Säkerställ din egen säkerhet när du undersöker en patient.

Uppträdande inspektion patient. Bedöm vitala funktioner:

• reflexsvar på stimuli;
• andetag;
• karotispuls.

Utesluta:

• biologisk död (närvaro av kadaveriska förändringar);
• klinisk död på grund av utvecklingen av en tillförlitligt etablerad obotlig sjukdom;
• klinisk död på grund av de obotliga konsekvenserna av akut skada som är oförenlig med liv.

Ta reda på från anhöriga/omgivningen om möjlig orsak och tidpunkt för uppkomsten av patientens kritiska tillstånd, om möjligt.

Genomför funktionell-instrumentell testning undersökning:

• EKG i minst två avledningar och/eller övervakning från defibrillatorplattor.

Bestäm typen av cirkulationsstopp.

Genom PPV-sjukvårdaren:

• Ring räddningstjänsten enligt indikationer, med hänsyn till vårdinrättningens kapacitet.
• informera den berörda avdelningen på vårdinrättningen om akutinläggning på sjukhus av en patient som har lidit klinisk död.

När du utför HLR:

• Övervaka EKG eller halspuls varannan minut (var femte återupplivningscykel).

När du återställer hjärtaktivitet, vidta åtgärder - se "".

Design"EMS telefonkort."

Vid början av klinisk död hos patienten mot bakgrunden

• progression av en tillförlitligt etablerad obotlig sjukdom;
• obotliga konsekvenser av akut skada som är oförenlig med livet;

agera enligt

• "Vid godkännande av instruktionerna för att bestämma kriterierna och förfarandet för att fastställa dödsögonblicket för en person och upphörande av återupplivningsåtgärder";
• « », « ».

Omfattning och taktik för behandlingsåtgärder

Se till att du är säker när du ger hjälp.

I händelse av smärta bör behandlingen inriktas på att lindra det ledande syndromet som avgjorde patientens kritiska tillstånd (se relevanta avsnitt av taktiska rekommendationer).

Placera patienten på rygg på en plan, hård yta.

Återställ och underhåll öppenhet i de övre luftvägarna. Säkerställ garanterad venös tillgång och ett adekvat infusionsbehandlingsprogram.

Vid klinisk död, agera i enlighet med HLR-proceduren. Tänk på vilken typ av cirkulationsstopp när du utför HLR.

Indirekt hjärtmassage utföra med en frekvens av 100 kompressioner per minut och ett djup på minst 5 cm.

mekanisk ventilation för andningspåsen genom en mask, endotrakealtub, alternativa andningsanordningar, på "mun-till-mun"-sätt med en frekvens av 10 andetag per minut.

Starta HLR med 30 massagestötar.

Utför HLR i förhållandet 30:2 tills EKG-övervakning och/eller defibrillatorn är klar att användas.

Medicinåterupplivning

• Adrenalin 0,1% - 1 ml (1 mg) i lösning Natriumklorid 0,9% - 19 ml IV var 3-5 minut för alla typer av cirkulationsstopp.

Defibrillering utföra den maximala urladdningsenergin för den tillgängliga defibrillatorn i händelse av ventrikulärt flimmer eller pulslös ventrikulär takykardi.

För ihållande flimmer ventriklar Inför medicinsk återupplivning först efter den tredje defibrilleringen:

• Adrenalin 0,1 % - 1 ml (1 mg) i lösning Natriumklorid 0,9 % - 19 ml i.v.
• Amiodarone (Cordarone) 300 mg (6 ml - 2 ampuller) IV. I frånvaro av Cordarone - Lidokain 100 mg (1 -1,5 mg/kg) IV.

När hjärtaktiviteten är återställd, se "Tidig period efter återupplivning".

3748 0

Kliniskt fall nr 74

Patient Kh., 61 år, låg på den toxikologiska intensivvårdsavdelningen i 4 dagar. Klinisk diagnos. Huvudsaklig: 1. Opiatförgiftning, koma komplicerad av central andningssvikt. 2. IHD, HD-2, utbredd ateroskleros, post-infarkt kardioskleros, upprepad hjärtinfarkt, djup ventrombos i benen, lungemboli.

Komplikationer: purulent trakeobronkit, aspirationspneumoni. Post-resuscitation sjukdom, encefalopati av blandat ursprung. Samtidigt: cysta i vänster njure.

Patologisk diagnos: kronisk exogen (alkohol) förgiftning, mikronodulär fettcirros i levern (fermentemi enligt kliniska data), splenomegali, fettmyokarddystrofi (ojämn blodtillförsel, fokus för akut ischemisk degeneration av myokardceller), pankreatisk lipomatos. Tillstånd efter avgiftningsbehandling (infusion, motgift), positiv urinreaktion på opiater.

Hypertoni och ateroskleros: måttligt svår ateroskleros i aortan, stenotiska plack i hjärtats kranskärl, utbredd retikulär och fokal ersättningskardioskleros, myokardhypertrofi - hjärtvikt 660 g, hypertensiv angioencefalopati med foci av akuta neuroner. Kronisk bronkit. Pneumoskleros. Vänster njurcysta. Kortikalt adenom i binjuren. Fokus för symmetrisk ischemisk uppmjukning i de subkortikala formationerna av båda hjärnhalvorna. Vänstersidig nedre lob konfluent lunginflammation. Tillstånd efter nedre trakeostomioperation och långvarig mekanisk ventilation.

Orsakerna till diskrepansen i diagnoser: överdiagnostik av förgiftning, underskattning av kliniska och anamnestiska data.

P.S. En positiv urinreaktion på opiater (kvalitativt test) är otillräckligt bevis för att diagnostisera förgiftning (narkotisk koma), eftersom det inte ger en kvantitativ (toxisk) egenskap för koncentrationen av giftämnet i patientens biologiska media, utan endast indikerar dess närvaro. I det här fallet ledde en överskattning av laboratoriedata till en underskattning av klinisk och anamnestisk information om förekomsten av allvarlig somatisk patologi hos patienten (ischemisk hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, lunginflammation, lungemboli, etc.), vilket var huvudorsaken. patientens död.

Kliniskt fall nr 75

Patient M., 36 år, låg på toxikologisk intensivvårdsavdelning i 8 h. Klinisk diagnos. Huvudsaklig: förgiftning med brännande vätska (lödsyra). Självmord. Kemisk brännskada i övre luftvägarna, magen, stadium III. Exotoxisk chock. Komplikationer: gastrointestinala blödningar. Bakgrundssjukdom: kronisk alkoholförgiftning, alkoholisk kardiomyopati, berusningsdrickande.

Patologisk diagnos: dikloretanförgiftning: flytande brunrosa innehåll i tarmarna med doft av dikloretan, blödningar under magslemhinnan, subendokardiella blödningar, ojämn blodtillförsel till myokardiet, trängsel och lungödem, hjärnödem, leverförändringar och degeneration. njurar. Icke-stenotisk koronar skleros. Bukspottkörtelfibros.

Orsaker till avvikelser i diagnoser: kort sjukhusvistelse, tillståndets svårighetsgrad.

P.S. I det här fallet tjänade kliniska och anamnestiska data (intag av syra och kliniska tecken på en kemisk brännskada i magen och luftvägarna) som grund för diagnosen av kauteriserande vätskeförgiftning, bekräftad, förresten, genom gastroskopisk undersökning. I närvaro av blödning upptäcktes dock inte blödningar under magslemhinnan, vilket är ett konstant symptom på dikloretanförgiftning, som hade en stor inverkan på thanatogenesen av döden till följd av irreversibel exotoxisk chock. Felet i diagnosen beror på att ett kemiskt-toxikologiskt blodprov inte har genomförts i närvaro av en distinkt lukt av dikloretan.

Kliniskt fall nr 76

Patient A., 38 år, tillbringade 45 minuter på den toxikologiska intensivvårdsavdelningen. Klinisk diagnos: förgiftning med en blandning av läkemedel i syfte att självmedicinera (Trichopol, Stugeron, Spazgan). Kronisk alkoholism. Berusad tillstånd. Dekompenserad metabol acidos. Purulent trakeobronkit. Atelektas i höger lunga? Histonefropati. Alkoholisk kardiomyopati. Kolecystopankreatit. DIC syndrom. Lungödem, hjärnödem, huvudskada. Tillstånd efter klinisk död, trakeal intubation, mekanisk ventilation, central venkateterisering, återupplivningsåtgärder.

Patologisk diagnos: lobar övre och mellersta lob högersidig lunginflammation i stadium av grå hepatisering. Svår njurdystrofi. Hyperplasi av mjältpulpan. Ödem i lungorna och hjärnan. Kronisk alkoholism: fibros i de mjuka hjärnhinnorna, diffus steatos i levern, fibros i bukspottkörteln, kardiomyopati: expansion av hjärtats håligheter, fokal fibros i endokardiet i hjärtats vänstra ventrikel, hypertrofi, fettdegeneration och ojämnt blod tillförsel till myokardiet; icke-stenotisk koronar skleros. Mild åderförkalkning i aortan. Flytande tillstånd av blod. Dystrofi och ojämn blodtillförsel till njurarna.

