Dobićete brz, detaljan i obrazložen odgovor.
Za pravu i hitnu komunikaciju - ostavite svoj e-mail i kontakt brojeve u odgovarajućim poljima obrasca za pitanja.
Savjetodavna stranica je otvorena skoro 24 sata dnevno!

Acidoza (acidoza- lat. acidus kiselo + - osis) - jedan od oblika kiselinsko-bazne neravnoteže u tkivima organizma; karakterizira apsolutni ili relativni višak kiselina, tj. tvari koje doniraju vodikove ione (protone) bazama koje ih vezuju.

Ka razvoju intracelularna acidoza može dovesti do:

1. višak unosa H+ joni u ćeliju iz vanćelijske sredine (dekompenzovana gasna ili negasna acidoza);
2. preterano obrazovanje kisele hrane u samoj ćeliji prilikom aktivacije glikolize (mliječna kiselina), poremećaja Krebsovog ciklusa (tri- i dikarboksilne kiseline), hidrolitičke razgradnje fosfolipida ćelijske membrane(slobodne masne kiseline, fosforna kiselina) itd.;
3. kršenje slobodnog vezivanja H+ joni kao rezultat insuficijencije ćelijskih pufer sistema;
4. poremećaji izlučivanja jona H+ joni iz ćelije u slučaju poremećaja mehanizma razmene Na-H, kao iu uslovima poremećene lokalne cirkulacije krvi u tkivu.

Intracelularna acidoza uzrokuje:

1. promjena konformacije proteinskih molekula uz kršenje njihovih enzimskih, kontraktilnih i drugih svojstava;
2. povećanje propusnosti ćelijskih membrana;
3. aktivacija lizozomskih hidrolitičkih enzima.

Acidoza može biti kompenzirana ili nekompenzirana ovisno o pH vrijednosti - indikatoru vodika biološke sredine (obično krvi), koji izražava koncentraciju vodikovih jona.
Kod kompenzirane acidoze pH krvi se pomiče na donju granicu fiziološka norma(pH 7,35). Sa izraženijim pomakom na kiselu stranu (pH

Po porijeklu acidoza može biti plinovita, negasovita i mješovita.
Gasna acidoza nastaje kao rezultat alveolarne hipoventilacije (nedovoljno uklanjanje CO 2 iz tijela) ili kao rezultat udisanja zraka ili mješavine plina koje sadrže povišene koncentracije ugljičnog dioksida.
U ovom slučaju, parcijalni pritisak ugljen-dioksid(pCO 2) u arterijskoj krvi prelazi maksimalne normalne vrijednosti (45 mm Hg), tj. javlja se hiperkapnija.

Negasna acidoza karakterizira višak nehlapljivih kiselina, primarno smanjenje bikarbonata u krvi i odsustvo hiperkapnije. Njegovi glavni oblici su metabolička, ekskretorna i egzogena acidoza.

Metabolička acidoza nastaje zbog nakupljanja viška kiselih proizvoda u tkivima, njihovog nedovoljnog vezivanja ili uništenja; sa povećanjem proizvodnje ketonska tijela (ketoacidoza), mliječna kiselina ( laktacidoza) i druge organske kiseline.
Ketoacidoza razvija se najčešće sa dijabetes melitus, kao i tokom posta (posebno ugljenih hidrata), visoka temperatura teška inzulinska hipoglikemija, uz neke vrste anestezije, intoksikacija alkoholom, hipoksija, opsežni upalni procesi, povrede, opekotine itd.
Laktacidoza javlja najčešće.
Kratkotrajna laktacidoza javlja se sa povećanim rad mišića, posebno kod neobučenih ljudi, kada se povećava proizvodnja mliječne kiseline i dolazi do njene nedovoljne oksidacije zbog relativnog nedostatka kisika.
Dugotrajna laktacidoza opaženo s teškim oštećenjem jetre (ciroza, toksična distrofija), dekompenzacijom srčane aktivnosti, kao i sa smanjenjem opskrbe tijela kisikom zbog insuficijencije spoljašnje disanje i sa drugim oblicima gladovanja kiseonikom. U većini slučajeva metabolička acidoza razvija se kao rezultat viška nekoliko kiselih namirnica u tijelu.

Ekskretorna acidoza kao rezultat smanjenja izlučivanja nehlapljivih kiselina iz tijela, uočenog kod bolesti bubrega (npr. s kroničnim difuznim glomerulonefritisom), što dovodi do poteškoća u uklanjanju kiselih fosfata i organskih kiselina.
Povećano izlučivanje jona natrijuma u urinu, što uzrokuje razvoj renalna acidoza, opaža se u uvjetima inhibicije procesa kiseline i amoniogeneze, na primjer, uz dugotrajnu primjenu sulfonamidnih lijekova i nekih diuretika.
Ekskretorna acidoza(gastroenteralni oblik) može se razviti s povećanim gubitkom baza kroz gastrointestinalni trakt, na primjer, s proljevom, upornim povraćanjem alkalnog crijevnog soka ubačenog u želudac, kao i s produženim pojačanim lučenjem pljuvačke.
Egzogena acidoza nastaje kada se u organizam unese veliki broj kiselih jedinjenja, uklj. neke lekove.

Razvoj mješoviti oblici acidoze (kombinacija gasova i raznih vrsta negasne acidoze) je posebno zbog činjenice da CO 2 difundira kroz alveolokapilarne membrane otprilike 25 puta lakše nego O 2 .
Stoga je poteškoće u oslobađanju CO 2 iz tijela zbog nedovoljne izmjene plinova u plućima praćeno smanjenjem oksigenacije krvi i, posljedično, razvojem gladovanja kisikom s naknadnim nakupljanjem nedovoljno oksidiranih produkata intersticijalnog metabolizma (uglavnom mlečna kiselina). Takve forme acidoza uočeno kod patologija kardiovaskularnog ili respiratornog sistema.

Odgovor valeologa, metodologa

Gore navedeno ne treba poistovjećivati ​​s teorijom i praksom tehnologije KONTROLISANA HEMOHIPERKAPNIJA , formirana u

Umjerena kompenzirana acidoza je praktično asimptomatski i prepoznaje se ispitivanjem pufer sistema krvi, kao i sastava urina. At produbljivanje acidoze jedan od prvih kliničkih simptoma je pojačano disanje, koje potom prelazi u jaku otežano disanje, patološke oblike disanja.
Nekompenzirana acidoza karakterišu značajni poremećaji centralnog nervnog sistema, kardiovaskularnog sistema, gastrointestinalni trakt itd.
Acidoza dovodi do povećanja sadržaja kateholamina u krvi, stoga, kada se pojavi, prvo se primjećuje povećanje srčane aktivnosti, povećanje broja otkucaja srca, povećanje minutnog volumena krvi i povećanje krvnog tlaka.
Kako ideš dublje acidoza reaktivnost adrenergičkih receptora se smanjuje, i uprkos povećan sadržaj kateholamini u krvi, srčana aktivnost je depresivna, krvni pritisak pada. U ovom slučaju često se javljaju različite vrste srčanih aritmija, uključujući ventrikularnu fibrilaciju.
osim toga, acidoza dovodi do naglog povećanja vagalnih učinaka, uzrokujući bronhospazam, pojačano lučenje bronhijalnih i probavnih žlijezda; Često se javlja povraćanje i dijareja. Za patološke oblike acidoza kriva disocijacije oksihemoglobina se pomera udesno, tj. smanjuje se afinitet hemoglobina prema kisiku i njegova oksigenacija u plućima.

U uslovima acidoze promene propusnosti biološke membrane, neki od jona vodonika kreću se unutar ćelija u zamjenu za jone kalija, koji se odvajaju od proteina u kiseloj sredini.
Razvoj hiperkalijemije u kombinaciji sa nizak sadržaj kalija u miokardu dovodi do promjene njegove osjetljivosti na kateholamine, lijekove i druge utjecaje. Sa nekompenziranim acidoza posmatrano teški poremećaji funkcije centralnog nervnog sistema - vrtoglavica, pospanost, gubitak svesti i teški poremećaji autonomnih funkcija.

