obično, bez ateroskleroze koronarnih arterija nema infarkta miokarda. Adekvatnost koronarne cirkulacije metaboličkim zahtjevima miokarda određuju tri glavna faktora: veličina koronarnog protoka krvi, sastav arterijske krvi i potreba miokarda za kisikom. Za nastanak tromba u koronarnoj arteriji obično su neophodna i tri faktora: patološke promjene u njenoj intimi zbog ateroskleroze, aktivacija u sistemu stvaranja tromba (pojačana koagulacija, agregacija trombocita i eritrocita, prisustvo mulj fenomena u MCC, smanjena fibrinoliza) i faktor okidača koji promoviše interakciju dva prva (na primjer, arterijski spazam).

Ateroskleroza koronarnih arterija napreduje tokom godina i sužava njihov lumen, što dovodi do aterosklerotskih plakova. Zatim, djelovanjem faktora koji pospješuju rupturu (povećanje napetosti duž cijelog obima plaka, pogoršanje reoloških svojstava krvi, veliki broj upalnih stanica, infekcija), narušava se integritet plaka: njegov lipidni jezgro je izloženo, endotel je erodiran i kolagena vlakna su izložena. Aktivirani trombociti i eritrociti prianjaju na defekt, što pokreće kaskadu koagulacije i formiranje trombocitnih čepova sa naknadnim naslaganjem fibrina.Dolazi do oštrog suženja lumena koronarne arterije, sve do njene potpune okluzije.

Obično od formiranje trombocita Do trombotske okluzije koronarne arterije prođe 2-6 dana, što klinički odgovara periodu nestabilne angine pektoris.

Kronična totalna okluzija koronarne arterije nije uvijek povezan s kasnijim razvojem IM.Vijabilnost ćelija miokarda zavisi od kolateralnog krvotoka, kao i od drugih faktora (na primjer, od nivoa metabolizma miokarda, veličine i lokalizacije zahvaćenog područja koje opskrbljuje blokirana arterija, stopa razvoja koronarne opstrukcije).Kolateralna cirkulacija je obično dobro razvijena kod pacijenata sa teškim CS (suženje lumena za više od 75% u jednoj ili više koronarnih arterija), teškom hipoksijom (teška anemija, HOBP i kongenitalni „plavi“ defekti) i LVH Prisustvo teške stenoze koronarne arterije (više od 90%) sa redovno ponavljajućim periodima njene potpune okluzije može značajno ubrzati razvoj kolaterala.

Incidencija koronarnih kolaterala 1-2 nedelje nakon infarkta miokarda varira, dostižući 75-100% kod pacijenata sa upornom okluzijom koronarnih arterija i samo 20-40% kod pacijenata sa subtotalnom okluzijom

U slučajevima 1, 2, označenim na slici, infarkt miokarda obično se ne razvija zbog isporuke krvi iz susjedne koronarne ili druge arterije, već se formira u slučaju 3 (kada je dodatna arterija koja opskrbljuje miokard spazmirana) ili 4 (jednostavno ne postoji). suženje koronarne arterije, ruptura aterosklerotskog plaka što dovodi do IM nastaje pod uticajem okidača, kao što su fizička aktivnost ili stres. Stres (emocionalni ili fizički) stimulira oslobađanje kateholamina (imaju histotoksični učinak) i povećava potrošnju kisika u miokardu. Srce je važna refleksogena zona. Negativan psihoemocionalni stres (smrt najmilijih, njihova teška bolest, razjašnjenje odnosa sa nadređenima, itd.) često je „utakmica koja daje baklju“ - I.M.

Infarkt miokarda Pretjerano vježbanje (na primjer, maraton, statičko dizanje teških tereta) također ga može izazvati, čak i kod mladih ljudi.

Infarkt miokarda: patogeneza

Infarkt miokarda obično nastaje kada dođe do trombotske okluzije u koronarnoj arteriji zahvaćenoj aterosklerozom i protok krvi prestane. Okluzija ili subtotalna stenoza. koji se postepeno razvijaju manje su opasni, jer tokom rasta aterosklerotskog plaka mreža kolaterala ima vremena da se razvije. Trombotička okluzija, u pravilu, nastaje zbog rupture, cijepanja ili ulceracije aterosklerotskog plaka. čemu doprinosi pušenje. arterijska hipertenzija i dislipoproteinemija. kao i sistemski i lokalni faktori koji predisponiraju trombozu. Posebno su opasni plakovi s tankim fibroznim poklopcem i visokim sadržajem ateromatoznih masa.

Trombociti prianjaju na mjesto ozljede; oslobađanje ADP-a. adrenalin i serotonin izazivaju aktivaciju i adheziju novih trombocita. Trombociti oslobađaju tromboksan A2. što uzrokuje spazam arterija. Osim toga, kada se trombociti aktiviraju, konformacija glikoproteina IIb/IlIa se mijenja u njihovoj membrani. i stiče afinitet za Arg-Gly-Asp sekvencu A alfa lanca i sekvencu od 12 aminokiselina gama lanca fibrinogena. Kao rezultat toga, molekul fibrinogena formira most između dvije trombocite, uzrokujući njihovo agregiranje.

Zgrušavanje krvi se pokreće formiranjem kompleksa tkivnog faktora (sa mesta rupture plaka) sa faktorom VII. Ovaj kompleks aktivira faktor X, koji pretvara protrombin u trombin. Trombin (slobodan i vezan za ugrušak) pretvara fibrinogen u fibrin i ubrzava mnoge korake zgrušavanja krvi. Kao rezultat toga, lumen arterije je zatvoren trombom koji se sastoji od trombocita i fibrinskih niti.

Rjeđe je infarkt miokarda uzrokovan embolijom. spazam, vaskulitis ili kongenitalne anomalije koronarnih arterija. Veličina infarkta zavisi od kalibra zahvaćene arterije, potrebe miokarda za kiseonikom i razvijenosti kolaterala. zavisi od toga da li je njegov lumen potpuno blokiran ili je došlo do spontane trombolize. Rizik od infarkta miokarda je visok sa nestabilnom i vazospastičnom anginom. prisustvo nekoliko faktora rizika za aterosklerozu. povećano zgrušavanje krvi. vaskulitis. kokainizam. tromboza lijevog srca (ova stanja su rjeđa).

INFARKT MIOKARDA

infarkt miokarda (MI) - akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka koronarnog krvotoka.

Kod muškaraca, MI je češći nego kod žena, posebno u mlađim starosnim grupama. U grupi pacijenata starosti od 21 do 50 godina ovaj odnos je 5:1, od 51 do 60 godina - 2:1. U kasnijim dobnim periodima ova razlika nestaje zbog povećanja broja srčanih udara kod žena. U posljednje vrijeme značajno je porasla učestalost infarkta miokarda kod mladih ljudi (muškaraca ispod 40 godina).

Klasifikacija. MI se dijeli uzimajući u obzir veličinu i lokaciju nekroze i prirodu bolesti.

Ovisno o veličini nekroze, razlikuju se velikožižni i malofokalni infarkt miokarda.

Uzimajući u obzir prevalenciju nekroze duboko u srčanom mišiću, trenutno se razlikuju sljedeći oblici IM:

♦ transmuralni (uključuje oba QS-, i Q-infarkt miokarda,

ranije nazvana "veliko žarište");

♦ MI bez Q talasa (promene utiču samo na segment ST i G talas;

ranije nazvana "fino-fokalna") netransmuralna; Kako

obično se javlja subendokardijalno.

Prema lokalizaciji razlikuju se prednji, apikalni, bočni, septalni

talni, donji (dijafragmatski), stražnji i inferiorbazalni.

Moguće su kombinovane lezije.

Ove lokacije se odnose na lijevu komoru kao onu koja je najčešće zahvaćena IM. Infarkt desne komore je izuzetno rijedak.

U zavisnosti od prirode toka, MI se razlikuje od produženog

čitanje, ponovljeni infarkt miokarda, ponovljeni infarkt miokarda.

Produženi tok karakterizira dug (od nekoliko dana do sedmica ili više) period bolnih napadaja koji slijede jedan za drugim, spori procesi popravljanja (prolongirani obrnuti razvoj promjena na EKG-u i resorpciono-nekrotični sindrom).

Rekurentni IM je varijanta bolesti kod koje se nova područja nekroze pojavljuju u roku od 72 sata do 4 sedmice nakon razvoja IM, tj. do završetka glavnih procesa stvaranja ožiljaka (pojava novih žarišta nekroze tokom prva 72 sata je ekspanzija MI zone, a ne njen relaps).

Razvoj rekurentnog infarkta miokarda nije povezan s primarnom nekrozom miokarda. Tipično, rekurentni IM se javlja na teritoriji drugih koronarnih arterija u periodu koji obično prelazi 28 dana od početka prethodnog infarkta. Ovi periodi su utvrđeni Međunarodnom klasifikacijom bolesti, X revizija (ranije je ovaj period bio određen kao 8 sedmica).

Etiologija. Glavni uzrok IM je ateroskleroza koronarnih arterija, komplikovana trombozom ili krvarenjem u aterosklerotski plak (kod umrlih od IM, ateroskleroza koronarnih arterija se otkriva u 90-95% slučajeva).

U novije vrijeme značajan značaj u nastanku IM pripisuje se funkcionalnim poremećajima koji dovode do spazma koronarnih arterija (koji nisu uvijek patološki izmijenjeni) i akutnog nesklada između volumena koronarnog krvotoka i potreba miokarda za kisikom i hranjivim tvarima.

Rijetko su uzroci IM embolija koronarnih arterija, njihova tromboza pri upalnim lezijama (tromboangiitis, reumatski koronaritis i dr.), kompresija ušća koronarnih arterija disekcijom aneurizme aorte i dr. Dovode do razvoja IM u 1% slučajeva i nisu povezani s manifestacijama ishemijske bolesti srca.

Faktori koji doprinose nastanku MI su:

1) insuficijencija kolateralnih veza između koronarnih sudova

dami i narušavanje njihove funkcije;

2) jačanje svojstava stvaranja krvnih ugrušaka;

3) povećana potreba miokarda za kiseonikom;

4) poremećaj mikrocirkulacije u miokardu.

Najčešće se IM lokalizira u prednjem zidu lijeve komore, tj. u krvotoku najčešće zahvaćene aterosklerozom

14.12.2018

Infarkt miokarda je lezija srčanog mišića koja nastaje kao posljedica akutnog poremećaja njegove opskrbe krvlju zbog začepljenja jedne od arterija srca aterosklerotskim plakom. Kao rezultat toga, dio mišića koji ostane bez opskrbe krvlju umire, odnosno postaje nekrotiziran.

Da li ste imali kompletan lekarski pregled u poslednje 3 godine?

Dabr

Klasifikacija

U zavisnosti od faze razvoja, razlikuju se sljedeća razdoblja infarkta miokarda:

1. Akutno obično traje manje od 5-6 sati od početka napada. Stadij odražava početne promjene uzrokovane prestankom opskrbe krvlju zahvaćenog područja srčanog mišića.
2. Začinjeno traje do 2 tjedna od početka srčanog udara i karakterizira ga stvaranje nekrotičnog područja tkiva u području mrtvog dijela srčanog mišića. U tom periodu već je određena površina zahvaćenog miokarda, što je od presudne važnosti za razvoj komplikacija.
3. Subakutna– od 14. dana do kraja 2. mjeseca nakon srčanog udara. U tom periodu počinje proces zamjene područja nekroze vezivnim tkivom (ožiljci). Ćelije koje su bile malo oštećene uslijed napada vraćaju svoje funkcije.
4. Ožiljci– naziva se i postinfarktno razdoblje, koje počinje 2 mjeseca nakon pojave prvih znakova srčanog udara i završava se konačnim stvaranjem ožiljka koji se vremenom zgušnjava.

Ukupno trajanje svih faza od pojave akutnog poremećaja cirkulacije do nastanka ožiljka traje od 3 do 6 mjeseci.

Kontraktilni aparat srca u predjelu srčanog ožiljnog tkiva više nije aktivan, što znači da zdrava mišićna vlakna sada moraju raditi pod povećanim opterećenjem, što rezultira hipertrofijom miokarda.

Osim toga, zamjena dijela miokarda vezivnim tkivom dovodi do promjene obrasca srčanih impulsa.

Prema veličini patološkog žarišta

U zavisnosti od veličine nekrotične lezije, razlikuje se infarkt:

1. Veliko-fokalni (transmuralni ili Q-infarkt).
2. Mala žarišta (ne Q-infarkt).

Po odjelu za oštećenje srca

Infarkt miokarda zahvata različite dijelove srčanog mišića, ovisno o tome zašto se dijeli na:

1. Subepikardijalni– spoljna obloga srca je uključena u patološki proces.
2. Subendokardijalni– poremećaj unutrašnjeg sloja membrane centralnog cirkulatornog organa.
3. Intramural- infarkt u srednjem delu miokarda.
4. Transmural- oštećenje cijele debljine srčanog mišića.

Prema prisutnosti komplikacija

Postoje grupe komplikacija:

1. Najakutniji period.
2. Akutni period.
3. Subakutni period.

Klasifikacija prema lokalizaciji izbijanja

Infarkt miokarda pogađa sljedeća područja srčanog mišića:

1. Lijeva komora (prednji, bočni, donji ili stražnji zid).
2. Vrh srca (izolovani infarkt vrha srca).
3. Interventrikularni septum (infarkt septuma).
4. Desna komora.

Moguće su varijante kombiniranog oštećenja različitih dijelova srčanog mišića, različitih zidova lijeve komore. Takav srčani udar će se zvati posteroinferiorni, anterolateralni itd.

Uzroci infarkta miokarda

Grupa glavnih faktora koji najčešće uzrokuju razvoj infarkta miokarda uključuje:

• upalno oštećenje koronarnih arterija;
• povrede;
• zadebljanje arterijskog zida;
• embolija koronarne arterije;
• neusklađenost između potreba miokarda i isporuke kiseonika;
• poremećaj zgrušavanja krvi;
• postoperativne komplikacije;
• anomalije razvoja koronarnih arterija.

Osim toga, u rijetkim slučajevima, srčani udar može biti uzrokovan:

• hirurška obturacija - kao rezultat podvezivanja arterije ili disekcije tkiva tokom angioplastike;
• spazam koronarnih arterija.

Sva gore navedena stanja objedinjuje sposobnost da izazovu potpuno zaustavljanje opskrbe krvlju određenog područja srčanog mišića.

Faktori rizika

Osobe s povećanim rizikom od infarkta miokarda uključuju:

1. Oni koji zloupotrebljavaju cigarete (uključeno je i pasivno pušenje) i alkoholna pića.
2. Pate od gojaznosti, visokog nivoa lipoproteina niske i veoma niske gustine, triglicerida u krvi, niskog nivoa lipoproteina visoke gustine.
3. Boluje od reumatskog karditisa.
4. Bolesnici koji su ranije imali infarkt miokarda u anamnezi ili su ranije imali asimptomatske oblike koronarne bolesti, koji se trenutno prikazuju sa izraženom kliničkom slikom.
5. Živjeti u kontaminiranim područjima.
6. Prethodno je patio od bolesti uzrokovanih streptokokom i.
7. Starije osobe, posebno oni koji su bolesni.

Prema statistikama, i biti muško može se uvrstiti na listu faktora rizika za infarkt miokarda, jer je učestalost napada kod jače polovine čovječanstva 3-5 puta veća nego kod žena.

Mehanizam razvoja infarkta miokarda

Postoje 4 faze razvoja infarkta miokarda:

1. Ishemijski. Karakterizira razvoj akutne ishemije, masne i proteinske degeneracije. U nekim slučajevima, ishemijsko oštećenje tkiva se razvija tokom dužeg vremenskog perioda, što je preteča napada.
   Patološki proces se temelji na poremećaju opskrbe krvlju u područjima srčanog mišića, postupno dobivajući "kritičnu masu" kada se lumen arterije suzi za 70% ili više od ukupne površine poprečnog presjeka. U početku se smanjenje opskrbe krvlju može nadoknaditi kolateralima i drugim krvnim žilama, ali kod tako značajnog suženja više ne može postojati dovoljna kompenzacija.
2. Nekrobiotski (faza oštećenja).Čim se iscrpe kompenzacijski mehanizmi i otkriju metabolički i funkcionalni poremećaji u tkivima srčanog mišića, ukazuje se na oštećenje. Trajanje nekrobiotske faze je oko 5-6 sati.
3. Nekrotično. Područje infarkta u ovom periodu, koje se razvija tokom nekoliko dana - 1-2 sedmice, predstavlja nekrotično (mrtvo) tkivo, jasno razgraničeno od područja zdravog miokarda. Tokom nekrotičnog stadijuma dolazi ne samo do nekroze ishemijskih, oštećenih područja srčanog mišića, već i do pojave dubokih cirkulatornih i metaboličkih poremećaja tkiva izvan lezije.
4. Ožiljci. Počinje nekoliko sedmica nakon napada i završava nakon 1-2 mjeseca. Na trajanje stadijuma direktno utiče površina zahvaćenog područja miokarda i stanje pacijentovog organizma da adekvatno reaguje na različite podražaje (reaktivnost).

Kao rezultat infarkta miokarda, na njegovom mjestu se formira gust, bezobličan ožiljak, a nastaje postinfarktna velikofokalna kardioskleroza. Područja zdravog srčanog mišića smještena na rubu s novonastalom hipertrofijom ožiljnog tkiva - kompenzacijskim mehanizmom odgovora tijela, zahvaljujući kojem ova područja preuzimaju funkciju mrtvog tkiva.

Samo u fazi ishemije moguć je obrnuti proces, kada tkiva još nisu oštećena i ćelije se mogu vratiti u normalne funkcije.

Simptomi

Prikazana je klinička slika infarkta miokarda:

1. Substernalni bol. Mora se razlikovati od bola zbog angine pektoris. Bol od srčanog udara je obično izuzetno intenzivan, a njegova jačina je višestruko veća od bolnog sindroma povezanog s anginom pektoris. Bol se opisuje kao trgajući, širi se po prsnom košu ili samo u predjelu srca, zračeći (zračeći) u lijevu ruku, lopaticu, polovinu vrata i donje vilice i međulopatični prostor. Traje više od 15 minuta, ponekad dostiže sat i više, bez gubitka intenziteta. Nije moguće ublažiti bol tokom infarkta miokarda nitroglicerinom.
2. Blijedilo kože. Pacijenti često osjećaju hladnoću ekstremiteta i gubitak zdrave boje kože. Ako srčani udar zahvati veliku površinu srčanog mišića, uočava se blijedo plavkasta, "mramorna" boja kože.
3. Gubitak svijesti. Obično se razvija zbog intenzivne boli.
4. Srčani udar. Može biti jedini klinički simptom napada. Razvoj se zasniva na aritmijama (obično ekstrasistola ili atrijalna fibrilacija).
5. Pojačano znojenje. Znoj koji prati napad opisuje se kao obilan i ljepljiv.
6. Strah od smrti. Pojava ovog osjećaja povezana je s osnovnim funkcioniranjem prvog ljudskog signalnog sistema. Čak i prije nego što dođe do srčanog udara, osoba može osjetiti strah od neposredne smrti, ali to nije uvijek slučaj. Posebnost takvog subjektivnog osjeta za vrijeme srčanog udara od onog tijekom neuroza i psihoza je nepokretnost.
7. Kratkoća daha. Može ili pratiti glavni sindrom boli ili biti jedina manifestacija srčanog udara. Pacijente brine osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, gušenje.

