Локални механизми за регулиране на артериалното налягане. Артериална хипертония

Може би най-важната цел нервна регулация на кръвообращениетое способността на нервните механизми бързо да повишават кръвното налягане. В този случай тялото едновременно развива обща вазоконстрикторна реакция и рязко увеличаване на сърдечната честота, причинено от възбуждане на симпатиковите нервни центрове. В същото време се получава реципрочно инхибиране на ядрата на блуждаещите нерви, които изпращат инхибиторни сигнали към сърцето. Така се задействат три основни механизма, всеки от които води до повишаване на кръвно налягане.

1. Почти всички артериоли на системното кръвообращение са стеснени. Това води до повишаване на общото периферно съпротивление и съответно до повишаване на кръвното налягане.

2. Има значително стесняване на вените(и други големи съдове на системното кръвообращение). Това води до движение на голям обем кръв от периферните кръвоносни съдове към сърцето. Увеличаването на обема на кръвта в кухините на сърцето ги кара да се разтягат. В резултат на това се увеличава силата на сърдечните контракции и се увеличава систоличното кръвообращение, което също води до повишаване на кръвното налягане.

3. Накрая се случва повишена сърдечна дейностпоради директния стимулиращ ефект на симпатиковата нервна система. И така, сърдечната честота се увеличава (понякога 3 пъти в сравнение със състоянието на покой); силата на сърдечните контракции се увеличава, поради което сърцето започва да изпомпва повече кръв. При максимална симпатикова стимулация сърцето може да изпомпва два пъти повече кръв, отколкото в покой. Това също допринася за бързо повишаване на кръвното налягане.

Ефективност на нервната регулация на кръвното налягане. Особено важна характеристика на нервните механизми за регулиране на кръвното налягане е скоростта на развитие на реакцията, която започва след няколко секунди. Много често, само за 5-10 секунди, налягането може да се увеличи 2 пъти в сравнение със състоянието на покой. Обратно, внезапното инхибиране на нервната стимулация на сърцето и кръвоносните съдове може да намали кръвното налягане с 50% в рамките на 10-40 секунди. По този начин, нервна регулациякръвното налягане е най-бързият от всички съществуващи механизми за регулиране.

добър пример способности на нервната системабързо повишаване на кръвното налягане е повишаването му по време на тренировка. Физическият труд изисква значително увеличаване на притока на кръв в скелетни мускулио Увеличаването на кръвния поток се дължи отчасти на действието на локални вазодилататорни фактори, които се появяват с повишен метаболизъм в свиващите се мускулни влакна). В допълнение, повишаването на кръвното налягане се дължи на симпатиковата стимулация на цялата кръвоносна система, свързана с упражненията. При много голямо натоварване кръвното налягане се повишава с около 30-40%, което води до увеличаване на кръвния поток почти 2 пъти.

Повишаване на кръвното наляганепо време на физическа активност това се случва по следния начин: когато двигателните центрове на мозъка са възбудени, се възбужда и активиращата част на стволовата ретикуларна формация, където се намира вазоконстриктивната зона на вазомоторния център, както и неговата латерална зона, която стимулира симпатиковата влияе върху сърдечния ритъм, участват в процеса на възбуждане. Това води до повишаване на кръвното налягане успоредно с повишена физическа активност.

По време на стреспричинени от други причини, има и повишаване на кръвното налягане. Например, в състояние на силен страх кръвното налягане може да се повиши 2 пъти в сравнение със състояние на покой само за няколко секунди. Развива се така наречената тревожна реакция, поради която повишаването на кръвното налягане може драстично да увеличи притока на кръв в скелетните мускули, чието свиване може да е необходимо за незабавно бягство от опасност.

Под регулиране на кръвообращениеторазбират неговата адаптация към променящата се функционална активност и метаболитни нужди на органите и тъканите, която се осъществява в три основни направления:

• през съдовата система на тялото във всеки момент от време (например минута) трябва да се изпомпва количество кръв (MOC), което може да осигури текущите метаболитни нужди на целия организъм;
• кръвта в аортата и големите артериални съдове трябва да бъде под налягане, способно да осигури движещата сила, необходима за IOC и определена скорост на движение на кръвта;
• IOC, циркулиращ в системните съдове, трябва да се разпределя между органите и тъканите в съответствие с текущата им функционална активност и метаболитни нужди.

Q (или IOC) \u003d V * S,

където V е линейната скорост на кръвния поток; S е площта на напречното сечение на артериалното съдово легло.

Как е възможно да се увеличи линейната скорост на кръвния поток в системните артериални съдове може да се види от анализа на следните изрази. По-рано дадохме един от основните изрази на хемодинамиката:

IOC \u003d (P 1 - P 2) / R

където P 1 - средното хемодинамично кръвно налягане в аортата; P 2 - кръвно налягане в устието на кухите вени или в дясното предсърдие; R е общото съпротивление на кръвния поток.

Тъй като кръвното налягане във вената кава е близко до нулата, тогава R 1 - R 2всъщност равно на средното хемодинамично кръвно налягане в началото на аортата. защото V * S = AD/R, е възможно да се увеличи линейната скорост на кръвния поток в артериалните съдове с тяхната относително непроменена площ на напречното сечение чрез повишаване на кръвното налягане.

Артериалното кръвно налягане зависи главно от BCC, помпената функция на сърцето (MOC) и размера на OMS. По този начин, AD \u003d IOC * OPSследователно увеличаването на обема на кръвта, изпомпвана от сърцето за 1 минута по време на тренировка, ще бъде придружено от повишаване на кръвното налягане и повишаване на линейна скоросткръвен поток в артериите. В същото време много голям ефект върху величината на кръвното налягане и скоростта на кръвния поток оказва величината на OPS, която може да варира в широк диапазон под влияние на механизмите за регулиране на кръвното налягане.

Според закона на Поазей,

Където Л- дължина на съда; η - вискозитет на кръвта; π - число, равно на 3,14; rе радиусът на съда.

Тъй като числата 8 И π са постоянни, Лпри възрастен, малки промени, вискозитет на кръвта η също малко променяща се стойност за кратък период от време, тогава стойността на периферното съпротивление на кръвния поток се определя основно от радиуса на резистивните съдове r. Съпротивлението зависи от големината на радиуса до 4-та степен, така че дори малките колебания в радиуса на тези съдове значително влияят на съпротивлението на кръвния поток и неговото налягане в артериалните съдове.

Очевидно регулирането на кръвния поток в системните артериални съдове и по този начин в цялата съдова система зависи от стойността на средното хемодинамично кръвно налягане. Увеличаването му е най-важната движеща сила, ускоряваща кръвотока в артериалните съдове, а намаляването му забавя кръвотока. Така една от основните задачи на механизмите за регулиране на кръвния поток в съдовете е регулирането на кръвното налягане като основна сила, движеща кръвния поток в съдовете.

Регулиране на кръвното налягане

Поддържането на нормално ниво на кръвното налягане в главните артерии е най-важното условие, необходимо за осигуряване на адекватен на нуждите на организма кръвен поток. Контролът на нивото се осъществява от сложна многоконтурна функционална система, която използва принципите на регулиране на налягането чрез отклонение и (или) чрез смущение. Схемата на такава система, изградена въз основа на принципите на теорията функционални системиНАСТОЛЕН КОМПЮТЪР. Анохин, показано на фиг. 1. Както във всяка друга функционална система за регулиране на параметрите на вътрешната среда на тялото, в нея е възможно да се отдели регулируем индикатор, който е нивото на кръвното налягане в аортата, големите артериални съдове и сърдечните кухини.

Ориз. 1. Схема на функционалната система за регулиране на кръвното налягане: 1-3 - импулси от екстеро-, интеро-, проприорецептори

Директната оценка на нивото на кръвното налягане се извършва от барорецепторите на аортата, артериите и сърцето. Тези рецептори са механорецептори, образувани от окончанията на аферентните нервни влакна и реагират на степента на разтягане чрез кръвно налягане на стените на кръвоносните съдове и сърцето чрез промяна на броя на нервните импулси. Колкото по-високо е налягането, толкова по-голяма е честотата на нервните импулси, генерирани в нервните окончания, които образуват барорецепторите. От рецепторите по протежение на аферентните нервни влакна на IX и X двойки черепни нерви, потоците от сигнали за текущата стойност на кръвното налягане се предават на нервните центрове, които регулират кръвообращението. Те получават информация от хеморецепторите, които контролират напрежението на кръвните газове, от рецепторите в мускулите, ставите, сухожилията, а също и от екстерорецепторите. Дейността на невроните на центровете, които регулират кръвното налягане и кръвотока, също зависи от влиянието на висшите части на мозъка върху тях.

Една от важните функции на тези центрове е формирането на нивото, зададено за регулиране (комплектточка) артериално налягане. Въз основа на съпоставката на информацията за величината на текущото налягане, постъпващо в центровете, с неговото предварително определено ниво за регулиране, нервните центрове формират поток от сигнали, предавани към ефекторните органи. Чрез промяна на тяхната функционална активност е възможно директно да се влияе върху нивото на артериалното кръвно налягане, като се адаптира стойността му към текущите нужди на организма.

ДА СЕ ефекторни органивключват: сърцето, чрез влияние върху което (ударен обем, сърдечна честота, IOC), можете да повлияете на нивото на кръвното налягане; гладки миоцити на съдовата стена, чрез въздействието върху тонуса на които е възможно да се промени съпротивлението на кръвоносните съдове към кръвния поток, кръвното налягане и кръвния поток в органите и тъканите; бъбреците, чрез влияние върху процесите на екскреция и реабсорбция на вода, при които е възможно да се промени обемът на циркулиращата кръв (BCC) и нейното налягане; кръвно депо, червен костен мозък, съдове на микроваскулатурата, в които чрез отлагане, образуване и разрушаване на еритроцити, процесите на филтрация и реабсорбция могат да повлияят на BCC, неговия вискозитет и налягане. Чрез въздействие върху тези ефекторни органи и тъкани, механизми неврохуморална регулацияорганизъм (MHRM) може да променя кръвното налягане в съответствие с нивото, зададено в централната нервна система, като го адаптира към нуждите на тялото.

Функционалната система за регулиране на кръвообращението има различни механизми на влияние върху функциите на ефекторните органи и тъкани. Сред тях са механизмите на автономната нервна система, надбъбречните хормони, чрез които можете да промените работата на сърцето, лумена (съпротивлението) на кръвоносните съдове и да повлияете на кръвното налягане моментално (за секунди). Във функционалната система сигналните молекули (хормони, вазоактивни вещества от ендотел и друго естество) се използват широко за регулиране на кръвообращението. За тяхното освобождаване и въздействие върху таргетните клетки (гладки миоцити, епител бъбречни тубули, хематопоетични клеткии т.н.), необходими са десетки минути и може да е необходимо по-дълго време за промяна на BCC и неговия вискозитет. Следователно, освен скоростта на прилагане на влиянието върху нивото на кръвното налягане, се разграничават механизмите на бърз отговор, средносрочен отговор, бавен отговор и дългосрочен ефект върху кръвното налягане.

Механизми за бързо реагиране

Механизми за бърза реакция и бързо въздействиепромените в кръвното налягане се осъществяват чрез рефлексните механизми на вегетативната нервна система (ВНС). Принципите на структурата на невронните пътища на рефлексите на ANS са разгледани в главата за автономната нервна система.

Рефлексните реакции към промените в нивото на кръвното налягане могат да променят стойността на кръвното налягане за секунди и по този начин да променят скоростта на кръвния поток в съдовете, транскапилярния обмен. Механизми за бързо реагиране и рефлекторна регулацияКръвното налягане се включва с рязка промяна на кръвното налягане, промяна газов съставкръв, церебрална исхемия, психо-емоционална възбуда.

Всеки рефлекс се инициира чрез изпращане на рецепторни сигнали към центровете на рефлекса. Местата на натрупване на рецептори, които реагират на един вид въздействия, обикновено се наричат рефлексни зони. Вече беше споменато накратко, че се наричат ​​рецепторите, които възприемат промените в кръвното налягане барорецепториили механорецестрии.Те реагират на колебанията в кръвното налягане, причинявайки по-голямо или по-малко разтягане на стените на кръвоносните съдове, като променят потенциалната разлика през рецепторната мембрана. Основният брой барорецептори е концентриран в рефлексогенните зони на големите съдове и сърцето. Най-важните от тях за регулиране на кръвното налягане са зоните на аортната дъга и каротидния синус (мястото, където общата каротидна артерия се разклонява на вътрешната и външната каротидни артерии). В тези рефлексогенни зони са концентрирани не само барорецептори, но и хеморецептори, които възприемат промените в напрежението на CO 2 (pCO 2) и 0 2 (pO 2) в артериалната кръв.

Аферентните нервни импулси, произхождащи от рецепторните нервни окончания, се провеждат към продълговатия мозък. От рецепторите на аортната дъга те отиват по левия депресорен нерв, който при хората преминава в багажника блуждаещ нерв(десният депресорен нерв провежда импулси от рецептори, разположени в началото на брахиоцефалния артериален ствол). Аферентните импулси от рецепторите на каротидния синус се провеждат като част от клон на нерва на каротидния синус, наречен още Нервът на Гьоринг(като част от езиково-фарингеалния нерв).

Съдовите барорецептори реагират чрез промяна на честотата на генериране на нервни импулси към нормалните колебания в нивото на кръвното налягане. По време на диастола, с намаляване на налягането (до 60-80 mm Hg), броят на генерираните нервни импулси намалява и с всяка камерна систола, когато кръвното налягане в аортата и артериите се повишава (до 120-140 mm Hg) , честотата на импулсите, изпращани от тези рецептори към продълговатия мозък, се увеличава. Увеличаването на аферентните импулси прогресивно нараства, ако кръвното налягане се повиши над нормалното. Аферентните импулси от барорецепторите достигат до невроните на дерессорната част на кръвоносния център на продълговатия мозък и повишават тяхната активност. Съществуват реципрочни връзки между невроните на депресорните и пресорните участъци на този център, следователно, с увеличаване на активността на невроните в депресорния участък, активността на невроните в пресорния участък на вазомоторния център се инхибира.