Kliničke karakteristike i liječenje acidoze.
Kliničke manifestacije u svim oblicima acidoza karakterišu sistemski funkcionalni poremećaji, uključujući depresiju centralnog nervnog sistema, oštećenje disanja, funkcije kardiovaskularnog sistema i mokrenja. Slični prekršaji sa povećanjem težine osnovne bolesti može biti manifestacija drugih patoloških procesa, dakle za blagovremeno otkrivanje acidoza potrebno je poznavati bolesti i patološka stanja u kojima je moguć njen razvoj.

Metabolička acidoza najčešće primećen sa dekompenzirani dijabetes melitus, produženo gladovanje ( ketoacidoza), hipoksija bilo koje prirode, na primjer kod kardiogenog šoka (uglavnom laktacidoza), uremija, zatajenje jetre, proljev kod djece, trovanje kiselinama, posebno acetilsalicilnom kiselinom.
Relativno rano manifestacije metaboličke acidoze at hronične bolesti To uključuje smanjenje efikasnosti terapije (povećana tolerancija na srčane glikozide, antiaritmike, neke diuretike itd.).
Karakteristični su poremećaji svijesti i aktivnosti bolesnika - od letargije, pospanosti i apatije do različitog stepena težine kome, koja se uočava u gotovo svim slučajevima sa pH vrijednošću manjom od 7,2 acidoza.
At ketoacidoza u pravilu dolazi do smanjenja tona skeletnih mišića, ugnjetavanje tetivni refleksi. Kod pacijenata sa acidoza kod uremije se često otkrivaju mišićne fibrilacije. mogući su konvulzije zbog hipokalcemije.
U akutnom ili brzo napredujuća metabolička acidoza paralelno sa depresijom svijesti, pacijent počinje dublje disati uz vidljivo učešće respiratornih mišića; pauza disanja se skraćuje, a zatim nestaje, protok vazduha ulazi respiratornog trakta ubrzava se i disanje postaje bučno.
Ova tzv veliki i bučno disanje- Kussmaul disanje najčešće posmatrano sa ketoacidoza i na acidoza kod pacijenata sa uremijom. U ovom slučaju, važan klinički znak acidoze je miris zraka koji pacijent izdahne, koji podsjeća na miris trule jabuke kada ketoacidoza I miris amonijaka - sa uremijom(po eliminaciji acidoza miris nestaje).
Sa značajnom depresijom centralnog nervnog sistema, posebno kod pacijenata sa teškom intoksikacijom, disanje može postati nekarakteristično za acidozu- primjećuju se površinski, aritmični i, po pravilu, naznačeni mirisi. Priroda otkrivenih kardiovaskularnih poremećaja uvelike zavisi od Karakteristike poremećaja elektrolita koji prate acidozu. U većini slučajeva, krvni pritisak i minutni volumen se smanjuju; Kod nedostatka natrijuma, dehidracije i gubitka krvi moguć je kolaps. Često se opaža tahikardija, razni poremećaji provodljivost i srčani ritam; uz hiperkalemiju (zatajenje bubrega) moguća je bradikardija. Diureza se u početku blago povećava, ali teška acidoza praćeno padom krvnog pritiska, primećuje se oligurija, moguća je anurija, acidoza sa smanjenjem pH krvi ispod 6,8 ​​je nespojiva sa životom.

Gasna acidoza razvija se uglavnom s hipoventilacijom pluća - najčešće s opstruktivnim tipom respiratorna insuficijencija(kod pacijenata sa bronhiolitisom, tokom egzacerbacije hronični bronhitis, produženi status astmatike), rjeđe sa „šok pluća“, nepravilnim načinom vještačke ventilacije.
Kako se hiperkapnija povećava, ona se mijenja izgled pacijent: difuzna "siva" cijanoza prelazi u "ružičastu", lice postaje natečeno, prekriveno velikim kapima znoja.
Karakteristično mentalno stanje bolesnik: u početku se javlja euforija, pričljivost, ponekad „ravni humor“, kasnije - letargija, pospanost, koja prelazi u dublje poremećaje svijesti.
Povećani minutni volumen disanja postepeno se smanjuje; Pojava respiratorne aritmije ukazuje na značajnu depresiju respiratornog centra i smanjenje njegove osjetljivosti na CO2. Gde hipoksemija i hipoksija napreduju, što dovodi do metaboličke acidoze. Zapažaju se tahikardija i srčane aritmije (često ventrikularna ekstrasistola). Ako se ne liječi na vrijeme, razvija se respiratornu acidotičnu komu sa relativno brzim smrtnim ishodom.

Dostupnost acidoza potvrđeno laboratorijskim testovima.
Metabolička acidoza y karakterizira nedostatak puferskih baza (BE) veći od 2,3 mmol/l, gasna acidoza- povećanje pCO 2 arterijskog ili arterializiranog kapilarne krvi(uzeto iz zagrijane u toploj vodi ili trljanjem prsta) iznad 45 mmHg. čl., odnosno povećanje koncentracije CO 2 u izdahnutom zraku za 8% ili više. Ove promjene pri normalnim pH vrijednostima krvi ukazuju kompenzirana faza acidoze, pri pH vrijednosti manjoj od 7,35 - o nekompenzirana acidoza.

Razvoj acidoze ukazuje na težinu osnovne bolesti, pa takvi pacijenti moraju biti hospitalizovani. Zajedno sa intenzivne njege osnovna bolest i uticaj na patogenetski mehanizmi razvoja acidoze(davanje insulina tokom dijabetička ketoacidoza, terapija kiseonikom za hipoksiju, itd.) za nekompenzirana metabolička acidoza provesti intravensku primjenu otopine natrijum bikarbonata ili (ako se natrijum zadržava u tijelu) otopine trisamina.

Odgovor valeolog, metodolog Alexander Rylov (Novosibirsk)

Sljedeće ne treba poistovjećivati ​​s teorijom i praksom tehnologije KONTROLISANA HEMOHIPERKAPNIJA , formirana u

At gasna acidoza Liječenje je prvenstveno usmjereno na obnavljanje plućne ventilacije upotrebom bronhodilatatora (ako je potrebno, glukokortikoidnih hormona), ekspektoransa, pozicione drenaže bronha i usisavanja sputuma iz respiratornog trakta.
At dekompenzacija gasne acidoze hitno implementirati umjetna ventilacija pluća, zatim se ubrizgavaju puferske otopine. Prije prebacivanja pacijenta na umjetnu ventilaciju, terapija kisikom i primjena natrijevog bikarbonata su kontraindicirani zbog rizika od respiratornog zastoja.

Acidoza kod djece u osnovi ima iste razloge i Klinički znakovi, kao i kod odraslih. kako god kod male djece postoji izražena sklonost acidozi, posebno tokom neonatalnog perioda. To je zbog njihovog visokog intenziteta bioenergetski procesi, ograničeno funkcionalnost bubrezi i drugi organi i sistemi uključeni u regulaciju acido-bazne ravnoteže.

Umjerena metabolička acidoza kod fetusa, je jedinstven uslov za njegov razvoj (povećava se otpornost fetusa na hipoksiju).
Tokom normalan porod acidozne promjene se blago povećavaju zbog stimulacije anaerobne glikolize. Istovremeno, oni, zajedno sa drugim faktorima, izazivaju iritaciju respiratornog centra novorođenčeta.
Postporođajna značenja PH krvi novorođenčadi varira u rasponu od 7,24-7,38, što ukazuje na nestabilnost homeostatskih mehanizama koji regulišu ravnotežu kiselina i baza. Nedostatak potonjeg (BE) je (-4)-(-12) mmol/l. Krajem prvog - početkom drugog dana života novorođenčadi, respiratorna kompenzacija acidoze, a pH vrijednosti dostižu 7,36.
U narednih 3-5 dana indikatori acido-bazne ravnoteže se po pravilu približavaju onima kod odraslih. Stepen postnatalne fiziološke acidoze određuje se prema toku i trajanju porođaja (laktatemija), anesteziji i analgeziji, vremenu oblačenja pupčana vrpca, brzina adaptacije disanja i cirkulacije krvi, temperatura okruženje. Pod nepovoljnim uslovima rođenja novorođenčad razvija nekompenziranu metaboličku acidozu, koji mogu biti mješovite (metaboličke i respiratorne) prirode. Prema njegovoj ozbiljnosti, opaža se jedna ili druga simptomatologija. Opasnost po život novorođenčeta nastaje kada pH padne ispod 7,0; u ovom slučaju ga može spasiti samo brz i energičan tretman.

