Šta je metabolizam lipida? Uzroci poremećaja i metode vraćanja ravnoteže masti. Narodni lijekovi za ubrzavanje metabolizma. Koje procese uključuje metabolizam lipida?

Poremećaji metabolizma lipida uočavaju se kod raznih bolesti organizma. Lipidi su masti koje se sintetiziraju u jetri ili ulaze u organizam hranom. Njihova lokacija, biološka i Hemijska svojstva variraju u zavisnosti od klase. Masno porijeklo lipida uzrokuje visok nivo hidrofobnosti, odnosno nerastvorljivosti u vodi.

Metabolizam lipida je kompleks različitih procesa:

• cijepanje, probava i apsorpcija od strane organa PT;
• transport masti iz crijeva;
• razmjena pojedinačnih vrsta;
• lipogeneza;
• lipoliza;
• interkonverzija masnih kiselina i ketonska tijela;
• katabolizam masnih kiselina.

Glavne grupe lipida

1. Fosfolipidi.
2. Trigliceridi.
3. Holesterol.
4. Masna kiselina.

Ova organska jedinjenja su deo površinskih membrana svih ćelija živog organizma, bez izuzetka. Neophodni su za steroidne i žučne veze, potrebni su za izgradnju mijelinskih ovojnica nervnih puteva i potrebni su za proizvodnju i skladištenje energije.

Potpuni metabolizam lipida osiguravaju i:

• lipoproteini (lipidno-proteinski kompleksi) visoke, srednje, niske gustine;
• hilomikroni koji djeluju transportna logistika lipida u cijelom tijelu.

Poremećaji su determinirani neuspjehom u sintezi nekih lipida i povećanom proizvodnjom drugih, što dovodi do njihovog viška. Nadalje, u tijelu se pojavljuju sve vrste patoloških procesa, od kojih neki prelaze u akutne i hronične forme. U ovom slučaju se ne mogu izbjeći ozbiljne posljedice.

Razlozi za neuspjeh

Kod kojih se uoči abnormalni metabolizam lipida, može nastati zbog primarnog ili sekundarnog porijekla poremećaja. Dakle, uzroci primarne prirode su nasledno-genetski faktori. Uzroci sekundarne prirode - pogrešna slika zivot i serije patoloških procesa. Više specifični razlozi su:

• pojedinačne ili višestruke mutacije odgovarajućih gena, s kršenjem proizvodnje i korištenja lipida;
• ateroskleroza (uključujući nasljednu predispoziciju);
• sjedilački način životaživot;
• zloupotreba hrane koja sadrži holesterol i masne kiseline;
• pušenje;
• alkoholizam;
• dijabetes;
• kronično zatajenje jetre;
• hipertireoza;
• primarna bilijarna ciroza;
• nuspojava od uzimanja serije lijekovi;
• hiperfunkcija štitne žlijezde.

Hronični neuspjeh jetra može uzrokovati poremećaje metabolizma lipida

Štaviše najvažniji faktori uticaji se nazivaju kardiovaskularne bolesti i višak kilograma. Poremećen metabolizam lipida, uzrokujući, karakteriše stvaranje kolesterolskih plakova na zidovima krvnih sudova, što može rezultirati potpunim začepljenjem suda -,. Među svim kardiovaskularnim bolestima spada ateroskleroza najveći broj slučajevi rane smrti pacijenata.

Faktori rizika i uticaji

Kršenja metabolizam masti prvenstveno karakterizira povećanje količine kolesterola i triglicerida u krvi. Metabolizam lipida i njegovo stanje – važan aspekt dijagnostika, liječenje i prevencija teških bolesti srca i krvnih žila. Preventivni tretman krvni sudovi su neophodni za pacijente sa dijabetes melitusom.

Dva su glavna faktora koji utiču na poremećaj metabolizma lipida:

1. Promjene u stanju čestica lipoproteina niske gustine (LDL). Makrofagi ih nekontrolirano hvataju. U nekoj fazi dolazi do prezasićenja lipidima, a makrofagi mijenjaju svoju strukturu, pretvarajući se u pjenaste stanice. Zadržavajući se u zidu krvnih žila, oni pomažu ubrzati proces diobe stanica, uključujući aterosklerotsku proliferaciju.
2. Neefikasnost čestica lipoproteina visoke gustine (HDL). Zbog toga dolazi do poremećaja u oslobađanju holesterola iz endotela. vaskularni zid.

Faktori rizika su:

• spol: muškarci i žene nakon menopauze;
• proces starenja organizma;
• dijeta bogata mastima;
• dijeta koja isključuje normalnu konzumaciju proizvoda od grubih vlakana;
• prekomjerna konzumacija hrane s holesterolom;
• alkoholizam;
• pušenje;
• trudnoća;
• gojaznost;
• dijabetes;
• nefroza;
• uremija;
• hipotireoza;
• Cushingova bolest;
• hipo- i hiperlipidemija (uključujući nasljednu).

Dislipidemija "dijabetička"

Izraženi abnormalni metabolizam lipida opažen je kod dijabetes melitusa. Iako je bolest zasnovana na poremećaju metabolizam ugljikohidrata(disfunkcija pankreasa), metabolizam lipida je također nestabilan. Uočeno:

• povećana razgradnja lipida;
• povećanje broja ketonskih tijela;
• slabljenje sinteze masnih kiselina i triacilglicerola.

U zdrava osoba najmanje polovina pristigle glukoze se normalno razgrađuje u vodu i ugljen-dioksid. Ali dijabetes ne dozvoljava da se procesi odvijaju kako treba, a umjesto 50%, samo 5% će završiti u "recikliranju". Višak šećera utiče na sastav krvi i urina.

Kod dijabetes melitusa poremećen je metabolizam ugljikohidrata i lipida

Stoga je propisan za dijabetes melitus posebna dijeta I poseban tretman, usmjeren na stimulaciju pankreasa. Bez liječenja postoji rizik od povećanja triacilglicerola i hilomikrona u krvnom serumu. Takva plazma se naziva "lipemična". Smanjuje se proces lipolize: nedovoljna razgradnja masti - njihovo nakupljanje u tijelu.

Simptomi

Dislipidemija ima sljedeće manifestacije:

1. Vanjski znakovi:

• prekomjerna težina;
• masne naslage u unutrašnjim uglovima očiju;
• ksantomi na tetivama;
• povećana jetra;
• uvećana slezena;
• oštećenje bubrega;
• endokrine bolesti;
• visok nivo holesterola i triglicerida u krvi.

Kod dislipidemije se uočava povećana slezena

1. Unutrašnji znaci (otkriveni tokom pregleda):

Simptomi poremećaja variraju u zavisnosti od toga šta se tačno primećuje – višak ili nedostatak. Višak najčešće izazivaju: dijabetes melitus i drugi endokrine patologije, urođene metaboličke mane, pothranjenost. Ako postoji višak, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• odstupanje od normalnog nivoa holesterola u krvi ka povećanju;
• veliki broj V LDL u krvi;
• simptomi ateroskleroze;
• gojaznost sa komplikacijama.

Simptomi nedostatka javljaju se pri namjernom postu i nepoštovanju nutritivnih standarda, uz patološke probavne smetnje i niz genetskih abnormalnosti.

Simptomi nedostatka lipida:

• iscrpljenost;
• deficit vitamini rastvorljivi u mastima i esencijalne nezasićene masne kiseline;
• poremećaji menstrualnog ciklusa i reproduktivnih funkcija;
• gubitak kose;
• ekcemi i druge upale kože;
• nefroza.

Dijagnostika i terapija

Za procjenu cjelokupnog kompleksa procesa metabolizma lipida i prepoznavanje poremećaja potrebna je laboratorijska dijagnostika. Dijagnostika uključuje detaljan profil lipida, koji pokazuje nivoe svih potrebnih klasa lipida. Standardni testovi u ovom slučaju su lipoproteinogram.

Takva dijagnostika bi trebala postati redovna za dijabetes melitus, kao i za prevenciju bolesti kardiovaskularnog sistema.

Pomaže da se metabolizam lipida vrati u normalu kompleksan tretman. Glavna metoda nemedikamentozna terapija je niskokalorična dijeta sa ograničena upotrebaživotinjske masti i “lake” ugljikohidrate.

Liječenje treba započeti eliminacijom faktora rizika, uključujući liječenje osnovne bolesti. Pušenje i pijenje alkoholnih pića su isključeni. Odličan lijek sagorijevanje masti (trošenje energije) je fizička aktivnost. Oni koji vode sjedilački način života zahtijevaju svakodnevnu fizičku aktivnost i zdravo oblikovanje tijela. Pogotovo ako je nepravilan metabolizam lipida doveo do viška kilograma.

Postoji i posebna medikamentozna korekcija nivoa lipida, koja se aktivira ako nemedicinski tretman pokazalo se neefikasnim. Lijekovi za snižavanje lipida pomoći će u ispravljanju abnormalnog metabolizma lipida u "akutnim" oblicima.

