Etiologija ishemijske bolesti srca. Koronarna bolest srca Mehanizam razvoja koronarne bolesti srca

Koronarna bolest zauzela je vodeće mjesto na listi najvećih medicinskih problema 21. vijeka. Patologija je postala vodeći uzrok smrti među stanovništvom u mnogim zemljama svijeta, uključujući razvijene evropske. Krajem prošlog stoljeća u Sjedinjenim Državama primijećen je određeni trend pada popularnosti IHD-a, ali općenito se širenje bolesti uočava među ljudima različite dobi i spola.

Koronarna bolest srca (CHD) je opći koncept koji kombinira akutne i kronične patološke procese sa sličnom patogenezom. Ključnu ulogu u nastanku koronarne arterijske bolesti pripisuje se poremećaju koronarne cirkulacije, uslijed čega se mijenja metabolički metabolizam u srčanom mišiću. Drugim rečima, miokard zahteva više kiseonika i hranljivih materija nego što mu se snabdeva postojećim protokom krvi.

Tijek IHD se dijeli na akutni, u obliku infarkta miokarda, i kronični, kada bolesnika muče periodični napadi angine pektoris.

Posebnu ulogu u određivanju vrste i prirode tijeka IHD imaju moderne dijagnostičke metode. Uzimaju se u obzir pritužbe pacijenta, objektivni pregled, laboratorijski parametri i rezultati instrumentalnih metoda. Sve to omogućava postavljanje tačne dijagnoze i naknadno propisivanje efikasnog liječenja. U suprotnom, daje se nepovoljna prognoza.

Video: Koronarna bolest srca - uzroci, dijagnoza, liječenje

Klasifikacija IHD

Bolest se razmatra u raznim rubrikatorima, klasifikatorima i otvorenim bazama podataka. Ali najčešće korištena je Međunarodna klasifikacija bolesti, 9. i 10. revizija. Prema ICD-10, IHD je naveden pod fontom I20-I25, au ICD-9 - pod 410-414.

Prema materijalu sa Wikipedije, izraz "koronarna bolest srca" dolazi od lat. morbus ischaemicus cordis iz starogrčkog. ἴσχω - "odlaganje, obuzdavanje" i αἷμα - "krv".

U grupi IHD razlikuju se sljedeći klinički oblici:

1. Angina, koja se pak dijeli na nestabilnu i stabilnu, ili anginu napora.
2. Infarkt miokarda (primarni).
3. Infarkt miokarda (ponovljeni).
4. Prethodni infarkt miokarda, koji se manifestuje u postinfarktnoj kardiosklerozi.
5. Iznenadna koronarna smrt, koja može rezultirati uspješnom reanimacijom i smrću.
6. Otkazivanje Srca.

Prilikom postavljanja dijagnoze mora se navesti klinički oblik bolesti, na primjer: „IHD: stabilna angina pektoris II klase“. Neki klinički oblici se razmatraju u zasebnim klasifikacijama, prema kojima je potrebna oznaka nužno naznačena u konačnoj dijagnozi.

Braunwaldova klasifikacija nestabilne angine

	A – postoji vanjski uzrok koji povećava ishemiju Sekundarna nestabilna angina	B – nema spoljašnjeg uzroka angine.Primarna nestabilna angina	C – javlja se u roku od 2 sedmice nakon infarkta miokarda Postinfarktna angina
I – novonastala, progresivna angina, bez angine u mirovanju	I.A.	I.B.	IC
II – angina u mirovanju u roku od mjesec dana, ali ne u narednih 48 sati	IIA	IIB	IIC
III – angina u mirovanju u bliskoj budućnosti	IIIA	IIIB	IIIC

A – postoji vanjski uzrok koji povećava ishemiju Sekundarna nestabilna angina B – ne postoji vanjski uzrok angine Primarna nestabilna angina C – javlja se u roku od 2 sedmice nakon infarkta miokarda Postinfarktna angina
I – novonastala, progresivna angina, angina bez mirovanja IA IB IC
II – angina u mirovanju u roku od mjesec dana, ali ne u narednih 48 sati IIA IIB IIC
III – angina u mirovanju u narednih 48 sati IIIA IIIB IIIC

Pored navedene klasifikacije, u grupi nestabilne angine su rani postinfarktni KS, progresivni i novonastali, kao i Prinzmetalova, odnosno varijanta.

Klasifikacija infarkta miokarda je vrlo opsežna i razmatra se prema fazama razvoja, skali i anatomiji lezije, lokalizaciji nekrotičnog žarišta i toku bolesti. Osim toga, postoje modernije klasifikacije razvijene na osnovu općih razmatranja europske, američke i svjetske kardiološke zajednice.

Uzroci IHD

Razvoj bolesti je u direktnoj vezi s nedostatkom kisika koji se opskrbljuje srčanom mišiću. Zbog gladovanja kisikom miokard počinje gubiti sposobnost obavljanja svojih funkcija, a što je zahvaćeno područje veće, klinička slika bolesti će biti izraženija. U nekim slučajevima, cirkulacija krvi u koronarnim žilama prestaje tako naglo da nastaje akutni nedostatak kisika sa svim posljedicama.

Zašto prestaje protok krvi u koronarnim sudovima? Može biti uključen jedan ili više patoloških mehanizama:

1. Ateroskleroza i tromboza.
2. Ateroskleroza koronarnih sudova.
3. Spazam krvnih sudova.

Postoje i takozvani ekstravaskularni etiološki faktori koji doprinose nastanku koronarne arterijske bolesti. U nekim slučajevima važnu ulogu imaju faktori rizika koji doprinose ispoljavanju kliničke slike usporenog procesa.

Faktori razvoja

Ključni etiološki faktor u razvoju IHD je ateroskleroza. Kod ove patologije uočava se suženje lumena koronarnih arterija, zbog čega se potrebe miokarda za opskrbu krvlju ne podudaraju sa stvarnim mogućnostima krvotoka.

Kod ateroskleroze nastaju specifični plakovi, koji u nekim slučajevima blokiraju lumen žile za 80%. Tada se razvija infarkt miokarda ili, kao „blaža” opcija, angina pektoris.

Formiranje aterosklerotskog plaka se ne događa istovremeno. Ovo može potrajati mjesecima ili čak godinama. U početku se lipoproteini niske gustoće talože na zidovima koronarnih žila, koji postupno počinju utjecati na epitel koji se nalazi u blizini.

Na mjestu lezije nakupljaju se trombociti i druga krvna zrnca, zbog čega je lumen žile blokiran sve izraženijim dijelom plaka. Ako patološka formacija zauzima do 50% lumena žile, tada je klinička slika bolesti spora ili uopće nije izražena. Inače, IHD se razvija u jednom ili drugom kliničkom obliku.

Svaka koronarna arterija opskrbljuje krvlju određeno područje miokarda. Što je područje zahvaćeno aterosklerozom dalje od njegovog distalnog kraja, to može biti opsežnija ishemija ili nekroza. Ako je u patološki proces uključena usta lijeve koronarne arterije ili glavni trup, tada se razvija najteža ishemija srčanog mišića.

Pored razvojnih faktora koji leže unutar žile, postoje i ekstravazalni uzroci. Prije svega, to je arterijska hipertenzija, koja najčešće izaziva spazam koronarnih žila. Nastanak koronarne arterijske bolesti pospješuje česta i jaka tahikardija, kao i hipertrofija miokarda. U posljednja dva slučaja naglo se povećava potreba srčanog mišića za kisikom, a kada se ona ne zadovolji, razvija se ishemija.

Faktori rizika

Savremeni naučnici i vodeći kliničari pridaju veliki značaj predisponirajućim okolnostima u nastanku koronarne bolesti. Na njihovoj pozadini, s najvećom vjerovatnoćom, može se razviti patološko stanje sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze. Faktori rizika za ishemijsku bolest srca u mnogome su slični onima za aterosklerozu, koja je povezana s direktnim učešćem aterosklerotskog plaka u djelomičnom ili potpunom začepljenju lumena krvnog suda.

Koronarna bolest srca je povezana sa mnogim faktorima rizika (RF), pa je bila potrebna jedinstvena klasifikacija da bi se oni organizovali radi boljeg razumevanja.

1. biološki RF:

• Muškarci češće obolijevaju od žena.
• Kod starijih osoba češće se utvrđuje ateroskleroza, pa je vjerovatnoća ishemije miokarda veća.
• Nasljedne predispozicije koje doprinose nastanku dijabetes melitusa, hipertenzije, dislipidemije, a time i koronarne arterijske bolesti.

2. Anatomski, fiziološki i metabolički faktori rizika:

• Dijabetes melitus, uglavnom inzulinsko-ovisni tip.
• Prekomjerna težina i gojaznost.
• Arterijska hipertenzija.
• Povećana količina lipida u krvi (hiperlipidemija) ili neravnoteža u procentu različitih vrsta lipida (dislipidemija).

3. Faktori rizika u ponašanju:

• Loša prehrana.
• Imati loše navike, posebno pušenje i konzumiranje alkohola.
• Fizička neaktivnost ili pretjerana fizička aktivnost.

Mišićno-elastična hiperplazija intimalnih arterija, uključujući koronarne arterije, je još jedan od mogućih faktora rizika za nastanak koronarne bolesti srca, ali se danas proučava. Promjene na krvnim žilama prema vrsti hiperplazije već su uočene kod djece, pa postoje pretpostavke o doprinosu ovakvih faktora rizika nastanku koronarne bolesti u starijoj dobi. Osim toga, proučava se uloga CDH13 gena i njegove mutacije u nastanku ishemije, ali do sada ova pretpostavka nije u potpunosti dokazana.

Vrste IHD

Kod pacijenata sa koronarnom bolešću, najčešći klinički oblici su infarkt miokarda i angina pektoris. Druge vrste nisu tako česte i teže ih je dijagnosticirati. Na osnovu toga će se razmotriti klinička slika i tok infarkta miokarda, angine pektoris, iznenadne koronarne smrti i postinfarktne ​​kardioskleroze.

Infarkt miokarda

Takva dijagnoza se može postaviti kada postoji kliničkim, laboratorijskim i instrumentalnim metodama potvrđena nekroza miokarda. Može biti mala ili velika, ali bez obzira na to, pacijenta treba što prije poslati na odjel intenzivne njege.

• Velikofokalni infarkt miokarda karakteriziraju patognomonične promjene koje se utvrđuju na EKG-u i tokom laboratorijske dijagnostike. Posebno je važno povećanje serumske laktat dehidrogenaze, kreatin kinaze i niza drugih proteina.

Takvi enzimi ukazuju na aktivnost redoks reakcije koja se odvija u tijelu. Ako se inače ove komponente nalaze samo u ćelijama, onda kada se unište, proteini prelaze u krv, pa se po njihovoj količini indirektno može suditi o razmjeru nekroze.

• Malofokalni infarkt miokarda pacijenti često tolerišu „na nogama“, jer klinička slika možda nije izražena, a promene na EKG-u i u testovima takođe nisu toliko kritične kao u slučaju infarkta miokarda velikog žarišta.

Angina pektoris

Bolest ima karakterističan klinički znak - bol u grudima, koji može nastati bilo kojim stresom (fizičkim ili emocionalnim). Bol se može osjetiti kao peckanje, težina ili jaka nelagoda, a često se širi duž nervnih vlakana na druge dijelove tijela (lopatica, donja vilica, lijeva ruka).

Trajanje napada angine najčešće je 1-10 minuta, znatno rjeđe - do pola sata.

Još jedna karakteristika karakteristična za anginu je ublažavanje boli nitroglicerinom, koji praktički ne pomaže kod infarkta miokarda. Također, bolne senzacije mogu nestati same od sebe ako je emocionalni ili fizički iritant eliminisan.

Karakteristike pojedinih oblika angine pektoris:

• Novonastala angina je prilično varijabilna u svom toku, tako da nije moguće odmah postaviti tačnu dijagnozu. To obično traje do tri mjeseca. U tom periodu prati se stanje pacijenta i razvoj bolesti, koji može postati progresivan ili stabilan.
• Stabilnu anginu karakterizira pojava boli s određenim obrascem. Ozbiljnost stabilne angine određena je funkcionalnim klasama, a odgovarajući FC je nužno naznačen u konačnoj dijagnozi.
• Progresivna angina - intenzitet bolnih napada raste prilično brzo, dok se otpornost pacijenta na fizički i emocionalni stres smanjuje. Ovaj oblik angine se slabo kontrolira nitroglicerinom i u teškim slučajevima može biti potrebna primjena narkotičnih analgetika.

Angina pektoris se javlja spontano i nije povezana ni sa kakvim fizičkim ili emocionalnim podražajima. Ovaj oblik angine često se otkriva u mirovanju, noću ili ujutro. Ova patologija se definira kao spontana angina pektoris.

Iznenadna koronarna smrt

Druga klinička oznaka je primarni srčani zastoj. Njegovo stvaranje povezano je s električnom nestabilnošću miokarda. Takva dijagnoza se postavlja samo ako nema potvrde po definiciji drugog specifičnog oblika IHD. Na primjer, srce može stati zbog infarkta miokarda, a tada dijagnoza ukazuje na smrt od infarkta miokarda.

Visok rizik od iznenadne koronarne smrti opažen je kod onih pacijenata koji na koronarografiji imaju znakove suženja velikog broja koronarnih žila. Nepovoljnim stanjem smatra se dilatacija lijeve komore. Vjerojatnost razvoja iznenadne koronarne smrti nakon srčanog udara značajno se povećava. Također, svaka ishemija miokarda, uključujući i one bez izraženih bolnih senzacija, može se smatrati opasnošću zbog naglog prestanka srčane aktivnosti.

Postinfarktna kardioskleroza

U kliničkoj praksi ova bolest se smatra komplikacijom prethodnog infarkta miokarda. Za postavljanje takve dijagnoze potrebno je najmanje 2 mjeseca. U nekim slučajevima, postinfarktna kardioskleroza se smatra samostalnom bolešću, ali za to ne treba potvrđivati ​​prisustvo angine pektoris, zatajenja srca i sl. Osim toga, EKG mora pokazati znakove fokalne ili difuzne kardioskleroze.

U relativno blagim slučajevima, pacijenti doživljavaju prekide u srčanom ritmu. Teški tok bolesti praćen je otežanim disanjem, edemom, bolovima u srcu, nemogućnošću podnošenja opterećenja itd. Složenost patologije je u tome što postoji manje ili više uočljivo napredovanje procesa, što može samo privremeno zaustavljen dobro odabranom terapijom.

Video: Vrste i oblici koronarne bolesti srca

Dijagnostika

Bolesnike s dijagnozom koronarne bolesti liječi kardiolog, koji prilikom inicijalnog pregleda obraća pažnju na kliničke simptome. Kod IHD se razlikuju sljedeće karakteristične tegobe:

• Bol iza prsne kosti, koji je u većini slučajeva povezan s emocionalnim i fizičkim stresom.
• Nepravilan rad srca, koji je praćen slabošću i aritmijom.
• Oticanje nogu, što ukazuje na zatajenje srca.
• Osjećaj kratkog daha.

Anamneza bolesti je od velikog značaja prilikom pregleda. Tada doktor postavlja pojašnjavajuća pitanja o prirodi bola, njegovom trajanju itd. Važna je i količina fizičke aktivnosti koju pacijent može relativno mirno da podnese. Za ispravnu dijagnozu moraju se dobiti informacije o djelotvornosti različitih farmakoloških lijekova, uključujući nitroglicerin. Faktori rizika su dodatno razjašnjeni.

Svi pacijenti sa sumnjom na ishemijsku bolest srca se podvrgavaju elektrokardiografija. Ova indirektna dijagnostička metoda ne može precizno pokazati koliko je kardiomiocita umrlo, ali se može koristiti za određivanje funkcija miokarda kao što su automatizam i kapacitet provodljivosti.

Sljedeći znakovi infarkta miokarda jasno su vidljivi na EKG-u:

• Pojava patološkog Q talasa, koji se u nekim odvodima kombinuje sa negativnim T talasom.
• Kod akutnog infarkta, ST segment se diže visoko i izgleda kao "jedrilica" ili "mačja leđa".
• Kod ishemije miokarda uočava se depresija ST segmenta.
• Ako postoji ožiljak na miokardu, EKG pokazuje slab negativni T val i patološki Q val dva dana ili više.

EKG je nužno dopunjen ultrazvukom srca. Ovom savremenom metodom istraživanja moguće je u realnom vremenu procijeniti stanje srčanog mišića, koliko je srčani udar utjecao na kontraktilnost srca i da li ima smetnji u funkcionisanju zalistnog aparata. Ako je potrebno, ehokardiografija se kombinira s dopler ultrazvukom, koji omogućava procjenu mogućnosti protoka krvi.

Laboratorijsko istraživanje relevantni su za dijagnosticiranje infarkta miokarda, jer se različiti biohemijski parametri mijenjaju tokom razvoja patološkog procesa. Prije svega, određuju se proteinske frakcije, koje se inače nalaze samo unutar ćelije, a nakon uništenja kardiomiocita ulaze u krv. Na primjer, u prvih 8 sati nakon srčanog udara povećava se nivo kreatin kinaze, a prvog dana - mioglobina. Do 10 dana određuju se troponini, važna je i količina laktat dehidrogenaze i aminotransferaze.

Kada je struktura miokarda poremećena, uočava se nespecifična reakcija u obliku povećanja koncentracije AST i ALT, brzine sedimentacije eritrocita (ESR) i pojave neutrofilne leukocitoze.

