Ukupni periferni vaskularni otpor je normalan. Otpor krvnih sudova i hipertenzija. Šta je opps u kardiologiji

Otpor je prepreka protoku krvi koja se javlja u krvnim sudovima. Otpor se ne može mjeriti nijednom direktnom metodom. Može se izračunati korištenjem podataka o količini protoka krvi i razlici tlaka na oba kraja krvnog suda. Ako je razlika u pritisku 1 mm Hg. čl., a volumetrijski protok krvi je 1 ml/sec, otpor je 1 jedinica perifernog otpora (EPR).

Otpor, izraženo u GHS jedinicama. Ponekad se CGS jedinice (centimetri, grami, sekunde) koriste za izražavanje jedinica perifernog otpora. U ovom slučaju, jedinica otpora će biti dina sec/cm5.

Ukupni periferni vaskularni otpor i ukupni plućni vaskularni otpor. Volumetrijska brzina protoka krvi u cirkulatornom sistemu odgovara minutnom volumenu srca, tj. zapreminu krvi koju srce pumpa u jedinici vremena. Kod odrasle osobe to je otprilike 100 ml/sec. Razlika u pritisku između sistemskih arterija i sistemskih vena je približno 100 mmHg. Art. Shodno tome, otpor cjelokupne sistemske (sistemske) cirkulacije ili, drugim riječima, ukupni periferni otpor odgovara 100/100 ili 1 PSU.

U uslovima kada sve krvni sudovi tijelo je oštro suženo, ukupni periferni otpor se može povećati na 4 PSU. Suprotno tome, ako su svi krvni sudovi prošireni, otpor može pasti na 0,2 PSU.

U vaskularnom sistemu pluća krvni pritisak u proseku iznosi 16 mm Hg. čl., a prosječan pritisak u lijevoj pretkomori je 2 mm Hg. Art. Stoga će ukupni plućni vaskularni otpor biti 0,14 PPU (približno 1/7 ukupnog perifernog otpora) pri normalnom minutnom volumenu srca od 100 ml/sec.

Provodljivost vaskularnog sistema za krv i njen odnos sa otporom. Konduktivnost je određena zapreminom krvi koja teče kroz žile zbog date razlike pritiska. Provodljivost se izražava u mililitrima u sekundi po milimetru žive, ali se može izraziti i u litrima u sekundi po milimetru žive ili u nekim drugim jedinicama volumetrijskog protoka krvi i pritiska.
Očigledno je da provodljivost je recipročna vrijednost otpora: provodljivost = 1/otpor.

Minor promjene u prečniku posude može dovesti do značajnih promjena u njihovom ponašanju. U uslovima laminarnog protoka krvi, manje promene u prečniku krvnih sudova mogu dramatično promeniti količinu volumetrijskog protoka krvi (ili provodljivost krvnih sudova). Na slici su prikazane tri posude čiji su prečnici povezani kao 1, 2 i 4, a razlika pritisaka između krajeva svake posude je ista - 100 mmHg. Art. Brzina volumetrijskog protoka krvi u žilama je 1, 16 i 256 ml/min, respektivno.

Imajte na umu da kada povećanje prečnika posude samo 4 puta volumetrijski protok krvi se povećao 256 puta. Dakle, provodljivost posude raste proporcionalno četvrtom stepenu prečnika u skladu sa formulom: Vodljivost ~ Prečnik.

Fiziološka uloga arteriola u regulaciji krvotoka

Na ljestvici tijela, ukupni periferni otpor ovisi o tonusu arteriola, koji uz udarni volumen srca određuje vrijednost krvnog tlaka.

Osim toga, ton arteriola se može promijeniti lokalno, unutar datog organa ili tkiva. Lokalna promjena tonusa arteriola, bez primjetnog utjecaja na ukupni periferni otpor, odredit će količinu protoka krvi u datom organu. Tako se tonus arteriola značajno smanjuje u mišićima koji rade, što dovodi do povećanja njihove opskrbe krvlju.

Regulacija arteriolarnog tonusa

Kako promjene tonusa arteriola na skali cijelog organizma i na skali pojedinih tkiva imaju potpuno različit fiziološki značaj, postoje i lokalni i centralni mehanizmi njegove regulacije.

Lokalna regulacija vaskularnog tonusa

U nedostatku ikakvih regulatornih utjecaja, izolirana arteriola, lišena endotela, zadržava određeni tonus, ovisno o samim glatkim mišićima. Zove se bazalni vaskularni tonus. Na njega mogu uticati faktori okoline kao što su pH i koncentracija CO 2 (smanjenje prvog, a povećanje drugog dovodi do smanjenja tonusa). Ova reakcija se ispostavlja fiziološki svrsishodnom, jer će povećanje lokalnog protoka krvi nakon lokalnog smanjenja arteriolarnog tonusa, zapravo, dovesti do obnove homeostaze tkiva.

Sistemski hormoni koji regulišu vaskularni tonus

Vazokonstriktorski i vazodilatatorni nervi

Sve, ili gotovo sve, arteriole tijela primaju simpatičku inervaciju. Simpatički živci imaju kateholamine (u većini slučajeva norepinefrin) kao neurotransmiter i imaju vazokonstriktorski učinak. Pošto je afinitet β-adrenergičkih receptora za norepinefrin nizak, čak iu skeletnim mišićima preovladava presorski efekat pod dejstvom simpatičkih nerava.

Parasimpatički vazodilatatorni nervi, čiji su neurotransmiteri acetilholin i dušikov oksid, nalaze se na dva mjesta u ljudskom tijelu: pljuvačnim žlijezdama i kavernoznim tijelima. U pljuvačnim žlijezdama njihovo djelovanje dovodi do povećanja protoka krvi i pojačane filtracije tekućine iz žila u intersticij i dalje do obilnog lučenja sline; u kavernoznim tijelima dolazi do smanjenja tonusa arteriola pod djelovanjem vazodilatatornih nerava. erekcija.

