Djelomična atrofija optičkog živca i sljepoća. Atrofija optičkog živca: liječenje, simptomi, uzroci potpunog ili djelomičnog oštećenja

Anatomski i funkcionalno, organ vida nije ograničen samo na oči. Uz pomoć njihovih struktura percipiraju se signali, a sama slika se formira u mozgu. Veza između perceptivnog dijela (retine) i vizualnih jezgara u mozgu se odvija preko optičkih živaca.

Shodno tome, atrofija očnog živca je osnova za gubitak normalnog vida.

Anatomija

Na strani očne jabučice formiranje nervnih vlakana nastaje iz dugih procesa ganglijskih stanica retine. Njihovi aksoni se prepliću na mjestu zvanom optički disk (ONH), smještenom na stražnjem polu očne jabučice nekoliko milimetara bliže centru. Nervna vlakna prate centralna retinalna arterija i vena, koje se zajedno kreću kroz optički kanal u unutrašnji prostor lobanje

Funkcije

Glavna funkcija živca je provođenje signala iz retinalnih receptora, koji se obrađuju u okcipitalnom korteksu mozga.

Karakteristika strukture ljudskog vizualnog analizatora je prisustvo optičke hijazme - mjesta gdje su nervi iz desnog i lijevog oka djelomično isprepleteni sa svojim dijelovima koji su najbliži centru.

Tako se dio slike iz nosne regije retine prevodi u suprotnu regiju u mozgu, a iz temporalne regije se obrađuje istoimenom hemisferom. Kao rezultat kombiniranja slika, desna vidna polja se obrađuju u vizualnom području lijeve hemisfere, a lijeva - u desnoj.

Oštećenje optičkih živaca uvijek utiče na vidno polje

Određivanje tekućih procesa

Degeneracija se može javiti duž cijele dužine živca, na križanju i dalje duž optičkih puteva. Ova vrsta oštećenja naziva se primarna atrofija; optički disk postaje blijed ili srebrno-bijele boje, ali zadržava svoju izvornu veličinu i oblik.

Uzroci atrofije vidnog živca leže u stvaranju edema optičkog diska zbog povećanog intrakranijalnog tlaka, poremećene evakuacije venska krv i limfu. Formiranje zagušenja je praćeno zamagljivanjem granica diska, povećanjem veličine i izbočenjem u staklasto tijelo. Arterijski sudovi retine su suženi, a venski prošireni i krivudavi.

Dugotrajno zagušenja dovode do atrofije optičkog diska. Naglo se smanjuje, granice postaju jasnije, boja je i dalje blijeda. Tako nastaje sekundarna atrofija. Važno je napomenuti da je u stanju stagnirajućeg diska vid još uvijek očuvan, ali tijekom prijelaza u atrofiju naglo se smanjuje.

Stečena distrofija

Stečene nervne atrofije imaju intraokularni ili descendentni uzrok.

Očne bolesti uključuju intraokularnu hipertenziju, spazam dovodnih žila, njihovu aterosklerozu, mikrotrombozu, posljedice hipertenzija, toksično oštećenje metil alkohol, etambutol, kinin.

Osim toga, moguća je kompresija optičkog diska u prisustvu tumora, hematoma u oku ili njegovog edema. Ovo može biti uzrokovano trovanjem hemikalije, ozljeda oka, infektivni apsces u području izlaza vidnog živca.

Među upalnih uzroka Ja to najčešće zovem iritis i ciklitis. Katar šarenice i cilijarnog tijela praćen je promjenama intraokularnog tlaka, strukture staklasto tijelo, čime se utiče na stanje optičkog diska.

Silazna optička atrofija uzrokovana je upalnim bolestima meninge(meningitis, arahnoencefalitis), neurološka oštećenja mozga (demijelinizirajuće bolesti, multipla skleroza, posljedice zaraznih bolesti ili oštećenja od toksina, hidrocefalus).

Atrofija se može razviti od kompresije tumorom, hematoma, apscesa duž nerva izvan oka, njegovog inflamatorna bolest– neuritis

Kongenitalna optička atrofija

Proces atrofije počinje i prije rođenja djeteta. Uzrokuje prisustvo intrauterinih bolesti centralnog nervni sistem ili je nasledna.

Atrofija vidnog živca kod djece, naslijeđena dominantno, zahvaćajući oba oka, češća je od ostalih i naziva se juvenilna atrofija. Prekršaji se javljaju u dobi od 20 godina.

Infantilna kongenitalna distrofija nasljeđuje se kao recesivna osobina. Pojavljuje se kod novorođenčadi u prvih nekoliko godina života. Ovo je potpuna trajna atrofija optičkih živaca oba oka, što dovodi do oštrog smanjenja vida i koncentričnog sužavanja polja.

Seksualno povezana i komplikovana Beerova atrofija se također javlja rano (prije treće godine života). U tom slučaju vid se naglo smanjuje, nakon čega bolest stalno napreduje. Kod djelomične atrofije očnog živca prve su zahvaćene vanjske polovice diska, zatim dolazi do njegove potpune atrofije u kombinaciji s drugim neurološke manifestacije– strabizam i nistagmus. U ovom slučaju periferno vidno polje može biti očuvano, ali centralno može izostati.

Leberova optička atrofija obično pokazuje prve očne znakove počevši od pete godine. Počinje iznenada i akutno, po mnogo čemu podsjeća na neuritis koji se razvija na jednom oku, a nakon mjesec do šest mjeseci i na drugom.

Karakteristike:

• niktalopija - vid u sumrak je bolji od dnevnog vida;
• nedostatak vida boja u crvenoj i zelenoj boji;
• hiperemija fundusa, granice diska su blago zamućene;
• gubitak centralnog vidnog polja uz očuvanje perifernih.

Kod atrofije promjene se javljaju nekoliko mjeseci nakon pojave bolesti. Prije svega, bolest diska optičkog živca pati sa strane temporalna regija, tada se razvija atrofija vidnog živca.

Kongenitalna atrofija može uključivati ​​i optodijabetički sindrom – oštećenje optičkog diska na pozadini dijabetes melitusa ili dijabetes insipidus u kombinaciji s hidronefrozom, defekti genitourinarnog sistema, gluvoća.

Simptomi

• Tipično, atrofija je praćena progresivnim pogoršanjem vidne funkcije.
• Skotom je područje sljepoće u vidnom polju koje nije povezano s fiziološkom slijepom mrljom. Obično je okruženo poljem normalne oštrine i očuvanja svih ćelija osetljivih na svetlost.
• Sposobnost percepcije boja je smanjena.
• U tom slučaju može doći do djelomične atrofije vidnog živca uz očuvanje vidne oštrine.
• U slučaju silaznog puta razvoja zbog tumora na mozgu, specifični simptomi atrofija – Foster-Kennedyjev sindrom. Na dijelu tumora javlja se primarna atrofija glave vidnog živca, a atrofija nerva se javlja kao sekundarni fenomen na suprotnom oku.

Posljedice atrofije

Poremećaj provođenja vizuelnih signala zbog potpune atrofije očnog živca dovodi do apsolutnog sljepila na odgovarajućem oku. U tom slučaju se gubi refleksna adaptacija zenice na svjetlost. Može da reaguje samo u dogovoru sa zenicom zdravog oka, koja se testira usmerenom svetlošću.

Djelomična atrofija optički nerv će se odraziti u gubitku vida sektor po sektor u obliku odvojenih ostrva.

Nemojte miješati pojmove subatrofije optičkog živca i subatrofije očne jabučice. U potonjem slučaju, cijeli organ se naglo smanjuje u veličini, smanjuje se i uopće ne podrazumijeva funkciju vida. Takvo oko mora biti uklonjeno hirurškim putem. Operacija je neophodna za poboljšanje izgled pacijenta, te da iz tijela ukloni tijelo koje mu je sada strano, a koje može postati meta autoimunih reakcija i uzrok imunološkog napada na zdravo oko. Atrofija očne jabučice je nepovratan gubitak organa vida.

U slučaju subatrofije živaca podrazumijeva djelomičnu disfunkciju i mogućnost konzervativnog liječenja, ali bez obnavljanja vidne oštrine

Oštećenje vidnog živca na hijazmi uzrokuje potpuno obostrano sljepilo i dovodi do invaliditeta.

Tretman

Mnogi ljudi se nadaju da će izliječiti atrofiju optičkog živca tražeći "čudotvorne" narodne metode. Skrećem pažnju da je i ovo stanje službene medicine smatra se teškim za liječenje. Liječenje atrofije vidnog živca narodnim lijekovima najvjerovatnije će imati opće jačanje i potporno djelovanje. Dekocije bilja, cvijeća i voća ne mogu obnoviti atrofirana nervna vlakna, ali mogu biti izvor vitamina, mikroelemenata i antioksidansa.

