Opće karakteristike upale

Upala- zaštitno-prilagodljiva reakcija cijelog organizma na djelovanje patogenog stimulusa, koja se očituje razvojem cirkulacijskih promjena na mjestu oštećenja tkiva ili organa i povećanjem vaskularne permeabilnosti u kombinaciji s degeneracijom tkiva i proliferacijom stanica. Upala je tipičan patološki proces čiji je cilj uklanjanje patogenog iritansa i obnavljanje oštećenih tkiva.

Poznati ruski naučnik I.I. Krajem 19. stoljeća, Mečnikov je prvi pokazao da je upala svojstvena ne samo ljudima, već i nižim životinjama, čak i jednoćelijskim životinjama, iako u primitivnom obliku. Kod viših životinja i ljudi zaštitna uloga upale očituje se:

a) u lokalizaciji i razgraničenju žarišta upale od zdravih tkiva;

b) fiksiranje patogenog faktora na mestu, na mestu upale i njegovo uništenje; c) uklanjanje produkata raspadanja i vraćanje integriteta tkiva; d) razvoj imuniteta tokom upale.

Istovremeno, I.I. Mechnikov je vjerovao da je ova zaštitna reakcija tijela relativna i nesavršena, jer je upala osnova mnogih bolesti, koje se često završavaju smrću pacijenta. Stoga je potrebno poznavati obrasce razvoja upale kako bi se aktivno intervenisalo u njenom toku i otklonila opasnost od smrti iz ovog procesa.

Za označavanje upale organa ili tkiva korijenu njihovog latinskog naziva dodaje se završetak „itis“: na primjer, upala bubrega - nefritis, jetre - hepatitis, mjehura - cistitis, pleura - pleuritis itd. itd. Uz to, medicina je sačuvala stare nazive za upalu pojedinih organa: pneumonija - upala pluća, panaritium - upala nokatnog ležišta prsta, tonzilitis - upala ždrijela i neke druge.

2 Uzroci i stanja upale

Pojava, tok i ishod upale u velikoj mjeri zavise od reaktivnosti organizma, koja je određena godinama, spolom, konstitucijskim karakteristikama, stanjem fizioloških sistema, prvenstveno imunološkog, endokrinog i nervnog, te prisustvom pratećih bolesti. Njegova lokalizacija je od velikog značaja za razvoj i ishod upale. Na primjer, moždani apsces i upala larinksa zbog difterije su izuzetno opasni po život.

Na osnovu jačine lokalnih i općih promjena, upala se dijeli na normergičnu, kada odgovor tijela odgovara snazi ​​i prirodi podražaja; hiperergična, kod koje je odgovor organizma na iritaciju mnogo intenzivnija od dejstva stimulusa, i hipergična, kada su upalne promene slabo izražene ili uopšte nisu izražene. Upala može biti ograničene prirode, ali se može proširiti na cijeli organ ili čak sistem, kao što je sistem vezivnog tkiva.

3 Faze i mehanizmi upale

Karakteristična karakteristika upale, koja ga razlikuje od svih drugih patoloških procesa, je prisustvo tri uzastopne faze razvoja:

1) izmjene,

2) eksudacija i 3) proliferacija ćelija. Ove tri faze su nužno prisutne u području bilo koje upale.

Izmjena- oštećenje tkiva je okidač za razvoj upalnog procesa. To dovodi do oslobađanja posebne klase biološki aktivnih supstanci zvanih upalni medijatori. Općenito, sve promjene koje nastaju u žarištu upale pod utjecajem ovih tvari usmjerene su na razvoj druge faze upalnog procesa - eksudacije. Medijatori upale mijenjaju metabolizam, fizičko-hemijske osobine i funkcije tkiva, reološka svojstva krvi i funkcije formiranih elemenata. Inflamatorni medijatori uključuju biogene amine - histamin i serotonin. Histamin oslobađaju mastociti kao odgovor na oštećenje tkiva. Izaziva bol, dilataciju mikrožila i povećanu njihovu permeabilnost, aktivira fagocitozu i pojačava oslobađanje drugih medijatora. Serotonin se oslobađa iz trombocita u krvi i mijenja mikrocirkulaciju na mjestu upale. Limfociti luče medijatore zvane limfokini, koji aktiviraju najvažnije ćelije imunog sistema – T-limfocite.

Polipeptidi krvne plazme - kinini, uključujući kalikreine i bradikinin, uzrokuju bol, proširenje mikrožilnih sudova i povećanu permeabilnost njihovih zidova, te aktiviraju fagocitozu.

Inflamatorni medijatori također uključuju neke prostaglandine, koji uzrokuju iste efekte kao kinini, dok regulišu intenzitet inflamatornog odgovora.

upala zaštitni patogen

Restrukturiranje metabolizma u zoni alteracije dovodi do promjena u fizičko-hemijskim svojstvima tkiva i razvoja acidoze u njima. Acidoza povećava propusnost krvnih žila i lizozomskih membrana, razgradnju proteina i disocijaciju soli, uzrokujući na taj način povećanje onkotskog i osmotskog tlaka u oštećenim tkivima. To zauzvrat povećava oslobađanje tekućine iz krvnih žila, što uzrokuje razvoj eksudacije, upalnog edema i infiltracije tkiva u području upale.

Eksudacija- oslobađanje, odnosno znojenje, iz sudova u tkivo tečnog dijela krvi sa supstancama koje se nalaze u njoj, kao i krvnih stanica. Eksudacija se javlja vrlo brzo nakon promjene i prvenstveno je osigurana reakcijom mikrovaskulature na mjestu upale. Prva reakcija mikrocirkulacijskih žila i regionalne cirkulacije kao odgovor na djelovanje inflamatornih medijatora, uglavnom histamina, je spazam arteriola i smanjenje arterijskog krvotoka. Kao rezultat, dolazi do ishemije tkiva u području upale, što je povezano s povećanjem simpatičkih utjecaja. Ova vaskularna reakcija je kratkotrajna. Usporavanje brzine protoka krvi i smanjenje volumena teče krvi dovodi do metaboličkih poremećaja u tkivima i acidoze. Spazam arteriola zamjenjuje se njihovim širenjem, povećanjem brzine protoka krvi, volumena krvi koja teče i povećanjem hidrodinamičkog tlaka, tj. pojava arterijske hiperemije. Mehanizam njegovog razvoja je veoma složen i povezan je sa slabljenjem simpatikusa i pojačanim parasimpatičkim uticajima, kao i sa delovanjem medijatora upale. Arterijska hiperemija pomaže u povećanju metabolizma u području upale, povećava protok leukocita i antitijela na njega i potiče aktivaciju limfnog sistema koji odnosi produkte razgradnje tkiva. Hiperemija krvnih žila uzrokuje povećanje temperature i crvenilo područja upale.

Kako se upala razvija, arterijska hiperemija se zamjenjuje venskom hiperemijom. Povećava se krvni tlak u venulama i postkapilarima, usporava se brzina protoka krvi, smanjuje se volumen krvi koja teče, venule se izvijaju, a u njima se pojavljuju trzavi pokreti krvi. U nastanku venske hiperemije važan je gubitak tonusa u zidovima venula zbog metaboličkih poremećaja i acidoze tkiva na mjestu upale, tromboze venula i kompresije edematoznom tekućinom. Usporavanje brzine protoka krvi tijekom venske hiperemije potiče kretanje leukocita od centra krvotoka prema periferiji i njihovo prianjanje na zidove krvnih žila. Ova pojava se naziva marginalno stajanje leukocita, prethodi njihovom izlasku iz krvnih žila i prelasku u tkiva. Venska hiperemija završava zastojem krvi, tj. pojava zastoja, koji se ispoljava prvo u venulama, a kasnije postaje pravi, kapilarni. Limfni sudovi se prepune limfom, protok limfe se usporava, a zatim prestaje, jer dolazi do tromboze limfnih sudova. Tako je mjesto upale izolirano od neoštećenog tkiva. U isto vrijeme, krv i dalje teče do njega, a odljev nje i limfe naglo je smanjen, što sprječava širenje štetnih tvari, uključujući toksine, po cijelom tijelu.

Eksudacija počinje u periodu arterijske hiperemije i dostiže maksimum tokom venske hiperemije. Povećano oslobađanje tekućeg dijela krvi i tvari otopljenih u njoj iz žila u tkivo je posljedica više faktora. Vodeću ulogu u nastanku eksudacije ima povećanje permeabilnosti mikrovaskularnih zidova pod uticajem medijatora upale, metabolita (mliječna kiselina, produkti razgradnje ATP), lizozomalnih enzima, neravnoteža K i Ca jona, hipoksija i acidoza. Oslobađanje tečnosti je takođe uzrokovano povećanjem hidrostatskog pritiska u mikro sudovima, hiperonkijom i hiperosmijom tkiva. Morfološki, povećanje vaskularne permeabilnosti očituje se povećanom pinocitozom u vaskularnom endotelu i oticanjem bazalnih membrana. Kako se vaskularna permeabilnost povećava, formirani elementi krvi počinju curiti iz kapilara u mjesto upale.

Tečnost koja se nakuplja na mestu upale naziva se eksudat. Sastav eksudata se značajno razlikuje od transudata - akumulacije tečnosti tokom edema. Eksudat ima značajno veći sadržaj proteina (3-5%), a eksudat sadrži ne samo albumine, poput transudata, već i proteine ​​velike molekularne težine - globuline i fibrinogen. U eksudatu, za razliku od transudata, uvijek se nalaze formirani elementi krvi - leukociti (neutrofili, limfociti, monociti), a često i eritrociti, koji nakupljajući se na mjestu upale stvaraju upalni infiltrat. Eksudacija, tj. protok tekućine iz krvnih žila u tkivo prema središtu upalnog mjesta, sprječava širenje patogenih iritansa, mikrobnih otpadnih produkata i produkata raspadanja vlastitih tkiva, pospješuje ulazak leukocita i drugih krvnih stanica, antitijela i biološki aktivnih tvari u mjesto upale. Eksudat sadrži aktivne enzime koji se oslobađaju iz mrtvih leukocita i ćelijskih lizosoma. Njihovo djelovanje usmjereno je na uništavanje mikroba i topljenje ostataka mrtvih stanica i tkiva. Eksudat sadrži aktivne proteine ​​i polipeptide koji stimulišu proliferaciju ćelija i popravku tkiva u završnoj fazi upale. Istovremeno, eksudat može komprimirati živčana stabla i uzrokovati bol, poremetiti funkciju organa i uzrokovati patološke promjene u njima.

Drugi dio. TIPIČNI PATOLOŠKI PROCESI

Odjeljak VIII. UPALA

Poglavlje 1. Vrste upala. Etiologija

§ 117. Definicija pojma „upala“

Lokalni odgovor krvnih sudova, vezivnog tkiva i nervnog sistema na oštećenje. Tokom upale javljaju se tri grupe procesa: 1) oštećenje (alteracija) tkiva; 2) poremećaji mikrocirkulacije u zapaljenom tkivu; 3) reakcija reprodukcije (proliferacije) elemenata vezivnog tkiva.

Razvoj upale usko je povezan s reaktivnošću organizma u cjelini. Smanjena reaktivnost uzrokuje usporavanje i slabljenje razvoja upale. Na primjer, kod starijih osoba, kod osoba s niskom prehranom i s nedostatkom vitamina, upala se razvija vrlo sporo, a neki od njenih znakova izostaju. S druge strane, upala utiče na stanje reaktivnosti cijelog organizma. Manje ili više opsežna upala uzrokuje groznicu, leukocitozu i druge promjene u reaktivnosti cijelog organizma kod ljudi.

§ 118. Uporedna patologija upale

Komparativnu patologiju upale razvio je veliki ruski naučnik I. I. Mečnikov.

Upala se javlja u različitim oblicima kod svih predstavnika životinjskog svijeta. Komplikaciju organizacije životinje prati komplikacija upalne reakcije. Kao i drugi patološki procesi, upala se razvija s evolucijom životinjskih vrsta. Kod životinja koje nemaju krvne žile (spužve, koelenterati, bodljikaši), upala se izražava nakupljanjem ameboidnih ćelija vezivnog tkiva (amebocita) oko mjesta ozljede. I. I. Mechnikov je zabio ružin trn u prozirno zvonce meduze i uočio nakupljanje amebocita oko oštećenog područja ​​​. Ova reakcija je bila upala. Kod viših beskičmenjaka (rakovi, insekti), koji imaju otvoren cirkulatorni sistem, upala se izražava i nakupljanjem krvnih zrnaca – limfohematocita – na mestu oštećenja. Promjene u cirkulaciji krvi u upaljenom tkivu, karakteristične za kralježnjake i ljude, ne javljaju se kod beskičmenjaka.

Razvoj cirkulacijskog sistema i njegova nervna regulacija kod kičmenjaka i ljudi značajno je zakomplikovao upalni odgovor. Poremećaji cirkulacije u upaljenom tkivu najvažniji su izraz upale. Osim toga, nervni sistem je dobio značajan značaj u razvoju upale. Učešće krvnih stanica u upali kod viših životinja i ljudi očituje se oslobađanjem leukocita u upaljeno tkivo. Osim toga, dolazi do proliferacije lokalnih ćelija vezivnog tkiva (histiocita, fibroblasta) u području upaljenog tkiva.

§ 119. Glavni znaci upale kod ljudi

Vanjske manifestacije upale na koži i sluznicama kod ljudi opisane su još u antičko doba (Hipokrat, Celzus, Galen). Celsus je napisao: „Sigurni znaci upale su: crvenilo (rubor) i otok (tumor) sa toplotom (calor) i bolom (dolor).“ Galen je ovoj definiciji upale dodao i peti znak – „disfunkciju” (functio laesa).

Razvoj upale u unutrašnjim organima nije uvijek praćen ovim simptomima. Međutim, u različitim kombinacijama često se javljaju tijekom upale i još uvijek se smatraju klasičnim znakovima upalnog odgovora.

Uobičajeno je da se upala u određenom organu ili tkivu označava dodavanjem završetka „itis” latinskom nazivu tog tkiva ili organa. Na primjer, upala živca naziva se neuritis, upala mišića - miozitis, upala bubrega - nefritis, upala jetre - hepatitis itd. Upala pluća se naziva pneumonija (od grčkog pneuma - zrak), upala potkožnog tkiva - flegmon (od grčkog phlegmone - upala) itd.

§ 120. Etiologija upalnih procesa

Upalu izazivaju različiti štetni agensi:

1. mehanički;
2. fizičke: toplotne, radijacijske (ultraljubičaste zrake, toplotne zrake, jonizujuće zračenje) itd.;
3. hemijski (uticaj kiselina, lužina, stranih proteina, raznih slanih rastvora i drugih hemijskih iritansa);
4. biološki (piogene koke, patogene gljive, protozoe, itd.);
5. mentalno, itd.

