Akut andningssvikt hos barn. Sänka blodtrycket. Tecken på andningssvikt

Akut andningssvikt är ett extremt farligt tillstånd som åtföljs av en kraftig minskning av syrenivån i blodet. En sådan patologi kan uppstå av olika skäl, men oavsett utvecklingsmekanismen utgör den ett allvarligt hot mot mänskligt liv. Det är därför det är användbart för varje läsare att veta vad ett sådant tillstånd är. Vilka symtom åtföljer det? Vilka är första hjälpen-reglerna?

Vad är andningssvikt?

Akut andningssvikt är ett patologiskt syndrom som åtföljer en förändring i den normala blodgassammansättningen. Hos patienter i detta tillstånd sker en minskning av syrenivåerna med en samtidig ökning av mängden koldioxid i blod. Förekomsten av andningssvikt sägs vara i händelse av att partialtrycket av syre är under 50 mm Hg. Konst. I detta fall är partialtrycket av koldioxid som regel över 45 - 50 mm Hg. Konst.

Faktiskt liknande syndrom kännetecknande för många sjukdomar i andningsorganen, hjärt- och kärlsystemet och nervsystemet. Att utveckla hypoxi (syresvält) är farligast för hjärnan och hjärtmuskeln - det är de organ som lider i första hand.

De viktigaste mekanismerna för uppkomsten av andningssvikt

Hittills finns det flera klassificeringssystem för detta tillstånd. En av dem är baserad på utvecklingsmekanismen. Om vi ​​tar hänsyn till detta speciella kriterium, kan syndromet med andningssvikt vara av två typer:

• Andningssvikt av den första typen (pulmonell, parenkymal, hypoxemisk) åtföljs av en minskning av syrenivåer och partialtryck i arteriellt blod. Denna form av patologi är svår att behandla med syrgasbehandling. Oftast utvecklas detta tillstånd mot bakgrund av kardiogent lungödem, svår lunginflammation eller andnödssyndrom.
• Andningsinsufficiens av den andra typen (ventilatorisk, hyperkapnisk) åtföljs av en signifikant ökning av nivån och partialtrycket av koldioxid i blodet. Naturligtvis finns det en minskning av syrenivåerna, men detta fenomen elimineras lätt med hjälp av syrgasbehandling. Som regel utvecklas denna form av insufficiens mot bakgrund av svaghet i andningsmusklerna, såväl som i strid med andningscentrumet eller närvaron av mekaniska defekter i bröstet.

Klassificering av andningssvikt efter orsak

Naturligtvis är många människor intresserade av orsakerna till utvecklingen av ett sådant farligt tillstånd. Och omedelbart bör det noteras att många luftvägssjukdomar (och inte bara) kan leda till ett liknande resultat. Beroende på orsaken till insufficiensen i andningssystemet är det vanligt att dela in i följande grupper:

• Den obstruktiva formen av insufficiens är i första hand förknippad med svårigheten att passera luft genom luftvägarna. Ett liknande tillstånd uppstår med sjukdomar som inflammation i bronkerna, inträngning av främmande ämnen i luftvägarna, liksom patologisk förträngning av luftstrupen, spasm eller kompression av bronkierna, närvaron av en tumör.
• Det finns andra luftvägssjukdomar som leder till insufficiens. Till exempel uppstår den restriktiva typen av detta tillstånd mot bakgrund av en begränsad förmåga hos lungvävnader att expandera och kollapsa - hos patienter är inspirationsdjupet avsevärt begränsat. Insufficiens utvecklas med pneumothorax, exsudativ pleurit, såväl som närvaron av adhesioner i pleurahålan, pneumoskleros, kyfoskolios, begränsad rörlighet i revbenen.
• Följaktligen kombinerar blandad (kombinerad) insufficiens båda faktorerna (förändringar i lungvävnad och obstruktion av luftflödet). Oftast utvecklas detta tillstånd mot bakgrund av kroniska hjärt- och lungsjukdomar.
• Naturligtvis finns det andra skäl också. Andningssvikt av hemodynamisk typ är förknippat med nedsatt normal blodcirkulation. Till exempel observeras ett liknande fenomen vid tromboembolism och vissa hjärtfel.
• Det finns också en diffus form av insufficiens, som är förknippad med en betydande förtjockning av kapillär-alveolväggen. I detta fall störs penetrationen av gaser genom vävnaderna.

Svårighetsgraden av andningssvikt

Svårighetsgraden av symtomen som åtföljer andningssvikt beror också på tillståndets svårighetsgrad. Allvarlighet i det här fallet se ut så här:

• Den första eller lätta graden av insufficiens åtföljs av andnöd, som dock endast inträffar vid betydande fysisk ansträngning. I vila är patientens puls cirka 80 slag per minut. Cyanos i detta skede är antingen frånvarande helt eller mild.
• Den andra eller måttliga graden av insufficiens åtföljs av uppkomsten av andnöd redan på den vanliga nivån av fysisk aktivitet (till exempel när man går). Du kan tydligt se färgförändringen hud. Patienten klagar över en konstant ökning av hjärtfrekvensen.
• I den tredje, allvarliga graden av andningssvikt, uppträder andnöd även i vila. Samtidigt snabbar patientens puls kraftigt, cyanos uttalas.

I alla fall bör det förstås att, oavsett svårighetsgrad, kräver ett sådant tillstånd kvalificerad medicinsk vård.

Funktioner och orsaker till akut andningssvikt hos barn

Tyvärr andningssvikt hos barn i modern medicin anses inte vara en sällsynthet, eftersom ett liknande tillstånd utvecklas med olika patologier. Dessutom några anatomiska och fysiologiska egenskaper barns kropp ökar sannolikheten för ett liknande problem.

Till exempel är det ingen hemlighet för någon att hos vissa spädbarn är andningsmusklerna mycket dåligt utvecklade, vilket leder till försämrad lungventilation. Dessutom kan andningssvikt hos barn vara förknippat med trånga luftvägar, fysiologisk takypné och mindre aktivitet av ytaktiva ämnen. Vid denna ålder är otillräckligt arbete i andningssystemet farligast, eftersom barnets kropp precis har börjat utvecklas, och den normala gasbalansen av blod för vävnader och organ är extremt viktig.

De viktigaste symptomen på akut andningssvikt

Det bör omedelbart sägas att den kliniska bilden och intensiteten av symtom direkt beror på typen av insufficiens och svårighetsgraden av patientens tillstånd. Naturligtvis finns det flera huvudtecken som du definitivt bör vara uppmärksam på.

Det första symtomet i detta fall är andnöd. Andningssvårigheter kan uppstå både vid fysisk ansträngning och vid vila. På grund av sådana svårigheter ökar antalet andningsrörelser avsevärt. Som regel observeras också cyanos. Först blir den mänskliga huden blek, varefter den får en karakteristisk blåaktig nyans, som är förknippad med syrebrist.

Akut andningssvikt av den första typen åtföljs av en kraftig minskning av mängden syre, vilket leder till störningar av normal hemodynamik, såväl som svår takykardi och en måttlig minskning av blodtrycket. I vissa fall finns det en kränkning av medvetandet, till exempel kan en person inte återskapa de senaste händelserna i minnet.

Men med hyperkapni (insufficiens av den andra typen), tillsammans med takykardi, uppstår huvudvärk, illamående och sömnstörningar. En kraftig ökning av koldioxidnivåerna kan leda till utveckling av koma. I vissa fall finns det en ökning av cerebral cirkulation, en kraftig ökning intrakraniellt tryck och ibland hjärnödem.

Moderna diagnostiska metoder

Akut andningssvikt kräver korrekt diagnos, vilket hjälper till att bestämma svårighetsgraden av ett sådant tillstånd och identifiera orsakerna till dess förekomst. Till att börja med måste läkaren undersöka patienten, mäta trycket, bestämma närvaron av cyanos, räkna antalet andningsrörelser etc. I framtiden kommer en laboratorieanalys av blodets gassammansättning att krävas.

Efter att patienten fått första hjälpen genomförs ytterligare studier. I synnerhet måste läkaren definitivt studera funktionerna yttre andning- tester som toppflödesmetri, spirometri och andra funktionstester utförs. Med röntgen kan du upptäcka lesioner i bröstet, bronkierna, lungvävnaden, blodkärlen, etc.

Akut andningssvikt: akutvård

Ofta utvecklas detta tillstånd oväntat och mycket snabbt. Därför är det viktigt att veta hur första hjälpen ser ut vid andningssvikt. Först och främst måste du ge patientens kropp rätt position- för detta ändamål rekommenderar läkare att man lägger en person på en plan yta (golv), helst på sin sida. Dessutom måste du luta patientens huvud bakåt och försöka skjuta underkäken framåt - detta kommer att hjälpa till att förhindra tungretraktion och luftvägsocklusion. Ring naturligtvis ett ambulansteam, eftersom ytterligare behandling endast är möjlig på sjukhus.

Det finns några andra åtgärder som akut andningssvikt ibland kräver. Akutvård kan också innefatta att rensa mun och svalg från slem och främmande ämnen (om tillgängligt). När andningsrörelserna upphör är det lämpligt att utföra mun-till-näsa eller mun-till-mun konstgjord andning.

Kronisk form av andningssvikt

Naturligtvis är denna form av patologi också ganska vanlig. Kronisk andningssvikt utvecklas som regel under åren mot bakgrund av vissa sjukdomar. Till exempel kan orsaken vara kroniska eller akuta bronkopulmonella sjukdomar. Brist kan bero på inblandning i centrala nervsystemet, pulmonell vaskulit och perifer muskel- och nervskada. Vissa hjärt-kärlsjukdomar, inklusive högt blodtryck i lungcirkulationen, kan också hänföras till riskfaktorer. Ibland uppstår den kroniska formen efter en felaktigt utförd eller ofullständig behandling av akut insufficiens.

Under ganska lång tid kan det enda symptomet på detta tillstånd vara andfåddhet, som uppstår under fysisk ansträngning. När patologin fortskrider blir tecknen mer uttalade - blekhet uppstår, och sedan cyanos i huden observeras frekventa sjukdomar i andningssystemet, patienter klagar över konstant svaghet och trötthet.

När det gäller behandlingen beror det på orsaken till utvecklingen av kronisk insufficiens. Till exempel rekommenderas patienter att genomgå terapi för vissa sjukdomar i andningssystemet, läkemedel ordineras för att korrigera det kardiovaskulära systemets arbete, etc.

Dessutom är det nödvändigt att återställa den normala gasbalansen i blodet - för detta ändamål, syrgasbehandling, speciella läkemedel som stimulerar andningen, samt andningsövningar, speciell gymnastik, spabehandling osv.

Moderna behandlingsmetoder

Andningssviktsyndrom i frånvaro av terapi kommer förr eller senare att leda till dödligt utfall. Det är därför du inte i något fall bör vägra medicinska möten eller ignorera rekommendationerna från en specialist.

Behandling av andningssvikt har två mål:

• Först och främst är det nödvändigt att återställa och bibehålla normal blodventilation och normalisera blodets gassammansättning.
• Dessutom är det viktigt att upptäcka primär orsak utvecklingen av insufficiens och eliminera den (till exempel ordinera lämplig terapi för lunginflammation, pleurit, etc.).

Tekniken för att återställa ventilation och blodsyresättning beror på patientens tillstånd. Det första steget är syrgasbehandling. Om personen kan andas på egen hand ges ytterligare syre genom en mask eller näskateter. Om patienten är i koma, utför läkaren intubation, varefter han ansluter den konstgjorda andningsapparaten.

Vidare behandling beror direkt på orsaken till utvecklingen av insufficiens. Till exempel, i närvaro av infektioner, är antibiotikabehandling indikerad. För att förbättra bronkernas dräneringsfunktion används mukolytiska och luftrörsvidgande läkemedel. Dessutom kan terapi innefatta bröstmassage, fysioterapiövningar, ultraljudsinhalationer och andra procedurer.

Vilka komplikationer är möjliga?

Det är värt att än en gång betona att akut andningssvikt är ett verkligt hot mot människors liv. I avsaknad av medicinsk vård i tid är sannolikheten för dödsfall stor.

Dessutom finns det andra farliga komplikationer. I synnerhet med syrebrist lider det centrala nervsystemet i första hand. Hjärnskador över tid kan leda till en gradvis blekning av medvetandet upp till koma.

Ofta, mot bakgrund av andningssvikt, utvecklas den så kallade multipelorgansvikten, som kännetecknas av störningar i tarmarna, njurarna, levern och uppkomsten av mag- och tarmblödning.

Inte mindre farligt är kronisk insufficiens, som främst påverkar det kardiovaskulära systemets arbete. Faktum är att i ett sådant tillstånd får hjärtmuskeln inte tillräckligt med syre - det finns en risk för att utveckla högerkammar hjärtsvikt, hypertrofi av delar av myokardiet, etc.

Det är därför du inte i något fall bör ignorera symptomen. Dessutom är det extremt viktigt att veta om de viktigaste symptomen på ett sådant farligt tillstånd, liksom hur första hjälpen ser ut för akut andningssvikt - rätt åtgärd kan rädda en människas liv.

Akut andningssvikt (ARF) är en situation där kroppen inte kan upprätthålla ett partialtryck av syre och/eller koldioxid i blodet som är tillräckligt för vävnadsmetabolism. I mekanismen för utveckling av akut andningssvikt spelas den ledande rollen av kränkningar av ventilation och membranprocesser för gasutbyte. I detta avseende är ODN uppdelat i följande typer.

Typ I. Lung ORF:

Obstruktiv-konstriktiv:

– topptyp;

- lägre typ.

Parenkymal.

Restriktiv.

Typ II. Ventilation ODN:

· Centralt.

· Thoracoabdominal.

Neuromuskulär.

Enligt patogenesen delas andningssvikt in i hypoxisk (syrebrist) och hyperkapnisk (överskott av koldioxid).

Hypoxisk andningssvikt (typ I, lung) kännetecknas av en minskning av partialtrycket av syre i blodet (PaO2) till ett värde av mindre än 60 mm Hg. Konst. vid normalt eller reducerat partialtryck av koldioxid i blodet (PaCO2). En minskning av PaO2 kan orsakas av:

- diskrepans mellan ventilation av lungorna och deras perfusion;

- intrapulmonell shuntning av blod från höger till vänster;

- en minskning av syrepartialtrycket i inandningsluften eller barometertrycket;

- en kränkning av diffusionen av gaser genom det alveolära-kapillära membranet: faktorer som leder till en minskning av diffusionen är en ökning av avståndet mellan alveolerna och erytrocyterna i fibroserande lungprocesser, en minskning av syregradienten för diffusion och en förkortning av tidsintervallet för transitering av erytrocyter genom kapillärer;

- alveolär hypoventilation;

- Minskad syremättnad av venöst blod.

Hypoxemi i ARF orsakas oftast av en kränkning av förhållandet mellan lungventilation / blodflöde (Va / Q), intrapulmonell shunting av blod från höger till vänster och en minskning av kvarvarande syresättning - pVO2. Diffusionsstörningar och hypoventilation spelar en mindre roll.

Hyperkapnisk andningssvikt (typ II, ventilation) kännetecknas av en ökning av PaCO2 till en nivå av mer än 50 mm Hg. Konst. och utvecklas i händelse av oförmåga hos kroppen att ge ordentlig ventilation av lungorna. Kärnan i hyperkapni är en diskrepans mellan alveolär ventilation och överdriven ansamling av koldioxid i blodet och vävnaderna. Detta tillstånd kan uppstå med obstruktiva och restriktiva andningsstörningar, brott mot regleringen av andning av centralt ursprung, en patologisk minskning av tonen i bröstets andningsmuskler etc. Det visar sig faktiskt att hyperkapni överlagras på patientens hypoxi, och det i sin tur åtföljs av utvecklingen av respiratorisk acidos, vilket i sig förvärrar patientens tillstånd. Överdriven ackumulering av CO2 i kroppen stör dissociationen av oxyhemoglobin, vilket orsakar hyperkatekolaminemi. Det senare orsakar arteriolospasm och en ökning av hjärtfrekvensen (HR). Koldioxid är ett naturligt stimulerande medel för andningscentrumet, därför åtföljs hyperkapniskt syndrom i de inledande stadierna av utvecklingen av hyperpné, men eftersom det ackumuleras överdrivet i det arteriella blodet, utvecklas depression av andningscentrumet. Kliniskt manifesteras detta av utvecklingen av hypopné och uppkomsten av andningsrytmrubbningar, bronkial sekretion ökar kraftigt, hjärtfrekvensen ökar kompenserande och blodtrycket stiger. I avsaknad av korrekt behandling utvecklas koma. Död inträffar från andnings- eller hjärtstillestånd. En integrerad indikator på hyperkapniskt syndrom är en ökad nivå av partialtryck av koldioxid i arteriellt blod (PaCO2).

När man börjar behandlingen av akut andningssvikt är det först och främst nödvändigt att lyfta fram de kardinalkriterier som bestämmer typen av akut andningssvikt och dynamiken i dess utveckling. Det är nödvändigt att markera de viktigaste symptomen som kräver prioriterad korrigering. Sjukhusinläggning för alla typer av ARF är obligatorisk.

Det finns en hel del orsaker till andningssvikt, inklusive akuta. Dessa är sjukdomar i övre och nedre luftvägarna, lungparenkym; luftvägsobstruktion på grund av kräkningar och uppstötningar, främmande kroppar, indragning av tungan, pneumo- och pyothorax, samt brösttrauma. Dessutom kan sjukdomar och skador i centrala nervsystemet, lesioner i nervbanorna, muskeldystrofi och myasthenia gravis leda till DN (tabell 1).

De huvudsakliga manifestationerna av DN är hypoxemi, hypo- och hyperkapni. Samtidigt inträffar aldrig hyperkapni utan hypoxemi om barnet andas atmosfärisk luft. Hypoxemi kombineras ofta med hypokapni.

Obstruktiv DN kan bero på mekaniska orsaker med initialt friska luftvägar(aspiration av en främmande kropp), utveckling av ödem i slemhinnan (subglottisk laryngotrakeit), närvaro av bronkiolospasm (anfall av bronkial astma), komprimering av luftvägarna från utsidan (kärlring eller fördubbling av aortan, främmande kropp i matstrupen, inflammatoriska sjukdomar i orofarynx, etc.), samt utveckling av medfödda defekter (choanal atresi, laryngomalacia, cystisk fibros). Ofta finns det en kombination av flera faktorer (till exempel inflammatoriskt slemhinneödem med försämrad sputumevakuering etc.). Vid skador på stora luftvägar noteras inspiratorisk dyspné, och i strid med de små (bronkioler), expiratorisk dyspné. En speciell mekanism för andningssvikt hos barn uppstår med bronkial astma eller det så kallade valvulära emfysemet på grund av en kraftig översträckning av alveolerna av ackumulerad luft. Detta orsakar en kränkning av kapillärcirkulationen. Minskning av alveolär översträckning efter avlägsnande av bronkospasm bidrar till eliminering av andningssvikt.