Orsakerna till diskrepansen i diagnoser: röntgenundersökning av dålig kvalitet.

P.S. I det här fallet är en av de viktiga orsakerna till diskrepansen i diagnoser misstro eller underskattning av de klassiska data om slag och auskultation av lungorna, vilket kan (”hepatisk matthet av ljud”) tyda på lobar lunginflammation, trots en felaktig röntgen. undersökning.

Kliniskt fall nr 77

Patient Sh., 87 år, togs in den 16 april 2008 på toxikologiska avdelningen på grund av förgiftning med en kauteriserande vätska (T54.3). Levereras av SMP-teamet hemifrån. Enligt EMS-läkaren drack en patient som lider av senil demens av misstag en lösning av en frätande vätska (”Mul” - kaustiksoda) 2 timmar före inläggningen. På DGE - magen tvättas genom en slang, symptomatisk terapi.

Patienten lider av kranskärlssjukdom, förmaksflimmer, högt blodtryck och åderbråck. Vid inläggning: patientens tillstånd var av måttlig svårighetsgrad. Tungan och synliga slemhinnor i munhålan är svullna och hyperemiska. Heshet och smärta vid palpation av cervikal matstrupe och buken i epigastrium noteras. Med endoskopi - svullnad av ingången till matstrupen.

På avdelningen för toxisk återupplivning utfördes infusionsterapi med korrigering av homeostas, anti-bränna, antibakteriell, kramplösande, hemostatisk och symtomatisk terapi. På bröstets R-gram daterat den 21 april 2008 finns hypovenilation av basalsegmenten till höger. Som ett resultat av terapin stabiliserades patientens tillstånd.

Avdelningen fortsatte avgiftning, antibakteriell, symptomatisk terapi och endoskopisk laserterapi (endast 2 sessioner på grund av patientens vägran). Sjukdomsförloppet komplicerades av utvecklingen av förträngning efter brännskador i matstrupen. Den 05/07/08 utvecklade patienten tecken på akut purulent parotit på höger sida, och därför genomgick hon dränering av öreskärlskörtelkanalen, och antibakteriell och avgiftningsbehandling fortsatte.

På bröstets R-gram daterat 05/07/08 - lungfälten är genomskinliga, pneumoskleros; matstrupe - ärrförträngning efter brännskada i den nedre tredjedelen av matstrupen med en minsta clearance på upp till 0,5. Patientens tillstånd förblev stabilt. Anti-brännskador och symtomatisk behandling fortsatte. Endoskopi den 16 maj 2008 - nekrotiserande utbredd brännskada esofagit i fasen av bildandet av en icke-epitelialiserad subkompenserad förlängd förträngning av den mellersta och nedre thorax-esofagus. Fokal ulcerös brännskada gastrit mot bakgrund av slemhinneatrofi. Den 21/05/08 kl 07:50 hittades hon medvetslös, trycket och pulsen i de stora kärlen var inte fastställda, det fanns ingen andning. Indirekt hjärtmassage och mekanisk ventilation med AMBU-väska påbörjades – utan effekt. Klockan 08.10 dödförklarades han.

Klinisk diagnos. Huvudsaklig: förgiftning med frätande vätska (”Mulva”). Slumpmässig. Kemisk brännskada i munslemhinnan, svalget, matstrupen, magen. Senil dement. Komplikationer: akut hjärtsvikt. Lungemboli. Post-burn striktur i matstrupen. Relaterat: IHD. Utbredd åderförkalkning av kärlen i hjärnan, aortan och hjärtats kranskärl. Förmaksflimmer. Permanent form. Koronar och kardioskleros. Hypertonisk sjukdom. Pneumoskleros. Akut purulent parotit till höger. Åderbråck.

Patologisk diagnos: förgiftning med kauteriserande vätska ("Mulva"): kemisk brännskada av slemhinnan i munhålan, svalget, matstrupen och magen (enligt patientjournalen).

Djup ventrombos i benen, ökande lungemboli, infarkt-lunginflammation i den nedre loben av höger lunga. Ascites (1000 ml), bilateral hydrothorax (vänster 300 ml, höger 600 ml). Svullnad i hjärnan.

Hypertoni och åderförkalkning: expansion av hjärthåligheterna, icke-stenotisk koronarskleros, fokal endokardiell skleros, fokal kardioskleros, dystrofiska förändringar och måttlig myokardhypertrofi (hjärtvikt 300 g), arteriolonefroskleros, bruna cystor i de båda subkortikala formerna , ulcerös ateromatos i aortan. Högersidig purulent parotit. Bukspottkörtelfibros. Leversteatos (T54.3).

Slutsats: dödsfall av lungemboli på grund av djup ventrombos i benen på sjukhuset för kauteriserande vätskeförgiftning.

P.S. Ett exempel på allvarlig kaustiksodaförgiftning (kemisk brännskada av svalget, matstrupen, magen) hos en äldre patient som lider av många kroniska sjukdomar, inklusive åderbråck, som led av det första allvarligaste stadiet av brännskador och plötsligt dog av lungemboli, till slut som ett resultat av medicinska misstag - under de senaste dagarna (när risken för magblödning hade passerat), utfördes inte profylaktisk heparinisering och bandagering av benen - en vanlig källa till tromboembolism - från tromboserade djupa vener (brott mot behandlingsprotokollet för patienter med tromboflebit i benens vener).

Kliniskt fall nr 78

Patient G., 32 år gammal, fördes till Giftcentret vid Research Institute for Emergency Medicine uppkallat efter. N.V. Sklifosovsky av ett mediateam från gatan, där han hittades medvetslös efter att ha druckit alkohol. På DGE utan terapi. Historien är okänd.

Vid intagning: allmäntillståndet är extremt allvarligt, patienten ligger i koma. Det finns inga meningeala tecken. Pupiller OS=OD=2 mm, fotoreaktion reduceras. Spontan andning genom de naturliga luftvägarna var därför otillräcklig, och för att förhindra aspiration intuberades patienten utan tekniska svårigheter och överfördes till mekanisk andning med hjälp av en Micro-vent-ventilator i IPPV-läge, utförd i alla delar av lungorna. Andningen är hård, väsande andning. Hjärtljud är dämpade, arytmiska, hjärtfrekvens - 50-56 slag per minut, blodtryck - 80/40 mm Hg. Introduktionen av pressoraminer har börjat.

På den toxikologiska intensivvårdsavdelningen togs biologiska medier från patienten: etanol i blodet - 3,04%, i urinen - 4,45%. Klockan 21:45, mot bakgrund av mekanisk ventilation och svårbehandlad kollaps, inträffade hjärtstopp. Återupplivningsåtgärder påbörjades – utan effekt. Pupillerna är breda, det finns ingen fotoreaktion. Reflexer framkallas inte. Monitorn visar ingen elektrisk aktivitet i hjärtat. Blodtrycket bestäms inte. Pulsen är inte påtaglig i de stora kärlen. Döden förklarades den 21/10/06 klockan 22:30 (han tillbringade 75 minuter på intensivvården).

Klinisk diagnos. Primär: etanolförgiftning (T51.0). Allmän hypotermi i kroppen. Huvudkomplikation: exotoxisk chock; koma komplicerad av blandad andningssvikt. Patologisk diagnos: kombinerad underliggande sjukdom.

1. Akut subduralt hematom i fronto-parietal-temporala regionen till vänster, 150 g; svullnad och luxation av hjärnan: foci av sekundär cirkulationsstörning i bålen på nivån av pons.
2. Akut alkoholförgiftning: intravital detektering av etanol i blodet är 3,04%, i urin - 4,45% (enligt journalen).
3. Allmän hypotermi i kroppen: hypotermi (kroppstemperatur vid intagning 34 °C), små fokala blödningar i magslemhinnan (Vishnevsky-fläckar).

Purulent bronkit. Kardiomyopati. Diffus steatos i levern. Njurdystrofi. Ojämn blodtillförsel till inre organ, lungödem. Skavsår av frontalområdet till vänster, postaurikulärt område till höger, främre-yttre ytan av höger knäleden med fokala blödningar i omgivande mjukvävnader. Tillstånd efter kateterisering av centrala vener, mekanisk ventilation, återupplivningsåtgärder. Frakturer efter återupplivning av 5-6 revben till vänster.

P.S. Orsaken till den partiella diskrepansen mellan den kliniska och patoanatomiska diagnosen ligger i den otillräckligt detaljerade neurologiska undersökningen av patienten, vilket inte gjorde det möjligt att fastställa de lokala symtomen på hjärnskador, genomföra en ryggradspunktion och instrumentell undersökning (röntgen av skallen, datortomografi av hjärnan). Men i slutändan beror allt detta på patientens extremt allvarliga tillstånd och den korta tiden (75 minuter) av hans vistelse på sjukhuset, vilket inte gjorde det möjligt att utföra hela omfattningen av diagnostiska åtgärder som var nödvändiga i detta fall.