Невроните на пресорната област изпращат аксони към иреганглийните неврони на симпатиковата нервна система на гръбначния мозък, които инервират съдовете чрез ганглийните неврони. В резултат на намаляване на притока на нервни импулси към преганглионарните неврони, техният тонус намалява и честотата на нервните импулси, изпращани от тях към ганглиозните неврони и по-нататък към съдовете, намалява. Количеството норепинефрин, освободен от постганглионарните нервни влакна, намалява, съдовете се разширяват и кръвното налягане намалява (фиг. 2).

Паралелно с започването на рефлексно разширяване на артериалните съдове за повишаване на кръвното налягане се развива бързо рефлексно инхибиране на помпената функция на сърцето. Възниква в резултат на изпращане на повишен поток от сигнали от барорецепторите по аферентните влакна на блуждаещия нерв към невроните на нервното ядро. В същото време активността на последния се увеличава, потокът от еферентни сигнали, изпратени по влакната на вагусния нерв към клетките на пейсмейкъра на сърцето и предсърдния миокард, се увеличава. Честотата и силата на контракциите на сърцето намаляват, което води до намаляване на IOC и спомага за намаляване на повишеното кръвно налягане. По този начин барорецепторите наблюдават не само промените в кръвното налягане, техните сигнали се използват за повторно регулиране на налягането, когато то се отклони от нормалното ниво. Тези рецептори и рефлексите, които възникват от тях, понякога се наричат ​​"регулатори на кръвното налягане".

Ориз. Фиг. 2. Влияние на симпатиковата нервна система върху лумена на артериалните съдове от мускулен тип и кръвното налягане с неговия нисък (вляво) и висок (вдясно) тон

В отговор на понижаване на кръвното налягане възниква различна посока на рефлексната реакция. Проявява се чрез вазоконстрикция и повишена сърдечна дейност, които допринасят за повишаване на кръвното налягане.

Наблюдава се рефлексна вазоконстрикция и повишена сърдечна функция с повишаване на активността на хеморецепторите, разположени в аортните и каротидните тела. Тези рецептори вече са активни при нормално артериално кръвно налягане pCO 2 и pO 2 . От тях има постоянен поток от аферентни сигнали към невроните на пресорната част на вазомоторния център и към невроните на дихателния център на продълговатия мозък. Активността на 0 2 рецепторите се увеличава с намаляване на рО 2 в плазмата на артериалната кръв, а активността на СО 2 рецепторите се увеличава с повишаване на рСО 2 и намаляване на рН. Това е придружено от увеличаване на изпращането на сигнали към продълговатия мозък, повишаване на активността на пресорните неврони и активността на преганглионарните неврони на симпатиковия отдел на ANS в гръбначния мозък, които изпращат еферентни сигнали с по-висока честота към съдовете. и сърце. Съдовете се стесняват, сърцето увеличава честотата и силата на контракциите, което води до повишаване на кръвното налягане.

Описаните рефлексни реакции на кръвообращението се наричат собствен, тъй като тяхната рецепторна и ефекторна връзка принадлежи към структурите на сърдечно-съдовата система. Ако рефлексните въздействия върху кръвообращението се извършват от рефлексогенната зона, разположена извън сърцето и кръвоносните съдове, тогава такива рефлекси се наричат спрегнати.Рефлексът на Голц се проявява от факта, че при задържане на дъха в позиция на дълбоко вдишване и увеличаване на налягането в коремната кухина сърдечната честота намалява. Ако такова намаление надвишава 6 контракции в минута, това показва повишена възбудимост на невроните в ядрата на блуждаещия нерв. Ефектите върху кожните рецептори могат да причинят както инхибиране, така и активиране на сърдечната дейност. Например, при дразнене на студените рецептори на кожата в корема се наблюдава намаляване на честотата на сърдечните контракции.

При психо-емоционална възбуда поради възбуждащи низходящи влияния се активират невроните на пресорния отдел на вазомоторния център, което води до активиране на невроните на симпатиковата нервна система и повишаване на кръвното налягане. Подобна реакция се развива при исхемия на централната нервна система.

Неврорефлекторният ефект върху кръвното налягане се постига чрез действието на норепинефрин и адреналин чрез стимулиране на адриорецепторите и вътреклетъчните механизми на гладките съдови миоцити и сърдечните миоцити.

Центрове за регулиране на кръвообращениеторазположени в гръбначния мозък, продълговатия мозък, хипоталамуса и кората на главния мозък. Много други структури на централната нервна система могат да окажат влияние върху нивото на кръвното налягане и работата на сърцето. Тези влияния се осъществяват главно чрез връзките им с центровете на продълговатия и гръбначния мозък.

ДА СЕ центрове на гръбначния мозъквключват преганглионарни неврони на симпатиковия отдел на ANS (странични рога на сегментите C8-L3), които изпращат аксони към ганглийни неврони, разположени в превертебралните и паравертебралните ганглии и директно инервират гладки васкуларни миоцити, както и преганглионарни неврони на страничните рога (Th1-Th3), които регулират работата на сърцето чрез модулиране на активността на ганглийните неврони, предимно на цервикалните възли).

Невроните на симпатиковата нервна система на страничните рога на гръбначния мозък са ефекторни. Чрез тях центровете за регулиране на кръвообращението в продълговатия мозък и по-високите нива на централната нервна система (хипоталамус, raphe nucleus, pons varolii, периакведуктално сиво вещество на средния мозък) влияят върху съдовия тонус и сърдечната функция. В същото време експериментално клинични наблюденияпоказват, че тези неврони рефлексивно регулират кръвния поток в определени области на съдовото легло, а също така независимо регулират нивото на кръвното налягане в случай на нарушаване на връзката между гръбначния мозък и мозъка.

Възможността за регулиране на артериалното кръвно налягане от невроните на симпатиковата нервна система на гръбначния мозък се основава на факта, че техният тонус се определя не само от притока на сигнали от надлежащите части на централната нервна система, но и от приток на нервни импулси към тях от механо-, химио-, термо- и болкови рецептори на съдове, вътрешни органи, кожа, мускулно-скелетна система. Когато потокът от аферентни нервни импулси към тези неврони се промени, техният тон също се променя, което се проявява чрез рефлексно свиване или разширяване на кръвоносните съдове и повишаване или понижаване на кръвното налягане. Такива рефлекторни въздействия върху лумена на кръвоносните съдове от гръбначните центрове за регулиране на кръвообращението осигуряват сравнително бързо рефлекторно повишаване или възстановяване на кръвното налягане след неговото намаляване в условията на прекъсване на връзките между гръбначния мозък и мозъка.

В продълговатия мозък е вазомоторния център,отворен f.w. Овсянников. Той е част от сърдечно-съдовия, или сърдечно-съдовия, център на ЦНС. По-специално, в ретикуларната формация на продълговатия мозък, заедно с невроните, които контролират съдовия тонус, има неврони на центъра за регулиране на сърдечната дейност. Вазомоторният център е представен от два отдела: пресора, чието активиране на невроните причинява вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане, и депресора, чието активиране на невроните води до понижаване на кръвното налягане.

Както се вижда от фиг. 3, невроните на пресорните и депресорните области получават различни аферентни сигнали и се свързват с ефекторните неврони по различни начини. Пресорните неврони получават аферентни сигнали по влакната на IX и X черепните нерви от съдовите хеморецептори, сигнали от хеморецепторите на продълговатия мозък, от невроните на дихателния център, невроните на хипоталамуса, както и от невроните на мозъчната кора. .

Аксоните на невроните в пресорната област образуват възбуждащи синапси върху телата на преганглионарните симпатикови неврони в хоракололумбалната област на гръбначния мозък. С увеличаване на активността невроните на пресорната област изпращат увеличен поток от еферентни нервни импулси към невроните на симпатиковата област на гръбначния мозък, повишавайки тяхната активност и по този начин активността на ганглийните неврони, които инервират сърцето и кръвоносни съдове (фиг. 4).

Ориз. 3. Схематично представяне на структурата и връзките на центровете за рефлексна регулация на кръвообращението (A. Schmidt, 2005)

Преганглонарните неврони на гръбначните центрове, дори в покой, имат тонизираща активност и постоянно изпращат сигнали до ганглийните неврони, които от своя страна изпращат редки (честота 1-3 Hz) нервни импулси към съдовете. Една от причините за генерирането на тези нервни импулси е подаването на низходящи сигнали към невроните на гръбначните центрове от част от невроните на пресорната област, които имат спонтанна, подобна на пейсмейкър дейност. По този начин спонтанната активност на невроните в пресорната област, преганглионарните спинални центрове за регулиране на кръвообращението и ганплионните неврони са в състояние на покой източник на тонична активност на симпатиковите нерви, които имат вазоконстрикторен ефект върху съдовете.

Ориз. 4. Отговорът на барорецепторите, невроните на сърдечно-съдовия център към промените в кръвното налягане и рефлексните ефекти върху работата на сърцето и лумена на кръвоносните съдове (Schmidt, 2005)

Увеличаването на активността на преганглионарните неврони, причинено от увеличаване на притока на сигнали от пресорната област, има стимулиращ ефект върху работата на сърцето, тонуса на артериалните и венозните съдове. В допълнение, активираните пресорни неврони са способни да инхибират активността на депресорните неврони.

Отделни групи от неврони в областта на пресора могат да осигурят повече силно действиекъм определени области на съдовото русло. Така възбуждането на някои от тях води до по-голямо стесняване на съдовете на бъбреците, възбуждането на други води до значително стесняване на съдовете. стомашно-чревния тракти по-малко вазоконстрикция на скелетните мускули. Инхибирането на активността на пресорните неврони води до понижаване на кръвното налягане поради елиминиране на вазоконстрикторния ефект, потискане или загуба на рефлекторно стимулиращия ефект на симпатиковата нервна система върху работата на сърцето по време на стимулация на хемо- и барорецепторите.

Невроните на депресорната част на вазомоторния център на продълговатия мозък получават аферентни сигнали по влакната на IX и X черепните нерви от барорецепторите на аортата, кръвоносните съдове, сърцето, както и от невроните на хипоталамичния център за регулиране на кръвообращението, от невроните на лимбичната система и мозъчната кора. С увеличаване на тяхната активност те инхибират активността на невроните в пресорната област и могат чрез инхибиторни синапси да намалят или елиминират активността на преганглионарните неврони в симпатиковата област на гръбначния мозък.

Съществува реципрочна връзка между депресорните и пресорните отдели. Ако под въздействието на аферентни сигнали депресорният участък се възбуди, това води до инхибиране на активността на пресорния участък и последният изпраща по-ниска честота на еферентни нервни импулси към невроните на гръбначния мозък, причинявайки по-малко вазоконстрикция. Намаляването на активността на гръбначните неврони може да доведе до прекратяване на тяхното изпращане на еферентни нервни импулси към съдовете, причинявайки вазодилатация до лумена, определена от нивото на базалния тонус на гладките миоцити на тяхната стена. С разширяването на кръвоносните съдове кръвотокът през тях се увеличава, стойността на OPS намалява и кръвното налягане намалява.

IN хипоталамусима и групи неврони, чието активиране предизвиква промяна в работата на сърцето, реакцията на кръвоносните съдове и влияе върху кръвното налягане. Тези влияния могат да бъдат осъществени от хипоталамичните центрове чрез промяна в тонуса на ВНС. Спомнете си, че повишаването на активността на невронните центрове на предния хипоталамус е придружено от повишаване на тонуса на парасимпатиковия отдел на ANS, намаляване на помпената функция на сърцето и кръвното налягане. Увеличаването на невронната активност в областта на задния хипоталамус е придружено от повишаване на тонуса на симпатиковия отдел на ANS, ускоряване на работата на сърцето и повишаване на кръвното налягане.

Хипоталамусните центрове за регулиране на кръвообращението играят водеща роля в механизмите на интегриране на функциите на сърдечно-съдовата система и други вегетативни функции на тялото. Известно е, че сърдечно-съдовата система е една от най-важните в механизмите на терморегулацията и всички активни действия в процесите на терморегулация се инициират от хипоталамичните центрове за регулиране на телесната температура (виж "Терморегулация"). Кръвоносната система активно реагира на промените в нивото на кръвната захар, кръвното осмотично налягане, към което невроните на хипоталамуса са силно чувствителни. В отговор на намаляване на нивата на кръвната захар, тонусът на симпатиковата нервна система се повишава и с повишаване на осмотичното налягане на кръвта в хипоталамуса се образува возопресин, хормон, който има стеснителен ефект върху кръвоносните съдове. Хипоталамусът влияе върху кръвообращението чрез други хормони, чиято секреция се контролира от симпатиковия отдел на ВНС (адреналин, норепинефрин) и хипоталамичните либерини и статини (кортикостероиди, полови хормони).

Структури на лимбичната система, които са част от емоционалните области на мозъка, чрез връзки с хипоталамичните центрове за регулиране на кръвообращението, могат да имат изразен ефект върху работата на сърцето, съдовия тонус и кръвното налягане. Пример за такова влияние е добре познатото повишаване на пулса, VR и кръвното налягане при възбуда, недоволство, гняв, емоционални реакции от различен произход.

Кората на главния мозъксъщо влияе върху работата на сърцето, съдовия тонус и кръвното налягане чрез връзки с хипоталамуса и невроните на сърдечно-съдовия център на продълговатия мозък. Мозъчната кора може да повлияе на кръвообращението, като участва в регулирането на освобождаването на надбъбречни хормони в кръвта. Локалното дразнене на моторния кортекс предизвиква увеличаване на притока на кръв в мускулите, в които е инициирано съкращението. Рефлексните механизми играят важна роля. Известно е, че поради образуването на условни вазомоторни рефлекси, промените в кръвообращението могат да се наблюдават в предстартовото състояние, дори преди началото на мускулната контракция, когато помпената функция на сърцето се увеличава, кръвното налягане се повишава и интензивността на кръвния поток в мускулите се увеличава. Такива промени в кръвообращението подготвят тялото за извършване на физически и емоционален стрес.

Механизми за средносрочен отговор

Механизми за средносрочен отговорпромените в кръвното налягане започват да действат след десетки минути и часове.