Kod pacijenata sa koronarnom bolešću, profil lipida se mora ispitati. U tu svrhu određuju se pokazatelji kao što su ukupni holesterol, trigliceridi, lipoproteini visoke i niske gustine, apolipoproteini i indeks aterogenosti.

Funkcionalni testovi u kombinaciji sa EKG registracijom omogućavaju procjenu sposobnosti srčanog mišića pod utjecajem fizičke aktivnosti. Ovo je izuzetno važno za ranu dijagnozu bolesti, jer nemaju svi pacijenti kliničke promjene u mirovanju. Osoba može biti pod stresom na različite načine. Najčešći je bicikl za vježbanje. Često se koriste i traka za trčanje, hodanje po stepenicama itd.

Dodatne instrumentalne studije:

• CT angiografija (ili angiografija koronarnih žila) se izvodi kako bi se dobile rendgenske slike krvnih žila u kontrastu sa posebnom supstancom. Dobijene slike pokazuju začepljenje arterija, njihovu okluziju, a procjenjuje se i stepen prohodnosti.
• Monitoring Holter metodom sastoji se od snimanja EKG-a dan-dva, za šta pacijent stalno nosi poseban uređaj sa sobom. Studija omogućava utvrđivanje suptilnih i skrivenih promjena u srčanoj aktivnosti kada standardni EKG ne može otkriti promjene zbog rijetke pojave napada.
• Intraezofagealni EKG - radi se u slučajevima kada se na standardnom EKG-u ne bilježe promjene, ali postoje klinički znaci prisustva dodatnih žarišta ekscitacije. Za provođenje studije u jednjak se ubacuje aktivna elektroda koja proučava električnu aktivnost atrija i atrioventrikularnog čvora.

Liječenje bolesti koronarnih arterija

Taktike liječenja temelje se na klasifikaciji koronarne bolesti srca, budući da svaki klinički oblik ima svoju specifičnu terapijsku metodu. Unatoč tome, postoje opće smjernice za liječenje pacijenata s koronarnom bolešću, a to su:

• Umjereni fizički stres važan je za stabilizaciju bolesnika s koronarnom bolešću, jer što je veća fizička aktivnost, to je veća potreba za kisikom, a zbog narušene opskrbe srčanim mišićima krvlju to samo pogoršava tok bolesti izazivajući nove napade. . Ako se pacijent oporavlja, fizička aktivnost se postupno povećava.
• Dijetalna prehrana treba biti što nježnija za miokard, stoga se smanjuje količina soli i količina vode. Prilikom utvrđivanja ateroskleroze iz prehrane se isključuju namirnice kao što su dimljeno meso, kiseli krastavci i životinjske masti. Visokokalorična i masna hrana se takođe ne preporučuje za konzumaciju. Ako je pacijent gojazan, onda posebno paze na brojanje kalorija, jer utrošak energije mora biti povezan s energijom koju dobiva hranom.

Terapija lekovima

Američki kardiolozi predložili su režim liječenja pod skraćenicom “A-B-C”. Zasnovan je na upotrebi lijekova iz tri farmakološke grupe: antiagregacijski lijekovi, beta-blokatori, statini (smatrani lijekovima za snižavanje kolesterola). Ako se utvrdi popratna bolest u obliku hipertenzije, tada se dodaju lijekovi za liječenje ove patologije.

• Antiagregacijski agensi - sprječavaju lijepljenje crvenih krvnih zrnaca i trombocita, kao i njihovo daljnje prianjanje na unutrašnji zid žile. Kao rezultat, poboljšava se reologija krvi i smanjuje se rizik od nastanka krvnih ugrušaka. Od lijekova ove grupe najčešće se koriste acekardol i aspirin, a propisuje se i klopidogrel.
• Beta-blokatori - po mehanizmu djelovanja stimuliraju adrenergičke receptore u stanicama miokarda, što dovodi do smanjenja kontraktilnosti srca. To, pak, ima blagotvoran učinak na stanje i rad organa. Lijekovi iz ove grupe su kontraindicirani kod nekih plućnih bolesti. Danas se najčešće koriste metoprolol, karvedilol i bisoprolol.
• Statini i fibrati su klasifikovani kao antiholesterolemični lijekovi jer pomažu u usporavanju rasta postojećih aterosklerotskih plakova i sprječavaju stvaranje novih. U određenoj mjeri mogu ublažiti težinu napada ishemijske bolesti srca. Iz ove grupe najčešće se propisuju lovastatin, simvastatin, rosuvastatin i atorvastatin. Fibrati, među kojima je najpoznatiji fenofibrat, mogu povećati nivo lipoproteina visoke gustine, koji imaju antiaterogeno značenje.

Ovisno o indikacijama i pratećoj patologiji, pacijentu se mogu propisati nitrati (proširuju venski krevet i time rasterećuju srce), antikoagulansi (sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka), diuretici (petlja ili tiazidni). Antiaritmički lijekovi u obliku amiodarona također se mogu propisati za liječenje i prevenciju aritmije.

Video: Koji se lijekovi koriste za liječenje koronarne bolesti srca (CHD)?

Prirodna sredstva za snižavanje lipida

U kompleksnoj terapiji mogu se koristiti sredstva za snižavanje lipida kao što su aspirin i polikosanol. Potonji naziv je opći naziv za dugolančane alkohole koji se proizvode od biljnih voskova. Danas se često otkrivaju u raznim aditivima za hranu.

Kada se koristi, polikosanol nema negativan učinak na koagulaciju, dok pomaže u povećanju koncentracije lipoproteina visoke gustoće i smanjenju frakcije “štetnih” lipoproteina niske gustoće. Osim toga, tvar ima antiagregacijski učinak.

Endovaskularna koronarna angioplastika

To je alternativa otvorenoj operaciji. Koristi se za različite oblike koronarne arterijske bolesti, čak iu slučaju progresije patologije i za prevenciju komplikacija. Ova metoda kombinuje koronarnu angioplastiku i endovaskularne tehnologije, često predstavljene transluminalnim i transluminalnim instrumentima.

Za širenje grčevitih žila, koje uzrokuju ishemiju miokarda, najčešće se koristi stentiranje, a rjeđe balon angioplastika. Sve manipulacije se izvode pod kontrolom koronarne angiografije i fluoroskopije. Za uvođenje potrebnih instrumenata odabire se velika žila, uglavnom se daje prednost femoralnoj arteriji.

Video: Stentiranje koronarnih arterija

Operacija

U nekim okolnostima, koronarna bolest srca ne može se liječiti lijekovima. Tada se razmatra mogućnost hirurške intervencije, posebno koronarne arterijske premosnice. Svrha ove tehnike je povezivanje koronarnih sudova sa aortom putem autotransplantata (koji je uglavnom predstavljen velikom venom safene).

Glavne indikacije za operaciju ishemijske bolesti srca:

• višestruke lezije koronarnih žila;
• određivanje stenoze trupa u području lijeve koronarne žile;
• određivanje ostijalnih stenoza u području desne ili lijeve koronarne žile;
• stenoza prednje koronarne žile, koja nije podložna angioplastici.

Hirurško liječenje se ne može izvesti kada pacijent ima više lezija perifernih koronarnih žila, lociranih difuzno. Kontraindikacijom se smatraju i nizak kontraktilnost miokarda, prisustvo srčane insuficijencije u fazi dekompenzacije i postinfarktno stanje koje nije starije od 4 mjeseca.

Tretman bez lijekova

Konzervativna terapija, ako je potrebno, može se dopuniti metodama utjecaja bez lijekova, koje također pomažu u poboljšanju stanja miokarda.

Osnovne metode nemedikamentoznog lečenja:

• Hirudoterapija je poznata kao tretman pijavicama. Pljuvačka ovih stvorenja sadrži komponente s antiagregacijskim učinkom, zbog čega se sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Teško je suditi o efikasnosti metode, jer nema odobrenje iz oblasti medicine zasnovane na dokazima.
• Terapija udarnim talasima srca - za implementaciju tehnike koriste se udarni talasi male snage. Pod njihovim utjecajem počinju se formirati nove žile u miokardu, što značajno poboljšava dotok krvi u tkiva. To je upravo ono što je potrebno za smanjenje ishemijskog područja. Neinvazivna metoda se najčešće koristi kada je konzervativno i kirurško liječenje neučinkovito. Prema nekim istraživačima, poboljšanje perfuzije miokarda uočeno je kod gotovo 60% pacijenata.
• Pojačana eksterna kontrapulsacija - način implementacije je sličan internoj kontrapulsaciji. Odnosi se na nekirurške metode i zasniva se na radu specijalnih vazdušnih manžeta koje se nose na nogama. Zbog oštrog ispumpavanja vazduha iz manžeta tokom sistole dolazi do smanjenja pritiska u vaskularnom krevetu, što znači da je opterećenje srca rasterećeno. Istovremeno, tokom dijastole, krvotok se, naprotiv, intenzivno puni krvlju, što poboljšava stanje miokarda. Nakon opsežnog istraživanja u SAD-u, metoda je odobrena i danas se široko koristi u klinikama.

Prognoza

Zaključak o razvoju bolesti u velikoj mjeri ovisi o težini kliničke slike i ozbiljnosti strukturnih promjena u miokardu. U većini slučajeva prognoza je relativno loša jer je, bez obzira na liječenje, nemoguće preokrenuti bolest. Jedino što terapija pomaže poboljšanju dobrobiti pacijenta, smanjenju učestalosti napada, au nekim slučajevima moguće je značajno poboljšati kvalitetu života. Bez liječenja, bolest napreduje vrlo brzo i smrtonosna.

Morfološka osnova IHD u više od 95-97% slučajeva je ateroskleroza koronarnih arterija (CA). Aterosklerotski plakovi, koji sužavaju lumen koronarnih žila, lokalizirani su uglavnom u proksimalnim koronarnim arterijama, uglavnom u predjelu njihovih usta. Intramuralne koronarne žile ostaju makroskopski intaktne. Prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije (LAD LCA) opskrbljuje cijeli prednji zid LV i veći dio IVS. Circumflex grana LMCA (LCB) osigurava dotok krvi u bočne i stražnje zidove LV, a desna koronarna arterija (RCA) opskrbljuje stražnji dijafragmatični zid LV, bazalni dio IVS i RV, i AV čvor. Aterosklerotske promjene u koronarnom koritu dovode do prolazne ili trajne ishemije i drugih posljedica poremećenog koronarnog protoka krvi u zahvaćenoj arteriji.

Stepen aterosklerotskog suženja tri najveće koronarne arterije (LAD, OB i RCA) kod pacijenata sa koronarnom bolešću nije isti. Oštećenje jednog od njih (LAD, OB ili RCA) detektira se u približno 30% slučajeva, dva CA - u drugoj trećini pacijenata, a tri CA - kod preostalih pacijenata. Kod 2/3 pacijenata sa koronarnom bolešću koronarnom angiografijom (autopsijom) se mogu otkriti 2-3 vaskularne lezije koronarne arterije, što ima najozbiljniju prognozu. Najčešće je pogođen LAD, koji snabdijeva značajan dio LV. Poremećaj protoka krvi u LAD ima visok rizik od IM i iznenadne smrti. Još teža prognoza se opaža kod aterosklerotskog suženja ili okluzije stabla lijeve arterije.

Srčani sindrom X

Kod 10-15% pacijenata sa tipičnom kliničkom slikom koronarne bolesti i provjerljivim objektivnim znacima prolazne ishemije miokarda, nije otkriveno očito aterosklerotsko suženje velikih proksimalnih koronarnih arterija. Ova varijanta toka IHD naziva se “sindrom X”. Pojava je povezana s oštećenjem malih koronarnih arterija, koje se ne vizualiziraju tokom koronarne angiografije. U stranoj literaturi se kao relativno rijetki uzroci IHD nazivaju neke bolesti i sindromi praćeni ishemijskim lezijama srčanog mišića: kongenitalne anomalije koronarne arterije; upalni koronaritis uzrokovan zahvatanjem koronarne arterije u patološki upalni proces (periarteritis nodosa, sistemske bolesti vezivnog tkiva); sifilitički aortitis; disecirajuća aneurizma torakalne aorte; koronarna embolija (s infektivnim endokarditisom, atrijalnom fibrilacijom, reumatskim oboljenjem srca); aortne srčane mane i druge.

Sve ove koronarne lezije mogu biti praćene razvojem prolazne ishemije srčanog mišića ili čak pojavom IM. Međutim, primjerenost njihovog uključivanja u pojam IHD je vrlo upitna, jer ova bolest ima svoju jasno definiranu kliničku i patomorfološku sliku, što omogućava izdvajanje IHD kao samostalne nozološke jedinice. Većinu navedenih koronarnih lezija treba posmatrati kao komplikacije drugih bolesti, infektivnog endokarditisa sa oštećenjem aortnog zalistka, komplikovanog tromboembolijom LAD sa razvojem akutnog infarkta miokarda.

Faktori rizika za koronarnu bolest srca

Najznačajniji od njih su: 1. Nepromjenjivi (nepromjenjivi) faktori rizika: starost preko 50-60 godina; Spol Muško); opterećena naslednost. 2. Promjenjivo (promjenjivo): dislipidemija (povećan nivo holesterola, triglicerida i aterogenih lipoproteina u krvi i/ili smanjen nivo anti-aterogenog HDL-a); arterijska hipertenzija (AH); pušenje; gojaznost; poremećaji metabolizma ugljikohidrata (hiperglikemija, dijabetes melitus); fizička neaktivnost; loša prehrana; hiperhomocisteinemija. Sada je dokazano da faktori rizika za koronarne bolesti srca kao što su dislipidemija, hipertenzija, pušenje, gojaznost i dijabetes melitus imaju najveći prognostički značaj. Nastanak koronarne insuficijencije olakšava djelovanje bilo kojeg organskog ili funkcionalnog faktora koji uzrokuje ili direktnu restrikciju koronarnog protoka krvi i smanjenje perfuzijskog tlaka u koronarnom sistemu, ili značajno povećanje potrebe miokarda za kisikom, što nije popraćeno. adekvatnim povećanjem koronarnog krvotoka.

Postoje 4 mehanizma akutne ili kronične koronarne insuficijencije: 1. Suženje proksimalnih koronarnih arterija aterosklerotskim plakom s ograničenjem koronarnog krvotoka i/ili njegove funkcionalne rezerve i nemogućnošću adekvatnog širenja koronarnih žila kao odgovora na povećanje Potreba miokarda za kiseonikom (“fiksna stenoza”). 2. Teški koronarni spazam (“dinamička stenoza”). 3. Tromboza koronarne arterije, uključujući formiranje mikrotromba u mikrovaskulaturi. 4. Mikrovaskularna disfunkcija. U većini slučajeva kod pacijenata sa koronarnom aterosklerozom dolazi do kombinacije nekoliko ovih mehanizama. Suženje koronarnih arterija aterosklerotskim plakom (“fiksna stenoza”) Progresivno sužavanje proksimalne (epikardijalne) koronarne arterije aterosklerotskim plakom dovodi do značajnog povećanja otpora u području stenotične koronarne arterije. Arteriole koje se nalaze distalno od mjesta stenoze kompenzatorno se šire, njihov otpor (R2) opada, što uz umjerene stupnjeve stenoze pomaže u održavanju normalnog ukupnog otpora koronarnog korita stenozne arterije (Rtotal) i vrijednosti perfuzijskog tlaka u to. Perfuzijski pritisak (AP), ispod

čije djelovanje vrši protok krvi u intaktnom arterijskom sistemu jednako je razlici tlaka u proksimalnoj žili (P1) iu njenim distalnim dijelovima (P2): DR = P, - P2.

U stenoziranoj koronarnoj arteriji ukupni koronarni otpor (Rtotal) sastoji se od otpora proksimalnog dijela arterije (R1), otpora stenotičnog područja (Rs) i otpora distalnog dijela koronarnog korita (R2). ). U mirovanju, uprkos suženju koronarne arterije, koje pruža značajan otpor koronarnom protoku krvi (Rs), Rtot je neznatno povećan, jer se zbog kompenzacijske ekspanzije arteriola i malih arterija vrijednost smanjuje. U poststenotskom dijelu proksimalne arterije, iz očiglednih razloga, tlak (P1) je smanjen, ali perfuzijski tlak (PP) ostaje gotovo isti kao u intaktnoj koronarnoj arteriji zbog naglog smanjenja P2.

Sa povećanjem potrebe miokarda za kiseonikom u intaktnom sistemu koronarnih arterija, koji ima očuvanu koronarnu rezervu, dolazi do značajnog širenja arteriola i malih arterija, a vrednost otpora distalnog preseka arterije (R2) i Rtotal značajno se smanjuje. . To rezultira povećanjem gradijenta tlaka (DP) i povećanjem koronarnog krvotoka. U području stenoze, u pozadini fizičke aktivnosti i sve većeg intenziteta krvotoka, on se povećava, dok se R2 više ne smanjuje, jer su male žile maksimalno proširene i koronarna rezerva je iscrpljena. Kao rezultat toga, vrijednost ukupnog otpora (Rtot) značajno raste. To dovodi do još većeg pada poststenotskog pritiska (P1) uz održavanje iste vrijednosti P2. Zbog toga se perfuzijski pritisak (DP) i koronarni protok krvi smanjuju na kritični nivo, a javljaju se uslovi za nastanak ishemije miokarda.