Glavne klase lijekova za borbu protiv dislipidemije:

1. statini.
2. Nikotinska kiselina i njeni derivati.
3. Fibrati.
4. Antioksidansi.
5. Sekvestranti žučne kiseline.

Nikotinska kiselina se koristi za liječenje dislipidemije

Efikasnost terapije i povoljna prognoza ovise o kvaliteti stanja pacijenta, kao i prisutnosti faktora rizika za razvoj kardiovaskularnih patologija.

U osnovi, nivo lipida i njihov metabolički procesi zavisi od same osobe. Aktivan način života bez loše navike, pravilna ishrana, redovni sveobuhvatni medicinski pregledi organizma nikada nisu bili neprijatelji dobrog zdravlja.

Metabolizam lipida je metabolizam masti u ljudsko tijelo, što je složen fiziološki proces, kao i lanac biohemijske reakcije koji se javljaju u ćelijama celog tela.

Da bi se molekuli holesterola i triglicerida kretali krvotok, oni se drže za proteinske molekule, koji su transporteri u krvotoku.

Uz pomoć neutralnih lipida sintetiziraju se žučne kiseline i steroidni hormoni, a molekule neutralnih lipida pune energijom svaku ćeliju membrane.

Vezivanjem za proteine ​​niske molekularne gustine, lipidi se talože vaskularne membrane u obliku lipidne mrlje s naknadnim stvaranjem aterosklerotskog plaka iz nje.

Sastav lipoproteina

Lipoprotein (lipoprotein) se sastoji od molekula:

• Esterifikovani oblik CS;
• Neesterifikovani oblik holesterola;
• Molekule triglicerida;
• Molekuli proteina i fosfolipida.

Komponente proteina (proteida) u sastavu molekula lipoproteina:

• Apoliprotein (apoliprotein);
• Apoprotein (apoprotein).

Cijeli proces metabolizma masti podijeljen je u dvije vrste metaboličkih procesa:

• Endogeni metabolizam masti;
• Egzogeni metabolizam lipida.

Ako se metabolizam lipida odvija s molekulima kolesterola koji ulaze u tijelo s hranom, onda je to egzogeni metabolički put. Ako je izvor lipida njihova sinteza u stanicama jetre, onda je to endogeni metabolički put.

Postoji nekoliko frakcija lipoproteina, od kojih svaka frakcija obavlja određene funkcije:

• molekule hilomikrona (CM);
• Lipoproteini vrlo niske molekularne gustine (VLDL);
• Lipoproteini niske molekularne gustine (LDL);
• Lipoproteini srednje molekularne gustoće (MDL);
• Lipoproteini visoke molekularne gustine (HDL);
• Molekuli triglicerida (TG).

Metabolički proces između frakcija lipoproteina je međusobno povezan.

Molekule holesterola i triglicerida su potrebne:

• Za funkcionisanje sistema hemostaze;
• Formirati membrane svih ćelija u tijelu;
• Za proizvodnju hormona od strane endokrinih organa;
• Za proizvodnju žučnih kiselina.

Funkcije molekula lipoproteina

Struktura molekule lipoproteina sastoji se od jezgre, koje uključuje:

• Esterificirani molekuli kolesterola;
• Molekule triglicerida;
• Fosfolipidi, koji pokrivaju jezgro u 2 sloja;
• Molekuli apoliproteina.

Molekul lipoproteina se razlikuje jedan od drugog u postotku svih komponenti.

Lipoproteini se razlikuju ovisno o prisutnosti komponenti u molekuli:

• To size;
• Po gustini;
• Prema svojim svojstvima.

Pokazatelji metabolizma masti i lipidnih frakcija u krvnoj plazmi:

lipoprotein	sadržaj holesterola	molekule apoliproteina	molekulska gustina mjerna jedinica gram po mililitru	molekularni prečnik
hilomikron (CM)	TG	· A-l;	manje od 1.950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
rezidualna molekula hilomikrona (CM)	TG + eter CS	· B48;	manje od 1,0060	više od 500,0
		· E.
VLDL	TG	· C-l;	manje od 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	ester holesterola + TG	· C-l;	od 1,0060 do 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
LDL	TG i eter HS	V-100	od 1,0190 do 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + ester holesterola	· A-l;	od 1,0630 do 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Poremećaj metabolizma lipida

Poremećaji u metabolizmu lipoproteina su poremećaji u procesu sinteze i razgradnje masti u ljudskom tijelu. Ove abnormalnosti u metabolizmu lipida mogu se pojaviti kod bilo koje osobe.

Najčešće uzrok može biti genetska predispozicija tijela do nakupljanja lipida, kao i nezdrava ishrana sa velikom konzumacijom masne hrane koja sadrži holesterol.

Važnu ulogu igraju patologije endokrinog sistema i patologije probavnog trakta i crijevnih dijelova.

Uzroci poremećaja metabolizma lipida

Ova patologijačesto se razvija kao posljedica patoloških poremećaja u tjelesnim sistemima, ali postoji nasljedna etiologija nakupljanja holesterola u organizmu:

• Nasljedna genetska hilomikronemija;
• Kongenitalna genetska hiperholesterolemija;
• Nasljedna genetska dis-beta-lipoproteinemija;
• Kombinirani tip hiperlipidemije;
• Endogena hiperlipidemija;
• Nasljedna genetska hipertriglicerinemija.

Takođe, poremećaji u metabolizmu lipida mogu biti:

• Primarna etiologija koju predstavlja nasledna kongenitalna hiperholesterolemija, zbog defektnog gena kod deteta. Dijete može primiti abnormalni gen od jednog roditelja (homozigotna patologija) ili od oba roditelja (heterozigotna hiperlipidemija);
• Sekundarna etiologija poremećaja metabolizma masti, uzrokovane poremećajima u endokrinom sistemu, nepravilnim funkcionisanjem ćelija jetre i bubrega;
• Nutritivni uzroci neravnoteže između frakcija holesterola, dolazi iz ne pravilnu ishranu pacijenata kada na jelovniku dominiraju proizvodi životinjskog porijekla koji sadrže holesterol.

Loša prehrana

Sekundarni uzroci poremećaja u metabolizmu lipida

Sekundarna hiperholesterolemija se razvija zbog postojećih patologija u tijelu pacijenta:

• Sistemska ateroskleroza. Ova patologija se može razviti na temelju primarne hiperholesterolemije, kao i zbog loše prehrane, s prevladavanjem životinjskih masti;
• Loše navike - nikotin i zavisnost od alkohola. Hronična konzumacija utiče na funkcionalnost ćelija jetre koje sintetišu 50,0% ukupnog holesterola sadržanog u organizmu, a hronična nikotinska zavisnost dovodi do slabljenja arterijskih membrana, na kojima se mogu taložiti holesterolski plakovi;
• Metabolizam lipida je također poremećen kod dijabetes melitusa;
• At hronični stadijum zatajenje ćelija jetre;
• Sa patologijom pankreasa - pankreatitis;
• Sa hipertireozom;
• Bolesti povezane s poremećenom funkcijom endokrinih organa;
• Kada se Whippleov sindrom razvije u tijelu;
• At radijaciona bolest i maligne onkološke neoplazme u organima;
• Razvoj bilijarnog tipa ciroze ćelija jetre u stadijumu 1;
• Odstupanja u funkcionalnosti štitne žlijezde;
• Patologija hipotireoza, ili hipertireoza;
• Primjena mnogih lijekovi kao samoliječenje, što dovodi ne samo do poremećaja metabolizma lipida, već može pokrenuti i nepopravljive procese u tijelu.

Faktori koji izazivaju poremećaje u metabolizmu lipida

Faktori rizika za poremećaje u metabolizmu masti uključuju:

• Ljudski rod. Muškarci su podložniji poremećajima metabolizma masti. Žensko tijelo zaštićena od nakupljanja lipida pomoću polnih hormona u reproduktivno doba. S početkom menopauze, žene su također sklone hiperlipidemiji i razvoju sistemske ateroskleroze i patologija srčanog organa;
• Starost pacijenta. Muškarci - nakon 40 - 45 godina, žene nakon 50 godina starosti u vrijeme razvoja menopauze i menopauze;
• Trudnoća kod žene, povećanje indeksa holesterola je zbog prirodnih bioloških procesa u ženskom tijelu;
• fizička neaktivnost;
• Nezdrava prehrana, u kojoj je u meniju maksimalna količina hrane koja sadrži kolesterol;
• Indeks visokog krvnog pritiska - hipertenzija;
• Višak tjelesne težine - gojaznost;
• Cushingova patologija;
• Nasljednost.

Lijekovi koji dovode do patoloških promjena u metabolizmu lipida

Mnogi lijekovi provociraju pojavu patologije dislipidemije. Razvoj ove patologije može se pogoršati samoliječenjem, kada pacijent ne zna tačne učinke lijekova na tijelo i međusobnu interakciju lijekova.

Nepravilna upotreba i doziranje dovode do povećanja molekula holesterola u krvi.