Сред механизмите на средносрочен отговор важна роля принадлежи на механизмите на бъбреците. Така че, при продължително понижаване на кръвното налягане и по този начин намаляване на притока на кръв през бъбрека, клетките на неговия юкстагломруларен апарат реагират с освобождаването на ензима ренин в кръвта, под действието на който се образува ангиотензин I (AT I). образува се от α 2 - глобулин на кръвната плазма и от него под влияние на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) се образува AT II. AT II предизвиква свиване на гладкомускулните клетки на съдовата стена и има силен вазоконстриктивен ефект върху артериите и вените, увеличава връщането на венозна кръв към сърцето, SV и повишава кръвното налягане. Наблюдава се и повишаване на нивото на ренин в кръвта с повишаване на тонуса на симпатиковия отдел на ANS и намаляване на нивото на Na йони в кръвта.

Механизмите на средносрочен отговор на промените в кръвното налягане включват промени в транскапилярния обмен на вода между кръвта и тъканите. При продължително повишаване на кръвното налягане се увеличава филтрирането на вода от кръвта в тъканите. Поради освобождаването на течност от съдовото легло BCC намалява, което спомага за понижаване на кръвното налягане. Обратните явления могат да се развият при понижаване на кръвното налягане. Резултатът от прекомерното филтриране на вода в тъканта с повишаване на кръвното налягане може да бъде развитието на тъканен оток, наблюдаван при пациенти с артериална хипертония.

Сред средносрочните механизми на регулиране на кръвното налягане са механизмите, свързани с реакцията на гладките миоцити на съдовата стена към дългосрочно повишаване на кръвното налягане. При продължително повишаване на кръвното налягане се наблюдава релаксация на съдовия стрес - релаксация на гладките миоцити, което допринася за вазодилатация, намаляване на периферното съпротивление на кръвния поток и понижаване на кръвното налягане.

Механизми за бавна реакция

Механизми за бавна реакцияпромените в кръвното налягане и нарушаването на неговата регулация започват да действат дни и месеци след промяната му. Най-важните от тях са бъбречните механизми за регулиране на кръвното налягане, реализирани чрез промени в BCC. Промяната в BCC се постига чрез влиянието на сигналните молекули на ренин-ангиотензин N-алдостероновата система, натриуретичния пептид (NUP) и антидиуретичния хормон (ADH) върху процесите на филтриране и реабсорбция на Na + йони, филтриране и реабсорбция на вода и отделяне на урина.

При високо кръвно налягане се увеличава отделянето на течност с урината. Това води до постепенно намаляване на количеството течност в тялото, намаляване на BCC, намаляване на венозното връщане на кръвта към сърцето, намаляване на SV, IOC и кръвното налягане. Основна роля в регулирането на бъбречната диуреза (обемът на отделената урина) играят ADH, алдоетерон и NUP. С увеличаване на съдържанието на ADH и алдостерон в кръвта, бъбреците увеличават задържането на вода и натрий в тялото, което допринася за повишаване на кръвното налягане. Под въздействието на NUP се увеличава екскрецията на натрий и вода в урината, диурезата се увеличава, BCC намалява, което е придружено от понижаване на кръвното налягане.

Нивото на ADH в кръвта и образуването му в хипоталамуса зависи от BCC. стойността на кръвното налягане, неговото осмотично налягане и нивото на AT II в кръвта. По този начин нивото на ADH в кръвта се повишава с намаляване на BCC, понижаване на кръвното налягане, повишаване на осмотичното налягане на кръвта и повишаване на нивото на AT II в кръвта. В допълнение, освобождаването на ADH в кръвта от хипофизната жлеза се влияе от притока на аферентни нервни импулси от барорецепторите, рецепторите за разтягане на предсърдията и големите вени във вазомоторния център на продълговатия мозък и хипоталамуса. С увеличаване на притока на сигнали в отговор на разтягане на предсърдията и големите вени с кръв, се наблюдава намаляване на освобождаването на ADH в кръвта, намаляване на реабсорбцията на вода в бъбреците, увеличаване на диурезата и намаляване на BCC.

Нивото на алдостерон в кръвта се контролира от действието на AT II, ​​​​ACTH, Na + и K + йони върху клетките на гломерулния слой на надбъбречните жлези. Алдоетеронът стимулира синтеза на протеинов носител на натрий и повишава реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули. По този начин алдоетеронът намалява отделянето на вода от бъбреците, повишава BCC и повишава кръвното налягане, повишава кръвното налягане чрез повишаване на чувствителността на гладките съдови миоцити към действието на вазоконстриктивни вещества (адреналин, ангиотензин).

Основното количество NUP се образува в предсърдния миокард (във връзка с което се нарича още атриопептид). Освобождаването му в кръвта се увеличава с увеличаване на предсърдното разтягане, например при условия на повишен BCC и венозно връщане. Натриуретичният пептид помага за намаляване на кръвното налягане чрез намаляване на реабсорбцията на Na + йони в бъбречните тубули, увеличаване на екскрецията на Na + йони и вода в урината и понижаване на BCC. В допълнение, NUP има разширяващ ефект върху кръвоносните съдове, блокирайки калциеви каналигладки миоцити на съдовата стена, намаляване на активността на системата ренин-ангиотеизин и образуването на ендотелини. Тези ефекти на NUP са придружени от намаляване на съпротивлението на кръвния поток и водят до понижаване на кръвното налягане.

Кръвно налягане. Физиология.

страница от

Кръвно налягане.

Кръвно налягане- кръвно налягане върху стените на кръвоносните съдове и камерите на сърцето; най-важният енергиен параметър на кръвоносната система, който осигурява непрекъснатостта на кръвния поток в кръвоносните съдове, дифузията на газовете и филтрирането на разтвори на съставките на кръвната плазма през капилярните мембрани в тъканите (метаболизъм), както и в бъбречните гломерули (образуване на урина).

В съответствие с анатомо-физиологичното деление на сърдечно-съдовата система разграничават интракардиална, артериална, капилярна и венозна K. d., измерена или в милиметри воден стълб (във вените), или в милиметри живак (в други съдове и в сърцето). Препоръчва се, съгласно Международната система от единици (SI), изразяване на K. d. в паскали (1 mmHg ул. = 133,3 татко) не се използва в медицинската практика. В артериалните съдове, където K. d., както в сърцето, варира значително в зависимост от фазата сърдечен цикъл, разграничават систолното и диастоличното (в края на диастолата) кръвно налягане, както и пулсовата амплитуда на флуктуациите (разликата между стойностите на систолното и диастоличното кръвно налягане), или пулсовото кръвно налягане. Средната стойност на К. от промени през целия сърдечен цикъл, която определя средната скорост на кръвния поток в съдовете, се нарича средно хемодинамично налягане.

Измерването на К. д. е едно от най-използваните допълнителни методи преглед на пациента , тъй като, първо, откриването на промени в K. d. е важно при диагностицирането на много заболявания на сърдечно-съдовата система и различни патологични състояния; второ, изразеното увеличение или намаляване на К. само по себе си може да бъде причина за тежки хемодинамични нарушения, които застрашават живота на пациента. Най-често срещаното измерване на кръвното налягане в системното кръвообращение. В болница, ако е необходимо, измервайте налягането в кубиталните или други периферни вени; в специализирани отделения за диагностични цели К. често се измерва в кухините на сърцето, аортата, в белодробния ствол и понякога в съдовете на порталната система. За да се оценят някои важни параметри на системната хемодинамика, в някои случаи е необходимо да се измери централното венозно налягане - налягането в горната и долната празна вена.

ФИЗИОЛОГИЯ

Кръвното налягане се характеризира със силата, с която кръвта действа върху стените на кръвоносните съдове перпендикулярно на тяхната повърхност. Стойността на K. във всеки един момент отразява нивото на потенциална механична енергия в съдовото легло, което при спад на налягането може да се трансформира в кинетичната енергия на кръвния поток в съдовете или в работата, изразходвана за филтриране на разтвори чрез капилярните мембрани. Тъй като енергията се изразходва за осигуряване на тези процеси, K. d. намалява.

Едно от най-важните условия за образуването на K. d. в кръвоносните съдове е тяхното пълнене с кръв в обем, съизмерим с капацитета на кухината на съдовете. Еластичните стени на кръвоносните съдове осигуряват еластична устойчивост на тяхното разтягане от обема на инжектираната кръв, което обикновено зависи от степента на напрежение на гладката мускулатура, т.е. съдов тонус. В изолирана съдова камера силите на еластично напрежение на стените му генерират сили в кръвта, които ги балансират - налягане. Колкото по-висок е тонусът на стените на камерата, толкова по-нисък е неговият капацитет и колкото по-висок е K. d. с постоянен обем на кръвта, съдържаща се в камерата, и с постоянен съдов тонус, K. d. е по-висок, толкова по-голям е обем кръв, инжектиран в камерата. IN реални условиякръвообращението, зависимостта на К. от обема на кръвта, съдържаща се в съдовете (обем на циркулираща кръв), е по-малко ясна, отколкото в условията на изолиран съд, но се проявява в случай на патологични промени в масата на циркулиращата кръв кръв, напр. рязък спад K. d. с масивна загуба на кръв или с намаляване на обема на плазмата поради дехидратация на тялото. К. пада по подобен начин. при патологично увеличениекапацитет на съдовото легло, например поради остра системна хипотония на вените.

Основният енергиен източник за изпомпване на кръв и създаване на K. d. в сърдечно-съдовата система е работата на сърцето като изпомпваща помпа. Спомагателна роля при образуването на K. d. играе външната компресия на съдовете (главно капиляри и вени) чрез свиване на скелетните мускули, периодични вълнообразни контракции на вените, както и ефекта на гравитацията (тегло на кръвта) , което засяга особено стойността на K. d. във вените.

^ Интракардиално налягане в кухините на предсърдията и вентрикулите на сърцето се различава значително във фазите на систола и диастола, а в тънкостенните предсърдия също значително зависи от интраторакалните колебания на налягането във фазите на дишане, понякога приемайки отрицателни стойности в инспираторния фаза. В началото на диастола, когато миокардът е отпуснат, пълненето на камерите на сърцето с кръв става при минимално налягане в тях, близко до нулата. По време на предсърдната систола се наблюдава леко повишаване на налягането в тях и във вентрикулите на сърцето. Налягането в дясното предсърдие обикновено не надвишава 2-3 mmHg ул., се приемат като така нареченото флебостатично ниво, по отношение на което се оценява стойността на K. във вените и другите съдове на системното кръвообращение.

По време на периода на вентрикуларна систола, когато сърдечните клапи са затворени, почти цялата енергия на свиване на мускулите на вентрикулите се изразходва за обемно компресиране на кръвта, съдържаща се в тях, генерирайки реактивно напрежение в него под формата на налягане. Интравентрикуларното налягане се увеличава, докато надвиши налягането в аортата в лявата камера и налягането в белодробния ствол в дясната камера, във връзка с което клапите на тези съдове се отварят и кръвта се изхвърля от вентрикулите, след което започва диастола , и K D. във вентрикулите рязко спада.

^ Артериално налягане се образува поради енергията на камерната систола по време на периода на изтласкване на кръвта от тях, когато всяка камера и артериите на съответния кръг на кръвообращението се превръщат в една камера и компресията на кръвта от стените на камерите се разширява към кръвта в артериалните стволове и частта кръв, изхвърлена в артерията, придобива кинетична енергия, равна на половината от произведението на масата на тази част и квадрата на скоростта на изтласкване. Съответно енергията, предадена на артериалната кръв по време на периода на изгнание, има толкова по-големи стойности, колкото по-голям е ударният обем на сърцето и колкото по-висока е скоростта на изтласкване, в зависимост от величината и скоростта на нарастване на интравентрикуларното налягане, т.е. върху силата на свиване на вентрикулите. Резкият, под формата на удар, кръвен поток от вентрикулите на сърцето причинява локално разтягане на стените на аортата и белодробния ствол и генерира ударна вълна под налягане, чието разпространение, с движението на локалното разтягане на стената по дължината на артерията, предизвиква образуването на артериална пулс ; графичното показване на последното под формата на сфигмограма или плетизмограма съответства на показването на динамиката на К. в съда според фазите на сърдечния цикъл.

Основната причина за трансформирането на по-голямата част от сърдечния дебит в артериално налягане, а не в кинетична енергия на потока, е съпротивлението на кръвния поток в съдовете (колкото е по-голямо, толкова по-малък е луменът им, толкова по-голяма е дължината им и толкова по-висок е вискозитетът на кръвта), който се образува главно в периферията на артериалното русло, в малките артерии и артериоли, наречени резистентни съдове или резистивни съдове. Затрудненото кръвоснабдяване на нивото на тези съдове създава в артериите, разположени в близост до тях, инхибиране на потока и условия за компресия на кръвта по време на периода на изтласкване на нейния систоличен обем от вентрикулите. Колкото по-високо е периферното съпротивление, толкова повечето отенергията на сърдечния дебит се трансформира в систолично повишаване на кръвното налягане, определящо стойността на пулсовото налягане (частично енергията се трансформира в топлина от триенето на кръвта по стените на кръвоносните съдове). Ролята на периферното съпротивление на кръвния поток при образуването на K. d. е ясно илюстрирана от разликите в кръвното налягане в системното и белодробното кръвообращение. В последния, който има по-късо и по-широко съдово легло, съпротивлението на кръвния поток е много по-малко, отколкото в системното кръвообращение, следователно, при равни скорости на изтласкване на едни и същи систолни кръвни обеми от лявата и дясната камера, налягането в белодробният ствол е около 6 пъти по-малък, отколкото в аортата.

Систолното кръвно налягане е сумата от стойностите на пулса и диастолното налягане. Неговата истинска стойност, наречена латерално систолично кръвно налягане, може да бъде измерена с помощта на манометрична тръба, поставена в лумена на артерията перпендикулярно на оста на кръвния поток. Ако внезапно спрете кръвния поток в артерията, като я притиснете напълно дистално от манометричната тръба (или позиционирате лумена на тръбата срещу кръвния поток), тогава систолното кръвно налягане незабавно се повишава поради кинетичната енергия на кръвния поток. Тази по-висока стойност на К. се нарича крайно, или максимално, или пълно систолично кръвно налягане, т.к. на практика е еквивалентно пълна енергиякръв по време на систола. Както страничното, така и максималното систолично кръвно налягане в артериите на човешките крайници могат да бъдат измерени безкръвно с помощта на артериална тахоосцилография според Савицки. При измерване на кръвното налягане по Коротков се определят стойностите на максималното систолично кръвно налягане. Нормалната му стойност в покой е 100-140 mmHg ул., страничното систолно кръвно налягане обикновено е 5-15 ммпод максимума. Истинската стойност на пулсовото налягане се определя като разликата между латералното систолно и диастолично налягане.

