Možemo li preokrenuti proces razaranja kostiju? Šta je destrukcija kostiju? Hronični stadijum odontogenog osteomijelitisa

Konture lezije su obično zamagljene i nejasne.

Opsežna destrukcija kostiju (destrukcija) tijela kralježaka s formiranjem velikih sekvestra

Relativno velike destruktivne lezije promjera većeg od 5-6 mm lako se otkrivaju rendgenskim pregledom. Sposobnost prepoznavanja destruktivnih žarišta ovisi ne samo o njihovoj veličini, već io njihovoj lokaciji u kosti.

Žarišta koja se nalaze u središnjim dijelovima normalne koštane mase mogu ostati neprimijećena čak i ako su relativno velike veličine, dok se žarišta smještena u korteksu relativno lako detektuju. Za uspješno prepoznavanje destruktivnih žarišta, posebno u ranim fazama razvoja, potrebno je temeljito metodološko ispitivanje kosti ne samo u dvije, već ponekad i u dodatnim posebnim projekcijama. Tomografija je posebno korisna.

Na rendgenskom snimku, destrukcija može biti različitog stepena fokalnosti, ekstenzivnosti i može biti locirana centralno (unutar kosti) ili površinski.

Ogromne šupljine (šupljine) u femuru i tibiji sa višestrukim tuberkuloznim osteitisom

U zavisnosti od uzroka koji ju je izazvao, destrukcija se naziva upalna, tumorska itd. Međutim, destrukcija je simptom, a da biste ga ispravno identificirali, prvo morate precizno postaviti dijagnozu. Stoga je malo vjerovatno da destrukciju treba etiološki okarakterizirati prije postavljanja dijagnoze. Trebali biste jednostavno opisati njegovu veličinu, oblik, konture, lokaciju i reakciju okolne kosti.

Koštane šupljine, ili kaverne, nastaju potpunim uništenjem svih koštanih greda u području destruktivnog žarišta uz formiranje manje ili više jasno definisanih zidova. Mogu imati različite oblike i veličine. Naravno, koštane šupljine je lakše otkriti rendgenskim pregledom nego mala destruktivna žarišta, iako su i ovdje od velike važnosti veličina šupljina i dubina njihovog položaja u kosti, kao i debljina zahvaćene kosti. .

Vrste razaranja koštanog tkiva

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo i Henry H. Takei

Poštovani čitaoci, 52 osobe rade na održavanju stranice. Ocijenite naš rad jednostavnim lajkom. Bićemo vam veoma zahvalni:

Iako je parodontitis infekcija tkiva desni, promjene koje se javljaju u kosti su kritične jer destrukcija kosti dovodi do gubitka zuba.

Visina i gustina alveolarne kosti održavaju se ravnotežom između lokalnih i sistemskih procesa, te između formiranja i resorpcije kosti. Kada se resorpcija odvija brže od formiranja nove kosti, smanjuje se i visina i gustina kostiju.

Nivo kosti je posljedica patoloških procesa, dok promjene na mekom tkivu zida džepa odražavaju trenutno upalno stanje. Stoga, nivo gubitka kosti ne mora nužno biti u korelaciji sa dubinom parodontalnih džepova, ozbiljnošću ulceracije zidova džepova i prisustvom ili odsustvom gnoja.

Destrukcija kosti uzrokovana dugotrajnom upalom tkiva desni

Najčešći uzrok destrukcije kosti u parodontalnoj bolesti je širenje upale s marginalne gingive na potporna parodontalna tkiva. Upala koštanog tkiva i kasniji gubitak koštane mase označava prijelaz od gingivitisa u parodontitis.

Parodontitisu uvijek prethodi gingivitis, ali gingivitis ne dovodi uvijek do parodontitisa. U nekim slučajevima gingivitis nikada ne prelazi u parodontitis, au drugim slučajevima, nakon kratkog tijeka, gingivitis brzo prelazi u parodontitis. Faktori koji su odgovorni za uključivanje potpornih struktura u upalni proces (odnosno prelazak gingivitisa u parodontitis) trenutno nisu u potpunosti shvaćeni.

Prijelaz iz gingivitisa u parodontitis je posljedica promjena u sastavu bakterijskog plaka. U kasnijim stadijumima bolesti povećava se broj spiroheta i flageliranih mikroorganizama, a smanjuje se broj koknih oblika i štapića. Kako se težina lezije povećava, mijenja se i ćelijski sastav infiltriranog vezivnog tkiva. U stadijumu I gingivitisa prevladavaju fibroblasti i limfociti; kako bolest napreduje, broj plazma ćelija i blast ćelija se postepeno povećava. Seymour i saradnici su opisali stadij “zadržanog” gingivitisa u kojem prevladavaju T limfociti; ako B limfociti postanu dominantni tip ćelije, tada proces počinje da napreduje.

Heijl i saradnici su uspjeli pretvoriti kronični gingivitis u progresivni parodontitis kod eksperimentalnih životinja postavljanjem svilene ligature u parodontalni sulkus i vezanjem oko vrata zuba. To je izazvalo ulceraciju sulkalnog epitela, promjenu staničnog sastava upalnog infiltrata od pretežno plazma ćelija do pretežno polimorfonuklearnih leukocita, kao i osteoklastičnu resorpciju alveolarnog grebena. Ponovljene epizode akutne traume tokom vremena mogu dovesti do progresivnog gubitka koštane mase kod marginalnog parodontitisa.

Širenje upale na potporne strukture zuba ovisi o patogenosti zubnog plaka i otpornosti organizma domaćina. Rezistencija uključuje imunološku aktivnost i druge mehanizme tkiva, kao što su stepen fibroze gingive, širina pripojene gingive, reaktivna fibrogeneza i osteogeneza, koji se javljaju na periferiji upalne lezije.

Upala tkiva desni širi se duž snopova kolagenih vlakana, prati tok krvnih sudova, a zatim kroz okolno tkivo u alveolarnu kost (Sl. 14.1).

Slika 14-1 A, Područje upale koje se proteže od gingive do potkoznog nivoa. B, Širenje upale duž krvnih sudova i između kolagenih snopova.

Iako je upalni infiltrat koncentrisan u marginalnom parodonciju, reakcija je mnogo difuznija, često dopire do kosti i uzrokuje odgovor prije resorpcije grebena ili gubitka pričvršćivanja. U području maksilarnog molara upala može zahvatiti maksilarni sinus, što dovodi do zadebljanja sluzokože sinusa.

Interproksimalno, upala se širi u susjedno vezivno tkivo oko krvnih žila, kroz vlakna, a zatim u koštane krvne kanale, koji prodiru u centar alveolarnog grebena (Sl. 14-2),

Slika 14-2. Upala koja se proteže iz područja džepa (gore) između kolagenih vlakana koja su djelomično uništena.

sa strane grebena (sl.)

Slika 14-3 A, Širenje upale na centar interdentalnog septuma. Upala prodire u transseptalna vlakna i ulazi u koštano tkivo centra septuma oko krvnog suda. B, Korteks na vrhu septuma je uništen, a upala se širi u prostor koštane srži.

ili pod uglom od pregrade. Osim toga, upala može ući u kost kroz više od jednog kanala. Ređe se upala širi iz desni direktno u parodontalni ligament, a odatle u interdentalni septum (Sl. 14-4).

Slika 14-4 Putevi upale od gingivalnog tkiva do potpornih parodontalnih tkiva kod parodontitisa. A, Interproksimalno, od gingive do kosti (1), od kosti do parodontalnog ligamenta (2) i od gingive do parodontalnog ligamenta (3). B, Vestibularni i lingvalni, od gingive duž vanjskog periosta (1), od periosta do kosti (2) i od gingive do parodontalnog ligamenta (3).

Na vestibularnoj i lingvalnoj strani, upala gingivalnog tkiva širi se duž vanjske periostalne površine kosti (vidi sliku 14-4) i prodire u medularne prostore kroz vaskularne kanale vanjske kortikalne ploče.

Kako se širi od desni do kosti, gingivalna i transseptalna vlakna se uništavaju u neorganizirane granularne fragmente, povremene upalne stanice i edem. Međutim, postoji kontinuirana restauracija transseptalnih vlakana duž cijelog grebena interdentalnog septuma duž korijena kako destrukcija kosti napreduje (Sl. 14-5).

Slika 14-5. Reorganizacija transseptalnih vlakana. Meziodistalni presjek kroz interdentalni septum, vidljiva upala tkiva desni i gubitak koštanog tkiva. Novonastala transseptalna vlakna vire iznad ruba kosti i djelomično su uključena u upalni proces.

Kao rezultat toga, transseptalna vlakna su prisutna čak iu slučajevima ekstremnog gubitka koštane mase.

Gusta transseptalna vlakna formiraju tvrdi omotač kosti i mogu se otkriti tokom operacije parodontalnog režnja nakon uklanjanja površinskog granulacionog tkiva.

Nakon upale iz desni tkivo dođe do kosti (Sl. 14-6)

Slika 14-6. Zbog širenja, upala je došla do površine grebena alveolarne kosti.

i medularnog prostora, srž je zamijenjena eksudatom tečnosti leukocita, novim krvnim sudovima i proliferirajućim fibroblastima (Slika 14-7).

Slika 14-7 Interdentalni septum, ljudski obdukcioni uzorak. Opsežan inflamatorni infiltrat prodire u koštanu srž i iz mezijalnog i iz distalnog dijela. Koštanu srž zamijenile su upalne stanice i fibrozna koštana srž.

Povećava se broj multinuklearnih osteoklasta i mononuklearnih fagocita, a na površini kosti pojavljuju se Howshipove lakune (sl. 14-8).

Slika 14-8. Osteoklasti i Howshipove lakune tokom resorpcije kosti grebena.

U prostorima srži dolazi do resorpcije iznutra, uzrokujući stanjivanje okolnih koštanih trabekula i povećanje prostora srži, praćeno destrukcijom kosti i smanjenjem visine kosti. U pravilu se masno tkivo koštane srži djelomično ili potpuno zamjenjuje fibroznim tkivom u zoni resorpcije.

Destrukcija kostiju kod parodontalnih bolesti nije proces koštane nekroze. Postoji ćelijska aktivnost duž vitalne kosti. Ako u toku parodontalne bolesti dođe do nekroze tkiva i gnojnog procesa, to se dešava u zidovima mekih tkiva parodontalnog džepa, a ne duž resorpcione zone osnovne kosti.

Količina inflamatornog infiltrata korelira sa stupnjem gubitka koštane mase, ali ne i sa brojem osteoklasta. Međutim, udaljenost od apikalne granice upalnog infiltrata do grebena alveolarne kosti korelira i sa brojem osteoklasta na alveolarnom grebenu i sa ukupnim brojem osteoklasta. Slični rezultati dobiveni su kod eksperimentalnog parodontitisa kod životinja.

Radijus djelovanja

Garant i Cho su predložili da lokalni faktori resorpcije kostiju moraju biti prisutni blizu površine kosti da bi izvršili svoje djelovanje. Page i Schroeder, na osnovu Waerhaugovih mjerenja na uzorcima ljudske autopsije, zaključili su da je raspon aktivnosti u kojem bakterijski plak može uzrokovati gubitak kostiju oko 1,5-2,5 mm. Preko 2,5 mm nema efekta; interproksimalni kutni defekti mogu se pojaviti samo u prostorima širim od 2,5 mm, jer su uži prostori potpuno uništeni. Tal je ovu činjenicu potvrdio mjerenjima na ljudima.

Veliki defekti koji znatno prelaze udaljenost od 2,5 mm od površine zuba (kao kod agresivnih tipova parodontitisa) mogu biti uzrokovani prisustvom bakterija u tkivu.

Stopa gubitka koštane mase

U studiji o parodontalnom zdravlju radnika na plantažama čaja u Šri Lanki koji su imali lošu oralnu higijenu i pristup stomatološkoj njezi, Löe i ostali su otkrili da je stopa gubitka kosti u prosjeku oko 0,2 mm godišnje za vestibularnu površinu i oko 0,3 mm godišnje za proksimalne površine, ako se parodontitis ne liječi. Međutim, stopa gubitka koštane mase može varirati ovisno o vrsti bolesti. Löe i suradnici su definirali sljedeće tri podgrupe pacijenata sa parodontalnom bolešću, na osnovu gubitka interproksimalnog pričvršćivanja* i gubitka zuba:

Otprilike 8% ljudi ima brzo progresivni parodontitis, karakteriziran godišnjim gubitkom pričvršćivanja od 0,1 do 1,0 mm.
Otprilike 81% ljudi ima umjereno progresivni parodontitis sa godišnjim gubitkom pričvršćivanja od 0,05 do 0,5 mm.
. Preostalih 11% ljudi ima minimalnu ili nikakvu progresivnu bolest (0,05-0,09 mm godišnje).

