Extern lungandning. Andningsfysiologi. Extern och intern andning. Andningsreglering
Extern andning. Gasutbyte i lungor och vävnader.
Andning är en uppsättning processer som säkerställer att syre kommer in i den inre miljön och avlägsnas från kroppen. koldioxid. Det finns tre stadier av andning:
yttre andning
Gastransport
inre andning
Egenskaper för yttre andning:
yttre andning - detta är gasutbyte i lungorna, inklusive lungventilation och pulmonell diffusion.
Lungventilation - detta är processen för att uppdatera gassammansättningen av luft i lungsäckarna, alveolerna.
Pulmonell diffusion - detta är processen för utbyte av andningsgaser mellan lungalveolerna och blodet i lungkapillärerna.
Gastransport – Det här är överföringen av syre från lungorna till vävnaderna, och koldioxid från vävnaderna till lungorna.
Inre vävnadsandning - detta är processen för att uppdatera gassammansättningen i vävnaderna, den inkluderar:
Utbytet av andningsgaser mellan blodet från vävnadskapillärer och celler.
Biokemiska oxidationsprocesser i celler
Lungventilation tillhandahålls av fram- och återgående luftrörelser i lumen luftvägar, detta inträffar som ett resultat av periodiska förändringar i volym brösthålan under andningscykeln. Andningscykeln inkluderar tre huvudfaser:
Inspirationsfas (inspiration)
Utandningsfas (expiration)
Andningspaus
Förändringen i brösthålans volym under andningscykeln beror på sammandragningen och avslappningen av andningsmusklerna, de är uppdelade i inandnings- och utandningsmusklerna.
Huvudsakliga inspirationsmuskler:
Diafragma, när den drar ihop sig, plattas kupolen ut och brösthålan ökar (vid inandning)
Externa interkostala muskler, lyft och spridning av revbenen.
Under inandning övervinner de inandningsmusklerna vävnadernas elastiska motstånd bröst, bukorgan och lungor. Det elastiska motståndet i lungorna beror på:
Stabilisering av alveolernas sfäriska form
Motverkar överdistension av alveolerna under inspiration
Förebyggande av alveolär kollaps under utandning
Rengöring av alveolernas yta
Elastiskt dragegenskaper hos de elastiska fibrerna i lungorna.
Närvaron av ett ytaktivt ämne (ett komplex av ämnen av lipoproteinkaraktär som täcker insidan av lungsäckarna - alveoler), ger det ytaktiva medlet:
Lungorna är belägna inuti bröstkorgen och är åtskilda från dess väggar av en hermetiskt tillsluten hålighet som kallas pleural fissur. Trycket från pleurafissuren under atmosfärisk ökning av volymen av brösthålan under ett lugnt andetag orsakar konsekvent:
Minska trycket i pleurafissuren till -6, -9 mm Hg. Konst. jämfört med atmosfäriskt
Expansion av lungvävnad
Minska intrapulmonellt tryck till -2 mm Hg. Konst. jämfört med atmosfäriskt
Flödet av luft in i lungorna längs gradienten mellan atmosfäriskt och alveolärt tryck
En minskning av volymen av brösthålan under en tyst utandning orsakar konsekvent:
Ökat tryck i pleurautrymmet från -6, -9 till -3
Minska volymen av lungorna på grund av deras elastiska dragkraft (de tenderar att krympa)
Ökning av intrapulmonellt tryck upp till +2 mm Hg. Konst. jämfört med atmosfäriskt
Utsläpp av luft från lungorna till atmosfären längs en tryckgradient
Volymen luft som finns i lungorna efter ett maximalt djupt andetag kallas den totala lungkapaciteten (TLC) från 4200 till 6000 ml. OEL består av två delar:
Tidalvolym (TO) 400-500 ml är mängden luft. Som inandas eller andas ut under tyst andning, under varje fas av andningscykeln
Den inandningsreservvolymen ROVd på 2500 ml är den maximala mängden inspiration som kan inhaleras ytterligare efter en normal inandning.
Den expiratoriska reservvolymen EVR på 1500 ml är den maximala mängd luft som kan andas ut ytterligare efter en tyst utandning.
Lungornas vitala kapacitet (VC) 3500-5000 ml är volymen luft som kan andas ut så mycket som möjligt efter djupast möjliga andetag.
Den expiratoriska reservvolymen och restvolymen utgör den reservfunktionella restlungkapaciteten (FRC) - detta är mängden luft som finns kvar i lungorna efter en tyst utandning (2000-2500 ml).
Resterande lungvolym (RLV) från 1000-1200 ml är den mängd luft som finns kvar i lungorna efter djupast möjliga utandning.
Det finns två sätt att studera yttre andning:
Spirometri - mätmetod lungvolymer.
Spirografi är en metod för grafisk registrering av indikatorer för faserna av andningscykeln.
För att bedöma faserna i andningscykeln jämförs de uppmätta volymerna med normala värden, individuellt pris VC, kallad den korrekta vitala kapaciteten (JEL), värdet beror på antropometriska indikatorer:
Från ålder
Lungventilation kännetecknas av minut andningsvolym (MOD) - det här är mängden luft som andas in eller andas ut på en minut. Beräknat enligt formeln:
MOD=TO*BH
Andningsfrekvensen hos en vuxen är från 12-16, så MOD är 6-10 l / min. Under träning kan MOD öka till 100-120 l/min.
I normala förhållanden en person andas atmosfärisk luft, som innehåller 21 % syre, 3,03 % koldioxid och cirka 79 % kväve. Utandad luft innehåller 16 % syre. Koldioxid 4 %, kväve 79,7 %. Alveolluften innehåller 14 % syre, 5,5 % koldioxid och 80 % kväve.
Skillnader i sammansättningen av utandnings- och alveolär luft beror på blandningen av alveolär gas med luften i andningsdöda utrymmet - ett dött utrymme kallas ett utrymme som inte deltar i förnyelse gassammansättning venöst blod från lungkapillärer. Skilja mellan anatomiskt och fysiologiskt dött andningsutrymme.
anatomisk - detta är volymen av luft i de ledande banorna (från näshålan till bronkiolerna, där gasutbyten med blodet i lungkapillärerna inte förekommer) ca 150 ml.
Fysiologiska andningsvägarnas döda utrymme är volymen av alla delar av andningssystemet där gasutbyte med venöst blod, lungkapillärer.
Luften som fyller det döda utrymmet fungerar som en buffert som jämnar ut fluktuationer i sammansättningen av alveolgasblandningen under andningscykeln. Detta skapar förutsättningar för gasutbyte i alla faser av andningscykeln. Mängden luft som är involverad i förnyelsen av alveolär gas på en minut kallas minutventilation (MVL). Beräknat enligt formeln:
MVL=(DO-DMP)*BH
Transporten av gaser i luftvägarna sker som ett resultat av konvektion och diffusion. Den konvektiva metoden beror på rörelsen av en blandning av gaser längs gradienten av deras totala tryck.
Diffusion av gaser är den passiva rörelsen av dess molekyler från ett område med högre partialtryck eller spänning till en lägre zon.
Partialtrycket för en gas är den del av det totala trycket som skapas av en gas blandad med andra. Gasspänning är det partialtryck som skapas av en gas löst i en vätska.
Överföring av syre från lungalveolerna till blodet. Och koldioxid från blodet till alveolerna sker passivt genom diffusion på grund av skillnaden i partialtryck och spänning av dessa gaser på båda sidor om den lufthemolytiska barriären. AGB - inkluderar ett lager av ytaktivt ämne, alveolärt epitel, endotel i ett blodkärl och basalmembran.
Syrets partialtryck i alveolluften är 100 mm Hg. Konst. syrespänning i det venösa blodet i lungkapillärerna 40 mm Hg. Konst. tryckgradient 60 mm Hg. Konst. från alveolarluften in i blodet.
Partialtrycket av koldioxid i alveolarluften är 40 mm Hg. Konst. CO2-spänningen i det venösa blodet i lungkapillärerna är 46 mm Hg. Konst. tryckgradient på 6 mm Hg. st leds från blodet till alveolerna.
Syrespänning in arteriellt blod 100 mmHg Art., och i vävnader mindre än 40 mm Hg. Art., lutning är 60 mm Hg. Art., skickat från artärblodet till vävnaden.
Spänningen av koldioxid i arteriellt blod är 40 mm Hg. Art., och i vävnaderna ca 60 mm Hg. Art., tryckgradient 20 mm Hg. st, riktad från vävnaderna till blodet.
Från lungorna arteriellt blod till vävnaderna. Venöst blod andas ut från vävnaderna in i lungsäckarna och i processen för lungventilation till atmosfären.
Strukturen av luftvägarna (VP) och lungparenkym. Luftvägarna (eller andningsvägarna) är uppdelade i övre och nedre enligt deras position i kroppen. De övre EP:erna inkluderar näshålan, den nasala delen av svalget, den orala delen av svalget, och de nedre EP:erna inkluderar struphuvudet, luftstrupen, bronkierna, inklusive intrapulmonell förgrening av bronkierna. Befuktning och filtrering av inandningsluften utförs i de övre luftvägarna (näsa, mun och svalg).
De nedre luftvägarna är ett system av dikotomt förgrenade rör (varje bronk förgrenar sig till två mindre bronkier). Även om diametern på varje barngren är mindre än diametern på föräldraröret från vilket det kommer, ökar den totala tvärsnittsarean för varje efterföljande generation av VP på grund av en betydande ökning av Totala numret grenar.
Ris. 3.1. Förenklat diagram över de mänskliga luftvägarna (enligt E. R. Weibel, 1963)
I mänsklig lunga det finns i genomsnitt 23 EP-generationer (Fig. 3.1). De första 16 kallas ledande, eftersom de ger gas till de områden i lungorna där gasutbyte sker. Eftersom det inte finns några alveoler i de ledande luftvägarna och de därför inte kan delta i gasutbytet, kallas den kapacitet de bildar tillsammans det anatomiska döda utrymmet. Dess volym är cirka 150 ml. Ledande EP:er inkluderar bronkierna, bronkiolerna och terminala bronkiolerna. De senaste sju generationerna av EP består av luftvägsbronkioler, alveolära kanaler och alveolära säckar. Var och en av dessa formationer ger upphov till alveoler. Andningsbronkiolen av första ordningen (Z=17) och alla gasutbytande EP:er belägna distalt från den bildar pulmonary acinus.
Den inandade luften rör sig ungefär till de terminala bronkiolerna enligt den volymetriska flödesmekanismen, men på grund av ökningen av den totala tvärsnittsarean av EP, på grund av flera grenar, blir translationsrörelsen av gaser mycket liten. Huvudmekanismen för ventilation i andningszonen är diffusionen av gaser.
Luftstrupens och bronkernas väggar består av tre huvudlager: den inre slemhinnan; ett glatt muskelskikt separerat från slemhinnan av ett submukosalt bindvävsskikt; och det yttre bindvävsskiktet som innehåller brosk i de stora bronkerna och luftstrupen.
Bronkialepitelet är pseudostratifierat, bestående av höga och låga basala celler, som var och en är fäst vid basalmembranet. Med varje uppdelning av elementen i luftstrupen bronkialträd arten av epitelet i deras slemhinnor och underliggande strukturer förändras gradvis. Epitelet ändras från cilierad kolumnformad till kubisk och sedan till skivepitelalveolär. Gasbyte kan endast ske genom skivepitel, som uppträder i luftvägarnas bronkioler (bronkier av 17:e-19:e ordningen). Epitelceller från VP bär cilia på sin apikala yta, vilket är viktiga element mucociliärsystemet. Flimmerhåren i det kolumnära och kubiska epitelet oscillerar synkront i riktning mot nasofarynx, och för fram det skyddande skiktet av slem som utsöndras av bägarecellerna som finns mellan de cilierade epitelcellerna.
De glatta musklerna i EP, samlade i kontinuerliga buntar inom bindvävssubmukosalskiktet, sträcker sig från huvudbronkierna till luftvägsbronkiolerna. Muskelbuntar tränger också in i gasutbyteszonerna, som ligger i väggarna vid ingången till alveolerna.
Luftvägarnas väggar förlorar gradvis sin broskbas (i bronkiolerna) och glatta muskler. Förlusten av broskbasen leder till det faktum att med en minskning av diametern blir luftvägarnas öppenhet beroende av den radiella sträckningen som orsakas av de elastiska strukturerna i de omgivande vävnaderna. Som ett resultat bestäms diametern av de små luftvägarna av den totala volymen av lungorna.
Av den totala lungkapaciteten (5 l) faller de flesta (cirka 3 l) i andningszonen (gasutbyteszonen). Den omfattar cirka 300 miljoner alveoler. Ytan på alveolär-kapillärbarriären är 50-100 m2 och tjockleken är 0,5 µm. Epitelet som täcker den inre ytan av alveolen består av två typer av celler: platt foder (typ I) och sekretoriskt (typ II). Celler av den första typen upptar upp till 95% av alveolytans yta. Celler av den andra typen producerar och utsöndrar ytaktiva ämnen, bestående av proteiner och fosfolipider. Det är fördelat över alveolytan och minskar ytspänningen. Kapillärendotelet består också av ett lager av platta foderceller, belägna på endotelbasalmembranet. I den alveolära zonen är basalmembranen i epitelet och endotelet lödda vid varandra, vilket skapar en ultratunn barriär mot gasutbyte. I motsats till den nära kontakten av närliggande epitelceller, som bildar en ogenomtränglig barriär, är kopplingarna mellan endotelceller ganska svaga. Detta gör att vatten och ämnen som är lösta i det kan röra sig mellan plasman och det interstitiella utrymmet (fig. 3.2).
Fig.3.2. Alveolärt-kapillärt membran. Lungans interstitiellt utrymme visas med en kapillär som passerar mellan två alveoler. Kapillären sticker ut i lumen av alveolerna som ligger till höger genom dess tunna (gasutbytes) vägg. Det interstitiella utrymmet smälter samman med den tjocka väggen i den vänstra alveolen (enligt J. F. Nunn, 1987)
Andningsmekanik är ett område inom andningsfysiologi som tar hänsyn till de krafter som är ansvariga för luftflödets rörelse in och ut ur bröstkorgen.
För att säkerställa upptaget av syre och frigörandet av koldioxid måste frisk luft kontinuerligt tillföras alveolerna av andningspumpen. För att förstå verkningsmekanismen för andningspumpen som ger flödet av gas till lungorna krävs övervägande av andningsmusklernas funktion, egenskaperna hos EP, bröstet och lungorna som bestämmer andningssystemets impedans, såväl som orsakerna till ojämn ventilation och andra faktorer.
Vid spontan andning är aktiviteten i andningsmusklerna (inspiratoriska) nödvändig för att övervinna impedansen Andningssystem(elasticitet? motstånd). Den viktigaste inspirationsmuskeln är diafragman. Nerver från 3:e, 4:e och 5:e cervikala segmenten närmar sig det ryggrad. När diafragman drar ihop sig bukhålan flytta ner och framåt, vilket resulterar i att de vertikala dimensionerna av brösthålan ökar. Dessutom stiger och divergerar revbenen samtidigt, vilket leder till en ökning av dess diameter. Vid lugn andning rör sig diafragman med ca 1 cm och vid forcerad andning kan amplituden på dess rörelser nå 10 cm. Eftersom diafragman har en kupolform är förhållandet mellan tryck, spänning och krökningsradien av särskild betydelse. I enlighet med Laplaces lag beskrivs den med följande ekvation:
Р=2Т/r (3.1),
Där: P är trycket som skapas av muskeln,
T - muskelspänningar,
R är krökningsradien.
När membranet planar ut ökar dess krökningsradie och det genererade trycket minskar. Detta fenomen, till exempel, tillsammans med förkortning av muskeln, orsakar en minskning av diafragmans styrka hos patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom.
