4370 0

Intestinalna opstrukcija (IOB) je ozbiljno i po život opasno stanje koje nastaje kao posljedica začepljenja lumena crijeva, kao i kompresije njegovog mezenterija i dovodi do djelomičnog ili potpunog poremećaja kretanja sadržaja duž gastrointestinalnog trakta (GIT). ). NK obuhvata sve patološke procese koji dovode do poremećaja prolaza sadržaja kroz crevo, a karakteriše ga drugačiji klinički tok i morfološke promene u zahvaćenom delu creva. Među akutnim hirurškim oboljenjima trbušnih organa, NK zauzima 3-4 mjesto po učestalosti i iznosi 1,2-9,4%. NC se najčešće opaža kod osoba starosti 40-60 godina. Kod muškaraca se javlja nešto češće (66,4%) nego kod žena (33,6%) [I.D. Tanaenko et al., 1980; A.T. Astapenko i dr., 1981; MM. Mamakeev, 1994].

Uprkos napretku postignutom poslednjih godina, stopa mortaliteta od ove bolesti i dalje je visoka i dostiže 9-10%, a prema nekim autorima i do 26% [Yu.M. Dederer, 1972; IN AND. Rusakov, 1982; 1997; Hebermuth, 1982]. Ovo je znatno više nego kod drugih akutnih hirurških oboljenja trbušnih organa zajedno [AL. Shalimov, V.F. Saenko, 1987]. Uprkos poduzetim mjerama, mortalitet u akutnom NK ne pokazuje primjetnu tendenciju smanjenja [N.N. Kuznjecov, 1978; M.F. Mazurik i dr., 1981; M.A.Alseev, 1996; L.S. Rosenstrauch, 1999].

Glavni uzroci smrti su peritonitis, intoksikacija, dehidracija, teški poremećaji centralne i periferne hemodinamike, hipoproteinemija, poremećaji metabolizma elektrolita, pneumonija itd. Među ovim uzrocima peritonitis čini oko 50% [I.M. Šapovalov, 1970; Yu.M. Dederer, 1972].

Visoka stopa mortaliteta u NK također je posljedica mnogih neriješenih pitanja patogeneze ove teške i višestruke bolesti po nastanku i kliničkom toku [V.I. Rusakov i dr., 1985; B.S. Briskin, 1999].

Etiologija

Za nastanak NC, određeni broj već postojećih faktora igra određenu ulogu. To uključuje različite anatomske i morfološke promjene u crijevima, mezenteriju, peritoneumu i crijevnom ligamentnom aparatu.

Uzrok NK može biti kako crijevna disfunkcija (funkcionalna ili dinamička NK) tako i morfološki poremećaji (mehanička NK). Funkcionalni NK je relativno rijedak (10-12% slučajeva), a mehanički NK je čest (88-89%). Uzrok bolesti kod 80% pacijenata je adhezivni proces u trbušnoj šupljini [M.M. Kovalev i V.P. Roy, 1981; V.P. Petrov et al, 1989].

U etiologiji NK razlikuju se dvije grupe faktora: predisponirajući i produkcijski. Predisponirajući faktori: urođene i stečene anatomske promjene u trbušnoj šupljini, poremećaji motoričke funkcije crijeva, anomalije razvoja crijeva (divertikulum ilea, dolihosigma, pokretni sigmoidni kolon OC), razni prozorčići, pukotine, džepovi u trbušnoj šupljini u koje se mogu ugraditi crijevne petlje), intraabdominalne adhezije, vrpce, cicatricijalne promjene u mezenterijumu koje mijenjaju lokaciju crijevnih petlji (torzije, kompresija, „duple-bar“ ”), razne formacije koje se nalaze u lumenu ili u zidu crijeva (žučni kamenci, crvi, tumori, hematomi) iu susjednim organima, starosne promjene dužine cijelog debelog crijeva, posebno sigmoidnog kolona.

U mehanizmu razvoja NK također igraju ulogu traume abdomena, upalni procesi i promjene u motoričkoj funkciji crijeva uzrokovane smetnjama u ishrani i unosom krupne, grube hrane.

Produkcijski faktori uključuju nagli porast intraabdominalnog tlaka, što rezultira pomicanjem crijevnih petlji, preopterećenjem gastrointestinalnog trakta itd.

Patogeneza

Proučavajući literaturu o patogenezi NK i analizirajući rezultate naših opservacija ovih pacijenata, skrenuli smo pažnju na zajedničkost neurorefleksnih reakcija u ovoj bolesti i šoku.

U početnom periodu razvoja NK, kada je klinička slika uzrokovana iritacijom eferentnih uređaja mezenterija i prevladavaju fenomeni bola, bolest se javlja sa simptomima karakterističnim za traumatski (bolni) šok. Razvijanje poremećaja metabolizma vode i soli, dehidracija, nedostatak tekućine u organizmu, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCV) (hipovolemija), kao i poremećaj ravnoteže elektrolita (hiponatremija, hilokloremija, hipokalemija), koji su neizbježni u većini oblika akutnog NK, pogoršaj sliku šoka. Sekvestracija tekućine, njeno nakupljanje u lumenu, mezenteriju i zidu gastrointestinalnog trakta dovode do smanjenja volumena krvi i krvnog tlaka (BP). Funkcija kardiovaskularnog sistema je poremećena. Sve ovo zajedno pogoršava fenomen šoka koji se javlja na pozadini izraženih impulsa boli.

U kasnijim razdobljima NC, kada stupaju na snagu teška intoksikacija i pojave peritonitisa, počinju da igraju ulogu elementi septičkog i endotoksičnog šoka [M.I. Lytkin et al., 1982; IN AND. Rusakov et al, 1985].

Funkcionalne i organske promjene u nervnom sistemu u NC su fazne prirode. U prvoj fazi dolazi do aktivacije, au torpidnoj fazi dolazi do sve veće inhibicije neuronske sekrecije i oslobađanja biološki aktivnih neurohormona u opću cirkulaciju. Intenzitet reakcije neurosekretornog sistema zavisi od jačine i trajanja faktora stresa. Uz produženo izlaganje podražajima velike snage, u neurosekretornim neuronima hipotalamusa nastaju neobična fazna stanja. Ishod fenomena patološkog faziranja neurona hipotalamusa je njihova smrt, koja se poklapa sa smrću tijela.

U svim razdobljima razvoja patološkog procesa bilježi se povećanje koncentracije neurohormona u plazmi i visoka funkcionalna aktivnost hipotalamus-antidiuretičkog sistema u terminalnom periodu.

U prvoj fazi akutnog NK, kratkotrajno povećanje funkcionalne aktivnosti nadbubrežnih žlijezda i otočnog aparata pankreasa (PG) zamjenjuje se, u terminalnom periodu, dubokom depresijom i gašenjem njihovih funkcija [V.I. Rusakov et al, 1982].

Već u početnim fazama akutnog NK u tkivima uočavaju se ubrzane reakcije peroksidacije lipida i povećanje enzimske aktivnosti. Ovo posljednje se posebno povećava u crijevnim petljama zahvaćenim patološkim procesom (adduktorsko crijevo). Ovaj fenomen dostiže svoj maksimum 24 sata nakon početka NC. Enzimsko preopterećenje portalnog sistema u kasnijoj fazi NK pojačava razvoj hepatocelularnog oštećenja i ubrzo dovodi do funkcionalne dekompenzacije jetre, smanjenja njene barijerne funkcije i gubitka sposobnosti uklanjanja lizosomskih enzima, peroksida, toksina i drugih bioloških. aktivne supstance. Funkcionalne poremećaje ubrzo prate morfološke promjene u jetri, te se razvija teško zatajenje bubrega (RF).

U kasnijim fazama NC (više od 24 sata), zbog narušavanja barijerne funkcije crijeva, lizozomalni enzimi počinju ulaziti u slobodnu trbušnu šupljinu, pokazujući tamo svoje destruktivno djelovanje. Ovo posljednje je dodatno poboljšano zbog činjenice da ima sposobnost cijepanja vazoaktivnih tvari iz proteina, koje imaju veliki utjecaj na hemodinamiku [D.I. Dorensky, 1977].

Oštar porast patogene aferentacije tokom davljenja intestinalnog mezenterija, praćen obilnim protokom impulsa u obliku raznih iritacija, konvergira na centralni nervni sistem (CNS) i izaziva grube funkcionalne i strukturne promene u neuronima.

Vrlo brzo nastaju lokalni poremećaji cirkulacije u crijevnom zidu, što je praćeno povećanjem propusnosti. Posljedica toga je masivan ulazak tkivnih i mikrobnih toksina u opću cirkulaciju. Povreda intestinalnog mezenterija tokom torzije, praćena spontanim ili kirurškim preokretom, može biti zakomplikovana drugom vrstom šok reakcije - tourniquet šokom, koji se karakteriše depresijom arterijskog dotoka i venskog odliva u mezenterijskim sudovima.

Teška endotoksemija, koja se povećava zbog povećanog ulaska tkivnih toksina u krvotok, podsjeća na takozvani sindrom dugotrajnog zgnječenja tkiva. Peritonitis koji se javlja tokom NK se takođe može smatrati jedinstvenim modelom septičkog šoka.

Masivna iritacija aferentnih receptora parijetalnog i visceralnog sloja peritoneuma komplikuje se razvojem visceralnog šoka, koji služi kao atribut određenih oblika akutnog NK, a prema mehanizmu razvoja je tipičan šok [V.I. Rusakov et al., 1985]. Poremećaj mikrocirkulacije u zidu crijeva, ulceracija sluznice (MU), oštećenje žila submukoznog sloja i veliki gubitak vode doprinose razvoju hipovolemije.

Formiranje adaptivnih reakcija u uslovima razvoja akutnog NK je izuzetno teško, jer ne dolazi do jednostavnog zbrajanja patogenih iritacija, već do njihovog nanošenja na izmenjenu reaktivnost glavnih odbrambenih sistema – nervnog, endokrinog, imunološkog, metaboličkog, itd.

U mehanizmu razvoja bolesti i sprovođenju zaštitnih reakcija dolazi do promene stresora, pri čemu se svaki sledeći implementira u novim uslovima homeostaze, promenjenim pod uticajem prethodnog stresora. U nedostatku pravovremene hirurške intervencije, nepovratne promjene u ovom patogenom lancu mogu nastati u bilo kojoj fazi.

Vrijeme nastanka ireverzibilnih promjena ovisi o velikom broju razloga, među kojima su nivo i vrsta akutnog NK, starost, primjena pravovremene intenzivne terapije, prethodno stanje pacijenta, uključujući i početno [V.I. Rusakov et al., 1985].

Patogenetski mehanizam akutnog NK je shematski prikazan na sljedeći način. Snažan impuls boli ubrzo prati upala crijevnog zida i mezenterija, što dovodi do gubitka plazme i intoksikacije. Razvoj neuroendokrinih promjena, poremećaja mikrocirkulacije i hipoksije dovode do acidoze, energetskog nedostatka i dubokih metaboličkih poremećaja u crijevnim tkivima. Povećava se peroksidacija lipida, poremećena je permeabilnost biomembrana, zbog čega se iz oštećenih ćelija oslobađaju lizosolijalne hidrolaze, a od proteina se cijepaju vazoaktivne tvari.

Kao rezultat povećane peroksidacije lipida, hidrolaze i toksini se oslobađaju u krvotok, što zauzvrat dovodi do djelomične hemolize i povećane aktivnosti enzimskih sistema. Sve to zajedno dovodi do razvoja metaboličkih, funkcionalnih, a potom i dubokih morfoloških promjena u jetri, bubrezima i drugim vitalnim organima. U slučaju NK šok je u početku traumatskog karaktera, uzrokovan jakom bolnom stimulacijom, a kasnije, kako se intoksikacija, hipovolemija i poremećaji centralne i periferne hemodinamike povećavaju, poprima karakter endotoksičnog, hipovolemijskog šoka.

Uz NC u gornjim dijelovima digestivnog trakta, brojne žlijezde uključene u probavu luče sekret (slina - 1500 ml, želudačni sok (JS) - 2200 ml, sekret tankog crijeva (TI) - 3000 ml, žuč - 700 ml, sok pankreasa - 700 ml itd.) kada stigne hrana. Tokom prolaska himusa, oni se skoro potpuno reapsorbuju, posebno u distalnim delovima creva.

Zbog poremećaja prolaza kroz gastrointestinalni trakt, kapacitet reapsorpcije crijeva naglo se smanjuje, jer dijelovi crijeva ispod prepreke ne učestvuju u apsorpciji. Stoga su kod visokog NC-a ovi poremećaji izraženiji, jer gornji dijelovi crijeva imaju najveću sposobnost reapsorpcije, kao i zbog toga što se u gornjim dijelovima crijeva proizvodi mnogo sekreta, a donji dijelovi imaju najveći kapacitet. za reapsorpciju.

Nadalje, zadržavanje plinova i sekreta dovodi do povećanja tlaka u lumenu crijeva i istovremeno do poremećaja venske krvi, oticanja crijevnog zida i mezenterija, kongestivne hiperemije, petehijskih krvarenja, kao i poremećene reapsorpcije u prestenotično područje crijeva.

Daljnjim razvojem NK, zbog nedostatka tečnosti u organizmu, dolazi do hipovolemijskog šoka. Ovo drugo se u početku kompenzira, a kasnije dolazi do dekompenzacije. Slika postaje složenija kako se peritonitis razvija.

Zbog prelijevanja i oticanja crijeva aduktora dolazi do slabljenja kontraktilnosti mišićne membrane, nestaje peristaltika, a povećava se crijevna distenzija. Edem koji se širi na mezenterij povećava stagnaciju, što dovodi do curenja tekućine prvo u lumen crijeva, a zatim u trbušnu šupljinu. Izljev u trbušnoj šupljini u uvjetima povećane patološke propusnosti crijevnog zida postaje inficiran s kasnijim razvojem peritonitisa. Količina tečnosti u crevnom zidu i lumenu povećava se u zavisnosti od trajanja NC. Ova tekućina se sastoji od probavnih sokova, prehrambenih masa i transudata koji ulaze u lumen crijeva zbog poremećene cirkulacije krvi u njegovom zidu i povećane vaskularne permeabilnosti. Apsorpcija crijevnog sadržaja pri visokim NK je oštro poremećena. U aduktorskoj regiji apsorpcija crijevnog sadržaja na početku razvoja NK čak se donekle povećava. Međutim, kasnije naglo slabi. Pri niskom NK, apsorpcija je blago poremećena. Apsorpcija iz crijeva se ne dešava u izlaznim dijelovima.

Nagomilavanje izljeva u trbušnoj šupljini također je posljedica kompresije mezenteričnih žila i rezultirajuće stagnacije krvi i plazme. Po svom sastavu je blizak krvnom serumu i sadrži do 5% proteina. U početku je transudat providan i žućkaste boje. Nakon toga, s dubljim poremećajem cirkulacije krvi u crijevnom zidu i mezenteriju, transudat postaje hemoragične prirode. Kako se cirkulacija krvi poremeti, razvijaju se nekrobiotički procesi i povećava propusnost crijevnog zida, ne samo krvne stanice, već i bakterije i njihovi toksini prodiru u transudat.

Transudat postaje mutan, poprima tamno smeđu boju i neugodan truležni miris. To ukazuje na teške ireverzibilne promjene u crijevima i pravi je preduvjet za razvoj peritonitisa i teške intoksikacije. Okidač za razvoj gastrointestinalne pareze je neurorefleksni efekat sa naknadnim dodavanjem humoralnih faktora - gubitak kalija, aktivacija kininskog sistema, poremećaj sinteze visokoenergetskih jedinjenja.

Kod mehaničkog NK, velika količina tekućine i elektrolita ulazi i akumulira se u lumenu crijeva iznad nivoa opstrukcije, uz istovremenu oštru inhibiciju reapsorpcije u ovom dijelu crijeva. To dovodi do istezanja crijevne stijenke i pojačanog lučenja tekućine, a poremećena cirkulacija krvi u sluzi, koja nastaje pri nadimanju crijeva, dovodi do poremećene reapsorpcije. Proksimalni dio crijeva (iznad nivoa opstrukcije) postepeno gubi sposobnost apsorpcije natrijuma, kalija i vode. Zastoj crijevnog sadržaja u razvoju pogoduje rastu mikroorganizama, povećanom nagomilavanju plinova u crijevima koji se ne mogu apsorbirati, te uzrokuje jako natezanje crijevnog zida.

Nadutost i nadutost želuca i crijeva izazivaju iritaciju centra za povraćanje, antiperistaltiku i povraćanje, pri čemu pacijent gubi veliku količinu tekućine, elektrolita i proteina. Veličina gubitka tečnosti nije teško zamisliti, s obzirom na to da osoba tokom dana luči 8-10 litara probavnih sokova koji sadrže velike količine proteina, elektrolita i enzima.

Intestinalna distenzija igra važnu ulogu u patogenezi NK. Izaziva značajnu napetost u glatkim mišićima crijevnog zida, što povećava njihovu potrebu za kisikom. Nedovoljna opskrba kisikom doprinosi manjku energije u mišićima crijevnog zida. Dostava kiseonika u tkiva je poremećena zbog oticanja crevnog zida. Istovremeno dolazi do zastoja krvi u malim žilama, dolazi do agregacije eritrocita i trombocita, a opskrba tkiva kisikom brzo se pogoršava.

Zbog povećanih troškova energije i poremećene apsorpcije, postojeće rezerve glikogena u tijelu brzo nestaju. Za pokrivanje troškova energije tijelo koristi masti i ćelijske proteine. Kada se proteini i masti sagorevaju u tijelu, akumuliraju se srednji (kiseli) metabolički proizvodi i oslobađa se endogena tekućina, a CBS se mijenja. Ekstracelularna alkaloza, prisutna u ranom periodu NC, zamjenjuje se acidozom, koja zbog smanjenja diureze postaje dekomprimirana. Promjene u AOS zavise od nivoa opstrukcije: kod visokih opstruktivnih oblika NC obično se razvija alkaloza, a kod niskih - acidoza.

Zbog kompresije i oštećenja mezenteričnih žila (prije svega vena tankih stijenki), više od 38% sve krvi koja cirkulira u žilama može se akumulirati u lumenu zadavljenog crijeva, u njegovim zidovima i u trbušnoj šupljini kod teških oblika. davljenja NK. Pored ovih poremećaja, ulogu u patogenezi strangulacionog NK imaju i odgovori na nekrobiotske promjene u crijevnom zidu, praćene peritonitisom i intoksikacijom. U ovom slučaju nastaju i poremećaji centralnog nervnog sistema zbog refleksa bola, a moguće i intoksikacije. To, pak, dovodi do disfunkcije srca, jetre, bubrega i nadbubrežnih žlijezda.

U kasnijim razdobljima NK, nagli porast intraintestinalnog tlaka dovodi do još veće kompresije kapilara i vena crijevnog zida.

Kao rezultat poremećene intersticijske cirkulacije, razvijaju se distrofični procesi, a ponekad i fokalne nekrobiotske promjene. Ove promjene kod strangulacijskih tipova NK su raznovrsnije nego kod opstruktivnih oblika. Svi oni patogenetski faktori koji su važni za opstruktivnu NK javljaju se iu strangulacionom obliku. Međutim, oni djeluju mnogo brže, jer su procesi koji se odvijaju u crijevnoj petlji koja se nalazi iznad opstrukcije praćeni gubicima tekućine, elektrolita i proteina u lumen petlje za davljenju i u trbušnu šupljinu. Količina tečnosti koja iscuri u trbušnu šupljinu i zadavilačku petlju crijeva ponekad dostiže 2-3 litre, a ova tekućina sadrži znatno više proteina od tečnosti koja se gubi tokom opstruktivne NK. Proteini se uglavnom gube iz plazme, što brzo dovodi do hemodinamskog poremećaja.