Диастоличното кръвно налягане се формира поради еластичността на стените на артериалните стволове и техните големи разклонения, които заедно образуват разтегливи артериални камери, наречени компресионни камери (аортоартериалната камера в системното кръвообращение и белодробният ствол с големите му клонове в малките). един). В система от твърди тръби, спирането на инжектирането на кръв в тях, както се случва в диастола след затваряне на клапите на аортата и белодробния ствол, би довело до бързо изчезване на налягането, което се появи по време на систола. В реалната съдова система енергията на систоличното повишаване на кръвното налягане до голяма степен се натрупва под формата на еластично напрежение на разтегливите еластични стени на артериалните камери. Колкото по-високо е периферното съпротивление на кръвния поток, толкова по-дълго тези еластични сили осигуряват обемна компресия на кръвта в артериалните камери, поддържайки К. д., чиято стойност, тъй като кръвта тече в капилярите и стените на аортата и белодробният ствол постепенно намалява към края на диастолата (колкото по-дълго е диастолата). Обикновено диастолното K. d. в артериите на системното кръвообращение е 60-90 mmHg ул. При нормален или повишен сърдечен дебит (минутен обем на кръвообращението), увеличаване на сърдечната честота (кратка диастола) или значително увеличаване на периферното съпротивление на кръвния поток причинява повишаване на диастолното кръвно налягане, тъй като равенството на изтичането на кръв от артериите и притокът на кръв от сърцето към тях се постига с по-голямо разтягане и следователно по-голямо еластично напрежение на стените на артериалните камери в края на диастола. При загуба на еластичността на артериалните стволове и големите артерии (напр. при атеросклероза ), тогава диастоличното кръвно налягане намалява, т.к. част от енергията на сърдечния изход, обикновено натрупана от опънатите стени на артериалните камери, се изразходва за допълнително повишаване на систолното кръвно налягане (с увеличаване на честотата на пулса) и ускоряване на кръвния поток в артериите по време на периода на изгнание.

Средната хемодинамика или средната K. d. е средната стойност на всичките му променливи стойности за сърдечния цикъл, определена като съотношението на площта под кривата на промените на налягането към продължителността на цикъла. В артериите на крайниците средната K. d. може да се определи доста точно с помощта на тахоосцилография. Обикновено тя е 85-100 mmHg ул., колкото повече се доближава до стойността на диастоличното кръвно налягане, колкото по-дълга е диастолата. Средното кръвно налягане няма колебания на пулса и може да се променя само в интервала от няколко сърдечни цикъла, поради което е най-стабилният показател за енергия на кръвта, чиито стойности се определят практически само от стойностите на минутния обем на кръвоснабдяването и общото периферно съпротивление на кръвния поток.

В артериолите, които осигуряват най-голямо съпротивление на кръвния поток, значителна част от общата енергия на артериалната кръв се изразходва за нейното преодоляване; колебания на пулса K. d. в тях се изглаждат, средната K. d. в сравнение с интрааортната намалява с около 2 пъти.

^ капилярно налягане зависи от налягането в артериолите. Стените на капилярите нямат тонус; общият лумен на капилярното легло се определя от броя на отворените капиляри, което зависи от функцията на прекапилярните сфинктери и размера на К. д. в прекапилярите. Капилярите се отварят и остават отворени само с положително трансмурално налягане - разликата между K. d. вътре в капиляра и тъканното налягане, компресирайки капиляра отвън. Зависимостта на броя на отворените капиляри от K. d. в прекапилярите осигурява вид саморегулация на постоянството на капилярната K. d. Колкото по-висок е K. d. в прекапилярите, толкова по-многобройни са отворените капиляри, по-голям е техният лумен и капацитет и следователно по-голям спад на К. върху артериалния сегмент на капилярното легло. Поради този механизъм средната K. d. в капилярите е относително стабилна; върху артериалните сегменти на капилярите на системното кръвообращение е 30-50 mmHg ул., а във венозните сегменти поради разхода на енергия за преодоляване на съпротивлението по дължината на капиляра и филтрация намалява до 25-15 mmHg ул. Големината на венозното налягане оказва значително влияние върху капилярната К. и нейната динамика в целия капиляр.

^ Венозно налягане в посткапилярния сегмент се различава малко от K. d. във венозната част на капилярите, но пада значително в цялото венозно легло, достигайки стойност, близка до налягането в атриума в централните вени. В периферните вени, разположени на нивото на дясното предсърдие. K. d. обикновено рядко надвишава 120 мм вода. ул., което е сравнимо с налягането на кръвния стълб във вените долни крайницис вертикално положение на тялото. Участието на гравитационния фактор във формирането на венозно налягане е най-малко при хоризонтално положение на тялото. При тези условия кръвното налягане в периферните вени се формира главно поради енергията на притока на кръв в тях от капилярите и зависи от съпротивлението на изтичането на кръв от вените (обикновено главно от интраторакалното и интраатриалното налягане) и от в по-малка степен върху тонуса на вените, който определя техния капацитет за кръв при дадено налягане и съответно скоростта на венозно връщане на кръвта към сърцето. Патологичният растеж на венозните К. в повечето случаи се дължи на нарушение на изтичането на кръв от тях.

Сравнително тънката стена и голямата повърхност на вените създават предпоставки за изразен ефект върху венозната К. на промени във външното налягане, свързано с контракция на скелетните мускули, както и атмосферно (във вените на кожата), интраторакално (особено в централни вени) и интраабдоминално (в порталната система).вени) налягане. Във всички вени K. d. варира в зависимост от фазите на дихателния цикъл, като в повечето от тях пада при вдишване и се увеличава при издишване. При пациенти с бронхиална обструкция тези колебания се откриват визуално при изследване на цервикалните вени, които се издуват рязко във фазата на издишване и напълно изчезват при вдишване. Пулсовите колебания на K.d. в повечето части на венозното легло са слабо изразени, като се предават главно от пулсацията на артериите, разположени до вените (пулсните колебания на K.d. в дясното предсърдие могат да се предават на централните и близките до тях вени, което се отразява във вен пулс ). Изключение прави порталната вена, в която K.d. може да има колебания на пулса, което се обяснява с появата по време на периода на систола на сърцето на така наречения хидравличен клапан за преминаване на кръвта през него към черния дроб (поради до систолното повишаване на K. d. в басейна на чернодробната артерия) и последващо (по време на диастола на сърцето) изтласкване на кръв от порталната вена в черния дроб.

^ Значението на кръвното налягане за живота на тялото се обуславя от особената роля на механичната енергия за функциите на кръвта като универсален посредник в метаболизма и енергията в организма, както и между организма и околната среда. Отделни порции механична енергия, генерирана от сърцето само по време на периода на систола, се преобразуват в кръвното налягане в стабилен източник на енергия, който е активен дори по време на периода на диастола на сърцето. транспортна функциякръв, дифузия на газове и процеси на филтрация в капилярното легло, осигуряване на непрекъснатостта на метаболизма и енергията в тялото и взаимното регулиране на функциите на различни органи и системи от хуморални фактори, пренасяни от циркулиращата кръв.

Кинетичната енергия е само малка частцялата енергия, предадена на кръвта от работата на сърцето. Основният източник на енергия за движение на кръвта е разликата в налягането между началния и крайния сегмент на съдовото легло. В системното кръвообращение такъв спад или пълен градиент на налягането съответства на разликата в стойностите на средната K. d. в аортата и във вената кава, която обикновено е почти равна на стойността на средно кръвно налягане. Средната обемна скорост на кръвния поток, изразена например като минутен обем на кръвообращението, е правопропорционална на градиента на общото налягане, т.е. на практика стойността на средното кръвно налягане и е обратно пропорционална на стойността на общото периферно съпротивление на кръвния поток. Тази зависимост е в основата на изчисляването на стойността на общото периферно съпротивление като отношение на средното кръвно налягане към минутния обем на кръвообращението. С други думи, колкото по-високо е средното кръвно налягане при постоянно съпротивление, толкова по-голям е кръвният поток в съдовете и толкова по-голяма маса от вещества, които се обменят в тъканите (пренос на маса), се транспортират за единица време от кръвта през капилярното легло. Въпреки това, в физиологични условияувеличаването на минутния обем на кръвообращението, необходимо за интензифициране на тъканното дишане и метаболизма, например по време на физическо натоварване, както и рационалното му намаляване за условия на почивка, се постига главно чрез динамиката на периферното съпротивление на кръвния поток и по такъв начин, че стойността на средното кръвно налягане да не претърпява значителни колебания. Относителното стабилизиране на средното кръвно налягане в аортоартериалната камера с помощта на специални механизми за неговото регулиране създава възможност за динамични промени в разпределението на кръвния поток между органите според техните нужди само чрез локални промени в съпротивлението на кръвния поток.

Увеличаването или намаляването на масовия трансфер на вещества върху капилярните мембрани се постига чрез К. зависими промени в обема на капилярния кръвен поток и площта на мембраните, главно поради промени в броя на отворените капиляри. В същото време, благодарение на механизма за саморегулиране на капилярното кръвно налягане във всеки отделен капиляр, то се поддържа на нивото, необходимо за оптималния режим на масообмен по цялата дължина на капиляра, като се отчита важността на осигуряване на строго определена степен на понижение на кръвното налягане по посока на венозния сегмент.

Във всяка част на капиляра преносът на маса върху мембраната директно зависи от стойността на K. d. в тази конкретна част. За дифузията на газове, като например кислород, стойността на K. f. се определя от факта, че дифузията възниква поради разликата в парциалното налягане (напрежение) на даден газ от двете страни на мембраната и е част общо наляганев системата (в кръвта - част от К. д.), пропорционална на обемната концентрация на даден газ. Филтриране на разтвора различни веществапрез мембраната се осигурява от филтрационно налягане - разликата между трансмуралното налягане в капиляра и онкотичното налягане на кръвната плазма, която е около 30 mmHg ул. Тъй като трансмуралното налягане в този сегмент е по-високо от онкотичното налягане, водните разтвори на веществата се филтрират през мембраната от плазмата в междуклетъчното пространство. Във връзка с филтрирането на водата концентрацията на протеини в капилярната кръвна плазма се увеличава и онкотичното налягане се увеличава, достигайки стойността на трансмуралното налягане в средната част на капиляра (филтрационното налягане намалява до нула). Във венозния сегмент, поради спадане на кръвното налягане по дължината на капиляра, трансмуралното налягане става по-ниско от онкотичното (филтрационното налягане става отрицателно), така че водните разтвори се филтрират от междуклетъчното пространство в плазмата, намаляване на онкотичното му налягане до начални стойности. По този начин степента на падане на K. d. по дължината на капиляра определя съотношението на зоните на филтриране на разтвори през мембраната от плазмата към междуклетъчното пространство и обратно, като по този начин влияе върху баланса на водния обмен между кръвта и тъкани. В случай на патологично повишаване на венозното кръвно налягане, филтрирането на течност от кръвта в артериалната част на капиляра надвишава връщането на течност в кръвта във венозния сегмент, което води до задържане на течности в междуклетъчното пространство, развитие оток .

Характеристики на структурата на гломерулните капиляри бъбрек осигуряват високо ниво на K. d. и положително филтрационно налягане в капилярните бримки на гломерула, което допринася за висока скорост на образуване на екстракапилярен ултрафилтрат - първична урина. Изразената зависимост на уринарната функция на бъбреците от K. d. в артериолите и капилярите на гломерулите обяснява специалната физиологична ролябъбречни фактори в регулирането на размера на К. в артериите повече от кръга на кръвообращението.

^ Механизми за регулиране на кръвното налягане . Осигурява се стабилност на K. d. в тялото функционални системи , поддържане на оптимално ниво на кръвното налягане за тъканния метаболизъм. Основната дейност на функционалните системи е принципът на саморегулация, поради който в здраво тяло всякакви епизодични колебания в кръвното налягане, причинени от действието на физически или емоционални фактори, спират след определено време и кръвното налягане се връща към нормалното. базова линия. Механизмите на саморегулация на кръвното налягане в организма предполагат възможността за динамично образуване на хемодинамични промени, които са противоположни по отношение на крайния ефект върху К., наречени пресорни и депресорни реакции, както и наличието на система за обратна връзка. Пресорните реакции, водещи до повишаване на кръвното налягане, се характеризират с увеличаване на минутния обем на кръвообращението (поради увеличаване на систоличния обем или увеличаване на сърдечната честота с постоянен систоличен обем), повишаване на периферното съпротивление в резултат на вазоконстрикция и повишаване на вискозитета на кръвта, увеличаване на обема на циркулиращата кръв и др. Реакциите на депресия, насочени към понижаване на кръвното налягане, се характеризират с намаляване на минутния и систолния обем, намаляване на периферната хемодинамична резистентност поради разширяване на артериолите и намаляване на вискозитета на кръвта. Своеобразна форма на регулиране на K. d. е преразпределението на регионалния кръвен поток, при което се постига повишаване на кръвното налягане и скоростта на кръвния обем в жизненоважни органи (сърце, мозък) поради краткотрайно намаляване на тези показатели в други органи, които са по-малко значими за съществуването на тялото.