• Infuzija borovih iglica, šipka i ljuske luka, pripremljena od litre vode i biljnog materijala u omjeru 5:2:2.
• infuzija šumskog sljeza i čička sa dodatkom jaglaca, matičnjaka i dolnika.
• infuzija biljke rute, nezrela šišarke, limun, pripremljen u rastvoru šećera - 0,5 šolje peska na 2,5 litara vode.

Savremene metode liječenja ovog stanja temelje se na kompleksu terapijskih mjera.

Tretman lijekovima

Prije svega, ulažu se napori da se obnovi cirkulacija krvi i prehrana u živcu, stimulirajući njegov održivi dio. Propisuju se vazodilatatori, antisklerotici i lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju, multivitamini i biostimulansi.

Proboj u liječenju optičke atrofije povezan je s upotrebom nanotehnologije, koja uključuje isporuku lijeka direktno u nerv pomoću nanočestica.

Tradicionalno, većina lijekova se primjenjuje kao injekcija ispod konjuktive ili retrobulbara - A; sistem za navodnjavanje – B

Prognoza za liječenje parcijalne atrofije vidnog živca kod djece je najpovoljnija, jer su organi još uvijek u procesu rasta i razvoja. Dobar efekat u terapiji irigacijom. U retrobulbarni prostor se ugrađuje kateter kroz koji se lijek može davati redovno i više puta bez oštećenja djetetove psihe.

Nepovratne promjene u nervnim vlaknima onemogućavaju potpuno obnavljanje vida, pa je postizanje smanjenja područja smrti također uspjeh.

Liječenje sekundarne atrofije vidnog živca urodiće plodom uz istovremeno liječenje osnovne bolesti.

Fizioterapija

Uz lijekove, fizioterapeutske metode mogu značajno poboljšati stanje nervnog vlakna, normalizirati metaboličke procese i opskrbu krvlju.

Danas su poznate metode liječenja magnetskom, električnom i laserskom stimulacijom očnog živca, a mogu se koristiti i ultrazvučni impulsi i terapija kisikom. Prisilna stimulacija živca pomaže u pokretanju normalnih procesa ekscitacije i provodljivosti, ali s velikom količinom atrofije, nervno tkivo se ne obnavlja.

Hirurška intervencija

Ova vrsta liječenja može se razmatrati u kontekstu uklanjanja tumora ili druge formacije koja komprimira optički živac.

S druge strane, mikro hirurški popravak samog nervnog vlakna.

Najnovije metode uključuju liječenje matičnim stanicama. Mogu se integrirati u oštećeno tkivo i dalje stimulirati njegovu popravku lučenjem neurotrofnih i drugih faktora rasta.

Regeneracija nervnog tkiva se dešava izuzetno retko. Brzina oporavka je ključna za očuvanje njegove funkcionalnosti, stoga je važno odmah potražiti liječničku pomoć ako sumnjate na atrofiju optičkog živca, kako ne biste izgubili vid.

Harvardski naučnici medicinska škola uspjeli izrasti fragment optičkog živca

Važan korak ka razvoju tehnologije za obnavljanje vida napravili su američki naučnici sa Harvardske medicinske škole. Uspjeli su izrasti fragment optičkog živca, ali još nisu uspjeli vratiti vid.

Prema istraživačkim izvještajima objavljenim danas u naučnoj štampi, stručnjaci su pronašli načine za kontrolu mehanizma regeneracije optičkog živca. Štaviše, učinkovitost metodologije je tri puta veća od sličnih razvoja u području rješavanja problema vraćanja vida. Eksperimenti su sprovedeni na pacovima.

Jedan od razloga zašto oštećeni optički nerv nije sposoban da se samopopravi je prisustvo posebnog proteina na njegovoj površini. Ovaj protein je programiran da zaustavi rast ćelija. Kao rezultat toga, u istoriji nauke nema primera normalizacije vida usled regeneracije dela optičkog nerva, napominje ITAR-TASS. Međutim, stručnjaci sa Harvarda, u nizu eksperimenata zasnovanih na genetskom inženjeringu, uspjeli su "isključiti" protein koji sprečava rast stanica. Kao rezultat toga, zahvaćeni nerv je pokazao nevjerovatnu sposobnost oporavka, rekao je šef naučnog tima profesor Larry Benowitz.

Naučnici još nisu uspjeli da "priključe" nove ćelije optički nerv sa ćelijama zjenice, tako da se vid potpuno obnavlja. Benowitz vjeruje da problem sada leži u "preciznom" poravnanju ćelija na spoju ova dva organa. Ako bude uspješna, pojavit će se nova metodologija za vraćanje vida osobama s oštećenim optičkim živcima, kažu stručnjaci.

Neuroprotekcija: restauracija optičkog živca postala je realnija

Bio je to veoma značajan sastanak Nova godina Ophthalmology Times. Na web stranici ove ugledne publikacije, 1. januara 2002. godine, objavljen je intervju sa poznatim neurooftalmologom, doktorom medicine, N. Millerom (Institut za oči, Univerzitet Johns Hopkins, Baltimore, SAD). Razgovor je posvećen aktuelnom stanju problema prevencije oštećenja vidnog živca, kao i aktuelnim pitanjima njegove restauracije i regeneracije. Značajan napredak u posljednjih nekoliko godina može iznenaditi stručnjake i inspirirati široku publiku. Predstavljamo vam sažetak glavnih dostignuća u ovoj oblasti, dostojnih pera najboljih pisaca naučne fantastike našeg vremena.

Značajan napredak je postignut u oblasti prevencije oštećenja vidnog živca, njegove restauracije i regeneracije. Uskoro bi moglo biti moguće vratiti vid ljudima koji su ga izgubili zbog bolesti optičkog živca.

U prošlosti se vjerovalo da se oštećeni optički nerv ne može popraviti ili regenerirati zbog tri glavne pretpostavke. Prvo, ganglijska stanica mrežnice sisara ne može ostati održiva ako je oštećeno njeno tijelo ili akson. Drugo, ako je zahvaćena ganglijska stanica retine i njen akson je oštećen, tada se novi akson ne razvija. Konačno, čak i kada bi se novi akson mogao razviti, on ne bi mogao pronaći "pravi put" u centralnom nervnom sistemu (CNS).

Eksperimentalne studije na sisarima, uključujući ljude, uspjeli su razbiti ove sumnje. Pod nekim uvjetima, retinalne ganglijske stanice mogu preživjeti uprkos poremećaju zbog oštećenja aksona. Ganglijske stanice retine s oštećenim aksonima mogu proizvesti nove aksone. Regenerisani aksoni mogu dostići svoje prave „mete“ u centralnom nervnom sistemu. To znači da se u budućnosti optički živac može zaštititi od oštećenja, regenerirati, djelomično ili potpuno obnoviti.

Apoptoza (genetski programirana ćelijska smrt) može nastati nakon oštećenja ganglijskih stanica retine. Istraživači su identifikovali neke uslove koji pokreću ovaj proces. Oštećene ganglijske ćelije se oslobađaju u međućelijski prostor veliki broj glutamat je glavni ekscitatorni neurotransmiter retine.

Jedan od načina da se spriječi apoptoza je preokrenuti toksični učinak glutamata na retinalne ganglijske stanice. To se postiže na različite načine, kao što je davanjem supstanci koje blokiraju oslobađanje glutamata iz zahvaćenih ganglijskih stanica ili ograničavanjem uzimanja glutamata ili njegove interakcije sa stanicama retine. Pokazalo se da lijek memantin pruža efikasnu zaštitu ganglijskih stanica retine nakon eksperimentalne ozljede optičkog živca kod pacova i miševa. Ovo je sada dokazano kod ljudi. Više od 1.300 pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla učestvovalo je u istraživanju, koje je uključivalo 100 centara u 10 zemalja. Prilikom analize vizuelne funkcije, stereofotografijama fundusa, kao i studijama optičkih nervnih vlakana, ustanovljeno je da memantin štiti ganglijske ćelije retine od povećanog intraokularnog pritiska utičući na provodljivost glutamata.

Dušikov oksid također predstavlja prijetnju za ganglijske stanice retine. Studije na odraslim pacovima i miševima pokazale su da intravitrealna primjena dušikovog oksida rezultira smrću ganglijskih stanica retine. Kada je koncentracija dušikovog oksida smanjena ili njegova proizvodnja ograničena, došlo je do značajnog povećanja preživljavanja ganglijskih stanica retine nakon eksperimentalnog oštećenja vidnog živca. Lijekovi kao što su nipradilol i aminoguanidin mogu smanjiti dušikov oksid i tako zaštititi ljudske ganglijske stanice od oštećenja. Injekcije lijeka brimonidin kod pacova i u obliku tableta kod majmuna također su pomogle očuvanju funkcije optičkog živca u eksperimentalnim lezijama.