*Gubitak privrženosti može se izjednačiti sa gubitkom kosti, iako se gubitak vezivanja javlja prije gubitka kosti otprilike 6-8 mjeseci.

Periodi razaranja

Parodontalna destrukcija se javlja epizodično, sa periodima remisije i periodima destrukcije, što dovodi do gubitka kolagena i alveolarne kosti i produbljivanja parodontalnog džepa.

Periodi destruktivne aktivnosti povezani su sa subgingivalnim ulceracijama i akutnim upalnim odgovorom koji dovodi do brzog gubitka alveolarne kosti. Pretpostavlja se da je to zbog konverzije lezije s dominantnom T-limfocitom u leziju koja dominira B-limfocitom i plazma ćelijama. Mikrobiološki se povećava broj nevezanih, mobilnih, gram-negativnih mikroorganizama u parodontalnom džepu. Dok se periodi remisije poklapaju s povećanjem guste, nevezane, nepokretne, gram-pozitivne flore sa tendencijom mineralizacije.

Također je sugerirano da se početak perioda destrukcije poklapa s invazijom tkiva jedne ili više vrsta bakterija, a zatim se aktiviraju lokalni odbrambeni mehanizmi.

Mehanizmi destrukcije koštanog tkiva

Faktori uključeni u destrukciju kostiju kod parodontalne bolesti su bakterijski i posredovani domaćinima. Proizvodi bakterijskog plaka uzrokuju diferencijaciju koštanih progenitornih stanica u osteoklaste i stimuliraju oslobađanje medijatora koji imaju sličan učinak. Proizvodi plaka i inflamatorni medijatori također mogu djelovati direktno na osteoblaste ili njihove prekursore, inhibirajući njihovo djelovanje i smanjujući njihov broj.

Osim toga, kod bolesti koje brzo napreduju kao što je agresivni parodontitis, bakterijske mikrokolonije ili pojedinačne bakterijske stanice nalaze se između kolagenih vlakana i iznad površine kosti, što ukazuje na direktnu izloženost.

Nekoliko faktora domaćina koje oslobađaju inflamatorne ćelije su sposobni inducirati resorpciju kosti in vitro i igraju ulogu u razvoju parodontitisa. To uključuje prostaglandine i njihove prekursore, interleukin-1α (IL-1α), IL-β i faktor nekroze tumora alfa-α (TNF-α).

Kada se primjenjuje intradermalno, prostaglandin E 2 (PGE 2) izaziva vaskularne promjene uočene u upali. Kada se primjenjuje kroz površinu kosti, PGE 2 inducira resorpciju kosti u odsustvu inflamatornih stanica i s nekoliko multinuklearnih osteoklasta. Osim toga, nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), kao što su flurbiprofen i ibuprofen, inhibiraju proizvodnju PGE 2, usporavajući gubitak koštane mase koji se javlja kod parodontitisa kod ljudi i pasa Beagle. Ovaj efekat se javlja kada se desni upali i prestaje 6 meseci nakon prestanka uzimanja leka.

Formiranje kostiju kod parodontalnih bolesti

Mjesta formiranja kosti nalaze se neposredno uz mjesta aktivne resorpcije kosti i duž trabekularnih površina kako bi se ojačalo preostalo koštano tkivo (podržava formiranje kosti). Ovaj osteogeni odgovor je jasno otkriven u eksperimentalno izazvanom gubitku kosti kod životinja. Kod ljudi je to manje očigledno, ali je potvrđeno histometrijskim i histološkim studijama.

Neliječeni obdukcijski uzorci su pokazali da postoje područja u kojima je resorpcija kosti zaustavljena i nova kost se formira na prethodno erodiranoj (izjedenoj) površini kosti. Ovo potvrđuje intermitentnu prirodu resorpcije kosti u parodontalnoj bolesti i u skladu je s različitim stopama progresije uočene klinički kada se parodontitis ne liječi.

Čini se da se periodi remisije i egzacerbacije (ili neaktivnosti i aktivnosti) poklapaju sa remisijom ili egzacerbacijom upale gingive, što se manifestira promjenama u stupnju krvarenja, količini eksudata i sastavu bakterijskog plaka.

Formiranje kosti kao odgovor na upalu, čak i kod aktivnog parodontitisa, utječe na ishod liječenja. Glavni cilj liječenja parodontitisa je otklanjanje upale kako bi se zaustavila stimulacija resorpcije kostiju i prevlast konstruktivnih procesa.

Destrukcija kosti uzrokovana traumom okluzije

Drugi uzrok destrukcije kosti u parodontalnoj bolesti je okluzalna trauma, koja se može pojaviti u odsustvu ili prisutnosti upale.

U odsustvu upale, promjene uzrokovane traumom okluzije kreću se od povećane kompresije i istezanja parodontalnog ligamenta i pojačanog razaranja alveolarne kosti do nekroze parodontalnog ligamenta, kosti i resorpcije koštanih i zubnih struktura. Ove promjene su reverzibilne ako se eliminiraju traumatske sile. Međutim, trajna okluzalna trauma rezultira lijevkastom ekspanzijom grebena parodontalnog ligamenta uz resorpciju susjedne kosti. Ove promjene, koje rezultiraju ugaonim oblikom grebena, predstavljaju adaptaciju parodontalnog tkiva da „ublaže“ povećane okluzalne sile, ali izmijenjeni oblik kosti slabi potporu zuba i uzrokuje pokretljivost.

U kombinaciji s upalom, okluzalna trauma pogoršava destrukciju kosti uzrokovanu upalom i dovodi do promjena u obliku kosti.

Destrukcija kostiju uzrokovana sistemskim bolestima

Fiziološku ravnotežu regulišu lokalni i sistemski faktori. Ako je opći trend prema resorpciji kosti, može doći do povećanja koštane mase zbog lokalnih upalnih procesa.

Ovaj sistemski uticaj na odgovor alveolarne kosti, kako je izjavio Glickman ranih 1950-ih, javlja se u svim slučajevima parodontalne bolesti. Pored virulencije bakterijskog plaka, na težinu parodontalne bolesti utiče priroda sistemske komponente, a ne njeno prisustvo ili odsustvo. Ovaj koncept uloge sistemskih zaštitnih mehanizama potvrđen je studijama humane imunodeficijencije kod destruktivnih tipova parodontitisa.

Posljednjih godina otkrivena je moguća veza između gubitka parodontalnog tkiva i osteoporoze. Osteoporoza je fiziološko stanje kod žena u postmenopauzi koje rezultira gubitkom mineralnog sastava kostiju i strukturnim promjenama u kosti. Parodontitis i osteoporoza imaju niz faktora rizika (na primjer, starost, pušenje, bolesti ili lijekovi koji usporavaju regeneraciju). Neka istraživanja su ukazala na vezu između gustine skeleta i gustine oralne kosti, te između visine grebena i rezidualne resorpcije grebena, kao i odnos između osteopenije i parodontitisa, pokretljivosti zuba i gubitka zuba.

Parodontalni gubitak koštane mase može se javiti i kod generaliziranih bolesti (npr. hiperparatireoza, leukemija ili histiocitoza X) kroz mehanizme koji možda nisu karakteristični za parodontitis.

Faktori koji određuju morfologiju kostiju kod parodontalnih bolesti

Normalna varijabilnost alveolarne kosti

Postoji značajna varijabilnost u morfološkim karakteristikama normalne alveolarne kosti, što utiče na konture kosti uzrokovane parodontitisom. Sljedeće anatomske karakteristike značajno utiču na obrazac destrukcije kosti kod parodontalnih bolesti:

Debljina, širina i ugao nagiba interdentalnih septa
Debljina vestibularne i lingvalne alveolarne ploče
Prisutnost nedostataka
Ispravljanje zuba
Anatomija korijena i kanala
Položaj korijena u alveolarnom nastavku
Blizina druge površine zuba

Na primjer, ugaoni koštani defekti ne mogu se formirati u tankim vestibularnim ili lingvalnim alveolarnim pločama koje imaju malo ili nimalo spužvaste kosti između vanjskog i unutrašnjeg kortikalnog sloja. U takvim slučajevima dolazi do uništenja cijelog grebena i smanjenja visine kosti (vidi sliku 14-9).

Slika 14-9 se može naći na pratećem sajtu www.expertconsult.com

Egzostoze

Egzostoze su koštani izraslini različitih veličina i oblika. Palatalne egzostoze (torus) nalaze se kod 40% ljudi. Mogu se javiti u obliku malih kvržica, velikih čvorova, oštrih izbočina, izbočina nalik na ljepilo ili bilo koje njihove kombinacije (Slika 14-10).

Slika A, Egzostoza na vestibularnoj strani gornjeg drugog pretkutnjaka i kutnjaka. B, egzostoza na palatinalnoj strani prvog i drugog kutnjaka. Obratite pažnju i na obodni defekt drugog kutnjaka (lijevo).

Opisani su slučajevi u kojima su egzostoze nastale nakon postavljanja slobodnih gingivalnih graftova.

Okluzalna trauma

Okluzalna trauma može biti faktor u određivanju veličine i oblika koštanih deformiteta. Može doći do zadebljanja cervikalne ivice alveolarne kosti ili promjena u morfologiji kostiju (npr. kutni defekti, ojačavajuća kost), što će kasnije biti superponirano upalnim promjenama.

Formiranje jačanja koštanog tkiva

Formiranje kostiju je neophodno za jačanje koštanih trabekula oslabljenih resorpcijom. Ako se ovaj proces javlja u debljini vilice, onda se naziva centralno jačanje kosti. Ako se javlja na vanjskoj površini vilice, naziva se periferno jačanje kostiju. To može uzrokovati promjene u konturi kosti, što rezultira stvaranjem koštanih kratera i kutnih defekata (Sl. 14-11).

Slika 14-11. protruzija vestibularnog koštanog tkiva. Periferno ojačanje kostiju duž vanjske površine vestibularnog korteksa i grebena. Obratite pažnju na deformaciju kostiju uzrokovanu otvrdnjavanjem kostiju i izbočenjem sluznice.

Uticaj hrane

Interdentalni defekti kostiju često se javljaju tamo gdje nedostaje proksimalni kontakt ili je deformisan. Pritisak i iritacija bolusa hrane doprinosi promjenama u strukturi kostiju. U nekim slučajevima nedostatak proksimalnog kontakta može dovesti do pomicanja zuba zbog opsežnog razaranja kosti koje prethodi izlaganju hrani. Kod takvih pacijenata, izloženost hrani je kompliciraniji faktor.

Agresivni parodontitis

Vertikalni ili ugaoni uzorak destrukcije alveolarne kosti može se naći oko prvih kutnjaka kod agresivnog parodontitisa. Uzrok lokalizirane destrukcije kosti u ovoj vrsti parodontalne bolesti nije poznat.

Destrukcija kostiju kod parodontalnih bolesti

Parodontitis, osim što smanjuje visinu alveolarnog nastavka, mijenja morfološke karakteristike kosti. Za efikasnu dijagnozu i liječenje važno je razumjeti prirodu i patogenezu ovih promjena.

Horizontalni gubitak kosti

Horizontalni gubitak koštane mase je najčešći oblik parodontalne bolesti. Kost se smanjuje u visini, ali rub kosti ostaje približno okomit na površinu zuba. Interdentalne septa, vestibularne i lingvalne kortikalne ploče su zahvaćene, ali ne nužno u istoj mjeri oko istog zuba (sl. 14-12, A).

Slika A, Horizontalni gubitak kosti. Obratite pažnju na smanjenje marginalne visine kosti i izlaganje spužvaste kosti do furkacije drugog kutnjaka. B, Vertikalni (kutni) gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka.

Deformiteti kostiju (defekti kostiju)

Parodontalna bolest može uzrokovati različite vrste deformiteta kostiju. Češći su kod odraslih, ali se nalaze i u primarnoj denticiji. Radiografije mogu otkriti njihovo prisustvo, ali određivanje njihovog tačnog oblika i veličine zahtijeva pažljivo sondiranje i hirurško izlaganje ovih područja.

Vertikalni ili kutni defekti

Vertikalni ili kutni (kutni) defekti se formiraju u nagnutoj ravni, ostavljajući udubljenje u kosti blizu korijena. Baza defekta se nalazi apikalno u odnosu na okolnu kost (sl. B i 14-14).

Slika B, Vertikalni (kutni) gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka.