Učešće arteriola u patofiziološkim procesima

Upale i alergijske reakcije

Najvažnija funkcija upalnog odgovora je lokalizacija i liza stranog agensa koji uzrokuje upalu. Funkcije lize obavljaju ćelije koje se krvotokom isporučuju na mjesto upale (uglavnom neutrofili i limfociti. U skladu s tim, ispostavlja se da je preporučljivo povećati lokalni protok krvi u mjestu upale. Stoga su "posrednici upale" supstance koji imaju snažno vazodilatatorsko djelovanje - histamin i prostaglandin E 2. Tri od pet klasičnih simptoma upale (crvenilo, oteklina, vrućina) uzrokovana su upravo proširenjem krvnih žila. Povećanje protoka krvi - dakle, crvenilo, pojačano pritisak u kapilarama i povećanje filtracije tekućine iz njih - dakle, edem (međutim, povećanje propusnosti zidova također je uključeno u formiranje kapilara), povećanje protoka zagrijane krvi iz jezgre tijela - dakle, toplina (iako ovdje, možda, povećanje brzine metabolizma na mjestu upale igra jednako važnu ulogu).

Međutim, histamin je, pored zaštitnog upalnog odgovora, glavni posrednik alergija.

Ovu tvar luče mastociti kada se antitijela sorbirana na njihovim membranama vežu za antigene iz grupe imunoglobulina E.

Alergija na neku supstancu nastaje kada se protiv nje razvije dosta takvih antitela i ona se masovno adsorbuju na mastocite u celom telu. Zatim, kada supstanca (alergen) dođe u kontakt sa ovim ćelijama, one luče histamin, što izaziva proširenje arteriola na mestu izlučivanja, praćeno bolom, crvenilom i oticanjem. Stoga su sve vrste alergija, od curenja iz nosa i urtikarije, do angioedema i anafilaktičkog šoka, u velikoj mjeri povezane sa padom arteriolarnog tonusa ovisnim o histaminu. Razlika je u tome gdje i koliko masovno dolazi do ove ekspanzije.

Posebno zanimljiva (i opasna) varijanta alergije je anafilaktički šok. Nastaje kada se alergen, obično nakon intravenske ili intramuskularne injekcije, proširi po cijelom tijelu i uzrokuje lučenje histamina i vazodilataciju u cijelom tijelu. U ovom slučaju, sve kapilare su maksimalno ispunjene krvlju, ali njihov ukupni kapacitet premašuje volumen cirkulirajuće krvi. Kao rezultat toga, krv se iz kapilara ne vraća u vene i atrijume, efikasna funkcija srca postaje nemoguća i pritisak pada na nulu. Ova reakcija se razvija u roku od nekoliko minuta i dovodi do smrti pacijenta. Najefikasnija mjera za anafilaktički šok je intravenska primjena supstance koja ima snažno vazokonstriktorno djelovanje – po mogućnosti norepinefrina.

Poglavlje 4.
Izračunati pokazatelji vaskularnog tonusa i krvotoka tkiva u sistemskoj cirkulaciji

Određivanje tonusa arterijskih sudova u sistemskoj cirkulaciji je neophodan element u analizi mehanizama promjena u sistemskoj hemodinamici. Treba imati na umu da tonus različitih arterijskih sudova ima različite efekte na karakteristike sistemske cirkulacije. Dakle, tonus arteriola i prekapilara pruža najveći otpor protoku krvi, zbog čega se ove žile nazivaju otporne, odnosno otporne. Tonus velikih arterijskih žila manje utiče na periferni otpor protoku krvi.

Nivo srednjeg arterijskog pritiska, uz određene rezerve, može se smatrati proizvodom minutnog volumena srca i ukupnog otpora otpornih sudova. U nekim slučajevima, na primjer, kod arterijske hipertenzije ili hipotenzije, bitno je identificirati pitanje što određuje promjenu razine sistemskog krvnog tlaka - od promjena u srčanom radu ili vaskularnom tonusu općenito. Da bi se analizirao doprinos vaskularnog tonusa uočenim promenama krvnog pritiska, uobičajeno je da se izračuna ukupni periferni vaskularni otpor.

4.1. Ukupni periferni vaskularni otpor

Ova vrijednost pokazuje ukupni otpor prekapilarnog sloja i ovisi i o vaskularnom tonusu i o viskoznosti krvi. Na ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) utiče priroda grananja krvnih žila i njihova dužina, pa obično što je veća tjelesna težina to je TPR niži. Zbog činjenice da je za izražavanje OPSS u apsolutnim jedinicama potrebna konverzija pritiska u din/cm2 (SI sistem), formula za izračunavanje OPSS je sljedeća:

Jedinice mjere OPSS - din cm -5

Metode za procjenu tonusa velikih arterijskih stabala uključuju određivanje brzine širenja pulsnog vala. U ovom slučaju se ispostavlja da je moguće okarakterizirati elastično-viskozna svojstva vaskularnog zida i pretežno mišićnog i elastičnog tipa.