U ovoj fazi koronarne stenoze dolazi do kompenzacijske dilatacije intramuralnih rezistentnih žila uglavnom zbog djelovanja metaboličkih mehanizama samoregulacije koronarnog krvotoka, povećane proizvodnje adenozina, endotela ovisnog faktora relaksacije (dušikov oksid – NO), prostaciklina P012. . Ovo osigurava očuvanje adekvatne koronarne cirkulacije u mirovanju, ali ograničava koronarnu rezervu i mogućnost ekspanzije rezistivnih sudova kada su izloženi faktorima koji povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom.

Ovi faktori uključuju: 1. Povećanje napetosti miokarda, određeno nivoom sistolnog krvnog pritiska, količinom naknadnog opterećenja, distalnim dimenzijama LV šupljine i nivoom EDP u njoj. 2. Povećanje otkucaja srca. 3. Povećan inotropizam srčanog mišića koji je najčešće povezan sa aktivacijom SAS i povećanjem koncentracije kateholamina u krvi. U ovoj fazi razvoja bolesti javljaju se klinički i instrumentalni znaci prolazne ishemije miokarda sa značajnom aktivacijom SAS, fizičkim ili emocionalnim stresom, povećanjem broja otkucaja srca i povećanjem krvnog tlaka.

Kako se stepen stenoze proksimalne koronarne arterije povećava, povećava se težina kompenzatorne vazodilatacije, a istovremeno se smanjuje koronarna dilatatorna rezerva. Kada se postigne kritični stepen stenoze (75-80% lumena žila), povećanje protoka krvi kao odgovor na povećanu potrebu miokarda za kiseonikom postaje nemoguće. Znakovi CI se javljaju pri manjem naporu, u mirovanju. Kod ovog stepena stenoze i maksimalne dilatacije rezistivnih koronarnih sudova, nivo koronarnog krvotoka postaje izuzetno ovisan o intramiokardijalnoj napetosti (ili nivou intraventrikularnog pritiska).

Stoga, svako povećanje EDP LV, uzrokovano smanjenjem kontraktilnosti miokarda kod pacijenata sa CHF, dilatacijom šupljine LV, povećanim predopterećenjem, izraženom hipertrofijom miokarda ili povećanjem srčane frekvencije, dovodi do kompresije mikrovaskulature i još težeg ograničenje perfuzije miokarda u stenoziranoj koronarnoj arteriji. Prisutnost izražene stenoze proksimalne koronarne arterije, maksimalna dilatacija rezistentnih koronarnih žila, smanjenje mogućnosti njihovog daljeg širenja i adekvatno povećana potreba miokarda za kisikom prvi su mehanizmi za nastanak koronarne insuficijencije kod pacijenata s koronarnom bolešću. .

Spazam koronarne arterije

Spazam koronarnih arterija kod pacijenata sa koronarnom bolešću može zahvatiti i velike (epikardijalne) i intramuralne rezistivne koronarne sudove. Ovaj važan mehanizam koronarne insuficijencije povezan je uglavnom s poremećajem metaboličke i neurohumoralne regulacije koronarnog krvotoka. U fiziološkim uslovima, kao odgovor na bilo kakvo povećanje metabolizma srčanog mišića i povećanje potrebe miokarda za kiseonikom, endotelijum ovisan faktor opuštanja (dušikov oksid - NO) i prostaciklin POB, koji imaju snažan vazodilatacioni efekat i antitrombocitna svojstva, oslobađaju se iz vaskularnih endotelnih ćelija. Kao rezultat, intramuralne rezistivne koronarne arterije (arteriole) se šire i koronarni protok krvi se povećava, osiguravajući adekvatnu perfuziju miokarda u uvjetima povećane potrebe miokarda za kisikom. Kompenzatorna relaksacija koronarnih žila uzrokovana adenozinom, bradikininom, supstancom P, acetilkolinom i drugim direktnim vazodilatatorima također je reakcija zavisna od endotela.

Osnova za adekvatan fiziološki odgovor koronarnih žila na svako povećanje metabolizma srčanog mišića je normalno funkcioniranje vaskularnog endotela. Stoga je oštećenje endotela, koje se prirodno uočava kod pacijenata sa koronarnom aterosklerozom, hipertenzijom, dijabetesom melitusom, hiperlipidemijom, gojaznošću, praćeno s dvije negativne posljedice: slabljenjem endotela ovisnog opuštanja koronarnih arterija, prvenstveno povezano sa smanjenjem otpuštanje dušikovog oksida (NO) i prostaciklina od strane endotelnih stanica; prekomjerna proizvodnja endotelnih vazokonstriktorskih supstanci (tkivni angiotenzin II, endotelin, tromboksan A2, serotonin).

Oštećeni endotel koronarne arterije reaguje perverzno i ​​neadekvatno na normalne hemodinamske i humoralne podražaje. U uslovima stenoze koronarne arterije, ova situacija je pogoršana značajnim promenama hemodinamike u predelu aterosklerotskog plaka (smanjenje pritiska i turbulentnog krvotoka u poststenotskom području, povećanje gradijenta pritiska između prestenotskog i poststenotskog područja koronarna arterija). Kao rezultat toga, aktivira se tkivni angiotenzin-konvertirajući enzim (ACE) i oslobađanje angiotenzina II se naglo povećava. Istovremeno, povećava se proizvodnja drugog snažnog vazokonstriktora, endotelina, endotelnim stanicama, koji vezivanjem za specifične receptore na membrani glatkih mišićnih stanica povećava koncentraciju intracelularnog kalcija, uzrokujući dugotrajno i značajno povećanje tonus vaskularnog zida.

Smanjenje endotelne proizvodnje POb i NO kod pacijenata sa koronarnom arterijskom bolešću rezultira ne samo supresijom reaktivne vazodilatacije koronarnih žila, već dovodi i do povećane parijetalne agregacije trombocita. Kao rezultat toga, tromboksanski put metabolizma arahidonske kiseline se aktivira s prekomjernim stvaranjem tromboksana A2. Potonji izaziva daljnju agregaciju trombocita i stvaranje tromba.

Važan razlog za nastanak vazokonstriktornih reakcija u aterosklerotskim koronarnim arterijama je povreda nervne regulacije koronarnog krvotoka, značajna dominacija efekata aktivacije SAS i visoke koncentracije kateholamina. Ovdje je od najveće važnosti direktan vazokonstriktorski efekat kateholamina posredovan adrenergičkim receptorima, čija ekscitacija izaziva sužavanje pretežno velikih (epikardijalnih) A. Stimulacija M-holinergičkih receptora pri aktivaciji parasimpatičkog nervnog sistema ima vazodilatatorni efekat. Međutim, mora se uzeti u obzir da efekte acetilholina posreduje i endotel koronarne arterije. Povećan vaskularni tonus i spazam koronarnih arterija kod pacijenata sa koronarnom bolešću jedan je od vodećih mehanizama za nastanak koronarne insuficijencije.

Kod zdrave osobe, normalno funkcioniranje trombocitno-vaskularnog i koagulacijskog sistema hemostaze osigurava očuvanje integriteta vaskularnog zida. Normalno, krvarenje iz malih krvnih žila ako su oštećeni prestaje u roku od 1-3 minute. To se događa uglavnom zbog adhezije i agregacije trombocita i, u manjoj mjeri, mikrovaskularnog spazma. Pokretačku ulogu u ovom procesu ima oštećenje zidova krvnih žila i izlaganje subendotelnih tkivnih struktura kolagena.

Pod uticajem kolagena (K) i von Willebrandovog faktora (VWF) sadržanih u subendotelu, brzo se aktiviraju trombociti koji se, menjajući svoj oblik, oteknu i formirajući spinozne procese, lepe (prijanjaju) za vlakna vezivnog tkiva na rubovima ranu. Adhezija (lijepljenje) trombocita za subendotel oštećenih krvnih sudova je početna faza vaskularno-trombocitne hemostaze i povezana je sa interakcijom njene tri komponente: 1) specifičnih receptora membrane trombocita (glikoprotein 1b, IIb, IIIa); 2) kolagen; 3) von Willebrand faktor. Potonji stvara svojevrsne mostove između kolagena vaskularnog subendotela i receptora trombocita.

Pod uticajem ADP-a, kateholamina (CA) i serotonina koji se oslobađaju iz oštećenih ćelija, kolagen povećava sposobnost trombocita da se agregiraju. Tvari sadržane u takozvanim elektronski gustim a-granulama trombocita oslobađaju se iz trombocita i počinju djelovati: velika količina ADP, serotonina, adrenalina, nekih proteina koji učestvuju u agregaciji i koagulaciji krvi (antiheparin trombocitni faktor IV, P- tromboglobulini, lamelarni faktor rasta i neki faktori koagulacije slični plazmama - fibrinogen, faktori V i VIII, kalikrein, a2-antiplazmin) Prilikom razaranja trombocita iz njih se oslobađaju neki važni faktori koagulacije: 1) trombocitni faktor III (tromboplastin). ); 2) antiheparinski faktor IV; 3) von Willebrand faktor VIII; 4) faktor V; 5) P-tromboglobulin; 6) germin faktor, a2-antiplazmin, fibrinogen.

Trombociti, iako imaju veliki utjecaj na intenzitet i brzinu lokalne koagulacije u području stvaranja tromba, imaju manji utjecaj na zgrušavanje krvi. Vaskularna-trombocitna i koagulaciona hemostaza su međusobno povezani (spregnuti), ali i dalje relativno nezavisni procesi. Kao rezultat interakcije plazme i oslobođenih lamelarnih faktora i tkivnog tromboplastina, počinje proces zgrušavanja krvi. U zoni primarne hemostaze u početku se stvaraju male količine trombina, koji, s jedne strane, dovršava proces ireverzibilne agregacije trombocita, as druge, pospješuje stvaranje fibrina koji se uplete u trombocitni ugrušak i zbija. to. Interakcija trombocita sa fibrinogenom vrši se pomoću specifičnih Pb/Ia receptora. Važnu ulogu u formiranju agregacije trombocita imaju derivati ​​arahidonske kiseline - prostaglandini PCC2 i PON2 i drugi, od kojih u trombocitima nastaje tromboksan A2 koji ima snažno agregirajuće i vazokonstriktorsko dejstvo, a u vaskularnom zidu - prostaciklin (PG12 ), koji je glavni inhibitor agregacije.

Kod pacijenata sa koronarnom aterosklerozom, aktivacija trombocitno-vaskularne hemostaze igra ulogu najvažnijeg mehanizma za nastanak koronarne insuficijencije. Razlog tome su brojni defekti endotelne sluznice. To dovodi do izlaganja subendotelnih struktura - kolagenskih vlakana, glatkih mišićnih ćelija. Aktivacija trombocitne hemostaze može dovesti do stvaranja parijetalnog tromba, embolizacije distalnih koronarnih žila sa eksfolijiranim fragmentima tromba i ateromatoznim plakom. Ova situacija se javlja kod pacijenata sa takozvanom nestabilnom anginom pektoris i akutnim IM.

Mikrovaskularna disfunkcija

Mikrovaskularna disfunkcija je važan mehanizam poremećaja koronarnog krvotoka, koji je u osnovi nastanka posebnog oblika koronarne bolesti srca - mikrovaskularne angine (sindrom X). Mikrovaskularnu disfunkciju karakterizira: odsustvo tipičnih aterosklerotskih promjena u velikim (epikardijalnim) koronarnim arterijama i prisustvo izraženih funkcionalnih i morfoloških poremećaja distalnih koronarnih arterija. Glavne promjene se javljaju na razini malih koronarnih arterija - prearteriola, čija veličina ne prelazi 150-350 mikrona. Karakterizira ih značajno suženje lumena malih koronarnih arterija zbog hipertrofije i hiperplazije glatkih mišićnih stanica medija i fnbroplastičnih procesa u njemu.

U različitim dijelovima miokarda dolazi do nejednakog suženja prearteriola, njihova sposobnost širenja opada s povećanjem potrebe miokarda za kisikom.

Ove promjene su zasnovane na izraženoj endotelnoj disfunkciji i povećanom stvaranju vazokonstriktornih supstanci (endotelin, neuropeptid Y). Smanjuje se proizvodnja dušikovog oksida (NO), prostaciklina i drugih vazodilatacijskih tvari. Razvija se izražen spazam prearteriola i pojavljuju se područja prolazne ishemije srčanog mišića. Postoji ekspanzija distalnije lociranih, intaktnih arteriola. Ovo je praćeno sindromom interkoronarne krađe i sve većom ishemijom. Pojava opisanih disfunkcija mikrovaskulature je olakšana povećanjem agregacije trombocita i pogoršanjem reoloških svojstava krvi.

Smanjenje dotoka krvi u miokard i razvoj ishemijskog oštećenja lijeve komore (ishemija, distrofija, nekroza) dovode do stvaranja brojnih funkcionalnih i morfoloških poremećaja u srčanom mišiću, koji određuju kliničku sliku bolesti i njenu prognoza. Najznačajnije posljedice IHD uključuju: smanjeno snabdijevanje kardiomiocita energijom; hibernacija ("spavanje") i "omamljeni" miokard; kardioskleroza; dijastolna i sistolna disfunkcija LV; poremećaji ritma i provodljivosti.

Smanjena opskrba kardiomiocitima energijom

Normalno, u prisustvu dovoljne količine kiseonika, energetske potrebe kardiomiocita su zadovoljene zbog neograničene oksidacije masnih kiselina i glukoze. Kao rezultat, formiraju se visokoenergetski fosfati - adenozin trifosfat (ATP) i kreatin fosfat (CP), koji se koriste za osiguranje mehaničkih, električnih i drugih funkcija kardiomiocita. Smanjenje koronarnog protoka krvi stvara nedostatak kiseonika u miokardu, a zahvaćene ćelije prelaze na mnogo manje efikasan, anaerobni, metabolički put. Narušava se proces oksidativne fosforilacije, aktivira se manje efikasna oksidacija FA, glukoza se pretvara u laktat, smanjuje se pH ćelije, smanjuje se sadržaj intracelularnog K' i proizvodnja visokoenergetskih jedinjenja. To dovodi do progresivnog smanjenja električne aktivnosti ćelije, poremećaja provođenja električnih impulsa i smanjenja mehaničke funkcije miokarda.

Postoji povreda lokalne kontraktilnosti ishemijskih segmenata LV (hipokinezija). Sa potpunim prestankom koronarnog krvotoka, razvija se nekroza kardiomiocita. U nekrotičnom području miokarda električna aktivnost je potpuno odsutna, električni impuls se ne provodi i mehanička aktivnost prestaje (akinezija miokarda).

Hibernacija ("spavanje") i "omamljeni" miokard

Teški kronični poremećaj koronarnog krvotoka ne dovodi uvijek do smrti kardiomiocita. U nekim slučajevima mogu se uočiti dvije osobene reakcije miokarda na dugotrajno postojanje poremećaja koronarnog krvotoka: 1. Fenomen hibernacije miokarda, koji je u uslovima kroničnog smanjenja koronarne perfuzije. 2. Fenomen “omamljivanja”, otkriven nakon obnavljanja početne tkivne perfuzije (reperfuzina).

Hibernacija miokarda (hibernacija - hibernacija) je povreda lokalne kontraktilnosti LV koja se javlja uz izraženo i dugotrajno smanjenje njegove perfuzije, a nije praćeno drugim znacima ishemije. Fenomen hibernacije je jedinstven oblik stanične anabioze, koji osigurava opstanak kardiomiocita u uslovima nedostatka kiseonika. Duboke metaboličke promjene koje se javljaju tijekom hipoksije (nedostatak visokoenergetskih spojeva, nakupljanje H' jona u stanicama i oslobađanje adenozina i K' jona iz stanica) prisiljavaju kardiomiocite da oštro ograniče potrošnju energije i kontraktilnu funkciju. Dolazi do nestabilne ravnoteže između smanjene perfuzije i smanjene kontraktilnosti. Miokard zadržava sposobnost da u potpunosti obnovi svoju prethodnu kontraktilnu funkciju dugo vremena ako se koronarni protok krvi normalizuje (uspješna tromboliza, revaskularizacija). Dalje smanjenje perfuzije ili povećanje potrebe miokarda za kiseonikom dovodi do razvoja ishemije i nekroze.

Hibernirajući miokard reagira na uvođenje kateholamina, pod utjecajem malih doza dobutamina, kontraktilnost miokarda se privremeno obnavlja, što dokazuje njegovu održivost. Fenomen “omamljenog” miokarda (omamljivanja) je prolazni postishemični poremećaj lokalne kontraktilnosti LV koji nastaje nakon obnavljanja prvobitne koronarne cirkulacije (reperfuzije) i prestanka ishemije. U „omamljenom“ miokardu, koji je preživio period produžene ishemije, energetski resursi i kontraktilna funkcija pojedinih kardiomiocita obnavljaju se polako, tokom nekoliko dana. Uprkos odsustvu oštećenja ćelija, kontraktilnost miokarda ostaje narušena neko vreme. Fenomeni hibernacije i „omamljenog“ miokarda su veoma karakteristični za bolesnike sa „egzacerbacijom“ koronarne bolesti kod pacijenata sa nestabilnom anginom, mada se javljaju i kod stabilne bolesti.

Kardioskleroza

Kronično oštećenje perfuzije miokarda i smanjenje njegovog metabolizma prirodno je praćeno smanjenjem broja kardiomiocita, njihovom zamjenom novonastalim vezivnim tkivom, kao i razvojem kompenzacijske hipertrofije preostalih mišićnih vlakana. Kombinacija ovih morfoloških promjena, zajedno sa znacima ishemijskog oštećenja miokarda (područja miokardne distrofije i mikronekroze), tradicionalno se u domaćoj literaturi opisuje kao difuzna aterosklerotična kardioskleroza. Klinički se manifestuje znacima sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve komore, sporo napredujućom CHF, kao i čestim razvojem poremećaja srčanog ritma i intraventrikularne provodljivosti (blokada nogu i grana Hisovog snopa).