Tabela lijekova koji utiču na koncentraciju lipoproteina u krvnoj plazmi:

naziv lijeka ili farmakološka grupa droge	povećanje LDL indeksa	povećanje indeksa triglicerida	smanjenje HDL indeksa
diuretici tiazidnog tipa	+
lek ciklosporin	+
lijek Amiodaron	+
Lijek Rosiglitazone	+
sekvestranti žuči		+
grupa lijekova koji inhibiraju proteinazu		+
lijekovi retinoidi		+
grupa glukokortikoida		+
grupa anaboličkih steroida		+
drug Sirolimus		+
beta blokatori		+	+
progestinska grupa			+
androgena grupa			+

Prilikom primjene hormonske nadomjesne terapije, hormon estrogen i hormon progesteron, koji su dio lijekova, smanjuju HDL molekule u krvi.

Oralni kontraceptivi također smanjuju kolesterol visoke molekularne težine u krvi.

Ostali lijekovi s dugotrajnom terapijom dovode do promjena u metabolizmu lipida i također mogu poremetiti funkcionalnost stanica jetre.

Znakovi promjena u metabolizmu lipida

Simptomi razvoja hiperholesterolemije primarne (genetske) i sekundarne etiologije (stečene) uzrokuju veliki broj promjena u tijelu pacijenta.

Mnogi simptomi se mogu prepoznati samo putem dijagnostička studija instrumentalne i laboratorijske tehnike, ali postoje i simptomi koji se mogu otkriti vizualno i palpacijom:

• Na tijelu pacijenta nastaju ksantomi;
• Formiranje ksantelazmi na kapci i na koži;
• Ksantomi na tetivama i zglobovima;
• Pojava naslaga holesterola u uglovima očnih rezova;
• Povećava se tjelesna težina;
• Dolazi do povećanja slezine, kao i organa jetre;
• Dijagnosticiraju se jasni znaci razvoja nefroze;
• Formiraju se generalizirani simptomi patologije endokrinog sistema.

Ova simptomatologija ukazuje na kršenje metabolizma lipida i povećanje indeksa kolesterola u krvi.

Kada dođe do promjene metabolizma lipida u pravcu smanjenja lipida u krvnoj plazmi, izraženi su sljedeći simptomi:

• Smanjenje tjelesne težine i volumena, što može dovesti do potpune iscrpljenosti organizma - anoreksije;
• Gubitak kose sa vlasišta;
• Odvajanje i lomljivost noktiju;
• Ekcem i čirevi na koži;
• Upalni procesi na koži;
• Suha koža i ljuštenje epiderme;
• Patologija nefroza;
• Poremećaji menstrualnog ciklusa kod žena;
• Ženska neplodnost.

Simptomi promjena u metabolizmu lipida isti su u dječije tijelo i u telu odrasle osobe.

Djeca češće pokazuju vanjske znakove povećanja indeksa kolesterola u krvi, odnosno smanjenja koncentracije lipida, a u organizmu odrasle osobe spoljni znaci pojavljuju se kada patologija napreduje.

Dijagnostika

instalirati tačna dijagnoza, doktor mora pregledati pacijenta i također ga uputiti laboratorijska dijagnostika sastav krvi. Samo u zbir svih rezultata istraživanja možemo staviti tačna dijagnoza promjene u metabolizmu lipida.

Primarnu dijagnostičku metodu provodi liječnik na prvom pregledu pacijenta:

• Vizualni pregled pacijenta;
• Proučavanje patologije ne samo samog pacijenta, već i genetskih rođaka kako bi se identificirala obiteljska nasljedna hiperholesterolemija;
• Zbirka anamneze. Posebna pažnja pazi na prehranu pacijenta, kao i na način života i ovisnosti;
• Upotreba palpacije prednjeg zida peritoneuma, koja će pomoći u identifikaciji patologije hepatosplenomegalije;
• Lekar meri indeks krvnog pritiska;
• Potpuna anketa pacijenta o početku razvoja patologije kako bi se moglo utvrditi početak promjena u metabolizmu lipida.

Laboratorijska dijagnostika poremećaja u metabolizmu lipida provodi se sljedećom metodom:

• Opća analiza sastava krvi;
• Biohemija sastava krvi u plazmi;
• Opća analiza urina;
• Laboratorijski test krvi sa metolom lipidni spektar- lipogrami;
• Imunološka analiza sastava krvi;
• Krv za utvrđivanje indeksa hormona u tijelu;
• Studija genetske detekcije defektnih i abnormalnih gena.

Metode instrumentalna dijagnostika kod poremećaja metabolizma masti:

• ultrazvuk ( ultrasonografija) ćelije jetre i bubrega;
• CT (kompjuterska tomografija) unutrašnjih organa koji su uključeni u metabolizam lipida;
• MRI (magnetna rezonanca) unutrašnjih organa i sistema krvotoka.

Kako obnoviti i poboljšati metabolizam holesterola?

Ispravljanje poremećaja metabolizma masti počinje pregledom načina života i prehrane.

Prvi korak nakon postavljanja dijagnoze je da odmah:

• Odreći se postojećih loših navika;
• Povećajte svoju aktivnost, možete početi voziti bicikl ili ići na bazen. Dovoljno je 20-30 minuta sesije na sobnom biciklu, ali vožnja bicikla traje duže. svježi zrak, poželjno;
• Konstantna kontrola tjelesne težine i borba protiv gojaznosti;
• Dijetalna hrana.

Dijeta za poremećaje liposinteze može:

• Vratiti metabolizam lipida i ugljikohidrata kod pacijenta;
• Poboljšati rad srčanog organa;
• Obnavlja mikrocirkulaciju krvi u cerebralnim žilama;
• Normalizacija metabolizma cijelog tijela;
• Smanjite nivo loš holesterol do 20,0%;
• Sprečava nastanak holesterolskih plakova u glavnim arterijama.

Obnavljanje metabolizma lipida ishranom

Dijetalna prehrana kod poremećaja metabolizma lipida i lipidnih spojeva u krvi u početku je prevencija razvoja ateroskleroze i bolesti srčanog organa.

Dijeta ne djeluje samo kao samostalan dio nemedikamentne terapije, već i kao komponenta kompleksa liječenje lijekovima droge.

Princip pravilne prehrane za normalizaciju metabolizma masti:

• Ograničite konzumaciju hrane koja sadrži holesterol. Iz ishrane izbaciti namirnice koje sadrže životinjske masti - crveno meso, masne mliječne proizvode, jaja;
• Obroci u malim porcijama, ali ne manje od 5-6 puta dnevno;
• U svoju svakodnevnu prehranu uvedite namirnice bogate vlaknima – svježe voće i bobice, svježe i kuhano i dinstano povrće, kao i žitarice i mahunarke. Sveže povrće a voće će ispuniti tijelo cijelim kompleksom vitamina;
• Jedite morsku ribu do 4 puta sedmično;
• U kuvanju svaki dan koristite biljna ulja koja sadrže polinezasićene masne kiseline. masna kiselina Omega-3 - maslinovo, susamovo i laneno ulje;
• Jedite samo nemasno meso, kuhajte i jedite živinu bez kože;
• Fermentisani mlečni proizvodi moraju imati 0% masti;
• Unesite orašaste plodove i sjemenke u svoj dnevni jelovnik;
• Povećano pijenje. Pijte najmanje 2000,0 mililitara čiste vode dnevno.

Popijte najmanje 2 litre čiste vode

Korekcija poremećenog metabolizma lipida uz pomoć lijekova daje najbolji rezultat u normalizaciji indeksa ukupni holesterol u krvi, kao i obnavljanje ravnoteže frakcija lipoproteina.

Lijekovi koji se koriste za obnavljanje metabolizma lipoproteina:

grupa lekova	LDL molekuli	molekule triglicerida	HDL molekuli	terapeutski efekat
grupa statina	smanjenje 20,0% - 55,0%	smanjenje 15,0% - 35,0%	povećanje 3,0% - 15,0%	pokazuje dobar terapeutski učinak u liječenju ateroskleroze, kao i u primarnoj i sekundarna prevencija razvoj moždanog udara i infarkta miokarda.
grupa fibrata	smanjenje 5,0% - 20,0%	smanjenje 20,0% - 50,0%	povećanje 5,0% - 20,0%	poboljšanje transportnih svojstava HDL molekula kako bi se holesterol vratio u ćelije jetre za njegovu upotrebu. Fibrati imaju protuupalna svojstva.
sekvestranti žuči	smanjenje 10,0% - 25,0%	smanjenje 1,0% - 10,0%	povećanje 3,0% - 5,0%	dobar ljekoviti učinak uz značajno povećanje triglicerida u krvi. Postoje nedostaci u podnošljivosti lijeka od strane probavnog trakta.
lijek Niacin	smanjenje 15,0% - 25,0%	smanjenje 20,0% - 50,0%	povećanje 15,0% 35,0%	većina efikasan lek povećanjem HDL indeksa, a efikasno smanjuje i indeks lipoproteina A.
				Lijek se dokazao u prevenciji i liječenju ateroskleroze uz pozitivnu dinamiku terapije.
lijek Ezetimibe	smanjenje 15,0% - 20,0%	smanjenje 1,0% - 10,0%	povećanje 1,0% - 5,0%	ima terapeutski učinak kada se koristi s lijekovima iz grupe statina. Lijek sprječava apsorpciju molekula lipida iz crijeva.
riblje masti- Omega-3	povećanje 3,0% - 5,0;	smanjenje 30,0% - 40,0%	ne pojavljuju se promjene	Ovi lijekovi se koriste u liječenju hipertrigliceridemije i hiperholesterolemije.