Kliniskt fall nr 79

Patient K., 70 år gammal, fördes till stadens sjukhus av ett ambulansteam den 4 september 2007 på grund av ett ormbett. Diagnos vid inläggning: akut förgiftning av animaliskt ursprung (ormbett i vänster hand). Historik: För 3 dagar sedan blev han biten av en orm på vänster hand, sökte inte medicinsk hjälp. Han klagade över smärta och svullnad i vänster hand. Inga allmänna tecken på berusning noterades. Trots detta ordinerades intravenös infusionsbehandling och, som följer av de anhörigas uttalande, lades en IV i den bitna armen. Den andra dagen av sjukhusvistelsen förblev patientens tillstånd tillfredsställande, han skrevs ut den tredje dagen på egen begäran.

Klinisk diagnos: förgiftning av ormgift - ormbett till vänster hand. Samma dag uppträdde rodnad och purulent flytning hemma från den plats där droppnålen placerades; sedan utvecklades inflammationen under loppet av 6 dagar, svullnad, hyperemi och smärta spred sig till hela vänster underarm och temperaturen ökade till 39 °C. Terapi utfördes på poliklinisk basis tills patientens tillstånd blev kritiskt och urinretention noterades.

11 dagar efter bettet återinläggs patienten på grund av urinretention på urologisk avdelning, medan hans allvarliga tillstånd och förekomsten av flegmon i vänster hand och underarm ignoreras. Under de följande 3 dagarna förvärrades patientens tillstånd progressivt på grund av utvecklingen av sepsis (tecken på multipel organsvikt uppträdde) och patienten dog den 15:e dagen efter bettet. Klinisk diagnos: 1. Huvudsaklig: ormbett den 1 september 2007 i vänster hand. 2. Komplikationer av huvuddiagnosen: flegmon i vänster underarm, svår sepsis, endotoxisk chock, multipel organsvikt. En patologisk undersökning bekräftade diagnosen.

P.S. Ett kliniskt exempel på döden av en patient med ett ormbett av allvarliga komplikationer (sepsis, multipel organsvikt) på grund av ett antal behandlingsbrister: sen inläggning på sjukhuset (på grund av patientens fel), intravenös infusionsbehandling (onödig) in i den bitna armen (infektionskälla), ett avbrott i sjukhusvården (på grund av läkares fel som inte förutsåg den uppenbara risken för smittsamma komplikationer).

Kliniskt fall nr 80

Patient M., 17 år, togs in på toxikologiska avdelningen den 23 oktober 1997 kl 17:05. Levereras med ambulans hemifrån, där han flera timmar före inläggning på avdelningen hittades medvetslös. Förmodligen kunde han ha tagit en blandning av psykotropa tabletter i självmordssyfte. Ingen behandling gavs för DGE. Vid intagning på avdelningen var patientens tillstånd allvarligt: ​​medvetslös, skrek han som svar på smärtsamma stimuli (aktiva rörelser i armar och ben), öppnade ögonen, men snabbt "utmattad" och föll i koma. Andningen var oberoende och tillräcklig. Blodtryck - 130/70 mm Hg. Puls - 90 slag/min. Läpparnas hud och slemhinnor är rosa och torra. Amitriptylin och bensodiazepiner hittades i patientens urinprov.

Efter kateterisering av den centrala venen började patienten infusionsbehandling. Patienten ordinerades tarmsköljning (CL). Vid försök med antegrad intubation av den initiala delen av tunntarmen, under införandet av ett gastroduodenoskop i patientens mage, inträffade kräkningar och aspiration av maginnehållet. Patientens tillstånd förvärrades kraftigt: andningen upphörde, huden blev blek cyanotisk och läpparnas slemhinnor blev blåaktiga. Blodtrycket är 60/30 mm Hg, pulsen är trådig. Fiberskopet togs bort från magen. Akut trakeal intubation utfördes, mekanisk ventilation påbörjades och sanering av trakeobronkialträdet påbörjades. Sedan, under endoskopisk kontroll, sattes ett nasojejunalt rör in och CL startades. Hemodynamiken förblev instabil, trots alla försök att stabilisera den. Mot bakgrund av svårbehandlad kollaps inträffade hjärtstopp 2,5 timmar senare. Återupplivningsåtgärder var utan effekt.

Klinisk diagnos. Huvudsakliga: akut förgiftning med psykofarmaka (amitriptylin, bensodiazepiner). Komplikationer: koma (koma på Glasgow-skalan - 3b). Aspirationssyndrom. Akut kardiovaskulär svikt.

P.S. I det här fallet, innan man sonderar tarmen, var det nödvändigt att utföra trakeal intubation, men detta gjordes inte på grund av patientens intakta hostreflex och motoriska aktivitet. För att förhindra aspiration av maginnehåll under intestinal intubation och efterföljande CL, var det nödvändigt att ge induktionsbedövning med ultrakortverkande muskelavslappnande medel för trakeal intubation, utan rädsla i detta fall under mekanisk ventilation av deras synergistiska effekt med en fördjupning av koma. .

Kliniskt fall nr 81

En sjuk man, 65 år, (handikappad grupp I efter benamputation) lades in på stadssjukhuset den 11 oktober 2007 med diagnosen lunginflammation. Vid inläggningen fanns tecken på måttlig andningssvikt (andnöd), måttlig takykardi och arteriell hypertoni (BP - 160/100 mm Hg). Fick behandling enligt diagnos. Dessutom ordinerades digoxintabletter. Den 15 oktober 2007 klagade han på morgonen till sjuksköterskan över smärtor i sidan och kräkningar. Sjuksköterskan informerade den behandlande läkaren om att det inte fanns några journaler (undersökningar och recept) angående detta i sjukdomshistorien. Den 15/10/07 kl 17:00 försämrades hans hälsa, hans buksmärtor intensifierades och han undersöktes av jourhavande läkare som noterade en måttligt svullen, smärtsam buk och blek hud. Jourhavande kirurg misstänkte intestinal obstruktion eller trombos i mesenteriska kärl. Patienten rapporterade samtidigt att buksmärtorna började 14:10, men han berättade inte för någon om detta.

En bukröntgen beställdes för att fastställa fri gas i bukhålan. Patienten transporterades till röntgenrummet sittande i en stol. I röntgenrummet ökade bukuppblåstheten kraftigt och närvaron av fri gas i bukhålan bekräftades. Där inträffade också hjärtstopp och klinisk död.

Efter återupplivning och återställande av stabil hemodynamik utfördes laparotomi. Efter att ha gjort snittet utbröt en fontän av illaluktande brunt skum från bukhålan. Redan före laparotomi uppträdde allvarligt subkutant emfysem som spred sig till nivån på nacken och till ryggen. En bristning av magväggen, skumhaltigt innehåll i bukhålan och reaktiva förändringar i bukhinnan upptäcktes. Patienten dog 2 timmar efter operationen.

En rättsmedicinsk undersökning avslöjade en total kemisk brännskada av magslemhinnan och 10 cm av den nedre 1/3 av matstrupen, en bristning av magväggen upp till 10 cm lång och mediastinalt emfysem.
Rättsmedicinaren skickade vätska från bukhålan och magen för kemisk testning. Väteperoxid upptäcktes. Orsaken – källan till uppkomsten av väteperoxid i magen – har ännu inte fastställts av utredningen.

P.S. Att döma av brännskadans svårighetsgrad och mängden skum kan vi prata om antingen teknisk väteperoxid (perhydrol, 33%) eller hydroperittabletter. Det finns observationer av utvecklingen av stroke i denna patologi på grund av luftemboli av cerebrala kärl.

Kliniskt fall nr 82

Patient I., 23 år gammal, lades in den 20 oktober 2007. kl 00:35, dog den 26 oktober 2007 kl 07:00, tillbringade 6 sjukhusdagar. Patienten fördes till den toxikologiska intensivvårdsavdelningen vid Research Institute for Emergency Medicine uppkallad efter. N.V. Sklifosovsky av ett akutsjukvårdsteam hemifrån den 20 oktober 2007. Enligt akutsjukvårdsläkaren injicerade patienten lösningsmedel nr 646 och ättiksyraanhydrid intravenöst i sin lårbensven i syfte att narkotiska förgiftningar. Det fanns klagomål på brist på luft och yrsel. För DGE - prednisolon 300 mg, trisol - 400,0, disol - 200,0, natriumbikarbonatlösning 5% - 200,0.

Tillståndet efter intagningen är extremt allvarligt, GCS - 12 poäng. Förvirring, vid uppvaknande klagomål om andningssvårigheter, frossa. Huden är skarpt cyanotisk, med ett vaskulärt marmoreringsmönster. Flera spår av injektioner i ljumskarna. Synliga slemhinnor är fuktiga och cyanotiska. Hjärtljud är dämpade och rytmiska. Blodtryck - 90/60 mm Hg, PS = puls = 108-112 slag/min. Andningen är bullrig, andningsfrekvens - 30-42 per minut, auskultation - fuktiga raler av olika storlekar, minskad vesikulär andning i de nedre sektionerna. Efter kateterisering av urinblåsan erhölls 500 ml mörkröd urin (eventuellt hemolyserad). På grund av blandad andningssvikt genomgick patienten trakeal intubation och överfördes till mekanisk ventilation.

