Vrste poremećaja imuniteta. Poremećaj imunološkog sistema

Velika varijabilnost virusnih antigena otežava prepoznavanje ovih mikroorganizama; imunitet na viruse se ne formira u u potpunosti. Uspjeh odgovora imunološki sistem na invaziju infekcije u velikoj meri zavisi od faktora neposrednog odgovora imunog sistema.

Virusni uređaj

Virus gripe je najviše proučavan; na njegovom primjeru razmotrimo karakteristike formiranja odgovora imunološkog sistema na infekciju. U središtu viriona influence (ekstracelularni oblik postojanja virusa) nalazi se kompaktno presavijena dvolančana RNA heliksa, nestrukturirani proteini okruženi matriksnim M proteinom.

Od spoljašnje okruženje Genetski materijal je odvojen ljuskom, na čijoj površini se nalaze 2 površinska proteina - enzim neuraminidaza i protein hemaglutinin.

Izuzetna sposobnost gripe da mutira i formira nove sojeve je posljedica varijabilnosti ovih površinskih proteina. Površinski protein hemaglutinin je posebno vrlo varijabilan.

Mutacija hemaglutinina dovodi do stvaranja novog serotipa gripe i izaziva bolest pri ponovnoj infekciji, budući da tijelo ne formira u potpunosti dugotrajni imunitet.

Teškoća formiranja imunološke odbrane od virusa leži u činjenici da se aktivnost ovih mikroorganizama odvija prvenstveno unutar ćelija, gdje su nedostupni humoralnim faktorima imunološke odbrane i specifičnog imuniteta.

Kako se formira imunitet

Imuni sistem potiskuje virus u roku od nekoliko dana do 3-4 sedmice. Broj viriona u ovom periodu prvo se naglo povećava hiljadama puta, a zatim se smanjuje dok potpuno ne nestanu, ali kod nekih bolesti virusi ulaze u latentni oblik postojanja.

Oni formiraju neaktivne forme unutar inficirane ćelije i u tom obliku postoje do sljedeće faze povećane aktivnosti u životnom ciklusu.

Formiranje imuniteta na viruse odvija se u nekoliko faza.

1. Odgovor na uvođenje viriona je prvih sati nakon infekcije.
2. Faza indukcije je prva 3 dana nakon infekcije.
3. Formirani imunitet – nakon 3-4 sedmice od infekcije.
4. Imunološka memorija.

Faza uvođenja virusa

Brzi odgovor imunog sistema ostvaruje se zbog nespecifičnih reakcija fagocitoze, aktivacije prirodne cirkulacije. IgM antitela, IgG, sistemi komplementa. U mukoznim membranama cirkulišu sekretorni imunoglobulini IgA koji su dio lokalne imunološke odbrane sluznice i također sudjeluju u primarnom odvijanju imunološkog odgovora.

Antitijela i komplement imaju sposobnost adsorbiranja na površini virusa, što olakšava prepoznavanje tako opsoniziranih virusa od strane NK stanica i njihovo uništavanje. Prirodna nespecifična antitela prepoznaju virusne antigene, uključujući disaharid galaktozu, koja je prisutna u površinskim antigenima. Vezivanjem za ove molekule, antitijela neutraliziraju virion.

U fazi uvođenja patogena, povećanje sinteze interferona služi kao ozbiljna prepreka za proliferaciju patogenih mikroorganizama. Dvolančana RNK samog viriona gripe, ako se vratimo na razmatrani primjer, služi kao induktor sinteze interferona.

Zarazne bolesti su danas veoma česte. Često višegodišnje liječenje ne donosi primjetno poboljšanje, a onda takve zarazne bolesti postaju kronične. To se dešava zato što se sam imuni sistem razboli. Neki virusi i bakterije su u stanju direktno inficirati imunokompetentne stanice, što dovodi do njihovog nepravilnog ili neracionalnog funkcioniranja. Infekcije imunološkog sistema su najčešće vjerovatnog uzroka pojava hroničnih bolesti. To uključuje astmu, klamidiju, herpes, HIV i mnoge druge. Osim toga, IS infekcije su glavni uzrok većine kroničnih bolesti. Trenutno je moguće pravovremeno prepoznati i započeti borbu protiv bolesti. Podsetimo se da su infekcije imunog sistema veoma ozbiljan problem koji zahteva dugotrajno lečenje. Bolje je ne dovoditi tijelo u kritično stanje i unaprijed se pobrinuti za prevenciju bolesti. Dobar lek za prevenciju infekcija IS je imunostimulans Transfer faktor. Njegova upotreba pomaže u suočavanju sa gotovo svim bolestima imunološkog sistema.

Patologija imunog sistema:

Ne samo infekcije i drugi faktori utiču na ispravan rad IS-a. Također je vrijedno obratiti pažnju na patologije. Mogu se pojaviti kod potpuno zdrave osobe, ali se najčešće javljaju kod osoba koje se mogu svrstati u „rizične“.

Patologije imunološkog sistema dijele se u četiri glavne vrste:
1) reakcije preosjetljivosti, odnosno oštećenja tkiva imunološke prirode;
2) autoimune bolesti;
3) sindromi imunodeficijencije, koji mogu biti urođeni, kao i stečeni defekt imunog odgovora;
4) amiloidoza.

U suštini, IS proizvodi više ili manje antitijela nego što je potrebno da uništi neprijatelje tijela. Patologija imunog sistema prvog i drugog tipa je uzročnik autoimunih bolesti (alergija), a treće i četvrte (imunodeficijencije) su uzrok zaraznih bolesti (prehlada, gripa, AIDS).

Zapravo, IS nije uvijek u stanju da se nosi s bakterijama i virusima, koji mogu živjeti u tijelu dugi niz godina, a da ništa ne pokazuju. Ovo je vrlo opasno, jer ne nailazeći na otpor IS-a, oni se počinju aktivno razmnožavati i miješati u sva područja aktivnosti tijela. Ako takav period traje dovoljno dugo, to može dovesti do kvara bilo kojeg od mehanizama u radu IS-a. Ovo stanje se naziva imunodeficijencija.

Ponekad imunološki sistem odluči da su njegovi vlastiti antigeni neprijatelji tijela i počne ih aktivno uništavati. Dešava se da IS počne aktivno reagirati na takve korisne faktore kao što je sunčanje - na koži se pojavljuje osip, temperatura raste i osoba mora cijeli život provesti u sjeni. Mnoge takve radnje IS nazivaju se "greške u prepoznavanju". Ovo je takođe patologija IS.

Danas virus ljudske imunodeficijencije (HIV) ostaje jedna od najstrašnijih bolesti koja pogađa ljudski imuni sistem, narušavanje njegovog normalnog funkcionisanja i lišavanje zaštitnih svojstava. Istovremeno, medicina nastavlja da traži načine za borbu protiv ove bolesti i, mora se reći, postiže određene pozitivni rezultati. Međutim, unatoč svim dostignućima moderne medicine, stručnjaci smatraju jednim od najvažniji faktori, što pomaže u suočavanju sa mnogim manifestacijama HIV-a, pravilnom ishranom. Zašto je uravnotežena ishrana toliko važna za ljude koji pate od ove bolesti? Koliko je takvim ljudima neophodno da održavaju uravnotežen i racionalan unos hranljivih materija?

Kao što znate, ishrana je čitav kompleks procesa, koji podrazumevaju apsorpciju hrane, njeno otapanje u organizmu i sve posledice po naše zdravlje. Pod nutrijentima mislimo određene namirnice i mikroelementi (na primjer, vitamini i minerali), koji omogućavaju tijelu da pravilno funkcionira, sprječavajući pojavu bolesti. Ako govorimo o prednostima pravilne ishrane za one koji pate od HIV infekcije, onda to nije iznenađujuće, jer Pravilna prehrana korisna je i neophodna za svaku osobu, čak i za potpuno zdrave ljude. Konzumiranjem takozvane zdrave hrane i održavanjem tjelesne težine na određenom normalnom nivou, jačate svoj imunološki sistem, pomažući mu da uspori napredovanje HIV infekcije. To čini uzimanje lijekova efikasnijim. Organizam se takođe lakše nosi sa drugim bolestima, uzrokovane oportunističkim mikroorganizmima. Pravilna prehrana također pomaže tijelu osobe oboljele od HIV infekcije da bolje podnese liječenje i poboljša se opšte zdravlje, što opet igra na ruku imunološkom sistemu bolesnog organizma.

HIV INFEKCIJA I APSORPCIJA HRANLJIVIH MATERIJA

HIV infekcija dovodi do loše apsorpcije hranljivih materija; Loša apsorpcija nutrijenata dovodi do pogoršanja simptoma ove bolesti. Šta dovodi do stvaranja ovog začaranog kruga? Prema mišljenju stručnjaka, glavni razlozi ovog zatvorenog kruga su sljedeći faktori.

1. Povećanje potrebe organizma za nutrijentima.

Kada ljudsko tijelo izgleda da je zahvaćen nekom zaraznom bolešću, radi zaštite od virusa ljudski imuni sistem troši više energije i hranljivih materija nego inače. Drugim riječima, ako govorimo o infekciji uzrokovanoj oportunističkim organizmima, ljudsko tijelo treba više nutritivnih komponenti. Ljudi kojima je dijagnosticiran HIV često su primorani da nadoknade gubitak proteina, koji nastaje zbog takozvane malapsorpcije(nemogućnost pravilne apsorpcije hrane koja ulazi u crijeva), praćena dijarejom. Zauzvrat, gubitak proteina dovodi do slabljenja i oštećenja mišićnog tkiva. Sama činjenica da postoji tako ozbiljna bolest kao što je HIV može značajno povećati nivo stresa kod pacijenta, što takođe negativno utiče na funkcionisanje imunog sistema. Tokom ovog izuzetno stresnog perioda, osobi su potrebni određeni nutrijenti koji će joj omogućiti da održi funkcionisanje imunog sistema na odgovarajućem nivou.

