Функционални характеристики на кръвоносните съдове. Основните видове клетки на съдовата стена на кръвоносните съдове Декодиране

Кръвта изпълнява своите функции, като е в постоянно движение в кръвоносните съдове. Движението на кръвта в съдовете се дължи на контракциите на сърцето. Сърцето и кръвоносните съдове образуват затворена разклонена мрежа - сърдечно-съдовата система.
А. Съдове. Кръвоносните съдове присъстват в почти всички тъкани. Те липсват само в епитела, ноктите, хрущяла, зъбния емайл, в някои области на сърдечните клапи и в редица други области, които се захранват от дифузията на необходимите вещества от кръвта. В зависимост от структурата на стената на кръвоносния съд и неговия калибър, съдовата система разграничава артерии, артериоли, капиляри, венули и вени.

Артериите са кръвоносни съдове, които транспортират кръвта от сърцето. Артериалната стена абсорбира ударната вълна на кръвта (систолично изтласкване) и транспортира кръвта, изхвърлена при всеки удар на сърцето. Артериите, разположени близо до сърцето (големите съдове), изпитват най-голям спад на налягането. Поради това те имат изразена еластичност (еластичен тип артерии). Периферните артерии (разпределителни съдове) имат развита мускулна стена (артерии от мускулен тип) и са способни да променят размера на лумена и следователно скоростта на кръвния поток и разпределението на кръвта в съдовото легло.

А. План на структурата на кръвоносните съдове (фиг. 10-11, 10-12). Стената на артериите и другите съдове (с изключение на капилярите) се състои от три мембрани: вътрешна (t. Intima), средна (t. Media) и външна (t. Adventitia).

Вътрешна обвивка

(а) Ендотел. Повърхност t. Интимата е облицована със слой от ендотелни клетки, разположени върху базалната мембрана. Последните, в зависимост от калибъра на съда, имат различни форми и размери.
(b) Субендотелен слой. Под ендотелния слой има слой от рехава съединителна тъкан.
(в) Вътрешната еластична мембрана (membrana elastica interna) отделя вътрешната обвивка на съда от средната.

Средна черупка. Съставен от t. среда, в допълнение към матрицата на съединителната тъкан с малък брой фибробласти, включва SMC и еластични структури (еластични мембрани и еластични влакна). Съотношението на тези елементи е основният критерий за класификация на артериите: в артериите от мускулен тип преобладават SMCs, а в артериите от еластичен тип преобладават еластичните елементи.
Външната обвивка се образува от влакнеста съединителна тъкан с мрежа от кръвоносни съдове (vasa vasorum) и придружаващи нервни влакна (главно крайни клонове на постганглионарни аксони на симпатиковата нервна система).

b. Артерии от еластичен тип (фиг. 10-13). Те включват аортата, белодробната, общата каротидна и илиачната артерия. Стените им съдържат голямо количество еластични мембрани и еластични влакна. Дебелината на стената на еластичните артерии е приблизително 15% от диаметъра на техния лумен.

Вътрешна обвивка

(а) Ендотел. Луменът на аортата е облицован с големи ендотелни клетки с многоъгълна или кръгла форма, свързани чрез плътни връзки и кръстовища. Цитоплазмата съдържа електронно-плътни гранули, множество светли пиноцитозни везикули и митохондрии. В областта на ядрото клетката изпъква в лумена на съда. Ендотелът е отделен от подлежащата съединителна тъкан чрез добре дефинирана базална мембрана.
(b) Субендотелен слой. Субендотелната съединителна тъкан (слой на Langhans) съдържа еластични и колагенови влакна (колагени I и III). Тук има надлъжно ориентирани SMCs, редуващи се с фибробласти. Вътрешната обвивка на аортата също съдържа колаген тип VI, компонент на микрофибрилите. Микрофибрилите са в непосредствена близост до клетките и колагеновите фибрили, като ги „закотвят“ в междуклетъчния матрикс.

Tunica media е с дебелина приблизително 500 μm и съдържа фенестрирани еластични мембрани, SMCs, колаген и еластични влакна.

(а) Фенестрираните еластични мембрани имат дебелина 2-3 микрона, има около 50-75 от тях. С възрастта броят и дебелината на фенестрираните еластични мембрани се увеличават.
(б) MMC. SMCs са разположени между еластичните мембрани. Посоката на движение на ММС е спираловидна. SMC на еластичните артерии са специализирани за синтеза на еластин, колаген и компоненти на аморфното междуклетъчно вещество. Последният е базофилен, което е свързано с високо съдържание на сулфатирани гликозаминогликани.
(c) Кардиомиоцитите присъстват в tunica media на аортата и белодробната артерия.

Външната обвивка съдържа снопове от колагенови и еластични влакна, ориентирани надлъжно или спираловидно. Адвентицията съдържа малки кръвоносни и лимфни съдове, както и миелинизирани и немиелинизирани нервни влакна. Vasa vasorum доставя външната туника и външната трета на tunica media. Смята се, че тъканите на вътрешната мембрана и вътрешните две трети от средната мембрана се хранят чрез дифузия на вещества от кръвта, намираща се в лумена на съда.

V. Артерии от мускулен тип (фиг. 10-12). Техният общ диаметър (дебелина на стената + диаметър на лумена) достига I cm, диаметърът на лумена варира от 0,3 до 10 mm. Артериите от мускулен тип се класифицират като разпределителни, т.к Именно тези съдове (поради изразената им способност да променят лумена) контролират интензивността на кръвния поток (перфузия) на отделните органи.

Вътрешната еластична мембрана е разположена между вътрешната и средната мембрана. Вътрешната еластична мембрана не е еднакво добре развита във всички артерии от мускулен тип. Той е сравнително слабо изразен в артериите на мозъка и неговите мембрани, в клоните на белодробната артерия и напълно липсва в пъпната артерия.
Средна черупка. В мускулните артерии с голям диаметър tunica media съдържа 10-40 плътно опаковани слоя SMC. SMCs са ориентирани кръгово (по-точно спирално) по отношение на лумена на съда, което осигурява регулиране на лумена на съда в зависимост от тона на SMC.

(a) Вазоконстрикцията е стесняване на лумена на артерията, което възниква, когато SMC на tunica media се свие.
(b) Вазодилатация - разширяване на лумена на артерията, възниква, когато SMC се отпусне.

Външна еластична мембрана. Външно средната черупка е ограничена от еластична ламина, по-слабо изразена от вътрешната еластична мембрана. Външната еластична мембрана е добре развита само в големите артерии от мускулен тип. В мускулните артерии с по-малък калибър тази структура може напълно да липсва.
Външната мембрана на мускулните артерии е добре развита. Вътрешният му слой е плътна фиброзна съединителна тъкан, а външният слой е рехава съединителна тъкан. Обикновено външната обвивка съдържа множество нервни влакна и окончания, кръвоносни съдове и мастни клетки. Във външната обвивка на коронарните и далачните артерии има SMCs, ориентирани надлъжно (спрямо дължината на съда).
Коронарни артерии. Артериите от мускулен тип включват и коронарните артерии, които кръвоснабдяват миокарда. В повечето области на тези съдове ендотелът е възможно най-близо до вътрешната еластична мембрана. В областите, където се разклоняват коронарните артерии (особено в ранна детска възраст), вътрешната мембрана е удебелена. Тук слабо диференцирани SMCs, мигриращи през фенестрите на вътрешната еластична мембрана от tunica media, произвеждат еластин.

Артериоли. Артериите от мускулен тип се превръщат в артериоли - къси съдове, които са важни за регулирането на кръвното налягане (АН). Стената на артериолата се състои от ендотелиум, вътрешна еластична мембрана, няколко слоя от кръгово ориентирани SMCs и външна мембрана. Периваскуларните клетки на съединителната тъкан са съседни на артериолата отвън. Тук също се виждат профили на немиелинизирани нервни влакна, както и снопове от колагенови влакна.

( а ) Терминалните артериоли съдържат надлъжно ориентирани ендотелни клетки и удължени SMC. От крайната артериола възниква капиляр. На това място обикновено има клъстер от кръгово ориентирани SMCs, образуващи прекапилярния сфинктер. Фибробластите са разположени извън SMC. Прекапилярният сфинктер е единствената структура на капилярната мрежа, съдържаща SMC.
(b) Бъбречни аферентни артериоли. В артериолите с най-малък диаметър няма вътрешна еластична мембрана, с изключение на аферентните артериоли в бъбрека. Въпреки малкия си диаметър (10-15 микрона), те имат прекъсната еластична мембрана. Процесите на ендотелните клетки преминават през отвори във вътрешната еластична мембрана и образуват междинни връзки с SMC.

Капиляри. Разширена капилярна мрежа свързва артериалното и венозното русло. Капилярите участват в обмена на вещества между кръвта и тъканите. Общата обменна повърхност (повърхност на капиляри и венули) е най-малко 1000 m2, а на 100 g тъкан - 1,5 m2. Артериолите и венулите участват пряко в регулирането на капилярния кръвен поток. Заедно тези съдове (от артериолите до венулите включително) образуват структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - терминала или микроциркулаторното легло.

А. Плътността на капилярите в различните органи варира значително. Така на 1 mm3 миокарда, мозъка, черния дроб, бъбреците има 2500-3000 капиляри; в скелетните мускули - 300-1000 капиляри; в съединителната, мастната и костната тъкан те са значително по-малко.

b. Микроциркулаторното легло (фиг. 10-1) е организирано по следния начин: така наречените артериоли се простират под прав ъгъл от артериолата. metarterioles (терминални артериоли), а от тях водят началото си анастомозиращите истински капиляри, които образуват мрежа. На местата, където капилярите се отделят от метартериола, има прекапилярни сфинктери, които контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри. Обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериовенозни анастомози, свързващи артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени. Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC. Артериовенозните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата, където играят важна роля в терморегулацията (ушна мида, пръсти).
V. Структура. Капилярната стена се образува от ендотела, неговата базална мембрана и перицити (виж глава 6.2 B 2 g). Има три основни типа капиляри (фиг. 10-2): с непрекъснат ендотел (I), с фенестриран ендотел (2) и с прекъснат ендотел (3).
(I) Капилярите с непрекъснат ендотел са най-често срещаният тип. Диаметърът на техния лумен е по-малък от 10 микрона. Ендотелните клетки са свързани чрез плътни връзки и съдържат много пиноцитозни везикули, участващи в

Ендотелен
клетки

Ориз. 10-2. Видове капиляри: A - капиляр с непрекъснат ендотел, B - с фенестриран ендотел, C - капиляр от синусоидален тип [от Hees N, Sinowatz F, 1992]

при транспортирането на метаболити между кръвта и тъканите. Капилярите от този тип са характерни за мускулите и белите дробове.
Бариери. Специален случай на капиляри с непрекъснат ендотел са капилярите, които образуват кръвно-мозъчната (A 3 g) и кръвно-мозъчната бариера. Капилярният ендотел от бариерен тип се характеризира с умерен брой пиноцитозни везикули и плътни междуендотелни контакти.

Капиляри с фенестриран ендотел присъстват в капилярните гломерули на бъбреците, ендокринните жлези, чревните въси и в екзокринната част на панкреаса. Fenestra е изтънен участък от ендотелна клетка с диаметър 50-80 nm. Смята се, че фенестрите улесняват транспортирането на вещества през ендотела. Фенестрите са най-ясно видими на електронограмите на капилярите на бъбречните телца (виж глава 14 B 2 c).
Капиляр с прекъснат ендотел се нарича още капиляр от синусоидален тип или синусоид. Подобен тип капиляри има в хемопоетичните органи, състоящи се от ендотелни клетки с празнини между тях и прекъсната базална мембрана.

г. Кръвно-мозъчната бариера (фиг. 10-3) надеждно изолира мозъка от временни промени в кръвния състав. Непрекъснатият ендотел на капилярите е основата на кръвно-мозъчната бариера. Външната страна на ендотелната тръба е покрита с базална мембрана. Мозъчните капиляри са почти изцяло заобиколени от астроцитни процеси.

Ендотелни клетки. В мозъчните капиляри ендотелните клетки са свързани чрез непрекъснати вериги от плътни връзки.
функция. Кръвно-мозъчната бариера функционира като селективен филтър.

а) Липофилни вещества. Веществата, разтворими в липиди (например никотин, етилов алкохол, хероин), имат най-голяма пропускливост.
(б) Транспортни системи
(i) Глюкозата се транспортира от кръвта до мозъка с помощта на подходящи транспортери [глава 2 I B I b (I) (a) (01.

Ориз. 10-3. Кръвно-мозъчната бариера се образува от ендотелни клетки на мозъчните капиляри. Базалната мембрана, обграждаща ендотела, и перицитите, както и астроцитите, чиито крака напълно обграждат капиляра отвън, не са компоненти на бариерата [от Goldstein GW, BetzAL, 1986]

Глицин. От особено значение за мозъка е транспортната система на инхибиторния невротрансмитер – аминокиселината глицин. Концентрацията му в непосредствена близост до невроните трябва да бъде значително по-ниска, отколкото в кръвта. Тези разлики в концентрацията на глицин се осигуряват от ендотелни транспортни системи.

(в) Лекарства. Много лекарства са слабо разтворими в липиди, така че те бавно или (Goveem) не проникват в мозъка.Изглежда, че с повишаване на концентрацията на лекарството в кръвта може да се очаква увеличаване на транспорта му през кръвта- мозъчна бариера.Това обаче е допустимо само ако се използват нискотоксични лекарства (например пеницилин. Повечето лекарства имат странични ефекти, така че не могат да се прилагат в излишък с надеждата, че част от дозата ще достигне целта в мозъка. Един от начините за въвеждане на лекарства в мозъка се появи след откриването на феномена на рязко повишаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера при инжектиране на хипертоничен разтвор в захарта на каротидната артерия, което се свързва с ефекта на временно отслабване на контактите между ендотелните клетки на кръвно-мозъчната бариера.

Венулите, както никой друг съд, са пряко свързани с хода на възпалителните реакции. По време на възпаление през стената им преминават маси от левкоцити (диапедеза) и плазма. Кръвта от капилярите на терминалната мрежа последователно навлиза в посткапилярните, събирателните и мускулните венули и навлиза във вените,

А. Посткапилярна венула. Венозната част на капилярите плавно преминава в посткапилярната венула. Диаметърът му може да достигне 30 микрона. С увеличаване на диаметъра на посткапилярната венула се увеличава броят на перицитите.
Хистаминът (чрез хистаминовите рецептори) предизвиква рязко повишаване на пропускливостта на ендотела на посткапилярните венули, което води до подуване на околните тъкани.
b. Събирателна венула. Посткапилярните венули се вливат в събирателната венула, която има външна обвивка от фибробласти и колагенови влакна.
V. Мускулна венула. Събиращите венули се изпразват в мускулни венули с диаметър до 100 µm. Името на съда - мускулна венула - определя наличието на SMC. Ендотелните клетки на мускулната венула съдържат голям брой актинови микрофиламенти, които играят важна роля в промяната на формата на ендотелните клетки. Базалната мембрана е ясно видима, разделяйки двата основни типа клетки (ендотелни клетки и SMC). Външната обвивка на съда съдържа снопове от колагенови влакна, ориентирани в различни посоки, фибробласти.

