Može li se šećer u krvi povećati zbog nervoze? Dugoročni negativni učinci dijabetesa

Dijabetes melitus (DM) pogađa sve sisteme i organe. Poraz nervni sistem kod dijabetes melitusa izaziva niz komplikacija koje utječu na funkcioniranje unutarnjih organa, mozga i funkcioniranje udova. IN teški slučajevi poraz nervnog tkiva kod dijabetesa dovodi do razvoja gangrene i invaliditeta. Kako bi spriječili razvoj komplikacija, dijabetičari moraju stalno pratiti razinu šećera.

Može li se dijabetes razviti iz živaca?

Tokom stresa, adrenalin i kortizol se oslobađaju u krv, uzrokujući porast nivoa šećera u krvi i neutralizaciju dejstva insulina.

Dijabetes melitus se često javlja zbog nervoze. Stalni stres je jedan od uzroka patologije, nervozno prenaprezanje posebno je opasno za osobe s genetskom predispozicijom za dijabetes. Tokom stresa, tijelo se koncentriše na glavni problem - obezbjeđivanje dodatnu hranu. Da iskoristim svakoga interne rezerve, oslobađa se velika količina niza hormona. Gušterača, koja proizvodi i oslobađa značajnu dozu inzulina, doživljava šok. Pod određenim uslovima, samo ovaj faktor može biti dovoljan za razvoj dijabetesa.

Utjecaj hormona stresa na razvoj dijabetesa

Adrenalin pospješuje razgradnju glikogena nastalog uz pomoć inzulina, zbog čega se povećava koncentracija glukoze u krvi i potiskuje djelovanje inzulina. Kao rezultat oksidacijskih procesa, glukoza se pretvara u pirogrožđanu kiselinu. Oslobađa se dodatna energija, što je glavni zadatak adrenalina. Ako ga osoba potroši, šećer se vraća u normalu.

Kortizol oslobađa glukozu iz postojećih zaliha i rezervi, inhibira proces akumulacije te glukoze u stanicama nutrijent. Kao rezultat, nivo šećera u krvi raste. Zbog stalnog stresa, gušterača nema vremena za proizvodnju potreban iznos insulin za obradu glukoze. Sintetizirani inzulin ne može utjecati na glukozu koju oslobađa kortizol. Kao rezultat toga, šećer se povećava, imunitet se smanjuje i razvija se dijabetes.

Koje se bolesti nervnog sistema razvijaju u pozadini dijabetesa?

S godinama se stanje bolesnika pogoršava i najčešće se javlja dijabetička neuropatija.

Kod osoba s dijabetesom postoji stabilan porast koncentracije glukoze u krvi. S godinama, patologija se pogoršava. Glukoza se kroz krvotok prenosi kroz tijelo. Utiče na sva tkiva. Nakupljanje sorbitola i fruktoze, nastalih iz glukoze, u mozgu utiče na živce i negativno utiče na provodljivost i strukturu nervnog tkiva. Kao rezultat toga, pacijent razvija niz patologija, koje se općenito nazivaju.

Difuzna periferna polineuropatija

Najčešća posljedica dijabetesa, zahvata nervni sistem. Zbog oštećenja nekoliko živaca dolazi do djelomičnog ili potpunog gubitka osjeta u stopalima. Pacijent ne razlikuje temperaturu okoline i ne primjećuje povrede. Kao rezultat toga nastaju rane na stopalima zbog nošenja neudobnih cipela, opekotina od jako vrućih kupki stopala i posjekotina od hodanja bosonog. U zahvaćenim stopalima pojavljuju se bol, peckanje i osjećaj hladnoće. Koža se zgusne i suši.

Autonomna neuropatija

Autonomna neuropatija izaziva neuspjeh u nervnoj regulaciji unutrašnjih organskih sistema, što dovodi do patoloških promjena u njihovom funkcioniranju. Glavni znakovi autonomne neuropatije svode se na sljedeću listu:

• Gastrointestinalni trakt: probavne smetnje, žgaravica, povraćanje, dijareja/zatvor.
• Kardiovaskularni sistem: tahikardija koja se ne može kontrolisati lekovima, slabost, vrtoglavica i potamnjenje u očima uz naglu promenu položaja tela. U pozadini autonomne neuropatije, infarkt miokarda je moguć kod dijabetičara. Istovremeno, nema karakterističnih bolova i teško je postaviti dijagnozu na vrijeme.
• Genitourinarni sistem: seksualna disfunkcija, otežano mokrenje (zadržavanje mokraće).
• Respiratorni sistem: poremećaj regulacije disanja. Ukoliko pacijent treba da bude podvrgnut operaciji, lekara treba unapred upozoriti na neuropatiju.
• Znojenje: obilno (jako) znojenje koje se javlja u zavisnosti od unosa hrane.

Kao rezultat studije, britanski naučnici su otkrili da se zbog dugotrajnog stresa pamćenje pogoršava kod dijabetičara.

Mononeuropatija

Kada je kranijalni nerv oštećen, sluh se gubi.

Patologiju karakterizira oštećenje jednog živca i smatra se početnim stadijem polineuropatije. Bolest se javlja bez ikakvih preduslova i manifestuje se oštrim bolom, poremećajem ili gubitkom osetljivosti i pokretljivosti onog dela tela koji je regulisan zahvaćenim nervnim završetkom. Patologija može oštetiti bilo koji živac, uključujući i kranijalni nerv. U tom slučaju pacijent doživljava dvostruki vid, pogoršava se sluh i pojavljuje se jaka bol koja se širi samo na polovicu lica. Lice gubi simetriju i postaje iskrivljeno.

Jedan od glavnih tjelesnih sistema koji pati od posljedica loše kontroliranog dijabetesa je nervni sistem. Poremećaj funkcionisanja uočen je kod 60% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i tipa 2. Rani stadijumi bolesti nervnog sistema su obično asimptomatski. Najčešća komplikacija je dijabetička neuropatija. Ovo je lezija perifernog nervnog sistema - nervnih stabala i završetaka.

Naučnici još nisu zvanično dokazali da je uzrok oštećenja nervnog sistema kod dijabetesa povišen šećer u krvi. Ono što se zna je da je dio živca, nazvan akson, koji se povezuje s drugim živcima ili mišićima, uništen. Ponekad do oštećenja dolazi jer je blokiran dotok krvi u živac i uzrokuje vaskularni karakter. U drugim slučajevima može biti metabolički, tj. nastaje kao rezultat stvaranja hemijskih otrova zbog sudjelovanja prevelike količine glukoze u metabolizmu.

Dijabetička neuropatija se razvija kada pacijentov nivo šećera u krvi ostane značajno iznad normalnog pet do deset godina zaredom ili duže. Ako stabilizirate razinu glukoze, približite je normalnoj, tada simptomi i znaci neuropatije slabe, au nekim slučajevima potpuno nestaju.