2. Smanjenje potrošnje hrane.

-- Zarazne bolesti koje se stalno pojavljuju vrlo često dovode do pogoršanja apetita. Liječenje lijekovima također djeluje supresivno na apetit, uz to psihološki faktori poput depresije i povećanog nivoa anksioznosti.

-- Fizički simptomi kao što su upala usta i grla također ometaju normalan unos hrane.

-- Stalni umor ometa redovno pripremanje obroka, i čak i proces jedenja hrane može uzrokovati umor kada je u pitanju prisustvo bolesti kao što je HIV infekcija.

-- Nije tajna da je održavanje performansi organizma u prisustvu HIV infekcije veoma skupa stvar. Vrlo često to dovodi do činjenice da pacijent jednostavno nema novca za normalnu prehranu.

3. Problemi sa varenjem.

Virus ljudske imunodeficijencije, zajedno s drugim zaraznim bolestima, dovodi do oštećenja crijevnih zidova. Ovaj proces ometa normalnu probavu hrane, kao i probavni proces općenito. Sve to prijeti da rezultira stanjem zvanim malapsorpcija (malapsorpcija), koja je praćena proljevom. Kao rezultat toga, nedostatak hranjivih tvari i nenormalna prehrana općenito dovode do brzog gubitka težine.

Prekinite začarani krug!

Kao što je već spomenuto, prisustvo HIV infekcije dovodi do pothranjenosti, a nedovoljna ishrana kod HIV pacijenata, zauzvrat, uzrokuje oslabljen imuni sistem. Na prvi pogled, nemoguće je prekinuti ovaj začarani krug. Međutim, postoji niz intervencija koje se fokusiraju na stvaranje uravnotežene prehrane koja može pomoći pacijentima sa HIV-om da se nose s mnogim posljedicama ove infekcije. Kao što znate, zdrava izbalansirana prehrana podrazumijeva uravnoteženu ishranu, zahvaljujući čemu Ljudsko tijelo prima čitav spektar korisnih hranjivih tvari potrebna količina . Glavni cilj koji svaka osoba koja boluje od HIV infekcije treba da postigne je održavanje idealne tjelesne visine i težine. Neophodno je minimizirati gubitak mišićne mase i spriječiti nedostatak vitamina i minerala u tijelu. Da biste to učinili, potrebno je kreirati dnevni jelovnik koji će uključivati ​​samo zdravu i sigurnu hranu, te otkloniti sve razloge koji bi mogli ometati normalnu prehranu i adekvatnu apsorpciju nutrijenata. Kako bi pomogli pacijentima sa HIV infekcijom da se nose sa ovim zadatkom, stručnjaci preporučuju poseban plan koji se sastoji od sedam tačaka.

Stav 1: Ako je osobi postavljena strašna dijagnoza HIV-a, onda treba da obrati pažnju na svoju ishranu što je pre moguće. Od sada morate uvijek pratiti sve što će se pojesti.

Tačka 2: Neophodno je razgovarati o svim nijansama buduće prehrane sa doktorima i specijalistima za ishranu. Prije svega, ima smisla slušati te stručnjake koji imaju iskustva u liječenju pacijenata s dijagnozom HIV-a. U pravilu, u svakom prilično velikom gradu postoje posebne zajednice i organizacije koje će vam reći kome da se obratite i usmjerite napore pacijenta u pravom smjeru.

tačka 3: Mora se imati na umu da ishrana osobe sa HIV infekcijom treba biti veoma raznolika. U idealnom slučaju, ovo bi trebalo uključivati ​​sljedeće vrste proizvoda.

-- Ugljikohidrati prehrambeni proizvodi, kao što su hljeb, pirinač, krompir, jela od žitarica, zobene pahuljice, griz, kukuruzna kaša, pšenična kaša, jela od tjestenine i tako dalje. Ovi proizvodi imaju visoka energetska vrijednost, što znači da pomažu tijelu da održava tjelesnu težinu na istom nivou, sprečavajući njeno naglo smanjenje. Zbog toga bi ovi proizvodi trebali postati osnova prehrane svake osobe s dijagnozom HIV-a.

-- Voće i povrće sadrži vitamine i druge komponente koje su vitalne za zdravlje. Zbog toga bi ovi proizvodi trebali biti svakodnevno u ishrani pacijenata sa HIV infekcijom. Poznato je da vitamini jačaju imuni sistem, jačaju plućnog tkiva i poboljšavaju probavne procese, pomažući u smanjenju rizika od ulaska infektivnih mikroorganizama u krv. Mora biti uključen u vašu svakodnevnu prehranu barem vrlo male porcije svježeg povrća i voća. Ako konzumirate samo kuhano povrće i voće, to neće donijeti veliku korist, jer je ravnoteža vitamina u takvoj hrani poremećena.

-- Meso i mliječni proizvodi pomažu da ljudsko tijelo dobije proteine ​​potrebne za mišiće, što također pomaže u jačanju imunološkog sistema. Odlični izvori proteina su perad, svinjetina, govedina, mlečni proizvodi (mleko, mleko u prahu, jogurti, puter, sirevi). Zanimljiva činjenica: u nekim zemljama u kojima je uobičajeno jesti insekte, ljudi unose više proteina nego mi jedući životinjsko meso.

-- Pasulj, grašak, sočivo, kikiriki, soja, tofu - Sve su to također odlični izvori proteina., što je posebno važna informacija za one koji pokušavaju izbjeći konzumaciju mesa.

-- Šećer, masti i razna ulja daju našem tijelu potrebnu energiju. Zato sebi ne treba potpuno uskratiti konzumaciju ovih proizvoda. Štaviše, tokom perioda intenzivnog mršavljenja ili divlje infekcije, potrošnja ovih proizvoda mora biti intenzivirana. Osim jednostavnog dodavanja šećera u neke proizvode (na primjer, mliječnu kašu), Preporučuje se unos glukoze u drugu hranu(torte, kolači, keksi i druge vrste deserta). Masti i eterična ulja se također nalaze u puter, margarin, mast, kajmak, majonez i prelivi za salatu. Međutim, takvu ishranu morate dogovoriti sa svojim lekarom, jer u uznapredovalom stadijumu HIV infekcije ovi proizvodi mogu izazvati dijareju.

tačka 4: Uključite se u vježbe za jačanje mišića. Kao što je već spomenuto, gubitak težine kod osoba koje pate od HIV infekcije povezan je s gubitkom mišićne mase. Uobičajeni tipovi fizička aktivnost, kao što su redovne šetnje, pomoći će vam da barem nekako održite jake mišiće. Svaka fizička vježba u ovom stanju mora se izvoditi bez naprezanja., i odmah prestanite da ih radite ako primijetite određene egzacerbacije vašeg stanja koje se manifestiraju u obliku kroničnog umora, proljeva, kašlja i sl.

tačka 5: Pijte najmanje osam čaša tečnosti dnevno (obična voda i druga pića). Ovo je posebno važno ako patite od proljeva, mučnine, povraćanja ili noćno znojenje koje dovode do gubitka težine.

tačka 6: Izbjegavajte alkohol u bilo kojem obliku (vino, pivo, viski, rum, džin, votka, alkoholne koktele – ukratko, sve što sadrži i malo alkohola). Alkohol lako može oštetiti jetru osobe oboljele od HIV infekcije, posebno ako uzima lijekove. Alkohol je takođe kriv za nedostatak vitamina u organizmu, što pacijenta dovodi u opasnost od razvoja raznih dodatnih zaraznih bolesti. Ne treba zaboraviti na još jedan problem koji se može desiti osobi sa HIV-om u alkoholisanom stanju. Činjenica je da takvi pacijenti najčešće ulaze nezaštićeni seksualni kontakti, odnosno da su u stanju alkoholizma, što ugrožava zdravlje i život njihovih seksualnih partnera.

Tačka 7: Pokušajte da konzumirate dovoljno čitavog spektra esencijalni vitamini i minerali. Posebno su važni sledeći mikroelementi:

-- Vitamin C pomaže u bržem oporavku od zaraznih bolesti. Odlični izvori vitamina C su: agrumi (narandže, grejpfrut, limun), mango, paradajz, krompir.

-- Vitamin A pomaže u održavanju zdravih unutrašnjih i vanjskih zidova pluća i crijeva. Ovaj vitamin je takođe dobar za kožu. Kao što je poznato, infekcije doprinose uklanjanju vitamina A iz organizma bolesne osobe, što znači da mora se dopuniti korištenjem sljedećih izvora koji sadrže ovaj element u tragovima: tamno zelje kao što je spanać, brokula, zelena paprika i tako dalje; žuto, narandžasto i crveno voće i povrće kao što su bundeve, šargarepe, breskve, kajsije, mango i tako dalje. Vitamin A se takođe nalazi u životinjskoj jetri, puteru, sirevima i pilećim jajima.

-- Vitamin B6 pomaže u održavanju zdravog imunološkog i nervnog sistema. Ovaj vitamin se aktivno uklanja iz organizma prilikom uzimanja određenih lijekova za liječenje raznih zaraznih bolesti. Dobar izvor Vitamin B6 su mahunarke, krompir, meso, riba, piletina, lubenica, kukuruz, razne žitarice, orašasti plodovi, avokado, brokoli, zeleno lisnato povrće.