Övre typ av obstruktiv-konstriktiv ARF

Akut övre luftvägsobstruktion på grund av förträngning av struphuvudet och bronkerna är den vanligaste orsaken till ARF hos barn. Följande faktorer predisponerar för dess frekventa förekomst: trånga luftvägar, lösa fibrer i det subglottiska utrymmet i struphuvudet, barns tendens till laryngospasm, relativ svaghet i andningsmusklerna. I det subglottiska utrymmet med virala lesioner uppstår snabbt allergiska tillstånd, trauma, ödem och livshotande stenos fortskrider. Mot bakgrund av trånga luftvägar hos barn tidig ålderödem på 1 mm leder till en förträngning av lumen upp till 50 %. Förutom ödem tillhör en viktig roll i uppkomsten av obstruktion den spastiska komponenten och mekanisk blockering (främmande kropp, slem, fibrin). Alla tre patologiska faktorer är närvarande vid obstruktion av övre luftvägar oavsett ursprung.

Atopiska, exsudativa katarral och lymfatiska anomalier i konstitutionen, förorenad luft (inklusive passiv rökning) predisponerar också för utvecklingen av obstruktionssyndromet i övre luftvägarna, järnbristtillstånd, paratrofi.

Den främsta orsaken till obstruktion i övre luftvägarna är virusinfektioner, mer sällan bakteriella. Parainfluensa typ I-virus rankas först i frekvens (75 % av alla fall), följt av PC-virus, adenovirus (hos förskolebarn), influensa- och mässlingsvirus. Av de bakteriella patogenerna var den vanligaste orsaken till obstruktion tidigare difteribacillus, nu är det Haemophilus influenzae typ b och den resulterande epiglottiten. Det orsakande medlet för epiglottit kan också vara streptokocker (oftare med krupp, vilket komplicerar förloppet av en akut luftvägsinfektion i slutet av den första veckan av sjukdomen).

De angivna etiologiska faktorerna orsakar katarral (virus), ödematös (allergi), ödematös-infiltrativ (virus, allergier, kemiska och fysikaliska ämnen), fibrinösa och fibrinösa-purulenta (difteri, streptokocker), ulcerös nekrotisk (difteri, stafylokocker och andra bakterier) förändringar i struphuvudets slemhinna.

Inspiratorisk stridor uppstår när följande ändringar från luftvägarna.

Förträngning av näshålan: ljudet under stridor liknar ljuden under sniffning, förekommer med ospecifik rinit hos spädbarn, syfilitisk rinit (medfödd syfilis) hos nyfödda och barn under de första levnadsmånaderna, infektiös och allergisk rinit, med blockering av näsgångarna av en främmande kropp eller choanal stenos.

Förträngning av svalget innan man går in i struphuvudet orsakar ett märkligt ljud som liknar snarkning. Det uppstår när tungan dras tillbaka hos barn i ett medvetslöst tillstånd, med en djup lokalisering av tungan på grund av lägre mikrognati, särskilt vid Pierre Robins syndrom; med riklig ansamling i svalget av en hemlighet som hindrar luftens passage, vilket observeras hos patienter med förlamning av struphuvudet, retrofaryngeal abscess, purulent epiglottit.

Förträngning i området av struphuvudet: egenskaper- ihållande skällande hosta och heshet som uppstår med influensakrop, såväl som krupp mot bakgrund av mässling, difteri och andra sjukdomar, med flegmonös epiglottit, medfödd struphuvud och trakeal stridor med uppmjukning av broskbasen i luftstrupen och luftrören och luftrören stridor-ljud som liknar kycklingskrik; med rakitis (laryngospasm som en manifestation av livshotande spasmofili) och konsekvenserna av traumatiska skador i struphuvudet (externt trauma eller intubation följt av slemhinneödem och submukosal blödning).

Blandade, inspiratoriska och expiratoriska stridor kan indikera trakeobronkit, inklusive svår laryngotrakeit (viral krupp), difteri krupp med ett överflöd av pseudomembran, struma som orsakar förträngning av luftstrupen i form av en sabelslida, volymetriska processer i överlägsen mediastinum förträngning av luftstrupen, förträngningar av luftstrupen i samband med stenos eller atresi i matstrupen, med konsekvenserna av långvarig intubation (skada på slemhinnan och brosk i luftstrupen) eller trakeotomi, missbildningar av aortabågen (fördubbling av aortabågen) , vänstersidig flytning av höger artär subclavia), anomalier i lungstammen (betydande förlängning), öppen ductus arteriosus.

Oftare i pediatrisk praktik akut stenoserande laryngotrakeit, allergiskt larynxödem, laryngospasm, epiglottit observeras. Var och en av de listade tillstånden kännetecknas av sin egen historia, utvecklingen av den kliniska bilden av sjukdomen och manifestationer associerade med ARF.

Den vanligaste orsaken till hög luftvägsobstruktion hos barn är akut stenoserande laryngotrakeit (ASLT), som har ett viralt (parainfluensavirus, adenovirus etc.) eller kombinerat viralt-bakteriellt (stafylokocker eller coli) etiologi. Beroende på sjukdomens etiologi och tidigare bakgrund uppstår en av dess tre former: ödematös, infiltrativ, fibrinös-nekrotisk (obstruktiv). Det är inte alltid möjligt att tydligt skilja mellan akut stenoserande laryngotrakeit och allergiskt larynxödem. Detta beror på det faktum att viruset ofta spelar rollen som en upplösningsfaktor hos barn med anlag för allergier. Den morfofunktionella grunden för båda patologiska processer är ödem och spasmer.

Den ödematösa formen utvecklas vanligtvis i början av ARI (ofta parainfluensa), har en infektionsallergisk karaktär och åtföljs inte av tecken på förgiftning. Kännetecknas av en snabb ökning av symtom, samt lindring av tecken på stenos, en god effekt vid förskrivning av kortikosteroider. Med en infiltrativ form utvecklas stenos den 2-3:e dagen från början av ARI, förgiftning är måttligt uttryckt. Den patologiska processen orsakas av en kombination av bakteriell och virusinfektion. Stenos växer långsamt, men fortskrider till allvarliga grader. Den obstruktiva formen av OSLT uppstår ofta i form av laryngotracheobronkit. Stenosen orsakas huvudsakligen av fibrinavlagringar snarare än subglottisk förträngning, och processen är en nedåtgående bakteriell fibrinös inflammation.

Främmande kroppar i struphuvudet och luftstrupen är en av de mest vanliga orsaker asfyxi och plötslig andningsdekompensation. Oftast observeras främmande kroppar hos barn i åldern 1-3 år, hos pojkar dubbelt så ofta som hos flickor. Särskilt stor är risken för aspiration av små föremål, såsom frön, nötter, småsten etc. När aspiration sker kan mat, maginnehåll komma in i luftvägarna vid kräkningar eller passivt läckage (uppstötningar) hos barn under de första månaderna av livet, för tidigt födda barn, med djup koma. Barnet kan också andas in bitar av fast föda, vilket resulterar i utvecklingen av asfyxi med blixtens hastighet. I ungefär hälften av fallen är främmande kroppar lokaliserade i luftstrupen och kan förflytta sig från det subglottiska utrymmet till luftstrupens bifurkation, vilket orsakar periodiska kvävningsattacker. Med lokaliseringen av en främmande kropp i bronkierna kan en reflexspasm av bronkiolerna uppstå, vilket leder till det plötsliga uppkomsten av tecken på bronkial obstruktion med en kraftig förlängning av utandningen.

Lägre typ av obstruktiv-konstriktiv ARF

Syndromet akut bronkial obstruktion (ABO) uppträder lättare hos små barn, eftersom lumen i luftrören i dem är betydligt smalare än hos vuxna. I uppkomsten av OBO-syndromet spelar ödem i bronkiolernas väggar, obstruktion av bronkierna med ackumulerade sekret, slem, purulenta skorpor (dyskrini) och slutligen spasmer i bronkialmusklerna en roll. Förhållandet mellan dessa komponenter varierar beroende på orsakerna till OBO och barnets ålder. Oftast observeras OBO hos barn med infektiös obstruktiv bronkit (bronkiolit), med ARI, en attack av bronkialastma och astmatisk status, kongestiv hjärtsvikt i vänster kammare (motsvarande hjärtastma hos vuxna), till exempel med Kishsh-toxicos.

Hos barn under de tre första levnadsåren beror OBO som uppstår mot bakgrund av ARI nästan alltid på inflammatoriskt ödem i bronkiolarslemhinnan (bronkiolit). Den primära sjukdomen vid 3–6 månaders ålder är vanligtvis förknippad med rhinosynchytial infektion, och mellan 6 månader och 3 år, med parainfluensa. Upprepade attacker av ABO i ARI kan orsakas av vilket luftvägsvirus som helst, eftersom de inträffar mot bakgrund av tidigare bronkial sensibilisering med inkluderandet av reaginmekanismer. Med andra ord, i dessa fall kombineras bronkiolit med bronkospasm. Bronkospasm är alltid en oumbärlig komponent i OBO hos barn över 3 år, vilket indikerar förekomsten av astma hos patienten. Den patologiska rollen av dyskrini (obstruktion på grund av ackumulering av slem, avskalat epitel, fibrin i bronkierna) bör beaktas när OBO utvecklas i slutet av den första veckan av akut bronkopulmonell sjukdom, särskilt hos ofta sjuka barn med allvarlig samtidig patologi .

Alla barn har som regel hypoxemi, som kvarstår i 5 veckor även när deras tillstånd förbättras. I en betydande andel av fallen, som ett resultat av ökat arbete med att andas mot högt motstånd luftvägarna på grund av muskeltrötthet utvecklar patienten okompenserad respiratorisk acidos med en PaCO2-nivå över 65 mm Hg. Konst. Det terminala stadiet av någon OBO är lungödem på grund av signifikant negativt intratorakalt tryck och sekundär hjärtsvikt i vänster kammare.

Det ledande symtomet på OBO är expiratoriskt, och hos barn under de första månaderna och levnadsåren - blandad dyspné. Ju allvarligare obstruktionsgrad och ju mer uttalade fysiska förändringar i andningsorganen är, desto fler tecken på ökat andningsarbete dominerar i den kliniska bilden. Barn i de första levnadsåren, som inte hittar den optimala positionen för att driva ut luft, oroar sig, rusar runt. Utandning utförs med deltagande av hjälpmuskler, och barn över 3 år är mer benägna att ta en påtvingad position. Kännetecknas av svullnad av bröstet, fysiska tecken på ökad luftighet i lungorna (försvagning av andning och bronkofoni, "box" percussion ljud). Den auskultatoriska bilden skiljer sig beroende på dominansen av en eller annan patofysiologisk obstruktionsmekanism. Så, med dominansen av den hyperkrina komponenten, hörs huvudsakligen grova surrande raser, med den ödematösa varianten av OBO med betydande extravasation av vätska in i lumen av bronkierna och bronkiolerna, spridda små bubblande våta raser på båda sidor. När OBO kombineras med primär infektiös toxicos, tillsammans med överdriven takykardi (Kishsh toxicosis), utbredda finbubblande våta raser i lungorna, vaxartad hud eller periorbitalt ödem, bör bronkiolär stenos på grund av peribronkialt ödem misstänkas.

Parenkymal DN kännetecknas av en övervägande lesion av alveolerna och kapillärbädden i lungcirkulationen. Dess kliniska motsvarighet är andnödssyndrom(RDS) efter vuxentyp. Den patofysiologiska grunden för RDS är det alveolära-kapillära blocket för syrediffusion, minskad följsamhet och funktionell kvarvarande lungkapacitet. Oftast utvecklas det som ett resultat av ett systemiskt inflammatoriskt svar från makroorganismen på endotoxemi. Inflammatoriska lungsjukdomar kan också leda till parenkymalt DN. Denna variant av DN kännetecknas av uppkomsten av tidig hypoxemi med hypokapni och blandad dyspné.

Ventilatorisk insufficiens orsakas av en kränkning av den neuromuskulära kontrollen av extern andning. Detta kan bero på hämning av aktiviteten i andningscentrumet (förgiftning med barbiturater, skador och tumörer i centrala nervsystemet, encefalit etc.), patologi hos nervsystemets vägar (Guillain-Barrés syndrom - akut inflammatorisk demyeliniserande effekt). polyradikuloneuropati; poliomyelit, etc.), synaptisk överföring (myasteni, kvarvarande effekt av muskelavslappnande medel), med förändringar i andningsmusklerna (muskulär dystrofi, muskelproteolys under hyperkatabolism, etc.). Ofta kan hypoventilation (detta är den huvudsakliga kliniska manifestationen av denna variant av DN) orsakas av pneumo-, hemo- eller hydrothorax, hög ställning av diafragman (tarmpares) eller brösttrauma. Ventilation DN kännetecknas av en kombination av hypoxemi och hyperkapni.

Andningssvikt kan uppstå med en minskning av PaO2 i inandningsluften (anoxisk hypoxemi), vilket orsakar en minskning av blodets syremättnad i lungkapillärerna och leder till vävnadshypoxi (under höga höjder, när syretillförseln till inkubatorn störs när ammar nyfödda, etc.).

Kanske utvecklingen av andningssvikt i strid med transporten av gaser genom blodet i svår anemi, en förändring i strukturen av hemoglobin (met- eller karboxihemoglobinemi). Med cirkulationsstörningar på grund av bromsning av blodflödet i organ och vävnader uppstår kongestiv hypoxi. En speciell plats upptas av den så kallade vävnadshypoxin, vilket förklaras av nederlaget för enzymsystemen hos celler som är involverade i utnyttjandet av syre som diffunderar från blodet (vid förgiftning, infektion).

För alla typer av ARF kan tre patogenetiska stadier urskiljas:

I det 1: a steget är gasutbytesstörningar vanligtvis frånvarande på grund av en kompensatorisk ökning av andning och blodcirkulation;

· i det andra stadiet uppträder de första kliniska och laboratoriemässiga tecknen på dekompensation som symtom på hypokapni och hypoxi;

I det 3:e steget leder förvärringen av dessa förändringar till fullständig dekompensation, under vilken skillnaderna mellan typerna av andningssvikt försvinner.

De ledande störningarna under denna period är blandad metabolisk och respiratorisk acidos, neurologiska störningar mot bakgrund av cerebralt ödem och kardiovaskulär insufficiens.

Klinisk bild ODN

Den kliniska bilden av DN hos barn består av symtom på den underliggande sjukdomen, semiotik av förändringar i funktionen hos den externa andningsapparaten, såväl som tecken på hypoxemi och hyperkapni, vävnadshypoxi och kränkningar av blodets syra-bassammansättning. (ACB). Dekompensation under hypoxemi manifesteras av neurologiska störningar och cirkulationsstörningar, vilket resulterar i utvecklingen av sekundär hypoventilation och hyperkapni.

Störningar i den yttre andningens funktion manifesteras av symtom som kännetecknar kompensation, ökat arbete av andningsmusklerna och dekompensation av den yttre andningsapparaten. De viktigaste tecknen på kompensation är andnöd och förlängning av inandning eller utandning med en förändring i förhållandet mellan dem. Ökad andning manifesteras av införandet av hjälpmuskler - cervikal och djup interkostal. Deras deltagande återspeglar tillbakadragandet på inspiration av de böjliga ställena i bröstet (supra- och subklavianska regioner, jugular fossa, interkostalt utrymme, bröstbenet), samt nickande rörelser i huvudet hos små barn. Dekompensation bevisas av bradyarytmi av andning, dess patologiska typer och tecken på skador på andningscentrum.

Kliniska tecken på hyperkapni och hypoxemi kan vara tidiga eller sena. Tidiga sådana, som återspeglar kompensation, främst från det kardiovaskulära systemet, är takykardi, arteriell hypertoni och blekhet i huden. De indikerar centraliseringen av blodcirkulationen som är nödvändig för att upprätthålla syreregimen i centrala nervsystemet.

Sena kliniska tecken på hyperkapni och hypoxemi indikerar dekompensation från det kardiovaskulära systemet och andningssystemet, det centrala nervsystemet. Detta är cyanos, klibbig svett, motorisk och mental ångest hos barnet eller hans letargi. Vid utvärdering av cyanos är det nödvändigt att ta hänsyn till dess förekomst och förändring under påverkan av olika syrekoncentrationer i inandningsluften. Om reaktionen på 45 % syrehalt i inandningsluften kvarstår, indikerar detta andningssvikt och frånvaro av shunt-diffusa störningar. En positiv reaktion på 100% syrehalt i inandningsluften är karakteristisk för en kränkning av diffusion genom det alveolära-kapillära membranet, och med intrapulmonell arteriovenös shunting, tvärtom, finns det ingen effekt.

De karakteristiska symtomen för en annan grupp är manifestationer av dekompensation av det centrala nervsystemet, blodcirkulationen och andningen, som utvecklas som ett resultat av vävnadshypoxi och associerad metabol acidos. Bland dessa symtom är de mest olycksbådande tecknen på hypoxisk CNS-skada som kräver akut behandling koma och kramper. Samtidigt reagerar det kardiovaskulära systemet också på vävnadshypoxi i form av arteriell hypotoni, bradykardi och andra rytmrubbningar. I framtiden uppstår dekompenserade andningsstörningar, som slutar med hans stopp.

Vid akut andningssvikt, i motsats till kronisk andningssvikt, hinner inte mekanismerna för långvarig kompensation aktiveras i kroppen; därför kännetecknas detta tillstånd av ett tydligt samband mellan nivåerna av PaCO2 och PaO2 i arteriellt blod och den kliniska bilden.

De första kliniska tecknen på hypoxemi är cyanos, takykardi och beteendestörningar, som visar sig när PaO2 sjunker till 70 mm Hg. Konst. Neurologiska störningar karakteristisk för patienten med PaO2 under 45 mm Hg. Konst. Döden inträffar när PaO2 når 20 mm Hg. Konst. För PaCO2 i blod är detta förhållande som följer: djupa cervikala och interkostala muskler börjar delta i andningen när PaCO2 är över 60 mm Hg. Art., och tecken på respiratorisk dekompensation indikerar en ökning av PaCO2 mer än 90-120 mm Hg. Konst.

Metoder för terapi för ODN

syrgasbehandling

Det enklaste och mest direkta sättet att förbättra syresättningen är att öka syrehalten i den inhalerade luft-syreblandningen (FiO2). Att utföra syrgasbehandling gör det möjligt att upprätthålla partialtrycket av syre i arteriellt blod, men det eliminerar inte huvudorsaken till gasutbytesstörningar.

Högre FiO2-värden bör undvikas på grund av risken för lungvävnadsskada och retinopati hos för tidigt födda barn. Direkt pulmonell syretoxicitet inträffar vid FіO2-värden högre än 0,6-0,7.

Om det är omöjligt att bestämma FіО2, bör syrekoncentrationen vara minimal för att eliminera effekterna av hypoxi (cyanos).