4.2. Brzina širenja pulsnog talasa i modul elastičnosti vaskularnog zida

Brzina širenja pulsnog talasa kroz krvne sudove elastičnog (S e) i mišićnog (S m) tipa izračunava se na osnovu sinhronog snimanja sfigmograma (SFG) karotidnih i femoralnih, karotidnih i radijalnih arterija, ili sinhronog snimanja EKG-a i SFG odgovarajućih plovila. Moguće je odrediti C e i C m uz sinhronu registraciju reograma udova i EKG-a. Proračun brzine je vrlo jednostavan:

S e = L e /T e; S m = L m / T m

gdje je T e vrijeme kašnjenja pulsnog vala u elastičnim arterijama (određeno, na primjer, kašnjenjem u porastu SFG femoralne arterije u odnosu na porast SFG karotidne arterije ili od R ili S vala EKG-a do porasta femoralnog PG); Tm je vrijeme kašnjenja pulsnog vala u mišićnim žilama (određeno, na primjer, kašnjenjem SFG radijalne arterije u odnosu na SFG karotidne arterije ili K talasa EKG-a); L e - udaljenost od jugularne jame do pupka + udaljenost od pupka do prijemnika pulsa na femoralnoj arteriji (kada se koristi tehnika dva SFG, udaljenost od jugularne jame do senzora na karotidnoj arteriji treba oduzeti od ova udaljenost); L m - udaljenost od senzora na radijalnoj arteriji do jugularne jame (kao kod mjerenja L e, dužina do senzora pulsa karotidne arterije mora se oduzeti od ove vrijednosti ako se koristi tehnika dva SFG-a).

Modul elastičnosti posuda elastičnog tipa (E e) izračunava se po formuli:

gdje je E 0 - ukupni elastični otpor, w - OPSS. E 0 se nalazi pomoću Wetzlerove formule:

gdje je Q površina poprečnog presjeka aorte; T - vrijeme glavne oscilacije pulsa femoralne arterije (vidi sliku 2); C e - brzina širenja pulsnog vala kroz elastične žile. E 0 mogu izračunati i Brezmer i Banke:

gdje je PI trajanje perioda protjerivanja. N.N. Savitsky, uzimajući E 0 kao ukupni elastični otpor vaskularnog sistema ili njegov volumetrijski modul elastičnosti, predlaže sljedeću jednakost:

gdje je PP pulsni pritisak; D - trajanje dijastole; MAP - srednji arterijski pritisak. Izraz E 0 /w se sa određenom greškom može nazvati i ukupnim elastičnim otporom zida aorte, a u ovom slučaju je prikladnija formula:

gdje je T trajanje srčanog ciklusa, MD je mehanička dijastola.

4.3. Regionalni indikator krvotoka

U kliničkoj i eksperimentalnoj praksi često postoji potreba za proučavanjem perifernog krvotoka za dijagnozu ili diferencijalnu dijagnozu vaskularnih bolesti. Trenutno je razvijen prilično veliki broj metoda za proučavanje perifernog krvotoka. Istovremeno, brojne metode karakteriziraju samo kvalitativne karakteristike stanja perifernog vaskularnog tonusa i krvotoka u njima (sfigmo- i flebografija), druge zahtijevaju složenu specijalnu opremu (elektromagnetni i ultrazvučni pretvarači, radioaktivni izotopi, itd.) ili izvodljive su samo u eksperimentalnim studijama (rezistografija).

U tom smislu, od velikog su interesa indirektne, prilično informativne i lako implementirane metode koje omogućavaju kvantitativno proučavanje perifernog arterijskog i venskog krvotoka. Potonje uključuju pletizmografske metode (V.V. Orlov, 1961).

Prilikom analize okluzijskog pletizmograma moguće je izračunati volumetrijsku brzinu protoka krvi (VVV) u cm 3 /100 tkiva/min:

gdje je ΔV povećanje volumena krvotoka (cm 3) tokom vremena T.

Uz sporo dozirano povećanje pritiska u okluzivnoj manžeti (od 10 do 40 mm Hg), moguće je odrediti venski ton (VT) u mm Hg/cm 3 na 100 cm 3 tkiva pomoću formule:

gdje je SBP srednji arterijski pritisak.

Za procjenu funkcionalnih sposobnosti vaskularnog zida (uglavnom arteriola), predloženo je izračunavanje indeksa spazma (PS) eliminiranog određenim (na primjer, 5-minutna ishemija) vazodilatatornim učinkom (N.M. Mukharlyamov et al., 1981.) :

Daljnji razvoj metode doveo je do primjene venske okluzivne tetrapolarne elektropletizmografije, koja je omogućila detaljiziranje izračunatih pokazatelja uzimajući u obzir vrijednosti arterijskog dotoka i venskog odljeva (D.G. Maksimov i sur.; L.N. Sazonova i sur.) . Prema razvijenoj kompleksnoj metodologiji, predlaže se niz formula za izračunavanje regionalnih pokazatelja cirkulacije krvi:

Prilikom izračunavanja pokazatelja arterijskog dotoka i venskog odljeva vrijednosti K 1 i K 2 nalaze se preliminarnim poređenjem podataka impedansometričke metode sa podacima iz direktnih ili indirektnih kvantitativnih metoda istraživanja, prethodno ispitanih i metrološki potkrijepljenih.

Proučavanje perifernog krvotoka u sistemskoj cirkulaciji također je moguće pomoću reografije. Principi za izračunavanje indikatora reograma su detaljno opisani u nastavku.

Izvor: Brin V.B., Zonis B.Ya. Fiziologija sistemske cirkulacije. Formule i proračuni. Izdavačka kuća Rostovskog univerziteta, 1984. 88 str.