Aterosklerotična kardioskleroza prati druge oblike IHD i u savremenoj međunarodnoj klasifikaciji IHD se ne izdvaja kao samostalan oblik ove bolesti. Međutim, značajno pogoršava tok bolesti. Difuzna proliferacija vezivnog tkiva u srčanom mišiću je dijelom posljedica povećane aktivnosti CAS, tkivnog RAS, angiotenzina I, aldosterona i drugih supstanci koje potiču stvaranje kolagena.

Kod pacijenata sa IM, kao rezultat organizacije zone nekroze u srcu, formiraju se velika ožiljna polja koja su morfološka osnova postinfarktne ​​kardioskleroze. Ovo poslednje značajno komplikuje tok IHD zbog progresije CHF i pojave ventrikularnih aritmija visokog stepena. Vrlo nepovoljna posljedica postinfarktne ​​kardioskleroze je kronična aneurizma LV - sakularna lokalna izbočina, koja mijenja prirodu toka koronarne bolesti i određuje prognozu bolesti.

Disfunkcija lijeve komore

Disfunkcija LV je jedan od karakterističnih znakova svojstvenih mnogim kliničkim oblicima IHD. Rani funkcionalni poremećaj srčanog mišića kod koronarne arterijske bolesti je dijastolna disfunkcija LV, koja je uzrokovana: povećanom rigidnošću srčanog mišića zbog ishemije miokarda, prisustvom aterosklerotične i postinfarktne ​​kardioskleroze, kao i kompenzatornom hipertrofijom srčanog mišića. LV miokard; značajno usporavanje procesa aktivne dijastoličke relaksacije kao rezultat poremećaja obrnutog transporta Ca2+ u sarkoplazmatski retikulum i ekstracelularno okruženje. Sistolna disfunkcija LV se razvija s teškim nedostatkom visokoenergetskih spojeva i uzrokovana je prekidom interakcije aktin-miozina i dostave Ca2′ kontraktilnim proteinima zbog oštećenja jonskih pumpi i iscrpljivanja visokoenergetskih spojeva.

Poremećaji ritma i provodljivosti

Intraventrikularne i AV blokade se razvijaju kod pacijenata sa koronarnom bolešću, uglavnom zbog difuzne i fokalne kardioskleroze, kao i kroničnog poremećaja opskrbe krvlju AV čvora i provodnog sistema srca. Osnova ventrikularnih i supraventrikularnih poremećaja ritma je izražena električna nehomogenost srčanog mišića, čiji se pojedini dijelovi razlikuju po trajanju efektivnih refraktornih perioda, ukupnom trajanju repolarizacije i brzini provođenja električnog impulsa, što doprinosi nastanku ranih i kasnih depolarizacija i formiranja ponovnog ulaska talasa ekscitacije (re-entry). Ventrikularne aritmije visokog stepena i fatalni poremećaji provodljivosti (AV blok III stepena, ventrikularna asistola) najčešći su uzroci iznenadne srčane smrti kod pacijenata sa koronarnom bolešću.

Klinika, patogeneza, etiologija, klasifikacija koronarne arterijske bolesti i infarkta miokarda

Ishemijska (koronarna) bolest srca (CHD) je kronična bolest uzrokovana nedovoljnim opskrbom srčanog mišića krvlju ili, drugim riječima, njegovom ishemijom. U velikoj većini (97-98%) slučajeva IHD je posljedica ateroskleroze arterija srca, odnosno suženja njihovog lumena zbog tzv. arterije. I

Koronarna bolest srca je manifestacija neslaganja između potrebe i snabdijevanja srca kisikom. To zavisi od poremećaja dotoka krvi u miokard (ateroskleroza koronarnih arterija), ili od promjena u metabolizmu u miokardu (veliki fizički ili psihoemocionalni stres, bolesti endokrinih žlijezda itd.) Normalno, miokard treba kiseonik i opskrbljuje ga krvlju je samoregulirajući proces. Kod koronarne bolesti srca, ovaj proces je poremećen, uzrokujući nedostatak kiseonika u srčanom mišiću – stanje koje se naziva ishemija miokarda.

Glavna manifestacija koronarne bolesti srca su napadi angine pektoris (kolokvijalno angina pektoris) - napadi kompresivnog bola iza grudne kosti i u predelu srca pri obavljanju fizičke aktivnosti. U nekim slučajevima bol se širi na lijevo rame, ruku, donju vilicu, a ponekad se kombinira sa gušenjem i osjećajem nedostatka zraka.

Kako je koronarna bolest u većini slučajeva izraz koronarne bolesti, koja je rezultat ateroskleroze koronarnih arterija srca, prevencija koronarne bolesti koincidira sa prevencijom i liječenjem ateroskleroze općenito. Faktori rizika za koronarnu bolest su nasledna predispozicija, niz hroničnih bolesti (arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, gojaznost itd.), nedostatak fizičke aktivnosti, pušenje, alkohol, muški pol itd. Prevenciju koronarne bolesti srca treba započeti ne u odrasloj i starosti, kada se pojave prvi znaci bolesti, već u djetinjstvu. Čitav prethodni život osobe određuje da li će razviti hipertenziju, dijabetes, aterosklerozu, koronarnu insuficijenciju ili ne.

Značaj koji se pridaje nepovoljnim psihoemocionalnim faktorima u nastanku koronarne insuficijencije pokazuje ulogu pravilnog vaspitanja zdrave osobe u svakom pogledu od detinjstva.

Sada je utvrđeno da su ljudi sa visokim nivoom holesterola u krvi prvenstveno podložni koronarnoj bolesti. Visok krvni tlak, dijabetes, sjedilački način života, višak tjelesne težine - sve to ukazuje na visok rizik od smrtonosne komplikacije koronarne bolesti srca - prijetnju od razvoja infarkta miokarda. Infarkt miokarda je rasprostranjena i duboka nekroza područja srčanog mišića. Ova teška bolest zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, obaveznu hospitalizaciju pacijenta u zdravstvenoj ustanovi i uporno liječenje u njoj.

Infarkt miokarda je hitno kliničko stanje uzrokovano nekrozom područja srčanog mišića kao rezultatom poremećaja njegove opskrbe krvlju. Budući da je u prvim satima (a ponekad čak i dan) od početka bolesti teško razlikovati akutni infarkt miokarda i nestabilnu anginu, odnedavno se termin „akutni koronarni sindrom“ koristi za označavanje perioda egzacerbacije koronarne bolesti. bolest arterija, koja se podrazumijeva kao bilo koja grupa kliničkih znakova koji omogućavaju sumnju na srčani udar miokarda ili nestabilnu anginu pektoris. Akutni koronarni sindrom je termin koji važi pri prvom kontaktu lekara i pacijenta, dijagnostikuje se na osnovu bola (produženi anginozni napad, nova pojava, progresivna angina pektoris) i promena EKG-a. Postoje akutni koronarni sindrom sa elevacijom ST segmenta ili akutna potpuna blokada lijeve grane snopa (stanje koje zahtijeva trombolizu i, ako je tehnički moguće, angioplastiku) i bez elevacije ST segmenta - sa njegovom depresijom ST segmenta, inverzijom, spljoštenom pseudonormalizacijom T talasa, ili nema nikakvih promjena na EKG-u (trombolitička terapija nije indicirana). Dakle, termin "akutni koronarni sindrom" omogućava vam da brzo procijenite obim potrebne hitne pomoći i odaberete adekvatnu taktiku za vođenje pacijenata.

Srčana ishemija

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod.

Slični radovi

Klasifikacija koronarne bolesti srca. Faktori rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti. Angina pektoris: klinika; diferencijalna dijagnoza. Ublažavanje napada angine. Tretman tokom interiktalnog perioda. Terapijska ishrana za ishemijsku bolest srca. Prevencija koronarne bolesti srca.

test, dodano 16.03.2011

Koronarna bolest srca, etiologija i patogeneza, patološka anatomija, klinička klasifikacija. Individualni izbor i postupna shema propisivanja antianginalnih lijekova pacijentima sa stabilnom anginom pektoris.

sažetak, dodan 04.03.2003

Etiologija i patogeneza ateroskleroze, njen klinički tok, karakteristike liječenja. Glavni znaci koronarne bolesti srca. Klasifikacija vrsta bolesti. Angina pektoris je najblaži oblik koronarne arterijske bolesti. Simptomi bolesti, lijekovi i liječenje.

prezentacija, dodano 01.04.2011

Osobine dijagnostike i liječenja bolesnika s koronarnom bolešću srca, anginom pektoris i kroničnom srčanom insuficijencijom. Karakteristike pritužbi pacijenata, rezultati pregleda, testovi. Etiologija bolesti, patogeneza i liječenje ishemije miokarda.

istorija bolesti, dodato 24.03.2010

Klasifikacija koronarne bolesti srca: iznenadna koronarna smrt, angina pektoris, infarkt miokarda, kardioskleroza. Identifikacija faktora rizika. Patogeneza koronarne bolesti srca. Istraživanje kardiovaskularnog sistema. Liječenje infarkta miokarda.

sažetak, dodan 16.06.2009

Klinička klasifikacija koronarne bolesti srca. Stabilna angina i njeni ekvivalenti. Cirkadijalni ritam koronarne ishemije. Instrumentalne metode za proučavanje bolesti. Akutni i zreli infarkt miokarda. Kardiogeni šok i njegovo liječenje.

test, dodano 28.08.2011

Uticaj faktora rizika na nastanak koronarne bolesti srca, njenih oblika (angina pektoris, infarkt miokarda) i komplikacija. Ateroskleroza kao glavni uzrok razvoja koronarne bolesti srca. Dijagnoza i principi medikamentne korekcije poremećaja.

test, dodano 22.02.2010

Koronarna bolest srca: karakteristike i klasifikacija. Priroda stabilne angine pektoris: klinička slika, dijagnoza, liječenje, prevencija. Osnovni mehanizmi akutne ili kronične koronarne insuficijencije. Faktori rizika za nastanak bolesti.

prezentacija, dodano 04.03.2011

Prevalencija kliničkih oblika koronarne bolesti srca, spol, dob i psihološki aspekti srčanih bolesti. Razvoj psihokorekcionog programa za poboljšanje psihološkog blagostanja osoba sa koronarnom bolešću.

teza, dodana 20.11.2011

Pritužbe pacijenata pri prijemu u zdravstvenu ustanovu. Životna istorija pacijenta i porodična istorija. Istraživanje kardiovaskularnog sistema. Obrazloženje za kliničku dijagnozu: koronarna bolest srca, angina pektoris, fibrilacija atrija.

istorija bolesti, dodato 15.02.2014

ISHEMIJA SRCA

Koronarna bolest je jedna od najčešćih bolesti i jedan od glavnih uzroka mortaliteta, kao i privremene i trajne invalidnosti stanovništva u razvijenim zemljama svijeta.S tim u vezi, problem I. b. With. zauzima jedno od vodećih mjesta među najvažnijim medom. problemi 20. veka Primjećuje se da je 80-ih godina. Postojala je tendencija smanjenja mortaliteta od I. b. With. ali je ipak u razvijenim zemljama Evrope iznosio oko 1/2 ukupnog mortaliteta stanovništva, zadržavajući značajnu neravnomjernu distribuciju među grupama ljudi različitog spola i starosti. U SAD je tokom ovih godina stopa mortaliteta muškaraca starosti 35-44 godine iznosila cca. 60 na 100.000 stanovnika, a omjer muškaraca i žena koji su umrli u ovoj dobi bio je otprilike 5:1. Do starosti 65-74 godine ukupan mortalitet od I. b. With. osoba oba pola dostigla je više od 1.600 na 100.000 stanovnika, a odnos između umrlih muškaraca i žena u ovoj starosnoj grupi smanjen je na 2:1.

Sudbina pacijenata I. b. With. koji čini značajan deo kontingenta koji posmatraju lekari poliklinika, u velikoj meri zavisi od adekvatnosti ambulantnog lečenja, od kvaliteta i blagovremenosti dijagnostike tehničkih ambulanti. oblici bolesti koji zahtijevaju hitnu pomoć ili hitnu hospitalizaciju pacijenta.

Klasifikacija. U SSSR-u se koristi sljedeća klasifikacija I. b. With. duž klina oblici, od kojih svaki ima svoje značenje zbog karakteristika klina. manifestacije, prognoza i elementi terapijske taktike. Preporučena je 1979. godine od strane ekspertske grupe SZO. Klasifikacija za svaki glavni obrazac označava broj rubrike Međunarodne statističke klasifikacije bolesti, povreda i uzroka smrti, IX revizija.

1. Iznenadna smrt (primarni srčani zastoj).

2. Angina.

2. 1. Angina pektoris.

2. 1. 1. Novonastala angina pektoris.

2.1.2. Stabilna angina pektoris (ukazuje na funkcionalnu klasu od I do IV).

2.1.3. Progresivna angina pektoris.

2. 2. Spontana angina.

2. 3. Bezbolna (“asimptomatska”) angina pektoris.

3. Infarkt miokarda.

3. 1. Definitivni (nesumnjivi, dokazani) srčani udar (u SSSR-u - veliko žarište).

3. 2. Mogući infarkt miokarda (u SSSR-u - mali žarište).

4. Postinfarktna kardioskleroza.

5. Poremećaji srčanog ritma (koji ukazuju na oblik).

6. Srčana insuficijencija (ukazuje na oblik i stadijum).

1984. godine, na inicijativu Svesaveznog kardiološkog istraživačkog centra Akademije medicinskih nauka SSSR-a, promijenjeni su pododjeljci koji se odnose na infarkt miokarda. Konkretno, umjesto definiranja infarkta miokarda kao “dokazanog” i “mogućeg”, preporučuje se korištenje “veliko-žarišnog” i “small-fokalnog”. Poslednji podnaslov kombinuje uobičajene oznake kao što su „srčani udar bez O“. (tj., u odsustvu patološkog O talasa na EKG), „netransmuralni“, „subendokardni“, kao i oblik koji su neki kliničari identifikovali, koji se naziva „fokalna miokardna distrofija“. Koncept “mogućeg infarkta miokarda” može se koristiti u hitnoj dijagnostičkoj praksi kada je dijagnoza još uvijek nejasna. Takve situacije, kao i progresivna angina pektoris i neki slučajevi nove i spontane angine, ponekad se kombinuju sa terminom „nestabilna angina pektoris“. Oznake date u odeljcima 5 i 6 koriste se za bezbolan tok I. b. With. ako su ekvivalenti angine poremećaji srčanog ritma ili napadi kratkog daha (srčana astma).

Neprihvatljivo je formulisati dijagnozu I. b. With. bez dešifrovanja forme, jer u tako opštem obliku ne pruža stvarne informacije o prirodi bolesti. U ispravno formuliranoj dijagnozi, specifičan klin. oblik prati dijagnozu koronarne bolesti srca kroz debelo crijevo, npr. "I. b. With. prva angina pri naporu”; istovremeno klin. obrazac je naznačen u oznaci predviđenoj klasifikacijom ovog obrasca .

Etiologija I patogeneza koronarne bolesti srca općenito se poklapaju s etiologijom i patogenezom ateroskleroza. Međutim, s lokalizacijom aterosklerotskih promjena (koronarne arterije) i jedinstvenom fiziologijom miokarda (njegovo funkcioniranje moguće je samo uz kontinuiranu isporuku kisika i hranjivih tvari iz koronarnog krvotoka), kao i s razlikama u formiranju pojedinačnih klinovi. oblici I. b. With.

Na osnovu brojnih kliničkih, laboratorijskih i epidemioloških istraživanja, dokazano je da je razvoj ateroskleroze, uključujući i koronarne arterije, povezan sa načinom života, prisustvom određenih metaboličkih karakteristika i bolesti ili patola kod pojedinca. stanja koja su zajedno definisana kao faktori rizika za I. b. With. Najznačajniji od ovih faktora rizika su hiperholesterolemija, nizak holesterol u krvi, arterijska hipertenzija, pušenje, dijabetes melitus, gojaznost i prisustvo I.b. With. od bliskih srodnika. Vjerovatnoća bolesti I. b. With. povećava se kombinacijom dva, tri ili više od navedenih faktora rizika kod jedne osobe, posebno kod sjedilačkog načina života život.

Za doktora koji utvrđuje prirodu i obim preventivnih i terapijskih intervencija, važno je kako prepoznavanje faktora rizika na individualnom nivou tako i komparativna procjena njihovog značaja. Prije svega, potrebno je identificirati aterogenu dislipoproteinemiju barem na nivou otkrivanja hiperholesterolemije . Dokazano je da kada je nivo holesterola u krvnom serumu od 3,2 do 5,2 mmol/l, rizik od smrti od I. b. With. relativno mali. Broj umrlih od I. b. With. u narednoj godini raste sa 5 slučajeva na 1000 muškaraca sa nivoom holesterola u krvi od 5,2 mmol/l na 9 slučajeva sa nivoom holesterola u krvi od 6,2-6,5 mmol/l i na 17 slučajeva na 1000 stanovnika sa nivoom holesterola u krvi 7,8 mmol/l. Ovaj obrazac je tipičan za sve osobe od 20 godina i starije. Mišljenje da se granica dozvoljenog nivoa holesterola u krvi odraslih povećava sa starenjem kao normalna pojava pokazalo se neosnovanim.

