Lokalni mehanizmi regulacije krvnog pritiska. Arterijska hipertenzija

Možda najvažnija svrha nervna regulacija cirkulacije krvi je sposobnost nervnih mehanizama da brzo povise krvni pritisak. U ovom slučaju, u tijelu se istovremeno razvija opća vazokonstriktorna reakcija i naglo povećanje brzine otkucaja srca, uzrokovano ekscitacijom simpatičkih nervnih centara. U isto vrijeme dolazi do recipročne inhibicije jezgara vagusnog živca, šaljući inhibicione signale srcu. Tako se aktiviraju tri glavna mehanizma, od kojih svaki dovodi do povećanja krvni pritisak.

1. Gotovo sve arteriole sistemske cirkulacije su sužene. To dovodi do povećanja ukupnog perifernog otpora i, posljedično, povećanja krvnog tlaka.

2. Dolazi do značajnog suženja vena(i drugi veliki sudovi sistemske cirkulacije). To uzrokuje da se veliki volumen krvi kreće iz perifernih krvnih žila do srca. Povećanje volumena krvi u šupljinama srca uzrokuje njihovo istezanje. Kao rezultat, povećava se snaga srčanih kontrakcija i povećava sistoličko izbacivanje krvi, što također dovodi do povećanja krvnog tlaka.

3. Konačno se to dogodi povećana srčana aktivnost zbog direktnog stimulativnog uticaja simpatičkog nervnog sistema. Tako se broj otkucaja srca povećava (ponekad 3 puta u odnosu na stanje mirovanja); Snaga srčane kontrakcije se povećava, što uzrokuje da srce pumpa više krvi. Pri maksimalnoj simpatičkoj stimulaciji, srce može pumpati 2 puta više krvi nego u stanju mirovanja. Ovo takođe doprinosi brzom porastu krvnog pritiska.

Efikasnost neuronske regulacije krvnog pritiska. Posebno važna karakteristika neuronskih mehanizama regulacije krvnog pritiska je brzina razvoja odgovora, koji počinje u roku od nekoliko sekundi. Vrlo često, za samo 5-10 sekundi, pritisak se može povećati za 2 puta u odnosu na stanje mirovanja. Suprotno tome, iznenadna inhibicija neuralne stimulacije srca i krvnih sudova može smanjiti krvni pritisak za 50% u roku od 10-40 sekundi. dakle, neuronske regulacije krvni pritisak je najbrži od svih postojećih regulatornih mehanizama.

Jasan primjer sposobnosti nervnog sistema Brzi porast krvnog pritiska je njegovo povećanje tokom fizičke aktivnosti. Fizički rad zahtijeva značajno povećanje protoka krvi skeletnih mišića Oh. Povećanje protoka krvi nastaje dijelom pod utjecajem lokalnih vazodilatacijskih faktora koji se javljaju kada se poveća metabolizam u kontrakcijskim mišićnim vlaknima). Osim toga, do porasta krvnog tlaka dolazi zbog simpatičke stimulacije cijelog cirkulacijskog sistema povezanog s fizičkom aktivnošću. Pri vrlo teškim vježbama krvni tlak se povećava za oko 30-40%, što dovodi do povećanja protoka krvi za skoro 2 puta.

Povišen krvni pritisak tokom fizičke aktivnosti, to se događa na sljedeći način: pri uzbuđenju motoričkih centara mozga pobuđuje se i aktivirajući dio retikularne formacije stabljike, gdje je vazokonstriktorna zona vazomotornog centra, kao i njegova lateralna zona, koja stimulira simpatikus. utiču na srčani ritam, uključeni su u proces ekscitacije. To dovodi do povećanja krvnog tlaka paralelno s povećanom fizičkom aktivnošću.

Tokom stres uzrokovano drugim razlozima, krvni tlak također raste. Na primjer, u stanju ekstremnog straha, krvni tlak se može povećati za 2 puta u odnosu na stanje mirovanja za samo nekoliko sekundi. Razvija se takozvana anksiozna reakcija, zbog koje povećanje krvnog tlaka može naglo povećati protok krvi u skeletnim mišićima, čija kontrakcija može biti neophodna za hitan bijeg od opasnosti.

Ispod regulacija cirkulacije krvi razumjeti njegovu adaptaciju na promjenjivu funkcionalnu aktivnost i metaboličke potrebe organa i tkiva, koja se odvija u tri glavna smjera:

• kroz vaskularni sistem tijela u svakom trenutku (na primjer, minut) mora se pumpati količina krvi (MOB) koja može zadovoljiti trenutne metaboličke potrebe cijelog organizma;
• krv u aorti i velikim arterijskim žilama mora biti pod pritiskom koji može pružiti pokretačku snagu neophodnu za MOK i određenu brzinu kretanja krvi;
• IOC koji cirkuliše u sistemskim žilama mora biti raspoređen između organa i tkiva u skladu sa njihovom trenutnom funkcionalnom aktivnošću i metaboličkim potrebama.

Q (ili MOK)= V*S,

gdje je V linearna brzina krvotoka; S je površina poprečnog presjeka arterijskog vaskularnog kreveta.

Kako se može povećati linearna brzina protoka krvi u sistemskim arterijskim sudovima može se vidjeti iz analize sljedećih izraza. Prethodno smo predstavili jedan od glavnih izraza hemodinamike:

MOK = (P 1 - P 2) / R

gdje je P 1 prosječan hemodinamski krvni pritisak u aorti; P 2 - krvni pritisak na ušću šuplje vene ili u desnom atrijumu; R je ukupni otpor protoku krvi.

Pošto je krvni pritisak u šupljoj veni blizu nule, onda P 1 - P 2 je zapravo jednak prosječnom hemodinamskom krvnom tlaku na početku aorte. Jer V * S = AD/R, moguće je povećanjem krvnog pritiska povećati linearnu brzinu protoka krvi u arterijskim žilama sa relativno nepromijenjenom površinom poprečnog presjeka.

Krvni pritisak uglavnom zavisi od zapremine krvi, pumpne funkcije srca (CHF) i vrednosti obaveznog krvnog pritiska. dakle, BP = IOC * OPS, dakle, povećanje zapremine krvi koju srce pumpa u 1 minutu tokom fizičke aktivnosti biće praćeno povećanjem krvnog pritiska i porastom linearna brzina protok krvi u arterijskim sudovima. Istovremeno, vrednost OPS ima veoma značajan uticaj na vrednost krvnog pritiska i brzinu krvotoka, koja može varirati u širokom opsegu pod uticajem mehanizama regulacije krvnog pritiska.

Prema Poiseuilleovom zakonu,

Gdje L- dužina posude; η - viskozitet krvi; π - broj jednak 3,14; r- radijus plovila.

Od brojeva 8 I π su trajne L kod odrasle osobe, viskoznost krvi se malo mijenja η je također neznatno promjenjiva vrijednost u kratkom vremenskom periodu, tada je vrijednost perifernog otpora na protok krvi određena prvenstveno radijusom rezistivnih žila r. Otpor ovisi o radijusu na 4. stepen, pa čak i male fluktuacije u radijusu ovih žila uvelike utiču na otpor protoku krvi i njen pritisak u arterijskim žilama.

Očigledno je da regulacija krvotoka u sistemskim arterijskim žilama, a time i u cijelom vaskularnom sistemu zavisi od vrijednosti prosječnog hemodinamskog krvnog pritiska. Njegovo povećanje je najvažnija pokretačka sila koja ubrzava protok krvi u arterijskim žilama, a njeno smanjenje usporava protok krvi. Dakle, jedan od glavnih zadataka mehanizama koji reguliraju protok krvi u žilama je regulacija krvnog tlaka kao glavne sile koja pokreće protok krvi u žilama.

Regulacija krvnog pritiska

Održavanje normalnog nivoa krvnog pritiska u glavnim arterijama najvažniji je uslov neophodan da se obezbedi protok krvi adekvatan potrebama organizma. Regulaciju nivoa vrši složeni višestruki funkcionalni sistem, koji koristi principe regulacije pritiska na osnovu odstupanja i (ili) poremećaja. Šema takvog sistema, izgrađena na osnovu principa teorije funkcionalni sistemi PC. Anohin, prikazan na sl. 1. Kao iu svakom drugom funkcionalnom sistemu za regulisanje parametara unutrašnje sredine tela, moguće je razlikovati regulisani indikator, a to je nivo krvnog pritiska u aorti, velikim arterijskim sudovima i šupljinama srca.

Rice. 1. Šema funkcionalnog sistema za regulaciju krvnog pritiska: 1-3 - impulsi iz ekstero-, intero-, proprioceptora

Direktnu procjenu nivoa krvnog pritiska vrše baroreceptori aorte, arterija i srca. Ovi receptori su mehanoreceptori, formirani od završetaka aferentnih nervnih vlakana i na stepen istezanja odgovaraju krvnim pritiskom zidova krvnih sudova i srca promenom broja nervnih impulsa. Što je pritisak veći, to je veća frekvencija nervnih impulsa koja se stvara u nervnim završecima koji formiraju baroreceptore. Od receptora duž aferentnih nervnih vlakana IX i X para kranijalnih živaca prenose se tokovi signala o trenutnoj vrijednosti krvnog pritiska do nervnih centara koji regulišu cirkulaciju krvi. Informacije primaju od hemoreceptora koji kontrolišu napetost gasova krvi, od receptora u mišićima, zglobovima, tetivama, kao i od eksteroceptora. Aktivnost neurona u centrima koji regulišu krvni pritisak i protok krvi zavisi i od uticaja viših delova mozga na njih.

Jedna od važnih funkcija ovih centara je formiranje nivoa određenog za regulaciju (settačka) krvni pritisak. Na osnovu poređenja informacija o veličini trenutnog pritiska koji ulazi u centre sa određenim nivoom za regulaciju, nervni centri formiraju tok signala koji se prenosi na efektorske organe. Promjenom njihove funkcionalne aktivnosti možete direktno utjecati na razinu arterijskog krvnog tlaka, prilagođavajući njegovu vrijednost trenutnim potrebama organizma.

TO efektorski organi obuhvataju: srce čijim je uticajem (udarni volumen, broj otkucaja srca, MOK) moguće uticati na nivo krvnog pritiska; glatki miociti vaskularnog zida, čijim je utjecajem na tonus moguće promijeniti otpor krvnih žila na protok krvi, krvni tlak i protok krvi u organima i tkivima; bubrezi, kroz uticanje na procese izlučivanja i reapsorpcije vode u kojoj je moguće promijeniti volumen cirkulirajuće krvi (CBV) i njen pritisak; depo krvi, crvena koštana srž, mikrovaskularni sudovi, u kojima je taloženjem, formiranjem i uništavanjem crvenih krvnih zrnaca, procesima filtracije i reapsorpcije moguće uticati na bcc, njen viskozitet i pritisak. Kroz uticaj na ove efektorske organe i mehanizme tkiva neurohumoralna regulacija tijela (MNHR) može promijeniti krvni pritisak u skladu sa nivoom postavljenim u centralnom nervnom sistemu, prilagođavajući ga potrebama organizma.

Funkcionalni sistem regulacije cirkulacije ima različite mehanizme uticaja na funkcije efektorskih organa i tkiva. Među njima su mehanizmi autonomnog nervnog sistema, hormoni nadbubrežne žlezde pomoću kojih možete promeniti rad srca, lumen (otpor) krvnih sudova i uticati na krvni pritisak trenutno (u sekundi). U funkcionalnom sistemu, signalni molekuli (hormoni, vazoaktivne supstance endotela i druge prirode) se široko koriste za regulaciju cirkulacije krvi. Za njihovo oslobađanje i djelovanje na ciljne stanice (glatki miociti, epitel bubrežnih tubula, hematopoetskih ćelija itd.) zahtijevaju desetine minuta, a promjene bcc i njegovog viskoziteta mogu zahtijevati duže vrijeme. Stoga se brzina implementacije uticaja na nivo krvnog pritiska razlikuje po mehanizmima brzog odgovora, srednjeročnog odgovora, sporog odgovora i dugotrajnog uticaja na krvni pritisak.

Mehanizmi brzog odgovora

Mehanizmi brzog reagovanja i brzog uticaja promene krvnog pritiska ostvaruju se preko refleksnih mehanizama autonomnog nervnog sistema (ANS). Principi strukture nervnih puteva refleksa ANS-a razmatrani su u poglavlju posvećenom autonomnom nervnom sistemu.

Refleksne reakcije na promjene nivoa krvnog pritiska mogu promijeniti vrijednost krvnog tlaka u sekundi i time promijeniti brzinu protoka krvi u žilama i transkapilarnu razmjenu. Mehanizmi brzog odgovora i regulacija refleksa Krvni pritisak se uključuje kada dođe do nagle promjene krvnog tlaka, promjena sastav gasa krv, cerebralna ishemija, psihoemocionalno uzbuđenje.

Svaki refleks se pokreće slanjem signala receptora u refleksne centre. Obično se nazivaju mjesta nakupljanja receptora koja reagiraju na jednu vrstu utjecaja refleksogene zone. Već je ukratko spomenuto da se nazivaju receptori koji opažaju promjene krvnog tlaka baroreceptori ili mehanorezaptorami istezanje. Reaguju na fluktuacije krvnog tlaka, uzrokujući veće ili manje istezanje zidova krvnih žila, promjenom razlike potencijala na membrani receptora. Glavni broj baroreceptora koncentrisan je u refleksogenim zonama velikih krvnih žila i srca. Najvažniji od njih za regulaciju krvnog pritiska su područja luka aorte i karotidnog sinusa (mesto gde se zajednička karotidna arterija grana na unutrašnju i spoljašnju karotidnu arteriju). U ovim refleksogenim zonama nisu koncentrisani samo baroreceptori, već i hemoreceptori koji percipiraju promjene napetosti CO 2 (pCO 2) i 0 2 (pO 2) u arterijskoj krvi.

Aferentni nervni impulsi koji nastaju u receptorskim nervnim završecima prenose se do produžene moždine. Od receptora luka aorte idu duž lijevog depresorskog živca, koji kod ljudi prolazi u trupu. vagusni nerv(desni depresorski nerv izvodi impulse od receptora koji se nalaze na početku brahiocefaličnog arterijskog stabla). Aferentni impulsi iz receptora karotidnog sinusa provode se kao dio grane sinokarotidnog živca, tzv. Heringov živac(kao dio lingvalnog faringealnog živca).

Vaskularni baroreceptori reaguju promjenom frekvencije generiranja nervnih impulsa na normalne fluktuacije nivoa krvnog pritiska. Za vrijeme dijastole, kada se tlak smanji (do 60-80 mm Hg), smanjuje se broj generiranih nervnih impulsa, a sa svakom ventrikularnom sistolom povećava se krvni tlak u aorti i arterijama (do 120-140 mm Hg) , povećava se frekvencija impulsa koje ovi receptori šalju u produženu moždinu. Povećanje aferentnih impulsa progresivno se povećava ako krvni tlak poraste iznad normalnog. Aferentni impulsi iz baroreceptora ulaze u neurone zubnog dijela cirkulacijskog centra produžene moždine i povećavaju njihovu aktivnost. Postoje recipročni odnosi između neurona depresorskog i presorskog dijela ovog centra, stoga, kada se aktivnost neurona depresorskog odjela poveća, aktivnost neurona presorskog dijela vazomotornog centra se inhibira.