Вените са съдове, през които кръвта тече от органи и тъкани към сърцето. Около 70% от обема на циркулиращата кръв е във вените. В стената на вените, както и в стената на артериите, се различават същите три мембрани: вътрешна (интима), средна и външна (адвентициална). Вените, като правило, имат по-голям диаметър от артериите със същото име. Техният лумен, за разлика от артериите, не зее. Стената на вената е по-тънка. Ако сравните размерите на отделните мембрани на артериите и вените със същото име, лесно е да забележите, че във вените средната мембрана е по-тънка, а външната мембрана, напротив, е по-изразена. Някои вени имат клапи.

А. Вътрешната обвивка се състои от ендотел, извън който е субендотелният слой (рехава съединителна тъкан и SMC). Вътрешната еластична мембрана е слабо изразена и често липсва.
b. Средната обвивка съдържа кръгово ориентирани SMC. Между тях са разположени предимно колагенови и в по-малко количество еластични влакна. Броят на SMCs в tunica media на вените е значително по-малък, отколкото в tunica media, придружаващ артериите. В това отношение вените на долните крайници се отделят. Тук (главно в сафенозните вени) средната туника съдържа значително количество SMCs; във вътрешната част на средната туника те са ориентирани надлъжно, а във външната част - кръгово.
V. Полиморфизъм. Структурата на стената на различни вени се характеризира с разнообразие. Не всички вени имат и трите мембрани. Tunica media липсва във всички немускулни вени - мозъка, менингите, ретината, трабекулите на далака, костите и малките вени на вътрешните органи. Горната празна вена, брахиоцефаличните и югуларните вени съдържат безмускулни участъци (без tunica media). Средната и външната мембрана отсъстват от синусите на твърдата мозъчна обвивка, както и от нейните вени.
ж. Клапани. Вените, особено в крайниците, имат клапи, които позволяват на кръвта да тече само към сърцето. Съединителната тъкан формира структурната основа на клапните платна, а SMCs са разположени близо до техния фиксиран ръб. Като цяло клапите могат да се разглеждат като гънки на интимата.

Съдови аференти. Промените в кръвта p02, pCO2, концентрацията на H+, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат както локални ефекти върху съдовата стена, така и се регистрират от хеморецептори, вградени в съдовата стена, както и барорецептори, които реагират на налягането в лумена на кръвоносните съдове. Тези сигнали достигат до центровете, регулиращи кръвообращението и дишането. Отговорите на централната нервна система се осъществяват от моторната автономна инервация на SMC на съдовата стена (виж глава 7III D) и миокарда (виж глава 7 II C). Освен това има мощна система от хуморални регулатори на SMC на съдовата стена (вазоконстриктори и вазодилататори) и ендотелна пропускливост.

А. Барорецепторите са особено много в аортната дъга и в стените на големите вени, разположени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от краищата на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв.

b. Специализирани сетивни структури. Каротидният синус и каротидното тяло (фиг. 10-4), както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната субклавиална артерия участват в рефлексната регулация на кръвообращението.

Каротидният синус се намира близо до бифуркацията на общата каротидна артерия; това е разширение на лумена на вътрешната каротидна артерия непосредствено на мястото на нейния клон от общата каротидна артерия. В зоната на разширение средната обвивка на съда е изтънена, а външната обвивка, напротив, е удебелена. Тук, във външната обвивка, има множество барорецептори. Ако вземем предвид, че средната обвивка на съда в каротидния синус е сравнително тънка, лесно е да си представим, че нервните окончания във външната обвивка са силно чувствителни към всякакви промени в кръвното налягане. Оттук информацията тече към центровете, които регулират дейността на сърдечно-съдовата система.

Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, преминаващи през синусовия нерв (Херинг) - клон на глософарингеалния нерв.
Ориз. 10-4. Локализация на каротидния синус и каротидното тяло.
Каротидният синус се намира в удебелението на стената на вътрешната каротидна артерия близо до бифуркацията на общата каротидна артерия. Тук, непосредствено в областта на бифуркацията, е каротидното тяло [от Ham AW, 1974]

Каротидното тяло (фиг. 10-5) реагира на промените в химичния състав на кръвта. Тялото е разположено в стената на вътрешната каротидна артерия и се състои от клетъчни струпвания, потопени в гъста мрежа от широки капиляри от синусоидален тип. Всеки гломерул на каротидното тяло (гломус) съдържа 2-3 гломусни клетки или клетки от тип I, а по периферията на гломерула има 1-3 клетки от тип I. Аферентните влакна за каротидното тяло съдържат субстанция Р и пептиди, свързани с гена на калцитонина (вижте глава 9 IV B 2 b (3)).

(а) Клетките от тип I образуват синаптични контакти с терминалите на аферентните влакна. Клетките тип I се характеризират с изобилие от митохондрии, леки и електронно-плътни синаптични везикули. Клетките тип I синтезират ацетилхолин, съдържат ензима за синтеза на този невротрансмитер (холин ацетилтрансфераза), както и ефективна система за усвояване на холин. Физиологичната роля на ацетилхолина остава неясна. Клетките от тип I имат n- и m-холинергични рецептори. Активирането на който и да е от тези типове холинергични рецептори причинява или улеснява освобождаването на друг невротрансмитер, допамин, от клетки тип I. С намаляването на p02 се увеличава секрецията на допамин от клетки тип I. Клетките от тип I могат да образуват контакти една с друга, подобно на синапсите.
(б) Еферентна инервация. Гломусните клетки завършват влакна, преминаващи през синусовия нерв (Höring) и постганглионарни влакна от горния цервикален симпатиков ганглий. Краищата на тези влакна съдържат леки (ацетилхолин) или гранулирани (катехоламини) синаптични везикули.

Ориз. 10-5. Гломерулът на каротидното тяло се състои от 2-3 клетки от тип I (гломусни клетки), заобиколени от 1-3 клетки от тип II. Клетките тип I образуват синапси (невротрансмитер - допамин) с терминали на аферентни нервни влакна

(в) Функция. Каротидното тяло регистрира промени в pCO2 и p02, както и промени в pH на кръвта. Възбуждането се предава през синапсите на аферентните нервни влакна, през които импулсите навлизат в центровете, регулиращи дейността на сърцето и кръвоносните съдове. Аферентните влакна от каротидното тяло преминават като част от блуждаещия и синусния нерв (Hoering).

Основните видове клетки на съдовата стена са SMCs и ендотелни клетки,

А. Гладки мускулни клетки. Луменът на кръвоносните съдове намалява със свиването на гладкомускулните клетки на tunica media или се увеличава с тяхното отпускане, което променя кръвоснабдяването на органите и стойността на кръвното налягане.

Структура (виж глава 7III B). Съдовите SMC имат процеси, които образуват многобройни междинни връзки със съседни SMC. Такива клетки са електрически свързани; възбуждането (йонен ток) се предава от клетка на клетка чрез празнини. Това обстоятелство е важно, тъй като Само SMC, разположени във външните слоеве на Lmedia, са в контакт с клемите на двигателя. SMC на стените на кръвоносните съдове (особено артериолите) имат рецептори за различни хуморални фактори.
Ефектът на вазоконстрикцията се осъществява чрез взаимодействие на агонисти с α-адренергични рецептори, серотонин, ангиотензин Р, вазопресин и рецептори на тромбоксан А2.

а-адренергични рецептори. Стимулирането на α-адренергичните рецептори води до свиване на съдовите SMCs.

Норепинефринът е предимно α-адренергичен рецепторен агонист.
Адреналинът е агонист на a- и p-адренорецепторите. Ако даден съд има SMC с преобладаване на α-адренергични рецептори, тогава адреналинът причинява стесняване на лумена на такива съдове.

Вазодилататори. Ако р-адренергичните рецептори преобладават в SMC, тогава адреналинът причинява разширяване на лумена на съда. Агонисти, които причиняват релаксация на SMC в повечето случаи: атриопептин (вижте B 2 b (3)), брадикинин, VIP1 хистамин, пептиди, свързани с гена на калцитонин (вижте глава 9 IV B 2 b (3)), простагландини, азотен оксид - НЕ.
Двигателна автономна инервация. Вегетативната нервна система регулира размера на лумена на кръвоносните съдове.

(a) Адренергичната инервация се счита за предимно вазоконстриктивна.
Вазоконстрикторните симпатикови влакна изобилно инервират малките артерии и артериоли на кожата, скелетните мускули, бъбреците и цьолиакията. Плътността на инервацията на вените със същото име е много по-малка. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, агонист на α-адренергичните рецептори.
(b) Холинергична инервация. Парасимпатиковите холинергични влакна инервират съдовете на външните гениталии. По време на сексуална възбуда, поради активирането на парасимпатиковата холинергична инервация, се наблюдава изразено разширяване на съдовете на гениталните органи и увеличаване на кръвния поток в тях. Холинергичният вазодилататорен ефект се наблюдава и в малките артерии на пиа матер.

Пролиферация. Размерът на популацията на SMC в съдовата стена се контролира от растежни фактори и цитокини. По този начин цитокините на макрофагите и Т-лимфоцитите (трансформиращ растежен фактор β, IL-1, γ-IFN) инхибират пролиферацията на SMCs. Този въпрос е важен при атеросклероза, където пролиферацията на SMCs се засилва от растежни фактори, произведени в съдовата стена (тромбоцитен растежен фактор (PDGF), фибробластен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор I и тумор некрозис фактор a).
Фенотипове на SMC. Има два вида SMC на съдовата стена: контрактилна и синтетична.

(а) Контрактилен фенотип. SMCs, експресиращи контрактилен фенотип, имат множество миофиламенти и реагират на вазоконстриктори и вазодилататори. При тях гранулираният ендоплазмен ретикулум е умерено изразен. Такива SMC не са способни на миграция и не влизат в митоза, т.к нечувствителни към ефектите на растежните фактори.
(b) Синтетичен фенотип. SMCs, експресиращи синтетичния фенотип, имат добре развит гранулиран ендоплазмен ретикулум и комплекс на Голджи; клетките синтезират компоненти на междуклетъчното вещество (колаген, еластин, протеогликан), цитокини и растежни фактори. SMCs в областта на атеросклеротичните лезии на съдовата стена се препрограмират от контрактилен към синтетичен фенотип. При атеросклероза SMCs произвеждат растежни фактори (например растежен фактор, получен от тромбоцити, алкален фибробластен растежен фактор), които засилват пролиферацията на съседни SMCs.
b. Ендотелна клетка. Стената на кръвоносния съд реагира много фино на
промени в хемодинамиката и химията на кръвта. Някак чувствителен
елементът, който улавя тези промени, е ендотелната клетка, която е измита с кръв от едната страна и е обърната към структурите на съдовата стена от другата.

Ефект върху SMC на съдовата стена

(а) Възстановяване на кръвния поток по време на тромбоза. Ефектът на лигандите (АДФ и серотонин, тромбин) върху ендотелната клетка стимулира секрецията на релаксиращ фактор. Целите му са близки минни и металургични комплекси. В резултат на отпускане на SMC, луменът на съда в областта на тромба се увеличава и кръвният поток може да се възстанови. Активирането на други рецептори на ендотелните клетки води до подобен ефект: хистамин, m-холинорецептори, a2-адренорецептори.
Азотният оксид е освободен от ендотелиум вазодилатационен фактор, образуван от β-аргинин в съдовите ендотелни клетки. Дефицитът на NO води до повишаване на кръвното налягане и образуване на атеросклеротични плаки; излишъкът от NO може да доведе до колапс.
(b) Секреция на паракринни регулаторни фактори. Ендотелните клетки контролират съдовия тонус чрез освобождаване на редица паракринни регулаторни фактори (виж глава 9 I K 2). Някои от тях причиняват вазодилатация (напр. простациклин), докато други предизвикват вазоконстрикция (напр. ендотелин-1).
Ендотелин-1 също участва в автокринната регулация на ендотелните клетки, като индуцира производството на азотен оксид и простациклин; стимулира секрецията на атриопептин и алдостерон, потиска секрецията на ренин. Ендотелните клетки на вените, коронарните артерии и церебралните артерии проявяват най-голяма способност да синтезират ендотелин-1.
( c ) Регулиране на фенотипа на SMC. Ендотелът произвежда и секретира хепарин-подобни вещества, които поддържат контрактилния фенотип на SMCs.

Съсирване на кръвта. Ендотелната клетка е важен компонент на процеса на хемокоагулация (виж глава 6.1 II B 7). Активирането на протромбин от коагулационни фактори може да се случи на повърхността на ендотелните клетки. От друга страна, ендотелната клетка проявява антикоагулантни свойства.

(а) Фактори на кръвосъсирването. Прякото участие на ендотела в коагулацията на кръвта се състои в секрецията от ендотелните клетки на определени плазмени коагулационни фактори (например фактор на von Willebrand).
(b) Поддържане на нетромбогенна повърхност. При нормални условия ендотелът взаимодейства слабо с образуваните елементи на кръвта, както и с факторите на кръвосъсирването.
(c) Инхибиране на тромбоцитната агрегация. Ендотелната клетка произвежда простациклин, който инхибира тромбоцитната агрегация.

Растежни фактори и цитокини. Ендотелните клетки синтезират и секретират растежни фактори и цитокини, които влияят върху поведението на други клетки на съдовата стена. Този аспект е важен в механизма на развитие на атеросклерозата, когато в отговор на патологичните ефекти от тромбоцитите, макрофагите и SMCs, ендотелните клетки произвеждат тромбоцитен растежен фактор (PDGF)1, алкален фибробластен растежен фактор (bFGF), инсулиноподобен растежен фактор I (IGF-1), IL-1, трансформиращ растежен фактор p (TGFp). От друга страна, ендотелните клетки са мишени на растежни фактори и цитокини. Например, митоза на ендотелни клетки се индуцира от алкален фибробластен растежен фактор (bFGF), докато пролиферацията на ендотелни клетки самостоятелно се стимулира от ендотелен клетъчен растежен фактор, произведен от тромбоцитите. Цитокини от макрофаги и Т-лимфоцити - трансформиращ растежен фактор p (TGFp)1 IL-1 и γ-IFN - инхибират пролиферацията на ендотелните клетки.
Метаболитна функция

(а) Преработка на хормони. Ендотелът участва в модификацията на хормони и други биологично активни вещества, циркулиращи в кръвта. По този начин в ендотела на белодробните съдове се извършва превръщането на ангиотензин I в ангиотензин I.
(б) Инактивиране на биологично активни вещества. Ендотелните клетки метаболизират норепинефрин, серотонин, брадикинин и простагландини.
(c) Смилане на липопротеини. В ендотелните клетки липопротеините се разграждат до триглицериди и холестерол.

Хоуминг на лимфоцити. Лигавицата на стомашно-чревния тракт и редица други тръбни органи съдържа натрупвания на лимфоцити. Вените в тези области, както и в лимфните възли, имат висок ендотел, който изразява на повърхността си т.нар. съдов адресин, разпознат от молекулата CD44 на лимфоцитите, циркулиращи в кръвта. В резултат на това лимфоцитите се фиксират в тези области (хоуминг).
Бариерна функция. Ендотелът контролира пропускливостта на съдовата стена. Тази функция се проявява най-ясно в кръвно-мозъчната (A 3 g) и хематотимната [Глава 11II A 3 a (2)] бариери.

Ангиогенезата е процесът на образуване и растеж на кръвоносните съдове. Среща се както при нормални условия (например в областта на фоликула на яйчника след овулация), така и при патологични състояния (при зарастване на рани, туморен растеж, при имунни реакции; наблюдава се при неоваскуларна глаукома, ревматоиден артрит и др.).