Регулирането на кръвоносните съдове се осъществява чрез комплекс от сложно взаимодействащи нервни и хуморални въздействия върху съдовия тонус и сърдечната дейност. Контролът на пресорните и депресорните реакции е свързан с активността на булбарните вазомоторни центрове, контролирани от хипоталамичните, лимбично-ретикуларните структури и кората на главния мозък и се осъществява чрез промяна в активността на парасимпатиковите и симпатиковите нерви, които регулират съдовия тонус , дейността на сърцето, бъбреците и ендокринните жлези, чиито хормони участват в регулирането на K. d. Сред последните най-висока стойностимат ACTH и хипофизен вазопресин, адреналин и хормони на надбъбречната кора, както и хормони на щитовидната и половите жлези. Хуморалната връзка в регулацията на K. също е представена от системата ренин-ангиотензин, чиято активност зависи от кръвоснабдяването и бъбречната функция, простагландини и редица други вазоактивни вещества от различен произход (алдостерон, кинини, вазоактивни чревни пептид, хистамин, серотонин и др.). Бързата регулация на кръвното налягане, която е необходима, например, при промени в позицията на тялото, нивото на физически или емоционален стрес, се осъществява главно от динамиката на активността на симпатиковите нерви и потока на адреналин от надбъбречните жлези. жлези в кръвта. Адреналинът и норепинефринът, освободени в краищата на симпатиковите нерви, възбуждат -адренергичните рецептори на кръвоносните съдове, повишавайки тонуса на артериите и вените, и -адренергичните рецептори на сърцето, повишавайки сърдечен дебит, т.е. предизвика реакция на пресора.

Механизмът за обратна връзка, който определя промените в степента на активност на вазомоторните центрове, противоположни на отклоненията в стойността на K. d. в съдовете, се осигурява от функцията на барорецепторите в сърдечно-съдовата система, от които барорецепторите на каротидната артерия най-голямо значение имат синусовата зона и бъбречните артерии. С повишаване на кръвното налягане се възбуждат барорецепторите на рефлексогенните зони, засилват се депресорните ефекти върху вазомоторните центрове, което води до намаляване на симпатиковата и повишаване на парасимпатиковата активност с едновременно намаляване на образуването и освобождаването на хипертензивни вещества. В резултат на това помпената функция на сърцето намалява, т периферни съдовеи в резултат на това кръвното налягане намалява. При понижаване на кръвното налягане се появяват противоположни ефекти: повишава се симпатиковата активност, активират се хипофизно-надбъбречните механизми, активира се системата ренин-ангиотензин.

Секрецията на ренин от юкстагломеруларния апарат на бъбреците естествено се увеличава с намаляване на пулсовото кръвно налягане в бъбречните артерии, с бъбречна исхемия, както и с дефицит на натрий в организма. Ренинът превръща един от кръвните протеини (ангиотензиноген) в ангиотензин I, който е субстрат за образуването на ангиотензин II в кръвта, който при взаимодействие със специфични съдови рецептори предизвиква мощна пресорна реакция. Един от продуктите на преобразуването на ангиотензин (ангиотензин III) стимулира секрецията на алдостерон, което променя водно-солевия метаболизъм, което също влияе върху стойността на K. d. Процесът на образуване на ангиотензин II протича с участието на ангиотензин-конвертиращ ензими, чиято блокада, подобно на блокадата на рецепторите на ангиотензин II в съдовете, елиминира хипертензивните ефекти, свързани с активирането на системата ренин-ангиотензин.

^ КРЪВНОТО НАЛЯГАНЕ Е НОРМАЛНО

Стойността на K. d. при здрави индивиди има значителни индивидуални различия и е обект на забележими колебания под влияние на промените в положението на тялото, температурата заобикаляща среда, емоционален и физически стрес, а за артериалната K. d. е отбелязана и зависимостта му от пол, възраст, начин на живот, телесно тегло и степен на физическа годност.

Кръвното налягане в белодробната циркулация се измерва по време на специални диагностични изследвания по директен начин чрез сондиране на сърцето и белодробния ствол. В дясната камера на сърцето, както при деца, така и при възрастни, стойността на систолното K. d. обикновено варира от 20 до 30, а диастоличното - от 1 до 3. mmHg ул., по-често се определя при възрастни на ниво средни стойности, съответно 25 и 2 mmHg ул.

В белодробния ствол в покой, диапазонът нормални стойностисистолично K. d. е в диапазона 15-25, диастолно - 5-10, средно - 12-18 mmHg ул.; при деца в предучилищна възраст диастоличният K. d. обикновено е 7-9, средният е 12-13 mmHg ул. При напрежение K. d. в белодробния ствол може да се увеличи няколко пъти.

Кръвното налягане в белодробните капиляри се счита за нормално, когато стойностите му в покой са от 6 до 9 mmHg ул. понякога достига до 12 mmHg ул.; обикновено стойността му при деца е 6-7, при възрастни - 7-10 mmHg ул.

В белодробните вени средната K. d. има стойности в диапазона 4-8 mmHg ул., т.е. надвишава средната K. d. в лявото предсърдие, което е 3-5 mmHg ул. В зависимост от фазите на сърдечния цикъл налягането в лявото предсърдие варира от 0 до 9 mmHg ул.

Кръвното налягане в системното кръвообращение се характеризира с най-голяма разлика - от максималната стойност в лявата камера и в аортата до минималната стойност в дясното предсърдие, където в покой обикновено не надвишава 2-3 mmHg ул., често приемащи отрицателни стойности във фазата на вдишване. В лявата камера на сърцето K. d. до края на диастола е 4-5 mmHg ул., и по време на периода на систола се увеличава до стойност, съизмерима със стойността на систолното K. d. в аортата. Границите на нормалните стойности на систолното K. d. в лявата камера на сърцето са 70-110 при деца и 100-150 при възрастни mmHg ул.

^ Артериално налягане при измерването му за Горни крайнициспоред Коротков при възрастни в покой се счита за нормално в диапазона от 100/60 до 150/90 mmHg ул. Всъщност обаче обхватът на нормалните индивидуални стойности на BP е по-широк и BP е около 90/50. mmHg ул. често се определя при напълно здрави индивиди, особено при участващите в физически трудили спорт. От друга страна, динамиката на кръвното налягане при едно и също лице в границите на стойностите, считани за нормални, всъщност може да отразява патологични промени в кръвното налягане. Последното трябва да се има предвид преди всичко в случаите, когато такава динамика е изключителна на фона на относително стабилни стойности на кръвното налягане за даден човек (например понижение на кръвното налягане до 100/60 от стойностите, обичайни за този индивид от около 140/90 mmHg ул. или обратното).

Отбелязва се, че в диапазона на нормалните стойности при мъжете кръвното налягане е по-високо, отколкото при жените; по-високи стойности на кръвното налягане се регистрират при затлъстели субекти, градски жители, хора с умствен труд, по-ниски - при жители на селата, които постоянно се занимават с физически труд, спорт. При един и същи човек кръвното налягане може ясно да се промени под въздействието на емоции, с промяна в позицията на тялото, в съответствие с ежедневните ритми (при повечето здрави хора кръвното налягане се повишава следобед и вечер и намалява след 2 чнощувки). Всички тези колебания възникват главно поради промени в систоличното кръвно налягане с относително стабилно диастолично.

За да се оцени кръвното налягане като нормално или патологично, е важно да се вземе предвид зависимостта на неговата величина от възрастта, въпреки че тази зависимост, която е ясно изразена статистически, не винаги се проявява в индивидуалните стойности на кръвното налягане.

При деца под 8-годишна възраст кръвното налягане е по-ниско, отколкото при възрастни. При новородени систоличното кръвно налягане е близо до 70 mmHg ул., през следващите седмици от живота се повишава и до края на първата година от живота на детето достига 80-90 със стойност на диастолното кръвно налягане около 40 mmHg ул. През следващите години от живота кръвното налягане постепенно се повишава, като на 12-14 години при момичетата и 14-16 години при момчетата се наблюдава ускорено повишаване на стойностите на кръвното налягане до стойности, сравними с кръвното налягане при възрастни. При деца на възраст 7 години кръвното налягане има стойности в диапазона 80-110 / 40-70, при деца на възраст 8-13 години - 90-120 / 50-80 mmHg ул., като при момичетата на 12 години то е по-високо, отколкото при момчетата на същата възраст, а в периода между 14 и 17 години кръвното налягане достига стойности 90-130 / 60-80 mmHg ул., като при момчетата тя става средно по-висока, отколкото при момичетата. Както при възрастните, има разлики в кръвното налягане при деца, живеещи в града и в селските райони, както и неговите колебания в процеса на различни натоварвания. BP е забележимо (до 20 mmHg ул.) нараства при възбуда на детето, при сукане (при кърмачета), при условия на охлаждане на тялото; при прегряване, например при горещо време, кръвното налягане се понижава. При здрави деца, след действието на причината за повишаване на кръвното налягане (например акт на сукане), то е бързо (в рамките на приблизително 3-5 мин) се намалява до първоначалното си ниво.

Повишаването на кръвното налягане с възрастта при възрастни става постепенно, донякъде се ускорява в напреднала възраст. Увеличава се главно систоличното кръвно налягане поради намаляване на еластичността на аортата и големите артерии в напреднала възраст, но при стари здрави хора в покой кръвното налягане не надвишава 150/90 mmHg ул. При физическа работа или емоционален стрес кръвното налягане може да се повиши до 160/95 mmHg ул., а възстановяването на първоначалното му ниво в края на натоварването е по-бавно, отколкото при младите хора, което се свързва с промени, свързани с възрасттаапарат за регулиране на кръвното налягане - намаляване на регулаторната функция на нервно-рефлексната връзка и увеличаване на ролята на хуморалните фактори в регулирането на кръвното налягане. За приблизителна оценка на нормата на кръвното налягане при възрастни в зависимост от пола и възрастта са предложени различни формули, например формулата за изчисляване на нормалната стойност на систоличното кръвно налягане като сума от две числа, едното от които е равна на възрастта на субекта в години, другата е 65 за мъже и 55 за жени. Въпреки това, високата индивидуална променливост на нормалните стойности на BP прави за предпочитане да се съсредоточи върху степента на повишаване на BP през годините при конкретен човек и да се оцени моделът на приближаване на стойността на BP до горната граница на нормалните стойности, т.е. към 150/90 mmHg ул. когато се измерва в покой.

^ капилярно налягане в системното кръвообращение варира до известна степен в басейните на различните артерии. В повечето капиляри, на техните артериални сегменти, ko варира от 30-50, на венозни - 15-25 mmHg ул. В капилярите на мезентериалните артерии K. d., според някои изследвания, може да бъде 10-15, а в мрежата от разклонения на порталната вена - 6-12 mmHg ул. В зависимост от промените в кръвния поток в съответствие с нуждите на органите, стойността на K. d. в техните капиляри може да се промени.

^ Венозно налягане до голяма степен зависи от мястото на измерването му, както и от положението на тялото. Следователно, за сравнение на показателите, венозната К. се измерва в хоризонтално положение на тялото. В цялото венозно легло К. намалява; във венули е 150-250 mm w.c. ул., в централните вени варира от + 4 до - 10 mm w.c. ул. В кубиталната вена при здрави възрастни, стойността на K. d. обикновено се определя между 60 и 120 mm w.c. ул.; Стойностите на K. се считат за нормални в диапазона 40-130 mm w.c. ул., но отклоненията на стойността на K. d. над границите от 30-200 наистина имат клинично значение mm w.c. ул.

Зависимостта на венозния К. от възрастта на изследваните се разкрива само статистически. При децата се увеличава с възрастта - средно от около 40 до 100 mm w.c. ул.; при възрастните хора има тенденция към намаляване на венозния K. d., което е свързано с увеличаване на капацитета на венозното легло поради свързано с възрастта намаляване на венозния тонус и скелетни мускули.

^ ПАТОЛОГИЧНИ ПРОМЕНИ В КРЪВНОТО НАЛЯГАНЕ

Отклоненията на К. от нормалните стойности са от голямо клинично значение като симптоми на патология на кръвоносната система или системите за нейното регулиране. Изразените промени в К. са патогенни сами по себе си, причинявайки нарушения на общото кръвообращение и регионалния кръвен поток и играят водеща роля във формирането на такива сериозни патологични състояния като колапс , шок , хипертонични кризи , белодробен оток .

Промени в К. в кухините на сърцето се наблюдават при миокардно увреждане, значителни отклонения в стойностите на К. в централните артерии и вени, както и при нарушения на интракардиалната хемодинамика, във връзка с което измерването на интракардиалния К. се прави за диагностициране на вродени и придобити дефекти на сърцето и големите съдове. Увеличаването на К. в дясното или лявото предсърдие (със сърдечни дефекти, сърдечна недостатъчност) води до системно повишаване на налягането във вените на системното или белодробното кръвообращение.

^ Артериална хипертония , т.е. патологично повишаване на кръвното налягане в главните артерии на системното кръвообращение (до 160/100 mmHg ул. и повече), може да се дължи на увеличаване на шока и минутни томовесърце, повишена кинетика сърдечна контракция, твърдост на стените на артериалната компресионна камера, но в повечето случаи се определя от патологично повишаване на периферното съпротивление на кръвния поток (вж. Артериална хипертония ). Тъй като регулацията на кръвното налягане се осъществява от сложен набор от неврохуморални влияния, включващи централна нервна система, бъбречни, ендокринни и други хуморални фактори, артериалната хипертония може да бъде симптом на различни заболявания, вкл. бъбречно заболяване - гломерулонефрит (вж. нефрит ), пиелонефрит , уролитиаза , хормонално активни тумори на хипофизата Болест на Иценко - Кушинг ) и надбъбречните жлези (напр. алдостероми, хромафиноми . ), тиреотоксикоза ; органични заболяваниястарши научен сътрудник; хипертония . Увеличаване на К. в малкия кръг на кръвообращението (вж. Хипертония на белодробната циркулация ) може да бъде симптом на патология на белите дробове и белодробните съдове (по-специално, тромбоемболия на белодробните артерии ), плевра, гръден кош, сърца. Устойчивата артериална хипертония води до сърдечна хипертрофия, развитие на миокардна дистрофия и може да бъде причина сърдечна недостатъчност .