Korištenje narodnih lijekova

Liječite poremećaj metabolizma lipida lekovitog bilja i lekovitog bilja, samo nakon konsultacije sa Vašim lekarom.

Učinkovite biljke u obnavljanju metabolizma lipoproteina:

• Lišće i korijenje trputca;
• Cvijeće smilja;
• Listovi preslice;
• Cvatovi kamilice i nevena;
• Listovi džema i gospine trave;
• Listovi i plodovi gloga;
• Listovi i plodovi jagoda i biljaka viburnuma;
• Korijen i listovi maslačka.

Recepti tradicionalne medicine:

• Uzeti 5 kašika cvetova jagode i popariti sa 1000,0 mililitara ključale vode. Ostavite 2 sata. Uzimati 3 puta dnevno, 70,0 - 100,0 miligrama. Ova infuzija obnavlja rad stanica jetre i gušterače;
• Svako jutro i svako veče uzmite po 1 kašičicu zdrobljenih lanenih sjemenki. Potrebno je popiti 100,0 - 150,0 mililitara vode ili obranog mlijeka;
do sadržaja

Životna prognoza

Prognoza za život je individualna za svakog pacijenta, jer zatajenje metabolizma lipida kod svakog ima svoju etiologiju.

Ako se kvar dijagnosticira na vrijeme metabolički procesi u organizmu, onda je prognoza povoljna.

Ateroskleroza- bolest koju karakterizira otvrdnuće arterijskih zidova zbog taloženja kolesterolskih plakova na njima, sužavanje lumena krvnih žila i pogoršanje prokrvljenosti organa; arterioskleroza.

Ateroskleroza(ateroskleroza; ateroskleroza + skleroza) - hronična bolest karakterizirana lipoidnom infiltracijom unutrašnja školjka arterije elastičnog i mješovitog tipa s naknadnim razvojem u njihovom zidu vezivno tkivo; A. se klinički manifestira općim i (ili) lokalnim poremećajima cirkulacije, od kojih su neki podijeljeni u zasebne nozološke oblike.

Rečnik medicinskih termina

Lipidi(od grčkog lipos - mast) - velika grupa prirodnih organska jedinjenja, uključujući masti i supstance slične mastima. Molekule jednostavnih lipida sastoje se od alkohola i masnih kiselina, složenih - od alkohola, visokomolekularnih masnih kiselina i drugih komponenti. Sadrži u svim živim ćelijama. Lipidi su jedna od glavnih komponenti biološke membrane. Oni formiraju energetsku rezervu tijela i učestvuju u prijenosu nervnog impulsa, u stvaranju vodoodbojnih i termoizolacionih prekrivača itd. Lipidi uključuju neke materije rastvorljive u mastima čiji molekuli ne sadrže masne kiseline, na primer terpene, sterole. Mnogi lipidi su prehrambeni proizvodi i koriste se u industriji i medicini.

Large modern Rječnik Ruski jezik. 2006, Efremova T.F.

Nasljednost

To je poznato povećanje holesterola u krvičesto se nalaze kod bliskih rođaka. To je zbog istih uslova života, istih navika u ishrani, ponekad stečenih u djetinjstvu. Ali u nekim porodicama, visok nivo holesterola je uzrokovan promenama u jednom ili više gena. Posebno je važno da se djelovanje ovih gena može manifestirati pod utjecajem okolišnih faktora, na primjer, ishrana, konzumacija velikih količina masnu hranu. Promjenom ovih faktora, posebno normalizacijom prirode ishrane, moguće je osigurati da se nasljedna predispozicija uopće ne pojavi ili se pojavi tek u vrlo kasnoj dobi.

Gojaznost

Kod gojaznosti, zbog poremećenog metabolizma masti (lipida) i ugljikohidrata, povećava se sadržaj kolesterola u krvi, što doprinosi razvoju i napredovanje ateroskleroze. Prema posljednjim procjenama Svjetske zdravstvene organizacije, više od milijardu ljudi u svijetu ima višak kilograma. Ekonomski razvijene države Gotovo 50% stanovništva ima prekomjernu težinu, od čega je 30% gojazno. U Rusiji je oko 30% ljudi u radnoj dobi gojazno, a 25% ima prekomjernu težinu.

Ishrana i razvoj ateroskleroze

Najraniji vjesnici aterosklerotski plakovi u krvnim žilama - to su naslage masti, koje se nazivaju masne mrlje. Masne mrlje u aorti pojavljuju se već u djetinjstvu, a u koronarnim (srčanim) arterijama - u adolescenciji. Pravi aterosklerotski plakovi počinju da se formiraju između 13. i 19. godine života. Stoga prevenciju ateroskleroze normalizacijom procesa ishrane treba započeti u djetinjstvu.

Oni su jedan od glavnih faktora rizika za nastanak ateroskleroze, jer se u onim zemljama u kojima se stanovništvo hrani uglavnom biljnom i morski plodovi, prevalencija ovakvih poremećaja je niska (na primjer, u Kini, Japanu, zemljama Mediterana). Štaviše, u ovim zemljama nema epidemija ateroskleroze i povezanih kardiovaskularnih bolesti, uprkos činjenici da puše i pate od visokog krvnog pritiska ništa manje nego u drugim zemljama.

Fizička neaktivnost

Smanjenje tjelesne aktivnosti doprinosi povećanju tjelesne težine i razvoju gojaznosti. Regular fizička aktivnost, na primjer, plivanje, hodanje, trčanje mogu dovesti do smanjenja sadržaja "lošeg" kolesterola u krvi, pomažući normalizaciji krvni pritisak i normalizuje telesnu težinu.

Dijabetes

Poznato je da je metabolizam ugljikohidrata i masti u određenoj mjeri međusobno povezan, pa je prirodno da poremećaj metabolizma ugljikohidrata prisutan kod dijabetes melitusa pojačava promjene u metabolizmu masti (a to pokreće aterosklerotski proces).

Dijabetes melitus je praćen povećanjem holesterola u krvi i lipoproteina niske gustine, što dovodi do brz razvoj ateroskleroza.

Arterijska hipertenzija

Direktno utiče na razvoj i napredovanje ateroskleroze zbog povećane permeabilnosti vaskularnog zida, proliferacije unutrašnje obloge arterija, sklonosti arterijskim grčevima i sklonosti povećanju zgrušavanja krvi.

Pušenje

Sljedeći faktor rizika za aterosklerozu puši. Long and često pušenje uzrokuje promjene na zidovima krvnih žila, što doprinosi nastanku ateroskleroze. Smanjuje "dobar" holesterol. Ako pušač ima makar malo povišen holesterol, onda ima 9 puta veći rizik od razvoja ateroskleroze, koronarna bolest srca od nepušača sa normalnim holesterolom. Ljudi mlađi od 44 godine koji puše više od 25 cigareta dnevno imaju 15 puta veću vjerovatnoću da umru od koronarne bolesti srca nego nepušači iste dobi. Osim toga, među pušači ljudi u dobi od 25 - 34 godine, težina aterosklerotskih promjena u aorti je 3 puta veća nego kod nepušača. Ako prestanete da pušite, nivo holesterola će vam se normalizovati u roku od godinu dana.

Stres

Stres je reakcija organizma koja se razvija pod uticajem različitih intenzivnih uticaja. Stres je neophodan kao sposobnost organizma da se prilagodi okruženje. Istovremeno se u tijelu dešavaju promjene koje ga pripremaju za intenzivnu mišićnu aktivnost (npr. tučnjavu ili brzo trčanje), koja je bila neophodna u borbi za preživljavanje. Povećanje glukoze u krvi i masti koje se javlja u tijelu omogućilo je da se osigura neophodna aktivnost mišića i kardiovaskularnog sistema uključenih u ova opterećenja. Moderni ljudi su mnogo slabiji i rjeđe koriste mišićnu aktivnost, ali se psihoemocionalni stres višestruko povećao. Međutim, mehanizam stresa je ostao gotovo nepromijenjen, što rezultira nepotpunom emocionalnom reakcijom. Psihoemocionalni sukobi ostaju bez fizičkog djelovanja, što doprinosi nakupljanju neiskorištenih tvari koje proizvodi tijelo koje doprinose pokretanju aterosklerotskog procesa. Zato ljudi koji se bave sportom ili imaju neku profesiju vezanu za fizička aktivnost, mnogo rjeđe razviti aterosklerozu ili bolesti povezanih s njegovim komplikacijama (angina pektoris, srčani udar, moždani udar) nego ljudi koji se primarno bave mentalnim radom ili imaju sjedilački način života.