Upotreba faktora rasta može pomoći u zaštiti neurona u centralnom nervnom sistemu i retinalnim ganglijskim ćelijama. Faktori rasta se također mogu koristiti za stimulaciju procesa regeneracije aksona optičkog živca. Dr. Fisher et al su pokazali da su miševi imunizirani proteinom mijelina imali značajno povećanje preživljavanja retinalnih ganglijskih stanica u eksperimentalnoj neuropatiji. Mehanizmi koji leže u osnovi ovih fenomena još nisu sasvim jasni. Međutim, već sada se može reći da će u budućnosti biti moguće spriječiti pojavu optičkih neuropatija uz pomoć odgovarajućih vakcina.

Obnova vidnog živca. Pod određenim uslovima, retinalne ganglijske ćelije kod odraslih sisara su sposobne da se samoobnavljaju. Regeneracija vidnog živca je moguća ako je blokirano djelovanje tvari koje sprječavaju regeneraciju aksona. IN poslednjih godina Provedeno je niz studija koje ukazuju i na mogućnost regeneracije vidnog živca. Dr. Lehman i kolege su pokazali da je upotreba enzima C3 značajno potaknula povećanje aksona kod miševa in vitro i regeneraciju aksona nakon eksperimentalnih lezija in vivo. Dr. Chang i kolege su demonstrirali regeneraciju aksona i obnavljanje neuronske funkcije u kičmena moždina i optički nerv kod odraslih miševa koji koriste faktore rasta i neurotrofine 3, 4. Drugi pristup zauzeli su istraživači Monsul i Hofman (Univerzitet Džon Hopkins, SAD). Oni su ubrizgali ciklički adenozin monofosfat (CAMP) u staklasto tijelo miševa jedan dan nakon lezije optičkog živca i otkrili da se akson primjetno regenerirao u području lezije. Dakle, menjajući se unutrašnje okruženje ganglijske stanice retine i njihovi aksoni mogu stimulirati regeneraciju optičkog živca. To znači da se oštećeni optički nerv može liječiti ne samo operacijom u kombinaciji s uvođenjem faktora rasta ili drugih supstanci. Vjerovatno će se intraokularna primjena određenih lijekova pokazati više obećavajućom u stimulaciji regeneracije zahvaćenog optičkog živca.

Razvoj novih aksona ganglijskih ćelija retine ne vraća sam po sebi vid. Aksoni moraju "proći" kroz optičku hijazmu i sinaptičke transmisije do odgovarajućih područja mozga. Istraživači su histološki potvrdili mogućnost pravilnog formiranja sinapsi kod odraslih pacova.

Čini se da je obećavajući pravac u oblasti obnavljanja vida u slučaju oštećenja vidnog živca onaj koji je nastao na osnovu istraživanja o transplantaciji nespecifičnih ćelija u retinu sisara. Ove ćelije, kao odgovor na oštećenje, mogu migrirati i diferencirati se, dobijajući funkcije razne vrste nervne celije. Nemaju abnormalne karakteristike rasta koje dovode do formiranja tumora i ne odbacuju se imunološki sistem. Dakle, nespecifične ćelije retine i cilijarnog tijela embrija i odraslih miševa i pacova, kao i ljudskih embrija, mogu se diferencirati u retinalne ganglijske stanice. Stoga bi u bliskoj budućnosti moglo biti moguće "proizvesti" zamjenske ganglijske stanice unutar samog oka, ili uzgajati te stanice izvana i presaditi ih pacijentima s oštećenim optičkim živcima.

Atrofija optičkog nerva nastaje usled oštećenja i bolesti centralnog nervnog sistema i oka.

Kako liječiti

Liječenje optičke atrofije je vrlo težak zadatak za ljekare. Morate znati da se uništena nervna vlakna ne mogu obnoviti. Nekom efektu od tretmana se može nadati samo obnavljanjem rada nervnih vlakana koja su u procesu razaranja, a koja i dalje zadržavaju svoje vitalne funkcije. Ako se ovaj trenutak propusti, tada se vid u zahvaćenom oku može zauvijek izgubiti.

Prilikom liječenja atrofije, mora se imati na umu da to često nije nezavisna bolest, već posljedica drugih patoloških procesa koji zahvaćaju različite dijelove vidnog puta. Stoga se liječenje atrofije vidnog živca mora kombinirati s otklanjanjem uzroka koji ju je izazvao. Ako se uzrok otkloni na vrijeme i ako se atrofija još nije razvila, normalizacija slike fundusa i obnavljanje vidnih funkcija dolazi u roku od 2-3 tjedna do 1-2 mjeseca.

Liječenje je usmjereno na uklanjanje edema i upale u optičkom živcu, poboljšanje njegove cirkulacije i trofizma (ishrane), vraćanje provodljivosti ne potpuno uništenih nervnih vlakana.

Ali treba napomenuti da je liječenje atrofije vidnog živca dugotrajno, njegovo djelovanje je slabo, a ponekad i potpuno izostaje, posebno u uznapredovalim slučajevima. Stoga treba započeti što je prije moguće.

Kao što je gore spomenuto, glavna stvar je liječenje osnovne bolesti, na čijoj pozadini kompleksan tretman direktno do atrofije vidnog živca. U tu svrhu je propisano raznih oblika lijekovi: kapi za oči, injekcije, opće i lokalne; tablete, elektroforeza. Liječenje je usmjereno na

• poboljšanje cirkulacije krvi u žilama koje opskrbljuju živce - vazodilatatori(komplamin, nikotinska kiselina, no-spa, papaverin, dibazol, aminofilin, trental, halidor, sermion), antikoagulansi (heparin, tiklid);
• za poboljšanje metabolički procesi u nervnom tkivu i stimulišu obnovu izmenjenog tkiva - biogeni stimulansi (ekstrakt aloe, treset, staklasto telo, itd.), vitamini (askorutin, B1, B2, B6), enzimi (fibrinolizin, lidaza), aminokiseline ( glutaminska kiselina), imunostimulansi (ginseng, eleutorokok);
• za resorpciju patoloških procesa i stimulaciju metabolizma (fosfadenski, preduktalni, pirogenski); za zaustavljanje upalnog procesa - hormonalni lekovi(prednizolon, deksametazon); za poboljšanje funkcionisanja centralnog nervnog sistema (emoksipin, Cerebrolizin, Fezam, nootropil, Cavinton).

Lijekovi se moraju uzimati kako je propisao ljekar nakon dijagnoze. Liječnik će odabrati optimalno liječenje, uzimajući u obzir prateće bolesti. U nedostatku popratne somatske patologije, možete samostalno uzimati no-shpa, papaverin, vitaminski preparati, aminokiseline, emoksipin, nootropil, fezam.

Ali ne biste se trebali samoliječiti za ovu ozbiljnu patologiju. Koriste se i fizioterapeutski tretmani i akupunktura; razvijene su metode magnetske, laserske i električne stimulacije očnog živca.

Tok tretmana se ponavlja nakon nekoliko mjeseci.

Ishrana za atrofiju vidnog živca treba da bude potpuna, raznovrsna i bogata vitaminima. Treba jesti što više svježeg povrća i voća, mesa, jetre, mliječnih proizvoda, žitarica itd.

Ako je vid značajno smanjen, rješava se pitanje dodjele grupe invaliditeta.

Slabovidim i slijepim osobama propisuje se kurs rehabilitacije s ciljem otklanjanja ili kompenzacije životnih ograničenja koja su nastala kao posljedica gubitka vida.

Liječenje narodnim lijekovima je opasno jer se gubi dragocjeno vrijeme kada je još moguće izliječiti atrofiju i vratiti vid. Treba napomenuti da su za ovu bolest narodni lijekovi neučinkoviti.

Djelomično

• Atrofija uzrokovana kroničnim ili akutni poremećaj cirkulaciju krvi Indikovana je upotreba vazoaktivnih lijekova (Tanakan, Cavinton, Sermion) i antioksidansa (Mildronat, Mexidop, Emoxipin).
• Atrofija zbog patologija centralnog nervnog sistema. Zahtijeva agresivnu nootropnu terapiju (Sopcoseryl, Nootropil, Actovegin) i enzimsku terapiju (Fpogenzym, Wobenzym).
• Silazna atrofija. Propisuje se bioregulatorna terapija peptidnim lijekovima (Epitalamin, Cortexin).
• Toksična atrofija. Indicirane su mjere detoksikacije, vazoaktivni, nootropni i peptidni lijekovi.
• Atrofija postinflamatornog, kongenitalnog i posttraumatskog porekla. Zahteva upotrebu citomedina (Retinalamin, Cortexin) i kurseve laserskog, magnetnog i svetlosnog izlaganja.