Dijagnoza neuropatije kod dijabetesa

Brzina kojom nervni impuls putuje duž nervnog vlakna naziva se brzina nervnog provođenja. Kod dijabetičke neuropatije, brzina provodljivosti živaca je smanjena, ali to u početku nije primjetno. Određivanje brzine provodljivosti živaca jedna je od metoda za dijagnosticiranje neuropatije kod pacijenata koji nemaju tegobe karakteristične za neuropatiju. Ako pacijent koji ima blage simptome neuropatije uzima lijekove, teško je odrediti da li se liječenje poboljšalo bez mjerenja brzine nervnog provođenja.

Sljedeći faktori doprinose razvoju neuropatije:

• Dob. Neuropatija se najčešće dijagnosticira kod pacijenata starijih od 40 godina.
• Visina. Neuropatija je češća među visokim dijabetičarima koji imaju duga nervna vlakna.
• Konzumacija alkohola. Konzumacija alkoholnih pića pogoršava tok neuropatije.

Postoji mnogo načina za dijagnosticiranje bolesti nervnog sistema. Prilikom pregleda potrebno je voditi računa da su za to odgovorna nervna vlakna različite vrste osjetljivost - osjetljivost na dodir, vibracije i temperaturu, kao i fotoosjetljivost.

Razmotrimo nekoliko načina za određivanje osjetljivosti različitih tipova nervnih vlakana:

1. Test vibracija viljuškom za podešavanje
2. Temperaturni test
3. Test laganim dodirom.
4. Studija cirkulacije krvi u donjim ekstremitetima

Test vibracije pomoću viljuške za podešavanje frekvencije od 128 Hz pomaže u identifikaciji disfunkcije velikih nervnih vlakana. Provodeći ovu studiju, doktor stavlja prst na dlanovnu površinu kože pacijenta. Istovremeno, kameronom dodiruje stražnji dio prsta, koji nakon laganog udarca vibrira. Ova metoda omogućava da se vibracije usmjere kroz distalni interfalangealni zglob. Ako je nervna provodljivost normalna, tada doktor i dijabetičar istovremeno označavaju kraj vibracije.

Temperaturnim testom, koji se sprovodi hladnim i toplim predmetom, vrše se pregledi na prisustvo oštećenja malih nervnih vlakana, što je veoma važno kod dijabetesa. Ako su mala vlakna oštećena, pacijent može toliko izgubiti osjetljivost da mirno ulazi u peckanje. vruća voda u kupatilu.

Lagani test na dodir. Ovo je vjerovatno jedan od najvažnijih testova tokom kojeg se procjenjuje refleksna reakcija velikih nervnih vlakana odgovornih za osjetljivost kože. Ovaj test se izvodi pomoću vlakna nalik na kosu. Debljina vlakna određuje koliku silu treba primijeniti da bi se vlakno savijalo tako da ga dijabetičar može osjetiti. Na primjer, zdravo stopalo može osjetiti vlakno koje se savija silom od 1 grama. Ako pacijent može osjetiti savijanje vlakna silom od 10 grama, onda se rizik od ozljede stopala smatra značajnim (pacijent može ozbiljno ozlijediti stopala, a pritom ništa ne osjeća). Ako pacijent ne može osjetiti vlakno koje se savija silom od 75 grama, tada se dijagnosticira potpuni gubitak osjetljivosti.

Najmanje jednom u pet godina provodi se ispitivanje cirkulacije krvi u donjim ekstremitetima pomoću Doppler aparata. Stručnjaci procjenjuju skočno-brahijalni indeks. Da biste to učinili, mjeri se sistolni krvni tlak u skočnom zglobu i podlaktici. Očitavanje pritiska u skočnom zglobu je podeljeno sa očitanjem pritiska na podlaktici. Indeks veći od 0,9 smatra se normalnim. Indeks od 0,4 do 0,9 ukazuje na perifernu vaskularnu bolest, a indeks manji od 0,4 na tešku bolest. Gležnjačko-brahijalni indeks treba provjeriti kod svih dijabetičara starijih od 50 godina, kao i kod mlađih osoba ako imaju faktore rizika kao što su pušenje, visok holesterol u krvi ili visok krvni pritisak.

Simptomi neuropatije

Poremećaji u radu nervnog sistema kod dijabetesa dijele se u sljedeće kategorije:

1. Poremećaji povezani s gubitkom osjetljivosti.
2. Oštećenje motornih nerava koji prenose impulse do mišića.
3. Smrt autonomnih nerava koji kontrolišu mišiće unutrašnjih organa – srčani mišić, mišiće crijeva i mokraćnu bešiku.

Različita stanja povezana s ovim poremećajima opisana su u nastavku.

Senzorni poremećaji

Postoje difuzna, periferna neuropatija ili polineuropatija, kod koje su zahvaćeni mnogi nervi, i fokalna neuropatija, kada je zahvaćen jedan ili više nerava. Ovaj dio se fokusira na difuznu neuropatiju.

polineuropatija

Periferna neuropatija je jedan od najčešćih oblika dijabetičke neuropatije. Periferno znači daleko od centra. Drugim riječima, bolest pogađa stopala i ruke. Dakle, ovo je bolest nerava stopala i šaka. Doktori smatraju da je periferna neuropatija metabolička bolest, tj. njegov izgled je uzrokovan povišenim nivoom glukoze u krvi. Bolesnici koji boluju od drugih bolesti kod kojih su uočeni opšti metabolički poremećaji ( zatajenje bubrega ili nedostatak vitamina), pate od autonomne polineuropatije.

Simptomi autonomne polineuropatije su sljedeći:

• Smanjena osetljivost na lagani dodir (utrnulost).
• Nemogućnost da se osjeti položaj stopala kada je savijeno naprijed ili nazad, što nastaje kao posljedica odumiranja velikih nervnih vlakana.
• Smanjena osjetljivost na bol ili temperaturne efekte zbog odumiranja malih vlakana.
• Opća slabost, sedžda.
• Trnci i peckanje u stopalima i rukama.
• Povećana osjetljivost dodirnuti.
• Poremećaj osjećaja ravnoteže ili koordinacije pokreta.
• Pogoršanje simptoma noću.

Opasnost od ove vrste neuropatije je u tome što pacijent ne osjeća bol prilikom oštećenja i ozljede (npr. može stati na nokat ili se jako opeći, a da ništa ne osjeti). Kada mala vlakna odumru, simptomi, iako izraženi, nisu toliko ozbiljni. Većina pacijenata koji imaju gore opisano stanje nisu svjesni smrti nervnih vlakana, a bolest se otkriva izvođenjem testa brzine nervnog provođenja.

Posljedice tako značajnog gubitka osjetljivosti mogu se spriječiti. Ako ne osjećate stopala, vaše oči bi trebale zamijeniti zahvaćene nervne završetke. Uvijek spustite pogled na svoja stopala i svakodnevno pregledavajte stopala da li ima znakova oštećenja.