Under lugn andning är diafragman den enda aktiva inandningsmuskeln. Om ventilationen behöver ökas, som vid träning eller sjukdomstillstånd, liknande bronkial astma och andra muskler aktiveras. Dessa inkluderar externa interkostala, skalariforma och sternocleidomastoid. De två sista muskelgrupperna kallas accessoriska andningsmuskler.
Till skillnad från inandning, utandning normala förhållanden i vila är passiv. Den elastiska rekylen i lungorna och bröstväggen ger en tryckgradient som är tillräcklig för utandningsflöde. När VP blockeras blir utandningen en aktiv process som kräver arbete av utandningsmusklerna, inklusive de inre interkostal- och bukmusklerna (extern och intern sned, tvärgående buk och rectus abdominis).
Sammandragningen av de inandningsmusklerna skapar en tryckgradient mellan atmosfären och alveolerna, vilket resulterar i ett luftflöde. Denna gradient övervinner: (1) andningssystemets elastiska rekyl, (2) EP:s friktionsmotstånd mot luftflödet och (3) tröghetsmotståndet hos luftpelaren, lungorna och bröstväggen. Förhållandet mellan dessa tre element uttrycks av lungornas rörelseekvation:
P = (E ?V) + (R V ’)+(I + V’’) (3.2),
Var: P - drivtryck;
E - elasticitet;
V - förändring i lungvolym;
R - motstånd;
V ’- volymetrisk luftflödeshastighet;
I - tröghet;
V'' - förändringshastigheten för luftflödets volymetriska hastighet (acceleration).
Således bestämmer andningssystemets mekaniska egenskaper, på vilka det elastiska och oelastiska motståndet mot luftflödet beror, det nödvändiga drivtrycket.
Normalt ägnas andningsmusklernas huvudarbete åt att övervinna det elastiska motståndet i lungorna och bröstet. Dessutom förblir förhållandet mellan tryck och förändring i lungvolym inte konstant över hela området av lungvolymer. Med sitt låga värde kan detta förhållande uttryckas som:
Var: E - elasticitet;
Förändring i lungvolym.
Elasticitet är ett mått på elasticitet lungvävnad. Ju större elasticitet vävnaden är, desto mer tryck måste appliceras för att uppnå en given förändring i lungvolymen. Elastisk dragkraft i lungorna uppstår på grund av det höga innehållet av elastin och kollagenfibrer i dem. Elastin och kollagen finns i alveolarnas väggar runt bronkerna och blodkärlen. Det är möjligt att lungornas elasticitet inte beror så mycket på förlängningen av dessa fibrer som på en förändring i deras geometriska arrangemang, vilket observeras vid sträckning av nylontyg: även om trådarna själva inte ändrar längd, sträcks tyget lätt på grund av deras speciella väv.
En viss andel av lungornas elastiska dragkraft beror också på verkan av ytspänningskrafter vid gränsytan mellan gas och vätska i alveolerna. Ytspänning är den kraft som utövas på en yta som separerar en vätska och en gas. Det beror på det faktum att den intermolekylära kohesionen inuti vätskan är mycket starkare än kohesionskrafterna mellan molekylerna i vätske- och gasfasen. Som ett resultat blir ytarean av vätskefasen minimal. Ytspänningskrafter i lungorna samverkar med naturlig elastisk rekyl för att få alveolerna att kollapsa.
En speciell substans (tensid), som består av fosfolipider och proteiner och som täcker den alveolära ytan, minskar den intraalveolära ytspänningen. Ytaktivt ämne utsöndras av typ II alveolära epitelceller och utför flera viktiga fysiologiska funktioner. För det första, genom att sänka ytspänningen, ökar det lungans töjbarhet (minskar elasticiteten). Detta minskar det arbete som utförs under inandning. För det andra säkerställs stabiliteten hos alveolerna. Trycket som skapas av krafterna från ytspänningen i en bubbla (alveol) är omvänt proportionellt mot dess radie, därför är det, med samma ytspänning i små bubblor (alveoler), större än i stora. Dessa krafter följer också Laplaces lag, som nämndes tidigare (1), med viss modifikation: "T" är ytspänningen och "r" är bubblans radie.
I avsaknad av ett naturligt rengöringsmedel skulle små alveoler tendera att pumpa sin luft till större (Fig. 3.3.). Eftersom skiktstrukturen hos det ytaktiva ämnet förändras med en förändring i diameter, är dess effekt för att minska ytspänningskrafterna större, ju mindre diametern på alveolerna är. Den senare omständigheten jämnar ut effekten av en mindre krökningsradie och ökat tryck. Detta förhindrar kollapsen av alveolerna och uppkomsten av atelektas vid utandning (alveolernas diameter är minimal), liksom luftrörelsen från mindre alveoler till stora alveoler (på grund av inriktningen av ytspänningskrafter i alveoler med olika diametrar).
Ris. 3.3. För en given ytspänning kommer gas från en mindre alveol att flytta till en större, eftersom en mindre krökningsradie (r1?r2) skapar ett högre tryck (P1?P2) i en mindre bubbla (Laplaces lag)
Neonatalt respiratoriskt nödsyndrom kännetecknas av en brist på normalt ytaktivt ämne. Hos sjuka barn blir lungorna stela, orubbliga, benägna att kollapsa. Brist på ytaktiva ämnen finns också i andnödssyndrom vuxna, dock dess roll i utvecklingen av denna variant andningssvikt mindre uppenbart.
Trycket som utövas av det elastiska parenkymet i lungan kallas elastiskt rekyltryck (Pel). Som ett mått på elastisk dragkraft används vanligtvis töjbarhet (C - från engelska compliance), vilket står i ett ömsesidigt förhållande till elasticitet:
C \u003d 1 / E \u003d? V /? P (3.4),
Där: C - töjbarhet (efterlevnad);
E är elasticitet (se 3.3).
Ris. 3.4. Volym-tryckkurva
Töjbarhet (volymförändring per tryckenhet) reflekteras av volym-tryckkurvans lutning. Figur 3.4 visar att sådana kurvor under uppblåsning och kollaps av lungorna inte är desamma - vid samma tryck är volymen av de kollapsande lungorna större än under deras uppblåsning. Liknande skillnader mellan direkt och omvänd process kallas hysteres. Dessutom kan man se att kurvorna inte härstammar från origo. Detta indikerar att lungan innehåller en liten men mätbar volym gas även när inget dragtryck appliceras på den.
Överensstämmelse mäts vanligtvis under statiska förhållanden (Cstat), det vill säga i ett jämviktstillstånd eller, med andra ord, i frånvaro av gasrörelse i luftvägarna. Dynamisk följsamhet (Cdyn), som mäts mot bakgrund av rytmisk andning, beror också på luftvägsmotståndet. I praktiken mäts Cdyn av lutningen på linjen som dras mellan punkterna för inandning och utandning på den dynamiska tryck-volymkurvan (Fig. 3.5).
Ris. 3.5. Kurva "dynamisk tryck-volym"
I fysiologiska tillstånd den statiska töjbarheten hos mänskliga lungor vid lågt tryck (5-10 cm H2O) når cirka 200 ml / cm vatten. Konst. Med mer höga tryck(volymer), men det minskar. Detta motsvarar en plattare del av tryck-volymkurvan. Lungkompliance är något minskat med alveolärt ödem och kollaps, med ökat tryck i lungvenerna och översvämning av lungorna med blod, med en ökning av volymen av extravaskulär vätska, närvaro av inflammation eller fibros. Med emfysem ökar töjbarheten, som de säger, på grund av förlust eller omstrukturering av de elastiska komponenterna i lungvävnaden (fig. 3.6).
Fig.3.6. Tryck-volymkurvor hos friska och sjuka människor
Eftersom förändringar i tryck och volym är icke-linjära, för att bedöma lungvävnadens elastiska egenskaper, används ofta den "normaliserade" töjbarheten som refereras till en enhet av lungvolym - specifik töjbarhet. Den beräknas genom att den statiska följsamheten divideras med lungvolymen vid vilken den mäts. På kliniken mäts statisk lungkompliance genom att erhålla en tryck-volymkurva för förändringar i volym per 500 ml från funktionell restkapacitet (FRC).
Bröstkorgens töjbarhet är normalt cirka 200 ml / cm vatten. Konst. Den elastiska dragningen av bröstet förklaras av närvaron av strukturella komponenter som motverkar deformation, möjligen av muskeltonen i bröstväggen. På grund av närvaron av elastiska egenskaper tenderar bröstet i vila att expandera, och lungorna - att avta, d.v.s. vid nivån av funktionell restkapacitet (FRC), balanseras den inåtgående elastiska rekylen i lungan av bröstväggens utåtgående elastiska rekyl. När volymen av brösthålan expanderar från nivån av FRC till nivån för dess maximala volym (total lungkapacitet, TLC), minskar bröstväggens utåtgående rekyl. Vid 60 % inspiratorisk vitalkapacitet (den maximala mängd luft som kan inandas med början vid kvarvarande lungvolym) sjunker bröstvolymen till noll. Med ytterligare expansion av bröstet riktas returen av dess vägg inåt. Ett stort antal kliniska störningar, inklusive svår fetma, omfattande pleural fibros och kyphoscalios, kännetecknas av förändringar i bröstets töjbarhet (Fig. 3.7.)
Ris. 3.7. Riktning av den elastiska rekylvektorn för bröstet beroende på tidvattenvolymen
I klinisk praxis den övergripande följsamheten av lungorna och bröstkorgen (Totalt) bedöms vanligtvis. Normalt handlar det om 0,1 cm/vatten. Konst. och beskrivs med följande ekvation:
1/Allmänt = 1/C bröstkorg + 1/ Lungor (3,5).
Det är denna indikator som återspeglar trycket som måste skapas av andningsmusklerna (eller ventilatorn) i systemet för att övervinna den statiska elastiska rekylen i lungorna och bröstväggen vid olika lungvolymer. I horisontellt läge bröstkorgens töjbarhet minskar på grund av bukorganens tryck på diafragman (fig. 3.8).
När en blandning av gaser rör sig genom luftvägarna uppstår ytterligare motstånd, vanligtvis kallat oelastiskt. Icke-elastiskt motstånd beror främst (70%) på aerodynamisk (friktion). luftstråle om luftvägarnas väggar), och i mindre utsträckning trögflytande (eller deformation, associerad med rörelsen av vävnader under rörelsen av lungorna och bröstet) komponenter. Andelen viskös resistens kan öka markant med en signifikant ökning av tidalvolymen. Slutligen är en obetydlig andel det tröghetsmotstånd som utövas av massan av lungvävnader och gas under de resulterande accelerationerna och retardationerna av andningshastigheten. Mycket liten under normala förhållanden, kan detta motstånd öka med frekvent andning eller till och med bli det viktigaste under ventilation med hög andningsfrekvens.
Ris. 3.8. Kurvor "tryckvolym" för bröstet, lungorna och komplexa "brösten + lungorna" i vertikal (A) och horisontell (B) position (enligt: Scurr S., Feldman S., 1982.)
Beroende på ett antal omständigheter kan gasflödet genom rörsystemet vara av tre typer: laminärt, turbulent eller övergångsmässigt. Laminärt flöde kännetecknas av lager av rörlig gas som är parallella både med varandra och med rörens väggar. Gashastigheten är högst i mitten av flödet, och minskar gradvis mot periferin. För laminärt flöde finns det följande samband (direkt analogi med Ohms lag):
Där: V - volymetrisk blodflödeshastighet;
P - drivtryck;
R är motstånd.
Laminärt flöde råder vid låga gashastigheter och beskrivs av Poiseuilles lag:
V=P?r 4/8?l (3,7),
Där: V är det volymetriska flödet,
P - tryck,
R är rörets radie,
Gasens viskositet
L är längden på röret.
Om vi transformerar ekvationen får vi:
P = 8-lV/Ar4 = kV (3,8).
Sålunda är drivtrycket proportionellt mot flödeshastigheten. En halvering av rörradien minskar flödeshastigheten med en faktor 16, medan en fördubbling av rörlängden endast resulterar i en dubbel ökning av motståndet. Det är också viktigt att förhållandet mellan tryck och flödeshastighet påverkas av viskositeten och inte vätskans densitet. En egenskap hos ett fullt utvecklat laminärt flöde är att gaspartiklarna i mitten av röret rör sig med dubbelt så hög medelhastighet. Fördelningen av partikelhastigheter längs rörets diameter kallas hastighetsprofilen (fig. 3.9).
Ris. 3.9. Luftflödestyper. A. Laminärt flöde. B. Övergångstyp (med virvlar i grenområdet). B. Turbulent flöde
Turbulent flöde - en mer kaotisk rörelse av gas längs röret, råder kl höga hastigheter volymflöde. Dessutom är drivtrycket för ett turbulent flöde proportionellt mot kvadraten på dess hastighet (P=kV 2). Flödesmotståndet är direkt proportionellt mot gasens densitet och omvänt proportionellt mot radien av den femte potensen:
Var: d - gasdensitet,
R är rörets radie.
Av detta följer att det turbulenta gasflödets beroende av luftvägsradien är mycket stort. Dessutom spelar inte viskositeten i denna regim någon betydande roll, men en ökning av gasdensiteten leder till en ökning av motståndet. En hastighetsprofil med ett maximum i området för röraxeln är inte typisk för ett turbulent flöde. Turbulent rörelse uppstår vid höga flöden, på platser med skarpa kurvor och grenar, samt vid plötslig förändring luftvägsdiameter.
Övergångsflödet kännetecknas av virvlar som uppstår vid rörets bifurkation. Vid en dikotom förgrening av trakeobronkialträdet är det transienta flödet ett viktigt flödesmönster i lungorna.
Huruvida flödet genom ett system av rör kommer att vara turbulent eller laminärt kan förutsägas genom att beräkna Reynolds-talet (Re) - ett dimensionslöst tal som relaterar den genomsnittliga flödeshastigheten, gasdensiteten och viskositeten samt rörradien:
Re = 2rVd/? (3.10),
Var: V- medelflödeshastighet
D är gasens densitet.
När Re överstiger 20 000 är flödet turbulent; när Re är mindre än 2000 är flödet laminärt. Av ekvationen framgår att turbulent flöde lättare uppstår vid höga hastigheter och i breda rör. Gaser med låg densitet (som helium) tenderar också att vara mindre turbulenta. Inandning av en helium-syreblandning minskar risken för turbulent flöde, och minskar även luftvägsmotståndet när det uppstår. Normalt är det totala luftvägsmotståndet 0,5-2 cm vatten. st./l/s.
Storleken på EP-resistansen beror på flera faktorer: diametern och längden på bronkerna och bronkiolerna; densitet och viskositet för den inandade blandningen av gaser; hastighet och beskaffenhet av gasflöde etc. Dessutom en av viktiga faktorerär lungvolymen. Ju större den är, desto större drageffekt har parenkymet på EP:n. Som ett resultat ökar tvärsnittsarean för var och en av VP:erna. En stor tvärsnittsarea leder till en minskning av motståndet.
Inom lungpatologi kan flera mekanismer orsaka en ökning av motståndet. Så, till exempel, i bronkial astma, förträngning av EP och följaktligen en ökning av motståndet kan vara associerad med sammandragning av de glatta musklerna i bronkierna, svullnad av bronkial slemhinna eller obstruktion med en hemlighet. Orsaken till förträngningen av VP och ökningen av motståndet mot flöde kan också vara en neoplasm, purulent sputum med infektionssjukdomar. Med emfysem minskar förlusten av vävnads elasticitet och en minskning av drageffekten av lungparenkymet på EP deras lumen och ökar motståndet.