Slika 14-13. Ugaoni (vertikalni) defekti različite dubine.

Slika 14-14. Kutni defekt na mezijalnoj površini prvog molara. Obratite pažnju na uključenost furkacije.

U većini slučajeva, kutni defekti su praćeni intrakostnim parodontalnim džepovima. S druge strane, kod intraossealnog džepa uvijek postoji kutni defekt koji leži na bazi.

Ugaone defekte klasifikovali su Goldman i Cohen na osnovu broja koštanih zidova. Ugaoni defekti mogu imati jedan, dva ili tri zida (slika 18).

Slika 14-15. Jedno-, dvo- i trozidne vertikalne defekte na desnom bočnom sjekutiću. A, tri koštana zida: distalni (1), lingvalni (2) i vestibularni (3). B, defekt sa dva zida: distalnim (1) i lingvalnim (2). C, Defekt jednog zida: samo distalni zid (1).

Slika 14-16. Horizontalni presjek kroz mandibularne kutnjake na srednjem nivou, pokazuje defekt kosti s dvostrukom stijenkom distalno od drugog kutnjaka.

Slika 14-17. Jednozidni vertikalni defekt na mezijalnoj površini donjeg prvog molara.

Slika 14-18. Kružni vertikalni defekt gornjeg premolara.

Broj zidova u apikalnom dijelu defekta je često veći nego u njegovom okluzalnom dijelu, u kom slučaju se koristi termin kombinovani koštani defekt (Slika 14-19).

Slika 14-19. Kombinovani tip koštanog defekta. Budući da je zid lica ½ visine distalnog (1) i lingvalnog (2) zida, radi se o koštanom defektu sa tri zida u apikalnom dijelu i dva zida u okluzalnom dijelu.

Vertikalni defekti u interdentalnim prostorima obično su vidljivi na rendgenskim snimcima, iako prisustvo debelih kortiksa može ometati vizualizaciju. Kutni defekti se mogu pojaviti i na labijalnoj, lingvalnoj ili palatinalnoj površini, ali ti defekti nisu vidljivi na rendgenskim snimcima. Hirurško izlaganje je jedini pouzdan način da se utvrdi prisustvo i konfiguracija vertikalnih koštanih defekata.

Vertikalni defekti se povećavaju s godinama. Otprilike 60% osoba s interdentalnim kutnim defektima ima samo jedan defekt. Zabilježeno je da se vertikalni defekti otkriveni radiografski najčešće javljaju na distalnim i mezijalnim površinama. Međutim, trosidni defekti su češći na mezijalnim površinama gornjih i donjih kutnjaka.

Krateri kostiju

Koštani krater je šupljina na grebenu alveolarne kosti, omeđena vestibularnim i lingvalnim zidovima (sl. 14-20).

Slika 14-20. Šematski prikaz koštanog kratera u vestibularno-jezičnom presjeku između dva donja kutnjaka. Lijeva, normalna kontura kosti. Na desnoj strani, krater od kosti.

Utvrđeno je da krateri čine otprilike jednu trećinu (35,2%) svih defekata i približno dvije trećine (62%) mandibularnih defekata, a također su dvostruko češći u stražnjim nego u prednjim regijama.

U 85% slučajeva visina grebena vestibularnog i jezičnog kratera je ista, a u preostalih 15% jedan od grebena (vestibularni ili lingvalni) se izdiže iznad drugog.

Predloženi su sljedeći razlozi za visoku učestalost interdentalnih kratera:

Plak se nakuplja u interdentalnom području, koji se teško čisti.
Normalan ravan ili čak blago konkavni oblik labijalnog septuma na donjim kutnjacima može doprinijeti stvaranju kratera.
Vaskularna struktura tkiva desni i središte grebena osiguravaju put za upalu.

"Guljasta" kontura kosti

„Guljasta“ kontura kosti predstavlja koštane ekstenzije formirane egzostozama (vidi sliku 14-10), adaptacijom na stres ili jačanjem kostiju. Češće je u gornjoj nego u donjoj vilici.

Promjena strukture

Strukturna promjena nastaje zbog gubitka interdentalne kosti, uključujući vestibularni i lingvalni korteks, bez istovremenog gubitka radikularne kosti, čime se mijenja normalna arhitektura kosti (Sl. 14-21).

Slika 14-21. Promjena strukture. Režanj je podignut, vidljive su neravne ivice kosti.

Ovakvi defekti su češći u gornjoj vilici.

Bone ledge

Izbočina je pločasta ivica kosti koja nastaje resorpcijom zadebljanih koštanih lamela (sl. 14-22).

Slika 14-22. Koštana polica nastala interproksimalnom resorpcijom.

Postoje različite vrste gubitka koštane mase zbog parodontitisa, a kod istog pacijenta gubitak koštane mase može varirati u različitim područjima. Vertikalni gubitak koštane mase može se liječiti restaurativnom parodontalnom kirurgijom korištenjem različitih osteokonduktivnih materijala, bioaktivnih molekula i membrana. Često, s velikim nedostacima, može biti potrebno koristiti više od jednog materijala za postizanje dobrih rezultata. U slučaju horizontalnog gubitka koštanog tkiva i prisutnosti koštanih kratera, restauracija konzervativnim metodama se obično ne provodi, za ove lezije potrebna je operacija režnja u kombinaciji s operacijom kosti.

Gubitak kosti u području furkacije teže je obnoviti nego gubitak u interproksimalnom području. Sa progresivnim lezijama III stadijuma, prognoza može biti toliko nepovoljna da je potrebno uklanjanje i implantacija što je prije moguće kako bi se očuvala maksimalna količina koštanog tkiva.

Uključenost furkacije

Pod pojmom furkacijska zahvaćenost podrazumijeva se uključivanje bifurkacije i trifurkacije višekorijenskih zuba u upalni proces. Međutim, broj molara s furkacijskim lezijama nije jasan. Iako neki izvještaji navode da su prvi kutnjaci donje čeljusti najčešće zahvaćeni, a maksilarni premolari najmanje zahvaćeni, druge studije navode veću učestalost maksilarnih kutnjaka. S godinama se povećava broj zahvaćenih furkacija.

Ogoljena furkacija može biti klinički vidljiva ili može biti prekrivena zidom vrećice. Opseg zahvaćenosti određuje se ispitivanjem tupom sondom i istovremenom primjenom toplog zraka radi vizualizacije (Sl. 14-23).

Slika 14-23. A, Kutnjak sa klinički upaljenom gingivom. Međutim, postoji duboki distalni džep.

Slika 14-23. B, Režanj je podignut, što pokazuje veliki gubitak koštane mase i zahvaćenost furkacije (Ljubavošću dr. Terryja Fiorija, Palo Alto, Kalifornija).

Zahvaćenost furkacije klasificira se kao stupanj I, II, III ili IV ovisno o količini zahvaćenog tkiva. Klasa I - početni gubitak kosti, klasa II - delimični gubitak koštanog tkiva (slepa ulica), klasa III - potpuni gubitak koštanog tkiva sa defektom kroz furkaciju. Klasa IV je slična klasi III, ali sa recesijom gingive koja otkriva furkaciju.

Tip destrukcije sa uključenošću furkacije varira od slučaja do slučaja u zavisnosti od stepena zahvata. Gubitak kosti oko svakog pojedinačnog korena može biti horizontalan ili ugao, često formirajući krater u interradikularnom području (Sl. 14-25).

Slika 14-25. Rendgen (B) različitog stepena gubitka kostiju na lobanji. Zahvaćenost furkacije prvog i drugog kutnjaka. Duboki kutni gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka. Interradikularni i interdentalni krateri na drugom kutnjaku i između drugog i trećeg kutnjaka, respektivno.

Da bi se utvrdilo prisustvo destrukcije, potrebno je izvršiti horizontalno i vertikalno sondiranje oko svakog korijena i u području kratera kako bi se utvrdila dubina.

Zahvaćenost furkacije je faza progresivne parodontitisa i ima istu etiologiju. Poteškoća, a ponekad i nemogućnost kontrole plaka uzrokuje prisustvo opsežnih lezija u području furkacije.

Uloga okluzalne traume u formiranju furkacijskih lezija je kontroverzna. Neki pripisuju ključnu ulogu traumi, vjerujući da je furkacijska regija najpodložnija oštećenju od prekomjernih okluzalnih sila. Drugi poriču okidač efekta traume i vjeruju da upala i otok uzrokovan plakom u području furkacije blago potiskuju zub iz čahura, što onda dovodi do traume i osjetljivosti.

Drugi važan faktor je prisustvo izbočina cakline na furkaciji, koja se javlja u otprilike 13% višekorijenskih zuba, te blizina furkacije cementno-caklinskom spoju, što se javlja u 75% zahvaćenosti furkacije.

Prisustvo dodatnih kanala u području furkacije može uzrokovati prijenos upale iz pulpe u područje furkacije. Ovu mogućnost ne treba isključiti, posebno kada mezijalna i distalna kost održavaju normalnu visinu. Akcesorni kanali koji povezuju dno pulpne komore sa furkacionim područjem pronađeni su u 36% maksilarnih prvih kutnjaka, 12% maksilarnih drugih kutnjaka, 32% donjih prvih kutnjaka i 24% mandibularnih drugih molara.

Dijagnoza zahvaćenosti furkacije postavlja se na osnovu kliničkih znakova i pažljivog sondiranja posebnom sondom. Rendgenski pregled je od pomoći, ali defekt možda neće biti vidljiv na indirektnim pogledima i zbog radiološke opacifikacije iz susjednih struktura.

Mikroskopski, zahvaćenost furkacije nema jedinstvene patološke karakteristike. Ovo je jednostavno faza ekspanzije korijenskog kanala zbog parodontalnog džepa. U ranim fazama dolazi do ekspanzije parodontalnog prostora sa ćelijskom i inflamatornom eksudacijom, praćenom proliferacijom epitela u furkaciono područje iz susjednog parodontalnog džepa. Širenje upale na kost dovodi do resorpcije i gubitka visine kosti. Destruktivni procesi mogu dovesti do horizontalnog gubitka tkiva ili ugaonih defekta povezanih sa intrakoznim džepovima (Sl. 14-24).

Slika 14-24. Različiti stupnjevi zahvaćenosti furkacije u uzorku ljudske autopsije. Sva tri kutnjaka pokazala su zahvaćenost furkacije, tešku zahvaćenost drugog molara i izuzetno jaku zahvaćenost prvog kutnjaka, otkrivajući gotovo cijeli mezijalni korijen.

Izložena furkacija nakuplja plak, kamenac i ostatke bakterija.

9519 0

Tumori kičme

U kičmi se javljaju isti tumori kao i kod drugih kostiju, mogu biti benigni ili maligni. U dobi do 30 godina tumori su češće benigne prirode, a u starijoj dobi su maligni.

Benigni tumori i tumorolike bolesti kičme (Sl. 301). Osteohondrom (Sl. 301, L) je hrskavični tumor rastućeg organizma. Klinički je asimptomatska. Rendgenski snimci otkrivaju masu na pedukulaciji koja nastaje iz spongiozne kosti (1). Pa MRI (slika 301, B) - osteohondroma zadnjeg luka pršljena.

Rice. 301. Šema lokalizacije tumora u kičmi

Ostoidni osteom (sl. 301,2,3). Javlja se u djetinjstvu i adolescenciji, češće kod muškaraca starosti 15-25 godina. Klinika: noćni bol koji zrači u rame, ruku, lokalni bol. Rendgenski pregled otkriva žarište guste kompaktne tvari u kralježnici. Tomografija otkriva šupljinu (2) koja sadrži gusti fragment kosti (3), što je simptom „gnijezda“.

Aneurizmatična koštana cista (Sl. 301, 4). Formacija koja izlazi iz prostora koštane srži (obično venske), okružena novoformiranim koštanim tkivom i raste prema van. Zahvaćena su tijela pršljenova i njihovi stražnji dijelovi, lukovi. Javlja se kod djece i mladih odraslih osoba. Klinika: simptomi kompresije okolnih struktura, radikularni bol. Radiografije pokazuju veliko žarište destrukcije sa jasnim konturama.

Eozinofilni granulom (Sl. 301, 5). Vrsta histiocitoze, abnormalna proliferacija histiocita koji zamjenjuju kost. Javlja se u bilo kojoj dobi, ali najčešće kod djece od 5-10 godina. Rendgenskim pregledom otkrivaju se žarišta destrukcije okruglog oblika u tijelu kralješka s jasnim konturama i kompresionim prijelomima.