Književnost [prikaži]

1. Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Neke indirektne metode za mjerenje minutnog volumena i dijagnosticiranje plućne hipertenzije. - U knjizi: Problemi pulmologije. L., 1980, br. 8, str.189.
2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. i dr.Samoregulacija srca. Kijev, 1969.
3. Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiografija. Rostov n/d: Izdavačka kuća Rost, u-ta, 1971.
4. Brin V.B. Fazna struktura sistole lijeve komore tijekom deaferentacije sinokarotidnih refleksogenih zona kod odraslih pasa i štenaca. - Pat. fiziol i eksp. terapija, 1975, br.5, str.79.
5. Brin V.B. Starosne karakteristike reaktivnosti sinokarotidnog presornog mehanizma. - U knjizi: Fiziologija i biohemija ontogeneze. L., 1977, str.56.
6. Brin V.B. Utjecaj obzidana na sistemsku hemodinamiku kod pasa tokom ontogeneze. - Pharmacol. i Toksikol., 1977, br.5, str.551.
7. Brin V.B. Utjecaj alfa-adrenergičkog blokatora piroksana na sistemsku hemodinamiku u renovaskularnoj hipertenziji kod štenaca i pasa. - Bik. exp. biol. i Med., 1978, br.6, str.664.
8. Brin V.B. Komparativna ontogenetska analiza patogeneze arterijske hipertenzije. Autorski sažetak. za prijavu za posao uch. Art. doc. med. nauke, Rostov n/D, 1979.
9. Brin V.B., Zonis B.Ya. Fazna struktura srčanog ciklusa kod pasa tokom postnatalne otogeneze. - Bik. exp. biol. i med., 1974, br. 2, str. 15.
10. Brin V.B., Zonis B.Ya. Funkcionalno stanje srca i plućna hemodinamika kod respiratorne insuficijencije. - U knjizi: Respiratorna insuficijencija u klinici i eksperiment. Abstract. izvještaj Sve konf. Kuibyshev, 1977, str.
11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravčenko A.N. Promjene u sistemskoj hemodinamici tijekom eksperimentalne renovaskularne hipertenzije kod pasa različite dobi. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, tom 19, br.6, str.411.
12. Vein A.M., Solovyova A.D., Kolosova O.A. Vegeto-vaskularna distonija. M., 1981.
13. Guyton A. Fiziologija cirkulacije krvi. Minutni volumen srca i njegova regulacija. M., 1969.
14. Gurevich M.I., Bershtein S.A. Osnove hemodinamike. - Kijev, 1979.
15. Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. i dr.. Određivanje minutnog volumena srca metodom termodilucije. - Fiziol. časopis SSSR, 1967, tom 53, br.3, str.350.
16. Gurevič M.I., Brusilovski B.M., Cirulnikov V.A., Dukin E.A. Kvantitativna procjena minutnog volumena pomoću reografske metode. - Medicinski poslovi, 1976, br.7, str.82.
17. Gurevič M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. O pouzdanosti određivanja minutnog volumena pomoću tetrapolarne torakalne impedansne reografije. - Fiziol. časopis SSSR, 1978, tom 24, br.18, str.840.
18. Dastan H.P. Metode za proučavanje hemodinamike u bolesnika s hipertenzijom. - U knjizi: Arterijska hipertenzija. Materijali sovjetsko-američkog simpozija. M., 1980, str.94.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Značaj određivanja pritiska u plućnoj cirkulaciji kod sportista. - Teorija i praksa fizičke kulture, 1971, br. 9, str.26.
20. Dušanin S.A., Morev A.G., Bojčuk G.K. O plućnoj hipertenziji kod ciroze jetre i njenom određivanju grafičkim metodama. - Medicinska praksa, 1972, br.1, str.81.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Proučavanje regionalne cirkulacije krvi pomoću impedancemetrije. - Terapijski arhiv, 1981, tom 53, br.12, str.16.
22. Zaslavskaya R.M. Farmakološki efekti na plućnu cirkulaciju. M., 1974.
23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Plućna hipertenzija u djetinjstvu. M., 1977.
24. Zonis B.Ya. Fazna struktura srčanog ciklusa prema podacima kinetokardiografije kod pasa u postnatalnoj ontogenezi. - Časopis evolucijski Biochemistry and Physiol., 1974, v. 10, broj 4, str.
25. Zonis B.Ya. Elektromehanička aktivnost srca kod pasa različite dobi, normalno i sa razvojem renovaskularne hipertenzije, Sažetak disertacije. dis. za prijavu za posao račun Kandidat medicinskih nauka, Mahačkala, 1975.
26. Zonis B.Ya., Brin V.B. Utjecaj pojedinačne doze alfa-adrenergičkog blokatora piroksana na kardio- i hemodinamiku kod zdravih ljudi i pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, Kardiologija, 1979, v. 19, br. 10, str.
27. Zonis Y.M., Zonis B.Ya. O mogućnosti određivanja pritiska u plućnoj cirkulaciji pomoću kinetokardiograma kod kroničnih plućnih bolesti. - Terapeut. arhiva, 4977, tom 49, br.6, str.57.
28. Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.S. i dr. Biomehanika srčanog mišića. M., 1981.
29. Karpman V.L. Fazna analiza srčane aktivnosti. M., 1965
30. Kedrov A.A. Pokušaj da se elektrometrijski kvantificira centralna i periferna cirkulacija krvi. - Klinička medicina, 1948, v. 26, br.5, str.32.
31. Kedrov A.A. Elektropletizmografija kao metoda za objektivnu procjenu cirkulacije krvi. Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao uch. Art. dr.sc. med. Nauke, L., 1949.
32. Klinička reografija. Ed. prof. V. T. Shershneva, Kijev, 4977.
33. Korotkov N.S. O pitanju metoda za proučavanje krvnog pritiska. - Vijesti Vojnomedicinske akademije, 1905, br.9, str.365.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Plućna cirkulacija. M., 1963.
35. Leriche R. Sećanja na moj prošli život. M., 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Zamjene M.E. Klinički i fiziološki aspekti regionalne elektropletizmografije pluća. Novosibirsk, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Funkcija srca kod zdravih i zdravih pacijenata. M., 1972.
38. Meerson F.Z. Adaptacija srca na velika opterećenja i zatajenje srca. M., 1975.
39. Metode za proučavanje cirkulacije krvi. Pod generalnim uredništvom prof. B. I. Tkachenko. L., 1976.
40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Citotoksično oštećenje srca i kardiogeni šok. Kijev, 1977.
41. Mukharljamov N.M. Plućno srce. M., 1973.