Vid stora volymer är utandningsflödet också direkt beroende av pleuratrycket, vilket bestäms av det elastiska rekyltrycket i bröstväggen och muskelansträngning. Rörelsen av gas från lungorna säkerställs genom närvaron av en tryckgradient i alveolerna och vid ingången till EP (atmosfäriskt tryck). Alveolärt tryck (Palv) är summan av det elastiska rekyltrycket i lungorna (Pel) och pleuratrycket (Ppl):
Palv = Pel + Ppl (3,11).
I sin tur beror det elastiska rekyltrycket i lungorna på de elastiska egenskaperna hos lungvävnaden och graden av sträckning av lungorna (dvs på lungvolymen). Följaktligen, ju större lungvolymen är, desto större är utandningsflödet.
Men när ett visst värde av pleuratryck uppnås under tillstånd med små lungvolymer (när det elastiska rekyltrycket i lungorna blir litet), förblir flödeshastigheten konstant, trots en ytterligare ökning av muskelansträngning (fig. 3.10).
Ris. 3.10. Gasflöde (A) under forcerad utandning efter maximal inandning med olika ansträngning och (B) med maximal ansträngning efter andetag av olika djup; det slutliga utandningsflödet beror inte på andningsmusklernas ansträngningar för någon initial lungvolym (enligt J. F. Nunn, 1987)
Denna expirationshastighetsbegränsning är associerad med kompression av den distala EP:n genom intratorakalt tryck (Ppl). På fig. 3.11 visar att Рalv överstiger Рpl endast med mängden elastiskt rekyltryck i lungorna, oavsett värdet på Рpl. När gasen rör sig längs den distala VP minskar trycket på grund av friktionsmotståndet mot VP-väggarna. Det kan komma en tid då trycket inuti och utanför det luftledande segmentet utjämnas (transmuralt tryck är noll - punkten för lika tryck). Bortom den lika tryckpunkten blir det transmurala trycket negativt, och avsmalning av detta EP-segment och en minskning av utandningsflödet kan inträffa. Ett fullständigt fall i EP inträffar dock inte, eftersom den allmänna ocklusionen återigen ökar det intramurala trycket till nivån för det alveolära trycket vid punkten framför det ockluderade segmentet. Som ett resultat expanderar segmentet igen, eftersom Palv alltid överstiger Ppl vid utandning, och det transmurala trycket igen blir positivt (dvs trycket inuti röret är större än utanför). Det totala resultatet av växelverkan mellan dessa krafter är ett Starling-motstånd, ett system där det kollapsande segmentet, kritiskt avsmalnande, begränsar flödet.
Fig.3.11. Diagram som illustrerar forcerad expiratorisk luftvägskompression
Begränsningen av luftflödet på grund av denna mekanism förstärks ytterligare av flera faktorer. Till exempel ökar motståndet i de perifera luftvägarna tryckfallet över dessa kanaler och minskar följaktligen det intrabronkiala utandningstrycket. En annan faktor är det låga elastiska rekyltrycket med små initiala lungvolymer. Detta minskar den rörliga skillnaden mellan intraalveolärt och intrapleuralt tryck. Dessutom minskar denna skillnad med en ökning av lungkompliance (dvs en minskning av elastiskt rekyltryck), såsom vid emfysem. Å andra sidan, vid låga volymer, är punkten för lika tryck närmare alveolerna, d.v.s. i lätt hopfällbara EP:er som saknar ett broskigt ramverk. Hos friska människor verkar mekanismerna för att begränsa luftflödet endast med påtvingad utandning, och hos patienter med allvarliga lungskador, även med lugn andning. För tidigt slut på utandningen leder till att FRC börjar överskrida normala värden("auto-PEEP").
För genomförandet av andningsrörelser är det nödvändigt att övervinna det elastiska motståndet i bröstet och lungorna, det oelastiska motståndet i luftvägarna mot gasflöde och vävnadsmotstånd. I det här fallet utför andningsmusklerna ett visst arbete. Cirka 50 % av energin som går åt till detta lagras i lungornas elastiska strukturer. Under utandning släpps det, vilket gör att du kan övervinna motståndet i luftvägarna. En ökning av motståndet mot inandning eller utandning kompenseras av en extra ansträngning av de inandningsmusklerna.
De vanligaste sätten att mäta andningsarbetet är allmän pletysmografi eller pneumotachografi med mätning av volymetrisk andningsfrekvens och intraesofagealt tryck. Arbete uttrycks vanligtvis i kilogram och beräknas antingen för en andningscykel, eller för 1 minut, eller för 1 liter ventilation. Under normala förhållanden är energi-"kostnaden" för lugn andning hos en vuxen i genomsnitt 0,5 kgm/min.
Arbete mäts ofta indirekt av mängden syre som absorberas av andningsmusklerna. Hos en frisk vuxen är det en mycket liten andel (3 - 4%) av den totala syreförbrukningen. Men med en signifikant ökning av motståndet ökar syre-"kostnaden" för andning kraftigt och blir kritisk.
Av de många kombinationerna av frekvens och tidalvolym "väljer" kroppen den där den erforderliga volymen av alveolär ventilation tillhandahålls av det minsta andningsarbetet. För en vuxen utan patologiska förändringar töjbarhet och aerodynamiskt motstånd kommer andningsarbetet att vara minimalt vid en tidvattenvolym på cirka 0,5 liter och en andningshastighet på 14-16 per minut.
Med ökat aerodynamiskt motstånd i andningsvägarna observeras en karakteristisk minskning av frekvensen av spontan andning och en ökning av tidalvolymen. Det omvända fenomenet uppstår med ökat elastiskt motstånd, då andningsfrekvensen ökar markant och kan bli 2–3 gånger högre än normalt vid minskning av tidalvolymen.
Lungventilation och lungvolymer. Ventilation av lungorna är en förändring av luften i lungorna, som utförs cykliskt under inandning och utandning. Lungventilation kännetecknas i första hand av fyra huvudsakliga lungvolymer: tidalvolym, inspiratorisk reservvolym, expiratorisk reservvolym och restvolym. Tillsammans utgör de den totala lungkapaciteten. Summan av alla listade volymer är lika med den maximala volymen till vilken lungorna kan expanderas. Lungkapacitet är summan av två eller flera volymer.
Luftvolymen i lungorna och andningsvägarna beror på en persons konstitutionella, antropologiska och åldersmässiga egenskaper, lungvävnadens egenskaper, alveolernas ytspänning och kraften som utvecklas av andningsmusklerna. För att bedöma lungornas ventilationsfunktion, tillståndet i andningsvägarna, används studien av andningsmönstret olika metoder studier: pneumografi, spirometri, spirografi, etc. Med hjälp av en spirograf kan du bestämma och registrera värdena för lungluftsvolymer som passerar genom de mänskliga luftvägarna (Fig. 3.12).
Figur 3.12. Spirogram som visar statiska lungvolymer och kapaciteter. (enligt Nunn J.F., 1987)
Med en lugn inandning och utandning passerar en relativt liten volym luft (ca 500 ml) genom lungorna, vilket vanligtvis kallas tidalvolymen (TO).
Med ett påtvingat (djupt) andetag kan en person dessutom andas in en viss mängd luft. Denna inandningsreservvolym (IRV) är den maximala volym luft som en person kan andas in efter ett lugnt andetag. Värdet på den inandningsreservvolymen hos en vuxen är cirka 1,8-2,0 liter.
Efter en lugn utandning kan en person dessutom andas ut en viss mängd luft. Detta är den expiratoriska reservvolymen (ROvyd), vars värde är i genomsnitt 1,2 - 1,4 liter.
Den volym luft som finns kvar i lungorna efter maximal utandning och i lungorna död man- kvarvarande lungvolym (VR). Värdet på restvolymen är 1,2 -1,5 liter.
Följande lungkapaciteter särskiljs.
1. Total lungkapacitet (TLC) - volymen luft i lungorna efter maximal inandning.
2. Vitalkapacitet (VC) inkluderar tidalvolym, inspiratorisk reservvolym och expiratorisk reservvolym. VC är volymen luft som andas ut från lungorna efter maximal inandning vid maximal utandning (VC = OEL - OO); VC hos män är 3,5 - 5,0 liter, hos kvinnor - 3,0-4,0 liter.
3. Inspirationskapaciteten (Evd) är lika med summan av tidalvolymen och inspiratorisk reservvolym, i genomsnitt 2,0 - 2,5 liter.
4. Funktionell restkapacitet (FRC) - volymen luft i lungorna efter en lugn utandning. I lungorna under en lugn inandning och utandning finns ständigt cirka 2500 ml luft som fyller alveolerna och de nedre luftvägarna. På grund av detta hålls gassammansättningen i alveolluften på en konstant nivå.
Volymen av lungventilation definieras lämpligen som volymen av gas som kommer in i och lämnar andningsvägarna under en viss tidsperiod. Minute respiratory volym (MOD) - volymen luft som passerar genom lungorna på en minut. Värdet av lungventilation bestäms av andningsdjupet och frekvensen av andningsrörelser. I vila är en persons andningsfrekvens cirka 16 per minut ("eipné" eller "bra andetag"), och volymen utandningsluft är cirka 500 ml. Genom att multiplicera andningsfrekvensen per minut med värdet på andningsvolymen får vi MOD, som hos en person i vila i genomsnitt är 8 l / min. I det här fallet är inandningshandlingen något snabbare än utandningshandlingen.
Maximal ventilation av lungorna (MVL) - volymen luft som passerar genom lungorna på en minut under maximal frekvens och djup av andningsrörelser. Maximal ventilation uppstår vid intensivt arbete, med brist på O2 (hypoxi) och ett överskott av CO2 (hyperkapni) i inandningsluften. Under dessa förhållanden kan MOD nå 150 - 200 l/min.
Innan flödet av inandningsluft når det alveolära-kapillärmembranet, passerar det genom ett stort antal EP:er placerade mellan pumpen eller munhålan och alveoler. Fördelningen av tidvattenvolym över de ledande EP:erna och gasutbyteszonerna har en djupgående effekt på andningsfunktion. Endast den del av andningsvolymen av luft som kommer in i normalt perfunderade alveoler kan delta i gasutbytet. Därför mest viktig indikator lungventilation är volymen av alveolär ventilation (VA). Resten av den totala volymen är ventilationen av det så kallade döda utrymmet (VD). Volymen av det alveolära utrymmet kan beräknas med formeln:
VA = BH? (VT-VD); (3.12).
Dött utrymme inkluderar volymen av luftvägarna där gasutbyte inte sker (anatomiskt död utrymme) och volymen av icke-perfunderade alveoler (alveolärt dött utrymme). Summan av anatomiskt och alveolärt dödutrymme kallas fysiologiskt dödutrymme. Normal hos en vuxen i upprätt ställning kropp död utrymmet är 150 ml (cirka 2 ml/kg) och består praktiskt taget endast av anatomiskt dödutrymme. Man bör komma ihåg att den faktiska volymen av det anatomiska döda utrymmet kan variera beroende på ventilationsmetoden (genom en mask, munstycke, trakealtub, trakeostomikanyl) och på volymen av dessa delar som används.
Hos en frisk person i vila är det alveolära döda utrymmet mycket litet, men med en del patologiska tillstånd- med hypovolemi, lungemboli eller emfysem kan foci uppstå - zoner av alveolärt dödutrymme. Huvudorsaken till ökningen av förhållandet mellan dödutrymme och tidalvolym i sådana situationer är en signifikant minskning eller fullständig frånvaro av blodflöde i ventilerade alveoler:
VD/VT = Paco2 - Peco2/Paco2 (3.13).
Ekvation 3.13, känd som Bohr-ekvationen, visar att förhållandet mellan dödutrymme och tidvattenvolym kan beräknas som kvoten av den alveolära expirerade luften PCO2 (PeCO2) dividerad med den alveolära PCO2. Eftersom alveolär PCO2 är nästan identisk med arteriell PCO2, kan VD/VT beräknas genom att samtidigt mäta arteriellt blod (PaCO2) och utandad PCO2.
Bildningshastigheten av CO2 (VCO2) hos en frisk person som väger 70 kg i vila är cirka 200 ml per 1 min. Alveolär koldioxidspänning (PACO2) återspeglar balansen mellan total produktion (produktion) av koldioxid (VCO2) och alveolär ventilation (CO2-eliminering):
PACO2 \u003d K? VCO2 / VA, (3.14),
Var: VA - alveolär ventilation,
K är en konstant lika med 0,863.
Andningskontrollsystemet är "inställt" för att bibehålla arteriell PCO2 vid 40 mmHg. Konst. Ekvationen visar att vid en konstant koldioxidproduktionshastighet förändras PCO2 omvänt med alveolär ventilation.
Precis som PaCO2 bestäms av balansen mellan CO2-produktion och alveolär ventilation, är alveolär PO2 en funktion av syreupptagningshastigheten över alveolär-kapillärmembranet och alveolär ventilation. Eftersom partialtrycken av kväve och vattenånga i alveolerna är konstanta förändras PAO2 och PACO2 ömsesidigt i förhållande till varandra, beroende på förändringar i alveolär ventilation.
Summan av partialtrycken för O2, CO2, N2 och vattenånga är konstant, partialtrycket för O2 eller CO2 kan beräknas om ett av dem är känt. Beräkningen baseras på ekvationen för alveolär gas:
PAO2 \u003d PIO2 - PACO2 (FiO2 + 1-FiO2 / R) (3.15),
Var: РiО2 - syretryck i den inhalerade gasen,
FiO2 - fraktionerad koncentration av O2 i den inhalerade gasen,
R är andningsgasutbytesförhållandet.
R är andningsgasutbytesförhållandet, uttrycker hastigheten för CO2-frisättning, i förhållande till hastigheten för O2-absorption, dvs. R=VCO2/VO2. Vid steady state är andningsgasutbytesförhållandet lika med andningskvoten (RQ), som beskriver förhållandet mellan koldioxidproduktion och syreförbrukning pr. cellnivå. Detta förhållande beror på vad som främst används i kroppen som energikällor - kolhydrater eller fetter. Vid omsättningen av 1g kolhydrater frigörs mer CO2.
Lungorna är ganska heterogena när det gäller regionala mekaniska egenskaper hos EP och parenkym, vilket är orsaken till den ojämna fördelningen av luft i dem. En frisk person i stående position har en pleural tryckgradient mellan spetsen och basen av lungan. Pleuraltrycket är störst (dvs mest negativt) vid spetsen av lungorna och minst (dvs minst negativt) vid basen. Gradienten är cirka 0,25 cm vatten. Konst. för varje centimeter höjd. Eftersom det transpulmonära trycket är lika med Palv-Ppl, är dess värde vid spetsen större än vid basen av lungorna. Som ett resultat är alveoler från olika zoner i olika punkter tryck-volymkurva. Alveolerna i de övre delarna av lungorna är, på grund av det högre transpulmonella trycket, nästan maximalt utvidgade, relativt outtöjbara och ökar i volym betydligt mindre under inandning. Omvänt är alveolerna i nedre lungan, på grund av det lägre transpulmonella trycket, mer töjbara och expanderar mer under inandning. Med andra ord, vid en låg initial volym är lungorna lättare att blåsa upp än vid en hög volym, eftersom följsamheten minskar när de expanderar. Statisk följsamhet är högre i de nedre regionerna av lungorna, de upptar mer volym och följaktligen distribueras det mesta av tidalvolymen där. Faktum är att denna omständighet ökar effektiviteten av gasutbytet, eftersom lungblodflödet också dominerar vid basen av lungorna.
Luftvägsmotstånd bidrar också till regionala skillnader i lungventilation. Den slutliga alveolära volymen under inandning bestäms enbart av efterlevnad endast i det hypotetiska fallet om inspirationstiden inte är begränsad. I verkligheten är inandningstiden begränsad av andningsfrekvensen och den tid som krävs för utandning. Därför också en kort tid inandning kommer inte att tillåta alveolerna att nå den förväntade volymen. På grund av skillnaden i följsamheten hos olika alveoler, såväl som motståndet i luftvägarna i olika delar av lungan, är den regionala fyllningstiden för alveolerna olika.