Hemangiom

Asimptomatski tumor vaskularne prirode, javlja se u bilo kojoj dobi. Rendgenskim pregledom (Sl. 302) se otkriva vertikalna ispruganost tijela pršljenova. Često je kralježak otečen, utvrđuje se defekt sa fino ukrašenim konturama i fino-mrežastim uzorkom (zadebljane trabskule), ponekad se žila približava defektu.

Karakterističan je prijelaz procesa na lukove i netaknuto stanje diska. Zahvaćenost luka je loš prognostički znak, baš kao što su simptom otoka i komponenta mekog tkiva znakovi aktivnog rasta tumora.

Rice. 302. Hemaigiom tijela pršljena s prijelazom u luk (dijagram)

Primarni maligni tumori

Rani klinički znak malignog tumora kralježnice je bol koji se pogoršava u mirovanju, noću, a ne jenjava masažom i termalnim zahvatima.

Rendgenski pregled u standardnim projekcijama može otkriti tumor, ali ne u ranoj fazi. Metoda izbora je CT, MRI, radioaktivno skeniranje. U slučaju greške, rendgenski pregled daje sveobuhvatne informacije.

Maligni tumori zahvaćaju lukove, procese i tijela pršljenova. Karakteristična je kompresija bez destrukcije završne ploče (simptom „zgužvane pogače”), kompresija sa sabijanjem strukture je osteoblastični oblik, kompresija bez zbijanja je osteoklastični oblik.

Rendgenski znaci malignog tumora.

1. Destrukcija spužvaste supstance pršljena često nije vidljiva sve dok ne dođe do kompresije. Kod negativne rendgenske slike može biti uništeno do 1/3 tijela pršljena. Dijagnoza rane destrukcije moguća je pomoću CT i MRI (Sl. 303).

Rice. 303. Tumor pršljenova: a — žarište destrukcije u tijelu pršljena; b - kompresioni prelom, rast tumora u meka tkiva

2. Osteoskleroza – često se otkriva sa osteoblastnim metastazama. Diferencijalna dijagnoza sa kompaktnim otocima. Dijagnosticira se rendgenskim i radioizotopskim pregledom.

3. Periostitis – često se javlja kod primarnog tumora. Metastaze karakteriziraju "spikule".

4. Povećanje mekih tkiva - češće se opaža kod primarnog tumora, rjeđe kod metastatskih. Meka tkiva su obično veća nego što se vidi na rendgenskom snimku, posebno u lumbalnoj regiji gdje se sjena mišića preklapa. Dijagnoza se postavlja radiološki i CT, MRI.

5. Kalcifikacija i okoštavanje mekih tkiva. Rendgen pokazuje ljuskave, haotične, zaobljene senke na nivou zahvaćenog pršljena - znak rasta egzofitnog tumora.

Mijeloma

Pritužbe na stalne bolove koji ne nestaju mirovanjem, slabost, ponekad se dijagnoza postavlja uz razvoj spontanog prijeloma. Rendgenski snimci pokazuju izraženu osteoporozu, u difuzno-porotičnom obliku žarišta destrukcije su okruglog oblika sa jasnim konturama, promjera 1-3 cm - "simptom punkcije", kompresija pršljena. U osteosklerotskom obliku identificiraju se žarišta osteoskleroze - "mramorna" kralježnica. Multipli mijelom je često komplikovan prijelomom koji se javlja iznenada pri kašljanju ili kijanju.

Chondroma. Tumor iz rudimenata notohorde. U 33% slučajeva lokalizovan je u bazi mozga, a u 15% u kičmi, uglavnom u cervikalnoj regiji. Glavne kliničke manifestacije su simptomi kompresije okolnih struktura – kranijalnih živaca.

Ewingov sarkom. Visoko maligni tumor rijetko nastaje iz tkiva same kičme, ali može metastazirati na tijela pršljenova iz drugog žarišta. Javlja se kod djece i mladih pacijenata. Klinika: bol, slaba temperatura, leukocitoza, povećana ESR. Brzo daje simptome kompresije kičmene moždine i metastaza u plućima, jetri, kostima, limfnim čvorovima i mozgu. Rendgenskim pregledom se utvrđuje žarište destrukcije.

Sekundarni metastatski tumori

Metastaze najčešće pogađaju kičmu. Starost pacijenata varira, ali najčešće nakon 40 godina. Klinika: bol je konstantan, ne nestaje mirovanjem. Kod 5-10% oboljelih od karcinoma razvijaju se simptomi kompresije kičmene moždine, a stepen oštećenja utvrđuje se mijelografijom, CT i MRI. Rendgenski pregled (Sl. 304) identifikuje oblasti zbijenosti koštanog tkiva u metastazama raka dojke i prostate (osteoblastične metastaze). Ali češće se identificiraju žarišta destrukcije (osteoklastične, litičke metastaze). Patološki kompresioni prijelomi su karakteristični kada su intervertebralni diskovi intaktni.

Rice. 304. Šema promjena na pršljenom sa tumorskim metastazama: 1 - osteoblastične metastaze (kompaktacija strukture) tijela pršljena; 2 - osteoklastična metastaza: žarište destrukcije u tijelu kralješka; 3.4 - kompresioni prijelomi tijela kralježaka kao rezultat metastatskih lezija. Kompresija sa osteoklastičnim tipom metastaza (vidi 4) je izraženija

I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov

Proces traje prilično dugo, ali u rijetkim slučajevima uništavanje se događa brzo.

U početnim fazama destrukcija se može zamijeniti za osteoporozu. Samo tokom sveobuhvatnog pregleda specijalista će moći postaviti ispravnu dijagnozu i započeti liječenje na vrijeme.

Do čega vodi patologija? Ako se problem zanemari, nastaje teška zakrivljenost, a narušavanje integriteta koštanog tkiva razvija se u nepovratnu deformaciju kralježnice, uključujući paralizu.

Bolest se može razviti u pozadini niza upalnih bolesti.

Problemi sa vratom

Destruktivne promjene na vratnoj kralježnici karakteriziraju oštećenje nervnih završetaka, kao i žila koje osiguravaju dotok krvi u mozak.

migrena;
vrtoglavica;
bol u rukama i nogama;
problemi s krvnim pritiskom;
bol u udovima prilikom promjene vremena.

Budući da se proces gubitka koštane mase obično odvija sporo, promjene u dobrobiti mogu se primijetiti u ranoj fazi. Ako primijetite prve znakove, trebate se što prije obratiti specijalistu kako biste spriječili neugodne posljedice.

Izolovani slučaj

Uništenje je marginalno. Javlja se u nekoliko faza:

Dijagnostikuje se samo neznatno zbijanje, a uočeno je i blago uništenje tijela kralješka s jedne strane.
Postoji ozbiljno oštećenje uglova susednih kostiju kičmenog stuba.
Zahvaćeni element je potpuno deformiran, dok su uglovi kralježaka koji se nalaze uz njega uništeni i uočena je kifoza.
Utvrđuje se potpuni nestanak koštanog tkiva 1-2 pršljena.

Kako postaviti dijagnozu

Za dijagnozu se koriste moderne tehnologije koje pomažu ne samo u postavljanju dijagnoze, već iu određivanju stadija bolesti. Pregled obično uključuje sljedeće aktivnosti:

Konsultacija sa neurologom, koja vam omogućava da procenite simptome, prepoznate stepen oštećenja nerava i utvrdite prisustvo osetljivosti udova.
Kompjuterizovana tomografija pokazuje stanje kičme, prisustvo tumora i progresiju bolesti.
Pomoću magnetne rezonance možete pogledati stanje kičmene moždine, ligamenata i intervertebralnih diskova.
Ako postoje problemi s mišićnim tkivom, koristi se dijagnostička metoda kao što je elektromiografija.

Rješenje

Terapija se bira individualno, zavisno od uzroka koji je izazvao problem i stepena oštećenja kičme. Uz to se uzimaju u obzir rezultati pregleda, težina simptoma i opće stanje pacijenta.

Za liječenje koristiti:

Lijekovi (skup lijekova i trajanje upotrebe propisuje samo ljekar);
terapeutske vježbe;
fizioterapijske tehnike (elektroforeza, magnetoterapija, laserska terapija).

U ekstremnim slučajevima pribjegavaju operaciji za zamjenu kralješka implantatom. Nakon toga slijedi period rehabilitacije pod nadzorom ljekara.

U početnim fazama često se možete liječiti konzervativnom metodom, nakon čega slijedi terapija održavanja. Ako je uništenje uzrokovano upalnim procesom, tada ga prije svega trebate eliminirati, a zatim usmjeriti svoje napore na obnavljanje kralježnice.

Ne možete se samoliječiti ili koristiti samo narodne lijekove, jer to, u najboljem slučaju, neće donijeti nikakve rezultate, već će samo zakomplicirati situaciju. Tradicionalna medicina se može koristiti kao dopuna primarnoj terapiji i samo nakon konsultacije sa lekarom. Budite pažljivi prema svom zdravlju!

Inače, sada možete dobiti moje besplatne e-knjige i kurseve koji će vam pomoći da poboljšate svoje zdravlje i dobrobit.

pomoshnik

Uzmite lekcije sa kursa o liječenju osteohondroze BESPLATNO!

Destruktivne promjene u koštanom tkivu

Destruktivne promjene u koštanom tkivu javljaju se uglavnom 4-5 mjeseci nakon pojave bolesti. Međutim, to je često prvi objektivni znak bolesti. Kada se pojavi lezija na kostima, djeca postaju nemirna, ali se pritužbe na bol u zahvaćenim područjima bilježe samo kod djece starije od 1,5 godine. Fokusi destrukcije se prvo identificiraju u obliku gustog ispupčenja koštanog tkiva s postupnim omekšavanjem od centra prema periferiji. Kao primjer dajemo sljedeću povijest slučaja.

Lena S., rođena 08.03.1959. Dijete iz 1. trudnoće. Roditelji su mladi. Trudnoća i porođaj protekli su normalno. Djevojčica je rođena teška 3200 g. Pri rođenju su uočene promjene na koži (djete je rođeno “svo prekriveno ljuskom” koje je brzo otpalo).

Dojena je do 1 godine i 1 mjesec, na vrijeme je uvedena dohrana. Pravilno je rasla i razvijala se. Sa 3 mjeseca je bolovala od gnojne upale srednjeg uha, koja nije reagirala na antibakterijsko liječenje. U dobi od 1 godine dijete je povraćalo mjesec i po bez ikakvog razloga.

Sadašnja bolest je počela akutno u dobi od 1/2 godine u oktobru 1960. godine, porastom temperature na 39-39,7°, bolovima u ušima, pojavom sitnog papuloznog osipa na grudima, leđima i oštećenjem sluzokože. membrana (stomatitis). Temperatura je trajala 10 dana. Simptomatsko liječenje je sprovedeno kod kožnih pojava i lezija sluzokože koje se smatraju eksudativnom dijatezom i stomatitisom. Ubrzo se pojavio gnojni iscjedak iz ušiju, a uočeno je oštećenje vlasišta u obliku žućkastih kora na pozadini hiperemije. Rozeolozno-papulozne lezije sa žućkastim koricama na koži torza šire se na abdomen, zahvaćajući vanjske usne i sluznicu vanjskih genitalija. Pojavila se hiperemija i ulceracija na mjestu lezije. Oštećenje sluzokože genitalnih organa praćeno je gnojnim iscjetkom iz vagine i jakim bolom pri mokrenju. Na desni je pronađen i ulcerozni proces sa nekrozom. Destruktivne promjene na kostima lubanje otkrivene su 5 mjeseci nakon akutnog početka bolesti. Krvni test je pokazao blagu leukocitozu (do 1 mm) i ubrzanu ROE - do 30 mm/h.

Dijagnoza Letterer-Sieve bolesti postavljena je na osnovu karakterističnih promjena na koži, oštećenja sluzokože i pojave destruktivnih promjena na kostima lubanje. Primena periodičnih kratkotrajnih tokova lečenja prednizolonom u trajanju od 3-5 dana i 7-14 dana dala je privremeno poboljšanje sa značajnim pogoršanjem stanja kada je prekinut, a samo dugotrajno lečenje srednjim dozama prednizolona dalo je pozitivan rezultat.

Da bismo ilustrirali postepeni razvoj bolesti, donosimo sljedeće zapažanje.

Borya A., rođen 29. decembra 1959. 1. trudnoća. Roditelji su mladi i zdravi. Tokom trudnoće, majka je primijetila stalne bolove u donjem dijelu trbuha. Tokom porođaja porođaj je bio stimulisan.