42. Mukharljamov N.M., Sazonova L.N., Puškar Yu.T. Studija periferne cirkulacije pomoću automatske okluzivne pletizmografije, - Terapeut. arhiv, 1981, tom 53, broj 12, str.
43. Oransky I.E. Akceleratorska kinetokardiografija. M., 1973.
44. Orlov V.V. Pletizmografija. M.-L., 1961.
45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reografija u pedijatriji. M., 1980.
46. Parin V.V., Meerson F.Z. Eseji o kliničkoj fiziologiji cirkulacije krvi. M., 1960.
47. Parin V.V. Patološka fiziologija plućne cirkulacije U knjizi: Vodič kroz patološku fiziologiju. M., 1966, tom 3, str. 265.
48. Petrosyan Yu.S. Kateterizacija srca kod reumatskih bolesti. M., 1969.
49. Povzhitkov M.M. Refleksna regulacija hemodinamike. Kijev, 1175.
50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. i dr.. Određivanje minutnog volumena srca metodom tetrapolarne torakalne reografije i njenih metroloških mogućnosti. - Kardiologija, 1977, v. 17, broj 17, str.
51. Radionov Yu.A. O proučavanju hemodinamike metodom razblaživanja boje. - Kardiologija, 1966, tom 6, broj 6, str.
52. Savitsky N.N. Biofizičke osnove cirkulacije krvi i kliničke metode za proučavanje hemodinamike. L., 1974.
53. Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. i dr. Savremene metode proučavanja stanja otpornih i kapacitivnih sudova u klinici. -Terapeut. arhiv, 1979, tom 51, br.5, str.46.
54. Saharov M.P., Orlova T.R., Vasiljeva A.V., Trubetskoy A.Z. Dvije komponente kontraktilnosti ventrikula srca i njihovo određivanje na osnovu neinvazivnih tehnika. - Kardiologija, 1980, tom 10, broj 9, str.
55. Seleznev S.A., Vaština S.M., Mazurkevič G.S. Sveobuhvatna procjena cirkulacije krvi u eksperimentalnoj patologiji. L., 1976.
56. Syvorotkin M.N. O procjeni kontraktilne funkcije miokarda. - Kardiologija, 1963, sveska 3, broj 5, str.
57. Tishchenko M.I. Biofizičke i metrološke osnove integralnih metoda za određivanje udarnog volumena ljudske krvi. Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao uch. Art. doc. med. Nauke, M., 1971.
58. Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Respiratorne promjene udarnog volumena lijeve komore kod zdrave osobe. - Fiziol. časopis SSSR, 1973, tom 59, br.3, str.459.
59. Tumanovekiy M.N., Safonov K.D. Funkcionalna dijagnostika srčanih oboljenja. M., 1964.
60. Wigers K. Dinamika cirkulacije krvi. M., 1957.
61. Feldman S.B. Procjena kontraktilne funkcije miokarda na osnovu trajanja faza sistole. M., 1965.
62. Fiziologija cirkulacije krvi. Fiziologija srca. (Priručnik za fiziologiju), L., 1980.
63. Folkov B., Neil E. Cirkulacija krvi. M., 1976.
64. Shershevsky B.M. Cirkulacija krvi u plućnom krugu. M., 1970.
65. Šestakov N.M. 0 složenosti i nedostacima savremenih metoda za određivanje volumena cirkulirajuće krvi i mogućnosti jednostavnije i brže metode za određivanje istog. - Terapeut. arhiv, 1977, br.3, str.115. I. Uster L.A., Bordyuzhenko I.I. O ulozi komponenti formule za određivanje udarnog volumena krvi metodom integralne tjelesne reografije. -Terapeut. zrkhiv, 1978, t. 50, broj 4, str.
66. Agress S.M., Wegnes S., Frement V.P. et al. Mjerenje zapremine strolce-a pomoću vbecyja. Aerospace Med., 1967, decembar, str.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke S. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislauforsch., 1933, Bd.25, br. I, S.II.
69. Burstin L. -Određivanje pritiska u plućnom sistemu eksternim grafičkim snimcima. -Brit.Heart J., 1967, v.26, str.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogram. I. Metoda snimanja prekardijalnih pokreta. -Tiraž, 1953, v.8, str.269
71. Fegler G. Mjerenje minutnog volumena srca u anesteziranih životinja metodom termodilucije. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. Indeks kontraktilnog stanja miokarda kod čovjeka. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, str.1615
74. Hamilton W.F. Fiziologija minutnog volumena srca. -Tiraž, 1953, v.8, str.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Poređenje Fick i dye-dilution metode za mjerenje minutnog volumena kod čovjeka. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, str.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedansna kardiografija kao neinvazivna metoda praćenja srčane funkcije i drugih parametara kardiovaskularnog sistema. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, str.724.
77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. Mržnja porasta pritiska u levoj komori. Indirektno mjerenje i fiziološki značaj. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, str.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Odnosi sila-brzina u zatajenim i neoštećenim srcima ispitanika sa aortalnom stenozom. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. Mason D.T. Korisnost i ograničenje brzine porasta intraventrikularnog pritiska (dp/dt) u proceni kontraktilnosti ikiokarda u čoveka. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Kvantifikacija kontraktilnog stanja netaknute ljudske topline. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, str. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, br.51, s.981.
82. Ross J., Sobel V.E. Regulacija srčane kontrakcije. -Amer. Rev. Physiol., 1972, v.34, str.47
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. Procjena određivanja impedansnom kardiografijom. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, str.104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Regulacija rada srca. -Amer.J.Med., 1961, v.30, str.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.N. Izometrijski odnos vreme-napetost kao indeks kontraktilnosti srca. -Girculat.Res., 1963, v.12, str.597
86. Starr J. Studije napravljene simulacijom sistole na nekropsiji. -Tiraž, 1954, v.9, str.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Procjena i kvantifikacija kontraktilnosti miokarda kod zatvorenog grudnog psa. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, br.2, str.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