Typer av andningsterapi

Dessa är metoder som förbättrar flödet av gas in i alveolerna (trakeal intubation, trakeotomi, säkerställande av öppenhet i luftstrupen och bronkerna, mekanisk ventilation - mekanisk ventilation, spontan andning med konstant positivt utandningstryck (CPAP).

Huvudmålet med trakeal intubation är att upprätthålla alveolärt gasutbyte och syresättning, förhindra aspiration av maginnehåll, eliminera negativa hemodynamiska reaktioner och hjärnskador.

Beroende på barnets ålder finns det olika storlekar på endotrakealtuben och laryngoskopbladet (tabell 2).

Hos nyfödda och små barn är det mer lämpligt att använda ett rakt laryngoskopblad (Miller, Wis-Hiprie), ett krökt blad (Macintosh) används oftare hos barn i åldern 2-15 år.

Högtrycks Spontaneous Breathing Technique - SPPD

Tidig tillämpning av tekniken minskar behovet av mekanisk ventilation. I fallet med utvecklingen av RDS hos spädbarn och barn, förhindrar DPPD atelektas, minskar svullnad av alveolär-kapillärmembranet, ger funktionell funktion tensid.

Indikationer för SPPD:

- nyfödda och barn med RDS för att bibehålla PaO2 på en lämplig nivå; syrekoncentrationen under tältet bör vara 40-50%;

– barn med andningsbesvär att underhålla erforderlig nivå syresättning; syrekoncentration i andningsblandningär 60%;

- om det finns tecken på andningssvikt efter extubering.

En mask, en plastpåse, en endotrakealtub, en nasofaryngeal tub och näskanyler används för att utföra SPPD. De senare används oftast hos nyfödda. Detta är det bekvämaste och säkraste sättet.

Vid bestämning av luftvägstrycket är det nödvändigt att uppnå en balans mellan positiv handling SDPPD på lungvävnad och dess negativa effekt på hjärtminutvolymen (blodflödet). SDPPD-terapi börjar med ett tryck på 5-6 cm vatten. Konst. för att säkerställa flödet av luft-syreblandningen, vilket är 5-10 gånger minutvolymen av andning. Denna blandningshastighet hindrar den utandade gasen från att komma in i lungorna under både inandning och utandning. Vid behov kan trycket ökas (med 1 cm vattenpelare) under kontroll av barnets andningsansträngningar, hudfärg och övervakning av PaO2 eller SpO2 (syremättnad av hemoglobin).

konstgjord ventilation lungorna

I den här artikeln syftade vi inte till att berätta i detalj om mekanisk ventilation och dess sorter hos barn. Detta skulle kräva mer tid och kanske mer än en publikation. Dessutom kommer denna information endast att vara användbar för en smal krets av specialister som är allvarligt involverade i denna metod för att behandla ARF hos barn. Men dess huvudelement, såväl som algoritmer för att ändra parametrarna för respiratorn, som kommer att säkerställa adekvat gasutbyte och upprätthålla PaO2 och PaCO2 i blodet, skulle jag vilja presentera.

IVL som metod för andningsterapi för ARF avsedd för tillfällig ersättning av funktionen av extern andning. I rätt tid och korrekt uppförande IVL vid svår ARF ger ett gynnsamt utfall av sjukdomen. Mekanisk ventilation hos nyfödda och små barn förblir dock ett ganska komplext problem, som främst är förknippat med andningssystemets anatomiska och fysiologiska egenskaper. I sin tur ger denna metod för intensiv andningsterapi komplex påverkan till olika organ och system. Därför, utan kunskap om förändringar i kroppen under mekanisk ventilation, är det omöjligt att framgångsrikt genomföra hårdvaruandning.

Indikationer för IVL. Lösningen på frågan om lämpligheten att utföra och tidpunkten för starten av mekanisk ventilation beror på situationen och passar inte in i ett visst schema. IVL är indicerat i fall där spontan andning inte ger tillräcklig tillförsel av den erforderliga mängden syre eller avlägsnande av koldioxid. Denna situation uppstår under hypoventilation som ett resultat av en minskning av alveolär ventilation, såväl som i händelse av en kränkning av lungcirkulationen och en minskning av den alveolära ytan genom vilken diffusion av gaser sker. Ibland uppstår dessa situationer samtidigt.

Kliniska indikationer för behovet av att starta mekanisk ventilation hos barn: vid allvarlig progressiv andningssvikt, hudcyanos vid syreintag på mer än 70 % i den inhalerade blandningen, takypné mer än 60-80 på 1 min eller bradypné.

Det mest tillförlitliga beviset för IVLär följande indikatorer på CBS och blodgaser:

– PaO2 är lägre än 60 mm Hg. Konst. (8 kPa) vid en syrekoncentration i den inhalerade blandningen på 80 %, även under implementeringen av SPPD;

– PaCO2 över 60 mm Hg. Konst. (8 kPa) eller en ökning av PaCO2 med mer än 10 mm Hg. Konst. i 1 timme;

– pH lägre än 7,2.

Vid behandling av DN ges fördelen av mekanisk ventilation för att förhindra allvarliga kränkningar homeostas.

Det patologiska tillståndet i kroppen, där gasutbytet i lungorna störs, kallas andningssvikt. Som ett resultat av dessa störningar minskar syrenivån i blodet avsevärt och nivån av koldioxid ökar. På grund av otillräcklig tillförsel av vävnader med syre utvecklas hypoxi eller syresvält i organen (inklusive hjärnan och hjärtat).

Den normala gassammansättningen av blodet i de inledande stadierna av andningssvikt kan säkerställas genom kompensatoriska reaktioner. Andningsorganens funktioner och hjärtats funktioner är nära besläktade. Därför, när gasutbytet i lungorna störs, börjar hjärtat arbeta hårt, vilket är en av de kompensationsmekanismer som utvecklas under hypoxi.

Kompensatoriska reaktioner inkluderar också en ökning av antalet röda blodkroppar och en ökning av hemoglobinnivån, en ökning av blodcirkulationens minutvolym. Med en allvarlig grad av andningssvikt räcker inte kompensatoriska reaktioner för att normalisera gasutbytet och eliminera hypoxi, dekompensationsstadiet utvecklas.

Klassificering av andningssvikt

Det finns ett antal klassificeringar av andningssvikt enligt dess olika egenskaper.

Enligt utvecklingsmekanismen

1. hypoxemisk eller parenkymal lunginsufficiens (eller andningssvikt typ I). Det kännetecknas av en minskning av nivån och partialtrycket av syre i artärblodet (hypoxemi). Syrebehandling är svår att eliminera. Förekommer oftast vid lunginflammation, lungödem, andnödssyndrom.
2. Hypercapnic , ventilation (eller lunginsufficiens typ II). Samtidigt ökar halten och partialtrycket av koldioxid i artärblodet (hyperkapni). Syrenivån är låg, men denna hypoxemi behandlas väl med syrgasbehandling. Det utvecklas med svaghet och defekter i andningsmusklerna och revbenen, med kränkningar av andningscentrumets funktion.

På grund av förekomsten

• hindrande andningssvikt: denna typ av andningssvikt utvecklas när det finns hinder i luftvägarna för luftpassage på grund av deras spasmer, förträngningar, kompression eller främmande kropp. I det här fallet är andningsapparatens funktion störd: andningsfrekvensen minskar. Den naturliga förträngningen av bronkernas lumen under utandning kompletteras med obstruktion på grund av hindret, så utandning är särskilt svår. Orsaken till obstruktion kan vara: bronkospasm, ödem (allergiskt eller inflammatoriskt), blockering av bronkiallumen med sputum, förstörelse av bronkialväggen eller dess skleros.
• Restriktiv andningssvikt (restriktiv): denna typ av lungsvikt uppstår när det finns restriktioner för expansion och kollaps av lungvävnad som ett resultat av effusion i pleurahålan, närvaro av luft i pleurahålan, adhesiv process, kyfoskolios (ryggradens krökning). Andningssvikt utvecklas på grund av begränsning av inspirationsdjupet.
• Kombinerad eller blandad lunginsufficiens kännetecknas av närvaron av tecken på både obstruktiv och restriktiv andningssvikt med en dominans av en av dem. Det utvecklas med långvarig lungsjukdom.
• Hemodynamisk andningssvikt utvecklas med cirkulationsstörningar som blockerar ventilation av lungområdet (till exempel med lungemboli). Denna typ av lunginsufficiens kan också utvecklas med hjärtfel, när arteriellt och venöst blod blandas.
• diffus typ andningssvikt uppstår när den patologiska förtjockningen av det kapillär-alveolära membranet i lungorna, vilket leder till en kränkning av gasutbytet.

Enligt blodets gassammansättning

1. Kompenserad (normala blodgasparametrar).
2. Dekompenserad (hyperkapni eller hypoxemi av arteriellt blod).

Enligt sjukdomsförloppet

Beroende på sjukdomsförloppet, eller enligt utvecklingshastigheten för sjukdomens symtom, särskiljs akut och kronisk andningssvikt.

Efter svårighetsgrad

Det finns fyra svårighetsgrader av akut andningssvikt:

• I grad av akut andningssvikt: andnöd med svårigheter att andas in eller ut, beroende på graden av obstruktion och ökad hjärtfrekvens, förhöjt blodtryck.
• II grad: andning utförs med hjälp av hjälpmuskler; det finns en diffus cyanos, marmorering av huden. Det kan förekomma kramper och medvetslöshet.
• III grad: svår andnöd växlar med periodiska andningsstopp och en minskning av antalet andetag; cyanos av läpparna noteras i vila.
• IV-grad - hypoxisk koma: sällsynt, konvulsiv andning, generaliserad cyanos i huden, kritisk nedgång artärtryck, depression av andningscentrum upp till andningsstopp.

Det finns 3 svårighetsgrader av kronisk andningssvikt:

• I grad av kronisk andningssvikt: andnöd uppstår vid betydande fysisk ansträngning.
• II grad av andningssvikt: andnöd noteras med liten fysisk ansträngning; i vila aktiveras kompensationsmekanismer.
• III grad av andningssvikt: andnöd och cyanos i läpparna noteras i vila.

Orsaker till utvecklingen av andningssvikt

Andningssvikt kan orsakas av olika orsaker när de påverkar andningsprocessen eller lungorna:

• obstruktion eller förträngning av luftvägarna som uppstår med bronkiektasi, kronisk bronkit, bronkialastma, cystisk fibros, lungemfysem, larynxödem, aspiration och en främmande kropp i bronkierna;
• lungvävnadsskada vid lungfibros, alveolit ​​(inflammation i lungalveolerna) med utveckling av fibrösa processer, distress syndrome, maligna tumörer, strålbehandling, brännskador, lungabscess, läkemedelseffekter på lungan;
• kränkning av blodflödet i lungorna (med lungemboli), vilket minskar flödet av syre i blodet;
• medfödda hjärtfel (icke-stängning av det ovala fönstret) - venöst blod, som går förbi lungorna, går direkt till organen;
• muskelsvaghet (med poliomyelit, polymyosit, myasthenia gravis, muskeldystrofi, skada ryggrad);
• försvagning av andningen (med en överdos av droger och alkohol, med andningsstopp under sömn, med fetma);
• anomalier i bröstkorgen och ryggraden (kyfoskolios, bröstskada);
• anemi, massiv blodförlust;
• skada på det centrala nervsystemet;
• ökning av blodtrycket i lungcirkulationen.

Patogenesen av andningssvikt

Lungfunktionen kan grovt delas in i 3 huvudprocesser: ventilation, lungblodflöde och gasdiffusion. Avvikelser från normen i någon av dem leder oundvikligen till andningssvikt. Men betydelsen och konsekvenserna av kränkningar i dessa processer är olika.

Ofta utvecklas andningssvikt när ventilationen minskar, vilket resulterar i ett överskott av koldioxid (hyperkapni) och syrebrist (hypoxemi) i blodet. Koldioxid har en stor diffusions- (penetrerande) förmåga, därför vid överträdelser pulmonell diffusion hyperkapni förekommer sällan, oftare åtföljs de av hypoxemi. Men diffusionsstörningar är sällsynta.

En isolerad kränkning av ventilation i lungorna är möjlig, men oftast finns det kombinerade störningar baserade på brott mot enhetligheten i blodflödet och ventilationen. Således är andningssvikt resultatet av patologiska förändringar i förhållandet ventilation/blodflöde.

Överträdelse i riktning mot att öka detta förhållande leder till en ökning av det fysiologiskt döda utrymmet i lungorna (områden av lungvävnad som inte utför sina funktioner, till exempel vid svår lunginflammation) och ackumulering av koldioxid (hyperkapni). En minskning av förhållandet orsakar en ökning av bypass eller anastomoser av kärl (ytterligare blodflöde) i lungorna, vilket resulterar i en minskning av blodsyren (hypoxemi). Den resulterande hypoxemin kanske inte åtföljs av hyperkapni, men hyperkapni leder vanligtvis till hypoxemi.

Således är mekanismerna för andningssvikt 2 typer av gasutbytesstörningar - hyperkapni och hypoxemi.

Diagnostik

För att diagnostisera andningssvikt används följande metoder:

• Att förhöra patienten om tidigare och samtidiga kroniska sjukdomar. Detta kan hjälpa till att ställa in möjlig orsak utveckling av andningssvikt.
• Undersökning av patienten inkluderar: att räkna andningsfrekvensen, deltagande i andningen av hjälpmusklerna, identifiera den cyanotiska färgen på huden i området för den nasolabiala triangeln och nagelfalangerna, lyssna på bröstet.
• Genomföra funktionstester: spirometri (definition vital kapacitet lungor och minut andningsvolym med hjälp av en spirometer), toppflödesmetri (bestämning av den maximala lufthastigheten under forcerad utandning efter maximal inandning med hjälp av en toppflödesmätare).
• Analys av gassammansättningen av arteriellt blod.
• Röntgen av bröstorganen - för att upptäcka skador på lungorna, bronkierna, traumatiska skador i bröstkorgen och defekter i ryggraden.

Symtom på andningssvikt

Symtom på andningssvikt beror inte bara på orsaken till dess förekomst, utan också på typen och svårighetsgraden. De klassiska manifestationerna av andningssvikt är:

• tecken på hypoxemi (minskad syrenivå i arteriellt blod);
• tecken på hyperkapni (ökade nivåer av koldioxid i blodet);
• dyspné;
• syndrom av svaghet och trötthet i andningsmusklerna.

hypoxemi manifesteras av cyanos (cyanos) i huden, vars svårighetsgrad motsvarar svårighetsgraden av andningssvikt. Cyanos uppträder vid ett reducerat partialtryck av syre (under 60 mm Hg). Samtidigt sker också en ökning av hjärtfrekvensen och en måttlig minskning av blodtrycket. Med en ytterligare minskning av syrepartialtrycket noteras minnesförsämring, om den är under 30 mm Hg. Art., då har patienten medvetslöshet. Som ett resultat av hypoxi utvecklas dysfunktioner hos olika organ.

Hyperkapni manifesteras av ökad hjärtfrekvens och sömnstörningar (sömnighet på dagen och sömnlöshet på natten), huvudvärk och illamående. Kroppen försöker bli av med överskott av koldioxid med hjälp av djup och frekvent andning, men även detta är ineffektivt. Om nivån av partialtryck av koldioxid i blodet stiger snabbt, kan en ökning av cerebral cirkulation och en ökning av intrakraniellt tryck leda till cerebralt ödem och utveckling av hypokapnisk koma.

När de första tecknen på andningsstörningar uppträder hos en nyfödd, börjar de utföra (ge kontroll över gassammansättningen i blodet) syrgasbehandling. För detta används en inkubator, en mask och en näskateter. Med en allvarlig grad av andningsstörningar och ineffektiviteten av syrgasbehandling är en konstgjord lungventilationsapparat ansluten.

I komplexet av terapeutiska åtgärder används intravenös administrering av nödvändiga läkemedel och ytaktiva preparat (Curosurf, Exosurf).

För att förhindra syndromet av andningsstörningar hos en nyfödd med hot om för tidig födsel, ordineras gravida kvinnor glukokortikosteroidläkemedel.

Behandling

Behandling av akut andningssvikt (akutvård)

Mängden akutvård vid akut andningssvikt beror på formen och graden av andningssvikt och orsaken som orsakade det. Akutvård syftar till att eliminera orsaken som orsakade nödsituationen, återställa gasutbytet i lungorna, smärtlindring (för skador) och förhindra infektion.

• I fall av I grad av insufficiens är det nödvändigt att befria patienten från restriktiva kläder för att ge tillgång till frisk luft.
• Vid II-graden av insufficiens är det nödvändigt att återställa öppenheten i andningsvägarna. För att göra detta kan du använda dränering (lägg dig till sängs med en upphöjd benände, slå lätt på bröstet vid utandning), eliminera bronkospasm (intramuskulärt eller intravenöst injicerad Euphyllin-lösning). Men Eufillin är kontraindicerat med reducerad blodtryck och markant ökning av hjärtfrekvensen.
• För att göra sputum flytande används gallring och slemlösande medel i form av inandning eller medicin. Om det inte var möjligt att uppnå effekten, avlägsnas innehållet i de övre luftvägarna med ett elektriskt sug (katetern förs in genom näsan eller munnen).
• Om det fortfarande inte var möjligt att återställa andningen används konstgjord ventilation av lungorna med en icke-apparatmetod (mun-till-mun- eller mun-till-näsa-andning) eller med hjälp av en konstgjord andningsapparat.
• När spontan andning återställs utförs intensiv syrgasbehandling och införande av gasblandningar (hyperventilation). För syrgasbehandling används en näskateter, mask eller syrgastält.
• Förbättring av luftvägarnas öppenhet kan också uppnås med hjälp av aerosolterapi: varm alkalisk inandning, inhalationer med proteolytiska enzymer (kymotrypsin och trypsin), luftrörsvidgande medel (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Vid behov kan antibiotika även administreras i form av inhalationer.
• Med symtom på lungödem skapas en halvsittande position av patienten med benen nedåt eller med huvudänden på sängen upphöjd. Samtidigt används utnämningen av diuretika (Furosemide, Lasix, Uregit). Vid en kombination av lungödem med arteriell hypertoni administreras Pentamin eller Bensohexonium intravenöst.
• Vid svår spasm i struphuvudet används muskelavslappnande medel (Ditilin).
• För att eliminera hypoxi föreskrivs natriumoxibutyrat, Sibazon, Riboflavin.
• För traumatiska lesioner i bröstet används icke-narkotiska och narkotiska analgetika (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, Natriumhydroxibutyrat, Fentanyl med Droperidol).
• För att eliminera metabol acidos (ackumulering av underoxiderade metaboliska produkter) används intravenös administrering av natriumbikarbonat och trisamin.
• säkerställa luftvägarnas öppenhet;
• säkerställa en normal tillförsel av syre.