-- Selen, koji se nalazi u hrani od celog zrna, je bitan element u tragovima za imuni sistem osobe koja boluje od HIV infekcije. Ova supstanca se nalazi u belom hlebu, hlebu od mekinja, kukuruzu, kukuruzu i prosu. Selen se također nalazi u namirnicama bogatim proteinima kao što su meso, riba, jaja, mliječni proizvodi, kikiriki, mahunarke i orašasti plodovi.

-- Važan element u tragovima je cink, koji se u potrebnim količinama nalazi u mesu, ribi, piletini, jestivim školjkama i rakovima, žitaricama od cjelovitog zrna, kukuruzu, mahunarkama, kikirikiju i mliječnim proizvodima.

Flavonoidi (fenolna jedinjenja koja sintetiziraju biljke) i fitosteroli (također biljnih sastojaka) su prirodne supstance koje mogu značajno ojačati imuni sistem. Ovi mikroelementi se nalaze uglavnom u povrću i voću. Flavonoidi se nalaze u agrumi, jabuke, bobičasto voće, crveno grožđe, šargarepu, luk, brokoli, kupus, karfiol i prokulice, paprike, a takođe i u zelenom čaju. Fitosteroli se nalaze u raznim namirnicama, uključujući plodove mora, grašak, orašaste plodove, sjemenke (posebno sjemenke suncokreta i susama) i cjelovite, neprerađene žitarice.

Dodaci ishrani za ljudsko tijelo oboljelo od HIV infekcije.

Kada je zdrava osoba u pitanju, vitamini i minerali dodataka ishrani nisu bitan dio uravnotežene ishrane bogate nutrijentima. Mnoge namirnice sadrže takve količine i kombinacije mikroelemenata koje su korisne za zdravlje, koji se jednostavno ne može naći ni u jednom vitaminske tablete i tablete. Istovremeno, različiti multivitaminski i multimineralni kompleksi mogu biti vrlo korisni kada su u pitanju pacijenti sa virusom humane imunodeficijencije. Razlog tome je, kao što je već spomenuto, što se potrebe organizma za vitaminima i mineralima, u ovom slučaju, značajno povećavaju. Međutim, kada uzimate različite vitaminsko-mineralne komplekse, morate se pridržavati sljedećih pravila:

-- Multivitamine treba uzimati samo kada pun stomak, odnosno nakon jela.

-- Obično je mnogo bolje prihvatiti jedna tableta multivitamina i minerala dnevno umjesto da odvojeno uzimate nekoliko tableta koje sadrže ove mikroelemente.

-- Nikada nemojte uzimati više vitamina ili minerala od doze koju vam je propisao ljekar. Povećane doze vitamina mogu uzrokovati mučninu, povraćanje, gubitak apetita, pa čak i dovesti do problema s jetrom i bubrezima. A prekomjerna konzumacija vitamina A i cinka ima suprotan učinak na ljudski organizam, slabeći njegov imuni sistem.

---------------------

Preuzmite kineske java igre besplatno i igrajte za svoje zdravlje na svom telefonu. Veliki izbor različitih igrica za svačiji ukus. Odaberite svoju omiljenu kategoriju i prijeđite na uzbudljive igre.

Šta je poremećaj imunološkog sistema?

Poremećaj imunološkog sistema- bilo koji od različitih poremećaja u odbrambenim mehanizmima organizma od infektivnih organizama.

Imunološki poremećaji uključuju bolesti imunodeficijencije kao što je AIDS, koje nastaju zbog smanjenja nekog aspekta imunološkog odgovora.

Druge vrste imunoloških poremećaja, kao što su alergije i autoimuni poremećaji, nastaju kada tijelo razvije neodgovarajući odgovor na supstancu - bilo na normalno bezopasnu stranu tvar koja se nalazi u okolini, u slučaju alergija, ili na neku tjelesnu komponentu, u slučaju autoimunih bolesti.

Limfociti (bijela krvna zrnca imunološkog sistema) mogu postati kancerogena i uzrokovati tumore koji se nazivaju leukemija, limfom i mijelom.

Bolesti imunološkog sistema (imuni deficiti, alergije, autoimuni poremećaji):

Ovaj članak govori o različitim imunološkim nedostacima, alergijama, autoimunim poremećajima i raku limfocita. Savremena medicina je naučila da kontroliše mnoga stanja. Adekvatna terapija može značajno poboljšati stanje pacijenata.

Imuni nedostaci

Imuni nedostatak se odnosi na defekte koji se javljaju u mehanizmima imunološkog sistema. Defekti se javljaju u komponentama imunog sistema kao što su bela krvna zrnca koja su uključena u imunološke odgovore (T limfociti i ćelije čistači) i proteini komplementa iz više razloga. Neke smetnje su nasljedne i rezultat su genetskih mutacija koje se prenose s roditelja na dijete. Drugi su uzrokovani defektima u razvoju koji se javljaju u maternici. U nekim slučajevima, imunološki nedostaci su rezultat oštećenja uzrokovanih infektivnim agensima. U drugim lijekovima, koji se koriste za liječenje određenih stanja ili čak i samih bolesti, mogu potisnuti imuni sistem. Loša ishrana takođe može ugroziti imuni sistem. Ograničena izloženost prirodnim faktorima životne sredine, posebno mikroorganizmima koji se nalaze u biodiverzionim sredinama, takođe je povezana sa povećanim rizikom od razvoja alergija, autoimunih poremećaja i hroničnih upalnih bolesti.

Nasljedne i urođene mane

Imunološki nedostaci koji su rezultat nasljednih i urođenih mana su rijetki, ali mogu utjecati na sve glavne aspekte imunološkog sistema. Srećom, mnoga od ovih stanja se mogu izliječiti. U rijetkom nasljednom poremećaju zvanom X-vezana infantilna agamaglobulinemija, koji pogađa samo muškarce, B ćelije ne luče sve klase imunoglobulina. (Imunoglobulin je vrsta proteina, koja se naziva i antitijelo, koje proizvode B stanice kao odgovor na prisustvo strane tvari koja se zove antigen.) Bolest se može liječiti periodičnim injekcijama velikih količina imunoglobulina G (IgG) . Kongenitalni, ali ne i nasljedni poremećaj T-ćelija nazvan DiGeorgeov sindrom nastaje zbog razvojnog defekta koji se javlja u fetusu koji rezultira neispravnim razvojem timusne žlijezde. Prema tome, novorođenče nema ili ima vrlo malo zrelih T ćelija. U najtežim slučajevima – to jest, kada se timus nije razvio – liječenje DiGeorgeovog sindroma sastoji se od transplantacije fetalnog timusa u novorođenče. Grupa poremećaja koji se nazivaju teške kombinovane bolesti imunodeficijencije rezultat su neuspjeha progenitornih stanica da se diferenciraju u T ili B ćelije. Transplantacija koštane srži može uspješno liječiti neke od ovih bolesti. Bolest imuniteta, nazvana kronična granulomatozna bolest, rezultat je naslijeđenog defekta koji sprječava fagocitne stanice da proizvode enzime potrebne za uništavanje patogena prehlade. Liječenje uključuje primjenu širokog spektra antibiotika.

Nedostaci uzrokovani infekcijom

Nedostaci uzrokovani terapijom lijekovima

U zemljama sa naprednim medicinskim uslugama, imunodeficijencija se često javlja zbog upotrebe moćnih lijekova za liječenje raka. Lijekovi djeluju tako što inhibiraju proliferaciju stanica koje se brzo dijele. Iako lijekovi djeluju selektivno na ćelije raka, oni također mogu ometati stvaranje i proliferaciju ćelija uključenih u imunološki odgovor. Dugotrajno ili intenzivno liječenje takvim lijekovima u određenoj mjeri smanjuje imunološki odgovor. Iako je imuni nedostatak reverzibilan, ljekar mora tražiti ravnotežu između namjernog oštećenja ćelija raka i nenamjernog oštećenja imunološkog sistema.

Do supresije imunog sistema lijekovima dolazi i kada je snažno lijekovi, koji su dizajnirani da ometaju razvoj T i B ćelija, koriste se za sprečavanje odbacivanja transplantata organa ili koštane srži ili za suzbijanje ozbiljnih autoimunih reakcija. Iako je upotreba takvih lijekova značajno poboljšala uspjeh transplantata, ona također ostavlja pacijente vrlo osjetljivim na mikrobne infekcije. Srećom, većina ovih infekcija se može liječiti antibioticima, ali imunosupresivi se moraju koristiti s velikim oprezom iu najkraćem mogućem periodu.

Nedostaci uzrokovani pothranjenošću

U zemljama u kojima je ishrana, posebno dece koja rastu, izrazito deficitarna u proteinima, smatra se teška pothranjenost važan razlog imuni nedostatak. Odgovori antitijela i ćelijski imunitet su ozbiljno narušeni, vjerovatno zbog atrofije timusa i naknadnog nedostatka pomoćnih T stanica. Šteta čini djecu posebno osjetljivom na boginje i dijareje. Srećom, timus i ostatak imunološkog sistema mogu se u potpunosti oporaviti ako se uspostavi adekvatna ishrana.

Nedostaci povezani sa ograničenim uticajem na životnu sredinu

Otkazivanje regulatornih T ćelija kao rezultat smanjene izloženosti mikroorganizmima u prirodnom okruženju u rano djetinjstvo bio povezan s razvojem određenih alergijska stanja, autoimune bolesti (kao što su dijabetes tipa I i multipla skleroza) i upalne bolesti crijeva. Iako mehanizam koji leži u osnovi uništenja T ćelija u ovom kontekstu ostaje nejasan, poznato je da normalno bezopasni mikroorganizmi koji koegzistiraju s ljudima mogu spriječiti tijelo da stvara neodgovarajuće imunološke odgovore. Ovu ideju je prvi put predložio kasnih 1980-ih američki imunolog David P. Strachan u svojoj hipotezi o higijeni. Hipoteza je sugerirala da mala veličina porodice i povećana lična higijena smanjuju rizik od infekcije kod djece i na taj način dovode do razvoja alergijskih poremećaja. Na osnovu hipoteze o higijeni, naučnici su kasnije postavili hipotezu da je dalje povećanje prevalencije alergijskih poremećaja i hroničnih upalnih bolesti u urbanoj populaciji u 21. veku povezano sa smanjenom izloženošću životne sredine biodigesterima i mikroorganizmima koje oni sadrže.