Vid en toxikologisk studie av biologiska medier i blod/urin påvisades inte etanol, följande hittades i urinen: fritt hemoglobin, aceton, isopropanol, etylacetat. R-grafi av bröstkorgen daterad 20 oktober 2007 avslöjade vaskulär stockning med inslag av lungödem, vidgade rötter, bilateral hydrothorax, bilateral polysegmentell lunginflammation. En ultraljudsundersökning daterad den 20 oktober 2007 avslöjade bilateral hydrothorax (separation av pleuralagren på sinusnivå på båda sidor upp till 3,0 cm).

På den toxikologiska intensivvårdsavdelningen utfördes hemodiafiltrering nr 1 den 20 oktober 2007 på grund av utvecklingen av hyperhydrering (ökande lungödem, ökade fuktiga raser, ökning av centralt ventryck till 180-200 mm vattenpelare), azotemi (kreatinin) ökat från 130 till 307), utveckling av oliguri. Följande var infusion och symptomatisk terapi; på grund av instabil hemodynamik (blodtrycket minskade till 90/60 mmHg) påbörjades införandet av vasopressorer (S/Dopmini - med en hastighet av 5-7 mcg/kg/min).

10.21.07, med hänsyn till utseendet av utslag hos patienten, försämring av den neurologiska statusen (bedövad, kraftigt hämmad), leukocytos 28,5 tusen, meningit av okänd etiologi kan inte uteslutas. Konsulterad med en neurokirurg och en infektionssjukdomsspecialist - det finns inga bevis för en infektionssjukdom. 10.21.07 - upprepad hemodiafiltrering nr 2 utfördes på grund av ihållande överhydrering, hyperazotemi och oligoanuri. Den 22 oktober 2007, mot bakgrund av ihållande bilateralt lungödem, avslöjade upprepad R-grafisk undersökning bilateral hydrothorax, mer till höger; ultraljud avslöjade separation av pleuralagren till höger upp till 6,5 cm, till vänster upp till 1,8 cm, en punktering av höger pleura utfördes hålighet, 600 ml serös-hemorragisk vätska och 600 ml luft avlägsnades, dränering installerades vid 5 m/r.

Under den R-logiska kontrollstudien upptäcktes en högersidig pneumothorax med mediastinal förskjutning, den högra pleurahålan dränerades med 2 m/r och dränerna kopplades till aktiv aspiration. Under den R-logiska kontrollstudien upptäcktes inte vätska och luft. Patientens tillstånd förblev extremt allvarligt, utan positiv dynamik.

Den 23 oktober 2007 utfördes hemodiafiltrering nr 3 (njur-leversvikt och hyperazotemi kvarstod). På grund av behovet av mekanisk ventilation, förebyggande av trofiska störningar i luftstrupen och adekvat sanering av luftstrupen, genomgick patienten en trakeostomi. Den 24 oktober 2007 och 25 oktober 2007 utfördes hemodiafiltrering nr 4 och 5 för azotemi och akut njursvikt. Trots den pågående avgiftningsterapin förblev tillståndet extremt allvarligt med negativ hemodynamik. Hypotensionen fortskred, dosen av dopamin ökade konstant, upp till 15-20 mcg/kg/min. Den 26/10/07 kl. 06:30 förvärrades patientens tillstånd kraftigt: kollaps med hjärtstopp noterades. Hjärt- och lungräddning inleddes men misslyckades. Klockan 07:00 - dödsförklarades.

Klinisk diagnos. Huvudsaklig: 1. Förgiftning med lösningsmedel nr 646 (T52.9) och ättiksyraanhydrid administrerad intravenöst. Självmord. 2. Komplikation av den huvudsakliga: exotoxisk chock, akut hemolys, hemoglobinurisk nefros, purulent trakeobronkit, bilateral pleuropneumoni, hydropneumothorax, akut njursvikt. Relaterat: drogberoende. Patologisk diagnos: kombinerad förgiftning med opiater, lösningsmedel 646 och ättiksyraanhydrid: akut hemolys - koncentration av fritt hemoglobin i urinen - 3,39 mg/ml. Hemoglobinurisk nefros. Akut njursvikt (enligt kliniska data). Purulent trakeobronkit. Bilateral fokal konfluent pleuropneumoni. Post-kateterisering tromboflebit i höger lårbensven, tromboembolism av små grenar av lungartären. Ojämn blodtillförsel till inre organ, hjärnödem.
Narkotikaberoende: flera spår av medicinska injektioner i det vänstra ljumskeområdet, flebit i den vänstra lårbensvenen. Kronisk hepatit.

Tillstånd efter nedre trakeostomi, mekanisk ventilation, återupplivningsåtgärder. Slutsats: dödsfall inträffade från bilateral pleuropneumoni och tromboembolism i lungartärens grenar, vilket komplicerade förloppet av kombinerad förgiftning med opiater, lösningsmedel 646 och ättiksyraanhydrid.

P.S. I detta fall av svår förgiftning, som krävde ett antal komplexa avgiftnings- och återupplivningsåtgärder, fanns det ingen riktad behandling för utbredd tromboflebit efter injektion (troligen efter upprepad läkemedelsadministrering) och efterkateterisering (genomförande av 5 hemodiafiltreringar), nämligen etableringen. av en fälla i den nedre hålvenen, antikoagulerande terapi , vilket ledde till tromboembolism i lungartärens grenar, som tillsammans med toxisk lunginflammation blev en av de främsta dödsorsakerna för patienten.

Kliniskt fall nr 83

Patient M., 31 år, lades in på förgiftningscentrumet vid Forskningsinstitutet för akutmedicin uppkallat efter. N.V. Sklifosovsky den 17 februari 2001, utskriven den 12 april 2001 (54 läggdagar). Diagnos: självmordsförsök av metallisk kvicksilverförgiftning daterad 01-02-01. Kvicksilverförgiftning. Vid intagning: besvär av svaghet, allmän sjukdomskänsla, smärta i leder, armar och ben, nedre delen av buken, hypertermi.

Patienten levererades av ambulansens toxikologiska team från City Clinical Hospital nr 15. 02/01/01 I självmordssyfte injicerade hon kvicksilver från 9 kvicksilvertermometrar intravenöst, varefter en ökning av temperaturen till 38 °C, frossa, metallsmak i munnen, övergående symtom på stomatit, smärta i hela kroppen, vilket var gradvis lokaliserad i lederna och nedre sektionerna av buken.

Hon var inlagd på den gynekologiska avdelningen på City Clinical Hospital nr 15 med diagnosen salpingo-oofarit (bekräftad med laparoskopi), en behandlingskur med ampiox genomfördes, mot bakgrund av vilken en allergisk reaktion utvecklades. På grund av ökande svaghet, allmän sjukdomskänsla och uppkomsten av kramper i armar och ben, överfördes hon till den terapeutiska avdelningen, där faktumet av kvicksilveradministrering avslöjades. En R-grafi utfördes - bilder av bukhålan och lungorna visade flera täta skuggor. Efter samråd med en toxikolog överfördes hon den 17 februari 2001 till Centralkliniken.

Vid antagning: tillståndet är allvarligt. Medvetandet är tydligt, kontaktbart, orienterat. Huden är blek. Synliga slemhinnor är bleka och fuktiga. Det finns en ökning av de submandibulära, axillära och inguinala lymfkörtlarna, som är smärtsamma vid palpation. Fenomen av stomatit, hypertermi. Det finns inga fokala neurologiska symtom eller meningeala tecken. Pupillerna är medelstora, fotoreaktionen är bevarad. Senreflexerna reduceras jämnt.

Andningen är spontan och tillräcklig. Bröstet har rätt form. Båda halvorna deltar lika i andningsakten. BH - 20 per minut. Auskultation - utförs över alla avdelningar, det finns inga pipljud.
Hjärtområdet ändras inte. Hjärtljud är tydliga, rytmen är korrekt. PS=HR - 116 slag/min., BP - 110/70 mm Hg.

Munslemhinna med symtom på stomatit. Buken är av regelbunden form, inte svullen, deltar i andningshandlingen, är mjuk vid palpation, utan reaktion på palpation; lever - längs kanten av kustbågen.
Njurarna är inte påtagliga. Symtom på effleurage är negativa på båda sidor. Diures bevaras, det finns inga dysuriska manifestationer.

Infusions-avgiftningsterapi utfördes med administrering av unitiol intravenöst och intramuskulärt. Den 26 februari 2001 erhölls resultaten av blod- och urintester för kvicksilverinnehåll: i urin - 1,25 mg/l (N - 0,015), i blod 0,48 mg/l (N - 0,02). Hemodialys nr 1 utfördes under 6 timmar.Den 03/01/01 och 03/05/01 genomfördes magnetisk behandling av blod, hemosorption och 2 hemodialyssessioner på 6 timmar.

Som ett resultat av behandlingen förbättrades tillståndet, svaghet och temperatur minskade, och med antihistaminterapi stoppades manifestationerna av dermatit. Kvicksilverhalten i biologiska medier förblev förhöjd på grund av kvicksilverdepån i lungorna och hjärthålan. Den 16 mars 2001, efter lämpliga förberedelser, gjordes ett försök att avlägsna kvicksilver endovaskulärt från hjärthålan under kontroll av angiografi med hjälp av en kateter installerad i höger förmak. 250 ml blod med fibrin och droppar kvicksilver (totalt 2 ml) avlägsnades.