Neuroni presorske regije šalju aksone do ireganglionskih neurona simpatičkog nervnog sistema kičmene moždine, koji inerviraju krvne sudove kroz ganglijske neurone. Kao rezultat smanjenja protoka nervnih impulsa do preganglionskih neurona, njihov ton se smanjuje i smanjuje se frekvencija nervnih impulsa koje oni šalju do neurona ganglija i dalje do krvnih žila. Količina norepinefrina koji se oslobađa iz postganglionskih nervnih vlakana se smanjuje, žile se šire i krvni pritisak se smanjuje (slika 2).

Paralelno s pokretanjem refleksne dilatacije arterijskih žila radi povećanja krvnog tlaka, razvija se brza refleksna inhibicija pumpne funkcije srca. Nastaje zbog slanja pojačanog protoka signala od baroreceptora duž aferentnih vlakana vagusnog živca do neurona nervnog jezgra. Istovremeno se povećava aktivnost potonjeg, a povećava se protok eferentnih signala koji se šalju duž vlakana vagusnog živca do stanica pejsmejkera srca i atrijalnog miokarda. Smanjuje se učestalost i snaga srčanih kontrakcija, što dovodi do smanjenja IOC-a i pomaže u smanjenju povišenog krvnog tlaka. Dakle, baroreceptori ne prate samo promjene krvnog tlaka, već se njihovi signali koriste za smanjenje tlaka kada on odstupa od normalnog nivoa. Ovi receptori i refleksi koje proizvode ponekad se nazivaju „regulatorima krvnog pritiska“.

Rice. 2. Uticaj simpatičkog nervnog sistema na lumen arterijskih sudova mišićnog tipa i krvni pritisak pri njegovom niskom (levo) i visokom (desno) tonusu

Kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka javlja se drugačiji smjer refleksne reakcije. Manifestuje se vazokonstrikcija i pojačanom funkcijom srca, što doprinosi povećanju krvnog pritiska.

Refleksna vazokonstrikcija i povećana srčana funkcija se uočavaju uz povećanu aktivnost hemoreceptora koji se nalaze u aorti i karotidnim tijelima. Ovi receptori su već aktivni pri normalnom naponu u arterijskoj krvi, pCO 2 i pO 2. Od njih dolazi do konstantnog protoka aferentnih signala do neurona presorskog dijela vazomotornog centra i do neurona respiratornog centra produžene moždine. Aktivnost 0 2 receptora raste sa smanjenjem pO 2 u arterijskoj krvnoj plazmi, a aktivnost CO 2 receptora raste sa povećanjem pCO 2 i smanjenjem pH. Ovo je praćeno povećanjem slanja signala u produženu moždinu, povećanjem aktivnosti neurona u presorskoj regiji i aktivnosti preganglionskih neurona u simpatičkom odjelu ANS-a kičmene moždine, koji šalju eferentne signale veća frekvencija na krvne sudove i srce. Krvni sudovi se sužavaju, srce povećava učestalost i snagu kontrakcija, što dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Zovu se opisane refleksne reakcije cirkulacije krvi vlastiti, budući da njihove receptorske i efektorske veze pripadaju strukturama kardiovaskularnog sistema. Ako se refleksni utjecaji na cirkulaciju provode iz refleksogene zone koja se nalazi izvan srca i krvnih žila, tada se takvi refleksi nazivaju konjugirani. Goltzov refleks se manifestira činjenicom da kada zadržite dah u položaju dubokog daha i povećate pritisak u trbušnoj šupljini, broj otkucaja srca se smanjuje. Ako takvo smanjenje prelazi 6 kontrakcija u minuti, onda to ukazuje na povećanu ekscitabilnost neurona jezgara vagusnog živca. Efekti na kožne receptore mogu uzrokovati i inhibiciju i aktivaciju srčane aktivnosti. Na primjer, kada su receptori za hladnoću na koži u području abdomena iritirani, broj otkucaja srca se smanjuje.

Prilikom psihoemocionalnog uzbuđenja, zbog stimulativnih silažnih uticaja, aktiviraju se neuroni presorskog dijela vazomotornog centra, što dovodi do aktivacije neurona simpatičkog nervnog sistema i povećanja krvnog pritiska. Slična reakcija se razvija s ishemijom centralnog nervnog sistema.

Neurorefleksni efekat na krvni pritisak postiže se uticajem norepinefrina i adrenalina kroz stimulaciju adreceptora i intracelularnih mehanizama vaskularnih glatkih miocita i srčanih miocita.

Centri za regulaciju cirkulacije nalazi se u kičmenoj moždini, produženoj moždini, hipotalamusu i moždanoj kori. Mnoge druge strukture centralnog nervnog sistema mogu uticati na nivo krvnog pritiska i funkciju srca. Ovi uticaji se prvenstveno ostvaruju kroz njihove veze sa centrima produžene moždine i kičmene moždine.

TO centri kičmene moždine Tu spadaju preganglijski neuroni simpatičkog odjela ANS-a (lateralni rogovi C8 - L3 segmenata), koji šalju aksone do ganglijskih neurona smještenih u prevertebralnim i paravertebralnim ganglijama i direktno inerviraju vaskularne glatke miocite, kao i preganglionske neurone lateralne rogovi (Th1-Th3), koji regulišu rad srca kroz modulaciju aktivnosti ganglijskih neurona uglavnom u cervikalnim ganglijima).

Neuroni simpatičkog nervnog sistema bočnih rogova kičmene moždine su efektorski neuroni. Preko njih centri za cirkulaciju regulacije produžene moždine i viši nivoi centralnog nervnog sistema (hipotalamus, raphe nucleus, pons, periakveduktalna siva tvar srednjeg mozga) utiču na vaskularni tonus i funkciju srca. Istovremeno, eksperimentalni i klinička zapažanja ukazuju na to da ovi neuroni refleksno reguliraju protok krvi u određenim dijelovima vaskularnog kreveta, a također samostalno obezbjeđuju regulaciju nivoa krvnog pritiska kada je veza između kičmene moždine i mozga poremećena.

Mogućnost regulacije krvnog pritiska neuronima simpatičkog nervnog sistema kičmene moždine zasniva se na činjenici da je njihov ton određen ne samo prilivom signala iz gornjih delova centralnog nervnog sistema, već i prilivom nervni impulsi do njih iz mehano-, hemo-, termo- i receptora boli krvnih sudova, unutrašnjih organa, kože, mišićno-koštanog sistema. Kada se dotok aferentnih nervnih impulsa do ovih neurona promeni, menja se i njihov ton, što se manifestuje refleksnim sužavanjem ili proširenjem krvnih sudova i povećanjem ili smanjenjem krvnog pritiska. Ovakvi refleksni efekti na lumen krvnih žila iz spinalnih centara regulacije krvotoka osiguravaju relativno brzo refleksno povećanje ili obnavljanje krvnog tlaka nakon njegovog smanjenja u uvjetima rupture veza između kičmene moždine i mozga.

Nalazi se u produženoj moždini vazomotorni centar, otvori F.V. Ovsyannikov. Dio je kardiovaskularnog, ili kardiovaskularnog, centra centralnog nervnog sistema. Konkretno, u retikularnoj formaciji produžene moždine, zajedno s neuronima koji kontroliraju vaskularni tonus, nalaze se neuroni centra za regulaciju srčane aktivnosti. Vazomotorni centar je predstavljen sa dva dijela: presorom, čija aktivacija neurona uzrokuje vazokonstrikciju i povećanje krvnog tlaka, i depresorom, čija aktivacija neurona dovodi do smanjenja krvnog tlaka.

Kao što se može videti sa sl. 3, neuroni presorskog i depresorskog regiona primaju različite aferentne signale i različito su povezani sa efektorskim neuronima. Neuroni presorske regije primaju aferentne signale duž vlakana IX i X kranijalnih živaca od vaskularnih hemoreceptora, signale od hemoreceptora produžene moždine, od neurona respiratornog centra, neurona hipotalamusa, kao i od neurona moždane kore. .

Aksoni neurona presorske regije formiraju ekscitatorne sinapse na tijelima preganglionskih simpatičkih neurona horakolumbalne regije kičmene moždine. Sa povećanom aktivnošću, neuroni presorske regije šalju pojačan protok eferentnih nervnih impulsa do neurona simpatičkog regiona kičmene moždine, povećavajući njihovu aktivnost, a time i aktivnost ganglijskih neurona koji inerviraju srce i krvne žile (sl. 4).

Rice. 3. Šematski prikaz strukture i veza centara refleksne regulacije krvotoka (A. Schmidt, 2005)

Preganglonarni neuroni spinalnih centara, čak iu stanju mirovanja, imaju toničnu aktivnost i neprestano šalju signale ganglionskim neuronima, koji zauzvrat šalju rijetke (frekvencije 1-3 Hz) nervne impulse u krvne sudove. Jedan od razloga za generiranje ovih nervnih impulsa je dolazak silaznih signala u neurone spinalnih centara iz nekih neurona presorskog odjela, koji imaju spontanu aktivnost poput pejsmejkera. Dakle, spontana aktivnost neurona presorskog regiona, preganglionskih spinalnih centara za regulaciju cirkulacije i ganplion neurona su, u uslovima mirovanja, izvor toničke aktivnosti simpatičkih nerava, koji imaju vazokonstriktorski efekat na krvne sudove.

Rice. 4. Odgovor baroreceptora, neurona kardiovaskularnog centra na promjene krvnog tlaka i refleksno djelovanje na rad srca i lumen krvnih žila (Schmidt, 2005.)

Povećanje aktivnosti preganglionskih neurona, uzrokovano povećanjem priliva signala iz presorskog odjela, stimulativno djeluje na rad srca, tonus arterijskih i venskih žila. Osim toga, aktivirani neuroni presorske regije su u stanju da inhibiraju aktivnost neurona depresorske regije.

Pojedinačni skupovi neurona u presorskoj regiji mogu imati veći učinak jak efekat na određena područja vaskularnog korita. Tako ekscitacija nekih od njih dovodi do većeg suženja bubrežnih sudova, dok ekscitacija drugih dovodi do značajnog suženja krvnih sudova. gastrointestinalnog trakta i manje vazokonstrikcije skeletnih mišića. Inhibicija aktivnosti neurona u presorskoj regiji dovodi do smanjenja krvnog pritiska zbog eliminacije vazokonstriktorskog efekta, supresije ili gubitka refleksno stimulirajućeg efekta simpatičkog nervnog sistema na rad srca kada su hemo- i baroreceptori su iritirani.

Neuroni depresornog dijela vazomotornog centra produžene moždine primaju aferentne signale duž vlakana IX i X kranijalnih živaca od baroreceptora aorte, krvnih žila, srca, kao i od neurona hipotalamičkog centra za regulaciju cirkulacije , od neurona limbičkog sistema i kore velikog mozga. Kada se njihova aktivnost poveća, oni inhibiraju aktivnost neurona u presornoj regiji i mogu, putem inhibitornih sinapsa, smanjiti ili eliminirati aktivnost preganglionskih neurona u simpatičkom području kičmene moždine.

Postoji recipročan odnos između depresorskih i presorskih sekcija. Ako se pod utjecajem aferentnih signala depresorski odjeljak pobuđuje, to dovodi do inhibicije aktivnosti presorskog dijela i potonji šalje nižu frekvenciju eferentnih nervnih impulsa neuronima kičmene moždine, uzrokujući manju vazokonstrikciju. Smanjenje aktivnosti spinalnih neurona može dovesti do prestanka njihovog slanja eferentnih nervnih impulsa u krvne žile, uzrokujući proširenje krvnih žila u lumen, određeno razinom bazalnog tonusa glatkih miocita njihovog zida. Kada se krvne žile prošire, protok krvi kroz njih se povećava, OPS vrijednost se smanjuje i krvni tlak se smanjuje.

IN hipotalamus Postoje i grupe neurona, čija aktivacija izaziva promjene u radu srca, reakciju krvnih žila i utiče na krvni pritisak. Ove uticaje hipotalamički centri mogu realizovati kroz promene tonusa ANS-a. Podsjetimo da je povećanje aktivnosti neuralnih centara prednjeg hipotalamusa praćeno povećanjem tonusa parasimpatičkog odjela ANS-a, smanjenjem pumpne funkcije srca i krvnog tlaka. Povećanje neuralne aktivnosti u stražnjem hipotalamusu praćeno je povećanjem tonusa simpatičkog odjela ANS-a, povećanom funkcijom srca i povećanjem krvnog tlaka.

Centri hipotalamusa za regulaciju cirkulacije su od vodećih značaja u mehanizmima integracije funkcija kardiovaskularnog sistema i drugih autonomnih funkcija organizma. Poznato je da je kardiovaskularni sistem jedan od najvažnijih u mehanizmima termoregulacije, a njegovu aktivnu upotrebu u procesima termoregulacije pokreću hipotalamički centri za regulaciju tjelesne temperature (vidi “Termoregulacija”). Cirkulatorni sistem aktivno reaguje na promene nivoa glukoze u krvi i osmotskog pritiska u krvi, na šta su hipotalamični neuroni veoma osetljivi. Kao odgovor na smanjenje nivoa glukoze u krvi, povećava se tonus simpatičkog nervnog sistema, a sa povećanjem osmotskog pritiska krvi u hipotalamusu nastaje vosopresin, hormon koji sužava krvne sudove. Hipotalamus utječe na cirkulaciju krvi preko drugih hormona, čije lučenje kontrolira simpatička dioba ANS-a (adrenalin, norepinefrin) i hipotalamus liberini i statini (kortikosteroidi, polni hormoni).

Strukture limbičkog sistema, koji su dio emotiogenih područja mozga, preko veza sa hipotalamičnim centrima za regulaciju cirkulacije, mogu imati izražen utjecaj na rad srca, vaskularni tonus i krvni tlak. Primer takvog uticaja je dobro poznato povećanje broja otkucaja srca, udarnog volumena i krvnog pritiska tokom uzbuđenja, nezadovoljstva, ljutnje i emocionalnih reakcija drugog porekla.

Cerebralni korteks utiče i na funkcionisanje srca, vaskularni tonus i krvni pritisak putem veza sa hipotalamusom i neuronima kardiovaskularnog centra produžene moždine. Kora velikog mozga može uticati na cirkulaciju krvi učestvujući u regulaciji oslobađanja hormona nadbubrežne žlezde u krv. Lokalna iritacija motornog korteksa uzrokuje povećanje protoka krvi u mišićima u kojima je inicirana kontrakcija. Refleksni mehanizmi igraju važnu ulogu. Poznato je da se zbog formiranja uslovnih vazomotornih refleksa mogu uočiti promjene u cirkulaciji krvi u predstartnom stanju, čak i prije početka mišićne kontrakcije, kada se povećava pumpna funkcija srca, povećava krvni tlak i intenzitet povećava se protok krvi u mišićima. Takve promjene u cirkulaciji krvi pripremaju tijelo za fizički i emocionalni stres.

Srednjoročni mehanizmi odgovora

Srednjoročni mehanizmi odgovora Promjene krvnog tlaka počinju djelovati nakon desetina minuta i sati.

Među mehanizmima srednjoročnog odgovora važnu ulogu imaju mehanizmi bubrega. Dakle, s produženim smanjenjem krvnog tlaka i time smanjenjem protoka krvi kroz bubreg, stanice njegovog jukstaglomularnog aparata reagiraju oslobađanjem enzima renina u krv, pod utjecajem kojeg nastaje angiotenzin I (AT I). α 2 -globulin u krvnoj plazmi, a iz nje pod uticajem angiotenzin konvertujućeg enzima (APF) nastaje AT II. AT II izaziva kontrakciju glatkih mišićnih ćelija u vaskularnom zidu i ima snažan vazokonstriktorni efekat na arterije i vene, povećava povrat venske krvi u srce, udarni volumen i povećava krvni pritisak. Povećanje razine renina u krvi također se opaža s povećanjem tonusa simpatičkog dijela ANS-a i smanjenjem razine Na iona u krvi.