Poglavlje 2. Patogeneza upale

§ 121. Uloga oštećenja tkiva u nastanku upale

Promjene tkiva tijekom upale praćene su brojnim promjenama u njegovoj strukturi, funkciji i metabolizmu.

Širenje oštećenja subcelularnih struktura - mitohondrija, koje su glavni nosioci redoks enzima, značajno smanjuje oksidativne procese u upaljenom tkivu. Količina kiseonika koja se apsorbuje u upaljenom tkivu je obično manja nego u zdravom, neoštećenom tkivu. Zbog poremećaja aktivnosti enzima Krebsovog ciklusa povećava se sadržaj pirugrožđane, alfa-ketoglutarne, jabučne, jantarne i drugih kiselina u upaljenom tkivu. Smanjuje se stvaranje CO 2, smanjuje se respiratorni koeficijent. Smanjenje oksidativnih procesa u upaljenom tkivu izražava se i smanjenjem njegovog redoks potencijala.

Ugljični dioksid koji se oslobađa tokom disanja upaljenog tkiva vezuje se eksudatnim puferskim sistemima u manjim količinama nego u krvi, zbog iscrpljivanja eksudatnih puferskih sistema zbog vezivanja ovih organskih kiselina.

Oštećenje drugih subcelularnih struktura u zapaljenom tkivu - lizozoma - je praćeno oslobađanjem velikog broja hidrolitičkih enzima (katepsina), enzima glikolize i lipolize.

Izvor ovih enzima su lizozomi krvnih neutrofila, mikrofagi i parenhimske ćelije tkiva u kojem dolazi do upale. Posljedica aktivacije procesa proteolize, glikolize i lipolize je stvaranje i oslobađanje velikog broja organskih kiselina Krebsovog ciklusa, masnih kiselina, mliječne kiseline, polipeptida i aminokiselina. Posljedica ovih procesa je povećanje osmotskog tlaka - hiperosmija. Do povećanja osmotskog tlaka dolazi zbog razlaganja velikih molekula na veliki broj malih. Akumulacija ovih kiselih produkata dovodi do povećanja koncentracije vodikovih jona u upaljenom tkivu - H + - hiperjonije i acidoze (Sl. 13). Uništavanje ćelije je praćeno nakupljanjem anjona kalijuma, natrijuma, hlora, fosforne kiseline itd. u upaljenom tkivu.

§ 122. Bol i vrućina tokom upale

Iritacija osjetljivih nervnih završetaka u upaljenom tkivu osmotski aktivnim supstancama, kiselinama, polipeptidima (bradikinin), histaminom i ionima kalija uzrokuje karakterističan znak upale - bol. Takođe je važno povećati ekscitabilnost receptora u upaljenom tkivu pod uticajem jona vodonika i kalijuma.

Proširenje arteriola i pojava kapilarnog pulsa u upaljenom tkivu (vidi dolje) uzrokuju mehaničku iritaciju osjetljivih nervnih završetaka na mjestu upale. To dovodi do karakterističnih pulsirajućih bolova, poznatih kod pulpitisa, felona i drugih akutnih gnojnih upala.

Jedan od važnih znakova upale je “toplina” – hipertermija, odnosno povećanje temperature u upaljenom tkivu. U mehanizam ovog fenomena uključeni su sljedeći procesi. Ako se upala razvije na površini tijela (na primjer, na koži), aktivna hiperemija potiče brz protok toplije arterijske krvi u područje tijela s relativno niskom temperaturom (25-30°C) i uzrokuje da se zagrije. Upravo su ovaj oblik povišene temperature u upaljenom tkivu primijetili drevni ljekari kada su opisali "vrućinu" kao znak upale. Povećanje temperature u upaljenom tkivu se uočava i u duboko ležećim unutrašnjim organima, koji inače imaju visoku temperaturu. U tim slučajevima povećanje temperature je uzrokovano oslobađanjem topline kao rezultatom pojačanog metabolizma.

§ 123. Poremećaji cirkulacije krvi i mikrocirkulacije u zapaljenom tkivu

Poremećaji cirkulacije krvi u upaljenom tkivu mogu se posmatrati pod mikroskopom na providnim tkivima eksperimentalnih životinja. Klasični predmeti su preparati jezika ili mezenterija žabe, mezenterija pacova i zamorca. Koriste se i tkiva iz žabljeg mjehura i plivačke membrane. Detaljan opis poremećaja cirkulacije u ovim tkivima tokom upale napravio je Conheim i poznat je u istoriji proučavanja upale kao “Konhajmov eksperiment”. Sastoji se od sljedećeg: jezik ili mezenterij žabe rastegne se na prsten od plute oko rupe na dasci za seciranje, koja se stavlja pod mikroskop.

Faktor koji uzrokuje upalu često je sama priprema lijeka. Oštećenje tkiva može biti uzrokovano i postavljanjem kristala kuhinjske soli na njega. Pod malim povećanjem lako se može uočiti proces širenja arteriola, kapilara i venula, klatna kretanja krvi i zastoja. Pod velikim uvećanjem uočavaju se procesi adhezije leukocita na zidu krvnih sudova i njihova emigracija u upaljeno tkivo (Sl. 14).

Trenutno se za proučavanje poremećaja mikrocirkulacije tokom upale kod toplokrvnih životinja ugrađuju prozirne ploče u serozne šupljine, koriste se mikroskopske metode završnih žila obrazne vrećice hrčka, niktirajuće membrane oka zeca itd. Mikrofotografija i injekcija sudova sa koloidnim i fluorescentnim bojama se široko koriste. Metode za uvođenje izotopom obilježenih proteina i drugih supstanci se široko koriste.

Poremećaji cirkulacije u upaljenom tkivu razvijaju se u četiri stadijuma:

1. kratkotrajno sužavanje arteriola (ne opaža se uvijek);
2. proširenje kapilara, arteriola i venula - elementi aktivne ili arterijske hiperemije;
3. stagnacija cirkulacije krvi i limfe u upaljenom tkivu - elementi pasivne ili venske hiperemije;
4. prestanak cirkulacije krvi u upaljenom tkivu - zastoj.

Navedeni stadijumi i elementi raznih poremećaja cirkulacije i mikrocirkulacije koji se kod njih primećuju u upaljenom tkivu ne pojavljuju se uvek u tipičnom obliku i u navedenom redosledu. Na primjer, kod akutne upale od manje opekotine, poremećaj cirkulacije je ograničen na znakove arterijske hiperemije. Teška opekotina kiselinom može odmah dovesti do slike potpune staze. Kod kronične upale, na primjer kod nekih vrsta ekcema, tkivo često ispoljava simptome kongestivne hiperemije i edema, upaljeno tkivo je cijanotično.

Trenutno postoji razlog za vjerovanje da se poremećaji mikrocirkulacije tijekom upale kvalitativno razlikuju od onih tijekom arterijske ili venske hiperemije neupalnog porijekla. Ove razlike omogućavaju razlikovanje upalne hiperemije kao posebne vrste poremećaja mikrocirkulacije (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Značajke upalne hiperemije u usporedbi s drugim oblicima pletore prikazane su u tabeli. 15 [prikaži] .

Tabela 15. Uporedne karakteristike upalnih i drugih vrsta hiperemije: broj plusa ili minusa ukazuje na stepen povećanja (+) ili smanjenja (-) (G. I. Mchedlishvili)
Znakovi	Upalna hiperemija	Arterijska hiperemija	Zastoj venske krvi
Snabdijevanje organa krvlju	+ +	+	+ +
Aferentne arterije	Dilatacija	Dilatacija	Konstrikcija
Širenje i povećanje broja funkcionalnih kapilara	+++	+ +	+
Intenzitet mikrocirkulacije	+ + (u ranim fazama)	+	-
Krvni pritisak u kapilarama	+	+	+ +
Linearna brzina protoka krvi u kapilarama	- -	+	-
Pojava zastoja u kapilarama	+ +	-	+
Dilatacija drenažnih vena	+ +	+	+++
Rubni položaj leukocita u malim venama	+	-	-

Kratkotrajno stezanje arteriola tokom upale uzrokovano je iritacijom vazokonstriktornih nerava i glatkih mišićnih ćelija arteriola štetnim agensima koji izazivaju upalu.

Konstrikcija arteriola je kratkotrajna jer početno iritativno dejstvo brzo prolazi. Posrednik simpatičke inervacije arteriola, norepinefrin, uništava monoamin oksidaza, čija se količina povećava u upaljenom tkivu.

Stadij arterijske hiperemije karakteriše:

Stagnacija krvi nastaje kako se upalni proces pojačava, kada je otežan odliv krvi u venski sistem. Postoji nekoliko faktora koji doprinose pojavi znakova stagnacije krvi tokom razvoja upale. Ovi faktori su sljedeći:

• Intravaskularni faktori [prikaži] ;
  • zgušnjavanje krvi zbog prijelaza njenog tekućeg dijela u upaljeno tkivo (eksudacija);
  • bubrenje formiranih elemenata i zidova posuda u kiseloj sredini;
  • parijetalni položaj leukocita;
  • povećano zgrušavanje krvi u upaljenom tkivu zbog oštećenja vaskularnih zidova, krvnih pločica i raznih ćelijskih elemenata.

  Oštećenje ovih ćelija izaziva oslobađanje i aktivaciju mnogih faktora sistema zgrušavanja krvi (faktori I, II, III, V, VII, X, XII, itd.). Ubrzanje zgrušavanja krvi u žilama upaljenog tkiva doprinosi stvaranju tromba i daljnjoj opstrukciji protoka krvi kroz venski sistem. Aktivacija procesa zgrušavanja krvi u upaljenom tkivu također uzrokuje poteškoće u odljevu limfe sa mjesta upale zbog začepljenja limfnih žila masama precipitiranog fibrina.

• Ekstravaskularni faktori [prikaži] ;

  Ekstravaskularni faktori uključuju oslobađanje tekućeg dijela krvi u upaljeno tkivo (eksudacija), čime se stvaraju uvjeti za kompresiju zidova vena i limfnih žila, a doprinosi i ometanju odljeva krvi iz upaljenog tkiva kroz vene i limfne žile.

  Osim toga, u mehanizmu venske stagnacije od velike je važnosti destrukcija (destrukcija) malih i sitnih (elastičnih, kolagenskih) vlakana vezivnog tkiva i vlakana koja okružuju zidove kapilara i venula. Sistem vlakana vezivnog tkiva drži se u zdravom tkivu posebnim ultrastrukturnim ojačavajućim formacijama zvanim dezmozomi, koji se mogu posmatrati samo pomoću elektronskog mikroskopa. Oštećenje tkiva usled upale uništava (otopi) ovaj kostur vezivnog tkiva oko kapilara i sićušnih vena, čiji su zidovi rastegnuti krvnim pritiskom. Na značaj destrukcije skeleta vezivnog tkiva oko kapilara u mehanizmu njihovog širenja tokom upale ukazao je V. V. Voronin (1897).

Stasis- lokalno zaustavljanje krvotoka u mikrovaskulaturi, najčešće u kapilarama. Promjene u protoku krvi tokom razvoja zastoja su sljedeće: [prikaži] .

1. Dolazi do reverzibilnog nagomilavanja crvenih krvnih zrnaca. Ovaj proces se zove agregacija. Razlikuje se od aglutinacije po tome što se nagomilana crvena krvna zrnca ponovo raspršuju bez ikakvih oštećenja.
2. Fragmentarne promjene se javljaju u protoku krvnih stanica u obliku prisustva svijetlih područja plazme preko kapilare i između njenih područja ispunjenih crvenim krvnim zrncima.
3. Postoji fenomen tzv. “mulja” (engleski – prljavština, blato) ili slika potpunog brisanja granica između pojedinačnih crvenih krvnih zrnaca u lumenu kapilare i čvrste homogene crvene mase u kojoj se pojedinačna crvena krv ćelije se ne razlikuju. Ovaj proces je obično nepovratan.

Prije prestanka cirkulacije, u sudovima upaljenog tkiva mogu se javiti neobične promjene u smjeru toka krvi, sinhrone s ritmom srčanih kontrakcija. Nazivaju se klatnim pokretima krvi: u trenutku sistole krv se kreće u kapilarama upaljenog tkiva u uobičajenom smjeru - od arterija do vena, a u trenutku dijastole smjer krvi postaje obrnut - iz vena. do arterija. Mehanizam kretanja krvi nalik klatnu u upaljenom tkivu je da tokom sistole pulsni val skače kroz proširene arteriole i stvara obrazac poznat kao kapilarni puls. U vrijeme dijastole, krv nailazi na prepreke za izlivanje kroz venski sistem i vraća se nazad zbog pada krvnog pritiska u kapilarama i arteriolama tokom dijastole.

Kretanje krvi s jedne vaskularne teritorije na drugu pod utjecajem probijanja krvnih ugrušaka, otvaranja ili zatvaranja lumena kapilara uslijed njihove kompresije, regionalnog širenja, začepljenja aglomeriranim formiranim elementima i drugih faktora preraspodjele krvi unutar vaskularno-kapilarnu mrežu upaljenog tkiva treba razlikovati od kretanja krvi nalik klatnu u upaljenom tkivu. Ova pomjeranja krvnih masa s jedne vaskularne teritorije na drugu u žarištu upale najčešće se javljaju u fazi stagnacije krvi i uočavaju se u obliku protoka krvi kroz kapilare, a ne sinhrono sa srčanim kontrakcijama, kao u pokretima nalik klatnu. .

Oštećenje kapilara i venula na početku upalnog procesa uzrokuje ranu reakciju krvnih pločica, koje se prianjaju i nakupljaju na mjestima oštećenja. Ovaj proces je, s jedne strane, protektivan, jer „lijepi“ defektnu strukturu endotelnog zida, s druge strane je štetan, jer organizira daljnji razvoj adhezije i oslobađanja leukocita u upaljeno tkivo, tj. organizira upalu kao štetnu patološku reakciju za organizam. Ovaj dijalektički suprotan proces “zaštitnog” i patološkog nastavlja se dalje u svim fazama razvoja upale. Trenutno su dobiveni dokazi da se pri oštećenju endotela kapilara i vena oslobađa supstanca (medijator) koja povećava "ljepljivost" unutrašnje površine endotela u odnosu na trombocite i leukocite. Ovaj proces doprinosi pojavljivanju „ivičnog stajanja“ leukocita tokom upale. Priroda ovog posrednika još nije utvrđena. Moguće je da se odnosi na kinine (peptide).