Rodni faktor

Spol također igra ulogu u nastanku ateroskleroze. Do 50 - 60 godina starosti, incidencija ateroskleroze oštro prevladava kod muškaraca. Ženski polni hormoni - estrogeni - usporavaju razvoj ateroskleroze. Tokom menopauze (nakon završetka menstrualnog ciklusa) nivo estrogena se smanjuje, nivo holesterola i lipoproteina niske gustine u krvi povećava, a rizik od razvoja ateroskleroze raste. Kod žena s aterosklerozom koronarnih arterija ili sa simptomima rane ateroskleroze arterija mozga utvrđeno je smanjenje proizvodnje estrogena.

Dob

U dobi od 40-49 godina, ateroskleroza se otkriva u 85,7% slučajeva, od čega izražena - u 25,5%. S godinama dolazi do promjene u glavnim metaboličkim procesima (masti, ugljikohidrati, vitamini), određene povrede imunološki sistem, endokrini organi, sistem zgrušavanja krvi, promjene u funkciji jetre, koje doprinose većoj manifestaciji ateroskleroze kod starijih osoba.

Poremećaji lipida

Faktori koji povećavaju nivo holesterola i, kao posljedicu, razvoj ateroskleroze dijele se na uklonjive i neuklonjive. One koje se mogu ukloniti na koje osoba može utjecati uključuju: povećan sadržaj“loš” holesterol u krvi; pušenje; prekomjerna težina tijelo i sjedilački način života; dijabetes; povišen krvni pritisak (više od 140/90 mm Hg u bilo kojoj dobi); česti emocionalni i mentalni stres. Boreći se protiv njih, možete smanjiti vjerojatnost razvoja patoloških procesa u tijelu.

Neki faktori koji utiču na metabolizam lipida:

stres pojačava lipolizu: oslobađaju se masne kiseline i glicerol, povećava se razina triglicerida;

oralni kontraceptivi povećavaju sadržaj triglicerida, holesterola i smanjuju koncentraciju “dobrog” holesterola. Dakle, žene sa visokim nivoom holesterola i istorijom nasljednih bolesti kardiovaskularnog sistema, oralne kontraceptive treba koristiti s oprezom ili nikako ne koristiti;

riblje masti. Koncentraciju triglicerida možete smanjiti jedući ulja dobivena iz masnih riba. Na primjer, dijeta sa lososovim uljem je efikasnija u snižavanju holesterola i triglicerida od redovne niskokalorične dijete;

sprat. Muškarci imaju veći rizik od ateroskleroze i koronarne bolesti srca od žena. To je zbog činjenice da su ženski polni hormoni (estrogeni) u stanju da smanje nivo lipoproteina niske gustine i povećaju nivo lipoproteina visoke gustine. Muški polni hormoni imaju suprotan efekat.

Povećana koncentracija ukupnog holesterola u krvi, a posebno holesterol niske gustine, vodeći je uzrok ateroskleroze. Rizik od koronarne bolesti srca (CHD) raste sa povećanjem nivoa ukupnog holesterola. Tako 20-godišnji muškarci sa nivoom holesterola od 150-180 mg/dl retko pate od srčane ishemije u budućnosti, ali kako se nivo holesterola povećava, rizik se naglo povećava. Posebno je visok na nivoima većim od 240 mg/dL. Istovremeno, studije su pokazale da se kod muškaraca povećava i rizik od razvoja moždanog udara (kod žena ova ovisnost se ne opaža).

Kod žena su neophodne masne naslage na bokovima i zadnjici energetske rezerve koje pruža priroda. Potrebni su i tokom trudnoće i tokom trudnoće dojenje dijete. Osim toga, u masnom tkivu abdomena kod žena nastaju polni hormoni - estrogeni.

Zbog masno tkivo Takođe proizvodi i druge biološki aktivne supstance slične hormonima endokrinog sistema, od 1994. godine klasifikovan je kao organ endokrinog sistema.

Peptidni hormoni leptin, koje proizvodi masno tkivo, uključeni su u održavanje konstantnog nivoa glukoze u krvi. Leptin kontroliše osećaj gladi u telu preko hipotalamusa. Kada se telo akumulira višak količine masti, koncentracija leptina u krvi se povećava. Kao rezultat toga, smanjuje se apetit, smanjuje se potreba za hranom i višak masnoće reciklirano. Smanjenje nivoa leptina u krvi povećava apetit i potiče nakupljanje masti.

Kod gojaznosti se povećava koncentracija leptina u krvi, a smanjuje se osjetljivost na leptine, zbog čega se apetit ne smanjuje, već se, naprotiv, povećava. Ovo vodi do poboljšanu ishranu i još veće nakupljanje masti. Kao rezultat toga, razvija se posebna hormonska patologija, označena kao "sindrom neosjetljivosti na leptin". Ovaj sindrom se nalazi kod 90% ljudi sa kliničke forme gojaznost.

Povećanje količine trbušne masti dovodi do proizvodnje još većeg broja hormona, koji opet uzrokuju porast krvnog pritiska, pojačano zgrušavanje krvi, itd. Abdominalna gojaznost, kada masnoća u velike količine akumulira se u gornjem dijelu abdomena i struka, povećava rizik od razvoja dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu, hipertenzije i brzog razvoja ateroskleroze.

Svi znaju da možete smršaviti „na živce“. To se događa jer se u stresnim situacijama u ljudskom tijelu aktivira simpato-nadbubrežni sistem i adrenalin se aktivno oslobađa. Ali za neke ljude, posebno one sklone gojaznosti, stresne situacije povećati apetit, što može doprinijeti debljanju. Često prekomjerna gojaznost ukazuje na to da je osoba u stanju kroničnog stresa.

Kada se osoba prejeda, njegovo tijelo se vrlo brzo umara, što dovodi do inhibicije metaboličkih i probavnih procesa. A to, zauzvrat, podrazumijeva intenzivno nakupljanje toksina u gotovo svim organima i tkivima.

Uopšte, lipidi (masti) Djelomično ulaze u organizam hranom (egzogeni), djelomično se sintetiziraju u tijelu (endogeno) ćelijama jetre, crijeva i masnog tkiva. Bez obzira na to koliko holesterola uđe u organizam hranom, u prosjeku se apsorbira 35 - 40%. A apsorpcija triglicerida (to su neutralne masti, derivati ​​glicerola) prelazi 90%, odnosno apsorbiraju se gotovo sve masti koje ulaze u tijelo hranom. Za šta je potreban holesterol navedeno je gore. A trigliceridi su izvor energije. Sadrže masne kiseline koje se u krvotoku prenose do mišića ili pohranjuju kao mast za buduću energiju kada je to potrebno.

Na osnovu kliničkih zapažanja, naučnici su otkrili da je nivo triglicerida u krvi iznad 1,7 mmol/l (155 mg/dl) nepoželjan, a iznad 2,3 mmol/l (200 mg/dl) već povećava rizik razvoj ishemijske bolesti srca i zahtijeva određeni tretman.

Metabolizam lipida komplikovano je biohemijski proces u ćelijama tijela, što uključuje razgradnju, probavu, apsorpciju lipida u probavni trakt. Lipidi (masti) ulaze u organizam sa hranom.

Poremećaj metabolizma lipida dovodi do brojnih bolesti. Najvažniji među njima su ateroskleroza i gojaznost. Bolesti kardiovaskularnog sistema su jedan od najčešćih uzroka smrti. Predispozicija za nastanak kardiovaskularne bolesti je ozbiljan razlog za preglede. Osobe u riziku treba da pažljivo prate svoje zdravlje. Cijela linija bolesti uzrokovane poremećaj metabolizma lipida. Najvažniji među njima su ateroskleroza i gojaznost. Bolesti kardiovaskularnog sistema, kao posljedica ateroskleroze, zauzimaju prvo mjesto u strukturi mortaliteta u svijetu.

Poremećaj metabolizma lipida

Manifestacija ateroskleroza u porazu koronarne žile srca. Nakupljanje holesterola u zidovima krvnih sudova dovodi do stvaranja aterosklerotskih plakova. Oni, povećavajući se s vremenom, mogu blokirati lumen žile i ometati normalan protok krvi. Ako je zbog toga poremećen protok krvi u koronarne arterije, onda nastaje infarkt miokarda(ili angina). Predispozicija za aterosklerozu ovisi o koncentraciji transportnih oblika krvnih lipida - alfa-lipoproteina u plazmi.