Kod „zdravih“ prevremeno rođenih beba, zbog nezrelosti organa i sistema, regulatorni hemostatski mehanizmi su još nesavršeniji. Veća je vjerovatnoća da će doživjeti dekompenzaciju acidoze u prvim danima života nego donošena djeca, što je indicirano kada je pH manji od 7,32. Negativne vrijednosti BE (ispod - 3 mmol/l) ukazuju na metaboličku acidozu; visoke vrijednosti pCO 2 (više od 6,65 kPa - 50 mm Hg) ukazuju na respiratornu acidozu.
Jačanje metaboličke komponente acidoza u 2-4 sedmici života - tzv kasna acidoza nedonoščadiČešće se opaža kod djece rođene male tjelesne težine koja ne odgovara gestacijskoj dobi. Razlozi za to nisu samo nezrelost, već i umjetno hranjenje proizvodima koji sadrže visokog sadržaja proteina ili isključivo fermentisane mlečne mešavine, značajan gubitak težine nakon porođaja, kasni početak hranjenja.

Kod novorođenčadi, posebno prijevremeno rođene djece, prva i većina patognomonični znak acidoze - veliki otrovni dah- obično se ne pojavljuje. At metabolička acidoza postaje nepravilan i nepravilan za njih. Periodično disanje, karakteristično za malu porođajnu težinu i prijevremeno rođene bebe, karakteriziraju dugi periodi apneje (preko 5-7 s). At respiratornog distres sindroma u pratnji teški mješoviti tip acidoze, paradoksalno disanje - asinhroni pokreti dijafragme (trbušnih mišića) i respiratornih (interkostalnih) mišića.

Postoje dokazi da novorođenčad su otpornija na acidozu nego odrasli. Kod nedonoščadi, u krvnoj plazmi i unutar ćelija mogu se javiti višesmjerne reakcije okoline ( acidoza-alkaloza). Ova pojava se ne opaža kod zdravih odraslih osoba, a kao kompenzacijski mehanizam počinje djelovati samo u uvjetima teške patologije.
Istovremeno, kako dijete raste, dolazi do formiranja adaptivnih sposobnosti i puferskih svojstava krvi i tkiva. Dakle, puferski kapacitet krvi kod djece dostiže vrijednosti odraslih tek u pubertetu.

U dojenčadi i starijoj dobi, kritične granice acidobazne neravnoteže također su određene stepenom promjene pH krvi.
U akutnoj toksikozi, smanjenje pH na 7,25-7,20 dovodi do spazma žila plućne cirkulacije s naknadnim kvar difuzije šanta i razvoj velikog toksičnog daha; sa više niske vrijednosti pH (do 7,0) dolazi do grčenja aferentnih arteriola bubrežnih glomerula, dolazi do kome; pri pH 6,9 dolazi do oštre depresije kontraktilnosti miokarda ( energetsko-dinamički nedostatak prema Hegglinu), toksični dah nestaje; na pH 6,6, moždana kora umire (nema EEG signala). Daljnje smanjenje pH krvi je nespojivo sa životom.

Među nasljednim oblicima metaboličke patologije karakteriziraju teška metabolička acidoza, zauzima posebno mjesto kongenitalna laktacidoza, što za razliku od uobičajenog laktacidoza, povezan s poremećenom opskrbom tkiva kisikom ili krvlju (na primjer, u šoku), uzrokovan je defektima ključnih enzima glukoneogeneze ili katabolizma piruvata.

Liječenje acidoze kod djece mora biti sveobuhvatan i uključivati ​​eliminaciju etiološki faktor, korekcija disanja, hipovolemija, poremećaji elektrolita; normalizacija poremećene cirkulacije krvi; poboljšanje reoloških svojstava krvi, tkivni oksidativni procesi; eliminacija hipoproteinemije, anemije itd. Zatim se propisuju alkalne otopine.

Za korekcija subkompenzirane metaboličke acidoze kod djece(pH 7,35-7,30). kokarboksilaza hidrohlorid, riboflavin mononukleotid, rješenje nikotinska kiselina , rastvor glutaminske kiseline, soda bikarbona.
Natrijum bikarbonat je uključen sastav soli za oralnu rehidraciju, predložen za oralnu rehidraciju u akutnim gastrointestinalne bolesti. Mogu se prepisati djeci starijoj od 6-8 godina rastvor dimefosfona; lijek se koristi za akutne i egzacerbacije kronične bronhopulmonalne patologije, dijabetes melitusa, bolesti sličnih rahitisu itd. Dimefosfon može uzrokovati dispeptične poremećaje.

Liječenje teške nekompenzirane (pH 7,29 i niže) metaboličke acidoze.
Zahtijeva obaveznu infuzionu alkalizirajuću terapiju (obično rastvor natrijum bikarbonata, koji se određuje Astrupova formula). Kako bi se ograničio unos natrija pri korekciji acidoze, koristi se natrijum bikarbonat trisamin.
U poređenju sa natrijum bikarbonatom, trisamin je dobar diuretik, ima jače alkalizirajuće dejstvo i u većoj meri smanjuje nivoe pCO 2. Indikovan je pri pH od oko 7,0. Međutim, ne preporučuje se primjena kod novorođenčadi, posebno prijevremeno rođene djece, jer deprimira disanje, izaziva intracelularni alkalizirajući efekat i predisponira nastanku hipoglikemije i hipokalemije. Ne treba se koristiti kao osnova za djecu rastvor natrijum laktata, koji je ranije bio naširoko promoviran kao komponenta Darrowove mješavine. Za liječenje laktacidoze dihloracetat se koristi za aktiviranje enzimski kompleks piruvat dehidrogenaze, i preparati lipoične kiseline, karnitin.

Prilikom propisivanja antiacidotika potrebno je strogo praćenje indikatora acido-bazne ravnoteže uz istovremeno određivanje jonograma.
At metabolička acidoza, koji nastaju kao rezultat brzo razvijajućih patoloških procesa, opasnost od komplikacija od alkalizirajućih otopina veća je od koristi brze normalizacije pH krvi. To se prvenstveno odnosi na malu djecu. Dakle, intravenska primjena kokarboksilaze, koja ima blagi alkalizirajući učinak, može uzrokovati iznenadno zaustavljanje srca. Hipertonični rastvori natrijum bikarbonat, koji dovodi do hipernatremije i hiperosmolarnosti krvne plazme, može doprineti razvoju intrakranijalnih krvarenja, posebno kod nedonoščadi.

- pregled tehnologijom funkcionalne regulatorne kompjuterske AMSAT ® dijagnostike

U njegovom e-mail(za izračunavanje individualne doze i trajanja kurseva lijeka TIOPHAN), kao i za odabir željenog pristupni formulari(prašak, kapsule, rektalne supozitorije), recite svoje godine, težinu, ukratko ili detaljno - dijagnoze, trenutne i prethodne tretmane, a takođe poštanska adresa i indeks - za slanje lijeka.
Isporuka - po pretplati, servisom EMS (Express Mail Service) Pošta Rusije, koji obezbeđuje isporuku hitnih dokumenata i tereta u najkraćem mogućem roku.

Možete se prijaviti za kupovinu antioksidansa TIOFAN na ovoj stranici moje web stranice.

Kiselinsko-bazna ravnoteža je jedna od važni pokazatelji zdravlje. Po pravilu, tokom procesa života, mnogo različite kiseline, koji se brzo izlučuju kroz pluća ili urinom, zatim. Ako je ravnoteža poremećena, može se pojaviti acidoza – stanje u kojem se kiseline akumuliraju (akumuliraju) u tkivima i uništavaju ih. Često se ova patologija pojavljuje zbog nedostatka minerala kod odraslih i djece. Bolest karakterizira pomak kiselinsko-bazne ravnoteže prema smanjenju pH i povećanju kiselosti okoline.