Zbog naglog povećanja procesa katabolizma tokom stratifikacije NK, važan je i gubitak ćelijskog proteina. Poremećaj cirkulacije dovodi do nekrobioze ili totalne nekroze crijeva već u početnim stadijumima bolesti. Kao rezultat toga, crijevni zid postaje propustljiv za toksične produkte razgradnje proteina, mikrobne toksine i mikroorganizme smještene u lumenu (prvenstveno E. Coli i razne vrste klostridija). Mikroorganizmi i njihovi toksini prodiru u trbušnu šupljinu, apsorbiraju se u peritoneum, ulaze u krv, uzrokujući tešku intoksikaciju, čiji stupanj ovisi o težini nekrobiotskih procesa u crijevima.

Važnu ulogu u patogenezi akutnog NK igra teška disfunkcija centralnog nervnog sistema, uzrokovana snažnim protokom nervnih impulsa koji izlaze iz brojnih interoreceptora zahvaćenog dela creva, njegovog mezenterija. Posljednje podrazumijevaju sekundarne disfunkcije organa i sistema, pogoršavaju ozbiljno stanje pacijenata, pogoršavaju napore da se osigura regulatorna funkcija centralnog nervnog sistema. Jedna od važnih karika u patogenezi akutnog NK je razvojna insuficijencija hipofizno-nadbubrežnog sistema. Kod akutnog NK u tijelu se javlja stanje napetosti u ovom sistemu. Pokreće se funkcija nadbubrežnih žlijezda, a dodatne količine kortikosteroida se oslobađaju u krv. Njihovo korištenje se nastavlja i konačno dolazi do iscrpljivanja.

Dakle, akutni NK uzrokuje niz vrlo teških općih poremećaja, koji dodatno određuju težinu same bolesti. Čak i nakon eliminacije NK, stanje pacijenta često nastavlja da se progresivno pogoršava i dolazi do smrti.

Priroda i stepen patofizioloških promena koje nastaju tokom NC, zajedno sa opštim obrascima, imaju specifične karakteristike, koje su uglavnom određene oblikom NC, njegovim nivoom, trajanjem bolesti i stanjem kompenzacionih i zaštitnih reakcija organizma.

U mehanizmu patofizioloških reakcija važnu ulogu imaju poremećaji metabolizma vode i elektrolita. Manifestuju se promenama u bcc i intersticijskoj tečnosti, sastavu (puferska jedinjenja, elektroliti, proteini, hemoglobin), koncentracijama kalijuma, natrijuma, hlora i distribucijom (sekvestracija tečnosti u crevima, trbušnoj duplji). Nastale promjene dovode do poremećaja odnosa između ekstracelularnog i intracelularnog sektora vode, sve do razvoja opće hipohidracije.

Kod akutnog NK, posebno u prvim satima nakon pojave bolesti, dolazi do dehidracije ćelija usled gubitka vode. U kasnijim stadijumima NK, posebno na visokim nivoima, povećava se gubitak elektrolita, smanjuje se pritisak intersticijske tečnosti, smanjuje se volumen krvi i razvija se ekstracelularna hipohidratacija sa hiperhidratacijom ćelija. Kod akutnog NK, apsorpcija iz crijeva je oštro poremećena. U njegovom lumenu, zidovima, kao i u trbušnoj šupljini, akumulira se velika količina tečnosti u obliku hemoragičnog transudata zbog njenog gubitka u drugim organima. To dramatično utiče na stanje drugih organa i sistema, te na tok metabolizma.

U svim oblicima NK dolazi do gubitka kalija s razvojem hipokalemijskog sindroma (adinamija, poremećena kontraktilnost miokarda i intrakardijalne provodljivosti, metabolička alkaloza, gastrointestinalna pareza).

Kao rezultat nakupljanja plinova iznad mjesta opstrukcije, stagnacije crijevnog sadržaja u aferentnoj petlji, kompresije krvnih žila u submukoznom sloju crijeva sa edemom i curenjem plazme u crijevni zid, njegov lumen, trbušnu šupljinu, povećan intraintestinalni pritisak, poremećen odliv krvi i transudacija tečnosti u lumen creva i narušavanje procesa reapsorpcije probavnih sokova dolazi do tzv. „sekvestracije“ tečnosti i crvenih krvnih zrnaca u „treći“ prostor (smanjenje krvi volumen), te se isključuju iz metaboličkih procesa i cirkulacije krvi.

Javlja se začarani sapi, što se više rasteže dio crijeva koji se nalazi iznad opstrukcije, to je više poremećena apsorpcija i povećava se ekstravazacija, što dovodi do još veće distenzije. Postepeno, cijeli dio gastrointestinalnog trakta iznad mjesta opstrukcije postaje prepun probavnih sokova, transudata i plinova. Povraćanje, kao kompenzacijski proces, nije u stanju, međutim, spriječiti napredovanje crijevne preopterećenosti. Kao rezultat poremećene reapsorpcije, fermentacije i truljenja tečnog sadržaja aferentne petlje nastaju osmotski aktivne tvari koje pojačavaju sekvestraciju tekućine, što je također olakšano oslobađanjem biogenih amina (histamin, triptamin, serotonin).

U toku dana sa NK u „trećem“ prostoru može da se taloži i do 8-10 litara probavnih sokova, što s jedne strane dovodi do teške dehidracije, as druge, stvara veliko opterećenje na crevnom zidu. , stiskanje sudova submukoznog sloja, prvi zavoj - vene [M.I. Kuzin, 1988].

Kao rezultat “sekvestracije” u lumen crijeva i gubitka kroz povraćanje, razvija se teška dehidracija. Potonji se prvo razvija zbog smanjenja volumena ekstracelularnog, a zatim intravaskularnog sektora.

Kao rezultat kompresije mezenterija pri strangulaciji NK i vena koje se nalaze u njemu, krv se taloži u zidu crijeva, a zatim se crvena krvna zrnca oslobađaju u lumen crijeva i u trbušnu šupljinu. Tečnost koja se nakuplja u trbušnoj duplji tokom davljenja NK je obično ružičasto-crvena, ponekad čak i smeđa, i sadrži hemoglobin.

Gubitak tekućine i elektrolita dovodi do hemodinamskih poremećaja, smanjene glomerularne filtracije u bubrezima i smanjene diureze. S dehidracijom, smanjenjem volumena ekstracelularnog sektora i gubitkom iona natrija dolazi do pojačanog lučenja aldostrona, uslijed čega se smanjuje izlučivanje iona natrijuma i klora u urinu, a oni se zadržavaju u tijelu. Paralelno sa ovim procesom dolazi do pojačanog izlučivanja kalijuma urinom, na šta aldosteronski mehanizam ne utiče. Gubitak jona kalija kroz povraćanje i urin vrlo brzo dovodi do nedostatka kalija u organizmu i razvoja hipokalijemije. U stanjima hipokalijemije razvijaju se teška hipotenzija, slabljenje tetivnih refleksa, teška slabost, apatija, kardiovaskularni poremećaji, smanjen tonus crijevnih mišića i pareza crijeva.

Kako bi se održala homeostaza i uspostavila normalna koncentracija kalijuma u krvnoj plazmi i vanćelijskoj tečnosti, organizam počinje da troši kalijum iz ćelije, a kalijum prelazi iz ćelije u ekstracelularnu tečnost, a ioni natrijuma i vodika iz ćelije. ekstracelularne tečnosti u ćeliju. S tim u vezi, mijenja se brzina metabolizma u tijelu, razvijaju se ekstracelularna alkaloza i intracelularna acidoza.

U patogenezi ovih poremećaja od primarnog značaja su i nivo opstrukcije, stanje sekretorne aktivnosti i apsorpcioni kapacitet creva. Što je prepreka veća, brže se razvija. To se objašnjava činjenicom da glavna količina probavnih sokova ulazi u gornje crijevo, pa što je manja apsorpciona površina, opisani procesi se brže razvijaju. Visok NC (blizu duodenuma) dovodi do smrti u roku od 1-2 dana.

Pri niskom NK gubici vode, elektrolita i proteina se javljaju u manjem volumenu nego pri visokim. S tim u vezi, u ranom periodu nema teških kardiovaskularnih poremećaja, poremećaja ravnoteže elektrolita ili promjena u KBS. Kod opstruktivne NK gubici tečnosti su znatno manji i nisu praćeni značajnijim poremećajima unutrašnje sredine, a tek u kasnijim stadijumima bolesti mogu nastati ozbiljni poremećaji.

Dehidraciju u opstruktivnom obliku NK obično karakterizira određena prevlast gubitka elektrolita u odnosu na tekućinu. Gubitak probavnog soka povraćanjem dovodi do ekstracelularne dehidracije, koja je praćena zgušnjavanjem i smanjenjem BCC-a. U kasnijoj fazi, kada je gubitak tečnosti prvenstveno uzrokovan ekstravazacijom, gubici tečnosti i elektrolita se javljaju paralelno. U kasnijim periodima, gubitak vode disanjem, isparavanjem i znojenjem takođe dobija određeni značaj.

Kod povišenog NK, praćenog povraćanjem, dolazi do gubitka želudačnog, pankreasnog i duodenalnog sokova, kao i žuči i soka tankog creva. Tekućina koja se nakuplja u lumenu crijeva i gubi se povraćanjem obično ima isti sastav elektrolita kao i plazma, pa je u početnom periodu bolesti tijelo pretežno dehidrirano zbog gubitaka iz ekstracelularnog prostora bez značajnijih promjena u elektrolitu. sastav krvi. U ovom slučaju se opaža smanjenje centralnog nervnog sistema i zgušnjavanje krvi. Značajna oštećenja CBS-a nisu uočena, jer dolazi do gubitka i kiselog želudačnog i alkalnog duodenalnog i crijevnog sadržaja. Sa niskim BC, dugo se opaža samo dehidracija tijela bez promjena u elektrolitnom sastavu plazme.

U kasnijim fazama NK razgradnju ćelijske mase prati oslobađanje velikih količina kalijuma, koji se zbog oligurije zadržava u organizmu, izazivajući hiperkalemiju. U stanjima hiperkalemije pati kardiovaskularna aktivnost (aritmija, srčani blok, fibrilacija atrija) i poremećeno je funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema.

Hemodinamski poremećaj nastaje uglavnom zbog preraspodjele tekućine i njenog nakupljanja u mezenteriju i crijevnom lumenu, u zidu crijeva i parijetalnom peritoneumu, kao i zbog daljnjeg gubitka tekućine (eksudacija, povraćanje, curenje sekreta žlijezda, gastrointestinalno sondiranje, apstinencija od unosa tečnosti) ili gubitak krvi i plazme (hiperemija seroznih membrana). Priroda i obim ovih poremećaja zavise od količine i hemijskog sastava izgubljene tečnosti.

Značajno smanjenje količine tekućine dovodi do „smanjivanja“ ekstracelularnog prostora, posebno intersticijalnog tkiva (rezerva za nadopunjavanje volumena krvi) [I.F. Berezin, P. Nurmedov, 1971].

U slučajevima kada zahvaćeni dio TC prelazi 1/3 njegove cijele dužine, već nekoliko sati nakon pojave bolesti, volumen krvi isključene iz cirkulacije dostiže 40% ili više. Sa opsežnim davljenjem, ovi gubici i ekstravazacija u trbušnu duplju mogu premašiti 50% bcc [Yu.M. Dederer, 1971; Welch, 1958].

Hipovolemija koja nastaje gubitkom tečnosti izaziva aktivaciju simlatičko-nadbubrežnog sistema, što se manifestuje spazmom glatkih mišića krvnih sudova, posebno u gornjoj mezenteričnoj arteriji, u bubrezima i koži. To dovodi do vazokonstrikcije, spazma pre- i postkapilarnih sfinktera, što u kombinaciji sa povećanim intraintestinalnim pritiskom uzrokuje teške poremećaje mikrocirkulacije u crijevnoj stijenci. Kao rezultat, povećava se periferni otpor, dolazi do zastoja krvi i povećava se gubitak tekućine i proteina u lumenu crijeva. Progresivna hipoksija tkiva dovodi do prebacivanja metabolizma na anaerobnu glikolizu i nakupljanje kiselih metabolita.

Istezanje i hipoksija crijevnog zida dovode do smanjenja njegove kontraktilnosti. Povećano stvaranje laktata i oslobađanje kateholamina mijenjaju odnos ekstra- i intracelularnog sadržaja kalija i dovode do daljeg smanjenja ekscitabilnosti mišića crijevnog zida.

Dugotrajno povećanje intraintestinalnog tlaka dovodi do ozbiljnog poremećaja opskrbe krvlju, promjena u mikrocirkulaciji, razvoja nekroze, ulceracije sluzi i perforacije crijeva. Ovo je izraženije kod davljenja NK. Pored intraintestinalnog pritiska, povećava se i intraabdominalni pritisak, što doprinosi nagomilavanju tečnosti i gasova u crevima. To dovodi do visokog položaja dijafragme i pogoršanja disanja.

NK također karakterizira povećanje viskoziteta, reoloških i agregacijskih svojstava krvi, te poremećaji mikrocirkulacije.

Osim toga, zbog promjene tlaka u ekstracelularnom prostoru mijenja se i stanje unutarćelijskog prostora. Ovo razlikuje šok koji se razvija tokom NK od šoka koji se javlja tokom hemoragije.

Nedostatak kalija dovodi do atonije crijeva, a atonija zauzvrat povećava nedostatak kalija.

U NC-u se primjećuju i metabolička acidoza i alkaloza. Glavni razlozi za razvoj metaboličke alkaloze, posebno, mogu biti gubitak kiselih masnih kiselina, posebno sa visokim NC.

Razvijena metabolička acidoza može biti posljedica gubitka bikarbonata (gubitak crijevnih i drugih sekreta) ili pojačanog stvaranja organskih i neorganskih kiselina.

Proračuni gubitka tečnosti kod pacijenata sa NK pokazali su da se najveća količina tečnosti gubi za kratko vreme prilikom davljenja velikih delova creva. Deficit tečnosti kod ovih pacijenata može biti 5-6 litara ili više već prvog dana. Umjerena dehidracija nastaje davljenjem malih dijelova crijeva. Gubitak tečnosti do kraja dana u proseku iznosi 2-3 litra [Yu.M. Dederer, 1972].

Kod pacijenata sa ileocekalnim i intususcepcijama debelog crijeva, volvulusom sigmoidnog kolona (nastaje bez poremećaja dotoka krvi u crijevni zid), gubitak tekućine prvog dana nije veći od 1-1,5 litara. To se objašnjava činjenicom da začepljenje lumena crijeva tokom ileocekalne i kolonične intususcepcije nije potpuno, pa ne dolazi do prenaprezanja crijeva iznad mjesta opstrukcije, nema povraćanja ili, ako ga ima, količine povraćanja je beznačajan. Količina transudata u trbušnoj šupljini kod ovih oblika također je obično mala.

Kod davljenja velikih dijelova crijeva dolazi do teške dehidracije u roku od nekoliko sati nakon pojave bolesti.

Kod opstruktivne NK transudacije tečnosti u trbušnu šupljinu gotovo da nema, a tečnost se gubi uglavnom sa probavnim sokovima koji se nakupljaju u lumenu crijeva iznad mjesta opstrukcije i dio su povraćanja. Volumen izgubljene tečnosti će biti veći, što manje upijajuća površina creva ostaje, tj. što se prepreka nalazi više.

Kod pacijenata koji su primljeni kasno (3-4 dana) od velike važnosti postaju “neprimjetni” gubici tekućine kroz disanje, isparavanje i znojenje. Do kraja četvrtog dana dostižu 6 litara ili više [Yu.M. Dederer, 1971].

U kasnoj fazi NC (nakon nekoliko dana) razvijaju se teški poremećaji ionske ravnoteže. Zgušnjavanje krvi i pad krvnog tlaka dovode do pogoršanja protoka krvi u bubrezima i smanjenja njihovog filtracijskog kapaciteta. Kao rezultat povećanja količine zaostalog dušika, razvija se bubrežna acidoza uz istovremeno povećanje alkalnih rezervi.

U posljednjim stadijumima NK ova rezerva krvi se uvijek smanjuje. Metabolička acidoza može se intenzivirati kao posljedica hipoksije u toku hipoventilacije, uz produženi pad krvnog tlaka, što također dovodi do hipoksije i poremećaja hemomikrocirkulacije.

Uočava se azotemija, koja se objašnjava ne samo pogoršanjem funkcije bubrega, već i povećanjem razgradnje proteina [K.S. Simonyan, 1971].

Količina rezervne alkalnosti krvi ovisi o nivou prepreke: s visokim NC, masivni gubitak kiselih masnih kiselina u početku se može nadoknaditi razvojem metaboličke acidoze.

Uočavaju se i poremećaji u metabolizmu proteina, posebno kod strangulacione NK, kao posledica gubitka ekstracelularnog proteina (gubitak plazme, transudacija tečnosti u trbušnu duplju), a zatim i razgradnje intraintestinalnog proteina. Povećava se aktivnost krvi, razvija se hipoalbuminemija, a krvni onkotski tlak se smanjuje, posebno kod visokog krvnog tlaka. Pojavljuje se disproteinemija, intenzivira se metabolizam proteina, praćen pojačanim razgradnjom proteina. Hipoalbuminemija je takođe povezana sa poremećenom funkcijom jetre koja stvara proteine, razgradnjom proteina plazme i poremećenom apsorpcijom proteina iz creva.

Štaviše, ako je sadržaj fino dispergovane frakcije albuminskih proteina u plazmi obično smanjen, onda se povećava sadržaj grubo dispergovanih proteina globulina [K.S. Simonyan, 1961].

Hipoalbuminemija u NK je uzrokovana zadržavanjem albumina u jetri i njegovim gubitkom sa transudatom zbog permeabilnosti vaskularnog korita (K.S. Simonyan, 1971; A.L. Shalimov, V.F. Saenko, 1987). Kod akutnog NK, gubici proteina mogu doseći 250 -300 g.

Hipoalbuminemija u NK je uzrokovana zadržavanjem albumina u jetri i njegovim gubitkom sa transudatom zbog vaskularne permeabilnosti [K.S. Simonyan, 1971; AL. Shalimov, V.F. Saenko, 1987]. Kod akutnog NK gubitak proteina može doseći 250-300 g.

Što je teži tok NK i što su izraženije upalno-nekrotične promjene na dijelu petlji uključenih u proces, to su promjene u metabolizmu proteina izraženije. Pad koncentracije albumina u plazmi naglo smanjuje njegov COP i sposobnost zadržavanja vode (hiloproteinemični edem), budući da albumin daje najveći doprinos (85%) koloidno osmotskom pritisku (COP) plazme. Kod strangulacije NK količina proteina u transudatu se kreće od 2,5-5%, a raste paralelno sa povećanjem procenta hemoglobina u transudatu. Određena količina proteina plazme također se deponuje u zidu crijevne strangulacione petlje. Posljedično, s intenzivnom hemoragičnom obojenošću transudata, kompenzacija za gubitke je potrebnija.

Utvrđeno je da se kod pacijenata sa NK količina cirkulirajućih proteina smanjuje ispod normale za 20-30%.

Gubitak proteina zavisi kako od oblika bolesti tako i od njenog trajanja. Sa većim gubitkom proteina, regulatorni mehanizmi brzo prelaze u stanje dekompenzacije, što je jedan od uzroka šoka koji se javlja kod teške NK.

Brzi gubitak proteina, kao što se dešava u strangulacionom obliku NK, dovodi do smanjenja onkotskog pritiska, oslobađanja tečnosti iz vaskularnog korita u tkivo, smanjenja volumena krvi i teških hemodinamskih poremećaja.

Dakle, razlikuju se sledeći mogući načini gubitka ekstracelularnog proteina usled procesa transudacije: 1) u lumen zadavljene ili opstruirane crevne petlje; 2) sa običnom tečnošću u crevni zid; 3) sa transudatom u trbušnu duplju; 4) drugim organima zbog povećane propusnosti kapilara. Ako abdominalni transudat ne sadrži ili sadrži malo hemoglobina, količina proteina u transudatu i sadržaju crijeva je oko 2%, tj. 4 puta manje nego u plazmi.

Gubici proteina tokom obturacije obično se kreću od 50-100 g/dan, sa volvulusom - 100-170 g, adhezivom NK - 100-150 g, nodulacijom - do 300 g. U evakuiranom crijevnom sadržaju prosječan sadržaj proteina je 1- 2% [Yu.M. Dederer, 1971].