Mehanizmi srednjoročne reakcije na promjene krvnog tlaka uključuju promjene u transkapilarnoj razmjeni vode između krvi i tkiva. Uz dugotrajno povećanje krvnog tlaka, povećava se filtracija vode iz krvi u tkiva. Zbog oslobađanja tekućine iz vaskularnog kreveta smanjuje se volumen krvi, što pomaže u snižavanju krvnog tlaka. Obrnuti fenomeni mogu se razviti sa smanjenjem krvnog tlaka. Posljedica prekomjerne filtracije vode u tkivo uz povećanje krvnog tlaka može biti razvoj edema tkiva, koji se opaža kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom.

Srednjoročni mehanizmi za regulaciju krvnog tlaka uključuju mehanizme povezane s reakcijom glatkih miocita vaskularnog zida na dugotrajno povećanje krvnog tlaka. Uz dugotrajno povećanje krvnog tlaka, uočava se relaksacija vaskularnog stresa - opuštanje glatkih miocita, poticanje vazodilatacije, smanjenje perifernog otpora na protok krvi i smanjenje krvnog tlaka.

Mehanizmi sporog odgovora

Mehanizmi sporog odgovora Promjene krvnog tlaka i poremećaj njegove regulacije počinju djelovati danima i mjesecima nakon njegove promjene. Najvažniji od njih su bubrežni mehanizmi regulacije krvnog pritiska, koji se ostvaruju kroz promjene volumena krvi. Promjena BCC postiže se utjecajem signalnih molekula renin-angiotenzin H-aldosteron sistema, natriuretskog peptida (NUP) i antidiuretičkog hormona (ADH) na procese filtracije i reapsorpcije Na+ jona, filtracije i reapsorpcije vode i izlučivanje urina.

Kod visokog krvnog pritiska povećava se izlučivanje tečnosti u urinu. To dovodi do postepenog smanjenja količine tečnosti u organizmu, smanjenja bcc, smanjenja venskog povratka krvi u srce, smanjenja SV, IOC i krvnog pritiska. Glavnu ulogu u regulaciji bubrežne diureze (volumen izlučenog urina) imaju ADH, aldoeteron i NUP. Sa povećanjem sadržaja ADH i aldosterona u krvi, bubrezi povećavaju zadržavanje vode i natrijuma u tijelu, što doprinosi povećanju krvnog tlaka. Pod uticajem NUP-a povećava se izlučivanje natrijuma i vode u urinu, povećava se diureza, smanjuje se volumen krvi, što je praćeno smanjenjem krvnog pritiska.

Nivo ADH u krvi i njegovo stvaranje u hipotalamusu zavise od BCC-a. vrijednost krvnog tlaka, njegov osmotski tlak i nivo AT II u krvi. Dakle, razina ADH u krvi raste sa smanjenjem volumena krvi, smanjenjem krvnog tlaka, povećanjem osmotskog tlaka u krvi i povećanjem razine AT II u krvi. Osim toga, na oslobađanje ADH u krv od strane hipofize utiče priliv aferentnih nervnih impulsa iz baroreceptora, receptora za istezanje atrija i velikih vena u vazomotorni centar produžene moždine i hipotalamus. S povećanjem priliva signala kao odgovorom na proširenje atrija i velikih vena krvlju, smanjenjem oslobađanja ADH u krv, smanjenjem reapsorpcije vode u bubrezima, povećanjem diureze i smanjenjem u zapremini se posmatraju.

Nivo aldosterona u krvi kontrolira se djelovanjem jona AT II, ​​ACTH, Na+ i K+ na stanice glomerularnog sloja nadbubrežne žlijezde. Aldoeteron stimuliše sintezu transportnog proteina natrijuma i povećava reapsorpciju natrijuma u bubrežnim tubulima. Aldoeteron na taj način smanjuje izlučivanje vode bubrezima, pospješuje povećanje BCC i povišenje krvnog tlaka, povećanje krvnog tlaka povećavajući osjetljivost vaskularnih glatkih miocita na djelovanje vazokonstriktora (adrenalin, angiotenzin).

Glavna količina NUP-a se formira u atrijalnom miokardu (zbog čega se naziva i atriopeptid). Njegovo oslobađanje u krv se povećava sa povećanjem istezanja atrija, na primjer, u uvjetima povećanog volumena krvi i venskog povratka. Natriuretski peptid pomaže u smanjenju krvnog pritiska smanjujući reapsorpciju Na+ jona u bubrežnim tubulima, povećavajući izlučivanje Na+ iona i vode u urinu i smanjujući volumen krvi. Osim toga, NUP ima dilatirajući efekat na krvne sudove, blokirajući kalcijumski kanali glatke miocite vaskularnog zida, smanjujući aktivnost renin-angioteizin sistema i stvaranje endotelina. Ovi efekti NUP-a su praćeni smanjenjem otpora na protok krvi i dovode do smanjenja krvnog pritiska.

Krvni pritisak. fiziologija.

stranica od

Krvni pritisak.

Krvni pritisak- krvni pritisak na zidove krvnih sudova i komora srca; najvažniji energetski parametar cirkulatornog sistema, koji obezbeđuje kontinuitet protoka krvi u krvnim sudovima, difuziju gasova i filtraciju rastvora sastojaka krvne plazme kroz kapilarne membrane u tkivu (metabolizam), kao i u bubrežnim glomerulima (formiranje urina) .

U skladu sa anatomsko-fiziološkom podjelom kardiovaskularnog sistema pravi se razlika između intrakardijalnog, arterijskog, kapilarnog i venskog krvnog pritiska, mjeren ili u milimetrima vode (u venama) ili milimetrima žive (u drugim žilama i u srcu). Preporučeno, prema Međunarodnom sistemu jedinica (SI), izražavanje vrijednosti efikasnosti u paskalima (1 mmHg st. = 133,3 Pa) se ne koristi u medicinskoj praksi. U arterijskim žilama, gdje K. d., kao iu srcu, značajno varira u zavisnosti od faze srčani ciklus, razlikuju sistolički i dijastolički (na kraju dijastole) krvni tlak, kao i pulsnu amplitudu fluktuacija (razlika između vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka), odnosno pulsni krvni tlak. Prosjek promjena tokom cijelog srčanog ciklusa, vrijednost krvnog tlaka, koja određuje prosječnu brzinu protoka krvi u žilama, naziva se prosječnim hemodinamskim tlakom.

K.D. mjerenje je jedno od najčešće korištenih dodatne metode pregled pacijenta , jer je, prvo, otkrivanje promjena krvnog tlaka važno u dijagnostici mnogih bolesti kardiovaskularnog sistema i raznih patološka stanja; drugo, izraženo povećanje ili smanjenje krvnog tlaka samo po sebi može biti uzrok teških hemodinamskih poremećaja koji ugrožavaju život pacijenta. Najčešće mjerenje krvnog pritiska je u sistemskoj cirkulaciji. U bolničkom okruženju, ako je potrebno, izmjerite pritisak u ulnarnoj ili drugim perifernim venama; u specijalizovanim odeljenjima u dijagnostičke svrhe krvni pritisak se često meri u šupljinama srca, aorte, u plućnom stablu, a ponekad i u sudovima portalnog sistema. Za procjenu nekih važnih parametara sistemske hemodinamike, u nekim slučajevima je potrebno izmjeriti centralni venski pritisak – pritisak u gornjoj i donjoj šupljoj veni.

FIZIOLOGIJA

Krvni tlak karakterizira sila kojom krv djeluje na zidove krvnih žila okomito na njihovu površinu. Vrijednost K. u svakom trenutku odražava nivo potencijalne mehaničke energije u vaskularnom krevetu, koja se, uz razliku tlaka, može transformirati u kinetičku energiju protoka krvi u žilama ili u rad utrošen na filtriranje otopina kroz kapilarne membrane. Kako se energija troši na podršku ovim procesima, efikasnost se smanjuje.

Jedan od najvažnijih uslova za nastanak krvnih sudova u krvnim sudovima je njihovo punjenje krvlju u zapremini srazmernoj kapacitetu vaskularne šupljine. Elastični zidovi krvnih sudova pružaju elastični otpor njihovom istezanju zapreminom ispumpane krvi, što inače zavisi od stepena napetosti glatkih mišića, tj. vaskularni tonus. U izoliranoj vaskularnoj komori, elastične sile napetosti njenih zidova stvaraju sile u krvi koje ih uravnotežuju - pritisak. Što je veći tonus zidova komore, to je njen kapacitet manji i krvni pritisak je veći, uz konstantan volumen krvi koja se nalazi u komori, a uz konstantan vaskularni tonus, što je veći volumen krvi upumpane u komoru, to je veći krvni pritisak. IN realnim uslovima cirkulacije, ovisnost krvnog tlaka od zapremine krvi koja se nalazi u žilama (volumen cirkulirajuće krvi) je manje jasna nego u izoliranom sudu, ali se manifestira u slučaju patoloških promjena mase cirkulirajuće krvi, tj. primjer, oštar pad K. d. s masivnim gubitkom krvi ili sa smanjenjem volumena plazme zbog dehidracije. K. d. pada slično. at patološko povećanje kapacitet vaskularnog korita, na primjer zbog akutne sistemske venske hipotenzije.

Glavni izvor energije za pumpanje krvi i stvaranje krvnog pritiska u kardiovaskularnom sistemu je rad srca kao pumpe za pritisak. Pomoćnu ulogu u formiranju krvnog tlaka ima vanjska kompresija krvnih žila (uglavnom kapilara i vena) kontrakcijama skeletnih mišića, periodičnim talasastim kontrakcijama vena, kao i djelovanjem gravitacije (krvne težine), što posebno utiče na vrednost krvnog pritiska u venama.

^ Intrakardijalni pritisak u šupljinama pretkomora i ventrikula srca značajno varira u fazama sistole i dijastole, a u pretkomora tankih zidova značajno zavisi i od fluktuacija intratorakalnog pritiska u fazama disanja, ponekad uzimajući negativne vrijednosti u faza udisanja. Na početku dijastole, kada je miokard opušten, komore srca se pune krvlju pri minimalnom pritisku u njima, blizu nule. Tokom sistole atrija dolazi do blagog povećanja pritiska u njima i u komorama srca. Pritisak u desnoj pretkomori, normalno ne prelazi 2-3 mmHg st., uzima se kao tzv. flebostatski nivo, u odnosu na koji se procjenjuje vrijednost Kd u venama i drugim sudovima sistemske cirkulacije.

Za vrijeme ventrikularne sistole, kada su srčani zalisci zatvoreni, gotovo sva energija kontrakcije ventrikularnih mišića troši se na volumetrijsku kompresiju krvi koja se nalazi u njima, stvarajući u njoj reaktivnu napetost u obliku pritiska. Intraventrikularni pritisak raste sve dok u levoj komori ne pređe pritisak u aorti, au desnoj - pritisak u plućnom stablu, zbog čega se zalisci ovih sudova otvaraju i krv se izbacuje iz komora, na kraju čega počinje dijastola, a K D. u komorama naglo opada.

^ Arterijski pritisak nastaje zbog energije sistole ventrikula u periodu izbacivanja krvi iz njih, kada svaka komora i arterije odgovarajućeg kruga cirkulacije postaju jedna komora, a kompresija krvi zidovima ventrikuli se protežu do krvi u arterijskim stablima, a dio krvi izbačen u arterije dobiva kinetičku energiju jednaku polovini proizvoda mase ovog dijela na kvadrat brzine izbacivanja. Shodno tome, energija koja se prenosi arterijskoj krvi tokom perioda ejekcije ima veće vrednosti, što je veći udarni volumen srca i veća je brzina izbacivanja, u zavisnosti od veličine i brzine porasta intraventrikularnog pritiska, tj. na snagu ventrikularne kontrakcije. Trzajni, udarni tok krvi iz ventrikula srca uzrokuje lokalno istezanje zidova aorte i plućnog trupa i stvara udarni val pritiska, čije širenje, uz kretanje lokalnog istezanja zida duž dužine arterije, uzrokuje stvaranje arterija puls ; grafički prikaz potonjeg u obliku sfigmograma ili pletizmograma također odgovara prikazu dinamike krvnog tlaka u sudu prema fazama srčanog ciklusa.

Glavni razlog transformacije većine energije minutnog volumena srca u arterijski tlak, a ne u kinetičku energiju protoka, je otpor protoku krvi u žilama (što je veći, što je njihov lumen manji, to je njihova dužina veća. i što je veći viskozitet krvi), formiraju se uglavnom na periferiji arterijskog korita, u malim arterijama i arteriolama, koje se nazivaju otporne žile ili otporne žile. Opstrukcija krvotoka na nivou ovih sudova stvara inhibiciju protoka u arterijama proksimalnim od njih i uslove za kompresiju krvi u periodu izbacivanja njenog sistoličkog volumena iz ventrikula. Što je veći periferni otpor, to večina energija minutnog volumena se pretvara u sistolni porast krvnog tlaka, određujući vrijednost pulsnog tlaka (djelomično se energija pretvara u toplinu trenjem krvi o zidove krvnih žila). Uloga perifernog otpora na protok krvi u formiranju krvnog pritiska jasno je ilustrirana razlikama u krvnom pritisku u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. U potonjem, koji ima kraći i širi vaskularni krevet, otpor protoku krvi je mnogo manji nego u sistemskoj cirkulaciji, pa se pri jednakim brzinama istiskivanja istih sistoličkih volumena krvi iz lijeve i desne komore povećava pritisak. u plućnom stablu je približno 6 puta manji nego u aorti.

Sistolni krvni pritisak je zbir pulsnog i dijastolnog pritiska. Njegova prava vrijednost, nazvana lateralni sistolni krvni tlak, može se izmjeriti pomoću manometrijske cijevi umetnute u lumen arterije okomito na osu krvotoka. Ako iznenada zaustavite protok krvi u arteriji tako što ćete je potpuno stegnuti distalno od manometrijske cijevi (ili pozicionirati lumen cijevi u odnosu na protok krvi), tada se sistolički krvni tlak odmah povećava zbog kinetičke energije protoka krvi. Ova viša vrijednost krvnog tlaka naziva se konačnim, ili maksimalnim, ili punim, sistolnim krvnim tlakom, jer to je praktično ekvivalentno ukupna energija krv tokom sistole. I lateralni i maksimalni sistolički krvni tlak u arterijama ljudskih udova mogu se mjeriti beskrvno pomoću arterijske tahooscilografije prema Savitskom. Prilikom mjerenja krvnog tlaka prema Korotkovu određuju se vrijednosti maksimalnog sistoličkog krvnog tlaka. Njegova normalna vrijednost u mirovanju je 100-140 mmHg st., lateralni sistolni krvni pritisak je obično 5-15 mm ispod maksimuma. Prava vrijednost pulsnog krvnog tlaka određuje se kao razlika između lateralnog sistoličkog i dijastoličkog tlaka.