А. Ангиогенни фактори. Факторите, които стимулират образуването на кръвоносни съдове, се наричат ангиогенни. Те включват фибробластни растежни фактори (aFGF - киселинни и bFGF - основни), ангиогенин, трансформиращ растежен фактор а (TGFa). Всички ангиогенни фактори могат да бъдат разделени на две групи: първата - директно действащи върху ендотелните клетки и стимулиращи тяхната митоза и подвижност, и втората - индиректни влияещи фактори, засягащи макрофагите, които от своя страна освобождават растежни фактори и цитокини. Факторите от втората група включват по-специално ангиогенин.
b. Инхибирането на ангиогенезата е важно и може да се разглежда като потенциално ефективен метод за борба с развитието на тумори в ранните етапи, както и други заболявания, свързани с растежа на кръвоносните съдове (например неоваскуларна глаукома, ревматоиден артрит).

Тумори. Злокачествените тумори изискват интензивно кръвоснабдяване за растеж и достигат забележими размери след развитието на системата за кръвоснабдяване в тях. В туморите протича активна ангиогенеза, свързана със синтеза и секрецията на ангиогенни фактори от туморните клетки.
Инхибитори на ангиогенезата - фактори, които инхибират пролиферацията на основните видове клетки на съдовата стена - цитокини, секретирани от макрофаги и Т-лимфоцити: трансформиращ растежен фактор Р (TGFp), HJI-I и γ-IFN. Източници. Естествен източник на фактори, които инхибират ангиогенезата, са тъканите, които не съдържат кръвоносни съдове. Говорим за епител и хрущял. Въз основа на предположението, че липсата на кръвоносни съдове в тези тъкани може да бъде свързана с производството на фактори в тях, които потискат ангиогенезата, се работи за изолиране и пречистване на такива фактори от хрущяла.

Б. Сърце

Развитие (Фигури 10-6 и 10-7). Сърцето се образува през 3-та седмица от вътрематочното развитие. В мезенхима между ендодермата и висцералния слой на спланхнотома се образуват две ендокардиални тръби, облицовани с ендотел. Тези тръби са рудимента на ендокарда. Тръбите растат и са заобиколени от висцерален слой на спланхнотома. Тези области

Спланхнотомът се удебелява и поражда миоепикардни пластини. Когато чревната тръба се затваря, двете сърдечни пъпки се приближават и растат заедно. Сега общият залог на сърцето (сърдечната тръба) изглежда като двуслойна тръба. Ендокардът се развива от ендокардната му част, а миокардът и епикардът се развиват от миоепикардната пластинка.

Ориз. 10-6. Отметка за сърце. А - 17-дневен ембрион; B - 18-дневен ембрион; B - ембрион на етап 4-сомит (21 дни)

Ориз. 10-7. Развитие на сърцето. I - първична междупредсърдна преграда; 2 - атриовентрикуларен (AB) канал; 3 - междукамерна преграда; 4 - преграда spurium; 5 - първичен отвор; 6 - вторичен отвор; 7 - дясно предсърдие; 8 - лява камера; 9 - вторична преграда; 10 - възглавница на AV канала; 11 - интервентрикуларен отвор; 12 - вторична преграда; 13 - вторичен отвор в първичната преграда; 14 - овален отвор; 15 - AB клапани; 16 - атриовентрикуларен пакет; 17 - папиларен мускул; 18 - граничен гребен; 19 - функционален овален отвор

Физиология на контрактилните елементи

Двигателните функции, изпълнявани от контрактилни елементи на мускулната тъкан (набраздени скелетни мускулни влакна, кардиомиоцити, SMCs) и немускулни контрактилни клетки (миоепителни, миофибробласти и др.), се осигуряват от актомиозин химиомеханични конвертор. В скелетните МВ и кардиомиоцитите има контрактилни единици - саркомери, това са набразден мускули, няма саркомери в SMC, това гладка мускули. Контрактилна функция на скелетната мускулна тъкан ( Безплатно мускули) се контролира от нервната система (соматична двигателна инервация). Неволно мускули(сърдечни и гладки) имат автономна двигателна инервация, както и развита система за хуморален контрол на тяхната контрактилна активност. Всички мускулни елементи са способни да генерират PD, които се разпространяват по клетъчната мембрана (сарколема).

Скелетни мускули

Човек има повече от 600 скелетни мускули (около 40% от телесното тегло). Те осигуряват съзнателни и съзнателни произволни движения на тялото и неговите части. Структурно-функционалната единица на скелетната мускулатура е скелетно-мускулното влакно (MF).

Ориз . 7-1. Скелетният мускул се състои от набразденмускулни влакна [11]. Значителен обем от MVs е зает от миофибрили. Подреждането на светлите и тъмните дискове в миофибрилите, успоредни един на друг, съвпада, което води до появата на напречни ивици. Структурната единица на миофибрилите е саркомерът, образуван от дебели (миозин) и тънки (актин) нишки. Разположението на тънки и дебели нишки в саркомера е показано вляво и долу вляво. G-актинът е глобуларен, F-актинът е фибриларен актин.

Мускулни влакна

Миофибрили

Всяка миофибрила съдържа около 1500 дебели и 3000 тънки нишки. Напречната набразденост на скелетната MV (фиг. 7–1) се определя от редовното редуване в миофибрилите на области (дискове), които пречупват поляризираната светлина по различен начин - изотропно и анизотропно: светлина (азсотропни, I-дискове) и тъмно (Анизотропни, A-дискове) дискове. Различното пречупване на светлината на дисковете се определя от подреденото разположение по дължината на саркомера на тънки (актинови) и дебели (миозинови) нишки: дебел нишкинамират се само в тъмни дискове, светлина дисковене съдържат дебели нишки. Всеки светлинен диск пресича З-линия. Площта на миофибрилата между съседни Z-линии се определя като саркомер.

· Саркомер- част от миофибрилата, разположена между два последователни Z-диска. В покой и напълно разтегнат мускул дължината на саркомера е 2 µm. При тази дължина на саркомера актиновите (тънки) нишки само частично припокриват миозиновите (дебели) нишки. Единият край на тънката нишка е прикрепен към Z-линията, а другият край е насочен към средата на саркомера. Дебелите нишки заемат централната част на саркомера - А-диска (участъкът от саркомера, съдържащ само дебели нишки, е Н-зоната; М-линията минава в средата на Н-зоната). I-дискът е част от два саркомера. Следователно всеки саркомер съдържа един А-диск (тъмен) и две половини на I-диска (светъл), формулата на саркомера е 0,5A + I + 0,5A. По време на свиване дължината на A-диска не се променя, но I-диск се скъсява, което послужи като основа за създаването на теория, обясняваща мускулната контракция чрез плъзгащия механизъм ( теория приплъзване) тънки актинови нишки по протежение на дебели миозинови нишки.

· Дебел нишка(Фигура 7-3B). Всяка миозинова нишка се състои от 300-400 молекули миозин и С протеин. Миозин(Фигура 7–3B) - хексамер (две тежки и четири леки вериги). Тежките вериги са две спирално усукани полипептидни нишки, носещи глобуларни глави в краищата си. В областта на главата леките вериги са свързани с тежките вериги. Всяка миозинова нишка е свързана към Z-линията чрез гигантския протеин титин. Небулин, миомезин, креатин фосфокиназа и други протеини са свързани с дебели нишки.

Ориз . 7-3. Тънки и дебели филаменти в състава на миофибрилите [11]. А . Тънка нишка - две спирално усукани нишки от фибриларен актин (F-актин). В жлебовете на спиралната верига се намира двойната спирала на тропомиозина, по протежение на която са разположени три вида молекули на тропонин. B - дебел конец . Молекулите на миозина са способни на самосглобяване и образуват вретеновиден агрегат с диаметър 15 nm и дължина 1,5 μm. Фибриларните опашки на молекулите образуват ядрото на дебелата нишка, миозиновите глави са подредени в спирали и изпъкват над повърхността на дебелата нишка. B - миозинова молекула . Лекият меромиозин осигурява агрегацията на миозиновите молекули, тежкият меромиозин има актин-свързващи места и има АТФазна активност.

à Миозин(ориз. 7 –3V). В молекулата на миозина (молекулно тегло 480 000) има тежък и лек меромиозин. тежък меромиозинсъдържа субфрагменти(С): С 1 съдържа кълбовидни миозинови глави, С 2 - част от фибриларната тъкан, съседна на главите опашкамиозинови молекули. С 2 еластичен ( еластична компонент С 2 ), което позволява напускането на С 1 на разстояние до 55 nm. Крайната част на нишката на миозиновата опашка, дълга 100 nm, се формира от лесно меромиозин. Миозинът има две съчлененмясто, което позволява на молекулата да промени конформацията. един съчлененмястото се намира в областта на кръстовището на тежки и леки меромиозини, другото е в района маточна шийкамиозинови молекули (S 1 -S 2 - съединение). Половината от миозиновите молекули са обърнати с главите си към единия край на нишката, а другата половина към другия (фиг. 7 –3B). Лекият меромиозин лежи в дебелината на дебелата нишка, докато тежкият меромиозин (поради съчлененобласти) стърчи над повърхността му.

à Титин- най-големият известен полипептид с мол. с тегло 3000 kD - като пружина, свързва краищата на дебели нишки с Z-линията. Друга гигантска катерица - небулин(М r 800 kD) - свързва тънки и дебели нишки.

à СЪС‑протеинстабилизира структурата на миозиновите нишки. Като влияе върху агрегацията на миозиновите молекули, той осигурява еднакъв диаметър и стандартна дължина на дебелите нишки.

à Миомезин(М протеин) и креатин фосфокиназа- протеини, свързани с дебели нишки в средата на тъмния диск. Креатин фосфокиназата насърчава бързото възстановяване на АТФ по време на контракция. Миомезинът играе организираща роля в сглобяването на дебели нишки.

· тънък нишка

За материали в този раздел вижте книгата.

Саркоплазменмрежа и Т-тубули

За материали в този раздел вижте книгата.

Инервация

Моторни и чувствителни соматичниИнервацията на MVs на скелетните мускули се осъществява съответно от a- и g-мотоневрони на предните рога на гръбначния мозък и двигателните ядра на черепните нерви и псевдоуниполярните сензорни неврони на гръбначните ганглии и сензорните ядра на черепните нерви. нерви. Вегетативна MV инервация в скелетните мускули не е открита, но SMCs на стените на мускулните кръвоносни съдове имат симпатикова адренергична инервация.

Двигателна инервация

всеки екстрафузален MVима директна моторна инервация - нервно-мускулни синапси, образувани от крайните клонове на аксоните на a -мотоневроните и специализирани области на плазмалемата на мускулните влакна (крайна плоча, постсинаптична мембрана). Екстрафузалните MVs са част от невромоторните (моторни) единици и осигуряват мускулна контрактилна функция. Интрафузално MVобразуват нервно-мускулни синапси с еферентни влакна на g-мотоневрони.

· Мотор мерна единица(Фиг. 7–6) включва един двигателен неврон и група екстрафузални MVs, инервирани от него. Броят и размерът на двигателните единици в различните мускули варира значително. Тъй като по време на съкращението фазовите МВ се подчиняват на закона „всичко или нищо“, силата, развивана от мускула, зависи от броя на активираните (т.е. участващи в свиването на МВ) двигателни единици. Всяка двигателна единица се формира само от бързо или само от бавно съкращаващи се MV (виж по-долу).

Ориз . 7–6. Моторна единица

· Полиневрон инервация. Образуването на моторни единици се случва в постнаталния период и преди раждането всеки MV се инервира от няколко моторни неврона. Подобна ситуация възниква, когато мускул е денервиран (например поради увреждане на нерв), последвано от реинервация на MV. Ясно е, че в тези ситуации ефективността на контрактилната функция на мускула страда.

· Нервно-мускулест синапс. Физиологията на нервно-мускулните връзки се обсъжда в глави 4 (вижте Фиг. 4-8) и 6 (вижте Фиг. 6-2, 6-3).

Както всеки синапс, нервно-мускулната връзка се състои от три части: пресинаптична област, постсинаптична област и синаптична цепнатина.

à Пресинаптичен регион. Краят на двигателния нерв на нервно-мускулния синапс е покрит отвън с овоцитни клетки, има диаметър 1–1,5 μm и образува пресинаптичната област на нервно-мускулния синапс. В пресинаптичната област има голям брой синаптични везикули, пълни с ацетилхолин (5-15 хиляди молекули в една везикула) и с диаметър около 50 nm.

à Постсинаптичен регион. На постсинаптичната мембрана - специализирана част от плазмалемата MV - има множество инвагинации, от които постсинаптичните гънки се простират на дълбочина 0,5–1,0 μm, което значително увеличава площта на мембраната. N-холинергичните рецептори са вградени в постсинаптичната мембрана, концентрацията им достига 20-30 хиляди на 1 μm 2 .

Ориз . 7–7. Никотинов холинергичен рецептор постсинаптиченмембрани А - рецепторът не е активиран, йонният канал е затворен.б - след като рецепторът се свърже с ацетилхолина, каналът се отваря за кратко.

Ä Постсинаптичен n-холинергични рецептори(Фиг. 7–7) Диаметърът на отворения канал в рецептора е 0,65 nm, което е напълно достатъчно за свободното преминаване на всички необходими катиони: Na+ , K + , Ca 2+ . Отрицателни йони като Cl – , не преминават през канала поради силния отрицателен заряд в устието на канала. В действителност през канала преминават предимно Na йони + поради следните обстоятелства:

Ú в средата около ацетилхолиновия рецептор има само два положително заредени йона в достатъчно високи концентрации: в извънклетъчната течност Na + и във вътреклетъчната течност К + ;

Ú Силният отрицателен заряд на вътрешната повърхност на мускулната мембрана (-80 до -90 mV) привлича положително заредени натриеви йони в мускулната мембрана, като същевременно предотвратява опитите на калиеви йони да излязат навън.

Ä Екстрасинаптичен холинергични рецептори. Холинергичните рецептори също присъстват в мембраната на мускулните влакна извън синапса, но тук тяхната концентрация е с порядък по-ниска, отколкото в постсинаптичната мембрана.

à Синаптичен празнина. Синаптичната базална мембрана преминава през синаптичната цепнатина. Той държи терминала на аксона в областта на синапса и контролира местоположението на холинергичните рецептори под формата на клъстери в постсинаптичната мембрана. Синаптичната цепнатина също съдържа ензима ацетилхолинестераза, който разгражда ацетилхолина до холин и оцетна киселина.

à Етапи нервно-мускулна трансфери. Нервно-мускулното предаване на възбуждането се състои от няколко етапа.

Ú AP по протежение на аксона достига областта на края на двигателния нерв.

Ú Деполяризацията на мембраната на нервното окончание води до отваряне на волтаж-зависим Ca 2+ ‑канали и вход на Ca 2+ в края на двигателния нерв.

Ú Повишена концентрация на Ca 2+ води до стартиране на екзоцитоза на ацетилхолинови кванти от синаптичните везикули.

Ú Ацетилхолинът навлиза в синаптичната цепнатина, където чрез дифузия достига до рецепторите на постсинаптичната мембрана. В нервно-мускулния синапс, в отговор на едно AP, се освобождават около 100-150 кванта ацетилхолин.