Dijete je odmah vrisnulo. Težina pri rođenju 3900 g, visina 53 cm U periodu novorođenčadi pupčana rana je gnojila oko 20 dana. Od 3 mjeseca dopunjen je suhim formulama. Do 6 mjeseci dijete je normalno raslo i razvijalo se i nije bilo bolesno. U dobi od 6 mjeseci prvi put je obolio od gnojne upale srednjeg uha, koja nije reagovala na antibiotsku terapiju. Pojavila se anoreksija i prestao je da se deblja, ali se dječak psihomotorno pravilno razvio. U tom periodu detetu je dva puta dijagnostikovan tonzilitis. U dobi od 1 godine iza uha s desne strane pojavila se brzo rastuća oteklina, koja se smatrala dermoidnom cistom. Tumor je uklonjen. Histološkim pregledom otkriven je veliki broj retikularnih ćelija, eozinofila i pojedinačnih velikih ćelija sa “pjenastom” protoplazmom. Histološka dijagnoza: eozinofilni granulom. U postoperativnom periodu formirana je fistula na mjestu ožiljka, komplicirana gnojnim limfadenitisom. U dobi od 17 godina urađena je ponovljena operacija - ekscizija ožiljka i radioterapija ovog područja.

Nakon 1,5 mjeseca bolest se ponovo pogoršala. Na koži u predjelu grudne kosti i leđa pojavio se šiljasti ružičasti suhi osip. Iza uha, na mjestu postoperativnog defekta, počela se osjećati mekana izbočina veličine 3x4 cm, a uočen je i blagi egzoftalmus na lijevoj strani. Utvrđeno je skraćivanje perkusionog zvuka u interskapularnoj regiji. Nije se čulo zviždanje, jetra je virila 4 cm ispod obalnog luka, slezena je palpirana na njenom rubu.

Testom krvi utvrđena je normohromna anemija, ROE - 27 mm/h, holesterol u krvi - 133 mg%. Rendgenskim pregledom su na desnoj parijetalnoj kosti utvrđena 2 defekta sa neravnim konturama dimenzija 3x3 i 1x1 cm.U plućima je uočeno značajno ujednačeno povećanje vaskularnog i intersticijalnog uzorka uz veliki broj malih žarišta.

Lokacija osipa i njegova priroda, prisustvo egzoftalmusa, defekti koštanog tkiva, intersticijska oštećenja pluća, povećana jetra i slezena, destruktivne promjene na ravnim kostima lubanje, kao i podaci histološkog pregleda ukazuju na prisutnost akutnog retikulo- histiocitoza (Letterer-Sieve bolest). Dijete je umrlo. Dijagnoza je potvrđena patološkim pregledom.

Dakle, u početnom periodu Letterer-Sieve bolesti postoje karakteristični klinički simptomi koji se otkrivaju detaljnim razgovorom roditelja i detaljnim pregledom djeteta.

Retikulo-histiocitozu karakterizira valoviti tok bolesti s periodima relativnog blagostanja i pogoršanja. Dugo vremena proces može teći skriveno, bilo da se ne manifestira, ili dajući neuobičajene poremećaje u općem stanju organizma.

Destruktivne promjene kostiju - patologija s nepovratnim posljedicama

Još nema komentara. Budite prvi! 7,496 pregleda

Uništavanje koštanog tkiva je znak koji ukazuje na izraženu patologiju u tijelu, što može negativno utjecati na tok popratnih bolesti. U medicini je ovaj proces poznat kao destrukcija kostiju. U procesu destrukcije (destrukcije) dolazi do poremećaja integriteta koštanog tkiva, koje zamjenjuju patološke formacije kao što su tumorske izrasline, lipoidi, degenerativne i distrofične promjene, granulacije, hemangiomi tijela kralježaka. Ovo stanje dovodi do smanjenja gustoće kostiju, povećane krhkosti, deformacije i potpunog uništenja.

Karakteristike destrukcije kostiju

Destrukcija je proces destrukcije koštane strukture sa njenom zamjenom tumorskim tkivom, granulacijama i gnojem. Uništavanje kosti se samo u rijetkim slučajevima događa ubrzanim tempom; u većini slučajeva ovaj proces je prilično dug. Destrukciju se često brka sa osteoporozom, ali uprkos stalnoj činjenici destrukcije, ova dva procesa imaju značajne razlike. Ako se kod osteoporoze koštano tkivo uništi i zamijeni elementima sličnim kostima, odnosno krvlju, masnoćom, osteoidnim tkivom, tada pri destrukciji dolazi do zamjene patološkim tkivom.

Rendgen je metoda istraživanja koja vam omogućava da prepoznate destruktivne promjene u kosti. U ovom slučaju, ako kod osteoporoze na slikama možete vidjeti difuzne mrljaste čistine koje nemaju jasne granice, tada će destruktivna žarišta biti izražena u obliku koštanog defekta. Na fotografijama svježi tragovi uništenja imaju neravne obrise, dok konture starih lezija, naprotiv, izgledaju gusto i glatko. Razaranja koštanog tkiva ne nastaju uvijek na isti način, razlikuju se po obliku, veličini, konturama, reakciji okolnih tkiva, kao i prisutnosti sjena unutar destruktivnih žarišta i broju žarišta.

U ljudskom tijelu često se uočava uništavanje kostiju zuba, tijela pršljenova i drugih kostiju kao posljedica loše prehrane, loše higijene, razvoja hemangioma i drugih popratnih bolesti.

Zašto zubna kost propada?

Stomatološke bolesti su patologija koja je praćena uništavanjem koštanog tkiva. Među raznim stomatološkim bolestima koje uzrokuju destruktivne promjene u koštanom tkivu, najčešće se smatraju parodontalna bolest i parodontitis.

Kod parodontitisa dolazi do uništenja svih parodontalnih tkiva, uključujući desni, koštano tkivo alveola i sam parodoncijum. Razvoj patologije uzrokovan je patogenom mikroflorom koja ulazi u zubni plak i desni koji ga okružuju. Infekcija leži u zubnom plaku, gdje žive gram-negativne bakterije, spirohete i drugi mikroorganizmi.

Aktivnost negativne mikroflore izazivaju sljedeći faktori:

problemi sa ugrizom;
loše navike;
dentalna protetika;
loša prehrana;
skraćivanje frenuluma jezika i usana;
loša oralna higijena;
karijesne šupljine koje se nalaze u blizini desni;
povrede interdentalnih kontakata;
kongenitalne parodontalne patologije;
opšte bolesti.

Svi navedeni faktori su uzroci razvoja parodontitisa i doprinose aktivaciji patogene mikroflore, što posebno negativno utječe na pričvršćivanje zuba za desni.

Proces uništavanja zuba tokom parodontitisa

Parodontitis je bolest kod koje dolazi do razaranja veze između zuba i tkiva desni sa formiranjem parodontalnog džepa.

Patologija uzrokuje destruktivne promjene u parodontalnom koštanom tkivu i alveolarnim procesima. Razvoj akutnog oblika bolesti uzrokovan je enzimima koji negativno utječu na međućelijsku komunikaciju epitela, koji postaje osjetljiv i propustljiv. Bakterije proizvode toksine koji oštećuju ćelije, prizemnu tvar i formacije vezivnog tkiva, dok se razvijaju humoralne imunološke i stanične reakcije. Razvoj upalnog procesa u desni dovodi do razaranja kosti alveola, stvaranja serotonina i histamina, koji utječu na stanične membrane krvnih žila.

Parodontalni džep nastaje kao rezultat razaranja epitela, koji urasta u vezivno tkivo koje se nalazi na nivou ispod. Daljnjim napredovanjem bolesti, vezivno tkivo oko zuba počinje postupno propadati, što istovremeno dovodi do stvaranja granulacija i razaranja koštanog tkiva alveola. Bez pravovremenog liječenja, zubna struktura može se potpuno urušiti, što će dovesti do postepenog gubitka svih zuba.

Destruktivne promene na kičmi

Uništavanje kostiju je opasan proces, čiji se daljnji razvoj mora spriječiti kod prvih znakova patologije. Destruktivne promjene ne pogađaju samo koštano tkivo zuba, bez odgovarajućeg liječenja mogu se proširiti i na druge kosti u tijelu. Na primjer, kao rezultat razvoja spondilitisa, hemangioma, destruktivne promjene utječu na kralježnicu u cjelini ili na tijela kralježaka zasebno. Patologija kralježnice može dovesti do neželjenih posljedica, komplikacija, djelomičnog ili potpunog gubitka pokretljivosti.

Spondilitis je kronična upalna bolest koja je vrsta spondilopatije. Kako se bolest razvija, primjećuje se patologija tijela kralježaka i njihovo uništenje, što prijeti deformacijom kralježnice.

Postoji specifični i nespecifični spondilitis. Specifični spondilitis je uzrokovan raznim infekcijama koje ulaze u krv i uz pomoć njih se šire po cijelom tijelu, a usput zahvataju kosti i zglobove. Infektivni patogeni uključuju mikrobakterije:

tuberkuloza;
sifilis;
gonorejni gonokok;
coli;
streptokok;
Trichomonas;
Staphylococcus aureus;
uzročnici malih boginja, tifusa, kuge.

Ponekad bolest mogu izazvati gljivične ćelije ili reumatizam. Nespecifični spondilitis se javlja u obliku hematogenog gnojnog spondilitisa, ankilozirajućeg spondilitisa ili ankilozirajućeg spondilitisa.

Bez obzira na uzrok bolesti, liječenje se mora započeti odmah nakon postavljanja dijagnoze.

Spondilitis je uzrok destrukcije tijela kralježaka

Kod tuberkuloznog spondilitisa bilježi se oštećenje tijela pršljenova vratne i torakalne kralježnice. Patologija dovodi do razvoja pojedinačnih gnojnih apscesa, posjekotina, često ireverzibilne paralize gornjih udova, formiranja šiljaste grbe, deformacije prsnog koša i upale kičmene moždine.

Kod bruceloznog spondilitisa primjećuje se oštećenje tijela lumbalnog kralješka. Rendgenske fotografije pokazuju finu fokalnu destrukciju tijela kostiju pršljenova. Za dijagnozu se koristi serološka pretraga.

Sifilitički spondilitis je rijetka patologija koja zahvaća vratne kralješke.

U tifusnom obliku patologije dolazi do oštećenja dva susjedna tijela kralješka i intervertebralnog diska koji ih povezuje. Proces destrukcije u torakolumbalnom i lumbosakralnom sektoru odvija se brzo, s formiranjem višestrukih gnojnih žarišta.

Oštećenje periosta tijela pršljenova u torakalnoj regiji javlja se kod aktinomikotičnog spondilitisa. Kako se patologija razvija, formiraju se gnojna žarišta i punktatne fistule, bilježe se oslobađanje bjelkastih tvari i uništavanje koštanog tkiva.

Kao posljedica traume kralježnice može se razviti aseptični spondilitis, u kojem se bilježi upala kičmenih tijela. Patologija je opasna jer može dugo biti asimptomatska. U ovom slučaju, pacijenti mogu saznati o uništenju kralježnice sa zakašnjenjem, kada kralježak poprimi klinasti oblik i u kralježnici se pojavljuju žarišta nekroze.

Šta je hemangiom kičme?

Destrukcija je patologija koja može zahvatiti i meka tkiva i kosti; pacijenti često imaju hemangiome tijela kralježaka.

Hemangiom je benigna tumorska neoplazma. Razvoj hemangioma može se uočiti kod ljudi bez obzira na dob. Patologija se često javlja kod djece zbog nepravilnog razvoja krvnih žila u embrionalnom periodu.

Obično se ne primjećuju očigledne smetnje od novonastalog tumora, jer se ne manifestira nikakvim simptomima, ali to ovisi o njegovoj veličini i lokaciji. Nelagoda, neki poremećaji u radu unutarnjih organa, te razne komplikacije mogu uzrokovati nastanak hemangioma u ušnoj školjki, bubrezima, jetri i drugim organima.

Unatoč činjenici da je tumor benigna neoplazma, djeca doživljavaju ubrzani rast u širinu i dubinu mekog tkiva bez metastaza. Postoje hemangiomi sluzokože, unutrašnjeg i koštanog tkiva (vertebralni hemangiom).

Hemangiomi tijela pršljenova su izuzetno rijetki kod djece. Razvijaju se kao rezultat urođenih defekata u strukturi krvnih žila. Kada povećano opterećenje padne na zahvaćeni kralježak, dolazi do krvarenja koje aktivira rad ćelija koje uništavaju koštano tkivo i tako dolazi do uništenja tijela pršljenova. Na mjestu lezije nastaju trombi (krvni ugrušci), a na mjestu uništenog koštanog tkiva pojavljuju se novi sudovi, opet neispravni. S novim opterećenjem na oštećenom području kralježnice, ponovno pucaju i dolazi do krvarenja. Svi ovi procesi, jedan za drugim, dovode do stvaranja hemangioma tijela kralježaka.