Kod akutnog NK, u pravilu, količina albumina se smanjuje, a postotak globumina povećava (K.S. Simonyan, 1961; A.S. Sons, 1966), posebno kod oblika davljenja. Kada se ekstracelularni protein transudira, albumin prvi napušta vaskularni krevet. Značaj gubitka albumina određen je njihovom ulogom u održavanju COP krvne plazme. Iako je relativna količina albumina u odnosu na količinu drugih proteina plazme 55-60%, oni čine 80% onkotskog pritiska, a globumini samo 20% (Vidi Rappoport, 1965). Stoga gubitak albumina brzo dovodi do smanjenja onkotskog tlaka i volumena krvi.

U teškim oblicima NK, sastav aminokiselina se također mijenja [M.D. Podilchuk, 1968]. To je uglavnom zbog poremećene funkcije jetre. Jedan od razloga za kvantitativne poremećaje u metabolizmu proteina i povećanu razgradnju ćelijskih proteina je povećanje proteolitičke aktivnosti krvnog seruma.

Ako je poremećena opskrba krvlju crijevnog zida, proteolitički i drugi enzimi iz probavnih sokova i bakterijskog porijekla mogu ući u krvotok iz njegovog lumena. S tim u vezi, kod strangulacije NK uočeno je značajno povećanje aktivnosti protolitičkih enzima [Krynicki, 1967, itd.].

Količina krvi isključene iz cirkulacije dostiže visoke vrijednosti (od 38 do 57%) i iznosi oko 47% početne bcc.

Metabolizam ugljikohidrata u NC trpi u manjoj mjeri. Međutim, i pored toga, nema sumnje da može imati i određeni značaj u promjeni unutrašnjeg okruženja tijela, što rezultira ozbiljnim poremećajima u funkcionisanju unutrašnjih organa. Visok krvni pritisak karakteriše brže i značajnije povećanje šećera u krvi. U kasnijim periodima može dostići veoma visoke nivoe (400-500 mg%). I kod opstruktivnog i kod strangulacijskog oblika NK, uočava se smanjenje količine glikogena u jetri i mišićima i, shodno tome, povećanje razine šećera u krvi.

Uočeno je da se kod ovih pacijenata, kao rezultat povećanja augolitičkih procesa hipoksije tkiva, nakupljanja kiselih metabolita i intoksikacije, te povećane peroksidacije lipida, stvaraju dodatne količine peroksida [V.I. Rusakov et al., 1982], koji dovode do stvaranja aldehida i ketona. Najtoksičniji nisu sami peroksidi, već proizvodi njihovih daljnjih transformacija - aldehidi i ketoni. Ova jedinjenja stupaju u interakciju sa funkcionalnim grupama proteina, posebno sa sulfhidrilnim grupama, uzrokujući polimerizaciju proteina i smanjenje nivoa SH krvnih grupa [L.A. Kim, 1974]. Oksidacija SH grupe membranskih proteina vodikovim peroksidom (kataliza i peroksidaza), eritrocita produktima raspadanja može uzrokovati hemolizu [E.F. Samarin et al., 1970].

Oslobađanje hemoglobina u plazmu, zauzvrat, uzrokuje daljnju intoksikaciju peroksidacije lipida u membranama eritrocita, budući da je slobodni hemoglobin snažan prooksidans [A.I. Lukash et al., 1976].

Osim toga, povećanje vaskularne permeabilnosti u NK može potaknuti prijenos hemoglobina i produkata njegovog razaranja u druge organe i tkiva i, zbog svojih prooksidativnih svojstava, uzrokovati oštećenje plazme i intracelularnih membrana peroksidom.

Možda je to jedan od glavnih razloga za značajno povećanje aktivnosti kiselih hidrolaza u vitalnim organima [V.I. Rusakov et al., 1982]. Prikazan je odnos između otkrivenih metaboličkih poremećaja i dinamike razvoja NK. Zbog nepovratnih promjena u tijelu, čak ni najtemeljnija hirurška intervencija ne isključuje smrt.

Kako se razvija akutni NK, intenzitet peroksidacije lipida posebno raste u tkivima mozga, jetre i crijeva, tj. u onim organima koji relativno više reaguju na tggoxtoshpo. Kao rezultat ovih pomaka nastaju strukturni poremećaji u membranama lizosoma, što dovodi do oslobađanja i otpuštanja u krvotok visokih koncentracija hadrolaza, koje imaju snažno destruktivno djelovanje. U terminalnim fazama NK, kao rezultat razvoja nekrobiotskih promjena i autolitičkih procesa u crijevnom zidu, narušava se njegova barijerna funkcija. Kisele lizozomalne hidrolaze koje se oslobađaju kao rezultat toga počinju ulaziti u slobodnu trbušnu šupljinu i tamo djeluju destruktivno. Zajedno sa oslobađanjem lizosomalnih hadrolaza, peroksidaze koje su van kontrole mogu sudjelovati u inaktivaciji enzima, semipeptidnih hormona i drugih patološki aktivnih spojeva, te mogu doprinijeti ireverzibilnim promjenama u tijelu [V.I. Rusakov i dr., 1982; ML. Aliev, Yu.L. Šalkov, 1996].

Teški hemodinamski poremećaji koji nastaju već u prvim satima NK dovode do isključenja određenog volumena krvi iz hemocirkulacije, taloženja plazme i crvenih krvnih zrnaca u zidu i lumenu crijeva, poremećaja mikrocirkulacije, smanjenja snabdijevanje tkiva i organa kisikom, posebno crijeva i jetre, te pojava energetskog deficita u njima. Hipoksija tkiva prvenstveno dovodi do nakupljanja kiselih metabolita i razvoja metaboličke acidoze. Ovi primarni metabolički poremećaji, kao i sve veća intoksikacija, dovode do intenziviranja procesa strukturnih oštećenja u membranskim lizosomima i oslobađanja hidrolaza sa snažnim destruktivnim potencijalom. Metabolički i funkcionalni poremećaji, a potom i strukturne promjene u različitim organima i tkivima povećavaju propusnost stanica.

Na taj način dolazi do poremećaja njihove histohematogene barijere, nakon čega slijedi prodor kiselih hidrolaza u ćeliju i uništavanje intracelularnih struktura. Ovo značajno utiče na razvoj i tok destruktivnog procesa u trbušnoj šupljini i može biti važna patogenetska karika u nastanku sistemskih lezija koje dovode do ireverzibilnih promjena. Zbog razaranja membrana crvenih krvnih zrnaca i oslobađanja produkata njihovog razaranja, kao i povećane vaskularne permeabilnosti, ovi proizvodi prelaze u druge organe i tkiva i uzrokuju oštećenje staničnih membrana u njima. Stoga je sve više novih sistema uključeno u patološki proces.

Osim oslobađanja lizozomalnih hidrolaza, peroksidaze koje su van kontrole stanica mogu sudjelovati u inaktivaciji enzima, polipeptidnih hormona, kinina i drugih biološki aktivnih spojeva i na taj način doprinijeti nepovratnim promjenama u tijelu [V.I. Rusakov i dr., 1982; 1997].

Hemodinamski poremećaji koji nastaju kao posljedica neurorefleksnih, humoralnih i metaboličkih promjena manifestuju se poremećajima centralne i periferne hemodinamike sa razvojem hiperdinamičkih sindroma, posebno kod pacijenata sa teškim oblicima NK koji su kasno primljeni u bolnicu. Hipovolemija, poremećena mikrocirkulacija, povećan viskozitet krvi, agregacija formiranih elemenata dovode do zatajenja cirkulacije organa u plućima, bubrezima, jetri, tromboze malih žila i mulj sindroma. Povezana respiratorna i cirkulatorna hipoksija pogoršava disfunkciju bubrega i jetre i pogoršava prognozu.

Promjene volemičkih parametara u NK uzrokovane su poremećajima u glavnim strukturama koje zadržavaju vodu u sistemu “protein-voda-elektroliti”. Ovi poremećaji su fazne prirode i odražavaju stanje kompenzacijskih mehanizama koji imaju za cilj održavanje postojanosti unutrašnjeg okruženja.

Objektivna procjena volemičnog stanja zasniva se na uzimanju u obzir TCP, ukupnog cirkulirajućeg albumina, cirkulirajućih a-globulina, ukupnog cirkulirajućeg natrijuma i kalija u plazmi.

Kod NK značajno utiče na funkciju vitalnih organa, što se objašnjava uglavnom sa dve tačke: 1) narušavanjem sastava unutrašnje sredine organizma (dehidracija, gubitak proteina, promena u sastavu elektrolita) i 2) poremećajem sastava unutrašnje sredine organizma. prisutnost intoksikacije, praćena nekrozom crijevnog zida. Osim toga, mogu se javiti i refleksni poremećaji, prvenstveno zbog snažnog protoka impulsa boli iz trbušne šupljine.

U početku, NK krvni pritisak raste, a venski se smanjuje. Može doći do blagog smanjenja broja otkucaja srca i disanja, te smanjenja brzine protoka krvi. Nakon toga, u različito vrijeme, ovisno o obliku NK, počinje faza dekompenzacije. Krvni pritisak pada, srčani minutni volumen se smanjuje. Količina krvi koja teče kroz crijeva smanjena je ne samo u području začepljene petlje, već i u području koje se nalazi ispod opstrukcije. Kao rezultat aktivacije kininskog sistema, razvija se mikrocirkulacijska staza i povećava se propusnost kapilara.

Dekompenzacija aktivnosti kardiovaskularnog sistema u određenoj meri zavisi od pogoršanja aktivnosti srčanog mišića, razvoja distrofičnih promena u njemu, što je povezano sa poremećajima u sastavu unutrašnje sredine tela i, u u nekim slučajevima, uz intoksikaciju.

Međutim, najizraženiji i brzo razvijajući temodinamički poremećaji obično su povezani s naglim smanjenjem volumena krvi zbog gubitka proteina plazme i poremećaja ravnoteže vode i elektrolita.

U NC praćenom šokom, smanjenje volumena krvi i refleksni poremećaji cirkulacije dovode do poremećaja opskrbe tkiva krvlju, u čemu važnu ulogu igra razvojna mikrocirkulacijska insuficijencija. Potonje može uzrokovati teške, ponekad i nepovratne promjene u unutrašnjim organima.

Direktna posljedica poremećaja mikrocirkulacije i hipoksije koja se razvija u vezi s tim je intravazalna agregacija eritrocita, povećanje viskoznosti krvi, usporavanje cirkulacije i, kao rezultat, mikroinfarkt jetre, bubrega i pluća. Razvija se začarani sapi; poremećaj mikrocirkulacije povećava hipoksiju i metaboličku acidozu, a ova potonja pojačava poremećaje mikrocirkulacije.

Uzroci oštećenja jetre kod NK nisu, po svemu sudeći, samo intoksikacija, neravnoteža vode i elektrolita i drugi gore navedeni faktori, već i značajno smanjenje protoka krvi u sistemu portalne vene (PV) povezano sa prenapregnutošću crijeva.

Kod akutnog NK, već 10-12 sati nakon njegovog nastanka, toksičnost crijevnog sadržaja naglo raste, uglavnom zbog proliferacije mikroorganizama. Međutim, do intoksikacije tijekom NK može doći samo ako je oštećena vitalnost crijevnog zida: nepromijenjeni crijevni zid ne propušta toksične tvari. Intoksikacija je najizraženija kod gangrene i perforacije crijeva.

Ako je crijevni mezenterij uključen u proces kao rezultat venske stagnacije komprimiranih crijevnih petlji, neapsorpcije crijevnog sadržaja i napetosti njihovih stijenki, endogena intoksikacija se razvija brže. Tečni dio krvi izlazi iz ustajalih žila i akumulira se kako u trbušnoj šupljini tako i u lumenu crijeva. To također dovodi do dehidracije i zgušnjavanja krvi. U tijelu se dešavaju duboke biohemijske promjene. Uz gubitak velike količine tekućine smanjuje se količina klorida, pojavljuje se hipoglikemija, nedostaje (nestaje) glikogen u jetri, količina proteina naglo opada, CBS je poremećen, itd.

Ako se opstrukcija ne otkloni, bolest ulazi u drugu - neurotrofičnu - fazu. Istovremeno se pojačava djelovanje toksičnih tvari nakupljenih u tijelu, što dovodi do još većih metaboličkih poremećaja, razvoja distrofičnih promjena u vitalnim organima, oštrog poremećaja njihove funkcije i smrti tijela.

Klinička slika crijevne opstrukcije je raznolika, što je povezano s prirodom crijevne opstrukcije i stadijem patološkog procesa. Prezenters simptomi: bol u trbuhu, zadržavanje plinova, nemogućnost izlučivanja fecesa, pojačana pokretljivost crijeva ili (u uznapredovalim slučajevima) njeno potpuno odsustvo, nadutost, mučnina, povraćanje, ubrzan puls. Priroda ovih simptoma i intenzitet njihove manifestacije uvelike variraju ovisno o vrsti opstrukcije. Vjeruje se da što je više mjesto prepreke, što je crijevni mezenterij više uključen u proces, bol je oštrija i intenzivnija, a svi simptomi su izraženiji. Ozbiljnost i ozbiljnost simptoma su često povremeni i zavise od stadijuma bolesti.

Najraniji i jedan od najupornijih znakova opstrukcije je sindrom bola. Autori različito procjenjuju učestalost i značaj ovog znaka. IN AND. Struchkov i E.V. Lutsevich (1976) je primijetio sindrom boli kod pacijenata s akutnom opstrukcijom crijeva u 100% opservacija. N.N. Samarin (1952) pridaje veliku važnost karakteristikama bola za diferencijalnu dijagnozu davljenja i opstruktivnih oblika opstrukcije. Ukazao je na oštar, šok nalik na pojavu bola u strangulacionoj opstrukciji i, naprotiv, na njen spor, postepeni razvoj u slučaju intestinalne opstrukcije. Određeni broj autora (M.M. Bocher, 1982; O.S. Kochnev, 1984; N. Hegglin, 1980) teži daljem detaljnom opisu kliničkih i patogenetičkih paralela sindroma bola, praveći razliku između "somatskog" i "visceralnog" bola. Konstantnu bol koja ima jasnu lokalizaciju označavaju kao "somatsku" bol koja izvire iz bilo kojeg područja kože ili mišićnog tkiva. Takav bol je u pravilu rezeći ili pekući i konstantan. “Visceralni” bol odražava probleme u unutrašnjim organima. Njegov karakter može biti drugačiji. Periodične kontrakcije, koje se izmjenjuju s gotovo bezbolnim periodima, karakteristične su za oštećenje šupljih unutrašnjih organa i nazivaju se „kolikama“ (N. Hegglin, 1980). Konstantni "visceralni" bol bez jasne lokalizacije, dosadan, ukazuje na uporno preopterećenje šupljih organa (O.S. Kochnev, 1984). Prelaz „visceralne“ boli u „somatski“ ovi autori ocjenjuju kao nepovoljan znak prelaska procesa iz unutrašnjih organa u peritoneum. Čini se da je procjenom sindroma boli s ovih pozicija moguće, na temelju kliničkih podataka, stvoriti prilično jasnu predstavu o prirodi i stadiju patoloških promjena u odnosu na akutnu crijevnu opstrukciju.

Akutni početak s brzim prijelazom iz "visceralne" boli u "somatski" bol trebao bi biti tipičniji za strangulacione oblike opstrukcije, praćene razvojem peritonitisa. Sporo napredovanje “visceralne” boli s postepenom promjenom njene prirode od kolike do konstantne boli trebalo bi ukazivati ​​na opstruktivni oblik opstrukcije. Ponekad se takve kliničke i patogenetske paralele mogu sasvim jasno pratiti. Međutim, u većini slučajeva, priroda sindroma boli ne može se tako jasno identificirati u praksi, što gore navedene argumente dovodi do razine nepouzdanih kliničkih i patogenetskih poređenja. To ni na koji način ne umanjuje značaj boli kao jednog od najvažnijih znakova razvoja akutne crijevne opstrukcije, što određuje indikacije za hitnu hospitalizaciju bolesnika u hirurškoj bolnici radi detaljnijeg kliničkog pregleda. Istovremeno, kada se govori o dijagnostičkom značaju sindroma boli, želio bih skrenuti pažnju na složenost njegove procjene. Dakle, dobro su poznate kliničke manifestacije akutnog infektivnog enterokolitisa, obično uzrokovanog infekcijom salmonelom, čiji razvoj često počinje jakim grčevitim bolovima u trbuhu prije početka dijareje. Što se tiče akutnih perzistentnih i sporo rastućih bolova u trbuhu, još je veća vjerovatnoća da su u korelaciji sa nizom akutnih i kroničnih oboljenja trbušne šupljine. Dakle, sindrom boli, čak i uzimajući u obzir njegove kvalitativne karakteristike, ne može uvijek služiti kao jasan kriterij za akutnu opstrukciju crijeva.

Nadimanje(nadutost) je posebno karakteristična za opstruktivne oblici opstrukcije. Ujednačena nadutost abdomena sa bolom je češća kod opstrukcije tankog crijeva; nadutost se rijetko opaža uz visoku opstrukciju tankog crijeva i arteriovenske mezenteričke opstrukcije. Nadutost u jednom području je češća kod opstrukcije debelog crijeva.

Zadržavanje gasova i nepropusnost fecesa- čest i važan simptom opstrukcije. Kod ove patologije, distalno crijevo, koje se nalazi ispod opstrukcije, obično nije uključeno u proces. Stoga, kod opstrukcije crijeva, posebno kod njenih visokih oblika, kod nekih pacijenata u početku se izlučuju plinovi i stolica. Prilikom konzervativnih mjera liječenja može doći i do dreniranja crijevnog sadržaja.

Intestinalna peristaltika kod opstruktivne opstrukcije na početku bolesti je pojačan, ponekad se čuje na daljinu, ponekad su peristaltički talasi vidljivi čak i oku. Početak peristaltike obično je praćen pojačanjem grčeve boli, a kraj je njenim prestankom ili značajnim slabljenjem. U kasnijoj fazi bolna peristaltika se zamjenjuje relativnim ili potpunim mirovanjem.

Mučnina i povraćanje - nedosledni simptomi i primećuju se u 50-60% slučajeva. Što je nivo opstrukcije veći, to se češće i ranije pojavljuju. Sa davljenjem Kod oblika opstrukcije, povraćanje se obično opaža istovremeno s bolom i refleksne je prirode. Prva emetika mase se sastoje od sadržaja želuca pomešanog sa žuči, u kasnije im se dodaje crijevni sadržaj. Kasnije, povraćanje dobija fekalni miris. Kod opstruktivnih oblika opstrukcije, povraćanje se ne javlja odmah, ali kada počne, postaje kontinuirano.

Puls u slučaju akutne crijevne opstrukcije na početku bolesti, u pravilu postaje sve učestalija, a pogoršanjem stanja bolesnika postaje sve učestalija i slabo ispunjena, što ukazuje na pojavu intoksikacije.

Pridaje se značaj u ranoj dijagnostici akutne opstrukcije crijeva Wahlov sindrom. E. Val, tokom davljenja i volvulusa, identifikovao je 4 lokalna znaka opstrukcije: vidljiva asimetrija abdomena i crevne peristaltike, palpabilno glatko elastično ispupčenje creva i timpanitis koji se čuje pri perkusiji.

Oblik i asimetrija stomaka zavisi od lokacije prepreke. Ujednačeno povećanje abdomena obično je karakteristično za parezu crijeva i niske oblike opstrukcije debelog crijeva. Kod visoke opstrukcije trbuh je uvećan u gornjem katu; kod volvulusa je obično uočljiva srednja protruzija; kod intususcepcije se često javlja asimetrija u desnoj ilijačnoj regiji. U početnim fazama, palpacijom se mogu otkriti otečene crijevne petlje, abdominalni tumori i intususcepcije.