Pored glavnih simptoma, napad može biti popraćen:

• osjećaj slabosti;
• mučnina, povraćanje;
• glavobolja, vrtoglavica.

Atipični oblici infarkta miokarda

Infarkt miokarda može biti teško dijagnosticirati zbog atipične kliničke slike koja se javlja kod:

1. Periferni oblik s atipičnom lokalizacijom boli. Bolni sindrom je različitog intenziteta i lokaliziran je u grlu, lijevoj ruci, distalnoj falangi lijevog malog prsta, donjoj vilici i cervikotorakalnoj kičmi. Perikardijalna oblast ostaje bezbolna.
2. Abdominalni (gastralgični) oblik. Pacijent osjeća mučninu, povraćanje, štucanje, nadimanje i bol u gornjem dijelu abdomena. Klinička slika podsjeća na trovanje hranom ili akutni pankreatitis.
3. Astmatični oblik. Pacijenti su zabrinuti zbog kratkog daha, koji ima tendenciju da se pojača. Simptomi infarkta miokarda u ovom slučaju podsjećaju na napad bronhijalne astme i mogu dovesti do plućnog edema.
4. Moždani (cerebralni) oblik. Klinička slika podsjeća na moždani udar i uključuje vrtoglavicu, zamućenje ili gubitak svijesti, te neurološke simptome. Varijanta patologije često se javlja kod starijih ljudi koji imaju istoriju poremećaja cerebralne cirkulacije.
5. Tiha (bezbolna) forma. Rijetka je, uglavnom kod pacijenata s teškim komplikacijama dekompenziranog dijabetes melitusa (dijabetička neuropatija - kod pacijenata se smanjuje osjetljivost udova, a potom i srca i drugih unutrašnjih organa). Subjektivno se pacijenti žale na jaku slabost, pojavu ljepljivog hladnog znoja i pogoršanje općeg stanja. Nakon kratkog perioda, osoba može osjetiti samo slabost.
6. Aritmički oblik. Ova vrsta toka je glavni znak paroksizmalne forme, u kojoj bol može izostati. Pacijenti imaju povećan ili smanjen broj otkucaja srca, au nekim slučajevima dolazi do gubitka svijesti, što je odraz potpunog atrioventrikularnog bloka.
7. Kolaptoidni oblik. Nema bolova u predjelu srca, pacijent doživljava oštar i značajan pad krvnog tlaka, vrtoglavicu, zamračenje u očima, svijest je obično očuvana. Javlja se češće u slučaju ponovljenih, transmuralnih ili.
8. Oblik edema. Klinička slika uključuje otežano disanje, slabost, palpitacije, relativno brzo razvijajući se edem, au nekim slučajevima i ascites. Kod pacijenata sa edematoznim tipom infarkta miokarda može se pojaviti infarkt miokarda, što ukazuje na akutno zatajenje desne komore.
9. Kombinovani atipični oblik. Ova vrsta kursa uključuje kombinaciju manifestacija nekoliko atipičnih oblika.

Posljedice infarkta miokarda

Komplikacije srčanog udara dijele se u 2 grupe:

1. Rano.
2. Kasno.

U prvu grupu spadaju komplikacije koje su nastale od početka srčanog udara do prva 3-4 dana od napada. To uključuje:

1. Ruptura srčanog mišića– najčešće je zahvaćen slobodni zid leve komore. Da bi se pacijent održao u životu potrebna je hitna operacija.
2. Akutno zatajenje srca– uzrok razvoja kardiogenog šoka, plućnog edema, srčane astme, akutnog zatajenja bubrega.
3. – srčani mišić privremeno gubi sposobnost aktivnog kontrakcije. Ovo se događa zbog akutnog zatajenja lijeve komore. Kardiogeni šok dovodi do smanjenja opskrbe krvlju organa i tkiva, što se manifestira značajnim smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka, edemom pluća, smanjenjem količine izlučenog urina (oligurija), blijedom kožom, povećanom vlagom i stuporom. Liječite se lijekovima (glavni cilj je vratiti normalan krvni tlak) ili kirurški.
4. – često uzrokuje smrt zbog nedostatka pažnje. Kada se pogledaju gore navedene komplikacije, čini se da poremećaji srčanog ritma nisu najgora stvar koja se može dogoditi osobi nakon srčanog udara. U stvari, žrtva može razviti ventrikularnu fibrilaciju, koja, bez hitne pomoći u obliku defibrilatora, dovodi do smrti.
5. Tromboembolija– krvni sud je začepljen krvnim ugruškom koji se odvojio od mesta njegovog nastanka, usled čega se zaustavlja dotok krvi u organe i tkiva. Kliničke manifestacije su različite i zavise od lokacije zahvaćenog područja.
6. Perikarditis– serozna membrana srca se upali i bez liječenja dovodi do razvoja srčane insuficijencije. Od svih komplikacija, infarkt miokarda je najmanje opasan.

Kasne komplikacije uključuju:

1. Dresslerov sindrom– naziva se i postinfarktni sindrom, čija je suština neadekvatan odgovor organizma na vezivno tkivo koje je zamijenilo mrtve kardiomiocite u srcu. Aktiviraju se zaštitni mehanizmi imunog sistema, što dovodi do autoimune reakcije koja dovodi do zapaljenja različitih organa i tkiva (perikarditis, pleuritis, pneumonitis).
2. Hronična srčana insuficijencija– područja srca koja hipertrofiraju i preuzimaju funkciju mrtvih stanica vremenom se iscrpljuju i više ne mogu obavljati ne samo kompenzacijske, već i svoje funkcije. Osoba sa hroničnom srčanom insuficijencijom teško podnosi stres, što utiče na njegov način života.
3. – zid miokarda na određenom području postaje tanji, izbočen i potpuno gubi kontraktilnost. Kao rezultat dužeg postojanja, može izazvati zatajenje srca. Najčešće je podložan kirurškom uklanjanju.

Stopa mortaliteta od infarkta miokarda je oko 30%, uz visoku stopu mortaliteta zbog komplikacija ili rekurentnog napada u toku prve godine nakon pojave akutnog poremećaja cirkulacije srčanog mišića.

Prva pomoć

S obzirom da je u naše vrijeme učestalost kardiovaskularnih bolesti porasla i nastavlja rasti, trebali biste znati pravila prve pomoći za infarkt miokarda:

1. Ako sumnjate da osoba ima napad, natjerajte je da sjedne ili legne sa savijenim kolenima. Ako imate usku odeću, kaiš ili kravatu, skinite ih ili otkopčajte, pokušajte da očistite gornje disajne puteve ako nešto sprečava žrtvu da normalno diše. Osoba mora biti u potpunom fizičkom i psiho-emocionalnom miru.
2. Ako se u blizini nalazi nitroglicerin, brzodjelujući lijek za bol u grudima, stavite jednu tabletu žrtvi pod jezik. Ako takvih lijekova nema pri ruci ili njihovo djelovanje ne nastupi 3 minute nakon primjene, odmah pozovite hitnu pomoć.
3. Ako se u blizini nalazi aspirin, kada znate da žrtva nije alergična na njega, dajte mu 300 mg lijeka, pomozite mu da žvače (ako je potrebno) kako bi lijek djelovao što brže. Ako pacijent uzima medicinsku terapiju koja uključuje aspirin, a već ju je uzeo danas, dajte pacijentu količinu lijeka manju od 300 mg.

Šta učiniti ako čovjeku stane srce? Žrtvi je potrebna hitna kardiopulmonalna reanimacija. Ukoliko se napad dogodio na javnom mestu, kao što je restoran ili aerodrom, raspitajte se kod zaposlenih u institucijama o dostupnosti prenosnog defibrilatora.

Ako je osoba izgubila svijest, njegovo disanje nije ritmično, odmah počnite s aktivnim radnjama, nije potrebno provjeravati puls.

Za više informacija o izvođenju CPR-a pogledajte video ispod:

Dalju pomoć će pružati medicinsko osoblje. Ovo je obično popraćeno:

1. Pacijent uzima tablete Propranolol (10-40 mg) pod jezik.
2. Intramuskularna injekcija 1 ml 2-postotnog rastvora Promedola sa 2 ml 50-postotnog rastvora Analgina, 1 ml 2-postotnog rastvora difenhidramina i 0,5 ml poluprocentnog rastvora atropin sulfata.
3. Intravenozno davanje 20.000 jedinica heparina, zatim se pacijentu supkutano ubrizgava još 5.000 jedinica lijeka u periumbilikalnu regiju.
4. Kada je sistolni pritisak ispod 100 mm Hg. Art. žrtvi se intravenozno daje 60 mg prednizolona, ​​razrijeđenog unaprijed sa 10 ml fiziološkog rastvora.

Bolesnici se transportuju na nosilima u ležećem položaju.

Koji doktor Vas liječi?

Ukoliko osoba doživi napad, šalje se u bolnicu, gdje se podvrgava svim potrebnim pregledima koji mogu potvrditi dijagnozu infarkta miokarda.

Liječenje obično provodi kardiolog. Ako je pacijentu potrebna operacija zbog ranih komplikacija, preuzima kardiohirurg.

Ovisno o prisutnosti pratećih bolesti koje bi mogle izazvati nastanak oštećenja srčanog mišića, liječenje mogu dopuniti pulmolozi, endokrinolozi, nutricionisti, fizioterapeuti i drugi specijalisti.

Dijagnostičke metode

Unatoč činjenici da je u većini slučajeva teško pobrkati srčani udar s drugim bolestima zbog živopisne specifične slike (ako ne uzmete u obzir), međutim, zbog njegovog postojanja, samo dijagnostičke mjere koje poduzimaju stručnjaci mogu napraviti tačna dijagnoza.

Pregled Omogućuje vam da na licu mjesta utvrdite pritužbe pacijenta, procijenite njegovo opće stanje, stepen svijesti, nivo krvnog pritiska, otkucaja srca i disanja. Osobe koje su preživjele infarkt miokarda karakteriziraju sindrom intenzivne boli koji se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, smanjenje krvnog tlaka, dok puls može biti povećan (kompenzatorna reakcija na smanjenje krvnog tlaka) ili smanjen (u prve faze napada).

Laboratorijske metode istraživanja:

1. Opća analiza krvi. Kod pacijenata sa infarktom miokarda detektuje se smanjenje brzine sedimentacije eritrocita i povećanje sadržaja leukocita.
2. Hemija krvi. Povećana je količina holesterola, fibrinogena, albumina, kao i aspartat i alanin aminotransferaze.

Posebna pažnja posvećena je pokazateljima posljednja dva enzima. Kada je srce oštećeno, njihov broj raste neravnomjerno: aktivnost AST se povećava i do 10 puta, dok se aktivnost ALT povećava samo 1,5-2 puta.

Biohemijski markeri nekroze miokarda

Ovi markeri se dijele na:

• rano;
• kasno.

Prva grupa uključuje povećan sadržaj:

1. Mioglobin je mišićni protein koji obavlja funkciju opskrbe radnim mišićnim vlaknima kisikom. Njegova koncentracija u krvi se postepeno povećava tokom prva 2 sata od početka napada.
2. Srčani oblik kreatin fosfokinaze je enzim koji se nalazi u ljudskom mišićnom tkivu. Pri postavljanju dijagnoze odlučujuća je masa datog hemijskog jedinjenja, a ne njegova aktivnost. Porast serumskih nivoa se utvrđuje 3-4 sata nakon pojave infarkta miokarda.
3. Srčani oblik proteina koji vezuje masne kiseline. Karakterizira ga visoka osjetljivost u otkrivanju nekroze srčanog mišića.

Prva dva markera imaju manju osjetljivost, zbog čega se prilikom postavljanja dijagnoze obraća pažnja na koncentraciju svih navedenih indikatora.

Većina kasnih markera nekroze miokarda karakterizira visoka osjetljivost. Određuju se 6-9 sati nakon pojave patološkog procesa. To uključuje:

1. Laktat dehidrogenaza je enzim koji ima 5 izoforma. Prilikom dijagnosticiranja infarkta miokarda odlučujući su izoenzimi LDH 1 i LDH 2.
2. Aspartat aminotransferaza.
3. Srčani troponini I i T su najspecifičniji i najosjetljiviji na nekrozu srčanog mišića. Definisani su kao “zlatni standard” u dijagnozi lezija miokarda praćenih nekrozom tkiva.

Instrumentalne metode istraživanja

Elektrokardiografija odnosi se na metode za ranu dijagnozu infarkta miokarda.

Odlikuje se niskom cijenom i dobrim informativnim sadržajem u odnosu na rad srca u cjelini.

Patologiju karakteriziraju sljedeći EKG znaci:

1. Pojava patološkog Q talasa, čije trajanje je više od 30 ms, kao i smanjenje amplitude R talasa ili ventrikularnog QRS kompleksa. Ove promjene se otkrivaju u zoni nekroze.
2. Pomicanje RS-T segmenta iznad ili ispod izoline za transmuralni i subendokardni infarkt miokarda, respektivno. Karakteristika područja ishemijskog oštećenja.
3. Pojava jednakostranog i vršnog T vala naziva se i koronarna. Može biti negativan (sa transmuralnim infarktom) ili visoko pozitivan (subendokardni infarkt). Utvrđuju se odstupanja od normograma u području ishemijskog oštećenja.

Ehokardiografija– ultrazvučna dijagnostička metoda koja omogućava identifikaciju morfoloških i funkcionalnih promjena u srcu i njegovom zalistnom aparatu. Za infarkt miokarda:

1. Kontraktilna aktivnost u području zahvaćenog područja srčanog mišića se smanjuje, što omogućava određivanje zahvaćenog dijela organa.
2. Smanjena ejekciona frakcija srca.
3. Ehokardiogram može otkriti srčanu aneurizmu ili intrakardijalni tromb.
4. Procjenjuju se morfološke promjene perikarda i prisustvo tečnosti u njemu.
5. Metoda ehokardiografije omogućava procjenu nivoa pritiska u plućnoj arteriji i identifikaciju znakova plućne hipertenzije.

Srčana ejekciona frakcija je indikator koji određuje volumen krvi koju lijeva komora istiskuje u lumen aorte tokom njene kontrakcije.

Scintigrafija miokarda– jedna od radioizotopskih metoda za dijagnosticiranje srčanog udara, koristi se ako je EKG slika pacijenta upitna i ne dozvoljava postavljanje konačne dijagnoze. Ovaj postupak uključuje unošenje u organizam radioaktivnog izotopa (tehnecij pirofosfat), koji se akumulira u područjima nekroze srčanog mišića. Nakon skeniranja, lezija je vidljiva kao intenzivno obojena.

Koronarna angiografija– radionepropusna metoda istraživanja, u kojoj se nakon lokalne anestezije u lumen koronarnih arterija uvodi poseban kateter kroz femoralnu arteriju i gornji dio aorte (ili kroz arteriju podlaktice). Kroz kateter se ubrizgava radionepropusno kontrastno sredstvo. Metoda vam omogućava da procijenite stupanj oštećenja koronarnih žila i odredite daljnju taktiku liječenja.

Ako se radi koronarna angiografija zbog sumnje na infarkt miokarda, držite kardiohirurga u punoj pripravnosti, jer može biti potrebna hitna operacija.

Magnetna rezonanca omogućava vam da odredite lokaciju i veličinu žarišta infarkta miokarda. Može se koristiti za ranu dijagnozu patologije, procjenu ozbiljnosti ishemijskog oštećenja tkiva srčanog mišića.

Kontrastna magnetna rezonanca– možete slobodno odrediti infarkt miokarda. Koristi se za identifikaciju malih lezija.

Manje uobičajeno među instrumentalnim dijagnostičkim metodama CT skener. Metoda pruža sveobuhvatne informacije o poprečnom presjeku centralnog krvožilnog organa, što omogućava identifikaciju aneurizme i intrakardijalnih krvnih ugrušaka. Iako metoda nije široko prihvaćena za infarkt miokarda, ima veću osjetljivost od ehokardiografije u dijagnosticiranju komplikacija.

Kako liječiti infarkt miokarda?

Ako se sumnja da pacijent ima infarkt miokarda, u najkraćem mogućem roku propisuje se sljedeće:

1. Sredstva koja inhibiraju agregaciju trombocita (antitrombocitna sredstva). Među ovim lijekovima najzastupljenija je acetilsalicilna kiselina (aspirin). Lijek značajno smanjuje rizik od komplikacija.
2. Trombolitici. Klinička efikasnost streptokinaze je vremenski testirana. Međutim, lijek ima i nedostatke, uključujući imunogenost, zbog čega se u tijelu pacijenta stvaraju antitijela, koja smanjuju učinkovitost lijeka kada se ponovo primjenjuje u roku od 5 dana od datuma prvog recepta. Streptokinaza također dovodi do aktivne proizvodnje bradikinina, koji ima izražen hipotenzivni učinak.

Rekombinantni tkivni aktivator plazminogena Alteplaza uzrokuje izraženije smanjenje mortaliteta i općenito povoljan tok bolesti, za razliku od Streptokinaze.

Trenutno se koriste određeni režimi trombolitičke terapije, prema kojima optimalni režim za tijek liječenja od 1 tjedna uključuje:

1. Fibrinolitik (Fibrinolizin).
2. Acetilsalicilna kiselina.
3. Klopidogrel (antitrombotički agens, inhibitor agregacije trombocita).
4. Enoksaparin/Fondaparinuks (antitrombotički lijek iz grupe heparina i sintetički selektivni inhibitor aktivnog faktora X). Ovi lijekovi su klasifikovani kao antikoagulansi.