Liječenje hemangioma

Kod djece je češći hemangiom vanjskog integumenta nego unutrašnjih organa ili kičme. U zavisnosti od strukture tumora, patologija može biti:

Tumor ni na koji način ne utječe na daljnji razvoj djeteta, izgleda kao kozmetički nedostatak. Ali budući da tumori imaju tendenciju brzog rasta, liječnici preporučuju stalno praćenje njegovog stanja; ako raste aktivno, bit će potrebno hitno liječenje. U ove svrhe se koristi:

kriodestrukcija;
skleroza;
kauterizacija;
hirurška intervencija.

Jedna od najefikasnijih metoda je kriodestrukcija – uklanjanje kapilarnih površinskih hemangioma, koji su najčešći kod djece. Ova metoda se može koristiti kada tumor aktivno raste. Ne smije se koristiti za liječenje kavernoznih ili kombiniranih hemangioma, jer na koži mogu ostati tragovi ružnih ožiljaka. Kriodestrukcija je metoda uklanjanja tumora tečnim dušikom koji uništava njegovu strukturu. Za potpuno uklanjanje tumora potrebno je proći tri tretmana, nakon čega će se oštećeno tkivo kože početi obnavljati.

Destruktivne promjene koštanog tkiva su patologija koja zahtijeva pravovremenu dijagnozu i pravilno liječenje. Ovakav pristup patologiji pomoći će da se izbjegnu mnoge bolesti koštanog sistema i komplikacije u budućnosti.

Šta je destrukcija kostiju?

Proces razaranja u strukturi kosti, koji postupno dovodi do njegove zamjene malignim tkivom, granulacijama, gnojem - to je destrukcija kosti. Progresivni patološki proces je praćen smanjenjem gustoće kostiju i povećanjem njihove krhkosti. Harmonija u razvoju koštanog tkiva do dvadesete godine života javlja se normalno i prirodno. Nakon ove starosne granice, formiranje takvih tkiva postaje sporije, a destruktivni proces se samo pogoršava.

Kosti su čvrst organ u našem tijelu, njihove funkcije su da obezbijede mišićno-koštane i zaštitne funkcije. Sastoje se od hidroksiapatita, mineralne supstance, oko 60-70% težine kosti, i organskog kolagena tipa I, oko 30-40%.

Kada se ovaj sastav promijeni, gustoća kostiju se smanjuje. To je jedan od razloga zašto je starijim osobama teže oporaviti se od bilo kakvih ozljeda nego mlađim osobama. Mali negativni vanjski faktori lako mogu dovesti do ozljeda, jer su slabe kosti podložnije udaru. Brojni faktori mogu ubrzati ovaj proces.

8 važnih razloga

Unutrašnji izvor razaranja koštanog tkiva je osteoporoza. Ova bolest je sistemska i progresivna. Ovo je metabolički ili klinički sindrom karakteriziran smanjenjem gustoće i povećanjem krhkosti. Metabolizam ovog tkiva se smanjuje, ono postaje manje izdržljivo, a stopa prijeloma se povećava.

Ova bolest je prvi put pronađena među Indijancima Sjeverne Amerike, oko pne. Takođe, karakteristično držanje ove bolesti može se vidjeti na slikama umjetnika Drevne Kine i Grčke.

Stepen rizika se utvrđuje na osnovu objektivne anamneze i rezultata pregleda.

Osteoporoza dovodi do poroznog koštanog tkiva. Nekoliko faktora također može negativno utjecati na ovaj proces. Uzroci razaranja kostiju:

bolesti uzrokovane poremećajem jedne ili više endokrinih žlijezda - endokrine, kronične bolesti;
nedostatak nutrijenata, to su graditelji kostiju u našem organizmu - magnezijum, kalijum, vitamin D, glavni uzrok nedostatka je neuravnotežena ishrana;
posljednja nezavisna menstruacija, odnosno period menopauze;
nedostatak indikatora težine;
prisutnost loših navika, pogoršanje njihove progresivnosti;
nasljednost, pad prijeti ljudima koji imaju krvne srodnike mlađe od pedeset godina kojima je dijagnosticirana ova bolest;
prethodne ozljede koje su pogoršane prijelomima;
profesionalni sportisti su takođe u opasnosti, veliki deo fizičke aktivnosti je uzrok nastanka ove bolesti;

Bitan! Osteoporoza u uznapredovalim oblicima teže se liječi. Vrijedi obratiti više pažnje na prevenciju.

Ovo će smanjiti rizik od invaliditeta i može vas spasiti od smrti. Rizik leži u odsustvu očiglednih simptoma, boli, jake nelagode ili neprijatnih senzacija. Ljudi najčešće ne žure tražiti pomoć zbog „nedostatka izraženih simptoma“. A kada dođe do prijeloma, a samim tim i kontaktiranja specijaliste, otkrivaju se neugodne vijesti.

Uništavanje kostiju lobanje

Najčešća lezija. Nakon dužeg vremenskog perioda, neke koštane lezije zamjenjuju se potpuno drugim. Rendgenski pregled će pomoći da se identifikuju defekti koštanog tkiva.

Žarišta destrukcije mogu biti veličine deset centimetara i većeg promjera. U takvim slučajevima ljudi imaju jake glavobolje i bolove u ušima. Osećaj bola se primećuje uglavnom noću kod ljudi sa zahvaćenim dugim kostima.

Djeca u ovom periodu pokazuju veliku pasivnost. Manifestira se smanjenom pokretljivošću, odbijanjem podizanja bilo kojeg predmeta rukama ili jednostavno hodanja.

Oblik lezija je duguljast, izdužen duž dužine kosti. Komplikacija u predelu kičme, osoba prestaje da se kreće.

Uništavanje prednje kosti

Vazdušni prostor unutar njega, zbog upalne bolesti, postaje patološki - sadržajem elementa. Ispuna je serozna ili gnojna, edematozna sluznica ili cista. Također je moguće da se harmonično stanje zidova naruši zbog prijeloma ili oštećenja tumora. Posebno sumnjivi slučajevi zahtijevaju primjenu jodolipola i majodila koji se ubrizgavaju u aksilarni dio.

Uništavanje vilične kosti

Svoj učinak manifestuje više puta zbog klijanja tumora. Razvijaju se iz epitelnog tkiva u oralnu sluznicu. Do deset posto je sarkom, veći postotak je rak. Adenokarcinom dojke, štitne žlijezde i prostate neki su od uzroka metastaza.

Bitan! Rendgenska intervencija će pomoći da se vide izolirani defekti i različite vrste lezija.

Uništavanje femura

Posljedica poremećaja krvotoka i nekrotičnih elemenata. Ova bolest se pogoršava povećanom konzumacijom alkohola, upotrebom kordiosteroida, ozljedama zglobova i pankreatitisom. Mogućnost rane dijagnoze je moguća uz korištenje tomografije.

Uništavanje temporalne kosti

Najbolje se dijagnosticira kompjuterskom tomografijom i magnetnom rezonancom. Takve metode su najinformativnije, dostupne su većini ljudi, a to vam omogućava da ograničite veličinu pretraživanja.

Tumori se često nalaze u piramidalnom dijelu takve kosti: neuritom, fibrom, glomus, osteom. Najčešće su zahvaćena područja uha.

Metastatske lezije su moguće kod raka mliječnih žlijezda, pluća i bubrega.

Bitan! Radiološki je moguće predvidjeti pojavu tumora u datom području, odgovarajuće veličine. Potrebno je poznavati strukturne karakteristike kostiju, osnove anatomije kako bi se na vrijeme otkrili prvi znakovi drugačije prirode i pristupi njihovom otklanjanju.

Uništenje humerusa

To je ozbiljna bolest koja zahvata koštani element sa pojavom mrtvih područja. Zatim prelazi u masno tkivo. Ova bolest se naziva ishemijska nekroza. Patologija se temelji na promjeni normalnog stanja opskrbe kostiju krvi. Kao rezultat toga, ovo tkivo je lišeno 100% ishrane - ono polako umire.

Najgore je što ova bolest dovodi do nepovratnosti u stanju kostiju. Minimalni postotak obnove strukturnog dijela kostiju.

Bitan! Pacijent prolazi kroz sve faze patologije u periodu od nekoliko mjeseci do 1-1,5 godina. Nakon što destrukcija humerusa počne djelovati, ovaj proces se više ne može zaustaviti. Pacijent prolazi kroz sve faze, zbog čega, najvjerovatnije, završava u invalidskim kolicima.

Uništavanje karličnih kostiju

Praćeno dugotrajnim asimptomatskim liječenjem. Najčešće je to krilo ilijačnih kostiju pored sakroilijakalnog zgloba. Prvi znak je promjena na kostima, otok. Djeca i adolescenti su najosjetljiviji na ovu bolest. Prag boli je umjeren, osjećaj boli u prirodi. Sa patološke tačke gledišta, nema prijeloma. Liječenje može biti samo hirurški - resekcija kosti. Velike veličine čine defekt i pokazuju se autoplastičnim i aloplastičnim zamjenama.

Mere prevencije

Zahvaljujući posebnoj dijagnostičkoj metodi, moguća je veća tačnost u otkrivanju promjena u gustini.

Postoji ultrazvučna tehnika koja se zove denzitometrija. Zahvaljujući ovoj tehnici mogu se odrediti čak i minimalni pokazatelji smanjenja gustoće. Ostale hardverske intervencije su neefikasne u ranim fazama. Poređenja radi: rendgenski aparat će pokazati rezultat od dvadeset pet do trideset posto.

Stručnjaci raspravljaju o nekim znakovima koji upućuju na napredovanje ove bolesti: smanjenje visine više od deset milimetara, kralježnica je zakrivljena, boli donji dio leđa i torakalni dio, posebno pri aktivnim fizičkim aktivnostima, brzo se umarate, a vaše performanse je minimalan.

Aktivan život je najbolja preventivna mjera za razvoj ove bolesti. Ovo:

uravnotežena prehrana: pravilan omjer proteina, masti, ugljikohidrata, velike količine svježeg povrća i voća;
hodanje na čistom zraku;
jutarnje vježbe, fizički trening, ne za habanje;
minimiziranje loših navika kao što su cigare, alkoholna pića i ispijanje napitaka od kafe;
opuštajuće i tonizirajuće masaže.

Bilješka! Prije odabira vježbi pristupite joj svjesno, ne bi bilo suvišno konsultovati liječnika ili fitnes instruktora. Tokom nekoliko mjeseci kombinovanja uravnotežene prehrane sa umjerenom fizičkom aktivnošću, inertna masa se povećava za nekoliko posto.

Medicinska terapija

Terapijske metode liječenja slične su preventivnim mjerama. Razlika je u širem smjeru djelovanja. Samu bolest karakterizira trajanje i intenzitet rada.

Bilješka! Osoba treba svakodnevno da konzumira riblje ulje i prah od ljuske jajeta, lakše se probavlja.

Destrukcija kosti se liječi terapijom lijekovima. Dobijate širok spektar lijekova. Specijalista propisuje tretman pojedinačno.

Samoliječenje je beskorisno, bolest dovodi do pogoršanja kvalitete života.

Da bi se smanjila pojava bolesti, bolje je koristiti preventivne mjere.

Kako zaboraviti na bolove u zglobovima...

Bol u zglobovima ograničava vaše pokrete i puni život...
Brine vas nelagodnost, škripanje i sistematski bol...
Možda ste probali gomilu lijekova, krema i masti...
Ali sudeći po tome što čitate ove redove, nisu vam mnogo pomogli...

Vrste razaranja koštanog tkiva

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo i Henry H. Takei

Poštovani čitaoci, 52 osobe rade na održavanju stranice. Ocijenite naš rad jednostavnim lajkom. Bićemo vam veoma zahvalni:

Iako je parodontitis infekcija tkiva desni, promjene koje se javljaju u kosti su kritične jer destrukcija kosti dovodi do gubitka zuba.

Destrukcija kosti uzrokovana dugotrajnom upalom tkiva desni

Upala tkiva desni širi se duž snopova kolagenih vlakana, prati tok krvnih sudova, a zatim kroz okolno tkivo u alveolarnu kost (Sl. 14.1).

Slika 14-1 A, Područje upale koje se proteže od gingive do potkoznog nivoa. B, Širenje upale duž krvnih sudova i između kolagenih snopova.