U slučaju opstrukcije opstrukcija, palpacija uz lagano potresanje trbušnog zida otkriva zvuk prskanja tekućine nakupljene u lumenu proširene crijevne petlje, - Mathieuov znak-Sklyarov. Može se otkriti vidljiva crijevna peristaltika, koja se često pojačava nakon palpacije abdomena - Schlangeov znak. Perkusijom i istovremenom auskultacijom zatvorene i prenategnute crijevne petlje s plinovima i tekućim sadržajem, ponekad se detektuje metalni zvuk - Kivulyin simptom. Manje često otkriven je "zvuk padajuće kapi" - Simptom Spasokukotski, zvuk mehura koji puca - Wilsov znak. Uz opstrukciju davljenja, ponekad se primjećuje Čugujevljev simptom: pacijent leži na leđima sa savijenim zglobovima koljena i privučenim donjim udovima do stomaka; na trbuhu je vidljiva duboka poprečna pruga.

Prilikom digitalnog pregleda rektuma često je moguće palpirati proširenu petlju tankog crijeva (Goldov simptom), otekline, nadvišeni zidovi crijeva, koji su znak nakupljanja tekućine u karlici.

Sa intususcepcijom može postojati Babukov znak: ako u vodi za pranje nema krvi, palpirajte trbuh 5 minuta, a nakon ponovljene sifonske klistirke, voda može izgledati kao mesna smetlja. U slučaju ileocekalne intususcepcije usled pomeranja invaginiranog segmenta creva, desna ilijačna jama je palpacijom prazna - Šimon-Dansov znak. Sa volvulusom i nodulacijom sigmoidnog kolona, ​​ampula rektuma je prazna, anus zjapi - Simptom bolnice Obuhov. Ova patologija je također karakterizirana Tsege-Manteuffelov znak: Nije moguće uneti više od 500 ml tečnosti u rektum.

POGLAVLJE 4 REHIDRACIJA, ZAMJENA TEČNOSTI I TRANSFUZIJA KRVI

POGLAVLJE 4 REHIDRACIJA, ZAMJENA TEČNOSTI I TRANSFUZIJA KRVI

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Infuziona terapija

4.1.1. Fiziologija i patofiziologija ravnoteže tečnosti u organizmu

Fiziološka osnova

Udio vode u ukupnoj tjelesnoj težini osobe je približno 60% kod odraslih i varira s godinama, spolom i gojaznošću (Slika 4-l).

2 /3 sve tjelesne vode nalazi se u intracelularnom prostoru, a 1/3 je u ekstracelularnom prostoru (vidi sliku 4-1).

Zadržavanje tečnosti u vaskularnom krevetu je olakšano koloidno osmotskim pritiskom (u normalnoj plazmi - 24-28 mm Hg) proteina plazme, od čega je 80% zbog albumina (tabela 4-1).

Osmolarnost plazme pri normalnim nivoima glukoze i uree u plazmi = (Na + +K +)x2. Normalno je 285-295 mOsm/l.

Nervni i humoralni sistem (reninangiotenzin-aldosteronski sistem), ADH, atrijalni natriuretski faktor, eritropoetin i simpatoadrenalni sistem uključeni su u održavanje konstantnog volumena tečnosti i koncentracije elektrolita.

Tabela 4-1. Ukupni volumen krvi

Rice. 4-1. Raspodjela vode (60% tjelesne težine) u pojedinačne odjeljke.

Dehidracija

Izotonična dehidracija

Nedostatak tečnosti u ekstracelularnom prostoru

etiologija:povraćanje, dijareja, opstrukcija crijeva, fistule,

drenaže, sonde, peritonitis, diuretici, poliurija, opekotine,

gubitak krvi

Kliničke manifestacije: umor, apatija, koma, oligurija, smanjen turgor kože, krvni pritisak, tahikardija.

dijagnostika:Na+ - 135-145 mmol/l, osmolarnost plazme - 270-290 mOsm/l, hematokritT.

tretman:davanje izbalansiranih rastvora elektrolita u zapremini od 1,5-2,4 l/m2 telesne površine dnevno.

Hipertenzivna dehidracija

Nedostatak tečnosti u intra- i ekstracelularnom prostoru etiologija:nedovoljan unos tečnosti, gubitak hipotonične tečnosti tokom dijareje, prekomerno znojenje, osmotska diureza (glukoza T u plazmi, urea T), dijabetes melitus tipa II.

Kliničke manifestacije: apatija, konvulzije, koma (dehidracija moždanih stanica), smanjen turgor kože, otežano gutanje, žeđ, oligurija.

dijagnostika:Na+ >145 mmol/l, osmolarnost plazme >290 mOsm/l, hematokrit T.

tretman:davanje 5% rastvora glukoze* sa čistom vodom; koncentracija Na+ mora se polako smanjivati, brzinom od oko 0,5 mmol/(lh).

Hipotonična dehidracija

Nedostatak natrijuma

etiologija:opskrba čistom vodom za kompenzaciju znojenja i gubitaka kroz gastrointestinalni trakt; gubitak elektrolita tokom osmotske diureze (glukoza T u krvnoj plazmi, urea T), insuficijencija nadbubrežne žlijezde, poliurija, dugotrajna upotreba diuretika, ozljede glave.

Kliničke manifestacije: apatija, konvulzije, koma, šok (oticanje moždanih stanica), smanjen turgor kože, hipotenzija, tahikardija, oligurija.

dijagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

tretman:uravnotežena primjena 0,9% otopine natrijum hlorida

Na + nedostatak = (Na + zbog - Na + stvarna x 0,2 x tjelesna težina (kg).

pažnja:uz brzu kompenzaciju nedostatka natrijuma, postoji rizik od disfunkcije moždanog stabla [maksimalna brzina injekcije od 0,5 mmol/(lch)].Prekomjerna hidratacija

Izotonična hiperhidratacija

Višak tečnosti u ekstracelularnom prostoru

etiologija:prekomjeran unos otopina elektrolita, zatajenje srca, bubrega, jetre, hipoproteinemija.

Kliničke manifestacije: otok, izliv, debljanje.

dijagnostika:uglavnom zadržavanje natrijuma, osmolarnost plazme 270-290 mOsm/l, hematokrit ↓

tretman:diuretici, hemofiltracija, dijaliza, restrikcija tekućine.

Hipertenzivna hiperhidracija

Višak natrijuma

etiologija:Connova bolest, Cushingova bolest, uzimanje glukokortikoida, prekomjerno uzimanje otopina koje sadrže natrijum.

Kliničke manifestacije: anksioznost, konvulzije, koma (dehidracija moždanih ćelija), hipertermija, edem.

dijagnostika:Na + >145 mmol/l, osmolarnost plazme >290 mOsm/l, hematokrit i.

tretman:davanje 5% rastvora glukoze; koncentraciju Na+ treba polako smanjivati, brzinom od oko 0,5 mmol/(l x h); diuretici, hemofiltracija, dijaliza.

Hipotonična prekomerna hidratacija

Višak tečnosti

etiologija:prekomjeran unos vode u organizam, hipersekrecija antidiuretskog hormona ili ADH (paraneoplastični sindrom, ozljeda glave, djelovanje farmakoloških lijekova), transuretralna resekcija prostate, histeroskopske intervencije, srčana, jetrena insuficijencija.

Kliničke manifestacije: apatija, konvulzije, koma, šok (oticanje moždanih ćelija), povraćanje, mučnina, krvni pritisak T, edem.

dijagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

tretman:diuretici, hemodijaliza, hemofiltracija, 5,85% rastvor natrijum hlorida - nadoknada koncentracije natrijuma do 130 mmol/l.

4.1.2. Pre- i intraoperativna ravnoteža tečnosti u organizmu

Preoperativni nedostatak

Uzroci:nedostatak tekućine zbog gladovanja hrane, patološki gubitak tekućine (na primjer, s groznicom, povraćanjem, proljevom, crijevnom opstrukcijom, pankreatitisom, šokom).

tretman:nadoknaditi nedostatak povećanjem volumena infuzije za 3-4 puta.

Zapažanje:Za bolju procjenu nedostatka tekućine kod kritično bolesnih pacijenata, koristi se prošireno praćenje i prije dolaska anestezije (mjerenje krvnog tlaka, klinastog pritiska u plućnoj arteriji i centralnog venskog tlaka).Vazodilatacija zbog upotrebe narkotika i anestezije

Uzroci:simpatolitički efekat lekova.

Tretman

Prije početka anestezije, tijekom koje može biti zahvaćena kičmena moždina (→ simpatolitičko djelovanje), provodi se dovoljna količina infuzijske terapije (na primjer, epiduralna anestezija u akušerstvu).

Učinak vazodilatatora i srčanih depresora za anesteziju kompenzira se zamjenom volumena tekućine (približno 5-7 ml/kg kristaloida do trenutka kada se pacijent stavi u anesteziju).

Bolesnici sa koronarnom arterijskom bolešću, srčanom insuficijencijom i aterosklerozom moraju nadoknaditi volumenski deficit prije početka anestezije (reakcija kardiovaskularnog sistema može biti vrlo izražena).Intraoperativni gubitak volumena

Uzroci:gubitak tečnosti kao što je krv, ascitična tečnost, pleuralni izliv, GI tečnosti, urin, znoj (u zavisnosti

na temperaturi), gubitak tečnosti tokom mehaničke ventilacije.

tretman:Infuziona terapija tokom operacije zavisi od obima intervencije i treba da bude uravnotežena (Tabela 4-2). ! Svaki gubitak tečnosti treba da evidentira anesteziolog i nadoknadi. (Ne smijemo zaboraviti na gubitke od hirurških zavjesa i na podu operacione sale!) Pacijent može dobro podnijeti gubitak krvi ako se volumen krvi održava na konstantnom nivou. Uz normovolemiju i očuvane srčane rezerve, podnošljiv je sadržaj Hb od 7,5 g/l (monitoring: S v O 2, test trake).Sekvestracija tečnosti u "trećem prostoru"

U slučaju oštećenja tkiva usled opsežnih povreda, opekotina i velikog obima operacije (abdominalna hirurgija), sekvestracija tečnosti u „trećem prostoru“ (sistemska upalna reakcija) se neznatno povećava.

4.1.3. Postoperativna tečna terapija Dijagnostika

Tačno uzimanje anamneze: neurološki poremećaji (anksioznost, pospanost, koma, napadi), žeđ, lijekovi (na primjer, diuretici, inzulin, glukokortikoidi, beta-blokatori), bolesti (bubrežna, srčana insuficijencija, dijabetes melitus, zatajenje jetre), endokrini poremećaji (nadbubrežna insuficijencija, insuficijencija prednje hipofize).

Simptomi

Nedostatak tekućine, na primjer, suhe sluzokože, povraćanje, dijareja, jako znojenje, tvrdokorni nabori kože, neurološki poremećaji.

Višak tekućine, na primjer, edem, pojačan dotok krvi u jugularne vene, zvučni hripanja nad plućima, ascites, neurološki simptomi.

Hemodinamski parametri: promjena srčanog ritma, krvnog tlaka, indeksa šoka >1, krive krvnog tlaka („varijabilnost sistoličkog tlaka“, „ljuljanje“, slika 4-2), centralnog venskog tlaka, klinastog tlaka u plućnoj arteriji, lučenja urina.

Rice. 4-2. „Varijabilnost sistoličkog pritiska“ odražava razliku između maksimalnog i minimalnog sistolnog pritiska tokom jednog ciklusa mehaničke ventilacije. Povećanje "varijabilnosti sistoličkog pritiska" može ukazivati ​​na povećanu hipovolemiju.

Laboratorijski podaci: koncentracija elektrolita, albumina, ukupnih proteina, uree, kreatinina, glukoze u plazmi, hematokrita, gasnog sastava krvi, urina i osmolarnosti plazme.Potrebe za tečnošću tokom operacije

Adekvatna reanimacija tekućinom je osnova za održavanje adekvatne perfuzije organa. Fikova jednadžba odražava vrijednost MOC za dovod kisika. Gubitak/nedostatak tekućine, vazodilatacija i srčana supresija lijekovima smanjuju minutni volumen srca i smanjuju opskrbu tkiva kisikom.

Fikova jednadžba:

Potrošnja kiseonika (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S VO 2). SI = BOS: površina tijela.

Proračun volumena intraoperativne infuzije

Volumen potreban za održavanje perfuzije:

+ kompenzacija preoperativnog deficita;

+ kompenzacija za vazodilataciju povezanu s primjenom lijeka;

+ kompenzacija gubitaka tečnosti;

+ naknada za sekvestraciju u „trećem prostoru“.

Volumen potreban za održavanje perfuzije tkiva

Možete izračunati prema pravilu 4-2-1: za prvih 10 kg tjelesne težine - 4 ml, za drugih 10 kg - 2 ml, za svaki sljedeći kilogram - 1 ml tekućine. Dakle, pacijentu težine 70 kg potrebno je 110 ml tečnosti na sat (vidi tabelu 4-2).

Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom ili hemodijalizom, prebrza kompenzacija nedostatka tečnosti može dovesti do plućnog edema.

Djeca su vrlo osjetljiva na gubitak tekućine: apstinencija od uzimanja tekućine 24 sata kod djece i dojenčadi može dovesti do smanjenja tjelesne težine za 10% (posljedice: hemodinamska nestabilnost, acidoza, zatajenje bubrega, vidi 10.4.6) (Tabela 4- 3 ).

Intraoperativno upravljanje

Za hirurške intervencije sa očekivanim velikim gubitkom tečnosti ili u trajanju dužem od 3 sata, potrebno je ugraditi urinarni kateter. Adekvatan izlaz urina [(ml/(kg x h)] sa zdravim bubrezima je najbolji pokazatelj adekvatne terapije tekućinom.

Liječenje akutnog gubitka krvi (postepena shema)

Proračun procijenjenog gubitka krvi pomoću formule hematokrita

Procijenjeni gubitak krvi= [(Hematokrit (tačan)- Hematokrit (cilj) : Hematokrit (prosjek)] X ukupni volumen krvi.

Hematokrit (prosjek)= Hematokrit (tačan)+ Hematokrit (cilj): 2 (vidi tabelu 4.1).

Gubitak krvi<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Gubitak bcc >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Gubitak tečnosti >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Gubitak tečnosti >80% (>4500 ml): treba propisati infuziju trombocita.

Pogrešna procjena intraoperativnog balansa tekućine može imati fatalne posljedice u liječenju tahikardije: na primjer, uzimanje β-blokatora ili antiaritmika u stanjima hipovolemije može dovesti do razvoja akutnog zatajenja srca.

4.1.4. Infuzioni rastvori

Kristaloidni rastvori

Po osmolarnosti: izotonični (270-310 mOsm/kg), hipertonični (>300 mOsm/kg), hipotonični (<280 мосм/кг).

Po sadržaju elektrolita: kompletan (120-160 mmol/l kationi), 2/3 (90-120 mmol/l kationi), 1/2 (60-90 mmol/l kationi), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Indikacije:dehidracija, nadoknada početnog volumena, razrjeđivanje lijekova, prevencija tromboze venskih katetera (Tabela 4-4).

Za zamjenu tekućine kristaloidima potrebno je primijeniti volumen 3-4 puta veći od stvarnog gubitka krvi. U roku od nekoliko minuta, ubrizgana tekućina se ravnomjerno raspoređuje između intravaskularnog i međućelijskog prostora. fiziološki rastvor (0,9% rastvor natrijum hlorida) Izotoničan prema plazmi, sadrži 154 mmol/l Na+ i 154 mmol/l Cl - (ne odgovara fiziološkoj koncentraciji u plazmi).

Indikacije:hiponatremija, hipo-, izo-, hipertonična dehidracija, hipokloremija (sa produženim gubitkom želudačnog soka, kod djece s pilorospazmom); također se propisuje pacijentima s rizikom od hiperkalijemije (npr. završna faza zatajenja bubrega, opekotina).

Kontraindikacije: izotonična prekomerna hidratacija; kada se daje samo velika količina fiziološke otopine, postoji rizik od razvoja hiperhloremičke acidoze.

Ringerovo rješenje*

Rješenje je fiziološko; U poređenju sa 0,9% rastvorom natrijum hlorida, sadrži manje Na+, dok su K+ i Ca 2+ dodatno prisutni. Kationi: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2 + - 6 mmol/l; anjoni: Cl - -109 mmol/l, laktat - 28 mmol/l (po sastavu Ringerov rastvor * je fiziološkiji od 0,9% rastvora natrijum hlorida). Nemojte miješati Ringerov rastvor * sa fosfatima. Mehanizam djelovanja: slabo regulisani kvaliteti. Indikacije: gubitak ekstracelularne tečnosti, nadoknada početnog volumena, hipo-, izo-, hipertonična dehidracija, blaga hipohloremijska alkaloza.

Nuspojave: u slučaju predoziranja razvija se hipervolemija sa zatajenjem srca, plućnim edemom i hiperkalemijom kod zatajenja bubrega.

Kada je funkcija jetre očuvana, laktat se pretvara u bikarbonat. Prilikom davanja velikih količina ili za dugotrajnu upotrebu, Ringerov rastvor * mora se menjati sa 0,9% rastvorom natrijum hlorida. Propisivati ​​s oprezom u slučaju zatajenja jetre (vjerovatna je laktacidoza). 5% rastvor glukoze*

1000 ml otopine sadrži 50 mg glukoze; otopina je hipotonična i ne sadrži elektrolite.

Mehanizam djelovanja: Tokom procesa metabolizma nastaje "čista" voda.

Indikacije:parenteralna prehrana (nizak sadržaj kalorija), gubitak vode (hipertenzivna dehidracija), hipertenzivna prekomjerna hidratacija, hipoglikemija.

Kontraindikacije: izotonični gubitak tečnosti.

Nuspojave: zbog unošenja velike količine otopine smanjuje se koncentracija Na+ u plazmi i opasnost od hipotonične prekomjerne hidratacije i stvaranja edema.

Koloidne otopine

Homologne ili strane koloidne otopine koje ne sadrže formirane elemente povećavaju koloidno-osmotski tlak plazme i na taj način zadržavaju tekućinu u vaskularnom krevetu (“plazma ekspander”) ili imaju ista koloidno-osmotska svojstva kao plazma (zamjene za plazmu). Ove otopine obično imaju dobro definiranu molekulsku masu, nisu sposobne za slobodnu difuziju kroz membrane i ne prodiru u glomerularnu membranu.

Prirodne zamjene za plazmu: na primjer, ljudski albumin.

Umjetni ekspanderi plazme: na primjer, derivati ​​škroba, želatina.

Prednosti u odnosu na krvne proizvode: mogućnost neograničene proizvodnje, bez rizika od infekcije (s obzirom na trenutni nivo znanja), niska cijena, dug rok trajanja.

Nedostaci u odnosu na krvne proizvode: opasnost od ana-

filaksija, kumulacija, negativan učinak na zgrušavanje krvi.

Idealno rješenje za zamjenu koloidne plazme treba:

poboljšati hemodinamsko stanje uzrokovano hipovolemijom, posebno u mikrovaskulaturi;

podržavaju homologne regulatorne mehanizme;

ostati u vaskularnom krevetu dok ne dođe do hemodinamske stabilizacije;

smanjiti i eliminirati prekomjernu hidrataciju;

da ne bude alergena.

Ljudski albumin (5,20% rastvor)

Albumini predstavljaju značajan dio proteinske frakcije plazme i utiču na rezervu aminokiselina, transport lijekova, puferski kapacitet i onkotski pritisak.

Rastvori sadrže relativno visok udio natrijuma (130-160 mmol/l) i kalija (<2,5 ммоль/л).

farmakokinetika: Trajanje djelovanja (u velikoj mjeri ovisi o kliničkoj slici) je normalno do 16 sati, a kod hipoalbuminemije (opekotina, peritonitis) je znatno kraće (3-4 sata). Volumetrijski efekat 5% rastvora humanog albumina odgovara 70%.

Indikacije:hipovolemijski šok, za čije liječenje nema dovoljno kristaloidnih i sintetičkih koloidnih otopina ili je postignuta maksimalna doza sintetičkih koloidnih otopina, što onemogućuje njihovu daljnju primjenu.

5% rastvor humanog albumina: gubitak proteina iz vaskularnog kreveta uz istovremeni manjak zapremine tečnosti.

20% rastvor humanog albumina: manifestna hipoalbuminemija, hiperonkotična terapija.