U liječenju infarkta miokarda koriste se i sljedeće grupe lijekova:

1. Analgetici. Ublažavanje boli ili smanjenje njenog intenziteta igra značajnu ulogu u daljem oporavku srčanog mišića i smanjenju rizika od komplikacija. Za srčane udare široko se koriste morfin hidrohlorid i promedol (među opioidnim ili narkotičkim analgeticima), kao i tramadol i nalbufin (lekovi protiv bolova - parcijalni agonisti opioidnih receptora).
2. Neuroleptici. Koriste se za ublažavanje bolova prilikom srčanog udara u kombinaciji sa analgeticima, koji pomažu u usporavanju rada centralnog nervnog sistema, uspostavljanju ravnoteže hormona i normalnom funkcionisanju autonomnog nervnog sistema. Najčešće korišteni antipsihotik je Droperidol, a dodaju mu se fentanil, tramadol i analgin.
   

   Dušikov oksid (inhalacijski anestetik) se također može koristiti za ublažavanje bolova tokom srčanog udara. Analgetski učinak javlja se u koncentraciji od 35-45%, a gubitak svijesti - u 60-80%. Proizvod praktično nema štetnih efekata na organizam u koncentracijama ispod 80%.

3. Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin. U slučaju infarkta miokarda smanjuju zahvaćeno područje (nekrozu) kada se daju u prvim fazama patološkog procesa povećanjem nivoa bradikinina, smanjuju opterećenje srca smanjenjem pritiska (ograničavaju stimulaciju hipertrofije zdravih područja srčani mišić nakon napada). Lijekovi ove grupe propisuju se u akutnom periodu srčanog udara. Tipični predstavnici: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Beta blokatori. Ako se lijekovi primjenjuju intravenozno u prvim satima napada, smanjuje se potreba miokarda za kisikom, poboljšava se isporuka potonjeg, smanjuje se intenzitet sindroma boli i rizik od aritmija. Dugotrajnom terapijom smanjuje se vjerojatnost ponovnog srčanog udara. Najpoznatiji predstavnici: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Sredstva za smirenje. Koristi se kao dio kompleksnog liječenja u periodu rehabilitacije za uklanjanje bolova u srcu. Tipični predstavnici grupe: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Hirurška intervencija

Indikacije za hirurško liječenje infarkta miokarda:

1. Nedostatak učinka trombolitičke terapije ili nemogućnost njezine primjene zbog kontraindikacija.
2. Ponovljena vaskularna tromboza.
3. Progresivna srčana insuficijencija ili ponavljajući napadi bola u grudima tokom aktivne terapije lijekovima.

Glavne vrste operacija za srčani udar:

1. Transluminalna balon koronarna angioplastika– kateter opremljen balonom se ubacuje u žilu na butini ili ruci i napreduje do koronarne žile blokirane (sužene) trombom pod rendgenskom kontrolom. Po dolasku do željene lokacije, balon se napuhava, što dovodi do povećanja pritiska, uništavanja plaka pod njegovim djelovanjem i obnavljanja lumena žile.
2. Stentiranje koronarnih arterija- poželjnija operacija. Metalni stent (okvir) se ugrađuje u žilu radi poboljšanja koronarne cirkulacije.
   

   Posljednjih godina koriste se stentovi koji eluiraju lijekove - nakon nekoliko tjedana ugradnje okvira u koronarnu arteriju, u njen lumen se oslobađa farmakološki agens koji sprječava pretjerani rast unutrašnje obloge žile i stvaranje plakova na njoj. .

3. Aspiraciona trombektomija- operacija u kojoj se vrši mehaničko uklanjanje krvnih ugrušaka iz zahvaćenih krvnih sudova pomoću posebnih katetera koji se postavljaju perkutano.
4. Eksimer laserska koronarna angioplastika– moderna metoda liječenja teških lezija koronarnih arterija, manje traumatična i efikasnija u odnosu na gore navedene. Zajedno s fiber-optičkim kateterom u zahvaćenu žilu se isporučuje laser, čija ekscimerna energija uzrokuje pojavu mehaničkih valova koji uništavaju formacije smještene na unutarnjoj sluznici arterija.

Narodni lijekovi

Među narodnim lijekovima koji se koriste nakon srčanog udara, bijeli luk se smatra najefikasnijim. Ovaj proizvod potiskuje stvaranje sklerotičnih plakova, sprječavajući ih da se međusobno lijepe i pričvršćuju za zidove krvnih žila. Od belog luka možete napraviti:

1. Infuzija. 2 čena belog luka narežite na tanke ploške, dodajte čašu vode i ostavite da odstoji 12 sati (najbolje je to učiniti uveče). Ujutro popijemo svu zalivenu tečnost. Preostalom belom luku možemo ponovo dodati vodu i ostaviti da odstoji do uveče. Tok tretmana je mjesec dana.
2. Ulje. Sitno sameljite glavicu belog luka i napunite je sa 200 ml nerafinisanog suncokretovog ulja, ostavite da odstoji 24 sata. Zatim dodajte iscijeđeni sok od jednog limuna, dobro promiješajte dobijenu smjesu i ostavite tjedan dana, povremeno miješajući. Uzimajte 1 kašičicu ulja od belog luka 3 puta dnevno 30 minuta pre jela. Tok tretmana je 3 mjeseca.

Terapija češnjakom može se započeti samo u periodu rehabilitacije. Strogo je zabranjeno koristiti proizvod odmah nakon srčanog udara.

Dijeta

U prvim danima nakon srčanog udara, žrtve imaju smanjene porcije, ishranu čine supe, pasirana hrana bez soli i začina.

Nakon toga, količina konzumirane hrane postaje normalna.

Pravila ishrane:

1. Ograničena potrošnja slatkiša, soli, masnog mesa, začina.
2. Uključivanje u prehranu obilja svježeg povrća, ribe i morskih plodova.
3. Ograničen unos tekućine u prvim fazama rehabilitacije (obično ne više od 1,5-2 litre dnevno).
4. Opće smanjenje kalorijskog unosa za gojazne osobe.

Period rehabilitacije

Rehabilitacija počinje nakon akutne faze infarkta miokarda i dijeli se na 3 perioda:

1. Stacionarno. Obično traje 1-3 sedmice, što zavisi od težine pacijenta, a uključuje liječenje lijekovima. U ovoj fazi pacijentu se propisuje strogi odmor u krevetu uz minimalnu fizičku aktivnost.
2. Post-stacionarni. Suština perioda je stabilizacija općeg stanja pacijenta, uvođenje nove prehrane i načina života te normalizacija psihičkog stanja. Pacijenti mogu proći ovaj period kod kuće, rehabilitacijskih centara, specijaliziranih sanatorija i pansiona za starije osobe. Traje 6-12 mjeseci.
3. Podrška. Uključuje pridržavanje dijete, zdrav način života, fizičku aktivnost, uzimanje lijekova i redovne posjete ljekaru. Traje do kraja života žrtava.

U velikoj mjeri uspješan završetak prva dva perioda rehabilitacije osigurava minimalan rizik od komplikacija.

Prognoza

Zbog pojave nepovratnih promjena, koje izazivaju česte i ozbiljne komplikacije, prognoza bolesti je uslovno nepovoljna.

Relaps bolesti

Rekurentni infarkt miokarda– ponovljeni napad koji se javlja između 72 sata i 8 sedmica nakon prvog. Stopa mortaliteta kod svih pacijenata sa ovom vrstom srčanog udara je oko 40%. Razlog je oštećenje iste koronarne arterije kao i prilikom prvog napada.

Rekurentni infarkt miokarda- napad koji se javlja 28 dana nakon prvog zbog oštećenja druge koronarne arterije. Stopa mortaliteta je oko 32,7%. Najčešće primećeno kod žena - 18,9%.

Prevencija

Prevencija srčanog udara se zasniva na:

1. Pravilna ishrana koja sadrži obilje vitamina, mikroelemenata i biljnih vlakana, namirnice sa omega-3 mastima.
2. Gubitak tjelesne težine (ako je potrebno).
3. Kontrola holesterola, šećera u krvi, krvnog pritiska.
4. Manja fizička aktivnost za borbu protiv fizičke neaktivnosti.
5. Održavanje preventivne terapije lijekovima.

Da biste izbjegli infarkt miokarda, trebate voditi zdrav način života, ali ako dođe do napada, budite oprezni i pridržavajte se rehabilitacijskih i preventivnih mjera kako biste poboljšali kvalitetu života i smanjili rizik od smrti.

Srčani udar je žarište nekroze u tkivu ili organu koje nastaje kao posljedica prestanka ili značajnog smanjenja arterijskog dotoka ili, rjeđe, venskog odljeva. Srčani udar je vaskularna (discirkulatorna) nekroza. Uzroci srčanog udara su tromboza, embolija, produženi arterijski spazam ili funkcionalno prenaprezanje organa u uslovima nedovoljne niska opskrba krvlju (potonje se opaža samo tijekom infarkta miokarda). Kod životinja se javljaju i anemični srčani udari sa hemoragičnim pojasom i kongestivni. Prvi nastaju kada se refleksni spazam kolateralnih žila brzo promijeni u paralitičko širenje istih, što dovodi do snažnog krvotoka i zastoja u malim žilama duž periferije infarkta, nakon čega slijedi dijapedeza i izljev edematozne tekućine. Nalaze se u slezeni, miokardu i bubrezima. Kongestivni infarkt nastaje kao rezultat brze kompresije ili tromboze venskih žila. Kod domaćih životinja opažaju se s torzijom maternice, pomicanjem i gušenjem crijeva. Ishod srčanog udara zavisi od uslova njihovog nastanka, veličine, lokacije i opšteg stanja organizma. Kod ishemijskih infarkta u uslovima suve nekroze, mrtve mase mogu da se resorbuju i zamene vezivnim tkivom (ožiljci). Ciste se formiraju u područjima vlažne nekroze (na primjer, u mozgu). Kod septičke embolije dolazi do gnojnog topljenja nekrotičnog tkiva.

srčanog udara ćelija tkiva vaskularne

Oblik infarkta zavisi od strukturnih karakteristika vaskularnog sistema određenog organa, prisustva anastomoza i kolateralnog snabdevanja krvlju (angioarhitektonika). Tako se u organima s glavnim rasporedom žila javljaju trokutasti (konusni, klinasti) infarkti, dok se kod raštrkanog ili mješovitog tipa grananja žila uočava nepravilan oblik infarkta. A po izgledu se razlikuju bijeli i crveni srčani udari. Pojava srčanog udara povezana je sa sve većom hipoksijom (izgladnjivanjem ćelija i tkiva kiseonikom), što dovodi do metaboličkih poremećaja i nekroze. Nedovoljno prisustvo kolateralnih sudova doprinosi nastanku infarkta.

Makroskopski izgled srčanog udara zavisi od uzroka njegovog nastanka, angioarhitekture organa, stanja i stepena razvijenosti anastomoza i kolaterala. Žarišta infarkta imaju konusni ili trokutasti oblik, čiji je vrh okrenut prema hilumu organa, a baza prema njegovoj periferiji, što odgovara prirodi grananja arterijskih žila. Prema boji, srčani udari se dijele na tri tipa: bijeli, ili ishemijski (anemični, beskrvni), bijeli sa hemoragičnim rubom i crveni, ili hemoragični.

Vrste srčanog udara

Bijeli (anemični, ishemijski) infarkt povezan je sa začepljenjem arterije. Najčešće je to tromb ili embolus (embolijski infarkt). Karakterizira ga potpuni prestanak protoka krvi, pomicanje postojeće krvi s mjesta infarkta kao rezultat refleksnog spazma krvnih žila, uključujući i kolateralne. Zbog toga područje nekroze postaje bijelo ili blijedo sivo sa žućkastim nijansama, suvo, bez jasno definiranog uzorka organa. Najčešće se nalaze u bubrezima, slezeni, rjeđe u srcu i crijevima.

Bijeli infarkt s hemoragičnim rubom (pojasom) nastaje u slučajevima kada nakon refleksnog spazma kolateralnih žila dolazi do paralitičke ekspanzije uz punjenje krvlju malih žila smještenih duž periferije infarkta.Eritrodijapedeza i izljev edematozne tekućine uočava se u ovoj perifernoj zoni. Mješoviti infarkt se javlja u bubrezima, miokardu i slezeni.

Crveni (hemoragični) infarkt nastaje prvenstveno zbog začepljenja arterija, ali i vena. U patogenezi važnu ulogu ima dvojni tip opskrbe krvlju i početak venske stagnacije (kongestivni infarkt).Usljed pojačanog protoka krvi kroz anastomoze i kolaterale ili stagnacije krvi nastaje vaskularna hiperemija u području infarkta, ali kolateralna cirkulacija ostaje nedovoljna zbog niskog krvnog pritiska, a tkivo je podvrgnuto nekrozi.Crveni infarkti vire iznad organa, površina rezova im je vlažna, šara organa nije očuvana, tamnocrvena boja.Nalaze se u plućima, crijevima , miokard, slezena i bubrezi. Najčešće se kongestivni infarkt javlja kod konja, rjeđe kod drugih životinja s dinamičkom torzijom, invaginacijom i davljenjem crijevnih petlji zbog oštećenja vena i razvoja transmuralnih i intramuralnih infarkta.

Karakterizira ih prisustvo anemijskog prstena u zoni davljenja, snažna injekcija venskih sudova i javljanja, fizička opstrukcija zadavljenog područja.Nalaze se i kod životinja sa torzijom materice i drugih šupljih i tubularnih organa. . Mikroskopski primjećujem nekrozu parenhimskih stanica u različitim stadijima, hiperemiju i edem strome, infiltraciju leukocita i makrofaga duž rubova infarkta uz formiranje zone razgraničenja upale.

Značaj i ishod srčanog udara - Ishod srčanog udara zavisi od uzroka njegovog nastanka, mesta razvoja, veličine i anatomskih i fizioloških karakteristika zahvaćenog organa i stanja organizma životinje.

Aseptični infarkti parenhimskih organa (bubrezi, slezina i miokard) malih veličina su podložni ćelijsko-enzimskoj lizi, organizaciji i ožiljcima.Veliki infarkti istih organa tonu, prolaze kroz dehidraciju, inkapsulaciju i kalcifikaciju. Infarkt miokarda može uzrokovati razvoj aneurizme. Ciste se mogu formirati u mozgu na mjestu infarkta. Međutim, najčešće infarkt miokarda i mozga, posebno sa oštećenjem intramuralnog nervnog sistema, bez obzira na veličinu infarkta, dovode do smrti usled razvoja opšte paralize (moždanog udara) mozga ili paralize srca. Kod kongestivnih infarkta crijeva i maternice smrt nastupa od intoksikacije i gušenja. Septički infarkt skloni su stvaranju gnojnih žarišta i razvoju sepse. Kada dođe do infarkta retine, dolazi do slabljenja ili gubitka vida.

Klinički znaci: bljedilo, smanjena vanjska temperatura, smanjen volumen. Posljedice zavise od brzine razvoja i trajanja.

Kao rezultat toga, proučavajući patološku anatomiju srčanog udara, saznali smo šta su embolija, nekroza i infarkt.

Embolija (grčki? ??????- ubacivanje) - tipičan patološki proces uzrokovan prisustvom i cirkulacijom u krvi ili limfi čestica koje se tamo ne nalaze u normalnim uvjetima, često uzrokujući vaskularnu okluziju s naknadnim poremećajem lokalne opskrbe krvlju. Često je praćeno iznenadnom blokadom vaskularnog korita.

Začepljenje krvotoka može nastati kao posljedica ozljeda i prijeloma, a može biti i posljedica intravenske injekcije, u kom slučaju se žila začepi zračnim čepom (koristi se i kao metoda ubijanja tokom eutanazije

Necro ?z (iz grčkog. ?????? - mrtav), ili mrtav ?smrt je patološki proces izražen u lokalnoj smrti tkiva u živom organizmu kao rezultat bilo kakvog egzo- ili endogenog oštećenja istog

Srčani udari se najčešće javljaju kod konja, ali se mogu javiti i kod drugih životinja kao posljedica stresa. Srčani udari su najčešći kod malih pasa.

Bibliografija

1.A.V.Zharov Patološka anatomija životinja

2.

.

P.F. Litvitsky Patofiziologija

http://www.refind.ru/search.html

Tutoring

Trebate pomoć u proučavanju teme?

Naši stručnjaci će savjetovati ili pružiti usluge podučavanja o temama koje vas zanimaju.
Pošaljite svoju prijavu naznačivši temu upravo sada kako biste saznali o mogućnosti dobivanja konsultacija.

17 Srčani udar, njegove vrste. Razvojni mehanizam. Ishodi. Srčani udar je patološki proces; javlja se u vezi s trombozom, embolijom, spazmom arterija, što dovodi do zatvaranja lumena žile i nekroze područja organa. Uzroci srčanog udara su tromboza i embolija. Zatvaranje lumena arterija u ovim organima i njegovi ishodi zavise od opšteg stanja cirkulacije krvi i stanja kolaterala. Postoje 3 vrste srčanog udara:

1 – bijeli (anemični, ishemijski) – javlja se u slezeni; trouglastog je oblika.

2 – bijela sa hemoragičnim rubom – javlja se u bubrezima i mokardu; ima bijelo-žutu boju, u bubregu - trokutasti oblik, okružen pojasom krvarenja.

3 – crvena (hemoragična) – nalazi se u plućima, trokutastog oblika; tamno crvene boje.

Oblici srčanog udara ovisno o karakteristikama opskrbe krvlju:

– nepravilnog oblika (miokard, crijeva, mozak)

– klinastog oblika (slezena, pluća, bubrezi)

Ishodi srčanog udara:

– organizacija – razvoj vezivnog tkiva na mestu povrede; nastaje kardioskleroza

– inkapsulacija – razgraničenje zone nekroze kapsulom vezivnog tkiva

– inlay – impregnacija zone nekroze solima mokraćne kiseline i Ca solima

– topljenje (autoliza) – postoje septičke i aseptičke

– okoštavanje – formiranje elementa koštanog tkiva na mestu oštećenja

Ishod srčanog udara zavisi od:

– njegovu veličinu

– priroda embolusa

– stanja organa u kojima se razvija srčani udar

U srcu, infarkt je bijele boje sa hemoragičnim rubom i nepravilnih obrisa. Najčešće se infarkt lokalizira u prednjem zidu lijeve komore, također u bočnom ili stražnjem zidu lijeve komore, u interventrikularnom septumu, a znatno rjeđe u zidu desne komore i zidu pretkomora. .

U zavisnosti od dubine oštećenja, razlikuju se:

– Subendokardijalni infarkt miokarda

– Subepikardijalni infarkt miokarda

– Intramuralni infarkt miokarda

– Transmuralni infarkt miokarda

Značaj srčanog udara određuje organ u kojem se srčani udar razvija, njegova veličina i priroda, kao i komplikacije koje mogu nastati nakon razvoja srčanog udara.

– infarkt miokarda – dovodi do oštrog poremećaja srčane aktivnosti; ožiljci ostaju.