Dijastolički krvni pritisak nastaje zbog elastičnosti zidova arterijskih stabala i njihovih velikih grana, koje zajedno čine rastezljive arterijske komore, koje se nazivaju kompresijske komore (aortoarterijska komora u sistemskoj cirkulaciji i plućno deblo sa svojim velikim granama u plućnoj cirkulaciji). ). U sistemu krutih cijevi, zaustavljanje pumpanja krvi u njih, kao što se događa u dijastoli nakon zatvaranja aortnih i plućnih zalistaka, dovelo bi do brzog nestanka pritiska koji se javlja tokom sistole. U stvarnom vaskularnom sistemu, energija sistoličkog porasta krvnog pritiska u velikoj meri se akumulira u obliku elastičnog naprezanja rastegnutih elastičnih zidova arterijskih komora. Što je veći periferni otpor protoku krvi, ove elastične sile duže obezbeđuju volumetrijsku kompresiju krvi u arterijskim komorama, održavajući K. d., čiju vrednost, kako krv otiče u kapilare i zidove aorte i kolaps plućnog trupa, postepeno se smanjuje prema kraju dijastole (što je veće to duže od dijastole). Normalno, dijastolički krvni pritisak u arterijama sistemske cirkulacije je 60-90 mmHg st. Kod normalnog ili povećanog minutnog volumena (minutni volumen cirkulacije krvi), povećanje brzine otkucaja srca (kratka dijastola) ili značajno povećanje perifernog otpora na protok krvi uzrokuje porast dijastoličkog krvnog tlaka, budući da je ujednačen otjecanje krvi iz arterija i dotok krvi u njih iz srca postiže se većim istezanjem i samim tim većim elastičnim opterećenjem na zidovima arterijskih komora na kraju dijastole. Ako se izgubi elastičnost arterijskih stabala i velikih arterija (na primjer, s ateroskleroza ), tada se dijastolički krvni pritisak smanjuje, jer dio energije minutnog volumena srca, koji se normalno akumulira na istegnutim zidovima arterijskih komora, troši se na dodatno povećanje sistolnog krvnog tlaka (s povećanjem pulsa) i ubrzanje protoka krvi u arterijama tijekom perioda izbacivanja.

Prosječna hemodinamska, ili prosječna, K.d. je prosječna vrijednost svih njegovih varijabilnih vrijednosti za srčani ciklus, definirana kao omjer površine ispod krivulje promjene tlaka i trajanja ciklusa. U arterijama ekstremiteta, tahooscilografijom se može prilično precizno odrediti prosječan krvni tlak.Normalno je 85-100 mmHg st., približava se vrijednosti dijastoličkog krvnog tlaka, što je veća što je dijastola duža. Prosječni krvni tlak nema fluktuacije pulsa i može se mijenjati samo u intervalu od nekoliko srčanih ciklusa, te je stoga najstabilniji pokazatelj energije krvi, čije su vrijednosti određene gotovo samo vrijednostima minutnog volumena opskrbe krvlju i ukupnog perifernog otpora na protok krvi.

U arteriolama koje pružaju najveći otpor protoku krvi, značajan dio ukupne energije arterijske krvi se troši na njegovo savladavanje; fluktuacije pulsa K. d. u njima su izglađene, prosječna K. d. u odnosu na intra-aortnu smanjena je otprilike 2 puta.

^ Kapilarni pritisak zavisi od pritiska u arteriolama. Zidovi kapilara nemaju tonus; ukupan lumen kapilarnog korita određen je brojem otvorenih kapilara, što ovisi o funkciji prekapilarnih sfinktera i vrijednosti K. d. u prekapilarima. Kapilare se otvaraju i ostaju otvorene samo uz pozitivan transmuralni pritisak - razlika između pritiska unutar kapilare i pritiska tkiva koji kapilaru stisne izvana. Ovisnost broja otvorenih kapilara od KD u prekapilarima omogućava svojevrsnu samoregulaciju postojanosti kapilarne KD.Što je veći KD u prekapilarima, što su otvorene kapilare brojnije, to je njihov lumen i kapacitet veći. , a samim tim što više pada KD d. na arterijskom segmentu kapilarnog korita. Zahvaljujući ovom mehanizmu, prosječna efikasnost u kapilarama je relativno stabilna; na arterijskim segmentima kapilara sistemske cirkulacije iznosi 30-50 mmHg st., a na venskim segmentima, zbog utroška energije za savladavanje otpora po dužini kapilare i filtracije, smanjuje se na 25-15 mmHg st. Veličina venskog pritiska ima značajan uticaj na kapilarni krvni pritisak i njegovu dinamiku duž kapilare.

^ Venski pritisak u postkapilarnom segmentu malo se razlikuje od pritiska u venskom dijelu kapilara, ali značajno opada duž venskog korita, dostižući vrijednost u centralnim venama blizu pritiska u atrijumu. U perifernim venama koje se nalaze na nivou desne pretklijetke. K. d. obično rijetko prelazi 120 mm vode st., što je srazmerno pritisku krvnog stuba u venama donjih udova sa vertikalnim položajem tela. Učešće gravitacionog faktora u formiranju venskog pritiska je najmanje kada je tijelo u horizontalnom položaju. U tim uvjetima krvni tlak u perifernim venama nastaje uglavnom zbog energije priljeva krvi u njih iz kapilara i ovisi o otporu na odljev krvi iz vena (normalno, uglavnom od intratorakalnog i intraatrijalnog tlaka). i, u manjoj mjeri, na tonus vena, što određuje njihov kapacitet za krv pri datom pritisku i, shodno tome, brzinu venskog povratka krvi u srce. Patološki rast venske K. d. u većini slučajeva je posljedica kršenja odljeva krvi iz njih.

Relativno tanak zid i velika površina vena stvaraju preduslove za izražen uticaj na venski krvni pritisak promene spoljašnjeg pritiska povezanog sa kontrakcijom skeletnih mišića, kao i atmosferskog (u kožnim venama), intratorakalnog (posebno u centralnim venama). ) i intraabdominalni (u portalnim venama) pritisak. U svim venama krvni pritisak varira u zavisnosti od faza respiratornog ciklusa, u većini se smanjuje tokom udisaja i povećava tokom izdisaja. Kod pacijenata sa bronhijalnom opstrukcijom, ove fluktuacije se otkrivaju vizuelno pri pregledu vratnih vena, koje naglo nabubre tokom faze izdisaja i potpuno kolabiraju tokom udisaja. Pulsne oscilacije krvnog pritiska u većem delu venskog korita su slabo izražene, uglavnom se prenose pulsiranjem arterija koje se nalaze uz vene (pulsne oscilacije krvnog pritiska u desnom atrijumu mogu se preneti na centralne i bliske vene, koje odražava se na venu puls ). Izuzetak je portalna vena u kojoj krvni pritisak može imati fluktuacije pulsa, što se objašnjava pojavom u toku srčane sistole takozvanog hidrauličkog ventila za prolaz krvi kroz nju do jetre (zbog sistoličkog povećanja krvni pritisak u bazenu hepatične arterije) i naknadno (u toku srčane dijastole) izbacivanjem krvi iz portalne vene u jetru.

^ Važnost krvnog pritiska za funkcionisanje organizma određena je posebnom ulogom mehaničke energije za funkcije krvi kao univerzalnog posrednika u metabolizmu i energiji u tijelu, kao i između tijela i okoline. Diskretni delovi mehaničke energije koju srce generiše samo tokom sistole pretvaraju se u krvni pritisak u stabilan izvor snabdevanja energijom, takođe aktivan tokom dijastole srca. transportna funkcija krvi, difuziju gasova i procese filtracije u kapilarnom koritu, obezbeđujući kontinuitet metabolizma i energije u organizmu i međusobnu regulaciju funkcija različitih organa i sistema humoralnim faktorima koje prenosi krv koja cirkuliše.

Kinetička energija je samo mali dio svu energiju koja se prenosi u krv radom srca. Glavni izvor energije kretanja krvi je razlika u pritisku između početnog i završnog segmenta vaskularnog korita. U sistemskoj cirkulaciji takav pad ili ukupni gradijent pritiska odgovara razlici u vrednostima prosečnog krvnog pritiska u aorti i šupljoj veni, koja je normalno skoro jednaka vrednosti prosečne krvi. pritisak. Prosječna volumetrijska brzina krvotoka, izražena, na primjer, minutnim volumenom cirkulacije krvi, direktno je proporcionalna ukupnom gradijentu pritiska, tj. praktično vrijednost prosječnog krvnog tlaka, a obrnuto je proporcionalna vrijednosti ukupnog perifernog otpora na protok krvi. Ova zavisnost je u osnovi izračunavanja vrijednosti ukupnog perifernog otpora kao omjera srednjeg krvnog tlaka i minutnog volumena cirkulacije krvi. Drugim riječima, što je veći prosječni krvni tlak pri konstantnom otporu, to je veći protok krvi u žilama i veća se masa tvari koje se razmjenjuju u tkivima (transfer mase) u jedinici vremena transportuje krvlju kroz kapilarni krevet. Međutim, u fiziološka stanja povećanje minutnog volumena cirkulacije, neophodnog za intenziviranje tkivnog disanja i metabolizma, na primjer tokom fizičke aktivnosti, kao i njegovo racionalno smanjenje za uslove mirovanja, postiže se uglavnom dinamikom perifernog otpora na protok krvi, a u na način da vrijednost prosječnog krvnog tlaka nije podložna značajnim fluktuacijama. Relativna stabilizacija srednjeg krvnog pritiska u aortoarterijskoj komori uz pomoć posebnih mehanizama njegove regulacije stvara mogućnost dinamičkih varijacija u distribuciji krvotoka između organa prema njihovim potrebama samo kroz lokalne promene otpora protoka krvi.

Povećanje ili smanjenje masene razmjene tvari na kapilarnim membranama postiže se promjenama volumena kapilarnog krvotoka i površine membrane koje zavise od pritiska, uglavnom zbog promjene broja otvorenih kapilara. Istovremeno, zahvaljujući mehanizmu samoregulacije kapilarnog krvnog tlaka u svakoj pojedinoj kapilari, on se održava na nivou potrebnom za optimalan režim prijenosa mase cijelom dužinom kapilare, uzimajući u obzir važnost osiguravanja strogo definisan stepen smanjenja krvnog pritiska u pravcu venskog segmenta.

U svakom dijelu kapilare prijenos mase na membrani direktno ovisi o vrijednosti efikasnosti u tom dijelu. Za difuziju gasova, na primer kiseonika, vrednost efikasnosti je određena činjenicom da difuzija nastaje zbog razlike parcijalnog pritiska (napona) datog gasa sa obe strane membrane, a to je deo ukupni pritisak u sistemu (u krvi - dio K. d.), proporcionalno volumetrijskoj koncentraciji datog plina. Filtriranje rastvora razne supstance kroz membranu se obezbeđuje filtracioni pritisak - razlika između transmuralnog pritiska u kapilari i onkotičkog pritiska krvne plazme, koji iznosi oko 30 na arterijskom segmentu kapilare mmHg st. Budući da je u ovom segmentu transmuralni pritisak veći od onkotskog, vodeni rastvori supstanci se filtriraju kroz membranu iz plazme u međućelijski prostor. Zbog filtracije vode povećava se koncentracija proteina u plazmi kapilarne krvi, a onkotski tlak se povećava, dostižući transmuralni tlak u srednjem dijelu kapilare (pritisak filtracije se smanjuje na nulu). Na venskom segmentu, usled pada pritiska duž dužine kapilare, transmuralni pritisak postaje niži od onkotičkog (pritisak filtracije postaje negativan), pa se vodeni rastvori filtriraju iz međućelijskog prostora u plazmu, smanjujući njen onkotski pritisak. pritisak na početne vrijednosti. Dakle, stupanj pada krvnog tlaka duž dužine kapilare određuje omjer područja filtracije otopina kroz membranu iz plazme u međućelijski prostor i natrag, čime se utječe na ravnotežu razmjene vode između krvi i tkiva. U slučaju patološkog povećanja venskog krvnog pritiska, filtracija tečnosti iz krvi u arterijskom delu kapilare premašuje povratak tečnosti u krv u venskom segmentu, što dovodi do zadržavanja tečnosti u međućelijskom prostoru, tj. razvoj edem .

Značajke strukture glomerularnih kapilara bubrega obezbeđuju visok nivo K. d. i pozitivan filtracioni pritisak kroz kapilarne petlje glomerula, što doprinosi visokoj stopi stvaranja ekstrakapilarnog ultrafiltrata – primarnog urina. Izražena ovisnost mokraćne funkcije bubrega od krvnog tlaka u arteriolama i kapilarima glomerula objašnjava posebnu fiziološku ulogu bubrežni faktori u regulaciji krvnog pritiska u arterijama su važniji u cirkulaciji.

^ Mehanizmi regulacije krvnog pritiska . K. stabilnost u tijelu je osigurana funkcionalni sistemi , održavanje optimalnog nivoa krvnog pritiska za metabolizam tkiva. Glavna stvar u radu funkcionalnih sistema je princip samoregulacije, zahvaljujući kojem u zdravom tijelu svaka epizodna kolebanja krvnog tlaka uzrokovana djelovanjem fizičkih ili emocionalnih faktora prestaju nakon određenog vremena, a krvni tlak se vraća u normalu. originalni nivo. Mehanizmi samoregulacije krvnog pritiska u organizmu sugerišu mogućnost dinamičkog formiranja hemodinamskih promena koje su suprotne po svom konačnom dejstvu na krvni pritisak, koje se nazivaju presorske i depresorske reakcije, kao i prisustvo sistema povratne sprege. Presorne reakcije koje dovode do povećanja krvnog tlaka karakteriziraju povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi (zbog povećanja sistoličkog volumena ili ubrzanog otkucaja srca uz konstantan sistolički volumen), povećanje perifernog otpora kao rezultat vazokonstrikcije i povećanje viskoziteta krvi, povećanje volumena cirkulirajuće krvi, itd. Depresorske reakcije, usmjerene na snižavanje krvnog tlaka, karakteriziraju smanjenje minutnog i sistoličkog volumena, smanjenje perifernog hemodinamskog otpora zbog dilatacije arteriola i smanjenje viskozitet krvi. Jedinstveni oblik regulacije krvnog tlaka je preraspodjela regionalnog krvotoka, pri čemu se povećanje krvnog tlaka i volumne brzine krvi u vitalnim organima (srce, mozak) postiže kratkotrajnim smanjenjem ovih pokazatelja u drugim organima koji se manje značajne za postojanje tela.

Regulacija K. se vrši kompleksom složenih nervnih i humoralnih uticaja na vaskularni tonus i srčanu aktivnost. Kontrola presorskih i depresorskih reakcija povezana je sa aktivnošću bulbarnih vazomotornih centara, koje kontrolišu hipotalamus, limbičko-retikularne strukture i cerebralni korteks, a ostvaruje se kroz promene aktivnosti parasimpatičkih i simpatičkih nerava koji regulišu vaskularni tonus, tj. aktivnost srca, bubrega i endokrinih žlijezda, čiji hormoni učestvuju u regulaciji K. d. Među potonjima najveća vrijednost imaju ACTH i vazopresin hipofize, adrenalin i hormone kore nadbubrežne žlijezde, kao i hormone štitne žlijezde i spolnih žlijezda. Humoralnu kariku u regulaciji krvnog pritiska predstavlja i sistem renin-angiotenzin, čija aktivnost zavisi od prokrvljenosti i funkcije bubrega, prostaglandina i niza drugih vazoaktivnih supstanci različitog porekla (aldosteron, kinini, vazoaktivni intestinalni peptid, histamin, serotonin, itd.). Brza regulacija krvnog tlaka, neophodna, na primjer, kada se mijenja položaj tijela, nivo fizičkog ili emocionalnog stresa, provodi se uglavnom dinamikom aktivnosti simpatičkih živaca i protokom adrenalina u krv iz nadbubrežnih žlijezda. . Adrenalin i norepinefrin, koji se oslobađaju na krajevima simpatičkih nerava, pobuđuju -adrenergičke receptore krvnih sudova, povećavajući tonus arterija i vena, a -adrenergičke receptore srca, povećavajući minutni volumen srca, tj. odrediti razvoj presorske reakcije.