Utvidgningen av lungorna under inspiration kan beskrivas matematiskt med hjälp av tidskonstanten - "?":
C? R = 0,1 l/cm? 2 cm H2O/(l? s) = 0,2 s (3,16).
Tiden som motsvarar 1? är den tid det tar för alveolerna att expandera till ungefär 60 % av sin maximala volym. Spridning till 99 % kräver en tid lika med 4?.
En regional minskning av lungkompatibiliteten eller en ökning av luftvägsmotståndet leder till en ökning av ojämn ventilation och kan även orsaka asynkron fyllning av alveolerna vid inandning. Vissa alveoler fortsätter att fyllas även när gas redan har börjat strömma ut från andra alveoler.
Lungkretsloppet. Lungcirkulationen är en högvolym, lågmotståndskrets "funktionellt" placerad mellan höger och vänster hjärthalva. Till skillnad från cirkulationen av något annat organ, måste den mindre cirkeln ingripa hela volymen hjärtminutvolym både i vila och under stress. Av de 5 liter blod som strömmar genom lungorna på en minut är endast 70-100 ml samtidigt lokaliserad i lungkapillärerna och deltar i gasutbytet. Denna lilla volym blod bildar en film på det alveolokapillära membranet med en yta på 50-100 m2 och en tjocklek på en erytrocyt. Lungornas kapillärkapacitet är relativt konstant, men den totala intrapulmonella blodvolymen kan variera från 500 till 1000 ml. Intrapulmonell blodvolym ökar något med varje andetag (vid spontan andning) och under hjärtsystole.
De flesta lungvener har tunna, komprimerbara och dragbara väggar som lätt påverkas av både intravaskulära och extravaskulära tryck. Under spänning sker expansionen av fungerande kärl och införandet av tidigare icke-fungerande kärl i cirkulationen. Detta gör det möjligt för lungornas kärlbädd att passera den ökade hjärtminutvolymen på ett mycket liten ökning tryck in lungartären. Hos en frisk vuxen i vila vid havsnivån är medeltrycket i lungartären vanligtvis 9-15 mmHg. Konst. Systoliskt och diastoliskt tryck - från 15 till 25 mm Hg. Konst. och 5 till 10 mm Hg. Konst. respektive.
En ökning av hjärtminutvolymen eller lungartärtrycket åtföljs av en minskning av pulmonellt vaskulärt motstånd. Denna minskning är icke-linjär: dess grad beror på den vasomotoriska tonen som fanns före ökningen av hjärtminutvolymen, såväl som på trycknivån i lungartären och mängden blodflöde.
Pulmonellt blodflöde är lika ojämnt som ventilation. I synnerhet påverkas dess fördelning av förändringar i hållning och fysisk aktivitet. Mer blod flödar till de nedre delarna av lungorna än till de högre. Till exempel, i vertikal position, är blodflödet minimalt i spetsarna, i ryggläge - i de ventrala delarna av lungorna. Den ojämna fördelningen av pulmonellt blodflöde kan förklaras av skillnader i hydrostatiskt tryck i blodkärl. Om vi tänker på lungan artärsystemet som en enkel kolonn av blod cirka 30 cm hög, då kommer skillnaden i tryck mellan dess topp och bas att vara cirka 30 cm vatten. Art., eller 23 mm Hg. Konst. Eftersom blodtrycket i den lilla cirkeln är litet är denna skillnad ganska betydande. Som ett resultat av gravitationens verkan skapas en intravaskulär tryckgradient på 1 cm vatten. Konst. för varje centimeter lunghöjd.
Med måttlig träning ökar blodflödet i de övre och nedre sektionerna och regionala skillnader i dess fördelning utjämnas.
I varje lunga är det konventionellt vanligt att särskilja tre zoner - beroende på förhållandet mellan alveolär (Palv), arteriell (Pa) och venös (Pv) tryck (Fig. 3.13).
Den första zonen (övre) definieras som det område där alveoltrycket (Palv) är större än trycket i lungartären (Ppa), vilket i sin tur överstiger det pulmonära ventrycket (Palv?Pa?Pv). Denna zon ligger i de övre delarna av lungorna och representerar det alveolära döda utrymmet, eftersom trycket i alveolerna här komprimerar lungkapillärerna, och blodflödet är minimalt. Toppen av den vertikalt belägna lungan perfunderas endast på grund av den pulserande naturen hos blodflödet i lungartären.
I mittzonen (zon 2) överstiger trycket i lungartären alveoltrycket, vilket i sin tur är större än trycket i lungcirkulationens venbädd (Ppa?Palv?Ppv). Som en konsekvens av detta bestäms inte blodflödet av den vanliga gradienten mellan medeltrycket i lungartären och alveoltrycket. Det förändrade förhållandet mellan alveolärt och vaskulärt tryck förskjuter växelvis utflödestrycket i intervallet mellan alveolärt och venöst, vilket skapar den så kallade Starling-resistorn. Därför verkar flödet genom kapillärerna i zon 2 vara intermittent på grund av kanaler som är öppna när ventrycket överstiger alveoltrycket och stängda när alveoltrycket överstiger pulmonellt venöst tryck.
Fig.3.13. Modell som visar ojämn fördelning av pulmonellt blodflöde i tre zoner av lungan
I zon 3 är lungkapillärblodflödet kontinuerligt och bestäms av den arteriell-venösa tryckgradienten. I detta fall blir de vanliga beräkningarna av pulmonellt vaskulärt motstånd giltiga.
Med en liten volym av lungorna är motståndet hos extraalveolära kärl av stor betydelse. Under dessa förhållanden minskar det regionala blodflödet, och främst i regionen av lungbaserna, där lungparenkymet är minst utvidgat. Detta ger anledning att tala om den fjärde zonen, där motståndet mot blodflöde tros skapas av extraalveolära snarare än alveolära kärl. Det försvinner med ett djupt andetag, förmodligen på grund av att dessa kärl rätas ut när lungorna expanderar.
De beskrivna zonerna är funktionella, inte anatomiska strukturer. Ytorna som skiljer zonerna åt är inte fixerade topografiskt och rör sig längs lungornas vertikala delar i enlighet med förändringar i förhållandet mellan pulmonellt arteriellt, pulmonellt venöst och alveolärt tryck.
Både det autonoma nervsystemet och lokala faktorer deltar i regleringen av vaskulär tonus, den senare är viktigare. Den mest kraftfulla stimulansen för pulmonell vasokonstriktion är hypoxi (i motsats till vasodilaterande verkan hypoxi i stor cirkel omlopp). Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion, som en reaktion på alveolär hypoxi, leder till en markant förträngning av de prekapillära muskulära lungartärerna och arteriolerna intill alveolerna. Vasokonstriktion uppstår både vid hypoxi i lungartären (i blandat venöst blod) och vid alveolär hypoxi. Den stimulerande effekten av den senare är dock mer uttalad. De mediatorer som är involverade i hypoxisk pulmonell vasokonstriktion har ännu inte helt identifierats. Detta fenomen uppstår antingen pga direkt åtgärd hypoxi på lungkärlen, eller på grund av att produktionen av vasokonstriktiva leukotriener dominerar över produktionen av vasodilaterande prostaglandiner (prostaglandin I2). Det är möjligt att hypoxi hämmar bildningen av kväveoxid (NO). I fallet med lokal alveolär hypoxi (som vid lunginflammation eller regional atelektas) är även pulmonell vasokonstriktion lokaliserad, vilket avleder blodflödet från hypoxiska områden och minskar graden av oöverensstämmelse mellan ventilation och perfusion. Men med den diffusa naturen av alveolär hypoxi påverkar den resulterande pulmonella vasokonstriktionen lungan som helhet. Till exempel, vid kronisk obstruktiv lungsjukdom är hypoxisk pulmonell vasokonstriktion en komponent av ökat pulmonellt vaskulärt motstånd.
Hyperoxi har ingen signifikant effekt på lungkretsloppet hos friska människor. Betydande acidemi (pH?7,2) orsakar pulmonell vasokonstriktion. Hos människor verkar acidemi synergistiskt med hypoxi. Betydande alkalimi (pH?7,5) minskar vasokonstriktion som svar på hypoxi. Till skillnad från hypoxemi verkar hyperkapni bidra till pulmonell hypertoni genom att orsaka acidemi snarare än direkt vasokonstriktion.
ventilation-perfusionsförhållande. Det kvantitativa sambandet mellan ventilation och perfusion uttrycks av ventilations-perfusionsförhållandet. Normalt är alveolär ventilation (V) 4 l/min, lungkapillärt blodflöde (Q) är 5 l/min och deras V/Q-förhållande är 0,8. De apikala-basala gradienterna av blodflöde och ventilation sammanfaller i riktning, men storleken på förändringar i ventilation och perfusion från spetsen till basen är olika. Blodflödet till basen ökar i större utsträckning, därför, i de apikala sektionerna av lungorna, är V / Q högre än i basala. Alveoler med V/Q mindre än ett ger en normal skillnad mellan det ideala genomsnittliga PAO2 och PaO2, dvs. alveolär-arteriell syreskillnad. Normalt är denna skillnad från 5 till 10 mm Hg. Konst. hos friska ungdomar, och kan öka upp till 20 mm Hg. Konst. hos friska äldre.
En grov kränkning av överensstämmelsen mellan ventilation och perfusion åtföljs av utvecklingen av andningssvikt. Djupet av patofysiologiska effekter på arteriell syresättning av försämrade ventilation-perfusionsförhållanden överstiger vida effekterna av andra mekanismer för utveckling av hypoxemi, inklusive hypoventilation, diffusionsblockering och shunting.
För en enda lungenhet (alveol-kapillärkomplex) kan V/Q variera från 0 (brist på ventilation) till oändligt V/Q= ? (brist på blodflöde). Det första tillståndet är en intrapulmonell shunt, det andra är ett alveolärt dödutrymme.
I andningens fysiologi förstås shunting som återgång av omättat blandat venöst blod från höger hjärta till vänster utan syremättnad i lungorna. Denna typ av shunt kallas höger-till-vänster-shunt och resulterar i en minskning ("utspädning") av syre i artärblodet. Fysiologisk shunt är en term som används för att kvantifiera effekterna av både absoluta (anatomiska) shunt- och låga V/Q-zoner. Normalt är en fysiologisk shunt mindre än 5 % av hjärtminutvolymen. Absoluta shuntar förstås som anatomiska shuntar och de lungenheter där V/Q är noll. Relativ shunt - ett område i lungan med ett lågt, men inte noll V/Q-värde. Ur praktisk synvinkel kan hypoxemi på grund av relativ shunting delvis korrigeras genom att öka syrekoncentrationen i den inhalerade blandningen. Med en absolut shunt kan hypoxemi inte minskas på detta sätt.
Den fysiologiska shunten beräknas med hjälp av shuntekvationen:
Qs / Qt \u003d (Cs "O2 - CaO2) / (Cs" O2 - CvO2), 3.17),
Var: Qs/Qt - fraktion av shuntat blod,
Den shuntade blodfraktionen (Qs/Qt) kan beräknas med hjälp av klinisk miljö, om du mäter partialtrycket av syre och mättnaden av hemoglobin med syre i arteriellt och blandat venöst blod. Lungartärkateterisering krävs för att få ett blandat venöst blodprov. För att beräkna partialtrycket av syre i blodet i de terminala lungkapillärerna används alveolär gasekvationen. Det antas att när FiO2 > 0,21 är blodet i de terminala lungkapillärerna 100 % mättat med syre.
Även om alveolära enheter med låga V/Q vanligtvis orsakar en minskning av PaO2, bidrar de i sällsynta fall till en ökning av PaCO2. Detta fenomen är inte relaterat till större löslighet CO2 jämfört med O2, eftersom det normalt inte finns några diffusionshinder för absorptionen av O2. Individer med en måttlig ökning av hög V/Q alveolär fraktion har inga svårigheter att öka den allmänna ventilationen och driva ut mer CO2 från andra lungenheter och därmed kompensera för det ytterligare döda utrymmet. Denna effekt är möjlig på grund av linjäriteten hos CO2-hemoglobin-dissociationskurvan (dvs innehållet av CO2 i blodet är linjärt relaterat till PaCO2).
Det finns inget sådant kompenserande svar på hypoxemi på grund av närvaron av låga V/Q-alveoler. Även om en ökning av allmän ventilation ökar PAO2 i alveolerna med V/Q?1, ökar en ökning av O2 i kapillärt blod minimum. Det kompenserar inte för bidraget av omättat blod som strömmar från alveolerna med lågt V/Q.
Teoretiskt kan den fysiologiska effekten av alveoler med V/Q större än en, men inte oändlig, beskrivas som den funktionella motsvarigheten till ytterligare dödutrymme, d.v.s. "alveolärt dödutrymme". Effekten av höga V/Q-enheter beräknas med hjälp av Bohr-ekvationen (3.13).
Gasutbyte i lungorna. Den kinetiska energin hos alla atmosfäriska gasmolekyler skapar atmosfärs- eller barometertryck. Pleuralt eller alveolärt tryck uttrycks vanligtvis i förhållande till atmosfärstrycket och kallas övertryck.
Atmosfärisk luft är en blandning av gaser: kväve, syre, koldioxid, vattenånga. Mängden argon och koldioxid i den är mycket liten, och trycket av vattenånga under normala miljöförhållanden är litet. Därför, för praktiska ändamål, kan atmosfärisk luft betraktas som en blandning av 21 % syre och 79 % kväve (FiO2 - 0,21 och FiN2 - 0,79 - fraktionerad koncentration av syre respektive kväve).
I en gasblandning skapar den kinetiska energin för varje gas ett tryck som kallas gasens partialtryck. Gasblandningen i tanken utövar på dess väggar ett totalt tryck som är lika med summan av partialtrycken för alla gaser i gasblandningen (Daltons lag).
Trycket av vattenånga i inandningsluften, som värms upp till kroppstemperatur och helt fuktas, är 47 mm Hg. Typiskt beräknas den fraktionerade gaskoncentrationen efter subtrahering av vattenångtrycket (dvs som "torr gas"). Partialtrycket för en gas är produkten av dess fraktionella koncentration och totalt tryck"torr" blandning.
Gasens rörelse genom alveolär-kapillärmembranet sker genom diffusion, enligt Ficks lag. I enlighet med denna lag är hastigheten för gasöverföring genom en vävnadsyta eller "membran" direkt proportionell mot skillnaden i partialtryck för gasen på båda sidor av membranet och membrankonstanten, känd som diffusivitet (Dm):
VG = Dm? (P1-P2), (3,18),
Där: VG är hastigheten för gasöverföring genom vävnadsytan,
P1 - partiellt gastryck på ena sidan av vävnadsytan,
P2 är partialtrycket för gasen på andra sidan av vävnadens yta.
Diffusionskapaciteten består i sin tur av flera komponenter, inklusive gasens löslighet i vävnaden (?), vävnadsytans area (A), dess tjocklek (d) och gasens molekylvikt (MW).
En vuxen person tar från fjorton till tjugo andetag varje minut, och barn, beroende på ålder, kan göra upp till sextio andningsrörelser under samma tidsperiod. som hjälper kroppen att överleva. Dess genomförande ligger utanför vår kontroll och förståelse. Extern och inre andning har en så kallad kommunikation mellan sig. Det fungerar utifrån principen om feedback. Om cellerna inte har tillräckligt med syre, påskyndar kroppen andningen, och vice versa.
Definition
Andning är en komplex reflexkontinuerlig handling. Det säkerställer konstansen i blodets gassammansättning. Den består av tre stadier eller länkar: extern andning, gastransport och vävnadsmättnad. Misslyckande kan inträffa i vilket skede som helst. Det kan leda till hypoxi och till och med döden. Extern andning är det första steget i vilket gasutbyte sker mellan en person och miljö. Atmosfärisk luft kommer först in i alveolerna. Och i nästa steg diffunderar det in i blodet för transport till vävnaderna.