– srčani udari u plućima – komplikovani upalom pluća

– infarkt u slezeni – komplikovan gnojnim peritonitisom

18. Osteogena nefropatija Ukazuje na bolest bubrega distrofične prirode, uzrokovanu prekomjernim izlučivanjem iz organizma fosfatno-kaldijevih soli koje ulaze u krv iz zahvaćenih kostiju.

NEFROGENA OSTEOPATIJA - difuzno oštećenje skeleta kod zatajenja bubrega. Smanjen sadržaj ukupnog kalcija (hipokalcemija) uočava se kod rahitisa, osteomalacije i kod teških oblika bubrežne bolesti (bubrežni rahitis, nefrogena osteopatija). Metabolizam kalcija je pod neurohumoralnom kontrolom. Najvažnije su paratireoidne žlezde (paratiroidni hormon) i štitna žlezda (kalcitonin). Kod hipofunkcije paratireoidnih žlijezda paratiroidni hormon potiče ispiranje kalcija iz kostiju, a kod hiperfunkcije - njegovo nakupljanje u tijelu. Prekomjerna proizvodnja kalcitonina od strane štitne žlijezde dovodi do iskorištavanja kalcija u tijelu, a uz hipofunkciju, do njegovog ispiranja iz kostiju i hiperkalcemije.Sindromi poremećaja metabolizma kalcija. hipokalcemija. razvija se sa nedovoljnim unosom kalcija u organizam hranom ili blokadom adsorpcije kalcija solima mangana ili fosfora, uz pojačanu funkciju C-ćelija štitne žlijezde koje proizvode kalcitonin uz smanjenu funkciju paratireoidnih žlijezda - smanjena proizvodnja paratiroidnog hormona hipokalcemija, praćeno povećanim izlučivanjem fosfora preko bubrega, što za posljedicu ima oslobađanje kalcija. Hiperkalcemija se javlja kod endokrinih bolesti: adenom paratireoidnih žlijezda, inhibicija C-ćelija štitne žlijezde, hipervitaminoza D, poremećaji oslobađanja kalcija iz organizma Hiperkalcemija se manifestuje osteoporozom, taloženjem kalcija u raznim organima, stvaranjem kamenci Oštećenje bubrega: sa povećanjem PTH (adenom paratireoze), jer oštećene ćelije zadržavaju funkcije normalnih ćelija.Postoje 2 dela PTH faktora

1 Hiperkalcemijski faktor. Osteoklasti se aktiviraju, kost je uništena i Ca se ispire iz kosti. Ca ulazi u crijeva gdje se normalno izlučuje ako je koncentracija Ca visoka i izlučuju ga bubrezi. 2Fosfatni diuretički faktor. Normalno, fosfor se izlučuje bubrezima, ali u patološkim stanjima se taloži u bubrezima (u vezivnom tkivu bubrežnih tubula), smanjujući funkciju bubrega - to je osteogena nefropatija. Nefrogena osteopatija, osteoparoza, nastaje kada se fosfor oslobađa iz bubrega mačke. odlazi u crijevo, a u crijevu sa Ca stvara rastvorljivo jedinjenje Ca3(PO4)2. A ako se kalcijum opskrbljuje hranom, tada PTH obnavlja konc. Ca u krvi, ispirajući ga iz kostiju, uzrokuje osteoporozu.

20. Mehanizam formiranja i taloženja amiloida u tkivima. Amiloidoza-mali sud disproteinoza, praćena dubokim poremećajem metabolizma proteina Pojava abnormalnog fibrilarnog proteina i stvaranje amiloida u tkivima Amiloid se taloži: u krvi. i limfom. žile, u stromi organa duž retikularnih vlakana, ispod membrane žljezdanih struktura Amiloid je glikoprotein, njegova glavna komponenta je 1 FIBRILARNI PROTEIN, 2 Plazma kompleks 3 hematoenetski aditivi 4 Hondroitin sulfati. može ispasti i difuzno (opća rasprostranjena amiloidoza) i lokalno (lokalna amiloidoza slična tumoru). Vrste i uzroci razvoja: 1 - primarna amiloidoza - javlja se bez prethodne "uzročne" bolesti, češće zahvaća mezodermalna tkiva nego parenhimska tkiva, pokazuje sklonost ka nodularnim naslagama. Primarna amiloidoza se može javiti kao genetska bolest - nasljedna amiloidoza, npr. . amiloidna neuropatija sa oštećenjem nerava ruku i nogu, kao i nefropatska i kardiopatska amiloidoza. 2 – sekundarna amiloidoza – nastaje kao posljedica bolesti praćenih produženim nagnojenjem i propadanjem tkiva (tuberkuloza, hronični osteomijelitis, apsces pluća). 3 – amiloidoza kod multiplog mijeloma – zauzima srednju poziciju između 1 i 2. Ima uzročnu bolest (plazmocitom), međutim priroda distribucije amiloida (vaskularna lokalizacija) je bliža primarnom obliku. 4 – senilna amiloidoza – povezana je sa starosnim promjenama u metabolizmu i manifestuje se dominantnim taloženjem amiloida u području srca. 5 – tumor sličan – atipični oblik, karakteriziran taloženjem amiloidne mase u zid mokraćne bešike i uretera, u tkivo očnih kapaka, u jezik i u sluznicu ždrijela

30 Amiloidoza. Vrste i uzroci razvoja. Mehanizam stvaranja amiloida. Histohemijske reakcije na amiloid. Amiloidoza (amiloidna distrofija) je ekstracelularna disproteinoza praćena nakupljanjem amiloidnog glikoproteina u tkivu. Amiloid se taloži: 1 – u zidovima krvnih i limfnih sudova. 2 – u stromi organa duž retikularnih vlakana. 3 – ispod vlastite ljuske žljezdanih struktura. Amiloid može ispasti i difuzno (opća rasprostranjena amiloidoza) i lokalno (lokalna amiloidoza slična tumoru). Vrste i uzroci razvoja: 1 – primarna amiloidoza – javlja se bez prethodne „uzročne“ bolesti, češće zahvaća mezodermalna tkiva nego parenhimska i pokazuje sklonost ka nodularnim naslagama. 2 – sekundarna amiloidoza – nastaje kao posljedica bolesti praćenih produženim nagnojenjem i propadanjem tkiva (tuberkuloza, hronični osteomijelitis, apsces pluća). 3 – amiloidoza kod multiplog mijeloma – zauzima srednju poziciju između 1 i 2. Ima uzročnu bolest (plazmocitom), međutim priroda distribucije amiloida (vaskularna lokalizacija) je bliža primarnom obliku. 4 – senilna amiloidoza – povezana je sa starosnim promjenama u metabolizmu i manifestuje se dominantnim taloženjem amiloida u području srca. 5 – tumorolik – atipičan oblik, karakteriziran taloženjem amiloidne mase u zidu mokraćne bešike i uretera, u tkivu očnih kapaka, na jeziku i u sluzokoži ždrijela. Amiloid karakteriziraju reakcije koje nisu povezane s drugim proteinskim supstancama: Lugolova otopina ga boji crveno-braon (druga tkiva žuta), gentian violet – crveno (ostala – ljubičasta).

3 Ishemija. Uzroci, vrste, znaci, razvojni mehanizmi, posljedice. Ishemija je smanjena opskrba krvlju tkiva, organa ili dijela tijela kao rezultat nedovoljnog protoka krvi. Opća anemija (anemija) je bolest hematopoetskog sistema i karakteriše je nedovoljan sadržaj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina. Promjene tkiva koje se javljaju tijekom anemije u konačnici su povezane s hipoksijom. Kod akutne anemije obično se javljaju distrofične i nekrobiotske promjene. Prethode im histohemijske i ultrastrukturne promjene - nestanak glikogena iz tkiva, smanjenje aktivnosti redoks enzima i uništavanje mitohondrija. Kod produžene anemije dolazi do atrofije parenhimskih elemenata i skleroze kao rezultat povećane aktivnosti fibroblasta na sintezi kolagena. Ovisno o uzrocima i uvjetima nastanka, razlikuju se sljedeće vrste anemije:

 Angiospastična anemija nastaje usled spazma arterija usled delovanja različitih iritansa. Na primjer, bolna stimulacija može uzrokovati grč arterija i anemiju u određenim dijelovima tijela. Mehanizam djelovanja vazokonstriktorskih lijekova je isti.

 Opstruktivna anemija nastaje kao rezultat zatvaranja lumena arterije trombom ili embolom, kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva u lumenu arterije pri zapaljenju njenog zida (obliterirajući endarteritis), suženju lumena arterije aterosklerotskim plakom.

 Kompresijska anemija nastaje kada je arterija komprimirana tumorom, izljevom, podvezom ili ligaturom.

Ishemija kao rezultat preraspodjele krvi uočava se u slučajevima hiperemije nakon anemije. Hiperemija nakon anemije (postanemična) nastaje u slučajevima kada se brzo eliminira faktor koji dovodi do kompresije arterije (tumor, nakupljanje tekućine u šupljini, ligatura itd.) i anemije tkiva; žile se šire i prepune krvlju, što može dovesti ne samo do njihovog pucanja i krvarenja, već i do anemije drugih organa.

Značenje i posljedice anemije su različite i zavise od karakteristika uzroka i trajanja njenog djelovanja. Dakle, anemija zbog arterijskog spazma obično ne traje dugo i ne izaziva nikakve posebne poremećaje. Međutim, uz produžene grčeve, moguć je razvoj distrofičnih promjena, pa čak i ishemijske nekroze (srčani udar). Posebno je opasna akutna opstruktivna anemija, koja često dovodi do srčanog udara. Ako se zatvaranje lumena arterije razvija sporo, onda se cirkulacija krvi može obnoviti uz pomoć kolaterala i posljedice takve anemije mogu biti beznačajne. Međutim, dugotrajna anemija prije ili kasnije dovodi do atrofije i skleroze.

Kompenzatorno-prilagodljivi procesi.

1 Hipertrofija. Vrste i faze razvoja. Hipertrofija je proces povećanja volumena organa zbog proliferacije stanica. Hipertrofija se deli na pravu (/co-va parenhimske ćelije organa) i lažnu (proliferacija intersticijalnog tkiva u organu). Vrste hipertrofije: 1 – Kompenzatorna hipertrofija: a – Radna – javlja se kod pojačanog rada organa, kada dolazi do povećanja zapremine njegovih pojedinačnih ćelija. Hipertrofija organa sastoji se od hiperplazije parenhimskih ćelija i, paralelno sa tim procesom, hiperplazije fibroznih struktura strome organa. b – Vikarna (zamjena) – nastaje kada jedan od uparenih organa (pluća, bubrezi, testisi) umre. Kompenzacija poremećene funkcije osigurava se pojačanim radom preostalog organa, koji u ovom slučaju prolazi kroz hipertrofiju. 2 – Adaptivne hipertrofije: c – Neurohumoralne – nastaju kada su funkcije endokrinih žlijezda poremećene (neurohumoralne, hormonske ili korelativne hipertrofije). Primjer je povećanje veličine određenog broja organa s akromegalijom zbog tumora prednje hipofize. d – Hipertrofične izrasline - / volumen tkiva, koji nema kompenzatornu vrijednost, mogu nastati kao rezultat različitih razloga (upala, atrofija). Lažna hipertrofija je zamjena atrofiranog mišićnog tkiva masnim i vezivnim tkivom. Lažne hipertrofije uključuju hipertrofiju vacata - uz nju, istovremeno s atrofijom parenhima organa, raste fibrozno vezivno, masno ili koštano tkivo. To uključuje proliferaciju unutrašnje obloge krvnih žila sa smanjenjem krvnog tlaka. Znači – zbog hipertrofije se provode kompenzacijske funkcije tijela  organ dobro funkcionira.

2 Aplazija. Hipoplazija. Ageneza. Atrofija. Involucija. Atrofija je smanjenje volumena organa ili tkiva zbog slabljenja ili potpunog prestanka njihove funkcije. Atrofija je životni proces. Međutim, postoji urođena nerazvijenost organa, koja je rezultat ontogenetskih defekata. Ovo uključuje agenezu - potpuno odsustvo organa. Aplazija i hipoplazija su nepotpuni razvoj organa, patuljastost je skladna redukcija svih organa. Involucija je obrnuti razvoj organa (sa starenjem).

3 Razlozi za razvoj hipertrofirane insuficijencije miokarda. Hipertrofija je proces povećanja volumena organa zbog proliferacije stanica. Hipertrofija srca – radna hipertrofija (javlja se kod pojačanog rada organa, kada se uočava povećanje volumena njegovih pojedinačnih ćelija.). srčana hipertrofija se javlja kod povećanog opterećenja srca (normalno kod sportista ili kod patoloških procesa - defekta zalistaka). Istovremeno sa hipertrofijom mišićnih ćelija povećava se broj intramuralnih vaskularnih grana, a elementi nervnog aparata srca hipertrofiraju. Hipertrofične promjene u srcu se postepeno povećavaju, imaju kompenzatornu vrijednost. Međutim, s vremenom dolazi do distrofičnih i sklerotičnih promjena u hipertrofiranom srcu i dolazi do srčane dekompenzacije – stanja u kojem srčani mišić nije u stanju nastaviti s napornom aktivnošću. To je zbog kršenja ultrastrukture kardomiocita, na primjer mitohondrija, koji ne mogu osigurati visok nivo redoks procesa.

4 Regeneracija koštanog tkiva kada je oštećena. Njena kršenja. Regeneracija je proces obnavljanja strukturnih elemenata tkiva radi zamjene mrtvih. Regeneracija koštanog tkiva odvija se vrlo intenzivno. To se može vidjeti u zacjeljivanju prijeloma. Obavlja se zahvaljujući aktivnosti osteoblasta - kambijalnih elemenata periosta i endosta, koji oblažu kost izvana i iznutra, sa strane medularnog kanala. Nakon ozljede, osteoblasti počinju da se umnožavaju i formiraju homogenu elastičnu masu - glavni dio kosti, karakteriziran odsustvom vapna u njemu i naziva se osteoidno tkivo. Ovo tkivo, zajedno sa osteoblastima i novoformiranim žilama, ispunjava prostor između i oko krajeva slomljene kosti - ovo je privremeni kalus. Nakon toga, osteoblasti dijelom atrofiraju i nestaju, dijelom se pretvaraju u koštane stanice, osteoidno tkivo se kalcificira  Nastaju haversovi kanali u kojima se formiraju nervna vlakna duž krvnih žila. Na taj način nastaje završni kalus - okružuje mjesto prijeloma i razlikuje se od koštanog tkiva po nasumičnom rasporedu koštanih prečki. Nakon što kost ponovo počne obavljati svoje funkcije, smjer poprečnih šipki dolazi u skladu sa smjerom opterećenja. Istovremeno, prekomjerno formirano koštano tkivo se apsorbira.

5 Organizacija. Enkapsulacija. Obliteracija. Procesi organizacije i inkapsulacije su rezultat nekroze (odumiranja tkiva u živom organizmu). Zacjeljivanje rana, zamjena i razgraničenje područja nekroze i stranih tijela odvijaju se proliferacijom vezivnog tkiva i nazivaju se procesi organizacije i inkapsulacije. Organizacija - razvoj vezivnog tkiva na mjestu ozljede (u slučaju srčanog udara - formira se kardioskleroza). Inkapsulacija – razgraničenje zone nekroze kapsulom vezivnog tkiva. Obliteracija je fuzija ili zatvaranje šupljine ili tubularnog organa zbog proliferacije tkiva (obično vezivnog) koje dolazi iz njegovih zidova. Može biti urođena ili stečena (na primjer, nakon upale, tromboze).

6 Granulaciono tkivo. Struktura i funkcije. Zacjeljivanje rana primarnom i sekundarnom namjerom. Tokom prvog dana rana je ispunjena krvlju, fragmentima oštećenog tkiva i edematoznom tečnošću. Tada počinje formiranje mladog vezivnog tkiva bogatog ćelijama i kapilarima (granulaciono tkivo). Počinje rasti u uvijenu masu i postepeno je zamjenjuje. Granulaciono tkivo u rani se sastoji od 6 slojeva: 1 – površinski leukocitno-nekrotični, 2 – površinski sloj vaskularnih petlji, 3 – sloj vertikalnih sudova, 4 – sloj sazrevanja, 5 – sloj horizontalnih fibroblasta, 6 – fibrozni sloj. Funkcija granularnog tkiva je zacjeljivanje rana. Zacjeljivanje rane primarnom namjerom - javlja se u slučajevima kada je defekt rane mali i nije praćen značajnim širenjem njenih rubova, traumatski otok i krvarenje su slabo izraženi. Čišćenje rane dolazi brzo, a zarastanje teče formiranjem male količine granulacionog tkiva. Ako je rana velika i rubovi su joj jako prošireni zbog nakupljanja krvnih ugrušaka, jake upale i traumatskog otoka. Defekt rane zamjenjuje se velikom količinom granulacijskog tkiva, nakon čijeg sazrijevanja nastaje grubi ožiljak. Ovo zacjeljivanje se naziva zacjeljivanje rana sekundarnom namjerom.

7 Atrofija i njeni tipovi. Morfološke karakteristike. Atrofija je doživotno smanjenje volumena ćelija, tkiva i organa. Praćeno smanjenjem ili prestankom njihovih funkcija. Patološka atrofija je reverzibilan proces. Može biti opće - iscrpljenost i lokalno. Vrste lokalne atrofije ovisno o uzroku: 1 – disfunkcionalna – kao posljedica smanjene funkcije organa (atrofija optičkog živca nakon uklanjanja oka). 2 – atrofija zbog cirkulatorne insuficijencije (atrofija kardiomiocita kada je lumen koronarnih arterija sužen aterosklerotskim plakovima). 3 – atrofija uzrokovana pritiskom (atrofija bubrega zbog opstrukcije odljeva urina i razvoja hidronefroze). 4 – neurotrofična atrofija – nastaje zbog narušavanja veze između organa i nervnog sistema usled razaranja nervnih provodnika. 5 – atrofija pod uticajem hemijskih i fizičkih faktora (energija zračenja). S atrofijom, veličina organa se smanjuje, njihova površina može biti glatka (glatka atrofija) ili fino kvrgava (granularna atrofija).

8 Koncept regeneracije. Nivoi regeneracije. Fiziološka, ​​reparativna i patološka regeneracija. Regeneracija je proces obnavljanja strukturnih elemenata tkiva radi zamjene mrtvih. Nivoi regeneracije: molekularni, subcelularni, ćelijski, tkivni, organski. Regeneracija se provodi zbog 2 procesa - stanične hiperplazije i intracelularne hiperplazije. Tipovi: 1 – fiziološki – kontinuirano intravitalno obnavljanje ćelija. 2 – Reparativni – nastaje tokom patoloških procesa, kada do smrti ćelije dolazi brže nego tokom fiziološke regeneracije. Dolazi do oživljavanja tkiva sličnog izgubljenom. Iz rubova defekta razvija se vezivno tkivo, koje zamjenjuje cijelo područje uništenja, a zatim se pretvara u ožiljak. 3 – Patološka – regeneracija, koja zbog niskog nivoa metaboličkih procesa, smanjene ishrane, insuficijencije inervacije i cirkulacije, teče atipično (čirevi).