Uzroci

Acidoza nije bolest, već samo stanje organizma uzrokovano neravnotežom kiselinsko-bazne ravnoteže, koja je nastala kao posljedica nedovoljnog izlučivanja i oksidacije organskih kiselina. U pravilu, ovi proizvodi se brzo eliminišu tokom normalnog funkcionisanja organizma. Samo u nekim bolestima i stanjima oni izlaze sporo. Najčešći uzroci acidoze su:

• respiratorna insuficijencija zbog upale pluća (pneumonija), emfizema (patološka ekspanzija zračnih prostora distalnih bronhiola) pluća, hipoventilacije (rijetko plitko disanje);
• maligne neoplazme;
• post, dijeta;
• zloupotreba alkohola;
• hipoglikemija (nizak nivo glukoze u krvi);
• zatajenje bubrega;
• pušenje;
• gubitak apetita, trovanja, drugi poremećaji gastrointestinalnog trakta (gastrointestinalnog trakta);
• trudnoća;
• dehidracija organizma;
• trovanja štetne materije;
• gladovanje kiseonikom(za infarkt miokarda, zatajenje srca, anemiju, šok);
• gubitak bikarbonata ( kisele soli ugljična kiselina) putem bubrega;
• upotreba droga (kalcijum hlorid, salicilati i drugi);
• stanja tijela koja izazivaju metaboličke poremećaje (zatajenje cirkulacije, dijabetes melitus, febrilna stanja).

Vrste

Prema porijeklu acidoza se dijeli na: nerespiratornu (ovo stanje je uzrokovano viškom nehlapljivih kiselina), respiratornu (gasnu acidozu) nastaje uslijed udisanja zraka s visokom koncentracijom CO2 (ugljičnog dioksida) i mješoviti (uzrokovane raznim vrstama acidoze). Nerespiratorni (ne-gasni) tip također ima svoju klasifikaciju:

1. Egzogeni. Stanje povećane koncentracije kiseline, koje je uzrokovano unosom ogromnog broja supstanci u organizam koje se tokom metabolizma pretvaraju u kiseline.
2. Izlučivanje. Razvija se kada je funkcija uklanjanja nehlapljivih kiselina iz organizma poremećena. Često se javlja kada zatajenje bubrega.
3. Akutna metabolička acidoza. Većina složen izgled patologija, koju karakterizira nakupljanje endogenih kiselina u tijelu kao rezultat njihovog nedovoljnog vezivanja ili uništenja. Podijeljen u:

• laktacidoza se razvija zbog viška mliječne kiseline u tijelu;
• hiperkloremija, u kojoj se javlja povreda kiselinska ravnoteža zbog visokog sadržaja hlora u krvnoj plazmi;
• dijabetičar, pojavljuje se kao komplikacija dijabetes melitusa i ukazuje na prisustvo ketonemije ( odličan sadržaj acetonskih tijela u krvi) i hiperglikemije (povećana količina glukoze u krvnom serumu).

pH vrijednost također utiče na acidobaznu ravnotežu, stoga, ako pri normi od 7,25 - 7,44 pH u tijelu dostigne niske (manje od 7,24) ili visoke (više od 7,45) vrijednosti, dolazi do denaturacije proteina (tj. e. gubitak njihovih prirodnih svojstava), smanjena funkcija enzima i uništavanje ćelija – ovo stanje može dovesti do smrti organizma. Acidoza se prema pH nivou klasifikuje na:

1. Kompenzovana acidoza. Pomak pH krvi dolazi do donje granice fiziološke norme - do 7,35. Često nema simptoma.
2. Subkompenzirano. Prelazak na „kiselu“ stranu – pH 7,35-7,29. Moguća aritmija, otežano disanje, povraćanje, dijareja
3. Dekompenzirana acidoza. Smanjenje pH nivoa krvi ispod 7,29. U ovom stanju kršenja od strane probavni sustav, srce, mozak.

Simptomi

Manifestacije neravnoteže u ljudskom tijelu teško je razlikovati od simptoma drugih bolesti. U pravilu, s blagim oblikom acidoze, osoba ne može ni sumnjati na promjenu acido-bazne ravnoteže. Stoga samo iskusni stručnjak može postaviti tačnu dijagnozu. Iako postoji Opšti znaci acidoze kod ljudi:

• kratkotrajno povraćanje, mučnina;
• gubitak svijesti;
• opšta slabost;
• vrtoglavica;
• srčana aritmija (poremećaj ritma i otkucaja srca);
• dispneja;
• povećanje krvnog pritiska ( krvni pritisak);
• pospanost;
• sve veći stupor
• povećan broj otkucaja srca;
• letargija;
• konfuzija;
• stanje šoka;
• hiperpneja (povećana učestalost i dubina disanja).

Kod djece

Po pravilu, acidoza kod djece nastaje kada dođe do velikog sagorijevanja masti kao posljedica nedostatka ugljikohidrata. To se često dešava kada dijete ima dijabetes ili loša ishrana. Drugi uzroci acidobazne neravnoteže kod djece su dijareja, zatajenje bubrega, loša crijevna apsorpcija i Addisonova bolest. Main Simptomi acidoze kod djeteta su:

• gubitak apetita;
• letargija;
• depresivno stanje centralnog nervnog sistema (centr nervni sistem);
• ubrzano disanje;
• stupor;
• poremećaj periferne mikrocirkulacije (bljedilo, mramornost kože);
• problemi sa želucem;
• proljev, povraćanje, što dovodi do dehidracije;
• kod dijabetičara - tipično truli miris iz usta;
• glavobolja;
• toplota.

Veliki otrovni zadah - glavni znak acidoze, u pravilu se rijetko javlja kod novorođenčadi. Tek kada postoji metabolički tip acidobazne neravnoteže, disanje beba postaje nepravilno i nepravilno. Za respiratorni distres sindrom (respiratorna insuficijencija), praćen mješovitim izgleda teško acidoze, djetetovo disanje postaje paradoksalno - pojavljuju se pokreti zraka poput klatna od pluća sa zdrave strane prema suprotnoj i nazad.

Dijagnostika

Ako se pojavi bilo koji od simptoma acidobaznog disbalansa, osoba se svakako treba obratiti ljekaru. Samo specijalista može postaviti tačnu dijagnozu i propisati efikasan tretman. Za ovo Lekar može propisati sledeće dijagnostičke metode:

• test krvi na serumske elektrolite (krv se uzima iz arterije);
• analiza pH nivoa urina;
• analiza gasova krvi(arterijska krv se uzima iz radijalne arterije na zglobu, ali venska krv ne dozvoljava precizno određivanje pH nivoa).

U pravilu, sve krvne pretrage (serumski elektroliti i sastav gasa) pokazuju i prisustvo samog poremećaja u organizmu i njegovu vrstu (metabolički, respiratorni i drugi). Često, kako bi se utvrdili faktori koji uzrokuju acidozu, liječnik može propisati dodatne dijagnostičke metode(analiza urina, ultrasonografija).

Liječenje acidoze

Zbog činjenice da je pojava acidoze uzrokovana poremećajem u funkcionisanju tjelesnih sistema, liječenje ovog stanja svodi se na liječenje osnovne bolesti ili disfunkcije koja je izazvala pomak u acidobaznoj ravnoteži. Acidoza bilo koje vrste može dovesti do kritičnih stanja organizma, pa je u slučaju pojave simptoma neophodno potražiti pomoć specijaliste. obično, Korekcija teških oblika patologije uključuje:

• jačanje pufer hidrokarbonatnog sistema;
• poboljšanje plućne ventilacije;
• eliminacija hipoproteinemije(smanjenje koncentracije proteina u krvnoj plazmi);
• normalizacija hemodinamike: eliminacija hipovolemije (smanjenje volumena krvi), obnavljanje mikrocirkulacije;
• poboljšanje oksidativnih procesa uvođenjem glukoze, piridoksina, askorbinska kiselina, tiamin, riboksin, insulin;
• korekcija metabolizma elektrolita;
• eliminacija provocirajućeg faktora;
• poboljšanje bubrežnog krvotoka.

Simptomatsko liječenje bolesti uključuje uzimanje natrijum bikarbonata (soda), pijenje puno tekućine i uklanjanje pratećih simptoma (mučnina, malaksalost, aritmije). U slučaju trovanja propisuju se lijekovi koji uklanjaju toksine iz tijela, u teškim slučajevima se radi dijaliza (čišćenje). Kod umjerenog poremećaja potrebno je ograničiti konzumaciju proteinske hrane. Liječenje lijekovima uključuje upotrebu kalcijum karbonata.