§ 124. Medijatori zapaljenja

Inflamatorni medijatori su biološki aktivne supstance koje se nalaze u krvi u obliku prekursora (globulina) iu žarištu upaljenog tkiva. U potonjem se formiraju kao produkti njegovog raspadanja. Osim toga, pojavljuju se u upaljenom tkivu kao specifične tvari posebno sintetizirane u stanicama (histamin, acetilholin, itd.). Medijatori upale se mogu podijeliti u 3 grupe:

• Proteinski medijatori [prikaži]
  • Faktor permeabilnosti ili globulin sadržan je u krvnoj plazmi u neaktivnom obliku u frakcijama α 1 -β 2 (zeč) ili α 2 -β 1 (ljudi) - globulinske frakcije. Faktor se aktivira tokom upale kada ovi globulini dođu u kontakt sa oštećenim zidom endotela. Acidoza na mjestu upale također aktivira faktor permeabilnosti.
  • Proteaze. Plazmin (fibrinolizin) je prisutan u plazmi kao prekursor plazminogena (kod ljudi - β-globulin). Aktivira se u oštećenim tkivima. Od velike je važnosti prilikom resorpcije fibrinoznog eksudata u plućima (lobarna pneumonija), u crijevima kod dizenterije itd.

  Drugi proteini sa enzimskim svojstvima također su pronađeni u upaljenom tkivu, na primjer nekrozin, enzim poput tripsina koji uzrokuje oštećenje tkiva i nekrozu.

• Polipeptidi [prikaži]

  Polipeptidi se stalno nalaze u eksudatu. Menkin je polipeptide upaljenog tkiva nazvao leukotaksinima. Oni izazivaju emigraciju leukocita i povećavaju vaskularnu permeabilnost. Među njima je najvažniji bradikinin, u čije formiranje sudjeluje enzim kalikrein. Potonji se formira iz kalikreinogena u krvi i tkivima. Pod uticajem kalikreina, aktiviranog Hageman faktorom (XII – faktor zgrušavanja krvi), iz α2-globulina nastaju polipeptidi kalidin i bradikinin. Ovaj proces se sastoji u tome da se iz α2-globulina prvo formira polipeptid od 10 aminokiselina, nazvan kalidin. Nakon što se aminokiselina lizin odvoji od nje pod uticajem aminopeptidaze, nastaje bradikinin. Potonji je medijator koji širi arteriole i kapilare. Peptidi iritiraju osjetljive nervne završetke i uzrokuju bol tokom upale.

• Biogeni amini [prikaži]
  1. Histamin nastaje u granulama mastocita i pod uticajem oslobađača histamina oslobađa se u upaljeno tkivo. Izaziva povećanje permeabilnosti arteriola, kapilara i, moguće, venula. Promoviše poteškoće u odljevu krvi iz izvora upale.
  2. Serotonin Oslobađa se i tokom upale, ali nije od velike važnosti u patogenezi upale kod ljudi. Izvor stvaranja histamina i serotonina u upaljenom tkivu su granule mastocita. Kada su oštećene, granule nabubre i ispuštaju se u okolinu. Oslobađanje serotonina, kao i histamina, iz granula mastocita je sekretorni proces.
• Drugi posrednici [prikaži]
  1. Acetilholin je važan kao faktor koji uzrokuje vazodilataciju. Oslobađa se stimulacijom holinergičkih struktura. Učestvuje u realizaciji aksonsko-refleksne ekspanzije arteriola tokom upale.
  2. Norepinefrin i adrenalin su medijatori koji smanjuju permeabilnost vaskularnog zida uzrokovanu histaminom, serotoninom, kininima i drugim agensima (A. M. Chernukh).
  3. Sistem komplementa (C3a, C5a, itd.) i njegovi fiziološki aktivni nusprodukti posrednici su promjena vaskularne permeabilnosti, hemotakse polimorfonuklearnih leukocita i makrofaga, utiču na oslobađanje enzima lizozoma, pojačavaju fagocitnu reakciju i oštećuju ćelijske membrane, osmotska liza i ćelijska smrt.
  4. Prostaglandini - tokom upale povećava se sadržaj pretežno PgE 1 i PgE 2. Oni doprinose značajnom širenju krvnih sudova, povećavaju njihovu propusnost i u manjoj meri stimulišu protok limfe.

§ 125. Upalni edem

Edem se često razvija oko izvora upale; Između endotelnih ćelija formiraju se praznine u koje ulaze voda i proteini.

Primjer upalnog edema je oticanje mekih tkiva lica prilikom upale tkiva zubne čahure i zubne pulpe (fluksa).

U mehanizmu upalnog edema važnu ulogu igra povećanje permeabilnosti krvnih kapilara pod utjecajem histamina, bradikinina i drugih biološki aktivnih tvari. Pitanje mehanizama permeabilnosti malih i sitnih krvnih sudova (kapilara i venula) za krvnu plazmu i njene formirane elemente tokom upale sada je dobilo nova rešenja u svetlu elektronskih mikroskopskih studija (Chernukh A. M., 1976).

Pokazalo se da je struktura kapilara, kako normalno tako i tokom upale, heterogena. Postoje najmanje tri vrste strukture kapilara i malih vena: Čvrsti tip - endotel oblaže žilu bez prekida, ćelije se čvrsto uklapaju bez razmaka jedna uz drugu, ispod endotela nalazi se kontinuirana bazalna membrana. Periciti se nalaze na vanjskoj strani membrane. "Visceralni tip" - između endotelnih ćelija postoje "pore" koje prodiru u bazalnu membranu, ili "fenestrae" - pore prekrivene bazalnom membranom, koja ostaje netaknuta. Sinusoidni tip - kapilari imaju široke međusobne praznine, bazalna membrana je odsutna na mnogim mjestima (Chernukh A. M., 1976). U različitim organima prevladavaju različite vrste kapilara. Na primjer, u skeletnim mišićima, u koži - prvi tip, u unutrašnjim organima - drugi tip, u slezeni, u limfnim čvorovima - treći tip. Ovisno o funkcionalnom stanju organa, a posebno u patologiji, jedna vrsta se može transformirati u drugu, na primjer, čvrsta u porozna (koža i druga tkiva). Dakle, struktura endotelnog zida nije stabilna i pokretna. Formiranje pora i pukotina u njemu je reverzibilan proces. U toku razvoja upale, histamin i drugi medijatori izazivaju kontrakciju aktomiozinskih filamenata endotelnih ćelija; kontrakcija ovih ćelija proširuje interendotelne praznine, izazivajući stvaranje fenestra i pora. Ostali medijatori (kinini, bradikinin) uzrokuju stvaranje mjehurića (vezikula) različitih veličina u endotelnim stanicama, kao i oticanje ispod endotela, što doprinosi stvaranju pukotina i pora. Svi ovi procesi također su uključeni u aktivaciju procesa eksudacije tokom upale. Važno je naglasiti da je proces formiranja vezikula vjerovatno energetski ovisan proces, u čijem mehanizmu važnu ulogu imaju sistemi adenil ciklaze, guanil ciklaze, holinesteraze i drugih enzima ćelijskih membrana. Prema dostupnim podacima, ovaj efekat na permeabilnost se ostvaruje uz učešće visokoenergetskih jedinjenja (ATP). Dakle, isključivanje tkivnog disanja, tokom kojeg se sintetiše ATP, uz pomoć cijanida, slabi efekat medijatora permeabilnosti.

Veliku ulogu u mehanizmu nastanka upalnog edema ima ometanje odliva krvi i limfe sa mesta upaljenog tkiva. Zastoj u oticanju krvi i limfe uzrokuje oslobađanje krvne plazme i limfe u tkivo i razvoj edema.

Upalni edem ima određenu zaštitnu vrijednost. Proteini edematozne tečnosti vezuju toksične supstance za upaljeno tkivo i neutrališu toksične produkte razgradnje tkiva tokom upale. Time se usporava protok navedenih tvari iz izvora upale u opću cirkulaciju i sprječava njihovo širenje po tijelu.

§ 126. Eksudacija i eksudati

Oslobađanje tekućeg dijela krvi u upaljeno tkivo naziva se eksudacija, a tekućina koja se oslobađa u tkivo naziva se eksudat. Povećanje volumena upaljenog tkiva zbog oslobađanja krvne plazme i leukocita u njega naziva se upalni edem ili upalni tumor. Eksudati su patološke tekućine upalnog porijekla, često inficirane raznim mikrobima. Ove tečnosti mogu biti bistre, opalescentne ili krvave. Purulentni eksudati često imaju žuto-zelenu boju. U zavisnosti od vrste eksudata, sadrži veći ili manji broj ćelija - leukocita, eritrocita, endotelnih ćelija i raznih produkata njihovog oštećenja. Eksudate treba razlikovati od edematoznih i hidrocele (transudata). Serozni eksudat je najbliži transudatu, međutim, razlikuje se od transudata i po specifičnoj težini, proteinu, ćelijskom sastavu i pH (tabela 16. [prikaži] ).

Oslobađanje tekućeg dijela krvi u upaljeno tkivo, odnosno eksudacija, složen je proces. Ovaj proces je determinisan prvenstveno povećanjem krvnog (filtracionog) pritiska u venskom delu kapilara upaljenog tkiva.

Drugi faktor koji uzrokuje stvaranje eksudata je povećanje propusnosti kapilarnog zida. Elektronsko mikroskopske studije su pokazale da se filtracija vode i proteina krvne plazme rastvorenih u njoj kroz endotelne ćelije odvija kroz najmanje prolaze (pore) (slika 16).

Trenutno postoje dvije vrste pora u endotelu kapilara:

1. Relativno velike pore u protoplazmi endotela u obliku vakuola formiranih kako koloidne boje, proteini i lipidi prolaze kroz zid kapilara.
2. Male pore (9 nm ili manje) na spojevima endotelnih ćelija jedna s drugom ili na mjestima mikrokanala u njihovoj protoplazmi (A. M. Chernukh). Neutrofilni leukociti mogu proći kroz ove pore tokom emigracije. Ponekad se pojavljuju i nestaju ovisno o promjenama filtracijskog tlaka i raznim “faktorima propusnosti”: α1, α2-globulini, histamin, bradikinin, itd. proširenje interendotelnih praznina, veličine koje se kreću od 8 do 10 nm (vidi sliku 16).

Propustljivost kapilara tokom upale, prema nekim istraživačima, takođe se povećava zbog zaokruživanja endotelnih ćelija i rastezanja međućelijskih praznina.

Osim filtracije proteina plazme kroz ultramikroskopske kanale, eksudacija se ostvaruje i kroz aktivne procese hvatanja i provođenja sitnih kapi krvne plazme kroz zid endotela. Ovaj proces se naziva vezikulacija, ultrapinocitoza ili citopempsis (od grčkog pempsis - provođenje). Najmanje vezikule - vezikule protoplazme endotelne ćelije sadrže enzime (5-nukleotidazu itd.), Što ukazuje na prisustvo aktivnog transportnog mehanizma krvne plazme u upaljenom tkivu. Eksudacija se sa ove tačke gledišta može smatrati svojevrsnim mikrosekretornim procesom. Razni štetni agensi, poput bakterijskih toksina, utječu na eksudaciju ovisno o njihovoj prirodi i koncentraciji. Ovisno o prirodi ovog utjecaja, proteini krvne plazme (fibrinogen, globulini, albumini) ulaze u upaljeno tkivo u različitim kombinacijama i količinama. Stoga se sastav proteina različitih tipova eksudata značajno razlikuje (vidi § 129).

Procesi resorpcije proteina koji se oslobađaju u upaljeno tkivo iz krvnih sudova su takođe od značaja u mehanizmu formiranja proteinskog sastava eksudata. Dakle, relativno velika resorpcija albumina u limfne žile može doprinijeti povećanju sadržaja globulina u eksudatu. Ovi mehanizmi nisu značajni, jer su limfni sudovi u upaljenom tkivu već u ranim fazama upale blokirani precipitatima precipitiranog fibrina, globulina, limfocitnih konglomerata itd.

Konačno, treći faktor eksudacije je povećanje osmotskog i onkotskog tlaka na mjestu upale, stvarajući difuziju i strujanja osmotske tekućine u upaljeno tkivo.

§ 127. Izlazak leukocita u upaljeno tkivo (emigracija leukocita)

Oslobađanje leukocita u upaljeno tkivo počinje u stadijumu arterijske hiperemije i dostiže maksimum u stadijumu venske hiperemije. Poznato je da se spolja endotelna ćelija graniči sa bazalnom membranom debljine 40-60 nm. U uvjetima normalne kapilarne cirkulacije, površina endotela je prekrivena tankim filmom "cement-fibrin", na koji je susjedan stacionarni sloj plazme, a uz njega se već nalazi pokretni sloj plazme. Fibrinski cement se sastoji od: 1) fibrina, 2) kalcijum fibrinata, 3) produkata fibrinolize.

Postoje tri perioda oslobađanja leukocita u upaljeno tkivo: 1) rubni položaj leukocita na unutrašnjoj površini endotela kapilara zapaljenog tkiva; 2) izlazak leukocita kroz endotelni zid; 3) kretanje leukocita u upaljenom tkivu.

Proces stajanja rubova traje od nekoliko minuta do pola sata ili više. Izlazak leukocita kroz endotelnu ćeliju također se događa u roku od nekoliko minuta. Kretanje leukocita u upaljenom tkivu nastavlja se mnogo sati i dana.

Marginalni položaj, kao što naziv govori, je da se neutrofilni leukociti nalaze na unutrašnjem rubu endotelnog zida (slika 17). Tokom normalne cirkulacije krvi, ne dolaze u kontakt sa fibrinskim filmom koji prekriva endotelne ćelije iznutra.

Kada su kapilare u upaljenom tkivu oštećene, u njihovom se lumenu pojavljuje adhezivna tvar u obliku neželatiniziranog fibrina. Niti ovog fibrina mogu se širiti kroz lumen kapilare od jednog zida do drugog.

Kada se cirkulacija krvi u kapilarama upaljenog tkiva usporava, leukociti dolaze u kontakt sa fibrinskim filmom i neko vrijeme se drže njegovim nitima. Prve sekunde kontakta leukocita sa fibrinskim filmom i dalje mu omogućavaju da se kotrlja preko ove površine. Čini se da su sljedeći faktor u zadržavanju leukocita na unutrašnjoj površini endotelnog zida elektrostatičke sile. Površinski naboj (zeta potencijal) leukocita i endotelnih ćelija ima negativan predznak. Međutim, tokom emigracije, leukocit gubi svoj negativni naboj - čini se da se isprazni, očito zbog djelovanja jona kalcija i drugih pozitivnih jona na njega. Mehanizam adhezije leukocita na zid endotela može uključivati ​​i procese direktne hemijske komunikacije preko Ca ++ jona. Ovi ioni se kombinuju sa karboksilnim grupama na površini leukocita i endotelne ćelije i formiraju takozvane kalcijumove mostove.