9 Hipertrofija i hiperplazija, definicija pojmova. Mehanizmi razvoja. Hipertrofija je proces povećanja volumena ćelije, tkiva ili organa zbog proliferacije ćelije ili povećanja broja i veličine intracelularnih ultrastruktura. Tipovi: 1 – Radna, kompenzatorna hipertrofija – javlja se kod pojačanog rada organa, kada se povećava zapremina njegovih sastavnih ćelija. 2 – Vikarijski – nastaje kada jedan od uparenih organa umre; kompenzacija se vrši pojačanim radom preostalog organa, koji u ovom slučaju prolazi kroz hipertrofiju. 3 – Neurohumoralni – povećanje veličine organa zbog poremećaja u radu endokrinih žlijezda. Međutim, hipertrofija nije kompenzacijska reakcija.

2.8 Vaskularni odgovor na upalu (Conheimovo iskustvo). Faze, mehanizam njihovog razvoja. Upalu prati vaskularna reakcija (7-10 dana razvoja žarišta upale) koja se manifestuje poremećajem protoka krvi i limfe. Vaskularne promjene počinju refleksnom kontrakcijom lumena malih arterija, arteriola i kapilara, koja se brzo zamjenjuje širenjem cijele vaskularne mreže upalne zone, uključujući vene. Takva upalna hiperemija uzrokuje povećanje temperature i crvenilo upaljenog područja. Prilikom početnog grča, protok krvi u arterijama se ubrzava, a zatim usporava i na nekim mjestima se uočava zastoj u kapilarama. (Normalna  arterijska hiperemija  venska hiperemija  prestaza  staza  zona nekroze, koja se povećava). Faze upale:

1 – izmjena (preovladava šteta)

2 – eksudacija (ispuštanje tečnog dijela krvi iz krvnih žila)

3 – proliferacija (prevlast ćelijske proliferacije)

13 Koncept upale. Uzroci i znakovi. Upala je složen lokalni vaskularno-mezenhimski odgovor na oštećenje tkiva uzrokovano djelovanjem različitih vrsta agenasa.

Znakovi upale su crvenilo, oteklina, bol, groznica, smanjena funkcija.

 Razvoj crvenila se objašnjava dotokom krvi u ovo područje.

 Otok se objašnjava edemom tkiva (tečnost izlazi u tkivo).

- Bol se razvija iz nekoliko razloga:

a) radi se o povećanom koloidno-osmatskom pritisku, zbog čega se iritiraju receptori za bol. b) promjena pH na kiselu stranu.

c) pojava BAS (bradikinina).

 Porast temperature nastaje zbog priliva tople arterijske krvi i povećanja metabolizma.

 Smanjena funkcija (kod upale pluća dolazi do nakupljanja eksudata u alveolama, što inhibira razmjenu plinova).

Uzroci upale

Svako oštećenje izaziva razvoj upalne reakcije.

1 Fizički faktori (UFD)

2 Utjecaj visokih i niskih temperatura.

3 Uticaj krzna.

4 Hemijski faktori

5 faktora biologa (mikroorganizmi)

Upalu može izazvati imuni kompleks (Antigen + antitijelo).

19 Emigracija leukocita na mjesto upale. Uzroci smrti leukocita na mjestu upale. Emigracija ćelija, odnosno njihov izlazak kroz vaskularni zid, vrši se uz pomoć hemotaktičkih medijatora. Iseljavanju prethodi kriva pozicija neutrofila. Najprije se usporava brzina protoka krvi, širi se aksijalni sloj i leukociti se graniče sa zidom krvne žile (leukocit treba savladati dvije prepreke - endotelnu sluznicu i bazalnu membranu), zatim formiraju procese koji prodiru u zid žile i završavaju izvan plovila. Oslobađanje leukocita nastaje zbog kemotakse i leukocit difundira kroz vaskularni zid. U perivaskularnom tkivu leukociti nastavljaju kretanje uz pomoć procesa i miješaju se s izljevom. Proces emigracije leukocita naziva se leukodijapedeza. Emigrirane ćelije se kreću u tkivo između fibroznih struktura prema centru upale, gdje se uočava velika akumulacija stanica. Uzroci smrti leukocita:

– acidoza

– hiperosmija

– hiperonkija

– hipoksija

– lizozomalni enzimi.

hipoksija

1 Kompenzatorni i adaptivni mehanizmi tokom hipoksije

1) respiratorni kompenzacijski mehanizmi: a) povećanje disajnih pokreta i dubine disanja Indikatori: povećanje DO, PO, VC - objektivno Subjektivno - osjećaj promjena u disanju (kratak dah), učestalo, plitko, duboko disanje itd. b) promjena intenziteta krvotoka u plućima c) povećanje brzine difuzije O2 Povećava se površina površine pluća, aktiviraju se dodatne alveole. Ali takva kompenzacija je nemoguća dugo vremena , kako nastaje hipokapnija koja dovodi do depresije respiratornog centra 2) Kardiovaskularni sistem prilagođava mehanizme: srčani adaptivni mehanizmi - povećanje otkucaja srca, SV (normalno 60-80) Razvija se sindrom nepotpune dijastole. Kod patologije ovi mehanizmi su brzo se iscrpljuje Hipertrofija se razvija Zbog hipertrofije prilično dugotrajna kompenzacija. Vaskularni adaptivni mehanizmi - regulacija tonusa vaskularnog zida, redistribucija krvi kroz vaskularni sistem, oslobađanje krvi iz depoa 3) Krvni (hemični) mehanizmi adaptacije: apsolutna eritrocitoza i relativna eritrocitoza (lokalna). lokalni hematokrit, viskoznost krvi se povećava, brzina protoka krvi se smanjuje. Hemički adaptivni mehanizmi uključuju i sposobnost eritrocita da se deformiraju. Ukupna površina eritrocita = 2500 m2. Može se povećati do 15 000 m2. Važno je koliko se efikasno HB vezuje za O2. Brzina disocijacije hidroksi HB je važna.Ona se mijenja na sljedeći način: kada se kriva disocijacije pomjeri ulijevo, afinitet HB za O2 se povećava, on ga lošije prenosi na tkiva, što znači da su metabolički procesi poremećeni.Ovisi o pH , temperatura okoline, PCO2, sadržaj organskih jedinjenja - fosfoglicerata - u eritrocitu (međuproizvod metabolizma glukoze) Što je više fosfoglicerata, to se brže vezuju i bolje oslobađanje O2 u H2 i obrnuto. glikolitički put se mijenja, formira se više fosfoglicerata.Ovisi o promjenama u pH i PCO2 efektima bora.Smanjenje PCO2,H+ jona dovodi do povećanja fosfoglicerata i krivulja disocijacije se pomiče udesno.HB je u stanju prilično zadržati O2 čvrsto kada se PO2 smanji. 4) tkivno krzno.Nedostatak O2 dovodi do inhibicije aerobnih procesa,aktivacije anaerobnih procesa,anaerobne glikolize,akumulacije laktata,metaboličke acidoze.Postojaće niska energetska aktivnost-2ATP, umjesto 38 ATP pa će se laktat akumulirati 19 puta više.5)Fetus se razvija u uslovima fiziološke hipoksije.Fetus ima visok stepen kapilarizacije.Što je veći stepen zasićenosti tkiva, to se bolje isporučuje O2.Laktat se daje majci i metabolizira kod majke.Fetus ima HB F. Bolje i čvršće se vezuje za O2 i dobro se zadržava.Ovo je važno kada je O2 nizak.

2 Hemična (krvna) hipoksija. Kapacitet kiseonika se smanjuje 1) O2 se smanjuje, razvija se HB anemija 2) HB se vezuje za CO (ugljen monoksid), nastaje kao boksihemoglobin, razvija se akutna hipoksija, jer se Co bolje vezuje za HB O2 .

3) Nastaje HB,macka se ne vezuje za O2-methemoglobin, razvija se methemoglobinemija.Moze biti urođena i stečena.Ne postoji enzim hemoglobin reduktaze (kod kongenitalne)U slučaju stečenih agenasa za stvaranje methemoglobina (bartolitna so, nitrati koji dolaze iz hrane iu slučaju malapsorpcije) ih u crijevima). Kod hemičkog tipa hipoksije aktiviraju se sljedeći kompenzacijski i adaptivni mehanizmi: apsolutna eritrocitoza, relativna eritrocitoza (lokalna). Povećanje lokalnog hematokrita dovodi do povećanja u viskoznosti krvi i smanjenju brzine protoka krvi. Crvena krvna zrnca imaju sposobnost deformacije. Ukupna površina eritrocita veća od 2500 m2. Može se povećati na 15 000 m2. HB je vezan eritrocitima. pitanje je koliko je efektivno, kolika je brzina disocijacije HB oksi.Ona se mijenja: kada se kriva pomjeri ulijevo povećava se afinitet HB za O2, lošije ga prenosi na tkiva, metabolički procesi su poremećeni.Ovisi o pH, ambijentu temperatura,PCO2,sadržaj organskih jedinjenja u eritrocitu:fosfoglicerati -proizvod srednjeg metabolizma glukoze.Što je više fosfoglicerata u eritrocitima to se brže vezuju i bolje se O2 predaje hemoglobinu i obrnuto.Kada je intenzitet glikolitika mijenja se put, stvara se više fosfoglicerata.Ovisi o pH i PCO2 efektima bora.Smanjenje PCO2.H+ joni dovodi do povećanja fosfoglicerata i pomjeranja krivulje disocijacije udesno.Hemoglobin je u stanju da zadrži O2 prilično čvrsto kada PO2 pada.

6Respiratorni i hemodinamski tip hipoksije.

Reč je o endogenim hipoksijama.Respiratorna hipoksija nastaje kada je funkcionisanje spoljašnjeg respiratornog aparata poremećeno alveolarna hipoventilacija.Razlozi: 1) smanjenje funkcionalne aktivnosti dela pluća kod plućne tuberkuloze, razvoj vezivnog tkiva u plućima, strano telo ulazak, upala i sl. 2) promena intenziteta cirkulacije (stenoza otvora mitralnih zalistaka) 3) arteriovensko ranžiranje (preterano ranžiranje) 4) povećana debljina alveolarno-kapilarne membrane, pneumoskleroza 5) poremećaj respiratornog centra.

Hemodinamska ili cirkulatorna hipoksija: razvija se venska stagnacija (lokalna ili opća) ili ishemija. Kompenzacijski i adaptivni mehanizmi za vrijeme hipoksije

1) respiratorni kompenzacijski mehanizmi: a) povećanje disajnih pokreta i dubine disanja Indikatori: povećanje DO, PO, VC - objektivno Subjektivno - osjećaj promjena u disanju (kratak dah), učestalo, plitko, duboko disanje itd. b) promjena intenziteta krvotoka u plućima c) povećanje brzine difuzije O2 Povećava se površina površine pluća, aktiviraju se dodatne alveole. Ali takva kompenzacija je nemoguća dugo vremena , kako nastaje hipokapnija koja dovodi do depresije respiratornog centra 2) Kardiovaskularni sistem prilagođava mehanizme: srčani adaptivni mehanizmi - povećanje otkucaja srca, SV (normalno 60-80) Razvija se sindrom nepotpune dijastole. Kod patologije ovi mehanizmi su brzo se iscrpljuje Hipertrofija se razvija Zbog hipertrofije prilično dugotrajna kompenzacija. Vaskularni adaptivni mehanizmi - regulacija tonusa vaskularnog zida, preraspodjela krvi kroz vaskularni sistem, oslobađanje krvi iz depoa.

5 Hipoksija (malo O2) - gladovanje kiseonikom.Tipičan patološki proces karakteriziran smanjenjem opskrbe O2 izvana, poremećenom dostavom u tkiva i poremećenom upotrebom O2 od strane tkiva.Važno je koliko je O2 u atmosferi i koliko ga se troši.U atmosferi količina O2 je određena njegovim parcijalnim pritiskom .Na P = 760 mm Hg u vazduhu PO2 = 159 mm Hg; 21 vol%. U plućima ima 900 ml O2, u krvi 1200 ml, u mišićima 350 ml, u ostalim tkivima 250 ml. Potrošnja O2 zavisi od opterećenja. Na primjer, u mirovanju intenzitet potrošnje O2 = 0,24 l O2/min, a pri obavljanju fizičkog rada 3-4 l O2/min. Gastrointestinalni trakt, jetra, bubrezi tokom vježbanja troše O2 10 puta više nego u mirovanju.Minimalna količina O2 je normalna u mitohondrijima. Kritični nivo PO2 u tkivima = 2 mm Hg.Kada O2 uđe u organizam važan je indikator MAV (minutna alveolarna aktivnost) = 4-5 l\min Intenzitet cirkulacije krvi u plućima (O) = 5-6 l/ min.Omjer ventilacije i perfuzije: MAV/O = 4-5/5-6 Difuzija u alveolama plinovi O2 i CO2 određuju se difuzijskim kapacitetom pluća Ovo je količina O2 koja difundira kroz alveole i kapilarnu membranu U minuti, sa parcijalnom razlikom pritiska od 1 mm Hg, iznosi 20-25 ml O2/min. Određeno brzinom difuzije, zavisi od površine i debljine površine.U krvi je O2 povezan sa Hb i rastvoren. 1 g Hb je 1,34-1,36 ml O2. Na 100 ml ima 19-21 ml O2 (vol %) Adekvatna cirkulacija - dostava O2 u tkiva Hipoksija može biti egzogena i endogena Uzrok egzogene hipoksije je smanjenje parcijalnog pritiska O2 u udahnutom vazduhu Visinski i planinski uslovi Endogena hipoksija se razvija kod raznih oboljenja KVS, DS i dr. Prema brzini razvoja hipoksije razlikuju se: akutna, subakutna, hronična , fulminantne Zone tolerancije nadmorske visine: 0- 2km --sigurne zone; 2km je prag reakcije Kompenzacijski mehanizam je uključen; 4 km - zona pune odštete; 4-6 km - porg prekršaja; 6 km - kritični porg; 6-8 km - kritična zona; 8 km - porg smrti; iznad 8 km - zona smrti. Rezervno vrijeme: u visina od 8 km - 3 minute, 16 km - 3 sekunde.

3Hipoksija. Klasifikacije. Hipoksija je tipičan patološki proces karakteriziran smanjenjem opskrbe O2 izvana, poremećajem njegove isporuke u tkiva i poremećajem u upotrebi O2 od strane tkiva. U atmosferi je količina O2 određena njegovim parcijalnim pritiskom.Na P = 760 mm Hg u vazduhu, PO2 = 159 mm Hg; 21 vol%. U plućima ima 900 ml o2, u krvi 1200 ml, u mišićima 350 ml, u ostalim tkivima 250 ml. Potrošnja O2 zavisi od opterećenja. npr. u mirovanju intenzitet potrošnje O2 = 0,24 l O2/min, a pri obavljanju fizičkog rada 3-4 l O2/min. Gastrointestinalni trakt, jetra, bubrezi, tokom vježbanja troše O2 10 puta više nego u mirovanju. Minimalna količina O2 je normalna u mitohondrijima .Kritični nivo PO2 u tkivima = 2 mm Hg Kada O2 uđe u organizam važan je indikator MAV (minutna alveolarna aktivnost) = 4-5 l\min Intenzitet cirkulacije krvi u plućima (O) = 5-6 l /min Odnos ventilacije i perfuzije: MAV/O = 4-5/5-6 Difuzija u alveolama plinova O2 i CO2 određena je difuzijskim kapacitetom pluća (20-25 ml O2/min. Brzina difuzije zavisi od površina i debljina površine.U krvi je O2 povezan sa Hb i rastvorenim oblikom.1g Hb-1,34-1,36ml O2.Na 100ml otpada 19-21ml O2(vol %) Adekvatna cirkulacija krvi - isporuka O2 do tkiva Hipoksija moze biti egzogena i endogena Uzrok egzogene hipoksije je smanjenje parcijalnog pritiska O2 u udisanom vazduhu Visinska i planinska b-n Endogena hipoksija nastaje kod raznih oboljenja kardiovaskularnog sistema DS i dr. Prema brzini razvoja hipoksije razlikuju se: akutna, subakutna, hronična, fulminantna. Hipoksemija - nizak sadržaj O2 u krvi, što dovodi do hipoksije.Razvoj hipoksije bez hipoksemije može se razviti sa oštećenjem mitohondrija, trovanjem cijanidom, razdvajanjem oksidacije i fosforilacije, hipovitaminozom B1 i B2. Asfiksija - gušenje uzrokovano gladovanjem kiseonika i viškom ugljenika dioksid u krvi i tkivima Na primjer, gušenje, zatvaranje dišnih puteva edemom. Hipoksija je najčešći uzrok masne degeneracije miokarda. Hipoksija dovodi do nedostatka energije tkiva. Nedostatak kisika remeti procese oksidativne fosforilacije u kardiomiocitima, što dovodi do prebacivanja metabolizma miokarda na anaerobnu glikolizu i naglog smanjenja količine ATP-a. Nedostatak energije se povećava zbog povećanja acidoze tkiva; dolazi do oštećenja mitohondrija, poremećena je oksidacija masnih kiselina, a u kardiomiocitima se akumuliraju lipidi, često u obliku malih kapljica (razlikuje se i gojaznost miokarda poput prašine). Masna degeneracija miokarda je često žarišne prirode - kardiomiociti koji sadrže masti nalaze se uglavnom duž venskog koljena kapilara i malih vena, gdje je hipoksični faktor najizraženiji. Fokalnost lezije objašnjava neobičan izgled srca: iz endokarda, posebno u području papilarnih mišića, vidljiva je žućkasto-bijela pruga („tigrovo srce“); miokard je mlohav, blijedožut, komore srca su rastegnute, njegova veličina je blago povećana.

4.Histotoksična hipoksija(tkivo)-glavni uzrok je inhibicija tkivnog disanja.Kod upotrebe hemijskih ratnih sredstava.Nedostatak O2 dovodi do inhibicije aerobnih procesa,aktivacije anaerobnih procesa,akumulacije produkata anaerobne glikolize-laktata, razvoja acidoze. Niska energetska aktivnost-2 ATP (umjesto 38ATP), stoga ima 19 puta više laktata.