Mehanizam povratne sprege koji određuje promjene u stepenu aktivnosti vazomotornih centara suprotne odstupanjima vrijednosti Kd u žilama obezbjeđuje funkcija baroreceptora u kardiovaskularnom sistemu, od kojih su baroreceptori sinokarotidne zone i bubrežnih arterija. su od najveće važnosti. S porastom krvnog tlaka pobuđuju se baroreceptori refleksogenih zona, pojačavaju se depresorski efekti na vazomotorne centre, što dovodi do smanjenja simpatičke i povećanja parasimpatičke aktivnosti uz istovremeno smanjenje stvaranja i oslobađanja hipertenzivnih supstance. Kao rezultat toga, pumpna funkcija srca se smanjuje, dilatacija perifernih sudova i kao rezultat toga, krvni tlak se smanjuje. Kada se krvni pritisak snizi, javljaju se suprotni efekti: povećava se aktivnost simpatikusa, aktiviraju se hipofizno-nadbubrežni mehanizmi i sistem renin-angiotenzin.

Lučenje renina jukstaglomerularnim aparatom bubrega prirodno se povećava sa smanjenjem pulsnog krvnog tlaka u bubrežnim arterijama, s bubrežnom ishemijom, a također i s nedostatkom natrijuma u tijelu. Renin pretvara jedan od proteina krvi (angiotenzinogen) u angiotenzin I, koji je supstrat za stvaranje angiotenzina II u krvi, koji u interakciji sa specifičnim vaskularnim receptorima izaziva snažnu presonsku reakciju. Jedan od proizvoda konverzije angiotenzina (angiotenzin III) stimuliše lučenje aldosterona, koji menja metabolizam vode i soli, što utiče i na vrednost K. Proces stvaranja angiotenzina II odvija se uz učešće enzima koji konvertuju angiotenzin, tj. čija blokada, kao i blokada receptora angiotenzina II u krvnim sudovima, eliminiše hipertenzivne efekte povezane sa aktivacijom renin-angiotenzin sistema.

^ KRVNI PRITISAK JE NORMALAN

Vrijednost Kd kod zdravih osoba ima značajne individualne razlike i podložna je primjetnim fluktuacijama pod utjecajem promjena položaja tijela i temperature okruženje emocionalnog i fizičkog stresa, a za arterijski krvni pritisak, njegova ovisnost je također zabilježena od spola, dobi, načina života, tjelesne težine i stepena fizičke spremnosti.

Krvni pritisak u plućnoj cirkulaciji se meri tokom specijalnih dijagnostičkih studija direktno sondiranjem srca i plućnog trupa. U desnoj komori srca, i kod dece i kod odraslih, vrednost sistoličkog K.d. normalno varira od 20 do 30, a dijastoličkog - od 1 do 3 mmHg st., češće se određuje kod odraslih na nivou prosječnih vrijednosti od 25, odnosno 2 mmHg st.

U plućnom trupu u uslovima mirovanja raspon normalne vrednosti sistolni krvni pritisak je u rasponu od 15-25, dijastolni - 5-10, prosečan - 12-18 mmHg st.; kod dece predškolskog uzrasta dijastolni krvni pritisak je obično 7-9, prosek 12-13 mmHg st. Prilikom naprezanja, K. d. u plućnom trupu može se povećati nekoliko puta.

Krvni pritisak u plućnim kapilarama smatra se normalnim kada su njegove vrijednosti u mirovanju od 6 do 9 mmHg st. ponekad dostigne 12 mmHg st.; obično je njegova vrijednost kod djece 6-7, kod odraslih - 7-10 mmHg st.

U plućnim venama prosječna K.d. kreće se od 4 do 8 mmHg st., odnosno prelazi prosječnu K. d. u lijevoj pretkomori, koja iznosi 3-5 mmHg st. Prema fazama srčanog ciklusa, pritisak u lijevom atrijumu se kreće od 0 do 9 mmHg st.

Krvni pritisak u sistemskoj cirkulaciji karakteriše najveća razlika - od maksimalne vrednosti u levoj komori i aorti do minimalne u desnoj pretkomori, gde u mirovanju obično ne prelazi 2-3 mmHg st., često uzimajući negativne vrijednosti u fazi udisanja. U lijevoj komori srca, K. d. na kraju dijastole je 4-5 mmHg st., a tokom sistole se povećava na vrijednost srazmjernu vrijednosti sistolnog krvnog tlaka u aorti. Granice normalnih vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka u lijevoj komori srca su 70-110 kod djece, 100-150 kod odraslih mmHg st.

^ Arterijski pritisak prilikom merenja na gornji udovi prema Korotkovu kod odraslih u mirovanju smatra se normalnim u rasponu od 100/60 do 150/90 mmHg st. Međutim, u stvari, raspon normalnih pojedinačnih vrijednosti krvnog tlaka je širi, a krvni tlak je oko 90/50 mmHg st. često određuju kod potpuno zdravih osoba, posebno kod onih koji su uključeni u fizički rad ili sport. S druge strane, dinamika krvnog tlaka kod iste osobe u granicama vrijednosti koje se smatraju normalnim može zapravo odražavati patološke promjene krvnog tlaka. Ovo posljednje se mora imati na umu prvenstveno u slučajevima kada je takva dinamika izuzetna na pozadini relativno stabilnih vrijednosti krvnog tlaka ​​​​za datu osobu (na primjer, pad krvnog tlaka na 100/60 od uobičajenih vrijednosti​ za datu osobu od oko 140/90 mmHg st. ili obrnuto).

Uočeno je da je u normalnom rasponu krvni pritisak kod muškaraca viši nego kod žena; Više vrijednosti krvnog tlaka bilježe se kod gojaznih ispitanika, stanovnika grada i osoba koje se bave mentalnim radom, a niže vrijednosti kod stanovnika sela, onih koji se stalno bave fizičkim radom i sportom. Kod iste osobe krvni pritisak se jasno može menjati pod uticajem emocija, sa promenama položaja tela, u skladu sa cirkadijalnim ritmovima (kod većine zdravih ljudi krvni pritisak raste u popodnevnim i večernjim satima i opada posle 2. h noći). Sve ove fluktuacije nastaju prvenstveno zbog promjena sistoličkog krvnog tlaka uz relativno stabilan dijastolni tlak.

Za procjenu krvnog tlaka kao normalnog ili patološkog važno je uzeti u obzir zavisnost njegove vrijednosti od starosti, iako se ta zavisnost, koja je statistički jasno izražena, ne ispoljava uvijek u pojedinačnim vrijednostima krvnog tlaka.

Djeca mlađa od 8 godina imaju niži krvni tlak od odraslih. Kod novorođenčadi sistolički krvni pritisak je blizu 70 mmHg st., u narednim sedmicama života raste i do kraja prve godine života djeteta dostiže 80-90 sa dijastoličkom vrijednošću krvnog tlaka od oko 40 mmHg st. U narednim godinama života krvni tlak se postupno povećava, a u dobi od 12-14 godina kod djevojčica i 14-16 godina kod dječaka uočava se ubrzano povećanje vrijednosti krvnog tlaka do vrijednosti uporedivih s krvnim tlakom. kod odraslih. Kod dece od 7 godina krvni pritisak se kreće od 80-110/40-70, kod dece od 8-13 godina - 90-120/50-80 mmHg st., a kod djevojčica od 12 godina veći je nego kod dječaka istog uzrasta, a u periodu između 14 i 17 godina krvni tlak dostiže vrijednosti od 90-130/60-80 mmHg st., a u prosjeku postaje veći za dječake nego za djevojčice. Kao i kod odraslih, uočene su razlike u krvnom pritisku kod dece koja žive u gradu i na selu, kao i njegove fluktuacije pri različitim opterećenjima. Primjetan je krvni pritisak (do 20 mmHg st.) povećava se kada je dijete uzbuđeno, pri sisanju (kod dojenčadi), kada je tijelo ohlađeno; Kod pregrijavanja, na primjer u vrućem vremenu, krvni tlak se smanjuje. Kod zdrave djece, nakon prestanka uzroka porasta krvnog tlaka (na primjer, čin sisanja), javlja se brzo (unutar otprilike 3-5 min) se smanjuje na prvobitni nivo.

Povećanje krvnog tlaka s godinama kod odraslih se javlja postepeno, donekle ubrzavajući u starijoj dobi. Sistolički krvni pritisak raste uglavnom zbog smanjenja elastičnosti aorte i velikih arterija u starosti, međutim, čak i kod starih zdravih ljudi, krvni pritisak u mirovanju ne prelazi 150/90 mmHg st. Tokom fizičkog rada ili emocionalnog stresa krvni pritisak može porasti na 160/95 mmHg st., a vraćanje njegovog početnog nivoa na kraju opterećenja događa se sporije nego kod mladih ljudi, što je povezano sa starosne promjene aparat za regulaciju krvnog tlaka - smanjenje regulacijske funkcije neuro-refleksne veze i povećanje uloge humoralnih faktora u regulaciji krvnog tlaka. Za približnu procjenu normalnog krvnog tlaka kod odraslih, ovisno o spolu i dobi, predložene su različite formule, na primjer, formula za izračunavanje normalne vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka kao zbir dva broja, od kojih je jedan jednak starost ispitanika u godinama, druga je 65 godina za muškarce i 55 za žene. Međutim, velika individualna varijabilnost vrijednosti normalnog krvnog tlaka čini poželjnijim fokusirati se na stupanj povećanja krvnog tlaka tijekom godina kod određene osobe i procijeniti obrazac vrijednosti krvnog tlaka koji se približava gornjoj granici normalnih vrijednosti. , tj. do 150/90 mmHg st. kada se meri u mirovanju.

^ Kapilarni pritisak u sistemskoj cirkulaciji donekle varira u bazenima različitih arterija. U većini kapilara, na njihovim arterijskim segmentima, ko varira između 30-50, na venskim segmentima - 15-25 mmHg st. U kapilarama mezenteričnih arterija, K. d., prema nekim studijama, može biti 10-15, a u mreži grana portalne vene - 6-12 mmHg st. U zavisnosti od promena u protoku krvi u skladu sa potrebama organa, vrednost Kd u njihovim kapilarima može da se menja.

^ Venski pritisak značajno zavisi od mesta njegovog merenja, kao i od položaja tela. Stoga se za usporedbu pokazatelja venski krvni tlak mjeri u vodoravnom položaju tijela. Duž venskog korita, K. d. se smanjuje; u venulama je 150-250 mm vode st., u centralnim venama kreće se od + 4 do - 10 mm vode st. U kubitalnoj veni kod zdravih odraslih osoba, vrijednost Kd se obično određuje između 60 i 120 mm vode st.; Vrijednosti K.d. u rasponu od 40-130 smatraju se normalnim mm vode st., ali odstupanja u vrijednosti Kd iznad 30-200 zaista imaju klinički značaj mm vode st.

Ovisnost venskog krvnog pritiska o dobi ispitanika otkrivena je samo statistički. Kod djece se povećava s godinama - u prosjeku od 40 do 100 godina mm vode st.; kod starijih osoba postoji tendencija snižavanja venskog krvnog tlaka, što je povezano s povećanjem kapaciteta venskog korita zbog smanjenja tonusa vena usljed starenja i skeletnih mišića.

^ PATOLOŠKE PROMENE KRVNOG PRITISKA

Odstupanja krvnog pritiska od normalnih vrednosti imaju važan klinički značaj kao simptomi patologije cirkulatornog sistema ili njegovih regulatornih sistema. Izražene promjene krvnog tlaka su same po sebi patogene, uzrokuju poremećaje opće cirkulacije i regionalnog krvotoka i imaju vodeću ulogu u nastanku opasnih patoloških stanja kao što su kolaps , šok , hipertenzivne krize , plućni edem .

Promjene krvnog tlaka u šupljinama srca uočavaju se kod lezija miokarda, značajnih odstupanja vrijednosti krvnog tlaka u centralnim arterijama i venama, kao i kod poremećaja intrakardijalne hemodinamike, pa se stoga provodi mjerenje intrakardijalnog krvnog tlaka. za dijagnostiku urođenih i stečenih mana srca i velikih krvnih sudova. Povećanje krvnog tlaka u desnoj ili lijevoj pretkomori (sa srčanim manama, zatajenjem srca) dovodi do sistemskog povećanja tlaka u venama sistemske ili plućne cirkulacije.

^ Arterijska hipertenzija , tj. patološki porast krvnog pritiska u glavnim arterijama sistemske cirkulacije (do 160/100 mmHg st. i više), može biti posljedica povećanja šoka i minutni volumeni srce, povećana kinetika otkucaja srca rigidnost zidova arterijske kompresijske komore, ali je u većini slučajeva određena patološkim povećanjem perifernog otpora na protok krvi (vidi. Arterijska hipertenzija ). S obzirom da se regulacija krvnog tlaka vrši složenim skupom neurohumoralnih utjecaja uz učešće centralnog nervnog sistema, bubrežnih, endokrinih i drugih humoralnih faktora, arterijska hipertenzija može biti simptom različitih bolesti, uklj. bolesti bubrega - glomerulonefritis (vidi. Jades ), pijelonefritis , urolitijaza , hormonski aktivni tumori hipofize (vidi. Itsenko - Cushingova bolest ) i nadbubrežne žlijezde (na primjer, aldosteromi, hromafinom . ), tireotoksikoza ; organske bolesti c.n.s.; hipertenzija . Povišen krvni pritisak u plućnoj cirkulaciji (vidi. Hipertenzija plućne cirkulacije ) može biti simptom patologije pluća i plućnih sudova (posebno, plućne embolije ), pleura, prsa, srca. Trajna arterijska hipertenzija dovodi do hipertrofije srca, razvoja distrofije miokarda i može biti uzrok Otkazivanje Srca .

Patološko smanjenje krvnog tlaka može biti posljedica oštećenja miokarda, uklj. akutna (na primjer, sa infarkt miokarda ), smanjenje perifernog otpora na protok krvi, gubitak krvi, sekvestracija krvi u kapacitivnim žilama s nedovoljnim venskim tonusom. Pojavljuje se ortostatski poremećaji cirkulacije , i sa akutnim, izraženim padom krvnog pritiska - slika kolapsa, šoka, anurije. Održiv arterijska hipotenzija uočeno kod bolesti praćenih insuficijencijom hipofize i nadbubrežne žlijezde. Kada su arterijska stabla okludirana, krvni tlak se smanjuje samo distalno od mjesta okluzije. Značajno smanjenje krvnog tlaka u središnjim arterijama zbog hipovolemije uključuje adaptivne mehanizme takozvane centralizacije cirkulacije krvi - preraspodjelu krvi uglavnom u žile mozga i srca s naglim povećanjem vaskularnog tonusa na periferiji. Ako su ovi kompenzacijski mehanizmi nedovoljni, nesvjestica , ishemijsko oštećenje mozga (vidi. Moždani udar ) i miokard (vidi. Srčana ishemija ).

Povećanje venskog pritiska se opaža ili u prisustvu arteriovenskih šantova, ili u slučajevima poremećaja odliva krvi iz vena, na primer, kao posledica njihove tromboze, kompresije ili zbog povećanja krvnog pritiska u venama. atrijum. Kod ciroze jetre se razvija portalna hipertenzija .