Najozbiljnija komplikacija senzornog gubitka u donjim ekstremitetima je neuropatski čir na stopalu. Pacijent s dijabetičkom neuropatijom čak ne osjeća jak pritisak na stopalo. Formira se kalus. Kontinuiranim pritiskom omekšava i konačno se ljušti, a na njegovom mjestu se pojavljuje rana. Ako se rana inficira i kvalitetan tretman se ne izvede, tada se gangrena širi na cijelo stopalo. Tada jedini način da se spasi pacijent može biti amputacija. U ovoj situaciji, opskrba krvlju možda neće biti poremećena.

Druga komplikacija autonomne polineuropatije - neuroartropatija ili Charcotov zglob - dijagnostikuje se rjeđe. U tom stanju su ozlijeđeni zglobovi stopala ili skočnog zgloba, što također ne osjeća dijabetičar. Kosti stopala se pomjeraju, povećavajući rizik od višestrukih prijeloma. Pacijent osjeća crvenilo i bezbolno oticanje stopala i skočnog zgloba. Stopalo gubi pokretljivost i podsjeća na vreću kostiju.

Dijabetička amiotrofija

Ako je pacijent razvio dijabetičku amiotrofiju, ili Brutus-Tarlandov sindrom, tada doživljava intenzivnu asimetričnu bol, slabost i tešku atrofiju mišića donjih ekstremiteta. Rjeđe, ova komplikacija dijabetesa pogađa mišiće ramenog pojasa. Amiotrofija se pretežno javlja kod dijabetičara srednjih i starijih godina, a takvi dijabetičari obično gube na težini. Pacijentima sa dijabetičkom amiotrofijom preporučuje se ubrizgavanje inzulina, čak i ako se pristojna kompenzacija za bolest postiže tabletama koje snižavaju šećer.

Radikulopatski sindrom

Ponekad jaka bol na određenoj lokaciji sugerira da je korijen živca na izlazu kičmeni stub. Klinička slika bolesti je sljedeća: bol koji se širi horizontalno duž jedne strane grudnog koša ili trbušne šupljine. Može biti toliko jaka da se može zamijeniti akutna bolest unutrašnjih organa trbušne duplje. Kada se uspostavi kontrola glukoze u krvi, bol nestaje u roku od 6-24 mjeseca. Za to vrijeme treba uzimati lijekove protiv bolova.

Poremećaji kretanja (mononeuropatija)

Mononeuropatija je oštećenje jednog ili više glavnih nerava koje rezultira gubitkom pokreta mišića. Bolest nije posljedica povišenog šećera, već drugih poremećaja (na primjer, proizvodnja antitijela na vlastita nervna vlakna, čiji je rizik povećan kod dijabetesa tipa 1). Mononeuropatija također može biti uzrokovana traumom ili kompresijom živca (npr dubok san). Ove vrste lezija u većini slučajeva nestaju same od sebe u roku od 6-12 mjeseci, a lijekovi ni na koji način ne utiču na brzinu ovog procesa. Po potrebi imenovan simptomatski lijekovi.

Autonomne neuropatije

Dok čitate ovu stranicu, mišići u vašem tijelu prave mnoge pokrete kojih niste ni svjesni. Vaš srčani mišić se skuplja i opušta. Dijafragma se podiže da isprazni vazduh iz pluća i opušta se da ga uvuče. Vaš jednjak prenosi hranu iz vaših usta u vaš želudac, koji je zauzvrat gura u vaš želudac. tanko crijevo, a on dalje, unutra debelo crijevo. Sve ove mišićne funkcije kontroliraju živci u mozgu, a dijabetička neuropatija može utjecati na sve živce.

Studije osjetljivosti sugeriraju da do 40% dijabetičara pati od nekog oblika autonomne neuropatije. Klinička slika ove vrste neuropatije ovisi o tome koji je živac uključen u proces bolesti. Najčešći oblici su navedeni u nastavku

Urogenitalni oblik. Manifestuje se kao poremećaj mokraćnog mjehura, koji počinje gubitkom osjećaja pune bešike. Urin se ne eliminiše iz organizma na vreme, što dovodi do razvoja urinarnih infekcija. Nakon nekog vremena, sila kontrakcije stijenki mjehura se smanjuje, a pacijent se mora naprezati da bi mokrio ili urin izlazi kap po kap. Doktori mogu lako dijagnosticirati ovu abnormalnost utvrđivanjem koliko urina ostaje u mjehuru nakon mokrenja. Liječenje je da zapamtite mokrenje svaka četiri sata i uzimate lijekove koji pojačavaju kontrakcije mjehura. Ponekad dolazi do kršenja seksualne funkcije, što se uočava kod 50% muškaraca dijabetičara i 30% dijabetičara. Muškarci ne mogu održati erekciju, a žene doživljavaju suhu sluznicu vagine.

Gastrointestinalni oblik. Manifestira se disfunkcijom crijeva. Najčešće se kod dijabetičara javlja zatvor. Četvrtina svih dijabetičara u patološki proces Zahvaćeni su nervi želuca, pa se ne prazni na vreme. To može dovesti do bolesti zvane labilni dijabetes melitus, u kojoj inzulin djeluje u nedostatku hrane. Ovaj problem se naziva i dijabetička gastropareza. Takvim pacijentima se preporučuje uzimanje lijeka metoklopramid.

Patološki proces u žučnoj kesi dovodi do stvaranja žučni kamenac. Obično žučna kesa prazni se svaki put kada jedete, posebno nakon jela masnu hranu, jer žuč podstiče razgradnju masti. Ako se žučna kesa ne može na vreme osloboditi zbog oštećenja nerava, u njoj se formiraju kamenci.

Promjene u debelom crijevu mogu dovesti do dijabetičke dijareje sa stolicom i do deset puta dnevno. Ponekad dolazi do nevoljnog pražnjenja crijeva, kao i crijevne disbioze. U tom slučaju neophodna je antibiotska terapija, kao i uzimanje lijekova koji djeluju umirujuće na debelo crijevo.

Kardiovaskularni oblik. Manifestira se srčanom disfunkcijom. Karakteriziran po ortostatska hipotenzija- nagli pad krvni pritisak pri promeni položaja tela, posebno iz horizontalnog u vertikalni. Postoji i stalna tahikardija, kojoj ne pomažu ni lijekovi koje prepiše kardiolog. Tahikardija je uzrokovana parasimpatičkom insuficijencijom. Denervacija srca kod dijabetesa je rani znak autonomni srčani poremećaji. Ako srčani nervi odumiru, nastaju opasnija stanja. Pojavljuje se aritmija i rizik se povećava iznenadna smrt bolestan.

Problemi povezani sa znojenjem. Ponekad tijelo nadoknađuje nedovoljno znojenje u stopalima obilnim znojenjem lica i trupa. Može se primijetiti prilikom jedenja određenih vrsta hrane.

Poremećaj funkcionisanja zjenice oka. Kao rezultat neuropatije, zjenica gubi sposobnost širenja u mraku.