Ú Активиране на n-холинергичните рецептори на постсинаптичната мембрана. Когато каналите на n-холинергичните рецептори се отворят, възниква входящ Na ток, което води до деполяризация на постсинаптичната мембрана. Появява се потенциал терминал записи, който при достигане на критично ниво на деполяризация предизвиква АП в мускулното влакно.

Ú Ацетилхолинестеразата разгражда ацетилхолина и действието на освободената част от невротрансмитера върху постсинаптичната мембрана престава.

à Надеждност синаптичен трансфери. При физиологични условия всеки нервен импулс, навлизащ в нервно-мускулната връзка, предизвиква възникване на потенциал на крайната плоча, чиято амплитуда е три пъти по-голяма от необходимата за възникване на АП. Появата на такъв потенциал е свързана с прекомерно освобождаване на медиатора. Под излишък имаме предвид освобождаването в синаптичната цепнатина на значително по-голямо количество ацетилхолин, отколкото е необходимо за задействане на АР на постсинаптичната мембрана. Това гарантира, че всяко действие на моторния неврон ще предизвика реакция в MV, инервирана от него.

à вещества, активиране предаване вълнение

Ú Холиномиметици. Метахолинът, карбахолът и никотинът имат същия ефект върху мускулите като ацетилхолина. Разликата е, че тези вещества не се унищожават от ацетилхолинестеразата или се унищожават по-бавно, в продължение на много минути или дори часове.

Ú Антихолинестераза връзки. Неостигмин, физостигмин и диизопропил флуорофосфат инактивират ензима по такъв начин, че ацетилхолинестеразата, присъстваща в синапса, губи способността си да хидролизира ацетилхолина, освободен в крайната пластина на двигателя. В резултат на това се натрупва ацетилхолин, което в някои случаи може да причини мускулест спазъм. Това може да доведе до смърт, когато спазъм ларинкса при пушачи. Неостигминът и физостигминът инактивират ацетилхолинестеразата за няколко часа, след което ефектът им изчезва и синаптичната ацетилхолинестераза възобновява своята активност. Диизопропил флуорофосфат, нервнопаралитичен газ, блокира ацетилхолинестеразата за седмици, което прави веществото смъртоносно.

à вещества, блокиране предаване вълнение

Ú Мускулни релаксанти периферен действия(кураре и кураре-подобни лекарства) се използват широко в анестезиологията. Тубокураринпречи на деполяризиращия ефект на ацетилхолина. Дитилинводи до миопаралитичен ефект, причиняващ персистираща деполяризация на постсинаптичната мембрана.

Ú Ботулинов токсинИ тетанус токсинблокира секрецията на медиатори от нервните окончания.

Ú b - и g -Бунгаротоксиниблокират холинергичните рецептори.

à Нарушения нервно-мускулна трансфери. Псевдопаралитична миастения гравис ( миастения gravis) е автоимунно заболяване, при което се образуват антитела срещу n-холинергичните рецептори. Антителата, циркулиращи в кръвта, се свързват с n-холинергичните рецептори на постсинаптичната мембрана на MV, предотвратяват взаимодействието на холинергичните рецептори с ацетилхолин и инхибират тяхната функция, което води до нарушаване на синаптичната трансмисия и развитие на мускулна слабост. Редица форми на миастения гравис причиняват появата на антитела срещу калциевите канали на нервните окончания в нервно-мускулния възел.

à Денервация мускули. При двигателна денервация се наблюдава значително повишаване на чувствителността на мускулните влакна към ефектите на ацетилхолин поради повишен синтез на ацетилхолинови рецептори и тяхното интегриране в плазмената мембрана по цялата повърхност на мускулните влакна.

· потенциал действия мускулест фибри. Естеството и механизмът на възникване на AP са разгледани в глава 5. AP MV продължава 1–5 ms, скоростта на неговото провеждане по сарколемата, включително Т-тубулите, е 3–5 m/s.

Сензорна инервация

Чувствителната инервация на скелетните мускули се осъществява главно от проприорецептори - мускулни вретена, сухожилни органи, сетивни нервни окончания в ставната капсула.

· Мускулеста шпиндели(Фиг. 7–8) - чувствителни възприемащи устройства на скелетните мускули. Техният брой варира значително между различните мускули, но те присъстват в почти всички мускули, с изключение на някои очни мускули. Основните структурни елементи на мускулното вретено са интрафузални MVs, нервни влакна и капсула.

Ориз . 7–8. Мускулно вретено [11]. Интрафузални MV с компактно натрупване на ядра - влакна с ядрена торба; при интрафузални MV с ядрена верига ядрата са разпределени по-равномерно по дължината на влакното. Аферентните и еферентните нервни влакна се приближават до вретеното. Анулоспиралните (първични) сензорни окончания се образуват от немиелинизирани терминали на аферентния Iа ‑влакна в екваториалната зона на двата типа интрафузални МВ. По-близо до краищата на интрафузалните MV (обикновено MV с ядрена верига) има терминали на тънки аферентни II влакна - вторични окончания. Еферент Аж -влакната образуват нервно-мускулни синапси с интрафузални МВ в крайната им част.

à Мускулеста фибри. Мускулното вретено съдържа от 1 до 10 къси интрафузални мускулни влакна. В средната си (екваториална) част ядрата образуват компактен клъстер ( фибри с ядрен чанта) или подредени във верига ( фибри с ядрен верига).

à нервен фибри. Терминали Iа - влакната образуват спирала в екваториалната зона на двата типа интрафузални MV (първични или анулоспирални окончания). Терминалите на по-тънките II влакна завършват на интрафузални MV в областта, разположена до екваториалната (вторичните окончания са по-чести в MV с ядрена верига). Еферент Аж ‑влакната образуват нервно-мускулни синапси с интрафузални MV в крайната им част

à Капсула. Комплексът от интрафузални MV с нервни окончания е заобиколен от многослойна капсула, чиито външни слоеве са производни на периневриума, а вътрешните слоеве се считат за аналози на ендоневриума.

· Сухожилие органи(фиг. 7–9) се намират в края на сухожилието на границата с мускула, както и в лигаментите на ставната капсула. Рецепторът има вретеновидна форма и е заобиколен от капсула, състояща се от няколко слоя плоски клетки. Краищата на аферентните миелинови влакна участват в образуването на сухожилния орган на Голджи; те се разклоняват между снопове спираловидни колагенови влакна, разположени в пространство, пълно с течност.

Ориз . 7–9. Сухожилен орган [11]. Рецепторът е заобиколен от капсула, през която преминава миелиновото нервно влакно в средната част на органа, образувайки краен плексус сред колагенови влакна.

· Чувствителен нервен абитуриентски V капсула ставите- важен елемент от проприоцептивната система на тялото.

à Телец Руфиниразположени в периферните области на капсулата.

à Ламеларна Пачини като корпускули- сетивните рецептори са значително по-малки по размер от корпускулите.

à На разположение нервен абитуриентски- терминали на тънки миелинизирани влакна и накрая терминали на немиелинизирани влакна, сред които очевидно присъстват рецептори за болка. Те са широко представени във всички компоненти на ставата, но най-голяма плътност се постига в менискуса и ставния диск.

мускулна контракция

Мускулната контракция възниква, когато вълна на възбуждане под формата на нервни импулси (PD на нервните влакна) пристигне по протежение на аксоните на моторните неврони до невромускулните синапси. Това непряк намаляване(медииран от невромускулно синаптично предаване). Евентуално директен намаляванемускули. Разбира се като свиване на MV групи (мускулни потрепвания, фибрилация), което възниква, когато която и да е връзка в последователността от събития е възбудена след секреция невротрансмитер от терминали аксонна нервно-мускулната връзка. Последователността на тези събития е следната: ( 1 ) деполяризация на постсинаптичната мембрана и генериране на AP ® ( 2 ) разпространение на PD по протежение на плазмалемата MV ® ( 3 ) предаване на сигнал в триади към саркоплазмения ретикулум ® ( 4 ) освобождаване на Ca 2+ от саркоплазмения ретикулум ® ( 5 ) свързване на Ca 2+ от тропонин С на тънки филаменти ® ( 6 ) взаимодействие на тънки и дебели нишки (образуване на мостове), появата на теглителна сила и плъзгане на нишки една спрямо друга ® ( 7 ) Цикъл на взаимодействие на нишка ® ( 8 ) скъсяване на саркомерите и намаляване на MV® ( 9 ) релаксация. Позиции 1-4 са обсъдени по-горе (вижте фигури 7-4 и 7-5 в книгата и придружаващия текст), а етапи 2-4 са представени на фигура. 7–10.

Ориз . 7–10. Разпръскванепотенциал на действие по сарколемата на мускулните влакна и освобождаване на калциеви йони от цистерните саркоплазменретикулум

1 . Деполяризация постсинаптичен мембрани И поколение PDобсъдено по-горе и в глава 6.

2 . Плазмолема И потенциал действия. Локалната деполяризация на постсинаптичната мембрана води до генериране на потенциал за действие, който бързо се разпространява в плазмалемата на мускулните влакна (включително Т-тубули).

à Електромиография- важен диагностичен метод - позволява ви да записвате характеристиките на потенциалите за действие.

à Миотония. Намалете Cl - -проводимостта на плазмалемата води до електрическа нестабилност на MV мембраната и до развитие на миотония (например болестта на Thomsen).

3 . Триади И излъчване сигнал На саркоплазмен нето. Вълната на деполяризация по Т-тубулите прониква до триадите. В областта на триадата мембраната на Т-тубулите съдържа волтаж-зависим калциев канал. Деполяризацията на мембраната на Т-тубулите причинява конформационни промени в структурата на дихидропиридиновите рецептори, които се предават към крайните цистерни на саркоплазмения ретикулум.

Злокачествен хипертермияпо време на анестезия (особено при използване на тиопентал и халотан) - рядко усложнение (смъртност до 70%) по време на операция. Телесната температура бързо се повишава до 43 °C и по-висока и настъпва генерализиран мускулен разпад (рабдомиолиза). В някои случаи е открита мутация в гена на рианодиновия рецептор от типа на скелетната мускулатура.

4 . Саркоплазмен ретикулум И изтласкване ок 2+ . Активиране (Ca 2+ ‑канал) води до отваряне на Ca 2+ ‑канала, Ca 2+ от навлиза в саркоплазмата; Концентрация на Ca 2+ в саркоплазмата достига стойности, достатъчни за свързването на този двувалентен катион с тропонин С на тънки нишки.

5 . Подвързване ок 2+ тънък нишки. В покой взаимодействието на тънки и дебели нишки е невъзможно, т.к Миозин-свързващите места на F-актина се блокират от тропомиозин. При високи концентрации на Ca 2+ тези йони се свързват с тропонин С и причиняват конформационни промени в тропомиозина, което води до деблокиране на местата за свързване на миозин (фиг. 7-11).

Ориз . 7–11. Ca 2+ -зависим механизъм за регулиране на взаимодействието на актин с миозин [11]. В покой миозин-свързващите места на тънката нишка са заети от тропомиозин. По време на контракция Ca 2+ йони се свързват с тропонин С и тропомиозин отварямиозин-свързващи места. Миозиновите глави се прикрепят към тънката нишка и я карат да се движи спрямо дебелата нишка.

6 . Взаимодействие тънък И дебел нишки. В резултат на деблокиране на миозин-свързващите места на актинови молекули, миозиновите глави, носещи продуктите на АТФ хидролиза (ADP + Pн ), се прикрепят към тънка нишка и променят своята конформация, създавайки теглителна сила: - тънките нишки започват да се плъзгат между дебелите (фиг. 7–12). Поради шарнирната област в областта на миозиновата шийка, гребане движение, придвижвайки тънка нишка към центъра на саркомера. В резултат на това тънките нишки се плъзгат спрямо дебелите. След това миозиновата глава се свързва с ATP молекула, което води до отделянето на миозина от актина. Последващата хидролиза на АТФ възстановява конформираната миозинова молекула, готова да влезе в нов цикъл. Такива модел плъзгане нишкибеше предложено.

Ориз . 7–12. Взаимодействие на миозиновата глава с тънка нишка и появата на сила на теглене

7 . работник цикъл. Всеки цикъл на взаимодействие между тънки и дебели нишки има няколко етапа (фиг. 7–13).

Ориз . 7–13. Цикълът на взаимодействие между тънки и дебели нишки [5]. (А ) Първоначална позиция: главата на миозина стои над дебелата нишка (не е показано). (б ) Поради наличието на шарнир между тежки и леки меромиозини, главата на миозина, носеща ADP и Pi, е прикрепена към актин, главата на миозина се върти с едновременно разтягане на еластичния компонент S 2. ( IN ). ADP и Fn се освобождават от главата и последващото прибиране на еластичния компонент S 2 предизвиква сила на теглене. След това нова молекула АТФ се прикрепя към миозиновата глава, причинявайки отделянето на миозиновата глава от актиновата молекула (Ж ). Хидролизата на АТФ връща миозиновата молекула в първоначалното й положение (А).

8 . Съкращаване саркомер И намаляване мускулест фибри. Главата на миозина завършва около пет цикъла в секунда. Когато някои глави на дебелия филаментен миозин произвеждат теглителна сила, други са свободни в този момент и са готови да влязат в следващия цикъл. Една до друга гребане движениеиздърпайте тънки нишки към центъра на саркомера. Плъзгащите се тънки нишки дърпат Z-линиите зад себе си, карайки саркомера да се свие. Тъй като всички CF саркомери участват почти едновременно в процеса на свиване, настъпва неговото скъсяване.

Влияние дължина саркомер На волтаж мускули(фиг. 7–14). Сравнението на различните дължини на саркомера показва, че най-голямото напрежение се развива в мускула, когато дължината на саркомера е от 2 до 2,2 µm. Саркомерите с тази дължина се наблюдават в мускули, разтегнати от собственото им тегло или при малко средно натоварване. В саркомерите с размери от 2 до 2,2 μm актиновите нишки напълно се припокриват с миозиновите нишки. Намаляването на размера на саркомера до 1,65 μm води до намаляване на напрежението в резултат на припокриване на актинови нишки и следователно до намаляване на възможността за контакт с напречни мостове. Големите натоварвания, които разтягат саркомера над 2,2 μm, водят до спад на напрежението, тъй като в този случай актиновите нишки нямат контакт с напречните мостове. По този начин мускулът развива максимално напрежение при условия на пълно припокриване на миозиновите напречни мостове с актинови нишки.

Ориз . 7–14. Саркомер на отпуснати (А) и свити (В) мускулни влакна [11]. По време на контракция тънките нишки се придвижват към центъра на саркомера, свободните им краища се събират в М-линията. В резултат на това дължината на I-дисковете и H-зоната намалява. Дължината на A-диска не се променя.

9 . Релаксация. ок 2+ -АТФаза на саркоплазмения ретикулум качванияок 2+ от саркоплазма до ретикулумни цистерни, където Ca 2+ контакти с. При условия на намалена концентрация на Ca 2+ в саркоплазмата тропомиозинът затваря миозин-свързващите места и предотвратява тяхното взаимодействие с миозина. След смъртта, когато съдържанието на АТФ в мускулните влакна намалява поради спиране на неговия синтез, миозиновите глави стават стабилно прикрепени към тънката нишка. Това е състояние на rigor mortis ( строгост mortis) продължава до настъпване на автолиза, след което мускулите могат да бъдат разтегнати.