Pun

U pravilu, potpuna atrofija očnog živca ne može se ispraviti. Međutim, u slučaju degenerativnog procesa koji je u toku, moguće je spasiti vid. Terapija atrofičnih bolesti provodi se u nekoliko područja:

• Antikoagulansi (heparin, aspirin u malim dozama). Ovo farmakološka grupa pomaže u poboljšanju reoloških svojstava krvi (poboljšava njenu tečnost), sprječava stvaranje krvnih ugrušaka i potiče bolju opskrbu tkiva kisikom i hranjivim tvarima.
• Vazodilatatori (trental, aktovegin, pentoksifilin). Privremeno proširite lumen krvnih žila, povećavajući volumen krvi koja teče kroz njih u jedinici vremena. Na ovaj način moguće je postići antiishemični učinak i poboljšati opskrbu tkiva krvlju.
• Stimulansi metabolizma (vitamini B, aloja, ginseng). Lijekovi pomažu u poboljšanju regenerativnih procesa u području zahvaćenog živca i u cijelom tijelu.
• Kortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon, deksametazon). Imaju izražen protuupalni i dekongestivni učinak, ublažavaju upalu, uključujući i paraorbitalno područje.
• Nootropni lijekovi (piracetam, cerakson, cerepro). Pomaže poboljšanju aktivnosti centralnog i perifernog nervnog sistema.

Neurohirurška operacija atrofije optičkog živca izvodi se ako je patologija uzrokovana kompresijom ove anatomske formacije. Faktor koji je izazvao kompresiju uklanja se, normalizirajući rad živca i sprječavajući daljnji razvoj atrofije. IN postoperativni period Pacijentima se propisuje kurs lijekova, fizioterapija i blagi režim za oči.

Operacija

Koristi se za atrofiju optičkog živca hirurške metode, uključujući vazorekonstruktivne operacije, kateterizaciju subtenonovog prostora uz uvođenje lijekova u ovo područje, implantaciju elektroda u glavu optičkog živca, kao i transplantaciju različitih biomaterijala (presjeci ekstraokularnih mišića, vlastito masno tkivo, očuvani donor kadaverični materijal – aloplant).

Metoda hirurška korekcija hemodinamika (zasebno ili zajedno sa konzervativnim tokom lečenja) oka. Ova korekcija se provodi upotrebom lokalne anestezije.

Kolagena spužva "Xenoplast" se unosi u sub-tenonov prostor radi širenja krvnih sudova zbog razvoja aseptične upale u okolnim tkivima mikrovaskulature. Time se potiče rast novoformiranih krvnih žila vezivno tkivo. 1-2 mjeseca nakon operacije na mjestu umetanja sunđera formira se granulacijsko tkivo. Nakon 2-3 mjeseca spužva se potpuno povlači, a stepen vaskularizacije novonastalog episkleralnog tkiva ostaje prilično visok. Poboljšanje protoka krvi u žilnici, koja je uključena u opskrbu krvlju mrežnice i glave vidnog živca, bit će faktor koji dovodi do povećanja oštrine za 61,4%, kao i proširenja vidnog polja za 75,3%. Operacija se može izvoditi više puta, ali ne češće od 2 mjeseca nakon prethodne.

Napredak operacije:
Kolagen implantat (širina – 6 mm, dužina – 20 mm) impregniran je antioksidansom ili vazodilatator a kroz rez na konjunktivi se uvodi u subtenonov prostor (inferonazalni ili inferotemporalni kvadrant, 8 mm od limbusa) bez šavova. Za 10 postoperativnih dana provode se protuupalne instilacije.

Indikacije:
Korigirana vidna oštrina do 0,4 i ispod sa:
1. sa atrofijom (glaukomatom) očnog živca sa stabiliziranim intraokularnim tlakom;
2. za stražnju i prednju ishemijsku neuropatiju neinflamatornog porijekla;

Kontraindikacije će biti:
1. Starost preko 75 godina;
2. Vid, ako je njegova oštrina manja od 0,02 D;
3. Teška nekompenzirana somatske bolesti(kolagenoze, III stadijum hipertenzije, onkološke bolesti itd.);
4. Dijabetes melitus;
5. Opće i lokalne upalne bolesti.

Invalidnost

I grupa invaliditeta utvrđuje se sa IV stepenom oštećenja funkcija vizuelnog analizatora - značajno izraženom disfunkcijom (apsolutno ili praktično slepilo) i smanjenjem jedne od glavnih kategorija životne aktivnosti na stepen 3 sa potrebom za socijalnom zaštitom.
Osnovni kriterijumi IV stepena disfunkcije vizuelnog analizatora.
a) sljepilo (vid jednak 0) na oba oka;
b) vidna oštrina sa korekcijom boljeg oka nije veća od 0,04;
c) bilateralno koncentrično suženje granica vidnog polja na 10-0° od tačke fiksacije, bez obzira na stanje centralne vidne oštrine.

Grupa invaliditeta II se utvrđuje kod III stepena disfunkcije vizuelnog analizatora - izražene disfunkcije (visok stepen slabovidnosti), i smanjenja jedne od glavnih kategorija životne aktivnosti na 2 stepen sa potrebom za socijalnom zaštitom.
Glavni kriterijumi za ozbiljno oštećenje vida su:
a) vidna oštrina boljeg oka od 0,05 do 0,1;
b) bilateralno koncentrično suženje granica vidnog polja na 10-20° od tačke fiksacije, kada radna aktivnost moguće je samo u posebno stvorenim uslovima.

III grupa invaliditeta utvrđuje se za stepen II - umjerena disfunkcija (umjereno slabovidnost) i smanjenje jedne od glavnih kategorija životne aktivnosti na stepen 2 sa potrebom za socijalnom zaštitom.
Glavni kriteriji za umjereno oštećenje vida su:
a) smanjenje vidne oštrine oka boljeg vida sa 0,1 na 0,3;
b) jednostrano koncentrično suženje granica vidnog polja od tačke fiksacije manje od 40°, ali više od 20°;

Osim toga, prilikom donošenja odluke o grupi invaliditeta uzimaju se u obzir sve bolesti koje pacijent ima.

Drugi par kranijalni nervi – suštinski element vizuelni sistem, jer preko njega dolazi do veze između mrežnjače i mozga. Iako druge strukture nastavljaju da funkcionišu ispravno, svaka deformacija nervnog tkiva utiče na svojstva vida. Atrofija optičkog živca ne može se izliječiti bez ostavljanja traga, nervna vlakna se ne mogu vratiti u prvobitno stanje, pa je bolje pravovremeno provoditi prevenciju.

Osnovne informacije o bolesti

Atrofija optičkog živca ili optička neuropatija je težak proces destrukcije aksona (vlakna nervnog tkiva). Ekstenzivna atrofija istanji nervni stub, zdravo tkivo se zamenjuje glijalnim tkivom, a mali sudovi (kapilari) su blokirani. Svaki od procesa uzrokuje određene simptome: smanjuje se oštrina vida, pojavljuju se različiti defekti u vidnom polju, mijenja se nijansa glave optičkog živca (OND). Sve patologije optičkih živaca čine 2% statistike očnih bolesti. Glavna opasnost od optičke neuropatije je apsolutna sljepoća, koja se javlja kod 20-25% osoba s ovom dijagnozom.

Optička neuropatija se ne razvija sama, ona je uvijek posljedica drugih bolesti, pa osobu sa atrofijom pregledaju različiti specijalisti. Tipično, atrofija optičkog živca je komplikacija propuštene oftalmološke bolesti (upala u strukturama očne jabučice, otok, kompresija, oštećenje vaskularne ili nervne mreže).

Uzroci optičke neuropatije

Unatoč brojnim uzrocima atrofije vidnog živca koji su poznati medicini, u 20% slučajeva oni ostaju nejasni. Obično su to oftalmološke patologije, bolesti centralnog nervnog sistema, autoimuni poremećaji, infekcije, povrede, intoksikacije. Kongenitalni oblici ADN se često dijagnosticiraju zajedno s kranijalnim defektima (akrocefalija, mikrocefalija, makrocefalija) i nasljednim sindromima.

Uzroci atrofije vidnog živca iz vidnog sistema:

• neuritis;
• arterijska opstrukcija;
• miopija;
• distrofija retine;
• retinitis;
• onkološka lezija orbite;
• nestabilan očni pritisak;
• lokalni vaskulitis.

Ozljeda nervnih vlakana može nastati u vrijeme traumatske ozljede mozga ili čak lakša povreda skelet lica. Ponekad je optička neuropatija povezana s rastom meningioma, glioma, neuroma, neurofibroma i sličnih formacija u debljini mozga. Optički poremećaji mogući su kod osteosarkoma i sarkoidoze.

Uzroci iz centralnog nervnog sistema:

• neoplazme u hipofizi ili kranijalnoj jami;
• kompresija chiasmata;
• multipla skleroza.

Atrofični procesi u drugom paru kranijalnih nerava često se razvijaju kao posljedica gnojno-upalnih stanja. Glavna opasnost su apscesi mozga, upala njegovih membrana.

Sistemski faktori rizika

• dijabetes;
• ateroskleroza;
• anemija;
• avitaminoza;
• hipertenzija;
• antifosfolipidni sindrom;
• Wegenerova granulomatoza;
• sistemski eritematozni lupus;
• arteritis gigantskih ćelija;
• multisistemski vaskulitis (Behcetova bolest);
• nespecifični aortoarteritis (Takayasuova bolest).