Promjene kapilarnog tlaka obično su posljedica primarnih promjena krvnog tlaka u arterijama ili venama i praćene su smetnjama u protoku krvi u kapilarama, kao i u procesima difuzije i filtracije na kapilarnim membranama (vidi. Mikrocirkulacija ). Hipertenzija u venskom dijelu kapilara dovodi do razvoja edema, općeg (sa sistemskom venskom hipertenzijom) ili lokalnog, na primjer kod flebotromboze, kompresije vena (vidi. Stokes ovratnik ). Povećanje kapilarnog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji u velikoj većini slučajeva povezano je s kršenjem odljeva krvi iz plućnih vena u lijevu pretkomoru. Ovo se dešava kod srčane insuficijencije lijeve komore, mitralna stenoza, prisustvo tromba ili tumora u šupljini lijevog atrijuma, izražena tahisistola tokom atrijalna fibrilacija . Manifestira se kratkim dahom, srčanom astmom i razvojem plućnog edema.

^ METODE I UREĐAJI ZA MERENJE KRVNOG PRITISKA

U praksi kliničkih i fizioloških istraživanja koriste se metode za merenje arterijskog, venskog i kapilarnog pritiska u sistemskoj cirkulaciji, u centralnim sudovima plućne cirkulacije, u pojedinačnih organa i delove tela. Postoje direktne i indirektne metode za merenje krvnog pritiska, a ove poslednje se zasnivaju na merenju spoljašnjeg pritiska na sudu (na primer, vazdušnog pritiska u manžetni postavljenoj na ekstremitet), čime se uravnotežuje krvni pritisak unutar žile.

^ Direktno merenje krvnog pritiska (direktna manometrija) se izvodi direktno u žilu ili šupljinu srca, gdje se puni izotonični rastvor kateter koji prenosi pritisak na vanjski mjerni uređaj ili sondu sa sondom na kraju za umetanje (vidi Kateterizacija ). U 50-60-im godinama. 20ti vijek direktna manometrija je počela da se kombinuje sa angiografijom, intrakavitarnom fonokardiografijom, elektrogisografijom itd. Karakteristična karakteristika savremenog razvoja direktne manometrije je kompjuterizacija i automatizacija obrade dobijenih podataka. Direktno mjerenje krvnog tlaka provodi se u gotovo svakom dijelu kardiovaskularnog sistema i služi kao osnovna metoda za provjeru rezultata indirektnog mjerenja krvnog tlaka. Prednost direktnih metoda je mogućnost istovremenog uzimanja uzoraka krvi kroz kateter za biohemijske pretrage i uvođenja potrebnih lijekova i indikatora u krvotok. Glavni nedostatak direktnih mjerenja je potreba da se elementi mjernog uređaja unesu u krvotok, što zahtijeva striktno pridržavanje aseptičkih pravila i ograničava mogućnost ponovljenih mjerenja. Neke vrste merenja (kateterizacija šupljina srca, plućnih sudova, bubrega, mozga) su zapravo hirurške operacije i izvode se samo u bolničkim uslovima. Merenje pritiska u šupljinama srca i centralnih sudova moguće samo direktnom metodom. Mjerene veličine su trenutni pritisak u šupljinama, prosječni tlak i drugi pokazatelji, koji se određuju pomoću snimanja ili pokazivanja mjerača tlaka, posebno elektromanometra. Ulazna veza elektromanometra je senzor. Njegov osjetljivi element, membrana, u direktnom je kontaktu sa tečnim medijem kroz koji se prenosi pritisak. Pokreti membrane, obično frakcije mikrona, se osjećaju kao promjene električnog otpora, kapacitivnosti ili induktivnosti, koje se pretvaraju u električni napon koji mjeri izlazni uređaj. Metoda je vrijedan izvor fizioloških i kliničke informacije, koristi se za dijagnostiku, posebno srčanih mana, praćenje efikasnosti hirurške korekcije poremećaja centralne cirkulacije, tokom dugotrajnih opservacija u uslovima intenzivne nege iu nekim drugim slučajevima. Direktno merenje krvnog pritiska kod ljudi se provodi samo u slučajevima kada je potrebno stalno i dugotrajno praćenje nivoa krvnog pritiska kako bi se na vreme otkrile njegove opasne promene. Ovakva merenja se ponekad koriste u praksi praćenja pacijenata na jedinicama intenzivne nege, kao i tokom nekih hirurške operacije. Za merenja kapilarnog pritiska koriste se elektromanometri; Stereoskopski i televizijski mikroskopi koriste se za vizualizaciju krvnih sudova. U kapilaru ili njenu bočnu granu pomoću mikromanipulatora pod kontrolom mikroskopa ubacuje se mikrokanula spojena na manometar i izvor vanjskog pritiska i napunjena fiziološkom otopinom. Prosječni tlak je određen vrijednošću stvorenog vanjskog tlaka (podešenog i zabilježenog manometrom), pri kojoj se protok krvi u kapilari zaustavlja. Za proučavanje fluktuacija kapilarnog pritiska koristi se kontinuirano snimanje nakon umetanja mikrokanile u posudu. U dijagnostičkoj praksi mjerenje kapilarnog krvnog tlaka praktički se ne koristi. Merenje venskog pritiska također se izvodi direktnom metodom. Uređaj za mjerenje venskog krvnog tlaka sastoji se od međusobno povezanog sistema za intravensku infuziju tekućine kap po kap, manometrijske cijevi i gumenog crijeva sa iglom za injekciju na kraju. Za jednokratna mjerenja Kd., sistem za infuziju kap po kap se ne koristi; priključuje se kada je neophodna kontinuirana dugotrajna flebotonometrija, tokom koje se tekućina iz sistema za infuziju kap po kap stalno dovodi u mjernu liniju i iz nje u venu. Time se eliminiše tromboza igle i omogućava višečasovno merenje venskog pritiska.Najjednostavniji venski merili pritiska sadrže samo vagu i manometrijsku cev od plastičnog materijala, namenjenu za jednokratnu upotrebu. Elektronski manometri se koriste i za mjerenje venskog krvnog tlaka (uz njihovu pomoć moguće je mjeriti i krvni tlak u desnim dijelovima srca i plućnog trupa). Merenje centralnog venskog pritiska vrši se kroz tanki polietilenski kateter, koji se vrši u centralne vene kroz ulnarnu safenu ili kroz subklavijsku venu. Tokom dugotrajnih mjerenja, kateter ostaje pričvršćen i može se koristiti za uzimanje uzoraka krvi i davanje lijekova.

^ Indirektno merenje krvnog pritiska provodi se bez narušavanja integriteta krvnih sudova i tkiva. Potpuna atraumatičnost i mogućnost neograničenog ponovljenih mjerenja krvnog tlaka doveli su do široke primjene ovih metoda u praksi dijagnostičkih istraživanja. Metode zasnovane na principu balansiranja pritiska unutar posude sa poznatim spoljnim pritiskom nazivaju se kompresija. Kompresiju može izazvati tečnost, vazduh ili čvrsta materija. Najčešći način kompresije je korištenje manžetne na napuhavanje koja se postavlja na ud ili žilu i osigurava ujednačenu kružnu kompresiju tkiva i krvnih žila. Prvu kompresijsku manžetnu za mjerenje krvnog pritiska predložio je 1896. S. Riva-Rocci. Promjene vanjske na krvni sud pritisak tokom merenja pritiska može imati karakter sporog postepenog povećanja pritiska (kompresije), postepenog smanjenja prethodno stvorenog visokog pritiska(dekompresija), a također prate promjene intravaskularnog pritiska. Prva dva moda se koriste za određivanje diskretnih indikatora efikasnosti (maksimum, minimum, itd.), treći - za kontinuirano snimanje efikasnosti, slično metodi direktnog mjerenja. Kao kriteriji za utvrđivanje ravnoteže vanjskog i intravaskularnog tlaka koriste se zvučni, pulsni fenomeni, promjene u prokrvljenosti tkiva i protok krvi u njima, kao i drugi fenomeni uzrokovani kompresijom krvnih žila. Merenje krvnog pritiska obično se proizvodi u brahijalnoj arteriji, u kojoj je blizu aorte. U nekim slučajevima, pritisak se mjeri u arterijama bedra, noge, prstiju i drugim dijelovima tijela. Sistolički krvni pritisak može se odrediti očitavanjem manometra u trenutku kompresije žile, kada nestane pulsiranje arterije u njenom distalnom dijelu od manžete, što se može odrediti palpacijom pulsa na radijalnoj arteriji (Riva-Rocci metoda palpacije ). Najčešća u medicinskoj praksi je zvučna, odnosno auskultatorna, metoda indirektnog mjerenja krvnog tlaka po Korotkovu pomoću tlakomjera i fonendoskopa (sfigmomanometrija). Godine 1905. N.S. Korotkov je otkrio da ako se na arteriju primijeni vanjski pritisak koji premašuje dijastolički, u njoj se javljaju zvuci (tonovi, šumovi), koji prestaju čim vanjski tlak pređe sistolni nivo. Za mjerenje krvnog tlaka prema Korotkovu, na rame ispitanika se čvrsto postavlja posebna pneumatska manžetna potrebne veličine (u zavisnosti od starosti i tjelesne građe ispitanika), koja je spojena preko T-a na manometar i na uređaj za ubrizgavanje vazduha u manžetnu. Potonji se obično sastoji od elastične gumene kruške s nepovratnim ventilom i ventila za polagano ispuštanje zraka iz manžetne (reguliše način dekompresije). Dizajn manžeta uključuje uređaje za njihovo pričvršćivanje, od kojih su najpogodniji premazivanje krajeva od tkanine manžetne posebnim materijalima koji osiguravaju prianjanje spojenih krajeva i pouzdano držanje manžetne na ramenu. Pomoću sijalice u manžetnu se pumpa vazduh pod kontrolom očitavanja merača pritiska do vrednosti pritiska koja očigledno premašuje sistolni krvni pritisak, a zatim se pritisak iz manžetne oslobađa polaganim ispuštanjem vazduha iz nje, tj. u načinu dekompresije žila, istovremeno slušajte brahijalnu arteriju u ulnarnoj krivini pomoću fonendoskopa i odredite trenutke pojave i prestanka zvukova, uspoređujući ih s očitanjima manometra. Prvi od ovih trenutaka odgovara sistoličkom, drugi - dijastoličkom pritisku. Nekoliko tipova tlakomjera se proizvodi za mjerenje krvnog tlaka pomoću zvuka. Najjednostavniji su živini i membranski manometri, na čijoj se skali krvni tlak može mjeriti u rasponu od 0-260. mmHg st. i 20-300 mmHg st. sa greškom od ± 3 do ± 4 mmHg st. Manje uobičajeni su elektronski mjerači krvnog tlaka sa zvučnim i (ili) svjetlosnim alarmom i brojčanikom ili digitalnim indikatorom sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Manžetne takvih uređaja imaju ugrađene mikrofone za percepciju Korotkoffovih tonova. Predložene su različite instrumentalne metode za indirektno mjerenje krvnog tlaka koje se zasnivaju na snimanju promjena u opskrbi krvlju distalnog dijela ekstremiteta tokom arterijske kompresije (volumetrijska metoda) ili prirode oscilacija povezanih s pulsiranjem tlaka u manžetni (arterijska oscilografija) . Varijacija oscilatorne metode je arterijska tahooscilografija prema Savitskom, koja se izvodi pomoću mehanokardiografa (vidi. Mehanokardiografija ). By karakteristične promene Tahooscilogrami tokom kompresije arterije određuju lateralni sistolni, srednji i dijastolni krvni pritisak. Predložene su i druge metode za mjerenje srednjeg krvnog tlaka, ali su manje uobičajene od tahooscilografije. Merenje kapilarnog pritiska neinvazivno je prvi put izveo N. Kries 1875. posmatrajući promjenu boje kože pod utjecajem vanjskog pritiska. Pritisak pri kome koža počinje da bledi uzima se kao krvni pritisak u površinskim kapilarama.Savremene indirektne metode merenja pritiska u kapilarama takođe se zasnivaju na principu kompresije. Kompresiju obavljaju prozirne male krute komore različitih dizajna ili prozirne elastične manžetne, koje se nanose na područje koje se proučava (koža, nokat itd.). Mjesto kompresije je dobro osvijetljeno kako bi se pod mikroskopom promatrala vaskulatura i protok krvi u njemu. Kapilarni pritisak se mjeri tokom mikrovaskularne kompresije ili dekompresije. U prvom slučaju određen je kompresijskim pritiskom pri kojem će se protok krvi zaustaviti u većini vidljivih kapilara, u drugom - razinom kompresijskog tlaka pri kojem će doći do protoka krvi u nekoliko kapilara. Indirektne metode mjerenja kapilarnog pritiska daju značajna odstupanja u rezultatima. Merenje venskog pritiska takođe moguće indirektne metode. Za to su predložene dvije grupe metoda: kompresijske i takozvane hidrostatičke. Metode kompresije su se pokazale nepouzdanima i nisu korištene. Od hidrostatskih metoda najjednostavnija je Gaertnerova metoda. Posmatrajući stražnji dio šake dok se polako podiže, obratite pažnju na visinu na kojoj se vene kolabiraju. Udaljenost od nivoa atrijuma do ove tačke služi kao indikator venskog pritiska. Pouzdanost ove metode je također niska zbog nepostojanja jasnih kriterija za potpunu ravnotežu vanjskog i intravaskularnog tlaka. Ipak, njegova jednostavnost i pristupačnost čine ga korisnim za približnu procjenu venskog pritiska tokom pregleda pacijenta u bilo kojem stanju.

Venski pritisak(sin. venski krvni pritisak) - pritisak koji krv u lumenu vene vrši na njen zid: vrednost VD zavisi od kalibra vene, tonusa njenih zidova, zapreminske brzine protoka krvi i vrednost intratorakalnog pritiska.

Jedan od najvažnijih pokazatelja koji odražava stanje kardiovaskularnog sistema je prosječni efektivni arterijski tlak (BP), koji „tjera“ krv kroz sistemske organe. Fundamentalna jednadžba kardiovaskularna fiziologija je onaj koji odražava kako se srednji pritisak odnosi na minutni volumen srca i ukupni periferni vaskularni otpor.

Sve promjene srednjeg arterijskog tlaka određene su promjenama krvnog tlaka ili perifernog vaskularnog otpora. Normalni MAP u mirovanju za sve sisare je približno 100 mmHg. Art. Za ljude je ova vrijednost određena činjenicom da je minutni volumen srca u mirovanju oko 5 l/min, a periferni vaskularni otpor 20 mm Hg. Čl.. Jasno je da u cilju održavanja normalne vrijednosti MAP, sa smanjenjem OPSS-a, MO kompenzatorno i proporcionalno raste i obrnuto.

U kliničkoj praksi, drugi indikatori krvnog tlaka - SBP i DBP - koriste se za procjenu funkcionisanja kardiovaskularnog sistema.

SBP se odnosi na maksimalni nivo krvnog pritiska koji se bilježi u arterijskom sistemu tokom sistole lijeve komore. DBP je minimalni krvni pritisak u arterijama za vreme dijastole, koji je, u prvoj aproksimaciji, određen vrednošću tonusa perifernih arterija.

Trenutno se razlikuju kratkoročni (sekunde, minute), srednjoročni (minuti, sati) i dugoročni (dani, mjeseci) mehanizmi regulacije krvnog tlaka. Mehanizmi kratkoročne regulacije krvnog pritiska uključuju arterijski baroreceptorski refleks i hemoreceptorski refleks.