Visina; nizak pritisak

Tri faktora stvaraju stres za ljude na velikim visinama: 1) smanjeni parcijalni pritisak kiseonika, 2) povećano sunčevo zračenje, 3) hladnoća. Najvažniji je postepeni pad parcijalnog pritiska kiseonika sa povećanjem nadmorske visine Parcijalni pritisak kiseonika pada proporcionalno smanjenju atmosferskog pritiska; na primjer, smanjuje se na polovinu na nadmorskoj visini od 5500 m. Odgovor tijela na nedostatak kisika ovisi o njegovoj težini i trajanju opterećenja. Ovisno o trajanju izlaganja, razlikuje se akutna hipoksija (na primjer, tijekom naglog gubitka tlaka unutar zrakoplova ili tijekom kvara na opremi za disanje), hipoksija koja se brzo razvija (na primjer, pri usponu žičarom) i kronična hipoksija (na primjer, tokom dugog boravka na velikim visinama). Tolerancija visine takođe zavisi od prirode uspona; velike nadmorske visine se lakše podnose ako ih osoba stiže aktivno (pješke) a ne pasivno (automobilom ili avionom).Visinska bolest je niz fizioloških poremećaja uzrokovanih nedostatkom kisika. Njihovi glavni simptomi su smanjena mentalna i fizička sposobnost, brzi umor i osjećaj nelagode, smanjena volja, pospanost, gubitak apetita, otežano disanje, tahikardija, vrtoglavica, povraćanje, glavobolja i apatija ili euforija. Posebno je opasan sporo razvijajući nedostatak kisika. , posebno za ljude u mirovanju, jer može dovesti do gubitka svijesti prije nego se pojave simptomi Zone tolerancije nadmorske visine: 0-2 km - sigurne zone; 2km je prag reakcije Kompenzacijski mehanizam je uključen; 4 km - zona pune odštete; 4-6 km - porg prekršaja; 6 km - kritični porg; 6-8 km - kritična zona; 8 km - porg smrti; iznad 8 km - zona smrti. Rezervno vrijeme: u visina od 8 km - 3 minute, 16 km - 3 sekunde.

Visok krvni pritisak od 140 na 100 je početna faza hipertenzije koja zahteva lečenje promenom načina života. Liječenje lijekovima moguće je samo po preporuci ljekara i pod njegovim nadzorom. Svaka osoba ima individualne pokazatelje ugodnog pritiska, ali s vrijednošću od 140/100 važno je poduzeti pravovremene mjere kako biste spriječili razvoj patologije.

Uzroci stanja

Ovaj pritisak se smatra prvom stadijumom hroničnog povećanja krvnog pritiska (hipertenzije). U ovom načinu rada srčani mišić radi maksimalnom snagom, trošeći svoj resurs velikom brzinom. Stadij kada pritisak od 140 prema 110 ili 140 prema 100 pacijentu zapravo ne smeta, on rijetko traži pomoć ljekara, što je opasno i dovodi do pogoršanja problema. Ako se arterijska hipertenzija ne liječi i krvni tlak se ne snizi, postoji visok rizik od srčanog udara, moždanog udara, angine pektoris i tahikardije. Bolest utiče na funkcionisanje mozga, srca, krvnih sudova i bubrega. Razlozi zbog kojih je krvni pritisak porastao na takve vrijednosti:

• uticaj faktora stresa;
• problemi sa viškom kilograma;
• starosne promjene;
• genetska predispozicija;
• prisutnost dijabetes melitusa;
• stenoza;
• bolesti nadbubrežne žlijezde;
• poremećaji u radu endokrinog sistema;
• stalni preopterećenost;
• pogrešan način života;
• bolesti srčanog sistema, bubrega ili crijeva;
• ateroskleroza;
• nedostatak fizičke aktivnosti.

Na pojavu arterijske hipertenzije utiču individualna predispozicija i stanje organizma. Svaka osoba drugačije doživljava bolest i doživljava je drugačije. Visok sistolni i dijastolni pritisak se mora liječiti, inače ova situacija može dovesti do globalnih problema.

Povratak na sadržaj

Kako se manifestuje?

Drhtanje ruku može ukazivati ​​na hipertenziju.

Simptomi bolesti nisu izraženi. Karakteristični simptomi za krvni pritisak su 140/100 ml. rt. Art. su:

• pospanost;
• umor;
• glavobolja;
• mučnina;
• vrtoglavica;
• nagon za povraćanjem;
• sedžda;
• buka u ušima;
• zamračenje pred očima;
• stanje “rukovanja”;
• nedostatak raspoloženja;
• bolovi u mišićima.

Mnogi ljudi često brkaju bolest sa fizičkim umorom uzrokovanim problemima na poslu ili u privatnom životu. Ima istine u tome, a odmor je važan. Za mnoge je arterijska hipertenzija I stadijuma uobičajeno stanje koje ne motiviše ljude da se obrate lekaru. Često su to nestabilni simptomi i, ovisno o vremenu i stanju organizma, mogu biti slabiji ili izraženiji. Ako pacijent stalno ima takve manifestacije, odmah se obratite svom ljekaru radi utvrđivanja kliničke slike.

Povratak na sadržaj

Da li je opasno?

Hipertenzija prvog stepena (140 do 100) može se eliminisati bez upotrebe konzervativnog lečenja, uz pomoć korekcije načina života. Krvni pritisak od 140/100 je opasan ako se zanemari bolest i ne preduzmu mjere za otklanjanje bolesti. Blagi oblik hipertenzije može se razviti u komplikacije sa povišenim krvnim pritiskom i iscrpljenošću kardiovaskularnog sistema. U tom stanju nastaju problemi sa cirkulacijom krvi, ćelije i organi ne dobijaju potrebnu količinu kiseonika, a razvija se zatajenje bubrega.

U svojoj kroničnoj manifestaciji javlja se angiopatija (oštećenje krvnih žila) koja uzrokuje moždani udar. Problemi s vidom (u najgorem slučaju, gubitak vida) mogu se razviti zbog retinopatije, koja je uzrokovana visokim krvnim tlakom. Rad srčanog mišića u režimu “habanja” prvo uzrokuje anginu, bradikardiju, tahikardiju, a zatim dovodi do srčanog udara. Uzroci mnogih smrtnih slučajeva leže u bolestima koje pacijent obično ne primjećuje i ignorira.

Povratak na sadržaj

Šta ako je ovo normalan krvni pritisak?

Smatra se da je 120 prema 80 normalan krvni pritisak.

Svaki pacijent ima svoj normalan krvni pritisak. Zavisi od načina života, težine, godina i navika. U starosti zidovi krvnih žila gube elastičnost i povećava im se otpor. Ali tako stabilno povećanje krvnog tlaka znači razvoj hipertenzije, koju je potrebno liječiti. “Idealan” pritisak u medicinskom smislu znači 120 do 80, ali ne morate svoje stanje prilagođavati takvim brojkama; važno je da sami odredite ugodan pritisak.

Ove brojke se mogu utvrditi sistematskim mjerenjem krvnog pritiska u opuštenom stanju, kada je pacijent miran i dobro se osjeća. Položaj - hodanje po stolici, leđa ravna, pritisnuta uz leđa. Ruke su u nivou srca. Bolje je mjeriti indikator na obje ruke (razlika između vrijednosti ne bi trebala prelaziti 5 mm Hg). Raspon između očitanja sistoličkog i dijastoličkog tlaka trebao bi biti unutar 30 - 50 jedinica. Broj otkucaja srca od 90 otkucaja u minuti je normalan za zdrave mlade ljude.

Povratak na sadržaj

Kako liječiti i kako ga srušiti?

Krvni pritisak od 135/100 i 140/100 se ne može zanemariti, potrebno ga je sniziti. Budući da je ovo početni stadijum arterijske hipertenzije, liječnici preporučuju oporavak kroz promjenu načina života i samo u rijetkim slučajevima propisuju lijekove. Prije svega, potrebno je potražiti pomoć od ljekara. U fazi dijagnoze, utvrđujući indikatore gornjeg i donjeg tlaka, kao i stabilnost pokazatelja, liječnik utvrđuje prirodu indiciranog pritiska i faktore koji su do njega doveli. Tada lekar propisuje lekove koji mogu da snize krvni pritisak i stabilizuju rad kardiovaskularnog sistema. Prilikom propisivanja konzervativnog liječenja utvrđuje optimalnu dozu lijeka i tok liječenja.

Povratak na sadržaj

Lijekovi za liječenje krvnog pritiska 140/100

Lijek morate uzimati samo uz ljekarski recept.

Na policama ljekarni postoji veliki izbor lijekova za snižavanje krvnog tlaka. Djelovanje većine njih zasniva se na blokiranju kalcijevih receptora, usporavanju njegovih iona u krvotoku, smanjenju otpornosti vaskularnih zidova i poboljšanju metaboličkih procesa. Takvi lijekovi su dostupni na ljekarski recept i zahtijevaju maksimalan oprez u upotrebi. Neki od njih se mogu kupiti bez recepta, ali imaju i niz kontraindikacija i nuspojava, pa je važno da se prije upotrebe posavjetujete sa ljekarom. Ispod je tabela kao primjer konzervativnog liječenja hipertenzije.

Takve lijekove možete uzimati bilo u kombinaciji (po preporuci ljekara) ili koristeći kombinovane lijekove. Lijek je bolje uzimati ujutru, jednom dnevno, na prazan želudac. Uz svaki lijek dolazi i uputstvo za upotrebu u kojem se navodi kako se lijek uzima iu kojoj količini.

Povratak na sadržaj

Šta raditi na druge načine?

Najoptimalnija opcija liječenja za pokazatelje od 140/100 je liječenje bez lijekova. U tom slučaju potrebno je uravnotežiti prehranu, isključiti tešku, masnu i prženu hranu s visokim sadržajem kolesterola (smanjiti opterećenje krvnih žila). Potrebno je odabrati optimalnu vrstu fizičke aktivnosti koja pomaže jačanju organizma. Važna faza je proces odmora i spavanja. Stres i fizičko preopterećenje treba izbjegavati. Pacijentu sa lakšim oblikom hipertenzije savjetuje se jačanje imuniteta vitaminima i korisnim mineralima.

Sindrom eozinofilije kod djece i odraslih

Povećanje broja eozinofila (eozinofilija) prati razne bolesti i kod djece i kod odraslih. U većini slučajeva takav poremećaj je povezan s alergijskim reakcijama, ali ponekad može biti i prvi znak autoimunih, malignih i hematoloških bolesti (oštećenja krvnih stanica). U nizu patologija povećava se broj eozinofila u venskoj krvi, što izaziva pojavu složenih kliničkih i laboratorijskih manifestacija, koje se kombiniraju u eozinofilni sindrom.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type = "tekst/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = istina; e.onload = e.readystatechange = funkcija () ( if (!e.readyState || e.readyState == "učitano" || e.readyState == "potpuno") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = funkcija () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = funkcija (događaj) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(dokument, (id: 1549, broj: 4));

Šta je eozinofilija: norme eozinofila

Leukemoidna reakcija eozinofilnog tipa (ili eozinofilija) je povećanje broja leukocita u perifernoj krvi zbog eozinofila, čiji je nivo 500 na 1 μl ili više u bilo kojoj dobi. Sinonimi za ove termine su i eozinofilni sindrom, eozinofilna leukocitoza.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type = "tekst/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = istina; e.onload = e.readystatechange = funkcija () ( if (!e.readyState || e.readyState == "učitano" || e.readyState == "potpuno") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = funkcija () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = funkcija (događaj) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(dokument, (id: 1671, broj: 4, naslov: istina));

• histaminaza;
• kininaza;
• lizofosfolipaza;
• arilsulfataza.

Struktura i funkcije eozinofila - video

Nivoi rizika i grupe

Postoje tri stepena eozinofilije:

• beznačajno: od 500 do 1500 ćelija u 1 μl;
• umjerena: od 1500 do 5000 u 1 µl;
• izraženo: više od 5000 ćelija u 1 µl.

Za novorođenčad je normalno da se eozinofili povećavaju do 10-14 dana nakon rođenja.

Oni koji su u riziku od razvoja eozinofilnog sindroma uključuju djecu i odrasle koji:

• skloni alergijskim bolestima;
• imati kontakt sa domaćim životinjama;
• bolujete od anemije ili drugih bolesti krvi;
• često pate od zaraznih bolesti respiratornog trakta;
• sklona patologijama probavnog trakta;
• pribjegavanje čestoj upotrebi antibakterijskih lijekova;
• imaju krvne srodnike sa bolestima vezivnog tkiva (reumatoidni artritis, eritematozni lupus itd.).

Eozinofili: normalne vrijednosti kod djece i odraslih - tabela

Klasifikacija bolesti: idiopatska, plućna, lijekovima, reaktivna, tropska, esencijalna eozinofilija i dr.

Sindrom se u većini slučajeva javlja u pozadini osnovne bolesti, čiji razvoj dovodi do povećanog broja eozinofila i kod djece i kod odraslih. Ali moguće su situacije bezuzročne eozinofilije. Na osnovu toga razlikuju se dvije velike grupe:

1. Reaktivni eozinofilni sindrom (tj. sekundarni).
2. Idiopatski eozinofilni sindrom, ili esencijalna eozinofilija - bez vidljivog uzroka.

Reaktivna eozinofilija može biti izazvana raznim faktorima, tako da oni uključuju:

Sljedeće patologije mogu izazvati razvoj sindroma:

• virusne bolesti (šarlah, boginje);
• bakterijski (tuberkuloza, stafilokokna infekcija, tularemija, bolest mačjih ogrebotina);
• kožne bolesti (ekcem, dermatitis herpetiformis, šuga, psorijaza, pityriasis rosea);
• alergijske manifestacije (alergijski rinitis, urtikarija, reakcija na lijekove);
• onkološke bolesti (rak ili sarkom debelog crijeva, pluća, neoplazme pankreasa, grlića maternice, jajnika, maligni procesi krvi);
• sistemske bolesti vezivnog tkiva (reumatoidni artritis, poliarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus, skleroderma);
• endokrini poremećaji (uklanjanje nadbubrežnih žlijezda, Addisonova bolest);
• kardiovaskularne bolesti (fibroplastični endokarditis ili Leflerova bolest, Dreslerov sindrom nakon infarkta miokarda, eozinofilni endokarditis);
• trovanja (olovo, nikl, repičino ulje).

Esencijalna eozinofilija se potvrđuje tek nakon detaljne pretrage i isključivanja svih mogućih uzroka.

Koje simptome može pratiti eozinofilija?

Klinička slika bolesti ne zavisi od nivoa eozinofilnih ćelija u krvi ili starosti pacijenta. U slučaju sekundarne patologije, na ozbiljnost simptoma u velikoj mjeri utiče osnovna bolest. Oštećenja organa i sistema praćena eozinofilijom mogu se manifestovati i kod odraslih i kod dece od:

• koža - osip migrirajuće prirode, jak svrbež stražnjice, ruku, stopala, dlanova, leđa i bjelkaste pečate, udubljenja ploča nokta;
• mišićno-koštani sistem - bol i slabost mišića, problemi s koordinacijom, upala zglobova;
• limfni sistem - povećani limfni čvorovi, nodularne formacije u području glave i vrata;
• pluća - plućni infiltrati (kompresije u plućnom tkivu migrirajuće prirode), suho i vlažno zviždanje, napadi kašlja, glasno otežano disanje;
• srce - ubrzan rad srca, oticanje nogu, nedostatak daha pri udisanju;
• probavni sistem - bol oko pupka, kruljenje u želucu, povećanje slezine i jetre, iscjedak krvi sa izmetom;
• genitourinarni sistem - upala mokraćne bešike, čirevi na sluznicama genitalnih organa;
• nervni sistem - opća slabost, smanjena ili manjak osjetljivosti u jednoj polovini tijela, poremećena koordinacija;
• oči - konjuktivitis, keratitis.

Kod idiopatskog eozinofilnog sindroma simptomi se počinju manifestirati tek kada broj eozinofila prelazi 2 tisuće stanica u 1 μl.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type = "tekst/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = istina; e.onload = e.readystatechange = funkcija () ( if (!e.readyState || e.readyState == "učitano" || e.readyState == "potpuno") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = funkcija () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = funkcija (događaj) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(dokument, (id: 1672, broj: 4, naslov: istina));

• vrućica;
• gubitak težine;
• anemija.

Klinička slika sindroma podsjeća na onkološki ili infektivni proces, pa se dijagnoza postavlja tek nakon isključivanja ovih patologija. Uprkos odsustvu očiglednog uzroka bolesti, ona može imati i niz simptoma u drugim organima i sistemima.

Klinički znaci eozinofilije - foto galerija

Hipereozinofilija kod trudnica

Povećanje nivoa eozinofila kod žena tokom trudnoće može ukazivati ​​na helmintičku infestaciju ili alergijsku reakciju. Ovo stanje se manifestira u blagom obliku i povlači se nakon detaljne dijagnoze i pravilno odabranog liječenja.

Dijagnoza sindroma: analiza krvi, test stolice, kultura sputuma, imunogram i druge studije

Dijagnoza povišenog nivoa eozinofila je veoma teška. Koriste se laboratorijske metode istraživanja:

Kako bi se isključio onkološki proces u tijelu s eozinofilijom, provodi se sljedeće:

• rendgenski snimak grudnog koša;
• endoskopski pregled gastrointestinalnog trakta;
• ultrazvučna dijagnostika trbušnih i karličnih organa, kao i ehokardiografija;
• kompjuterizovana tomografija;
• punkcija koštane srži;
• morfološki pregled područja jetre i slezene nakon biopsije.

Pacijent s reaktivnom eozinofilijom također se procjenjuje:

• neurolog - za procjenu neurološke slike stanja pacijenta;
• oftalmolog - za pregled očnog dna;
• genetičar - da se isključi porodična eozinofilija.

Za provođenje kvalitetne diferencijalne dijagnoze u bolesnika s eozinofilnim sindromom potrebno je saznati:

• trajanje simptoma;
• povezanost simptoma s putovanjem, kontaktom s otrovnim tvarima, uzimanjem lijekova;
• vrijeme rođenja, budući da je hipereozinofilija u prijevremeno rođene djece prolazne prirode i s vremenom se broj leukocita u općem testu krvi normalizira;
• progresija simptoma uporedo sa gubitkom težine i opštom slabošću;
• Lifestyle;
• prethodno provedene terapijske mjere (radioterapija, hemodijaliza).

Ispunjavanje svih dijagnostičkih mjera pomoći će da se utvrdi tačan uzrok eozinofilije i odaberu odgovarajući lijekovi za njegovo uklanjanje.