Značajno oštećenje živaca dijagnosticira se nakon dugotrajnog gladovanja, teškog trovanja, volumetrijski gubitak krvi. Negative Impact Na strukture očne jabučice utiču alkohol i njegovi surogati, nikotin, hloroform i neke grupe lekova.

Atrofija optičkog živca kod djeteta

Polovina svih slučajeva optičke neuropatije kod djece uzrokovana je inflamatorne infekcije CNS, tumori mozga i hidrocefalus. Rjeđe je stanje destrukcije uzrokovano deformacijom lubanje, cerebralnim anomalijama, infekcijama (uglavnom "dječijim") i metaboličkim poremećajima. Posebnu pažnju treba obratiti na urođene oblike atrofije u djetinjstvu. Oni ukazuju na to da beba ima bolesti mozga koje su nastale tokom prenatalnog razvoja.

Klasifikacija optičke neuropatije

Svi oblici atrofije vidnog živca su nasljedni (kongenitalni) i stečeni. Kongenitalne bolesti se dijele prema vrsti nasljeđivanja, često ukazuju na prisustvo genetskih abnormalnosti i nasljedni sindromi koje zahtijevaju detaljnu dijagnostiku.

Nasljedni oblici ADS-a

1. Autosomno dominantna (juvenilna). Predispozicija za destrukciju živaca prenosi se na heterogen način. Bolest se obično otkriva kod djece mlađe od 15 godina, prepoznata je kao najčešći, ali najslabiji oblik atrofije. Uvijek je obostrano, iako se ponekad simptomi javljaju asimetrično. Rani znaci identifikovan za 2-3 godine, i funkcionalni poremećaji tek sa 6-20 godina. Moguća kombinacija sa gluhoćom, miopatijom, oftalmoplegijom i distancom.
2. Autosomno recesivno (infantilno). Ova vrsta ADN dijagnostikuje se rjeđe, ali mnogo ranije: odmah nakon rođenja ili tokom prve tri godine života. Infantilni oblik je bilateralne prirode i često se otkriva kod Kenny-Coffey sindroma, Rosenberg-Chattorian-ove, Jensenove ili Wolframove bolesti.
3. Mitohondrijska (Leberova atrofija). Mitohondrijska optička atrofija je rezultat mutacije mitohondrijalne DNK. Ovaj oblik se smatra simptomom Leberove bolesti, javlja se iznenada i podsjeća na vanjski neuritis kod akutna faza. Većina pacijenata su muškarci starosti 13-28 godina.

Oblici stečene atrofije

• primarni (stiskanje neurona u perifernim slojevima, optički disk se ne mijenja, granice imaju jasan izgled);
• sekundarni (otok i povećanje optičkog diska, nejasne granice, zamjena aksona neuroglijom je prilično izražena);
• glaukomatozni (destrukcija kribriformne ploče bjeloočnice zbog porasta lokalnog pritiska).

Destrukcija može biti uzlazna, kada su zahvaćeni aksoni kranijalnih nerava, i silazna, zahvaćajući nervno tkivo retine. Prema simptomima razlikuju jednostrani i bilateralni ADN, prema stepenu progresije - stacionarni (privremeno stabilan) i u stalnom razvoju.

Vrste atrofije prema boji optičkog diska:

• početno (blago blanširanje);
• nepotpuna (primetno blanširanje jednog segmenta optičkog diska);
• potpuna (promjena nijanse na cijelom području optičkog diska, jako stanjivanje nervnog stupa, sužavanje kapilara).

Simptomi optičke atrofije

Stupanj i priroda optičkih poremećaja direktno ovisi o tome koji je nervni segment zahvaćen. Oštrina vida može se vrlo brzo kritično smanjiti. Potpuna destrukcija završava se apsolutnim sljepoćom, blijeđenjem optičkog diska s bijelim ili sivim mrljama i sužavanjem kapilara u fundusu. Sa nepotpunim ADN-om, vid u određeno vrijeme stabilizira se i više se ne pogoršava, a diskoloracija optičkog diska nije toliko izražena.

Ako su zahvaćena vlakna papilomakularnog snopa, pogoršanje vida će biti značajno, a pregled će pokazati blijedu temporalnu zonu optičkog diska. IN u ovom slučaju optičke smetnje se ne mogu ispraviti naočalama ili čak Kontaktne leće. Oštećenje bočnih zona živca ne utiče uvijek na vid, što otežava dijagnozu i pogoršava prognozu.

ADN karakteriziraju različiti defekti vidnog polja. Sljedeći simptomi omogućavaju sumnju na optičku neuropatiju: koncentrično suženje, efekat tunelskog vida, slaba reakcija zjenica. Kod mnogih pacijenata percepcija boja je iskrivljena, iako se ovaj simptom češće razvija kada aksoni odumru nakon neuritisa. Često promjene utiču na zeleno-crveni dio spektra, ali njegove plavo-žute komponente također mogu biti izobličene.

Dijagnoza atrofije optičkog živca

Ekspresivno kliničku sliku, fiziološke promjene a funkcionalna oštećenja uvelike pojednostavljuju dijagnozu ADN. Poteškoće mogu nastati kada stvarni vid ne odgovara stepenu uništenja. Da bi postavio tačnu dijagnozu, oftalmolog mora proučiti anamnezu pacijenta, utvrditi ili poreći činjenicu uzimanja određenih lijekovi, kontakti sa hemijska jedinjenja, povrede, loše navike. Diferencijalna dijagnoza Provedeno za periferno zamućenje sočiva i ambliopiju.

Oftalmoskopija

Standardna oftalmoskopija omogućava utvrđivanje prisutnosti ADN-a i precizno određivanje stepena njegovog širenja. Ova procedura je dostupna u mnogim redovnim klinikama i ne košta mnogo. Rezultati studije mogu varirati, ali neki znakovi se otkrivaju u bilo kojem obliku neuropatije: promjene boje i konture optičkog diska, smanjenje broja krvnih žila, sužavanje arterija i različiti venski defekti.

Oftalmoskopska slika optičke neuropatije:

1. Primarni: jasne granice diska, veličine optičkih diskova su normalne ili smanjene, prisutna je iskopina u obliku tanjira.
2. Sekundarni: sivkasta nijansa, zamagljene granice diska, uvećan optički disk, bez fiziološke ekskavacije, peripapilarni refleks na izvore svjetlosti.

Koherentna tomografija

Optička koherentnost ili laserska skenirajuća tomografija omogućava nam detaljnije proučavanje nervnog diska. Dodatno se procjenjuje stepen pokretljivosti očnih jabučica, provjerava reakcija zjenica i kornealni refleks, provode se stolovima, pregledavaju se defekti vidnog polja, provjerava se vid boja i mjeri očni pritisak. Vizuelno, oftalmolog utvrđuje prisustvo.

Obična radiografija orbite omogućava vam da identificirate patologije orbite. Fluoresceinska angiografija pokazuje disfunkciju vaskulature. Za proučavanje lokalne cirkulacije krvi koristi se dopler ultrazvuk. Ako je atrofija uzrokovana infekcijom, provode se laboratorijski testovi kao što su enzimski imunosorbentni test (ELISA) i lančana reakcija polimeraze (PCR).

Elektrofiziološki testovi igraju ključnu ulogu u potvrđivanju dijagnoze. Atrofija optičkog živca mijenja prag osjetljivosti i labilnost nervnog tkiva. Brzo napredovanje bolesti povećava retino-kortikalno i kortikalno vrijeme.

Nivo smanjenja ovisi o lokaciji neuropatije:

• kada je papilomakularni snop uništen, osjetljivost ostaje na normalnom nivou;
• oštećenje periferije uzrokuje naglo povećanje osjetljivosti;
• atrofija aksijalnog fascikula ne mijenja osjetljivost, ali naglo smanjuje labilnost.

Po potrebi provjerite neurološki status (rendgenski snimak lobanje, CT ili MRI mozga). Kada se pacijentu dijagnosticira tumor na mozgu ili je nestabilan intrakranijalnog pritiska, dogovorite konsultacije sa iskusnim neurohirurgom. U slučaju tumora orbite u kurs je potrebno uključiti oftalmologa onkologa. Ako je destrukcija povezana sa sistemskim vaskulitisom, potrebno je kontaktirati reumatologa. Patologijama arterija bavi se oftalmolog ili vaskularni hirurg.

Kako se liječi optička atrofija?

Režim liječenja za svakog pacijenta s optičkom neuropatijom uvijek je individualan. Doktor treba da dobije sve informacije o bolesti kako bi napravio efikasan plan. Osobe sa atrofijom zahtevaju hitnu hospitalizaciju, drugi su u mogućnosti da se održe ambulantno liječenje. Potreba za operacijom ovisi o uzrocima ASD-a i simptomima. Bilo koja terapija će biti neefikasna ako vid oslabi na 0,01 jedinica ili manje.