Osetljivi baroreceptori u velike količine nalaze se u zidovima aorte i karotidne arterije, njihova najveća gustoća pronađena je u području luka aorte i bifurkacije zajedničke karotidne arterije. Oni su mehanoreceptori koji reaguju na istezanje elastičnih zidova arterija tako što stvaraju akcioni potencijal koji se prenosi u centralnom nervnom sistemu. Nije važna samo apsolutna vrijednost, već i brzina promjene u istezanju vaskularnog zida. Ako krvni pritisak ostane povišen nekoliko dana, onda je puls arterijskih baroreceptora vraća na prvobitni nivo, te stoga ne mogu služiti kao mehanizam za dugotrajnu regulaciju krvnog pritiska. Refleks arterijskog baroreceptora funkcionira automatski prema mehanizmu negativne povratne sprege, težeći održavanju MAP vrijednosti.

Hemoreceptori smješteni u karotidnim arterijama i luku aorte, kao i centralni hemoreceptori čija lokalizacija još nije precizno utvrđena, vrše drugi mehanizam kratkotrajne regulacije krvnog tlaka. Smanjenje p02 i (ili) povećanje pCO2 u arterijskoj krvi uzrokuje povećanje srednjeg arterijskog tlaka aktiviranjem simpatičkog tonusa arteriola mišićno tkivo. Osim toga, uočeno je povećanje krvnog tlaka kod ishemije mišića koja je rezultat dugotrajnog statičkog (izometrijskog) rada. Istovremeno, preko aferentnog nervnih vlakana skeletni mišići aktiviraju hemoreceptore.

Srednjoročni i dugoročni mehanizmi regulacije krvnog pritiska provode se prvenstveno kroz sistem renin-angiotenzin (RAS).

Međutim, u početnim fazama razvoja hipertenzije aktivira se simpatičko-nadbubrežni sistem, što dovodi do povećanja nivoa kateholamina u krvi. Ako je kod zdravih ljudi povećanje krvnog tlaka praćeno smanjenjem aktivnosti AS, tada kod pacijenata s hipertenzijom aktivnost SAS ostaje povišena. Hiperadrenergija dovodi do vazokonstrikcije bubrega i razvoja ishemije u ćelijama jukstaglomerularnog aparata. Istovremeno je utvrđeno da do povećanja nivoa renina može doći i bez prethodne ishemije ćelija jukstaglomerularnog aparata usled direktne stimulacije adrenergičkih receptora. Repinova sinteza pokreće kaskadu transformacija u RAS-u.

Veoma važnu ulogu u održavanju krvnog pritiska ima uticaj angiotenzina II na nadbubrežne žlezde. Angiotenzin II djeluje i na medulu (što rezultira povećanim oslobađanjem kateholamina) i na korteks, što dovodi do povećane proizvodnje aldosterona. Hiperkateholemija zatvara svojevrsni “hipertenzivni” lanac, uzrokujući još veću ishemiju jukstaglomerularnog aparata i proizvodnju renina. Aldosteron stupa u interakciju sa RAS putem negativne povratne informacije. Rezultirajući angiotenzin II stimulira sintezu aldosterona u plazmi, i obrnuto, povećani nivo aldosterona inhibira aktivnost RAS, koja je poremećena kod hipertenzije. Biološki efekat aldosterona povezan je sa regulacijom transporta jona na gotovo svim nivoima ćelijske membrane, ali prije svega bubrega. U njima smanjuje izlučivanje natrijuma, povećavajući njegovu distalnu reapsorpciju u zamjenu za kalij i osiguravajući zadržavanje natrijuma u tijelu.

Sekunda važni faktori dugotrajna regulacija krvnog pritiska je volumno-bubrežni mehanizam. Krvni pritisak ima značajan uticaj na brzinu izlučivanja urina i time utiče na ukupnu zapreminu tečnosti u telu. Budući da je volumen krvi jedna komponenta ukupnog volumena tjelesne tekućine, promjene u volumenu krvi su usko povezane s promjenama ukupnog volumena tekućine. Porast krvnog tlaka podrazumijeva povećanje mokrenja i, kao posljedicu, smanjenje volumena krvi.

Naprotiv, smanjenje krvnog pritiska dovodi do povećanja zapremine tečnosti i krvnog pritiska. Ova negativna povratna sprega formira volumetrijski mehanizam regulacije krvnog pritiska. Vazopresin, takozvani antidiuretski hormon, koji se sintetizira u stražnjem režnju hipofize, igra glavnu ulogu u održavanju volumena tekućine u tijelu. Lučenje ovog hormona je pod kontrolom baroreceptora u hipotalamusu. Povećanje krvnog tlaka dovodi do smanjenja lučenja antidiuretičkog hormona utječući na aktivnost baroreceptora uz inhibiciju neurona koji oslobađaju hipotalamus. Lučenje antidiuretičkog hormona povećava se s povećanjem osmolarnosti plazme (mehanizam kratkotrajne regulacije krvnog tlaka) i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi i obrnuto. Kod hipertenzije ovaj mehanizam je poremećen zbog zadržavanja natrijuma i vode u organizmu, što dovodi do trajnog povećanja nivoa krvnog pritiska.

Poslednjih godina endotelne ćelije, koje pokrivaju čitavu unutrašnju površinu arterijskog sistema, postaju sve važnije u održavanju krvnog pritiska. Na različite podražaje reaguju tako što proizvode čitav niz aktivnih supstanci koje vrše lokalnu regulaciju vaskularnog tonusa i hemostaze plazma-trombocita.

Žile su u stalnom aktivnom bazalnom stanju opuštanja pod utjecajem dušikovog oksida (NO) koji endotel kontinuirano oslobađa. Mnoge vazoaktivne supstance povećavaju proizvodnju NO preko receptora na površini endotela. Osim toga, stvaranje NO je stimulirano hipoksijom, mehaničkom deformacijom endotela i stresom smicanja u krvi. Uloga drugih vazodilatacijskih hormona je manje proučavana.

Osim opuštajućeg djelovanja na vaskularni zid, endotel ima i vazokonstriktorno djelovanje, što je povezano s odsustvom ili prevencijom djelovanja faktora relaksacije, kao i zbog proizvodnje vazokonstriktornih supstanci.

U zdrava osoba faktori konstrikcije i dilatacije su u stanju pokretne ravnoteže. Kod pacijenata sa hipertenzijom dolazi do pomaka prema dominaciji konstriktorskih faktora. Ovaj fenomen se naziva endotelna disfunkcija.

Uz razmatrane sisteme regulacije krvnog pritiska, ogromnu ulogu u ovom procesu ima autonomni nervni sistem. Potonji se prema tome dijeli na simpatički i parasimpatički nervni sistem anatomske karakteristike, a ne tipovima transmitera koji se oslobađaju iz nervnih završetaka i koji se dobijaju kada su iritirani njihovim reakcijama (pobuda ili inhibicija). Centri simpatičkog nervnog sistema nalaze se na torakolumbalnom nivou, a parasimpatičkog nervnog sistema na krapiosakralnom nivou. Prenosne supstance (neurotransmiterske supstance) - adrenalin, norepinefrin, acetilkolin, dopamin - dolaze iz nervnih završetaka u sinaptički rascep i vezivanjem za specifične molekule receptora aktiviraju ili inhibiraju postsinaptičku ćeliju. Signali od njih putuju kroz simpatička preganglijska vlakna do medule nadbubrežne žlijezde, odakle se adrenalin i norepinefrin oslobađaju u krv. Adrenalin ispoljava svoje djelovanje preko a- i beta-adrenergičkih receptora, što je praćeno povećanjem srčanog ritma bez promjene nivoa krvnog pritiska. Norepinefrin je glavni prenosilac većine simpatičkih postganglijskih nervnih završetaka. Njegovo djelovanje se ostvaruje preko α-adrenergičkih receptora, što dovodi do povećanja krvnog tlaka bez promjene brzine otkucaja srca. Simpatički vazokonstriktorni nervi obično imaju stalnu ili toničnu aktivnost. Organski protok krvi MO-ACT može biti smanjen ili povećan (u poređenju sa normalnim) kao rezultat promjene impulsa simpatičkih vazokonstriktornih centara. Uticaj parasimpatičkih vazokonstriktornih nerava koji luče acetilholin na tonus arteriola je beznačajan. Kateholamini koji se oslobađaju iz nadbubrežnih žlezda i slobodno cirkulišu u krvi utiču na kardiovaskularni sistem u uslovima visoke aktivnosti simpatičkog nervnog sistema. Općenito, njihov učinak je sličan direktnom efektu aktivacije simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema. Uz povećanje simpatičke aktivnosti, što dovodi do razvoja hipertenzivnih reakcija, dolazi do povećanja koncentracije norepinefrina (adrenalina) u plazmi ili povećanja broja receptora tipičnih za hipertenziju.

Stoga je održavanje krvnog pritiska teško fiziološki mehanizam, u čijoj realizaciji učestvuju mnogi organi i sistemi. Prevladavanje presorskih sistema za održavanje krvnog pritiska uz istovremeno iscrpljivanje depresorskih sistema dovodi do razvoja

Krvni pritisak i puls: mehanizmi regulacije

Krvni tlak u arterijama je najvažniji uvjet za osiguravanje vitalne aktivnosti organa i tkiva, kao i njihove funkcije. Najčešće se krvni tlak određuje u brahijalnoj arteriji. Kada se pravilno mjere, indikatori pritiska u brahijalnoj arteriji se praktično ne razlikuju od onih u aorti i u određenoj mjeri odražavaju pokretačku snagu sistemskog krvotoka. Posljedica je stabilan pritisak efektivna regulativa lumen krvnih sudova i jačina srčanih kontrakcija. Tokom srčanog ciklusa, aortni pritisak fluktuira od 115-140 mm Hg do 60-85 mm Hg, te fluktuacije odražavaju ritmičku aktivnost srca. Krv ulazi u usta aorte i plućnog trupa u porcijama samo tokom ventrikularne sistole. Tokom sistole krvni pritisak u arterijama raste, a tokom dijastole opada. Stoga se pritisak u trenutku ventrikularne kontrakcije naziva sistolnim, a u vrijeme dijastole - dijastolnim.

Sistolni krvni pritisak je maksimalni nivo pritiska koji krv vrši na arterijski zid tokom ventrikularne sistole. Vrijednost SBP uglavnom zavisi od nivoa sistolni pritisak u lijevoj komori, volumen i brzina izbacivanja krvi u aortu, kao i rastezljivost aorte, velikih arterija i nivo perifernog vaskularnog otpora. Normalan nivo sistolnog pritiska u brahijalnoj arteriji za odraslu osobu je obično u rasponu od 110-139 mm Hg.

Dijastolički krvni pritisak je minimalni nivo na koji se krvni pritisak u velikim arterijama smanjuje tokom ventrikularne dijastole.

Nivo krvnog pritiska je određen kombinacijom različitih faktora: pumpne snage srca; periferni vaskularni otpor, volumen cirkulirajuće krvi, mjeri se u mm Hg. Glavni faktor u održavanju nivoa krvnog pritiska je rad srca. Krvni pritisak u arterijama konstantno varira. Njegov porast tokom sistole određuje maksimalni (sistolni) pritisak. Kod osobe srednjih godina, u brahijalnoj arteriji (i u aorti) iznosi 110-120 mm Hg. Smanjenje pritiska tokom dijastole odgovara minimalnom (dijastoličkom) pritisku, koji u proseku iznosi 80 mmHg. Zavisi od perifernog vaskularnog otpora i otkucaja srca. Razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska je pulsni pritisak (40-50 mm Hg). Proporcionalan je volumenu izbačene krvi. Ove količine su najvažniji pokazatelji funkcionalno stanje cjelokupnog kardiovaskularnog sistema.

Povećanje krvnog tlaka u odnosu na vrijednosti ​​definirane za određeni organizam naziva se hipertenzija(140-160 mm Hg), redukcija - hipotenzija(90-100 mm Hg). Pod uticajem različitih faktora krvni pritisak se može značajno promeniti. Tako se kod emocija opaža reaktivno povećanje krvnog tlaka (polaganje ispita, sportska takmičenja). Postoje dnevne fluktuacije krvnog pritiska; tokom dana je veći; tokom mirnog sna je nešto niži (za 20 mm Hg). Bol je praćen porastom krvnog tlaka, ali uz produženo izlaganje bolnom podražaju moguće je smanjenje krvnog tlaka. Hipertenzija se javlja: sa povećanjem minutnog volumena srca; sa povećanim perifernim otporom; kada se kombinuju oba faktora.

Drugi faktor Određujući nivo krvnog pritiska je periferni otpor, koji je određen stanjem otpornih sudova.

Treći faktor- količina cirkulirajuće krvi i njen viskozitet. Kada se transfuzuju velike količine krvi, krvni pritisak raste, a kada dođe do gubitka krvi, opada. Krvni pritisak zavisi od venskog povratka (na primer, tokom mišićnog rada).

Metode mjerenja krvnog pritiska. Koriste se dvije metode mjerenja krvnog tlaka. Direktno (krvavo, intravaskularno) se provodi uvođenjem kanile ili katetera spojenog na uređaj za snimanje u žilu. Indirektno (indirektno). 1905. I. S. Korotkov je predložio auskultatorno metoda slušanjem zvukova (Korotkovovih zvukova) u brahijalnoj arteriji ispod manžetne pomoću stetoskopa. Kada se ventil otvori, pritisak u manžeti se smanjuje, a kada padne ispod sistoličkog, u arteriji se pojavljuju kratki, jasni tonovi. Sistolni pritisak se beleži na manometru. Tada tonovi postaju jači, a zatim blede, a određuje se dijastolni pritisak.

Pulsni val nastaje na ušću aorte kao rezultat izbacivanja krvi iz lijeve komore tokom njene sistole. Istovremeno se povećava krvni pritisak u aorti, a pod njegovim uticajem povećava se prečnik aorte i njen volumen (za 20-30 ml). Kao rezultat, tada dolazi do talasastog pomaka zida aorte pulsni talas iz aorte prelazi u velike, a zatim u male arterije i stiže do arteriola. Zbog visokog otpora arteriola, krvni tlak u njima pada na 30-40 mm Hg, a u tim malim žilama prestaju njegove pulsne fluktuacije. Krv u kapilarama i većini vena teče ravnomjerno, bez pulsnih impulsa.

Arterijski puls je periodična fluktuacija prečnika arterijskog zida, koja se širi u talasima duž arterija. Brzina širenja pulsnog talasa (PWV) zavisi od rastezljivosti krvnih sudova, njihovog prečnika i debljine zida. Povećanje brzine pulsnog vala je olakšano: zadebljanjem stijenke posude, smanjenjem promjera, smanjenjem rastezljivosti suda.

Zbog navedenih razloga, u aorti brzina pulsnog talasa je 4-6 m/s, au arterijama malog prečnika i debljine mišićni sloj(na primjer, u radijalnom), jednaka je 12 m/s. Pulsni val, koji je nastao u aorti, stiže do distalnih arterija udova za otprilike 0,2 sekunde; kod hipertenzije se povećava brzina širenja pulsnog vala zbog povećane napetosti i rigidnosti arterijskog zida. Pulsni talasi se mogu registrovati ili palpirati u skoro svim arterijama koje se nalaze blizu površine tela. Tehnika snimanja arterijskih pulseva naziva se sfigmografija. Dobivena kriva se naziva sfigmogram. Za snimanje sfigmograma na području arterijske pulsacije se instaliraju senzori koji otkrivaju promjene tlaka. Tokom jednog srčanog ciklusa snima se pulsni val koji ima uzlazni dio - anakrotu i silazni dio - katakrotu.