Smješten na unutrašnjoj površini endotelnog zida, neutrofilni leukocit oslobađa tanke procese plazme koji se istiskuju u interendotelne pukotine, prodiru u bazalnu membranu kapilare i šire se izvan krvnog suda u upaljeno tkivo.

§ 128. Hemotaksa

Proces usmjerenog kretanja leukocita u upaljeno tkivo naziva se pozitivna kemotaksa. Supstance koje privlače leukocite dijele se u dvije grupe:

1. citotaksinima [prikaži]

   Citotaksini su supstance koje imaju svojstvo direktnog privlačenja leukocita. Ovaj pojam ne treba miješati sa pojmom citotoksin, koji, kao što je poznato, izražava jednu od vrsta antitijela koja djeluju uz učešće komplementa.

   Za neutrofile, citotaksini su, na primjer, komponente komplementa (C3a, C5a itd.), kalikrein, denaturirani proteini itd. Bakterijski toksini, kazein, pepton i druge supstance imaju citotaktička svojstva.

   Za makrofage, citotaksini su C5a komponenta komplementa, proteinske frakcije filtrata bakterijskih kultura (Str. pneumoniae, Corynebacteria) itd.

   Za eozinofile, citotaksini su faktor hemotakse eozinofila u anafilaksiji (vidi § 90), produkti oštećenja limfocita - limfokini, itd.

2. citotaksigeni [prikaži]

   Citotaksini sami po sebi ne izazivaju hemotaksiju, ali doprinose pretvaranju supstanci koje nemaju sposobnost da stimulišu hemotaksiju u citotaksin. Različiti tipovi leukocita (neutrofili, monociti, eozinofili, itd.) privlače se različitim citotaksima.

   Citotaksgeni za neutrofile su tripsin, plazmin, kolagenaza, kompleksi antigen-antitijelo, škrob, glikogen, bakterijski toksini, itd. Inhibiciju kemotakse izazivaju hidrokortizon, prostaglandini Ei i Er, cAMP, kolhicin.

   Citotaksogeni za makrofage su lizozomske frakcije leukocita, proteinaze makrofaga, lipopolisaharidi crijevnih mikroba, mikobakterije itd.

   Citotaksigeni za eozinofile su različiti imuni kompleksi, agregacijski proizvodi IgG i IgM imunoglobulina.

   I. I. Mechnikov je prvi ukazao na ulogu pozitivne hemotakse u mehanizmu emigracije.

   Suština kemotakse leukocita je aktivacija mikrotabularnog aparata njihove protoplazme, kao i kontrakcija aktomiozinskih filamenata pseudopodije leukocita. Proces hemotakse zahteva učešće Ca 2+ i Mg 2+ jona. Kalcijumovi joni potenciraju delovanje jona magnezijuma. Hemotaksu prati povećanje unosa kisika od strane leukocita.

   Treba napomenuti da je prolaz leukocita kroz endotelne pukotine u određenoj mjeri olakšan strujama eksudatne tekućine, koje također djelimično prolaze na ovom mjestu.

   Nakon neutrofila, monociti i limfociti ulaze u upaljeno tkivo. Ovu sekvencu emigracije različitih vrsta leukocita u upaljeno tkivo opisao je I. I. Mechnikov; naziva se Mečnikovljev zakon emigracije leukocita. Kasnije oslobađanje mononuklearnih ćelija objašnjeno je njihovom manjom osjetljivošću na kemotaktičke stimuluse. Trenutno su studije elektronske mikroskopije pokazale da se mehanizam emigracije mononuklearnih ćelija razlikuje od mehanizma neutrofila.

   Mononuklearne ćelije napadaju tijelo endotelne ćelije. Oko mononuklearnih ćelija formira se velika vakuola; nalazeći se u njemu, prolaze kroz protoplazmu endotela i izlaze s druge strane, razbijajući bazalnu membranu. Ovaj proces liči na neku vrstu fagocitoze, u kojoj apsorbirani predmet pokazuje veću aktivnost. Osim toga, monociti mogu proći između endotelnih stanica poput neutrofila.

   Proces prolaska mononuklearnih ćelija kroz endotel je sporiji od prolaska neutrofila kroz praznine između endotelnih ćelija. Stoga se kasnije pojavljuju u upaljenom tkivu i izražavaju, takoreći, drugu fazu, ili drugu liniju leukocita koja izlazi u upaljeno tkivo (vidi sliku 17).

   § 129. Vrste eksudata

   Ovisno o uzrocima upale i karakteristikama razvoja upalnog procesa, razlikuju se sljedeće vrste eksudata: 1) serozni, 2) fibrinozni, 3) gnojni, 4) hemoragični.

   Shodno tome, uočava se serozna, fibrinozna, gnojna i hemoragična upala. Postoje i kombinovani tipovi upale: sumporno-fibrinozni, fibrinozno-gnojni, gnojno-hemoragični. Svaki eksudat nakon što je inficiran trulim mikrobima naziva se truljenjem. Stoga, odvajanje takvog eksudata u poseban odjeljak nije preporučljivo. Eksudati koji sadrže veliki broj masnih kapljica (hil) nazivaju se hilozni ili hiloidni. Treba napomenuti da je ulazak masnih kapljica u eksudat bilo koje od gore navedenih vrsta. Može biti uzrokovano lokalizacijom upalnog procesa na mjestima gdje se nakupljaju velike limfne žile u trbušnoj šupljini i drugim nuspojavama. Stoga je teško i preporučljivo izdvojiti hilozni tip eksudata kao samostalan. Primjer seroznog eksudata tokom upale je sadržaj mjehurića od opekotine na koži (opekotina drugog stepena).

   Primjer fibrinoznog eksudata ili upale je fibrinozni plak u ždrijelu ili larinksu kod difterije. Fibrinozni eksudat nastaje u debelom crijevu za vrijeme dizenterije, u plućnim alveolama kod lobarne upale.

   Serozni eksudat. Njegova svojstva i mehanizmi formiranja dati su u § 126 i tabeli. 16.

   Fibrinozni eksudat. Karakteristika hemijskog sastava fibrinoznog eksudata je oslobađanje fibrinogena i njegovo taloženje u obliku fibrina u upaljenom tkivu. Nakon toga, precipitirani fibrin se rastvara zbog aktivacije fibrinolitičkih procesa. Izvori fibrinolizina (plazmina) su i krvna plazma i samo upaljeno tkivo. Povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvne plazme u periodu fibrinolize kod lobarne pneumonije, na primjer, lako je uočiti utvrđivanjem ove aktivnosti u eksudatu umjetnog mjehura nastalog na koži pacijenta. Dakle, proces razvoja fibrinoznog eksudata u plućima se, takoreći, odražava na bilo kojem drugom mjestu u tijelu pacijenta, gdje se upalni proces javlja u ovom ili onom obliku.

   Hemoragični eksudat nastaje prilikom brzog razvoja upale sa teškim oštećenjem vaskularnog zida, kada crvena krvna zrnca ulaze u upaljeno tkivo. Hemoragični eksudat se opaža u pustulama velikih boginja sa tzv. Javlja se kod karbunkula antraksa, kod alergijske upale (Arthusov fenomen) i drugih upalnih procesa koji se akutno razvijaju i brzo se javljaju.

   Gnojni eksudat i gnojnu upalu uzrokuju piogeni mikrobi (strepto-stafilokoki i drugi patogeni mikrobi).

   Prilikom razvoja gnojne upale, gnojni eksudat ulazi u upaljeno tkivo i leukociti ga prožimaju i infiltriraju, koji se nalaze u velikom broju oko krvnih sudova i između sopstvenih ćelija zapaljenog tkiva. Upaljeno tkivo u ovom trenutku je obično gusto na dodir. Kliničari ovu fazu razvoja gnojne upale definišu kao fazu gnojne infiltracije.

   Izvor enzima koji izazivaju destrukciju (tapanje) upaljenog tkiva su leukociti i ćelije oštećene tokom upalnog procesa. Zrnasti leukociti (neutrofili) posebno su bogati hidrolitičkim enzimima. Neutrofilne granule sadrže proteaze, katepsin, kimotripsin, alkalnu fosfatazu i druge enzime. Kada se leukociti i njihove granule (lizozomi) unište, enzimi ulaze u tkivo i uzrokuju uništavanje njegovih proteina, proteina-lipida i drugih komponenti.

   Pod uticajem enzima upaljeno tkivo postaje mekano, a kliničari ovu fazu definišu kao stadij gnojne fuzije, odnosno gnojnog omekšavanja. Tipičan i jasno vidljiv izraz ovih faza razvoja gnojne upale je upala perifernog folikula kože (furunkula) ili spajanje više čireva u jedno upalno žarište - karbunkul i akutna difuzna gnojna upala potkožnog tkiva. - flegmona. Gnojna upala se ne smatra potpunom, „zrelom“ sve dok ne dođe do gnojnog topljenja tkiva. Kao rezultat gnojnog topljenja tkiva nastaje produkt tog topljenja - gnoj.

   Gnoj je obično gusta, kremasta tečnost žuto-zelene boje, slatkastog ukusa i specifičnog mirisa. Prilikom centrifugiranja gnoj se dijeli na dva dijela: 1) sediment koji se sastoji od ćelijskih elemenata, 2) tečni dio - gnojni serum. Kada stoji, gnojni serum ponekad koagulira.

   Gnojne ćelije se nazivaju gnojna tijela. To su leukociti krvi (neutrofili, limfociti, monociti) u različitim fazama oštećenja i propadanja. Oštećenje protoplazme gnojnih tijela primjetno je u vidu pojave velikog broja vakuola u njima, narušavanja kontura protoplazme i zamagljivanja granica između gnojnog tijela i okoline. Kod posebnih mrlja u gnojnim tijelima nalazi se velika količina glikogena i masnih kapljica. Pojava slobodnog glikogena i masti u gnojnim tijelima posljedica je poremećaja složenih polisaharidnih i proteinsko-lipidnih spojeva u protoplazmi leukocita. Jezgra gnojnih tijela postaju gušća (piknoza) i raspadaju se (kario-reksija). Uočavaju se i pojave oticanja i postepenog rastvaranja jezgra ili njegovih dijelova u gnojnom tijelu (karioliza). Dezintegracija jezgara gnojnih tijela uzrokuje značajno povećanje količine nukleoproteina i nukleinskih kiselina u gnoju.

   Purulentni serum se po sastavu ne razlikuje značajno od krvne plazme (tabela 17).

   Sadržaj šećera u eksudatu općenito, a posebno u gnojnom eksudatu je obično niži nego u krvi (0,5-0,6 g/l), zbog intenzivnih procesa glikolize. Shodno tome, gnojni eksudat sadrži znatno više mliječne kiseline (0,9-1,2 g/l i više). Intenzivni proteolitički procesi u gnojnom žarištu uzrokuju povećanje sadržaja kompletnih peptida i aminokiselina.

   

   § 130. Regenerativni procesi u upaljenom tkivu

   Uloga ćelija vezivnog tkiva. U zavisnosti od vrste upale, tkivo je uvek u većoj ili manjoj meri uništeno. Ovo uništenje dostiže svoj najveći obim tokom gnojne upale. Nakon što apsces probije ili se hirurški otvori, gnoj izlazi ili se uklanja, a na mjestu nekadašnje upale ostaje šupljina. Nakon toga, ova šupljina, odnosno defekt tkiva uzrokovan upalom, postepeno se obnavlja zbog proliferacije lokalnih ćelija vezivnog tkiva - histiocita i fibroblasta. Histiociti (makrofagi prema I.I. Mechnikovu), kao i krvni monociti, ostaju duže na mjestu upale od neutrofila i drugih granulocita. Štaviše, proizvodi razgradnje u upaljenom tkivu, uzrokujući odumiranje granulocita, imaju stimulativni učinak na fagocitnu aktivnost makrofaga. Makrofagi apsorbiraju i probavljaju produkte raspadanja u upaljenom tkivu preostale nakon drenaže ili uklanjanja gnoja. Oni čiste upaljeno tkivo od ovih otpadnih proizvoda kroz unutarćelijsku probavu. Istovremeno, okruženje zapaljenog tkiva stimulativno deluje na proliferaciju ovih ćelija i njihovu metaplaziju u fibroblaste i fibrocite. Na taj način formiraju novo, mlado granulaciono tkivo bogato krvnim sudovima, koje se postepeno pretvara u fibrozno tkivo koje se naziva ožiljak (Sl. 18).

   Važno je napomenuti da destrukcija uzrokovana upalom u različitim organima i tkivima, na primjer u mozgu, miokardu, nikada ne dovodi do obnavljanja diferenciranih parenhimskih stanica zapaljenog organa. Na mjestu bivšeg apscesa formira se ožiljak vezivnog tkiva. To često dovodi do mnogih sekundarnih komplikacija povezanih s postupnim kontrakcijama ožiljaka, "adhezija" koje deformiraju normalnu strukturu organa i remete njegovu funkciju. Poznato je štetno djelovanje cicatricijalnih priraslica nakon upale u peritoneumu, nakon ozljede nervnih stabala, ozljede ili upale tetiva, zglobova i mnogih drugih organa.

   Poglavlje 3. Upala i reaktivnost organizma

   § 131. Uticaj nervnog i endokrinog sistema na upalu

   Nervni sistem ima značajan uticaj na nastanak, razvoj i tok upale. Upala u obliku hiperemije i mjehura može biti uzrokovana kod osobe sugeriranjem da mu se na kožu stavi vrući peni, iako je novčić bio hladan. Razvoj upale je odgođen ako inflamatorno sredstvo djeluje na anesteziranu životinju. Nakon buđenja iz anestezije, upala se kod takvih životinja sporije razvija, ali uzrokuje veće uništavanje tkiva. Procesi oporavka su također sporiji i manje potpuni. Prema dostupnim podacima, lokalna anestezija tkiva potiče brže sazrijevanje apscesa (A. V. Vishnevsky). Stanje autonomnog nervnog sistema je od velikog značaja za nastanak upale. Pretpostavlja se da refleksi od senzornih nerava upaljenog tkiva do simpatikusa i parasimpatikusa igraju ulogu u mehanizmu upale (D. E. Alpern). Istovremeno, dobro je poznato da se upala lako razvija u potpuno denerviranim tkivima.

   Kao što je već naznačeno, poremećaji mikrocirkulacije u toku upale nastaju kao rezultat lokalnih nervnih (aksonski refleks) i humoralnih uticaja.