Патологичното понижение на кръвното налягане може да е резултат от увреждане на миокарда, вкл. остър (напр. инфаркт на миокарда ), намаляване на периферното съпротивление на кръвния поток, загуба на кръв, секвестрация на кръв в капацитивни съдове с недостатъчен венозен тонус. Проявява се ортостатични нарушения на кръвообращението , и с остър рязко изразен спад на К. д. - картина на колапс, шок, анурия. устойчиви артериална хипотония наблюдавани при заболявания, придружени от недостатъчност на хипофизната жлеза, надбъбречните жлези. При оклузия на артериалните стволове К. намалява само дистално до мястото на оклузия. Значително намаляване на K. d. в централните артерии поради хиповолемия включва адаптивните механизми на така наречената централизация на кръвообращението - преразпределението на кръвта главно към съдовете на мозъка и сърцето с рязко повишаване на съдовия тонус в периферията. Ако тези компенсаторни механизми са недостатъчни, припадък , исхемично мозъчно увреждане (вж Удар ) и миокарда (вж Сърдечна исхемия ).

Повишаване на венозното налягане се наблюдава или при наличие на артериовенозни шънтове, или при нарушаване на изтичането на кръв от вените, например в резултат на тяхната тромбоза, компресия или поради повишаване на K. d. в атриума. Развива се при цироза на черния дроб портална хипертония .

Промените в капилярното налягане обикновено са резултат от първични промени в кръвното налягане в артериите или вените и са придружени от нарушен кръвен поток в капилярите, както и от процесите на дифузия и филтрация върху капилярните мембрани (вж. микроциркулация ). Хипертонията във венозната част на капилярите води до развитие на оток, общ (със системна венозна хипертония) или локален, например с флеботромбоза, компресия на вените (вж. Стоукс яка ). Увеличаването на капилярната К. в белодробната циркулация в по-голямата част от случаите е свързано с нарушение на изтичането на кръв от белодробните вени в лявото предсърдие. Среща се при левокамерна сърдечна недостатъчност, митрална стеноза, наличие на тромб или тумор в кухината на лявото предсърдие, изразена тахисистолия с предсърдно мъждене . Проявява се със задух, сърдечна астма, развитие на белодробен оток.

^ МЕТОДИ И ПРИБОРИ ЗА ИЗМЕРВАНЕ НА КРЪВНО НАЛЯГАНЕ

В практиката на клиничните и физиологичните изследвания са използвани методи за измерване на артериалното, венозното и капилярното налягане в системното кръвообращение, в централните съдове на малкия кръг, в съдовете на отделни телаи части на тялото. Разграничаване на директни и непреки методи за измерване на K. d. Последните се основават на измерване на външно налягане върху съда (например налягане на въздуха в маншет, приложен към крайник), което балансира K. d. вътре в съда.

^ Директно измерване на кръвното налягане (директна манометрия) се извършва директно в съда или кухината на сърцето, където се напълва изотоничен физиологичен разтворкатетър, който предава налягане към външно измервателно устройство или сонда с трансдюсер в края на поставянето (вж. катетеризация ). През 50-60-те години. 20-ти век директната манометрия започва да се комбинира с ангиография, интракавитарна фонокардиография, електрохизография и др. Характерна особеност на съвременното развитие на директната манометрия е компютъризацията и автоматизацията на обработката на получените данни. Директното измерване на K. се извършва в почти всяка част на сърдечно-съдовата система и служи като основен метод за проверка на резултатите от индиректните измервания на кръвното налягане. Предимството на директните методи е възможността за едновременно вземане на кръвни проби през катетър за биохимични анализи и въвеждане на необходимите лекарства и индикатори в кръвния поток. Основният недостатък на директните измервания е необходимостта от провеждане на елементи от измервателното устройство в кръвния поток, което изисква стриктно спазване на правилата за асептика и ограничава възможността за повторни измервания. Някои видове измервания (катетеризация на кухините на сърцето, съдовете на белите дробове, бъбреците, мозъка) всъщност са хирургични операции и се извършват само в болница. Измерване на налягането в кухините на сърцето и централните съдовевъзможно само по директен метод. Измерените стойности са моментното налягане в кухините, средното налягане и други показатели, които се определят с помощта на регистриращи или показващи манометри, по-специално електроманометър. Входната връзка на електроманометъра е сензорът. Неговият чувствителен елемент - мембраната е в пряк контакт с течната среда, през която се предава налягането. Движенията на мембраната, обикновено части от микрона, се възприемат като промени в електрическото съпротивление, капацитет или индуктивност, преобразувани в електрическо напрежение, измерено от изходното устройство. Методът е ценен източник на физиологични и клинична информация, се използва за диагностициране, по-специално, на сърдечни дефекти, наблюдение на ефективността на оперативната корекция на нарушения на централното кръвообращение, по време на дългосрочни наблюдения в интензивно лечение и в някои други случаи. Директно измерване на кръвното наляганепри човек се извършва само в случаите, когато е необходимо постоянно и продължително наблюдение на нивото на К., за да се открият навреме опасните му промени. Такива измервания понякога се използват в практиката за наблюдение на пациенти в интензивни отделения, както и по време на някои хирургични операции. За измерване на капилярно наляганеизползвайте електроманометри; за визуализация на съдовете се използват стереоскопични и телевизионни микроскопи. Микроканюла, свързана с манометър и външен източник на налягане и пълна с физиологичен разтвор, се вкарва в капиляра или неговия страничен клон с помощта на микроманипулатор под контрола на микроскоп. Средното налягане се определя от големината на създаденото външно (зададено и регистрирано от манометъра) налягане, при което кръвотокът в капиляра спира. За изследване на колебанията в капилярното налягане се използва неговото непрекъснато записване след въвеждане на микроканюла в съда. В диагностичната практика измерването на капилярната К. практически не се използва. Измерване на венозно наляганесъщо се извършва по директен метод. Устройството за измерване на венозна K. d. се състои от система за капково интравенозно вливане на течности, манометрична тръба и гумен маркуч с инжекционна игла в края, които комуникират помежду си. За еднократни измервания K d не се използва системата за капкова инфузия; той се свързва, ако е необходимо, за непрекъсната дългосрочна флеботонометрия, по време на която течността непрекъснато се подава от системата за капкова инфузия към измервателната линия и от нея към вената. Това елиминира тромбозата на иглата и създава възможност за многочасово измерване на венозна K. d. Най-простите измерватели на венозно налягане съдържат само скала и манометрична тръба, изработена от пластмасов материал, предназначена за еднократна употреба. Електронни манометри се използват и за измерване на венозна K. d. (с тяхна помощ е възможно също да се измери K. d. в дясното сърце и белодробния ствол). Измерването на централното венозно налягане се извършва чрез тънък полиетиленов катетър, който се извършва в централни венипрез лакътната сафена или през субклавиалната вена. При дългосрочни измервания катетърът остава прикрепен и може да се използва за вземане на кръвни проби, приложение на лекарства.

^ Индиректно измерване на кръвното налягане извършва се без нарушаване на целостта на кръвоносните съдове и тъканите. Пълната атравматичност и възможността за неограничени многократни измервания на K. d. доведе до широкото използване на тези методи в практиката на диагностичните изследвания. Методи, базирани на принципа на балансиране на налягането вътре в съда с известно външно налягане, се наричат ​​методи на компресия. Компресията може да се осигури от течност, въздух или твърдо вещество. Най-често срещаният метод за компресия е използването на надуваем маншет, поставен върху крайник или съд и осигуряващ равномерно кръгово компресиране на тъканите и съдовете. За първи път компресионен маншет за измерване на кръвното налягане е предложен през 1896 г. от S. Riva-Rocci. Промени външни за кръвоносен съдналягането по време на измерването на K. d. може да има характер на бавно постепенно повишаване на налягането (компресия), плавно намаляване на предварително създаденото високо налягане(декомпресия), както и проследяване на промените във вътресъдовото налягане. Първите два режима се използват за определяне на дискретни показатели на K. d. (максимум, минимум и т.н.), третият - за непрекъсната регистрация на K. d. подобно на метода на директно измерване. Като критерии за идентифициране на баланса на външното и вътресъдовото налягане се използват звукови, пулсови явления, промени в кръвоснабдяването на тъканите и кръвния поток в тях, както и други явления, причинени от съдова компресия. Измерване на кръвно наляганеобикновено се произвежда в брахиалната артерия, в която е близо до аортата. В някои случаи налягането се измерва в артериите на бедрото, подбедрицата, пръстите и други части на тялото. Систолното кръвно налягане може да се определи от показанията на манометъра в момента на компресия на съда, когато пулсацията на артерията в дисталната й част от маншета изчезне, което може да се определи чрез палпиране на пулса на радиалната артерия (Riva-Rocci метод на палпация). Най-често срещаният в медицинската практика е звуковият или аускултаторен метод за индиректно измерване на кръвното налягане според Коротков с помощта на сфигмоманометър и фонендоскоп (сфигмоманометрия). През 1905 г. Н.С. Коротков установява, че ако върху артерия се приложи външно налягане, надвишаващо диастоличното, в нея се появяват звуци (тонове, шумове), които спират веднага щом външното налягане надвиши систолното ниво. За измерване на кръвното налягане според Коротков, специален пневматичен маншет с необходимия размер е плътно прикрепен към рамото на субекта (в зависимост от възрастта и физиката на субекта), който е свързан чрез тройник към манометър и към устройство за изпомпване на въздух в маншета. Последният обикновено се състои от еластична гумена круша с възвратен клапан и клапан за бавно изпускане на въздух от маншета (регулиране на режима на декомпресия). Конструкцията на маншетите включва приспособления за тяхното закрепване, от които най-удобни са покриването на платнените краища на маншета със специални материали, които осигуряват залепване на свързаните краища и сигурно задържане на маншета на рамото. С помощта на круша въздухът се изпомпва в маншета под контрола на показанията на манометъра до стойност на налягането, която очевидно е по-висока от систоличното кръвно налягане, след което, облекчаване на налягането от маншета чрез бавно изпускане на въздух от него, т.е. в режим на декомпресия на съда, в същото време слушайте с фонендоскоп брахиалната артерия в завоя на лакътя и определете моментите на появата и спирането на звуците, като ги сравнявате с показанията на манометъра. Първият от тези моменти съответства на систолното, вторият на диастолното налягане. Има няколко вида сфигмоманометри за измерване на кръвното налягане чрез звук. Най-простите са живачните и мембранните манометри, на чиито скали може да се измери кръвното налягане съответно в диапазона 0-260. mmHg ул. и 20-300 mmHg ул. с грешка от ± 3 до ± 4 mmHg ул. По-рядко се срещат електронни измервателни уреди за кръвно налягане със звукови и (или) светлинни аларми и стрелка или цифров индикатор за систолично и диастолично кръвно налягане. Маншетите на такива устройства имат вградени микрофони за възприемане на тоновете на Коротков. Предложени са различни инструментални методи за индиректно измерване на кръвното налягане, базирани на регистриране на промените в кръвонапълването на дисталната част на крайника по време на артериална компресия (обемен метод) или естеството на колебанията, свързани с пулсациите на налягането в маншета (артериална осцилография). ). Разновидност на осцилаторния метод е артериалната тахоосцилография по Савицки, която се извършва с помощта на механокардиограф (виж фиг. Механокардиография ). от характерни променитахоосцилограмите в процеса на артериална компресия определят страничното систолично, средно и диастолично кръвно налягане. Предложени са и други методи за измерване на средно кръвно налягане, но те са по-рядко срещани от тахоосцилографията. Измерване на капилярно наляганепо неинвазивен начин е извършено за първи път от N. Kries през 1875 г. чрез наблюдение на промяната в цвета на кожата под действието на натиск, приложен отвън. Стойността на налягането, при която кожата започва да побледнява, се приема за кръвно налягане в повърхностно разположените капиляри.Съвременните индиректни методи за измерване на налягането в капилярите също се основават на принципа на компресията. Компресията се извършва с прозрачни малки твърди камери с различен дизайн или прозрачни еластични маншети, които се прилагат върху изследваната област (кожа, нокътно легло и др.). Мястото на компресията се осветява добре, за да се наблюдава под микроскоп съдовата система и кръвотока в нея. Капилярното налягане се измерва по време на компресия или декомпресия на микросъдове. В първия случай се определя от налягането на компресия, при което кръвният поток ще спре в повечето видими капиляри, във втория случай от нивото на компресионно налягане, при което кръвният поток ще се появи в няколко капиляра. Индиректните методи за измерване на капилярно налягане дават значителни разминавания в резултатите. Измерване на венозно наляганесъщо е възможно индиректни методи. За това се предлагат две групи методи: компресионни и така наречените хидростатични. Методите за компресиране се оказаха ненадеждни и не бяха използвани. От хидростатичните методи най-простият е методът на Гертнер. Наблюдавайки задната повърхност на ръката, докато тя бавно се повдига, забележете на каква височина се свиват вените. Разстоянието от нивото на атриума до тази точка служи като индикатор за венозно налягане. Надеждността на този метод също е ниска поради липсата на ясни критерии за пълно балансиране на външното и вътресъдовото налягане. Независимо от това, простотата и достъпността го правят полезен за приблизителна оценка на венозното налягане по време на прегледа на пациента при всякакви условия.

Венозно налягане(син. венозно кръвно налягане) - налягането, което кръвта в лумена на вената упражнява върху нейната стена: стойността на V. d. зависи от калибъра на вената, тонуса на нейните стени, обемната скорост на кръвния поток и величината на интраторакалното налягане.

Един от най-важните показатели, отразяващи състоянието на сърдечно-съдовата система, е средното ефективно артериално налягане (АН), което "движи" кръвта през системните органи. фундаментално уравнение сърдечно-съдова физиологияе този, който отразява как средното налягане корелира със сърдечния дебит (MV) и общото периферно съдово съпротивление.

Всички промени в средното артериално налягане се определят от промените в MO или OPSS. Нормалната MAP в покой за всички бозайници е приблизително 100 mmHg. Изкуство. За човек тази стойност се определя от факта, че MO на сърцето в покой е около 5 l / min, а OPSS е 20 mm Hg. Чл.. Ясно е, че за да се поддържа нормална стойност на MAP с намаляване на OPSS, MO се увеличава компенсаторно и пропорционално и обратно.

В клиничната практика други показатели на кръвното налягане - SBP и DBP - се използват за оценка на функционирането на сърдечно-съдовата система.

Под SBP разбирайте максималното ниво на кръвното налягане, което се фиксира в артериалната система по време на систола на лявата камера. DBP е минималното кръвно налягане в артериите по време на диастола, което, като първо приближение, се определя от тонуса на периферните артерии.