Za liječenje metaboličkih poremećaja, nikotina i Glutaminska kiselina, kokarboksilaza. At akutni oblici acidoze koristite rehidratacionu so. Dimefosfon se često koristi i za ispravljanje patološkog stanja. U liječenju laktacidoze koristi se lijek Dikloroacetat koji aktivira kompleks enzima. Osim toga, pacijent mora pridržavati se ispravnih i uravnoteženu ishranu, odustati od kafe i alkohola.

Ishrana

Najbolja prevencija pojava acidobazne neravnoteže je upotreba zdrava hrana. Jednostrana ishrana je glavni uzrok ovog patološkog stanja. To je, u pravilu, prevlast konditorskih, pekarskih i mesnih proizvoda u prehrani. Iako jedan pravilnu ishranu nije dovoljno, liječnici savjetuju i umjereno motoričke aktivnosti. Uostalom, sportske aktivnosti značajno poboljšavaju ventilaciju pluća, pa tijelo dobiva veliki broj kiseonik, koji pospešuje metabolizam kiselina.

Ispod medicinski termin“acidoza” se odnosi na stanje ljudskog tijela u kojem je poremećena acidobazna ravnoteža.

Uzroci acidoze

Povreda kiselinsko-bazne ravnoteže nastaje kao rezultat nedovoljne oksidacije i izlučivanja organskih kiselina. Općenito, kod zdrave osobe ovi proizvodi se vrlo brzo eliminiraju iz tijela. Kod nekih bolesti i stanja (na primjer, tokom trudnoće, crijevnih smetnji, gladovanja, febrilnih bolesti itd.) izlučuju se vrlo sporo. U lakšim slučajevima to se manifestuje pojavom acetona i acetosirćetna kiselina(ovo stanje se naziva acetonurija), au teškim slučajevima (na primjer, kod dijabetesa) dovodi do kome, šoka, pa čak i smrti osobe.

Dakle, uzroci acidoze, tačnije faktori koji prate razvoj ovog stanja, mogu biti:

• Trudnoća;
• Stroge dijete, post;
• Pušenje, zloupotreba alkohola;
• Trovanja i drugi poremećaji gastrointestinalnog trakta;
• Bolesti koje karakteriziraju metabolički poremećaji (dijabetes melitus, febrilna stanja, itd.);
• Dehidracija organizma (bez obzira na uzrok koji ju je izazvao);
• Maligne formacije;
• Gladovanje kiseonikom (kod zatajenja srca, stanja šoka, anemije);
• Otkazivanja bubrega;
• Trovanje hemikalijama, čiji metabolizam može dovesti do stvaranja viška kiselina;
• Zatajenje disanja u teškom obliku (s emfizemom, upalom pluća, hipoventilacijom itd.);
• Gubitak bikarbonata u bubrezima;
• Hipoglikemija (stanje karakterizirano smanjenjem razine glukoze u krvi);
• Zatajenje cirkulacije (na primjer, s plućnim edemom);
• Uzimanje određenih lijekova (na primjer, kalcijum hlorid, salicilati, itd.).

Vrijedi napomenuti da nije uvijek moguće utvrditi uzrok acidoze.

Klasifikacija acidoze

Prema porijeklu, acidoza se dijeli na:

• Respiratorni (razvija se zbog udisanja zraka s visokom koncentracijom ugljičnog dioksida);
• Nerespiratorno (uzrokovano viškom nehlapljivih kiselina);
• Miješano.

Zauzvrat, nerespiratorna acidoza se klasificira na:

• Ekskretorni: nastaje kao rezultat poremećaja u uklanjanju nehlapljivih kiselina iz organizma, najčešće kod bolesti bubrega;
• Egzogeni: karakterizira ulazak u tijelo povećane količine tvari koje se pretvaraju u procesu kiselinske oksidacije;
• Metabolički: uzrokovano nakupljanjem endogenih kiselina u tkivima zbog njihovog nedovoljnog vezivanja i/ili razaranja. Najteže stanje.

Prema nivou pH (na normi 7,25-7,44), acidoza se deli na:

• Kompenzirano - pomak pH krvi prema donjoj granici fiziološke norme na 7,35;
• Subkompenzirano – izraženiji pomak na „kiselu“ stranu – pH 7,35-7,29;
• Dekompenzirano – smanjenje pH nivoa manje od 7,29.

U slučaju kada pH nivo u organizmu dostigne ekstremno niske (manje od 7,24) nivoe (u stvari, kao i ekstremno visoke vrednosti), dolazi do denaturacije proteina (tj. gubitka njihovih prirodnih svojstava), a takođe i do funkcije enzima. smanjuje, dolazi do uništavanja ćelija – to može dovesti do smrti tijela.

Acidoza može izazvati takve kritičnim uslovima, Kako:

• Povećano zgrušavanje krvi;
• Disfunkcije mozga;
• Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi;
• Kritične fluktuacije krvnog pritiska;
• Dehidracija;
• Periferna tromboza;
• Infarkt miokarda;
• Infarkt parenhimskih organa;
• Koma;
• Smrt.

Simptomi acidoze

Simptome acidoze je teško razlikovati od znakova raznih bolesti, a u blagim oblicima uopće nisu povezani s narušavanjem acido-bazne ravnoteže.

Simptomi blage acidoze mogu uključivati:

• Kratkotrajna mučnina i povraćanje;
• Opća slabost;
• umor;

Teža stanja acidoze mogu biti praćena:

• Srčana aritmija;
• Poremećaji centralnog nervnog sistema: letargija, vrtoglavica, konfuzija, pospanost, gubitak svesti;
• Kratkoća daha;
• Hiperpneja (povećana dubina disanja, a zatim i njegova učestalost);
• Povećan broj otkucaja srca;
• Znakovi smanjenja volumena ekstracelularne tekućine (ECF), posebno kod dijabetičke acidoze;
• Povišen krvni pritisak;
• Povećana gluvoća.

Teška acidoza može dovesti do cirkularnog šoka, koji se razvija kao rezultat poremećene kontraktilnosti i reakcije miokarda perifernih sudova kateholaminima.

Dijagnoza acidoze

Kao što je već spomenuto, simptomi acidoze nisu specifični. Osim toga, vrlo često su maskirani znacima osnovne bolesti, pa se dijagnoza ne može uvijek odmah postaviti.

Za tačnu dijagnozu pacijenti se podvrgavaju sljedećim studijama:

• Test krvi za određivanje pH vrijednosti u urinu;
• Analiza arterijske krvi na prisustvo serumskih elektrolita;
• Analiza arterijske krvi za određivanje njenog gasnog sastava.

Posljednje dvije studije nam omogućavaju da utvrdimo ne samo da li osoba ima acidozu, već i njen tip (respiratornu ili metaboličku).

Da bi se utvrdio uzrok acidoze, može biti potrebno cela linija dodatna istraživanja.

Liječenje acidoze

S obzirom da je opisano stanje rezultat poremećaja u funkcionisanju tjelesnih sistema, cilj liječenja acidoze je uklanjanje faktora koji su postali okidač. posebno, mi pričamo o tome o liječenju teških bolesti, patološka stanja ili disfunkcije koje su izazvale pomak u acidobaznoj ravnoteži tijela.

Korekcija teških oblika acidoze uključuje:

• Uklanjanje provocirajućeg faktora;
• Normalizacija hemodinamike: poboljšanje reoloških svojstava krvi, obnavljanje mikrocirkulacije, eliminacija hipovolemije;
• Korekcija metabolizma elektrolita;
• Uklanjanje hipoproteinemije;
• Poboljšanje bubrežnog krvotoka;
• Jačanje hidrokarbonatnog pufer sistema;
• Poboljšanje oksidativnih procesa u tkivima uvođenjem askorbinske kiseline, glukoze, riboksina, tiamina, inzulina, piridoksina;
• Poboljšanje plućne ventilacije (prelazak na umjetnu ventilaciju u ekstremnim slučajevima).