Bolesti jetre sa poremećenom sintezom albumina, nefrotski sindrom, supstituciona terapija za odvajanje plazme, smanjena koncentracija albumina u TBI, nadoknada proteina kod opekotine.

Režim doziranja: zavisno od kliničke slike. Nuspojave: alergijske reakcije su rijetke, ne postoji rizik od infekcije, ali primjena lijeka mora biti pažljivo dokumentirana (zakon o transfuziji 7/98), budući da se albumin proizvodi iz krvi i postoji određeni rizik od infekcije prionima.

Indikacije treba strogo utvrditi zbog visoke cijene (ne odnosi se na lijekove prve linije za nadoknadu količine).

Kod oboljenja jetre i nefrotskog sindroma ne treba postići normalnu koncentraciju albumina u serumu (dovoljno je da bude veća od 20 g/l).

Primjena otopine humanog albumina ne smanjuje smrtnost kod pacijenata s povećanom permeabilnosti kapilarnog zida, posebno kod akutnog plućnog zatajenja (akutna ozljeda pluća, respiratorni distres sindrom kod odraslih), ali povećava rizik od intersticijalnog edema.

Ljudski albumin, kao otopina koja zamjenjuje volumen razrjeđivanjem krvi, smanjuje koncentraciju faktora koagulacije i hemoglobina.

Hidroksietil skrob

Sintetički koloid. Komercijalno su dostupna različita rješenja (vidi tabelu 4-4), koja se razlikuju po stepenu hidroksietilacije i molekularnoj težini. Koncentracija natrijuma - 154 mmol/l.

Tabela 4-4. Doze, uticaj na zapreminu i trajanje delovanja zamene za krv

Droga	Maksimalna doza ml/(kg x dan)	Maksimalni uticaj na zapreminu,%	Efektivno trajanje djelovanja, h
3% rastvor želatine	br
10% hidroksietil skroba 200:0,5
6% hidroksietil skroba 200:0,62
6% hidroksietil skroba 200:0,5
6% hidroksietil skroba 130:0,4
6% hidroksietil skroba 70:0,5
10% rastvor dekstrana 40*
6% rastvor dekstrana 60*
Ljudski albumin 5%	br
Ringerovo rješenje*	br

farmakokinetika: uništava amilaza. Privremeno se akumulira u retikuloendotelnom sistemu i izlučuje se putem bubrega.

Indikacije:hipovolemija, hipovolemijski šok, poremećaji centralne i periferne cirkulacije (→ hemodilucija → smanjenje viskoznosti krvi i agregacija eritrocita sa niskomolekularnim lijekovima), akutna normovolemijska hemodilucija.

Režim doziranja: 20, 33 ili 66 ml/kg (10, 6 i 3% rastvor hidroksietil skroba) odgovara 1,5-2,0 g/kg, u šoku doza zavisi od kliničke slike. (Pažnja: zgrušavanje krvi!) Doza se smanjuje u slučaju zatajenja bubrega.

Nuspojave: anafilaktoidne reakcije (najrjeđe od svih koloidnih otopina), svrab (liječenje: 0,05% mast sa kapsaicinom* lokalno ili naltrekson oralno 50 mg/dan jednokratno; antihistaminici nisu efikasni), hiperamilazemija, inhibicija sinteze albumina, opterećenje natrijumom, promjene u zgrušavanje krvi (moguće produženje APTT-a, učinak na agregaciju trombocita, na primjer, kada se dezmopresin daje u pozadini krvarenja zajedno sa hidroksietil škrobom), smanjeno oslobađanje medijatora tokom ozljede, sindrom sistemskog odgovora na upalu i sepsu (smanjen edem tkiva i pluća).

Ne može se koristiti za intraoperativnu nadoknadu volumena tokom transplantacije bubrega ili zatajenja bubrega. Morate koristiti druga rješenja.

Prilikom davanja hidroksietil skroba potrebno je pratiti istovremeni protok tečnosti.

Povećana brzina sedimentacije eritrocita (ESR), amilaze i holesterola u plazmi.

Zbog malog broja nuspojava, za liječenje se preferiraju lijekovi niske i srednje molekularne mase (na primjer, hidroksietil skrob 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10% rastvor dekstrana 40*, 6% rastvor dekstrana 60 i 70*

Polisaharid visoke molekularne težine, broj (x1000) iza naziva odražava molekulsku težinu.

Mehanizam djelovanja: koloidna supstanca sposobna da zadrži tečnost u vaskularnom krevetu (hiperonkotična). Inicijalna efikasnost povećanja zapremine je približno 120% (6% rastvor dekstrana 60-70*) i 175% (10% rastvor dekstrana 40*).

farmakokinetika: trajanje delovanja zavisi od molekulske mase: 10% rastvor dekstrana 40* - 3-4 sata, 6% rastvor dekstrana 60-70 - 4-6 sati.Izlučuje se putem bubrega (≤50 hiljada), mali deo - enzimski (dekstranaza) i kroz Gastrointestinalni trakt.

Indikacije:variraju ovisno o molekularnoj težini.

10% otopina dekstrana 40: liječenje i prevencija poremećaja mikrocirkulacije, prevencija tromboze, nadoknada volumena, gubitak sluha, poremećaji periferne i centralne cirkulacije.

6% rastvor dekstrana 60 i 75: liječenje i prevencija hipovolemijskog šoka, akutne normovolemičke hemodilucije.

Režim doziranja: ne više od 1,5 g/kg tjelesne težine dnevno. Nuspojave: anafilaktičke i anafilaktoidne reakcije; opasnost od akutnog preopterećenja zapreminom; nefrotoksičnost; sklonost krvarenju, posebno nakon primjene velike količine niskomolekularnih dekstrana ("omotući" crvena krvna zrnca i trombociti). Od svih umjetnih koloida, najjače djeluje na zgrušavanje krvi. Može uticati na rezultate laboratorijskih testova (glukoza, ESR, masne kiseline, holesterol, fruktoza, specifična težina urina).

Kako bi se izbjegle anafilaktičke i anafilaktoidne reakcije, preporučuje se prethodna primjena monovalentnog hapten-dekstrana (promit?) u dozi od 3 g/l dekstrana (20 ml). Međutim, ni to ne garantuje potpunu zaštitu. Posljednjih godina indikacije su značajno smanjene zbog prijetećih nuspojava i nedostatka terapijskih prednosti u odnosu na druge koloidne otopine. Zamjene za krv na bazi želatine

Polipeptid mrežaste strukture, od goveđeg kolagena. Molekulska težina 35; koncentracija 3,0-5,5%, koncentracija natrijuma 145 mmol/l.

farmakokinetika: trajanje akcije 1,5 sati; izlučuje se uglavnom putem bubrega, manji dio - enzimski i kroz gastrointestinalni trakt.

Mehanizam djelovanja: koloidni izovolemski rastvor. Indikacije: hipovolemija (šok), kompenzacija za supresiju simpatičkog nervnog sistema (na primjer, kod spinalne i epiduralne

anestezija), akutna normovolemijska hemodilucija.

Režim doziranja: u dozi dovoljnoj da nadoknadi nedostatak volumena (1,5-2 puta veći volumen gubitka tekućine); Ne postoji maksimalna doza, jer lijek ima mali učinak na zgrušavanje krvi.

Nuspojave: anafilaktoidne reakcije, oslobađanje histamina, smanjena sinteza albumina, povećana diureza, opterećenje natrijem.

Interakcije lijekova: srčani glikozidi (pojačano djelovanje zbog visoke koncentracije kalcija).

Nakon početne kompenzacije nedostatka volumena, bolje je zamijeniti želatinu drugim lijekovima (trajanje njegove cirkulacije u krvi je kraće nego kod drugih koloida).

Prednost infuzionih rastvora na bazi želatina je u tome što imaju vrlo mali učinak na zgrušavanje krvi i odsustvo nefrotoksičnosti (brzo izlučivanje putem bubrega).

Matthias Eberhardt

4.2. Transfuzija krvi i njenih komponenti

4.2.1. Medij za transfuziju krvi

Tabela 4-5. Osobine i indikacije za upotrebu raznih transfuzija krvi

srijeda

Droga	Opis	Indikacije
Afereza, masa crvenih krvnih zrnaca osiromašena leukocitima	Eritrociti precipitirani centrifugiranjem, sa hematokritom od približno 70%, zapremine približno 250 ml; Čuvati na temperaturi od 4?2°C, rok trajanja prema uputama proizvođača. Korišćenjem posebnih metoda filtracije tokom pripreme, broj leukocita i trombocita se smanjuje za 99%. Lijek se smatra sigurnim protiv infekcije citomegalovirusom ako crvena krvna zrnca negativna na citomegalovirus nisu dostupna	Rutinske transfuzije kod akutnog i kroničnog gubitka krvi, posthemoragijske anemije; dovodi do povećanja koncentracije hemoglobina za približno 10 g/l. Imunizacija protiv leukocitnih antigena (HLA sistem) je malo verovatna, ali moguća; rijetko se razvija hipertermična nehemolitička reakcija
Opran eri- trocitni težina	Proteini plazme se uklanjaju ponovljenim “pranjem” i dodatkom 0,9% rastvora natrijum hlorida; priprema zahteva vreme, o tome treba unapred razgovarati sa transfuziolozima	Pojave intolerancije na proteine ​​plazme umjesto uvođenja crvenih krvnih zrnaca bezbuffy-coat(sa uklonjenim pjenastim slojem) ili eritrocitna masa osiromašena leukocitima; antitijela na IgA ili druge proteine ​​plazme

Ozračena masa crvenih krvnih zrnaca	Masa crvenih krvnih zrnaca, osiromašena leukocitima, se prije transfuzije ozrači u dozi od 30 Gy. Potreban je poseban zahtjev, moguće je samo kratkotrajno skladištenje	Transplantacija koštane srži, teška imunodeficijencija, intrauterina transfuzija, visoke doze kemoterapije, prijevremeno rođene bebe (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Bazen trombo- citirajući mase	Dobiva se kombinovanjem, pod sterilnim uslovima, masa trombocita od 4-8 davalaca kompatibilnih sa krvnim grupama (jedna doza mase trombocita donora sadrži približno 5-8 X 10 10 trombocita u najmanje 50 ml plazme). Temperatura skladištenja 22?2?C uz stalno mešanje (oštećeno tokom hlađenja). Rok trajanja: maksimalno 5 dana nakon davanja krvi	Tokom operacije, spinalne ili epiduralne punkcije, koncentracija trombocita bi trebala biti >50 X 10 9 /l. Za velike ili posebno rizične operacije (na očima, mozgu) >80 X 10 9 /l. Uvođenje trombocitne mase dobijene od 4-6 donora povećava koncentraciju trombocita za 20-30 X 10 9 /l. Izbor se vrši na osnovu kompatibilnosti prema sistemu AB0, uzimajući u obzir Rh faktor
Afereza trombocitne mase	Masa trombocita od jednog donora sa visokim brojem trombocita (otprilike 2-4 x 10 11 u 300 ml plazme), dobijeno odvajanjem ćelija. Temperatura skladištenja 22?2?C uz stalno mešanje (oštećeno tokom hlađenja). Rok trajanja je maksimalno 5 dana nakon davanja krvi. Pore ​​filtera tokom transfuzije treba da budu oko 200 mikrona u prečniku	Nizak rizik od senzibilizacije; moguć je odabir donora (na primjer, HLA karakteristike; krv negativna na infekciju citomegalovirusom); prevencija imunizacije ako je potrebno dugotrajno liječenje (na primjer, kod kronične aplazije); prethodna imunizacija zbog transfuzije ili trudnoće; imunološka trombocitopenija; komplikacije krvarenja kod mladih Rh negativnih žena
Sveže smrznuta plazma	Različite metode proizvodnje (metilen plava plazma, otopljena i prečišćena plazma, plazma sa karantanom); 200-250 ml svježe smrznute plazme također sadrži labilne faktore koagulacije V+VIII uz zadržavanje njihovih svojstava. Temperatura i rok trajanja: na -40°3°C - 24 mjeseca; od -40 do -30?3?S - 12 mjeseci. Odmrznite komponente krvi pomoću posebnih uređaja na temperaturi od 30°C (na primjer, “Plasmatherm, Fa”, “Barkey”)	Hitna terapija. Klinički značajna sklonost krvarenju ili manifestno krvarenje zbog poremećaja sistema hemostaze (na primjer, teško oštećenje jetre, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije), transfuzije zamjene, trombotične trombocitopenične purpure. Ne koristi se za nadoknadu volumena kao izvor albumina i aminokiselina za parenteralnu ishranu ili zamjenu lg. Režim doziranja: 1 ml svježe smrznute plazme/kg povećava sadržaj faktora koagulacije za 1-2%. Kontraindikacija - netolerancija na plazmu

Pripremne aktivnosti i transfuzija

Krvni sastojci i derivati ​​plazme su lijekovi koji podliježu obaveznoj registraciji; pravila za njihovu proizvodnju i upotrebu opisana su u „Pravilniku o prijemu krvi i njenih komponenti i upotrebi krvnih pripravaka (hemoterapija)“ (Deutscher rtzteverlag, Kln, april , 2005). Zakon o transfuziji usvojen je početkom jula 1998. godine.

Requirement

Zahtjeve za krvne proizvode i derivate plazme mora podnijeti nadležni ljekar. Potrebno je navesti ime, prezime pacijenta, datum rođenja, kliničku dijagnozu, anamnezu transfuzije, rezultate serološkog ispitivanja na krvnu grupu, stepen hitnosti, datum transfuzije, količinu leka.

Laboratorijsko istraživanje

Krvna grupa i test na antitela: neophodno za pacijente kod kojih se mogu razviti komplikacije tokom planiranih intervencija koje zahtijevaju hitnu transfuziju. Određivanje krvne grupe po sistemu AB0, određivanje Rh faktora, test na antitela i test kompatibilnosti vrše se u bolničkoj laboratoriji (tabela 4-6).

Pozitivan rezultat testa na antitijela mora se unaprijed razjasniti.

Antitela na prehladu (anti-H u krvnoj grupi A 1, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N u odsustvu IgG antitela) treba uzeti u obzir prilikom planiranih preventivnih intervencija. U hitnim slučajevima mogu se zanemariti kako bi se što prije pružila pomoć pacijentu. Najprije se moraju zatražiti vlastiti krvni proizvodi.

Tabela 4-6. Shema kompatibilnosti za transfuziju krvi neidentične grupe

Epruvete za vađenje krvi moraju biti čitko označene (ime, prezime, datum rođenja, bar kod broj ili naljepnica pacijenta). Za identitet krvne grupe odgovoran je ljekar koji je potpisao zahtjev.

Konzervirane droge

Uz svaki lijek je priložen prateći dokument.

Za daljnje transfuzije, serološki test kompatibilnosti treba izvršiti na novom dijelu krvi najkasnije 72 sata kasnije kako bi se pokrila antitijela relevantna za transfuziju koja su se mogla formirati nakon transfuzije u posljednje 4 sedmice.

Transfuzija

Kontrola:Prije izvršenja transfuzije, nadležni ljekar je dužan lično provjeriti da li je lijek namijenjen ovom receptu.

primaoca, da li krvna grupa na naljepnici lijeka odgovara prethodno utvrđenoj krvnoj grupi primaoca, da li se broj lijeka poklapa sa brojem u propratnom dokumentu. Osim toga, trebali biste provjeriti datum isteka, integritet pakovanja i valjanost testa kompatibilnosti.

AB0 test kompatibilnosti (uz pacijentovu postelju): odgovorni ljekar mora obaviti neposredno prije transfuzije (mora biti zabilježeno u pisanoj formi!). Nije potrebno samostalno određivati ​​krvnu grupu crvenih krvnih zrnaca, ali je potrebno ponovo provjeriti (osim vlastite krvi!).

Tehnika: Komponente krvi transfuzuje odgovorni lekar kroz siguran venski pristup (npr. venski kateter 17G, žuti).

50 ml se kontinuirano sipa kroz sistem za transfuziju filtera (napola napunjen).

Pratiti stanje pacijenta tokom i nakon transfuzije (dobro stanje pacijentovog kontakta, krvni pritisak, puls, temperatura, promene na koži).

Krvni proizvodi se zagrijavaju samo za posebne indikacije (masivna transfuzija, transfuzija novorođenčadi, pacijenti sa antitijelima na prehladu) uz pomoć sertifikovanih uređaja (na primjer, Plasmatherm, Barkey). Pažnja: upotreba vodenog kupatila je neprihvatljiva!

! Masivna transfuzija (operacija) (Tabela 4-7)

Najmanje dva venska pristupa velikog kapaciteta (na primjer, 14G braon, 16G sivi venski kateter).

Infuzija pod pritiskom posebne manžete.

Kao opšte pravilo, nakon pet jedinica upakovanih crvenih krvnih zrnaca, daje se sveže smrznuta plazma (npr. jedna doza sveže smrznute plazme na dve jedinice upakovanih crvenih krvnih zrnaca).

Tabela 4-7. Krvni proizvodi potrebni za elektivnu operaciju

Pažnja

Potrebno je obratiti pažnju na nedostatak faktora koagulacije i trombocita; acidoza (stabilizator).

Nikakvi lijekovi ili otopine za infuziju ne smiju se dodavati u krv ili plazma proizvode.

Da bi se spriječilo preopterećenje volumenom (prvenstveno kod srčane i bubrežne insuficijencije), vrijeme transfuzije treba produžiti na 3-4 sata; inače, diuretici se daju intravenozno.

Prilikom izračunavanja bilansa tekućine potrebno je uzeti u obzir izračunatu zapreminu.

Praznu vrećicu krvnih proizvoda treba čuvati u frižideru 24 sata (kako bi se provjerile moguće transfuzijske reakcije). Hitna transfuzija

Indikacije:ograničeno na vitalne znakove. Organizacione poteškoće i propusti sami po sebi opravdavaju nepostojanje zahtjeva u vanrednim situacijama. Potreba za konzerviranom krvlju za planiranu operaciju, neposredno prije koje se pacijent hospitalizira u bolnici, ne može se smatrati hitnim stanjem (vidi tabelu 4-5).

Requirementmora biti proglašen od strane odgovornog ljekara, navodeći (preliminarnu) dijagnozu i označavajući je kao „hitno stanje“. U kritičnim situacijama možete naručiti telefonom.

Potreba za crvenim krvnim zrncima kompatibilnim s krvnom grupom: vrši se određivanje krvne grupe. Tek nakon toga se daje krv iz konzerve iste grupe ili najkompatibilnija krv. Potrebno vrijeme oko 15 minuta.

Zahtjev za krvnu grupu 0 (I), Rh- za hitnu transfuziju: krv u konzervi se izdaje odmah dok se grupa ne odredi i unakrsno testira. Vrijeme provedeno maksimalno 5 minuta.

Priprema

Potrebno je odmah odrediti krvnu grupu odgovarajućim materijalom za studiju (to se radi čak i ako pacijent ima potvrdu o krvnoj grupi).

Uzorak krvi za imunološke studije treba, ako je moguće, uzeti prije početka infuzije ili putem drugog pristupa (iskrivljavanje rezultata testa).

Treba prijaviti poremećaje koagulacije kao što je liječenje antikoagulansima ili transfuzije plazma ekspanderom.

Potvrda identiteta (uzorak krvi)<->pacijent) je posebno važno. Ni u kom slučaju ne smijete odstupiti od općeprihvaćenog slijeda radnji! Test kompatibilnosti AB0 s krvlju pacijenta mora se provesti u hitnim slučajevima i zabilježiti u medicinskoj dokumentaciji.

Specifičan rizik od masovne i hitne transfuzije (prema Kretschmer et al.): neblagovremena transfuzija, hipo- i hipervolemija, pogrešna transfuzija, hipotermija, poremećaji hemostaze, pomak krivulje vezivanja kisika ulijevo, acidoza, hiperkalemija, hipokalcemija (reakcija sa citratom), poremećaji plućne perfuzije, hemoliza.