Понастоящем съществуват краткосрочни (секунди, минути), средносрочни (минути, часове) и дългосрочни (дни, месеци) механизми за регулиране на кръвното налягане. Механизмите за краткосрочно регулиране на кръвното налягане включват артериалния барорецепторен рефлекс и хеморецепторните рефлекси.

чувствителни барорецептори в в големи количестваразположени в стените на аортата каротидни артериинай-високата им плътност е установена в областта на аортната дъга и бифуркацията на общата каротидна артерия. Те са механорецептори, които отговарят на разтягането на еластичните стени на артериите чрез образуване на потенциал за действие, предаван в централната нервна система. Важна е не само абсолютната стойност, но и скоростта на промяна в разтягането на съдовата стена. Ако кръвното налягане остане повишено в продължение на няколко дни, тогава честотата на импулсите артериални барорецепторисе връща на изходното ниво, поради което те не могат да играят ролята на механизъм за дълготрайна регулация на кръвното налягане. Артериалният барорецепторен рефлекс функционира автоматично по механизма на отрицателната обратна връзка, като се стреми да поддържа стойността на MAP.

Хеморецепторите, разположени в каротидните артерии и дъгата на аортата, както и централните хеморецептори, чиято локализация все още не е точно установена, осъществяват втория механизъм за краткосрочна регулация на кръвното налягане. Намаляването на p02 и (или) повишаването на pCO2 в артериалната кръв води до повишаване на средното артериално налягане чрез активиране на симпатиковия тонус на артериолите. мускулна тъкан. Освен това се наблюдава повишаване на кръвното налягане при мускулна исхемия в резултат на продължителна статична (изометрична) работа. В същото време чрез аф нервни влакнаскелетните мускули, хеморецепторите се активират.

Средносрочните и дългосрочните механизми на регулиране на кръвното налягане се осъществяват главно чрез ренин-ангиотензиновата система (RAS).

Въпреки това, в началните етапи на развитие на хипертония се активира симпатико-надбъбречната система, което води до повишаване на нивото на катехоламините в кръвта. Ако при здрави хора повишаването на налягането е придружено от намаляване на активността на AS, тогава при пациенти с хипертония активността на SAS остава повишена. Хиперадренергията води до вазоконстрикция на бъбреците и развитие на исхемия в клетките на юкстагломеруларния апарат. В същото време е установено, че повишаване на нивото на ренин може да настъпи без предшестваща исхемия на клетките на юкстагломеруларния апарат поради директна стимулация на адренорецепторите. Синтезът на репин задейства каскада от трансформации в RAS.

Много важна роля за поддържане на кръвното налягане има ефектът на ангиотензин II върху надбъбречните жлези. Ангиотензин II действа както върху медулата (което води до повишено освобождаване на катехоламини), така и върху кортикалния слой, което води до увеличаване на производството на алдостерон. Хиперкатехолемията затваря един вид "хипертонична" верига, причинявайки още по-голяма исхемия на юкстагломеруларния апарат и производството на ренин. Алдостеронът взаимодейства с RAS по начин на отрицателна обратна връзка. Полученият ангиотензин II стимулира синтеза на плазмен алдостерон и, обратно, повишеното ниво на алдостерон инхибира активността на RAS, която е нарушена при хипертония. Биологичният ефект на алдостерона е свързан с регулирането на йонния транспорт на нивото на почти всички клетъчни мембранино преди всичко бъбреците. При тях той намалява отделянето на натрий, като повишава дисталната му реабсорбция в замяна на калий и осигурява задържането на натрий в организма.

Второ важен фактордългосрочното регулиране на кръвното налягане е обемно-бъбречен механизъм. Кръвното налягане има значителен ефект върху скоростта на уриниране и по този начин влияе върху общия обем течност в тялото. Тъй като обемът на кръвта е един от компонентите на общия обем на телесната течност, промените в обема на кръвта са тясно свързани с промените в общия обем на течността. Повишаването на кръвното налягане води до увеличаване на уринирането и в резултат на това до намаляване на кръвния обем.

Напротив, намаляването на кръвното налягане води до увеличаване на обема на течностите и кръвното налягане. От тази отрицателна обратна връзка се формира обемен механизъм за регулиране на кръвното налягане. Важна роля в поддържането на обема на течността в тялото се възлага на вазопресина, така наречения антидиуретичен хормон, който се синтезира в задния дял на хипофизната жлеза. Секрецията на този хормон се контролира от барорецептори в хипоталамуса. Повишаването на кръвното налягане води до намаляване на секрецията на антидиуретичен хормон чрез повлияване на активността на барорецепторите с инхибиране на невроните, освобождаващи хипоталамуса. Секрецията на антидиуретичен хормон се увеличава с повишаване на плазмения осмоларитет (механизъм за краткотрайна регулация на нивата на кръвното налягане) и намаляване на обема на циркулиращата кръв и обратно. При хипертония този механизъм се нарушава поради задържането на натрий и вода в организма, което води до трайно повишаване на кръвното налягане.

През последните години ендотелните клетки, които покриват цялата вътрешна повърхност на артериалната система, стават все по-важни за поддържане на кръвното налягане. Те реагират на различни стимули чрез производството на цял спектър от активни вещества, които осъществяват локална регулация на съдовия тонус и плазмено-тромбоцитната хемостаза.

Съдовете са в постоянно активно основно състояние на релаксация под действието на азотен оксид (NO), непрекъснато освобождаван от ендотела. Много вазоактивни вещества чрез рецептори на повърхността на ендотела увеличават производството на NO. В допълнение, образуването на NO се стимулира под въздействието на хипоксия, механична деформация на ендотела и стрес на срязване на кръвта. Ролята на други вазодилататорни хормони е по-слабо проучена.

В допълнение към релаксиращия ефект върху съдовата стена, ендотелът има и вазоконстриктивен ефект, който се свързва с отсъствието или предотвратяването на действието на релаксиращи фактори, както и поради производството на вазоконстрикторни вещества.

При здрав човекфакторите на стесняване и разширяване са в състояние на динамично равновесие. При пациенти с хипертония се наблюдава изместване към преобладаване на констрикторните фактори. Това явление се нарича ендотелна дисфункция.

Наред с разглежданите системи за регулиране на кръвното налягане, огромна роля в този процес принадлежи на автономната нервна система. Последната е разделена на симпатикова и парасимпатикова нервна система. анатомични особености, а не от видовете предаватели, освободени от нервните окончания и получени при дразнене от техните реакции (възбуждане или инхибиране). Центровете на симпатиковата нервна система са разположени на тораколумбално ниво, а центровете на парасимпатиковата нервна система са разположени на крапио-сакрално ниво. Предавателните вещества (невротрансмитерни вещества) - адреналин, норепинефрин, ацетилколин, допамин - идват от нервните окончания в синаптичната цепнатина и чрез свързване със специфични рецепторни молекули активират или инхибират постсинаптичната клетка. Сигналите от тях чрез симпатиковите преганглионарни влакна навлизат в надбъбречната медула, откъдето адреналин и норепинефрин се освобождават в кръвта. Адреналинът осъществява действието си чрез a- и p-адренергичните рецептори, което е придружено от увеличаване на сърдечната честота без промяна на кръвното налягане. Норепинефринът служи като първичен предавател за повечето симпатични постганглионарни нервни окончания. Действието му се осъществява чрез a-адренергичните рецептори, което води до повишаване на кръвното налягане без промяна на сърдечната честота. Симпатиковите вазоконстрикторни нерви обикновено имат постоянна или тонична активност. Органният кръвоток на MO-ACT може да бъде намален или увеличен (в сравнение с нормата) в резултат на промени в импулсите на симпатиковите вазоконстрикторни центрове. Ефектът на парасимпатиковите вазоконстрикторни нерви, които секретират ацетилхолин, върху тонуса на артериолите е незначителен. Катехоламините, изолирани от надбъбречните жлези и свободно циркулиращи в кръвта, въздействат върху сърдечно-съдовата система при условия на висока активност на симпатиковата нервна система. Като цяло тяхното въздействие е подобно на прякото действие на активиране на симпатиковия отдел на автономната нервна система. С увеличаване на симпатиковата активност, което води до развитие на хипертонични реакции, се отбелязва или повишаване на концентрацията на норепинефрин (адреналин) в плазмата, или увеличаване на броя на типичните за хипертонията рецептори.

Следователно поддържането на BP е трудно. физиологичен механизъм, което включва много органи и системи. Преобладаването на пресорните системи за поддържане на кръвното налягане с едновременното изчерпване на депресорните системи води до развитие

Кръвно налягане и пулс: механизми на регулация

Кръвното налягане в артериите е най-важното условие за осигуряване на жизнената дейност на органите и тъканите, както и на техните функции. Най-често се определя кръвното налягане в брахиалната артерия. При правилно измерване показателите за налягане в брахиалната артерия практически не се различават от тези в аортата и до известна степен отразяват движещата сила на системния кръвен поток. Стабилното налягане е следствие ефективна регулациялумена на кръвоносните съдове и силата на сърдечните контракции. По време на сърдечния цикъл налягането в аортата варира от 115-140 mm Hg до 60-85 mm Hg, тези колебания отразяват ритмичната дейност на сърцето. Кръвта навлиза в устието на аортата и белодробния ствол на части само по време на камерна систола. По време на систола кръвното налягане в артериите се повишава, а по време на диастола намалява. Следователно налягането в момента на свиване на вентрикулите се нарича систолично, а в момента на диастола - диастолично.

Систолното кръвно налягане е максималното ниво на налягане, което кръвта упражнява върху стените на артериите по време на камерна систола.Стойността на SBP зависи главно от нивото систолно наляганев лявата камера, обемът и скоростта на изтласкване на кръвта в аортата, както и разтегливостта на аортата, големите артерии и нивото на OPSS. Нормалното ниво на систоличното налягане в брахиалната артерия за възрастен обикновено е в диапазона 110-139 mm Hg.

Диастолното кръвно налягане е минималното ниво, до което кръвното налягане в големите артерии намалява по време на камерна диастола.

Нивото на кръвното налягане се определя от комбинация от различни фактори: изпомпваща сила на сърцето; Периферното съдово съпротивление, обемът на циркулиращата кръв, се измерва в mm Hg. Основният фактор за поддържане на нивото на кръвното налягане е работата на сърцето. Кръвното налягане в артериите постоянно се колебае. Покачването му по време на систола определя максималното (систолично) налягане. При човек на средна възраст в брахиалната артерия (и в аортата) тя е 110-120 mm Hg. Намаляването на налягането по време на диастола съответства на минималното (диастолично) налягане, което е равно на средно 80 mm Hg. Зависи от периферното съдово съпротивление и сърдечната честота. Разликата между систолното и диастолното налягане е пулсовото налягане (40-50 mm Hg). Той е пропорционален на обема на изхвърлената кръв. Тези количества са ключови показателифункционално състояние на цялата сърдечно-съдова система.

Повишаването на кръвното налягане спрямо стойностите, определени за конкретен организъм, се нарича хипертония(140-160 mm Hg), намаление - хипотония(90-100 mm Hg). Под въздействието на различни фактори кръвното налягане може да се промени значително. И така, при емоции има реактивно повишаване на кръвното налягане (полагане на изпити, спортни състезания). Отбелязват се дневни колебания в кръвното налягане, през деня е по-високо, при спокоен сън е малко по-ниско (с 20 mm Hg). Болката е придружена от повишаване на кръвното налягане, но при продължително излагане на болезнен стимул е възможно понижаване на кръвното налягане. Хипертонията възниква: с увеличаване на сърдечния дебит; с повишаване на периферното съпротивление; с комбинация от двата фактора.

Втори факторопределяне на нивото на кръвното налягане - периферно съпротивление, което се дължи на състоянието на резистивните съдове.

Трети фактор- количество циркулираща кръв и нейният вискозитет. При преливане на големи количества кръв кръвното налягане се повишава, при загуба на кръв намалява. BP зависи от венозното връщане (например по време на мускулна работа).

Техники за измерване на кръвното налягане. Има два начина за измерване на кръвното налягане. Директно (кърваво, интраваскуларно) се извършва чрез въвеждане на канюла или катетър в съда, свързан към записващо устройство. Индиректен (индиректен). През 1905 г. И. С. Коротков предлага аускултаторнометод, чрез слушане на звуци (звуци на Коротков) в брахиалната артерия под маншета със стетоскоп. При отваряне на клапата налягането в маншета намалява и когато падне под систолното, в артерията се появяват къси ясни тонове. Систоличното налягане се отбелязва на манометъра. След това тоновете стават по-силни и допълнително избледняват, докато се определя диастолното налягане.

В устието на аортата възниква пулсова вълна в резултат на изхвърляне на кръв от лявата камера по време на нейната систола. В същото време кръвното налягане в аортата се повишава и под негово влияние диаметърът на аортата и нейният обем се увеличават (с 20-30 ml). В резултат на това възниква вълнообразно изместване на стената на аортата пулсова вълнаот аортата преминава към големи, а след това към малки артерии и достига до артериолите. Поради високото съпротивление на артериолите, кръвното налягане в тях спада до 30-40 mm Hg и в тези малки съдове спират колебанията на пулса. Кръвта в капилярите и повечето вени тече равномерно, без удари на пулса.

Артериалният пулс е периодична флуктуация на диаметъра на артериалната стена, вълнообразна по дължината на артериите.Скоростта на разпространение на пулсовата вълна (PWV) зависи от разтегливостта на съдовете, техния диаметър и дебелина на стените. Увеличаването на скоростта на пулсовата вълна се улеснява от: удебеляване на стената на съда, намаляване на диаметъра, намаляване на разтегливостта на съда.

Поради тези причини в аортата скоростта на пулсовата вълна е 4-6 m / s, а в артериите, които имат малък диаметър и дебели мускулен слой(например в лъча), тя е равна на 12 m / s. Пулсовата вълна, произхождаща от аортата, достига дисталните артерии на крайниците за приблизително 0,2 секунди; при хипертония скоростта на разпространение на пулсовата вълна се увеличава поради повишеното напрежение и скованост на артериалната стена. Пулсовите вълни могат да бъдат регистрирани или усетени чрез палпация на почти всички артерии, разположени близо до повърхността на тялото. Техниката за регистриране на артериалния пулс се нарича сфигмография. Получената крива се нарича сфигмограма. За да се регистрира сфигмограма, в зоната на пулсация на артерията се инсталират сензори за откриване на промени в налягането. По време на един сърдечен цикъл се записва пулсова вълна, която има възходящ участък - анакрот и низходящ участък - катакрот.