Ciljana korekcija kiselinsko-baznog stanja uvođenjem puferskih otopina provodi se samo pri pH nivou manjem od 7,25 (sa dekompenziranom acidozom).

Simptomatsko liječenje acidoze uključuje pijenje puno tekućine, uzimanje sode, kao i otklanjanje pratećih simptoma (slabost, mučnina, aritmija, visok krvni tlak, itd.). U slučaju trovanja propisuju se lijekovi koji uklanjaju toksične supstance iz tijela; u teškim slučajevima se radi dijaliza.

Liječenje acidoze kod djece slično je liječenju ovog stanja kod odraslih.

• Šta je acidoza
• Šta uzrokuje acidozu
• Simptomi acidoze
• Dijagnoza acidoze
• Liječenje acidoze

Šta je acidoza

Acidoza(od latinskog acidus - kiselo), promjena kiselinsko-bazne ravnoteže tijela kao rezultat nedovoljnog izlučivanja i oksidacije organskih kiselina (na primjer, betahidroksimaslačne kiseline). Obično se ovi proizvodi brzo eliminiraju iz tijela. U slučaju febrilnih bolesti, crijevnih smetnji, trudnoće, gladovanja i sl., zadržavaju se u organizmu, što se u lakšim slučajevima manifestuje pojavom acetosirćetne kiseline i acetona u mokraći (tzv. acetonurija), a kod teški slučajevi (na primjer, kod dijabetesa) mogu dovesti do kome.

Šta uzrokuje acidozu

Obično se proizvodi oksidacije organskih kiselina brzo uklanjaju iz tijela. U slučaju febrilnih bolesti, crijevnih smetnji, trudnoće, posta i sl., zadržavaju se u organizmu, što se u lakšim slučajevima manifestuje pojavom acetosirćetne kiseline i acetona u mokraći (tzv. acetonurija), au teškim slučajevima (na primjer, kod dijabetesa) može dovesti do kome.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom acidoze

Prema mehanizmima nastanka, razlikuju se 4 vrste acidobaznih poremećaja, od kojih se svaki može kompenzirati ili dekompenzirati:

1. nerespiratorna (metabolička) acidoza;
2. respiratorna acidoza;
3. nerespiratorna (metabolička) alkaloza;
4. respiratorna alkaloza.

Nerespiratorna (metabolička) acidoza- Ovo je najčešći i najteži oblik acidobazne neravnoteže. Nerespiratorna (metabolička) acidoza se zasniva na akumulaciji u krvi takozvanih nehlapljivih kiselina (mliječna kiselina, hidroksimaslačna kiselina, acetooctena kiselina itd.) ili gubitku puferskih baza u tijelu.

Simptomi acidoze

Glavni simptomi acidoze često su maskirani manifestacijama osnovne bolesti ili ih je teško razlikovati od njih. Blaga acidoza može biti asimptomatska ili praćena umorom, mučninom i povraćanjem. Za tešku metaboličku acidozu (npr. pH manji od 7,2 i koncentracija bikarbonatnih jona manja od 10 mEq/L) najkarakterističnija je hiperpneja koja se manifestuje povećanjem prvo dubine, a zatim i učestalosti disanja (Kussmaulovo disanje). Također mogu postojati znaci smanjenog volumena ECF-a, posebno kod dijabetičke acidoze ili gubitka baza kroz gastrointestinalni trakt. Teška acidoza ponekad dovodi do cirkulatornog šoka zbog poremećene kontraktilnosti miokarda i odgovora perifernih žila na kateholamine, kao i sve većeg stupora.

Dijagnoza acidoze

Kod teške acidoze, kada sadržaj bikarbonatnih jona u plazmi postane vrlo nizak, pH urina pada ispod 5,5, pH krvi ispod 7,35, a koncentracija HCO3 ispod 21 mEq/L. U odsustvu plućne bolesti parcijalni pritisak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi ne doseže 40 mm Hg. Art. Kod jednostavne metaboličke acidoze može se smanjiti za oko 1-1,3 mm Hg. Art. za svaki mEq/L smanjenje nivoa HCO3 u plazmi. Veći pad paCO2 ukazuje na istovremenu primarnu respiratornu alkalozu.

Mnoge oblike metaboličke acidoze karakteriziraju povećanje neotkrivenih anjona. Količina anjona koji se ne može detektirati u serumu (ponekad se naziva anionski jaz ili anionski nedostatak) procjenjuje se razlikom između koncentracije natrijuma u serumu i zbira koncentracija klorida i bikarbonata. Smatra se da se ova vrijednost normalno kreće između 12 + 4 meq/l. Međutim, on je izveden iz mjerenja nivoa elektrolita pomoću Technicon automatskog analizatora, koji je bio naširoko korišten 1970-ih. Trenutno većina kliničkih laboratorija koristi druge metode koje daju malo drugačije brojke. posebno, normalan nivo hlorida u serumu je više, a obično ima manje nedetektljivih anjona - samo 3-6 meq/l. Toga morate biti svjesni i polaziti od granica standarda utvrđenih u laboratoriji čije usluge se koriste u ovom konkretnom slučaju.

Metabolička acidoza može biti povezana sa akumulacijom anjona koji se ne mogu detektovati – na primer, sulfata kod zatajenja bubrega, ketonskih tela kod dijabetičke ili alkoholne ketoacidoze, laktata ili egzogenih toksičnih supstanci (etilen glikol, salicilati). Metabolička acidoza s normalnim količinama neotkrivenih anjona (hiperkloremijska metabolička acidoza) obično je posljedica primarnog gubitka bikarbonata kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege (npr. bubrežna tubularna acidoza).

Dijabetička acidoza obično karakterizira hiperglikemija i ketonemija. Kod hiperglikemije i ne-ketonske (prema rutinskim kliničkim ispitivanjima) acidoze povećava se sadržaj mliječne i/ili p-hidroksimaslačne kiseline u krvi.

Trovanje etilen glikolom treba posumnjati na neobjašnjivu acidozu ako su kristali oksalata prisutni u urinu.

Trovanje salicilatima karakterizirana prvo respiratornom alkalozom, a zatim metaboličkom acidozom; nivo salicilata u krvi obično prelazi 30-40 mg%.

Budući da je acidoza često praćena hipovolemijom, često se opaža blaga azotemija (sadržaj dušika ureje u krvi 30-60 mg%). Veći porast azota ureje u krvi, posebno u kombinaciji s hipokalcemijom i hiperfosfatemijom, ukazuje na zatajenje bubrega kao uzrok acidoze. Hipokalcemija se ponekad uočava u septičkom šoku. Promjene u nivou kalijuma u serumu tokom acidoze su razmotrene gore (videti poremećaji metabolizma kalijuma). Kod laktacidoze, hiperkalemija je relativno rijetka osim ako ne postoji istovremeno zatajenje bubrega i/ili povećana razgradnja tkiva.

Liječenje acidoze

Uklanjanje uzroka koji je izazvao acidozu (na primjer, nedostatak inzulina kod dijabetesa), kao i simptomatsko - gutanje sode, piti puno tečnosti.

Kojim ljekarima treba da se obratite ako imate acidozu?

Terapeut

Reanimatolog

Doktor hitne pomoći

Promocije i posebne ponude

Medicinske vijesti

07.05.2019

Incidencija meningokokne infekcije u Ruskoj Federaciji u 2018. godini (u odnosu na 2017.) porasla je za 10% (1). Jedna od najčešćih metoda prevencije zarazne bolesti- vakcinacija. Savremene konjugirane vakcine imaju za cilj prevenciju pojave meningokokne infekcije i meningokoknog meningitisa kod djece (čak i vrlo male), adolescenata i odraslih. 20.02.2019

Glavni dječiji ftizijatri posjetili su školu broj 72 u Sankt Peterburgu kako bi proučili razloge zbog kojih se 11 školaraca osjećalo slabo i vrtjelo se nakon testiranja na tuberkulozu u ponedjeljak, 18. februara

18.02.2019

U Rusiji, za prošli mjesec Dolazi do izbijanja morbila. Povećanje je više od tri puta u odnosu na period prije godinu dana. Nedavno se pokazalo da je moskovski hostel leglo zaraze...