5. UKUPNI PERIFERNI OTPOR

Termin "ukupni periferni vaskularni otpor" odnosi se na ukupni otpor arteriola. Međutim, promjene tonusa u različitim dijelovima kardiovaskularnog sistema su različite. U nekim vaskularnim područjima može doći do izražene vazokonstrikcije, u drugim - vazodilatacije. Ipak, periferni vaskularni otpor je važan za diferencijalnu dijagnozu tipa hemodinamskih poremećaja.

Da bismo zamislili važnost TPR-a u regulaciji MOS-a, potrebno je razmotriti dvije ekstremne opcije - beskonačno veliki TPR i njegovo odsustvo u krvotoku. Uz veliki periferni vaskularni otpor, krv ne može teći kroz vaskularni sistem. U ovim uslovima, čak i uz dobru funkciju srca, protok krvi prestaje. U nekim patološkim stanjima, protok krvi u tkivima se smanjuje kao rezultat povećanja perifernog vaskularnog otpora. Progresivno povećanje potonjeg dovodi do smanjenja MOC-a. Uz nulti otpor, krv bi slobodno tekla iz aorte u šuplju venu, a zatim u desno srce. Kao rezultat toga, pritisak u desnom atrijumu bi postao jednak pritisku u aorti, što bi uvelike olakšalo oslobađanje krvi u arterijski sistem, a MVR bi se povećao 5-6 puta ili više. Međutim, u živom organizmu, OPSS nikada ne može postati jednak 0, kao što nikada ne može postati beskonačno velik. U nekim slučajevima periferni vaskularni otpor se smanjuje (ciroza jetre, septički šok). Kada se poveća za 3 puta, MVR se može smanjiti za pola pri istim vrijednostima pritiska u desnoj pretkomori.

Podjela plovila prema njihovom funkcionalnom značaju. Svi krvni sudovi mogu se podeliti u dve grupe: otporne i kapacitivne. Prvi regulišu vrijednost perifernog vaskularnog otpora, krvnog tlaka i stepena snabdijevanja krvi pojedinih organa i sistema tijela; potonji, zbog svog velikog kapaciteta, učestvuju u održavanju venskog povratka u srce, a time i MOS.

Sudovi "kompresione komore" - aorta i njene velike grane - održavaju gradijent pritiska zbog rastezljivosti tokom sistole. Ovo omekšava pulsirajuće otpuštanje i čini protok krvi do periferije ravnomjernijim. Prekapilarne otporne žile - male arteriole i arterije - održavaju hidrostatički pritisak u kapilarama i protok krvi u tkivu. Oni čine većinu otpora na protok krvi. Prekapilarni sfinkteri, mijenjajući broj funkcionalnih kapilara, mijenjaju površinu razmjene. Sadrže a-receptore, koji, izloženi kateholaminima, uzrokuju spazam sfinktera, poremećen protok krvi i hipoksiju ćelija. α-blokatori su farmakološki agensi koji smanjuju iritaciju α-receptora i ublažavaju spazam u sfinkterima.

Kapilare su najvažniji sudovi razmjene. Oni provode proces difuzije i filtracije - apsorpcije. Otopljene tvari prolaze kroz njihov zid u oba smjera. Spadaju u sistem kapacitivnih sudova i u patološkim stanjima mogu primiti do 90% zapremine krvi. U normalnim uslovima sadrže do 5-7% krvi.

Post-kapilarni otporni sudovi - male vene i venule - regulišu hidrostatički pritisak u kapilarama, što rezultira transportom tečnog dela krvi i intersticijske tečnosti. Humoralni faktor je glavni regulator mikrocirkulacije, ali neurogeni stimulansi utiču i na pre- i postkapilarne sfinktere.

Venske žile, koje sadrže do 85% volumena krvi, nemaju značajnu ulogu u rezistenciji, ali djeluju kao kontejner i najpodložnije su simpatičkim utjecajima. Opće hlađenje, hiperadrenalinemija i hiperventilacija dovode do spazma vena, što je od velike važnosti za raspodjelu volumena krvi. Promjenom kapaciteta venskog korita reguliše se venski povratak krvi u srce.

Šantne žile - arteriovenske anastomoze - u unutrašnjim organima funkcioniraju samo u patološkim stanjima, a u koži vrše termoregulacijsku funkciju.

6. VOLUMEN KRVI

Prilično je teško definirati pojam „volumena cirkulirajuće krvi“, budući da je to dinamička veličina i stalno se mijenja u širokom rasponu. U mirovanju, u cirkulaciji ne učestvuje sva krv, već samo određeni volumen, koji dovršava cirkulaciju u relativno kratkom vremenskom periodu potrebnom za održavanje cirkulacije krvi. Na osnovu toga, koncept „volumena cirkulirajuće krvi“ ušao je u kliničku praksu.