I de flesta fall är det nästan omöjligt att eliminera orsaken till kronisk andningssvikt. Men det är möjligt att vidta åtgärder för att förhindra exacerbationer av en kronisk sjukdom i bronkopulmonella systemet. I svåra fall används lungtransplantation.

För att upprätthålla öppenheten i luftvägarna används läkemedel (vidga luftrören och förtunna sputum) och den så kallade andningsterapin, bl.a. olika metoder: postural dränering, sputumsugning, andningsövningar.

Valet av metod för andningsterapi beror på arten av den underliggande sjukdomen och patientens tillstånd:

• För postural massage intar patienten en sittande position med betoning på händerna och framåtlutad. Assistenten ger en klapp på axeln. Denna procedur kan utföras hemma. Du kan också använda en mekanisk vibrator.
• Med ökad sputumbildning (med bronkiektasis, lungabscess eller cystisk fibros) kan du också använda metoden "hostterapi": efter 1 lugn utandning bör 1-2 påtvingade utandningar göras, följt av avslappning. Sådana metoder är acceptabla för äldre patienter eller under den postoperativa perioden.
• I vissa fall är det nödvändigt att tillgripa sug av sputum från luftvägarna med anslutning av ett elektriskt sug (med hjälp av ett plaströr som förs in genom munnen eller näsan i andningsvägarna). På så sätt avlägsnas även sputum med en trakeostomislang hos en patient.
• Andningsgymnastik bör utövas vid kroniska obstruktiva sjukdomar. För att göra detta kan du använda enheten "incitamentspirometer" eller intensiva andningsövningar av patienten själv. Metoden att andas med halvslutna läppar används också. Denna metod ökar trycket i luftvägarna och förhindrar att de kollapsar.
• För att säkerställa ett normalt partialtryck av syre används syrgasbehandling - en av huvudmetoderna för att behandla andningssvikt. Det finns inga kontraindikationer för syrgasbehandling. Näskanyler och masker används för att administrera syre.
• Av läkemedlen används Almitrin - det enda läkemedlet som kan förbättra syrepartialtrycket under lång tid.
• I vissa fall behöver svårt sjuka patienter kopplas till en ventilator. Själva enheten tillför luft till lungorna och utandningen utförs passivt. Detta räddar patientens liv när han inte kan andas på egen hand.
• Obligatorisk i behandlingen är påverkan på den underliggande sjukdomen. För att undertrycka infektionen används antibiotika i enlighet med känsligheten hos bakteriefloran isolerad från sputum.
• Kortikosteroidläkemedel för långvarig användning används hos patienter med autoimmuna processer, med bronkial astma.

När man förskriver behandling bör man ta hänsyn till det kardiovaskulära systemets prestanda, kontrollera mängden vätska som förbrukas och vid behov använda läkemedel för att normalisera blodtrycket. Med komplikationen av andningssvikt i form av utvecklingen av cor pulmonale används diuretika. Genom att skriva ut lugnande medel kan en läkare minska syrebehovet.

Akut andningssvikt: vad man ska göra om en främmande kropp kommer in i luftvägarna hos ett barn - video

Hur man korrekt utför konstgjord ventilation av lungorna med andningssvikt - video

Före användning bör du rådgöra med en specialist.

Akut andningssvikt är ett syndrom som är mycket farligt för människors hälsa. I lungorna hos patienten störs gasutbytet, syrenivån i blodet minskar och mängden koldioxid ökar. Syresvält eller, i medicinska termer, hypoxi börjar.

Klassificering av andningssvikt utförs enligt typen av utveckling, på grund av sjukdomens uppkomst och stadium. Dessutom kan insufficiens vara akut eller kronisk.

Beroende på typen av utveckling hittas följande typer av insufficiens: hypoxemisk och hyperkapnisk.

hypoxemisk

I det här fallet reduceras syrenivån kraftigt - oftast med en allvarlig form av lunginflammation och lungödem. Patienten kan ha nytta av syrgasbehandling.

Hypercapnic

Och med hyperkapnisk andningssvikt ökar nivån av koldioxid i patientens blod kraftigt. Detta händer efter bröstskador och med svaga andningsmuskler. Syrehalten minskar förstås också och i sådana fall hjälper syrgasbehandling och används flitigt.

Diagnostik

Den korrekta diagnosen av andningssvikt är först och främst bestämningen av orsaken till dess utveckling.

Först och främst, under undersökningen, uppmärksammar läkaren färgen på patientens hud. Utvärderar sedan frekvensen och typen av andning.

Undersökning av cirkulations- och andningssystemen kommer att hjälpa till att göra en korrekt diagnos. Det utförs på ett sjukhus med hjälp av laboratorieblodprov, samt röntgen.

Orsaker

Det finns fem huvudorsaker till andningssvikt.

Första anledningen- försämrad andningsreglering. Det händer:

• med ödem eller hjärntumörer;
• med en stroke;
• med en överdos av läkemedel.

Det andra skälet- det vill säga fullständig obstruktion eller betydande förträngning av luftvägarna. Det händer:

• med blockering av bronkierna med sputum;
• om kräkningar kommer in i luftvägarna;
• med lungblödning;
• med indragning av tungan;
• med spasmer i bronkierna.

Tredje anledningen- nedsatt funktion av lungvävnaden. Detta händer vanligtvis när:

• atelektas - kollapsen av lungans väggar (det kan vara medfött och förvärvat);
• postoperativa komplikationer;
• allvarlig bronkopneumoni.

Fjärde- andningens biomekanik är störd. Det händer:

• på grund av frakturer i revbenen och andra skador;
• med myasthenia gravis (konstant svaghet och snabb muskeltrötthet).

Femte- otillräcklig blodtillförsel till hjärtat och blodkärlen. Förekommer med ett långt förlopp av hjärt- och lungsjukdomar.

Stadier av sjukdomen

Det finns tre stadier av akut andningssvikt. De skiljer sig åt i svårighetsgrad.

1. I det inledande skedet utvecklar en person andfåddhet under fysisk ansträngning, ett snabbt hjärtslag. Trycket stiger, pulsen blir frekvent. Det finns en lätt blå hud (i medicin kallas detta fenomen cyanos).
2. Huden är jämnt färgad i en blåaktig färg, effekten av marmor kan uppträda. Läpparna blir också blå, andning och puls ökar kraftigt. Dyspné är allvarlig även i vila.
3. Hypoxisk koma. Patienten förlorar medvetandet, trycket sjunker, andningen blir sällsynt och ansträngd. Detta tillstånd kan leda till andningsstopp, det finns fall av dödsfall.

Symtom

Akut andningssvikt utvecklas snabbt och kan leda till döden. Diagnos av denna sjukdom orsakar som regel inte svårigheter, eftersom dess symtom är mycket karakteristiska. Och du måste vara uppmärksam på dem omedelbart för att ha tid att ge första hjälpen till patienten.

1. Det huvudsakliga symtomet på uppkomsten av sjukdomen är andnöd och frekvent bullriga andning, ibland intermittent. Rösten kan gå förlorad eller hes.
2. Huden är blek och blir sedan blåaktig på grund av syrebrist i blodet. Under artificiell belysning är det lätt att göra ett misstag i att bedöma hudfärg, så det är värt att jämföra patientens hud och din egen.
3. Patienten upplever kvävning, han har inte tillräckligt med luft, takypné utvecklas.
4. Ofta lutar en person ofrivilligt med båda händerna på ytan som han sitter på med all sin kraft. Det är på denna grund som akut andningssvikt kan särskiljas från sjukdomar i nervsystemet, då patienter också kan uppleva kvävning.
5. En person känner sig ständigt svag, han tenderar att sova.

Första hjälpen regler

Akutvård vid akut andningssvikt är oerhört viktigt, eftersom försämringen kan vara snabb. Hur kan man hjälpa en lidande människa tills en läkare kommer?

1. Placera patienten på golvet eller annan plan yta och vänd honom på sidan.
2. Öppna om möjligt fönster för att släppa in frisk luft och ta av den skadades kläder.
3. Luta patientens huvud bakåt så mycket som möjligt, och tryck hans underkäke framåt så att personen inte kvävs på sin egen tunga.
4. Försök att rensa patientens mun och svalg från slem och skräp.
5. Återupplivning råder att utföra konstgjord andning när andningsfunktionen upphör. Ytterligare behandling bör endast utföras på ett sjukhus.

Hur man gör konstgjord andning

Konstgjord andning utförs för att säkerställa flödet av syre in i patientens kropp och avlägsna överskott av koldioxid från den.

1. Först måste du kasta tillbaka patientens huvud och lägga handen under bakhuvudet. Patientens haka och nacke ska vara i en rak linje - så luften kommer att passera fritt in i lungorna.
2. Se till att din mun inte är igensatt av slem och kräks. Nyp patientens näsa mellan fingrarna.
3. Andas in mycket djupt och gör en skarp utandning av luft i patientens mun. Luta dig tillbaka och ta ett nytt andetag. Vid denna tidpunkt kommer patientens bröst att sjunka och passiv utandning kommer att inträffa.

Luftslag ska vara skarpa, med ett intervall på 5-6 sekunder. Det vill säga, de måste göras 10-12 gånger per minut och fortsätta tills patienten återställer normal andning.

Behandling av akut andningssvikt ordineras av en läkare, efter att ha diagnostiserat och tagit reda på orsaken till detta tillstånd.

Kronisk form av sjukdomen

Mot bakgrund av sjukdomar i lungor och bronkier kan kronisk andningssvikt utvecklas. Vissa typer av sjukdomar i centrala nervsystemet bidrar också till detta.

Om syndromet med andningssvikt behandlas felaktigt, kan det också bli kroniskt.

Hennes tecken:

• andnöd även vid lätt fysisk ansträngning;
• snabbt insättande trötthet;
• konstant blekhet.

Kronisk andningssvikt kan orsaka hjärt-kärlsjukdom eftersom hjärtat inte tar emot erforderligt belopp syre.

Hos barn

Tyvärr, ofta hos barn finns det också en akut form av andningssvikt. Litet barn förstår inte vad som händer med honom, och kan inte klaga på kvävning, så du måste visa ökad uppmärksamhet till nya farosignaler.

Symtom på akut andningssvikt är:

• dyspné;
• slöhet och nyckfullhet, eller omvänt, svår ångest;
• blå nasolabial triangel, svullna näsvingar;
• blekhet och marmorering av huden.

Klassificering av andningssvikt hos barn utförs enligt samma principer som hos vuxna patienter.

De vanligaste orsakerna:

• obstruktion av luftvägarna genom nasofaryngeal sekretion;
• spridning av adenoider;
• inträde i luftvägarna av ett främmande föremål;
• försämrad ventilation av lungorna under födelsetrauma;
• komplikation efter lunginflammation;
• konsekvenser av poliomyelit.

Konst gjord andning

Om du måste ge konstgjord andning till ett spädbarn, se till att komma ihåg att denna process har sina egna egenskaper.

• Det är nödvändigt att kasta tillbaka barnets huvud med största försiktighet, för i denna ålder är nacken mycket ömtålig.
• Efter att ha tryckt in luft i lungorna bör en ofullständig och inte skarp utandning göras i barnets mun för att undvika bristning av alveolerna.
• Blåser in i mun och näsa samtidigt, med en frekvens på 15 - 18 gånger per minut. Detta är vanligare än vid akutvård vid akut andningssvikt hos vuxna, eftersom barn har mycket mindre lungvolym.

Behandling

Slutsatser

1. Akut andningssvikt är ett tillstånd av patologiska förändringar i kroppen. Det kan resultera i ett antal allvarliga komplikationer och till och med dödsfall.
2. Andningsinsufficiens kan orsakas av olika orsaker, allt från intag av ett främmande föremål eller kräks i lungorna och slutar med inflammation i luftrören och lungorna.
3. Se upp för andnöd, särskilt hos barn.
4. När symtom på andningssvikt uppträder är det nödvändigt att ringa en läkare mycket snabbt och se till att ge patienten första hjälpen: i sådana fall tar det ofta minuter.
5. Lär dig grunderna för återupplivning och speciellt tekniken för konstgjord andning. Det kan rädda livet på dina nära och kära.

Andningssvikt kallas ett patologiskt tillstånd där andningsorganen inte kan förse kroppen med syre i den erforderliga volymen. Med eventuella överträdelser som kan orsaka detta tillstånd lanseras de så kallade kompensationsmekanismerna. De håller koncentrationen av syre och koldioxid i blodet på en nivå så nära det normala som möjligt. Utmattning av dessa mekanismer leder till uppkomsten av symtom på andningssvikt. Som regel uppstår det om partialtrycket av syre i blodet faller under 60 mm Hg, eller partialtrycket av koldioxid ökar över 45 mm Hg. Konst.

Detta sjukdomar i andningsorganen det kan finnas olika anledningar. Andningssvikt utvecklas inte bara mot bakgrund av lungsjukdomar, utan också mot vissa andra system ( kardiovaskulära, nervösa, etc.). Men kedjan av störningar i kroppen, som börjar med syrebrist, leder alltid till liknande konsekvenser.

Prevalensen av detta syndrom i samhället är nästan omöjlig att uppskatta. Detta tillstånd kan vara från flera minuter eller timmar ( akut andningssvikt) upp till flera månader eller år ( kronisk andningssvikt). Det åtföljer nästan alla luftvägssjukdomar och förekommer med samma frekvens hos både män och kvinnor. Enligt vissa uppgifter är antalet personer som lider av kronisk andningssvikt och som behöver aktiv behandling i Europa 80-100 personer per 100 000 invånare. Utan kvalificerad hjälp i tid leder andningssvikt till en snabb utarmning av kompensationsmekanismer och patientens död.

Lungornas anatomi och fysiologi

Det mänskliga andningssystemet är en samling organ och anatomiska strukturer som tillhandahåller andningsprocessen. Detta koncept inkluderar inte bara själva inandningen och utandningen, utan också överföringen av syre från blodet till olika organ och vävnader, och koldioxid till lungorna. Detta inkluderar också processen med cellandning, där energi frigörs för cellens liv. Dessutom finns det anatomiska strukturer som reglerar andningssystemets funktion. De är inte direkt involverade i utbyte av gaser eller transport av syre, men de är relaterade till den normala driften av systemet som helhet.

I det mänskliga andningssystemet kan följande avdelningar särskiljas:

• övre luftvägarna;
• trakeobronkialt träd;
• andningsmuskler;
• andningscentrum;
• pleurahålan;
• blod.

övre luftvägarna

De övre luftvägarna utför funktionen att rengöra och värma luften. När de passerar genom dem neutraliseras eller försenas en del av patogenerna. Vid utvecklingen av andningssvikt spelar denna del av andningssystemet en indirekt roll.

De övre luftvägarna inkluderar:

• näshålan;
• munhålan;
• svalg;
• struphuvud.

Eftersom luftvägarna på denna nivå är ganska breda, observeras deras blockering sällan. Detta är möjligt med indragning av tungans rot, när det blockerar lumen i svalget, svullnad av slemhinnan i halsen. Oftast kan detta leda till andningssvikt hos barn. Hos dem blockerar svullnad av epiglottis snabbt vägen för inandningsluften.

Dessutom kan ett antal förändringar i de övre luftvägarna öka sannolikheten för vissa luftvägssjukdomar. Till exempel, med en täppt näsa, andas patienten genom munnen. På grund av detta blir luften sämre renad, fuktad och uppvärmd. Du är mer benägen att få bronkit eller lunginflammation, vilket i sin tur kommer att orsaka andningssvikt.

Trakeobronkialt träd

Trakeobronkialträdet är en samling luftvägar som transporterar luft under inandning genom lungorna. Luft kommer in sekventiellt från luftstrupen in i huvudbronkerna och därifrån in i bronkerna av mindre kaliber. På denna nivå kan flera mekanismer för utveckling av andningssvikt inträffa samtidigt.

Ur anatomisk synvinkel är lungorna vanligtvis indelade i följande delar:

• luftrör ( ett centralt rör från struphuvudet till brösthålan);
• huvudbronker ( 2 bronkier som distribuerar luft till höger och vänster lunga);
• lunglober ( 3 lober i höger lunga och 2 i vänster);
• lungsegment ( 10 segment i höger lunga och 8 i vänster);
• lungvävnad ( acini).

Det är med trakeobronkialträdets anatomi och fysiologi som andningssvikt oftast förknippas. Här, under inandning, fördelas luften över segmenten, och inuti dem, genom de små bronkierna och bronkiolerna, går den till acini. Acinus är en samling av respiratoriska alveoler. Alveolen är en liten hålighet med tunna väggar, höljd i ett tätt nätverk. blod kapillärer. Det är här själva gasutbytet sker. Genom alveolernas väggar, med hjälp av speciella enzymer, överförs syre till blodet och koldioxid från blodet.

Alveolära celler utför en annan viktig funktion. De utsöndrar ett så kallat pulmonellt ytaktivt ämne. Detta ämne förhindrar spontan kollaps eller vidhäftning av alveolernas väggar. Ur fysikens synvinkel minskar det ytspänningens kraft.

andningsmuskler

Andningsmuskler kallas grupper av muskler i bröstområdet, som deltar i inandningsprocessen. Utandning, till skillnad från inandning, är en passiv process och kräver ingen obligatorisk muskelspänning. I avsaknad av hinder i luftvägarna, efter muskelavslappning, kollapsar lungorna av sig själva och luften lämnar brösthålan.

De två huvudgrupperna av andningsmuskler är:

• interkostala muskler. Interkostala kallas korta bullar muskler som ligger snett mellan intilliggande revben. Med sin sammandragning stiger revbenen något och tar en mer horisontell position. Som ett resultat ökar bröstets omkrets och dess volym. Lungvävnaden sträcks och drar in luft genom luftvägarna.
• Diafragman. Diafragman är en platt muskel, som består av flera grupper av muskelknippen som löper i olika riktningar. Den ligger mellan bröstet och bukhålan. I vila har diafragman formen av en kupol, som sticker ut uppåt, mot bröstet. Under inandning plattar kupolen ut, bukorganen rör sig något nedåt och bröstets volym ökar. Eftersom pleurahålan är lufttät sträcker sig även lungvävnaden tillsammans med diafragman. Det finns ett andetag.

Det finns ytterligare grupper av andningsmuskler som normalt utför andra funktioner ( rörelser av huvudet, övre extremiteterna, ryggförlängning). De tänds endast när de två ovanstående grupperna inte kan klara av upprätthållandet av andningen.

andningscentrum

Andningscentrum är ett komplext system nervceller, vars huvuddel är belägen i medulla oblongata ( hjärnbalk). Det är den högsta länken i regleringen av andningsprocessen. Centrets celler har automatism. Detta stöder andningsprocessen under sömn och medvetslöshet.