Medicinski artikli

Skoro 5% svih malignih tumora predstavljaju sarkome. Vrlo su agresivni, brzo se hematogeno šire i skloni su recidivu nakon tretmana. Neki sarkomi se razvijaju godinama bez ikakvih znakova...

Virusi ne samo da lebde u vazduhu, već mogu i da slete na rukohvate, sedišta i druge površine, dok ostaju aktivni. Stoga, prilikom putovanja ili na javnim mestima Preporučljivo je ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Povratak dobar vid i reci zbogom naocarima zauvek Kontaktne leće- san mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Potpuno beskontaktna tehnika Femto-LASIK otvara nove mogućnosti laserske korekcije vida.

Kozmetički preparati proizvodi dizajnirani za njegu naše kože i kose možda zapravo nisu toliko sigurni kao što mislimo

Kiselinsko-bazni balans u zdravo telo održavana na konstantnom nivou, krv ima slabu alkalnu reakciju. Kada odstupi u pravcu zakiseljavanja, razvija se metabolička acidoza, a kada dođe do alkalizacije razvija se alkaloza. Disbalans u kiselom pravcu je češći i sa njim se susreću lekari svih specijalizacija.

Sama acidoza se nikada ne javlja, ona se uvijek razvija kao posljedica nekog poremećaja ili bolesti. Postoji mnogo uzroka acidoze: od dijabetesa do predoziranja askorbinskom kiselinom. U svim slučajevima, procesi u tijelu se odvijaju slično: biohemijske reakcije se usporavaju, proteini mijenjaju svoju strukturu. Ovo stanje veoma opasno, uključujući otkazivanje organa i smrt.

Metabolička acidoza - šta je to?

Proteini su prisutni u svakoj ćeliji našeg tijela. Nalaze se u hormonima, enzimima i imunološki sistem. Proteini su amfoterni, odnosno imaju svojstva kiselina i baza. Svoju funkciju obavljaju u prilično uskom rasponu pH: 7,37 — 7,43 . Uz bilo kakvo odstupanje od toga, proteini nepovratno mijenjaju svoju strukturu. Kao rezultat toga, enzimi gube aktivnost i bivaju uništeni jonski kanali, ćelijske membrane prestaju obavljati svoje funkcije, receptori otkazuju, a prijenos nervnih impulsa je poremećen.

Tijelo se od ovako ozbiljnih posljedica štiti uz pomoć pufer sistema na nekoliko nivoa. Glavni je bikarbonat. U krvi su stalno prisutne soli ugljične kiseline i bikarbonati, koji je, kada se poveća sadržaj kiseline u krvi, odmah neutraliziraju. Kao rezultat reakcije nastaje ugljična kiselina koja se razlaže na ugljični dioksid i vodu.

Koncentraciju bikarbonata u krvi održavaju bubrezi, gdje obrnuti proces: Višak vodikovih jona se izlučuje urinom, a bikarbonat se vraća u krv.

Ako su kiseline u povećana količina dolaze izvana ili se formiraju u tijelu, razvija se acidoza. Karakterizira ga pad pH na 7,35 i niže. Razlog za pomak kiselinsko-bazne ravnoteže može biti povećan unos ugljičnog dioksida u organizam, poremećaji u bubrezima sa prestankom njihovog rada na obnavljanju rezervi bikarbonata, te prekomjerno uklanjanje baza kroz gastrointestinalni trakt. Može uzrokovati zakiseljavanje i izobličenje metabolički procesi, u ovom slučaju dolazi do metaboličke acidoze.

Uzroci i faktori razvoja

Za liječenje acidoze nije dovoljno uvesti bikarbonate koji nedostaju u krvotok. Štaviše, u nekim slučajevima njihova primjena može biti opasna. Da bi se eliminirala acidoza, potrebno je razumjeti pod utjecajem kojih faktora se počela razvijati.

Mogući uzroci metaboličke acidoze:

1. Nedostatak inzulina ili teška. Zbog toga tkiva ne primaju ishranu i primorana su da koriste masti, koje se razgrađuju kako bi formirale kiseline.
2. Povećano stvaranje mliječne kiseline kod bolesti jetre, manjka inzulina kod dijabetesa, manjka kisika u tkivima zbog bolesti krvnih žila, pluća i srca.
3. Prekomjerna konzumacija alkohola, praćena povraćanjem i kasnijim periodima gladi.
4. Produženi post ili veliki višak masti u hrani.
5. Intoksikacija organizma pri konzumiranju: etilen glikol - alkohol, komponenta antifriza; salicilna kiselina više od 1,75 g po kg težine; metanol.
6. Trovanje parama toluena, koje se nalaze u bojama, lakovima, ljepilu i rastvaraču.
7. Smanjena funkcija glomerula zbog nefropatije, pijelonefritisa, nefroskleroze, liječenje određenim lijekovima: protuupalnim lijekovima; amfotericin - antifungalni lijek; tetraciklin – antibiotik; preparati litijuma – psihotropi; acetazolamid (Diacarb); Spironolakton (Veroshpiron) je diuretik.
8. Gubitak bikarbonata iz gastrointestinalnog trakta zbog dijareje, vanjskih fistula.
9. Predoziranje metforminom, lijekom koji se prepisuje za inzulinski neovisni dijabetes. Uzimanje metformina kod pacijenata sa oštećenom funkcijom jetre ili bubrega.
10. Nedovoljna proizvodnja aldosterona ili deoksikortikosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde.
11. Višak kalijuma zbog poremećenog izlučivanja putem bubrega.
12. Primjena kiselina u parenteralnoj ishrani ili amonijum hlorida za ublažavanje edema.
13. Masivna nekroza tkiva zbog produžene kompresije, opekotina, miopatije i gangrenoznih promjena kod dijabetes melitusa.

Vrste bolesti

Ovisno o uzroku nakupljanja kiselina u krvi, acidoza se dijeli na vrste:

Vrsta acidoze	Kršenje	Uzroci
	Zbog nedostatka glukoze, organizam je primoran da zadovolji svoje potrebe razgradnjom masne kiseline. Proces je praćen povećanim stvaranjem keto kiselina.	Dijabetes melitus: – nedovoljna doza inzulina ili pokvareni lijek, – teška inzulinska rezistencija zbog dugotrajnog nedostatka kompenzacije. Produženi post, alkoholizam.
	Povećana koncentracija mliječne i pirogrožđane kiseline. Njihovo stvaranje se povećava s nedostatkom kisika.	Blagi oblik - nakon naprezanja mišića, posebno kod netreniranih osoba. Teška – kod oboljenja jetre, koja normalno čisti krv od kiselina. Može se primijetiti kod bolesti koje dovode do gladovanja kisikom: srčanih, plućnih, vaskularnih i s nedostatkom hemoglobina. Vjerojatnost laktacidoze povećava se nekontroliranom primjenom metformina kod dijabetesa.
Bubrežni tubularni	Ne stvaraju se kiseline. Kiselost se povećava zbog nedostatka bikarbonata. Proksimalna acidoza je poremećaj povratka bikarbonata u krv. Distalno – nedovoljno uklanjanje jona vodonika.	Proksimalna acidoza - nefrotski sindrom, tromboza jetrenih vena, mijelom, ciste, dugotrajna upotreba diuretici, nedostatak aldosterona. Distalna acidoza - pijelonefritis, nefropatija, prijem lijekovi, što može uticati na brzinu filtracije urina u glomerulima.
Acidoza zbog intoksikacije	Zakiseljavanje produktima razgradnje tvari, na primjer, oksalne kiseline pri konzumiranju etilen glikola ili mravlje kiseline pri trovanju metanolom.	Nepoštivanje sigurnosnih mjera opreza pri radu toksične supstance, konzumacija surogatnih alkoholnih pića, predoziranje lijekovima.

Javlja se i kombinovani oblik acidoze, posebno kod pacijenata sa hroničnim metaboličkim poremećajima. Na primjer, rizik od acidoze zbog visok šećer kod dijabetesa, konzumacija alkohola je značajno povećana i.