Hiperholesterolemija je važan element u patogenezi ateroskleroze bilo koje arterije; pitanje razloga za dominantno stvaranje aterosklerotskih plakova u arterijama jednog ili drugog organa (mozak, srce, udovi) ili u aorti nije dovoljno proučavano. Jedan od mogućih preduvjeta za stvaranje stenotičnih aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama može biti prisustvo mišićno-elastične hiperplazije njihove intime (njena debljina može premašiti debljinu medija za 2-5 puta). Hiperplazija intime koronarnih arterija, otkrivena već u djetinjstvu, može se smatrati jednim od faktora nasljedne predispozicije za koronarnu bolest srca.

Formiranje aterosklerotskog plaka odvija se u nekoliko faza. U početku se lumen žile ne mijenja značajno. Kako se lipidi akumuliraju u plaku, dolazi do pucanja njegovog fibroznog omotača, što je praćeno taloženjem trombocitnih agregata koji pospješuju lokalno taloženje fibrina. Područje gdje se nalazi parijetalni tromb prekriveno je novonastalim endotelom i strši u lumen žile, sužavajući ga. Uz lipidne fibrozne plakove formiraju se gotovo isključivo fibrozni stenotični plakovi koji se kalcificiraju.

Kako se svaki plak razvija i povećava, a broj plakova se povećava, povećava se i stepen stenoze lumena koronarnih arterija, što u velikoj mjeri (iako ne nužno) određuje težinu klina. manifestacije i tok I. b. With. Suženje lumena arterije do 50% je često asimptomatsko. Obično jasan klin. manifestacije bolesti se javljaju kada se lumen suzi na 70% ili više. Što je stenoza proksimalnija, to je veća masa miokarda izložena ishemiji u skladu sa zonom vaskularizacije. Najteže manifestacije ishemije miokarda uočavaju se sa stenozom glavnog stabla ili ušća lijeve koronarne arterije. Ozbiljnost manifestacija I. b. With. može biti veći od očekivanog za utvrđeni stepen aterosklerotične stenoze koronarne arterije. U takvim slučajevima, nagli porast potrebe miokarda za kiseonikom, koronarni vazospazam ili tromboza, koji ponekad imaju vodeću ulogu u patogenezi, mogu igrati ulogu u nastanku ishemije miokarda. bolest koronarne arterije A tačnost, biti patofiziol. osnova I.b. With. Preduvjeti za trombozu zbog oštećenja vaskularnog endotela mogu se pojaviti već u ranim fazama razvoja aterosklerotskog plaka, pogotovo što se u patogenezi I. b. With. a posebno njegovo pogoršanje, procesi poremećaja igraju značajnu ulogu hemostaza, prvenstveno aktivacija trombocita, razlozi rezanja nisu u potpunosti utvrđeni. Adhezija trombocita je, prvo, početna karika u stvaranju krvnog ugruška kada je endotel oštećen ili kapsula aterosklerotskog plaka pukne; drugo, oslobađa niz vazoaktivnih jedinjenja, kao što je tromboksan A, trombocitni faktor rasta, itd. Mikrotromboza i mikroembolija trombocita mogu pogoršati poremećaj protoka krvi u stenoziranom sudu. Vjeruje se da na mikrovaskularnom nivou održavanje normalnog protoka krvi u velikoj mjeri ovisi o ravnoteži između tromboksana i prostaciklina.

Značajno aterosklerotsko oštećenje arterija ne sprječava uvijek njihov spazam.

Istraživanje serijskih presjeka zahvaćenih koronarnih arterija pokazalo je da samo u 20% slučajeva aterosklerotski plak uzrokuje koncentrično suženje arterije, što sprječava funkcionalne promjene u njenom lumenu. U 80% slučajeva otkriva se ekscentrična lokacija plaka, u kojoj je očuvana sposobnost žile da se širi i grči.

Patološka anatomija. Priroda promjena pronađenih u I. b. With. zavisi od klina. oblici bolesti i prisutnost komplikacija - srčani insuficijencija, tromboza, tromboembolija itd. Najizraženiji morfol. srčane promene tokom infarkt miokarda i nakon infarkta kardioskleroza. Zajednički klin za sve. oblici I. b. With. je slika aterosklerotskih lezija (ili tromboze) arterija srca, obično otkrivenih u proksimalnim dijelovima velikih koronarnih arterija. Najčešće je zahvaćena prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije, rjeđe desna koronarna arterija i cirkumfleksna grana lijeve koronarne arterije. U nekim slučajevima otkriva se stenoza trupa lijeve koronarne arterije. U području zahvaćene arterije često se otkrivaju promjene u miokardu, koje odgovaraju njegovoj ishemiji ili fibrozi; promjene karakterizira mozaični uzorak (zahvaćena područja su u blizini nezahvaćenih područja miokarda); kada je lumen koronarne arterije potpuno začepljen, obično se u miokardu nalazi postinfarktni ožiljak. Kod pacijenata koji su pretrpjeli infarkt miokarda mogu se otkriti srčana aneurizma, perforacija interventrikularnog septuma, odvajanje papilarnih mišića i horda, te intrakardijalni trombi.

Ne postoji jasna korespondencija između manifestacija angine pektoris i anatomskih promena na koronarnim arterijama, međutim, pokazalo se da stabilnu anginu pektoris više karakteriše prisustvo aterosklerotskih plakova u krvnim sudovima sa glatkom površinom prekrivenom endotelom, dok kod progresivne angine pektoris češće se nalaze plakovi With ulceracije, rupture, stvaranje tromba u zidu.

Određivanje kliničkih oblika. Da bi se potvrdila dijagnoza I. b. With. potrebno je konačno utvrditi njen klin. oblik (od onih predstavljenih u klasifikaciji) prema općeprihvaćenim kriterijima za dijagnosticiranje ove bolesti. U većini slučajeva, ključ za postavljanje dijagnoze je prepoznavanje angine ili infarkta miokarda – najčešćih i najtipičnijih manifestacija I. b. With.; drugi klin oblici bolesti se rjeđe javljaju u svakodnevnoj medicinskoj praksi i njihova dijagnoza je teža.

Iznenadna smrt (primarni srčani zastoj) je vjerovatno povezana s električnom nestabilnošću miokarda. Na nezavisni oblik I. b. With. iznenadna smrt se smatra slučajem ako nema osnova za postavljanje dijagnoze drugog oblika I. b. With. ili druge bolesti. Npr. Smrtni slučajevi koji se javljaju u ranoj fazi infarkta miokarda nisu uključeni u ovu klasu i treba ih smatrati smrtima od infarkta miokarda. Ako se mjere reanimacije ne provedu ili su neuspješne, tada se primarni srčani zastoj klasificira kao iznenadna smrt. Potonje se definiše kao smrt koja nastupi u prisustvu svjedoka odmah ili unutar 6 sati od početka srčanog udara.

Angina pektoris kao oblik manifestacije I. b. With. kombinuje anginu pektoris, podeljenu na novonastalu, stabilnu i progresivnu, kao i spontanu anginu, čija je varijanta Prinzmetalova angina.

Anginu pektoris karakteriziraju prolazni napadi boli u grudima uzrokovani fizičkim ili emocionalnim stresom ili drugim faktorima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda (povišeni krvni tlak, tahikardija). U tipičnim slučajevima angine pektoris, substernalni bol (težina, peckanje, nelagodnost) koji se javlja tokom fizičkog ili emocionalnog stresa obično zrači u lijevu ruku i lopaticu. Vrlo rijetko je lokalizacija i iradijacija boli atipična. Napad angine traje od 1 do 10 minuta. ponekad i do 30 minuta, ali ne više. Bol, u pravilu, brzo nestaje nakon prestanka vježbanja ili 2-4 minute nakon sublingvalne primjene nitroglicerina.

Novonastala angina pektoris je polimorfna u svojim manifestacijama i prognozi * stoga se ne može sa sigurnošću klasifikovati kao angina pektoris sa određenim tokom bez rezultata praćenja pacijenta tokom vremena. Dijagnoza se postavlja u periodu do 3 mjeseca. od dana kada je pacijent doživio svoj prvi napad boli. Za to vrijeme utvrđuje se tok angine: njena regresija, prijelaz u stabilnu ili progresivnu.

Dijagnoza stabilne angine pektoris postavlja se u slučajevima stabilnih manifestacija bolesti u vidu prirodne pojave bolnih napada (ili EKG promjena koje prethode napadu) pri opterećenju određenog nivoa u trajanju od najmanje 3 mjeseca. Ozbiljnost stabilne angine pektoris karakterizira granični nivo fizičke aktivnosti koji pacijent toleriše, a koji se koristi za određivanje funkcionalne klase njene težine, što mora biti naznačeno u formuliranoj dijagnozi (vidi. Angina).

Progresivnu anginu pektoris karakterizira relativno brz porast učestalosti i težine bolnih napada uz smanjenje tolerancije na fizičku aktivnost. Napadi se javljaju u mirovanju ili s manje stresa nego prije, teže se zaustavljaju nitroglicerinom (često zahtijeva povećanje njegove pojedinačne doze), a ponekad se zaustavljaju samo primjenom narkotičkih analgetika.

Spontana angina se razlikuje od angine napora po tome što se bolni napadi javljaju bez ikakve vidljive povezanosti s faktorima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda. Napadi se mogu razviti u mirovanju bez očigledne provokacije, često noću ili u ranim satima, a ponekad imaju cikličku prirodu. U smislu lokalizacije, zračenja, trajanja i efikasnosti nitroglicerina, napadi spontane angine malo se razlikuju od napada angine pri naporu. Varijantna angina, ili Prinzmetalova angina, odnosi se na slučajeve spontane angine, praćene prolaznim porastom u 8T segmentu EKG-a.

Infarkt miokarda. Ova dijagnoza se postavlja u prisustvu kliničkih i (ili) laboratorijskih (promjene aktivnosti enzima) i elektrokardiografskih podataka koji ukazuju na pojavu žarišta nekroze u miokardu, velikog ili malog. Velikofokalni (transmuralni) infarkt miokarda opravdan je patognomoničnim promjenama na EKG-u ili specifičnim povećanjem aktivnosti enzima u krvnom serumu (određene frakcije kreatin fosfokinaze, laktat dehidrogenaze itd.) čak i uz atipični klin. slika. Dijagnoza malofokalnog infarkta miokarda postavlja se kada se promjene u 8T segmentu ili T valu razvijaju u dinamici bez patola. promjene u OK8 kompleksu, ali u prisustvu tipičnih promjena u aktivnosti enzima .

Postinfarktna kardioskleroza. Indikacija postinfarktne ​​kardioskleroze kao komplikacije I. b. With. uključena u dijagnozu ne ranije od 2 mjeseca kasnije. od dana infarkta miokarda. Dijagnoza postinfarktne ​​kardioskleroze kao samostalnog klina. oblici I. b. With. se utvrđuje ako angina pektoris i drugi oblici I. b. With. pacijent nema, ali postoje klinički i elektrokardiografski znaci fokalne skleroze miokarda (trajni poremećaji ritma, provodljivosti, hronična srčana insuficijencija, znaci cicatricijalnih promjena u miokardu na EKG-u). Ako u dugotrajnom periodu pregleda pacijenta nema elektrokardiografskih znakova prethodnog infarkta, tada se dijagnoza može opravdati medicinskim podacima. dokumentaciju vezanu za period akutnog infarkta miokarda. Dijagnoza ukazuje na prisustvo hron. Utvrđuju se srčane aneurizme, unutrašnje rupture miokarda, disfunkcija papilarnih mišića srca, intrakardijalna tromboza, priroda poremećaja provodljivosti i srčanog ritma, oblik i stadij zatajenja srca.

Aritmični oblik koronarne bolesti srca, zatajenje srca kao samostalan oblik koronarne bolesti srca. Dijagnoza prvog oblika, za razliku od srčane aritmije, prateći anginu pektoris, infarkt miokarda ili u vezi sa manifestacijama kardioskleroze, kao i dijagnoza drugog oblika postavlja se u slučajevima kada, respektivno. srčana aritmija ili znaci zatajenja srca lijeve komore (u obliku napada kratkog daha, srčana astma, plućni edem) javljaju se kao ekvivalenti napadima angine pektoris ili spontane angine. Dijagnoza ovih oblika je teška i konačno se formira na osnovu ukupnosti rezultata elektrokardiografske studije u stres testovima ili tokom monitorskog posmatranja i podataka selektivne koronarne angiografije.

Dijagnoza na osnovu analize prvenstveno klin. sliku, koju dopunjuju elektrokardiografske studije koje su često sasvim dovoljne za potvrdu dijagnoze, a ako se sumnja na infarkt miokarda, i određivanjem aktivnosti niza enzima krvi i drugim laboratorijskim pretragama. U teškim dijagnostičkim slučajevima i ako je potrebno detaljizirati karakteristike oštećenja srca i koronarnih arterija, koriste se posebne elektrokardiografske metode (u testovima sa stresom, primjena farmakoloških sredstava i sl.) i druge vrste studija, posebno ehokardiografija , kontrastna i radionuklidna ventrikulografija, scintigrafija miokarda i jedina pouzdana metoda intravitalne detekcije stenoze koronarne arterije je selektivna koronarna angiografija.

Elektrokardiografija je visoko informativna metoda za dijagnosticiranje glavnih klinova. oblici I. b. With. EKG promjene u vidu pojave patole. zubi O ili 08 u kombinaciji sa karakterističnom dinamikom 8T segmenta i T talasa u prvim satima i danima (vidi. elektrokardiografija) u suštini su patognomonični znaci infarkta miokarda velikog žarišta, a njihovo prisustvo može opravdati dijagnozu u odsustvu tipičnih klinova. manifestacije. Promjene u 8T segmentu i T valu kod malog fokalnog infarkta i ishemije miokarda, koje su praćene i ne praćene napadom angine, također su relativno specifične kada se procijene tokom vremena. Međutim, pouzdanost povezanosti ovih promjena s ishemijom, a ne s drugom patolom. procesi u miokardu (upale, nekoronarne distrofije i skleroze), kod kojih su takođe mogući, znatno su veći kada se poklapaju sa napadom angine pektoris ili se javljaju tokom fizičke aktivnosti. Stoga, sa svima klin. oblici I. b. With. Dijagnostička vrijednost elektrokardiografskih studija povećava se upotrebom stresnih i farmakoloških testova. testovi (stres testovi se ne koriste kod akutnog infarkta miokarda) ili otkrivanje prolaznih (što je tipično za kratkotrajnu ishemiju) EKG promjena i poremećaja srčanog ritma pomoću Holter monitoringa. Od stres testova najčešći su biciklergometarski test sa doziranim opterećenjem, koji se koristi i u bolnicama i na klinikama, te transezofagealna elektrostimulacija srca, koja se koristi u bolnicama. Pharmacol. testovi se koriste rjeđe, a Holter EKG praćenje postaje sve važnije za dijagnosticiranje I. b. With. na ambulantnoj osnovi.

Biciklistički ergometarski test sastoji se od kontinuiranog snimanja EKG-a dok pacijent pedala na uređaju koji simulira bicikl i omogućava postupne promjene u nivou opterećenja i, shodno tome, količine posla koji pacijent obavi u jedinici vremena, mjereno u vatima. . Test se prekida kada pacijenti dostignu tzv. submaksimalni broj otkucaja srca (odgovara 75% onoga što se smatra maksimumom za datu dob) ili prije roka -: na osnovu pritužbi pacijenata ili zbog pojave patola. promjene na EKG-u. Pojavu ishemije miokarda tokom testa ukazuje horizontalno ili koso silazno smanjenje (depresija) 8T segmenta za najmanje 1 mm od početnog nivoa. Odmah nakon zaustavljanja opterećenja, segment 8T se po pravilu vraća na prvobitni nivo; kašnjenje u ovom procesu tipično je za pacijente sa teškom koronarnom patologijom. Količina opterećenja koju pacijent toleriše (prag) tokom testa na biciklergometru obrnuto je proporcionalna stepenu koronarne insuficijencije i funkcionalnoj klasi težine angine; što je ova vrijednost manja, to se može pretpostaviti veća težina koronarnih lezija.

Transezofagealna električna stimulacija srca, kojom se postiže različiti stepen ubrzanog otkucaja srca, smatra se kardioselektivnijom vrstom vježbe u odnosu na ergometriju na biciklu. Indiciran je za pacijente kod kojih je testiranje općom fizičkom aktivnošću nemoguće iz različitih razloga. Najspecifičniji kriterijum za pozitivan test je smanjenje 8T segmenta (za najmanje 1 mm) u prvom EKG kompleksu nakon prestanka stimulacije.

Pharmacol. testovi zasnovani na EKG promenama, kao i tokom fizičke aktivnosti, ali pod uticajem različitih farmakoloških sredstava. agensi koji mogu uzrokovati prolaznu ishemiju miokarda koriste se za razjašnjavanje uloge pojedinih patofiziola. mehanizama nastanka ishemije. Patol. pomak u segmentu 8T na EKG-u u testu sa dipirodomolom karakterističan je za vezu između ishemije i fenomena tzv. interkoronarne krađe, a u testu sa izoproterenolom (stimulator β-adrenergičkih receptora) - uz povećanje metaboličkih potreba miokarda. Za patogenetsku dijagnozu spontane angine, u posebnim slučajevima, koristi se test sa ergometrinom, koji može izazvati spazam koronarnih arterija.