Med kontroll R-grafi kvarstår närvaron av metall i håligheten i höger kammare. Efter 10 dagar gjordes ett andra försök att avlägsna kvicksilvret, vilket resulterade i att allt avlägsnades.
Den 04/06/01, på grund av en uttalad ökning av kvicksilverhalten: i blodet - 0,25 mg/l, i urinen - 1,075 mg/l, magnetisk behandling av blodet, hemodialys nr 4 - 6 timmar och ultraviolett behandling av blodet utfördes. Fenomen av en allergisk reaktion noterades igen - klåda, hudhyperemi, svullnad i ansiktet. Efter att ha tagit antihistaminer försvann manifestationerna av dermatit, allmäntillståndet förbättrades, pulsen och blodtrycket låg inom normala gränser. Svagheten har minskat.

Undersökning. Kliniskt blodprov 04/10/01: - erytrocyter - 3,8 x 1012/l, hemoglobin - 103, leukocyter - 7,5 x 109/l, eosinofiler - 2%, bandneutrofiler - 3%, segmenterade neutrofiler - 54% - 30ocyter %, monocyter - 11 %. Allmän urinanalys 04/05/01: ljusgul färg, ofullständig transparens; relativ densitet - 1,014, protein - inget, leukocyter - 1-3 i synfältet, röda blodkroppar - inga. Biokemiskt blodprov den 29 mars 2001: totalt protein - 74; urea - 5,7; kreatinin - 87; bilirubin - 9,2.

Patienten skrevs ut hem. Rekommenderas: fortsätt reparativ terapi, ta cuprenil. Klinisk diagnos: 1. Akut förgiftning med metalliskt kvicksilver genom intravenös administrering. 2. Toxisk nefropati och encefalopati. Toxicallergisk reaktion. 3. Förstorad sköldkörtel. Eutherios. Främmande kroppar (kvicksilver) i håligheterna i hjärtat och bronkialsystemet i lungorna.

Efterföljande kliniska undersökningar (2002) visade ihållande tecken på toxisk nefropati och encefalopati med ett allmänt tillfredsställande tillstånd och en signifikant minskning av koncentrationen av kvicksilver i urinen. Därefter födde patienten ett friskt barn, men kommunikationen med henne bröts och hennes öde är okänt.

P.S. Intresset för detta ärende är att patienten, efter att ha dolt förgiftningen, endast 16 dagar senare togs in på en specialiserad toxikologisk avdelning för behandling på grund av felaktig diagnos av sjukdomen på DGE och på sjukhuset innan han erkände brottet med en uttalad klinisk bild av akut förgiftning.

Kliniskt fall nr 84

Patienten Sh, 28 år gammal, fördes till giftbehandlingscentret vid Research Institute for Emergency Medicine uppkallat efter. N.V. Sklifosovsky den 12 december 2007 med diagnosen akut azaleptinförgiftning. Enligt medieläkaren hittades hon medvetslös i en lägenhet med en gasvattenberedare bredvid sin mammas lik.

Vid inläggning: tillståndet var allvarligt, medvetandedepression bedömdes som ytlig koma (Glasgowskalan - 6b). Pupiller OD=OS=3 mm. Inga fokala neurologiska symtom eller traumatiska skador identifierades. Andning är spontan, bullrig, andningshastighet - 18-20 per minut, utförs i alla områden i lungorna, auskultation - ett stort antal fuktiga raler. Hemodynamiska parametrar: blodtryck - 110/60 mm Hg, hjärtfrekvens - 62 slag/min. På grund av ineffektiv andning överfördes patienten till mekanisk ventilation efter trakeal intubation.

Preliminär diagnos: stadium IIB förgiftning med psykofarmaka. Koma komplicerad av blandade andningsstörningar. Kemisk toxikologisk undersökning avslöjade bensodiazepiner i urinen.

Infusion (glukos, albumin), avgiftning (magsondsköljning, tarmsköljning), symptomatisk (actovegin) och antibakteriell behandling påbörjades. Ingen positiv dynamik i medvetandet noterades. Patienten undersöktes av en neurokirurg, som upptäckte tecken på hjärnödem. En datortomografi av hjärnan gjordes, tecken på diffus ischemi i cortex, subkortikala formationer och dilatation av ventriklarna bestämdes. Lumbalpunktion minskade intrakraniellt tryck och uteslöt traumatisk hjärnskada.

På den tredje dagen blev det känt att under en rättskemisk studie hittades karboxihemoglobin i blodet på patientens avlidna mor i en dödlig koncentration på 70%. Med hänsyn till detta tillägg till de kliniska och anamnestiska uppgifterna hos patienten Sh., även om inget karboxihemoglobin hittades i blodet, diagnostiserades en blandad typ av toxicohypoxic encefalopati, på grund av kombinerad förgiftning med bensodiazepiner och kolmonoxid.

Nootropa och antihypoxiska läkemedel lades till behandlingen: karnitinklorid, gliatilin, acizol, B-vitaminer och tre sessioner med hyperoxibaroterapi utfördes. Mot bakgrund av behandlingen noterades positiv dynamik: återställande av medvetande och spontan andning. På den 20:e dagen avslöjade en upprepad CT-skanning av hjärnan en arachnoidcysta i den vänstra temporala regionen (0,5 cm3). Efter att ha stabiliserat sitt tillstånd fördes hon över till rehabiliteringsavdelningen. Klinisk diagnos vid utskrivning. Huvudsakliga: bensodiazepin- och kolmonoxidförgiftning. Toxisk-hypoxisk encefalopati. Komplikationer: purulent trakeobronkit. Arachnoidcysta i den vänstra temporala regionen av hjärnan.

P.S. En sällsynt observation av parad suicidal akut förgiftning med bensodiazepiner och kolmonoxid, på grund av vilken patienten utvecklade allvarliga hjärnödem, inte typiska för förgiftning med enbart bensodiazepiner, som ett resultat av vilket det var nödvändigt att genomföra en omfattande klinisk och laboratoriestudie, som gjort det möjligt att utesluta traumatisk hjärnskada och upptäcka konsekvenserna av toxiska skador kolmonoxid, bestämma korrekt diagnos och omfattande behandling (avgiftning och symptomatisk), vilket bidrar till fullständig återhämtning av en allvarligt sjuk patient. En skyddande antihypoxisk effekt av bensodiazepiner som finns i dotterns blod, i motsats till den avlidna modern, kan inte uteslutas.

Kliniskt fall nr 85

Patient G., 73 år gammal, fördes till Centrum för behandling av gifter vid forskningsinstitutet för akutmedicin uppkallat efter. N.V. Sklifosovsky av ett mediateam hemifrån, där hon 24 timmar före inläggningen med självmordsuppsåt tog upp till 140 tabletter. tizercin, upptäcktes av släktingar i ett medvetslöst tillstånd. På DGE - stupor sköljdes magen genom en slang, han är registrerad i PND, självmordsförsöket upprepas.

Vid inläggning på toxikologisk intensivvårdsavdelning: patientens tillstånd är allvarligt - i koma finns det en svag motorisk reaktion på en smärtsam stimulans (enligt Glasgow-skalan 5b). Blåmärkt sår på vänster ögonbryn. Blodtryck - 105/60 mm Hg, puls - 110 slag/min. Andningen är spontan och otillräcklig, och därför intuberas patienten och överförs till mekanisk ventilation.

I laboratoriet: etanol upptäcktes inte i blodet, urinen, fenotiaziner och bensodiazepiner upptäcktes i urinen. På patientens avdelning påbörjades infusion, avgiftning, symtomatisk behandling, forcerad diures, administrering av laxermedel och farmakologisk stimulering av tarmen. För att utesluta neurokirurgisk patologi konsulterades patienten av en neurokirurg, en datortomografi av hjärnan gjordes - det fanns inga bevis för neurokirurgisk patologi. Sjukdomsförloppet komplicerades av utvecklingen av purulent trakeobronkit och lunginflammation.

Den 25 oktober 2008 drabbades patienten av hjärtstopp, återupplivningsåtgärder genomfördes med positiv effekt. Den 25 oktober 2008 genomfördes en trakeostomioperation för att genomföra långvarig mekanisk ventilation och adekvat sanering av patientens höftled. Bröstorganens R-gram daterat den 28 oktober 2008 visar tecken på högersidig polysegmental pneumoni. Trots terapin förblev patientens tillstånd extremt allvarligt. 10.28.08 kl 18:00 - bukuppblåsthet noteras, ultraljud av bukhålan visar separation av bukskikten i alla sektioner med 2-3 cm.Patienten undersöktes av ansvarig kirurg, laparocentesis utfördes och 1500 ml av gallan togs bort.

På grund av gallbukhinneinflammation undersöktes patienten av narkosläkare och fördes enligt vitala indikationer till en akut operationssal för laparotomi, men i operationssalen inträffade plötsligt hjärtstopp mot bakgrund av svårbehandlad kollaps. Monitorn visar ingen elektrisk aktivitet i hjärtat. Återupplivningsåtgärder – utan effekt. Han dödförklarades klockan 21.20.