Mekanismen för syre som kommer in i blodet är baserad på skillnaden i gasernas partialtryck. Utbytet sker längs en koncentrationsgradient. Det vill säga blod högt innehåll koldioxid tar lätt upp tillräckligt med syre och vice versa. Samtidigt är essensen av vävnadsandning som följer: syre från blodet kommer in i cellens cytoplasma och passerar sedan genom en kedja av kemiska reaktioner som kallas Slutligen kommer koldioxid och andra metaboliska produkter in i den perifera kanalen.
Luftens sammansättning
Extern andning är starkt beroende av sammansättningen av atmosfärisk luft. Ju mindre syre det innehåller, desto mindre ofta blir andetagarna. Normalt är sammansättningen av luft ungefär följande:
- kväve - 79,03%;
- syre - 20%;
- koldioxid - 0,03%;
- alla andra gaser - 0,04%.
Vid utandning ändras förhållandet mellan delarna något. Koldioxiden stiger till 4%, och syre minskar med samma mängd.
Strukturen av andningsapparaten
Det externa andningssystemet är en serie av rör anslutna till varandra. Innan luften kommer in i alveolerna går det långt för att bli varm och ren. Allt börjar med näsgångarna. De är den första barriären mot damm och smuts. Hår som ligger på nässlemhinnan innehåller stora partiklar, och tätt placerade kärl värmer luften.
Sedan kommer nasofarynx och orofarynx, efter dem - struphuvudet, luftstrupen, huvudbronkierna. De senare är indelade i rätt och vänster lob. De förgrenar sig och bildar de minsta bronkiolerna i slutet har en elastisk påse - alveolerna. Trots det faktum att slemhinnan täcker alla luftvägar, sker gasutbyte endast i slutet av dem. Outnyttjat utrymme kallas dead space. Normalt når dess storlek upp till etthundrafemtio milliliter.
Andningscykel
Hos en frisk person sker andningen i tre steg: inandning, utandning och paus. Med tiden tar hela denna process från två och en halv till tio sekunder eller mer. Det här är väldigt individuella inställningar. Extern andning beror till stor del på de förhållanden som kroppen lever under och på dess hälsotillstånd. Så det finns sådana begrepp som rytm och andningsfrekvens. De bestäms av antalet rörelser i bröstet per minut, deras regelbundenhet. Andningsdjupet kan bestämmas genom att mäta volymen utandningsluft eller bröstkorgens omkrets under inandning och utandning. Processen är ganska enkel.
Inandning utförs under sammandragningen av diafragman och interkostala muskler. Undertrycket som skapas i detta ögonblick "suger" så att säga atmosfärisk luft in i lungorna. I det här fallet expanderar bröstet. Utandning är den motsatta åtgärden: musklerna slappnar av, alveolernas väggar tenderar att bli av med överextension och återgå till sitt ursprungliga tillstånd.
Lungventilation
Det hjälpte forskare att bättre förstå mekanismen för utveckling av ett betydande antal sjukdomar. De pekade till och med ut en separat gren av medicinen - pulmonologi. Det finns flera kriterier efter vilka andningssystemets arbete analyseras. Indikatorer för yttre andning är inte ett stelvärde. De kan variera beroende på personens konstitution, ålder och hälsotillstånd:
- Tidalvolym (TO). Detta är mängden luft som en person andas in och andas ut i vila. Normen är från trehundra till sjuhundra milliliter.
- Inspiratorisk reservvolym (IRV). Detta är den luft som fortfarande kan tillföras lungorna. Till exempel, om efter ett lugnt andetag, be en person att ta ett djupt andetag.
- Expiratorisk reservvolym (ERV). Detta är volymen luft som kommer att lämna lungorna om, efter en normal utandning, ett djupt andetag tas. Båda indikatorerna är ungefär en och en halv liter.
- Resterande volym. Detta är mängden luft som finns kvar i lungorna efter en djup utandning. Dess värde är från tusen till ett och ett halvt tusen milliliter.
- De fyra tidigare indikatorerna utgör tillsammans vital kapacitet lungorna. För män är det lika med fem liter, för kvinnor - tre och en halv.
Lungventilation är den totala volymen luft som passerar genom lungorna på en minut. Hos en vuxen frisk person i vila fluktuerar denna siffra runt sex till åtta liter. Studiet av funktionen av extern andning är nödvändig inte bara för personer med patologier, utan också för idrottare, såväl som barn (särskilt för tidigt födda). Ofta behövs sådan kunskap inom intensivvården, när patienten flyttas till eller tas bort från den.
Typer av normal andning
Den yttre andningens funktion beror till stor del på typen av process. Och även från en persons konstitution och kön. Enligt metoden för expansion av bröstet kan två typer av andning särskiljas:
- Thoracic, under vilken revbenen reser sig. Det dominerar hos kvinnor.
- Buken, när diafragman är tillplattad. Den här är mer för män.
Det är fortfarande blandad typ när alla muskelgrupper är inblandade. Denna indikator är individuell. Det beror inte bara på kön utan också på personens ålder, eftersom bröstets rörlighet minskar med åren. Yrket påverkar honom också: ju hårdare arbetet är, desto mer dominerar buktypen.
Patologiska typer av andning
Indikatorer för extern andning förändras dramatiskt i närvaro av andningssviktsyndrom. Detta är inte en separat sjukdom, utan bara en konsekvens av patologin hos andra organ: hjärtat, lungorna, binjurarna, levern eller njurarna. Cidrom passerar både i akut och in kronisk form. Dessutom är den indelad i typer:
- Hindrande. Andnöd uppträder på inspiration.
- Restriktiv typ. Andnöd uppträder vid utandning.
- Blandad typ. Vanligtvis är och inkluderar de två första alternativen.
Dessutom finns det flera typer onormal andning som inte är förknippade med en specifik sjukdom:
- Cheyne-Stokes andas. Med utgångspunkt från ett ytligt andetag fördjupas andetaget gradvis och når det femte eller sjunde andetag normala indikatorer. Sedan blir det sällsynt och ytligt. På slutet är det alltid en paus - några sekunder utan att andas. Det förekommer hos nyfödda, med huvudskada, berusning, hydrocefalus.
- Kussmauls andetag. Det är djupt, bullrigt och andas sällan. Förekommer med hyperventilation, acidos, diabetisk koma.
Patologi av extern andning
Andningssvikt uppstår i normal funktion organism och i kritiska situationer:
- Takypné är ett tillstånd där andningsfrekvensen överstiger tjugo gånger per minut. Det händer både fysiologiskt (efter träning, i ett kvavt rum) och patologiskt (med blodsjukdomar, feber, hysteri).
- Bradypnoe - sällsynt andning. Oftast kombinerat med neurologiska sjukdomar, öka intrakraniellt tryck, hjärnödem, koma, berusning.
- Apné är frånvaro eller upphörande av andning. Kan vara förknippat med förlamning av andningsmusklerna, förgiftning, traumatisk hjärnskada eller hjärnödem. Det finns också ett symptom på att man slutar andas under sömnen.
- Dyspné - andnöd (brott mot rytmen, frekvensen och andningsdjupet). Förekommer med överdriven fysisk aktivitet, bronkial astma, kronisk obstruktiv bronkit, hypertoni.
Var behövs kunskap om den yttre andningens egenskaper?
Studiet av extern andning bör utföras i diagnostiska syften för att bedöma funktionellt tillstånd hela systemet. Hos patienter i riskzonen, såsom rökare eller arbetare i farliga industrier, en tendens att yrkessjukdomar. För kirurger och anestesiologer är tillståndet för denna funktion viktigt för att förbereda patienten för operation. En dynamisk studie av yttre andning genomförs för att bekräfta handikappgruppen och bedöma arbetsförmågan i allmänhet. Och även kl dispensär observation patienter med kroniska hjärt- eller lungsjukdomar.
Forskningstyper
Spirometri är ett sätt att bedöma tillståndet i andningssystemet genom volymen av normal och forcerad utandning, samt utandning på 1 sekund. Ibland in diagnostiska syften göra ett test med en luftrörsvidgare. Dess väsen ligger i det faktum att patienten först genomgår en studie. Sedan får han en inhalation av ett läkemedel som vidgar bronkerna. Och efter 15 minuter sker studien igen. Resultaten jämförs. En slutsats görs om reversibiliteten eller irreversibiliteten hos patologin i andningsvägarna.
Kroppspletysmografi - utförs för att bedöma den totala lungkapaciteten och luftvägarnas aerodynamiska motstånd. För att göra detta måste patienten andas in luft. Den är i en förseglad kammare. I det här fallet registreras inte bara mängden gas, utan också kraften med vilken den andas in, såväl som luftflödets hastighet.
A. tvingad andning Det tillhandahålls genom att involvera ett antal ytterligare muskler i sammandragningen, det utförs med en stor energiförbrukning, eftersom det oelastiska motståndet i detta fall ökar kraftigt. Vid inandning spelas en hjälproll av alla muskler som är fästa vid benen i axelgördeln, skallen eller ryggraden och som kan höja revbenen - dessa är sternocleidomastoid, trapezius, båda bröstmusklerna, muskeln som lyfter skulderbladet, scalene-muskeln, den främre serratusmuskeln. Tvångsutandning utförs också med en extra direkt energiförbrukning, För det första, som ett resultat av sammandragning av de inre interkostalmusklerna. Deras riktning är motsatt riktningen för de yttre interkostala musklerna, därför, som ett resultat av deras sammandragning, sjunker revbenen. För det andra, de viktigaste hjälpexpiratoriska musklerna är magmusklerna, under vilkas sammandragning revbenen sjunker, och bukorganen komprimeras och förskjuts uppåt tillsammans med diafragman. Serratus posteriormusklerna bidrar också till forcerad utandning. Naturligtvis, med påtvingad inandning och utandning, verkar också alla krafter med hjälp av vilka en lugn andning utförs.
B. Typ av andetag beror på kön och typ av arbete. Hos män är det huvudsakligen den abdominala typen av andning, hos kvinnor är det främst den bröstkorgstypen. Vid övervägande fysiskt arbete och hos kvinnor bildas en övervägande buktyp av andning. Thorax typ av andning tillhandahålls huvudsakligen på grund av interkostalmusklernas arbete. Med buktypen, som ett resultat av en kraftig sammandragning av membranet, förskjuts bukorganen nedåt, därför, vid inandning, "sticker ut magen".
I. Volymer ventilation lungorna beror på djupet av inandning och utandning. Ventilation av lungorna - gasutbyte mellan atmosfärisk luft och lungor. Dess intensitet och väsen uttrycks i två termer. Hyperventilation - godtycklig ökning av andningen, inte relaterad till kroppens metabola behov, och hyper, ofrivillig ökning av andningen i samband med kroppens verkliga behov. Det finns volymer av ventilation av lungorna "och deras kapacitet, medan termen" kapacitet "uppfattas som en kombination av flera volymer (Fig. 7.5).
1. Tidvattenvolym(DO) är volymen luft som en person andas in och andas ut under tyst andning, medan varaktigheten av en andningscykel är 4-6 s, inandningshandlingen går något snabbare. Sådan andning kallas epnoe (bra andning).
2. Inspiratorisk reservvolym(Inspiratorisk RO) är den maximala volym luft som en person kan andas in efter ett lugnt andetag.
3. expiratorisk reservvolym(expiratorisk RO) - den maximala volymen luft som kan andas ut efter en tyst utandning.
4. Resterande volym(00) - volym luft kvar i
lungorna efter maximal utandning.
5. Lungornas vitalkapacitet(VC) är den största volym luft som kan andas ut efter en maximal inandning. Hos unga människor kan det korrekta värdet av VC beräknas med formeln: VC \u003d Höjd (m) 2,5 liter.
6. Funktionell restkapacitet(FOE) - mängden luft som finns kvar i lungorna efter en tyst utandning är lika med summan av restvolymen och expiratorisk reservvolym.
7. Total lungkapacitet(OEL) - volymen luft som finns i lungorna på höjden av maximal inandning, är lika med summan VC plus restvolym. Den totala lungkapaciteten är, liksom andra volymer och kapaciteter, mycket varierande och beror på kön, ålder och längd. Så hos ungdomar i åldern 20-30 år är det lika med i genomsnitt 6 liter, hos män i åldern 50-60 år - i genomsnitt cirka 5,5 liter.
Vid pneumothorax drivs det mesta av den kvarvarande luften ut och lämnar det som kallas minsta luftvolym. Denna luft hålls kvar i de så kallade luftfällorna, eftersom en del av bronkiolerna kollapsar före alveolerna (de terminala och respiratoriska bronkiolerna innehåller inte brosk). Det är därför vuxen lunga en person och ett nyfött barn som andas sjunker inte i vatten (ett test för att genom en rättsmedicinsk undersökning fastställa om ett barn föddes levande: en dödfödds lunga sjunker i vatten, eftersom den inte innehåller luft).
Minutvolym av luft(MOV) är volymen luft som passerar genom lungorna på 1 minut. Det är 6-8 liter i vila, andningsfrekvensen är 14-18 per 1 min. Med intensiv muskelbelastning kan MOB nå 100 liter.
Maximal ventilation(MVL) är volymen luft som passerar genom lungorna på 1 minut vid maximalt möjliga djup och andningsfrekvens. MVL kan nå ung man 120-150 l / min, och för idrottare - 180 l / min, det beror på ålder, längd, kön. Ceteris paribus, MVL karakteriserar luftvägarnas öppenhet, liksom bröstkorgens elasticitet och lungornas töjbarhet.
G. Frågan om hur man andas med en ökning av kroppens behov av gasutbyte diskuteras ofta: mindre ofta, men djupare eller oftare, men mindre djupt? Djupa andning är effektivare för gasutbytet i lungorna, eftersom en del av luften kan dras konvektivt direkt in i alveolerna. Andas dock djupt med intensivt muskelbelastning blir svårt då det oelastiska motståndet (luftvägarnas aerodynamiska motstånd, trögflytande vävnadsmotstånd och tröghetsmotstånd) ökar kraftigt. Därför, med forcerad andning, ökar energiförbrukningen för att säkerställa driften av den externa andningslänken från 2 % av den totala förbrukningen i vila till 20 % vid svår fysiskt arbete. Samtidigt, hos tränade individer, utförs en ökning av lungventilationen under fysisk aktivitet främst på grund av fördjupning av andningen, och hos otränade individer, främst på grund av ökad andning upp till 40-50 per minut. Men vanligtvis bestäms andningsfrekvensen och djupet av andningen av den fysiska aktiviteten i sig. Kroppen självständigt (icke-pro-
frivilligt) ställer in andningsläget enligt hans fysiska förmågor och behov av det här ögonblicket. Dessutom, under intensivt fysiskt arbete, byter en person omärkligt ofta från nasal andning till andning genom munnen, eftersom nasal andning skapar ungefär hälften av motståndet mot luftflödet. Den medvetna önskan att andas mer sällan, men djupare under intensiv fysisk aktivitet leder också till ett ökat muskelarbete för att övervinna den ökande ETL under djup inspiration. Alltså görs mindre andningsarbete med ytlig snabb andning, även om ventilationen är bättre med djupandning. Användbart resultat för kroppen mer med ytlig frekvent andning. Andningssättet ställs in ofrivilligt både under fysiskt arbete och vid vila. En person kontrollerar vanligtvis inte medvetet (frivilligt) andningsfrekvensen och andningsdjupet, även om detta är möjligt.