Metoda Holter EKG praćenja omogućava vam da registrujete prolazne aritmije, pomeranje 8T segmenta i promene T talasa u različitim uslovima prirodne aktivnosti subjekta (pre i posle jela, tokom spavanja, tokom vežbanja, itd.) i samim tim identificirati bolne i bezbolne epizode prolazne ishemije miokarda, utvrditi njihov broj, trajanje i distribuciju u toku dana, povezanost s fizičkom aktivnošću ili drugim provocirajućim faktorima. Metoda je posebno vrijedna za dijagnosticiranje spontane angine koja nije izazvana fizičkom aktivnošću.

Ehokardiografija i kontrastna ili radionuklidna ventrikulografija imaju prednosti u dijagnosticiranju morfola povezanog s koronarnom bolešću srca. promjene u lijevoj komori srca (aneurizme, defekti septuma, itd.) i smanjenje njegove kontraktilne funkcije (smanjenjem ejekcione frakcije, povećanjem dijastoličkog i krajnjeg sistoličkog volumena), uključujući i identifikaciju lokalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda u područjima ishemije, nekroze i ožiljaka. Korišćenjem ehokardiografija odrediti niz oblika srčane patologije, uključujući njegovu hipertrofiju, mnoge srčane mane, kardiomiopatije, sa kojim je I.b. With. ponekad morate razlikovati.

Scintigrafija miokarda pomoću Tc se koristi za otkrivanje zona poremećenog preopterećenja, vidljivih na scintigramima kao defekt u akumulaciji radionuklida u miokardu. Metoda je najinformativnija u kombinaciji s opterećenjem ili farmakološkim vježbama. testovi (bicikloergometrija, transezofagealni pejsing, testovi sa dipiridamolom). Pojava ili proširenje zone hipoperfuzije miokarda tokom stres testa smatra se visoko specifičnim znakom stenoze koronarnih arterija. Ovu metodu je preporučljivo koristiti za dijagnosticiranje I. b. With. u slučajevima kada je dinamiku EKG-a pod utjecajem fizičke aktivnosti teško procijeniti na pozadini izraženih početnih promjena, na primjer. sa blokom grane.

Scintigrafija miokarda s Tc-pirofosfatom koristi se za identifikaciju žarišta nekroze miokarda (infarkta), određivanje njegove lokacije i veličine. Prikazano je da patol. akumulacija radionuklida, koja je difuzne prirode, moguća je i kod teške ishemije miokarda. Povezanost ovog fenomena s ishemijom dokazuje činjenica da nakon uspješne operacije koronarne arterijske premosnice radionuklid prestaje da se akumulira u miokardu.

Koronarna angiografija daje najpouzdanije informacije o patolu. promjene u koronarnom koritu i obavezan je u slučajevima utvrđivanja indikacija za hirurško liječenje I. b. With. Metoda omogućava identifikaciju stenotičnih promjena u koronarnim arterijama srca, njihov stupanj, lokaciju i opseg, prisutnost aneurizme i intrakoronarnih tromba (tzv. kompliciranih plakova), kao i razvoj kolaterala. Korištenjem posebnih provokativnih testova moguće je otkriti spazam velikih koronarnih arterija. Kod nekih pacijenata, pomoću koronarne angiografije, moguće je utvrditi abnormalnu ("ronilačku") lokaciju lijeve prednje interventrikularne grane u debljini miokarda, čiji se snop širi preko žile, tvoreći svojevrsni mišićni most. Prisutnost takvog mosta može dovesti do ishemije miokarda zbog kompresije intramiokardnog segmenta arterije.

Diferencijalna dijagnoza se provodi između I. b. With. i one bolesti, čije manifestacije mogu biti slične manifestacijama određenog klina. oblici I. b. With. - angina pektoris, infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza itd. U nekim slučajevima npr. kod angine pektoris, spektar diferenciranih bolesti može biti veoma širok, uključujući mnoge bolesti srca, aorte, pluća, pleure, perifernih nerava, mišića itd. koje se manifestuju bolom u grudima, uključujući i one koje nisu povezane sa ishemijom miokarda. U drugim slučajevima, kada se dokaže ishemija ili fokalna nekroza miokarda, raspon diferenciranih bolesti se značajno sužava, ali ne nestaje, jer neaterosklerotična oštećenja koronarnih arterija (sa sistemskim vaskulitisom, reumatizmom, sepsom itd.) i mora se isključiti nekoronarogena priroda ishemije (na primjer, kod srčanih mana, posebno kod lezija aortnog zalistka). Karakterističan klin. slika angine pektoris i infarkta miokarda sa njihovim tipičnim manifestacijama, kao i holistička analiza cjelokupnog skupa simptoma bolesti, diferenciranih od I. b. With. u većini slučajeva, liječnik je ispravno vođen u prirodi patologije čak iu fazi preliminarne dijagnoze i značajno smanjuje obim potrebnih dijagnostičkih studija. Teža je diferencijalna dijagnoza sa atipičnim znacima angine i infarkta miokarda, kao i sa klinom. oblici I. b. With. manifestuje se pretežno aritmijom ili srčanom insuficijencijom, ako drugi znaci nisu dovoljno specifični za određenu bolest. Istovremeno, raspon diferenciranih bolesti uključuje miokarditis. postmiokardni kardioskleroza, rijetki oblici srčanih patologija (prvenstveno hipertrofična i dilatirana kardiomiopatija), asimptomatske varijante srčanih mana, miokardna distrofija različitog porijekla. U takvim slučajevima, pacijent će možda morati biti hospitaliziran u kardiologiji. bolnicu za dijagnostički pregled, uključujući, ako je potrebno, koronarografiju.

Liječenje i sekundarna prevencija koronarna bolest srca predstavljaju jedinstven skup mjera, uključujući eliminaciju ili smanjenje utjecaja faktora rizika na nju. With. (isključivanje pušenja, smanjenje hiperholesterolemije, liječenje arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa itd.); pravilno odabran način fizičke aktivnosti za pacijenta; racionalna terapija lijekovima, posebno upotreba antianginalni lijekovi, a po potrebi i prot I voaritmički lijekovi, srčani glikozidi; obnavljanje prohodnosti koronarnih arterija s visokim stupnjem stenoze operacijom (uključujući različite metode endovaskularnih intervencija).

Lekar mora da uputi pacijenta ne samo u vezi sa upotrebom lekova, već i u vezi sa svim odgovarajućim promenama načina života, režima rada i odmora (uz preporuku, ako je potrebno, da promeni uslove rada), granice dozvoljenih fizičkih aktivnosti i ishrane. Potrebno je utvrditi i u saradnji sa pacijentom otkloniti uticaj faktora koji ga predisponiraju za napad angine pektoris ili ga izazivaju.

Zahtjev za izbjegavanjem fizičkog prenaprezanja ne može se izjednačiti sa zabranom fizičke aktivnosti. Naprotiv, redovna fizička aktivnost je neophodna kao efikasno sredstvo sekundarne prevencije I., ali je korisna samo ako ne prelazi prag utvrđen za datog pacijenta. Stoga pacijent mora svoje dnevne aktivnosti dozirati na način da spriječi pojavu napadaja angine. Redovni fizički trening (hodanje, bicikl za vježbanje), ne prekoračujući granicu snage iznad koje dolazi do napada angine, postepeno dovodi do izvođenja rada ove snage uz manji porast broja srčanih kontrakcija i krvnog tlaka. Osim toga, redovna fizička aktivnost poboljšava psihoemocionalno stanje pacijenata, potiče povoljne promjene u metabolizmu lipida, povećava toleranciju na glukozu, smanjuje sposobnost agregacije trombocita i konačno olakšava zadatak smanjenja viška tjelesne težine, kada je maksimalna potrošnja kisika tokom vježba je veća nego kod osobe normalne tjelesne težine.

Ishrana bolesnika I. b. With. općenito usmjerene na ograničavanje ukupnog kalorijskog unosa hrane i sadržaja hrane bogate kolesterolom u njoj, treba preporučiti uzimajući u obzir individualne navike i prehrambene tradicije pacijenta, kao i prisutnost popratnih bolesti i patola. stanja (arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, zatajenje srca, giht, itd.).

Preporučljivo je dopuniti dijetalnu korekciju poremećaja metabolizma lipida kod pacijenata sa hiperholesterolemijom upotrebom lijekova koji snižavaju kolesterol u krvi. Pored kolestiramina i nikotinske kiseline, koji zadržavaju svoj značaj, probukol, lipostabil, gemfibrozil, koji imaju umjereno hipoholesterolemično djelovanje, a posebno lovastatin, koji remeti jednu od karika u sintezi holesterola i, po svemu sudeći, pomaže u povećanju broja ćelijskih receptori za lipoproteine ​​niske gustine, dobro su se dokazali. Potreba za dugotrajnom upotrebom ovakvih lijekova s ​​pravom zabrinjava liječnike u pogledu sigurnosti njihove upotrebe. S druge strane, mogućnost stabilizacije ili čak obrnutog razvoja koronarne ateroskleroze povezana je s postizanjem održivog (najmanje 1 godine) smanjenja razine kolesterola u krvi na 5 mmol/l (200 mg/100 ml) ili manje. Ovako značajno smanjenje sadržaja holesterola i njegova stabilizacija na tako niskom nivou je najrealnije kada se koristi lovastatin ili ekstrakorporalne metode pročišćavanja krvi (hemosorpcija, imunosorpcija), koje se koriste prvenstveno kod porodične hiperlipidemije.

Upotreba antianginalnih lijekova sastavni je dio kompleksnog liječenja pacijenata koji imaju česte napade angine ili njenih ekvivalenata. Izražen antianginalni učinak svojstven je nitratima, koji smanjuju tonus koronarne arterije na mjestu stenoze, uklanjaju njen spazam, proširuju kolaterale i smanjuju opterećenje srca smanjenjem venskog povratka krvi u srce i širenjem perifernih arteriola. .

Za ublažavanje napada angine, kao iu profilaktičke svrhe, nekoliko minuta prije vježbanja koristi se sublingvalni nitroglicerin (1-2 tablete od 0,5 mg). Različiti oblici doziranja nitroglicerina produženog djelovanja (sustak, nitrong, nitroglicerinska mast, trinitrolong u obliku pločica na desni i dr.) sprječavaju napade u roku od nekoliko sati. Među dugodjelujućim nitratima ističe se nitrosorbid koji karakterizira najstabilnija koncentracija u krvi i relativno spor razvoj tolerancije na njega. Da bi se spriječio razvoj tolerancije na nitrate, preporučljivo ih je propisivati ​​povremeno ili samo u periodima povećane fizičke aktivnosti, psihoemocionalnog stresa ili u periodima pogoršanja bolesti. Za smanjenje potrebe miokarda za kiseonikom koriste se β-adrenergički blokatori, koji smanjujući adrenergičke efekte na srce, smanjuju broj otkucaja srca, sistolni krvni pritisak i odgovor kardiovaskularnog sistema na fizički i psiho-emocionalni stres. Karakteristike pojedinih lijekova iz ove grupe kao što su kardioselektivnost, svojstva stabilizacije membrane i prisustvo vlastite adrenomimetičke aktivnosti ne utječu značajno na antianginalni učinak, ali ih treba uzeti u obzir pri odabiru lijeka za pacijente s aritmijom, srčanom insuficijencijom i prateća bronhijalna patologija. Doza odabranog β-adrenergičkog blokatora se bira pojedinačno za svakog pacijenta; za dugotrajnu terapiju održavanja pogodni su lijekovi proaktivnog djelovanja (metoprolol, tenolol, sporodjelujući propranolol lijekovi).Adrenergički blokatori su kontraindicirani kod kongestivne srčane insuficijencije koja nije kompenzirana srčanim glikozidima, bronhijalne astme, teške bradikardije (manje od 50 otkucaja srca u minuti), sa nižim krvnim pritiskom 100/60 mm Hg. Art. arterijska hipotenzija, sindrom bolesnog sinusa, atrioventrikularni blok II-III stepena. Dugotrajna upotreba beta-blokatora može biti praćena aterogenim promjenama u sastavu lipida u krvi. Prilikom liječenja ovim lijekovima, ljekar je dužan upozoriti pacijenta na opasnost od njihovog iznenadnog povlačenja zbog rizika od naglog pogoršanja IBS-a. Pacijenti s aritmijom kod kojih su kontraindicirani blokatori adrenergičkih kiselina. Može se propisati amiodaron (kordaron), koji ima i antiaritmičko i antianginalno djelovanje.

Antagonisti kalcija kao antianginalni agensi se koriste za liječenje svih oblika I.b.s. ali su najefikasniji za angio-spastičnu anginu. Svaki od najčešće korišćenih lekova (nifedipin, verapamil i diltiazem) ima specifične efekte na pojedinačne srčane funkcije, što se uzima u obzir pri određivanju indikacija za njihovu upotrebu. Nifedipin (Corinfar) praktički nema utjecaja na sinusni čvor i atrioventrikularnu provodljivost, ima svojstva perifernog vazodilatatora, snižava krvni tlak, propisuje se pacijentima sa srčanom insuficijencijom i ima koristi kod bradikardije (blago povećava broj otkucaja srca). Verapamil inhibira funkciju sinusnog čvora, atrioventrikularnu provodljivost i kontraktilnu funkciju (može pogoršati zatajenje srca). Diltiazem ima svojstva oba lijeka, ali inhibira srčanu funkciju manje od verapamila i smanjuje krvni tlak manje od nifedipina.

Kombinacije antianginalnih lijekova različitih grupa propisuju se za egzacerbaciju i tešku anginu, kao i ako je potrebno ispraviti neželjeni učinak jednog lijeka suprotnim djelovanjem drugog. Tako, na primjer Refleksna tahikardija, ponekad uzrokovana nifedipinom i nitratima, smanjuje se ili se ne javlja uz istovremenu primjenu adrenergičkih blokatora. Za anginu pri naporu, nitrati su lijekovi prve linije, kojima se dodaju blokatori adrenergičkih kiselina i/ili verapamil ili diltiazem, nifedipin.

Uz antianginalne lijekove, liječenje i prevencija egzacerbacija I.b.s. Djelovanje imaju sredstva koja potiskuju funkcionalnu aktivnost i agregaciju trombocita. Od ovih agenasa najčešće se koristi acetilsalicilna kiselina, koja u određenoj dozi može stvoriti neravnotežu između tromboksana i prostaciklina u korist potonjeg tako što blokira stvaranje prekursora za sintezu tromboksana A. Efekat se postiže koristeći male doze acetilsalicilne kiseline - ne više od 250 mg dnevno. Dugotrajno liječenje ovim lijekom smanjuje broj infarkta miokarda kod pacijenata sa nestabilnom anginom pektoris i broj rekurentnih infarkta miokarda.

Hirurško liječenje koronarne bolesti srca, ne računajući liječenje njenih komplikacija (ekcizija postinfarktne ​​srčane aneurizme, itd.), sastoji se uglavnom od operacije koronarne arterijske premosnice. Hirurške metode uključuju i posebnu vrstu intravaskularnih rekonstruktivnih intervencija - razvijaju se perkutana balon angioplastika, laser i druge metode angioplastike. Upotreba ovih metoda postala je moguća zahvaljujući širokoj upotrebi selektivne koronarografije u dijagnostičkoj i terapijskoj praksi.

Operacija koronarne premosnice (CABG) indikovana je za anginu pektoris III i IV funkcionalne klase, koja značajno ograničava motoričku aktivnost pacijenta, a prema rezultatima koronarne angiografije - za stenozu glavnog trupa lijeve koronarne arterije (više od 70%), stenoza proksimalnih dijelova tri glavne arterije, proksimalna stenoza prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije. U ostalim slučajevima oštećenja jedne žile, operacija nije indicirana, jer ne poboljšava prognozu za život. Za proksimalne stenoze, operacija je moguća samo ako je distalni dio arterije ispod mjesta suženja ili okluzije na zadovoljavajući način ispunjen kontrastnim sredstvom.

Premosnica koronarne arterije se izvodi u uslovima veštačke cirkulacije sa zaustavljenim srcem. Sastoji se od postavljanja šanta između aorte i dijela koronarne arterije ispod mjesta suženja ili okluzije. Kao anastomoze koriste se velika safenozna vena bedra pacijenta i (ili) unutrašnje mliječne arterije. Šantovi se postavljaju, ako je moguće, na sve zahvaćene velike arterije koje su stenozirane za 50% ili više. Što je revaskularizacija potpunija, to je veća stopa preživljavanja pacijenata i bolji su dugoročni funkcionalni rezultati operacije.

Perkutana balon angioplastika (balonska dilatacija arterije) za suženje jedne koronarne žile (osim stabla lijeve koronarne arterije) postala je alternativa CABG-u. Počeo je da se koristi i za višestruke stenoze nekoliko koronarnih arterija i za stenoze koronarnih arterijskih premosnica. Specijalni kateter sa balonom na kraju se uvodi pod kontrolom fluoroskopije u područje stenoze. Kada se balon naduva, stvara se pritisak na zidove žile, što dovodi do drobljenja, spljoštenja aterosklerotskog plaka i, shodno tome, do proširenja lumena koronarne arterije; Istovremeno dolazi do rupture intime žila. Uspješna intervencija poboljšava stanje pacijenata; angina često potpuno nestane. Objektivno, učinak liječenja je potvrđen poboljšanjem tolerancije pacijenta na fizičku aktivnost, prema rezultatima bicikloergometrije i koronarografije, što ukazuje na obnovu prohodnosti zahvaćene arterije (Sl. 2). Glavni rizik kod balon dilatacije koronarnih arterija povezan je sa okluzijom i perforacijom krvnog suda, što može zahtijevati hitnu CABG operaciju. Nedostatak koronarne angioplastike je pojava restenoze, koja se objašnjava povećanom aktivnošću trombocita u kontaktu sa vaskularnim zidom oštećenim tokom dilatacije u području plaka, te naknadnim stvaranjem tromba.