ок 2+ - помпа - основата активен процес релаксация. Калциевите йони, освободени от саркоплазмения ретикулум и разпръснати към миофибрилите, причиняват свиване, което ще продължи, докато високата концентрация на Ca йони 2+ ще се съхраняват в саркоплазмата. Това се предотвратява от постоянната активност на Са 2+ помпа, разположена в стените на саркоплазмения ретикулум и изпомпваща Ca йони с консумация на енергия 2+ обратно в лумена на саркоплазмения ретикулум. ок 2+ помпата повишава концентрацията на Ca 2+ вътре в тръбите 10 000 пъти. Освен това работата на помпата се улеснява от специален протеин, който свързва 40 пъти повече Ca йони 2+ , отколкото са в йонизирано състояние. Така се осигурява 40-кратно увеличение на запасите от калций. Масово движение на Ca йони 2+ вътре в саркоплазмения ретикулум намалява концентрацията на Са 2+ в саркоплазмата до стойност 10 -7 М и по-малко. Следователно, с изключение на периода на PD и непосредствено непосредствено след края му, концентрацията на Ca йони 2+- в саркоплазмата се поддържа на изключително ниско ниво и мускулът остава отпуснат.

По този начин, по време на MV свиване, следните важни характеристики се записват почти едновременно: генериране на AP, освобождаване на калциеви йони в саркоплазмата и самото свиване (фиг. 7–15)

Ориз . 7–15. Свиване на мускулните влакна [5]. Последователна поява на АП, пик на съдържание на Ca 2+ в саркоплазмата и развито напрежение при едно мускулно съкращение.

Енергия потребности . Мускулното съкращение изисква значителен разход на енергия. Основният източник на енергия е хидролизата на макроергичния АТФ. В митохондриите АТФ се генерира чрез цикъла на трикарбоксилната киселина и окислителното фосфорилиране. Гликогенът се съхранява в саркоплазмата под формата на включвания. Анаеробната гликолиза е свързана със синтеза на АТФ. Креатин фосфокиназата, свързана в областта на М-линията, катализира прехвърлянето на фосфат от фосфокреатин към ADP за образуване на креатин и ATP. Миоглобинът, подобно на Hb, обратимо свързва кислорода. Кислородните резерви са необходими за синтеза на АТФ по време на продължителна непрекъсната мускулна работа. Един работен цикъл изисква 1 молекула АТФ. При MV концентрацията на АТФ е 4 mmol/l. Този енергиен резерв е достатъчен за поддържане на контракция за не повече от 1-2 секунди.

· Разноски АТФ. ATP енергията се изразходва за:

Ú образуването на напречни мостове, които извършват надлъжното плъзгане на актинови нишки (основната част от енергията на хидролизата на АТФ);

Ú Ca 2+ -помпа: изпомпва Ca 2+ от саркоплазмата към саркоплазмения ретикулум след края на контракцията;

Ú Na + /K + -помпа: движение на натриеви и калиеви йони през MV мембраната, за да се осигури подходящ йонен състав на екстра- и вътреклетъчната среда.

· Възстановяване АТФ. Рефосфорилирането на АТФ идва от няколко източника.

à Креатин фосфат. Първият източник за възстановяване на АТФ е използването на креатин фосфат, вещество, което има високоенергийни фосфатни връзки, подобни на АТФ връзките. Въпреки това, количеството креатин фосфат в CF е малко, само 1/5 повече от ATP. Общите енергийни резерви на АТФ и креатин фосфат в МФ са достатъчни за развиване на максимална мускулна контракция само за 5-8 секунди.

à Гликоген. Вторият източник на енергия, който се използва по време на възстановяването на АТФ и креатин фосфата, е гликогенът, чиито запаси са налични в CF. Разграждането на гликогена до пирогроздена и млечна киселина е придружено от освобождаване на енергия, която се използва за превръщане на ADP в ATP. Новосинтезираният АТФ може да се използва или директно за мускулна контракция, или в процеса на възстановяване на запасите от креатин фосфат. Гликолитичният процес е важен в два аспекта:

Ú гликолитичните реакции могат да възникнат при липса на кислород и мускулът може да се свие за десетки секунди без доставка на кислород;

Ú скоростта на образуване на АТФ по време на гликолиза е повече от два пъти по-висока от скоростта на образуване на АТФ от клетъчни продукти по време на взаимодействие с кислород. Въпреки това, големият брой междинни продукти на гликолитичния метаболизъм, натрупан в CF, не позволява на гликолизата да поддържа максимална контракция за повече от една минута.

à Окислително метаболизъм. Третият източник на енергия е окислителният метаболизъм. Повече от 95% от енергията, използвана от мускула по време на продължителни, интензивни контракции, идва от този източник. В процеса на продължителна интензивна мускулна работа, продължаваща много часове, по-голямата част от енергията се извлича от мазнините. За работен период от 2 до 4 часа повече от половината енергия идва от гликогеновите депа.

механика на мускулната контракция

За материали в този раздел вижте книгата.

Видове мускулни влакна

Скелетните мускули и МВ, които ги образуват, се различават по много параметри - скорост на съкращаване, умора, диаметър, цвят и др. Например, цветът на мускула може да се дължи на редица причини: броя на митохондриите, съдържанието на миоглобин и плътността на кръвоносните капиляри. Традиционно отличен червенИ бяло, и бавенИ бързмускули и CF. Всеки мускул е хетерогенна популация от различни видове CF. Типът мускул се определя въз основа на преобладаването на определен тип CF в него. Прилага се следното класифициране критериивидове CF: характер намаления(фазичен и тонизиращ), скорост на контракция (бърз и бавен) и тип окислителен метаболизъм (окислителен - червен и гликолитичен - бял). На практика резултатите от CF типизирането се комбинират. Разграничете три Тип MV- бързо свиващо се червено, бързо свиващо се бяло и бавно свиващо се междинно. Бързите МВ са адаптирани за извършване на бързи и мощни контракции (например скачане и спринт). Бавните MV са адаптирани към продължителна мускулна активност, като задържане на тялото в изправено положение срещу силите на гравитацията или бягане на маратон. В зависимост от преобладаването на даден тип муковисцидоза в мускулите, скелетните мускули се класифицират като „червени“ и „бели“. или"бързо" и "бавно". По този начин, всеки мускул единствен по рода си от спектър входящи V нея съединение видове MV. Този спектър е генетично обусловен (оттук и практиката да се въвежда CF при избора на бягащи спортисти - спринтьори и стайери).

· Фаза И тоник. Екстрафузалните MV се разделят на фазови, които извършват енергични контракции, и тонични, специализирани за поддържане на статично напрежение или тонус. Човешките доброволни мускули почти изцяло се състоят от фазови мускулни влакна, които генерират PP. В отговор на нервна стимулация, те реагират с бързо свиване. Тоничните мускулни влакна се намират във външните ушни и външните очни мускули. Тоничните мускулни влакна имат по-ниска MP (от –50 до –70 mV). Степента на деполяризация на мембраната зависи от честотата на стимулация. Следователно само повтарящите се нервни стимули причиняват свиване на тоничните MVs. Тоничните MV имат полиневронна инервация (инервирана в няколко точки от периферни процеси на различни моторни неврони).

· Бърз И бавен. Скоростта на свиване на мускулните влакна се определя от вида на миозина. Изоформата на миозина, която осигурява висока скорост на свиване, е бърз миозин (V в частност, характеризиращ се с висока АТФ-азна активност), изоформа на миозина с по-ниска скорост на свиване - бавен миозин (V в частност, характеризиращ се с по-ниска АТФазна активност). следователно дейност АТФази миозин отразява скоростни пътища характеристикискелетни мускули. Мускулните влакна, които имат висока АТФ-азна активност, са бързосъкращаващи се влакна ( бързвлакна), за бавно съкращаващи се влакна ( бавенвлакна) се характеризират с ниска АТФазна активност.

· Окислително (червен) И гликолитичен (бяло). MV използват окислителния или гликолитичния път за образуване на АТФ. По време на аеробно окисление една молекула глюкоза произвежда 38 молекули АТФ и крайните продукти на метаболизма - вода и въглероден диоксид (този тип обмен се характеризира с червен MV). При анаеробния тип метаболизъм се образуват 2 молекули АТФ от една молекула глюкоза, както и млечна киселина (този тип метаболизъм се характеризира с бяло MV).

à Окислително, или червен MV са с малък диаметър, заобиколени от маса капиляри и съдържат много миоглобин. Техните многобройни митохондрии имат високи нива на окислителна ензимна активност (например сукцинат дехидрогеназа - SDH).

à Гликолитичен, или бяло MV имат по-голям диаметър, саркоплазмата съдържа значително количество гликоген, а митохондриите са малко на брой. Те се характеризират с ниска активност на окислителните и висока активност на гликолитичните ензими. При белите МВ млечната киселина се освобождава в междуклетъчното пространство, докато в червените МВ млечната киселина служи като субстрат за по-нататъшно окисляване, което води до образуването на още 36 молекули АТФ. Плътността на капилярната мрежа около CF, броят на митохондриите и активността на окислителните и гликолитичните ензими корелират със степента на умора на CF. Белите гликолитични MV имат висока скорост на свиване и се класифицират като бързо уморяващи се. Сред червените MV се разграничават два подтипа въз основа на скоростта на свиване и умора: бързи неуморни MV и бавни неуморни MV.

Обобщената класификация на MV е показана на фиг. 7–17.

Ориз . 7–17. Видове скелетни мускулни влакна [11]. В серийни раздели:А - миозин АТФ-азна активност: лек MV - бавно потрепващ; тъмно MV - бързо потрепващ. B - дейност SDH: светлина MV - бяло(гликолитичен); тъмно MV - червен(окислителен); междинен MV (окислително-гликолитичен). 1 - бързо съкращаващ се бял MV (висока активност на миозиновата АТФаза, ниска активностSDH); 2 - бързо съкращаващ се червен MV (висока активност на миозиновата АТФаза, висока активностSDH); 3 - бързо съкращаващ се червен MV (висока активност на миозиновата АТФаза, умерена активностSDH); 4 - бавно съкращаващ се междинен MV (ниска активност на миозиновата АТФаза, умерена SDH активност). SDH - сукцинат дехидрогеназа.

контрол фенотип мускулест фибри. Множество фактори (интактна инервация, ниво на физическа активност, хормони) поддържат наследствен спектър от CF, който е уникален за всеки мускул. След увреждане на нервите скелетната мускулатура претърпява хипотрофия (намален мускулен обем, пролиферация на съединителната тъкан, повишена чувствителност към ацетилхолин). Нервната регенерация възстановява нормалното състояние на мускулите. Известно е също, че всички MVs от една и съща двигателна (невромоторна) единица принадлежат към един и същи тип. Тези и много други наблюдения и експерименти доведоха до заключението, че моторните неврони имат ефект върху MVs, които инервират. невротрофичен Ефект. Факторите, отговорни за невротрофичния ефект, не са установени.

Гладък мускул

Гладкомускулните клетки (SMCs) като част от гладките мускули образуват мускулната стена на кухи и тръбести органи, контролирайки тяхната подвижност и размера на лумена. Контрактилната активност на SMCs се регулира от моторна автономна инервация и много хуморални фактори. В ММС отсъстващ напречен набраздяване, защото миофиламенти - тънки (актин) и дебели (миозин) нишки - не образуват миофибрили, характерни за набраздената мускулна тъкан. С техните заострени краища SMCs се вклиняват между съседните клетки и се образуват мускулест гроздове, от своя страна образувайки слоеве гладка мускули. Откриват се и единични SMC (например в субендотелния слой на кръвоносните съдове).

Гладки мускулни клетки

· Морфология MMC(фиг. 7–18). Формата на MMC е удължена, вретеновидна, често с форма на процес. Дължината на SMC е от 20 µm до 1 mm (например SMC на матката по време на бременност). Овалното ядро е локализирано централно. В саркоплазмата в полюсите на ядрото има множество митохондрии, свободни рибозоми и саркоплазмен ретикулум. Миофиламентите са ориентирани по надлъжната ос на клетката. Всеки SMC е заобиколен от базална мембрана.

Ориз . 7–18. Гладкомускулни клетки [11]. Наляво: морфология на SMC . Централната позиция в MMC е заета от голямо ядро. На полюсите на ядрото са митохондриите и саркоплазменият ретикулум. Актиновите миофиламенти, ориентирани по надлъжната ос на клетката, са прикрепени към плътни тела. Миоцитите образуват междинни връзки помежду си. На дясно: контрактилен апарат на гладкомускулните клетки . Плътните тела съдържата ‑актинин, това са аналози на Z-линиите на набраздения мускул; в саркоплазмата плътните тела са свързани с мрежа от междинни нишки. Актиновите нишки са прикрепени към плътни тела; миозиновите нишки се образуват само по време на свиване.

· Контрактилен апарат. Стабилните актинови нишки са ориентирани предимно по надлъжната ос на SMC и са прикрепени към плътни тела. Сглобяването на дебели (миозинови) нишки и взаимодействието на актинови и миозинови нишки се активират от Ca йони 2+ , идващи от калциевите депа – саркоплазмения ретикулум. Основни компоненти на контрактилния апарат - (Ca 2+ – свързващ протеин) киназаИ фосфатаза светлина вериги миозинтип гладка мускулатура.

· Депо ок 2+ - колекция от дълги тесни тръби ( саркоплазмен ретикулуми много малки везикули, разположени под сарколемата - caveolae). Sa 2+ -ATPase постоянно изпомпва Sa 2+ от цитоплазмата на SMC към саркоплазмения ретикулум. През Sa 2+ - канали на калциеви депа Ca йони 2+ влизат в цитоплазмата на SMCs. Активирането на Ca 2+ - канали възниква при промяна на MP и с помощта на инозитол трифосфат (виж Фиг. 7–5 в книгата).

· Плътен корпускули. В саркоплазмата и от вътрешната страна на плазмалемата има плътни тела - аналог на Z-линиите на набраздената мускулна тъкан. Плътните тела съдържата ‑актинин и служат за прикрепване на тънки (актинови) нишки.

· С прорези Контактив мускулни снопове свързват съседни SMC. Тези нексуси са необходими за провеждане на възбуждането (йонен ток), което предизвиква свиване на SMC.

· Видове миоцити. Има висцерални, съдови и ирисови SMC, както и тонични и фазични SMC.

à Висцерална MMCпроизхождат от мезенхимни клетки на спланхничната мезодерма и присъстват в стената на кухите органи на храносмилателната, дихателната, отделителната и репродуктивната система. Многобройни междинни връзки компенсират относително слабата автономна инервация на висцералните SMCs, осигурявайки участието на всички SMCs в процеса на свиване. Контракцията на SMC е бавна и вълнообразна.

à MMC кръвоносна съдовесе развиват от мезенхима на кръвните острови. Свиването на SMCs на съдовата стена се медиира от инервационни и хуморални фактори.

à MMC дъга черупкаимат невроектодермален произход. Те образуват мускулите, които разширяват и свиват зеницата. Мускулите получават автономна инервация. Двигателните нервни окончания се приближават до всеки SMC. Зеничният мускул дилататор получава симпатикова инервация от кавернозния плексус, чиито влакна преминават през цилиарния ганглий по време на транзит. Констрикторният зеничен мускул се инервира от постганглионарните парасимпатикови неврони на цилиарния ганглий. Преганглионарните парасимпатикови влакна, които преминават като част от окуломоторния нерв, завършват върху тези неврони.