Andningen i sig regleras av specifika receptorer. De upptäcker förändringar i blodets pH och cerebrospinalvätska. Faktum är att med ackumulering av för hög koncentration av koldioxid i blodet, sjunker pH ( acidos utvecklas). Receptorer tar upp detta och sänder signaler till andningscentrumet. Därifrån går ett kommando genom nerverna till andra organ i andningssystemet ( till exempel ökad sammandragning av andningsmusklerna, expansion av luftrören m.m.). På grund av detta förbättras ventilationen av lungorna och överskott av koldioxid avlägsnas från blodet.

Överträdelser på nivån av andningscentret sänker hela systemets arbete. Även om automatismen bibehålls kan ett adekvat svar från andningsorganen på en sänkning av pH-värdet försämras. Detta orsakar allvarlig andningssvikt.

Pleurahålan

Pleuralhålan är i stort sett inte en del av andningsorganen. Detta är ett litet mellanrum mellan bröstväggen och lungytan. Emellertid leder patologier i detta område ofta till utvecklingen av andningssvikt.

Själva lungsäcken är den yttre serosa, som täcker lungorna och kantar brösthålan från insidan. Den membran som täcker lungvävnaden kallas visceral, och den som kantar väggarna kallas parietal ( parietal). Dessa ark är sammanlödda, så att utrymmet de bildar är hermetiskt förseglat och ett tryck något under atmosfärstrycket upprätthålls i det.

Pleura utför två huvudfunktioner:

• Isolering av pleuravätska. Pleuralvätskan bildas av speciella celler och "smörjer" de inre ytorna av pleurala arken. På grund av detta försvinner friktionen mellan lungorna och bröstväggarna praktiskt taget under inandning och utandning.
• Deltagande i andningsakten. Andningshandlingen är utvidgningen av bröstkorgen. Lungorna själva har inga muskler, men är elastiska, därför expanderar de efter bröstet. Pleuralhålan i detta fall fungerar som en tryckbuffert. När bröstet expanderar sjunker trycket i den ännu lägre. Detta leder till att lungvävnaden sträcks och luft tränger in i den.

Vid brott mot tätheten i lungsäcken störs andningsprocessen. Bröstkorgen sträcks, men trycket i pleurahålan faller inte. Luft eller vätska dras in ( beroende på defektens art). Eftersom trycket inte sjunker sträcker sig inte lungvävnaden och inandning sker inte. Det vill säga, bröstet rör sig, men syre kommer inte in i vävnaderna.

Blod

Blod utför många funktioner i kroppen. En av de viktigaste är transporten av syre och koldioxid. Således är blod en viktig länk i andningssystemet, som direkt förbinder andningsorganen med andra vävnader i kroppen.

I blodet transporteras syre av röda blodkroppar. Dessa är röda blod celler som innehåller hemoglobin. Väl i lungornas kapillärnätverk deltar erytrocyter i processen för gasutbyte med luften som finns i alveolerna. Direkt överföring av gaser genom membranet utförs av en uppsättning speciella enzymer. Vid inspiration binder hemoglobin syreatomer och förvandlas till oxyhemoglobin. Detta ämne har en ljusröd färg. Därefter överförs röda blodkroppar till olika organ och vävnader. Där, i levande celler, frigör oxyhemoglobin syre och binder till koldioxid. En förening som kallas karboxihemoglobin bildas. Det transporterar koldioxid till lungorna. Där bryts föreningen ner, och koldioxid frigörs med utandningsluften.

Således spelar blod också en roll i utvecklingen av andningssvikt. Till exempel påverkar antalet röda blodkroppar och hemoglobin direkt hur mycket syre en given volym blod kan binda. Denna indikator kallas blodets syrekapacitet. Ju mer nivån av röda blodkroppar och hemoglobin faller, desto snabbare utvecklas andningssvikt. Blodet hinner helt enkelt inte leverera rätt mängd syre till vävnaderna. Det finns ett antal fysiologiska indikatorer som speglar transportfunktioner blod. Deras beslutsamhet är viktig för diagnosen andningssvikt.

Följande indikatorer anses vara normala:

• Partialtryck av syre– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Konst.). Det återspeglar blodets mättnad med syre. En minskning av denna indikator indikerar hypoxemisk andningssvikt.
• Partialtryck av koldioxid- 35 - 45 mm Hg. Konst. Det återspeglar blodets mättnad med koldioxid. En ökning av denna indikator indikerar hyperkapnisk andningssvikt. Partialtrycket av gaser är viktigt att känna till för utnämningen av syrgasbehandling och konstgjord ventilation av lungorna.
• RBC-antal- 4,0 - 5,1 för män, 3,7 - 4,7 - för kvinnor. Priset kan variera beroende på ålder. Med brist på röda blodkroppar utvecklas anemi, och individuella symtom på andningssvikt uppträder även med normal lungfunktion.
• Mängden hemoglobin- 135 - 160 g / l för män, 120 - 140 g / l för kvinnor.
• färgindikator på blod- 0,80 - 1,05. Denna indikator återspeglar mättnaden av röda blodkroppar med hemoglobin ( varje erytrocyt innehåller olika mängd hemoglobin). Mer moderna metoder använder ett annat sätt att bestämma denna indikator - MSN ( genomsnittlig hemoglobinhalt i en enda erytrocyt). Normen är 27 - 31 pikogram.
• Mättnad av blod med syre– 95–98 %. Denna indikator bestäms med hjälp av pulsoximetri.

Med utvecklingen av andningssvikt och hypoxi ( brist på syre) utvecklas i kroppen hela raden förändringar som kallas kompensatoriska mekanismer. Deras uppgift är att hålla syrenivån i blodet på rätt nivå under längsta och fullaste möjliga tid.

Kompensatoriska mekanismer för hypoxi är:

• Takykardi. Takykardi eller ökad hjärtfrekvens uppstår för att pumpa blod snabbare genom lungcirkulationen. Då kommer mer av dess volym att hinna bli mättad med syre.
• Ökad slagvolym i hjärtat. Förutom takykardi börjar själva hjärtats väggar sträcka sig mer, vilket gör att mer blod kan pumpas i en sammandragning.
• Takypné. Takypné är andnöd. Det verkar pumpa mer luft. Detta kompenserar för bristen på syre i de fall där något segment eller lob av lungan inte är involverad i andningsprocessen.
• Inkludering av accessoriska andningsmuskler. Hjälpmusklerna, som redan nämnts ovan, bidrar till en snabbare och starkare expansion av bröstet. Således ökar volymen luft som kommer in under inandning. Alla fyra av ovanstående mekanismer aktiveras under de första minuterna av hypoxi. De är utformade för att kompensera för akut andningssvikt.
• Ökning av cirkulerande blodvolym. Eftersom syre transporteras genom vävnaderna med blod är det möjligt att kompensera för hypoxi genom att öka blodvolymen. Denna volym framgår av de så kallade bloddepåerna, som är mjälten, levern, hudkapillärerna. Deras tömning ökar mängden syre som kan transporteras till vävnaderna.
• Myokardhypertrofi. Myokardiet är hjärtmuskeln som drar ihop sig och pumpar blod. Hypertrofi är förtjockningen av denna muskel på grund av uppkomsten av nya fibrer. Detta gör att myokardiet kan arbeta längre i förbättrat läge, bibehåller takykardi och ökar slagvolymen. Denna kompensationsmekanism utvecklas under månader eller år av sjukdom.
• En ökning av nivån av röda blodkroppar i blodet. Förutom en ökning av blodvolymen i allmänhet, ökar också innehållet av erytrocyter i det ( erytrocytos). Med dem ökar också nivån av hemoglobin. På grund av detta kan samma volym blod binda och bära en större volym syre.
• Vävnadsanpassning. Själva kroppens vävnader under tillstånd av syrebrist börjar anpassa sig till nya förhållanden. Detta uttrycks i att bromsa cellulära reaktioner, sakta ner celldelningen. Målet är att minska energikostnaderna. Glykolysen ökar också nedbrytning av lagrat glykogen) för att frigöra ytterligare energi. På grund av detta går patienter som lider av hypoxi under lång tid ner i vikt och går upp dåligt, trots bra näring.

De fyra sista mekanismerna uppträder först en tid efter etableringen av hypoxi ( veckor, månader). Därför aktiveras dessa mekanismer främst vid kronisk andningssvikt. Det bör noteras att inte alla kompensatoriska mekanismer kan vara involverade hos vissa patienter. Till exempel, med lungödem orsakad av hjärtproblem, kommer det inte längre att finnas takykardi och en ökning av slagvolymen. Om andningscentrum är skadat kommer det inte att finnas någon takypné.

Sålunda, ur anatomi och fysiologi, stöds andningsprocessen av ett mycket komplext system. Vid olika sjukdomar kan störningar uppstå på olika nivåer. Resultatet är alltid en kränkning av andning med utveckling av andningssvikt och syresvält i vävnader.

Orsaker till andningssvikt

Som nämnts ovan kan andningssvikt ha många olika orsaker. Vanligtvis är dessa sjukdomar i olika organ eller system i kroppen som har lett till störningar i lungorna. Andningssvikt kan också uppstå med trauma ( huvud, bröst) eller vid olyckor ( främmande kropp fastnat i luftvägarna). Varje orsak lämnar ett visst avtryck på den patologiska processen. Dess definition är mycket viktig för adekvat behandling av problemet. Endast eliminering av dess grundorsak kan helt eliminera alla manifestationer av detta syndrom.


Andningssvikt kan uppstå i följande situationer:

• störningar i centrala nervsystemet ( CNS);
• skada på andningsmusklerna;
• missbildning i bröstet;
• blockering av luftvägarna;
• störningar i nivån av alveolerna.

Störningar i centrala nervsystemet

Som nämnts ovan är huvudlänken i regleringen av andningsprocessen andningscentrum i medulla oblongata. Alla sjukdomar eller patologiska tillstånd som stör dess arbete leder till utvecklingen av andningssvikt. Andningscentrets celler upphör att reagera adekvat på en ökning av koncentrationen av koldioxid i blodet och en minskning av syrenivån. Ett slags kommando för att korrigera den växande obalansen går inte längs nerverna. Som regel är det störningar på nivån av det centrala nervsystemet som leder till de allvarligaste varianterna av andningssvikt. Det är här den högsta dödstalen kommer att vara.

Följande fenomen kan leda till nederlag för andningscentrumet i medulla oblongata:

• Överdosering av narkotiska läkemedel. Rad narkotiska droger (främst heroin och andra opiater) kan direkt hämma aktiviteten hos andningscentrumet. Vid överdosering kan den minska så mycket att andningsfrekvensen sjunker till 4 till 5 andetag per minut ( med en hastighet av 16 - 20 hos vuxna). Naturligtvis, under sådana förhållanden, får kroppen inte tillräckligt med syre. Det finns en ansamling av koldioxid i blodet, men andningscentrumet svarar inte på en ökning av dess koncentration.
• Huvudskada. En allvarlig huvudskada kan leda till direkta skador på andningscentrum. Till exempel med ett kraftigt slag mot området nedanför bakhuvud en skallfraktur uppstår med skada på medulla oblongata. I de flesta fall är allvarliga skador i detta område dödliga. Nervförbindelser i regionen av andningscentrumet bryts helt enkelt. Eftersom nervvävnad regenereras långsammast kan kroppen inte kompensera för denna skada. Andningen stannar helt. Även om själva andningscentrumet inte är skadat kan hjärnödem utvecklas efter skada.
• elektrisk skada. En elektrisk stöt kan orsaka en tillfällig "avstängning" av andningscentrum och blockera nervimpulser. I det här fallet kommer det att finnas en kraftig minskning eller fullständigt upphörande av andningen, vilket ofta leder till döden. Endast en tillräckligt kraftig elektrisk stöt kan leda till sådana konsekvenser ( tredje svårighetsgraden av elektrisk skada).
• hjärnödem. Cerebralt ödem är en medicinsk nödsituation där vätska börjar samlas i skallen. Hon klämmer nervvävnader leder till en mängd olika störningar. Det allvarligaste alternativet är uppkomsten av så kallade stamsymtom. De uppstår när en ökad vätskevolym "trycker" hjärnstammen in i foramen magnum. Det finns en så kallad kilning av hjärnstammen och dess kraftiga kompression. Detta leder till störningar i andningscentrets arbete och utveckling av akut andningssvikt. Förutom skador kan högt blodtryck, en kränkning av proteinsammansättningen i blodet och vissa infektioner leda till hjärnödem. Tidig minskning av trycket i kraniet ( medicinsk eller kirurgisk) förhindrar herniation av hjärnstammen och uppkomsten av andningssvikt.
• Cirkulationsstörningar i hjärnan. I vissa fall slutar andningscentralen att fungera på grund av akut cirkulationsstopp. Detta beror på en stroke. Det kan vara hemorragiskt med kärlbrott) eller ischemisk ( när ett blodkärl blockeras av en tromb). Om andningscentret också kommer in i området som lämnas utan blodtillförsel, dör dess celler och slutar utföra sina funktioner. Dessutom, hjärnblödningar ( massiva hematom) öka . Det visar sig en situation som liknar cerebralt ödem, när andningscentrumet är komprimerat, även om det inte finns någon direkt cirkulationsstörning i denna zon.
• Ryggradsskada. CNS inkluderar inte bara hjärnan utan även ryggmärgen. Genom den passerar nervknippen, som överför impulser till alla organ. Med en skada på livmoderhalsen eller bröstkorgen kan skador på dessa buntar uppstå. Då kommer kopplingen mellan andningscentralen och de underliggande avdelningarna att brytas. Som regel, i dessa fall, misslyckas andningsmusklerna. Hjärnan skickar ut signaler i normal takt, men de når inte sin destination.
• Hypotyreos. Hypotyreos är en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet ( tyroxin och trijodtyronin). Dessa ämnen reglerar många olika processer i kroppen. I svåra fall påverkas nervsystemet. Samtidigt överförs den bioelektriska impulsen sämre längs nerverna. Aktiviteten hos själva andningscentret kan direkt minska. Olika sjukdomar i sköldkörteln leder i sin tur till hypotyreos ( autoimmun tyreoidit, avlägsnande av sköldkörteln utan tillräcklig ersättningsterapi, inflammation i körteln, etc.). I medicinsk praxis orsakar dessa orsaker sällan allvarlig andningssvikt. Adekvat behandling och normalisering av hormonnivåer eliminerar snabbt problemet.

Andningsmuskelskada

Ibland kan andningssvikt orsakas av problem i nivå med det perifera nervsystemet och muskelsystemet. Som nämnts ovan, för att säkerställa den normala andningen, använder människokroppen många muskler. I ett antal sjukdomar kan de dåligt klara av sina funktioner, trots den normala funktionen hos andningscentrumet. En impuls kommer till musklerna, men deras sammandragning är inte tillräckligt stark för att övervinna trycket inuti bröstet och räta ut lungorna. Denna orsak till andningssvikt är ganska sällsynt i medicinsk praxis, men är svår att behandla.

De främsta orsakerna till svaghet i andningsmusklerna är följande sjukdomar:

• Botulism. Botulism är en sjukdom som orsakas av intag av det så kallade botulinumtoxinet. Detta ämne är ett av de starkaste gifterna i världen. Det hämmar aktiviteten. motoriska nerver i nivå med ryggmärgen och blockerar även överföringen av den bioelektriska impulsen från nerven till muskeln ( blockad av acetylkolinreceptorer). På grund av detta drar inte andningsmusklerna ihop sig och andningen upphör. I det här fallet kommer vi bara att prata om akut andningssvikt. En liknande mekanism för utvecklingen av detta syndrom kan observeras i vissa andra infektionssjukdomar ( stelkramp, poliomyelit).
• Guillain-Barrés syndrom. Denna sjukdom kännetecknas av inflammation i ryggraden, kraniet och perifera nerver med nedsatt impulsledning. Anledningen är kroppens attack av sina egna celler på grund av funktionsfel. immunförsvar. I en av varianterna av sjukdomsförloppet utvecklas andningssvikt gradvis. Detta beror på slöhet i andningsmusklerna och störningar av dess innervation. Utan adekvat behandling kan fullständigt andningsstopp inträffa.
• Duchennes myodystrofi. Denna sjukdom kännetecknas av gradvis död av muskelfibrer. Orsaken är en medfödd defekt i genen som kodar för proteinet i muskelcellerna. Prognosen för Duchennes myodystrofi är ogynnsam. Patienter lider under hela livet av andningssvikt orsakad av svaghet i andningsmusklerna. Med åldern fortskrider det och leder till patientens död under 2:a - 3:e decenniet av livet.
• myasthenia gravis. Denna sjukdom är av autoimmun natur. Kroppen bildar antikroppar mot sina egna muskelvävnader och tymuskörteln. På grund av detta, i generaliserade former, upplever patienter svaghet i andningsmusklerna. Med moderna behandlingsmetoder leder det sällan till döden, men vissa symtom uppstår.
• Överdosering av muskelavslappnande medel. Muskelavslappnande medel är en grupp läkemedel vars huvudsakliga verkan är att slappna av musklerna och sänka deras tonus. Oftast används de under kirurgiska operationer för att underlätta kirurgens arbete. Vid oavsiktlig överdos av läkemedel med muskelavslappnande effekt kan tonus i andningsmusklerna också minska. På grund av detta kommer ett djupt andetag att bli omöjligt, eller så kommer andningen att sluta helt. I dessa fall kommer alltid akut andningssvikt att utvecklas.

Ofta leder neuromuskulära sjukdomar som påverkar andningsmusklerna inte själva till andningssvikt, utan skapar bara gynnsamma förutsättningar för dess utveckling. Till exempel, med Duchenne myodystrophy och myasthenia gravis, ökar risken avsevärt för att en främmande kropp kommer in i luftvägarna. Patienter är också mer benägna att utveckla lunginflammation, bronkit och andra infektionsprocesser i lungorna.

Deformitet i bröstet

I vissa fall är orsaken till andningssvikt en förändring av bröstets form. Det kan vara resultatet av en skada eller en medfödd anomali. I det här fallet talar vi om att klämma lungorna eller en kränkning av bröstets integritet. Detta förhindrar att lungvävnaden expanderar normalt när andningsmusklerna drar ihop sig. Som ett resultat är den maximala volymen luft som patienten kan andas in begränsad. På grund av detta utvecklas andningssvikt. Det är oftast kroniskt och kan korrigeras med operation.