   Endokrini sistem. Hormoni iz kore nadbubrežne žlijezde imaju vrlo snažan utjecaj na razvoj upale. U ovom slučaju, mineralokortikoidi izazivaju povećanje upalnog odgovora ili „upalnog potencijala“ u tkivima, a glukokortikoidi (hidrokortizon i njegovi analozi) suzbijaju upalni odgovor. Do inhibicije upale hidrokortizonom dolazi zbog:

   1. Smanjena propusnost krvnih kapilara.
   2. Kočenje
      • eksudacija i migracija leukocita;
      • proteoliza i drugi hidrolitički procesi u upaljenom tkivu;
      • fagocitoza leukocita i ćelija retikuloendotelnog sistema;
      • proliferacija histiocita i fibroblasta i formiranje granulacionog tkiva;
      • proizvodnju antitela.

   Uklanjanje štitne žlijezde slabi razvoj upale, a primjena tiroksina pojačava upalni odgovor.

   Spolni hormoni imaju određeni utjecaj na propusnost krvnih kapilara. Estrogeni značajno potiskuju aktivnost hijaluronidaze. Uklanjanje pankreasa povećava ozbiljnost upalne reakcije: fagocitna aktivnost leukocita se smanjuje u tim uvjetima.

   § 132. Značaj upale za organizam

   Upala, kao i svaki patološki proces, ima ne samo destruktivni, već i zaštitni, adaptivni značaj za organizam. Štetno, destruktivno djelovanje upalnog procesa je oštećenje stanica i tkiva organa u kojem se razvija upala. Ovo oštećenje obično rezultira većim ili manjim promjenama u funkcijama zapaljenog organa ili tkiva. Na primjer, kada se zglobovi upale, pokreti postaju bolni, a zatim potpuno prestaju. Upala želučane sluznice (gastritis) dovodi do promjena u izlučivanju želučanog soka. Upala jetre - hepatitis - uzrokuje poremećaj brojnih funkcija ovog organa, što za sobom povlači razne metaboličke poremećaje, lučenje žuči itd.

   Istovremeno, upalna reakcija ima i zaštitni, adaptivni značaj za organizam. Oni ukazuju na ulogu upalnog edema (nakupljanje eksudata u upaljenom tkivu) kao faktora sposobnog da veže i fiksira bakterijske toksine na mjestu upale i spriječi njihovu apsorpciju i distribuciju u tijelu. Fagocitne i proliferativne funkcije ćelija vezivnog tkiva - histiocita i makrofaga - od posebnog su zaštitnog značaja. Granulaciono tkivo koje formiraju predstavlja snažnu zaštitnu barijeru protiv infekcije.

   Zaštitni značaj upale posebno je uporno isticao I. I. Mechnikov. Razvio je biološku teoriju upale zasnovanu na uporednim studijama upalnog procesa kod različitih životinja.

Uzrok mnogih bolesti, uključujući bolesti srca, gojaznost itd. je hronična upala u tijelu. Hronična upala je neprijatelj koji se zna dobro zakamuflirati, jer je vrlo teško samostalno otkriti znakove upalnog procesa u organizmu.

Međutim, moguće je prepoznati ovog pokretača bolnih procesa ako bolje pogledate znakove upalnog procesa i na vrijeme se obratite liječniku kako biste se podvrgli potrebnim pretragama. Stranica će vam pomoći da upalni proces prenesete u čistu vodu.

Koji su znakovi upalnog procesa u tijelu?

Upala je odgovor tijela na oštećenje. Upalu u tijelu u pravilu prepoznajemo po tipičnim znakovima: crvenilo, povišena temperatura i otok oštećenog područja, kao i ograničena pokretljivost, na primjer, u slučaju uganuća skočnog zgloba ili nagnječenja prsta.

Hronična upala prati sve bolesti koje se završavaju sa "it" - artritis, hepatitis, burzitis itd. Upalni proces se može odvijati "tiho" unutar tijela, a osoba možda nije svjesna njegovog prisustva.

Međutim, vaše tijelo vam daje neke naznake i ako ih zanemarite, mogli biste u budućnosti imati prilično ozbiljne zdravstvene probleme.

6 uobičajenih znakova upale

1. Bol. Ako stalno imate bolove u mišićima, zglobovima ili općenito bolove u tijelu, možete se kladiti na upalni proces u tijelu. Kada vaše imunološke stanice ili masne stanice proizvode upalne kemikalije zvane citokini, osjećate više boli i bolova. Fibromijalgija i artritis klasični su simptomi teške upale u tijelu, ali rašireni bolovi u tijelu prilikom jutarnjeg ustajanja iz kreveta također su znak upale. Bol u tabanima (plantarni fasciitis) takođe ukazuje na upalu u telu.

2. Umor.

Umor može biti uzrokovan raznim faktorima, a jedan od njih je upala u tijelu. Kada su vaše imunološke ćelije stalno zauzete proizvodnjom antitijela, osjećate se umorno. Na primjer, kada imate gripu, prehladu ili neku drugu bolest koja uzrokuje upalu.

3. Višak težine.

Nekada se vjerovalo da masne ćelije pohranjuju dodatne kalorije i griju vas zimi. Takođe je sada poznato da masne ćelije deluju kao hemijske fabrike.

Sposobni su proizvoditi razne kemikalije, od kojih se neke mogu usporediti sa supstancama koje proizvode imunološke stanice u procesu borbe protiv infekcije. Što više masti imate u svom tijelu, ono proizvodi više ovih tvari.

Problem je što takve hemikalije dovode do insulinske rezistencije, što otežava gubitak težine.

4. Crvenilo i/ili svrab kože.

Crvenilo i svrab su klasični znakovi hronične upale u tijelu. Ovi simptomi mogu biti uzrokovani alergijama, autoimunim bolestima ili oslabljenom jetrom.

Svrab kože prati osobe s hepatitisom, ali se može javiti u slučaju upale jetre iz različitih razloga. Upaljena jetra proizvodi velike količine upalne kemikalije zvane C-reaktivni protein.

5. Dijagnostikovana autoimuna bolest.

Hronična upala je u velikoj mjeri odgovorna za simptome većine autoimunih bolesti – bol, umor i loš san. Uobičajeni primjeri autoimunih bolesti su:

• psorijaza;
• poremećaji štitne žlijezde;
• reumatoidni artritis;
• lupus.

6. Alergije i infekcije. Ako patite od alergijskih reakcija, upalni proces u organizmu se manifestuje otokom, crvenilom, svrabom i bolom.

Takvi simptomi su rezultat imunološke reakcije na štetne, bezopasne tvari. Infekcije su također tipičan uzrok upalnih procesa, posebno ako postanu kronični. Neki virusi i bakterije žive u vašem tijelu godinama, neprestano stimulišući imunološki sistem, kao i oslobađajući toksine u krvotok. Među njima:

Hronične infekcije veoma opterećuju imuni sistem i jetru, pa se mora voditi računa o jačanju imunološkog sistema.

Ukoliko se nađete sa gore navedenim simptomima, potrebno je da se obratite lekaru koji će na osnovu pretraga propisati neophodan tretman i ishranu za upalu.

za studente za praktičnu nastavu iz patološke anatomije

na Katedri za patološku anatomiju sa sekcijskim kursom i

kurs patologije

III godina Stomatološkog fakulteta
Predmet: "Akutna upala."
1. Svrha lekcije. Proučiti etiologiju i patogenezu akutne upale, morfološke karakteristike, komplikacije i ishode vrsta eksudativne upale.
2. Uslovi za nivo studenta za savladavanje discipline - patološka anatomija. Učenik mora znati:

1. Definicija upale, etiologija, mehanizmi razvoja, faze upale.

2. Klasične kliničke manifestacije upale, molekularni mehanizmi razvoja svake od njih.

3. Klasifikacija upale.

4. Ćelijski posrednici upale: vazoaktivni amini, citokini, dušikov oksid, medijatori lizozomskih granula.

5. Plazma medijatori upale: sistem koagulacije krvi, komplement, kinin.

6. Karakteristike faza upalnog odgovora.

7. Definicija eksudativne upale, njene vrste.

8. Makro- i mikroskopske karakteristike različitih vrsta eksudativnih upala.

9. Značaj i ishodi različitih vrsta eksudativnih upala u različitim organima.

Teorijski aspekti.

1. Upala.

Upala je složena lokalna reakcija organizma kao odgovor na oštećenje njegovih tkiva različitim patogenim podražajima - agresivnim podražajima i razvija se kao rezultat interakcije tijela s brojnim patogenim faktorima vanjskog i unutrašnjeg okruženja tijela. TO egzogeni(vanjski) faktori koji mogu izazvati upalu su: mikroorganizmi (gljivice, bakterije, virusi), životinjski organizmi (protozoe, helminti, insekti), otrovne supstance hemijske ili bilo koje druge prirode, mehanički iritanti (hladnoća, toplota), lekovite supstance, jonizujuće zračenje. TO endogeni(autogeni) faktori, koji izazivaju upalu uključuju: produkte metabolizma dušika i razgradnje tumora, efektorske imune ćelije, kao i imunološke komplekse koji se talože u tkiva.

Osim toga, glavni uzroci upale mogu se podijeliti u sljedeće grupe: 1) nekrobiotičke promjene u tkivima i ćelijama pod uticajem egzogenih fizičko-hemijskih faktora; 2) invazija stranih mikroorganizama ili antigena, imunogena u unutrašnju sredinu; 3) malignitet sopstvenih ćelija organizma; 4) gubitak imunološke tolerancije na antigene sopstvenog organizma.

Upala je zaštitna reakcija koja svoj biološki cilj ostvaruje uglavnom kroz: 1) aktivaciju sistema komplementa, 2) degranulaciju mastocita, 3) povećanje mikrovaskularne permeabilnosti i adhezivne sposobnosti endotela, 4) migraciju krvne plazme u međućelijske prostore. , 5) adhezija na endotelne stanice neutrofila, monocita i limfocita cirkulirajuće krvi i njihovo oslobađanje u intersticij, 6) fagocitoza, baktericidno i citolotičko djelovanje fagocita, 7) dilatacija, spazam i tromboza tkiva8) zamjena mikrožila, defekti kroz angiogenezu i proliferaciju fibroblasta.

Upala je, kao i svaka zaštitna reakcija tijela, pretjerana u odnosu na podražaje koji su je izazvali i stoga se tipični patološki proces često transformira. Aktivaciju imunog odgovora tokom upale osiguravaju dva ćelijska sistema nespecifične odbrane: sistem monocitnih fagocita, kao i sistem plazme - sistem komplementa.

Kinetiku upalne reakcije radi postizanja konačnog cilja - eliminacije oštećujućeg agensa i popravke tkiva - karakteriše promjena odnosa ćelijskih odbrambenih sistema međusobno i sa sistemom vezivnog tkiva, što je određeno regulacijom medijatora. Kao lančana, uglavnom samoregulirajuća, upalna reakcija se uklapa u univerzalnu shemu: oštećenje - posredovanje - recepcija - ćelijska saradnja - ćelijska transformacija - popravak.

Upala se sastoji od međusobno povezanih i uzastopno razvijajućih faza: Prva faza je alteracija (oštećenje) tkiva i ćelija (početni procesi) uz oslobađanje medijatora – morfobiohemijskih. Druga faza - eksudacija - je reakcija mikrovaskulature s kršenjem reoloških svojstava krvi. manifestacije povećane vaskularne permeabilnosti u obliku plazmatske eksudacije i stanične emigracije, fagocitoze i formiranja eksudata. Treća faza je proliferacija ćelija sa popravkom tkiva ili stvaranjem ožiljaka.

Klasifikacija upale .

1. Po etiologiji- sa utvrđenom ili neidentifikovanom etiologijom. Kronične upale bakterijske etiologije dijele se na banalne i specifične.

2. Sa protokom- akutne i hronične upale.

3. Prema morfologiji- eksudativna i produktivna upala.

2. Akutna upala.

Akutna upala - oblik upalne reakcije koji se razvija neposredno nakon izlaganja štetnom agensu i karakterizira ga prevladavanje eksudativne reakcije tkiva, kao i brz završetak eliminacijom oštećujućeg agensa i popravkom tkiva.

Akutna upala se klasifikuje u zavisnosti od lokacije i vrste nastalog eksudata: 1) serozna upala, 2) fibrinozna upala, 3) gnojna upala, 4) hemoragijska upala, 5) gnojna upala, 6) mješovita upala, mješovita upala mmmmr.

Serozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1-8% proteina, dok transudat sadrži do 1-2% proteina. Osim toga, eksudat sadrži pojedinačne polimorfonuklearne leukocite i deskvamirane epitelne stanice. Najčešće se razvija u seroznim šupljinama, sluzokožama, mekim moždanim opnama, koži, a rjeđe u unutrašnjim organima.

Uzroci: infektivni agensi, fizički (toplinski) faktori, autointoksikacija.

Serozna upala na koži sa stvaranjem vezikula karakterističan je znak upale uzrokovane virusima iz porodice Herpes viridae (herpes simplex, vodene kozice). Termičke, a rjeđe, hemijske opekotine karakteriziraju stvaranje plikova na koži ispunjenih seroznim eksudatom. Primjeri serozne upale su: erizipel, urtikarija, pemfigus, ozljede zračenjem.

Ishod serozne upale je obično povoljan - potpuna resorpcija eksudata.

Fibrinozna upala karakterizira stvaranje eksudata s visokim sadržajem fibrina u eksudatu, pored čega se u eksudatu nalaze trakasti leukociti i elementi nekrotičnog tkiva.

Lokalizacija: sluzokože i serozne membrane.

Razlikuju se sljedeće vrste fibrinozne upale: 1) lobarna upala i 2) difteritska upala.

Krupozna upala obično se razvija na mukoznim membranama obloženim višerednim trepljastim epitelom (dušnik, bronhi) ili na seroznim membranama; karakterizira prisustvo fibrinskih filmova slobodno smještenih na površini sluznice; alterativni fenomeni su ograničeni samo na određenu deskvamaciju epitelnih ili mezotelnih ćelija.

Difteritska upala obično se razvija na sluznicama obloženim slojevitim skvamoznim i prijelaznim epitelom (usta, ždrijelo, jednjak, vagina, mjehur, glasne žice); karakterizira prisustvo fibrinskog filma, čvrsto spojenog na površinu upaljenog tkiva i impregnira ga do različitih dubina; alterativne pojave su značajno izražene.

Tijek i ishod fibrinozne upale su obično povoljni; mogu se formirati adhezije u seroznim šupljinama.