Kod mladića volumen krvi je 70 ml/kg. S godinama se smanjuje na 65 ml/kg tjelesne težine. Kod mladih žena, BCC je 65 ml/kg i također ima tendenciju smanjenja. Kod dvogodišnjeg djeteta volumen krvi je 75 ml/kg tjelesne težine. Kod odraslog muškarca volumen plazme u prosjeku iznosi 4-5% tjelesne težine. Dakle, muškarac težak 80 kg ima prosječan volumen krvi od 5600 ml i volumen plazme od 3500 ml. Točnije vrijednosti volumena krvi dobivaju se uzimajući u obzir površinu tijela, budući da se omjer volumena krvi i površine tijela ne mijenja s godinama. Kod pretilih pacijenata, volumen krvi na 1 kg tjelesne težine je manji nego kod pacijenata s normalnom težinom. Na primjer, kod gojaznih žena BCC iznosi 55-59 ml/kg tjelesne težine. Normalno, 65-75% krvi se nalazi u venama, 20% u arterijama i 5-7% u kapilarama (tabela 2).

Gubitak od 200-300 ml arterijske krvi kod odraslih, što je približno 1/3 njenog volumena, može uzrokovati izražene hemodinamske promjene; ​​isti gubitak venske krvi iznosi samo 1/10-1/13 i ne dovodi do na bilo kakve poremećaje cirkulacije.

Tabela 2.

Raspodjela volumena krvi u tijelu

Smanjenje volumena krvi pri gubitku krvi nastaje zbog gubitka crvenih krvnih zrnaca i plazme, pri dehidraciji – zbog gubitka vode, kod anemije – zbog gubitka crvenih krvnih zrnaca, a kod miksedema – smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca i volumena plazme. Hipervolemija je karakteristična za trudnoću, zatajenje srca i poliglobuliju.

Metabolizam i cirkulacija krvi. Postoji bliska korelacija između stanja cirkulacije krvi i metabolizma. Količina dotoka krvi u bilo koji dio tijela povećava se proporcionalno brzini metabolizma. U različitim organima i tkivima protok krvi se reguliše različitim supstancama: za mišiće, srce, jetru regulatori su kiseonik i energetski supstrati, za ćelije mozga - koncentracija ugljen-dioksida i kiseonika, za bubrege - nivo jona i azotni otpad. Tjelesna temperatura reguliše protok krvi u koži. Ono što je, međutim, sigurno je činjenica da postoji visok stepen korelacije između nivoa protoka krvi u bilo kom delu tela i koncentracije kiseonika u krvi. Povećanje potrebe tkiva za kiseonikom dovodi do povećanja protoka krvi. Izuzetak je moždano tkivo. I nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida podjednako su snažni stimulansi cerebralne cirkulacije. Ćelije različito reaguju na nedostatak određenih supstanci uključenih u metabolizam. To je zbog različitih potreba za njima, različite iskorištenosti i njihove rezerve u krvi.

Količina rezerve određene supstance naziva se „faktor sigurnosti“ ili „koeficijent reciklaže“. Ovu rezervu supstance tkiva koriste u hitnim uslovima i potpuno zavisi od stanja MOS-a. Pri konstantnom nivou protoka krvi, transport i korištenje kisika može se povećati 3 puta zbog potpunijeg oslobađanja kisika od strane hemoglobina. Drugim riječima, rezerva kisika može se povećati samo 3 puta bez povećanja MOC-a. Dakle, „faktor sigurnosti“ za kiseonik je 3. Za glukozu je takođe jednak 3, a za ostale supstance je mnogo veći - za ugljen dioksid - 25, aminokiseline - 36, masne kiseline - 28, produkte metabolizma proteina - 480. Razlika između "faktora sigurnosti" Sigurnost kiseonika sa glukozom i drugih supstanci je ogromna.

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Glavni parametri koji karakterišu sistemsku hemodinamiku su: sistemski krvni pritisak, ukupni periferni vaskularni otpor, minutni volumen srca, srčana funkcija, venski povratak krvi u srce, centralni venski pritisak, volumen cirkulišuće ​​krvi

Sistemski krvni pritisak

Intravaskularni krvni pritisak jedan je od glavnih parametara po kojima se ocjenjuje funkcionisanje kardiovaskularnog sistema. Krvni tlak je integralna vrijednost čije su komponente i determinante volumetrijska brzina krvotoka (Q) i otpor (R) krvnih sudova. Zbog toga sistemski krvni pritisak(SBP) je rezultujuća vrijednost minutnog volumena srca (CO) i ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR):

SBP = CB x OPSS

Isto tako, pritisak u velikim granama aorte (sam arterijski pritisak) se definiše kao

BP =Q x R

U odnosu na krvni pritisak, razlikuje se sistolni, dijastolni, srednji i pulsni pritisak. Sistolnineki- određuje se tokom sistole leve komore srca, diamitropolit- tokom njegove dijastole karakteriše razlika između veličine sistolnog i dijastolnog pritiska pulspritisak, a u pojednostavljenoj verziji aritmetička sredina između njih je prosjek pritisak (slika 7.2).

Sl.7.2. Sistolni, dijastolni, srednji i pulsni pritisak u krvnim sudovima.

Vrijednost intravaskularnog tlaka, ako su ostale jednake, određena je udaljenosti mjerne točke od srca. Stoga razlikuju aortni pritisak, krvni pritisak, arteriolanoe, kapilarni, venski(u malim i velikim venama) i centralna venska(u desnoj pretkomori) pritisak.

U biološkim i medicinskim istraživanjima uobičajena je praksa mjerenje krvnog tlaka u milimetrima žive (mmHg) i venskog tlaka u milimetrima vode (mmH2O).