Orsaker till andningssvikt avseende bröstets form och integritet inkluderar:

• Kyfoskolios. Kyfoskolios är en av varianterna av ryggradens krökning. Om krökningen av ryggraden uppstår i nivå med bröstet kan detta påverka andningsprocessen. Revbenen är fästa vid kotorna i ena änden, så uttalad kyphoscoliosis ändrar ibland bröstets form. Detta begränsar det maximala inspirationsdjupet eller gör det smärtsamt. Vissa patienter utvecklar kronisk andningssvikt. Samtidigt, med en krökning av ryggraden, kan nervrötterna kränkas, vilket kommer att påverka andningsmusklernas arbete.
• Pneumothorax. Pneumothorax är ackumuleringen av luft i pleurahålan. Det uppstår på grund av bristning av lungvävnad eller ( oftare) på grund av brösttrauma. Eftersom denna hålighet normalt är lufttät börjar luft snabbt dras in dit. Som ett resultat, när du försöker andas in, expanderar bröstet, men lungan på den drabbade sidan sträcker sig inte och drar inte in luft. Under påverkan av sin egen elasticitet kollapsar lungvävnaden och lungan stängs av från andningsprocessen. Akut andningssvikt uppstår, vilket utan kvalificerad hjälp kan leda till att patienten dör.
• Pleurit. Pleurit är ett antal sjukdomar i andningsorganen, där det finns inflammation i lungsäcken. Oftast utvecklas andningssvikt med den så kallade exudativ pleurit. Hos sådana patienter ackumuleras vätska mellan lagren av lungsäcken. Det komprimerar lungan och förhindrar att den fylls med luft under inandning. Det finns akut andningssvikt. Förutom vätska i pleuralhålan kan patienter som har haft pleurit ha ett annat andningsproblem. Faktum är att efter att den inflammatoriska processen avtagit, förblir ibland fibrin "broar" mellan parietal och visceral pleura. De förhindrar också lungvävnad från att expandera normalt vid inspiration. I sådana fall utvecklas kronisk andningssvikt.
• Thoracoplasty. Detta är namnet på en kirurgisk operation där patienten in medicinska ändamål flera revben tas bort. Tidigare användes denna metod i stor utsträckning vid behandling av tuberkulos. Nu används den mer sällan. Efter thoracoplasty kan volymen på bröstet minska något. Hennes andningsrörelser minskar också amplituden. Allt detta gör volymen av det djupaste andetag mindre och kan leda till symtom på kronisk andningssvikt.
• Medfödd deformitet av bröstet. Medfödd missbildning av revbenen, bröstbenet eller bröstryggen kan orsakas av olika orsaker. De vanligaste är genetiska sjukdomar barn, infektioner eller tar vissa mediciner under graviditeten. Efter födseln beror graden av andningssvikt hos ett barn på hur allvarlig missbildningen är. Ju mindre volymen på bröstet är, desto svårare är patientens tillstånd.
• Engelska sjukan. Rakitis är barnsjukdom orsakas av brist på D-vitamin i kroppen. Utan detta ämne störs benmineraliseringsprocessen. De blir mjukare och ändrar form när barnet växer. Som ett resultat av tonåren är bröstet ofta deformerat. Detta minskar dess volym och kan leda till kronisk andningssvikt.

De flesta problem med bröstets form och integritet kan lösas kirurgiskt ( till exempel avlägsnande av vätska och dissektion av sammanväxningar vid pleurit). Men vid rakitis eller kyfoskolios är de eventuella komplikationerna av operationen ibland allvarligare än själva problemen. I dessa fall diskuteras lämpligheten av kirurgiskt ingrepp individuellt med den behandlande läkaren.

Luftvägsblockering

Luftvägsobstruktion är den vanligaste orsaken till akut andningssvikt. I det här fallet talar vi inte bara om inträngning av en främmande kropp, utan också om sjukdomar där luftvägarna kan överlappa varandra på olika nivåer. Oftast sker detta på grund av en skarp sammandragning av glatta muskler eller kraftig svullnad slemhinna. Om luftvägarnas lumen inte är helt igensatta, kan kroppen fortfarande få en viss mängd syre under en tid. Fullständig blockering leder till asfyxi ( andningsuppehåll) och död inom 5 till 7 minuter. Således utgör akut andningssvikt med obstruktion av luftvägarna ett direkt hot mot patientens liv. Hjälp måste ges omedelbart.

Ett antal sjukdomar som utgör ett något mindre hot kan hänföras till samma grupp. Dessa är patologier i lungorna, där deformation av bronkierna uppstår. Endast en del av den erforderliga volymen luft passerar genom de avsmalnande och delvis övervuxna luckorna. Om detta problem inte kan elimineras kirurgiskt lider patienten av kronisk andningssvikt under lång tid.

Orsaker som orsakar förträngning eller stängning av lumen i luftvägarna inkluderar:

• Spasm av musklerna i struphuvudet. Spasm av musklerna i struphuvudet laryngospasm) är en reflexreaktion som uppstår som svar på vissa yttre stimuli. Det observeras till exempel i den så kallade "torr drunkningen". En person drunknar i vatten, men musklerna i struphuvudet drar ihop sig och blockerar åtkomsten till luftstrupen. Som ett resultat av detta kvävs en person, även om vatten inte kom in i lungorna. Efter att ha tagit bort en drunknande person från vattnet bör läkemedel användas som slappnar av musklerna ( kramplösande medel) för att återställa lufttillgången till lungorna. En liknande defensiv reaktion kan också uppstå som svar på inandning av irriterande giftiga gaser. Med spasm av musklerna i struphuvudet i fråga om akut andningssvikt, som utgör ett direkt hot mot livet.
• Larynxödem. Svullnad i struphuvudet kan vara resultatet av en allergisk reaktion ( angioödem, anafylaktisk chock ) eller som ett resultat av att patogena mikroorganismer kommer in i struphuvudet. Under inverkan av kemiska mediatorer ökar permeabiliteten hos kärlväggarna. Den flytande delen av blodet lämnar kärlbädden och ackumuleras i slemhinnan. Den senare sväller, delvis eller helt blockerar lumen i struphuvudet. I det här fallet utvecklas också akut andningssvikt, vilket hotar patientens liv.
• Inträngning av främmande kroppar. Inträngande av en främmande kropp i andningsvägarna orsakar inte alltid akut andningssvikt. Allt beror på den nivå där blockeringen av luftvägarna inträffade. Om lumen i struphuvudet eller luftstrupen är blockerad, kommer luft praktiskt taget inte in i lungorna. Om den främmande kroppen har passerat luftstrupen och stannat i lumen i en smalare bronk, slutar inte andningen helt. Patienten hostar reflexmässigt och försöker ta bort problemet. Ett av lungornas segment kan fly och stängas av från andningen ( atelektas). Men andra segment kommer att tillhandahålla gasutbyte. Andningssvikt anses också vara akut, men leder inte till döden lika snabbt. Enligt statistik uppstår oftast blockering av luftvägarna hos barn ( vid inandning av små föremål) och hos vuxna under måltider.
• Fraktur av brosket i struphuvudet. En fraktur av brosket i struphuvudet är resultatet av ett kraftigt slag mot halsområdet. Broskdeformitet leder sällan till fullständig ocklusion av lumen i struphuvudet ( det kan fastställas på grund av samtidig ödem). Oftare finns det en förträngning av luftvägarna. I framtiden det här problemet måste lösas kirurgiskt, annars kommer patienten att drabbas av kronisk andningssvikt.
• Kompression av luftstrupen eller bronkierna från utsidan. Ibland är förträngningen av lumen i luftstrupen eller bronkerna inte direkt relaterad till andningssystemet. Vissa volymetriska formationer i bröstet kan pressa luftvägarna från sidan, vilket minskar deras lumen. Denna variant av andningssvikt utvecklas vid sarkoidos ( förstorade lymfkörtlar, klämmer bronkierna), mediastinala tumörer, stora aortaaneurysm. I dessa fall, för att återställa andningsfunktionen, är det nödvändigt att eliminera bildningen ( oftast kirurgiskt). Annars kan det öka och helt blockera luftrörets lumen.
• cystisk fibros. Cystisk fibros är en medfödd sjukdom där för mycket trögflytande slem utsöndras i bronkernas lumen. Det hostar inte upp och när det ackumuleras blir det ett allvarligt hinder för luftens passage. Denna sjukdom förekommer hos barn. De lider av kronisk andningssvikt i varierande grad, trots den ständiga användningen av läkemedel som tunnar upp slemmet och bidrar till dess upphostning.
• Bronkial astma. Oftast har bronkialastma en ärftlig eller allergisk natur. Det är en kraftig förträngning av bronkerna av liten kaliber under påverkan av yttre eller inre faktorer. I svåra fall utvecklas akut andningssvikt, vilket kan leda till att patienten dör. Användningen av luftrörsvidgande medel lindrar vanligtvis attacken och återställer normal ventilation.
• bronkoektatisk lungsjukdom. Med bronkiektasi av lungorna utvecklas andningssvikt i de senare stadierna av sjukdomen. För det första finns det en patologisk expansion av bronkusen och bildandet av ett smittsamt fokus i den. Med tiden leder en kronisk inflammatorisk process till att muskelvävnad och väggepitel ersätts med bindväv ( peribronkial skleros). Samtidigt är lumen i bronkus kraftigt smalare och volymen luft som kan passera genom den faller. På grund av detta utvecklas kronisk andningssvikt. När fler och fler nya bronkier smalnar av minskar också andningsfunktionen. I det här fallet talar vi om ett klassiskt exempel på kronisk andningssvikt, som är svår för läkare att hantera, och som gradvis kan utvecklas.
• Bronkit. Med bronkit finns det samtidigt en ökad utsöndring av slem och utveckling av inflammatoriskt ödem i slemhinnan. För det mesta är denna process tillfällig. Patienten har bara några symtom på andningssvikt. Endast svår kronisk bronkit kan leda till långsamt progressiv peribronkial skleros. Då kommer kronisk andningssvikt att fastställas.

I allmänhet är sjukdomar som orsakar blockering, deformation eller förträngning av luftvägarna bland de vanligaste orsakerna till andningssvikt. Om vi ​​talar om en kronisk process som kräver konstant övervakning och medicinering, talar vi om kronisk obstruktiv lungsjukdom ( KOL) . Detta koncept kombinerar ett antal sjukdomar där det finns en irreversibel förträngning av luftvägarna med en minskning av volymen av inkommande luft. KOL är slutstadiet för många lungsjukdomar.

Alveolära störningar

Störningar i gasutbytet i nivå med alveolerna är en mycket vanlig orsak till andningssvikt. Gasutbytet som sker här kan störas på grund av många olika patologiska processer. Oftast är alveolerna fyllda med vätska eller övervuxna med bindväv. I båda fallen blir gasutbyte omöjligt, och kroppen lider av syrebrist. Beroende på den specifika sjukdomen som påverkar lungvävnaden kan både akut och kronisk andningssvikt utvecklas.

Sjukdomar som stör gasutbytet i alveolerna är:

• lunginflammation. Lunginflammation är den vanligaste sjukdomen som påverkar alveolerna. Huvudorsaken till deras förekomst är intrånget av patogener som orsakar en inflammatorisk process. omedelbar orsak andningssvikt blir en ansamling av vätska i alveolsäckarna. Denna vätska sipprar genom väggarna på vidgade kapillärer och ackumuleras i det drabbade området. Samtidigt, under inandning, kommer luft inte in i avdelningarna fyllda med vätska och gasutbyte sker inte. Eftersom en del av lungvävnaden är avstängd från andningsprocessen uppstår andningssvikt. Dess svårighetsgrad beror direkt på hur omfattande inflammationen är.
• pneumoskleros. Pneumoskleros är ersättning av normala respiratoriska alveoler med bindväv. Det bildas som ett resultat av akuta eller kroniska inflammatoriska processer. Pneumoskleros kan resultera i tuberkulos, pneumokonios ( "dammning" av lungorna olika ämnen ), långvarig lunginflammation och många andra sjukdomar. I det här fallet kommer vi att prata om kronisk andningssvikt, och dess svårighetsgrad kommer att bero på hur stor lungvolymen är sklerotisk. I det här fallet finns det ingen effektiv behandling, eftersom processen är irreversibel. Oftast lider en person av kronisk andningssvikt fram till livets slut.
• Alveolit. Alveolit ​​hänvisar till inflammation i alveolerna. Till skillnad från lunginflammation är inflammation här inte resultatet av en infektion. Det uppstår när giftiga ämnen kommer in, autoimmuna sjukdomar, eller mot bakgrund av andra sjukdomar. inre organ (cirros i levern, hepatit etc.). Andningssvikt, som vid lunginflammation, orsakas av svullnad av alveolernas väggar och fyllning av deras hålighet med vätska. Ofta övergår alveolit ​​så småningom till pneumoskleros.
• Lungödem. Lungödem är en medicinsk nödsituation där en stor volym vätska snabbt ackumuleras i alveolerna. Oftast uppstår detta på grund av en kränkning av strukturen hos membranen som skiljer kapillärbädden från alveolernas hålighet. Vätska sipprar genom barriärmembranet i motsatt riktning. Det kan finnas flera orsaker till detta syndrom. Det vanligaste är en ökning av trycket i lungcirkulationen. Detta inträffar med lungemboli, vissa hjärtsjukdomar, klämning av lymfkärlen, genom vilka en del av vätskan normalt strömmar. Dessutom kan orsaken till lungödem vara en kränkning av blodets normala protein eller cellulära sammansättning ( kränkts osmotiskt tryck och vätskan hålls inte kvar i kapillärbädden). Lungorna fylls snabbt så mycket att en del av den skummande vätskan hostas ut. Vi pratar givetvis inte om något gasutbyte. Med lungödem uppstår alltid akut andningssvikt, vilket hotar patientens liv.
• Respiratory distress syndrome. Med detta syndrom är lungskador komplexa. Andningsfunktion störd på grund av inflammation, vätskeutsöndring i alveolernas hålighet, tillväxt ( cellproliferation). Samtidigt kan bildningen av ytaktivt medel och kollapsen av hela segment av lungan störas. Som ett resultat uppstår akut andningssvikt. Från början av de första symtomen andnöd, andnöd) det kan ta flera dagar att bli allvarligt syrebrist, men vanligtvis fortskrider processen snabbare. Respiratory distress syndrome uppstår vid inandning av giftiga gaser, septisk chock ( ansamling i blodet ett stort antal mikrober och deras gifter), akut pankreatit ( på grund av intag av pankreasenzymer i blodet).
• Förstörelse av lungvävnad. I vissa sjukdomar förstörs lungvävnad med bildandet av volymetriska håligheter som inte är involverade i andningsprocessen. Med avancerad tuberkulos, till exempel, uppstår smältning ( kaseös nekros) väggarna i alveolerna. Efter att den smittsamma processen avtagit finns stora hålrum kvar. De är fyllda med luft, men deltar inte i andningsprocessen, eftersom de tillhör det "döda utrymmet". Dessutom kan förstörelsen av lungvävnad observeras med purulenta processer. Under vissa förhållanden kan pus ackumuleras för att bilda en abscess. Sedan, även efter att ha tömt denna hålighet, bildas inte längre normala alveoler i den, och den kommer inte att kunna delta i andningsprocessen.

Förutom ovanstående skäl kan vissa sjukdomar i det kardiovaskulära systemet leda till symtom på andningssvikt. I det här fallet kommer alla andningsorgan att fungera normalt. Blodet kommer att berikas med syre, men det kommer inte att spridas genom organ och vävnader. Faktum är att för kroppen blir konsekvenserna desamma som vid andningssvikt. En liknande bild observeras vid sjukdomar i det hematopoetiska systemet ( anemi, methemoglobinemi, etc.). Luft kan lätt komma in i alveolernas hålighet, men kan inte komma i kontakt med blodkropparna.

Typer av andningssvikt

Andningssvikt är ett tillstånd som uppstår med en mängd olika patologiska processer och av olika anledningar. I detta avseende, för att förenkla läkarnas arbete och effektivare behandling, har ett antal klassificeringar föreslagits. De beskriver den patologiska processen enligt olika kriterier och hjälper till att bättre förstå vad som händer med patienten.

I olika länder accepterad olika klassificeringar andningssvikt. Detta beror på något annorlunda assistanstaktik. Men generellt sett är kriterierna desamma överallt. Typer av den patologiska processen bestäms gradvis i diagnosprocessen och anges i formuleringen av den slutliga diagnosen.

Det finns följande klassificeringar av andningssvikt:

• klassificering enligt processens utvecklingshastighet;
• klassificering enligt fasen av utvecklingen av sjukdomen;
• klassificering efter svårighetsgrad;
• klassificering genom brott mot gasbalansen;
• klassificering enligt mekanismen för syndromet.

Klassificering efter processens utvecklingshastighet

Denna klassificering är kanske den mest grundläggande. Den delar upp alla fall av andningssvikt i två stora typer - akuta och kroniska. Dessa typer skiljer sig mycket åt vad gäller orsaker, symtom och behandling. Det är vanligtvis lätt att skilja en art från en annan även under den första undersökningen av patienten.

De två huvudtyperna av andningssvikt har följande egenskaper:

• Akut andningssvikt kännetecknas av plötsligt debut. Det kan utvecklas inom dagar, timmar och ibland minuter. Denna typ är nästan alltid ett hot mot livet. I sådana fall har kroppens kompensatoriska system inte tid att slå på, så patienter behöver akut intensivvård. Denna typ av andningssvikt kan observeras med mekaniska skador bröstkorg, blockering av främmande kroppar i luftvägarna osv.
• För kronisk andningssvikt tvärtom är en långsam progressiv kurs karakteristisk. Det utvecklas under många månader eller år. Som regel kan det observeras hos patienter med kroniska sjukdomar i lungor, kardiovaskulära systemet och blod. I motsats till den akuta processen börjar de ovan nämnda kompensationsmekanismerna framgångsrikt att fungera här. De minskar den negativa effekten av syrebrist. Vid komplikationer, behandlingsmisslyckande eller sjukdomsprogression kan det kroniska förloppet övergå i ett akut med ett hot mot livet.

Klassificering enligt fasen av utvecklingen av sjukdomen

Denna klassificering används ibland vid diagnos av akut andningssvikt. Faktum är att i de flesta fall, när andningen störs, sker ett antal successiva förändringar i kroppen. De är indelade i 4 huvudfaser ( etapper), som var och en har sina egna symtom och manifestationer. En korrekt definierad fas av den patologiska processen möjliggör mer effektiv medicinsk vård, så denna klassificering har praktisk tillämpning.

Vid utvecklingen av akut andningssvikt särskiljs följande stadier:

• inledande skede . I det inledande skedet kanske det inte finns tydliga kliniska manifestationer. Sjukdomen är närvarande, men gör sig inte känd i vila, eftersom de kompensationsmekanismer som nämns ovan börjar fungera. I detta skede kompenserar de för bristen på syre i blodet. Vid lätt fysisk ansträngning kan andnöd, andnöd uppträda.
• Subkompenserat stadium. I detta skede börjar kompensationsmekanismerna att utarmas. Andnöd uppträder även i vila, och andningen återställs med svårighet. Patienten tar en pose som förbinder ytterligare andningsmuskler. Under ett anfall av andnöd kan läpparna bli blå, yrsel uppstår och hjärtslag snabbare.
• Dekompenserat stadium. Hos patienter i denna fas är kompensatoriska mekanismer utarmade. Syrenivån i blodet minskar kraftigt. Patienten intar en påtvingad position, vars förändring orsakar en allvarlig attack av andnöd. Psykomotorisk agitation kan uppstå, huden och slemhinnorna har en uttalad blå nyans. Blodtrycket sjunker. I detta skede behövs akut medicinsk vård för att upprätthålla andningen genom medicinering och speciella manipulationer. Utan sådan hjälp går sjukdomen snabbt in i terminalstadiet.
• terminalsteg. I terminalsteg nästan alla symtom på akut andningssvikt är närvarande. Patientens tillstånd är mycket allvarligt på grund av en kraftig minskning av syrenivån i artärblodet. Det kan finnas medvetslöshet upp till koma), klibbig kallsvett, ytlig och snabb andning, svag puls ( filiform). Artärtrycket sjunker till kritiska värden. På grund av akut syrebrist finns det allvarliga störningar i andra organs och systems arbete. De mest typiska är anuri ( brist på urinering på grund av upphörande av njurfiltrering) och hypoxemiskt cerebralt ödem. Det är inte alltid möjligt att rädda en patient i detta tillstånd, även om alla återupplivningsåtgärder genomförs.