D. Alveolär ventilation konvektivt sätt (direkt inträde frisk luft in i alveolerna) inträffar endast vid mycket intensivt fysiskt arbete. Mycket oftare utförs ventilation av alveolerna genom diffusion. Detta förklaras av det faktum att multipel dikotom uppdelning av bronkioler leder till en ökning av det totala tvärsnittet av luftvägen i den distala riktningen och, naturligtvis, till en ökning av dess volym. Diffusionstiden för gaser i gasutbytesområdet och inriktningen av sammansättningen av gasblandningen i alveolarkanalerna och alveolerna är ca 1 s. Sammansättningen av gaserna i övergångszonen närmar sig de alveolära kanalerna på ungefär samma tid - 1 s.
yttre andning
Lungorna är en icke-flödande reservoar, och därför deras ventilation, det vill säga utbytet av luft mellan lungornas alveoler och yttre miljön, kan endast utföras som ett resultat av rytmiska andningsrörelser i bröstet. Andningsmusklerna drar ihop sig rytmiskt och orsakar tryckfall i olika delar av andningsvägarna och lungapparaten och skapar därigenom fram- och återgående gasflöden, som utför ventilation av lungorna. Luften som kommer in i lungorna vid inandning genom näsan, luftstrupen och bronkierna fyller luftvägarna, och dess syre når alveolerna genom diffusion, där det blandas med alveolluften. Genom väggarna i alveolerna och lungkapillärerna sker gasutbyte mellan luft och blod. En del av luften finns kvar i det så kallade döda utrymmet, där utbytet av gaser med blod inte sker. Lungor för skönhet, bekvämlighet och skydd är omgivna av revben. Andningsprocessen sker i tre steg –
extern (lung)andning, transport av gaser med blod och intern (vävnads)andning. Lungandning är gasutbyte mellan atmosfären och blodet i lungkapillärerna, vilket resulterar i blodarterialisering (ökning av syrehalt - O 2 - och minskning av koldioxidhalt - CO 2). Detta är andningens huvudfunktion.
Syre i luftens sammansättning kommer in i kroppen huvudsakligen genom de små öppningarna i näsan och relativt smala passager i näshålan, och ibland genom munnen och munhålan.
Näsborrarna fungerar som huvudporten för luft, medan munnen är för att äta och prata. För andning bör de endast användas i speciella tillfällen som en extra reservluftpassage. Du måste andas in luft genom näsan. Väggarna i näshålan bildar en ojämn lättnad, på grund av vilken ytan på membranbeklädnaden ökar och luftens kontaktyta med det yttre lagret av slemhinneceller, av vilka många har cilia (hår). Inandad luft passerar igenom näshålan, värms upp av blod som strömmar genom ett flertal blodkärl som penetrerar membranet, och dessutom, i kontakt med slemhinnan, fuktas och renas det från dammpartiklar, mikrober och giftiga gasformiga föroreningar.
Luft passerar in i nasofarynx, härifrån genom struphuvudet - in i luftröret, luftstrupen och bronkierna (Fig. 1). Dessa organ utgör luftvägarna och tjänar till att transportera luft. De byter inte gaser med blod. Struphuvudet, luftstrupen och bronkerna som ligger under svalget innehåller brosk i sina väggar, vilket ger dem elasticitet och skyddar dem från att falla.
Ris. 1. Schematisk representation av andningsorganen. 1 - näshålan; 2 – fast himmel; 3 - mjuk gom (uvula); 4 - munhålan; 5 - nasofarynx; 6 - oral del av svalget; 7 - epiglottis; 8 - struphuvudets hålighet; 9 - matstrupe; 10 - luftstrupe; 11 - huvudsakliga vänster och höger bronkier; 12 - grenar av bronkierna (bronkioler); 13 - lungblåsor (alveoler); 14 - vänster och höger lunga
Atmosfärisk luft som har passerat genom de övre luftvägarna, uppvärmd, fuktad och renad, kommer in i bronkerna. De två huvudbronkierna som sträcker sig från luftstrupen, som grenarna på ett träd, delar sig upprepade gånger i mindre och mindre och når de tunnaste och tunnaste grenarna - bronkioler, vars diameter inte överstiger bråkdelar av en millimeter. De slutar i klasar av små bubblor, de så kallade lungalveolerna, formade som en miniatyrdruvsborste.
Alveolernas väggar är mycket tunna och är flätade med täta nätverk av de tunnaste blodkärlen - kapillärer. Från insidan är alveolerna fodrade med ett ytaktivt ämne - ett ytaktivt ämne, som försvagar effekten av ytspänning och därigenom förhindrar att alveolerna och lungorna kollapsar vid utandning. Den totala tjockleken på väggarna i alveolerna och kapillären, som skiljer blodet från luften, överstiger vanligtvis inte tusendelar av en millimeter. Tack vare denna struktur tränger gaser lätt genom väggarna i alveolerna och kapillärerna: syre från alveolluften in i blodet och koldioxid från blodet till luften.
Processen för gasutbyte i lungorna är extremt snabb på grund av det enorma antalet alveoler, lika med flera hundra miljoner, och detta är tillräckligt för att upprätta en syre- och koldioxidbalans mellan luften i alveolerna och blodet.
Lungorna fyller båda halvorna av bröstet. I enlighet med deras placering särskiljs höger och vänster lungor. Var och en av dem har formen av en halv vertikalt skuren kon med en rundad topp och en lätt nedtryckt bas som passar på membranet. Diafragman (abdominal obstruktion) är en bred platt muskel med en tät senkupolformad upphöjd mitt som skiljer brösthålan från bukhålan.
Lungorna täckta tunt skal- lungsäcken, som också kantar väggarna i brösthålan. Mellan lung- och parietallagren i lungsäcken bildas ett slitsliknande hermetiskt slutet utrymme, kallat pleurahålan. Den innehåller en liten mängd serös vätska utsöndras av lungsäcken, men det finns ingen luft. Eftersom denna hålighet är stängd och inte ansluten till atmosfärisk luft, och styrkan atmosfärstryck, som verkar ensidigt, spenderas i viss utsträckning på att övervinna den elastiska dragningen av lungvävnaden, sedan pressas lungornas yta mot bröstväggen med en något mindre kraft än atmosfärstryckets kraft. Som ett resultat är trycket i pleurahålan mindre än atmosfäriskt (vilket är anledningen till att det kallas negativt) av mängden elastisk rekyl i lungorna.
Syftet med lungapparaten är genomförandet av extern andning och överföring av gaser mellan den yttre miljön och alveolerna, där gasutbyte med blod sker.
Andningsrörelser
Perioden med andningsrörelser, eller andningsrytmen, bildas i systemet nervceller förlängda märgen, vilket säkerställer driften av andningssystemet i läget för ofrivillig andning. Från andningscentrum, beläget i medulla oblongata, överförs kommandon till andningsmusklerna. Information om sammandragningens sekvens, varaktighet och styrka går till andningsmusklernas motorneuroner (motorneuroner). Detta fastställer graden av sammandragning av andningsmusklerna och den aktuella volymen av lungorna under spontan andning. Kortikala celler är involverade i den frivilliga kontrollen av andningsrörelser halvklot hjärna. Förändringen i gassammansättningen i lungorna, eller ventilation av lungorna, uppstår på grund av andningsmusklernas arbete. Andningshandlingen (cykeln) består av inandning och utandning.
Andningscentret är beläget i medulla oblongata, varifrån kommandon till andningsmusklerna regelbundet tas emot. Denna centrala nervösa formation, som består av funktionellt olika nervceller, säkerställer driften av andningssystemet i ett ofrivilligt automatiskt läge (därför märker vi vanligtvis inte vår egen andning). Andningscentret bestämmer ordningen för att slå på, styrkan och varaktigheten av sammandragningen av olika muskler, beroende på kroppens gasutbytesbehov. Salvor av excitatoriska impulser överförs från andningscentrumet längs nerven phrenic till diafragman och längs de interkostala nerverna till de interkostala musklerna.
Vid inandning, enligt kommandot från andningscentret, drar huvudinandningsmuskeln - diafragman - och de yttre interkostala musklerna ihop sig. Som ett resultat av sammandragningen av inandningsmusklerna plattar och faller diafragmans kupol, och revbenen stiger, vilket resulterar i att volymen på bröstet ökar. Pleurahålan, vi upprepar, det är hermetiskt och trycket i det är negativt med avseende på atmosfärstrycket. Därför expanderar lungorna passivt i brösthålan och, under påverkan av atmosfärstryckets kraft, fylls de med luft genom luftvägarna. Det är så inandning sker.
Inspirationsmusklerna övervinner ett antal motstånd, av vilka de viktigaste är det elastiska motståndet hos kustbrosket och själva lungvävnaden, vikten av bröstkorgen som lyfts och motståndet hos bukorganen och bukväggarna som trycks tillbaka av diafragman när den plattar ut under sammandragningen.
När inandningen är över och inhalationsmusklerna slappnar av, återför den totala verkan av de listade motstånden bröstet till sin ursprungliga position: revbenen, på grund av elasticiteten i deras leder, faller, diafragman sticker ut uppåt. Som ett resultat minskar volymen på bröstet och följaktligen volymen på lungorna. Dessutom trycks överskottsluften som kommer in under inandning ut på grund av en ökning av intrapulmonellt tryck. Så in lugnt tillstånd passivt, utan andningsmusklernas aktiva deltagande, utförs utandning. Först vid ökad eller svår andning blir utandningen aktiv: den underlättas av sammandragningen av utandningsmusklerna (expirationsmusklerna) - buken, inre och en del av den yttre interkostala.
Efter utandning upprepas andningscykeln rytmiskt. Och så hela mitt liv. Från första andetag till sista...
Med en godtycklig vilja att förändra andningsrörelser Till exempel, för att hålla andan under dykning eller för att koordinera rytmen av sportrörelser med andningsrörelser, ingår de högre delarna av hjärnan som styr arbetet hos alla kroppens muskler (somatiska muskler) i regleringen av andningen.
Vanligtvis märker en person inte vilket arbete hans andningsmuskler gör varje sekund. Men all fysisk aktivitet, som leder till ökad andning, gör bröstets rörelser mycket märkbara. Och med lugn andning förbrukas mycket energi. Därför är andningssystemets uppgift att leverera syre till kroppen med minsta energiförbrukning för att andas själv. Bevarande av den lägsta energi-"kostnaden" för syre är en av de viktigaste förutsättningarna för organismens liv. Med överdriven syreförbrukning för funktion av andningsapparaten själv, som händer med olika sjukdomar eller med andningssvårigheter, lider kroppen av syresvält. I kritiska fall upphör andningen att vara ett livsvillkor och blir ett självändamål: det visar sig att patienten bara lever för att andas, istället för att andas för ett helt liv.
Vitalkapacitet - den totala volymen luft som kan andas ut vid maximal utandning efter det djupaste andetag - är en av indikatorerna fysisk utveckling person. Idrott och andningsövningar ökar vitalkapaciteten, och alla orsaker som hindrar andningsrörelserna minskar den och försämrar därmed tillförseln av syre till kroppen (fig. 2).
Den är i genomsnitt 3500 ml hos män och 2700 ml hos kvinnor, och hos vältränade individer kan den nå 6000 ml. Samtidigt, även efter en mycket intensiv utandning, finns alltid cirka 1500 ml av den så kallade restluften kvar i lungorna.
Volymen luft som passerar genom lungorna på en minut kallas respiratorisk minutvolym. Normalt är det 4000 - 6000 ml. På muskelarbete det ökar till exempel hos idrottare vid löpning - upp till 30 liter.
I vila tar en vuxen cirka 16 andetag per minut. För varje andetag kommer cirka 50 ml luft in i lungorna. Med det djupaste andetag kan du dessutom andas in cirka 1500 ml luft, och med den djupaste utandningen kan du andas ut ytterligare 1500 ml reservluft, men även efter det kommer cirka 1500 ml luft att finnas kvar i andningsorganen.
Inte all volym av inandningsluft är involverad i gasutbytet. Med varje andetag blir cirka 150 ml av det kvar i näshålan, orofarynx, nasofarynx, struphuvud, luftstrupe och bronkier. Denna luftvolym kallas skadligt utrymme.
Så under inandning kommer luft in i lungorna, som genom luftvägarna når bronkiernas små grenar. Vidare når syre alveolerna genom diffusion och blandas med alveolluften. Ett intensivt utbyte av gaser sker i alveolerna, men den kemiska sammansättningen av alveolluften förändras mycket lite, även om den skiljer sig markant från den atmosfäriska. Dess sammansättning förblir ganska konstant under inandning och utandning på grund av det faktum att syremolekyler kontinuerligt diffunderar in i alveolerna från luftvägarna och koldioxidmolekyler avlägsnas. Detta har en stor fysiologisk betydelse för att upprätthålla konsekvens inre miljö organism. Tack vare den alveolära luften, som fungerar som en mellanhand, kommer blodet inte direkt i kontakt med luften omkring oss.
Lungventilation bestäms av andningsdjupet (tidalvolym) och andningsfrekvens. I vila är tidalvolymen liten jämfört med den totala luftvolymen i lungorna. Således kan en person både andas in och andas ut en stor extra volym. Men även med den djupaste utandningen finns en del luft kvar i alveolerna och luftvägarna i lungorna.
Gasbyte
Gasutbyte mellan luft och blod genom väggarna i alveolerna och lungkapillärerna och mellan blod och celler genom väggarna i vävnadskapillärerna sker genom diffusion. I lungornas alveoler diffunderar syre in i blodet och koldioxid diffunderar från blodet till luften. Arteriellt blod rör sig från lungorna till vävnadens kapillärer, där de omvända processerna av gasutbyte mellan vävnader och blod inträffar.
Hos en frisk person, under normala förhållanden, är syretrycket i alveolluften högre än i det venösa blodet som strömmar till lungkapillärerna. När det gäller koldioxid observeras precis motsatsen: dess tryck i alveolluften är mindre än i venöst blod, och ännu mer i vävnader, där det ständigt bildas som ett resultat av cellers vitala aktivitet. De tryckskillnader som finns mellan syre i alveolluften och i venöst blod och mellan koldioxid i det inströmmande blodet och i alveolluften är den fysiska orsaken till överföringen av syre från luften till blodet och koldioxid från blodet till alveolluften. Gaser diffunderar i den riktning som bestäms av tryckskillnaden (spännings) inuti och utanför kapillärväggarna. På grund av diffusion (spontan penetration av gasmolekyler från en plats med högt tryck till en plats där gastrycket är lägre) passerar syre från alveolluften in i blodet, och koldioxid, som förs in i lungorna av blodet, passerar från det till alveolluften och förs ut i atmosfären.
Diffusionshastigheten i lungkapillärerna är ganska hög, och under blodets rörelse genom dem (cirka 2 sekunder) hinner trycket av gaser inuti och utanför kapillärerna utjämnas. Därför kan vi anta att spänningen (trycket) av gaser i alveolerna och artärblodet är densamma. I vävnadskapillärer är gasdiffusionshastigheten vid gränsytan mellan blod och vävnad relativt låg, och gastrycket i blodet hinner inte nå ett värde som är lika med trycket i vävnaderna. Därför skiljer sig trycket av gaser i det venösa blodet med något värde från trycket av gaser i vävnaderna.
Transporterar gaser i blodet
Transporten av gaser med blodet är leveransen av O 2 till vävnaderna och den omvända transporten av CO 2 . Blodet rör sig ond cirkel, tillhandahåller överföring av gaser mellan lungor och vävnader. Gaser transporteras av blodet delvis i fritt tillstånd lösta i plasman, men mest i bunden form genom bildning av reversibla kemiska föreningar med hemoglobin. Det är blodhemoglobin som tillhandahåller den kemiska bindningen och transporten av syre och koldioxid, som kommer in i blodplasman under diffusion.