Imuni sistem prepoznaje i reaguje na skoro svaki strani molekul; ne može razlikovati molekule koji su karakteristični za potencijalno infektivne agense i one koji to nisu. Drugim riječima, imunološki odgovor može biti uzrokovan materijalima koji nemaju nikakve veze sa infekcijom. Uspostavljeni mehanizmi, iako su korisni za ubijanje mikroba, nisu nužno korisni kada su na meti inače bezopasne supstance. Osim toga, čak i prvobitni zaštitni mehanizmi mogu uzrokovati sekundarno oštećenje kada djeluju u prevelikim razmjerima ili duže nego što je potrebno, oštećujući na taj način tkiva udaljena od infekcije. Termini alergija i preosjetljivost se obično koriste za opisivanje neodgovarajućih imunoloških reakcija koje se javljaju kada pojedinac postane osjetljiv na bezopasne supstance. Alergijske reakcije općenito ne rezultiraju simptomima nakon prvog izlaganja antigenu. Prvo izlaganje stvara reaktivne limfocite, koji stupaju u akciju tek kada je osoba ponovo izložena antigenu.

Manifestacije specifične alergijske reakcije zavise od toga koji imunološki mehanizam prevladava u reakciji. Na osnovu ovog kriterijuma, imunolozi koriste Gell-Coombs sistem klasifikacije da prepoznaju četiri tipa reakcija preosetljivosti. Tipovi I, II i III uključuju mehanizme posredovane antitijelima i imaju brz početak. Odgovor tipa IV uključuje mehanizme posredovane ćelijama i ima odgođen početak. Treba napomenuti da je kategorizacija, iako korisna, pojednostavljena i da su mnoge bolesti povezane s kombinacijom reakcija preosjetljivosti.

Preosjetljivost tipa I

Tip I, također poznat kao atopijska ili anafilaktička preosjetljivost, uključuje IgE antitijela, mastocite i bazofile.

Faze senzibilizacije, aktivacije i efektorske faze

Preosjetljivost tipa I može se podijeliti u tri faze. Prva se zove faza senzibilizacije i javlja se kada je osoba prvi put izložena antigenu. Izlaganje stimulira stvaranje IgE antitijela, koja se vezuju za mastocite i cirkulirajuće bazofile. Mastociti se nalaze u tkivima, često u blizini krvnih sudova. Druga faza je faza aktivacije i to se događa kada je osoba ponovo izložena antigenu. Ponovno uvođenje antigena uzrokuje umrežavanje molekula IgE, što uzrokuje da mastociti i bazofili otpuštaju sadržaj svojih granula u okolne tekućine, pokrećući treću fazu koja se naziva efektorska faza odgovora tipa I. Efektorska faza uključuje sve složene reakcije tijela na hemikalije iz granula. Hemikalije uključuju histamin, koji uzrokuje širenje malih krvnih žila i kontrakciju mišića u bronhijalnim cijevima pluća; heparin, koji sprečava zgrušavanje krvi; enzimi koji razgrađuju proteine; signalni agensi koji privlače eozinofile i neutrofile; I Hemijska supstanca, koji stimulira trombocite da se lijepe za zidove krvnih žila i oslobađaju serotonin, koji sužava arterije. Osim toga, stimulirani mastociti stvaraju kemikalije (prostaglandine i leukotriene) koje imaju moćne lokalni efekti; uzrokuju protok kapilarnih krvnih sudova, kontrakciju glatkih mišića, aktivnije kretanje granulocita i ljepljivost trombocita.

Alergijske reakcije tipa I

Ukupni rezultat reakcije tipa I je akutna upala, obilježena lokalnim curenjem tekućine i proširenjem krvnih žila s naknadnim ulaskom granulocita u tkivo. Ovaj upalni odgovor može biti koristan lokalni zaštitni mehanizam. Ako je, pak, uzrokovano drugim bezopasnim antigenom koji uđe u oči i nos, rezultira oticanjem i crvenilom sluznice očnih kapaka i nosnih prolaza, lučenjem suza i sluzi, te kihanjem - tipičnim simptomima peludne groznice. Ako antigen uđe u pluća, ne samo da bronhije postaju otečene i proizvode sluz, već se i mišići u njihovim zidovima skupljaju i cijevi se sužavaju, što otežava disanje. Ovo su simptomi akutne astme. Ako se antigen ubrizgava pod kožu, kao što je ubod insekata ili drugi medicinski postupak, lokalna reakcija može biti opsežna. Zove se talasna reakcija, koja uključuje oticanje uzrokovano oslobađanjem seruma u tkivo (koža) i crvenilo kože koje je rezultat proširenja krvnih žila (flare). Ako ubrizgani antigen uđe u krvotok i stupi u interakciju s bazofilima u krvi, kao i mastocitima duboko u tkivima, oslobađanje aktivnih tvari može uzrokovati koprivnjaču koju karakterizira jak svrab. Ako antigen prođe kroz crijeva, posljedice mogu uključivati ​​bolne crijevne grčeve i povraćanje. Lokalna reakcija s mastocitima povećava propusnost crijevne sluznice i u mnogim slučajevima antigen ulazi u krvotok i također uzrokuje koprivnjaču. Bez obzira da li se alergen ubrizgava ili proguta, ako uđe u krvotok može izazvati anafilaksiju, sindrom koji u svom najtežem obliku karakterizira dubok i dugotrajan pad krvnog tlaka praćen otežanim disanjem. Smrt može nastupiti za nekoliko minuta ako se odmah da injekcija epinefrina. Ova vrsta teške alergijske reakcije može se javiti kao odgovor na hranu kao što su penicilin i otrov insekata.

Još jedna karakteristika reakcija preosjetljivosti tipa I je da nakon neposredne lokalne reakcije na alergen može doći do priliva više granulocita, limfocita i makrofaga na mjesto. Ako je alergen još uvijek prisutan, može doći do dužeg oblika iste reakcije – koja se zove reakcija kasne faze, koja traje dan ili dva, a ne nekoliko minuta. Ovo je karakteristika napada astme kod nekih pacijenata, kod kojih ponovljene epizode takođe dovode do povećane osetljivosti dišnih puteva na konstriktivne efekte histamina. Ako takvi ljudi mogu izbjeći izloženost alergenu nekoliko sedmica, naknadno izlaganje uzrokuje mnogo manje teške napade. Dugotrajna reakcija uzrokovana IgE također uzrokuje atopijski dermatitis, stanje kože koje karakterizira uporni svrab i ljuskave crvene mrlje. Često se razvijaju u područjima gdje je koža preklopljena, kao što su laktovi i koljena. Perzistentnost je posljedica priliva mastocita stimuliranih stalnim prisustvom alergena, koji je često bezopasna supstanca poput životinjske dlake ili peruti.

Tipični alergeni tipa I

Većina ljudi nije previše podložna polenskoj groznici ili astmi. Oni koji čine oko 10 posto populacije ponekad se opisuju kao atopičari (od izraza atopia, što znači "neobičan"). Atopičari imaju povećanu sklonost stvaranju IgE antitijela. Ovaj trend je prisutan u porodicama, iako ne postoji niti jedan gen odgovoran za neke nasljedne bolesti kao što je hemofilija. Iako mnogi bezopasni antigeni mogu stimulirati mala količina IgE antitijela kod atopične osobe, neki antigeni imaju mnogo veću vjerovatnoću da će to učiniti od drugih, posebno ako se opetovano apsorbuju u vrlo malim količinama kroz mukozne površine. Takvi antigeni se često nazivaju alergeni. Ove supstance su obično polipeptidi koji imaju ugljikohidratne grupe vezane za njih. Otporni su na sušenje, ali nije poznata nikakva specifična karakteristika koja jasno razlikuje alergene od drugih antigena. Alergeni su prisutni u mnogim vrstama polena (što uključuje sezonske slučajeve peludne groznice), u sporama gljivica, u životinjskoj peruti i perju, u sjemenu biljaka (posebno kada je fino mljeveno) i bobicama, te u tzv. kućna prašina. Glavni alergen u kućnoj prašini je identificiran kao izmet grinja, koji živi na poljima kože; druge grinje (oni koje žive u brašnu, na primjer) također proizvode snažne alergene. Ova lista je daleko od iscrpne. Osetljivost na čokoladu, belanca, pomorandže ili kravlje mleko nije neuobičajena.

Količina alergena potrebna da izazove akutnu reakciju preosjetljivosti tipa I kod osjetljive osobe je vrlo mala: manje od jednog miligrama može dovesti do fatalne anafilaksije ako uđe u krvotok. Zdravstveno osoblje treba da se raspita o bilo kakvoj istoriji preosetljivosti pre ubrizgavanja droge, i ako je potrebno, trebalo bi da ubrizga probnu dozu u (a ne kroz) kožu kako bi se osiguralo da preosetljivost ne dođe. U svakom slučaju, odgovarajući lijek bi trebao biti pri ruci.