Liječenje dijabetičke neuropatije

Liječenje dijabetičke neuropatije počinje strogom kontrolom glukoze i pažljivom njegom stopala. Doktor prilikom svake posete pregleda stopala obolele od dijabetesa, posebno ako postoje znaci gubitka osećaja. Uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova, kao što je ibuprofen, pomaže u smanjenju upale. Drugi lijekovi, antidepresivi (kao što su amitriptilin ili imipramin), smanjuju bol i drugi nelagodnost.

Lijek kapsacin, koji se koristi spolja, smanjuje bol. Gabapentin je vrlo efikasan u liječenju dijabetičke neuropatije, ali uzrokuje nuspojave- vrtoglavica i pospanost. U Njemačkoj mnogi ljudi vjeruju da je alfa lipoična kiselina dobra za dijabetičku neuropatiju. Slučajno jeste službene medicine, koji se prodaje u apotekama na recept, a njegov trošak nadoknađuje zdravstveno osiguranje.

Obećavajuća studija (objavljena u izdanju Diabetes Care iz oktobra 2002.) bavila se upotrebom aerosola izosorbid dinitrata za liječenje bolne dijabetičke neuropatije. Ovaj aerosol je pomogao polovini pacijenata koji su bili liječeni. Kao rezultat liječenja, simptomi polineuropatije su oslabljeni u 60% slučajeva. Međutim, što se komplikacija duže razvija i što je bol jači, manja je vjerovatnoća da će terapija biti uspješna.

Kao što vidite, dijabetička neuropatija je puna razvoja niza teških, pa čak i po život opasnih komplikacija. Ali u vašoj je moći da izbjegnete negativan scenarij. Posjetite http://diabet-med.com/ da naučite kako da vratite nivo šećera na normalu uz dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Moći ćete stabilno održavati glukozu u krvi ne veću od 6,0 ​​mmol/l nakon svakog obroka, npr. zdravi ljudi. Kao rezultat toga, simptomi neuropatije i sve druge komplikacije će se povući. Dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata je revolucija u liječenju dijabetesa tipa 2, pa čak i teškog dijabetesa tipa 1. Odustati štetnih proizvoda, preopterećen ugljikohidratima - i možete normalno živjeti do starosti, bez akutnih i hronične komplikacije.

Trenutno je dijabetes postao jedan od važnih zdravstvenih problema. Broj oboljelih od dijabetesa raste svake godine u svim zemljama, a prema podacima SZO, u svijetu ima više od 150 miliona oboljelih, od čega je 85% oboljelih od dijabetesa tipa 2. Trenutno, zbog povećanja prosječno trajanje u životima pacijenata sa dijabetesom tipa 2, problemi prevencije i liječenja dolaze do izražaja kasne komplikacije bolesti. Različite lezije nervnog sistema nalaze se kod 30-90% pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 2.

Patogeneza dijabetičke polineuropatije. Posebno mjesto među kasnim komplikacijama zauzima dijabetička polineuropatija dijabetes melitus ne samo zato što je prvi Klinički znakovi može se već održati ranim fazama razvoj bolesti i, u pravilu, praćeni su subjektivnim simptomima koji značajno utječu na kvalitetu života (npr. bol), ali i zbog toga što dijabetička neuropatija može biti neposredni uzrok druge kronične komplikacije dijabetesa, kao što su neuropatski ulkusi stopala, dijabetička osteoartropatija. Posebno treba napomenuti da dijabetička neuropatija može uticati na sam tok dijabetes melitusa. Na primjer, neuropatska gastroenteropatija može dovesti do promjenjive apsorpcije hrane (posebno ugljikohidrata) i, kao rezultat, nepredvidivih fluktuacija šećera u krvi nakon jela.

Glavni patofiziološki mehanizmi razvoja dijabetičke polineuropatije. Razvoj dijabetičke neuropatije i drugih kasnih komplikacija dijabetes melitusa zasniva se na kompleksu metaboličkih, vaskularnih i genetskih faktora, među kojima je presudna hronična hiperglikemija. Hiperglikemija i manjak inzulina kod pacijenata sa dijabetes melitusom izazivaju cela linija biohemijske promene koje dovode do oštećenja centralnog i perifernog nervnog sistema. Promjene se javljaju u dva glavna smjera - metaboličkom i vaskularnom, koji se međusobno nadopunjuju. To uključuje:

– aktiviranje poliolnog šanta;

– razvoj oksidativnog stresa;

– neenzimska glikacija.

U nekim slučajevima, genetske aberacije, kao što su mutacije u genu koji kodira aktivnost enzima aldoza reduktaze (ALR2), postaju otežavajući faktor.

U kombinaciji, to dovodi do stalnog smanjenja nivoa iskorištenja energije od strane stanice, inhibicije anaboličkih procesa, strukturnih promjena u neuronima, demijelinizacije nervnih vlakana i usporavanja provođenja nervnih impulsa kroz njih, promjena u strukturi neurona. hemoglobin, disfunkcija krvnih stanica, razvoj mikro- i makroangiopatije, imunološki poremećaji, pokrećući mehanizam programirane ćelijske smrti – apoptozu.

Klasifikacija dijabetičkih oštećenja nervnog sistema. Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija dijabetičkih oštećenja nervnog sistema. Većina puna klasifikacija Trenutno se može razmotriti klasifikacija stručnjaka SZO koja uzima u obzir i kliničke i elektrofiziološke znakove bolesti, kao i manifestacije autonomna disfunkcija i lezije mozga i kičmena moždina.

Subklinička faza oštećenja nervnog sistema

1. Neuroelektrofiziološke promjene: smanjenje brzine provođenja impulsa duž osjetljivih i motorna vlakna periferni živci; smanjena amplituda neuromišićnih evociranih potencijala.

2. Prisustvo poremećaja osjetljivosti: vibracija, taktilni test, hladni test.

3. Prisustvo promjena u rezultatima funkcionalnih testova autonomnog nervnog sistema: disfunkcija sinusni čvor i srčane aritmije; promjene u znojenju i refleksu zjenica.

Klinička faza oštećenja nervnog sistema

A. Centralno: encefalopatija, mijelopatija.

B. Periferna: difuzna neuropatija:

1. Distalna simetrična senzomotorna polineuropatija.

Primarna neuropatija malih vlakana.

– Primarna neuropatija velikih nervnih stabala (velikih vlakana).

– Mješovita neuropatija.

– Proksimalna amiotrofija.

2. Difuzna autonomna neuropatija.

– Poremećaj zjeničkog refleksa.

– Poremećaj znojenja.

– Autonomna neuropatija genitourinarnog sistema (disfunkcija bešike i seksualna disfunkcija).

– Autonomna neuropatija gastrointestinalnog trakta (atonija želuca, atonija žučne kese, dijareja).

– Autonomna neuropatija kardiovaskularnog sistema.

– Asimptomatska hipoglikemija.

3. Lokalna neuropatija.

– Mononeuropatija.