à Тоник И фаза MMC. При тоничните SMC агонистите предизвикват постепенна деполяризация на мембраната (SMC на храносмилателния тракт). Фаза MMC ( вас отлага) генерират PD и имат относително бързи характеристики на скоростта.

· Инервация(фиг. 7–19). SMCs инервират симпатиковите (адренергични) и частично парасимпатиковите (холинергични) нервни влакна. Невротрансмитерите дифундират от варикозните крайни нервни влакна в междуклетъчното пространство. Последващото взаимодействие на невротрансмитерите с техните рецептори в плазмалемата причинява намаляване или релаксация MMC. Състои се от много гладки мускули, как правило, инервирана(по-точно, те се намират до варикозните терминали на аксона) далеч Не всичко MMC. Възбуждането на SMC, които нямат инервация, възниква по два начина: в по-малка степен - с бавна дифузия на невротрансмитери, в по-голяма степен - чрез междинни връзки между SMC.

Ориз . 7–19. Автономна инервация на SMC. А . Крайните разклонения на аксона на автономния неврон, съдържащи множество разширения - варикозите.б . Варикозите, съдържащи синаптични везикули.

· Хуморален регулиране. Рецепторите и много други са вградени в мембраната на различни SMC. Агонистите, като се свързват с техните рецептори в SMC мембраната, причиняват намаляване или релаксация MMC.

à Намаляване MMC. Агонист (,норепинефрин ,) чрез своя рецептор активира G протеин(Гстр ), което от своя страна активира фосфолипаза С. Фосфолипаза СЪСкатализира образуването на инозитол трифосфат. Инозитол трифосфатстимулира освобождаването на Ca 2+ от. Повишена концентрация на Ca 2+ в саркоплазмата предизвиква свиване на SMCs.

à Релаксация MMC. Агонистът (,) се свързва с рецептора и се активира G протеин(Гс ), което от своя страна активира аденилат циклазата. Аденилат циклазакатализира образуването на сАМР. сАМРподобрява работата на калциевата помпа, изпомпваща Ca 2+ в калциево депо. Концентрацията на Са намалява в саркоплазмата 2+ , а SMC се отпуска.

à Характер отговор определи рецептори. SMC на различни органи реагират по различен начин (чрез свиване или отпускане) на едни и същи лиганди. Това се обяснява с факта, че има различен подтипове специфичен рецепторис характерно разпространение в различни органи.

Ä Хистаминдейства върху SMC чрез два вида рецептори: H 1 и N 2.

Ú Бронхоспазъм. Освободени от мастоцитите по време на тяхната дегранулация взаимодействат с H 1 -хистаминовите рецептори на SMC стените на бронхите и бронхиолите, което води до тяхното свиване и стесняване на лумена на бронхиалното дърво.

Ú Свиване. Хистаминът, освободен от базофилите в отговор на алерген, активира рецепторите тип Н 1 в SMC на артериолите, това причинява тяхното отпускане, което е придружено от рязък спад на кръвното налягане.

Ä , освободен от симпатиковите нервни влакна, взаимодейства с SMC чрез два вида:а и б.

Ú Вазоконстрикция. взаимодейства са ‑адренорецептори на стените на SMC артериола, което води до намаляване MMC, вазоконстрикция и повишено кръвно налягане.

Ú Перисталтиката червата. и потискат чревната подвижност, причинявайки релаксация MMCпреза -адренергични рецептори.

Гладък мускул

Има 2 вида гладки мускули: мултиунитарни (множествени) и единични (единични).

За материали в този раздел вижте книгата.

Редукционен механизъм

В SMC, както и в други мускулни елементи, върши работа актомиозин химиомеханични конвертор, но АТФазната активност на миозина в SMC е приблизително с порядък по-ниска от АТФазната активност на миозина в набраздения мускул. Следователно, както и от факта на лабилността на миозиновите нишки (тяхното постоянно сглобяване и разглобяване по време на свиване и отпускане съответно) следва важно обстоятелство - в минно-металургичния комплекс бавно се развива И за дълго време поддържан намаляване. При получаване на сигнал към SMC (чрез рецептори на плазмалемата и празнини, както и когато SMC се разтяга) намаляване MMC стартиране йони калций, идващи от. Ca 2+ рецептор - . По този начин, нараства съдържание ок 2+ V миоплазма - ключ събитие За намаления MMC.

· Регламент ок 2+ V миоплазма MMC- процес, който започва с промяна на мембранния потенциал (MP) и/или свързване на рецепторите на плазмената мембрана с техните лиганди (регистрация на сигнала) и завършва с промяна в режима на работа на Ca 2+ - канали в калциевото депо (отворени илизатворено състояние Ca 2+‑канала).

à Промени мембрана потенциал SMC възникват, когато възбуждането се прехвърля от клетка на клетка шлицова Контакти, както и по време на взаимодействието на агонисти ( невротрансмитери, хормони) с техните рецептори. MP променя Ca 2+ – канали на плазмалемата и концентрацията на Ca се увеличава в цитоплазмата на SMCs 2+. Това Ca 2+ активира (вижте фиг. 7–5 в книгата).

à Рецептори плазмени мембраниММС са многобройни. Когато агонистите взаимодействат с техните рецептори (например норепинефрин), фосфолипаза С се активира върху вътрешната повърхност на плазмалемата и второ посредник инозитол трифосфат(ITF). ITP активира ITP рецепторите за съхранение на калций (вижте Фиг. 7–5 в книгата).

à Активиране И инозитол трифосфатв калциевите депа се отварят от Са 2+ - канали, и навлизането на Ca в миоплазмата 2+ контакта.

· Намаляване И релаксация MMC

à Намаляване. При свързване на Ca 2+ c (аналог на тропонин С от набраздена мускулна тъкан). фосфорилиране светлина вериги миозинс помощта на киназа на леката верига - сигнал за сглобяване на миозинови нишки и тяхното последващо взаимодействие с тънки нишки. Фосфорилираният (активен) миозин се прикрепя към актина, миозиновите глави променят своята конформация и една гребане движение, т.е. ретракция на актинови миофиламенти между миозиновите. В резултат на хидролизата на АТФ актин-миозиновите връзки се разрушават, миозиновите глави възстановяват своята конформация и са готови да образуват нови напречни мостове. Продължаващото стимулиране на SMCs подпомага образуването на нови миозинови миофиламенти и предизвиква по-нататъшно свиване на клетките. По този начин силата и продължителността на контракцията на SMC се определя от концентрацията на свободния Ca 2+ околните миофиламенти.

Двустранен полярност напречен мостове. Характеристика на миозиновите нишки на SMC е двустранната полярност на техните напречни мостове. Разположението на пантите на мостовете е такова, че мостовете, прикрепени към едната страна на миозиновите нишки, дърпат актиновите нишки в една посока. В същото време мостове, разположени от другата страна, ги дърпат в обратната посока. Особеността на тази организация на гладката мускулатура му позволява да се съкращава по време на свиване до 80%, а не да се ограничава до 30%, както е в скелетния мускул. По-високата степен на скъсяване се улеснява и от факта, че актиновите нишки са прикрепени към плътни тела, а не към Z-линии, и миозиновите мостове могат да взаимодействат с актиновите нишки в много по-голяма степен от тяхната дължина.

à Релаксация. С намаляване на съдържанието на Ca 2+ в миоплазмата (постоянно изпомпване на Ca 2+ в) случва се дефосфорилиране светлина вериги миозинчрез леката верига на миозина фосфатаза. Дефосфорилираният миозин губи своя афинитет към актина, което предотвратява образуването на напречни мостове. Релаксацията на SMC завършва с разглобяването на миозиновите нишки.

Обтуратор явление. Цикълът на кръстосания мост, който определя контракцията, зависи от интензивността на ензимните системи миозин киназа и миозин фосфатаза. Пълната контракция, която възниква в SMC, продължава да се поддържа дълго време, въпреки факта, че нивото на активиране може да бъде по-ниско от първоначалната стойност. Енергията, необходима за поддържане на продължителна контракция, е минимална, понякога по-малко от 1/300 от енергията, необходима за подобно продължително свиване на скелетния мускул. Това явление се нарича " обтуратор механизъм" Неговото физиологично значение се състои в поддържането на дълготрайно тонично свиване на мускулите на повечето кухи вътрешни органи.

· време намаления И релаксация. Прикрепването на миозиновите мостове към актина, освобождаването им от актина и новото прикрепване за следващия цикъл в SMC е много (10–300 пъти) по-бавно, отколкото в скелетния. Фазите на скъсяване и отпускане на SMC продължават средно от 1 до 3 секунди, което е десетки пъти по-дълго от съкращението на скелетните мускули.

· Сила намалениягладката мускулатура, въпреки малкия брой миозинови нишки и бавния цикъл на напречните мостове, понякога надвишава силата, развивана от скелетните мускули. Изчислено за напречно сечение, силата на гладката мускулатура варира от 4 до 6 kg на 1 cm 2 , докато за скелетните мускули тази цифра е 3–4 кг. Тази сила се обяснява с по-дългото време, необходимо на миозиновите мостове да се прикрепят към актиновите нишки.

· Релаксация на стреса гладка мускули. Съществена характеристика на гладката мускулатура е нейната способност да се връща за няколко секунди или минути към първоначалната стойност на силата на свиване след удължаване или скъсяване на мускула. Например, рязкото увеличаване на обема на течността в пикочния мехур разтяга мускула на пикочния мехур толкова много, че веднага води до повишаване на налягането в пикочния мехур. Въпреки това, след 15 секунди или повече, въпреки продължаващото разтягане на мехурчето, налягането се връща до първоначалното си ниво. Ако налягането се повиши отново, същият ефект се появява отново. Рязкото намаляване на обема на мехурчето първоначално води до значителен спад на налягането, но няколко секунди или минути по-късно то се връща до първоначалното си ниво. Това явление се нарича стрес-релаксация И обратен релаксация на стреса (обратен стабилизиране волтаж). Стабилизирането на напрежението и обратното стабилизиране на напрежението възникват в резултат на промени в позицията на миозиновите напречни мостове върху актиновите нишки и са необходими за поддържане на постоянно налягане в кухите вътрешни органи.

· Енергия, необходими за поддържане на контракцията на гладките мускули, варират от 1/10 до 1/300 в сравнение със скелетните мускули. Този вид икономично използване на енергията е важно, защото много вътрешни органи - пикочния мехур, жлъчния мехур и други - поддържат почти постоянно тонично свиване.

· Мембрана потенциал. В покой SMC MP варира от –50 до –60 mV.

· потенциал действия. В SMC на вътрешните органи (монунитарни гладки мускули) могат да бъдат записани два вида AP: шип AP и AP с плато (фиг. 7-20)

Ориз . 7–20. Потенциал на действие в гладката мускулатура. А - PD в гладката мускулатура, причинена от външен стимул;б - Повтарящи се пикови действия, причинени от бавни ритмични електрически вълни, наблюдавани в спонтанно свиващия се гладък мускул на чревната стена; IN - PD с плато (SMC миометриум).

à Спайк PDпоказано на фигурата 7– 20B, се наблюдават в SMC на много вътрешни органи. Продължителността на потенциала варира от 10 до 50 ms, амплитудата (в зависимост от първоначалния MP) варира от 30 до 60 mV. APs могат да бъдат индуцирани по различни начини (напр. електрическа стимулация, хормонално действие, невронна стимулация, мускулно разтягане или резултат от спонтанно генериране на самия SMC).

à PD с плато(фиг. 7 – 20B) се различават от конвенционалните AP по това, че след достигане на пика, потенциалът достига плато, което продължава до 1 секунда или повече, и едва тогава започва фазата на реполяризация. Физиологичното значение на платото се състои в необходимостта някои видове гладка мускулатура да развият продължителна контракция (например в матката, уретерите, лимфните и кръвоносните съдове).

à Йонни механизъм PD. Ключова роля за възникването и развитието на PD не играе Na + ‑канали и волтаж-зависим Ca 2+‑канала.

· Спонтанен електрически дейност. Някои гладки мускули са способни на самовъзбуждане при липса на външни стимули, което е свързано с бавни постоянни колебания на MP (бавни ритмични вълни). Ако бавните вълни достигнат прагова стойност - над –35 mV, тогава те предизвикват AP, които, разпространявайки се през мембраните на SMC, предизвикват контракции. Фигура 7–20B демонстрира ефекта на върха на бавните вълни на AP, които причиняват поредица от ритмични контракции на мускулатурата на чревната стена. Това породи името бавни ритмични вълни пейсмейкъри вълни.

· Влияние навяхвания На спонтанен дейност. Разтягането на гладката мускулатура, извършвано с определена скорост и доста интензивно, предизвиква появата на спонтанен потенциал на действие. Беше открито, че SMC мембраната съдържа специален Ca 2+ ‑канали, активирани чрез разтягане. Може би това е резултат от сумирането на два процеса - бавни ритмични вълни и деполяризация на мембраната, причинена от самото разтягане. По правило червата автоматично се свиват ритмично в отговор на интензивно разтягане.

В заключение представяме последователността от етапи на свиване и отпускане на гладката мускулатура: сигнал ® повишаване на концентрацията на Ca 2+ йони в саркоплазмата ® свързване на Ca 2+ към ® фосфорилиране на леките вериги на миозина и сглобяване на миозиновия филамент ® свързване на миозин с актин, контракция ® дефосфорилиране на миозин от фосфатази ® отстраняване на Ca 2+ от саркоплазмата ® релаксация или контракция, задържана от обтураторния механизъм.

Клетки, които не се съкращават мускулите

В допълнение към мускулните елементи, тялото съдържа и немускулни клетки, които са способни да се свиват въз основа на актомиозинов хемомеханичен преобразувател, по-рядко с помощта на аксонема. Тези клетки включват миоепителни, миофибробласти, кръвни клетки извън съдовото легло и много други.

· Миоепителната клеткисе намират в слюнчените, слъзните, потните и млечните жлези. Разположени са около отделителните отдели и отделителните канали на жлезите. Стабилни актинови нишки, прикрепени към плътни тела, и нестабилни миозинови нишки, образувани по време на контракция - контрактилен апаратмиоепителните клетки. Чрез свиване, миоепителните клетки насърчават движението на секрети от крайните участъци по протежение на отделителните канали. от холинергичните нервни влакна стимулира свиването на миоепителните клетки на слъзните жлези - лактиращи млечни жлези.

· Миофибробластипроявяват свойства на фибробласти и SMC. По време на зарастването на рани някои фибробласти започват да синтезират гладкомускулни актини, миозини и други контрактилни протеини. Разграничаването на миофибробластите помага за сближаване на повърхностите на раната.

· Подвижен клетки. Някои клетки трябва активно да се движат, за да изпълняват функциите си (левкоцити, камбиални клетки по време на регенерация, сперма). Движението на клетката се извършва с помощта на флагел и / или поради амебоидни движения.

à Движение клетки при помогне флагелум. Камшикът съдържа аксонема - двигател с тубулин-динеинов хемомеханичен преобразувател. Подвижността на сперматозоидите се осигурява от аксонема, разположена в каудалната нишка.

à Амебоид движение. Мотилитетът на различни клетки (например неутрофили, фибробласти, макрофаги) се осигурява от хемомеханичния преобразувател на актомиозин, включително цикли на полимеризация и деполимеризация на актин. Немускулните форми на актин и миозин създават теглителна сила, която позволява клетъчна миграция. Самото движение на клетките включва адхезията на мигриращите клетки към субстрата (междуклетъчния матрикс), образуването на цитоплазмени издатини (псевдоподии) по протежение на движението и прибиране на задния ръб на клетката.