Neophodno je započeti liječenje atrofije vidnog živca identifikacijom i eliminacijom (ili zaustavljanjem) osnovnog uzroka. Ako je ozljeda kranijalnog živca posljedica rasta intrakranijalnog tumora, aneurizme ili nestabilnosti kranijalnog pritiska, neophodno je izvršiti neurohiruršku operaciju. Endokrini faktori utiču hormonske pozadine. Posttraumatska kompresija se koriguje hirurški uklanjanjem stranih tela, uklanjanjem hemikalija ili ograničavanjem hematoma.

Konzervativna terapija optičke neuropatije prvenstveno je usmjerena na inhibiciju atrofičnih promjena, kao i na očuvanje i vraćanje vida. Lijekovi su indicirani za proširenje vaskularne i malih krvnih žila, smanjujući spazam kapilara i ubrzavajući protok krvi kroz arterije. To vam omogućava da opskrbite sve slojeve optičkog živca dovoljnom količinom hranljive materije i kiseonik.

Vaskularna terapija za ADN

• intravenozno 1 ml nikotinska kiselina 1%, glukoza 10-15 dana (ili oralno 0,05 g tri puta dnevno nakon jela);
• Nikoshpan tableta tri puta dnevno;
• intramuskularno 1-2 ml No-shpa 2% (ili 0,04 g oralno);
• intramuskularno 1-2 ml Dibazola 0,5-1% dnevno (ili oralno 0,02 g);
• 0,25 g Niheksina tri puta dnevno;
• subkutano 0,2-0,5-1 ml natrijum nitrata povećane koncentracije 2-10% u toku od 30 injekcija (povećati svake tri injekcije).

Dekongestivi su potrebni za smanjenje otoka, što pomaže u smanjenju kompresije živaca i krvnih žila. Za prevenciju tromboze koriste se antikoagulansi, a kao najbolji je prepoznat vazodilatator i protuupalni Heparin. Moguće je i prepisivanje antitrombocitnih sredstava (prevencija tromboze), neuroprotektora (zaštita nervnih ćelija), glukokortikosteroida (suzbijanje upalnih procesa).

Konzervativno liječenje ADN

1. Za smanjenje upale u nervnom tkivu i otklanjanje otoka propisuje se otopina deksametazona u oku, intravenska primjena glukoze i kalcijum hlorida, te intramuskularni diuretici (furosemid).
2. Rastvor strihnin nitrata 0,1% u toku 20-25 potkožnih injekcija.
3. Parabulbarne ili retrobulbarne injekcije pentoksifilina, atropina, ksantinol nikotinata. Ovi lijekovi ubrzavaju protok krvi i poboljšavaju trofizam nervnog tkiva.
4. Biogeni stimulansi (FIBS, preparati aloje) u kursu od 30 injekcija.
5. Nikotinska kiselina, natrijum jodid 10% ili Eufillin intravenozno.
6. Vitamini oralno ili intramuskularno (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidansi (glutaminska kiselina).
8. Oralno cinarizin, riboksin, piracetam, ATP.
9. Instilacija pilokarpina za smanjenje očnog pritiska.
10. Nootropni lijekovi (Lipocerebrin).
11. Lijekovi sa antikininski efektom (Prodektin, Parmidin) za simptome ateroskleroze.

Pored toga lijekovi propisana je fizioterapija. Terapija kiseonikom (upotreba kiseonika) i transfuzija krvi (hitna transfuzija krvi) su efikasne za ADN. Laserske i magnetne procedure su propisane tokom procesa oporavka, koje su efikasne električna stimulacija i elektroforeza (davanje lijekova uz pomoć električne struje). Ako nema kontraindikacija, moguća je akupunktura (upotreba igala na aktivne tačke tijelo).

Hirurško liječenje optičke neuropatije

Jedna od metoda hirurško lečenje optičkih živaca je korekcija hemodinamike. Postupak se može izvesti u lokalnoj anesteziji: a kolagen sunđer koji stimuliše aseptična upala i širi krvne sudove. Na taj način moguće je izazvati rast vezivnog tkiva i nove vaskularne mreže. Sunđer se sam otapa nakon dva mjeseca, ali efekat traje dugo. Operacija se može izvoditi više puta, ali u intervalima od nekoliko mjeseci.

Nove grane u vaskularnoj mreži pomažu poboljšanju opskrbe krvlju nervnog tkiva, koje se zaustavlja atrofične promjene. Korekcija krvotoka omogućava vam da vratite vid za 60% i eliminišete do 75% nedostataka vidnog polja ako pravovremeno odete u kliniku. Ako pacijent ima teške prateće poremećaje ili se prije razvila atrofija kasna faza, čak i hemodinamska korekcija će biti neefikasna.

Za djelomičnu atrofiju optičkog živca prakticira se upotreba kolagenog implantata. Impregnira se antioksidansima ili lijekovima za širenje kapilara, a zatim se ubrizgava u očnu jabučicu bez šavova. Ova metoda je efikasna samo kada je očni pritisak stabilan. Operacija je kontraindicirana kod pacijenata starijih od 75 godina, sa šećernom bolešću, teškim somatskim poremećajima i upalama i vidom manjim od 0,02 dioptrije.

Prognoza za optičku atrofiju

Za prevenciju ASD-a potrebno je redovno provjeravati stanje onih organa koji regulišu rad vidnog sistema (CNS, endokrine žlezde, zglobovi, vezivno tkivo). IN težak slučaj infekcija ili intoksikacija, kao i jako krvarenje, mora se provesti hitno simptomatsko liječenje.

Nemoguće je potpuno povratiti vid nakon neuropatije, čak i sa najbolja klinika. Slučaj se smatra uspješnim kada se stanje pacijenta stabilizira, ASD ne napreduje dugo vremena, a vid je djelimično obnovljen. Mnogi ljudi imaju trajno smanjenu vidnu oštrinu, a imaju i defekte bočnog vida.

Neki oblici atrofije kontinuirano napreduju čak i uz adekvatan tretman. Zadatak oftalmologa je usporiti atrofične i druge negativne procese. Nakon stabilizacije simptoma potrebno je stalno sprečavati ishemiju i neurodegeneraciju. Da bi se to postiglo, propisuje se dugotrajna terapija održavanja koja pomaže u poboljšanju lipidnog profila krvi i sprječavanju stvaranja krvnih ugrušaka.

Liječenje atrofije optičkog živca mora se redovno ponavljati. Vrlo je važno eliminirati sve faktore koji mogu utjecati na aksone vidnog živca. Pacijent sa optičkom neuropatijom treba redovno posećivati ​​specijaliste prema indikacijama. Potrebno je stalno sprečavati komplikacije i poboljšavati način života. Odbijanje terapije optičke neuropatije neminovno dovodi do invaliditeta zbog totalnog odumiranja nerava i nepovratnog sljepila.

Svaka promjena u slojevima vidnog živca negativno utječe na sposobnost vida osobe. Stoga je potrebno pravovremeno podvrgnuti pregledima osoba sa predispozicijama i liječiti sve bolesti koje doprinose atrofiji vidnog živca. Terapija neće pomoći vraćanju vida na 100% kada je optička neuropatija već dovoljno razvijena.

– proces karakteriziran postepenim odumiranjem vlakana.

Patologiju često uzrokuju oftalmološke bolesti.
Bolest se dijagnosticira kada su vlakna oštećena. Nervno tkivo nalazi se u gotovo svim ljudskim organima.

Šta je to

Očni nerv je vrsta transmisionog kanala. Uz njegovu pomoć, slika ulazi u regiju retine, a zatim u odjeljak mozga.

Mozak reproducira signal, pretvarajući opis u jasnu sliku. Očni nerv je povezan sa mnogima krvni sudovi od kojih dobija hranu.

U nizu procesa ovaj odnos je poremećen. Očni živac odumire, što kasnije dovodi do sljepoće i invaliditeta.

Uzroci patologije

Tokom naučnih eksperimenata ustanovljeno je da je 2/3 slučajeva atrofije optičkog živca bilo bilateralno. Uzrok su intrakranijalni tumori, edem i oštećenje vaskularni sistem, posebno kod pacijenata u dobi od 42-45 godina.

Uzroci bolesti su:

1. Oštećenje nerava. To uključuje: glaukom hronični oblik, neuritis, neoplazme.
2. Neuropatija (ishemična), kronični neuritis, edem je sekundarna patologija.
3. Nasljedna neuropatija (Leber).
4. Neuropatija (toksična). Bolest je uzrokovana metanolom. Ova komponenta je sadržana u surogatu alkoholna pića i lijekovi (Disulfiram, Ethambutol).

Uzroci bolesti su: oštećenje mrežnice, TAY-SAXS patologija, sifilis.

Na razvoj atrofije kod djece utiče kongenitalna anomalija, negativni nasljedni faktor, pothranjenost očnog živca. Patologija povlači invaliditet.

Glavna klasifikacija bolesti

Atrofiju očnog živca određuju patološki i oftalmoskopski znakovi.