Pritisak u arterijama se mjeri direktnim (krvavim) ili indirektnim (beskrvnim) metodama. U prvom slučaju, kateter ili igla se ubacuju direktno u lumen krvnog suda, a instalacije za snimanje mogu biti različite (od živinog manometra do naprednih elektromanometara, koje karakterizira visoka preciznost mjerenja i skeniranje pulsne krive). U drugom slučaju koriste se manžetne metode za kompresiju žile ekstremiteta (Korotkovljeva zvučna metoda, palpacija - Riva-Rocci, oscilografska itd.).

Kod osobe u mirovanju najprosječnijom od svih prosječnih vrijednosti smatra se sistolni tlak - 120-125 mm Hg, dijastolni - 70-75 mm Hg. Ove vrijednosti zavise od pola osobe, starosti, konstitucije, uslova rada, geografske zone stanovanja itd.

Kao jedan od važnih integralnih pokazatelja stanja krvožilnog sistema, nivo krvnog pritiska, međutim, ne dozvoljava da se proceni stanje snabdevanja krvlju organa i tkiva ili zapreminska brzina krvotoka u sudovima. Do izraženih pomaka redistribucije u krvožilnom sistemu može doći pri konstantnom nivou krvnog pritiska zbog činjenice da se promjene perifernog vaskularnog otpora mogu kompenzirati suprotnim pomacima CO, a sužavanje krvnih žila u nekim regijama je praćeno njihovim širenjem u drugim. . Istovremeno, jedan od najvažnijih faktora koji određuje intenzitet opskrbe tkiva krvlju je veličina lumena krvnih žila, kvantitativno određena kroz njihovu otpornost na protok krvi. .

Ukupni periferni vaskularni otpor TPVR

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Ovaj izraz se odnosi na ukupni otpor cijelog vaskularnog sistema na protok krvi koji emituje srce. Ovaj odnos je opisan jednačinom:

OPSS = VRT /NE

koji se koristi u fiziološkoj i kliničkoj praksi za izračunavanje vrijednosti ovog parametra ili njegovih promjena. Kao što slijedi iz ove jednačine, za izračunavanje perifernog vaskularnog otpora potrebno je odrediti vrijednost sistemskog krvnog tlaka i minutnog volumena srca.

Direktne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora još nisu razvijene, a njegova vrijednost je određena iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:

R = 8lη / πr 4

Gdje R - hidraulički otpor, l - dužina plovila, η - viskoznost krvi, r - radijus krvnih sudova.

Budući da prilikom proučavanja vaskularnog sistema životinje ili čovjeka, radijus krvnih žila, njihova dužina i viskoznost krvi obično ostaju nepoznati, Frank je, koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih kola, doveo Poiseuilleovu jednadžbu u sljedeći oblik:

R= (P 1 – P 2)/Q x 1332

Gdje P 1 — P 2 - razlika pritiska na početku i na kraju preseka vaskularnog sistema, Q - količina protoka krvi kroz ovo područje, 1332 - koeficijent konverzije jedinica otpora u sistem C.G.S..

Frankova jednadžba se široko koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako u mnogim slučajevima ne odražava prave fiziološke odnose između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora na protok krvi kod toplokrvnih životinja. Drugim rečima, ova tri parametra sistema su zaista povezana datim odnosom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različito vreme, promene ovih parametara mogu biti međusobno zavisne u različitom stepenu. Dakle, pod određenim uslovima, nivo SBP se može odrediti prvenstveno vrednostima TPSS ili CO.

U normalnim fiziološkim uslovima, OPSS može biti u rasponu od 1200 do 1600 din.s.cm -5; kod hipertenzije, ova vrijednost može porasti dvostruko više od normalne i kreće se od 2200 do 3000 din.s.cm -5.

Vrijednost OPSS-a sastoji se od zbira (ne aritmetičkih) otpora regionalnih odjela. Štoviše, ovisno o većoj ili manjoj ozbiljnosti promjena regionalnog vaskularnog otpora, oni će dobiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce. Slika 7.3 pokazuje izraženiji stepen povećanja vaskularnog otpora descendentne torakalne aorte u poređenju sa njenim promenama u brahiocefaličnoj arteriji tokom refleksa pritiska.

U skladu sa stepenom povećanja vaskularnog otpora ovih bazena, povećanje protoka krvi (u odnosu na njegovu početnu vrijednost) u brahiocefalnoj arteriji će biti relativno veće nego u torakalnoj aorti. Ovaj mehanizam se koristi za izgradnju tzv efekat "centralizacije".mašte, obezbjeđivanje u teškim ili prijetećim uvjetima za tijelo (šok, gubitak krvi i sl.) smjera krvi, prvenstveno u mozak i miokard.

U praktičnoj medicini često se pokušava identificirati nivo krvnog tlaka (ili njegove promjene) pojmom "vaskularni tonus".

Prvo, ovo ne slijedi iz Frankove jednadžbe, koja pokazuje ulogu u održavanju i promjeni krvnog tlaka i minutnog volumena srca (Q).
Drugo, posebne studije su pokazale da ne postoji uvijek direktna veza između promjena krvnog tlaka i perifernog vaskularnog otpora. Dakle, povećanje vrijednosti ovih parametara pod neurogenim utjecajima može se dogoditi paralelno, ali se tada periferni vaskularni otpor vraća na početni nivo, a krvni tlak se pokazuje još viši (slika 7.4), što ukazuje na uloga minutnog volumena u njegovom održavanju.

Rice. 7.4. Povećani ukupni vaskularni otpor sistemske cirkulacije i aortni pritisak tokom refleksa pritiska.

Odozgo prema dolje:
aortni pritisak,
perfuzioni pritisak u sudovima sistemskog kruga (mm Hg),
znak iritacije,
vremenska oznaka (5 s).