Klinisk diagnos. Huvudsaklig: 1. Förgiftning med fentiaziner, bensodiazepiner (T42.4, T 43.4). Självmord. Exotoxisk chock. 2. Biliär peritonit av okänd etiologi. 10.25.08 - n/trakeostomi. Huvudkomplikationer: koma komplicerad av blandad andningssvikt. Purulent trakeobronkit. Bilateral polysegmentell pneumoni. Hepatonefropati. Akut kärl- och andningssvikt.

Associerad: kranskärlssjukdom. Aterosklerotisk kardioskleros. Hypertoni, stadium II. Cirkulationssvikt IIB. Skavsår av det superciliära området till vänster. Rättsmedicinsk diagnos: förgiftning med psykotropa droger (sen intagning) - intravital upptäckt av fentiaziner och bensodiazepiner i urinen (enligt medicinska journaler); tillstånd efter kateterisering av höger subklavian ven, infusions- och avgiftningsbehandling, mekanisk ventilation, klinisk död, återupplivningsåtgärder.

Akut sår på tolvfingertarmen med perforering, utbredd gallperitonit (mer än 2500 ml). Purulent-nekrotisk trakeobronkit, högersidig fokal konfluent pneumoni. Dystrofi av myokardiet, njurarna. Ojämn blodtillförsel till inre organ, svullnad av hjärnan, lungor med fokala intrapulmonella blödningar. Mild ateroskleros i aortan; arterionproskleros, multipla njurcystor. Fokal steatos i levern. Bukspottkörtelfibros. Utplåning av den vänstra pleurahålan, pneumoskleros. Tillstånd efter laparocentesis, omkateterisering av höger subklavian ven med skada på väggen i hjärtats högra ventrikel, utveckling av hemopericardium (370 ml), upprepade återupplivningsåtgärder; frakturer efter återupplivning av 2-5 revben till vänster. Nötning av vänster ögonbryn.

Slutsats: döden inträffade den 28 oktober 2008 kl 21:20 av förgiftning med psykofarmaka, vars kliniska förlopp komplicerades av utvecklingen av högersidig lunginflammation, akut duodenalsår med perforering och diffus bukhinneinflammation.

P.S. I detta exempel, på grund av patientens allvarliga tillstånd, användes endast konservativa avgiftningsmetoder - infusionsterapi, stimulering av diures. Under återupplivningsåtgärder för upprepad klinisk död, under omkateterisering av höger subklavianven, skadades hjärtats högra ventrikelvägg med utveckling av hemoperikardit (370 ml blod). För att undvika sådana komplikationer bör du alltid använda någon annan ven (t.ex. hals eller lårben) borta från området för handtryck på bröstet under bröstkompressioner för att främja kateterrörelse.

E. A. Luzhnikov, G. N. Sukhodolova

16.19. Hjärt-lungräddning

Hjärt-lungräddning – Detta är en uppsättning åtgärder som syftar till att återuppliva kroppen i händelse av cirkulations- och/eller andningsstopp, det vill säga när klinisk död inträffar.

Klinisk död – detta är ett slags övergångstillstånd mellan liv och död, som ännu inte är döden, men som inte längre kan kallas liv. Patologiska förändringar i alla organ och system är reversibla.

Diagram över sambandet mellan effektiva hjärt-lungräddningsåtgärder och tidpunkten för klinisk död.

Som du kan se i grafen minskar chansen att bli framgångsrikt återupplivad med 10 % varje minut om primärvård inte ges. Varaktigheten av perioden med klinisk död är 4–7 minuter. Med hypotermi förlängs perioden till 1 timme.

Det finns en algoritm av åtgärder som syftar till att upprätthålla offrets liv:

Bedömning av pulsering i huvudartärerna utförs inte på grund av frekventa diagnostiska fel; det används endast som en teknik för att bedöma effektiviteten av hjärt-lungräddning. Första hjälpen för patienter med hjärt-lungattacker inkluderar att ge andning med hjälp av speciell medicinsk utrustning, defibrillering och akuta läkemedelsinjektioner.

Bedömning av offrets reaktioner

Skaka honom försiktigt i axlarna och fråga högt: "Är du okej?"

Om han reagerar då:

Lämna honom i samma position och se till att han inte är i fara.

Försök ta reda på vad som hände med honom och ring efter hjälp om det behövs.

Utvärdera hans tillstånd med jämna mellanrum.

Om han inte svarar, då följer:

Ring någon för att hjälpa dig;

Vänd offret på ryggen.

Öppna luftvägarna

Med huvudet bakåt och handflatan mot pannan, luta försiktigt patientens huvud bakåt, lämna tummen och pekfingret fria för att stänga näsan om konstgjord andning behövs.

Använd fingrarna för att haka i hålet under hakan, lyft offrets haka uppåt för att öppna luftvägen.

Andningsbedömning

Titta noga för att se om bröstet rör sig.

Lyssna på om offret andas.

Försök att känna hans andetag på din kind.

Under de första minuterna efter hjärtstillestånd kan offret uppleva svag andning eller enstaka bullriga andetag. Förväxla inte detta med normal andning. Titta, lyssna och känn i minst 10 sekunder för att avgöra om offret andas normalt. Om du tvivlar på att andningen är normal, anta att det inte är det.

Om offret andas normalt:

Vrid den till ett stabilt sidoläge;

Fråga någon eller sök hjälp/ring en läkare själv;

Fortsätt att kontrollera andningen.

Ringer en läkare

Låt någon söka hjälp, eller, om du är ensam, lämna offret och ring jourhavande läkare eller akutläkare, återvänd sedan och påbörja bröstkompressioner enligt följande.

30 bröstkompressioner:

Knäböj vid offrets sida;

Placera hälen på din handflata i mitten av offrets bröstkorg;

Placera hälen på den andra handflatan ovanpå den första;

Lås ihop fingrarna och se till att trycket inte läggs på offrets revben. Utsätt inte trycket på den övre delen av buken eller änden av bröstbenet;

Stå vertikalt ovanför offrets bröstkorg och tryck på bröstet med raka armar (kompressionsdjup 4–5 cm);

Efter varje kompression, ta inte händerna från bröstet, frekvensen av kompressioner är 100 per minut (något mindre än 2 per 1 sekund);

Kompressioner och intervallen mellan dem bör ta ungefär lika lång tid.

2 andetag

Efter 30 kompressioner öppnar du offrets luftväg igen genom att luta huvudet bakåt och lyfta hakan.

Placera handflatan på din panna och använd tummen och pekfingret för att komprimera näsans mjuka vävnader.

Öppna patientens mun samtidigt som du håller upp hakan.

Andas in normalt och placera dina läppar tätt runt patientens mun, för att säkerställa en tät försegling.

Andas ut jämnt i munnen i en sekund, som med normal andning, när du tittar på bröstets rörelser, kommer detta att vara (tillräcklig) konstgjord andning.

Lämna patientens huvud i samma position och lätt uträtat, observera rörelsen av patientens bröstkorg när han andas ut.

Ta ett andra normalt andetag in och ut i patientens mun (det bör vara 2 slag totalt). Placera sedan omedelbart händerna på offrets bröstben på det sätt som beskrivs ovan och utför ytterligare 30 bröstkompressioner.

Fortsätt bröstkompressioner och mekanisk ventilation i förhållandet 30:2.

Utvärdera effektiviteten av åtgärder

Utför 4 uppsättningar av "30 kompressioner – 2 andetag", placera sedan fingertopparna över halspulsådern och utvärdera dess pulsering. Om det är frånvarande, fortsätt att utföra sekvensen: 30 kompressioner - 2 andetag och så vidare 4 komplex, varefter du återigen utvärderar effektiviteten.

Fortsätt återupplivningen tills:

Läkarna kommer inte fram;

Offret kommer inte att börja andas normalt;

Du kommer inte att tappa kraften helt (du kommer inte bli helt trött).

Att sluta för att bedöma patientens tillstånd kan endast göras när han börjar andas normalt; Avbryt inte återupplivning förrän nu.

Om du inte utför återupplivning ensam, byt position var en till varannan minut för att undvika trötthet.

Stabil sidoläge – optimal patientposition

Det finns flera alternativ för optimal patientpositionering, som var och en har sina egna fördelar. Det finns ingen universell situation som passar alla offer. Positionen ska vara stabil, nära detta sidoläge med huvudet nedåt, utan tryck mot bröstet, för fri andning. Det finns följande sekvens av åtgärder för att placera offret i en stabil sidoposition:

Ta bort offrets glasögon.

Stå på knä bredvid offret och se till att båda benen är raka.

Placera patientens arm närmast dig i rät vinkel mot kroppen, med armbågen böjd så att handflatan är vänd uppåt.

Sträck din långa arm över bröstet, tryck på baksidan av hans hand mot kinden på offret på din sida.

Med din fria hand, böj offrets ben längst bort från dig, ta tag i det något ovanför knät och utan att lyfta foten från marken.

Håll handen pressad mot hans kind och dra ditt bortre ben för att vända offret på din sida.

Justera ditt övre ben så att höften och knäet är böjda i rät vinkel.