Gasutbyte i kroppens lungor och vävnader blir möjligt tack vare transportsystem blod, som cirkulerar i en ond cirkel som innehåller två sektioner av kapillärer: lung- och vävnad. Det är inte nödvändigt att bevisa att andningssystemets funktion är oskiljaktig från aktiviteten i det kardiovaskulära systemet, och båda är oskiljaktiga när de utförs. yttersta uppgiften: tillförsel av syre till organ och vävnader och avlägsnande av överskott av koldioxid.
Processen att överföra gaser med blod är inte heller enkel. Syremolekyler som har penetrerat från alveolerna in i blodplasman förblir inte fria länge, eftersom de binder till hemoglobin i rött blod celler- erytrocyter. Andningsproteinet hemoglobin, i kombination med syre, bildar oxyhemoglobin, och därmed bär blodet mycket mer syre än om gasen helt enkelt löses upp i dess plasma. I det arteriella blodet som strömmar från lungorna kombineras nästan allt hemoglobin med syre och omvandlas till oxyhemoglobin. En instabil förening av syre med hemoglobin i koncentrerad form i erytrocyter levereras till vävnaderna.
Levereras till de minsta blod kapillärer genom att penetrera alla organ och vävnader i kroppen frigör oxyhemoglobin lätt syre. Den kemiska affiniteten (förmågan att hålla en syremolekyl) av hemoglobin med syre beror också på innehållet av koldioxid: ju mer det är, desto snabbare splittras oxihemoglobin.
Det frigjorda syret tränger vidare genom cellmembranet och deltar i vävnadsandningen. Mot denna process fortsätter en annan, sammankopplad med den: koldioxid kommer in i blodet från cellen. Hemoglobin, som har splittrat syre från sig självt, kommer omedelbart i kontakt med koldioxid: ju mindre syre i blodet, desto mer kemiskt bunden koldioxid.
Syre, som förs med blodbanan till olika vävnader och organ, börjar passera från blodet in i cellerna i dessa vävnader och organ, eftersom p.g.a. kontinuerligt arbete celler förbrukar kontinuerligt syre och frigör koldioxid. Koncentrationen av syre i cellerna är alltid lägre än i det inkommande blodet, och koncentrationen av koldioxid är alltid högre.
Således, på hela sin väg från lungorna genom blodet till vävnaderna, rör sig syre från dess mer hög koncentration till den nedre regionen och, slutligen, används (används) i cellerna.
Ungefär samma sak händer med koldioxid, som rör sig från arbetsorgan (det vill säga platser med högre koncentration) genom blodet till lungorna, där dess koncentration är minimal.
Koldioxid i det venösa blodet som strömmar från vävnaderna finns i ett löst och bundet tillstånd: i form av bikarbonater och föreningar med hemoglobin - karbohemoglobin. I denna form levereras det mesta av koldioxiden av blodet till lungorna. Eftersom karbohemoglobin är en ömtålig förening och det bryts ner ju lättare det är mer innehåll syre, sedan i lungornas kapillärer sönderfaller det mycket snabbt, och den frigjorda koldioxiden släpps ut i alveolluften och avlägsnas därefter från kroppen.
Mängden kemiskt bunden gas motsvarar å ena sidan dess innehåll i blodplasman och beror å andra sidan på innehållet i den konkurrerande gasen: ju mer syre, desto mindre karbohemoglobin, och ju mer koldioxid, desto mindre oxyhemoglobin. Hemoglobin fungerar utan stillestånd och laddas konstant och överför växelvis antingen syre eller koldioxid. Andning skedde när syremolekyler levererades till varje cell, oxidation skedde i mitokondrierna och energi togs emot och en onödig metabolisk produkt, koldioxid, avlägsnades från kroppen. Cellen lever och verkar.
inre andning
Intern, vävnad, andning är ett komplex av biokemiska processer för intracellulär oxidation. Kroppens celler är en liten livscell och centrum för dess energi. Energi behövs för att leva, för att reproducera sin egen sort, för att röra sig, känna, tänka. I människokropp energi utvinns ur organiskt material syntetiseras av växter och konsumeras av djur. För att kunna använda solens energi, ursprungligen innesluten av växter i molekylerna av organiska ämnen, måste den frigöras genom att oxidera dessa ämnen. Luftsyre används som oxidationsmedel, som måste föras till varje cell. På biologisk oxidation proteiner, fetter eller kolhydrater tas väte från dem, vilket i sin tur återställer syre och bildar vatten. Som ett resultat av oxidation av organiska ämnen bildas även koldioxid. Sådan är schemat för vävnadsandning i komprimerad form, det vill säga att få energi genom att dela av och överföra väte till syre.
Som ni vet bildar cellerna i gröna växter, med hjälp av ljusenergin som sänds ut av solen, energiinnehållande ämnen. Till exempel i vårt fall lagras energi i glukos i kemisk form och kan frigöras under vissa förhållanden. Den resulterande glukosen omvandlas delvis av växter till organiska syror, och sedan, genom att lägga till kväve och andra element från jorden till dem, skapar de proteiner och fetter i deras vävnader. Det är så solenergin bevaras inuti komplexa molekyler i form av kemiska bindningar.
I naturen har man sedan länge etablerat en viss balans: under livets gång konsumerar djur syre och släpper ut koldioxid, och växter tar upp koldioxid och vatten för att bilda kolhydrater. Kolhydrater som erhålls genom fotosyntes omvandlas av gröna växter till fetter, proteiner och andra ämnen.
I slutändan får djur och människor färdiga organiska ämnen från växter och den energi som lagras i dem, som de frigör genom att långsamt oxidera med syre, bryta ner kemiska bindningar inuti molekylerna av kolhydrater, proteiner och fetter som tas med mat.
Under förbränning av organiska ämnen utanför kroppen (till exempel ved på en eld), fäster atmosfäriskt syre direkt till det oxiderade ämnet, vilket resulterar i bildandet av initiala produkter (koldioxid och vatten). I djur- och mänskliga celler bearbetas glukos gradvis, och energi frigörs i etapper, och inte allt på en gång.
Låt oss i en förkortad version överväga sekvensen av processen för vävnadsandning. Cellväggarna som utgör vår kropp är semipermeabla membran. Molekyler och joner passerar selektivt genom dem olika ämnen och gaser. I protoplasman av celler (utöver kärnan och kärnan som finns i den) finns det kroppar av olika storlekar och former. Relativt stora formationer, som i regel har en långsträckt form, kallas mitokondrier; mindre rundade strukturer kallas mikrosomer.
Mitokondrier är de viktigaste energistationerna i cellen, dess andningsorgan. Här äger rum oxidativa processer.
Mitokondrier har två skal. Den inre bildar många veck som skapar skiljeväggar och så att säga delar upp innehållet i mitokondrier i flera kammare. Andningsenzymer är koncentrerade i vecken av membranen. Dessa är mycket aktiva biologiska katalysatorer som accelererar kemiska reaktioner. De är ordnade i en strikt ordning, tack vare vilken processen cellandningen förekommer inte slumpmässigt, utan i en regelbunden sekvens.
Katalysatorer bryter först ner glukos och tar sedan bort väte och överför väteelektroner till syre, vilket gör det till en reaktiv negativt laddad jon. Och först efter sådana komplexa transformationer fullbordas oxidativa processer i cellen med bildningen slutprodukter: vatten och koldioxid.
Processen att bearbeta glukos till koldioxid och vatten går igenom cirka 30 steg, och i varje steg frigörs en liten del av energin, så att till slut får kroppen i portioner samma energi som kunde erhållas från glukos omedelbart genom att bränna den på bål.
På så sätt sker en gradvis flerstegsbearbetning av glukos i en levande cell. syre, alltså önskad bur element, utan vilket det bokstavligen kvävs, deltar i en av de många reaktionerna, nämligen till sista steget energiutvinning.
Som du kan se är syre den viktigaste länken i hela den långa kedjan – denna kedja kallas andningskedjan. Om syre inte kommer in i cellen kan det sista respiratoriska enzymet inte bli av med sin extra elektron. Sändarkedjan fryser - cellen slutar andas.
Som ett resultat av stegvis bearbetning näringsämnen i cellen frigörs energi gradvis men kontinuerligt, vilket ständigt är nödvändigt för organismens liv.
De oxidativa processerna som förekommer i mitokondrier är också anmärkningsvärda genom att ämnen med ömtåliga bindningar bildas och ackumuleras här, vars bristning åtföljs av frigörande av energi. Ansamlingen av molekyler med högenergibindningar skapar kroppens energireserv. Adenosintrifosforsyra (ATP) är ett av dessa ackumulatorämnen. Märklig egendom av denna förening, som har tre fosforsyrarester, ligger i det faktum att när en högenergifosfatbindning bryts frigörs enorm energi. Dess energi är alltid redo att användas, det är lätt att extrahera den om högenergibindningen bryts genom oxidation och därigenom omvandlar ATP till adenosindifosforsyra. ATP, bildad i mitokondrier, beroende på cellens funktionella syfte, kan användas för olika behov hos kroppen: rörelse, reproduktion, tänkande, etc.
Försvarsmekanismer
För fri luftgenomgång och skydd mot skadliga effekter andningsapparat för gasmiljö är beväpnad med olika anordningar. En av kroppens ständigt verkande naturliga självförsvarslinjer är de cilierade cellerna i luftvägarna, som renar luften och, rytmiskt oscillerande, tar bort överflödigt slem från luftvägarna och främmande kroppar mikroskopiska storlekar. En annan kraftfull medfödd självskyddsteknik, som nysningar och hosta, används ibland av kroppen när luftvägarna är irriterade.
Vi har övervägt andningsprocessen, vars huvudsakliga syfte är att förse kroppen med syre och därigenom skapa grundförutsättningen för att få energi och upprätthålla liv. Men processen med yttre andning är extremt känslig för annan sort påverkar, eftersom andningsapparaten också fungerar som en slags skyddande barriär mellan kroppens yttre och inre miljö. Detta är förknippat med utförandet av många andra funktioner, som att rengöra luftvägarna och skydda kroppen från främmande kroppar som irriterar och giftiga ämnen. Nästan alla stimulanser som påverkar en person orsakar en förändring i andningen eller en kort fördröjning av andningsrörelserna. Det kan vara ett skarpt eller oväntat ljud, starkt eller plötsligt ljus, kemisk (lukt) och mekanisk irritation av näshinnan och övre luftvägarna, huden, bukorgan, smärteffekt osv. Stor betydelse ha grenade ändar av känselnerver i näshålan, som utför ett slags kvalitativ analys inandad luft.
På tal om regleringen av andningshandlingen är det nödvändigt att nämna de så kallade skyddsreflexerna i andningssystemet. Dessa inkluderar reflexupphörande av andning vid sväljning, vilket förhindrar mat från att komma in i luftrören, samt hosta och nysningar, som syftar till att avlägsna främmande kroppar eller överflödigt slem från luftvägarna.
Nysningar och hosta uppstår när epitelet i luftvägarna irriteras av ackumulerande slem, liksom kemiska irriterande ämnen och främmande kroppar som kommer in i luftvägarna.
Hosta och nysningar börjar med en reflex djupt andetag. Sedan kommer spasmen stämband leder till stängning av glottis, och en samtidig kraftig sammandragning av musklerna som ger forcerad utandning. Som ett resultat stiger lufttrycket i alveolerna, bronkierna och luftstrupen kraftigt. Den omedelbara öppningen av glottisen som följer gör att luft trycks ut ur lungorna in i de övre luftvägarna och ut genom näsan (vid nysningar) eller genom munnen (vid hosta). Damm, slem, främmande kroppar förs bort av denna snabba luftström och kastas ut ur lungorna och luftvägarna.
Reflexen som ligger bakom hostan börjar med känsliga ändar av vagusnerven som finns i väggarna (slemhinnan) i luftstrupen och bronkerna, eller den övre larynxnerven som ligger i struphuvudets vägg (slemhinna). Det finns särskilt många av dem inom området för uppdelningen av luftstrupen i två bronkier och platser för uppdelning av luftrören. Irritation når hostcentret i medulla oblongata längs vagus och övre larynxnerver och sprider sig därifrån längs de motoriska fibrerna i den nedre larynxnerven, orsakar att glottis sluter sig och når de motoriska fibrerna i phrenic nerven till diafragmans muskler och längs de intercostaliska fibrerna i de intercostaliska nerverna, utan snabba exhalationsfibrer. Eftersom glottisen är stängd vid denna tidpunkt, finns det en betydande ökning av lufttrycket i luftvägarna, vilket, efter att ha nått en viss grad, öppnar glottisen med kraft. Luft, som flyr ut i hög hastighet genom glottis, tar med sig sputum, pus och andra främmande ämnen i luftvägarna. I de flesta fall ger en luftström slem till munnen, och personen spottar ut det. I andra fall dröjer det kvar i struphuvudet och tas sedan bort genom upphostning.
Den mest känsliga hostzonen är den interarytenoida regionen, bakvägg struphuvudet och delningsområdet (bifurkation) av luftstrupen. Slemhinnan i stora och små bronkier är mindre känsliga.
Hostcentret kan upphetsas under påverkan av irritationer som kommer från platser utanför luftvägarna (mage, lever etc.). Hosta kan godtyckligt försenas och reproduceras.
Nysningar är en komplext koordinerad sammandragning av andningsmusklerna och svalgets muskler, det vill säga en påtvingad krampaktig utandning, där det ökade luftflödet, som huvudsakligen rusar genom näsan, tar ut irriterande ämnen och avvisar slem samtidigt som den producerar explosiva ljudeffekter.
Reflexzonen för nysningar är slemhinnan i näshålan, nämligen de känsliga ändarna av den andra grenen trigeminusnerven. Den centrala nervapparaten för nysning är belägen i den retikulära bildningen av medulla oblongata, och dess centrifugalvägar passerar längs motorfibrerna till diafragma, interkostal och muskler i svalget, tungan och ansiktet.
Mekanismerna för nysningar liknar på många sätt hostans. Är det sant, dold period nysningsreflex med motsvarande stimuli är längre än hostreflex. Vid forcerad utandning drar de luftutdrivande musklerna ihop sig snabbare vid nysningar än vid hosta, vilket skapar en högre tryckgradient på båda sidor av glottisen.
Eftersom nysning är en ovillkorlig reflexhandling, är nysning redan väl uttryckt i det mänskliga fostret. Nysreflexen kvarstår under sömn och under narkos.
Alla vet också att hosta och nysningar oftast är följeslagare och tecken på inflammation i andningsorganen och återställer alltid deras luftvägsfunktioner i större eller mindre utsträckning.
Öka motståndet i andningsorganen mot förkylningar och infektioner följer inte bara genom att härda kroppen, utan också genom att utföra speciella andningsövningar och en målmedveten kamp mot missbruk av alkohol och tobak. Båda vanorna är nära besläktade med andning. Ja, förutom det allmänna skadlig handling på kroppen, vilket orsakar djupa dysfunktioner i nervsystemet och många andra organ, har alkohol en direkt skadlig effekt på vävnaden i lungorna och slemhinnorna i andningsvägarna, eftersom det utsöndras från kroppen genom organen i andningssystemet. Detta förklarar förresten den karakteristiska lukten från munnen efter att ha druckit alkoholhaltiga drycker.
När det gäller rökning, som är oupplösligt kopplat till andning, är det dåligt inflytande på andningsorgan kanske fortfarande värre än alkohol. Rökning hämmar syntesen av tensid och ökar därmed alveolernas ytspänning, vilket gör att rökaren, jämfört med icke-rökare det är nödvändigt att göra stora ansträngningar på inspiration för att fylla lungorna med samma volym luft. De flesta rökare lider kronisk bronkit. Dessutom innehåller sammansättningen av tobaksrök, förutom nikotin, ammoniak, cyanvätesyra och många andra irriterande giftiga ämnen, bensopyren, fostrande cancertumör.