Ä Адхезия. Амебоидното движение е невъзможно без клетъчна адхезия към субстрата. Точковите адхезионни молекули (интегрини) осигуряват прикрепването на клетката към молекулите на междуклетъчния матрикс. Така, миграция неутрофилив зоната на възпалението започва с адхезия към ендотела. Интегрини ( a 4 b 7 ) в неутрофилната мембрана взаимодействат с адхезионните молекули на ендотелния гликокаликс и неутрофилите проникват между ендотелните клетки (насочване). Адхезията на неутрофилите към витронектин и фибронектин осигурява движението на клетките през съединителната тъкан до мястото на възпалението.

Ä образование псевдоподиум. Стимулирането на клетката причинява незабавна полимеризация на актин, ключово събитие за образуването на псевдоподия. Актинът образува фина мрежа от къси нишки, свързани с актин-свързващи протеини (филамин, фимбрин,а -актинин, профилин). Различни класове молекули влияят върху архитектурата и динамиката на актина (напр. актин-свързващи протеини, вторични пратеници).

Ä Прибиране. След образуването на псевдоподия настъпва ретракция на задния ръб на клетката. Развитието на контрактилния отговор започва със сглобяването на биполярни миозинови нишки. Получените къси дебели миозинови нишки взаимодействат с актинови нишки, карайки нишките да се плъзгат една спрямо друга. Преобразувателят на актомиозина развива сила, която разрушава адхезивните връзки и води до прибиране на задния ръб на клетката. Образуването и разрушаването на адхезивните контакти, полимеризацията и деполимеризацията на актина, образуването на псевдоподия и ретракцията са последователни събития на движение на амебоидните клетки.

По отношение на електрофизиологичните свойства, васкуларните SMC се различават както от набраздените мускули, така и от гладките мускули.

други вътрешни органи. Мембранният потенциал на покой (RMP) на съдовите SMCs при бозайници е -40 -50 и дори -60 mV. Стойността му зависи от степента на пропускливост на клетъчната мембрана за калиеви йони.

В гладките клетки на повечето кръвоносни съдове на бозайници при нормални условия липсват спонтанни колебания на MVCs и потенциали на действие (APs). Те се намират само в порталната и чернодробната вена, вените на мезентериума на бозайниците и в артериолите на крилата на прилепите. В тези съдове (порталната вена е най-проучена в това отношение) се наблюдават бавни деполяризации на MVC вълната с амплитуда 10-20 mV и продължителност 250-400 ms. На върха на бавната вълна възникват една или няколко AP, чиято амплитуда по време на вътреклетъчното отделяне може да достигне 30-50 mV, а продължителността е 20-50 ms (Shuba, 1988). В други клетки на същите съдове могат да се наблюдават електрически потенциали с много по-голяма продължителност. В този случай възникват спонтанни контракции на мускулните клетки на горепосочените съдове. Фигура 4.13 показва едновременен запис на спонтанната електрическа и механична активност на ивицата на порталната вена и техните промени под въздействието на аденозин (10-5 mol / l).

Електрофизиологичните изследвания показват, че съществува изразена електрическа връзка между отделните SMCs, поради което електротоничните потенциали се разпространяват на много по-големи разстояния от дължината на една клетка. Това свойство на мускулните клетки се дължи на съществуването между тях на вече споменатите тесни връзки и е в основата на прехвърлянето на възбуждане от един SMC към други, както електротонични, така и с помощта на потенциали за действие.

Що се отнася до естеството на спонтанната активност на съдовите SMCs, повечето експерти смятат, че тя има миогенен произход. Според един от авторите на тази хипотеза, Б. Фолков, в дебелината на мускулния слой на съдовата стена има отделни гладкомускулни клетки - пейсмейкъри, способни да реагират с деполяризация на тяхното разтягане. Този сигнал, електротоничен или чрез AP, също се появява в клетките на пейсмейкъра, предава се на съседни SMCs и причинява тяхното свиване.

Както деполяризацията на клетките на порталната вена, така и възникващият в този случай АП са причинени от навлизането на калциеви йони в клетката, а не на натрий, както е в клетките на набраздената мускулатура. Процесът се осъществява чрез потенциално свързани калциеви канали, докато реполяризацията на SMC мембраната се причинява от освобождаването на калиеви йони от клетката.

Когато сигнал навлезе в SMC на кръвоносен съд, клетката се деполяризира и когато се достигне критично ниво на деполяризация (10-15 mV под нивото на MPS), върху нейната мембрана се генерират един или повече акционни потенциали, последвани от свиване на SMC. В случай на инхибиторен предавател възниква хиперполяризация на SMC мембраната, която е придружена от клетъчна релаксация.

Вече беше отбелязано по-горе, че в много случаи PD в гладкомускулните клетки на кръвоносните съдове в отговор на действието на физиологично активни вещества (PAR) изобщо не се появява или се появява рядко и главно с голяма сила на дразнене. Свиването на изолирана ивица от кръвоносен съд се развива при липса на PD и под въздействието на вазоконстрикторни вещества, например серотонин, свиването може да настъпи без никакви промени в MPS. Това е една от характеристиките на гладката мускулатура на кръвоносните съдове.

Наскоро беше открито, че редица вещества, които разширяват артериите, не действат директно върху SMC, а индиректно, през ендотела на тези съдове. По този начин, добре познатият вазодилататор ацетилхолин упражнява своя вазодилататорен ефект чрез активиране на производството на азотен оксид (NO) от ендотелните клетки на съдовата стена. Последният прониква през мембраната в SMC и като вторичен посредник действа върху вътреклетъчните процеси, отпускайки клетката чрез намаляване на концентрацията на калциеви йони в саркоплазмата. Тъй като NO не взаимодейства с рецепторите на клетъчната мембрана, неговият MPS не се променя. Изключение от описания феномен е порталната вена, която ацетилхолинът НЕ разширява, а по-скоро стеснява. Въпреки че действа и през ендотела, механизмът на реакцията остава неизвестен.

Като цяло, заслужава да се отбележи, че свойствата на SMC на различни кръвоносни съдове се различават значително. Те зависят не само от вида на животното, но и от органа или тъканта, където се намира съдът, от степента на неговата инервация, наличието или отсъствието на спонтанна активност и дори от неговия калибър. Може би това е една от причините, поради които все още не е възможно да се обединят гладкомускулните клетки на кръвоносната система и да се опишат най-общите модели на тяхното функциониране.

Подробности

Страница 1 от 2

Съдовете са важен компонент на сърдечно-съдовата система. Те участват не само в доставката на кръв и кислород до тъканите и органите, но и регулират тези процеси.

1. Разлики в структурата на стените на артериите и вените.

Артериите имат дебела мускулна среда и изразен еластичен слой.

Стената на вената е по-малко плътна и по-тънка. Най-ясно изразеният слой е адвентицията.

2. Видове мускулни влакна.

Многоядрени скелетни набраздени мускулни влакна (по същество състоящи се не от отделни клетки, а от синцитии).

Кардиомиоцитите също принадлежат към набраздените мускули, но техните влакна са свързани помежду си чрез контакти - нексуси, което осигурява разпространението на възбуждане в целия миокард по време на свиването му.

Гладките мускулни клетки са вретеновидни и едноядрени.

3. Електронномикроскопска структура на гладката мускулатура.

4. Фенотип на гладкомускулни клетки.

5. Междинните връзки в гладкия мускул предават възбуждане от клетка на клетка в единичен тип гладък мускул.

6. Сравнително изображение на три вида мускули.

7. Потенциал на действие на гладката мускулатура на съдовете.

8. Тоничен и фазичен тип контракции на гладката мускулатура.

Гладкомускулна клетка. Луменът на кръвоносните съдове намалява със свиването на гладкомускулните клетки на tunica media или се увеличава с тяхното отпускане, което променя кръвоснабдяването на органите и кръвното налягане.

Клетките на гладката мускулатура на съдовете имат процеси, които образуват многобройни междинни връзки със съседни SMC. Такива клетки са електрически свързани; чрез контакти възбуждането (йонен ток) се предава от клетка на клетка.Това обстоятелство е важно, тъй като само SMCs, разположени във външните слоеве, са в контакт с клемите на двигателя. медии. SMC на стените на кръвоносните съдове (особено артериолите) имат рецептори за различни хуморални фактори.

Вазоконстриктори и вазодилататори. Ефектът на вазоконстрикцията се осъществява чрез взаимодействие на агонисти с α-адренергични рецептори, серотонин, ангиотензин II, вазопресин и рецептори на тромбоксан. Стимулирането на α-адренергичните рецептори води до свиване на съдовите гладкомускулни клетки. Норепинефринът е предимно антагонист на α-адренергичните рецептори. Адреналинът е антагонист на α- и β-адренорецепторите. Ако съдът има гладкомускулни клетки с преобладаване на α-адренергични рецептори, тогава адреналинът причинява стесняване на лумена на такива съдове.

Вазодилататори. Ако α-адренергичните рецептори преобладават в SMC, тогава адреналинът причинява разширяване на лумена на съда. Антагонисти, които в повечето случаи причиняват релаксация на SMC: атриопептин, брадикинин, VIP, хистамин, пептиди, свързани с гена на калцитонин, простагландини, азотен оксид NO.

Двигателна автономна инервация. Вегетативната нервна система регулира размера на лумена на кръвоносните съдове.

Адренергичната инервация се счита за предимно вазоконстриктивна. Вазоконстрикторните симпатикови влакна изобилно инервират малките артерии и артериоли на кожата, скелетните мускули, бъбреците и цьолиакията. Плътността на инервацията на вените със същото име е много по-малка. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, антагонист на α-адренорецепторите.

Холинергична инервация. Парасимпатиковите холинергични влакна инервират съдовете на външните гениталии. По време на сексуална възбуда, поради активирането на парасимпатиковата холинергична инервация, се наблюдава изразено разширяване на съдовете на гениталните органи и увеличаване на кръвния поток в тях. Холинергичният вазодилататорен ефект се наблюдава и в малките артерии на пиа матер.

Пролиферация

Размерът на популацията на SMC в съдовата стена се контролира от растежни фактори и цитокини. Така цитокините на макрофагите и В-лимфоцитите (трансформиращ растежен фактор IL-1) инхибират пролиферацията на SMCs. Този проблем е важен при атеросклероза, когато пролиферацията на SMCs се засилва от растежни фактори, произведени в съдовата стена (тромбоцитен растежен фактор, алкален фибробластен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор 1 и фактор на туморна некроза).

Фенотипове на SMC

Има два вида SMC на съдовата стена: контрактилна и синтетична.

Контрактилен фенотип. SMC имат множество миофиламенти и реагират на ефектите на вазоконстриктори и вазодилататори. При тях гранулираният ендоплазмен ретикулум е умерено изразен. Такива SMC не са способни на миграция и не влизат в митоза, тъй като са нечувствителни към ефектите на растежните фактори.

Синтетичен фенотип. SMC имат добре развит гранулиран ендоплазмен ретикулум и комплекс Голджи, клетките синтезират компоненти на междуклетъчното вещество (колаген, еластин, протеогликан), цитокини и фактори. SMCs в областта на атеросклеротичните лезии на съдовата стена се препрограмират от контрактилен към синтетичен фенотип. При атеросклероза SMCs произвеждат растежни фактори (например тромбоцитен фактор PDGF], алкален фибробластен растежен фактор, които засилват пролиферацията на съседни SMCs.

Регулиране на SMC фенотипа. Ендотелът произвежда и секретира хепарин-подобни вещества, които поддържат контрактилния фенотип на SMCs. Паракринни регулаторни фактори, произведени от ендотелни клетки, контролират съдовия тонус. Сред тях са производни на арахидоновата киселина (простагландини, левкотриени и тромбоксани), ендотелин-1, азотен оксид NO и др. Някои от тях причиняват вазодилатация (например простациклин, азотен оксид NO), други причиняват вазоконстрикция (например ендотелин-1 , ангиотензин -II). Дефицитът на NO води до повишаване на кръвното налягане, образуването на атеросклеротични плаки, излишъкът от NO може да доведе до колапс.

Ендотелна клетка

Стената на кръвоносния съд реагира много фино на промените в хемодинамиката и химичния състав на кръвта. Особен чувствителен елемент, който открива тези промени, е ендотелната клетка, която е измита с кръв от едната страна и е обърната към структурите на съдовата стена от другата.

Възстановяване на кръвния поток по време на тромбоза.

Ефектът на лигандите (АДФ и серотонин, тромбинтромбин) върху ендотелните клетки стимулира секрецията на NO. Целите му са близки минни и металургични комплекси. В резултат на отпускане на гладкомускулните клетки, луменът на съда в областта на тромба се увеличава и кръвният поток може да се възстанови. Активирането на други рецептори на ендотелните клетки води до подобен ефект: хистамин, М-холинергични рецептори, α2-адренергични рецептори.

Съсирване на кръвта. Ендотелната клетка е важен компонент на процеса на хемокоагулация. На повърхността на ендотелните клетки може да се появи активиране на протромбин от коагулационни фактори. От друга страна, ендотелната клетка проявява антикоагулантни свойства. Прякото участие на ендотела в коагулацията на кръвта се състои в секрецията от ендотелните клетки на определени плазмени коагулационни фактори (например фактор на von Willebrand). При нормални условия ендотелът взаимодейства слабо с образуваните елементи на кръвта, както и с факторите на кръвосъсирването. Ендотелната клетка произвежда простациклин PGI2, който инхибира адхезията на тромбоцитите.

Растежни фактори и цитокини. Ендотелните клетки синтезират и секретират растежни фактори и цитокини, които влияят върху поведението на други клетки в съдовата стена. Този аспект е важен в механизма на развитие на атеросклероза, когато в отговор на патологични ефекти от тромбоцитите, макрофагите и SMCs, ендотелните клетки произвеждат тромбоцитен растежен фактор (PDGF), алкален фибробластен растежен фактор (bFGF), инсулиноподобен растеж фактор-1 (IGF-1)), IL-1, трансформиращ растежен фактор. От друга страна, ендотелните клетки са мишени на растежни фактори и цитокини. Например, митозата на ендотелните клетки се индуцира от алкален фибробластен растежен фактор (bFGF), а пролиферацията на ендотелни клетки самостоятелно се стимулира от тромбоцитен растежен фактор на ендотелни клетки. Цитокините от макрофаги и В лимфоцити - трансформиращ растежен фактор (TGFp), IL-1 и α-IFN - инхибират пролиферацията на ендотелните клетки.

Обработка на хормони. Ендотелът участва в модификацията на хормони и други биологично активни вещества, циркулиращи в кръвта. По този начин в ендотела на белодробните съдове се извършва превръщането на ангиотензин-I в ангиотензин-II.

Инактивиране на биологично активни вещества. Ендотелните клетки метаболизират норепинефрин, серотонин, брадикинин и простагландини.

Разграждане на липопротеините. В ендотелните клетки липопротеините се разграждат до триглицериди и холестерол.

Хоуминг на лимфоцити. Венулите в паракортикалната зона на лимфните възли, сливиците, пейеровите петна на илеума, съдържащи натрупване на лимфоцити, имат висок ендотел, експресиращ на повърхността си съдов адресин, разпознат от молекулата CD44 на лимфоцитите, циркулиращи в кръвта. В тези области лимфоцитите се прикрепят към ендотела и се изчистват от кръвния поток (хоминг).