– Multipla mononeuropatija.

– Pleksopatija.

– Radikulopatija.

– Neuropatija kranijalnih (kranijalnih) nerava:

– olfaktorni nerv;

– optički nerv;

– okulomotornih nerava(III, IV i VI parovi);

– trigeminalni nerv;

– facijalni nerv;

– slušni i vestibularni nervi;

– glosofaringealni i vagusni nervi.

Dijabetička encefalopatija. Centralni oblici oštećenja nervnog sistema kod dijabetes melitusa uključuju dijabetičku encefalopatiju i mijelopatiju.

Dijabetičku encefalopatiju treba shvatiti kao trajnu organsku cerebralnu patologiju koja je nastala pod utjecajem akutnih, subakutnih i kroničnih dijabetičkih metaboličkih i vaskularnih poremećaja. Kao što pokazuje praksa, izolacija "čistog" dismetaboličkog oblika encefalopatije kod dijabetes melitusa je vrlo problematična, jer se cerebralna oštećenja povećavaju s tokom bolesti. vaskularni poremećaji uzrokovano razvojem dijabetičke angiopatije, arterijske hipertenzije, progresivne autonomni otkaz.

Trenutno, prema našem mišljenju, prema patogenezi, preporučljivo je razlikovati sljedeće varijante dismetaboličke encefalopatije:

– dismetabolička dijabetička encefalopatija;

– Discirkulatorna encefalopatija, nije komplikovana akutnim poremećajima cerebralnu cirkulaciju, na pozadini kompenziranog dijabetes melitusa;

- discirkulatorna encefalopatija, komplicirana akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije (uključujući prolazne ishemijske napade), na pozadini kompenziranog dijabetes melitusa;

– dijabetička encefalopatija mješoviti tip(dismetabolička i discirkulatorna geneza), nije komplikovana akutnim cerebrovaskularnim nezgodama;

– dijabetička encefalopatija mješovitog tipa (dismetaboličko i discirkulatorno porijeklo), komplikovana akutnim cerebrovaskularnim nezgodama (uključujući prolazne ishemijske napade).

Dijabetička mijelopatija. Oštećenje kičmene moždine (dijabetička mijelopatija) razvija se istovremeno sa dijabetičkom encefalopatijom kod pacijenata sa dugom istorijom bolesti. Morfološki, kod pacijenata sa šećernom bolešću, među promjenama kičmene moždine, mogu se izdvojiti sljedeće grupe: degenerativne promjene:

– degeneracija aksona i mijelinskih ovojnica prednjih i, u većoj mjeri, dorzalnih korijena kičmene moždine;

– odumiranje neurona u prednjim rogovima i spinalnim ganglijama;

– degeneracija aksona zadnjeg i, rjeđe, bočnih stubova kičmene moždine;

– promjene sinaptičkog aparata kičmene moždine.

Posebno je istaknuto dominantno oštećenje dorzalnih korijena kičmene moždine u odnosu na zahvaćenost njenih stražnjih stubova.

Dijabetička mijelopatija se češće otkriva kod osoba s teškim, dugotrajno nestabilnim dijabetesom (češće kod onih koji su patili od hipoglikemijskih stanja), kod starijih pacijenata s teškom aterosklerozom.

Klinička slika dijabetičke mijelopatije je prilično loša. Često se dijagnosticira samo uz pomoć instrumentalnih metoda istraživanja, koje se javljaju subklinički. To je zbog činjenice da preovlađujuća i klinički izraženija oštećenja perifernih živaca i encefalopatija maskiraju patologiju kičme, koja se manifestuje blagim provodnim senzornim poremećajima, refleksnim piramidalna insuficijencija, disfunkcija voljnog mokrenja i defekacije. Poremećaji potencije su također prilično česti.

Oštećenje autonomnog nervnog sistema(autonomna polineuropatija) određuje visoku incidencu komplikacija iz kardiovaskularnog sistema kod pacijenata sa dijabetes melitusom. Trenutno se razlikuju generalizirani i lokalni oblici, kao i sljedeće kliničke forme autonomna neuropatija.

Dijagnostika Dijabetička polineuropatija je kompleksna i zahtijeva opći neurološki pregled, detaljan pregled osjetljivog područja (taktil, bol, temperatura, osjetljivost na vibracije, mišićno-zglobni osjet), kardiovaskularne testove (najčešće korišteni su Valsalva test, izometrijski testovi kompresije, ortostatski test, testovi dubokog disanja). Trenutno je u literaturi predložen veliki broj skala i upitnika koji omogućavaju objektivizaciju identificiranih promjena. Instrumentalno istraživanje Stanja nervnih vlakana mogu uključivati ​​elektroneuromiografiju, somatosenzorno evocirane ili kožne studije autonomnog evociranog potencijala. Kako bi se objektiviziralo stanje vegetativne sfere, preporučljivo je provesti studije varijabilnosti srčanog ritma (sa spektralna analiza otkucaji srca).

Liječenje dijabetičkih lezija nervnog sistema. Osnova liječenja oštećenja nervnog sistema kod pacijenata sa dijabetesom je održavanje optimalan nivošećer u krvi, ispravka metabolički poremećaji, izravnavanje i prevencija sekundarnih komplikacija. Bitan imaju nefarmakološke smjernice, kao što je održavanje adekvatnog nivoa fizička aktivnost, normalizacija tjelesne težine, kao i korekcija arterijske hipertenzije i povišenog nivoa lipida u krvi, koji često prate dijabetičku polineuropatiju.

Patogenetska terapija u modernom kliničku praksu najviše koristi preparate topivih u mastima derivata tiamina i alfa-lipoične kiseline. U kompleksnom liječenju dijabetičke polineuropatije, upotreba kombinovani lek jantarna kiselina+ inozin + nikotinamid + riboflavin. Korištene droge gama-linolenska kiselina, acetil-L-karnitin, hemoderivati, lijekovi instenon, etofilin, etamivan, heksobendin. Moguće je koristiti gotovo cijeli niz neuroprotektivnih lijekova, uzimajući u obzir njihove kontraindikacije i nuspojave.

Za normalizaciju reološka svojstva krvi, koristi se intravenska primjena pentoksifilina kap po kap. Lijek tiklopidin ima dobar učinak.

Trenutno se široko koriste lijekovi iz grupe takozvanih heparin sulfata, na primjer sulodeksid. Statini mogu imati pozitivan učinak, jer pospješuju oslobađanje dušikovog oksida iz endotela. Međutim, treba napomenuti da sami statini dugotrajna upotreba može uzrokovati dismetaboličku polineuropatiju.

Simptomatsko liječenje uključuje korekciju sindrom bola, autonomna disfunkcija, fizičke metode liječenje i korištenje ortopedskih pomagala za podršku svakodnevnom životu motoričke aktivnosti pacijenata.