Ovanstående stadier är mer karakteristiska för akut andningssvikt, som utvecklas mot bakgrund av svår lunginflammation eller andra sjukdomar i lungvävnaden. Med hinder ( blockering) luftvägar eller misslyckande i andningscentrumet, går patienten inte igenom alla dessa stadier i följd. Det initiala stadiet är praktiskt taget frånvarande, och det subkompenserade stadiet är mycket kort. I allmänhet beror varaktigheten av dessa faser på många faktorer. Hos äldre människor varar de första stadierna vanligtvis längre på grund av vävnadernas förmåga att gå längre utan syre. Hos små barn, tvärtom, utvecklas processen snabbare. Eliminering av orsaken till andningssvikt ( till exempel eliminering av larynxödem eller avlägsnande av en främmande kropp) leder till en gradvis återhämtning av lungfunktionen, och faserna ändras i motsatt riktning.

Allvarlighetsklassificering

Denna klassificering är nödvändig för att bedöma svårighetsgraden av patientens tillstånd. Det påverkar direkt behandlingens taktik. Svåra patienter ordineras mer radikala metoder, medan det i milda former inte finns något direkt hot mot livet. Klassificeringen baseras på graden av mättnad av arteriellt blod med syre. Detta är en objektiv parameter som verkligen speglar patientens tillstånd, oavsett orsakerna som orsakade andningssvikt. För att bestämma denna indikator görs pulsoximetri.

Beroende på svårighetsgraden särskiljs följande typer av andningssvikt:

• Första graden. Syrets partialtryck i arteriellt blod varierar från 60 till 79 mm Hg. Konst. Enligt pulsoximetri motsvarar detta 90 - 94%.
• Andra graden. Syrets partialtryck är från 40 till 59 mm Hg. Konst. ( 75 - 89% av normen).
• Tredje graden. Syrets partialtryck är mindre än 40 mm Hg. Konst. ( mindre än 75 %).

Klassificering genom överträdelse av gasbalansen

Med andningssvikt av något ursprung inträffar ett antal typiska patologiska förändringar. De är baserade på en kränkning av det normala innehållet av gaser i arteriellt och venöst blod. Det är denna obalans som leder till uppkomsten av de viktigaste symptomen och utgör ett hot mot patientens liv.

Andningssvikt kan vara av två typer:

• hypoxemisk. Den här typen innebär en minskning av partialtrycket av syre i blodet. Detta leder till vävnadssvält enligt ovan beskrivna mekanismer. Det kallas ibland också för andningssvikt typ 1. Det utvecklas mot bakgrund av svår lunginflammation, akut andnödsyndrom, lungödem.
• Hypercapnic. Med hyperkapnisk andningssvikt ( andra typen) den ledande platsen i utvecklingen av symtom är ackumuleringen av koldioxid i blodet. I det här fallet kan nivån av syre till och med förbli normal, men symtomen börjar fortfarande dyka upp. Sådan andningsinsufficiens kallas också ventilation. De vanligaste orsakerna är obstruktion av luftvägarna, depression av andningscentrum, svaghet i andningsmusklerna.

Klassificering enligt mekanismen för förekomsten av syndromet

Denna klassificering är direkt relaterad till orsakerna till andningssvikt. Faktum är att för var och en av skälen som anges ovan i motsvarande avsnitt utvecklas syndromet enligt sina egna mekanismer. I detta fall bör behandlingen riktas exakt mot de patologiska kedjorna av dessa mekanismer. Denna klassificering är av största vikt för återupplivningspersonal som behöver ge akut hjälp vid kritiska förhållanden. Därför används det främst i samband med akuta processer.

Enligt mekanismen för förekomsten av akut andningssvikt särskiljs följande typer:

• Central. Själva namnet antyder att andningssvikt har utvecklats på grund av störningar i andningscentralens arbete. I det här fallet kommer de att slåss med orsaken som påverkar det centrala nervsystemet ( eliminering av gifter, återställande av blodcirkulationen, etc.).
• Neuromuskulär. Denna typ kombinerar alla orsaker som stör ledningen av en impuls längs nerverna och dess överföring till andningsmusklerna. I detta fall föreskrivs omedelbart konstgjord ventilation av lungorna. Maskinen ersätter tillfälligt andningsmusklerna för att ge läkarna tid att rätta till problemet.
• Thoracodiaphragmatisk jag. Denna typ av andningssvikt är associerad med strukturella abnormiteter som leder till diafragmahöjning eller förvrängning av bröstväggen. Vid skada kan du behöva kirurgiskt ingrepp. Artificiell ventilation av lungorna kommer att vara ineffektiv.
• hindrande. Denna typ uppstår av alla anledningar som leder till en kränkning av ledningen av luft genom andningsvägarna ( svullnad i struphuvudet, främmande kropp etc.). Den främmande kroppen tas omedelbart bort, eller läkemedel ges till snabbt uttagödem.
• Restriktiv. Denna typ är kanske den svåraste. Med det påverkas själva lungvävnaden, dess töjbarhet störs och utbytet av gaser avbryts. Det förekommer med lungödem, lunginflammation, pneumoskleros. Strukturella störningar på denna nivå är mycket svåra att eliminera. Ofta lider sådana patienter därefter av kronisk andningssvikt under resten av livet.
• Perfusion. Perfusion är blodcirkulationen i en viss del av kroppen. I det här fallet utvecklas andningssvikt på grund av att blodet av någon anledning inte kommer in i lungorna i rätt mängd. Orsaken kan vara blodförlust, trombos av blodkärl som går från hjärtat till lungorna. Syre kommer in i lungorna i sin helhet, men gasutbyte sker inte i alla segment.

I alla ovanstående fall är konsekvenserna på organismens nivå vanligtvis liknande. Därför är det ganska svårt att exakt klassificera den patogenetiska typen av andningssvikt enligt yttre tecken. Oftast görs detta endast på sjukhuset efter alla tester och undersökningar.

Symtom på akut andningssvikt

Symtom på akut andningssvikt kännetecknas av en ganska snabb debut och ökning. Den patologiska processen fortskrider snabbt. Från uppkomsten av de första symptomen till skapandet av ett direkt hot mot patientens liv kan det ta från flera minuter till flera dagar. I princip är många av de observerade symtomen också karakteristiska för kronisk andningssvikt, men de yttrar sig på ett annat sätt. Gemensamt för båda fallen är tecken på hypoxemi ( minskade syrenivåer i blodet). Symptomen på sjukdomen som orsakade andningsproblem kommer att variera.


Möjliga manifestationer av akut andningssvikt är:

• snabbare andning;
• ökad hjärtrytm;
• förlust av medvetande;
• sänka blodtrycket;
• dyspné;
• paradoxala rörelser i bröstet;
• hosta;
• deltagande av extra andningsmuskler;
• svullnad av venerna i nacken;
• skrämsel;
• blånande av huden;
• sluta andas.

Ökad andning

ökad andning ( takypné) är en av kompensationsmekanismerna. Det uppträder när lungvävnaden är skadad, partiell blockering eller förträngning av luftvägarna, eller något segment är avstängt från andningsprocessen. I alla dessa fall minskar volymen luft som kommer in i lungorna vid inandning. Detta gör att nivån av koldioxid i blodet stiger. Det fångas upp av speciella receptorer. Som svar börjar andningscentret skicka impulser till andningsmusklerna oftare. Detta leder till ökad andning och tillfälligt återställande av normal ventilation.

Vid akut andningssvikt varierar varaktigheten av detta symptom från flera timmar till flera dagar ( beroende på den specifika sjukdomen). Till exempel, med svullnad av struphuvudet, kan andningen öka under bara några minuter ( när svullnaden ökar), varefter det kommer att stanna helt ( när man stänger struphuvudets lumen). Med lunginflammation eller exsudativ pleurit blir andningen mer frekvent eftersom vätska ansamlas i alveolerna eller pleurahålan. Denna process kan ta flera dagar.

I vissa fall kan ökad andning inte observeras. Tvärtom minskar den gradvis om orsaken är skador på andningscentrum, svaghet i andningsmusklerna eller nedsatt innervation. Då fungerar helt enkelt inte kompensationsmekanismen.

Ökad hjärtrytm

Cardiopalmus ( takykardi) kan bero på ökat tryck i lungcirkulationen. Blod dröjer kvar i lungornas kärl och för att driva igenom det börjar hjärtat dra ihop sig snabbare och starkare. Andra kränkningar hjärtfrekvens (bradykardi, arytmi) kan observeras om orsaken till andningssvikt är hjärtproblem. Då kan patienterna upptäcka andra tecken på hjärtpatologi ( ont i hjärtat osv.).

Förlust av medvetande

Förlust av medvetande är en följd av hypoxemi. Ju lägre syrehalt i blodet desto sämre fungerar olika organ och system. Förlust av medvetande inträffar under syresvält i det centrala nervsystemet. Hjärnan stängs helt enkelt av, eftersom den inte längre kan stödja det grundläggande vitala funktioner. Om orsaken till akut andningssvikt är tillfällig ( t ex svår astmaanfall), sedan återgår medvetandet av sig självt efter återställandet av normal andning ( avslappning av bronkial glatt muskulatur). Detta händer vanligtvis efter några minuter. Om orsaken är trauma, lungödem eller andra problem som inte kan försvinna så snabbt kan patienten dö utan att återfå medvetandet. Ibland finns också den så kallade hyperkapniska koma. Med det orsakas medvetslöshet av ett ökat innehåll av koldioxid i artärblodet.

Sänka blodtrycket

Högt blodtryck (hypertoni) i lungcirkulationen kombineras ofta med reducerat tryck (hypotoni) - i stort. Detta beror på kvarhållandet av blod i lungornas kärl på grund av långsamt gasutbyte. Vid mätning med en konventionell blodtrycksmätare upptäcks en måttlig minskning av blodtrycket.

Dyspné

andnöd ( dyspné) kallas ett brott mot andningsrytmen, där en person inte kan återställa sin normala frekvens under lång tid. Han verkar tappa kontrollen över sin egen andning och kan inte ta ett djupt andetag. Patienten klagar över brist på luft. Vanligtvis provoceras en attack av andnöd av fysisk ansträngning eller starka känslor.

Vid akut andningssvikt fortskrider dyspné snabbt, och den normala andningsrytmen kanske inte återställs utan läkarvård. Detta symptom kan ha olika förekomstmekanismer. Till exempel, med irritation av andningscentrum, kommer andnöd att vara förknippad med nervreglering och med hjärtsjukdomar, med ökat tryck i kärlen i lungcirkulationen.

Paradoxala rörelser i bröstet

I vissa situationer hos patienter med andningssvikt kan asymmetriska andningsrörelser i bröstet märkas. Till exempel kanske en av lungorna inte alls deltar i andningsprocessen eller ligger efter den andra lungan. Något mindre ofta kan man observera en situation när bröstkorgen nästan inte reser sig under inandning ( amplituden reduceras), medan djupt andetag magen sväller. Denna typ av andning kallas buk och indikerar också närvaron av en viss patologi.

Asymmetriska rörelser i bröstet kan observeras i följande fall:

• lungkollaps;
• pneumothorax;
• massiv pleurautgjutning på ena sidan;
• ensidiga sklerotiska förändringar ( orsaka kronisk andningssvikt).

Detta symptom inte typiskt för alla sjukdomar som kan orsaka andningssvikt. Det orsakas av en förändring i trycket inuti brösthålan, ansamling av vätska i den, smärta. Men när till exempel andningscentrum påverkas, reser och faller bröstkorgen symmetriskt, men rörelseomfånget minskar. I alla fall av akut andningssvikt utan snabb hjälp försvinner andningsrörelserna helt.

Hosta

Hosta är en av andningssystemets skyddande mekanismer. Det uppstår reflexmässigt när luftvägarna är blockerade på vilken nivå som helst. Inträngning av en främmande kropp, ansamling av sputum eller spasm i bronkiolerna orsakar irritation av nervändarna i slemhinnan. Detta leder till hosta, vilket bör rensa luftvägarna.

Hosta är alltså inte ett direkt symptom på akut andningssvikt. Det följer bara ofta med orsakerna som orsakade det. Detta symptom observeras vid bronkit, lunginflammation, lungsäcksinflammation ( smärtsam hosta), astmaanfall etc. Hosta uppstår på kommando av andningscentret, så om andningssvikt orsakas av problem med nervsystemet, uppstår inte denna reflex.

Tillbehör andningsmuskler

Förutom de viktigaste andningsmusklerna, som nämndes ovan, finns det i människokroppen ett antal muskler som under vissa förhållanden kan öka utvidgningen av bröstet. Normalt utför dessa muskler andra funktioner och deltar inte i andningsprocessen. Syrebristen vid akut andningssvikt gör dock att patienten slår på alla kompensatoriska mekanismer. Som ett resultat engagerar den ytterligare muskelgrupper och ökar inandningsvolymen.

De extra andningsmusklerna inkluderar följande muskler:

• trappa ( fram, mitt och bak);
• subklavian;
• liten bröstkorg;
• sternocleidomastoid ( nodulär);
• spinal extensorer ( buntar som finns i bröstkorgsregionen );
• främre dentat.

För att alla dessa muskelgrupper ska inkluderas i andningsprocessen krävs ett villkor. Nacken, huvudet och de övre extremiteterna måste vara i ett fast läge. Sålunda, för att engagera dessa muskler, antar patienten en viss hållning. När man besöker en patient hemma kan en läkare i denna position ensam misstänka andningssvikt. Oftast lutar sig patienterna på en stolsrygg ( på ett bord, på sidan av en säng osv.) med utsträckta armar och lätt böj framåt. I denna position är hela överkroppen fixerad. Bröstkorgen sträcks lättare under påverkan av gravitationen. Som regel hamnar patienterna i denna position när svår andnöd uppstår ( inklusive friska personer efter en tung belastning, när de vilar händerna på lätt böjda knän). Efter att ha återställt en normal andningsrytm byter de position.

Svullna vener i nacken

Svullnad av venerna i nacken är en konsekvens av stagnation av blod i den systemiska cirkulationen. Detta symptom kan uppstå vid både allvarlig andningssvikt och hjärtsvikt. I det första fallet utvecklas det enligt följande. Förbi olika anledningar det finns inget gasutbyte mellan luften i alveolerna och blodet i kapillärerna. Blod börjar ansamlas i lungcirkulationen. De högra delarna av hjärtat, som pumpar dit det, expanderar och trycket i dem ökar. Om problemet kvarstår uppstår trängsel i de stora venerna som leder till hjärtat. Av dessa är venerna i nacken de mest ytliga, så deras svullnad är lättast att märka.

skrämsel

Ett mycket vanligt, om än subjektivt, symptom vid akut brist är rädsla eller, som patienter ibland säger, "rädsla för döden". I den medicinska litteraturen kallas det också för andningspanik. Detta symptom orsakas av allvarlig andningssvikt, misslyckande av normal hjärtrytm, syresvält i hjärnan. I allmänhet känner patienten att något är fel i kroppen. Vid akut andningssvikt förvandlas denna känsla till ångest, kortvarig psykomotorisk agitation ( en person börjar röra sig mycket och plötsligt). Till exempel, patienter som kvävs på något börjar knäppa i halsen, rodnar snabbt. Känslan av rädsla och spänning ersätts av medvetslöshet. Det orsakas av allvarlig syresvält i det centrala nervsystemet.

Rädsla för döden är ett symptom som är mer karakteristiskt för akut andningssvikt. Till skillnad från kroniska, här uppstår andningsuppehållet abrupt och patienten märker omedelbart detta. Vid kronisk andningssvikt utvecklas syresvält i vävnader långsamt. Olika kompensatoriska mekanismer kan upprätthålla en acceptabel nivå av syre i blodet under lång tid. Därför uppstår inte en plötslig dödsrädsla och spänning.

Blå missfärgning av huden

Cyanos, eller blå missfärgning av huden, är en direkt följd av andningssvikt. Detta symptom uppträder på grund av brist på syre i blodet. Oftast blir de delar av kroppen som förses med mindre kärl och ligger längst bort från hjärtat blå. Blåfärgning av fingrarnas och tåns spetsar, huden på nässpetsen och öronen - kallas akrocyanos ( från grekiskan - blå lemmar).

Cyanos kanske inte utvecklas vid akut andningssvikt. Om tillförseln av syre till blodet helt omvandlas, blir huden först blek. Om patienten inte blir hjälpt kan han dö före blåningsstadiet. Detta symptom är karakteristiskt inte bara för andningsstörningar, utan också för ett antal andra sjukdomar där syre överförs dåligt till vävnaderna. De vanligaste är hjärtsvikt och ett antal blodsjukdomar ( anemi, minskade hemoglobinnivåer).

Bröstsmärta

Bröstsmärta är inte nödvändigtvis ett symptom på andningssvikt. Faktum är att lungvävnaden i sig inte har smärtreceptorer. Även om tuberkulos eller lungabscess kommer att förstöra en betydande del av en lunga, kommer andningssvikt att uppstå utan smärta.

Patienter med en främmande kropp klagar över smärta ( det repar det känsliga slemhinnan i luftstrupen och bronkerna). Dessutom uppträder akut smärta med pleurit och eventuella inflammatoriska processer som påverkar lungsäcken. Detta serösa membran är, till skillnad från själva lungvävnaden, väl innerverat och mycket känsligt.

Dessutom kan uppkomsten av bröstsmärtor bero på brist på syre för att mata hjärtmuskeln. Vid allvarlig och progressiv andningssvikt kan myokardnekros uppstå ( hjärtattack). Särskilt personer med åderförkalkning är predisponerade för sådana smärtor. De har artärer som matar hjärtmuskeln och är så smala. Andningssvikt försämrar vävnadsnäringen ännu mer.

Andningsstopp

Sluta andas ( apné) är det mest karakteristiska symtomet som avslutar utvecklingen av akut andningssvikt. Utan medicinsk hjälp från tredje part är kompensationsmekanismerna uttömda. Detta leder till avslappning av andningsmusklerna, depression av andningscentrum och, i slutändan, till döden. Man bör dock komma ihåg att andningsstopp inte betyder döden. Åtgärder för återupplivning i rätt tid kan väcka patienten till liv igen. Det är därför sömnapné anses vara ett symptom.