Hirurško liječenje I.b.s. nije radikalno, jer ateroskleroza koronarnih arterija nastavlja napredovati, zahvaćajući nova područja vaskularnog korita i povećavajući stenozu prethodno zahvaćenih žila. Ovaj proces se događa i u zaobilaznim i nepremosnutim arterijama.

Prognoza. Zbog progresivnog toka I.b.s. i poremećaja tokom epizoda ishemije, nekroze i skleroze miokarda različitih funkcija srca (kontraktilnost, automatizam, provodljivost), prognoza za radnu sposobnost i sam život pacijenata je uvijek ozbiljna. U određenoj mjeri, vitalnu prognozu određuje klin. obrazac I.b.s. i stepen njegove ozbiljnosti, koji se jasno manifestuje npr. u razlikama u vjerovatnoći smrti kod stabilne angine različitih funkcionalnih klasa i kod infarkta miokarda, a kod potonjeg i na lokaciji i veličini žarišta nekroze u miokardu. S druge strane, iznenadna smrt, rubovi, može nastupiti sa relativno niskim stepenom oštećenja koronarnih arterija bez prethodnih klinova. manifestacije koronarne insuficijencije, čini 60 do 80% svih smrtnih ishoda I.b.s. Većina pacijenata umire od ventrikularna fibrilacija srca, povezana s električnom nestabilnošću miokarda uzrokovanom akutnom ishemijom u razvoju.

Reference

1. Gasilin V.S. i Sidorenko B.A. “Angina”, M. 1987;

2. Koronarna bolest srca” I.E. Galenina, L. 1997;

3. Mazur N.A. “Iznenadna smrt pacijenata sa koronarnom bolešću”, M. 1985;

4. Petrovsky B.V. “Hirurgija hronične ishemijske bolesti srca”, M. 1978;

5. Shkhvatsabaya I.K. “Ishemijska bolest srca”, M. 1975.

Dobar dan, dragi čitaoci!

U današnjem članku ćemo se osvrnuti na bolest kao što je koronarna bolest srca (CHD), kao i na njene simptome, uzroke, klasifikaciju, dijagnozu, liječenje, narodne lijekove i prevenciju CHD. Dakle…

Šta je koronarna bolest srca?

Koronarna bolest srca (CHD)– patološko stanje koje karakterizira nedovoljna opskrba krvlju i, shodno tome, kisikom u srčanom mišiću (miokard).

Sinonimi za IHD– Koronarna bolest srca (CHD).

Glavni i najčešći uzrok IHD je pojava i razvoj aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama, koji sužavaju, a ponekad i začepljuju krvne žile, čime se remeti normalan protok krvi u njima.

Sada pređimo na razvoj samog IHD-a.

Srce je, kao što vi i ja znamo, “motor” osobe, čija je jedna od glavnih funkcija pumpanje krvi kroz tijelo. Međutim, poput motora automobila, bez dovoljno goriva, srce prestaje normalno funkcionirati i može stati.

Funkciju goriva u ljudskom tijelu obavlja krv. Krv svim organima i dijelovima tijela živog organizma dostavlja kisik, hranjive tvari i druge tvari neophodne za normalno funkcioniranje i život.

Opskrba krvlju miokarda (srčani mišić) odvija se kroz 2 koronarne žile koje izlaze iz aorte. Koronarne žile, podijeljene na veliki broj malih žila, obilaze cijeli srčani mišić, hraneći svaki njegov dio.

Ukoliko dođe do smanjenja lumena ili začepljenja jedne od grana koronarnih žila, taj dio srčanog mišića ostaje bez ishrane i kiseonika, a dolazi do razvoja koronarne bolesti ili kako je još nazivaju koronarnog srca. bolest (CHD), počinje. Što je veća arterija začepljena, to su posljedice bolesti gore.

Početak bolesti obično se manifestuje tokom intenzivnog fizičkog napora (trčanja i drugih), ali vremenom, ako se ne preduzme ništa, bol i drugi znaci IHD počinju da proganjaju osobu čak i tokom odmora. Neki od znakova IHD-a su i kratak dah, otok, vrtoglavica.

Naravno, gore opisani model razvoja koronarne bolesti srca je vrlo površan, ali odražava samu suštinu patologije.

IHD - ICD

MKB-10: I20-I25;
MKB-9: 410-414.

Prvi znaci IHD su:

• Povećan nivo šećera u krvi;
• Povećan nivo holesterola;

Glavni znaci IHD, u zavisnosti od oblika bolesti, su:

• Angina pektoris- karakterizira bol od pritiska iza grudne kosti (koji može isijavati u lijevu stranu vrata, lijevu lopaticu ili ruku), nedostatak daha tokom fizičke aktivnosti (brzo hodanje, trčanje, penjanje uz stepenice) ili emocionalni stres (stres), pojačan krvni pritisak;
• Aritmički oblik- praćeno otežanim disanjem, srčanom astmom, plućnim edemom;
• – osoba dobije napad jakog bola u grudima, koji se ne ublažava konvencionalnim lijekovima protiv bolova;
• Asimptomatski oblik– osoba nema očigledne znakove koji ukazuju na razvoj IHD.
• , malaksalost;
• Edem, uglavnom;
• , zamućenje svesti;
• , ponekad sa napadima;
• Jako znojenje;
• Osjećaj straha, anksioznosti, panike;
• Ako uzimate nitroglicerin tokom bolnih napada, bol se smanjuje.

Glavni i najčešći uzrok razvoja IHD je mehanizam o kome smo govorili na početku članka, u paragrafu „Razvoj IHD“. Ukratko, suština je prisutnost aterosklerotskih plakova u koronarnim krvnim žilama, koji sužavaju ili potpuno blokiraju pristup krvi jednom ili drugom dijelu srčanog mišića (miokard).

Ostali uzroci IHD uključuju:

• Ishrana - brza hrana, limunada, alkoholna pića, itd.;
• Hiperlipidemija (povećan nivo lipida i lipoproteina u krvi);
• Tromboza i tromboembolija koronarnih arterija;
• Grčevi koronarnih arterija;
• Disfunkcija endotela (unutrašnje stijenke krvnih žila);
• Povećana aktivnost sistema koagulacije krvi;
• Oštećenje krvnih sudova - virus herpesa, klamidija;
• Hormonska neravnoteža (sa početkom menopauze i drugim stanjima);
• Metabolički poremećaji;
• Nasljedni faktor.

Sljedeće osobe su pod povećanim rizikom od razvoja CHD:

• Starost – što je osoba starija, to je veći rizik od razvoja IHD;
• Loše navike – pušenje, droga;
• Hrana lošeg kvaliteta;
• Sjedilački način života;
• Često izlaganje;
• muški rod;

Klasifikacija IHD

Klasifikacija IHD se javlja u obliku:
1. :
— angina pektoris:
— — Primarni;
— — Stabilan, što ukazuje na funkcionalnu klasu
— Nestabilna angina pektoris (Braunwaldova klasifikacija)
- vazospastična angina;
2. Aritmički oblik (obilježen srčanom aritmijom);
3. Infarkt miokarda;
4. Postinfarkt;
5. Zatajenje srca;
6. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj):
— iznenadna koronarna smrt uz uspješnu reanimaciju;
— iznenadna koronarna smrt sa smrtnim ishodom;
7. Asimptomatski oblik IHD.

Dijagnoza IHD

Dijagnoza koronarne bolesti srca vrši se pomoću sljedećih metoda ispitivanja:

• Anamneza;
• Physical Research;
• Ehokardiografija (EhoEKG);
• Angiografija i CT angiografija koronarnih arterija;

Kako liječiti koronarnu bolest? Liječenje IHD-a se provodi tek nakon temeljne dijagnoze bolesti i utvrđivanja njenog oblika, jer Metoda terapije i potrebna sredstva zavise od oblika ishemijske bolesti srca.

Liječenje koronarne bolesti srca obično uključuje sljedeće terapije:

1. Ograničenje fizičke aktivnosti;
2. Tretman lijekovima:
2.1. Antiaterosklerotska terapija;
2.2. Terapija održavanja;
3. Dijeta;
4. Hirurško liječenje.

1. Ograničavanje fizičke aktivnosti

Kao što vi i ja već znamo, dragi čitaoci, glavna stvar IHD je nedovoljno dotok krvi u srce. Zbog nedovoljne količine krvi, naravno, srce ne dobija dovoljno kiseonika, kao i razne supstance neophodne za njegovo normalno funkcionisanje i vitalnu aktivnost. Istovremeno, morate shvatiti da se s fizičkim stresom na tijelu povećava i opterećenje srčanog mišića, koji s vremenom želi dobiti dodatni dio krvi i kisika. Naravno, jer Ako već nema dovoljno krvi u IHD, tada pod opterećenjem ova insuficijencija postaje još kritičnija, što doprinosi pogoršanju bolesti u vidu pojačanih simptoma, sve do iznenadnog zastoja srca.

Fizička aktivnost je neophodna, ali već u fazi rehabilitacije nakon akutnog stadijuma bolesti, i to samo prema prepisu lekara.

2. Liječenje lijekovima (lijekovi za ishemijsku bolest srca)

Bitan! Prije upotrebe lijekova obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom!

2.1. Antiaterosklerotska terapija

U posljednje vrijeme u liječenju koronarne bolesti mnogi liječnici koriste sljedeće 3 grupe lijekova - antiagregacije, β-blokatori i hipoholesterolemične (smanjajuće) lijekove:

Antiagregacijski agensi. Sprečavajući agregaciju crvenih krvnih zrnaca i trombocita, antiagregacijski agensi minimiziraju njihovo lijepljenje i taloženje na unutrašnjim zidovima krvnih žila (endotel), te poboljšavaju protok krvi.

Među antiagregacijskim agensima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: acetilsalicilna kiselina ("Aspirin", "Acecardol", "Thrombol"), "Klopidogrel".

β-blokatori. Beta blokatori pomažu u smanjenju srčane frekvencije (HR), čime se smanjuje opterećenje srca. Osim toga, sa smanjenjem otkucaja srca, smanjuje se i potrošnja kisika, zbog čijeg nedostatka se uglavnom razvija koronarna bolest. Ljekari napominju da se redovnom upotrebom β-blokatora poboljšava kvalitet i životni vijek pacijenata, jer Ova grupa lijekova ublažava mnoge simptome koronarne arterijske bolesti. Međutim, morate biti svjesni da su kontraindikacije za uzimanje β-blokatora prisutnost popratnih bolesti kao što su plućne patologije i kronična opstruktivna bolest pluća (KOPB).

Među β-blokatorima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok").

Statini i fibrati- hipoholesterolemični lijekovi (lijekovi za snižavanje holesterola). Ove grupe lijekova snižavaju količinu “lošeg” kolesterola u krvi, smanjuju broj aterosklerotskih plakova na zidovima krvnih žila, a također sprječavaju pojavu novih plakova. Kombinovana upotreba statina i fibrata je najefikasniji način za borbu protiv naslaga holesterola.

Fibrati pomažu u povećanju količine lipoproteina visoke gustoće (HDL), koji zapravo djeluje protiv lipoproteina niske gustine (LDL), a kao što znamo, LDL je taj koji formira aterosklerotične plakove. Osim toga, fibrati se koriste u liječenju dislipidemije (IIa, IIb, III, IV, V), snižavanju nivoa triglicerida i, što je najvažnije, minimiziraju postotak smrtnih slučajeva od koronarne arterijske bolesti.

Među fibratima se mogu razlikovati sljedeći lijekovi: Fenofibrat.

Statini, za razliku od fibrata, imaju direktan uticaj na LDL, smanjujući njegovu količinu u krvi.

Među statinima se mogu razlikovati sljedeći lijekovi: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Nivo holesterola u krvi u slučaju koronarne bolesti treba da bude 2,5 mmol/l.

2.2. Terapija održavanja

Nitrati. Koriste se za smanjenje predopterećenja srca širenjem krvnih žila venskog korita i taloženjem krvi, čime se zaustavlja jedan od glavnih simptoma koronarne bolesti - angina pektoris, koja se manifestuje u obliku otežanog disanja, težine i pritiska. bol u grudima. Posebno za ublažavanje teških napada angine, nedavno se uspješno koristi intravenska primjena nitroglicerina kap po kap.

Među nitratima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: nitroglicerin, izosorbid mononitrat.

Kontraindikacije za upotrebu nitrata su ispod 100/60 mmHg. Art. Nuspojave uključuju smanjenje krvnog tlaka.

Antikoagulansi. Sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, usporavaju razvoj postojećih krvnih ugrušaka i inhibiraju stvaranje fibrinskih niti.

Među antikoagulansima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Heparin.

Diuretici (diuretici). Doprinose ubrzanom uklanjanju viška tekućine iz tijela smanjujući volumen cirkulirajuće krvi, čime se smanjuje opterećenje srčanog mišića. Među diureticima mogu se razlikovati dvije grupe lijekova: petlja i tiazid.

Diuretici petlje koriste se u hitnim situacijama kada je potrebno što prije ukloniti tekućinu iz tijela. Grupa diuretika petlje smanjuje reapsorpciju Na+, K+, Cl- u debelom dijelu Henleove petlje.

Među diureticima petlje mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Furosemid.

Tiazidni diuretici smanjuju reapsorpciju Na+, Cl- u debelom dijelu Henleove petlje i početnom dijelu distalnog tubula nefrona, kao i reapsorpciju urina, te ga zadržavaju u tijelu. Tiazidni diuretici, u prisustvu hipertenzije, minimiziraju razvoj komplikacija koronarne bolesti srca iz kardiovaskularnog sistema.

Među tiazidnim diureticima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: hipotiazid, indapamid.

Antiaritmički lijekovi. Pomažu u normalizaciji otkucaja srca (HR), čime se poboljšava respiratorna funkcija i olakšava tok koronarne arterijske bolesti.

Među antiaritmičkim lijekovima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: "Aymalin", "Amiodaron", "Lidocaine", "Novocainamide".

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE). ACE inhibitori, blokiranjem konverzije angiotenzina II iz angiotenzina I, sprečavaju grčeve krvnih sudova. ACE inhibitori također normaliziraju i štite srce i bubrege od patoloških procesa.

Među ACE inhibitorima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Sedativi. Koriste se kao umirujuće sredstvo za nervni sistem kada su uzrok povećanja otkucaja srca emocionalna iskustva ili stres.

Među sedativnim lijekovima mogu se izdvojiti: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

Dijeta za koronarne arterijske bolesti usmjerena je na smanjenje opterećenja srčanog mišića (miokarda). Da biste to učinili, ograničite količinu vode i soli u prehrani. Iz svakodnevne ishrane isključene su i namirnice koje doprinose razvoju ateroskleroze, što se može naći u članku -.

Glavne tačke ishrane za ishemijsku bolest srca uključuju:

• Kalorični sadržaj hrane je 10-15%, au slučaju gojaznosti 20% manji od dnevne ishrane;
• Količina masti nije veća od 60-80 g/dan;
• Količina proteina nije veća od 1,5 g na 1 kg ljudske tjelesne težine/dan;
• Količina ugljikohidrata nije veća od 350-400 g/dan;
• Količina kuhinjske soli nije veća od 8 g/dan.

Šta ne jesti ako imate ishemijsku bolest srca

• Masna, pržena, dimljena, začinjena i slana hrana - kobasice, kobasice, šunka, masni mliječni proizvodi, majonez, umaci, kečapi itd.;
• Životinjske masti, koje se u velikim količinama nalaze u masti, masnom mesu (svinjetina, domaća patka, guska, šaran i dr.), puteru, margarinu;
• Visokokalorične namirnice, kao i namirnice bogate lako svarljivim ugljenim hidratima - čokolada, kolači, peciva, slatkiši, marshmallows, marmelada, konzervi i džemovi.

Šta možete jesti ako imate ishemijsku bolest srca?

• Hrana životinjskog porijekla - nemasno meso (posna piletina, ćuretina, riba), nemasni svježi sir, bjelanjci;
• Žitarice – heljda, ovsena kaša;
• Povrće i voće – uglavnom zeleno povrće i narandžasto voće;
• Pekarski proizvodi – raženi ili mekinji kruh;
• Piće – mineralna voda, nemasno mleko ili kefir, nezaslađeni čaj i sokovi.

Osim toga, dijeta za ishemijsku bolest srca trebala bi biti usmjerena na eliminaciju prekomjerne količine viška kilograma (), ako je prisutna.

Za liječenje koronarne bolesti srca M.I. Pevzner je razvio terapijski sistem ishrane - dijetu br. 10c (tabela br. 10c). Ovi vitamini, posebno C i P, jačaju zidove krvnih sudova i sprečavaju taloženje holesterola u njima, tj. formiranje aterosklerotskih plakova.

Askorbinska kiselina takođe podstiče brzo razgradnju "lošeg" holesterola i njegovo uklanjanje iz organizma.

Hren, šargarepa i med. Narendajte koren rena da dobijete 2 kašike. kašike i prelijte čašom proključale vode. Potom pomiješajte infuziju rena sa 1 čašom svježe iscijeđenog soka od šargarepe i 1 čašom meda, sve dobro promiješajte. Potrebno je popiti 1 tbsp. kašiku, 3 puta dnevno, 60 minuta pre jela.