Kako liječiti sindrom

Terapijske taktike za reaktivnu eozinofiliju nemaju smisla bez eliminacije glavnog uzroka. Stoga se svi lijekovi odabiru uzimajući u obzir osnovnu bolest. Ali s izraženim simptomima eozinofilije bez navođenja osnovnog uzroka, za poboljšanje kvalitete života koriste se kod odraslih i djece:

• nesteroidni protuupalni lijekovi - paracetamol, ibuprofen za smanjenje boli;
• antihistaminici za uklanjanje svraba, osipa:
  • Fenistil (djeca od 1 mjeseca);
  • L-Cet (dozvoljen od 6 mjeseci);
  • Tsetrin (od 6 godina).
• s izraženim povećanjem eozinofila, glukokortikosteroidi se koriste u dozama specifičnim za dob:
  • Prednizolon;
  • Deksametazon.
• Plućni oblik eozinofilije liječi se inhibitorima leukotriena, koji smanjuju upalu uzrokovanu alergijama. To uključuje:
  • Montelukast, koji se može koristiti kod djece od 6 godina;
  • Zafirlukast (zabranjeno za djecu mlađu od pet godina).

Nije preporučljivo koristiti druge lijekove dok se ne razjasni osnovna bolest.

Ako je eosnofilija uzrokovana alergijom na hranu, onda se pacijent mora pridržavati principa ishrane isključujući hranu na koju njegovo tijelo tako reagira. Za druge vrste eozinofilnog sindroma dijeta nije efikasna.

Ako se nakon dijagnostičkih postupaka utvrdi primarno porijeklo sindroma, odnosno idiopatska eozinofilija, tada se uz simptomatsku terapiju u terapijski režim uključuje Imatinib (odobren od 18. godine života, ali po potrebi i kod djece), koji utiče na stepen formiranja eozinofila u crvenoj kosti mozga.

Upotreba metoda tradicionalne medicine je neracionalna, jer ne mogu utjecati na uzrok bolesti.

Lijekovi za liječenje eozinofilnog sindroma - galerija fotografija

Prognoza i komplikacije hipereozinofilije

Teže je govoriti o prognozi za eozinofiliju onkološke ili idiopatske prirode, budući da je u velikom procentu djece i odraslih moguća smrt.

Komplikacije sindroma razvijaju se s neliječenom bolešću koja je izazvala ovu reakciju krvnih stanica. To može biti ili prijelaz u kronični oblik (sa alergijskim patologijama) ili dekompenzacija, odnosno potpuna disfunkcija (s plućnim, endokrinim i kardiovaskularnim oblicima eozinofilnog sindroma).

Mere prevencije

Da bi se spriječila pojava reaktivne eozinofilije potrebno je:

• izbjegavajte kontakt s alergenima;
• ne uzimajte lekove bez lekarskog recepta ili bez pridržavanja doze;
• odmah sanirati žarišta kronične infekcije;
• pridržavati se pravila lične higijene u kontaktu sa psima i mačkama;
• ne jedite sirovu ribu ili meso;
• perite ruke prije jela, kao i povrće i voće;
• izbjegavajte putovanja u zemlje s endemskim područjima;
• Godišnje provoditi tuberkulinsku dijagnostiku za djecu mlađu od 15 godina (Mantoux test) i fluorografiju pluća za odrasle.

U bilo kojoj dobi, eozinofilija zahtijeva pažljiv pristup dijagnozi i liječenju. Uzroci sindroma mogu biti i starosne karakteristike prijevremeno rođene djece i mnoge druge bolesti, uključujući rak. Rano otkrivanje povišenih nivoa ovih krvnih zrnaca pomaže u prevenciji smrti.

Infarkt miokarda: uzroci, prvi znakovi, pomoć, terapija, rehabilitacija

Infarkt miokarda je oblik koronarne bolesti srca, koja je nekroza srčanog mišića uzrokovana naglim prestankom koronarnog protoka krvi uslijed oštećenja koronarnih arterija.

Bolesti srca i krvnih žila i dalje su vodeći uzrok smrti širom svijeta. Svake godine milioni ljudi dožive jednu ili drugu manifestaciju koronarne bolesti srca - najčešći oblik oštećenja miokarda, koji ima više vrsta, što neminovno dovodi do narušavanja uobičajenog načina života, gubitka sposobnosti za rad i oduzimanja života veliki broj pacijenata. Jedna od najčešćih manifestacija koronarne arterijske bolesti je infarkt miokarda (IM), koji je ujedno i najčešći uzrok smrti takvih pacijenata, a razvijene zemlje nisu izuzetak.

Prema statističkim podacima, samo u Sjedinjenim Državama godišnje se registruje oko milion novih slučajeva srčanog udara, približno trećina pacijenata umre, a oko polovina smrtnih slučajeva dogodi se u toku prvog sata nakon razvoja nekroze u miokardu. Sve više među oboljelima ima radno sposobnih ljudi mlađe i zrele dobi, sa višestruko više muškaraca nego žena, iako do 70. godine ta razlika nestaje. S godinama broj oboljelih stalno raste, a među njima se pojavljuje sve više žena.

Međutim, ne mogu se ne primijetiti pozitivni trendovi povezani s postupnim smanjenjem mortaliteta zbog pojave novih dijagnostičkih metoda, savremenih metoda liječenja, kao i povećanom pažnjom na one faktore rizika za razvoj bolesti koje sami možemo spriječiti. . Tako borba protiv pušenja na državnom nivou, promocija osnova zdravog ponašanja i načina života, razvoj sporta, te formiranje odgovornosti stanovništva prema svom zdravlju značajno doprinose prevenciji akutnih oblika koronarne bolesti. uključujući infarkt miokarda.

Uzroci i faktori rizika od infarkta miokarda

Infarkt miokarda je nekroza (odumiranje) dijela srčanog mišića uslijed potpunog prestanka protoka krvi kroz koronarne arterije. Razlozi njegovog razvoja dobro su poznati i opisani. Rezultat različitih istraživanja problema koronarne bolesti srca je identifikacija mnogih faktora rizika, od kojih neki ne ovise o nama, a drugi koje svako može eliminirati iz svog života.

Kao što je poznato, nasljedna predispozicija igra važnu ulogu u nastanku mnogih bolesti. Koronarna bolest srca nije izuzetak. Dakle, prisustvo među krvnim srodnicima pacijenata sa koronarnom bolešću ili drugim manifestacijama ateroskleroze značajno povećava rizik od infarkta miokarda. Arterijska hipertenzija, različiti metabolički poremećaji, na primjer, dijabetes melitus, hiperholesterolemija, također su vrlo nepovoljna pozadina.

Postoje i takozvani promjenjivi faktori koji doprinose nastanku akutne koronarne bolesti srca. Drugim riječima, to su ona stanja koja se mogu ili potpuno eliminirati ili njihov utjecaj značajno smanjiti. Trenutno, zahvaljujući dubokom razumijevanju mehanizama razvoja bolesti, pojavi modernih metoda rane dijagnoze, kao i razvoju novih lijekova, postalo je moguće boriti se protiv poremećaja metabolizma masti, održavati normalan krvni tlak i razinu šećera u krvi. .

Ne zaboravite da izbjegavanje pušenja, zloupotreba alkohola, stresa, kao i dobra fizička kondicija i održavanje adekvatne tjelesne težine značajno smanjuju rizik od kardiovaskularnih patologija općenito.

Uzroci srčanog udara se konvencionalno dijele u dvije grupe:

1. Značajne aterosklerotične promjene u koronarnim arterijama;
2. Neaterosklerotske promjene na koronarnim arterijama srca.

Problem ateroskleroze danas poprima alarmantne razmjere i nije samo medicinske, već i socijalne prirode. To je zbog raznolikosti njegovih oblika, čije manifestacije mogu značajno zakomplicirati život takvih pacijenata, a također su potencijalno fatalne. Dakle, koronarna ateroskleroza uzrokuje pojavu koronarne bolesti srca, čija će jedna od najtežih varijanti biti infarkt miokarda. Najčešće, pacijenti doživljavaju istovremeno oštećenje dvije ili tri arterije koje opskrbljuju krvlju srčani mišić, pri čemu količina stenoze doseže 75% ili više. U takvim slučajevima vrlo je vjerojatan razvoj opsežnog srčanog udara, koji zahvaća nekoliko njegovih zidova odjednom.

Mnogo rjeđe, ne više od 5-7% slučajeva, neaterosklerotične promjene u žilama koje ga opskrbljuju mogu djelovati kao uzrok infarkta miokarda. Na primjer, upala arterijskog zida (vaskulitis), spazam, embolija, urođene abnormalnosti vaskularnog razvoja i sklonost hiperkoagulaciji (pojačanom zgrušavanju krvi) također mogu dovesti do poremećaja protoka krvi u koronarnim arterijama. Upotreba kokaina je, nažalost, prilično česta, uključujući i među mladim ljudima, i može dovesti ne samo do teške tahikardije, već i do značajnog spazma arterija srca, što je neizbježno praćeno pothranjenošću mišića s pojavom žarišta. nekroze u njemu.

Vrijedi napomenuti da je samo srčani udar koji je rezultat ateroskleroze nezavisna bolest (nozologija) i jedan od oblika IHD. U drugim slučajevima, kada postoji neaterosklerotična lezija, nekroza miokarda će biti samo sindrom koji komplikuje druge bolesti (sifilis, reumatoidni artritis, povrede medijastinalnih organa itd.).

Postoje određene razlike u nastanku infarkta miokarda u zavisnosti od pola. Prema različitim podacima, kod muškaraca starosti 45-50 godina srčani udari su 4-5 puta češći nego među ženskom populacijom. To se objašnjava kasnijom pojavom ateroskleroze kod žena zbog prisustva hormona estrogena koji imaju zaštitno djelovanje. U dobi od 65-70 godina ova razlika nestaje, a oko polovina pacijenata su žene.

Patogenetski mehanizmi razvoja infarkta miokarda

Da bismo razumjeli suštinu ove podmukle bolesti, potrebno je podsjetiti se na glavne karakteristike strukture srca. Još od škole svako od nas zna da je to mišićni organ čija je glavna funkcija da pumpa krv u sistemsku i plućnu cirkulaciju. Ljudsko srce je četvorokomorno - ima dve pretkomore i dve komore. Njegov zid se sastoji od tri sloja:

• Endokard je unutrašnji sloj, sličan onom u krvnim sudovima;
• Miokard je mišićni sloj koji nosi glavno opterećenje;
• Epikard - pokriva spoljašnji deo srca.

Oko srca postoji šupljina koja se zove perikard (srčana obloga) – ograničen prostor u kojem se nalazi mala količina tečnosti koja je neophodna za njegovo kretanje tokom kontrakcija.

Prilikom infarkta miokarda nužno je zahvaćen srednji, mišićni sloj, a endokard i perikard, iako ne uvijek, često su također uključeni u patološki proces.

Dotok krvi u srce obavlja desna i lijeva koronarna arterija, koje izlaze direktno iz aorte. Zatvaranje njihovog lumena, a posebno kada su kolateralni (bypass) putevi krvotoka slabo razvijeni, praćeno je pojavom žarišta (žarišta) ishemije i nekroze u srcu.

Poznato je da je osnova patogeneze, odnosno mehanizma razvoja akutnog infarkta miokarda, aterosklerotsko oštećenje vaskularnog zida i rezultirajuća tromboza i arterijski spazam. Redoslijed razvoja patoloških promjena izražen je trijadom:

1. Ruptura lipidnog plaka;
2. tromboza;
3. Refleksni vazospazam.

U pozadini ateroskleroze, u zidovima arterija koje opskrbljuju srce krvlju dolazi do taloženja masnih i proteinskih masa, koje vremenom rastu s vezivnim tkivom i formiraju fibrozni plak, koji strši u lumen žile i značajno se sužava. to. U akutnim oblicima IHD, stupanj suženja doseže dvije trećine promjera žile pa čak i više.

Povišeni krvni pritisak, pušenje i intenzivna fizička aktivnost mogu izazvati rupturu plaka, narušavajući integritet unutrašnje obloge arterije i oslobađanje ateromatoznih masa u njen lumen. Prirodna reakcija na oštećenje vaskularnog zida u takvoj situaciji je tromboza, koja je, s jedne strane, zaštitni mehanizam osmišljen da otkloni defekt, a s druge strane igra veliku ulogu u zaustavljanju protoka krvi kroz plovilo. U početku se unutar oštećenog plaka formira tromb, a zatim se širi na cijeli lumen žile. Često takvi krvni ugrušci dosežu 1 cm dužine i potpuno zatvaraju zahvaćenu arteriju, zaustavljajući protok krvi u njoj.

Kada se formira krvni ugrušak, oslobađaju se tvari koje uzrokuju vazospazam, koji može biti ograničen u prirodi ili pokrivati ​​cijelu koronarnu arteriju. U fazi razvoja spazma dolazi do nepovratnog i potpunog zatvaranja lumena žile i prestanka protoka krvi - okluzivne opstrukcije, što dovodi do neizbježne nekroze (nekroze) dijela srčanog mišića.

Potonji patogenetski mehanizam nastanka nekroze u srcu tijekom ovisnosti o kokainu posebno je izražen, kada čak i u odsustvu aterosklerotskih lezija i tromboze, izražen spazam može uzrokovati potpuno zatvaranje lumena arterije. Vjerovatna uloga kokaina mora se imati na umu kada se srčani infarkt razvije kod mladih i prethodno zdravih ljudi koji ranije nisu imali znakove ateroskleroze.

Pored opisanih osnovnih mehanizama za nastanak infarkta miokarda, nepovoljne posljedice mogu imati i različite imunološke promjene, povećana aktivnost zgrušavanja krvi i nedovoljan broj obilaznih (kolateralnih) puteva krvotoka.

Video: infarkt miokarda, medicinska animacija

Strukturne promjene u žarištu nekroze miokarda

Najčešća lokacija infarkta miokarda je zid lijeve komore, koji ima najveću debljinu (0,8 - 1 cm). To je povezano sa značajnim funkcionalnim opterećenjem, jer se krv odavde pod visokim pritiskom istiskuje u aortu. Ako dođe do problema - aterosklerotskog oštećenja zida koronarne arterije, značajan volumen srčanog mišića ostaje bez opskrbe krvlju i podliježe nekrozi. Najčešće se nekroza javlja u prednjem zidu lijeve komore, u stražnjem zidu, u apeksu, a također i u interventrikularnom septumu. Srčani udari na desnoj strani srca su izuzetno rijetki.

Zona nekroze miokarda postaje vidljiva golim okom u roku od 24 sata od početka svog razvoja: pojavljuje se crvenkasto, a ponekad i sivo-žuto područje, okruženo tamnocrvenom prugom. Mikroskopskim pregledom zahvaćenog srca infarkt se može prepoznati otkrivanjem uništenih mišićnih ćelija (kardiomiocita) okruženih upalnim „osovinom“, krvarenja i edema. S vremenom se izvor oštećenja zamjenjuje vezivnim tkivom, koje postaje gušće i pretvara se u ožiljak. Generalno, potrebno je oko 6-8 sedmica da se takav ožiljak formira.

O transmuralnom infarktu miokarda govori se kada je cijela debljina srčanog mišića podvrgnuta nekrozi, pri čemu je velika vjerovatnoća da su endokard i perikard uključeni u patološki proces sa pojavom sekundarne (reaktivne) upale u njima - endokarditisa. i perikarditis.

Oštećenje i upala endokarda prepuna je nastanka krvnih ugrušaka i tromboembolijskog sindroma, a perikarditis će s vremenom dovesti do rasta vezivnog tkiva u šupljini srčane vrećice. U tom slučaju perikardijalna šupljina preraste i nastaje takozvano „oklopno srce“, a ovaj proces je u osnovi kasnijeg nastanka kronične srčane insuficijencije zbog ograničenja njegove normalne pokretljivosti.

Uz pravovremenu i adekvatnu medicinsku pomoć, većina pacijenata koji prežive akutni infarkt miokarda ostaje živa, a na njihovom srcu nastaje gust ožiljak. Međutim, niko nije imun od ponovljenih epizoda zastoja cirkulacije u arterijama, čak ni oni pacijenti kod kojih je prohodnost srčanih sudova obnovljena hirurškim putem (stenting). U slučajevima kada se uz već formirani ožiljak javlja novo žarište nekroze, govore o ponovnom infarktu miokarda.

U pravilu drugi infarkt postaje fatalan, ali nije utvrđen tačan broj njih koji pacijent može podnijeti. U rijetkim slučajevima postoje tri epizode nekroze u srcu.

Ponekad se možete susresti sa takozvanim rekurentnim srčanim udarom, koji se javlja u vremenskom periodu kada se u srcu formira ožiljno tkivo na mestu akutnog napada. Budući da je, kao što je već spomenuto, potrebno u prosjeku 6-8 sedmica da ožiljak „sazre“, u tom periodu može doći do recidiva. Ova vrsta srčanog udara je vrlo nepovoljna i opasna za razvoj raznih fatalnih komplikacija.

Ponekad dolazi do moždanog infarkta čiji će uzroci biti tromboembolijski sindrom sa opsežnom transmuralnom nekrozom koja u proces uključuje endokard. Odnosno, krvni ugrušci koji se formiraju u šupljini lijeve klijetke kada je unutrašnja obloga srca oštećena, ulaze u aortu i njene grane koje nose krv u mozak. Kada je začepljen lumen cerebralnih žila, dolazi do moždane smrti (infarkta). U takvim slučajevima ove nekroze se ne nazivaju moždanim udarom, jer su komplikacija i posljedica infarkta miokarda.

Vrste infarkta miokarda

Do danas ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija srčanog udara. U klinici, na osnovu količine potrebne pomoći, prognoze bolesti i karakteristika toka, razlikuju se sljedeće vrste:

• Velikofokalni infarkt miokarda - može biti transmuralni i netransmuralni;
• Mali fokalni – intramuralni (u debljini miokarda), subendokardni (ispod endokarda), subepikardijalni (u području srčanog mišića ispod epikarda);
• Infarkt miokarda lijeve komore (prednji, apikalni, lateralni, septalni, itd.);
• Infarkt desne komore;
• Atrijalni infarkt miokarda;
• Komplikovano i nekomplicirano;
• Tipično i atipično;
• Dugotrajni, rekurentni, ponovljeni infarkt.

Osim toga, razlikuju se razdoblja infarkta miokarda:

1. Preinfarkt;
2. akutna;
3. Spicy;
4. Subakutna;
5. Post-infarkt.

Manifestacije srčanog udara

Simptomi infarkta miokarda su prilično karakteristični i, u pravilu, omogućavaju sumnju na njega s visokim stupnjem vjerojatnosti čak iu predinfarktnom razdoblju bolesti. Tako pacijenti osjećaju duži i intenzivniji bol u grudima, koji slabije reagira na liječenje nitroglicerinom, a ponekad uopće ne nestaje. Mogu se javiti otežano disanje, znojenje, razne aritmije, pa čak i mučnina. Istovremeno, pacijenti sve teže podnose čak i manju fizičku aktivnost.