Prema stepenu kompenzacije acidoza se deli na 3 oblika:

• kompenzovana acidoza: simptomi su rijetki, kiselost je blizu donje granice normale, stanje je stabilno. Poseban tretman nije potrebno, potrebno je identifikovati i otkloniti uzrok kršenja;
• subkompenzirana acidoza: granično stanje, potrebno je promatranje;
• dekompenzirani oblik metaboličke acidoze– pH krvi se smanjio na nivoe opasne po život ili nastavlja da se smanjuje. Potrebna je hitna hospitalizacija, korekcija kiselosti posebnim rastvorima, u nekim slučajevima - mjere reanimacije. Bez liječenja, dekompenzirana acidoza može uzrokovati komu i dovesti do smrti pacijenta.

Kriterijumi za određivanje stepena metaboličke acidoze:

Simptomi i znaci

Sa stanovišta patofiziologije, acidoza je tipičan proces koji prati opšti simptomi. Kompenzirana acidoza može se prepoznati samo po promjenama u sastavu krvi i urina. Simptomi pacijenta u ovom trenutku u potpunosti ovise o bolesti koja je izazvala promjenu kiselosti.

Kako se stanje pogoršava, pojavljuje se prvi uobičajeni znak za sve vrste acidoze – pojačano, ubrzano disanje. Objašnjava se povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi tokom rada pufer sistema tijela. Kada počne gladovanje tkiva kiseonikom, javlja se otežano disanje, disanje poprima patološki oblik - postaje bučno, pauze između udisaja se skraćuju, a zatim potpuno nestaju.

Kod metaboličke acidoze dolazi do naglog oslobađanja adrenalina i njegovih prekursora, pa se rad srca ubrzava, zbog čega se ubrzava puls, povećava se oslobađanje krvi u jedinici vremena, a pritisak raste. Postepeno, proteini staničnih membrana gube dio svojih funkcija, vodikovi joni ulaze u stanice, a kalij ih napušta. Kalcijum napušta kosti i hiperkalcemija se javlja u krvotoku. Zbog viška elektrolita u krvi, simptomi su obrnuti: krvni tlak pada i javlja se aritmija. Takvi znakovi ukazuju na to da je acidoza dostigla tešku fazu.

Uobičajeni simptomi također uključuju povraćanje i proljev. Nastaju zbog intoksikacije ketonima, supstancama koje se unose izvana ili povećanjem tonusa živaca, što dovodi do pojačanog rada probavnih žlijezda i grčeva.

Uočavaju se i simptomi iz centralnog nervnog sistema: pacijent pada u slomljeno, pospano stanje i osjeća se letargično. Apatija se može izmjenjivati ​​s razdražljivošću i ljutnjom. Kako se acidoza povećava, pacijent gubi svijest.

Znakovi karakteristični za određene vrste metaboličke acidoze:

• Za ketoacidozu tipični su miris acetona iz pacijentove kože i usta, jaki bolovi u trbuhu, napetost trbušni zid. Kod dijabetes melitusa ketoacidoza počinje tek kada visoki nivošećer, koji je praćen žeđom i suvom sluznicom;
• To početni znakovi acidoza uzrokovana uzimanjem lijekova uključuje smanjenje njihove djelotvornosti;
• kada je metabolička acidoza popraćena teškom intoksikacijom, pacijent može osjetiti neuobičajeno disanje - plitko, nepravilno;
• ako je acidoza uzrokovana bolešću bubrega, posebno zatajenjem bubrega, često se uočavaju znaci hipokalcemije: fibrilacija srca, grčevi mišića. Pacijentov dah može mirisati na amonijak;
• povećano stvaranje mliječne kiseline tijekom laktacidoze manifestira se bolom u mišićima, koji se pojačava s opterećenjem na njih. Ako su uzrok laktacidoze problemi s plućima, pacijentova koža prvo postaje siva, postepeno postaje crvena i prekriva se znojem.

Dijagnoza acidoze

Dijagnoza acidoze provodi se u dvije faze. Prvi je utvrditi postoji li promjena u kiselosti krvi i njenoj vrsti. Drugi je identificirati uzrok metaboličke acidoze.

Kiselo-bazno stanje, odnosno pH krvi, sadržaj kisika i ugljičnog dioksida u njoj može se laboratorijski odrediti pomoću gasnog analizatora. Krv se vadi iz radijalne arterije, ponekad iz kapilara na prstu. Analiza traje ne više od 15 minuta.

Za određivanje vrste acidoze, u većini slučajeva dovoljne su studije o nivou glukoze i laktata u krvi i ketonskih tijela u urinu:

Dijagnoza		Rezultati ispitivanja, mmol/l
		Glukoza u krvi	Ketonska tijela	Laktat u krvi
Norm		4,1-5,9	nije detektovano	0,5-2,2
Ketoacidoza	za nekompenzirani dijabetes	>11	>1	norma
	nedijabetičar	normalno ili malo više
Laktacidoza		norma	norma	> 2,2

U fazi liječenja potrebno je otkloniti poremećaj koji je izazvao acidozu. Da bi se on identificirao, mogu se provesti mnoge studije, ovisno o bolestima koje su prethodno dijagnosticirane kod pacijenta i kliničkoj slici.

Glavni su opšti i različiti biohemijski testovi krvi, opšta analiza urin.

Moguća odstupanja:

1. Proteini, bubrežne epitelne ćelije, izljevi u mokraći i povećanje kreatinina u krvi ukazuju na probleme s bubrezima.
2. Šećer u urinu ukazuje na visok nivo u krvi, najčešće zbog dijabetesa ili akutna faza pankreatitis.
3. Rast leukocita u krvi ukazuje da je acidoza nastala zbog upale i poremećaja jednog od unutrašnje organe. Neutrofili su povećani sa bakterijska infekcija, limfociti - sa virusnim.
4. Povećanje koncentracije bilirubina ili smanjenje bjelančevina u krvi opaženo je kod zatajenja jetre i ciroze.

Na osnovu rezultata ispitivanja može se propisati ultrazvuk, kompjuterizovana tomografija ili magnetna rezonanca. Obim istraživanja određuje liječnik, uzimajući u obzir sumnjivi uzrok metaboličke acidoze.

Opcije tretmana

Prva stvar koju treba učiniti kada se pojave gore navedeni simptomi je nazvati hitna pomoć, budući da je liječenje metaboličke acidoze kod kuće neučinkovito i smrtonosno. Često preporučeni tretman sodom je apsolutno beskorisan. Kada natrijev karbonat uđe u želudac, bit će potpuno neutraliziran želudačni sok, ni jedan gram neće moći ući u krv, stoga će njegov pH ostati nepromijenjen.

U bolnici za liječenje acidoze prvo pokušavaju ukloniti uzrok koji ju je izazvao. Kod dijabetesa, šećer u krvi se smanjuje intravenskim inzulinom. U slučajevima nedijabetičke ketoacidoze, može biti potrebno parenteralna ishrana ili kapi glukoze. Dehidracija se liječi volumetrijskom primjenom fiziološkog rastvora. Ako, kada se kalijum vrati u ćelije, dođe do njegovog nedostatka u krvi, daje se kalijum hlorid. U slučaju zatajenja bubrega i trovanja je smrtonosna opasne materije krv se pročišćava hemodijalizom.

Intravenska primjena alkalnih otopina se koristi u kao poslednje sredstvo, jer mogu deprimirati disanje, sniziti krvni tlak, pogoršati djelovanje inzulina, a u slučaju predoziranja može doći do alkaloze. Najčešće se koriste natrijum bikarbonat i trometamol.

Natrijum bikarbonat se koristi za tešku metaboličku acidozu, kada pH padne na 7,1, i nizak krvni pritisak kod pacijenata. Može se koristiti i za gubitak karbonata kroz gastrointestinalni trakt i predoziranje lijekovima. Potreban iznos izračunato pomoću formule. Otopina se daje polako, uz stalno praćenje sastava krvi.

Trometamol se može vezati velika količina vodikovi joni, ne samo u krvi, već i unutar ćelija. Ovaj lijek se koristi u slučajevima kada produžena acidoza može biti opasna za srce pacijenta. Preduvjet za primjenu trometamola je normalna funkcija bubrega.

Ako je liječenje provedeno na vrijeme i izbjegnute komplikacije, acidoza se eliminira prvog dana, a nakon tjedan dana pacijent će biti otpušten.