IHD– akutna ili kronična disfunkcija miokarda zbog relativnog ili apsolutnog smanjenja dotoka arterijske krvi u miokard, najčešće povezana s patološkim procesom u sistemu koronarnih arterija (CA).

Etiologija IHD:

1. Ateroskleroza koronarne arterije - najčešće je zahvaćena prednja silazna grana leve koronarne arterije, ređe cirkumfleksna grana leve koronarne arterije i desna koronarna arterija.

2. Kongenitalne anomalije koronarne arterije (nastanak cirkumfleksne arterije iz desnog koronarnog sinusa ili desne koronarne arterije itd.)

3. Disekcija koronarne arterije (spontana ili zbog disekcije aneurizme aorte)

4. Inflamatorne lezije koronarne arterije (sa sistemskim vaskulitisom)

5. Sifilitički aortitis sa širenjem procesa na koronarnu arteriju

6. Radijaciona fibroza koronarne arterije (nakon zračenja medijastinuma zbog limfogranulomatoze i drugih tumora)

7. Embolija koronarne arterije (češće sa IE, MA, rjeđe sa reumatskim defektima)

Trenutno se IHD smatra ishemijom miokarda uzrokovanom samo aterosklerotskim procesom u koronarnoj arteriji.

Faktori rizika za koronarnu bolest srca:

A. Promjenjivo: 1) pušenje cigareta 2) arterijska hipertenzija 3) dijabetes melitus 4) nizak HDL holesterol, visok LDL holesterol, ukupni holesterol iznad 6,5 mmol/l 5) gojaznost

b. Nepromjenjivo: 1) starost: 55 godina i više kod muškaraca, 65 godina i više kod žena 2) muški pol 3) porodična istorija IHD

Takođe istaknuti osnovni(starost preko 65 godina za žene i preko 55 godina za muškarce, pušenje, ukupni holesterol > 6,5 mmol/l, porodična anamneza koronarne bolesti) i ostalo(nizak HDL holesterol, visok LDL holesterol, poremećena tolerancija glukoze, gojaznost, mikroalbuminurija kod dijabetesa, sedentarni način života, povećan nivo fibrinogena) faktori rizika za koronarne arterijske bolesti.

Patogeneza IHD.

Normalno, postoji jasna korespondencija između isporuke kisika kardiomiocitima i potrebe za njim, osiguravajući normalan metabolizam i funkciju srčanih stanica. Koronarna ateroskleroza uzrokuje:

A) mehanička opstrukcija koronarne arterije sa smanjenom perfuzijom ćelija

b) dinamička opstrukcija koronarne arterije - koronarni spazam– zbog povećane reaktivnosti aterosklerotičnih koronarnih arterija na djelovanje vazokonstriktora (kateholamini, serotonin, endotelin, tromboksan) i smanjene reaktivnosti na djelovanje vazodilatatora (endotelni relaksirajući faktor, prostaciklin)

V) poremećaj mikrocirkulacije– zbog sklonosti stvaranju nestabilnih agregata trombocita u zahvaćenim koronarnim arterijama pri oslobađanju niza biološki aktivnih supstanci (tromboksana A 2 i dr.), koje često prolaze kroz spontanu dezagregaciju

G) koronarna tromboza– u području oštećenja aterosklerotskog plaka stvaraju se krvni ugrušci na trombogenom subendotelu koji potencira ishemiju

Sve navedeno dovodi do neravnoteže između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke, poremećene srčane perfuzije i razvoja ishemije s naknadnim kliničkim manifestacijama u vidu anginoznog bola, IM itd.

IHD klasifikacija:

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni cirkulatorni zastoj).

2. Angina:

a) angina pektoris: 1) prvi put (do 1 meseca); 2) stabilan (više od 1 mjeseca); 3) progresivna

b) spontana (vazospastična, specijalna, varijantna, Prinzmetalova angina)

3. Infarkt miokarda: a) sa Q-zupcem (veliki fokalni - transmuralni i netransmuralni) b) bez Q-zupca (mali fokalni)

4. Postinfarktna kardioskleroza (2 mjeseca nakon IM)

5. Poremećaji srčanog ritma

6. Zatajenje srca

7. Bezbolna (“tiha”) ishemija

8. Mikrovaskularna (distalna) ishemijska bolest srca

9. Novi ishemijski sindromi (omamljivanje miokarda, hibernacija miokarda, ishemijsko prekondicioniranje miokarda)

Neki klinički oblici IHD - novonastala angina, progresivna angina, angina mirovanja i rana postinfarktna angina (prvih 14 dana nakon IM) - su oblici nestabilna angina.

Tretman– vidi pitanje 20.

20. Koronarna bolest srca: angina pektoris. Etiologija, patogeneza, kliničke varijante, diferencijalna dijagnoza. Taktike vođenja pacijenata, principi liječenja. Medicinski i socijalni pregled. Rehabilitacija.

Angina pektoris– bolest koju karakteriziraju napadi bola u grudima koji se javljaju kao odgovor na povećanje metaboličke potrebe miokarda za kisikom uslijed fizičkog ili emocionalnog stresa; Ovo koncept sindroma, klinički karakterizira niz znakova:

1) uslovi za nastanak bola - fizička aktivnost ili emocionalni stres, izlaganje hladnom vazduhu

2) priroda bola – stiskanje, pečenje, pritiskanje

3) lokalizacija bola - retrosternalna regija ili prekordijalna regija lijevo od grudne kosti

4) zračenje bola - u levoj ruci duž unarne ivice do malog prsta, u levoj lopatici, donjoj vilici

5) trajanje bola – 2-3 minuta, ali ne duže od 10-15 minuta; nestaju nakon smanjenja ili prestanka fizičke aktivnosti

6) bol se brzo i potpuno ublaži nakon uzimanja nitroglicerina nakon 3-5, ali ne više od 10 minuta

Glavni klinički oblici angine i njihove karakteristike.

1. Angina pektoris:

A) prvi put pojavio– trajanje bolesti do 1 mjeseca; karakterizira polimorfni tok - može regresirati, prerasti u stabilnu anginu ili imati progresivni tok, stoga zahtijeva intenzivno praćenje i liječenje

b) stabilan(označava funkcionalnu klasu) – trajanje bolesti je duže od 1 mjeseca; karakterizira stereotipna bol kao odgovor na uobičajeno opterećenje za ovog pacijenta

V) progresivan– formira se češće na pozadini stabilnosti; karakteriziraju anginozni napadi koji se povećavaju u učestalosti, trajanju i intenzitetu s naglim smanjenjem pacijentove tolerancije na fizičku aktivnost, s proširenjem zone lokalizacije, putevima iradijacije boli i slabljenjem učinka uzimanja nitroglicerina.

2. Spontana (specijalna) angina pektoris– karakteriziraju napadi anginoznog bola koji se javljaju bez ikakve vidljive veze s faktorima koji dovode do povećanja potrebe miokarda za kisikom; kod većine pacijenata, sindrom boli se razvija u strogo određeno doba dana (obično noću ili nakon buđenja), strukturno se sastoji od lanca od 3-5 bolnih epizoda koje se izmjenjuju s bezbolnim pauzama

3. Bezbolna (“tiha”) angina pektoris– dijagnosticira se kada se na EKG-u otkriju jasne ishemijske promjene tokom dnevnog praćenja ili stres testova koji ne pokazuju kliničke znakove

4. Mikrovaskularna angina (sindrom X)– karakteristična je tipična klinička slika angine pektoris, ishemija se otkriva na EKG-u tokom stresnih ili farmakoloških testova sa nepromenjenim koronarnim arterijama prema koronarografiji; uzrokovana je defektnom endotelnom ovisnom vazodilatacijom malih arteriola miokarda, što dovodi do smanjenja rezerve koronarnog krvotoka i ishemije miokarda

Dijagnoza angine pektoris.

1. Podaci iz anamneze (uslovi za nastanak bola) i karakteristična klinička slika.

2. EKG: u mirovanju i tokom napada, Holter monitoring - specifičan za anginu je dislokacija ST segmenta 1 mm dole (subendokardna ishemija) ili gore (transmuralna ishemija) od izoline, najčešće se snima u trenutku napada.

3. Stres testovi: VEP, traka za trčanje, transezofagealna srčana stimulacija (kao odgovor na povećanje otkucaja srca dolazi do ishemijskog oštećenja na EKG-u), farmakološki testovi sa dobutaminom i isadrinom (uzrokuju povećanje potrebe miokarda za kiseonikom), dipiridamolom i adenozinom ( uzrokuju steal sindrom, šireći prvenstveno intaktne žile) - omogućavaju otkrivanje ishemije miokarda, koja se ne može otkriti u mirovanju, i određivanje težine koronarne insuficijencije.

Znakovi ishemije miokarda tokom testiranja na stres:

a) pojava napada angine pektoris

b) depresija ili elevacija ST segmenta horizontalnog ili kosog tipa za 1 mm ili više u trajanju od najmanje 0,8 sekundi od tačke j

c) povećanje amplitude R talasa u kombinaciji sa depresijom ST segmenta

4. Radionuklidna scincigrafija miokarda sa 201 Tl (apsorbuje normalni miokard proporcionalno koronarnoj perfuziji) ili 99 m Tc (selektivno se akumulira u područjima nekroze miokarda)

5. Echo-CG (uključujući stres Echo-CG, Echo-CG sa farmakološkim testovima) – omogućava vam da procenite lokalnu i veću kontraktilnost miokarda (poremećena lokalna kontraktilnost odgovara žarištu ishemije)

6. Koronarna angiografija je “zlatni standard” za dijagnosticiranje koronarne arterijske bolesti; češće radi kako bi se odlučilo da li je hirurško liječenje preporučljivo

7. Elektrokardiotopografija – EKG mapiranje sa 60 odvoda

8. Pozitronska emisiona tomografija - pruža informacije o koronarnom protoku krvi i održivosti miokarda

9. Obavezni laboratorijski pregledi: CBC, BAM, šećer u krvi, BAC (lipidni profil, elektroliti, srčani specifični enzimi: CPK, AST, LDH, mioglobin, troponin T), koagulogram.

Funkcionalne klase angine omogućavaju procjenu funkcionalnog stanja pacijenata sa koronarnom bolešću i njihove tolerancije na fizičku aktivnost.

Koronarna bolest srca (CHD) je bolest koja se razvija kada nema dovoljno kisika do srčanog mišića kroz koronarne arterije. Najčešći razlog za to je ateroskleroza koronarnih arterija sa stvaranjem plakova i sužavanjem njihovog lumena. Može biti akutna ili hronična (dugotrajna). Manifestacije IHD mogu biti: angina pektoris, infarkt miokarda, srčane aritmije i iznenadna srčana smrt.

Prevalencija

U razvijenim zemljama koronarna bolest srca postala je najčešći uzrok smrti i invaliditeta, čineći oko 30 posto smrtnih slučajeva. Daleko je ispred ostalih bolesti kao uzrok iznenadne smrti i javlja se kod jedne od tri žene i polovine muškaraca. Ova razlika je zbog činjenice da su ženski polni hormoni jedno od sredstava zaštite od aterosklerotskog oštećenja krvnih žila. Zbog promjena u nivou hormona tokom menopauze, vjerovatnoća srčanog udara kod žena nakon menopauze značajno raste.

Forms

U zavisnosti od toga koliko je izraženo kisikovo gladovanje srca, koliko dugo traje i koliko brzo nastaje, razlikuje se nekoliko oblika koronarne bolesti srca.

• Asimptomatski ili “tihi” oblik IHD– ne izaziva pritužbe kod pacijenata.
• Angina pektoris- hronični oblik, koji se manifestuje otežanim disanjem i bolom u grudima pri fizičkom naporu i stresu, pod uticajem nekih drugih faktora.
• Nestabilna angina- svaki napad angine pektoris, značajno jači od prethodnih ili praćen novim simptomima. Takvi pojačani napadi ukazuju na pogoršanje bolesti i mogu biti predznaci infarkta miokarda.
• Aritmički oblik– manifestuje se poremećajima srčanog ritma, najčešće atrijalnom fibrilacijom. Javlja se akutno i može postati kronična.
• Infarkt miokarda- akutni oblik, odumiranje dijela srčanog mišića, najčešće uzrokovano odvajanjem plaka sa zida koronarne arterije ili krvnog ugruška i potpunim začepljenjem njenog lumena.
• Iznenadna srčana smrt- srčani zastoj, u većini slučajeva, uzrokovan naglim smanjenjem količine krvi koja mu se dovodi kao rezultat potpune blokade velike arterije.

Ovi oblici se mogu kombinovati i preklapati jedan na drugi. Na primjer, angina je često praćena aritmijom, a zatim dolazi do srčanog udara.

Uzroci i mehanizam razvoja

Iako srce pumpa krv u tijelu, samo mu je potrebno dotok krvi. Srčani mišić (miokard) prima krv kroz dvije arterije koje izlaze iz korijena aorte i nazivaju se koronarne(zbog činjenice da obilaze srce kao kruna). Ove arterije se zatim dijele na nekoliko manjih grana, od kojih svaka opskrbljuje svoj dio srca.

Više nema arterija koje dovode krv do srca. Stoga, kada se lumen suzi ili se jedan od njih začepi, području srčanog mišića nedostaju kisik i hranjive tvari, a bolest se razvija.

Glavnim uzrokom koronarne arterijske bolesti trenutno se smatra ateroskleroza koronarnih arterija sa taloženjem kolesterolskih plakova u njima i sužavanjem lumena arterije (koronarna bolest). Kao rezultat, krv ne može dovoljno teći do srca.

U početku se nedostatak kisika pojavljuje samo tijekom povećanog stresa, na primjer, kada trčite ili brzo hodate s opterećenjem. Nastali bol u grudima naziva se angina pektoris. Kako se lumen koronarnih arterija sužava i metabolizam srčanog mišića pogoršava, bol se počinje javljati pri sve manjim opterećenjima, a na kraju i u mirovanju.

Istovremeno sa anginom pektoris može se razviti hronična srčana insuficijencija, koja se manifestuje edemom i kratkim dahom.

Kod iznenadnog pucanja plaka može doći do potpune okluzije lumena arterije, infarkta miokarda, srčanog zastoja i smrti. Stepen oštećenja srčanog mišića zavisi od toga u kojoj arteriji ili grani je došlo do začepljenja – što je arterija veća, to su posledice gore.

Da bi nastao infarkt miokarda, lumen arterije mora se smanjiti za najmanje 75%. Što se to sporije i postupnije dešava, srce se lakše prilagođava. Akutna blokada je najopasnija i često dovodi do smrti.

Simptomi

U zavisnosti od oblika bolesti:

• Asimptomatski oblik– nema manifestacija bolesti, otkriva se samo tokom pregleda.
• Angina pektoris– bol iza grudne kosti pritisnuće prirode (kao da je postavljena cigla), zrače u lijevu ruku i vrat. Kratkoća daha prilikom hodanja, penjanja uz stepenice.
• Aritmički oblik– kratak dah, palpitacije, prekidi u radu srca.
• Infarkt miokarda– jak bol u grudima, koji podsjeća na napad angine, ali je intenzivniji i ne ublažava se konvencionalnim sredstvima.

Tok i prognoza

Tok koronarne bolesti srca je nepovratan. To znači da ne postoje lijekovi koji je potpuno izliječe. Sve moderne metode liječenja omogućavaju jednoj ili drugoj kontroli toka bolesti i usporavanju njenog razvoja, ali ne mogu preokrenuti proces.

Oštećenja srca nastaju kontinuirano i paralelno sa drugim organima: bubrezima, mozgom, gušteračem. Ovaj proces se naziva „kardiovaskularni kontinuum“, uključuje bolesti kao što su koronarna arterijska bolest, ateroskleroza, hipertenzija, moždani udar, fibrilacija atrija, metabolički sindrom i druge. Sve ove bolesti su međusobno povezane i uzrokovane zajedničkim uzrocima.

Ukratko, glavne faze kardiovaskularnog kontinuuma mogu se opisati na sljedeći način.

• Asimptomatski stadijum– faktori rizika imaju negativan uticaj, pojavljuju se naslage holesterola u krvnim sudovima srca, ali je njihov lumen i dalje prilično širok.
• Pojava prvih vjesnika– visok krvni pritisak, šećer u krvi, holesterol. U ovoj fazi, plakovi holesterola u krvnim sudovima rastu i već mogu pokriti do 50% lumena. U srčanom mišiću počinju procesi remodeliranja, odnosno promjene u njegovoj strukturi koje dovode do zatajenja srca.
• Pojava i napredovanje simptoma– kratak dah, prekidi u radu srca, bol u grudima. U ovom trenutku ultrazvuk srca pokazuje proširenje srčanih šupljina i stanjivanje srčanog mišića. Lumen arterija je još više sužen.
• Završna faza– pojava kongestivnog zatajenja srca, oštrog pogoršanja srčane funkcije, pojave edema, kongestije u plućima, naglog povećanja pritiska, fibrilacije atrija. Bol iza grudne kosti uz najmanji napor, pa čak i u mirovanju.

U bilo kojoj od ovih faza, ali obično u trećoj ili četvrtoj fazi, može doći do infarkta miokarda ili iznenadnog zastoja srca. Srčani udar ne mora nužno dovesti do smrti, ali nakon njega koronarna bolest uvijek ubrzava svoj tok.