Tretman sindrom bola važan je dio terapije dijabetes melitusa. Efikasnost upotrebe široko korišćenih analgetika i nesteroidnih antiinflamatornih lekova u većini slučajeva je nedovoljna. Dobro su se dokazali, kao i kod drugih opcija. neuropatski bol, lijekovi iz grupe antidepresiva i antikonvulzanata (karbamazepin, gabapentin).

Lidokain i njegov oralni analog meksiletin se također koriste za smanjenje boli. Preparati paprike koji sadrže kapsaicin koriste se spolja, posebno su efikasni za površinske gorući bol. U slučajevima jakog bola može se propisati kratak kurs opioidnih analgetika.

Za korekciju periferno autonomno zatajenje koristiti tretman položaja i optimizaciju prehrane. Ako su nefarmakološke mjere neefikasne, propisuju se midodrin, fludrokortizon ili dihidroergotamin.

As pomagala Koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi, beta-blokatori s intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću (pindolol) i analog somatostatina (oktreotid). Erektilna disfunkcija korigirano sildenafilom (vijagra), johimbinom, intrakavernoznim injekcijama papaverina. Za osteoporozu indikovana je upotreba bisfosfonata.

Fizikalni tretmani Dijabetička polineuropatija uključuje i fizioterapeutske tehnike: dijadinamičke struje, sinusoidalne modulirane struje, interferentne struje, transkranijalnu električnu stimulaciju, darsonvalizaciju, ultratonoterapija, magnetna terapija, laserska terapija, hidrokortizon fonoforeza, galvanske kupke, svjetlosna terapija, akupunktura.

Liječenje neuroloških komplikacija dijabetes melitusa treba biti sveobuhvatno i kontinuirano, ne ograničavajući se na rijetke kurseve lijekova.

Nervni sistem je zahvaćen mnogim bolestima unutrašnjih organa. Ispod su samo neke od njih, kod kojih je oštećenje nervnog sistema najznačajnije. Neurološke komplikacije kod bolesti krvi i organa za varenje ostaju izvan okvira poglavlja. Neurološki sindromi za ove bolesti su detaljno opisani u relevantnim priručnicima i monografijama.

| |

S.P.Markin
Voronješka državna medicinska akademija nazvana po. N.N.Burdenko

Teško je imenovati bolest u kojoj nervni sistem nije uključen u patološki proces. Oštećenje nervnog sistema zauzima vodeće mesto u kliničku sliku dijabetes melitus (DM). Prema A. Vasiljevu: „DM nije uvek posledica slatkog života.“ Termin dijabetes se odnosi na metaboličke poremećaje različite etiologije, koju karakterizira prisutnost kronične hiperglikemije s naknadnim poremećajem metabolizma masti, ugljikohidrata i proteina, koja se razvija kao rezultat poremećaja u sekreciji i/ili djelovanju inzulina.

Opasnost od dijabetesa

Trenutno Svjetska zdravstvena organizacija situaciju sa dijabetesom definira kao epidemiju nezarazne bolesti. Dakle, unutra Ruska Federacija Prema brojnim istraživačima, oko 6-8 miliona ljudi (ili približno 4,2% populacije) pati od dijabetesa. Dijabetes je jedan od deset vodećih uzroka smrti. Ukupna stopa mortaliteta oboljelih od dijabetesa je 2,3 puta veća od stope mortaliteta ostatka populacije. Štaviše, u 80% slučajeva smrtnost je uzrokovana kardiovaskularnim bolestima (prvenstveno infarktom miokarda i moždanim udarom), dok je od samog dijabetesa ( dijabetička koma) ne umre više od 1% pacijenata. Kao rezultat toga, brojni zapadni kardiolozi klasifikuju dijabetes kao kardiovaskularnu bolest. Invalidnost zbog dijabetes melitusa čini 2,6% ukupne invalidnosti.

U većini evropskih zemalja dijabetes apsorbira do 10% nacionalnih zdravstvenih fondova. Na primjer, u Njemačkoj godišnji troškovi povezani sa dijabetesom iznose 12,44 milijarde eura. Prema Ruska akademija medicinske nauke, u našoj zemlji troškovi liječenja pacijenata sa dijabetesom trebali bi biti 30-40 milijardi dolara. SAD (tj. 5 hiljada dolara po 1 pacijentu).

Dijabetes kao kronična bolest utječe na kvalitetu života pacijenata. U ovom slučaju, glavni faktor koji određuje kvalitetu života pacijenta je stepen oštećenja nervnog sistema (razvoj dijabetičke neuropatije). S tim u vezi, život poznatog umjetnika Paula Cezannea, koji je bolovao od dijabetesa, vrlo je dramatičan. Cézanne je napisao: “Moje godine i moje zdravlje neće mi dozvoliti da ostvarim san kojem sam težio cijelog života.” Smatra se da je njegov „nejasan“ stil posledica komplikacija dijabetesa u očima (sl. 1, 2).

Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija – kompleksna patoloških promjena iz različitih dijelova i struktura nervnog sistema, koji se razvijaju kao rezultat metaboličkih poremećaja karakterističnih za pacijente sa dijabetesom. Razvija se kao rezultat široko rasprostranjenog oštećenja neurona i njihovih procesa u perifernom i centralnom nervnom sistemu. Ispod je moderna klasifikacija dijabetička neuropatija.

1. Centralna dijabetička neuropatija (encefalopatija, mijelopatija, itd.).
2. Periferna dijabetička neuropatija:
   1. Distalna simetrična neuropatija
      • sa pretežnom lezijom senzornih nerava(senzorni oblik),
      • sa dominantnim oštećenjem motornih nerava (motorički oblik),
      • With kombinovana lezijaživci (senzomotorni oblik),
      • proksimalna amiotrofija;
   2. Difuzna autonomna neuropatija
      • kardiovaskularni sistem (bezbolni infarkt miokarda, ortostatska hipotenzija, srčana aritmija),
      • gastrointestinalni trakt (atonija želuca, atonija žučne kese, dijabetička enteropatija - noćna dijareja),
      • genitourinarni sistem („nervni bešike“, seksualna disfunkcija),
      • drugi organi i sistemi (poremećeni refleks zenice, poremećeno znojenje, asimptomatska hipoglikemija);
3. Fokalna neuropatija (kranijalni živci, mononeuropatija - gornji ili donji ekstremiteti, multipla mononeuropatija, poliradikulopatija, pleksopatija).

Razvoj dijabetičke neuropatije može prethoditi kliničkoj manifestaciji osnovne bolesti. Kada bolest traje duže od 5-7 godina, kod gotovo svakog bolesnika (čak i unatoč korisnosti hipoglikemijske terapije) nalaze se različite manifestacije dijabetičke neuropatije. S tim u vezi, neki autori neuropatiju ne smatraju komplikacijom, već neurološkom manifestacijom dijabetesa. Mikroangiopatija i metabolički poremećaji igraju najvažniju ulogu u patogenezi dijabetičke neuropatije.