Istovremeno se javljaju karakteristični elektrokardiografski znaci poremećene opskrbe miokarda krvlju, a za njihovu identifikaciju posebno je efikasan kontinuirani monitoring dan ili više (Holter monitoring).

Najkarakterističniji znaci srčanog udara javljaju se u akutnom periodu, kada se u srcu pojavljuje i širi zona nekroze. Ovaj period traje od pola sata do dva sata, a ponekad i duže. Postoje faktori koji izazivaju razvoj akutnog perioda kod predisponiranih osoba s aterosklerotskim lezijama koronarnih arterija:

• Prekomjerna fizička aktivnost;
• Teški stres;
• Operacije, povrede;
• Hipotermija ili pregrijavanje.

Glavna klinička manifestacija nekroze srca je bol, koji je vrlo intenzivan. Pacijenti ga mogu okarakterizirati kao pečenje, stiskanje, pritiskanje, „nalik bodežu“. Bol ima retrosternalnu lokalizaciju, može se osjetiti desno i lijevo od grudne kosti, a ponekad pokriva i prednji dio grudnog koša. Karakteristično je širenje (iradijacija) bola na lijevu ruku, lopaticu, vrat i donju vilicu.

Kod većine pacijenata bolni sindrom je jako izražen, što uzrokuje i određene emocionalne manifestacije: osjećaj straha od umiranja, jaku anksioznost ili apatiju, a ponekad i uzbuđenje praćeno je halucinacijama.

Za razliku od drugih vrsta koronarne arterijske bolesti, bolni napad tokom srčanog udara traje najmanje 20-30 minuta, a analgetski učinak nitroglicerina izostaje.

Pod povoljnim okolnostima, na mestu žarišta nekroze počinje da se formira takozvano granulaciono tkivo, bogato krvnim sudovima i ćelijama fibroblasta koje formiraju kolagena vlakna. Ovaj period srčanog udara naziva se subakutnim i traje do 8 nedelja. U pravilu dobro prolazi, stanje se počinje stabilizirati, bol slabi i nestaje, a pacijent se postepeno navikava na činjenicu da je pretrpio tako opasnu pojavu.

Nakon toga u srčanom mišiću na mjestu nekroze nastaje gusti ožiljak vezivnog tkiva, srce se prilagođava novim uslovima rada, a postinfarktna kardioskleroza označava početak sljedećeg perioda bolesti, koji se nastavlja do kraja života nakon srčani udar. Oni koji su imali srčani udar osjećaju se dobro, ali se ponovno javlja bol u srcu i napadi angine.

Sve dok je srce u stanju da nadoknadi svoju aktivnost hipertrofijom (povećanjem) preostalih zdravih kardiomiocita, nema znakova zatajenja srca. Vremenom se adaptivne sposobnosti miokarda iscrpljuju i razvija se zatajenje srca.

Dešava se da je dijagnoza infarkta miokarda značajno komplicirana njegovim neobičnim tokom. Ovo karakteriše njegove atipične oblike:

1. Abdominalni (gastralgični) – karakterizira bol u epigastrijumu, pa čak i po cijelom abdomenu, mučnina, povraćanje. Ponekad može biti praćeno gastrointestinalnim krvarenjem povezanim s razvojem akutnih erozija i ulkusa. Ovaj oblik srčanog udara treba razlikovati od peptičkog čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, holecistitisa, pankreatitisa;
2. Astmatični oblik - javlja se s napadima gušenja, kašlja, hladnog znoja;
3. Edematozni oblik je karakterističan za masivnu nekrozu s totalnom srčanom insuficijencijom, praćenu edematoznim sindromom i kratkim dahom;
4. Aritmični oblik, u kojem poremećaji ritma postaju glavna klinička manifestacija IM;
5. Cerebralni oblik - popraćen simptomima cerebralne ishemije i tipičan je za pacijente s teškom aterosklerozom krvnih žila koje opskrbljuju mozak krvlju;
6. Izbrisani i asimptomatski oblici;
7. Periferni oblik sa atipičnom lokalizacijom boli (mandibularni, ljevoruki, itd.).

Video: nestandardni znakovi srčanog udara

Dijagnoza infarkta miokarda

Obično dijagnoza srčanog udara ne izaziva značajne poteškoće. Prije svega, potrebno je pažljivo razjasniti pacijentove pritužbe, pitati ga o prirodi boli, razjasniti okolnosti napada i prisutnost učinka nitroglicerina.

Prilikom pregleda bolesnika uočljivi su bljedilo kože, znaci znojenja, a moguća je i cijanoza (cijanoza).

Puno informacija će dobiti takve metode objektivnog istraživanja kao što su palpacija (osjećaj) i auskultacija (slušanje). Dakle, palpacijom možete identificirati:

• Pulsacija u predjelu srčanog vrha, prekordijalna zona;
• Povećan broj otkucaja srca na 90 - 100 otkucaja u minuti;

Prilikom auskultacije srca bit će karakteristično sljedeće:

1. Isključivanje prvog tona;
2. Nizak sistolni šum na vrhu srca;
3. Moguć je galopski ritam (pojava trećeg tona zbog disfunkcije lijeve komore);
4. Ponekad se čuje i četvrti zvuk, koji je povezan s istezanjem mišića zahvaćene komore ili s poremećajem provođenja impulsa iz atrija;
5. Sistoličko "mačje predenje" moguće je zbog povratka krvi iz lijeve klijetke u pretkomoru zbog patologije papilarnih mišića ili istezanja ventrikularne šupljine.

Ogromna većina ljudi koji boluju od velikog žarišnog oblika infarkta miokarda imaju tendenciju snižavanja krvnog pritiska, koji se pod povoljnim uslovima može normalizovati u naredne 2-3 nedelje.

Karakterističan simptom nekroze u srcu je i povećanje tjelesne temperature. Njegove vrijednosti u pravilu ne prelaze 38 ºS, a temperatura traje oko nedelju dana. Važno je napomenuti da je kod mlađih pacijenata i kod pacijenata sa opsežnim infarktom miokarda povećanje tjelesne temperature duže i značajnije nego kod malih žarišta infarkta i kod starijih pacijenata.

Pored fizikalnih, ne mali značaj su i laboratorijske metode za dijagnosticiranje infarkta miokarda. Dakle, moguće su sljedeće promjene u testu krvi:

• Povećanje nivoa leukocita (leukocitoza) povezano je sa pojavom reaktivne upale u žarištu nekroze miokarda, traje oko nedelju dana;
• Povećanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR) povezano je s povećanjem koncentracije u krvi proteina kao što su fibrinogen, imunoglobulini itd.; maksimum se javlja 8-12 dana od početka bolesti, a ESR se vraća u normalu nakon 3-4 sedmice;
• Pojava takozvanih "biohemijskih znakova upale" - povećanje koncentracije fibrinogena, C-reaktivnog proteina, seromukoida itd.;
• Pojava biohemijskih markera nekroze (odumiranja) kardiomiocita - staničnih komponenti koje ulaze u krvotok prilikom njihovog uništenja (AST, ALT, LDH, protein mioglobina, troponini i drugi).

Teško je precijeniti značaj elektrokardiografije (EKG) u dijagnostici infarkta miokarda. Možda ova metoda ostaje jedna od najvažnijih. EKG je dostupan, jednostavan za izvođenje, može se snimiti čak i kod kuće, a istovremeno pruža veliku količinu informacija: ukazuje na lokaciju, dubinu, obim infarkta i prisustvo komplikacija (na primjer, aritmija) . Sa razvojem ishemije, preporučljivo je više puta snimati EKG uz poređenje i dinamičko praćenje.

EKG znaci akutne faze nekroze srca:

1. prisustvo patološkog Q talasa, koji je glavni znak nekroze mišićnog tkiva;
2. smanjenje veličine R vala zbog smanjenja kontraktilne funkcije ventrikula i provođenja impulsa duž nervnih vlakana;
3. kupolasti pomak ST intervala prema gore od izolinije zbog širenja infarkta iz subendokardne zone u subepikardijalnu zonu (transmuralna lezija);
4. formiranje T talasa.

Na osnovu tipičnih promjena na kardiogramu može se odrediti stadij razvoja nekroze u srcu i precizno odrediti njenu lokaciju. Naravno, malo je vjerovatno da ćete moći samostalno dešifrirati podatke kardiograma bez medicinskog obrazovanja, ali liječnici hitne pomoći, kardiolozi i terapeuti mogu lako utvrditi ne samo prisutnost srčanog udara, već i drugih poremećaja srčanog mišića i provodljivost.

Pored navedenih metoda, ehokardiografija (omogućava utvrđivanje lokalne kontraktilnosti srčanog mišića), radioizotopska scintigrafija, magnetna rezonanca i kompjuterska tomografija (pomaže u procjeni veličine srca i njegovih šupljina, te identificiranju intrakardijalnih krvnih ugrušaka) koristi se za dijagnosticiranje infarkta miokarda.

Video: predavanje o dijagnozi i klasifikaciji srčanih udara

Komplikacije infarkta miokarda

Infarkt miokarda i sam po sebi predstavlja opasnost po život i kroz svoje komplikacije. Kod većine onih koji su ga podvrgnuti ostaju određeni poremećaji u radu srca, povezani prvenstveno s promjenama provodljivosti i ritma. Tako, u prvom danu nakon pojave bolesti, do 95% pacijenata iskusi aritmije. Teške aritmije tokom masivnih infarkta mogu brzo dovesti do zatajenja srca. Mogućnost rupture srčanog mišića i tromboembolijskog sindroma također uzrokuje brojne probleme kako ljekarima tako i njihovim pacijentima. Pravovremena pomoć u ovim situacijama pomoći će pacijentu da ih spriječi.

Najčešće i opasne komplikacije infarkta miokarda:

• Poremećaji srčanog ritma (ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularni blok, tahikardija itd.);
• Akutno zatajenje srca (sa masivnim srčanim udarima, atrioventrikularnim blokadama) - moguć je razvoj akutnog zatajenja lijeve komore sa simptomima srčane astme i alveolarnog plućnog edema, koji ugrožavaju život pacijenta;
• Kardiogeni šok je ekstremni stepen zatajenja srca sa naglim padom krvnog pritiska i poremećenom opskrbom krvi svih organa i tkiva, uključujući i vitalna;
• Pukotine srca su teška i smrtonosna komplikacija, praćena ispuštanjem krvi u perikardijalnu šupljinu i naglim prestankom srčane aktivnosti i hemodinamike;
• Aneurizma srca (izbočenje dijela miokarda u području nekroze);
• Perikarditis je upala spoljašnjeg sloja srčanog zida tokom transmuralnog, subepikardijalnog infarkta, praćena stalnim bolom u predelu srca;
• Tromboembolički sindrom - u prisustvu krvnog ugruška u zoni infarkta, u aneurizme lijeve komore, uz produženo mirovanje u krevetu, tromboflebitis vena donjih ekstremiteta.

Većina komplikacija opasnih po život javlja se u ranom postinfarktnom periodu, pa je pažljivo i stalno praćenje pacijenta u bolničkim uslovima veoma važno. Posljedice opsežnog srčanog infarkta uključuju veliku žarišnu postinfarktnu kardiosklerozu (masivan ožiljak koji je zamijenio područje mrtvog miokarda) i razne aritmije.

Vremenom, kada je sposobnost srca da održi adekvatan protok krvi u organima i tkivima iscrpljena, pojavljuje se kongestivno (kronično) zatajenje srca. Takvi pacijenti će patiti od edema, žaliti se na slabost, otežano disanje, bol i smetnje u radu srca. Povećana kronična cirkulacijska insuficijencija praćena je ireverzibilnom disfunkcijom unutrašnjih organa, nakupljanjem tekućine u trbušnoj, pleuralnoj i perikardijalnoj šupljini. Takva dekompenzacija srčane aktivnosti u konačnici će dovesti do smrti pacijenata.

Principi liječenja infarkta miokarda

Hitnu pomoć bolesnicima sa infarktom miokarda treba pružiti što je prije moguće od trenutka njegovog razvoja, jer kašnjenje može dovesti do razvoja nepovratnih promjena u hemodinamici i iznenadne smrti. Bitno je da je u blizini neko ko može barem pozvati hitnu pomoć. Ako imate sreće i u blizini je liječnik, njegovo kvalifikovano sudjelovanje može pomoći da se izbjegnu ozbiljne komplikacije.

Principi pomoći pacijentima sa srčanim udarom svode se na postupno pružanje terapijskih mjera:

1. Predbolnička faza – podrazumeva transport pacijenta i pružanje potrebnih mera od strane ekipe hitne pomoći;
2. U bolničkoj fazi nastavlja se održavanje osnovnih tjelesnih funkcija, prevencija i kontrola krvnih ugrušaka, srčanih aritmija i drugih komplikacija u bolničkim jedinicama intenzivne njege;
3. Faza mjera rehabilitacije - u specijaliziranim sanatorijama za kardiološke bolesnike;
4. Faza dispanzerskog opservacije i ambulantnog liječenja odvija se u klinikama i kardiološkim centrima.

Prva pomoć se može pružiti pod vremenskim pritiskom i van bolnice. Dobro je ako je moguće pozvati specijaliziranu kardiološku ambulantu koja je opremljena potrebnom opremom za takve pacijente - lijekovima, defibrilatorima, pejsmejkerom i opremom za mjere reanimacije. U suprotnom je potrebno pozvati linijsku ekipu hitne pomoći. Sada gotovo svi imaju prijenosne EKG aparate, koji omogućavaju brzo postavljanje prilično točne dijagnoze i početak liječenja.

Osnovni principi njege prije dolaska u bolnicu su adekvatno ublažavanje bolova i prevencija tromboze. U ovom slučaju se koristi sljedeće:

• Nitroglicerin ispod jezika;
• Primjena analgetika (promedol, morfij);
• Aspirin ili heparin;
• Antiaritmičke lijekove ako je potrebno.

Video: prva pomoć za infarkt miokarda

U fazi stacionarnog liječenja nastavljaju se s mjerama koje se preduzimaju za održavanje funkcije kardiovaskularnog sistema. Uklanjanje bola je najvažnije od njih. Kao analgetici koriste se narkotični analgetici (morfij, promedol, omnopon), a po potrebi (jaka uznemirenost, strah) propisuju se i sredstva za smirenje (relanium).

Trombolitička terapija je od velikog značaja. Uz njegovu pomoć provodi se liza (otapanje) krvnog ugruška u koronarnim i malim arterijama miokarda uz obnavljanje protoka krvi. Time se također ograničava veličina žarišta nekroze, što znači da se kasnija prognoza poboljšava i smanjuje mortalitet. Od lijekova s ​​trombolitičkim djelovanjem najčešće se koriste fibrinolizin, streptokinaza, alteplaza itd. Dodatni antitrombotički agens je heparin, koji sprječava naknadno stvaranje tromba i sprječava tromboembolijske komplikacije.

Važno je da se trombolitička terapija započne što je ranije moguće, najbolje u prvih 6 sati nakon pojave srčanog udara, što značajno povećava vjerovatnoću povoljnog ishoda obnavljanjem koronarnog krvotoka.

Kada se pojave aritmije, propisuju se antiaritmički lijekovi za ograničavanje područja nekroze, rasterećenje srca, a također i u kardioprotektivne svrhe, β-blokatori (propranolol, atenolol), nitrati (nitroglicerin intravenski kap), vitamini (vitamin E, ksantinol nikotin ) su propisani.

Liječenje održavanja nakon srčanog udara može se nastaviti do kraja života, njegovi smjerovi:

1. Održavanje normalnog nivoa krvnog pritiska;
2. Borba protiv aritmija;
3. Prevencija tromboze.

Važno je zapamtiti da samo pravovremeno i adekvatno liječenje lijekovima može spasiti pacijentov život, te stoga liječenje biljem ni u kojem slučaju neće zamijeniti mogućnosti moderne farmakoterapije. U fazi rehabilitacije, u kombinaciji s potpornim liječenjem, sasvim je moguće uzimati razne biljne dekocije kao dodatak. Tako je u postinfarktnom periodu moguća upotreba matičnjaka, gloga, aloje i nevena koji imaju opšte jačanje i umirujuće dejstvo.

Dijeta i rehabilitacija

Važna uloga se pridaje ishrani pacijenata sa infarktom miokarda. Tako je u jedinici intenzivne nege u akutnom periodu bolesti potrebno obezbediti hranu koja neće opterećivati ​​srce i krvne sudove. Dozvoljena je lako svarljiva, negruba hrana, uzimana 5-6 puta dnevno u malim porcijama. Preporučuju se razne žitarice, kefir, sokovi, sušeno voće. Kako se stanje pacijenta poboljšava, dijeta se može proširiti, ali vrijedi zapamtiti da je masna, pržena i visokokalorična hrana, koja doprinosi poremećaju metabolizma masti i ugljikohidrata s razvojem ateroskleroze, kontraindicirana.

Dijeta nakon srčanog udara mora uključivati ​​namirnice koje pospješuju rad crijeva (šljive, suhe kajsije, cvekla).

Rehabilitacija uključuje postupno širenje aktivnosti pacijenta, a u skladu sa modernim shvatanjima, što prije nastupi, to je dalja prognoza povoljnija. Rana aktivnost je prevencija zagušenja u plućima, atrofije mišića, osteoporoze i drugih komplikacija. Važna je i fizička rehabilitacija nakon srčanog udara, koja uključuje fizikalnu terapiju i hodanje.

Ako je stanje pacijenta zadovoljavajuće i nema kontraindikacija, daljnji oporavak je moguć u kardiološkim sanatorijama.

Period invaliditeta nakon srčanog udara određuje se pojedinačno ovisno o težini tijeka i prisutnosti komplikacija. Invalidnost dostiže značajan broj, a to je utoliko tužnije jer sve više pati mlada i radno sposobna populacija. Pacijenti će biti radno sposobni ako njihov rad nije povezan sa jakim fizičkim ili psiho-emocionalnim stresom, a opće stanje im je zadovoljavajuće.

Video: srčani udar - od prevencije do rehabilitacije

Da rezimiramo, važno je zapamtiti da srčani udar možete izbjeći pridržavanjem zdravog načina života, dobrom fizičkom aktivnošću, izbjegavanjem loših navika i pravilnom prehranom. Briga o svom zdravlju je u moći svakog od nas. Međutim, ako se takva nesreća ipak dogodi, ne treba čekati i gubiti dragocjeno vrijeme, odmah se obratite ljekaru. Pacijenti koji su dobili adekvatan tretman i dobru rehabilitaciju žive više od godinu dana nakon srčanog udara.