Slika 1. Sfigmogram

Anacrota (AB) karakteriše istezanje zida aorte u periodu od početka izbacivanja krvi iz ventrikula do postizanja maksimalnog pritiska. Katakrota (CF) odražava promjene volumena aorte tokom vremena od početka pada sistolnog tlaka do postizanja dijastolnog tlaka. Katakrota ima incisuru (zarez) i dikrotični uspon. Incisura nastaje kao rezultat brzog smanjenja tlaka u aorti tijekom prijelaza ventrikula u dijastolu (tokom protodijastoličkog perioda). U tome vrijeme teče opuštanje ventrikula kada su polumjesečni zalisci otvoreni, pa krv iz aorte počinje da se pomjera prema komorama. Nailazi na klapne polumjesečnih zalistaka i uzrokuje njihovo zatvaranje. Odražavajući se od zalupljenih zalistaka, krvni talas stvara novo kratkotrajno povećanje pritiska u aorti, a to dovodi do pojave dikrotičnog porasta na sfigmogramu. Po momentu nastanka incizure može se odrediti početak ventrikularne dijastole, a po nastanku dikrotičnog uspona, trenutak zatvaranja semilunarnih zalistaka i početak izometrijske faze ventrikularne relaksacije.

Fiziološki mehanizmi regulacije krvnog pritiska. Krvni pritisak se formira i održava na normalan nivo zbog interakcije dvije glavne grupe faktora:

• · hemodinamski;
• · neurohumoralni.

Hemodinamski faktori direktno određuju nivo krvnog pritiska, a sistem neurohumoralnih faktora regulatorno deluje na hemodinamske faktore, što omogućava održavanje krvnog pritiska u granicama normale.

Hemodinamski faktori koji određuju krvni pritisak. Glavni hemodinamski faktori koji određuju krvni pritisak su:

• · minutni volumen krvi, tj. količina krvi koja ulazi u vaskularni sistem za 1 minut. ; minutni volumen ili minutni volumen = udarni volumen krvi x broj srčanih kontrakcija u 1 minuti. ;
• opći periferni otpor ili prohodnost otpornih žila (arteriola i prekapilara);
• · elastična napetost zidova aorte i njenih velikih grana - opšti elastični otpor;
• · viskoznost krvi;
• · volumen cirkulirajuće krvi.

Neurohumoralni sistemi regulacije krvnog pritiska. Regulatorni neurohumoralni sistemi uključuju:

• · sistem brzog kratkotrajnog djelovanja;
• · dugoročni sistem (integrisani sistem upravljanja).

Brzi sistem kratkog djelovanja ili adaptivni sistem omogućava brzu kontrolu i regulaciju krvnog pritiska. Uključuje mehanizme trenutne regulacije krvnog pritiska (sekunde) i srednjoročne mehanizme regulacije (minuti, sati).

Main mehanizama trenutne regulacije krvnog pritiska su:

• · baroreceptorski mehanizam;
• · hemoreceptorski mehanizam;
• · ishemijska reakcija centralnog nervnog sistema.

Baroreceptorski mehanizam Regulacija krvnog tlaka funkcionira na sljedeći način. Povećanjem krvnog pritiska i istezanjem zida arterije pobuđuju se baroreceptori koji se nalaze u predjelu karotidnog sinusa i luka aorte, a zatim informacija iz ovih receptora ulazi u vazomotorni centar mozga, odakle dolaze impulsi, što dovodi do smanjenje uticaja simpatičkog nervnog sistema na arteriole (proširuju se, smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor - postopterećenje), vene (nastaje venodilatacija, smanjuje se pritisak punjenja srca - predopterećenje). Uz to se povećava tonus parasimpatikusa, što dovodi do smanjenja broja otkucaja srca. U konačnici, ovi mehanizmi dovode do smanjenja krvnog tlaka.

Hemoreceptori , koji učestvuju u regulaciji krvnog pritiska, nalaze se u karotidni sinus i aorte. Hemoreceptorski sistem je regulisan krvnim pritiskom i parcijalnom napetošću kiseonika i ugljen-dioksida u krvi. Kada krvni pritisak padne na 80 mm Hg. Art. i ispod, kao i sa smanjenjem djelomične napetosti kisika i povećanjem ugljičnog dioksida, kemoreceptori se pobuđuju, impulsi iz njih ulaze u vazomotorni centar s naknadnim povećanjem simpatičke aktivnosti i tonusa arteriola, što dovodi do povećanja krvi pritisak na normalne nivoe.

Ishemijska reakcija centralnog nervnog sistema. Ovaj mehanizam regulacije krvnog pritiska se aktivira kada krvni pritisak naglo padne na 40 mm Hg. Art. i ispod. Sa takvim izraženim arterijska hipotenzija razvija se ishemija centralnog nervnog sistema i vazomotornog centra iz koje se pokreću impulsi do simpatička podjela autonomnog nervnog sistema, na kraju dolazi do vazokonstrikcije i porasta krvnog pritiska.

Srednjoročni mehanizmi regulacije krvnog pritiska

Srednjoročni mehanizmi regulacije krvnog pritiska razvijaju svoje djelovanje u roku od nekoliko minuta - sati i uključuju:

• · sistem renin-angiotenzin (cirkulacijski i lokalni);
• · antidiuretski hormon;
• · kapilarna filtracija.

Renin-angiotenzin sistem. I cirkulacijski i lokalni sistem renin-angiotenzin aktivno učestvuju u regulaciji krvnog pritiska. Cirkulirajući sistem renin-angiotenzin dovodi do povećanja krvnog pritiska na sljedeći način. U jukstaglomerularnom aparatu bubrega nastaje renin (njegova proizvodnja regulirana je aktivnošću baroreceptora aferentnih arteriola i utjecajem koncentracije natrijevog klorida na macula densa u uzlaznom dijelu nefronske petlje), pod utjecajem čega angiotenzin I nastaje iz angiotenzinogena, koji se pod uticajem enzima koji konvertuje angiotenzin pretvara u angiotenzin II, koji ima izražen vazokonstriktorski efekat i povećava krvni pritisak. Vazokonstriktorski efekat angiotenzina II traje od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Antidiuretski hormon. Promjene u sekreciji antidiuretskog hormona od strane hipotalamusa regulišu nivo krvnog pritiska, a smatra se da delovanje antidiuretskog hormona nije ograničeno samo na srednjoročnu regulaciju krvnog pritiska, već učestvuje i u mehanizmima dugog -terminalna regulacija. Pod utjecajem antidiuretičkog hormona povećava se reapsorpcija vode u distalnim tubulima bubrega, povećava se volumen cirkulirajuće krvi, povećava se tonus arteriola, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. krvni pritisak puls ishemijski

Kapilarna filtracija ima određenu ulogu u regulaciji krvnog pritiska. S povećanjem krvnog tlaka, tekućina se kreće iz kapilara u intersticijski prostor, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i, shodno tome, smanjenja krvnog tlaka.

Sistem za regulaciju krvnog pritiska dugog dejstva. Aktivacija dugodjelujućeg (integralnog) sistema regulacije krvnog tlaka zahtijeva znatno više vremena (dana, sedmica) u odnosu na brzodjelujući (kratkoročni) sistem. Sistem dugog djelovanja uključuje sljedeće mehanizme za regulaciju krvnog pritiska:

a) presorski volumen-bubrežni mehanizam, koji funkcionira prema shemi:

bubrezi (renin) > angiotenzin I > angiotenzin II > zona glomeruloza korteksa nadbubrežne žlijezde (aldosteron) > bubrezi (povećana reapsorpcija natrijuma u bubrežnim tubulima) > retencija natrijuma > zadržavanje vode > povećan volumen cirkulirajuće krvi > povišen krvni tlak;

• b) lokalni sistem renin-angiotenzin;
• c) endotelni presorski mehanizam;
• d) depresorski mehanizmi (prostaglandinski sistem, kalikreininski sistem, endotelni vazodilatacijski faktori, natriuretski peptidi).

Regulacija vaskularnog tonusa:

Miogena regulacija. Vaskularni tonus u velikoj mjeri određuje parametre sistemske hemodinamike i reguliše se miogenim, humoralnim i neurogenim mehanizmima. Miogeni mehanizam se zasniva na sposobnosti glatkih mišića vaskularnog zida da budu pobuđeni kada se istegnu. Automatizam glatkih mišića stvara bazalni tonus mnogih krvnih žila i održava početni nivo pritiska u vaskularnom sistemu. U žilama kože, mišića i unutrašnjih organa miogena regulacija tonusa igra relativno malu ulogu. Ali u bubrezima, mozgu i koronarne žile vodi i održava normalan protok krvi u širokom rasponu krvnog tlaka.

Humoralna regulacija se provodi fiziološki aktivne supstance u krvi ili tkivna tečnost. Mogu se podijeliti u sljedeće grupe:

1. Metabolički faktori. Uključuju nekoliko grupa supstanci.

Neorganski joni. Ioni kalija uzrokuju širenje krvnih sudova, a joni kalcija ih sužavaju.

Nespecifični metabolički proizvodi. Mliječna kiselina i druge kiseline Krebsovog ciklusa šire krvne žile. Na isti način djeluje i povećanje sadržaja CO2 i protona, odnosno pomak reakcije medija na kiselu stranu.

Osmotski pritisak tkivne tečnosti. Kada se poveća, dolazi do vazodilatacije.

2. Homoni. Prema mehanizmu djelovanja, krvni sudovi se dijele u 2 grupe:

Hormoni koji direktno djeluju na krvne sudove. Adrenalin i norepinefrin sužavaju većinu krvnih sudova interakcijom sa b-adrenergičkim receptorima glatkih mišića. Istovremeno, adrenalin uzrokuje širenje krvnih žila u mozgu, bubrezima i skeletnim mišićima, djelujući na β-adrenergičke receptore. Vasopresin pretežno sužava vene, a angiotenzin II sužava arterije i arteriole. Angiotenzin II nastaje iz proteina plazme angiotenzinogena kao rezultat djelovanja enzima renina. Renin se počinje sintetizirati u jukstaglomerularnom aparatu bubrega kada se bubrežni protok krvi smanji. Stoga se kod nekih bolesti bubrega razvija bubrežna hipertenzija. Bradikinin, histamin, prostaglandini E proširuju krvne sudove, a serotonin ih sužava. Hormoni određene akcije. Adrenokortikotropni hormon i nadbubrežni kortikosteroidi postepeno povećavaju vaskularni tonus i povećavaju krvni pritisak. Tiroksin djeluje na isti način.

Nervnu regulaciju vaskularnog tonusa vrše vazokonstriktorni i vazodilatatorni nervi. Simpatički nervi su vazokonstriktori. Njihov vazokonstriktorski efekat prvi je otkrio 1851. K. Dernar, iritirajući cervikalni simpatički nerv kod zeca. Tijela vazokonstriktornih simpatičkih živaca nalaze se u bočnim rogovima torakalnog i lumbalnog segmenta kičmene moždine. Preganglijska vlakna završavaju u paravertebralnim ganglijama. Postganglijska vlakna koja dolaze iz ganglija formiraju α-adrenergičke sinapse na glatkim mišićima krvnih sudova. Simpatički vazokonstriktori inerviraju krvne sudove kože, unutrašnjih organa i mišića. Centri simpatičkih vazokonstriktora su u stalnom tonusu. Stoga prenose uzbudljive nervne impulse do krvnih sudova. Zbog toga su žile koje njima inerviraju stalno umjereno sužene.

Vazodilatatorni živci uključuju nekoliko tipova nerava:

• 1. Vazodilatator parasimpatikusa. To uključuje žica za bubanj, širenje žila submandibularne pljuvačne žlijezde i parasimpatičkih karličnih nerava.
• 2. Simpatički holinergički vazodilatatori. Oni su simpatički živci koji inerviraju žile skeletnih mišića. Njihovi postganglijski završeci oslobađaju acetilholin.
• 3. Simpatički živci koji formiraju β-adrenergičke sinapse na glatkim mišićima krvnih sudova. Takvi nervi su prisutni u žilama pluća, jetre i slezene.
• 4. Do proširenja kožnih sudova dolazi kada su iritirani dorzalni korijeni kičmene moždine, koji sadrže aferentna nervna vlakna. Ova ekspanzija se naziva antidromna. Pretpostavlja se da se u ovom slučaju vazoaktivne supstance kao što su ATP, supstanca P i bradikinin oslobađaju iz senzornih nervnih završetaka. Oni uzrokuju vazodilataciju.

Centralni mehanizmi za regulaciju vaskularnog tonusa. Vasomotor nabacuje. U regulaciji vaskularnog tonusa učestvuju centri na svim nivoima centralnog nervnog sistema. Najniži su simpatički spinalni centri. Oni su pod kontrolom svojih pretpostavljenih. V. O. Ovsyannikov je 1817. ustanovio da nakon presecanja trupa između duguljaste moždine i kičmene moždine krvni pritisak naglo pada. Ako se transekcija dogodi između duguljaste moždine i srednjeg mozga, tada pritisak ostaje gotovo nepromijenjen. Kasnije je ustanovljeno da se bulbarni vazomotorni centar nalazi u produženoj moždini na dnu četvrte komore. Sastoji se od depresorskog dijela. Presorni neuroni se uglavnom nalaze u bočnim područjima centra, a depresorni neuroni u centralnim. Presorski odjel je u stanju stalnog uzbuđenja. Kao rezultat toga, nervni impulsi iz njega neprestano idu do spinalnih simpatičkih neurona, a od njih do krvnih žila. Zahvaljujući tome, žile su stalno umjereno sužene. Tonus presorske regije nastaje zbog činjenice da u nju kontinuirano pritječu nervni impulsi, uglavnom iz vaskularnih receptora, kao i nespecifični signali iz obližnjeg respiratornog centra i viših dijelova centralnog nervnog sistema. Ugljični dioksid i protoni imaju aktivirajući učinak na njegove neurone. Regulacija vaskularnog tonusa se uglavnom provodi upravo preko simpatičkih vazokonstriktora promjenom aktivnosti simpatičkih centara.

Utječu na vaskularni tonus i srčanu aktivnost i centre hipotalamusa. Na primjer, iritacija nekih stražnjih jezgara dovodi do vazokonstrikcije i povećanja krvnog tlaka. Kada su drugi nadraženi, broj otkucaja srca se povećava i krvni sudovi skeletnih mišića se šire. Toplom stimulacijom prednjih jezgara hipotalamusa, krvni sudovi kože se šire, a kada se ohlade, sužavaju. Potonji mehanizam igra ulogu u termoregulaciji.

Mnogi dijelovi korteksa također regulišu aktivnost kardiovaskularnog sistema. Kada su motoričke zone korteksa iritirane, vaskularni tonus se povećava i broj otkucaja srca se povećava. To ukazuje na koordinaciju mehanizama koji regulišu aktivnost kardiovaskularnog sistema i organa za kretanje. Drevna i stara kora je od posebnog značaja. Konkretno, električna stimulacija cingularnog girusa praćena je proširenjem krvnih sudova, a iritacija otočića dovodi do njihovog sužavanja. Limbički sistem koordinira emocionalne reakcije sa reakcijama cirkulatornog sistema. Na primjer, kod jakog straha, otkucaji srca se ubrzavaju i krvni sudovi se sužavaju.