Dijabetička encefalopatija

Od centralne dijabetičke neuropatije, dijabetička encefalopatija zaslužuje pažnju. Termin “dijabetička encefalopatija” predložio je R. de Jong 1950. godine. Prema literaturi, učestalost ove patologije kreće se od 2,5 do 78% (takva odstupanja u stopi otkrivanja su posljedica heterogenih populacija pacijenata koji su pregledani i metoda). dijagnosticiranja bolesti). Dijabetička encefalopatija se razlikuje po stupnju manifestacije, brzini njihovog razvoja (tijeku) i karakteristikama patogeneze.

Main kliničke manifestacije Dijabetička encefalopatija su stanja nalik neurozi, poremećene kognitivne funkcije i organski neurološki simptomi. Trenutno postoje 4 stadijuma psihološke krize: prvi je povezan sa razvojem dijabetes melitusa, drugi sa razvojem komplikacija, treći sa propisivanjem insulinske terapije i četvrti sa bolničkim lečenjem. M. Bleuler (1948) je kombinovao mentalne poremećaje koji se preklapaju sa endokrine patologije, koncept “endokrinog psihosindroma”.

Razvoj poremećaja sličnih neurozi (prvenstveno depresije) uzrokovan je djelovanjem kako somatogenih faktora (hipoglikemijske reakcije, oštećenja unutrašnjih organa, itd.) tako i psihogenih faktora (potreba za stalnom ishranom i liječenje lijekovima, vjerovatnoća teških komplikacija koje izazivaju onesposobljavanje, impotencija, neplodnost, itd.). U trenutku inicijalnog pregleda, simptomi depresije su otkriveni kod 35,4% pacijenata. Istovremeno, 64,6% pacijenata sa dijabetesom navodi prisustvo depresivnih poremećaja tokom perioda bolesti.

Glavni znaci razvoja mentalnih poremećaja kod dijabetesa su: akcentuacije ličnosti, psihogena priroda dijabetesa, nepovoljna mikrosocijalna sredina, nezadovoljavajuća kompenzacija za dijabetes, trajanje bolesti više od 10 godina, te prisustvo onesposobljavajućih komplikacija.

On početnim fazama Dijabetička encefalopatija otkriva mikrosimptome difuznog organskog oštećenja mozga, što ukazuje na njegovo difuzno oštećenje. Kako bolest napreduje, mogu se razviti grubi organski simptomi, što ukazuje na prisustvo lezije u mozgu.

I.A. Volchegorsky i dr. (2006) razvili su prediktore dijabetičke encefalopatije i algoritam za identifikaciju ove patologije:
F=0,031ba+0,143bb+1,724bv–1,558bg+0,179bd–0,207be–3,984,
gdje je a starost (godine), b indeks tjelesne mase (kg/m2), c dienski konjugati (tj.), d holesterol lipoproteina niske gustine (mmol/l), d nivo šećera c u krvi (mmol/l ) u 23.00 sata, e – u 7.00 sati.

F vrijednost veća od kritične vrijednosti od 0,0245 ukazuje na prisustvo DE.

Na osnovu brzine razvoja, DE se dijeli na brzo i sporo napredujuće. Na tok bolesti najviše utiču hipoglikemijske epizode (kao rezultat neadekvatne korekcije hiperglikemije). Prema literaturi, „in čista forma» DE se javlja samo kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 (u 80,7% slučajeva), jer je njegov razvoj uglavnom posledica neefikasne metaboličke kontrole. Mješovita encefalopatija dijagnostikuje se kod 82,7% pacijenata sa dijabetesom tipa 2 zbog dominantnog patogenetskog utjecaja disgemijskih faktora (hiperlipidemija i arterijska hipertenzija– AG).

Povezane lezije kod dijabetesa

Promjene u metabolizmu lipida kod dijabetesa (posebno tipa 2) toliko su karakteristične da se nazivaju "dijabetička dislipidemija" i razvija se u 69% slučajeva. Komponente dijabetičke dislipidemije su povećan sadržaj triglicerida i lipoproteina niske gustine, kao i smanjenje nivoa lipoproteina visoke gustine. Kao rezultat toga, prema brojnim istraživačima, pacijenti sa dijabetesom doživljavaju rani (10-15 godina ranije) razvoj ateroskleroze.

Što se tiče hipertenzije, javlja se 1,5-2 puta češće nego kod osoba bez poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Prema literaturi, oko 80% pacijenata sa dijabetesom pati od hipertenzije, koja je uzrok smrti više od 50% pacijenata. Tako je dokazano da povećanje sistolnog krvni pritisak(BP) za svakih 10 mm Hg. Art. povezan sa porastom mortaliteta za 15%. Glavni razlog za razvoj (80%) hipertenzije kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 je dijabetička nefropatija. Štaviše, najčešće se javlja 15-20 godina nakon pojave bolesti. Kod dijabetesa tipa 2 esencijalna hipertenzija se otkriva u 70-80% slučajeva, što često prethodi razvoju samog dijabetesa.

Dijabetes je jedan od glavnih faktora rizika za vaskularnu demenciju, koja se u ovoj patologiji javlja u 8,9% slučajeva. Međutim, hipoglikemija ima negativniji učinak na kognitivne funkcije od hiperglikemije. Dakle, dokazano je da pacijenti s čestim epizodama hipoglikemije imaju visok rizik od razvoja demencije nakon 4-7 godina.

On ovog trenutka Ostaje otvoreno pitanje uključivanja moždanih udara koji su se razvili u pozadini dijabetesa u klasifikaciju dijabetičke neuropatije. Međutim, neki neurolozi vide moždani udar kao manifestaciju centralne dijabetičke neuropatije. Drugi misle akutni poremećaji cerebralnu cirkulaciju klinički sindrom makroangiopatija, koja se razvija kada poremećaji metabolizma ugljikohidrata traju više od 5-7 godina. U figurativnom izrazu A.S. Efimova, "...dijabetes počinje kao metabolička bolest, a završava kao vaskularna patologija." Međutim, kanadski istraživači su koristili arhivske podatke kako bi sastavili grupu od približno 12.200 odraslih osoba starijih od 30 godina kojima je nedavno dijagnosticiran dijabetes tipa 2. U narednih 5 godina, 9,1% pacijenata je hospitalizirano sa različite vrste moždani udar. Autori pišu da rezultati njihove studije "razbijaju ideju da se makrovaskularne posljedice dijabetesa javljaju samo na duži rok".

Kod dijabetesa se češće razvijaju ishemijski moždani udari, koji imaju niz karakteristika:

• često se razvijaju u pozadini visokog krvnog tlaka;
• oblik opsežnih lezija;
• često praćeno poremećajima svijesti, dekompenzacijom metabolizma ugljikohidrata, kongestivnom upalom pluća, cerebrokardijalnim sindromom (u kombinaciji s infarktom miokarda);
• neurološki simptomi polako nestaju;
• izgubljene funkcije u pravilu se djelomično obnavljaju;
• stopa mortaliteta je 40,3–59,3%.