Бариерна функция. Ендотелът контролира пропускливостта на съдовата стена. Тази функция се проявява най-ясно в кръвно-мозъчната и хематотимната бариера.

сърце

развитие

Сърцето се образува през 3-та седмица от вътрематочното развитие. В мезенхима между ендодермата и висцералния слой на спланхиотома се образуват две ендокардиални тръби, облицовани с ендотел. Тези тръби са рудимента на ендокарда. Тръбите нарастват и са заобиколени от висцерална спланхиотома. Тези области на спланхиотома се удебеляват и дават начало на миоепикардни пластини. Тъй като чревната тръба се затваря, двете зачатъци се приближават и растат заедно. Сега общият залог на сърцето (сърдечната тръба) изглежда като двуслойна тръба. Ендокардът се развива от ендокардната му част, а миокардът и епикардът се развиват от миоепикардната пластинка. Клетките, мигриращи от невралния гребен, участват в образуването на еферентните съдове и сърдечните клапи (дефектите на невралния гребен са причина за 10% от вродените сърдечни дефекти, като транспозиция на аортата и белодробния ствол).

В рамките на 24-26 дни основната сърдечна тръба бързо се удължава и придобива s-образна форма. Това е възможно поради локални промени във формата на клетките на сърдечната тръба. На този етап се разграничават следните части на сърцето: венозен синус - камера в каудалния край на сърцето, в нея се вливат големи вени. Краниално към sinus venosus е разширена част от сърдечната тръба, образуваща областта на предсърдието. Вентрикулът на сърцето се развива от средната извита част на сърдечната тръба. Вентрикуларната бримка се огъва в каудална посока, което премества бъдещата камера, разположена краниално на атриума, до окончателна позиция. Областта на стесняване на вентрикула и прехода му в артериалния ствол е конусът. Между атриума и вентрикула има отвор - атриовентрикуларен канал.

Разделяне на дясно и ляво сърце. Веднага след образуването на атриума и вентрикула се появяват признаци на разделяне на сърцето на дясната и лявата половина, което се случва на 5-та и 6-та седмица. На този етап се образуват интервентрикуларната преграда, междупредсърдната преграда и ендокардните възглавници. Интервентрикуларната преграда расте от стената на първичната камера в посока от върха към атриума. Едновременно с образуването на междукамерната преграда се образуват две големи маси от рехаво организирана тъкан в стеснената част на сърдечната тръба между атриума и вентрикула - ендокардни подложки. Ендокардните възглавници, състоящи се от плътна съединителна тъкан, участват в образуването на десния и левия атриовентрикуларен канал.

„В края на 4-та седмица от вътрематочното развитие на черепната стена на атриума се появява средна преграда под формата на полукръгла гънка - първичната междупредсърдна преграда.

Едната дъга на гънката минава по вентралната стена на предсърдията, а другата по дорзалната стена. Дъгите се сливат близо до атриовентрикуларния канал, но първичният междупредсърден отвор остава между тях. Едновременно с тези промени венозният синус се измества надясно и се отваря в атриума вдясно от междупредсърдната преграда. На това място се образуват венозни клапи.

Пълно разделяне на сърцето. Пълното разделяне на сърцето настъпва след развитието на белите дробове и тяхната васкулатура. Когато septum primum се слее с ендокардиалните възглавници на атриовентрикуларната клапа, предсърдният отвор primum се затваря. Масивната клетъчна смърт в краниалната част на septum primum води до образуването на много малки дупки, които образуват вторичния междупредсърден отвор. Той контролира равномерния приток на кръв към двете половини на сърцето. Скоро в дясното предсърдие се образува вторична предсърдна преграда между венозните клапи и първичната междупредсърдна преграда. Неговият вдлъбнат ръб е насочен нагоре към вливането на синуса и след това към долната празна вена. Оформя се вторичен отвор, овалния прозорец. Останките от първичната предсърдна преграда, покриваща овалния отвор във втората предсърдна преграда, образуват клапата, която разпределя кръвта между предсърдията.

Посока на кръвния поток

Тъй като изходът на долната празна вена се намира близо до овалния отвор, кръвта от долната празна вена навлиза в лявото предсърдие. Когато лявото предсърдие се свие, кръвта притиска листото на първичната преграда към овалния отвор. В резултат на това кръвта не тече от дясното предсърдие към лявото, а се движи от лявото предсърдие към лявата камера.

Septum primum функционира като еднопосочна клапа във foramen ovale на septum secundum. Кръвта тече от долната празна вена през овалния отвор в лявото предсърдие. Кръвта от долната куха вена се смесва с кръвта, навлизаща в дясното предсърдие от горната куха вена.

Кръвоснабдяване на плода. Обогатената с кислород кръв на плацентата с относително ниска концентрация на CO2 тече през пъпната вена в черния дроб, а от черния дроб в долната празна вена. Част от кръвта от пъпната вена през ductus venosus, заобикаляйки черния дроб, веднага навлиза в системата на долната вена кава. Кръвта се смесва в долната празна вена. Кръвта с високо съдържание на CO2 навлиза в дясното предсърдие от горната празна вена, която събира кръвта от горната част на тялото. През овалния отвор част от кръвта тече от дясното предсърдие към лявото. Когато предсърдията се свият, клапата затваря овалния отвор и кръвта от лявото предсърдие навлиза в лявата камера и след това в аортата, т.е. в системното кръвообращение. От дясната камера кръвта се влива в белодробния ствол, който е свързан с аортата чрез ductus arteriosus или ductus arteriosus. Следователно, белодробната и системната циркулация комуникират чрез ductus arteriosus. В ранните етапи на вътрематочно развитие нуждата от кръв в неоформените бели дробове е все още малка; кръвта от дясната камера навлиза в басейна на белодробната артерия. Следователно нивото на развитие на дясната камера ще се определя от нивото на развитие на белия дроб.

С развитието на белите дробове и увеличаването на обема им все повече и повече кръв се насочва към тях и все по-малко и по-малко преминава през дуктус артериозус. Дуктус артериозус се затваря малко след раждането, когато белите дробове изтеглят цялата кръв от дясното сърце. След раждането те престават да функционират и се редуцират, превръщайки се в съединителнотъканни връзки и други съдове - пъпната връв, ductus venosus. Овалният прозорец също се затваря скоро след раждането.

Сърцето е основният орган, който движи кръвта през кръвоносните съдове, нещо като „помпа“.

Сърцето е кух орган, състоящ се от две предсърдия и две вентрикули. Стената му се състои от три мембрани: вътрешна (ендокард), средна или мускулна (миокард) и външна или серозна (епикард).

Вътрешната обвивка на сърцето - ендокард– отвътре обхваща всички камери на сърцето, както и сърдечните клапи. Дебелината му варира в различните области. Той достига най-големия си размер в левите камери на сърцето, особено на междукамерната преграда и в устието на големите артериални стволове - аортата и белодробната артерия. Докато на сухожилните нишки е много по-тънък.

Ендокардът се състои от няколко вида клетки. По този начин, от страната, обърната към сърдечната кухина, ендокардът е облицован с ендотел, състоящ се от полигонални клетки. Следва субендотелният слой, образуван от съединителна тъкан, богата на слабо диференцирани клетки. Мускулите са разположени по-дълбоко.

Най-дълбокият слой на ендокарда, разположен на границата с миокарда, се нарича външен слой на съединителната тъкан. Състои се от съединителна тъкан, съдържаща плътни еластични влакна. В допълнение към еластичните влакна, ендокардът съдържа дълги извити колагенови и ретикуларни влакна.

Ендокардът се захранва главно дифузно от кръвта в камерите на сърцето.

Следва мускулният слой от клетки - миокарда(свойствата му са описани в главата за мускулната тъкан). Миокардните мускулни влакна са прикрепени към поддържащия скелет на сърцето, който се образува от фиброзни пръстени между предсърдията и вентрикулите и плътна съединителна тъкан в устията на големите съдове.

Външната обвивка на сърцето, или епикард, е висцерален слой на перикарда, подобен по структура на серозните мембрани.

Между перикарда и епикарда има прорезна кухина, в която има малко количество течност, поради което силата на триене намалява при свиване на сърцето.

Вентилите са разположени между предсърдията и вентрикулите на сърцето, както и вентрикулите и големите съдове. Освен това те имат специфични имена. Така, атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) клапанв лявата половина на сърцето - бикуспидален (митрален), в дясната - трикуспидален. Те представляват тънки пластинки от плътна фиброзна съединителна тъкан, покрита с ендотелиум с малък брой клетки.

В субендотелния слой на клапите се намират тънки колагенови фибрили, които постепенно се трансформират във фиброзната пластина на клапното платно, а на мястото на прикрепване на дву- и трикуспидалната клапа във фиброзни пръстени. Голям брой гликозаминогликани са открити в основното вещество на клапните клапи.

В същото време трябва да знаете, че структурата на предсърдната и вентрикуларната страна на платната на клапаните не е еднаква. По този начин предсърдната страна на клапата, гладка на повърхността, има плътен плексус от еластични влакна и снопове от гладкомускулни клетки в субендотелния слой. Броят на мускулните снопове се увеличава значително в основата на клапата. Вентрикуларната страна е неравна, снабдена с израстъци, от които започват сухожилни нишки. Еластичните влакна са разположени в малък брой от вентрикуларната страна само директно под ендотела.

Клапи има и на границата между възходящата част на аортната дъга и лявата камера на сърцето (аортни клапи), между дясната камера и белодробния ствол има полулунни клапи (наречени така поради специфичната им структура).

Във вертикален разрез на крилото на клапана могат да се разграничат три слоя: вътрешен, среден и външен.

Вътрешен слой, обърнат към вентрикула на сърцето, е продължение на ендокарда. В него под ендотела надлъжно и напречно преминават еластични влакна, последвани от смесен еластично-колагенов слой.

Среден слойтънък, се състои от хлабава влакнеста съединителна тъкан, богата на клетъчни елементи.

Външен слой, обърнат към аортата, съдържа колагенови влакна, които произхождат от фиброзния пръстен около аортата.

Сърцето получава хранителни вещества от системата на коронарната артерия.

Кръвта от капилярите се събира в коронарните вени, които се вливат в дясното предсърдие или венозния синус. Лимфните съдове в епикарда придружават кръвоносните съдове.

Инервация. В мембраните на сърцето се намират няколко нервни плексуса и малки нервни ганглии. Сред рецепторите има както свободни, така и капсулирани окончания, разположени в съединителната тъкан, върху мускулните клетки и в стената на коронарните съдове. Телата на сензорните неврони лежат в гръбначните ганглии (C7 - Th6), а техните аксони, покрити с миелинова обвивка, навлизат в продълговатия мозък. Съществува и интракардиална проводна система - т. нар. автономна проводна система, която генерира импулси за съкращаване на сърцето.

Свързани с възрастта характеристики на реакцията на сърдечно-съдовата система към физическа активност

География на транспорта. Основни магистрали и възли. Международната търговия

Глава 1. Автономна нервна система. Лек за вегетативно-съдова дистония

Подобни статии

Когато съпругът е против детето, как да забременеете без негово знание?

Понякога може да забременеете поради небрежност. За да не се случи това, е важно да знаете как можете да заченете дете случайно и какви средства можете да използвате, за да избегнете нежелана бременност. Също така в тази статия можете да намерите информация за...
Какви камъни и амулети са подходящи за Телец според хороскопа и датата на раждане Талисман на слон за Телец

Април-май Телците (21.04 - 20.05) са премерени, непридирчиви и изключително продуктивни! Тяхната завидна упоритост може да подлуди околните, но те знаят точно какво правят и защо им трябва. Сред положителните качества...
Ограничения за достъп до данни в 1c роли

Всички настройки на потребителските права, които ще направим в рамките на тази статия, се намират в раздел 1C 8.3 „Администриране“ - „Настройки на потребител и права“. Този алгоритъм е подобен в повечето конфигурации на...
1c стартира тънък клиент вместо дебел

Платформи: 1C:Enterprise 8.3, 1C:Enterprise 8.2, 1C:Enterprise 8.1 Конфигурации: Всички конфигурации2012-11-16 21362 Както знаете, клиентите не ви позволяват да изберете база данни. Те се стартират чрез указване на специални...
Очевидност на известни методи за кражба на ток Как да разберем кой краде ток

Повишаването на енергийните тарифи е една от поразителните характеристики на задълбочаващата се икономическа криза. В контекста на това от първостепенно значение стават кражбите на електроенергия и проблемите, свързани с разкриването й. Методи за разкриване на кражби...
Характеристики на инсталиране на контакти и ключове на различни повърхности

Поздрави на всички читатели на нашия блог Днес, скъпи читатели, искам да покрия темата за това как да инсталирам гнезда. Тази процедура е много често търсена при подмяна на стар контакт с нов в случай на повреда, когато...

Функционални характеристики на кръвоносните съдове. Основните видове клетки на съдовата стена на кръвоносните съдове Декодиране

Скелетни мускули

Мускулни влакна

Миофибрили

· тънък нишка

За материали в този раздел вижте книгата.

Саркоплазменмрежа и Т-тубули

За материали в този раздел вижте книгата.

Инервация

Двигателна инервация

· Нервно-мускулест синапс. Физиологията на нервно-мускулните връзки се обсъжда в глави 4 (вижте Фиг. 4-8) и 6 (вижте Фиг. 6-2, 6-3).

Сензорна инервация

· Чувствителен нервен абитуриентски V капсула ставите- важен елемент от проприоцептивната система на тялото.

мускулна контракция

1 . Деполяризация постсинаптичен мембрани И поколение PDобсъдено по-горе и в глава 6.

7 . работник цикъл. Всеки цикъл на взаимодействие между тънки и дебели нишки има няколко етапа (фиг. 7–13).

· Разноски АТФ. ATP енергията се изразходва за:

· Възстановяване АТФ. Рефосфорилирането на АТФ идва от няколко източника.

механика на мускулната контракция

За материали в този раздел вижте книгата.

Видове мускулни влакна

Обобщената класификация на MV е показана на фиг. 7–17.

Гладък мускул

Гладки мускулни клетки

· С прорези Контактив мускулни снопове свързват съседни SMC. Тези нексуси са необходими за провеждане на възбуждането (йонен ток), което предизвиква свиване на SMC.

· Видове миоцити. Има висцерални, съдови и ирисови SMC, както и тонични и фазични SMC.

Гладък мускул

Има 2 вида гладки мускули: мултиунитарни (множествени) и единични (единични).

За материали в този раздел вижте книгата.

Редукционен механизъм

· Намаляване И релаксация MMC

· Мембрана потенциал. В покой SMC MP варира от –50 до –60 mV.

· потенциал действия. В SMC на вътрешните органи (монунитарни гладки мускули) могат да бъдат записани два вида AP: шип AP и AP с плато (фиг. 7-20)

Клетки, които не се съкращават мускулите

Подобни статии

Когато съпругът е против детето, как да забременеете без негово знание?

Какви камъни и амулети са подходящи за Телец според хороскопа и датата на раждане Талисман на слон за Телец

Ограничения за достъп до данни в 1c роли

1c стартира тънък клиент вместо дебел

Очевидност на известни методи за кражба на ток Как да разберем кой краде ток

Характеристики на инсталиране на контакти и ключове на различни повърхности