Stečeni i urođeni oblik

Stečena forma je po prirodi primarna ili sekundarna. Uzrokuje uticaj etioloških faktora. Proces nastaje kao posljedica: upale, glaukoma, miopije i metaboličkih poremećaja u organizmu.

Kongenitalni oblik: javlja se u pozadini genetske patologije. Postoji 6 vrsta nasljedne atrofije: infantilna (od rođenja do 3 godine), dominantna (juvenilna sljepoća od 3 do 7 godina), opto-oto-dijabetička (od 2 do 22 godine), Beerov sindrom (komplikovana forma, pojavljuje se od 1. godine) , u porastu (od najranije dobi, postepeno napreduje), Leicesterova bolest (nasljedna), javlja se u dobi od 15 - 35 godina.

Primarna i sekundarna atrofija

Primarni oblik je lokaliziran u zdravoj očnoj jabučici. Nastaje kada je poremećena mikrocirkulacija i ishrana nervnih vlakana.

Pojava sekundarne atrofije uzrokovana je različitim očnim patologijama.

Silazni i uzlazni oblik

Silaznu atrofiju karakterizira upalni proces u proksimalnoj zoni aksona. Uočeno je oštećenje diska retine.

U uzlaznom obliku, retina je u početku zahvaćena. Postupno se destruktivni proces usmjerava na mozak. Brzina degeneracije ovisit će o debljini aksona.

Djelomični i puni stepen

Dijagnostikovanje stepena oštećenja:

• početni (oštećenje nekih vlakana);
• djelomični (prečnik oštećen);
• nepotpuna (bolest napreduje, ali vid nije potpuno izgubljen);
• kompletan (gubitak vidnih funkcija u potpunosti).

Postoji jednostrana i bilateralna atrofija. U prvom slučaju uočava se oštećenje inervacije jednog oka, u drugom - dva.

Lokalizacija i intenzitet patologije optičkog diska

Na oštrinu vida utječe lokalizacija i intenzitet atrofičnog procesa:

1. Modifikacija vidnog polja. Poremećaj se utvrđuje topikalnom dijagnostikom. Na proces utiče lokalizacija, a ne intenzitet. Oštećenje papilomakularnog snopa izaziva pojavu centralnog skotoma. Oštećeno optičko vlakno doprinosi sužavanju perifernih granica vidnog polja.
2. Kršenje shema boja. Ova simptomatologija jasno izražen sa silaznim oblikom optičkog diska. Tok procesa je određen prethodnim neuritisom ili otokom. U prvim stadijumima bolesti gube se vidljivi obrisi zelenih i crvenih nijansi.
3. Blijeda boja optičkog diska. Potreban je dodatni pregled kampimetrijom. Potrebno je prikupiti podatke o pacijentovoj početnoj oštrini vida. U nekim slučajevima, vizuelna oštrina prelazi jedan.

Ako se dijagnosticira unilateralna atrofija, bit će potreban ponovljeni pregled kako bi se izbjeglo oštećenje drugog oka (bilateralna atrofija).

Simptomi očne bolesti

Glavni simptomi početka atrofije izraženi su progresivnim pogoršanjem vida na jednom ili oba oka. Vid se ne može liječiti ili poboljšati običnim metodama korekcije.

Simptomi su izraženi:

• gubitak bočne vidljivosti (uska polja);
• pojava tunelskog vida;
• stvaranje tamnih mrlja;
• smanjen refleks zenice na svetlosne zrake.

Kada je optički živac oštećen, razvija se optička neuropatija koja dovodi do djelomičnog ili potpunog sljepila.

Ispravna medicinska dijagnoza

Oftalmološkim pregledom se utvrđuje prisutnost i obim bolesti. Pacijent treba konsultovati neurohirurga i neurologa.

Uspostaviti tačna dijagnoza morate proći kroz:

• oftalmoskopija (pregled fundusa oka);
• vizometrija (utvrđuje se stupanj oštećenja vizualne percepcije);
• perimetrija (pregledaju se vidna polja);
• kompjuterska perimetrija (određuje se zahvaćeno područje);
• evaluacijski rezultat očitavanja boje (određuje se lokacija vlakna);
• video – oftalmografija (otkriva se priroda patologije);
• kraniografija (radi se rendgenski snimak lobanje).

Mogu se propisati i dodatni pregledi koji uključuju CT skeniranje, magnetnu rezonancu i laserski dopler ultrazvuk.

Liječenje bolesti – sprječavanje invaliditeta

Nakon dijagnoze, specijalista propisuje intenzivnu terapiju. Zadatak liječnika: eliminirati uzroke patologije, zaustaviti napredovanje atrofičnog procesa, spriječiti potpuna sljepoća i invaliditet pacijenta.

Efikasno liječenje pacijenata lijekovima

Nemoguće je obnoviti mrtva nervna vlakna. Zbog toga terapijske mjere imaju za cilj zaustavljanje upalnih procesa uz pomoć lijekova.

Ova oftalmološka bolest se liječi:

1. Vazodilatatori. Lijekovi stimuliraju cirkulaciju krvi. Najefikasniji: No-shpa, Dibazol, Papaverin.
2. Antikoagulansi. Djelovanje lijekova usmjereno je na sprječavanje zgrušavanja krvi i stvaranja tromboze. Specijalista propisuje: Heparin, Tiklid.
3. Biogeni stimulansi. Pojačan je metabolički proces u strukturama nervnog tkiva. Ova grupa proizvoda uključuje: treset, ekstrakt aloe.
4. Vitaminski kompleks. Vitamini su katalizator biohemijske reakcije, koji se javljaju u strukturama očnog tkiva. Za liječenje patologije propisano je: Ascorutin, B1, B6, B12.
5. Imunostimulansi. Podstiče regeneraciju ćelija, potiskuje upalnih procesa(u slučaju infekcije). Najefikasniji: Ginseng, Eleutherococcus.
6. Hormonski lekovi. Simptomi se ublažavaju upalne prirode. Propisano: Deksametazon, Prednizolon pojedinačno (u nedostatku kontraindikacija).

Pacijent dobiva određene rezultate od akupunkture i fizioterapije (ultrazvuk, elektroforeza).

Hirurška intervencija - glavne vrste operacija

Hirurški zahvat je indiciran za pacijente sa lošom prognozom: atrofija optičkog živca sa mogućnošću sljepoće.

Vrste operacija:

1. Vazokonstruktivno. Temporalne ili karotidne arterije su vezane, a protok krvi se redistribuira. Poboljšava se dotok krvi u orbitalne arterije.
2. Ekstraskleralno. Transplantira se sopstveno tkivo. Na zahvaćena područja stvara se antiseptički učinak, izaziva se ljekovito djelovanje i stimulira se dotok krvi.
3. Dekompresija. Secira se skleralni ili koštani kanalikul očnog živca. Postoji odliv venske krvi. Pritisak na sekciju grede je smanjen. Rezultat: poboljšavaju se funkcionalne sposobnosti vidnog živca.

Nakon medicinskog ili hirurškog tretmana bit će odgovarajuću upotrebu Alternativna medicina.

Tradicionalni lijekovi stimuliraju metabolizam i povećavaju cirkulaciju krvi. Korištenje narodnih lijekova dopušteno je nakon konsultacije s liječnikom (oftalmologom).

Borba protiv bolesti kod dece

Terapija kod djece usmjerena je na očuvanje nervnih vlakana i zaustavljanje procesa. Bez adekvatnog liječenja dijete će postati potpuno slijepo i invalidno.

Uprkos mjerama koje se poduzimaju na početku liječenja, optička atrofija često napreduje i razvija se. U nekim slučajevima, trajanje terapije je 1 do 2 mjeseca. Kod uznapredovalih oblika atrofije liječenje traje od 5 do 10 mjeseci.

Nakon pregleda, lekar detetu prepisuje:

• magnetna stimulacija;
• električna stimulacija;
• vazodilatatori;
• biostimulirajući lijekovi;
• vitaminski koktel;
• enzimi.

Ako uzimanje lijekova ne donese rezultate, a bolest nastavi da napreduje, propisuje se tijek laserske terapije ili kirurške mjere.

Atrofija tabetskog živca

Tabes je bolest nervnog sistema zbog infekcije sifilisom. Ako se ne primjenjuje blagovremeno liječenje, bolest napreduje, uzrokujući očne trofičke poremećaje.

Tabetička atrofija očnog živca jedina je manifestacija tabesa ( rani simptom neurosifilis). Tabetički oblik atrofije karakterizira bilateralni gubitak vida.

Znak bolesti je refleksna nepokretnost zjenica. Papila vidnog nerva postaje obezbojena i postaje sivo-bela.

Dolazi do oštrog pada vida, patologija je teško liječiti. Terapiju propisuje venerolog i neurolog (liječenje primarne infekcije je obavezno). U početku se propisuju lijekovi i vitaminske suplemente koji stimulišu metabolički procesi u tkivnim strukturama.


Interno propisano:

• vitamin A;
• askorbinska kiselina;
• nikotinska kiselina;
• kalcijum (pangamat);
• riboflavin.