Akumulacija holesterol u vaskularnom zidu nastaje zbog neravnoteže između njegovog ulaska u vaskularnu intimu i njegovog izlaska. Kao rezultat ove neravnoteže, holesterol se akumulira tamo. U centrima nakupljanja holesterola formiraju se strukture - ateromi. Poznato dva faktora koji uzrokuju poremećaj metabolizma lipida. Prvo, promjene u LDL česticama (glikozilacija, lipidna peroksidacija, hidroliza fosfolipida, apo B oksidacija). Drugo, neefikasno oslobađanje holesterola iz endotela vaskularnog zida cirkulišući u HDL krvi. Faktori koji utiču povećan nivo LDL kod ljudi:

• zasićene masti u ishrani;

  visok unos holesterola;

  dijeta sa nizak sadržaj proizvodi od vlakana;

  konzumiranje alkohola;

  trudnoća;

  gojaznost;

• alkohol;

  hipotireoza;

  Cushingova bolest;

• nasledna hiperlipidemija.

Poremećaji metabolizma lipida najvažniji su faktori rizika za razvoj ateroskleroza i srodne bolesti kardiovaskularnog sistema. Koncentracije ukupnog holesterola u plazmi ili njegovih frakcija usko koreliraju sa morbiditetom i mortalitetom od koronarne arterijske bolesti i drugih komplikacija ateroskleroze. Stoga je karakterizacija poremećaja metabolizma lipida preduvjet efikasna prevencija kardiovaskularne bolesti. Poremećaji metabolizma lipida mogu biti:

Primary;

sekundarno.

Postoje tri vrste poremećaja metabolizma lipida:

izolovana hiperholesterolemija;

izolovana hipertrigliceridemija;

mješovita hiperlipidemija.

Primarni poremećaj lipida mogu se dijagnosticirati kod pacijenata s ranim početkom ateroskleroze (prije 60 godina). Sekundarni poremećaj metabolizma lipida javlja se, po pravilu, u populaciji razvijenih zemalja kao rezultat:

ishrana holesterolom;

pasivni način života;

sjedeći rad;

Nasljedni faktori.

Mali broj ljudi ima nasljedne poremećaje metabolizma lipoproteina, koji se očituju u hiper- ili hipolipoproteinemiji. Oni su uzrokovani kršenjem sinteze, transporta ili razgradnje lipoproteina.

U skladu sa općeprihvaćenom klasifikacijom, postoji 5 tipova hiperlipoproteinemije.

1. Postojanje tipa 1 je zbog nedovoljne LPL aktivnosti. Kao rezultat toga, hilomikroni se vrlo sporo uklanjaju iz krvotoka. Akumuliraju se u krvi, a nivoi VLDL su takođe viši od normalnog.
2. Hiperlipoproteinemija tipa 2 podijeljena je u dva podtipa: 2a, koju karakterizira visokog sadržaja u krvi LDL, i 2b (povećanje LDL i VLDL). Hiperlipoproteinemija tipa 2 se manifestuje visokom, au nekim slučajevima i vrlo visokom hiperholesterolemijom sa razvojem ateroskleroze i koronarne bolesti srca. Sadržaj triacilglicerola u krvi je u granicama normale (tip 2a) ili umjereno povećan (tip 2b). Karakteristična je hiperlipoproteinemija tipa 2 ozbiljna bolest- nasljedna hiperholesterolemija koja pogađa mlade ljude. U slučaju homozigotnog oblika, smrtonosan je u mladosti od infarkta miokarda, moždanog udara i drugih komplikacija ateroskleroze. Hiperlipoproteinemija tipa 2 je široko rasprostranjena.
3. Kod hiperlipoproteinemije tipa 3 (disbetalipoproteinemija), konverzija VLDL u LDL je poremećena, a u krvi se pojavljuje patološki plutajući LDL ili VLDL. Povećan je sadržaj holesterola i triacilglicerola u krvi. Ova vrsta je prilično rijetka.
4. Kod hiperlipoproteinemije tipa 4, glavna promjena je povećanje VLDL. Kao rezultat toga, sadržaj triacilglicerola u krvnom serumu je značajno povećan. U kombinaciji sa aterosklerozom koronarnih sudova, gojaznošću, dijabetes melitus. Razvija se uglavnom kod odraslih i vrlo je česta.
5. Hiperlipoproteinemija tipa 5 - povećanje sadržaja holesterola i VLDL u serumu krvi, povezano sa umereno smanjenom aktivnošću lipoprotein lipaze. Koncentracije LDL i HDL su ispod normalne. Sadržaj triacilglicerola u krvi je povećan, dok je koncentracija kolesterola u granicama normale ili umjereno povećana. Javlja se kod odraslih, ali nije široko rasprostranjena.
Tipizacija hiperlipoproteinemije se provodi u laboratoriju na temelju proučavanja sadržaja različitih klasa lipoproteina u krvi fotometrijskim metodama.

Nivo holesterola u HDL je informativniji kao prediktor aterosklerotskih lezija koronarnih sudova. Još informativniji je koeficijent koji odražava omjer aterogenih i antiaterogenih lijekova.

Što je ovaj koeficijent veći, to je veći rizik od nastanka i progresije bolesti. Kod zdravih osoba ne prelazi 3-3,5 (kod muškaraca je veći nego kod žena). U pacijenata sa ishemijskom bolešću srca dostiže 5-6 ili više jedinica.

Da li je dijabetes bolest metabolizma lipida?

Manifestacije poremećaja metabolizma lipida su toliko izražene kod dijabetesa da se dijabetes često naziva bolešću metabolizma lipida, a ne metabolizma ugljikohidrata. Glavni poremećaji metabolizma lipida kod dijabetesa su povećana razgradnja lipida, pojačano stvaranje ketonskih tijela i smanjena sinteza masnih kiselina i triacilglicerola.

Kod zdrave osobe, obično se 50% pristigle glukoze razgrađuje CO2 i H2O; oko 5% se pretvara u glikogen, a ostatak se pretvara u lipide u zalihama masti. Kod dijabetesa se samo 5% glukoze pretvara u lipide, dok se količina glukoze razložene na CO2 i H2O također smanjuje, a količina pretvorena u glikogen se neznatno mijenja. Rezultat smanjene konzumacije glukoze je povećanje nivoa glukoze u krvi i njeno uklanjanje u urinu. Intracelularni nedostatak glukoze dovodi do smanjenja sinteze masnih kiselina.

Kod pacijenata koji ne primaju terapiju, dolazi do povećanja sadržaja triacilglicerola i hilomikrona u plazmi, a plazma je često lipemična. Povećanje nivoa ovih komponenti uzrokuje smanjenje lipolize u masnim depoima. Smanjena aktivnost lipoprotein lipaze dodatno doprinosi smanjenoj lipolizi.

Lipidna peroksidacija

Karakteristike lipida ćelijske membrane je njihova značajna nezasićenost. Nezasićene masne kiseline lako su podložne destrukciji peroksida - LPO (lipid peroxidation). Reakcija membrane na oštećenje se stoga naziva "peroksidni stres".

LPO se zasniva na mehanizmu slobodnih radikala.
Patologija slobodnih radikala je pušenje, rak, ishemija, hiperoksija, starenje, dijabetes, tj. U gotovo svim bolestima dolazi do nekontrolisanog stvaranja slobodni radikali kiseonik i intenziviranje LPO.
Ćelija ima sisteme za zaštitu od oštećenja slobodnih radikala. Antioksidativni sistem ćelija i tkiva tela uključuje 2 karike: enzimsku i neenzimsku.

Enzimski antioksidansi:
- SOD (superoksid dismutaza) i ceruloplazmin, uključeni u neutralizaciju slobodnih radikala kiseonika;
- katalaza, koja katalizuje razgradnju vodikovog peroksida; sistem glutationa, koji osigurava katabolizam lipidnih peroksida, peroksidom modificiranih nukleotida i steroida.
Čak i kratkotrajni nedostatak neenzimskih antioksidansa, posebno vitamina antioksidansa (tokoferol, retinol, askorbat), dovodi do trajnog i nepovratnog oštećenja staničnih membrana.

Metabolizam lipida je metabolizam lipida; to je složen fiziološki i biohemijski proces koji se odvija u ćelijama živih organizama. Neutralni lipidi kao što su holesterol i trigliceridi (TG) su netopivi u plazmi. Kao rezultat toga, lipidi koji kruže u krvi su vezani za proteine ​​koji ih transportuju u različita tkiva radi iskorištavanja energije, skladištenja u obliku masnog tkiva i proizvodnje. steroidni hormoni i stvaranje žučnih kiselina.

Lipoprotein se sastoji od lipida (esterifikovani ili neesterifikovani oblik holesterola, triglicerida i fosfolipida) i proteina. Proteinske komponente lipoproteina poznate su kao apolipoproteini i apoproteini.

Karakteristike metabolizma masti

Metabolizam lipida dijeli se na dva glavna metabolička puta: endogeni i egzogeni. Ova podjela je zasnovana na porijeklu dotičnih lipida. Ako je izvor lipida hrana, onda mi pričamo o tome o egzogenom metaboličkom putu, a ako jetra - o endogenom.