Liječenje alergijskih reakcija tipa I

Postoji nekoliko lijekova koji smanjuju efekte alergijskih reakcija izazvanih IgE. Neki, kao što je protuupalni kromolin, sprječavaju istovar granula mastocita ako se daju prije ponovnog izlaganja antigenu. Za liječenje astme i teške polenske groznice, takve lijekove je najbolje davati inhalacijom. Efekti histamina mogu biti blokirani antihistaminskim agensima, koji se takmiče s histaminom za mjesta vezivanja na ciljnim stanicama. Antihistaminici se koriste za kontrolu blage peludne groznice i kožnih simptoma kao što je koprivnjača, ali imaju tendenciju da uspavljuju ljude. Epinefrin djeluje protiv histamina, umjesto da blokira, poput antihistaminika, i najefikasniji je u liječenju anafilaksije. Kortikosteroidni lijekovi mogu pomoći u kontroli uporne astme ili dermatitisa, vjerovatno smanjenjem upalnog priliva granulocita, ali dugotrajna primjena može uzrokovati opasne nuspojave i treba ih izbjegavati.

Osjetljivost na alergene često opada s vremenom. Jedno od objašnjenja je da se stvaraju sve veće količine IgG antitijela koja se prvenstveno kombinuju s alergenom i stoga sprječavaju njegovu interakciju sa IgE vezanim za ćelije. Ovo je razlog za tretman desenzibilizacije, u kojem se male količine alergena ubrizgavaju pod kožu u postepeno rastućim količinama tokom nekoliko sedmica kako bi se stimulirala IgG antitijela. Ova metoda je često uspješna u smanjenju preosjetljivosti na prihvatljive razine ili je čak i eliminaciji. Međutim, povećan volumen IgG možda nije potpuno objašnjenje. Sposobnost proizvodnje IgE antitijela ovisi o interakciji pomoćnih T stanica, a one su zauzvrat regulirane regulatornim T stanicama. Postoje dokazi koji upućuju na to da atopičari imaju manjak regulatornih T ćelija, čija je funkcija specifično supresija B ćelija koje proizvode IgE, i da tretman desenzibilizacije može prevladati ovaj nedostatak.

Preosjetljivost tipa II

Alergijske reakcije ovog tipa, poznate i kao citotoksične reakcije, nastaju kada se ćelije u tijelu unište antitijelima, sa ili bez aktivacije cijelog sistema komplementa. Kada se antitijelo veže za antigen na površini ciljne stanice, može uzrokovati oštećenje kroz niz mehanizama. Kada su IgM ili IgG molekuli uključeni, oni aktiviraju kompletan sistem komplementa, što rezultira formiranjem kompleksa napada na membranu koji uništava ćeliju (vidjeti Imuni sistem: posredovano antitijelima imuni mehanizmi). Drugi mehanizam uključuje IgG molekule koji oblažu ciljnu ćeliju i privlače makrofage i neutrofile da je unište. Za razliku od reakcija tipa I, u kojima antigeni stupaju u interakciju sa IgE imunoglobulinima vezanim za ćeliju, reakcije tipa II uključuju interakciju cirkulirajućih imunoglobulina sa antigenima vezanim za ćeliju.

Reakcije tipa II rijetko se javljaju zbog uvođenja neškodljivih antigena. Najčešće se razvijaju zato što su proizvedena antitijela protiv ćelija tijela koje su inficirane mikrobima (i stoga su prisutne mikrobne antigene determinante) ili zato što su proizvedena antitijela koja napadaju vlastite ćelije tijela. Ovaj posljednji proces leži u osnovi brojnih autoimunih bolesti, uključujući autoimunu hemolitičku anemiju, mijasteniju gravis i Goodpastureov sindrom.

Reakcije tipa II se javljaju i nakon nekompatibilnih transfuzija krvi, kada se crvena krvna zrnca transfuzuju osobi koja ima antitijela protiv proteina na površini ovih stranih stanica (prirodno ili kao rezultat prethodnih transfuzija). Takve transfuzije se u velikoj mjeri mogu izbjeći (pogledajte Tipizacija krvi: Upotreba krvne grupe), ali kada se dogode, efekti variraju ovisno o klasi uključenih antitijela. Ako aktiviraju sistem punog komplementa, crvena zrnca brzo hemoliziraju (pucaju) i hemoglobin u njima se oslobađa u krvotok. U br velike količine obložen je posebnim proteinom koji se zove hemopexin, ali se u velikim količinama izlučuje kroz bubrege i može oštetiti bubrežne cijevi. Ako se aktivacija komplementa odvija samo dijelom (u stadijumu C3), granulociti i makrofagi hvataju i uništavaju crvene ćelije, uglavnom u jetri i slezeni. Hem pigment iz hemoglobina pretvara se u pigment bilirubin, koji se nakuplja u krvi i čini da osoba izgleda žučno.

Ne uzrokuju sve reakcije tipa II ćelijsku smrt. Umjesto toga, antitijelo može uzrokovati fiziološke promjene u osnovi bolesti. Ovo se događa kada je antigen za koji se antitijelo vezuje površinski receptor ćelije koji obično stupa u interakciju s kemijskim glasnikom kao što je hormon. Ako se antitijelo veže za receptor, ono sprječava hormon da se veže i obavlja svoju normalnu funkciju. ćelijska funkcija(vidi Autoimune bolesti štitne žlijezde).

Reakcije tipa III ili imunološki kompleks karakteriziraju oštećenje tkiva uzrokovano aktivacijom komplementa kao odgovorom na komplekse antigen-antitijelo (imune) koji se talože u tkivima. Klase antitijela uključuju iste one koje su uključene u reakcije tipa II - IgG i IgM - ali mehanizam po kojem dolazi do oštećenja tkiva je drugačiji. Antigen za koji se antitijelo vezuje nije vezan za ćeliju. Jednom kada se formiraju kompleksi antigen-antitijelo, oni se talože u različitim tkivima tijela, posebno u krvnim sudovima, bubrezima, plućima, koži i zglobovima. Taloženje imunoloških kompleksa uzrokuje upalni odgovor koji rezultira oslobađanjem supstanci koje oštećuju tkivo kao što su enzimi koji lokalno uništavaju tkivo i interleukin-1, koji, između ostalih učinaka, uzrokuje groznicu.

Imuni kompleksi su u osnovi mnogih autoimunih bolesti, kao što je sistemski eritematozni lupus (upalni poremećaj vezivnog tkiva), većina vrsta glomerulonefritisa (upala kapilara bubrega) i reumatoidni artritis.

Reakcije preosjetljivosti tipa III mogu biti uzrokovane udisanjem antigena u pluća. Brojna stanja povezana su sa ovom vrstom izloženosti antigenu, uključujući pluća farmera, uzrokovana sporama gljivica iz pljesnivog sijena; golubova golubova pluća, napravljena od proteina goluba letećeg u prahu; i ovlaživača, uzrokovana normalno bezopasnim protozoama koje mogu rasti u klima-uređajima i raspršiti se u male kapljice u prostorima pod kontrolom klime. U svakom slučaju, osoba će biti senzibilizirana na antigen – to jest, imat će IgG antitela na agens koji cirkuliše u krvi. Udisanje antigena će stimulirati reakciju i uzrokovati grčeve, groznicu i malaksalost, simptome koji obično nestaju nakon dan ili dva, ali se ponavljaju kada je osoba ponovo izložena antigenu. Trajna oštećenja su rijetka osim ako ljudi nisu više puta izloženi. Neke profesionalne bolesti radnika koji rukuju otpadom od pamuka, šećerne trske ili kafe u toplim zemljama imaju sličan uzrok, budući da senzibilizirajući antigen obično dolazi od gljivica koje rastu na otpadu, a ne na samom otpadu. Efikasno liječenje, naravno, treba spriječiti dalje izlaganje zračenju.

Tip alergije opisan u prethodnom paragrafu prvi je prepoznat po serumu, što se često dešavalo nakon što je pacijentu dat životinjski antiserum kako bi se uništili toksini difterije ili tetanusa. Dok još uvijek cirkuliraju u krvi, strani proteini u antitijelima inducirani antiserumom i neki ili svi gore opisani simptomi razvijaju se kod mnogih pacijenata. Serumska bolest je sada rijetka, ali se slični simptomi mogu razviti kod ljudi osjetljivih na penicilin ili neke druge lijekove kao što su sulfonamidi. U takvim slučajevima, lijek se kombinira s proteinima u krvi subjekta kako bi formirao novu antigenu determinantu s kojom antitijela reagiraju.

Posljedice interakcija antigen-antitijelo u krvotoku variraju ovisno o tome da li su formirani kompleksi veliki, u kom slučaju ih obično preuzimaju i uklanjaju makrofagi u jetri, slezeni i koštanoj srži ili mali, u kom slučaju ostaju u opticaju. Veliki kompleksi nastaju kada je prisutno više nego dovoljno antitijela da se vežu za sve molekule antigena, tako da formiraju agregate mnogih molekula antigena međusobno umreženih višestrukim mjestima vezivanja IgG i IgM antitijela. Kada je omjer antitijela i antigena dovoljan da formira samo male komplekse koji ipak mogu aktivirati komplement, kompleksi imaju tendenciju da se talože u uskim kapilarnim žilama sinovijalnog tkiva (sluznica zglobnih šupljina), bubrega, kože ili, rjeđe, mozak ili crijevni mezenterij. Aktivacija komplementa, koja rezultira povećanom propusnošću krvnih sudova, oslobađanjem histamina, ljepljivošću trombocita i privlačenjem granulocita i makrofaga, postaje važnija kada se kompleksi antigen-antitijelo talože u krvnim žilama nego kada se talože u tkivu izvan kapilara. Simptomi, ovisno o mjestu oštećenja, su otečeni, bolni zglobovi, pojačan osip na koži, nefritis (oštećenje bubrega, gubitak proteina u krvi, pa čak i crvenilo krvne ćelije u urinu), smanjen dotok krvi u mozak ili crijevni grčevi.