Фигура 1. Сфигмограма

Anacrota (AB) характеризира разтягането на стената на аортата в периода от началото на изтласкването на кръвта от вентрикула до достигане на максимално налягане. Catacrot (BV) отразява промените в обема на аортата през времето от началото на намаляване на систоличното налягане до постигане на диастолично налягане. Катакротът има инцизура (прорез) и дикротично издигане. Инцизурата възниква в резултат на бързо намаляване на налягането в аортата по време на прехода на вентрикулите към диастола (по време на протодиастолния период). В него Времето течеотпускане на вентрикулите с отворени полулунни клапи, така че кръвта от аортата започва да се измества към вентрикулите. Той удря платната на полулунните клапи и ги кара да се затворят. Отразена от затворените клапи, кръвната вълна създава ново краткотрайно повишаване на налягането в аортата, което води до появата на дикротично покачване на сфигмограмата. От момента на началото на инцизурата може да се определи началото на вентрикуларната диастола, а от появата на дикротично издигане - момента на затваряне на полулунните клапи и началото на изометричната фаза на вентрикуларна релаксация.

Физиологични механизми на регулиране на артериалното налягане. Артериалното налягане се формира и поддържа на нормално нивопоради взаимодействието на две основни групи фактори:

• хемодинамични;
• Неврохуморален.

Хемодинамичните фактори директно определят нивото на кръвното налягане, а системата от неврохуморални фактори има регулаторен ефект върху хемодинамичните фактори, което ви позволява да поддържате кръвното налягане в нормални граници.

Хемодинамични фактори, които определят величината на кръвното налягане.Основните хемодинамични фактори, които определят величината на кръвното налягане, са:

• минутен обем кръв, т.е. количеството кръв, навлизащо в съдовата система за 1 минута. ; минутен обем или сърдечен дебит \u003d ударен обем x брой сърдечни контракции за 1 минута. ;
• Общо периферно съпротивление или проходимост на резистивните съдове (артериоли и прекапиляри);
• еластично напрежение на стените на аортата и нейните големи клонове - общото еластично съпротивление;
• Вискозитетът на кръвта
• обем на циркулиращата кръв.

Неврохуморални системи за регулиране на артериалното налягане. Регулаторните неврохуморални системи включват:

• · система за бързо краткотрайно действие;
• Система с продължително действие (интегрирана система за управление).

Система за бързо краткотрайно действие или адаптивна система осигурява бърз контрол и регулиране на кръвното налягане. Включва механизми за незабавно регулиране на кръвното налягане (секунди) и механизми за средносрочно регулиране (минути, часове).

Основен механизми за незабавно регулиране на кръвното налягане са:

• барорецепторен механизъм;
• хеморецепторен механизъм;
• исхемична реакция на централната нервна система.

Барорецепторен механизъм регулиране на функциите на кръвното налягане, както следва. С повишаване на кръвното налягане и разтягане на стената на артерията, барорецепторите, разположени в областта на каротидния синус и аортната дъга, се възбуждат, след което информацията от тези рецептори навлиза във вазомоторния център на мозъка, откъдето идват импулси, което води до намаляване при влиянието на симпатиковата нервна система върху артериолите (те се разширяват, намаляват общото периферно съдово съпротивление - следнатоварване), вените (настъпва венодилатация, налягането на пълнене на сърцето намалява - преднатоварване). Заедно с това се повишава парасимпатиковият тонус, което води до намаляване на сърдечната честота. В крайна сметка тези механизми водят до понижаване на кръвното налягане.

Хеморецептори , които участват в регулирането на кръвното налягане, се намират в каротиден синуси аортата. Хеморецепторната система се регулира от нивото на артериалното налягане и величината на парциалното напрежение в кръвта на кислород и въглероден диоксид. При понижаване на кръвното налягане до 80 mm Hg. Изкуство. и по-ниско, както и при спад на парциалното напрежение на кислорода и увеличаване на въглеродния диоксид, хеморецепторите се възбуждат, импулсите от тях влизат във вазомоторния център, последвано от повишаване на симпатиковата активност и тонуса на артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане до нормално ниво.

Исхемична реакция на централната нервна система. Този механизъм за регулиране на кръвното налягане се активира, когато кръвното налягане спадне бързо до 40 mm Hg. Изкуство. и по-долу. С такъв изразен артериална хипотонияразвива исхемия на централната нервна система и вазомоторния център, от който тръгва импулсът към симпатичен отделавтономна нервна система, което води до вазоконстрикция и повишено кръвно налягане.

Средносрочни механизми на регулиране на кръвното налягане

Средносрочните механизми за регулиране на кръвното налягане развиват своето действие в рамките на минути - часове и включват:

• Ренин-ангиотензинова система (циркулираща и локална);
• антидиуретичен хормон;
• капилярна филтрация.

Ренин-ангиотензинова система. В регулацията на кръвното налягане активно участват както циркулиращата, така и локалната ренин-ангиотензинова система. Циркулиращата система ренин-ангиотензин води до повишаване на кръвното налягане по следния начин. В юкстагломеруларния апарат на бъбреците се произвежда ренин (неговото производство се регулира от активността на барорецепторите на аферентните артериоли и ефекта върху плътното петно ​​на концентрацията на натриев хлорид във възходящата част на нефроновия контур), под влияние на което ангиотензин I се образува от ангиотензиноген, който под въздействието на ангиотензин-конвертиращия ензим се превръща в ангиотензин II, който има изразен вазоконстриктор и повишава кръвното налягане. Вазоконстрикторният ефект на ангиотензин II продължава от няколко минути до няколко часа.

Антидиуретичен хормон. Промените в секрецията на антидиуретичен хормон от хипоталамуса регулират нивата на кръвното налягане и се смята, че действието на антидиуретичния хормон не се ограничава до средносрочната регулация на кръвното налягане, но също така участва в механизмите на дългосрочната регулация. Под въздействието на антидиуретичен хормон се увеличава реабсорбцията на вода в дисталните тубули на бъбреците, увеличава се обемът на циркулиращата кръв, повишава се тонусът на артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане. кръвно налягане пулс исхемичен

Капилярна филтрация участва в регулирането на кръвното налягане. С повишаване на кръвното налягане течността се движи от капилярите в интерстициалното пространство, което води до намаляване на обема на циркулиращата кръв и съответно до понижаване на кръвното налягане.

Дългодействаща система за регулиране на кръвното налягане. Активирането на дългодействаща (интегрална) система за регулиране на кръвното налягане изисква значително повече време (дни, седмици) в сравнение с бързодействаща (краткосрочна) система. Системата с продължително действие включва следните механизми за регулиране на кръвното налягане:

а) пресорен обемно-бъбречен механизъм, функциониращ по схемата:

бъбреци (ренин) > ангиотензин I > ангиотензин II > надбъбречна кора (алдостерон) > бъбреци (повишаване на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули) > задържане на натрий > задържане на вода > увеличаване на обема на циркулиращата кръв > повишаване на кръвното налягане;

• б) локална ренин-ангиотензинова система;
• в) ендотелен пресорен механизъм;
• г) депресорни механизми (простагландинова система, каликреинкининова система, ендотелни вазодилататорни фактори, натриуретични пептиди).

Регулиране на съдовия тонус:

миогенна регулация. Съдовият тонус до голяма степен определя параметрите на системната хемодинамика и се регулира от миогенни, хуморални и неврогенни механизми. Миогенният механизъм се основава на способността на гладките мускули на съдовата стена да се възбуждат по време на разтягане. Това е автоматизацията на гладките мускули, която създава основния тонус на много съдове, поддържа първоначалното ниво на налягане в съдовата система. В съдовете на кожата, мускулите и вътрешните органи миогенната регулация на тонуса играе относително малка роля. Но в бъбреците, мозъка и коронарни съдоветой е водещ и поддържа нормален кръвоток в широк диапазон на кръвното налягане.

Хуморалната регулация се осъществява физиологично активни веществав кръвта или тъканна течност. Те могат да бъдат разделени на следните групи:

1. Метаболитни фактори. Те включват няколко групи вещества.

неорганични йони. Калиевите йони предизвикват вазодилатация, калциевите ги свиват.

Неспецифични продукти на метаболизма. Млечната киселина и другите киселини от цикъла на Кребс разширяват кръвоносните съдове. Увеличаването на съдържанието на CO2 и протони действа по същия начин, т.е. изместване на реакцията на средата към киселинната страна.

Осмотично налягане на тъканната течност. С увеличаването му настъпва вазодилатация.

2. Гомони. Според механизма на действие върху съдовете те се разделят на 2 групи:

Хормони, които действат директно върху кръвоносните съдове. Адреналинът и норепинефринът свиват повечето съдове чрез взаимодействие с β-адренергичните рецептори на гладките мускули. В същото време адреналинът предизвиква вазодилатация на мозъка, бъбреците и скелетните мускули, като действа върху β-адренергичните рецептори. Вазопресинът свива предимно вените, докато ангиотензин II свива артериите и артериолите. Ангиотензин II се образува от плазмения протеин ангиотензиноген под действието на ензима ренин. Ренинът започва да се синтезира в юкстагломеруларния апарат на бъбреците с намаляване на бъбречния кръвен поток. Поради това при някои бъбречни заболявания се развива бъбречна хипертония. Брадикининът, хистаминът, простагландините Е разширяват кръвоносните съдове, а серотонинът ги свива. Хормони с определено действие. Адренокортикотропният хормон и надбъбречните кортикостероиди постепенно повишават съдовия тонус и повишават кръвното налягане. Тироксинът действа по същия начин.

Нервната регулация на съдовия тонус се осъществява от вазоконстрикторни и вазодилататорни нерви. Симпатиковите нерви са вазоконстриктори. Техният вазоконстриктивен ефект е открит за първи път през 1851 г. от K. Dernar, дразнейки цервикалния симпатиков нерв при заек. Телата на вазоконстрикторните симпатикови нерви са разположени в страничните рога на гръдния и лумбалния сегмент на гръбначния мозък. Преганглионарните влакна завършват в паравертебралните ганглии. Постганглионарните влакна, идващи от ганглиите, образуват а-адренергични синапси върху гладката мускулатура на съдовете. Симпатичните вазоконстриктори инервират съдовете на кожата, вътрешните органи и мускулите. Центровете на симпатиковите вазоконстриктори са в състояние на постоянен тонус. Поради това те получават вълнуващи нервни импулси към съдовете. Поради това инервираните от тях съдове са постоянно умерено стеснени.

Вазодилатиращите нерви включват няколко вида нерви:

• 1. Вазодилатиращи парасимпатикови нерви. Те включват барабанна струна, разширяване на съдовете на субмандибуларната слюнчена жлеза и парасимпатиковите тазови нерви.
• 2. Симпатикови холинергични вазодилататори. Те са симпатикови нерви, които инервират съдовете на скелетните мускули. Техните постганглионарни окончания секретират ацетилхолин.
• 3. Симпатикови нерви, които се образуват върху гладките мускули на съдовете в -адренергични синапси. Такива нерви се намират в съдовете на белите дробове, черния дроб и далака.
• 4. Разширяването на кожните съдове възниква при дразнене на задните коренчета на гръбначния мозък, в които преминават аферентни нервни влакна. Такова разширение се нарича антидромно. Предполага се, че в този случай такива вазоактивни вещества като АТФ, вещество Р, брадикинин се освобождават от чувствителни нервни окончания. Те причиняват вазодилатация.

Централни механизми за регулиране на съдовия тонус. Съдови центрове.В регулацията на съдовия тонус участват центровете на всички нива на централната нервна система. Най-ниско разположени са симпатиковите спинални центрове. Те са под контрола на горните. През 1817 г. В. О. Овсянников установява, че след разрязване на ствола между продълговатия мозък и гръбначния мозък кръвното налягане рязко спада. Ако разрязването се случи между продълговатия мозък и средния мозък, тогава налягането остава практически непроменено. По-късно беше установено, че в продълговатия мозък на дъното на IV вентрикула има булбарен вазомоторен център. Състои се от депресорен отдел. Пресорните неврони са разположени главно в страничните области на центъра, а депресорните неврони в централните. Пресорният отдел е в състояние на постоянно вълнение. В резултат на това нервните импулси от него постоянно отиват към гръбначните симпатикови неврони и от тях към съдовете. Поради това съдовете са постоянно умерено стеснени. Тонусът на пресорния участък се дължи на факта, че към него непрекъснато се изпращат нервни импулси, главно от съдови рецептори, както и неспецифични сигнали от близкия дихателен център и по-високи части на централната нервна система. Въглеродният диоксид и протоните имат активиращ ефект върху неговите неврони. Регулирането на съдовия тонус се осъществява главно чрез симпатикови вазоконстриктори чрез промяна на активността на симпатиковите центрове.

Влияят върху съдовия тонус и сърдечната дейност и центровете на хипоталамуса. Например дразненето само на задните ядра води до вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане. Когато се дразни от другите, сърдечната честота се увеличава и съдовете на скелетните мускули се разширяват. При топло дразнене на предните ядра на хипоталамуса, съдовете на кожата се разширяват и при охлаждане се стесняват. Последният механизъм играе роля в терморегулацията.

Много части от кората регулират и дейността на сърдечно-съдовата система. При дразнене на двигателните зони на кората се повишава съдовият тонус и се увеличава сърдечната честота. Това показва координацията на механизмите за регулиране на дейността на сърдечно-съдовата система и органите на движение. От особено значение е древната и стара кора. По-специално, електрическата стимулация на cingulate gyrus е придружена от вазодилатация, а дразненето на островите води до тяхното стесняване. В лимбичната система емоционалните реакции се координират с реакциите на кръвоносната система. Например при силен страх сърцето се ускорява и кръвоносните съдове се свиват.