Gnojna upala karakterizira prisustvo u tekućem eksudatu velikog broja polimorfonuklearnih leukocita, kako živih tako i mrtvih, koji gnoju daju zelenkastu nijansu. U gnoju se gotovo uvijek nalaze mikroorganizmi, detritus tkiva, velike količine proteina, holesterola, lecitina, masti, sapuna i primjesa dezoksiribonukleinske kiseline koja gnoju daje viskoznost.

Boja gnoja može biti žuto-zelena, svijetlo zelena, plavkasta, prljavo siva itd. zavisno od nečistoća određenih pigmenata, mikroba, kao i od starosti njegovog nastanka.

Konzistencija gnoja je ponekad tečna, ponekad manje ili više gusta, a ponekad viskozna. Svježi gnoj je uvijek tečan, zadebljani gnoj je znak da je proces relativno star.

Vrste gnojnih upala: 1) empiem, 2) flegmon, 3) apsces.

Empijem je gnojna upala koja se razvija u tjelesnim šupljinama, zglobovima i zatvorenim kanalima.

Flegmona- ovo je difuzna gnojna upala tkiva sa topljenjem potonjeg. Meki flegmon karakterizira odsustvo vidljivih žarišta nekroze u tkivima. Čvrsti flegmon karakterizira prisustvo žarišta koagulativne nekroze, koji se ne tope, već se postupno odbacuju.

Apsces- ovo je ograničena gnojna upala, koju karakterizira otapanje tkiva uz stvaranje šupljine ispunjene gnojem i ograničene piogenom membranom, koja je sloj granulacijskog tkiva.

Tok i ishodi gnojne upale: 1) formiranje fistula, 2) formiranje curenja, 3) spontano pražnjenje gnoja sa naknadnim ožiljcima područja upale, 4) sekvestracija.

Hemoragijska upala karakterizira primjesa krvi (eritrocita) na bilo koji eksudat; primećeno kod gripa, kuge, antraksa.

Katar razvija se u sluznicama i prati ga hipersekrecija sluzi. Priroda eksudata može biti različita, ali njegova obavezna komponenta je sluz. Ishod je obično povoljan.

Gnojna upala razvija se kada gnojni mikroorganizmi uđu u izvor upale; razvija se najčešće u ranama sa opsežnim drobljenjem tkiva sa poremećenim uslovima krvotoka - anaerobna gangrena.

Ishod je nepovoljan.

Mješovita upala uočeno u slučajevima kada se jedna vrsta eksudata pridruži drugom, što rezultira serozno-gnojnim, serozno-fibrinoznim, gnojno-fibrinoznim i drugim vrstama upale.
3. Plan lekcije

Makropreparati.

1. Opišite makropreparat"Lobarna upala pluća"- obratiti pažnju na veličinu i boju pluća, rasprostranjenost procesa, promjene na pleuri; odrediti stadij lobarne pneumonije.

2. Proučiti lobarnu upalu na osnovu makroskopske slike. Opišite makrolijek "Fibrinozni perikarditis".- Obratite pažnju na debljinu, prozirnost, boju perikarda i karakteristike fibrinoznog filma na njegovoj površini – boju, izgled i gustinu veze sa tkivima ispod.

3. Opišite Makropreparat "Flegmonozni apendicitis"- obratiti pažnju na veličinu slijepog crijeva, boju i stanje serozne membrane; Na presjeku obratite pažnju na debljinu zida, težinu slojeva i sadržaj u lumenu procesa.

4. Proučite difuznu gnojnu upalu na osnovu makroskopske slike. Opišite Makropreparat "Gnojni leptomeningitis". - Obratite pažnju na izgled, boju, debljinu, stanje žila mekih moždanih ovojnica, sadržaj subarahnoidalnog prostora, stanje moždanog tkiva, kao i vrstu uvijena i žljebova.

5. Proučite hemoragijsku upalu na osnovu makroskopske slike. Opišitemakropreparat “Bronhopneumonija od malih boginja”- obratite pažnju na veličinu i boju pluća, rasprostranjenost procesa.

6. Proučite žarišnu gnojnu upalu na osnovu makroskopske slike. Opišite makro uzorak embolički gnojni nefritis - Obratite pažnju na veličinu i konzistenciju bubrega, broj, boju, oblik, veličinu i lokaciju lezija.

7. Proučiti difteritsku upalu prema makroskopskoj slici. Opišite makropreparat "Difterični kolitis".- Obratite pažnju na boju, površinu, debljinu i prirodu vezivanja filma koji zamjenjuje sluznicu debelog crijeva.

8. Proučite kataralne upale sa makroskopske slike. Opišite makropreparat "Kataralni gastritis".- Obratite pažnju na debljinu, boju i izgled želučane sluznice, lokaciju, količinu, boju i providnost eksudata.
Microspecimens.

1. Proučite upalu lobara koristeći mikroskopsku sliku. Opišite mikroslajd "Lobarna pneumonija" (obojen hematoksilinom i eozinom, za fibrin - prema Shueninovu).- Obratite pažnju na obim lezije, lokaciju i sastav eksudata, stanje interalveolarnih septa i kapilara. Prilikom bojenja prema Shueninovu obratite pažnju na lokalizaciju i boju fibrinskih niti u eksudatu.

2. Proučite upalu difterije koristeći mikroskopsku sliku. Opišite mikroslajd “Difteritska upala ždrijela kod difterije” (obojena hematoksilinom i eozinom).- Obratite pažnju na stanje sluzokože u predjelu kripte krajnika, debljinu, sastav i lokalizaciju fibrinoznog filma, promjene u donjim tkivima.

3. Za proučavanje serozno-hemoragijske upaleprema mikroskopskoj slici. Opišite mikroslajd "Serozno-hemoragična pneumonija"- obratite pažnju na prirodu eksudata u lumenima alveola, njegov ćelijski sastav, prevalenciju procesa, stanje interalveolarnih septa, bronha i plućnih sudova.

4. Opišite mikroslajd “Flegmonozno-ulcerozni apendicitis”- obratite pažnju na prirodu eksudata, stanje krvnih žila, integritet zida slijepog crijeva.

5. Proučite difuznu gnojnu upalu pomoću mikroskopske slike. Opišite mikroslajd "Gnojni leptomeningitis" (obojen hematoksilinom i eozinom).- Obratite pažnju na debljinu meke moždane ovojnice, lokaciju, obim i sastav infiltrata, stanje krvnih žila, kao i tkiva moždanih ovojnica u zahvaćenom području i susjednog moždanog tkiva.

6. Proučite upalu difterije koristeći mikroskopsku sliku. Opišite mikroslajd "Difteritski kolitis" (bojenje hematoksilinom i eozinom).- Obratite pažnju na stanje crijevne sluznice, debljinu, sastav i lokalizaciju fibrinoznog filma, promjene u donjim tkivima.

7. Proučite žarišnu gnojnu upalu pomoću mikroskopske slike. Opišite mikroslajd Embolijski gnojni nefritis(bojenje hematoksilinom i eozinom). - Obratite pažnju na ćelijski sastav infiltrata i stanje bubrežnog tkiva u leziji, kao i u zoni demarkacione upale, lokalizaciju kolonija mikroba i njihovu povezanost sa žilom.

Obrasci difrakcije elektrona.

1. Proučite mehanizam nastanka eksudata pomoću elektronske mikroskopije. Opišite uzorak elektronske difrakcije "Pinocitoza u vaskularnom endotelu tokom upale."- Obratite pažnju na stanje citoplazme endotelnih ćelija, broj pinocitotskih vezikula i međućelijskih prostora.

2. Proučiti mehanizam nastanka eksudata pomoću elektronske mikroskopije. Opišite elektronogram "Emigracija neutrofila kroz zid krvnih sudova tokom upale". - Obratite pažnju na to u kom delu vaskularnog korita neutrofilni leukocit savladava endotelnu barijeru, karakteristike njegovog odnosa sa endotelnom ćelijom i lokaciju njegovih pseudopodija.
Situacioni zadaci.

Situacioni zadatak 1.

Bolesnica M., 58 godina, bolovala je od gripe 10 dana, 11. dana je došlo do povećanja tjelesne temperature na 39,5 o C, pojačane kratkoće daha i cijanoze, a sa simptomima progresivne plućne srčane insuficijencije i intoksikacije, pacijent je umro.

Na obdukciji: pluća su povećana u volumenu, zbijena, tamnocrvene boje; mikroskopski: arteriole su proširene i ispunjene krvlju, u lumenima alveola nalazi se serozna tekućina pomiješana sa značajnom količinom crvenih krvnih zrnaca.

Pitanja za situacioni problem br. 1

1) Koji se patološki proces razvio u plućima?

Situacioni zadatak 2.

Pacijent K., 29 godina, primljen je u bolnicu sa pritužbama na mučninu, povraćanje i bol u desnoj ilijačnoj regiji. Prilikom operacije otkriveno je uvećano slijepo crijevo ljubičastocrvene boje u trbušnoj šupljini, zdjelični peritoneum je hiperemičan, mut, prekriven labavim, sivkasto-žućkastim filmom; apendikularni proces se uklanja. Mikroskopskim pregledom odstranjenog slijepog crijeva utvrđeno je: izraženo oticanje stijenke slijepog crijeva, zagušenje krvnih žila i fokalna krvarenja, difuzna infiltracija zida neutrofilima.

Pitanja za situacioni problem br. 2

1) Koji se patološki proces dogodio u slijepom crijevu?

2) Koja je to vrsta opisanog patološkog procesa u slijepom crijevu?

3) Koji se patološki proces desio u predelu karlice (peritoneumu)?

4) O kojoj vrsti opisanog patološkog procesa u predelu karlice (peritoneumu) se radi?
Situacioni zadatak 3.

Pacijent S., 38 godina, boluje od ARVI 4 dana.Sluzokoža gornjih disajnih puteva je otečena, hiperemična, prekrivena sluzom, od 5. dana iscjedak iz nosa postaje zelenkasto-sive boje. sa neprijatnim mirisom.

Pitanja za situacioni problem br. 3

2) Koja je to vrsta opisanog patološkog procesa?

3) Opišite mikroskopsku sliku ovog patološkog procesa.

Situacioni zadatak 4.

Kod pacijenta starosti 89 godina, nakon lakše povrede, ogrebotina na butini je postala crvena, nakon 3 dana meka tkiva natkoljenice su otekla, stvrdnula, a iz rane je počeo da curi viskozni, zelenkasti sadržaj; Bolesniku je porasla temperatura na 38 o C, uočeni su jaki bolovi u predjelu bedara, smanjen apetit i izražena slabost. Prilikom operacije ekscizije rane na butini otkriveno je da je potkožno masno tkivo natkoljenice zasićeno zelenkastim masama koje se u obliku jezika šire do mekih tkiva potkoljenice.

Pitanja za situacioni problem br. 4

1) O kakvom patološkom procesu je riječ?

2) Koja je to vrsta opisanog patološkog procesa?

3) Kako se zovu opisani "jezici" na butini?

4) Opišite mikroskopsku sliku ovog patološkog procesa.
Situacioni zadatak br.5

Pacijent D., 38 godina, koji boluje od hroničnog glomerulonefritisa, razvio je hronično zatajenje bubrega. Auskultacijom je otkriven šum trenja perikarda i pleure. Pacijent je umro. Prilikom obdukcije, listovi srčane membrane su zadebljani, tupi, hrapavi, sa mnogo nitastih prevlaka bjelkasto-sivkaste boje; prekrivači se lako uklanjaju. Pleuralni slojevi oba pluća su punokrvni, sa petehijama, tupi zbog sivkastih filmova koji se lako skidaju. Na obdukciji, nabori želuca su zadebljani i prekriveni velikom količinom viskozne sluzi.

Pitanja za situacioni problem br. 5

1. Koja vrsta eksudativne upale se razvila na listovima srca?

košulje i pleura?

2. Koja vrsta upale se razvila na perikardu i pleuri?

3. Kakav je sastav eksudata?

4. Koja vrsta eksudativne upale se razvila u želucu?

5. Koja vrsta upale se javlja?
Situacioni zadatak br.6

Pacijent K., star 70 godina, primio je intramuskularne injekcije za liječenje ishemijskog cerebralnog infarkta. Znaci upale su se pojavili na mjestu injekcije u gornjem vanjskom kvadrantu desne glutealne regije. Groznica 38,5 OS. Prepisana je antibiotska terapija i lokalne obloge. Nakon tretmana, tjelesna temperatura se vratila na normalu, ali je zbijanje u glutealnoj regiji ostalo u osi. Odjednom je pacijentkinja osjetila pogoršanje stanja: zimicu, oštar bol u donjem dijelu trbuha, povišenu temperaturu do 39 stepeni. Objektivno: bol pri palpaciji u donjem dijelu trbuha, leukociti u krvi - 20 x 10 9 /l; ESR - 30 mm/h. Prilikom otvaranja izvora zbijanja u glutealnoj regiji, oslobađao se sadržaj kremaste konzistencije i formirala se šupljina.

Pitanja za situacioni problem br. 6

1. Koje lokalne i opšte znakove upale je pacijent imao tokom razvoja bolesti?

2. Koja vrsta eksudativne upale se razvila u glutealnoj regiji?

3. Koja je ovo vrsta upale?

4. Kakav je sastav eksudata?

5. Zašto je nastala šupljina nakon evakuacije eksudata?

6. Navedite uzroke i mehanizme razvoja upale mekih tkiva

glutealna regija, njene komplikacije.

7. Šta je piogena membrana?
Situacioni zadatak br.7

Pacijent L., 34 godine, primljen je na terapijsko odjeljenje sa pritužbama na zimicu, otežano disanje, bol u desnoj strani pri dubokom disanju. Direktna obična radiografija otkrila je intenzivno tamnjenje u projekciji donjeg režnja desnog pluća. Sadržaj leukocita u krvi je 16 x 10 12/l, ESR je 26 mm/h. Biohemijski test krvi: ukupni proteini 72 g/l; albumini 57%; α-globulini 1,6% (normalno 3-6%); α2-globulini 23,5% (normalno 9-15%); γ-globulini 27% (normalno 15-25%). Pacijentu je dijagnosticirana desnostrana lobarna pneumonija. Liječenje bolesti pokazalo se neefikasnim, a pacijent je preminuo 6. dana bolesti. Dijagnoza je potvrđena obdukcijom.

Pitanja za situacioni problem br. 7

1. Koja vrsta eksudativne upale se razvila u plućima?

2. Koju komponentu eksudata treba identifikovati dodatnim bojenjem mikropreparata?

3. Koje promjene u nalazu krvi ukazuju na prisustvo upalnog procesa?

4. Navedite mehanizam nastanka hematoloških promjena?
TEST KONTROLNA PITANJA:

1 . Lokalna, složena, vaskularno-mezenhimska reakcija kao odgovor na oštećenje:

a) nekroza,

b) adaptacija,

c) upala

d) tromboza,

d) obilje.