Formiranje problematičnih kompleksa antigen-antitijelo u krvi također može biti posljedica subakutnog stanja bakterijski endokarditis, hronična infekcija oštećenih srčanih zalistaka. Uzročnik infekcije često je streptococcus viridans, obično bezopasan stanovnik usta. Bakterije u srcu su obložene slojem fibrina, koji ih štiti od uništenja granulocitima dok nastavljaju da oslobađaju antigene u cirkulaciju. Mogu se kombinovati s prethodno formiranim antitijelima kako bi formirali imunološke komplekse koji mogu uzrokovati simptome slične onima kod serumske bolesti. Liječenje uključuje iskorjenjivanje srčane infekcije kroz dugi kurs antibiotika.

Preosjetljivost tipa IV

Preosjetljivost tipa IV je ćelijski imunološki odgovor. Drugim rečima, to nije zbog učešća antitela, već prvenstveno zbog interakcije T ćelija sa antigenima. Ove vrste reakcija zavise od prisustva u cirkulaciji dovoljnog broja T ćelija sposobnih da prepoznaju antigen. Specifične T ćelije moraju migrirati na mjesto gdje je prisutan antigen. Budući da ovaj proces traje duže od reakcija na antitijela, reakcije tipa IV prvo su karakterizirane odgođenim početkom i još se često nazivaju odgođenim reakcijama preosjetljivosti. Reakcije tipa IV ne samo da se razvijaju sporo – pojavljuju se otprilike 18 do 24 sata nakon što je antigen uveden u sistem – već, u zavisnosti od toga da li se antigen zadržava ili uklanja, mogu biti produžene ili relativno kratkotrajne.

T ćelije uključene u reakcije tipa IV su memorijske ćelije izvedene iz prethodne stimulacije istim antigenom. Ove ćelije opstaju mjesecima ili godinama, tako da ljudi koji postanu preosjetljivi na antigen imaju tendenciju da to i ostanu. Kada su T stanice restimulirane ovim antigenom predstavljenim na površini makrofaga (ili na drugim stanicama koje mogu eksprimirati molekule MHC klase II), T stanice luče citokine koji regrutuju i aktiviraju limfocite i fagocitne stanice koje provode ćelijski posredovan imuni odgovor. . Dva uobičajena primjera odgođene preosjetljivosti koja ilustriraju razne posledice Reakcije tipa IV su tuberkulin i kontaktna preosjetljivost.

Preosjetljivost kao što je tuberkulin

Tuberkulinski test se zasniva na odgođenoj reakciji preosjetljivosti. Test se koristi za utvrđivanje da li je osoba zaražena patogenom tuberkuloze Mycobacterium tuberculosis. (Ranije je zaražena osoba mogla imati reaktivne T ćelije u krvi.) U ovom testu, mala količina proteina ekstrahovanog iz mikobakterije ubrizgana je u kožu. Ako su prisutne reaktivne T ćelije, tj. test je pozitivan - crvenilo, a sutradan se pojavljuje otok na mjestu uboda, koji se povećava sljedećeg dana i zatim postepeno nestaje. Ako se ispita uzorak tkiva sa pozitivnog mjesta, pokazat će se infiltracija limfocita i monocita, povećana tekućina između fibroznih struktura kože i neka smrt stanica. Ako je reakcija teža i dugotrajnija, neki aktivirani makrofagi se spajaju u velike ćelije koje sadrže više jezgara. Ova vrsta nakupljanja aktiviranih makrofaga naziva se granulom. Imunitet na niz drugih bolesti (npr. lepru, lajšmanijazu, kokcidiozu i bruceloza) se također može mjeriti prisustvom ili odsustvom odgođenog odgovora na probnu injekciju relevantnog antigena. U svim ovim slučajevima, test antigen izaziva samo privremeni odgovor kada je test pozitivan, a naravno nikakav odgovor kada je test negativan.

Isti mehanizmi posredovani stanicama uzrokovani su stvarnom infekcijom živih mikroba, u kom slučaju se upalni odgovor nastavlja i naknadno oštećenje tkiva i formiranje granuloma mogu uzrokovati ozbiljna oštećenja. Štaviše, tokom stvarne infekcije, mikrobi su često prisutni unutar makrofaga i nisu nužno lokalizirani na koži. Veliki granulomi se razvijaju kada iritant perzistira, posebno ako su prisutni nerazgradivi materijali čestica, a više makrofaga, koji svi pokušavaju progutati isti materijal, spajaju svoje ćelijske membrane zajedno. Makrofagi nastavljaju da luče enzime koji mogu uništiti proteine, a normalna struktura tkiva u njihovoj blizini postaje iskrivljena. Iako formiranje granuloma može biti efikasna metoda koju imunološki sistem koristi za izdvajanje neprobavljivih materijala (bez obzira na mikrobno porijeklo) iz ostatka tijela, oštećenje uzrokovano ovim imunološkim mehanizmom može biti mnogo teže od oštećenja uzrokovano infektivnim organizmima. To se odnosi na bolesti kao što su plućna tuberkuloza i šistosomijaza, kao i na neke gljivične infekcije koje se uspostavljaju u tkivima tijela, a ne na njihovoj površini.

Kontaktna preosjetljivost i dermatitis

Kod kontaktne preosjetljivosti, upala nastaje kada kemikalija koja izaziva osjetljivost dođe u kontakt s površinom kože. Hemikalija stupa u interakciju s proteinima u tijelu, mijenjajući ih tako da djeluju strano za imunološki sistem. To može uzrokovati razne kemikalije. To uključuje razne lijekove, izlučivanje iz određenih biljaka, metale poput kroma, nikla i žive, te industrijske proizvode kao što su boje za kosu, lakovi, kozmetika i smole. Sve ove različite tvari su slične po tome što mogu difundirati kroz kožu. Jedan od mnogih poznatih primjera Biljka koja može izazvati reakciju kontaktne preosjetljivosti je otrovni bršljan (Toxicodendron radicans), koji se nalazi širom sjeverna amerika. Izlučuje ulje zvano urushiol, koje proizvode i hrast otrovnik (T. diversilobum), jaglac (Primula obconica) i drvo laka (T. vernicifluum). Kada urushiol dođe u kontakt s kožom, on pokreće reakciju kontaktne preosjetljivosti.

Kako osjetljive kemikalije difundiraju u kožu, one reagiraju s određenim proteinima u tijelu, mijenjajući antigena svojstva proteina. Hemikalija može stupiti u interakciju s proteinima koji se nalaze i na vanjskom stratum corneumu kože (dermis) i na donjem tkivu (epidermis). Neki od epidermalnih proteinskih kompleksa migriraju do konfluentnih limfnih čvorova, gdje stimulišu T ćelije koje reaguju na novoformirani antigen da proliferiraju. Kada T ćelije napuste čvorove i uđu u krvotok, mogu se vratiti na mjesto gdje hemikalija ulazi u tijelo. Ako bilo koja osjetljiva tvar ostane tamo, ona može aktivirati T stanice, uzrokujući ponovnu pojavu upale. Klinički rezultat je kontaktni dermatitis, koji može trajati mnogo dana ili sedmica. Liječenje se provodi lokalna aplikacija kortikosteroidi, koji značajno smanjuju infiltraciju limfocita i sprečavaju dalji kontakt sa osetljivim agensom.

Autoimuni poremećaji

Mehanizam kojim se generiše ogromna raznolikost B i T ćelija je nasumičan proces koji neizbežno proizvodi neke receptore koji prepoznaju sopstvene sastojke tela kao strane. Međutim, limfociti koji nose takve samoreaktivne receptore eliminišu se ili postaju impotentni uz pomoć nekoliko različitih mehanizama, tako da imunološki sistem obično ne stvara značajan broj antitela ili T ćelija koje reaguju sa komponentama tela (samim antigenima). Međutim, može doći do imunološkog odgovora protiv samog sebe, koji se naziva autoimunost, a neki od načina na koje samousmjereni imunološki odgovori uzrokuju štetu spomenuti su u odjeljku o alergijama.

Razumijevanje i identificiranje autoimunih poremećaja je teško s obzirom na to da svi ljudi imaju mnogo samoreaktivnih antitijela u krvi, ali većina ne pokazuje nikakve znakove bolesti. Stoga identifikacija autoantitijela nije dovoljan dijagnostički alat za utvrđivanje prisutnosti autoimunog poremećaja. Postoji razlika između autoimunog odgovora i bolesti: u prvom slučaju autoantitijela ne uzrokuju disfunkciju, ali u drugom slučaju uzrokuju.

Imunolozi ne mogu uvijek objasniti zašto mehanizmi koji inače sprječavaju razvoj autoimunosti ne uspijevaju u određenom autoimunom poremećaju. Međutim, oni su iznijeli niz objašnjenja za takve neuspjehe.

Promjena autoantigena

Različiti mehanizmi mogu promijeniti vlastite komponente tako da djeluju strano imunološkom sistemu. Nove antigene determinante se mogu vezati za vlastite proteine, ili se oblik autoantigena može promijeniti iz raznih razloga, tako da se prethodno nereagirajuće pomoćne T stanice stimuliraju i mogu stupiti u interakciju s postojećim B stanicama da luče autoantitijela. Pokazalo se da se promjena u obliku samoproteina javlja kod eksperimentalnih životinja i najvjerovatnije je objašnjenje za proizvodnju reumatoidnih faktora karakterističnih za reumatoidni artritis. Infektivni organizmi također mogu modificirati autoantigene, što može objasniti zašto virusna infekcija specijaliziranih stanica, kao što su stanice pankreasa koje luče inzulin ili stanice štitne žlijezde koje proizvode hormone štitnjače, često prethodi razvoju autoantitijela protiv samih stanica i njihovih hormonskih produkata.