Interproksimalno, upala se širi u susjedno vezivno tkivo oko krvnih žila, kroz vlakna, a zatim u koštane krvne kanale, koji prodiru u centar alveolarnog grebena (Sl. 14-2),

Slika 14-2. Upala koja se proteže iz područja džepa (gore) između kolagenih vlakana koja su djelomično uništena.

sa strane grebena (sl.)

ili pod uglom od pregrade. Osim toga, upala može ući u kost kroz više od jednog kanala. Ređe se upala širi iz desni direktno u parodontalni ligament, a odatle u interdentalni septum (Sl. 14-4).

Kao rezultat toga, transseptalna vlakna su prisutna čak iu slučajevima ekstremnog gubitka koštane mase.

Gusta transseptalna vlakna formiraju tvrdi omotač kosti i mogu se otkriti tokom operacije parodontalnog režnja nakon uklanjanja površinskog granulacionog tkiva.

Nakon upale iz desni tkivo dođe do kosti (Sl. 14-6)

Slika 14-6. Zbog širenja, upala je došla do površine grebena alveolarne kosti.

i medularnog prostora, srž je zamijenjena eksudatom tečnosti leukocita, novim krvnim sudovima i proliferirajućim fibroblastima (Slika 14-7).

Povećava se broj multinuklearnih osteoklasta i mononuklearnih fagocita, a na površini kosti pojavljuju se Howshipove lakune (sl. 14-8).

Slika 14-8. Osteoklasti i Howshipove lakune tokom resorpcije kosti grebena.

Radijus djelovanja

Veliki defekti koji znatno prelaze udaljenost od 2,5 mm od površine zuba (kao kod agresivnih tipova parodontitisa) mogu biti uzrokovani prisustvom bakterija u tkivu.

Stopa gubitka koštane mase

Otprilike 8% ljudi ima brzo progresivni parodontitis, karakteriziran godišnjim gubitkom pričvršćivanja od 0,1 do 1,0 mm.
Otprilike 81% ljudi ima umjereno progresivni parodontitis sa godišnjim gubitkom pričvršćivanja od 0,05 do 0,5 mm.
. Preostalih 11% ljudi ima minimalnu ili nikakvu progresivnu bolest (0,05-0,09 mm godišnje).

*Gubitak privrženosti može se izjednačiti sa gubitkom kosti, iako se gubitak vezivanja javlja prije gubitka kosti otprilike 6-8 mjeseci.

Periodi razaranja

Parodontalna destrukcija se javlja epizodično, sa periodima remisije i periodima destrukcije, što dovodi do gubitka kolagena i alveolarne kosti i produbljivanja parodontalnog džepa.

Također je sugerirano da se početak perioda destrukcije poklapa s invazijom tkiva jedne ili više vrsta bakterija, a zatim se aktiviraju lokalni odbrambeni mehanizmi.

Mehanizmi destrukcije koštanog tkiva

Nekoliko faktora domaćina koje oslobađaju inflamatorne ćelije su sposobni inducirati resorpciju kosti in vitro i igraju ulogu u razvoju parodontitisa. To uključuje prostaglandine i njihove prekursore, interleukin-1α (IL-1α), IL-β i faktor nekroze tumora alfa-α (TNF-α).

Formiranje kostiju kod parodontalnih bolesti

Destrukcija kosti uzrokovana traumom okluzije

Drugi uzrok destrukcije kosti u parodontalnoj bolesti je okluzalna trauma, koja se može pojaviti u odsustvu ili prisutnosti upale.

U kombinaciji s upalom, okluzalna trauma pogoršava destrukciju kosti uzrokovanu upalom i dovodi do promjena u obliku kosti.

Destrukcija kostiju uzrokovana sistemskim bolestima

Fiziološku ravnotežu regulišu lokalni i sistemski faktori. Ako je opći trend prema resorpciji kosti, može doći do povećanja koštane mase zbog lokalnih upalnih procesa.

Faktori koji određuju morfologiju kostiju kod parodontalnih bolesti

Normalna varijabilnost alveolarne kosti

Debljina, širina i ugao nagiba interdentalnih septa
Debljina vestibularne i lingvalne alveolarne ploče
Prisutnost nedostataka
Ispravljanje zuba
Anatomija korijena i kanala
Položaj korijena u alveolarnom nastavku
Blizina druge površine zuba

Slika 14-9 se može naći na pratećem sajtu www.expertconsult.com

Egzostoze

Opisani su slučajevi u kojima su egzostoze nastale nakon postavljanja slobodnih gingivalnih graftova.

Okluzalna trauma

Formiranje jačanja koštanog tkiva

Uticaj hrane

Agresivni parodontitis

Vertikalni ili ugaoni uzorak destrukcije alveolarne kosti može se naći oko prvih kutnjaka kod agresivnog parodontitisa. Uzrok lokalizirane destrukcije kosti u ovoj vrsti parodontalne bolesti nije poznat.

Destrukcija kostiju kod parodontalnih bolesti

Parodontitis, osim što smanjuje visinu alveolarnog nastavka, mijenja morfološke karakteristike kosti. Za efikasnu dijagnozu i liječenje važno je razumjeti prirodu i patogenezu ovih promjena.

Horizontalni gubitak kosti

Deformiteti kostiju (defekti kostiju)

Vertikalni ili kutni defekti

Vertikalni ili kutni (kutni) defekti se formiraju u nagnutoj ravni, ostavljajući udubljenje u kosti blizu korijena. Baza defekta se nalazi apikalno u odnosu na okolnu kost (sl. B i 14-14).

Slika B, Vertikalni (kutni) gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka.

Slika 14-13. Ugaoni (vertikalni) defekti različite dubine.

Slika 14-14. Kutni defekt na mezijalnoj površini prvog molara. Obratite pažnju na uključenost furkacije.

U većini slučajeva, kutni defekti su praćeni intrakostnim parodontalnim džepovima. S druge strane, kod intraossealnog džepa uvijek postoji kutni defekt koji leži na bazi.

Ugaone defekte klasifikovali su Goldman i Cohen na osnovu broja koštanih zidova. Ugaoni defekti mogu imati jedan, dva ili tri zida (slika 18).

Slika 14-16. Horizontalni presjek kroz mandibularne kutnjake na srednjem nivou, pokazuje defekt kosti s dvostrukom stijenkom distalno od drugog kutnjaka.

Slika 14-17. Jednozidni vertikalni defekt na mezijalnoj površini donjeg prvog molara.

Slika 14-18. Kružni vertikalni defekt gornjeg premolara.

Broj zidova u apikalnom dijelu defekta je često veći nego u njegovom okluzalnom dijelu, u kom slučaju se koristi termin kombinovani koštani defekt (Slika 14-19).

Krateri kostiju

Koštani krater je šupljina na grebenu alveolarne kosti, omeđena vestibularnim i lingvalnim zidovima (sl. 14-20).

Slika 14-20. Šematski prikaz koštanog kratera u vestibularno-jezičnom presjeku između dva donja kutnjaka. Lijeva, normalna kontura kosti. Na desnoj strani, krater od kosti.

U 85% slučajeva visina grebena vestibularnog i jezičnog kratera je ista, a u preostalih 15% jedan od grebena (vestibularni ili lingvalni) se izdiže iznad drugog.

Predloženi su sljedeći razlozi za visoku učestalost interdentalnih kratera:

Plak se nakuplja u interdentalnom području, koji se teško čisti.
Normalan ravan ili čak blago konkavni oblik labijalnog septuma na donjim kutnjacima može doprinijeti stvaranju kratera.
Vaskularna struktura tkiva desni i središte grebena osiguravaju put za upalu.

"Guljasta" kontura kosti

„Guljasta“ kontura kosti predstavlja koštane ekstenzije formirane egzostozama (vidi sliku 14-10), adaptacijom na stres ili jačanjem kostiju. Češće je u gornjoj nego u donjoj vilici.

Promjena strukture

Slika 14-21. Promjena strukture. Režanj je podignut, vidljive su neravne ivice kosti.

Ovakvi defekti su češći u gornjoj vilici.

Bone ledge

Izbočina je pločasta ivica kosti koja nastaje resorpcijom zadebljanih koštanih lamela (sl. 14-22).

Slika 14-22. Koštana polica nastala interproksimalnom resorpcijom.

Uključenost furkacije

Slika 14-23. A, Kutnjak sa klinički upaljenom gingivom. Međutim, postoji duboki distalni džep.

Slika 14-23. B, Režanj je podignut, što pokazuje veliki gubitak koštane mase i zahvaćenost furkacije (Ljubavošću dr. Terryja Fiorija, Palo Alto, Kalifornija).

Da bi se utvrdilo prisustvo destrukcije, potrebno je izvršiti horizontalno i vertikalno sondiranje oko svakog korijena i u području kratera kako bi se utvrdila dubina.

Zahvaćenost furkacije je faza progresivne parodontitisa i ima istu etiologiju. Poteškoća, a ponekad i nemogućnost kontrole plaka uzrokuje prisustvo opsežnih lezija u području furkacije.

Izložena furkacija nakuplja plak, kamenac i ostatke bakterija.

Promjene u strukturi kostiju mogu biti funkcionalni (fiziološki) I patološki.

Fiziološko restrukturiranje struktura kosti nastaje kada se pojave novi funkcionalni uvjeti koji mijenjaju opterećenje pojedine kosti ili dijela skeleta. To uključuje profesionalno restrukturiranje, kao i restrukturiranje uzrokovano promjenama u statičkom i dinamičkom stanju skeleta tokom neaktivnosti, nakon amputacija, kod traumatskih deformiteta, kod ankiloze itd. Nova arhitektura kostiju se u ovim slučajevima javlja kao rezultat formiranja novih koštanih greda i njihovog lociranja prema novim linijama sile, kao i kao rezultat resorpcije starih koštanih greda ako više ne učestvuju u funkciji.

Patološko restrukturiranje struktura kosti nastaje kada postoji neravnoteža u stvaranju i resorpciji koštanog tkiva uzrokovana patološkim procesom. Dakle, osteogeneza u oba tipa restrukturiranja je u osnovi ista - koštane grede se ili resorbiraju (uništavaju) ili se formiraju nove. Patološko restrukturiranje koštane strukture može biti uzrokovano raznim procesima: traumama, upalama, distrofijama, tumorima, endokrinim poremećajima itd.

Vrste patološkog restrukturiranja su:

osteoporoza,
osteoskleroza,
uništenje,
osteoliza,
osteonekroza i sekvestracija.

Osim toga, patološke promjene u strukturi kostiju uključuju: kršenje njenog integriteta kod preloma.

Osteoporoza- patološko restrukturiranje kosti, pri čemu dolazi do smanjenja broja koštanih greda po jedinici volumena kosti.
Volumen kostiju kod osteoporoze ostaje nepromijenjen osim ako se ne dogodi. atrofija(vidi gore). Koštane grede koje nestaju zamjenjuju se normalnim koštanim elementima (za razliku od razaranja) - masno tkivo, koštana srž, krv. Uzroci osteoporoze mogu biti i funkcionalni (fiziološki) faktori i patološki procesi.

Rendgenska slika osteoporoze. Smanjuje se broj koštanih greda, uzorak spužvaste tvari postaje grubo petljast, zbog povećanja prostora među gredama; kortikalni sloj postaje tanji, postaje bez vlakana, ali zbog povećanja ukupne prozirne kosti njegove konture izgledaju naglašene. Endostalna nazubljenost zbog resorpcije unutrašnje površine kosti može se uočiti u stanjima praćenim povećanim koštanim prometom.

Intrakortikalna resorpcija kosti može dovesti do linearnih pruga i tuneliranja, pretežno u subendostalnoj zoni. Ove promjene se primjećuju u različitim metaboličkim stanjima sa povećanom koštanom prometom, kao što su hiperparatireoza, osteomalacija, renalna osteodistrofija i osteoporoza zbog imobilizacije ili kod simpatičkog distrofičnog sindroma, ali i kod postmenopauzalne osteoporoze, ali se ne primjećuju kod bolesti s niskim koštanim prometom, npr. kao senilna osteoporoza.

Kod subperiostalne resorpcije kostiju, rubovi vanjske koštane ploče su „zamućeni“, a to je najizraženije kod bolesti sa visokim koštanim prometom, najčešće kod primarnog ili sekundarnog hiperparatireoze, ali se može primijetiti i kod drugih bolesti.

U uznapredovalim stadijumima osteoporoze, korteks je obično vrlo tanak sa glatkim endostalnim površinama.

Trabekularno koštano tkivo brže reagira na metaboličke promjene od kortikalnog koštanog tkiva.