Alla ovanstående symtom är yttre tecken akut andningssvikt, som kan upptäckas antingen av patienten själv eller av annan person vid en översiktlig undersökning. De flesta av dessa tecken är inte bara karakteristiska för andningssvikt och uppträder i andra patologiska tillstånd som inte är relaterade till andningssystemet. Mer fullständig information om patientens tillstånd gör att du kan få data allmän besiktning. De kommer att diskuteras i detalj i avsnittet om diagnos av andningssvikt.

Symtom på kronisk andningssvikt

Symtom på kronisk andningssvikt sammanfaller delvis med tecknen på en akut process. Det finns dock en del egenheter här. Vissa förändringar i kroppen kommer i förgrunden, som orsakas av en lång ( månader, år) brist på syre. Här kan vi urskilja två stora grupper av symtom. Det första är tecken på hypoxi. Den andra är symptomen på sjukdomar som oftast orsakar kronisk andningssvikt.

Tecken på hypoxi vid kronisk andningssvikt:

• "Trum" fingrar. De så kallade trumfingrarna dyker upp hos personer som långa år lider av andningssvikt. Den låga syrehalten i blodet och den höga halten koldioxid lossar benvävnaden i fingrarnas sista falang. På grund av detta expanderar och tjocknar ändarna av fingrarna på händerna, och fingrarna själva börjar likna Trumpinnar. Detta symptom kan också observeras vid kroniska hjärtproblem.
• Titta på glasnaglar. Med detta symptom blir naglarna på händerna mer runda och tar formen av en kupol ( den centrala delen av nagelplattan stiger). Detta beror på förändringar i strukturen av den underliggande benvävnaden, som diskuterades ovan. "Trumfingrar" kan förekomma utan karaktäristiska naglar, men klockglasnaglar utvecklas alltid på fingrarnas förlängda falanger. Det vill säga att det ena symptomet så att säga "beror" på det andra.
• akrocyanos. Blå hud vid kronisk hjärtsvikt har sina egna egenskaper. Den blåvioletta nyansen av huden i detta fall kommer att vara mer distinkt än i den akuta processen. Detta beror på en långvarig brist på syre. Under denna tid hinner strukturella förändringar i själva kapillärnätverket redan utvecklas.
• Snabb andning. Hos personer med kronisk hjärtsvikt är andningen snabbare och ytligare. Detta beror på en minskning av lungkapaciteten. För att fylla blodet med samma mängd syre måste kroppen göra fler andningsrörelser.
• Trötthet. På grund av konstant syresvält kan musklerna inte utföra ett normalt arbete. Deras styrka och uthållighet minskar. Under åren av sjukdom kan personer med kronisk hjärtsvikt börja förlora muskelmassa. Ofta ( men inte alltid) de ser utmärglade ut, kroppsvikten minskar.
• CNS-symtom. Det centrala nervsystemet under förhållanden av långvarig syresvält genomgår också vissa förändringar. Neuroner ( hjärnceller) fungerar inte lika bra med olika funktioner, vilket kan leda till ett antal vanliga symtom. Ganska vanligt är sömnlöshet. Det kan uppstå inte bara på grund av nervösa störningar, utan också på grund av anfall av andnöd, som i svåra fall uppträder även i en dröm. Patienten vaknar ofta, rädd för att somna. Mindre vanliga CNS-symtom är ihållande huvudvärk, handskakningar och illamående.

Utöver ovanstående symtom leder hypoxi till ett antal typiska förändringar i laboratorietester. Dessa förändringar upptäcks under den diagnostiska processen.

Symtom på sjukdomar som oftast orsakar kronisk andningssvikt:

• Förändring i formen på bröstet. Detta symptom observeras efter trauma, toracoplasty, med bronkiektasi och några andra patologier. Oftast vid kronisk andningssvikt expanderar bröstet något. Detta är delvis en kompensatorisk mekanism för att öka lungkapaciteten. Revbenen går mer horisontellt ( normalt går de från ryggraden framåt och något nedåt). Bröstkorgen blir mer rundad, och inte tillplattad fram och bak. Detta symptom kallas ofta för fatbröst.
• Fladdring av näsvingarna. Vid sjukdomar som åtföljs av partiell obstruktion av luftvägarna är näsvingarna involverade i andningshandlingen hos patienter. De expanderar vid inandning och kollapsar vid utandning, som om de försöker dra in mer luft.
• Indragning eller utbuktning av de interkostala utrymmena. Från huden i de interkostala utrymmena kan man ibland bedöma volymen av lungorna ( i förhållande till bröstvolym). Till exempel, med pneumoskleros eller atelektas, kollapsar lungvävnaden och förtjockas. På grund av detta kommer huden i de interkostala utrymmena och supraklavikulära fossae att dras tillbaka något. Med ensidig vävnadsskada observeras detta symptom på den drabbade sidan. Utbuktning av de interkostala utrymmena är mindre vanligt. Det kan indikera närvaron av stora hålrum ( hålrum) i lungvävnad som inte deltar i processen för gasutbyte. På grund av närvaron av till och med en sådan stor hålighet kan huden i de interkostala utrymmena svälla något vid inspiration. Ibland observeras detta symptom med exudativ pleurit. Då buktar bara de nedre springorna ut ( vätska samlas i den nedre delen av pleurahålan under påverkan av gravitationen).
• Dyspné. Beroende på vilken sjukdom som orsakade andningssvikt kan andnöd vara expiratorisk eller inandningsbar. I det första fallet kommer utandningstiden att förlängas, och i det andra inandningen. När det gäller kronisk andningssvikt anses andnöd ofta vara ett symptom som indikerar sjukdomens svårighetsgrad. Med en mildare version uppträder andnöd endast i händelse av en allvarlig fysisk aktivitet. I svåra fall kan till och med lyfta patienten från sittande ställning och stå stilla under en längre tid orsaka ett anfall av andnöd.

Ovanstående symtom på kronisk andningssvikt tillåter oss att ange två viktiga punkter. Den första är närvaron av en sjukdom i andningsorganen. Den andra är bristen på syre i blodet. Detta räcker inte för att göra en exakt diagnos, klassificera den patologiska processen och påbörja behandlingen. När dessa symtom uppträder kan man misstänka närvaron av andningssvikt, men i inget fall bör du självmedicinera. Behöver träffa en specialist terapeut, husläkare, phtisiopulmonolog) för att fastställa orsaken till dessa problem. Först efter den exakta formuleringen av diagnosen kan du fortsätta till alla terapeutiska åtgärder.

Diagnos av andningssvikt

Diagnos av andningssvikt verkar vid första anblicken vara en ganska enkel process. Med fokus på analys av symtom och klagomål kan läkaren redan bedöma förekomsten av andningsproblem. Men den diagnostiska processen är faktiskt mer komplex. Det är nödvändigt att inte bara identifiera själva andningssvikten, utan också att bestämma dess svårighetsgrad, utvecklingsmekanismen och orsaken till förekomsten. Endast i det här fallet kommer tillräckligt med data att samlas in för full effektiv behandling av patienten.

Vanligtvis utförs alla diagnostiska åtgärder på sjukhuset. Patienter undersöks av allmänläkare, lungläkare eller andra specialister, beroende på orsaken som orsakade andningssvikt ( kirurger, infektionsspecialister m.m.). Patienter med akut andningssvikt remitteras vanligtvis omedelbart till intensivvård. Samtidigt skjuts fullvärdiga diagnostiska åtgärder upp tills patientens tillstånd stabiliseras.

Alla diagnostiska metoder kan delas in i två grupper. Den första inkluderar allmänna metoder som syftar till att bestämma patientens tillstånd och själv upptäcka andningssvikt. Den andra gruppen inkluderar laboratorie- och instrumentella metoder som hjälper till att upptäcka en specifik sjukdom som har blivit grundorsaken till andningsproblem.

De viktigaste metoderna som används för att diagnostisera andningssvikt är:

• fysisk undersökning av patienten;
• spirometri;
• bestämning av blodets gassammansättning.

Fysisk undersökning av patienten

Fysisk undersökning av patienten är en uppsättning diagnostiska metoder som används av läkaren under den första undersökningen av patienten. De ger mer ytlig information om patientens tillstånd, dock baserat på denna information bra specialist kan genast föreslå rätt diagnos.

Fysisk undersökning av en patient med andningssvikt inkluderar:

• Allmän undersökning av bröstet. När man undersöker bröstet uppmärksammar läkaren amplituden av andningsrörelser, hudens tillstånd i de interkostala utrymmena och formen på bröstet som helhet. Eventuella förändringar kan leda till tankar om orsaken till andningsproblem.
• Palpation. Palpation är palpation av vävnader. Att diagnostisera orsaker bröstsvikt en ökning av de axillära och subklavianska lymfkörtlarna är viktig ( tuberkulos, andra infektionsprocesser). Dessutom kan denna metod användas för att bedöma revbenens integritet om patienten lades in efter en skada. Bukhålan palperas också för att bestämma flatulens, leverns och andra inre organs konsistens. Detta kan hjälpa till att fastställa den underliggande orsaken till andningssvikt.
• Slagverk. Slagverk är knackning av brösthålan med fingrarna. Denna metod är mycket informativ vid diagnos av sjukdomar i andningsorganen. Över täta formationer kommer slagljudet att vara matt, inte lika högljudd som över normal lungvävnad. Matthet bestäms vid lungabscess, lunginflammation, exudativ pleurit, fokal pneumoskleros.
• Auskultation. Auskultation utförs med ett stetofonendoskop ( lyssnare). Läkaren försöker fånga förändringar i patientens andning. De är av flera typer. Till exempel när vätska ansamlas i lungorna ( svullnad, lunginflammation) våta raser kan höras. Med deformation av bronkierna eller skleros kommer det att uppstå hård andning respektive tystnad ( området med skleros är inte ventilerat och det kan inte förekomma något ljud).
• Pulsmätning. Mätning av pulsen är ett obligatoriskt förfarande, eftersom det låter dig utvärdera hjärtats arbete. Pulsen kan påskyndas mot en bakgrund av hög temperatur eller om en kompensationsmekanism aktiveras ( takykardi).
• Andningsfrekvensmätning. Andningsfrekvens är en viktig parameter för att klassificera andningssvikt. Om andningen är snabb och ytlig talar vi om en kompensationsmekanism. Detta ses i många fall av akut brist och nästan alltid vid kronisk brist. Andningsfrekvensen kan nå 25 - 30 per minut, medan normen är 16 - 20. Vid problem med andningscentrum eller andningsmuskler, tvärtom, bromsar andningen.
• Temperaturmätning. Temperaturen kan stiga vid akut andningssvikt. Oftast uppstår detta på grund av inflammatoriska processer i lungorna ( lunginflammation, akut bronkit). Kronisk andningssvikt åtföljs sällan av feber.
• Blodtrycksmätning. Blodtrycket kan vara antingen lågt eller högt. Det kommer att vara under det normala chocktillstånd. Då kan läkaren misstänka akut andnödsyndrom, en allvarlig allergisk reaktion. Ökat tryck kan indikera uppkomsten av lungödem, vilket är orsaken till akut andningssvikt.

Således kan läkaren med hjälp av ovanstående manipulationer snabbt få en ganska komplett bild av patientens tillstånd. Detta gör att du kan göra upp en preliminär plan för vidare forskning.

Spirometri

Spirometri är en instrumentell metod för att studera extern andning, vilket gör att du ganska objektivt kan bedöma tillståndet i patientens andningssystem. Oftast detta diagnostisk metod används vid kronisk andningssvikt för att spåra hur snabbt sjukdomen fortskrider.

Spirometern är en liten enhet utrustad med ett andningsrör och speciella digitala sensorer. Patienten andas ut i röret och enheten registrerar alla huvudindikatorer som kan vara användbara för diagnosen. De erhållna uppgifterna hjälper till att korrekt bedöma patientens tillstånd och ordinera mer effektiv behandling.

Med hjälp av spirometri kan du utvärdera följande indikatorer:

• lungornas vitalkapacitet;
• forcerad volym ( förstärkt) utandning i första sekunden;
• Tiffno index;
• maximal utandningslufthastighet.

Som regel, hos patienter med kronisk hjärtsvikt, är alla dessa indikatorer markant reducerade. Det finns andra alternativ för spirometri. Till exempel, om du tar mätningar efter att ha tagit luftrörsvidgare ( läkemedel som vidgar bronkerna), är det möjligt att objektivt bedöma vilket läkemedel i just detta fall som ger bäst effekt.

Bestämning av blodets gassammansättning

Denna diagnostiska metod senaste åren har blivit utbredd på grund av analysens enkelhet och resultatens höga tillförlitlighet. En speciell enhet utrustad med en spektrofotometrisk sensor sätts på patientens finger. Den läser av data om graden av syremättnad i blodet och ger resultatet i procent. Denna metod är den viktigaste för att bedöma svårighetsgraden av andningssvikt. För patienter är det absolut inte betungande, orsakar inte smärta och besvär och har inga kontraindikationer.

I ett blodprov hos patienter med andningssvikt kan följande förändringar inträffa:

• Leukocytos. Leukocytos ( ökade nivåer av leukocyter) indikerar oftast en akut bakteriell process. Det kommer att vara uttalat vid bronkiektasi och måttligt vid lunginflammation. Detta resulterar ofta i en ökning av antalet stick neutrofiler ( förskjutning av leukocytformeln till vänster).
• En ökning av er( ESR) . ESR är också en indikator på den inflammatoriska processen. Det kan växa inte bara med luftvägsinfektioner, utan också med ett antal autoimmuna processer ( inflammation mot bakgrund av systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, sarkoidos).
• Erytrocytos. En ökning av nivån av erytrocyter observeras oftare vid kronisk andningssvikt. I det här fallet talar vi om en kompensatorisk reaktion, som diskuterades ovan.
• Ökad hemoglobinnivå. Det observeras vanligtvis samtidigt med erytrocytos och har samma ursprung ( kompensationsmekanism).
• Eosinofili. Ett ökat antal eosinofiler i leukocytformeln tyder på att immunmekanismer var inblandade. Eosinofili kan observeras vid bronkial astma.
• Tecken på immuninflammatoriskt syndrom. Det finns ett antal ämnen som indikerar tecken på en akut inflammatorisk process av olika ursprung. Till exempel, med lunginflammation, kan det finnas en ökning av seromukoid, fibrinogen, sialinsyra, C-reaktivt protein, haptoglobin.
• Ökning av hematokrit. Hematokrit är förhållandet mellan blodets cellmassa och dess flytande massa ( plasma). Hematokrit stiger vanligtvis på grund av en ökad nivå av röda blodkroppar eller vita blodkroppar.

Dessutom, i blodprovet, kan antikroppar mot alla infektioner isoleras ( serologiska tester) för att bekräfta diagnosen. Du kan också laboratoriemetoder bestämma partialtrycket av gaser i blodet, diagnostisera respiratorisk acidos ( sänkning av blodets pH). Allt detta återspeglar egenskaperna hos den patologiska processen hos en viss patient och hjälper till att välja en mer komplett och effektiv behandling.

Analys av urin

Urinanalys ger sällan specifik information relaterad direkt till andningssvikt. Med en giftig njure, som kan utvecklas som en komplikation av en akut process, kan celler av ett cylindriskt epitel, protein och erytrocyter uppträda i urinen. Under chocktillstånd kan mängden urin som separeras minskas avsevärt ( oliguri), eller så upphör njurfiltreringen helt ( anuri).

Radiografi

Radiografi är ett billigt och ganska informativt sätt att studera brösthålans organ. Det ordineras till de flesta patienter med akut andningssvikt. Patienter med kronisk kurs sjukdomar gör det regelbundet för att upptäcka eventuella komplikationer i tid ( lunginflammation, cor pulmonale, etc.).

Röntgenbilder av patienter med andningssvikt kan visa följande förändringar:

• Mörkning av lungloben. I radiografi avser skuggning den ljusare delen av en bild ( hur vitare färg, desto tätare är formationen på denna plats). Om blackouten bara upptar en lob av lungan kan detta tyda på lunginflammation ( speciellt om processen är i den nedre loben), kollaps av lungvävnad.
• Mörkning av fokus i lungan. Mörkning av ett specifikt fokus kan indikera närvaron av en abscess på denna plats ( ibland kan du till och med urskilja en linje som visar vätskenivån i abscessen), fokal pneumoskleros eller ett fokus på kaseös nekros vid tuberkulos.
• Komplett mörkare av lungan . Ensidig mörkning av en av lungorna kan indikera pleurit, omfattande lunginflammation, lunginfarkt på grund av blockering av kärlet.
• Mörkning i båda lungorna. Mörkning i båda lungorna indikerar oftast omfattande pneumoskleros, lungödem och andnödssyndrom.

Således, med hjälp av röntgen, kan läkaren snabbt få ganska detaljerad information om vissa patologiska processer i lungorna. Denna diagnostiska metod kommer dock inte att visa förändringar i händelse av skada på andningscentrum, andningsmuskler.

Bakteriologisk analys av sputum

Bakteriologisk sputumanalys rekommenderas för alla patienter med akut eller kronisk andningssvikt. Faktum är att den rikliga bildandet av sputum ( speciellt med orenheter av pus) indikerar den aktiva reproduktionen av patogena bakterier i luftvägarna. För att ordinera effektiv behandling tas ett sputumprov och mikroorganismen som orsakade sjukdomen eller komplikationen isoleras från den. Om möjligt görs ett antibiogram. Detta är en studie som tar flera dagar. Dess syfte är att bestämma en bakteries mottaglighet för olika antibiotika. Baserat på resultaten av antibiogrammet är det möjligt att ordinera det mest effektiva läkemedlet som snabbt kommer att besegra infektionen och förbättra patientens tillstånd.

Bronkoskopi

Bronkoskopi är en ganska komplicerad forskningsmetod där en speciell kamera sätts in i bronkernas lumen. Oftast används det vid kronisk andningssvikt för att undersöka slemhinnan i luftstrupen och stora bronkier. Vid akut andningssvikt är bronkoskopi farligt på grund av risken för att patientens tillstånd förvärras. Införandet av kameran kan orsaka bronkospasm eller ökad slemsekretion. Dessutom är själva proceduren ganska obehaglig och kräver preliminär anestesi av struphuvudets slemhinna.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi ( EKG) eller ekokardiografi ( ekokardiografi) ordineras ibland till patienter med andningssvikt för att utvärdera hjärtats arbete. Vid akut insufficiens kan tecken på hjärtpatologi upptäckas ( arytmier, hjärtinfarkt etc.), vilket resulterar i andningssvikt. Vid kronisk andningssvikt hjälper EKG att identifiera vissa komplikationer från det kardiovaskulära systemet ( t ex cor pulmonale).