Izolacija sekvestriranih antigena

Intracelularni antigeni i antigeni koji se nalaze na tkivima koja ne dolaze u kontakt sa cirkulacijom obično se efikasno uklanjaju iz imunog sistema. Stoga se mogu smatrati stranim ako se otpuštaju u krvotok kao rezultat razaranja tkiva uzrokovanog ozljedom ili infekcijom. Nakon iznenadnog oštećenja srca, na primjer, u krvi se redovno pojavljuju antitijela protiv membrana srčanog mišića.

Unakrsna reakcija sa stranim antigenima

Ovaj mehanizam dolazi u igru ​​kada infektivni agens proizvodi antigene koji su slični onima na normalnim ćelijama tkiva tako da antitela stimulisana da reaguju protiv stranog antigena takođe prepoznaju sličan auto-antigen; stoga se kaže da su dva antigena unakrsno reaktivna. Dakle, autoantitijela stimulirana vanjskim antigenima mogu uzrokovati ozbiljna oštećenja. Na primjer, streptokoki, koji uzrokuju reumatsku groznicu, stvaraju antigene koji unakrsno reagiraju s membranama na mišićnim membranama, a antitijela koja reagiraju s bakterijama također se vežu za membranu srčanog mišića i uzrokuju oštećenje srca. Još jedan primjer autoimunog poremećaja koji se javlja zbog unakrsne reaktivnosti je Chagasova bolest. Tripanozomi koji uzrokuju bolest proizvode antigene koji unakrsno reagiraju s antigenima na površini specijaliziranih nervnih stanica koje reguliraju urednu kontrakciju mišića u crijevima. Antitijela usmjerena protiv tripanozoma također stupaju u interakciju s njima nervne celije i remete normalno funkcionisanje crijeva.

Genetski faktori

Nekoliko porodica autoimunih bolesti ima različite obrasce. Rigorozne studije (npr. poređenje incidencije jednojajčanih blizanaca sa incidencijama jednojajčanih blizanaca) su pokazale da se povećana incidencija takvih autoimunih bolesti ne može objasniti faktorima okoline. Umjesto toga, to je zbog genetskog defekta koji se prenosi s jedne generacije na drugu. Takvi poremećaji uključuju Gravesovu bolest, Hashimoto-ovu bolest, autoimuni gastritis (uključujući pernicioznu anemiju), dijabetes melitus tipa I (zavisan od insulina) i Addisonovu bolest. Ove bolesti su češće kod ljudi koji nose specifične MHC antigene na svojim stanicama. Posjedovanje ovih antigena ne znači da će se osoba zaraziti takvim bolestima, samo da je veća vjerovatnoća da će to učiniti. Istraživači se općenito slažu da je interakcija mnogih gena neophodna prije nego što osoba razvije takve autoimune bolesti. Na primjer, smatra se da je dijabetes tipa I rezultat najmanje 14 gena.

Još jedna zanimljiva karakteristika za koju se čini da je povezana sa nasljeđivanjem autoimunih poremećaja je spol. Većina ljudskih autoimunih bolesti pogađa više žena nego muškarci. Žene imaju veću vjerovatnoću da obolje od većine poznatih poremećaja, uključujući mijasteniju gravis, sistemski eritematozni lupus, Grejvsovu bolest, reumatoidni artritis i Hašimotovu bolest. Razlog za to još nije u potpunosti shvaćen, ali istraživači vjeruju da je to vjerovatno zbog hormonski efekti na imunološke reakcije.

Primjeri autoimunih poremećaja

Spektar autoimunih poremećaja je širok, od onih koji zahvaćaju jedan organ do drugih koji zahvaćaju više različitih organa kao sekundarne posljedice prisustva imunoloških kompleksa u cirkulaciji. Nemoguće ih je sve raspravljati u ovom članku. Sljedeći prekršaji izabrani su da ilustruju neke od vrlo različitih komplikacija koje mogu biti rezultat autoimunosti.

Autoimune bolesti štitne žlijezde

Hashimotova bolest i Gravesova bolest su dva od najčešćih autoimunih poremećaja štitne žlijezde, organa za izlučivanje hormona (smještenog u grlu blizu larinksa) koji igra važnu ulogu u razvoju i sazrijevanju svih kralježnjaka. Štitna žlijezda se sastoji od zatvorenih vrećica (folikula) obloženih specijalizovanim stanicama štitnjače. Ove stanice luče tireoglobulin, veliki protein koji djeluje kao skladišni molekul iz kojeg se proizvode hormoni štitnjače i otpuštaju u krv. Brzina kojom se to događa regulirana je tireostimulirajućim hormonom (TSH), koji aktivira stanice štitnjače kombinirajući se s TSH receptorima koji se nalaze na membrani stanica štitnjače. Hashimotova bolest uključuje oticanje žlijezde (stanje koje se zove gušavost) i gubitak proizvodnje hormona štitnjače (hipotireoza). Smatra se da autoimuni proces koji leži u osnovi ovog poremećaja stimulišu pomoćne T ćelije koje reaguju sa antigenima štitnjače, iako mehanizam nije u potpunosti shvaćen. Jednom aktivirane, samoreaktivne T ćelije stimulišu B ćelije da luče antitela protiv nekoliko ciljnih antigena, uključujući tireoglobulin.

Gravesova bolest je vrsta hiperaktivne bolesti štitnjače (hipertireoze) povezana s prekomjernom proizvodnjom i lučenjem hormona štitnjače. Bolest se javlja razvojem antitela koja su usmerena protiv TSH receptora na ćelijama štitaste žlezde i koja mogu da oponašaju delovanje TSH. Kada se vežu za receptor, antitela stimulišu prekomerno lučenje hormona štitnjače.

I kod Hashimotoove i Gravesove bolesti, štitna žlijezda napada limfocite i djelomično je uništena. Ako je žlijezda potpuno uništena, može doći do stanja koje se naziva miksedem, s oticanjem tkiva, posebno oko lica.

Autoimuna hemolitička anemija

Brojni autoimuni poremećaji grupirani su pod naslovom autoimuna hemolitička anemija. Sve je to povezano sa stvaranjem autoantitijela protiv crvenih krvnih stanica, što može dovesti do hemolize (razaranja crvenih krvnih stanica). Autoantitijela se ponekad pojavljuju nakon infekcije bakterijom Mycoplasma pneumoniae, što je prilično rijedak uzrok pneumonije. U ovom slučaju, autoantitijela su usmjerena protiv specifičnih antigena koji su prisutni na crvenim stanicama, a vjerovatno su inducirana sličnim antigenom u mikrobima (primjer unakrsne reakcije antigena). Autoantitijela usmjerena protiv drugog antigena crvenih krvnih zrnaca često se proizvode kod osoba koje su uzimale antihipertenzivni lijek alfa-metildopu nekoliko mjeseci; razlog za razvoj autoantitijela u takvim slučajevima je nepoznat. Drugi lijekovi, kao što su kinin, sulfonamidi ili čak penicilin, vrlo često uzrokuju hemolitičku anemiju. U takvim slučajevima, smatra se da lijek djeluje kao hapten, što znači da se veže za protein na površini crvenih krvnih stanica i kompleks postaje imunogen.

Autoantitijela koja se stvaraju protiv crvenih krvnih zrnaca klasificirana su u dvije grupe prema njihovoj fizička svojstva. Autoantitijela koja se optimalno vezuju za crvena krvna zrnca na 37 °C (98,6 °F) klasificiraju se kao termičke reakcije. Autoantitijela koja reaguju na toplu su prvenstveno IgG klase i uzrokuju oko 80% svih slučajeva autoimune hemolitičke anemije. Autoantitijela koja se vežu za crvena krvna zrnca samo kada je temperatura ispod 37°C nazivaju se hladna antitijela. Pripadaju prvenstveno IgM klasi. Autoantitela koja reaguju na hladno su efikasna u aktiviranju sistema komplementa i izazivanju uništenja ćelije sa kojom su povezana. Međutim, sve dok tjelesna temperatura ostaje na 37 °C, autoantitijela reaktivna na hladnoću se odvajaju od ćelije i hemoliza nije teška. Međutim, kada su ekstremiteti i koža izloženi hladnoći tokom dužeg vremenskog perioda, temperatura cirkulišuće ​​krvi može biti smanjena, omogućavajući da rade autoantitijela koja reaguju na hladnoću. Infekcija M. pneumoniae se javlja putem antitijela koja reaguju na hladnoću.

Perniciozna anemija i autoimuni gastritis

Perniciozna anemija povezan je s nemogućnošću apsorpcije vitamina B12 (kobalamina), koji je neophodan za pravilno sazrijevanje crvenih krvnih zrnaca. Ovo je obično praćeno nemogućnošću lučenja hlorovodonične kiseline u želucu (ahlorhidrija) i zapravo je simptom teškog autoimunog gastritisa. Da bi se apsorbirao u tankom crijevu, dijetetski vitamin B12 mora formirati kompleks sa intrinzičnim faktorom, proteinom koji luče parijetalne stanice u sluznici želuca. Perniciozna anemija nastaje kada se autoantitijela unutarnjeg faktora vežu za nju, sprječavajući ga da se veže za vitamin B12 i na taj način sprječava da vitamin uđe u tijelo. Autoantitijela također uništavaju ćelije koje luče kiselinu, što dovodi do autoimunog gastritisa.

Reumatoidni artritis

Reumatoidni artritis je hronična bolest inflamatorna bolest, koji utječe na vezivno tkivo cijelog tijela, posebno na sinovijalne membrane koje oblažu periferne zglobove. Reumatoidni artritis je jedna od najčešćih autoimunih bolesti. Njegov uzrok je nepoznat, ali različiti izmijenjeni imunološki mehanizmi vjerovatno doprinose poremećaju, posebno u težim slučajevima.