Postoje različite klase lipida, od kojih svaki karakterizira posebna funkcija. Postoje hilomikroni (CM), (VLDL), lipoproteini srednje gustine (MDL) i lipoproteini gustine (HDL). Metabolizam pojedinih klasa lipoproteina nije nezavisan, svi su usko povezani. Razumijevanje metabolizma lipida važno je za adekvatno razumijevanje patofiziologije kardiovaskularnih bolesti (KVB) i mehanizama djelovanja lijekova.

Kolesterol i trigliceridi potrebni su perifernim tkivima za različite aspekte homeostaze, uključujući održavanje ćelijskih membrana, sintezu steroidnih hormona i žučnih kiselina, te korištenje energije. S obzirom na to da se lipidi ne mogu rastvoriti u plazmi, prenose ih različiti lipoproteini koji cirkulišu u cirkulatornom sistemu.

Osnovna struktura lipoproteina obično uključuje jezgro koje se sastoji od esterifikovanog holesterola i triglicerida, okruženog dvoslojem fosfolipida, kao i neesterifikovanog holesterola i raznih proteina koji se nazivaju apolipoproteini. Ovi lipoproteini se razlikuju po svojoj veličini, gustoći i sastavu lipida, apolipoproteina i drugim karakteristikama. Značajno je da lipoproteini imaju različite funkcionalne kvalitete (Tabela 1).

Tabela 1. Pokazatelji metabolizma lipida i fizičke karakteristike lipoproteina u plazmi.

Lipoprotein	Sadržaj lipida	Apolipoproteini	Gustina (g/ml)	Prečnik
hilomikron (CM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Rezidualni hilomikron	TG, ester holesterola	B48,E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Ester holesterola, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Ester holesterola, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Ester holesterola, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-ll, D	1,063-1,21	50-120

Glavne klase lipoproteina, poredane prema smanjenju veličine čestica:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL,
• HDL.

Lipidi iz ishrane ulaze u cirkulatorni sistem vezujući se za apolipoprotein (apo) B48, koji sadrži hilomikrone sintetizovane u crevima. Jetra sintetiše VLDL1 i VLDL2 oko apoB100, privlačeći lipide prisutne u cirkulatornom sistemu (slobodne masne kiseline) ili u ishrani (ostaci hilomikrona). VLDL1 i VLDL2 se zatim delipidiraju lipoproteinskom lipazom, oslobađajući masne kiseline za konzumaciju skeletnih mišića i masnog tkiva. VLDL1, oslobađajući lipide, se pretvara u VLDL2, VLDL2 se dalje transformiše u LPSP. Rezidualni hilomikron, LPSP i LDL se mogu preuzeti u jetru preko receptora.

Lipoproteini visoke gustoće nastaju u međućelijskom prostoru, gdje apoAI dolazi u kontakt sa fosfolipidima, slobodnim kolesterolom i formira HDL česticu u obliku diska. Zatim, ova čestica stupa u interakciju s lecitinom i formiraju se estri holesterola, koji formiraju HDL jezgro. Kolesterol na kraju troši jetra, a apoAI luče crijeva i jetra.

Metabolički putevi lipida i lipoproteina su međusobno usko povezani. Uprkos činjenici da postoji niz efikasnih lijekova koji snižavaju lipide u tijelu, njihov mehanizam djelovanja je još uvijek slabo shvaćen. Potrebno je dalje pojašnjenje molekularnih mehanizama djelovanja ovih lijekova kako bi se poboljšao kvalitet liječenja dislipidemije.

Utjecaj lijekova na metabolizam lipida

• Statini povećavaju brzinu eliminacije VLDL, LPSP i LDL, a također smanjuju intenzitet sinteze VLDL. Ovo u konačnici poboljšava profil lipoproteina.
• Fibrati ubrzavaju uklanjanje čestica apoB i intenziviraju proizvodnju apoAI.
• Nikotinska kiselina smanjuje LDL i TG, a takođe povećava sadržaj HDL.
• Smanjenje tjelesne težine pomaže u smanjenju lučenja VLDL, što poboljšava metabolizam lipoproteina.
• Regulacija metabolizma lipida optimizirana je omega-3 masnim kiselinama.

Genetski poremećaji

Nauci je poznat čitav niz nasljednih dislipidemijskih bolesti kod kojih je glavni nedostatak regulacija metabolizma lipida. Nasljednu prirodu ovih bolesti u nekim slučajevima potvrđuju genetske studije. Ove bolesti se često identifikuju ranim ispitivanjem lipida.

Kratka lista genetskih oblika dislipidemije.

• Hiperholesterolemija: porodična hiperholesterolemija, nasledni defektni apoB100, poligena hiperholesterolemija.
• Hipertrigliceridemija: porodična hipertrigliceridemija, porodična hiperhilomikronemija, nedostatak lipoprotein lipaze.
• Poremećaji u metabolizmu HDL: porodična hipoalfalipoproteinemija, nedostatak LCAT, mutacije tačke apoA-l, nedostatak ABCA1.
• Kombinovani oblici hiperlipidemije: porodična kombinovana hiperlipidemija, hiperapobetalipoproteinemija, porodična disbetalipoproteinemija.

Hiperholesterolemija

Porodična hiperholesterolemija je monozigotna, autozomna, dominantna bolest koja uključuje defektnu ekspresiju i funkcionalnu aktivnost LDL receptora. Heterozigotna ekspresija ove bolesti među populacijom uočena je u jednom od pet stotina. Identifikovani su različiti fenotipovi na osnovu defekata u sintezi receptora, trgovanju i vezivanju. Ova vrsta porodične hiperholesterolemije povezana je sa značajnim povišenjem LDL holesterola, prisustvom ksantoma i preranim razvojem difuzne ateroskleroze.

Kliničke manifestacije su izraženije kod pacijenata sa homozigotnim mutacijama. Dijagnoza poremećaja metabolizma lipida često se postavlja na osnovu teške hiperholesterolemije sa normalnim TG i prisustvom ksantoma tetiva, kao i na osnovu porodične anamneze ranih KVB. Za potvrdu dijagnoze koriste se genetske metode. U liječenju se uz lijekove koriste visoke doze statina. U nekim slučajevima je potrebna LDL afereza. Dodatni dokazi iz nedavnih istraživanja podržavaju upotrebu intenzivne njege za djecu i adolescente visokog rizika. Dodatne terapijske opcije za složene slučajeve uključuju transplantaciju jetre i zamjensku terapiju genom.

Nasljedno defektni apoB100

Naslijeđeni defekti u apoB100 genu su autozomni poremećaj koji rezultira abnormalnostima lipida koje podsjećaju na porodičnu hiperholesterolemiju. Klinička težina i pristup liječenju ove bolesti su slični onima za heterozigotnu porodičnu hiperholesterolemiju. Poligenu kolesterolemiju karakterizira umjereno povećanje LDL-a, normalan TG, rana ateroskleroza i odsustvo ksantoma. Defekti uključujući povećanu sintezu apoB i smanjenu ekspresiju receptora mogu dovesti do povišenog LDL holesterola.

Hipertrigliceridemija

Porodična hipertrigliceridemija je autosomno dominantni poremećaj karakteriziran povišenim trigliceridima u kombinaciji s inzulinskom rezistencijom i neuspjehom u regulaciji krvnog tlaka i razine mokraćne kiseline. Mutacije gena za lipoprotein lipazu koje su u osnovi ove bolesti odgovorne su za stepen do kojeg raste nivo triglicerida.

Porodična hiperhilomikronemija je ekstenzivni oblik mutacije lipoprotein lipaze koja dovodi do složenijeg oblika hipertrigliceridemije. Nedostatak lipoprotein lipaze povezan je s hipertrigliceridemijom i ranom aterosklerozom. Ova bolest zahtijeva smanjenje unosa masti i primjenu terapije lijekovima za smanjenje TG. Takođe je potrebno prestati sa konzumiranjem alkohola, boriti se protiv gojaznosti i intenzivno lečiti dijabetes.

Poremećaji u metabolizmu lipoproteina visoke gustine

Porodična hipoalfalipoproteinemija je rijetka autozomna bolest koja uključuje mutacije u apoA-I genu i dovodi do smanjenja lipoproteina visoke gustoće i rane ateroskleroze. Nedostatak lecitin holesterol aciltransferaze karakteriše pogrešna esterifikacija holesterola na površini HDL čestica. Rezultat je nizak nivo HDL-a. Različite genetske mutacije apoA-I koje uključuju supstituciju jedne aminokiseline su opisane u brojnim slučajevima.

Analfalipoproteinemiju karakteriše nakupljanje ćelijskih lipida i prisustvo pjenastih ćelija u perifernim tkivima, kao i hepatosplenomegalija, periferna neuropatija, nizak nivo HDL-a i rana ateroskleroza. Ova bolest je uzrokovana mutacijama gena ABCA1, što dovodi do ćelijske akumulacije kolesterola. Povećani bubrežni klirens apoA-I doprinosi smanjenju lipoproteina visoke gustine.