Nakon tri dana propisuju se intramuskularne injekcije: vitamin B, B6, B12. Lijekovi se kombiniraju s ekstraktom aloje ili staklastog tijela. Liječenje se provodi pod strogim nadzorom specijaliste u zdravstvenoj ustanovi.

Atrofija zbog trovanja metil alkoholom

Metilni alkohol i mješavine tehničkog alkohola mogu uzrokovati ozbiljnu štetu viziju. Patologija se ponekad javlja zbog trovanja metil alkoholom.

Prvi znak trovanja karakteriziraju: migrena, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, dijareja. Zjenica se širi, jasnoća vida je narušena, a refleksije svjetlosti se ne mogu razlikovati. Dolazi do oštrog smanjenja vida.

Terapija ovog oblika atrofije se sastoji od upotrebe: alkalizirajućih lijekova, kalcijuma, vitamina B, askorbinske kiseline.

Kod pacijenata s dijagnozom metil artofije, prognoza oporavka je pesimistična. Obnavljanje vida opaženo je samo kod 15% pacijenata.

Atrofija optičkog živca je oštećenje nervnih vlakana. At dugotrajan proces neuroni umiru, što dovodi do gubitka vida.

Dijagnoza atrofije

Prilikom pregleda pacijenata sa optičkom atrofijom potrebno je utvrditi prisutnost prateće bolesti, činjenica uzimanja lekova i kontakta sa hemikalijama, prisustvo loše navike, kao i pritužbe koje ukazuju na moguće intrakranijalne lezije.

Prilikom fizikalnog pregleda, oftalmolog utvrđuje odsustvo ili prisustvo egzoftalmusa, ispituje pokretljivost očnih jabučica, provjerava reakciju zenica na svjetlost i refleks rožnjače. Obavezno je ispitivanje oštrine vida, perimetrije i kolornog vida.

Osnovne informacije o prisutnosti i stepenu atrofije vidnog živca dobijaju se oftalmoskopom. Ovisno o uzroku i obliku optičke neuropatije, oftalmoskopska slika će se razlikovati, ali postoje tipične karakteristike različitih tipova optičke atrofije.

To uključuje: bljedilo optičkog diska različitim stepenima i prevalencija, promjene njegovih kontura i boje (od sivkaste do voštane), ekskavacija površine diska, smanjenje broja malih krvnih žila na disku (Kestenbaumov simptom), sužavanje kalibra retinalnih arterija, promjene u vene itd. Stanje optičkog diska se razjašnjava tomografijom (optička koherencija, lasersko skeniranje).

Elektrofiziološka studija (EPS) otkriva smanjenje labilnosti i povećanje praga osjetljivosti optičkog živca. U glaukomatoznom obliku atrofije optičkog živca, tonometrija se koristi za određivanje povećanja intraokularnog tlaka.

Patologija orbite se otkriva pomoću obične radiografije orbite. Ispitivanje krvnih sudova retine vrši se fluoresceinskom angiografijom. Proučavanje protoka krvi u orbitalnim i supratrohlearnim arterijama, te intrakranijalnom dijelu unutrašnje karotidne arterije izvodi se dopler ultrazvukom.

Ako je potrebno, oftalmološki pregled se dopunjuje proučavanjem neurološkog statusa, uključujući konzultacije neurologa, radiografiju lubanje i sela, CT ili MRI mozga. Ukoliko pacijent ima moždanu masu ili intrakranijalna hipertenzija neophodna je konsultacija sa neurohirurgom.

U slučaju patogenetske veze između atrofije optičkog živca i sistemskog vaskulitisa indicirana je konsultacija sa reumatologom. Prisutnost tumora orbite diktira potrebu pregleda pacijenta od strane oftalmo-onkologa. Terapijsku taktiku za okluzivne lezije arterija (orbitalne, unutrašnje karotidne) određuje oftalmolog ili vaskularni kirurg.

Sa atrofijom optičkog živca uzrokovanom zarazne patologije Informativni su laboratorijski testovi: ELISA i PCR dijagnostika.

Diferencijalnu dijagnozu optičke atrofije treba postaviti s perifernom kataraktom i ambliopijom.

Prognoza

Stepen gubitka vida kod pacijenta zavisi od dva faktora – težine oštećenja nervnog stabla i vremena početka lečenja. Ako patološki proces zahvaćen samo dio neurocita; u nekim slučajevima je adekvatnom terapijom moguće gotovo potpuno vratiti funkciju oka.

Nažalost, sa atrofijom svih nervnih ćelija i prestankom prenosa impulsa, postoji velika verovatnoća da pacijent dobije slepilo. Rješenje u ovom slučaju može biti hirurška obnova ishrane tkiva, ali takav tretman ne garantuje vraćanje vida.

Fizioterapija

Postoje dvije fizioterapeutske tehnike, čije pozitivno djelovanje potvrđeno naučnim istraživanjima:

1. Impulsna magnetna terapija (MPT) - ova metoda nije usmjerena na obnavljanje stanica, već na poboljšanje njihovog funkcioniranja. Zahvaljujući ciljanom uticaju magnetnih polja, sadržaj neurona se „zgušnjava“, zbog čega je generisanje i prenos impulsa do mozga brži.
2. Biorezonantna terapija (BT) - njen mehanizam djelovanja povezan je s poboljšanjem metaboličkih procesa u oštećenim tkivima i normalizacijom protoka krvi kroz mikroskopske žile (kapilare).

Vrlo su specifični i koriste se samo u velikim regionalnim ili privatnim oftalmološkim centrima, zbog potrebe za skupom opremom. U pravilu se za većinu pacijenata ove tehnologije plaćaju, pa se BMI i BT koriste prilično rijetko.

Prevencija

Atrofija optičkog živca - ozbiljna bolest.

Da biste to spriječili, morate slijediti neka pravila:

• konzultacija sa specijalistom ako postoji i najmanja sumnja u oštrinu vida pacijenta;
• prevencija raznih vrsta trovanja;
• pravovremeno liječiti zarazne bolesti;
• ne zloupotrebljavajte alkohol;
• pratiti krvni pritisak;
• spriječiti ozljede očiju i traumatskih ozljeda mozga;
• ponovljena transfuzija krvi zbog obilnog krvarenja.

Pravovremena dijagnoza i liječenje mogu vratiti vid u nekim slučajevima, au drugim usporiti ili zaustaviti napredovanje atrofije.

Komplikacije

Dijagnoza optičke atrofije je vrlo ozbiljna. Pri najmanjem smanjenju vida, odmah se obratite liječniku kako ne biste propustili šansu za oporavak. Bez liječenja i kako bolest napreduje, vid može potpuno nestati, te će ga biti nemoguće vratiti.

Da biste spriječili pojavu patologija vidnog živca, potrebno je pažljivo pratiti svoje zdravlje i redovno se podvrgavati pregledima specijalista (reumatolog, endokrinolog, neurolog, oftalmolog). Kod prvih znakova pogoršanja vida treba se obratiti oftalmologu.

Invalidnost

I grupa invaliditeta se utvrđuje kod IV stepena disfunkcije vizuelnog analizatora - značajno izražene disfunkcije (apsolutno ili praktično slepilo) i smanjenja jedne od glavnih kategorija životne aktivnosti na 3 stepena sa potrebom za socijalnom zaštitom.

Osnovni kriterijumi IV stepena disfunkcije vizuelnog analizatora.

• sljepoća (vid jednak 0) na oba oka;
• vidna oštrina sa korekcijom boljeg oka nije veća od 0,04;
• bilateralno koncentrično sužavanje granica vidnog polja na 10-0° od tačke fiksacije, bez obzira na stanje centralne vidne oštrine.

Grupa invaliditeta II se utvrđuje kod III stepena disfunkcije vizuelnog analizatora - izražene disfunkcije (visok stepen slabovidnosti), i smanjenja jedne od glavnih kategorija životne aktivnosti na 2 stepen sa potrebom za socijalnom zaštitom.

Glavni kriterijumi za ozbiljno oštećenje vida su:

• vidna oštrina boljeg oka od 0,05 do 0,1;
• bilateralno koncentrično sužavanje granica vidnog polja na 10-20° od tačke fiksacije, kada je radna aktivnost moguća samo u posebno stvorenim uslovima.

III grupa invaliditeta utvrđuje se za stepen II - umjerena disfunkcija (umjereno slabovidnost) i smanjenje jedne od glavnih kategorija životne aktivnosti na stepen 2 sa potrebom za socijalnom zaštitom.

Glavni kriteriji za umjereno oštećenje vida su:

• smanjenje vidne oštrine oka boljeg vida sa 0,1 na 0,3;
• jednostrano koncentrično suženje granica vidnog polja od tačke fiksacije manje od 40°, ali više od 20°;

Osim toga, prilikom donošenja odluke o grupi invaliditeta uzimaju se u obzir sve bolesti koje pacijent ima.