Således skyddas systemet av yttersta vital betydelse - andning - från eventuella överträdelser specialiserade enheter, men helt försvarslösa mot vår slarv.
Nervös reglering av andningen
Andningen anses vara adekvat, normal och kan därför kallas "korrekt" när den ger leverans av O 2 till vävnader (och avlägsnande av CO 2 från kroppen) i enlighet med kroppens nuvarande behov med minimal energiförbrukning för självförsörjning andningsprocess.
Alla förändringar i andningsrörelser inom ramen för en fullvärdig gastillförsel till kroppen anses vara normala. Andningen blir onormal, otillräcklig, patologisk och, kan man säga, "okonventionell" när den inte ger kroppens behov av O 2 eller för mycket energi går åt för att upprätthålla en minimal överensstämmelse med kroppens gasbehov.
För kontinuerlig tillhandahållande av mänskligt liv utförs den nervösa regleringen av andningsprocessen ständigt automatiskt. Det är nervsystemet som förenar alla delar av andningsapparaten till en enda helhet som implementerar andningsfunktionen.
Extern andning är en rytmisk process som främst kan karakteriseras av cykelns längd, mätt från början av ett andetag till början av nästa andetag. En annan viktig parameter för extern andning är frekvensen, som är omvänt relaterad till andningscykelns varaktighet.
Praktiskt taget alla yttre intern påverkan påverkar andningssystemets aktivitet. Andningscentret tar emot impulser från kemo-, termo- och mekanoreceptorer, dess arbete påverkas av visuella, auditiva och andra somatiska stimuli, dess aktivitet förändras av psykogena faktorer, dess aktivitet moduleras av proteiner och andra biologiskt aktiva substanser (Fig. 3).
Av särskild betydelse är de uppfattande ändnervens apparater - kemoreceptorer belägna i aortans väggar och vid förgreningspunkterna i de gemensamma halspulsådrorna. De uppfattar förändringar i blodets gassammansättning och skickar lämpliga signaler till andningscentret.
En ökning av koncentrationen av koldioxid och en minskning av koncentrationen av syre i blodet leder till excitation av andningscentrum, till en ökning av andningen och en ökning av lungventilation.
En minskning av koncentrationen av koldioxid trycker ner andningscentrum, medan ventilationen i lungorna minskar.
Om lungventilationen på konstgjord väg, genom ökade och frekventa inandningar och utandningar, ökas maximalt, kommer innehållet av koldioxid i blodet att minska, och ett tillfälligt andningsuppehåll kan inträffa.
Det är sant att signalering från speciella kemoreceptorer inte når vårt medvetande, högre nivåer reglering i hjärnbarken och uppfattas inte direkt av människor.
Andningscentret, som producerar rytmiska stimuli som orsakar sammandragning av andningsmusklerna, är lokaliserat i medulla oblongata. Den fungerar under kontinuerlig inverkan av larmet kemisk sammansättning den inre miljön som kommer från de arteriella kärlens kemoreceptorer och själva hjärnstammen, liksom de mekaniska förhållandena för lungventilation som tillhandahålls av mekanoreceptorerna i lungorna och luftvägarna. Detta återkopplingssystem bestämmer överensstämmelsen mellan lungventilation och kroppens behov vid utbyte av gaser, och etablerar så det optimala, mest ekonomiska andningssättet. Och slutligen kan påverkan från de överliggande centran i hjärnan förändra andningsrörelserna beroende på olika omständigheter: muskelaktivitet, kroppstemperatur, olika signaler från den yttre miljön.
Andningsförändringar kan orsaka högt ljud eller en ljusblixt, smärta från en brännskada, eller känslomässiga upplevelser. Dessutom kommer impulser ständigt till andningscentrumet från speciella känsliga celler som finns i blodkärlen i lungorna, andra organ och vävnader. Först och främst reagerar de på förändringar i blodets sammansättning (kemoreceptorer). Andra celler svarar på sammandragning och avslappning av muskler eller sträckning av lungorna (mekanoreceptorer), medan andra svarar på nedkylning eller överhettning. All denna mångfacetterade information bearbetas i andningscentret, som sedan bildar ett kommando till andningsmusklerna: att ändra andningsrörelsernas rytm och djup i enlighet med kroppens behov.
På så sätt optimeras i slutändan ventilationen av lungorna vad gäller gasutbyte och respiratorisk biomekanik. Att förse celler med syre och ta bort koldioxid från kroppen är det huvudsakliga, men inte det enda syftet med andningssystemet, som är kopplat till många andra funktionella system i kroppen. Andningsmusklernas arbete fortskrider i nära samverkan och samordning med den allmänna motoriska aktiviteten. Processerna för gasutbyte under andning är sammankopplade med funktionen av det kardiovaskulära systemet. Ventilatorapparaten säkerställer funktionen av luktanalysatorn, liksom ljuduttryck hos djur och tal hos människor. Regelbunden rytmisk inmatning av impulser från receptorerna i nässlemhinnan och receptorformationer i andningsapparaten, såväl som fördelningen (bestrålning) av rytmisk aktivitet från andningscentrumet, har en enorm tonisk effekt på det centrala nervsystemet.
Andningssystemet innehåller två huvudsakliga regleringsmekanismer: kemoreceptor och mekanoreceptor. Mekanoreceptorregleringens mekanism inkluderar andningscentrum, efferenta (motoriska) vägar, andningsmuskler, andningsapparater, lung- och muskelmekanoreceptorer och afferenta (mekanokänsliga) vägar. Mekanismen för reglering av kemoreceptor (gasutbyte) inkluderar andningscentrum, ventilationsapparaten, gastransportsystemet, kemoreceptorer och centripetala, afferenta (kemokänsliga) vägar (Fig. 4).
Andningssystemet regleras längs två kretsar - kemoreceptor (CRC) och mekanoreceptor (MRC). I vissa organ (till exempel i aortaväggen och vid bifurkationen av det vanliga halspulsådern) det finns celler (kemoreceptorer) som svarar på förändringar i blodets sammansättning - innehållet av syre och koldioxid. Från dem till känsliga nerver signaler skickas till respirationscentrum i medulla oblongata. Som svar skickas en impuls till andningsmusklerna, vilket ger inspiration och gasutbyte i lungorna.
Det finns en optimal reglering av andningen i enlighet med att minimera andningsarbetet, eller minimera muskelansträngning, det vill säga säkerställa nödvändig ventilation av lungorna till lägsta energikostnad. Den minsta energiförbrukningen uppnås genom att välja den bästa kombinationen av djup och frekvens av andningsrörelser, samt genom att ändra förhållandet mellan inandning och utandning, det vill säga genom riktade förändringar i muskel (mekanoreceptor) subsystem för kontroll.
Frisk man, uppfylla minimikravet fysisk aktivitet, andas vanligtvis i det optimala (bästa) läget - lugnt och jämnt, utan spänning och ansträngning. Och inte bara för att det automatiska andningskontrollsystemet ofrivilligt upprätthåller en sådan volym av lungventilation som garanterar den erforderliga nivån av syre och koldioxid i blodet. Men också för att samma system säkerställer andningsmusklernas arbete med minsta energiförbrukning. Experiment har visat att en person andas i en sådan rytm och på ett sådant djup av varje andetag att han lägger minsta ansträngning av andningsmusklerna på 1 liter luft som passerar genom lungorna.
Om man frivilligt andas djupare eller oftare än vid naturlig ofrivillig andning, så ökar omedelbart syreförbrukningen för andningsmuskulaturens arbete och andningsrörelserna blir oekonomiska. Tvinga dig inte att andas hårt artificiellt kontinuerligt för att inte störa den normala driften av det automatiska andningskontrollsystemet.
Andningsapparatens icke-andningsfunktioner
Förutom att lösa sin huvuduppgift är andningsapparaten involverad i utförandet av många icke-gasutbytesfunktioner. Sammandragningarna av andningsmusklerna är nära besläktade och samordnade med det allmänna motorisk aktivitet: arbete, sport etc. Andningsrörelser bidrar aktivt till funktionen av det kardiovaskulära systemet. Ventilatorn ger luktigenkänning, såväl som ljuduttryck och tal. Lungorna utför en renande (filtrerings-) funktion, deltar aktivt i energibalansen, vatten-salt, protein och fettmetabolism, aktiviteten hos blodkoagulations- och antikoagulationssystemen och syntesen av några biologiskt aktiva substanser. Det regelbundna rytmiska mottagandet av signaler från receptorerna i nässlemhinnan, luftvägarna och känsliga formationer i lungorna, lungsäcken och musklerna, tillsammans med spridningen av rytmiska impulser från andningscentrumet, har en enorm tonisk och stabiliserande effekt på nervsystemets aktivitet och mentalt tillstånd person.
Det måste betonas att i lungorna sker inte bara utbytet av gaser. Faktum är att de är den största multifunktionella körteln i kroppen och utför vissa icke-gasutbytes- och utsöndringsfunktioner. I lungorna renas venöst blod från mekaniska föroreningar. Rollen för den rymliga bädden av lungkärlen i cirkulationssystemet är extremt viktig. De är involverade i aktiviteten hos blodkoagulationssystemet och syntesen av vissa proteiner och fetter. Full reglering är otänkbart utan lungor vatten-saltmetabolism och underhåll syra-bas balans i organismen. En betydande del av lungorna i den totala värmeproduktionen och värmeöverföringen av kroppen.
Lite studerad, men visat sig viktig är den icke-respiratoriska (icke-respiratoriska, icke-gasutbyte) funktionen hos lungorna, som är aktivt involverade i utbytet av biologiskt aktiva substanser.
Skyddsmekanismer för bronkialträdet, förhållandet mellan morfologiska, biokemiska, immunologiska faktorer i arbetet med externa skyddsbarriär främst prägla inställningen till antagning främmande ämnen genom luftvägarna. Föroreningar som kommer in med inandningsluften kan dröja sig kvar, bli insvept i slem och utsöndras från kroppen. Det finns fler komplexa mekanismer neutralisering associerad med specifika enzymer som ger avgiftning av gasföroreningar, neutralisering av virala och bakteriella medel. Således skapas förhållanden där bronkialkanalens sterilitet säkerställs.
Funktionen av en sådan barriär ses som en uppsättning skyddsmekanismer mot penetrering av främmande partiklar och gaser direkt in i lungorna och sedan in i blodomloppet. utsöndringsfunktion omfattar utsöndring av metaboliska produkter, överskott av biologiskt aktiva substanser, läkemedel och andra föreningar av endogent (internt) och exogent (externt) ursprung.
Förmågan hos endotelet (vävnad inre skal) till syntesen av ett antal ämnen, inklusive hormoner. På ytan av endotelet inträffar reaktioner associerade med metabolismen av adenosin, nukleotider och deras föreningar, kininer och angiotensin.
Minst tio biologiskt aktiva proteiner finns i lungorna och innehåller stort set enzymer som är nödvändiga för biosyntes och nedbrytning av lipider.
Antioxidanter (ämnen som neutraliserar överskottet av den aktiva formen av syre) i lungvävnaden är aktivt involverade i adaptiva reaktioner. Antioxidantsystemets roll är också viktig i moduleringen av immunologiska reaktioner.
Och hur viktig är en sådan funktion av andningsapparaten som ljuduttryck! Det pratas ju, sjunger och spelar blåsinstrument under utandningsfasen. Suckande, gäspande, visslande, skrikande och andra typer av ljuduttryck produceras av modifierade sammandragningar av andningsmusklerna.
Alla mänskliga upplevelser är lätta att observera av karakteristisk förändring andas. Faktum är att en objektiv manifestation av glädje eller nöje, skratt är inget annat än korta, intermittenta utandningar som snabbt följer varandra. Snyftningar, å andra sidan, upprepas snabbt, staccato och korta andetag, producerade främst av kraftiga sammandragningar av mellangärdet.
Och vi dricker med hjälp av andningsrörelser. Samtidigt med lätt andetag på grund av sällsynthet av luft (sänker dess tryck i munhålan), kommer vätskan som förs till läpparna under lufttryck från utsidan in i munnen. Andningsapparaten är inblandad i att svälja och kräkningar, hicka och gäspningar, samt i så viktiga handlingar som urinering, avföring, förlossning (sammandragningar) etc.
I näshålans skal läggs sensoriska ändar av nerverna som reagerar på luktande och irriterande flyktiga ämnen som blandas med inandningsluften. På detta sätt särskiljer en person lukter. Och detta skyddar inte bara andningsapparaten från eventuellt inträde av skadliga och giftiga gasformiga ämnen i andningsvägarna, utan främjar också smakkänslighet, vilket hjälper till att skilja mellan trevlig och stötande (illaluktande) mat produkter. Dessutom andas genom näsan stort inflytande för hela kroppen som helhet. I slemhinnan, såväl som på den yttre ytan av näsan och ligger nära den hud receptorzonen är lokaliserad, vars irritation av luftflöde, fukt, mekaniska, elektriska, temperatur- och kemiska stimuli orsakar många reflexer. Irritation av receptorzonen i näshålorna påverkar funktionen olika organ och funktionella system (figur 5 och 6). Det är lämpligt att påminna om att långvarigt upphörande av näsandning, till exempel hos barn till följd av en sjukdom i näsan och svalget, ofta åtföljs av allvarlig försämring av vital aktivitet, inklusive mental retardation. Djupa, långsamma rytmiska andningsrörelser har en gynnsam effekt på generellt välmående person. Det periodiska flödet av impulser till hjärnan från de känsliga ändarna i de övre luftvägarna, lungorna, lungsäcken och andningsmusklerna effektiviserar och stabiliserar aktiviteten i hela nervsystemet, vilket spelar en speciell roll vid andningsövningar.
Från andningscentrum spridda över hela nervsystem rytmiska influenser som har en tonisk och lugnande effekt inte bara på fysiskt tillstånd men också på det mänskliga psyket.
Så att förse celler med syre och ta bort överskott av koldioxid är det huvudsakliga, men inte det enda syftet med andningssystemet, som är organiskt kopplat till andra funktionella system i olika länkar.
Liknande artiklar
-
När en man är emot ett barn, hur blir man gravid utan hans vetskap?
Ibland kan man bli gravid av oaktsamhet. För att förhindra att detta inträffar är det viktigt att veta hur du kan bli gravid med ett barn av misstag och vilka medel du kan använda för att undvika oönskad graviditet. Även i den här artikeln kan du hitta information om ...
-
Vilka stenar och amuletter är lämpliga för Oxen enligt horoskopet och födelsedatumet Elefanttalisman för Oxen
April-maj Oxen (21 april - 20 maj) är mätt, inte kinkig och kolossalt produktiv! Deras avundsvärda envishet kan få andra att ta tag i, men de vet exakt vad de gör och varför de behöver det. Bland de positiva...
-
Restriktioner för åtkomst till data i roller 1c
Alla användarrättighetsinställningar som vi kommer att göra inom ramen för denna artikel finns i avsnitt 1C 8.3 "Administration" - "Användar- och rättighetersinställningar". Denna algoritm är liknande i de flesta konfigurationer på ...
-
1c startar en tunn klient istället för en tjock
Plattformar: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Konfigurationer: Alla konfigurationer2012-11-16 21362 De lanseras genom att specificera speciella ...
-
Bevis på kända sätt att stjäla el Hur man tar reda på vem som stjäl el
Höjningen av energitaxor är ett av de slående dragen i den fördjupade ekonomiska krisen. I detta sammanhang är stöld av el och de problem som är förknippade med dess upptäckt av största vikt. Sätt att upptäcka stöld ...
-
Funktioner för montering av uttag och strömbrytare på olika ytor
Hälsningar till alla läsare av vår blogg Idag, kära läsare, vill jag lyfta fram ämnet om hur man installerar uttag. Denna procedur efterfrågas mycket ofta när man byter ut ett gammalt uttag med ett nytt i händelse av ett haveri, när ...