Kombinirani oblici hiperlipidemije

Incidencija porodične kombinovane hiperlipidemije može doseći 2% u populaciji. Karakteriziraju ga povišeni nivoi apoB, LDL i triglicerida. Ova bolest je uzrokovana prekomjernom sintezom apoB100 u jetri. Ozbiljnost bolesti kod određene osobe određena je relativnim nedostatkom aktivnosti lipoprotein lipaze. Hiperbetalipoproteinemija je vrsta porodične hiperlipidemije. Statini se obično koriste za liječenje ove bolesti u kombinaciji s drugim lijekovima, uključujući niacin, sekvestrante žučne kiseline, ezetimib i fibrate.

Porodična disbetalipoproteinemija je autosomno recesivna bolest koju karakteriše prisustvo dva apoE2 alela, kao i povišeni LDL, ksantomi i rani razvoj KVB. Neuspjeh u klirensu VLDL i rezidualnih hilomikrona dovodi do stvaranja VLDL čestica (beta-VLDL). Kako je ova bolest opasna za razvoj KVB i akutnog pankreatitisa, potrebna je intenzivna terapija za smanjenje triglicerida.

Poremećaji metabolizma lipida - opće karakteristike

• Nasljedne bolesti homeostaze lipoproteina dovode do hiperholesterolemije, hipertrigliceridemije i niskog nivoa HDL-a.
• U većini ovih slučajeva postoji povećan rizik od ranih KVB.
• Dijagnoza metaboličkih poremećaja uključuje rani skrining pomoću lipidograma, koji su adekvatna mjera za rano otkrivanje problema i započinjanje terapije.
• Za bliske srodnike pacijenata preporučuje se skrining pomoću lipidnih profila, počevši od ranog djetinjstva.

Sekundarni uzroci koji doprinose poremećaju metabolizma lipida

Mali broj slučajeva abnormalnih nivoa LDL, TG i HDL uzrokovan je osnovnim medicinskim problemima i lijekovima. Liječenje ovih uzroka obično dovodi do normalizacije metabolizma lipida. U skladu s tim, za pacijente s dislipidemijom potreban je pregled na prisutnost sekundarnih uzroka poremećaja metabolizma lipida.

Procjenu sekundarnih uzroka poremećaja metabolizma lipida potrebno je izvršiti prilikom inicijalnog pregleda. Analiza početnog stanja bolesnika s dislipidemijom treba uključiti procjenu tiroidne žlijezde, kao i jetrenih enzima, šećera u krvi i biohemijskih parametara urina.

Poremećaji metabolizma lipida kod dijabetes melitusa

Dijabetes je praćen hipertrigliceridemijom, niskim HDL-om i prisustvom malih i gustih LDL čestica. U ovom slučaju se bilježe inzulinska rezistencija, gojaznost, povećani nivoi glukoze i slobodnih masnih kiselina i smanjena aktivnost lipoprotein lipaze. Intenzivna kontrola glikemije i smanjenje centralne gojaznosti mogu pozitivno uticati na nivoe ukupnih lipida, posebno u prisustvu hipertrigliceridemije.

Poremećaji homeostaze glukoze uočeni kod dijabetesa praćeni su visokim krvnim pritiskom i dislipidemijom, što dovodi do aterosklerotskih pojava u organizmu. Koronarna bolest srca je najvažniji faktor u mortalitetu kod pacijenata sa dijabetesom melitusom. Incidencija ove bolesti je 3-4 puta veća kod pacijenata sa dijabetesom koji nije nezavisan od insulina nego u normi. Terapija lijekovima za snižavanje LDL, posebno statinima, efikasna je u smanjenju težine KVB-a kod dijabetičara.

Opstrukcija žuči

Hronična kolelitijaza i primarna bilijarna ciroza povezane su s hiperholesterolemijom kroz razvoj ksantoma i povećanje viskoziteta krvi. Liječenje opstrukcije žučnih kanala može pomoći u normalizaciji metabolizma lipida. Iako se standardni lijekovi za snižavanje lipida obično mogu koristiti za bilijarnu opstrukciju, statini su općenito kontraindicirani kod pacijenata s kroničnom bolešću jetre ili kolelitijazom. Plazmaforeza se također može koristiti za liječenje simptomatskog ksantoma i hiperviskoznosti.

Bolesti bubrega

Hipertrigliceridemija je česta kod pacijenata koji pate od hroničnog zatajenja bubrega. To je uglavnom zbog smanjene lipoprotein lipaze i aktivnosti jetrene lipaze. Abnormalni nivoi triglicerida se obično primećuju kod osoba koje su podvrgnute tretmanu peritonealne dijalize.

Sugerirano je da smanjena stopa eliminacije potencijalnih inhibitora lipaze igra ključnu ulogu u razvoju ovog procesa. Takođe postoji povećan nivo lipoproteina (a) i nizak nivo HDL, što dovodi do ubrzanog razvoja KVB. Sekundarni razlozi koji doprinose razvoju hipertrigliceridemije uključuju:

• Dijabetes
• Hronična bubrežna insuficijencija
• Gojaznost
• Nefrotski sindrom
• Cushingov sindrom
• Lipodistrofija
• Pušenje duhana
• Višak unosa ugljenih hidrata

Učinjen je pokušaj kroz klinička ispitivanja da se razjasni efekti terapije za snižavanje lipida kod pacijenata sa završnom stadijumom bubrežne bolesti. Ove studije su pokazale da atorvastatin nije smanjio kompozitnu krajnju tačku KVB, infarkta miokarda i moždanog udara. Također je uočeno da rosuvastatin nije smanjio incidencu KVB kod pacijenata na redovnoj hemodijalizi.

Nefrotski sindrom je povezan s povećanjem TG i lipoproteina (a), što je uzrokovano povećanom sintezom apoB u jetri. Liječenje nefrotskog sindroma temelji se na otklanjanju osnovnih problema, kao i na normalizaciji nivoa lipida. Upotreba standardne terapije za snižavanje lipida može biti efikasna, ali je potrebno stalno praćenje mogućih nuspojava.

bolesti štitne žlijezde

Hipotireoza je praćena povišenim nivoima LDL i triglicerida, a stepen njihovog odstupanja od normalnih zavisi od obima problema sa štitnom žlezdom. Razlog tome je smanjenje ekspresije i aktivnosti LDL receptora, kao i smanjenje aktivnosti lipoprotein lipaze. Hipertireoza se obično manifestuje kao nizak LDL i TG.

Gojaznost

Centralnu gojaznost prati povećani nivo VLDL i triglicerida, kao i nizak HDL. Gubitak težine, kao i prilagođavanje ishrane, dovode do pozitivnih efekata na nivoe triglicerida i HDL-a.

Lijekovi

Mnogi istovremeni lijekovi uzrokuju razvoj dislipidemije. Iz tog razloga, početnu procjenu pacijenata sa abnormalnostima lipida treba pratiti pažljivo razmatranje lijekova.
Tabela 2. Lijekovi koji utiču na nivo lipida.

Droga	Povećan LDL	Povećani trigliceridi	Smanjenje HDL-a
Tiazidni diuretici	+
Ciklosporin	+
Amiodaron	+
Rosiglitazone	+
Sekvestranti žučne kiseline		+
Inhibitori proteinaze		+
Retinoidi		+
Glukokortikoidi		+
Anabolički steroid		+
Sirolimus		+
Beta blokatori		+	+
Progestini			+
Androgeni			+

Tiazidni diuretici i beta blokatori, kada se uzimaju, često uzrokuju hipertrigliceridemiju i nizak HDL. Egzogeni estrogen i progesteron, koji su dio komponenti hormonske nadomjesne terapije i oralnih kontraceptiva, uzrokuju hipertrigliceridemiju i smanjenje HDL-a. Antiretrovirusne lijekove za HIV pacijente prati hipertrigliceridemija, povećan LDL, inzulinska rezistencija i lipodistrofija. Anabolički steroidi, kortikosteroidi, ciklosporin, tamoksifen i retinoidi također dovode do poremećaja metabolizma lipida kada se koriste.

Liječenje poremećaja metabolizma lipida

Korekcija metabolizma lipida

Uloga lipida u patogenezi aterosklerotičnih KVB je dobro proučavana i potkrijepljena. Ovo je dovelo do aktivnog traganja za načinima za smanjenje nivoa aterogenih lipida i poboljšanje zaštitnih svojstava HDL-a. Proteklih pet decenija karakteriše razvoj širokog spektra dijetetskih i farmakoloških pristupa za korekciju metabolizma lipida. Brojni od ovih pristupa doprinijeli su smanjenju rizika od KVB, što je dovelo do širokog uvođenja ovih lijekova u praksu (Tabela 3).
Tabela 3. Glavne klase lijekova koji se koriste za liječenje poremećaja metabolizma lipida.

Farmaceutska grupa	LDL	Trigliceridi	HDL