Dijabetička polineuropatija

Među perifernim dijabetičkim neuropatijama, prvo mjesto (70%) zauzima distalna simetrična senzomotorna neuropatija (kasnije dijabetička polineuropatija). Dijabetička polineuropatija (DPN) se javlja u prosjeku u 40-60% slučajeva (i ima tendenciju porasta ovisno o trajanju dijabetesa). DPN značajno smanjuje kvalitetu života pacijenata i jedan je od glavnih faktora rizika za nastanak sindroma dijabetičkog stopala.

Sindrom dijabetičkog stopala je infekcija, čir i/ili uništenje dubokog tkiva stopala povezano sa neurološki poremećaji i/ili smanjenje glavnog protoka krvi u arterijama donjih ekstremiteta različite težine.

Rice. 5. Sindrom dijabetičkog stopala.

Unatoč činjenici da je prevalencija sindroma dijabetičkog stopala među pacijentima s dijabetesom u prosjeku 4-10%, on čini 40-60% svih netraumatskih amputacija donjih ekstremiteta. Tako se u Rusiji svake godine izvrši 12 hiljada velikih amputacija zbog dijabetičke gangrene.

Kliničke faze

Klinička slika DPN zavisi od stadijuma bolesti. Dakle, u subkliničkoj fazi nema pritužbi pacijenata, nema promjena tokom jednostavnih kliničkih studija. U osnovi, dijagnoza se postavlja na osnovu podataka dobijenih elektromiografijom (utvrđuje se smanjenje brzine širenja ekscitacije duž nerava). U početnim stadijumima bolesti dominiraju simptomi iritacije senzornih vlakana: disestezija, parestezija, hipoestezija, pečenje stopala, nemirne noge, bolovi u ekstremitetima različite jačine (često pojačani noću, uzrokujući smetnje sna, često u kombinaciji sa pojavom od bolnih tonične konvulzije V mišiće potkoljenice(grčevi), postepeno povećavajući smetnje u vibracijama, temperaturi, bolu i taktilna osetljivost). To su takozvani „pozitivni simptomi“, koji ukazuju na početni stadijum DPN-a i mogućnost pružanja efikasne nege pacijentima. Prema većini autora, neuropatski bol se javlja u 18-20% slučajeva kod DPN-a.

Drugi stadij DPN-a karakterizira dominacija simptoma prolapsa razne vrste osjetljivost. U isto vrijeme, paradoksalno se smanjuje broj pritužbi koje pacijent aktivno podiže. Ono što ove pacijente najviše brine je osjećaj utrnulosti, najizraženiji u distalnim dijelovima ekstremiteta (sindrom pamučne noge). S progresivnim gubitkom funkcija perifernih nervnih vlakana razvija se slabost mišića stopala (pareza stopala se otkriva u 2-4% slučajeva) - "negativni simptomi". Treću fazu bolesti karakteriziraju komplikacije (prvenstveno razvoj sindroma dijabetičkog stopala).

Istraživanja

Za proučavanje DPN-a koriste se sljedeće metode:

• procjena taktilne osjetljivosti: korištenjem 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) monofilamenta;
• procjena praga osjetljivost na bol: pomoću neurološke olovke (Neuropen) ili zupčanika (Pin-wheel);
• procjena temperaturne osjetljivosti: korištenjem posebnog uređaja - termalnog vrha (Thip-term);
• procena praga osetljivosti na vibracije (koristeći graduisanu neurološko podešavanje viljuške koja vibrira na frekvenciji od 128 Hz, ili bioteziometar).

Terapija lekovima

Liječenje dijabetičke neuropatije uključuje intervencije usmjerene na osnovnu bolest ( hipoglikemijskih lijekova) i normalizacija metabolički procesi(antioksidansi). Međutim, u liječenju DPN-a, aktivacija neuralne regeneracije (reinervacije) i liječenje boli također igraju važnu ulogu. U ovom slučaju veliku ulogu u liječenju imaju neurotropni B vitamini, koji imaju multimodalni učinak. Dakle, tiamin se aktivira metabolizam ugljikohidrata, poboljšava provodljivost nervnih impulsa, djeluje antioksidativno. Piridoksin aktivira metabolizam proteina, učestvuje u biosintezi neurotransmitera i obezbeđuje procese inhibicije u centralnom nervnom sistemu. Cijanokobalamin je neophodan za sintezu mijelina, smanjuje bolne senzacije povezana sa oštećenjem perifernog nervnog sistema.

CompligamV

Trenutno se CompligamB široko koristi kao kombinovani lijek koji sadrži vitamine B. Jedna ampula (2 ml) lijeka sadrži: aktivna supstanca: tiamin hidrohlorid 100 mg, piridoksin hidrohlorid 100 mg, cijanokobalamin 1 mg u kombinaciji sa lidokain hidrohloridom 20 mg. Prema A.B. Danilovu (2010), upotreba CompligamV-a u liječenju neuropatskog bola pouzdano dovodi do smanjenja sindroma boli.

Efikasnost liječenja DPN-a značajno se povećava kada se CompligamaB kombinira s ipidakrinom. Tacno ovako kombinovana terapija najviše doprinosi obnavljanju provodljivosti nervnih impulsa duž zahvaćenih nerava. Preporučljivo je započeti liječenje sa intramuskularna injekcija 2 ml CompligamaB i 1 ml 0,5% rastvora ipidakrina dnevno tokom 10 dana, uz naknadni prelazak na ređe injekcije CompligamaB (2-3 puta nedeljno) u kombinaciji sa uzimanjem ipidakrina u obliku tableta u dnevna doza 60 mg tokom 3 nedelje. Potrebna su najmanje 3 kursa kombinovane terapije tokom cele godine.

Dakle, oštećenje nervnog sistema je vodeći uzrok smanjenja kvaliteta života pacijenata sa dijabetesom. Uključivanje lijeka CompligamV u kompleksan tretman DPN obećava u smislu smanjenja rizika od razvoja teških komplikacija na nervnom sistemu.

Književnost
1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. Dijabetička neuropatija. Tutorial. M., 2003.
2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Dijabetička neuropatija: dijagnoza, liječenje, prevencija. Kvaliteta života. Lijek. 2003; 1:42–7.
3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Oštećenje nervnog sistema endokrinih bolesti. Minsk, 1989.
4. Šubina A.T., Karpov Yu.A. Mogućnosti prevencije kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata sa dijabetesom melitusom tipa 2. Rus. med. časopis 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Markin S.P. Rehabilitacijski tretman pacijenata koji su imali moždani udar. M., 2009.
7. Markin S.P. Rehabilitacijski tretman pacijenata sa bolestima nervnog sistema. M., 2010.
8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Liječenje dijabetičke polineuropatije. Rus. med. časopis 2001; 7–8: 314–7.
9. Markin S.P. Oštećenje nervnog sistema kod dijabetes melitusa. Toolkit. M., 2008.