! Svi zahtjevi koji su proglašeni hitnim ne zbog kliničke hitnosti, već zbog organizacijskih propusta, ometaju zbrinjavanje pacijenata koji su zaista u opasnosti. Upotreba takozvanih univerzalnih lijekova [upakovana crvena krvna zrnca grupe 0(I) Rh- i svježe smrznuta plazma IV(AB)] je dozvoljena samo u hitnim slučajevima u minimalnim količinama, jer su ti lijekovi u stalnom nedostatku.

Određivanje Rh faktora

2-4 mjeseca nakon transfuzije Rh(D)-inkompatibilne krvi, preporučuje se provođenje seroloških testova za identifikaciju eventualno formiranih antitijela. Nakon što ste otkrili ova antitijela, trebali biste razjasniti situaciju i voditi razgovor s objašnjenjem s pacijentom!

Naknadne studije neophodni su za stvaranje antitela. Izvode se najranije 8 sedmica i najkasnije 4 mjeseca nakon transfuzije Rh-inkompatibilne krvi. Ekstrakt treba napomenuti potrebu za provođenjem studije za stvaranje antitijela i opasnost od odgođene hemolize sa smanjenjem koncentracije hemoglobina.

Potvrda o krvnoj grupi (za vanredne situacije): Ukoliko se otkriju antitijela, pacijent mora pribaviti odgovarajuću potvrdu odjela za transfuziologiju i hematologiju.

Indikacije za transfuziju trombocita

! Ekstremna potreba za trombocitima (u koncentraciji<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Poremećaji formiranja trombocita: za leukemiju, kemoterapiju; tokom krvarenja, ako je koncentracija trombocita manja od 20 9 /l. Kada je koncentracija trombocita manja od 10 9 /l bez krvarenja. Indikacije su proširene u prisustvu faktora rizika (starost preko 60 godina, septička groznica, anamneza krvarenja).

Akutni gubitak krvi ili konzumna koagulopatija: počevši od koncentracije trombocita<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Kontraindikacije: imunološka trombocitopenija, kao što je Werlhofova bolest. Ne smije se primjenjivati ​​kao profilaksa. Primjena je moguća samo u slučaju lokalnog krvarenja koje se ne može zaustaviti ili operacije (vrijeme krvarenja se mora razjasniti).

Priprema:HLA tipizacija (HLA - humani leukocitni antigeni) kod svih pacijenata koji su primili kroničnu zamjenu prije prve transfuzije.

Praćenje efikasnosti lečenja: povećanje koncentracije trombocita pri standardnoj dozi (šest doza regularne mase trombocita ili jedna doza odvojene mase trombocita) za (20-30) 9 /l 1 i 24 sata nakon transfuzije. (Pažnja: acetilsalicilna kiselina i heparin inhibiraju funkciju trombocita.)

Heparinom izazvana trombocitopenija

Trombocitopenija (sa ili bez krvarenja) i tromboembolijske komplikacije se obično javljaju zajedno.

Etiologija: zbog djelovanja heparina, imunološkim kompleksom posredovana aktivacija trombocita.

Liječenje: Heparin treba prekinuti i zamijeniti ga drugim antikoagulansima, kao što je danaparoid (Orgaran?) ili genetski modifikovan hirudin.

Kod transfuzije trombocita stanje se može pogoršati.

4.2.2. Reakcije nakon transfuzije Uvod i etiologija

Hipertermijska nehemolitička reakcija (povećanje tjelesne temperature >1°C): kada intracelularni sadržaj leukocita i/ili trombocita (na primjer, citokina) uđe u krv primaoca ili u prisustvu prethodno formiranih antitijela na leukocite, trombocite i proteine ​​plazme; bakterijska kontaminacija trombocita ili eritrocita (rijetko).

koprivnjača:nespecifične alergijske reakcije.

Purpura nakon transfuzije: povezana sa antitrombocitnim antitelima (najčešće anti-PLA I - aktivator plazminogena).

Akutna respiratorna insuficijencija povezana s transfuzijom (nekardiogeni plućni edem): anti-granulocitna antitijela transfuzirana sa donorskom plazmom.

Bolest kalem protiv domaćina: kod pacijenata sa potisnutim imunitetom, kada su donor i primatelj u srodstvu zbog sposobnosti limfocita da proliferiraju.

Anafilaktoidne reakcije: kod pacijenata sa kongenitalnim nedostatkom IgA.

Reakcije nekompatibilnosti: intravaskularna hemoliza zbog nekompatibilnosti krvnih grupa. U slučaju AB0 inkompatibilnosti - rane fulminantne reakcije (smrtnost do 20%), u slučaju nekompatibilnosti sa Rh faktorom i drugim antigenima, odgođene reakcije u roku od nedelju dana nakon transfuzije.

Trovanje citratom: nakon transfuzije svježe smrznute plazme kod nedonoščadi i novorođenčadi, kod pacijenata s teškim oštećenjem funkcije jetre.

Hiperkalijemija povezana s transfuzijom: kod nedonoščadi, pacijenata sa anurijom, tokom hitne i masovne transfuzije.

Vektorske infekcije (na primjer, HBV, HCV, HIV) se prenose transfuzijom inficiranih komponenti krvi (eritrociti, trombociti).Kliničke manifestacije

Početni simptomi

Bolesnik je pri svijesti: pekući bol u veni kroz koju se daje transfuzija, anksioznost, osjećaj ukočenosti, mučnina, zimica i groznica, hladan znoj, tahipneja, glavobolja, bol u donjem dijelu leđa, grudima, zglobovima.

Tokom anestezije: hemoliza, hematurija, pad krvnog pritiska, tahikardija.

Tokom daljeg toka procesa: šok (vidjeti 8.3.1), konzumtivna koagulopatija s obilnim krvarenjem, trombocitopenija,

nedostatak fibrinogena sa znakovima stvaranja njegovih produkata razgradnje; Vrijeme koagulacije, brza vrijednost, APTT i trombinsko vrijeme se patološki mijenjaju.Tretman

Neophodno je prekinuti transfuziju i pakovati lijekove

krv u sterilnim uslovima. ! Intenzivan nadzor za sve teške transfuzijske događaje

reakcije.

Liječenje šoka:infuziona terapija (koloidni rastvori) i kateholamini: na primer, epinefrin u dozi od 0,05-0,2 mg intravenozno, dopamin kroz perfuzor u dozi od 10 mg/(kgmin) (videti 8.3.1).

diureza:furosemid 20 mg (na primjer, Lasix*) i 125-250 ml 20% rastvora manitola brzinom većom od 100 ml/sat.

Nadgledanje:napredni hemodinamski monitoring, venski kateteri velikog kapaciteta, redovna analiza sastava gasova u krvi i koncentracije elektrolita.

Isporuka kiseonika: prilagođavati se potrebama (pojačano plućno ranžiranje krvi).

Antikoagulansi: natrijum heparin u dozi od 20 hiljada IU/dan za prevenciju konzumne koagulopatije.

glukokortikoidi: u velikim dozama, na primjer, metilprednizolon 0,5-1 g intravenozno (urbazon*). pažnja: imaju dugoročni efekat.

Alkalinizacija urina (kontroverzno).Dijagnostika

Krvni proizvodi: sterilno upakovane proizvode od krvi zajedno sa 10 ml pune krvi i 5 ml krvi natopljene etilendiamintetraoctenom kiselinom (EDTA) odmah poslati u banku krvi uz prateći dokument i podatke o količini već transfuzirane krvi.

Laboratorijsko istraživanje: opći test krvi, stanje koagulacionog sistema, uključujući fibrinogen i produkte njegovog razgradnje; također koncentracija bilirubina, uree, haptoglobina, direktna Coombsova reakcija.

urin:koncentraciju hemoglobina i ispitivanje sedimenta. ! Prije početka liječenja potrebno je uzeti uzorke krvi i urina.

Najčešći razlog je zabuna tokom testa kompatibilnosti. Test uvijek treba obaviti uz pacijentov krevet.

Reakcije inkompatibilnosti kod pacijenta pod anestezijom se kasnije prepoznaju, poželjna je postoperativna transfuzija.

4.2.3. Transfuzija krvi Jehovinim svjedocima

Napeto pitanje o pravu pacijenta na samoopredjeljenje i medicinskom principu slobode u izboru liječenja.

Suština problema:Religiozna uvjerenja Jehovinih svjedoka isključuju mogućnost parenteralne primjene pune krvi, formiranih elemenata i plazme. Priprema vlastite krvi za naknadnu transfuziju se također odbija, jer će ova krv napustiti tijelo dugo vremena. Istina, mnogi

Svjedoci dozvoljavaju vantjelesnu cirkulaciju ako je cirkulacija izvan tijela zatvorena (reinfuzija krvi, izovolemička hemodilucija), ili uvođenje komponenti plazme (faktori zgrušavanja, humani albumin, Ig).

Pravna osnova

Odrasli: Transfuzija odraslim Jehovinim svjedocima je zabranjena Ustavom na osnovu prava na samoopredjeljenje i prava na integritet vlastitog tijela.

Djeca: Budući da oni sami nemaju pravo na pristanak na liječenje, po zakonu je potrebno tražiti sudsku dozvolu za transfuziju protiv volje roditelja (? 1666 Njemački građanski zakonik). Ukoliko su neophodne hitne mere i nije moguće čekati odluku suda, lekar ima pravo da izvrši transfuziju krvi u skladu sa svojom obavezom pružanja pomoći i protiv volje roditelja. U suprotnom će se suočiti sa krivičnim prijavama zbog nepružanja pomoći.

Moguće rješenje: Tokom preoperativnih konsultacija, lekar i pacijent treba da razgovaraju o alternativnim metodama (npr. preoperativna visoka doza eritropoetina, intraoperativni aprotinin za smanjenje gubitka krvi) i metodama za smanjenje gubitka krvi (upotreba aparata za srce-pluća i niskog protoka cevi, ponovna upotreba krvi iz odvoda). Nisku vrijednost hematokrita treba smatrati normalnom.

Detaljnije informacije - u Informativnoj službi

Bolnice za Jehovine svjedoke: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 ili 41-0.

4.2.4. Pravni aspekti

Rješenje? 6. njemački sud pravde za građanske predmete

Vrhovni sud (17.12.1991.).

Objašnjenje:Prije planirane operacije, tokom ili nakon koje može biti potrebna transfuzija, pacijenta treba informisati o riziku od hepatitisa i HIV infekcije od transfuzije tuđe krvi. Osim toga, treba biti svjestan mogućnosti transfuzije vlastite krvi kao alternative transfuziji tuđe krvi.

Funkcije anesteziologa u oblasti transfuziologije

Utvrđivanje indikacija za transfuziju.

Organizacija pravovremene isporuke potrebne količine krvnih produkata prije velike kirurške intervencije.

Provođenje testa podudaranja krvne grupe i praćenje transfuzije.

Planiranje i provođenje mjera konzervacije krvi.

4.2.5. Reinfuzija krvi i autohemotransfuzija

Cell-saver(uređaj za reinfuziju krvi).

princip:priprema krvi sa hirurškog mesta ili iz otvora za krvarenje i trenutna transfuzija nazad pacijentu.

Prednosti

Potpuna imunološka kompatibilnost dobijene krvi.

Manja potreba za krvlju davaoca, mali rizik od prenošenja zaraznih bolesti, manje razrjeđivanje krvi tokom intervencija vantjelesnom cirkulacijom.

Lako dostupan u hitnim situacijama.

! Općenito, prihvaćaju ga i Jehovini svjedoci. Indikacije: Danas se koriste za hirurške intervencije sa velikim gubitkom krvi (>1000 ml).

Kardiovaskularna hirurgija: intervencije ekstrakorporalne cirkulacije za aneurizme torakalne i trbušne aorte, visceralna vaskularna hirurgija, rekonstrukcija perifernih sudova.

Opća hirurgija i hitne situacije: hirurgija jetre i žučnih puteva, transplantacija organa, povrede abdomena i grudnog koša.

Ginekologija: vanmaterična trudnoća, histerektomija.

Neurohirurgija: operacije benignih tumora mozga, aneurizme.

Urologija: prostatektomija (samo za benigne tumore).

Ortopedija: totalna artroplastika kuka i koljena, operacija kičme.

! Kontraindikacije: onkološke intervencije, bakterijska kontaminacija (sepsa). pažnja: nedovoljno izlučivanje antikoagulansa kod pacijenata sa koagulopatijom.

Tehnika izvođenja

Krv prolivena tokom operacije sakuplja se posebnim aparatom u sterilni kontejner za jednokratnu upotrebu, filtrira, opere i zatim ponovo transfuzuje pacijentu. Krv se sakuplja hirurškim aspiratorom, heparinizira, a zatim se pomoću vakum pumpe prenosi u rezervoar, gdje se filteri koriste za uklanjanje kontaminanata i mjehurića zraka koji ulaze u sistem kada se koristi aspirator. Ciklus pripreme krvi počinje čim se u posudi nakupi dovoljno krvi da napuni rotirajuće zvono.

Napredak

Faza punjenja: krv se iz rezervoara prenosi u zvono, gdje se, nakon centrifugiranja, komponente krvi sedimentiraju proporcionalno njihovoj masi. Komponente veće mase pojavljuju se na vanjskoj strani, dok se one manje talože duž unutrašnjeg prečnika; to se događa određenim redoslijedom: crvena krvna zrnca, bijela krvna zrnca, trombociti i plazma.

Faza pranja: ispiranje koncentriranih crvenih krvnih zrnaca rastvorom kuhinjske soli. Kao rezultat ponovljenog razrjeđivanja i centrifugiranja, iz krvi se uklanjaju neželjene nečistoće, posebno: fragmenti stanica, slobodni hemoglobin, antikoagulansi, aktivirani stanični i enzimi plazme, rezidualni fragmenti proteinskih molekula, produkti razgradnje fibrinogena i bakterije.

Faza pražnjenja: isprana krv iz zvona ulazi u posudu za reinfuziju.

Heparin

Priprema rastvora heparina: vodeći se činjenicom da je 3 IU natrijum heparina dovoljno da spreči koagulaciju 1 ml krvi, 30 hiljada IU natrijum heparina se razblaži u 1 litru 0,9% rastvora natrijum hlorida.

Prije početka uzimanja krvi: “pripremite” rezervoar za krv sa 250 ml ovog rastvora heparina.

Tokom uzimanja krvi: brzina približno 60-100 kapi u minuti; pored toga, sistem za infuziju treba povremeno protresti kako bi se izbjeglo taloženje natrijum heparina na stijenkama spremnika. Najčešće je 50 ml otopine navedene koncentracije (tj. 1,5 hiljada IU natrijum heparina) dovoljno da spriječi koagulaciju 500 ml krvi.

Brzina protoka: Što je veća brzina protoka Cellsavera, to je niži hematokrit. Zato u fazi punjenja brzina treba biti što manja kako bi se održao što veći hematokrit (tabela 4-8).

Dobivanje ispranih vlastitih crvenih krvnih zrnaca ovisi o temeljitosti aspiracije i modelu vakuumskog aspiratora (aspiracija pod pritiskom od 30-60 mm Hg). reinfuzija: izvršeno u roku od 6 sati (rizik od kontaminacije). pažnja: Prilikom reinfuzije treba imati na umu potrebu za povezivanjem filtera s promjerom pora od 40 mikrona.

Tabela 4-8. Ovisnost hematokrita o brzini protoka "Cell-saver"

Očuvanje vlastite krvi za autohemotransfuziju

Preoperativno očuvanje vlastite krvi zahtijeva velike organizacijske napore. Striktno je vezan za očekivano vrijeme operacije i zahtijeva saradnju između uključenih odjela (anesteziologija, hirurgija, transfuziologija).

Indikacije:planirane hirurške intervencije (vidi gore).

Kontraindikacije

Apsolutno: teška kardiovaskularna bolest, respiratorna insuficijencija, hematokrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Relativni: koronarna arterijska bolest, kompenzirana srčana insuficijencija, umjereni respiratorni poremećaji, trudnoća, starija i senilna dob.

Treba uzeti u obzir

Procjena potrebe za vlastitom krvlju (možete pripremiti 2-4 doze krvnih pripravaka, po 500 ml).

Treba uzeti u obzir brzinu regeneracije krvi.

Rok trajanja krvnih pripravaka, ovisno o stabilizatoru, je 39-45 dana.

Krvne proizvode je potrebno označiti čitko (da bi se izbjegle greške).

Razmak između davanja krvi je 7-10 dana.

Neophodno je stimulisati eritropoezu gvožđem sulfatom* 300 ml/dan oralno (npr. cefero*), u posebnim slučajevima može se prepisati eritropoetin* (erypro*).

Razdvajanje na komponente krvi (upakovana crvena krvna zrnca, svježe smrznuta plazma) je standard u transfuziologiji, ali nije preduvjet za transfuziju.

Sekvencijalna filtracija pune krvi je neophodna u svim slučajevima kada razdvajanje na komponente nije moguće.

Serološki testovi krvi (antitijela na HIV, HB S Ag, anti-HCV).

Preoperativna hemodilucija Suština metode

Dobivanje vlastitih crvenih krvnih stanica korištenjem prijeoperativnog uzorkovanja krvi, zamjenom volumena krvi koloidnim otopinama.

Tokom operacije dolazi do gubitka krvi osiromašene crvenim krvnim zrncima.

Reinfuzija vlastitih krvnih produkata nakon gubitka krvi. Preduvjeti: normovolemija, normalno funkcionisanje

kardiovaskularnog i respiratornog sistema.

Indikacije:nepraktičnost drugih mjera konzervacije krvi; kao dopuna drugim metodama; sa policitemijom.

Kontraindikacije

Apsolutno: anemija (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Relativno: hipovolemija, patologija pluća, starost, teška disfunkcija jetre.

Provođenje:Tajming se određuje pojedinačno (prije/poslije uvođenja u anesteziju, prije početka operacije) paralelno sa prestankom primjene koloidnih otopina. Potrebno je pratiti koncentraciju hemoglobina i hematokrita na kraju hemodilucije. Retransfuzija se vrši obrnutim redoslijedom.

Jasna identifikacija krvnih proizvoda (ime pacijenta, datum rođenja, krvna grupa, odgovorni ljekar, datum).

Testiranje uz krevet ako retransfuziju izvodi drugi liječnik ili u drugoj operacijskoj sali.

Praćenje tokom operacije: Krvni pritisak, EKG (otkucaji srca), hematokrit, diureza, centralni venski pritisak.

Ocjena

Prednosti: poboljšana mikrocirkulacija uz smanjenje viskoznosti krvi, prevencija tromboembolije kod pacijenata sa perifernom arterijskom insuficijencijom, pojačano mokrenje, smanjen gubitak krvi i povezana šteta.

Nedostaci: opasnost od postoperativnog preopterećenja ekstracelularnom tečnošću, plućni edem, rizik od češćeg intracelularnog

operativno smanjenje krvnog pritiska, moguća disbalans elektrolita.

Optimalna vrijednost hematokrita

Propisivanje hematokrita, koji u odsustvu arterijske hipoksemije zbog razrjeđivanja krvi ili povećane fluidnosti osigurava optimalni kapacitet transporta kisika. Vrijednost se kreće u rasponu od 25-30%.

Sekvestrirana intervertebralna kila nastaje kao rezultat protruzije i rupture fibroznog prstena (diska), koji je svojevrsna "podstava" između pršljenova. U sredini diska nalazi se meko tkivo nucleus pulposus. Protruzija ili izbočenje diska je treća faza bolesti disk hernije, koja može trajati nekoliko godina. Ako se ne liječi, s vremenom se pojavljuju pukotine u hrskavičnoj ljusci diska, koje dovode do rupture. Kao rezultat, kroz njih curi tekućina, dijelovi nucleus pulposusa ispadaju, što dovodi do štipanja živaca kičmenih kanala. Otpali dijelovi (mrtvo tkivo) nazivaju se sekvestrum. Spina bifida ulazi u sekvestrirani stadij.

Sekvestrirana kila kičme rezultat je komplikacija intervertebralne kile, na koju utječu faktori kao što su zakrivljenost kralježnice, osteohondroza, udarci i ozljede. Štaviše, ženska polovina čovječanstva češće pati od ove bolesti nego muškarci, jer u ženskim tijelima vezivna tkiva imaju manju gustoću, za razliku od muškaraca.