Smatra se da se najmanje 20-40% koštane mase mora izgubiti da bi smanjenje gustine kostiju postalo vidljivo na konvencionalnim rendgenskim snimcima torakalne i lumbalne kičme; za ruke, kada ih procijeni iskusni radiolog, ova brojka je

Osteoporoza može biti ujednačena ( difuzna osteoporoza) i neujednačeno ( pjegava osteoporoza). Mrljasta osteoporoza obično se javlja u akutnim procesima i nakon toga najčešće postaje difuzna. Difuzna osteoporoza je karakteristična za kronične procese. Osim toga, postoji i tzv hipertrofična osteoporoza, u kojem je smanjenje broja koštanih greda praćeno njihovim zadebljanjem. To se događa zbog resorpcije nefunkcionalnih koštanih greda i hipertrofije onih koji se nalaze duž novih linija sile. Takvo restrukturiranje se javlja kod ankiloze, nepravilno zaraslih prijeloma i nakon određenih skeletnih operacija.

Po rasprostranjenosti Osteoporoza može biti

lokalni ili lokalni;
regionalni, tj. zauzimaju bilo koje anatomsko područje (najčešće područje zglobova);
rasprostranjena- kroz ceo ekstremitet;
generalizovano ili sistemski, tj. pokrivaju ceo kostur.

Osteoporoza je reverzibilan proces, međutim, u nepovoljnim uvjetima, može se transformirati u destrukciju (vidi dolje).

Osteoskleroza- patološko restrukturiranje kosti, pri čemu dolazi do povećanja broja koštanih greda po jedinici volumena kosti. Istovremeno, razmaci između greda se smanjuju dok potpuno ne nestanu. Tako se spužvasta kost postepeno pretvara u kompaktnu kost. Zbog suženja lumena intraossealnih vaskularnih kanala dolazi do lokalne ishemije, međutim, za razliku od osteonekroze, ne dolazi do potpunog prestanka opskrbe krvlju i sklerotično područje postupno prelazi u nepromijenjenu kost.

Osteoskleroza, zavisno od razloga oni koji to zovu, možda

fiziološki ili funkcionalan(u područjima rasta kostiju, u zglobnim šupljinama);
u vidu varijanti i razvojnih anomalija(insula compacta, osteopoikilija, mramorna bolest, melorheostoza);
patološki(posttraumatski, upalni, reaktivni na tumore i distrofije, toksični).

Rendgensku sliku osteoskleroze karakteriše fino petljasta, grubo trabekularna struktura spužvaste supstance sve dok mrežasta šara ne nestane, i zadebljanje kortikalnog sloja iznutra ( enostoza), sužavanje medularnog kanala, ponekad i do njegovog potpunog zatvaranja ( eburnation).

Po prirodi prikaza senke može biti osteoskleroza

difuzno ili uniforma;
focal.

Po rasprostranjenosti može biti osteoskleroza

ograničeno;
rasprostranjena- preko nekoliko kostiju ili cijelih dijelova skeleta;
generalizovano ili sistemski, tj. pokrivajući cijeli skelet (na primjer, kod leukemije, kod mramorne bolesti).

Uništenje- uništavanje koštanog tkiva sa njegovom zamjenom patološkom supstancom.
Ovisno o prirodi patološkog procesa, može biti uništenje inflamatorno, tumor, distrofičan I od zamjene stranom tvari.
Tokom upalnih procesa, uništena kost se zamjenjuje gnojem, granulacijama ili specifičnim granulomima.

Destrukciju tumora karakterizira zamjena uništenog koštanog tkiva primarnim ili metastatskim malignim ili benignim tumorima.
Kod degenerativno-distrofičnih procesa (pojam je kontroverzan), koštano tkivo se zamjenjuje fibroznim ili defektnim osteoidnim tkivom s područjima krvarenja i nekroze. To je tipično za cistične promjene kod raznih vrsta osteodistrofije. Primjer uništenja zamjenom koštanog tkiva stranom tvari je njegovo pomicanje lipoidima tijekom ksantomatoze.

Gotovo svako patološko tkivo apsorbira rendgenske zrake u manjoj mjeri nego okolna kost, pa stoga na rendgenskom snimku u velikoj većini slučajeva destrukcija kosti izgleda kao prosvetljenje različitog intenziteta. I samo kada patološko tkivo sadrži Ca soli, uništavanje može biti predstavljeno potamnjivanjem(osteoblastični tip osteogenog sarkoma).

Morfološka suština žarišta destrukcije može se razjasniti njihovom temeljitom skijalološkom analizom (položaj, broj, oblik, veličina, intenzitet, struktura žarišta, priroda kontura, stanje okolnih i podložnih tkiva).

Osteoliza- potpuna resorpcija kosti bez naknadne zamjene drugim tkivom, odnosno sa formiranjem vlaknastog ožiljnog vezivnog tkiva. Osteoliza se obično opaža u perifernim dijelovima skeleta (distalne falange) i na zglobnim krajevima kostiju.

Na rendgenskim snimcima se pojavljuje osteoliza u obliku rubnih defekata, što je glavna, ali, nažalost, ne i apsolutna razlika između njega i uništenja.

Uzrok osteolize je duboki poremećaj trofičkih procesa kod bolesti centralnog nervnog sistema (siringomijelija, tabes), kod oštećenja perifernih nerava, kod oboljenja perifernih sudova (endarteritis, Raynaudova bolest), kod promrzlina i opekotina, skleroderme, psorijaze , guba, ponekad nakon ozljeda (Gorhamova bolest).

Kod osteolize se kost koja nedostaje nikada ne obnavlja, što je također razlikuje od destrukcije, pri čemu je popravak ponekad moguć, čak i uz stvaranje viška koštanog tkiva.

Osteonekroza- nekroza koštanog područja.

Histološki, nekrozu karakterizira liza osteocita uz zadržavanje guste intersticijske supstance. U nekrotiziranom području kosti također se povećava specifična težina gustih tvari zbog prestanka opskrbe krvlju, dok je u okolnom koštanom tkivu povećana resorpcija zbog hiperemije. Na osnovu razloga koji uzrokuju nekrotizaciju koštanog tkiva, osteonekroza se može podijeliti na aseptično I septička nekroza.

Aseptična osteonekroza može nastati od direktne traume (prijelom vrata femura, sitni prijelomi), od poremećaja cirkulacije kao posljedica mikrotraume (osteohondropatije, deformirajuća artroza), od tromboze i embolije (kesonska bolest), od intrakoštanih krvarenja (nekroza koštane srži).

Do septičke osteonekroze uključuju nekrozu koja nastaje tijekom upalnih procesa u kosti uzrokovanih infektivnim faktorima (osteomijelitis različite etiologije). Na rendgenskom snimku izgleda nekrotično područje kosti gušće u poređenju sa okolnom živom kosti. Na granici nekrotičnog područja koštane grede su prekinute a zbog razvoja vezivnog tkiva koje ga odvaja od žive kosti može se pojaviti traka za čišćenje. Osteonekroza ima istu sliku u senci kao i osteoskleroza - zamračenje. Međutim, slična radiološka slika je posljedica drugačije morfološke suštine. Ponekad je moguće razlikovati ova dva procesa, naime u odsustvu sva tri radiološka znaka nekroze, samo uzimajući u obzir kliničke manifestacije i uz dinamičko radiološko praćenje.

Nekrotično područje kosti može biti izloženo

resorpcija s stvaranjem šupljine razaranja ili stvaranjem ciste;
resorpcija sa zamjenom novim koštanim tkivom - implantacija;
odbacivanje - sekvestracija.

Ako je resorbirana kost zamijenjena gnojem ili granulacijama (sa septičkom nekrozom) ili vezivnim ili masnim tkivom (sa aseptičnom nekrozom), tada fokus razaranja. Kod takozvane likvefakcione nekroze dolazi do ukapljivanja nekrotičnih masa sa stvaranjem ciste. U nekim slučajevima, sa visokim regenerativnim kapacitetom kosti, nekrotično područje prolazi kroz resorpciju uz njegovu postupnu zamjenu novim koštanim tkivom (ponekad čak i višak), tzv. implantacija.

Ako je proces infekcije u kosti nepovoljan, dolazi do odbacivanja, tj. sekvestracija , nekrotično područje, koje se tako pretvara u sekvestracija , slobodno leže u šupljini destrukcije, najčešće sadrže gnoj ili granulacije. Na rendgenskom snimku, intraossealni sekvestar ima sve znakove karakteristične za osteonekrozu, sa obavezno prisustvo trake za čišćenje uzrokovano gnojem ili granulacijama, okolno, gušće područje odbačena nekrotična kost. U nekim slučajevima, kada je jedan od zidova koštane šupljine uništen, male sekvestracije zajedno sa gnojem kroz fistulozni trakt mogu izlaz u meko tkivo ili u potpunosti, ili djelomično, na jednom kraju, još uvijek u njemu (tzv prodorni sekvestar).

U zavisnosti od lokacije i prirode koštanog tkiva, sekvestri su sunđerast I kortikalni. Spužvasti sekvestra nastaju u epifizama i metafizama tubularnih kostiju (obično kod tuberkuloze) i u spužvastim kostima. Njihov intenzitet na fotografijama je vrlo nizak, imaju neravne i nejasne konture i mogu se potpuno razriješiti.

Kortikalni sekvestra nastaju od kompaktnog sloja kosti, na rendgenskim snimcima imaju izraženiji intenzitet i jasnije konture. Ovisno o veličini i lokaciji kortikalnih sekvestra postoje ukupno- sastoji se od cijele dijafize, i djelomično.

Djelomični sekvestri, koji se sastoje od površinskih ploča kompaktnog sloja, nazivaju se kortikalni; koji se sastoje od dubokih slojeva koji formiraju zidove kanala koštane srži nazivaju se centralno; ako se od dijela obima cilindrične kosti formira sekvestrum, naziva se prodorna sekvestracija.

Destrukcija kostiju, u kojoj se koštane grede uništavaju i zamjenjuju patološkim tkivom, uvijek se javlja tijekom upalnih i neoplastičnih procesa. Fokalna destrukcija, ovisno o etiologiji, ima jedinstven izgled na rendgenskom snimku. Konture lezije su obično zamagljene i nejasne.

Opsežna destrukcija kostiju (destrukcija) tijela kralježaka s formiranjem velikih sekvestra

Na rendgenskom snimku, destrukcija može biti različitog stepena fokalnosti, ekstenzivnosti i može biti locirana centralno (unutar kosti) ili površinski.

Ogromne šupljine (šupljine) u femuru i tibiji sa višestrukim tuberkuloznim osteitisom

Slični članci

Teorijske osnove selekcije Proučavanje novog gradiva

Predmet – biologija Čas – 9 „A“ i „B“ Trajanje – 40 minuta Nastavnik – Želovnikova Oksana Viktorovna Tema časa: „Genetičke osnove selekcije organizama“ Oblik nastavnog procesa: čas u učionici. Vrsta lekcije: lekcija o komuniciranju novih...
Divni Krai mlečni slatkiši "kremasti hir"

Svi znaju kravlje bombone - proizvode se skoro stotinu godina. Njihova domovina je Poljska. Originalni kravlji je mekani karamela sa filom od fudža. Naravno, vremenom je originalna receptura pretrpjela promjene, a svaki proizvođač ima svoje...
Fenotip i faktori koji određuju njegovo formiranje

Danas stručnjaci posebnu pažnju posvećuju fenotipologiji. Oni su u stanju da za nekoliko minuta “dođu do dna” osobe i ispričaju mnogo korisnih i zanimljivih informacija o njoj Osobitosti fenotipa Fenotip su sve karakteristike u cjelini,...
Genitiv množine bez završetka

I. Glavni završetak imenica muškog roda je -ov/(-ov)-ev: pečurke, teret, direktori, rubovi, muzeji itd. Neke riječi imaju završetak -ey (stanovnici, učitelji, noževi) i nulti završetak (čizme, građani). 1. Kraj...
Crni kavijar: kako ga pravilno servirati i ukusno jesti

Sastojci: Crni kavijar, prema vašim mogućnostima i budžetu (beluga, jesetra, jesetra ili drugi riblji kavijar falsifikovan kao crni) krekeri, beli hleb meki puter kuvana jaja svež krastavac Način pripreme: Dobar dan,...
Kako odrediti vrstu participa

Značenje participa, njegove morfološke osobine i sintaktička funkcija Particip je poseban (nekonjugirani) oblik glagola, koji radnjom označava svojstvo objekta, odgovara na pitanje koji? (šta?) i kombinuje osobine.. .