2. Upala ima sljedeće faze.

a) izmjena,

b) eksudacija,

c) proliferacija,

d) reparacija.
Odaberite sve tačne odgovore

3. Glavne komponente faze eksudacije:

a) izmjena,

b) promjena u protoku krvi,

c) stvaranje upalnog edema,

d) proliferacija,

e) ćelijska emigracija i fagocitoza.
Odaberite sve tačne odgovore

4. Emigracija leukocita na mjesto upale ima sljedeće faze:

a) rubni položaj u krvotoku,

b) dijapedezu,

c) hemotaksa,

d) fagocitoza.

Odaberite sve tačne odgovore

5. Inflamatorni medijatori uključeni u emigraciju leukocita u polje upale:

a) adhezione molekule na površini leukocita,

b) adhezione molekule na površini endotela,

c) integrini CD11/CD18, VLA-4, L-selektin,

d) imunoglobulini ICAM-1, VCAM-1,

e) IL-1 i puno ime.
Match

6. Sastav infiltrata:

1) neutrofilni leukociti,

2) mononuklearne ćelije.

odgovori: 1,2.

Patološki proces:

a) reparacija,

b) akutna upala,

c) atrofija,

d) hronična upala.

Odaberite sve tačne odgovore

7. Komponente plazma proteaznog sistema:

a) sistem komplementa,

b) puno ime porodice,

c) kinin sistem,

d) sistem koagulacije krvi,

e) kompleks napada na membranu.
Odaberite sve tačne odgovore

8. Vrste eksudativne upale:

a) granulomatozni,

b) apsces,

c) kataralni

d) hronična.

Odaberite sve tačne odgovore

9. Kataralnu upalu karakteriziraju sljedeći simptomi:

a) može biti difterit,

b) eksudat uvijek sadrži fibrin,

c) veoma velika količina eksudata,

d) nastali filmovi su čvrsto vezani za osnovna tkiva,

e) ishod - kompletna restauracija tkiva.

Odaberite sve tačne odgovore

10. Fibrinozni perikarditis karakteriziraju sljedeći simptomi:

a) često se javlja sa uremijom,

b) figurativno ime "dlakavo srce",

c) može biti posljedica transmuralnog infarkta miokarda,

d) nastaju adhezije u šupljini srčane membrane,

e) praćeno bukom trenja pleure,

e) difteritska upala.

Match

11. Vrsta upale:

1) eksudativni,

2) produktivan. skleroza,

odgovori:1,2.

karakteristika:

a) ljuto, završava

b) akutna, završava se oporavkom,

c) hronični, koji završavaju sklerozom,

d) hronična, završava se oporavkom.

Odaberite sve tačne odgovore

12. Emigraciju leukocita (leukodijapedezu) karakteriziraju sljedeći simptomi:

a) leukociti izlaze interendotelno,

b) bazalna membrana je savladana mehanizmom tiksotropije,

c) leukociti formiraju pseudopodije,

d) leukociti ulaze u polje upale nakon monocita,

e) leukociti napuštaju vaskularni zid mehanizmom pinocitoze.

Match

13. Infiltratna ćelija: Karakteristike:

a) prvi koji se pojavi na polju upale,

1) polimorfonuklearni leukocit

2) makrofag,

3) mastocit (mastocit),

4) B-limfocit.

Odgovori: 1,2,3,4.

b) osnova seroznog eksudata,

c) detektirano bojenjem toluidin plavim,

d) prekursor epiteloidne ćelije,

e) prekursor plazma ćelija.

15. Znak upale: Uzrok:

1) rubor (crvenilo), a) ispuštanje tečnosti iz lumena krvnih sudova u tkivo,

2) dorol (bol), b) vazodilatacija,

3) kalorija (toplina), c) povećana brzina protoka krvi, upalna hiperemija,

4) tumor (otok).

d) upalni infiltrat iritira senzorne nervne završetke,

e) iritacija receptora bola medijatorima i otok.
Odgovori: 1,2,3,4.

Odaberite jedan tačan odgovor

16. Mobilizacija i aktivacija makrofaga tokom upale uzrokovani su djelovanjem medijatora:

a) leukotrieni,

b) citokini (interleukini),

c) proteaze,

d) prostaglandini,

d) kinini.

Odaberite sve tačne odgovore

17. Granulomatoznu upalu kod tuberkuloze karakteriziraju:

a) kazeozna nekroza,

b) gigantske višenuklearne Pirogov-Langhansove ćelije,

c) epiteloidne ćelije,

d) plazma ćelije,

e) fibrinoidna nekroza.
Odaberite sve tačne odgovore

18. Difterijsko dijete dobilo je gušenje, što je rezultiralo smrću. Patološkim pregledom utvrđene su upalne promjene u ždrijelu i dušniku. Odaberite ispravne pozicije:

a) fibrinozna upala je nastala u ždrijelu i dušniku,

b) difteritska upala se pojavila u ždrijelu,

c) asfiksija - komplikacija lobarnog traheitisa,

d) vrsta upale koja se razvija zavisi od prirode epitela,

e) fibrinozni film na krajnicima je labavo povezan sa tkivima ispod.
Odaberite jedan tačan odgovor

19. U tkivima sa žarišnom gnojnom upalom nastaje šupljina zbog:

a) povrede,

b) odvodnjavanje,

c) histoliza,

d) apoptoza.
Odaberite jedan tačan odgovor

20. U epikardu sa uremijom razvija se upala:

a) gnojni,

b) truleži,

c) fibrinozni,

d) hemoragični,

d) kataralni.
Odaberite jedan tačan odgovor

21. Slikovito ime za srce kod hroničnog zatajenja bubrega:

a) tigrasti,

c) gigantski

d) kapanje,

d) dlakavi.
Odaberite jedan tačan odgovor

22. IN Upala u želucu i crijevima se razvijaju kod kroničnog zatajenja bubrega:

a) truli

b) gnojni,

c) serozno-hemoragični,

d) kataralni,

d) produktivan.
Odaberite jedan tačan odgovor

23. IN U bubrezima sa septikopiemijom razvija se eksudativna upala:

a) produktivan

b) serozni,

c) hemoragični,

d) gnojni,

d) fibrinozni.
Odaberite sve tačne odgovore

24. Eksudat iz fibrinozne upale uključuje:

a) fibrin,

b) polimorfonuklearni leukociti,

c) mastociti,

d) edematozna tečnost,

e) detritus tkiva.
Odaberite sve tačne odgovore

25. Vrste fibrinozne upale su sljedeće:

a) gnojni,

b) mješoviti,

c) kataralni

d) difterit,

Osnovni tutorijal:

1. Strukov A.I., Serov V.V. Patološka anatomija. – 3. izdanje. – M.: Medicina, 1997.

Glavna literatura:

1. Paltsev M.A., Anichkov N.M. Patološka anatomija: Udžbenik, T.1,2 (dijelovi 1,2). – M.: Medicina, 2001.

2. Patološka anatomija. Kurs predavanja./Uredili V.V. Serov, M.A. Paltsev. – M.: Medicina, 1998.

3. Atlas patološke anatomije. Uredio M.A. Paltsev. – M.: Medicina, 2003, 2005.

Dodatna literatura:

1. 
   Patologija: Vodič / Ed. Paltseva M.A., Paukova V.S., Ulumbekova E.G. – M.: GEOTAR-MED, 2002.
2. 
   Pisarev V.B., Novochadov V.V. Osnovi patologije / Udžbenik. - (1, 2 dio). - Volgograd, 1998.
3. 
   Inflamacija: Vodič. / Ed. V.V. Serova, V.S. Paukova. - M.: Medicina, 1995.

1. 
   Zinovjev A.S., Kononov A.V., Kosterina L.D. Klinička patologija orofacijalne regije i vrata. - Omsk, 1999.
2. 
   Kaliteevsky P. F. Makroskopska diferencijalna dijagnoza patoloških procesa. ~ 2nd ed. - M.: Medicina, 1993.
3. 
   Kontrolni i trening testovi iz patološke anatomije / Ed. M.A. Paltseva, V.S. Paukova. - M.: Ruski doktor, 1997.
4. 
   Paltsev M., Ivanov A.A. Međućelijske interakcije. - M.: Medicina, 1995.
5. 
   Patološka dijagnostika humanih tumora. Priručnik, tom 1, 2. / Ed. N.A. Kraevsky. L.V. Smoljannikova, D.S. Sarkisova. 4th ed. - M.: Medicina, 1994.
6. 
   Paltsev M.A., Ponomarev A.B., Berestova A.V. Atlas patološke anatomije - M.: Medicina, 2003, 2005.
7. 
   Patološka anatomija / Kurs predavanja; Ed. V. V. Serova, M. A. Paltseva. - M.: Medicina, 1998.
8. 
   Medicinski priručnik (The Merck Manual), T. 1,2: Transl. sa engleskog / Ed. R. Berkow, E.J. Fletcher. - M.: Mir, 1997.
9. 
   Revell P.A. Patologija kostiju: Transl. sa engleskog - M.: Medicina, 1993.
10. 
    Sarkusov D.S. Eseji o istoriji opšte patologije.- Ed. 2nd. - M.: Medicina, 1993.
11. 
    Sarkisov D.O., Paltsev M.A., Khitrov N.K. Opća ljudska patologija Ed. 2nd. - M.: Medicina, 1997.
12. 
    Serov V.V., Paltsev M.A., Ganzen T.N. Vodič za praktičnu nastavu iz patološke anatomije. - M.: Medicina, 1998.
13. 
    Tsinzerling A.V., Tsinzerling V.A. Patološka anatomija. - Sankt Peterburg: Sotis, 1996.

Upala je odgovor mezenhima na oštećenje.

Svrha upale:

1) izolacija štetnog faktora

2) uništavanje štetnog faktora

3) stvaranje optimalnih uslova za oporavak.

Filogenetski gledano, upala je mlađa reakcija od oštećenja i kompenzacije, jer u njenom provođenju učestvuju mnogi faktori - ćelije, krvni sudovi, nervni i endokrini sistem.

Etiologija upale poklapa se s etiologijom oštećenja. Odnosno, upalu izaziva 7 grupa faktora: fizički, hemijski, toksini, infekcija, discirkulacija, neurotrofni, metabolički.

Patogeneza

Sastoji se od 3 uzastopna procesa (faze).

Ι Izmjena

ΙΙ Eksudacija

ΙΙΙ Proliferacija

Ι FAZA IZMJENE

Igra odlučujuću ulogu u razvoju upale. Bez promjene (oštećenja) ćelija i tkiva ne dolazi do upale. Zašto?

Jer kada su ćelije oštećene (distrofija, nekroza), lizosomi koji sadrže proteolitičke enzime napuštaju ćelije. Ovi enzimi, nakon razgradnje lizosoma, uzrokuju pojavu medijatora upale, koji pokreću fazu eksudacije.

Inflamatorni medijatori su aktivni biološki proizvodi. Trenutno su poznati mnogi posrednici. Ali posebno mjesto zauzimaju posrednici kao što su HISTAMIN i SEROTONIN.

Medijatore luči 5 ćelija - mastociti, granulociti, trombociti, limfociti, makrofagi. Ali posebno mjesto u ovoj seriji zauzimaju LABROCITI (mastociti) koji proizvode velike količine histamina i serotonina.

Inflamatorni medijatori uzrokuju povećanje permeabilnosti mikrovaskularnih žila - stoga pokreću 2. fazu upale - eksudaciju.

ΙΙ FAZA EKSUDACIJE

Mjesto djelovanja je mikrovaskulatura.

Dinamika ---- 7 uzastopnih faza (procesa):

1) reakcija krvnih sudova i krvi

2) povećana propusnost

3) plazmoragija

4) emigracija krvnih zrnaca

5) fagocitoza

6) pinocitoza

7) stvaranje eksudata i infiltrata

1) Reakcija krvnih sudova i krvi -

Pod uticajem medijatora (histamin, serotonin) u početku dolazi do kratkotrajnog spazma arteriola i prekapilara, a zatim do DUGOTRAJNE paralitičke dilatacije arteriola i razvoja arterijske hiperemije koja se manifestuje crvenilom i zagrevanjem upale. Arterijska kongestija doprinosi razvoju limfostaze, limfotromboze i limfnog edema - oslobađanju limfe u područje upale. Pod utjecajem medijatora povećava se viskoznost krvi i stvaraju se krvni ugrušci u venulama. To dovodi do venske kongestije, koja mjestu upale daje plavkastu nijansu i uzrokuje hipoksično oštećenje.

2) Povećana propusnost.

Pod uticajem medijatora i hipoksije dolazi do labavosti zida kapilara zbog oštećenja endotela i labavljenja bazalne membrane. To uzrokuje povećanje propusnosti kapilarnog zida.

3) Plasmorrhagia

Kao rezultat povećane propusnosti kapilarnih stijenki dolazi do pojačanog odljeva plazme iz lumena kapilara u područje upale (plazmoragije).

4) Emigracija krvnih zrnaca.

Kretanje granulocita, limfocita, monocita u zonu upale kroz zid kapilara (leukodijapedeza). Prijelaz ovih stanica se odvija na 2 načina - a) interendotelnim i b) transendotelnim (kroz endotel). Granulociti i monociti migriraju interendotelno. Transendotelni - limfociti. Razlog migracije je kemotaksa - privlačenje leukocita produktima raspadanja koji se nakupljaju u području upale. Hemotaksiju mogu provoditi proteini, nukleoproteini, kinini, plazmini, komplementarni faktori i druge supstance koje se pojavljuju na mjestu upale.

5) Fagocitoza

Fagocitoza je hvatanje i konzumiranje mikroba i stranih tijela. Postoje 2 vrste fagocita - a) mikrofagi (neutrofili) - sposobni su da unište samo mikrobe, b) makrofagi (monociti) - sposobni su da hvataju male čestice (mikrobe) i velike čestice - strana tijela. Fagocitnu funkciju makrofaga obezbeđuju lizozomski enzimi, mikrofaga - kationski proteini (proteolitički enzimi) i atomski kiseonik koji nastaje tokom procesa peroksidacije. Fagocitoza mikroba može biti potpuna (potpuno uništenje mikroba) ili nepotpuna (mikrob nije uništen i fagociti ga raznose po cijelom tijelu). Razlozi za nepotpunu fagocitozu: 1. imunodeficijencija, uzrokovana mnogim faktorima, uključujući virus imunodeficijencije, 2. karakteristike mikroba (fagociti ne mogu uništiti bacil tuberkuloze jer ima gustu, voštanu ljusku).