Sjedilački, sjedilački način života može izazvati razvoj sekvestracije kile kičme.

Intervertebralni diskovi nisu opskrbljeni krvnim žilama i stoga se hrane pokretom kičmenih mišića. U nedostatku umjerenog opterećenja leđnih mišića, vlaknasti prstenovi ne primaju potrebnu količinu prehrane i postaju krhki.

Postoji čitava lista faktora koji povećavaju rizik od sekvestrirane kile kralježaka:

• Starost osobe (istrošenost koštanog tkiva tokom vremena);
• Česta hipotermija tijela (upala tkiva);
• Povećana težina (povećano opterećenje na kralješcima);
• Pretjerana fizička aktivnost (dizanje teških tereta);
• Pušenje (pothranjenost svih tkiva diska);
• Konstantna vožnja (sjedeći način života, vibracije);
• Loša prehrana (metabolički poremećaj);
• Nepravilno držanje (sagnutost);
• Nasljedna predispozicija za sekvestraciju kile, ravna stopala;
• Neprofesionalno opterećenje kralježnice (nepravilan sportski trening);
• Zarazne bolesti.

Sekvestrirana komplikacija može biti posljedica svih ovih dugotrajnih procesa koji postepeno uzrokuju destrukciju diskova. Čak i uz mali nagli pokret, uzdužni ligamenti prstena mogu se lako potrgati i time uzrokovati komplikacije.

• Pročitajte također:

Vrste i simptomi

Sekvestrirana kila kičme dijeli se na tipove ovisno o tome gdje je lokalizirana:

• U cervikalnoj regiji - ruptura fibroznog prstena i prolaps jezgra između šestog i sedmog pršljena;
• U torakalnoj regiji - najrjeđi tip, zbog stalnog stresa;
• U lumbalnoj regiji - sekvestracija diskus hernije nastaje između lumbalnog i sakralnog regiona, jedan je od opasnih oblika hernije, još se naziva.

Pacijenti ne mogu uvijek osjetiti razvoj patologije prolapsiranog nucleus pulposusa. Kod nekih pacijenata ovaj fenomen se može pojaviti neprimijećeno. U drugim slučajevima, kila se razvija, s vremena na vrijeme manifestirajući se bolnim napadima, na koje se pacijent postepeno navikava.

Rezultat bola je 80% formiranja i prolapsa sekvestra između pršljenova, što se može zamijeniti za još jedan napad. Napadi i simptomi kile zavise od toga gdje se u kralježnici nalazi oštećeni disk:

• Sekvestrirana kila lumbalnog dijela kralježnice dovodi do toga da pacijent osjeća nepodnošljiv bol u stražnjici. Slabost mišića u cijelom tijelu, gubitak tetivnih refleksa, iscrpljenost i utrnulost mišića nogu su česti.
• Sekvestrirana torakalna disk hernija se identifikuje bolom u grudima pri kašljanju ili kijanju. Pacijenti greškom smatraju ove bolove bolom u srcu.
• Vratnu kičmu zahvaćenu hernijom prati bol u vratu, ramenima i glavi. Pacijent doživljava česte napade vrtoglavice, krvni pritisak raste, prsti trne i trne, mišići se iscrpljuju.

Komplikacije i posljedice

Sekvestrirana kila nije privremena pojava i nije jednostavna bolest koja se može lako izliječiti. Bez pravovremenog liječenja, pacijent s hernijom diska može doživjeti ozbiljne komplikacije i invaliditet. Sekvestracija hernije diska uzrokuje zatajenje srca, narušava rad želuca i crijeva, dovodi do kroničnog bronhitisa, teškog radikulitisa, imunodeficijencije i upale pankreasa.

Hernija diska može uzrokovati moždani udar – rezultat poremećaja u dotoku krvi u mozak.

Ako se, kao posljedica ozljede ili udarca, sekvestracija kile dogodi odmah, uz potpuno uništenje fibroznog prstena, tada osoba doživljava sljedeće simptome:

• Pojavljuje se bolni šok;
• Prestaje disanje;
• Gubi se osjetljivost;
• Udovi su paralizovani.

Ovo je jedan od ozbiljnih slučajeva povrede kičme koja može imati najgore posljedice. U tom slučaju, pacijent se ne može pomicati, prevrnuti ili promijeniti u „udobniji“ položaj. Potrebno je pozvati hitnu pomoć i sačekati je pored pacijenta kako bi se njegov organizam zaštitio od bilo kakvog fizičkog uticaja.

Da li je liječenje moguće?

Samo specijalista u ovoj oblasti - vertebrolog - može postaviti dijagnozu i propisati liječenje. Lekar sprovodi terapiju na osnovu stanja pacijenta i njegove kičme, uzimajući u obzir komplikacije koje prete pacijentu. Kada se dijagnosticira sekvestrirana kila kralježnice, liječenje treba propisati odmah. U zavisnosti od parametara i težine bolesti koristi se fizikalna (konzervativna) ili hirurška metoda.

• Preporučujemo da pročitate:

Konzervativno liječenje sekvestrirane kile koristi se kada se jezgro (pulpozno) proširilo izvan membrane diska, ali se još uvijek drži u želeastoj tvari unutar prstena.

Smisao ovog tretmana je spriječiti da nukleus potpuno ispadne sve dok tkivo ne dođe do potpune nekroze. U pozitivnim slučajevima liječenja formira se kalus koji će zatvoriti nastalu rupu u tvrdoj ljusci fibroznog prstena.

• Obavezno pročitajte:

Konzervativna metoda liječenja traje godinama, jer se oporavak bez operacije sastoji od složenih uzastopnih faza:

• Prvu nedelju bolesti pacijent treba da provede u krevetu, uzimajući lekove protiv bolova koje je propisao lekar;
• Šest mjeseci stalne procedure masaže provodi iskusni kiropraktičar;
• Pacijent mora nositi zavoj cijelo vrijeme;
• Izvode se vježbe koje je propisao specijalista;
• Zabranjena je fizička aktivnost, podizanje teških tereta i savijanje;
• Nakon šest mjeseci rehabilitacije, liječnik propisuje dodatne vježbe