Luta huvudet bakåt för att se till att dina luftvägar förblir öppna.

Om du behöver hålla huvudet lutat, placera din kind på handflatan av hans böjda hand.

Kontrollera regelbundet efter andning.

Om offret måste förbli i denna position i mer än 30 minuter, vänds han till andra sidan för att lätta på trycket på underarmen.

I de flesta fall förknippas akutvård på sjukhus med svimning och fall . I sådana fall är det också nödvändigt att först utföra en inspektion enligt den ovan beskrivna algoritmen. Om möjligt, hjälp patienten att gå tillbaka till sängen. Det är nödvändigt att registrera i patientens diagram att patienten föll, under vilka förhållanden detta hände och vilken hjälp som gavs. Denna information hjälper din läkare att välja behandling som förhindrar eller minskar risken för svimning och fall i framtiden.

En annan vanlig orsak som kräver omedelbar uppmärksamhet är andningsbesvär . Deras orsak kan vara bronkial astma, allergiska reaktioner, lungemboli. När man undersöker enligt den angivna algoritmen är det nödvändigt att hjälpa patienten att hantera ångest och hitta de rätta orden för att lugna honom. För att underlätta patientens andning, höj huvudet på sängen, använd syrgaskuddar och masker. Om patienten har lättare att andas när han sitter, var närvarande för att förhindra ett eventuellt fall. En patient med andningsproblem ska remitteras till röntgen, hans artärgasnivåer ska mätas, ett EKG ska göras och andningsfrekvensen ska beräknas. Patientens medicinska historia och orsakerna till sjukhusvistelse kommer att hjälpa till att fastställa orsakerna till andningsproblem.

Anafylaktisk chock - en typ av allergisk reaktion. Detta tillstånd kräver också akutvård. Okontrollerad anafylaxi leder till bronkkonstriktion, cirkulationskollaps och död. Om en patient får en blod- eller plasmatransfusion under en attack, är det nödvändigt att omedelbart stoppa tillförseln och ersätta den med en saltlösning. Därefter måste du höja sänghuvudet och utföra syresättning. Medan en medlem av den medicinska personalen övervakar patientens tillstånd, måste en annan förbereda adrenalinet för injektion. Kortikosteroider och antihistaminer kan också användas för att behandla anafylaxi. En patient som lider av sådana allvarliga allergiska reaktioner måste alltid ha med sig en ampull med adrenalin och ett armband som varnar för eventuell anafylaxi eller ett PM till akutläkare.

Förlust av medvetande

Det finns många anledningar till varför en person kan förlora medvetandet. Patientens sjukdomshistoria och orsakerna till sjukhusvistelse ger information om arten av denna störning. Behandling för varje individ väljs strikt individuellt, baserat på orsakerna till förlust av medvetande. Några av dessa skäl är:

tar alkohol eller droger: Luktar du alkohol på patienten? Finns det några tydliga tecken eller symtom? Hur reagerar pupillerna på ljus? Är din andning ytlig? Svarar patienten på naloxon?

ge sig på(apoplektisk, hjärt-, epileptisk): har det förekommit attacker tidigare? Upplever patienten urin- eller tarminkontinens?

metabola störningar: Lider patienten av njur- eller leversvikt? Har han diabetes? Kontrollera dina blodsockernivåer. Om patienten är hypoglykemisk, avgör om patienten behöver intravenös glukos;

traumatisk hjärnskada: Patienten har just drabbats av en traumatisk hjärnskada. Kom ihåg att den äldre patienten kan utveckla ett subduralt hematom flera dagar efter TBI;

stroke: om en stroke misstänks ska en datortomografi av hjärnan göras;

infektion: om patienten har tecken eller symtom på meningit eller sepsis.

Kom ihåg att förlust av medvetande alltid är mycket farlig för patienten. I det här fallet är det nödvändigt att inte bara ge första hjälpen och ytterligare behandling, utan också att ge känslomässigt stöd.

Främmande kroppsobstruktion av luftvägarna (kvävning) är en sällsynt men potentiellt förebyggbar orsak till oavsiktlig död.

– Ge fem slag mot ryggen enligt följande:

Stå åt sidan och lite bakom offret.

Stöd bröstkorgen med en hand, luta offret så att föremålet som lämnar luftvägarna faller ut ur munnen istället för att hamna tillbaka i luftvägarna.

Gör cirka fem skarpa slag mellan skulderbladen med hälen på din andra hand.

– Övervaka efter varje slag för att se om hindret har förbättrats. Var uppmärksam på effektivitet, inte antalet träffar.

– Om fem ryggslag inte har någon effekt, utför fem bukstötar enligt följande:

Stå bakom offret och linda dina armar runt hans övre del av magen.

Luta offret framåt.

Gör en knytnäve med en hand och placera den på området mellan naveln och offrets xiphoidprocess.

Ta tag i näven med den fria handen, gör ett skarpt tryck i riktning uppåt och inåt.

Upprepa dessa steg upp till fem gånger.

För närvarande utförs utvecklingen av hjärt-lungräddningsteknik genom simuleringsträning (simulering - från lat. . Simulering"pretension", en falsk bild av en sjukdom eller dess individuella symtom) - skapa en pedagogisk process där studenten agerar i en simulerad miljö och vet om det. De viktigaste egenskaperna hos simuleringsträning är fullständigheten och realismen i modelleringen av dess objekt. Som regel identifieras de största luckorna inom området för återupplivning och patienthantering i akuta situationer, när tiden för beslutsfattande reduceras till ett minimum och förfining av åtgärder kommer i förgrunden.

Detta tillvägagångssätt gör det möjligt att skaffa den nödvändiga praktiska och teoretiska kunskapen utan att skada människors hälsa.

Simuleringsträning låter dig: lära ut hur man arbetar i enlighet med moderna akutvårdsalgoritmer, utveckla teaminteraktion och koordination, öka nivån på att utföra komplexa medicinska procedurer och utvärdera effektiviteten av sina egna handlingar. Samtidigt är träningssystemet byggt på metoden att erhålla kunskap "från enkel till komplex": utgående från elementära manipulationer, slutar med att öva på handlingar i simulerade kliniska situationer.

Simuleringsträningsklassen bör vara utrustad med apparater som används i nödsituationer (andningsutrustning, defibrillatorer, infusionspumpar, återupplivnings- och traumaplaceringar, etc.) och ett simuleringssystem (dockor av olika generationer: för att öva primära färdigheter, för att simulera elementära kliniska situationer och för att öva på den förberedda gruppens handlingar).

I ett sådant system, med hjälp av en dator, simuleras en persons fysiologiska tillstånd så fullständigt som möjligt.

Alla de svåraste stegen upprepas av varje elev minst 4 gånger:

Vid en föreläsning eller seminarieklass;

På en skyltdocka - läraren visar;

Oberoende prestanda på simulatorn;

Eleven ser från sina medstudenters sida och noterar misstag.

Systemets flexibilitet gör att det kan användas för träning och modellering av en mängd olika situationer. Därmed kan simuleringsundervisningsteknik anses vara en idealisk modell för träning i prehospital och sluten vård.

Hjärt- och lungräddningsprotokoll förvuxna

(primära och utökade återupplivningskomplex)

1 användningsområde

Protokollkraven gäller återupplivningsåtgärder för alla patienter i terminalt tillstånd.

2. Utvecklings- och implementeringsuppgifter

Öka effektiviteten av återupplivningsåtgärder hos patienter i terminalt tillstånd.

Förebyggande av utvecklingen av ett terminalt tillstånd i situationer som kräver akut vård (upprätthålla luftvägarnas öppenhet, förhindra asfyxi, aspiration, etc.).

Upprätthålla liv genom användning av moderna metoder och medel för hjärt- och lungräddning.

Förbättra kvaliteten på behandlingen, minska dess kostnader på grund av snabb, adekvat tillhandahållande av återupplivningsvård.

Förebyggande av komplikationer som uppstår under tillhandahållandet av återupplivningsvård till patienter i ett terminalt tillstånd.

3. Medicinsk och social betydelse

Ett terminalt tillstånd kan orsakas av skador, förgiftning, infektioner, olika sjukdomar i hjärt-kärl-, andnings-, nerv- och andra system, åtföljd av dysfunktion av ett organ eller flera organ. I slutändan visar det sig i kritiska andnings- och cirkulationsrubbningar, vilket ger anledning att vidta lämpliga återupplivningsåtgärder, oavsett orsaken som orsakade det.

Det terminala tillståndet är en övergångsperiod mellan liv och död. Under denna period orsakas förändringar i livsaktiviteten av så allvarliga störningar i vitala organs och systems funktioner att kroppen själv inte klarar av de störningar som har uppstått.

Uppgifterna om effektiviteten av återupplivningsåtgärder och överlevnad för terminalt sjuka patienter varierar mycket. Till exempel varierar överlevnaden efter plötsligt hjärtstillestånd kraftigt beroende på många faktorer (hjärtsjukdomsrelaterad eller inte, bevittnad eller inte, i en medicinsk anläggning eller inte, etc.). Utfall av återupplivning från hjärtstillestånd är resultatet av en komplex växelverkan av så kallade "omodifierade" (ålder, sjukdom) och "programmerade" faktorer (till exempel tidsintervall från början av återupplivningsåtgärder). Inledande återupplivningsåtgärder bör vara tillräckliga för att förlänga livet i väntan på ankomsten av utbildad personal med lämplig utrustning.