6) Pinocitoza

Makrofagi hvataju tkivnu tečnost koja sadrži antigen u čijoj citoplazmi se formira informacioni kompleks. Sastav informacionog kompleksa: transformirani antigen + informacijska ribonukleinska kiselina. Informacijski kompleks se putem citoplazmatskih kontakata prenosi do B limfocita. B limfocit se pretvara u plazma ćeliju. Plazma ćelija proizvodi antitijela specifična za ovaj antigen. Specifična antitijela se vezuju za ovaj antigen, što povećava fagocitnu reakciju za uništavanje antigena za 100 puta.

7) Formiranje eksudata i infiltrata.

Na kraju faze eksudacije formiraju se eksudat i infiltrat. Eksudat u svom uobičajenom obliku je tekućina koja sadrži produkte raspadanja tkiva i stanica. Akumulira se u stromi i šupljinama. Sastav mu je složen, ali za razliku od tkivne tečnosti sadrži više od 2% proteina. Dakle, to je neprozirna, mutna tečnost. Dok je transudat bistra tečnost. U slučajevima kada ćelijska komponenta prevladava nad tekućinom, eksudat dobiva posebno ime - infiltrat. Infiltrat je tipičniji za kroničnu upalu.

ΙΙΙ FAZA PROLIFERACIJE

Završetak upalnog procesa. Zona upale je odvojena od okolnog tkiva. Procesi proliferacije dominiraju nad procesima alteracije i eksudacije. Umnožavaju se: 1) kambijalne mezenhimske ćelije, 2) adventivne ćelije, 3) endotel, 4) retikularne ćelije, 5) B- i T-limfociti, 6) monociti.

Tokom reprodukcije dolazi do diferencijacije i transformacije ćelija.

Kao rezultat

Mezenhimalne kambijalne ćelije se razvijaju u epiteloidne ćelije (nalik na ćelije skvamoznog epitela), histiocite, makrofage, fibroblaste i fibrocite;

B limfociti - u plazma ćelije

Monociti - u epitelne ćelije i makrofage.

Kao rezultat toga, sve ove stanice obavljaju funkciju čišćenja i obnavljanja aktivnosti mikrovaskularne mreže. A to vam omogućava da u potpunosti pokrenete procese oporavka.

Upalni odgovor se različito manifestira u različitim dobima. U potpunosti se razvija u odraslom dobu. U drugim starosnim grupama ima svoje karakteristike.

Dakle, kod fetusa i novorođenčadi alteracija i proliferacija prevladavaju nad eksudacijom, a postoji i tendencija generalizacije. To se objašnjava nesavršenošću zaštitnih i imunoloških mehanizama u ovom periodu života. U starijoj dobi dolazi do smanjenja reaktivnosti i produženih upalnih procesa zbog relativnog smanjenja odbrambenih mehanizama.

Regulacija upale.

Upalu regulišu endokrini i nervni sistem. Oba sistema mogu povećati ili smanjiti ozbiljnost upale.

Endokrini sistem

Postoje 2 poznate grupe hormona:

1) proinflamatorni

2) protuupalno.

1) Proinflamatorni (pojačavaju upalu) - somatotropni hormon, aldosteron.

Mehanizam djelovanja: povećava osmotski pritisak tkivne tekućine zbog nakupljanja natrijuma u njoj. Kao rezultat, povećava se plazmoragija (eksudacija).

2) Protuupalni (smanjuju upalu) - glukokortikoidi, ACTH.

Mehanizam djelovanja: blokira tranziciju limfocita do mastocita (mastocita), koji proizvode medijatore upale. Nastaje logičan lanac događaja: nema mastocita - nema medijatora upale - nema eksudacije - nema upale.

Nervni sistem

Postoje i 2 grupe faktora -

1) proinflamatorni

2) protuupalno

1) Proinflamatorne - holinergičke supstance.

Mehanizam djelovanja: povećanje cGMP-a (univerzalni medijator), koji aktivira proizvodnju upalnih medijatora, čime se intenzivira upalni proces.

2) Protuupalni - adrenergički faktori.

Mehanizam djelovanja: povećavaju količinu cAMP-a (univerzalni medijator), koji blokira proizvodnju upalnih medijatora, što rezultira slabljenjem upalnog procesa.

Klinički i morfološki znaci upale.

Ima ih 5: 1) crvenilo - uzrokovano arterijskom punoćom

2) povišena temperatura - zbog arterijske prepune

3) otok - zbog eksudacije

4) bol - uzrokovana djelovanjem medijatora na nervne završetke

5) disfunkcija je uzrokovana oštećenjem struktura, što izaziva upalu.

Vrste inflamatornog odgovora .

1. Adekvatan(ili normergijska reakcija).

direktno proporcionalan odnos između jačine štetnog faktora i jačine upale.

2. Neadekvatno karakterizira nesklad između jačine štetnog faktora i težine upale.

Ovo može biti hipoergijska reakcija (oslabljena)

Hiperergijska reakcija (pojačana)

- Hipoergično reakcija može biti

1) reakcija snage imunog sistema - kada se jak štetni faktor reflektuje sa manjim gubicima uz umerenu upalu.

2) reakcija imunološke slabosti - kada slab štetni faktor dovodi do teških oštećenja (distrofija, nekroza), a upalna reakcija gotovo da izostaje (ovo je dokaz bespomoćnosti organizma, a prati ozbiljne bolesti, poput bolesti krvi) .

- Hiperergično reakcija uvijek odražava povećanu senzibilizaciju tijela. Može biti rezultat oslabljenog humoralnog i ćelijskog imuniteta. I to uvijek prati imunološku upalu.

Postoje 2 tipa hiperergijske reakcije -

1) preosjetljivost trenutnog tipa \GNT\

2) preosjetljivost odgođenog tipa\HRT\

1) Preosjetljivost neposrednog tipa javlja se neposredno nakon izlaganja antigenu (lijekovi, polen, hrana i drugi alergeni). Karakterizira ga akutna upala s razvojem alterativno-eksudativne reakcije. Upalu pokreću humoralni faktori - antitijela, imuni kompleksi, antigeni.

2\ Preosjetljivost odgođenog tipa - uočava se kada je ćelijski imunitet narušen (agresivno djelovanje T-limfocita i makrofaga). Upalna reakcija se javlja jedan dan nakon izlaganja antigenu. Primjer: upala kože jedan dan nakon primjene tuberkulina.

Terminologija. Klasifikacija .

Upala organa ili tkiva označava se završetkom -it. Dodaje se imenu organa ili tkiva. Primjeri: miokard—miokarditis; endokard - endokarditis itd.

Postoje i posebni pojmovi: pneumonija - upala pluća, empiem - gnojna upala šupljina itd.

Klasifikacija. Izvodi se prema 3 principa -

Trajanje protoka

Uzročnim faktorima

Prema patomorfologiji

Prema toku, razlikuju se 3 vrste upale -

• Ø akutna - do 3 sedmice
• Ø subakutni - do 3 mjeseca
• Ø hronično - duže od 3 mjeseca.

Prema uzročnim faktorima, razlikuju se:

• banalna (nespecifična) upala
• specifične upale (upala zbog tuberkuloze, sifilisa, gube, rinoskleroma, žlijezde).

Prema patomorfologiji (osnovni princip) razlikuju se 3 tipa upale u zavisnosti od prevlasti jedne od glavnih komponenti upale -

1) alternativa

2) eksudativni

3) proliferativna (produktivna).

1) ALTERNATIVNA UPALA

Kod ove vrste upale prevladava oštećenje parenhima organa. Vaskularna reakcija je slabo izražena. Stepen oštećenja je vrlo raznolik i kreće se od obične distrofije (blaga oštećenja) do nekroze (nekrotična oštećenja). Patomorfologija zavisi od stepena oštećenja.

Ishod - male lezije potpuno zacjeljuju - na mjestu velikih lezija formira se ožiljno tkivo. Značenje ovisi o lokalizaciji i ozbiljnosti procesa.

2) EKSUDATIVNA UPALA

Karakterizira ga prevladavanje reakcije eksudacije tijekom upale sa stvaranjem izljeva, što određuje cjelokupnu sliku upale.

Prema karakteristikama eksudata razlikuje se 7 vrsta eksudativne upale -

A. Seroznoe

B. Fibrinozni

V. Purulent

G. Glinostnoe

D. Hemoragični

E. Catarrhal

G. Miješano.

A. Serozna upala

Karakteristike upale. Eksudat je tečnost koja sadrži 3-8% albumina. Ima nekoliko ćelija. Tok upale je akutan. Hiperemija je dobro izražena. Poroznost kapilara je umjerena. Lokalizacija - serozne šupljine (srčane, trbušne, pleuralne), moždane ovojnice, stroma jetre, miokard, bubrezi.

Izgled eksudata: blago zamućena, slamnatožuta tečnost.

Razlozi: termički, hemijski, infekcije itd.

Ishod je povoljan: potpuna resorpcija. Rijetko - skleroza - češće u jetri, bubrezima, miokardu.

B. Fibrinozna upala

Eksudat sadrži puno fibrina. Oštećenje kapilara kod ove vrste upale je značajno. Najčešće su zahvaćene serozne i mukozne membrane, rjeđe stroma organa.

Postoje 2 vrste ove upale:

1) lobar

2) difterija

1) Krupozna upala. Riječ sapi (vrana-vrana, grakćenje, piskanje poput vrana) naglašava dominantnu lokalizaciju procesa (na primjer, sluznica dušnika, bronhija). Karakterizira ga stvaranje fibrinoznog sivo-žutog filma. Film je labavo vezan za površinu nekrotiziranom mukoznom ili seroznom membranom. Kada se film skine, otkriva se površinski nedostatak.

2) Difterična upala. Karakteriziraju ga duboke nekrotične promjene u mukoznim i submukoznim slojevima. Gubitak fibrina se javlja i u dubini i na površini. Fibrinozni sivo-žuti film je čvrsto spojen s osnovnim tkivima, a kada se odbaci, formira se duboki defekt.

Difterični (što znači kožni) upalni proces se ne opaža samo kod difterije (bolesti). Ovo je širi pojam, budući da se difterična upala javlja u različitim vrstama patologije.

Uzroci fibrinozne upale:

Bakterije: streptokoki, stafilokoki, bacili - tuberkuloza, difterija itd.

Uremija (zatajenje bubrega) - endogeno trovanje s razvojem fibrinoznog perikarditisa (dlakavo srce), fibrinoznog pleuritija itd.

Egzogeno trovanje.

Tok: 1) akutni 2) hronični

Ishod: mali defekti na sluznicama zarastaju, umjesto velikih nastaje ožiljno tkivo s mogućim razvojem stenoze, na primjer, dušnika i bronhija; Na seroznim membranama uvijek se stvaraju fibrozne adhezije koje mogu dovesti do adhezivne bolesti kada se lokaliziraju u trbušnoj šupljini i crijevne opstrukcije.

B. Gnojna upala

Gnoj je gusta, viskozna, sivo-zelena tečnost. Gnojni eksudat sadrži mnogo globulina, fibrina i, što je najvažnije, neutrofila.

Vrste gnojnih upala.

1) Flegmona je difuzni apsces. Karakterizira ga širenje gnoja kroz međumišićne prostore, masno tkivo, fascije, tetive

2) Apsces - ograničena gnojna upala. U šupljini apscesa nalazi se gnoj, zid apscesa je formiran od piogene membrane.

Lokalizacija varira: koža, glava, bubrezi, jetra, pluća i drugi unutrašnji organi.

3) Empijem - gnojna upala šupljina: pleuralne, trbušne, zglobne.

4) Furuncle - gnojna upala folikula dlake.

5) Karbunkul - gnojna upala grupe folikula dlake.

6) Paronihija - gnojna upala periungualnog ležišta.

7) Panaritijum - gnojna upala prsta.

Uzročnici: najčešće piogeni mikroorganizmi (sve vrste koknih infekcija), bacili tuberkuloze, gljivice, hemijski agensi.

Tok - 1) Akutni 2) Hronični.

Akutna upala se javlja u obliku difuzne ili ograničene upale. U teškim slučajevima, proces se širi na velika područja i može uzrokovati smrt od intoksikacije i zatajenja više organa.

Hronična se javlja tokom dužeg vremenskog perioda sa razvojem fibroze oko gnojnog procesa. Daje komplikacije kao što su kronične fistule, opsežno curenje gnoja, intoksikacija, iscrpljenost rana, amiloidoza.

G. Putrefaktivna upala

Razvija se kada gnojna infekcija uđe u područje. Karakteriziraju ga pojačani nekrobiotički procesi i stvaranje plina neugodnog mirisa.

D. Hemoragijska upala

Javlja se kada crvena krvna zrnca prodru u eksudat. Ovo ukazuje na ozbiljno oštećenje mikrovaskulature. Uočava se kod teških oblika gripa, malih boginja, antraksa i kuge.

E. Kataralna upala.

Ovo je upala sluznice sa stvaranjem sluzi i njenim nakupljanjem u eksudatu. Sastav eksudata je različit, ali uvijek sadrži sluz.

Oblici kataralnih upala (katara) -

1) serozni

2) ljigav

3) gnojni.

1) Serous. Karakterističan je mutni eksudat. Sluzokoža je otečena, punokrvna. Uočava se kod virusne respiratorne infekcije u respiratornom sistemu i kod kolere u sluzokoži tankog crijeva.

2) Sluz. Karakterizira ga prisustvo velike količine sluzi. Eksudat je viskozan i nalazi se na hiperemičnoj sluznici. Lokalizacija - respiratorni i probavni organi.

3) Gnojni. Teška gnojna upala praćena erozivnim i ulceroznim procesima, kao i fibrozom i deformacijom.

Tijek kataralne upale je akutan i kroničan.

Ishod akutne upale ovisi o obliku katara - kod seroznog i mukoznog katara dolazi do potpunog oporavka, kod gnojne upale - cicatricijalni i ulcerativni procesi sa stenozom i deformacijom.

Hronični katar se javlja na sljedeći način:

1) atrofični katar sa razvojem atrofije (smanjenjem) debljine sluznice. 2) hipertrofični katar - sa zadebljanjem sluznice zbog proliferacije parenhimskih i mezenhimskih struktura.

U tom slučaju dolazi do poremećaja funkcije organa s razvojem kroničnog gastritisa, enteritisa, kolitisa, bronhitisa, emfizema i pneumoskleroze.

G. Mješovita upala.

Opcije: serozno-gnojni, serozno-fibrinozni, gnojno-fibrinozni i drugi.

Obično se razvija kada se u toku upale pojavi nova infekcija ili se reaktivne, zaštitne snage organizma značajno promene.