Opstruktivna intestinalna opstrukcija nastaje kada je crijevni lumen blokiran tumorima koji izlaze iz crijevne stijenke, cicatricial sužavanjem lumena crijeva nakon zarastanja ulkusa ili hirurških intervencija, žučnim kamencima koji perforiraju zid žučne kese i crijeva; koproliti, kuglice okruglih crva; progutana strana tijela.Opstruktivna opstrukcija se može razviti i kao posljedica zatvaranja lumena crijeva izvana kada se isti kompresuje adhezijama, tumorima ili velikim cistama koje izlaze iz susjednih organa.Nastaje zadavljena crijevna opstrukcija sa poremećenom cirkulacijom krvi u mezenteričnim žilama. kao rezultat inverzije crijevne petlje oko svoje ose, formiranje čvora između nekoliko petlji crijeva, davljenja crijevnih petlji u hernijalnim vratima sa vanjskim i unutrašnjim hernijama, davljenja crijeva mezenterijem adhezijama. Kombinovana mehanička crijevna opstrukcija uključuje intususcepciju - uvođenje jednog crijeva u drugo. U tom slučaju, invazija crijeva začepi lumen drugog crijeva (dolazi do opstrukcije). Uz začepljenje lumena crijeva dolazi i do kompresije žila mezenterija i invaginirane petlje (strangulacije), a brojni autori identifikuju adhezivnu intestinalnu opstrukciju. Pritom se ističe samo etiološki momenat nastanka opstrukcije - prisutnost adhezija u trbušnoj šupljini, koje mogu biti posljedica hirurških intervencija ili upalnih bolesti trbušnih organa. Adhezivna intestinalna opstrukcija može se javiti kao opstruktivni ili strangulacijski tip.Dinamička opstrukcija crijeva karakterizira ili uporni spazam ili uporna crijevna pareza. Osnova funkcionalnih poremećaja koji dovode do dinamičke opstrukcije su akutni upalni procesi u trbušnoj šupljini (holecistitis, pankreatitis, apendicitis, peritonitis) i retroperitonealnog tkiva (paranefritis i dr.); povrede i traumatske operacije, intoksikacije, akutni poremećaji cirkulacije u trbušnim organima (tromboza mezenteričnih sudova, infarkt slezene), retroperitonealni hematomi i dr. Do razvoja mogu dovesti i poremećaji metabolizma (dijabetička, uremična koma), intoksikacija (olovo, morfijum). dinamičke crijevne opstrukcije Etiologija i patogeneza U etiologiji akutne crijevne opstrukcije razlikuju se dvije grupe faktora: predisponirajući i produkcijski. Predisponirajući faktori su urođene i stečene anatomske promjene u trbušnoj šupljini, poremećaji motoričke funkcije crijeva. Kongenitalno-anatomski promjene uključuju različite malformacije ili anomalije: zajednički mezenterij cekuma i ileuma, dolihosigma, malrotacija, defekti dijafragme i peritoneuma, koji doprinose stvaranju vrećica i w. lei u trbušnoj šupljini Stečene patološke promjene su adhezije, ožiljci, adhezije kao posljedica prethodnog upalnog procesa ili ozljede, upalni infiltrati, hematomi koji izlaze iz crijevnog zida i okolnih organa, tumori, strana tijela, žučni i fekalni kamenci. Proizvodni faktori uključuju nagli porast unutrašnjeg triabdominalnog pritiska, što rezultira pomeranjem crevnih petlji; preopterećenja probavnog trakta i dr. Opći patofiziološki poremećaji kod akutne opstrukcije crijeva uzrokovani su uglavnom gubitkom velike količine vode, elektrolita, proteina, enzima, acidobaznim poremećajima, intoksikacijom i djelovanjem bakterijskih faktora. Težina ovih poremećaja zavisi od vrste i stepena opstrukcije, kao i od perioda koji je prošao od pojave bolesti.Kod opstruktivne opstrukcije glavni faktori koji određuju težinu opšteg stanja pacijenata su gubitak velike količine vode, elektrolita i proteina kako sa povraćanjem tako i njihovim taloženjem u lumenu gastrointestinalnog trakta.Poznato je da se u toku dana kod zdrave osobe 8 do 10 litara probavnih sokova koji sadrže veliki broj enzima, proteina i elektrolita. luče se u lumen želuca i crijeva. U normalnim uslovima većina ih se reapsorbuje u gornjim delovima gastrointestinalnog trakta.Kod akutne opstruktivne opstrukcije, gasovi počinju da se akumuliraju u crevima iznad opstrukcije, dolazi do oticanja crevnih petlji i poremećaja procesa apsorpcije. S tim u vezi, ne dolazi do reapsorpcije probavnih sokova, dolazi do takozvane „sekvestracije“ tekućine u „treći“ prostor i oni se isključuju iz metaboličkih procesa. Sekvestracija tečnosti u „trećem“ prostoru je uzrokovana stagnacijom crevnog sadržaja u aferentnoj petlji, kompresijom krvnih sudova u submukoznom sloju creva sa edemom i curenjem plazme u crevni zid, njegov lumen i trbušnu šupljinu. šupljina. U aferentnoj petlji crijeva, kao rezultat fermentacije i truljenja, nastaju osmotski aktivne tvari koje pospješuju sekvestraciju tekućine, što je također olakšano oslobađanjem biogenih amina (histamin, triptamin, serotonin). sa opstrukcijom u “trećem” prostoru može se taložiti i do 8-10 litara probavnih sokova, što s jedne strane dovodi do teške dehidracije, as druge, stvara teško mehaničko opterećenje na crijevni zid, stiskanje sudova submukoznog sloja, prvenstveno vena. Ako se dekompresija ne izvrši na vrijeme, razvijaju se nekrobiotske promjene u crijevnom zidu i može doći do perforacije. Potonji se, zbog strukturnih karakteristika žila crijevnog zida, najčešće razvija u područjima suprotnim od ulazne tačke mezenteričnih žila.Kao odgovor na mehaničko opterećenje želuca i crijeva gasovitim i tečnim sadržajem, nastaje iritacija javlja se centar za povraćanje i pojavljuje se ponovljeno povraćanje. Povraćanje sa visokom (tankom crevnom) opstrukcijom se javlja ranije nego sa niskom opstrukcijom.Kao rezultat „sekvestracije“ u lumen creva i gubitaka sa povraćanjem, razvija se teška dehidracija.Potonja nastaje usled smanjenja zapremine ekstracelularnog (uglavnom ) i intravaskularni sektor.Ustanovljeno je da u ranom periodu akutne opstrukcije smanjenje volumena ekstracelularne tečnosti može dostići 50% i više.Gubitak vode i elektrolita (uočen već u prva 24 sata) dovodi do hemodinamike poremećaji, smanjena glomerularna filtracija u bubrezima i smanjena diureza.Kao odgovor na akutno razvijenu dehidraciju dolazi do smanjenja volumena ekstracelularnog sektora i gubitka jona natrijuma, pojačane proizvodnje i lučenja aldosterona.Kao rezultat toga dolazi do izlučivanja natrijuma a joni hlora u urinu se smanjuju i oni se zadržavaju u tijelu. Međutim, paralelno sa ovim procesom dolazi do pojačanog izlučivanja kalija u urinu, na šta aldosteronski mehanizam ne utiče. Gubitak jona kalijuma sa povraćanjem i urinom vrlo brzo dovodi do nedostatka kalijuma u organizmu i razvoja hipokalijemije.Kalijum je glavni ćelijski katjon čiji je funkcionalni značaj za organizam izuzetno veliki. Kalijum je uključen u sve redoks procese, deo je svih enzimskih sistema, učestvuje u sintezi proteina i glikogena, utiče na funkcionalno stanje nervnog i mišićnog sistema. U uslovima hipokalijemije razvijaju se teški patofiziološki poremećaji. Najvažniji od njih su hipotenzija mišića, oslabljeni tetivni refleksi, izražena slabost, apatija, kardiovaskularni poremećaji (nizak krvni pritisak, poremećaji ritma), smanjen tonus crijevnih mišića, crijevne pareze.Za održavanje homeostaze i vraćanje normalne koncentracije kalija u krvnoj plazmi i ekstracelularne tečnosti, telo počinje da troši ćelije kalijuma. U tom slučaju, kalijum se kreće iz ćelije u ekstracelularnu tečnost, a joni natrijuma i vodonika se kreću iz ekstracelularne tečnosti u ćeliju. Usled ​​kretanja ovih jona u organizmu dolazi do promene kiselinsko-baznog stanja koje se sastoji u razvoju ekstracelularne alkaloze i intracelularne acidoze.Kod niske (debele) opstrukcije, povraćanje u ranom periodu bolesti nije karakteristično. U vezi s tim, gubici vode, elektrolita i proteina se javljaju u manjem obimu nego kod velike opstrukcije. Zato kod ove vrste opstrukcije u ranom periodu nema teških kardiovaskularnih poremećaja, poremećaja ravnoteže elektrolita ili promjena kiselinsko-baznog stanja.Kasnije, zbog povećanih troškova energije i poremećaja procesa apsorpcije, postojeće rezerve glikogena u telu brzo nestaju. Nakon glikogena, masti i ćelijski proteini počinju da se troše kako bi pokrili troškove energije.Kada se proteini i masti sagorevaju, kiseli metabolički proizvodi se akumuliraju u tijelu i oslobađa se endogena voda (kada se sagori 1 g masti, 1 g endogene vode se pušten). Mijenja se kiselinsko-bazno stanje, a ekstracelularna alkaloza, koja je bila prisutna u ranom periodu opstrukcije, zamjenjuje se acidozom. Ovaj posljednji, zbog neizbježnog smanjenja diureze, dolazi do dekompenzacije.Raspad ćelijskih proteina također dovodi do oslobađanja velike količine ćelijskog kalija. Za oliguriju, kalijum. Kao i kiseli metaboliti, zadržava se u tijelu, a u kasnijim fazama opstrukcije hipokalemiju zamjenjuje hiperkalemija. Ovo poslednje je takođe veoma opasno za organizam. U uslovima hiperkalemije pati kardiovaskularna aktivnost i poremećeno je funkcionalno stanje centralnog i perifernog nervnog sistema.Pojavljuju se aritmija, srčani blok, atrijalna fibrilacija, konvulzije i koma.Razlike u metaboličkim poremećajima sa visokom i niskom opstrukcijom creva, koje su uočene u ranom periodu,u kasnijem periodu periodično se brišu.Kod akutne strangulacione opstrukcije creva javljaju se isti metabolički poremećaji kao i kod akutne opstruktivne opstrukcije.Međutim kod davljenja dolazi do značajnijeg smanjenja volumena cirkulišuće ​​krvi. Zbog kompresije i oštećenja mezenteričnih žila (prije svega vena tankih stijenki), više od 38% sve krvi koja cirkulira u žilama može se akumulirati u lumenu zadavljenog crijeva, u njegovim zidovima i u trbušnoj šupljini kod teških oblika. opstrukcija strangulacije (čvor, volvulus ili davljenja više crijevnih petlji).U patogenezi općih poremećaja pri davljenju, odgovori na bolnu stimulaciju uzrokovanu kompresijom ili torzijom nervnih pleksusa crijevnog mezenterija, kao i nekrobiotske promjene u crijevnoj stijenci s naknadnim peritonitisom i intoksikacijom, važni su. Patološka anatomija. Najizraženije promjene se javljaju pri strangulacijskoj opstrukciji crijeva. Karakteriziraju ih poremećaji cirkulacije i limfne drenaže, alterativno-destruktivni procesi i upalne reakcije. Stepen promjena na crijevnom zidu ovisi o vremenu davljenja, ali ovdje nema jasne korespondencije. To može biti zbog različitog stepena kompresije venskih žila u zoni davljenja.Najizraženije promjene su u dijelovima crijeva koji su podvrgnuti davljenju, na mjestu strangulacionih žljebova i u aferentnom dijelu crijeva. Intestinalne petlje aferentnog odsjeka podležu patološkim promjenama u manjoj mjeri. Za promjene u stranguliranoj petlji crijeva vidjeti dio „Zadavljene kile.“ U crijevnim petljama aferentnog dijela, u prvim satima bolesti, zabilježena je povećana peristaltika i proširenje lumena crijevnih petlji. U zidovima crijeva dolazi do zagušenja vena, koja se pretvara u zastoj krvi. Razvija se oticanje svih slojeva crijevnog zida. Na sluznici se pojavljuje nekroza. U mukoznom i submukoznom sloju javljaju se krvarenja različitog oblika i veličine. U kasnijim fazama opstrukcije pojavljuju se perforacije na aferentnoj petlji crijeva. Nekrotične promjene su izraženije na sluznici, šire se proksimalno do zone nekroze vidljive pri vanjskom pregledu za 40-60 cm.Promjene unutrašnjih organa pri akutnoj opstrukciji crijeva su nespecifične i odražavaju fenomene hipovolemijskog šoka, metaboličkih poremećaja i peritonitis Klinika i dijagnoza. Vodeći simptomi akutne opstrukcije crijeva: grčeviti bol (bol se javlja u trenutku peristaltičkog talasa, određen auskultacijom trbušne šupljine, povraćanje, hiperperistadiza, zadržavanje stolice i plinova. Ovi simptomi se uočavaju kod svih oblika crijevne opstrukcije, ali stepen njihove težine varira i zavisi od vrste i prirode opstrukcije, nivoa i vremenskog perioda koji je protekao od pojave bolesti.Bol je najraniji i najstalniji simptom akutne opstrukcije creva.Počinju iznenada , često bez ikakvog razloga.Kod opstruktivne opstrukcije bol je grčevite prirode.Između perioda kontrakcija, bol jenjava za kratko vrijeme (2-3 minute) može potpuno nestati.Kod opstrukcije davljenja, kada se crijevo zadavi uz mezenterij i sudove i nerve koji kroz njega prolaze bol je izuzetno intenzivan.Van perioda kontrakcija bol ne nestaje u potpunosti i stalno je akutne prirode. Povraćanje se javlja kod većine bolesnika (70%), uz akutnu opstrukciju crijeva, a kod teške opstrukcije povraćanje se ponavlja i ne donosi olakšanje. Uz malu opstrukciju, povraćanje je rijetko i ponekad može izostati u ranom periodu. Kod uznapredovalih oblika intestinalne opstrukcije povraćanje ima „fekaloidni“ karakter zbog truležnog razlaganja sadržaja crijeva aduktora.Zadržavanje stolice i plinova je važan, ali ne i apsolutno pouzdan simptom bolesti.U prvim satima bolesti, stolica može biti samostalna, plinovi mogu djelomično izlaziti, što se objašnjava ili nepotpunim zatvaranjem lumena crijeva, ili pražnjenjem sadržaja crijevnih dijelova koji se nalaze ispod mjesta opstrukcije. Pražnjenje crijeva od sadržaja kod ovih pacijenata ne ublažava patnju i ne donosi osjećaj potpunog pražnjenja. Kod niskih oblika opstrukcije debelog crijeva (sigmoidni kolon) obično nema stolice.Opće stanje crijevne opstrukcije kod većine pacijenata je teško. Pacijenti zauzimaju prisilan položaj i nemirni su. Tjelesna temperatura na početku bolesti je normalna ili subnormalna (35,5-35,8°C). Kada je opstrukcija komplikovana peritonitisom, telesna temperatura raste na 38-40°C. Puls i krvni pritisak mogu varirati. Teška tahikardija i nizak krvni pritisak ukazuju na hipovolemijski ili septički šok.Uz izraženu kliničku sliku jezik je suv i prekriven žutim premazom. U terminalnim stadijumima bolesti pojavljuju se pukotine na sluznici i afte, što ukazuje na jaku intoksikaciju, dehidraciju i prisustvo peritonitisa.Naduti abdomen je jedan od karakterističnih znakova akutne opstrukcije crijeva.Jačina ovog simptoma varira. Samo kod visoke opstrukcije tankog crijeva ne može doći do nadimanja; kod opstrukcije u donjim dijelovima tankog crijeva primjećuje se simetrična nadutost. Asimetrija abdomena je izražena opstrukcijom debelog crijeva. Ovisno o nivou opstrukcije, samo desna polovina debelog crijeva ili cijelo debelo crijevo može biti proširena. U kasnijim fazama, kada dođe do insuficijencije ileocekalne valvule (Bauhinijeve valvule), abdomen postaje simetrično otečen. Kod volvulusa sigmoidnog kolona primećuje se oticanje gornjih delova desne ili leve polovine stomaka, a zatim stomak poprima karakterističan „iskošeni” izgled. Kod dinamičke paralitičke opstrukcije nadutost je ujednačena. Prilikom pregleda ponekad je vidljiva crijevna peristaltika. Simptom "vidljive peristaltike" posebno je izražen kod subakutnih i kroničnih oblika opstruktivne opstrukcije, kod kojih ima vremena da se razvije hipertrofija mišićnog sloja crijeva aduktora. U ovom slučaju peristaltički talas kod mršavih pacijenata sa atoničnim trbušnim zidom može se pratiti do nivoa opstrukcije.Trbušni zid je pri površinskoj palpaciji obično mekan i bezbolan. Duboka palpacija ponekad može otkriti najveću bol na mjestu crijevnih petlji koje su podvrgnute davljenju. Kod većeg broja pacijenata moguće je palpirati fiksiranu i rastegnutu crijevnu petlju u obliku balona (Valov simptom), pri perkusiji preko koje se čuje timpanični zvuk metalne nijanse (pozitivan Kivulov simptom). U kasnijim stadijumima bolesti, uz izraženu distenziju crijeva, utvrđuje se karakteristična rigidnost trbušnog zida (pozitivan Mondorov znak), koji pri palpaciji podsjeća na konzistenciju napuhane lopte. Peristaltički šumovi u prvim satima bolesti su pojačane i često se čuju na daljinu. Auskultacijom se može otkriti pojačana peristaltika (tutnjanje, transfuzija, grkljanje, šum kapi koja pada). Nasilna peristaltika je tipičnija za opstrukciju. Kod davljenja se uočava povećana peristaltička buka na početku bolesti. Nakon toga, zbog nekroze crijeva i peritonitisa, peristaltički šumovi slabe i nestaju (simptom “smrtne tišine”), a pri auskultaciji abdomena jasno se čuju respiratorni i srčani tonovi (pozitivni Lothuisenov znak).Pri perkusiji abdomena preko proširenih crijevnih petlji utvrđuje se visoki timpanitis. Istovremeno, iznad proširenih crijevnih petlji čuje se „bumping bump“, što ukazuje na nakupljanje tekućine i plina u aferentnoj petlji. Digitalnim pregledom rektuma ponekad je moguće utvrditi uzrok opstrukcije: tumor, fekalni kamen, strano tijelo, au slučaju intususcepcije krv ili krvavi sadržaj. Kod torzija sigmoidnog kolona često se uočava proširenje rektalne ampule poput balona i zjapanje analnog otvora zbog slabljenja tonusa rektalnog sfinktera (pozitivan simptom bolnice Obuhov). dehidracija i hemokoncentracija, detektuje se povećanje broja crvenih krvnih zrnaca (do 5-6*109/l, odnosno 5-6 miliona po 1 mm3), povećan sadržaj hemoglobina, visok nivo hematokrita, au kasnijim fazama razvoj upalnih promjena, leukocitoza - 10--20*109/l (10000--20000 po 1 mm3) i povećanje ESR. Usljed teških patofizioloških promjena, već u ranim stadijumima bolesti, u laboratorijskim ispitivanjima dolazi do smanjenja volumena cirkulirajuće plazme, različitih stupnjeva dehidracije, smanjenja sadržaja kalija i hlorida u krvi, hipoproteinemije, azotemije i promjena u uočeno je kiselo-bazno stanje prema alkalozi i acidozi. Produženjem trajanja bolesti ove promjene se povećavaju.Tokom akutne opstrukcije crijeva uobičajeno je razlikovati tri perioda: prvi period (početni) je određen strangulacionom opstrukcijom.Prevladavaju sindrom bola i opći poremećaji refleksne prirode. Drugi period je srednji. Preovlađuju poremećaji cirkulacije krvi u crijevima, poremećeni motilitet, poremećaji metabolizma vode i soli i proteina i početni poremećaji funkcionalnog stanja vitalnih organa. Treći period (terminalni) je period peritonitisa i teške toksikoze. Uočavaju se teški poremećaji svih vitalnih funkcija organizma. Često ireverzibilni poremećaji homeostaze Dijagnoza: na osnovu analize anamneze i kliničkog pregleda Od posebnog značaja kod akutne opstrukcije creva je rendgenski pregled koji treba uraditi čim se posumnja na ovu bolest.Rentgenski pregled u akutnoj opstrukcija crijeva sastoji se od obične rendgenske i radiografije trbušne šupljine iu dijagnostički teškim situacijama u kontrastnom istraživanju tankog i debelog crijeva intestinoskopijom i irigoskopijom.Pregledni rendgenski pregled abdomena radi dobijanja više informacija vrši se u vertikalni i horizontalni (kasniji položaj) položaj subjekta. Otkrivaju se odvojene crijevne petlje ispunjene tekućinom i plinom. Normalno, plinovi su prisutni samo u debelom crijevu. Pojava plinova u tankom crijevu ukazuje na opstrukciju. Akumulacije gasova iznad horizontalnih nivoa tečnosti imaju karakterističan izgled preokrenutih čašica (Kloiber cups) koje su jedan od najranijih radioloških znakova akutne opstrukcije creva.Pojavljuju se prilikom davljenja 1-2 sata nakon pojave bolesti, uz opstrukciju. - nakon 3-- 5 sati Na osnovu veličine Kloiberovih čašica, njihovog oblika i lokacije može se suditi o nivou opstrukcije.Kod opstrukcije tankog crijeva, Kloiberove čašice su male veličine, širina horizontalnog nivoa tečnosti je veća od visina stuba gasa iznad njega Horizontalni nivoi tečnosti su ujednačeni. Na pozadini gasova jasno su vidljivi nabori sluzokože (Kerkringovi nabori) koji imaju oblik istegnute spirale.U slučaju opstrukcije jejunuma horizontalni nivoi tečnosti su lokalizovani u levom hipohondrijumu i epigastričnom regionu.U slučaju opstrukcije u terminalnom delu ileuma, nivoi tečnosti su locirani u mezogastričnom regionu.U slučaju opstrukcije tankog creva, izuzev Kloiberovih čašica, rendgenski snimci pokazuju crevne petlje proširene gasom, u obliku „arkada” ili „organa cijevi". Kod opstrukcije debelog crijeva horizontalni nivoi tekućine nalaze se duž periferije trbušne šupljine, u bočnim dijelovima abdomena. Njihov broj je manji nego kod opstrukcije tankog crijeva. Visina Kloiberovih čašica prevladava nad širinom.Na pozadini gasa vidljivi su semilunarni nabori sluzokože ("haustra"). Nivoi tečnosti nemaju ravnu površinu („ogledalo“), što je posledica prisustva u debelom crevu gustih komada fecesa koji plutaju na površini tečnog crevnog sadržaja. Kod dinamičkog paralitičkog ileusa, za razliku od mehaničkog ileusa, horizontalni nivoi tečnosti uočavaju se istovremeno u tankom i debelom crijevu.U dijagnostički teškim slučajevima koristi se kontrastna studija tankog i debelog crijeva. U slučaju opstrukcije tankog crijeva, intestinoskopija omogućava otkrivanje širenja crijeva preko mjesta opstrukcije, dugotrajnog prolaska kontrastnog sredstva kroz crijevo (preko 4 sata). Preporučljivo je koristiti kontrastna sredstva topiva u vodi. U slučaju opstrukcije debelog crijeva irigoskopija pomaže da se utvrdi nivo i uzrok opstrukcije.Rendgenski snimci mogu otkriti suženja i defekte punjenja uzrokovane prisustvom tumora u crijevu, suženjem distalnog dijela sigmoida debelo crijevo u obliku “kljuna” kada se uvija, popunjavajući defekte u vidu “polumjeseca”, “bidenta”, trozubaca” ileocekalnom intususcepcijom. Kod pojedinih pacijenata, u cilju ranog dijagnosticiranja opstrukcije debelog crijeva i utvrđivanja njenog uzroka, treba koristiti rekto- i kolonoskopiju Diferencijalna dijagnoza intermehaničke i dinamičke opstrukcije crijeva je od praktične važnosti. Tačna preoperativna dijagnoza je veoma važna, jer su taktike, metode preoperativne pripreme i lečenja ova dva tipa opstrukcije različite.Za razliku od mehaničke opstrukcije creva, kod dinamičkog paralitičkog ileusa, bol u stomaku je po pravilu konstantne prirode. , njihovo pojačanje grčeva nije izraženo.Postoje simptomi osnovne bolesti koja je izazvala dinamički ileus . Kod paralitičke opstrukcije abdomen je ravnomjerno nategnut, mekan, peristaltika je oslabljena ili odsutna od samog početka (veoma važno). Kod spastične opstrukcije bolne prirode, abdomen nije otečen, ali je ponekad uvučen. Pogreške u dijagnozi crijevne opstrukcije često su povezane s nedostatkom dinamičkog praćenja bolesnika s nejasnom kliničkom slikom bolesti. Ovo dinamičko posmatranje treba da obuhvati palpaciju, perkusiju, auskultaciju abdomena, kao i ponovljenu preglednu fluoroskopiju trbušnih organa. Liječenje: treba biti patogenetski i uzeti u obzir kako lokalne promjene u crijevima i trbušnoj šupljini, tako i opće patofiziološke poremećaje u tijelo. Prije početka liječenja potrebno je jasno razumjeti s kojom vrstom opstrukcije imate posla. U slučaju opstrukcije davljenja ili osnovane sumnje na nju, indikovana je hitna operacija, jer odlaganje hirurške intervencije može dovesti do nekroze crijeva i generaliziranog peritonitisa. Prihvatljiva je samo kratkotrajna preoperativna priprema kako bi se pacijent doveo u operabilno stanje.U slučaju opstruktivne opstrukcije crijeva, možete pokušati konzervativnim liječenjem kako bi se otklonila crijevna opstrukcija uz naknadno otklanjanje uzroka koji ju je izazvao. uradite ovo, koristite: stalnu aspiraciju želudačnog i crevnog sadržaja. Omogućava velikom broju pacijenata da povrate motoričku funkciju želuca i crijeva kada su atonije.Prilikom evakuacije sadržaja želuca, dvanaestopalačnog crijeva i tankog crijeva, dobre rezultate često postiže tanka dvolumenska sonda sa gumom na napuhavanje balon postavljen na njegovom kraju (Miller-Abbott sonda): sifonski klistir, koji omogućava opstruktivnu tumorsku opstrukciju crijeva, uklanjanje plinova i crijevnog sadržaja iz suženog područja; intravenska primjena polijonskih otopina i otopina koje zamjenjuju plazmu omogućava vraćanje volumena cirkulirajuće krvi i uklanjanje hidroionskih poremećaja.Uvođenje samo polijonskih otopina i 5-10% otopina glukoze dovodi do povećane sekvestracije tekućine u "trećem" prostoru (zbog do visokog osmotskog pritiska u lumenu creva), pa se moraju primenjivati ​​u kombinaciji sa plazmom i rastvorima koji zamenjuju plazmu Konzervativno lečenje (ispiranje želuca, aspiracija duodenalnog i crevnog sadržaja, sifonski klistiri, antispazmodici ili antiholinesterazni lekovi) u nedostatku Izraženi učinak treba provoditi ne duže od 2 sata. Nastavak konzervativnog liječenja nakon navedenog roka je opasan zbog mogućnosti razvoja ireverzibilnih promjena na crijevima u trbušnoj šupljini i vitalnim organima. Efikasnost konzervativnog lečenja može se utvrditi kontrolnim rendgenskim pregledom trbušnih organa, očuvanje nivoa tankog creva obično ukazuje na nedostatak rezultata konzervativne terapije Apsolutne kontraindikacije za konzervativnu metodu lečenja kao glavnu metodu u lečenju crijevne opstrukcije su znaci sve veće intoksikacije i peritonitisa.Hirurško liječenje kao glavna metoda. Operacije za sve vrste mehaničke opstrukcije, sa izuzetkom onih nekoliko koje se mogu eliminisati konzervativnim mjerama (vidi gore).Glavna vrsta anestezije pri operacijama akutne opstrukcije crijeva je kombinovana endotrahealna anestezija uz primjenu miorelaksansa. Ova vrsta anestezije obezbeđuje dovoljnu dubinu anestezije i dobro opuštanje mišića trbušnog zida.Hirurški pristup kod crevne opstrukcije zavisi od prirode i lokalizacije opstrukcije u crevu. Najčešće se koristi široka mid-mediana laparotomija, koja omogućava da se izvrši potpuna revizija i izvrši cijeli potreban obim operacije uz najmanju traumu i brže.Nakon laparotomije, radi blokiranja refleksogenih zona, anestezija se izvodi se u mezenteriju tankog i debelog crijeva, područje solarnog pleksusa sa 100-150 ml 0,25% rastvora novokaina Ovom mjerom sprečava se razvoj šoka tokom operacije i neposredno nakon nje.Lokacija opstrukcije u crijevu određena je stanjem crijevnih petlji. Iznad mjesta opstrukcije crijevne petlje su otečene, ispod su u srušenom stanju.Često je detaljan pregled i određena mjesta opstrukcije otežani zbog naglog otoka crijeva. Zato se i prije revizije vrši dekompresija natečenih crijevnih petlji. Pražnjenje natečenih petlji tankog creva tokom operacije vrši se ili preko tanke gumene sonde koja je prethodno umetnuta kroz usta (Miller-Abbottova sonda), ili pomoću specijalne dvolumenske sonde koja se ubacuje tokom operacije. Principi hirurškog lečenja akutne mehaničke crijevna opstrukcija: 1) Eliminacija mehaničke opstrukcije ili stvaranje bajpasa za crijevni sadržaj. U slučaju opstrukcije tankog crijeva treba težiti potpunom otklanjanju uzroka koji ju je izazvao, sve do resekcije crijeva sa nametanjem interintestinalne anastomoze (disekcija adhezija, resekcija crijeva zbog tumora, disekcija crijeva sa uklanjanjem žučnih kamenaca itd. ). Ovo pravilo ne važi za intestinalnu opstrukciju u čijem liječenju istovremena primjena interintestinalne anastomoze dovodi do nedovoljnih šavova i razvoja peritonitisa.Samo u slučaju desnostrane lokalizacije tumora koji opstruira debelo crijevo, kod mladih pacijenata sa nedozvoljena intestinalna opstrukcija, dozvoljena je hemikolektomija sa desne strane uz primjenu ileotransverzalne anastomoze. U drugim slučajevima prikladnije su: a) dvoetapne i b) trofazne operacije Dvoetapna operacija - resekcija crijeva u kojem se nalazi tumor, sa nametanjem neprirodnog anusa na aferentnu petlju, drugi stadij - anastomoza između aferentne i eferentne petlje Operacija u tri faze - rasterećenje cekostoma ili neprirodnog anusa proksimalno od mjesta opstrukcije, resekcija dijela debelog crijeva sa tumorom uz nametanje interintestinalne anastomoze; zatvaranje cekostomije ili neprirodnog anusa.2. Uklanjanje nekrotičnih ili sumnjivih područja crijeva.Potreba za resekcijom može nastati i kod davljenja i kod opstruktivne opstrukcije (nekroze aferentne petlje crijeva). Za znakove održivosti crijevne petlje, pogledajte “Zadavljene kile”. 3. Rasterećenje proširenog područja crijeva pomaže u obnavljanju mikrocirkulacije u crijevnom zidu, tonusu crijevne stijenke i peristaltici. Rasterećenje dilatiranog segmenta može se postići transnazalnim umetanjem perforiranih sondi u tanko crijevo tokom operacije ili umetanjem sličnih sondi kroz gastro- ili cekostomu.Tiječenje pacijenata sa hirurškim otklanjanjem opstrukcije se ne završava. U postoperativnom periodu, patogenetski tretman se sprovodi po istim principima kao i u preoperativnom periodu.Osnovni zadatak postoperativne primene je otklanjanje teških patofizioloških poremećaja, uspostavljanje normalnog metabolizma vode i soli, proteina i ugljenih hidrata. Od posebnog značaja su mere koje imaju za cilj rano aktiviranje crevne peristaltike, detoksikaciju, prevenciju tromboembolijskih i upalnih komplikacija.U cilju obnavljanja motoričke funkcije želuca i creva u postoperativnom periodu, stalna (3-4 dana) aspiracija gastrointestinalnog trakta vrši se sadržaj kroz nazogastričnu sondu, propisuju se antiholinesterazni lijekovi, seanse električne stimulacije crijeva.Detoksikacija se postiže uspostavljanjem normalne diureze, što zahtijeva pažljivu nadoknadu gubitaka vode. Dobar efekat detoksikacije postiže se stimulacijom forsirane diureze davanjem Lasixa (30-40 mg) uz umjerenu hemodiluciju. Sintetičke zamjene za plazmu (reopoliglucin, hemodez) su dobri adsorbenti toksina, pospješuju njihovu eliminaciju preko bubrega.Prevencija tromboembolijskih komplikacija provodi se kompleksom mjera: elastična kompresija vena donjih ekstremiteta, aktivni režim, propisivanje disagreganata , direktni i indirektni antikoagulansi.Za suzbijanje i prevenciju infekcije propisuju se antibiotici širokog spektra djelovanja: intravenozno, intramuskularno i lokalno u trbušnu šupljinu putem mikroirigatora koji se u nju uvode tokom operacije.Prognoza: mortalitet nakon operacija akutne opstrukcije crijeva ostaje visok i u prosjeku iznosi 13-18%. Za smanjenje postoperativnog mortaliteta od velike je važnosti organizacija hitne medicinske pomoći. Rana hospitalizacija i rana operacija neophodni su za povoljan ishod liječenja. Prema glavnim statistikama, stopa mortaliteta kod pacijenata sa akutnom opstrukcijom crijeva operisanih u prvih 6 sati iznosi 3,5%, a kod operisanih nakon 24 sata - 24,7% ili više.