Jedna teorija sugerira da je upalni proces bolesti pokrenut autoimunim reakcijama koje uključuju jedno ili više autoantitijela, zajednički nazvanih reumatoidni faktor. Autoantitela reaguju sa repom IgG molekula u obliku slova Y, drugim rečima, reumatoidni faktor je anti-IgG antitela. Imuni kompleksi se formiraju između reumatoidnog faktora i IgG i izgleda da se talože u sinovijalnoj membrani zglobova. Taloženje uzrokuje reakciju preosjetljivosti tipa III aktivacijom komplementa i privlačenjem granulocita, uzrokujući upalu i bol u zglobovima. Granulociti luče enzime koji razgrađuju hrskavicu i kolagen u zglobovima, a to u konačnici može uništiti glatku površinu zgloba koja je potrebna da bi se olakšalo kretanje. Ako imuni kompleksi u krvi nisu efikasno očišćeni od strane jetre i slezine, oni mogu izazvati sistemske efekte slične onima koje precipitira serum.

Nadražujući efekti reumatoidnog artritisa su također uočeni kod pacijenata, posebno mladih, koji nemaju reumatoidni faktor i stoga imaju druge mehanizme za pokretanje poremećaja.

Sistemski eritematozni lupus

Sistemski eritematozni lupus (SLE) je sindrom koji karakterizira oštećenje organa koje je rezultat taloženja imunoloških kompleksa. Imuni kompleksi nastaju kada se stvaraju autoantitijela protiv nukleinskih kiselina i proteinskih komponenti ćelijskog jezgra. Ova autoantitijela, nazvana antinuklearna antitijela, ne napadaju zdrave stanice jer je jezgro unutar ćelije i nedostupno je antitijelima. Kompleksi antigen-antitijelo nastaju tek nakon što se nuklearni sadržaj stanice pusti u krvotok kroz normalnu smrt stanice ili kao rezultat upale. Nastali imunološki kompleksi se talože u tkivima, uzrokujući oštećenja. Neki organi su češće zahvaćeni od drugih, uključujući bubrege, zglobove, kožu, srce i serozne membrane oko pluća.

Multipla skleroza

Multipla skleroza je autoimuna bolest koja uzrokuje postupno uništavanje mijelinske ovojnice koja okružuje nervnih vlakana. Karakterizira ga progresivna degeneracija nervna funkcija, umetnut sa periodima vidljive remisije. Cerebrospinalna tečnost osobe s multiplom sklerozom sadrže velike količine antitijela usmjerenih protiv bazičnog proteina mijelina i možda drugih proteina u mozgu. Infiltriranje limfocita i makrofaga može pogoršati destruktivni odgovor. Razlog zašto imuni sistem pokreće napad na mijelin je nepoznat, ali je nekoliko virusa predloženo kao okidač odgovora. Uočena je genetska sklonost bolesti; osjetljivost na poremećaj je naznačena prisustvom glavnih gena histokompatibilnosti (MHC), koji proizvode proteine ​​koji se nalaze na površini B ćelija i nekih T ćelija.

Dijabetes melitus tipa I (zavisan od insulina).

Dijabetes tipa I je autoimuni oblik dijabetesa i često se javlja u djetinjstvu. Uzrokuje ga uništavanje ćelija tkiva gušterače zvanih Langerhansova otočića. Ove ćelije obično proizvode insulin, hormon koji pomaže u regulaciji nivoa glukoze u krvi. Kod osoba s dijabetesom tipa I, razina glukoze u krvi je rezultat nedostatka inzulina. Disfunkcija stanica otočića uzrokovana je proizvodnjom citotoksičnih T stanica ili autoantitijela koja su se formirala protiv njih. Iako je osnovni uzrok ovog autoimunog odgovora nepoznat, postoji genetska tendencija bolesti koja također uključuje gene MHC klase II. Može se liječiti injekcijama inzulina; međutim, čak i uz liječenje, dijabetes tipa I može na kraju dovesti do zatajenje bubrega, sljepoću ili ozbiljne probleme s cirkulacijom u ekstremitetima.

Drugi autoimuni poremećaji

Mehanizmi slični onima koji proizvode autoimunu hemolitičku anemiju mogu rezultirati stvaranjem antitijela protiv granulocita i trombocita, iako se autoimuni napadi na ove krvne stanice javljaju rjeđe. Antitijela protiv drugih tipova stanica nalaze se u brojnim autoimunim bolestima, a ovi samoreaktivni odgovori mogu biti prvenstveno odgovorni za nanesenu štetu. Kod mijastenije gravis, bolesti koju karakterizira slabost mišića, autoantitijela reagiraju na receptore na mišićnim stanicama. Obično se receptori vezuju za acetilholin, neurotransmiter koji se oslobađa iz nervnih završetaka. Kada se acetilholin veže za acetilkolinski receptor na površini mišićnih ćelija, stimuliše mišić da se kontrahuje. Autoantitijela u mijasteniji gravis vezuju se za acetilkolinske receptore, a da ih ne aktiviraju. Antitijela sprječavaju kontrakciju mišića ili blokiranjem vezivanja acetilkolina za njegov receptor ili potpunim uništavanjem receptora. To čini mišiće manje osjetljivim na acetilholin i na kraju slabi mišićnu kontrakciju.

Drugi primjer je Goodpasterov sindrom, poremećaj u kojem se stvaraju autoantitijela protiv bazalne membrane krvnih žila u glomerularnim bubrezima i zračnim vrećicama pluća. Autoantitijela uzrokuju teško oštećenje bubrega i krvarenje u plućima.

Tumori koji nastaju iz limfocita imaju različita imena: nazivaju se leukemijama ako su ćelije raka prisutne u velikom broju u krvi, limfomi ako su uglavnom koncentrisani u limfoidnim tkivima i mijelomi ako su tumori B ćelija koji luče veliki broj imunoglobulina. Sljedeći odjeljci opisuju kako nastaju karcinomi limfocita i kako se imunološke tehnike koriste za određivanje prognoze i liječenja tumora B i T ćelija.

Genetski uzroci raka

Većina karcinoma je rezultat niza nasumičnih genetskih nesreća, ili mutacija, koje se javljaju u genima uključenim u kontrolu rasta stanica. Jedan opšta grupa geni uključeni u inicijaciju i razvoj raka nazivaju se onkogeni. Nepromijenjeni, zdravi oblik onkogena naziva se protoonkogen. Protoonkogeni stimulišu rast ćelija na kontrolisan način, što je povezano sa interakcijom niza drugih gena. Međutim, ako je protoonkogen nekako mutiran, može postati hiperaktivan, što dovodi do nekontrolirane proliferacije stanica i preuveličavanja nekih normalnih staničnih aktivnosti. Protoonkogen može biti mutiran na nekoliko načina. U jednom mehanizmu, koji se zove hromozomska translokacija, dio jednog hromozoma se odvaja od svog normalnog položaja i ponovo spaja (translocira) na drugi hromozom. Ako se protoonkogen pojavi na fragmentu hromozoma, on se može odvojiti od regije koja ga normalno regulira. Dakle, protoonkogen postaje nereguliran i postaje onkogen. Kromosomska translokacija protoonkogena je implicirana u brojnim tumorima B-ćelija, uključujući Burkittov limfom i kroničnu mijelogenu leukemiju. T ćelijska leukemija je također posljedica hromozomske translokacije.

Maligna transformacija limfocita

U bilo kojoj fazi svog razvoja od matičnih ćelija do zrelog oblika, limfocit se može podvrgnuti malignoj (kancerogenoj) transformaciji. Transformirana ćelija više nije ograničena procesima koji regulišu normalan razvoj, i umnožava se kako bi proizveo veliki broj identičnih ćelija koje čine tumor. Ove ćelije zadržavaju karakteristike specifične faze razvoja transformisane ćelije, pa se zbog toga kancer može razlikovati prema fazi u kojoj je transformacija nastala. Na primjer, B ćelije koje postaju kancerogene ranim fazama razvoja, uzrokuju stanja kao što su kronična mijelogena leukemija i akutna limfocitna leukemija, dok maligna transformacija kasnih B ćelija, odnosno plazma ćelija, može dovesti do multiplog mijeloma. Bez obzira na fazu u kojoj ćelije postaju kancerogene, maligne ćelije prerastaju i istiskuju druge ćelije, koje nastavljaju da se normalno razvijaju.

Liječenje raka identifikacijom antigena

I T i B ćelije imaju površinske antigene karakteristične za različite faze u njihovom životni ciklus, i proizvedena su antitela koja identifikuju antigene. Poznavanje specifičnog tipa i faze sazrevanja tumorskih ćelija pomaže lekarima da odrede prognozu i tok lečenja za pacijenta. Ovo je važno jer različite vrste tumora reaguju na različite tretmane i jer šanse za liječenje mogu varirati od tipa do tipa. Napredak u liječenju ovisnosti o drogama uvelike je poboljšao izglede za djecu s akutnom limfoblastnom leukemijom, najčešćom dječjom leukemijom. Isto tako, većina slučajeva Hodgkinove bolesti, opšti tip Limfom koji pogađa odrasle može se liječiti lijekovima, zračenjem ili kombinacijom oboje. Mijelomi se javljaju prvenstveno kod starijih ljudi. Ovi tumori rastu prilično sporo i obično se dijagnosticiraju pomoću specifičnih imunoglobulina koje luče, a koji se mogu proizvesti u tako velikim količinama da uzrokuju sekundarna oštećenja kao što je zatajenje bubrega.