Baserat på den höga dödligheten i skador och under olika nödsituationer är det i prehospitalt skede nödvändigt att säkerställa att inte bara medicinska arbetare utan även så många av den aktiva befolkningen som möjligt utbildas i ett enda modernt protokoll för hjärt-lungräddning.

4. Indikationer och kontraindikationer för hjärt- och lungräddning

Vid fastställande av indikationer och kontraindikationer för hjärt- och lungräddning bör man vägledas av följande regulatoriska dokument:

"Instruktioner för att bestämma kriterierna och förfarandet för att fastställa dödsögonblicket för en person, upphörande av återupplivningsåtgärder" från Ryska federationens hälsoministerium (nr 73 av 03/04/2003)

"Instruktioner för att fastställa en persons död på grundval av hjärndöd" (order från Ryska federationens hälsoministerium nr 460 av 20 december 2001, registrerad av Ryska federationens justitieministerium den 17 januari, 2002 nr 3170).

"Grundläggande av Ryska federationens lagstiftning om skydd av medborgarnas hälsa" (daterad 22 juli 1993 nr 5487-1).

Återupplivningsåtgärder utförs inte:

i närvaro av tecken på biologisk död;

vid uppkomsten av ett tillstånd av klinisk död mot bakgrund av progression av tillförlitligt etablerade obotliga sjukdomar eller obotliga konsekvenser av akut skada som är oförenlig med livet. Hopplösheten och meningslösheten av hjärt-lungräddning hos sådana patienter bör fastställas i förväg av ett råd av läkare och registreras i sjukdomshistorien. Sådana patienter inkluderar de sista stadierna av maligna neoplasmer, atonisk koma på grund av cerebrovaskulära olyckor hos äldre patienter, skador som är oförenliga med livet, etc.;

Om det finns en dokumenterad vägran från patienten att utföra hjärt-lungräddning (Artikel 33 "Grunderna i Ryska federationens lagstiftning om skydd av medborgarnas hälsa").

Åtgärder för återupplivning stoppas:

när en person förklaras död på grund av hjärndöd, inklusive mot bakgrund av ineffektiv användning av alla åtgärder som syftar till att upprätthålla liv;

om återupplivningsåtgärder som syftar till att återställa vitala funktioner inom 30 minuter är ineffektiva (vid återupplivningsåtgärder, efter uppkomsten av minst ett pulsslag i halspulsådern under extern hjärtmassage, räknas tidsintervallet på 30 minuter igen);

om det finns upprepade hjärtstopp som inte är mottagliga för någon medicinsk intervention;

om det under loppet av hjärt-lungräddning visar sig att det inte är indicerat för patienten (det vill säga om klinisk död inträffar hos en okänd person, påbörjas hjärt-lungräddning omedelbart, och sedan under återupplivningen får man reda på om det indikerades, och om återupplivning inte visades, stoppas den).

Återupplivningsanordningar - "icke-läkare" utför återupplivningsåtgärder:

innan tecken på liv dyker upp;

tills kvalificerad eller specialiserad medicinsk personal anländer och fortsätter återupplivning eller dödsförklaring. Artikel 46 ("Grundläggande principer för Ryska federationens lagstiftning om skydd av medborgarnas hälsa.");

utmattning av den fysiska styrkan hos en icke-professionell återupplivningsanordning (Zilber A.P., 1995).

L. E. Elchinskaya, A. Yu. Shchurov, N. I. Sesina, M. I. Yurshevich

Denna artikel presenterar en genomgång av kliniska fall av medicinsk vård för patienter med komplicerade former av hjärtinfarkt i den främre väggen av vänster kammare hos män i samma åldersgrupp (50-60 år) utan tidigare anamnes på kranskärlssjukdom, med ett annat förlopp av komplikationer i förhållandena för ett specialiserat återupplivnings-kardiologiskt team från City Emergency Medical Station assistans från St. Petersburg.

Målet är att betona vikten och nödvändigheten av ett differentiellt tillvägagångssätt för terapi och taktik för medicinsk vård för akut hjärtinfarkt, behandling av patienter i ett specialiserat intensivvårdsteam (RCT) för komplicerade former av hjärtinfarkt i prehospitalt skede .

Låt oss överväga flera kliniska fall av att ge medicinsk vård till patienter med ett komplicerat förlopp av akut hjärtinfarkt, under villkoren för ett specialiserat återupplivnings-kardiologiskt team vid stadens ambulansstation i St. Petersburg.

1:a fallet

Ett samtal till en 57-årig man, K., för att hjälpa akutsjukvårdsteamet. Anledning till samtal: "Akut hjärtinfarkt, kandidat för trombolys." Från anamnesen är det känt att mot bakgrund av fysisk aktivitet plötsligt uppstod substernal bröstsmärtor av pressande karaktär. Patienten ringde ambulans 10 minuter efter att smärtan började. Det ankommande medicinska teamet diagnostiserade akut hjärtinfarkt. Med tanke på tidpunkten för uppkomsten av smärtsyndromet och den förväntade tiden för leverans till akutsjukhuset med ett kärlcenter, kallades RCH in för eventuell CTLT. RCH anlände 45 minuter från början av smärtan.

Vid ankomsten av återupplivningskardiologteamet:

När han aktivt förhörs, klagar han inte.

Patienten var vid medvetande, i ett hemodynamiskt stabilt tillstånd, utan tecken på mikrocirkulationsstörningar, blodsyresättningen var tillfredsställande och det fanns inga tecken på hjärtsvikt.

Innan SKB:s ankomst registrerade EMS-läkaren ett EKG som visade följande förändringar - subepikardiell skada på den främre väggen av LV

(ST-höjd i V1-V4 upp till 5 mm.)

Smärtsyndromet, åtföljt av allmän svaghet, yrsel och svettning, lindrades genom administrering av fentanyl (100 mcg IV). Före SCB, ordinerades aspirin 250 mg, heparin 5000 enheter och syrgasinhalation utfördes.

Det EKG som registreras av RCH visar positiv dynamik jämfört med föregående EKG: en minskning av ST till isolinen, ökningen av V2-V3 förblir upp till 1 mm). Vid övervakning av EKG - enstaka supraventrikulära extrasystoler. Dessa förändringar betraktades som spontan trombolys, med hänsyn tagen till smärtsyndromets varaktighet (1 timme). Tanken att en patient med AMI har en främre LV-vägg har inte förändrats.

Behandlingen utfördes enligt WHO:s rekommendationer. Patienten ordinerades klopidogrel 300 mg, anaprilin 20 mg (BP = 120/80 mmHg, hjärtfrekvens = 85 per minut), heparininfusion 1000 U/h med en infusionspump. Patienten förbereddes för transport till sjukhuset.

Några minuter senare, utan tidigare försämring av tillståndet eller livshotande rytmrubbningar, inträffade kammarflimmer, vilket betraktades som reperfusionssyndrom.

Återupplivningsåtgärder påbörjades enligt protokollet "ventrikulärt flimmer" som rekommenderas av ERS (2010). Trakeal intubation utfördes, patienten överfördes till mekanisk ventilation och lokal hypotermi i huvudet utfördes som en del av cerebroskydd. Refraktär VF kvarstod. Återupplivningsåtgärder fortsatte i 15 minuter, VF stoppades efter den 7:e defibrilleringen, en total dos av cordarone 450 mg, CMS utfördes av LUCAS 2-systemet för bröstkompressioner, som finns tillgängligt på utrustningen hos återupplivnings- och kardiologiteamen St Petersburg State Budgetary Healthcare Institution State Emergency Medical Service. När du använder LUCAS 2-enheten ökar effektiviteten av indirekt hjärtmassage på grund av stabila och identiska bröstkompressioner, hjärtminutvolymen är upp till 50 % av initialvärdet, enligt olika data. Vid den 16:e minuten återställdes effektiv blodcirkulation, det finns en tendens till arteriell hypotoni på grund av post-resuscitation syndrom. Hemodynamiken stabiliserades snabbt genom inotropt stöd av dopamin vid en dos av 7 mcg/kg/min. En central venkateter installerades och en måttlig ökning av det centrala ventrycket noterades. För neuroprotektiva ändamål administrerades anestesi med fentanyl 100 mcg, Relanium 10 mg, propofolinfusion i en dos av 4 mg/kg/h, mot bakgrund av stabiliserad hemodynamik, Cytoflavin ordinerades och förlängd mekanisk ventilation utfördes med hjälp av Drager-apparaten (mot bakgrund av FiO - 1 - 0,5). Blåskateterisering utfördes och 200 ml "pre-chock"-urin erhölls. Graden av diures minskar. Furosemid 20 mg IV ordinerades för att förhindra prerenal akut njursvikt som en del av behandlingen av post-resuscitation syndrom. Enligt i-STAT-gasanalysatorn, som är utrustad med återupplivningsteam från statens akutsjukvård, (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L, pH 7,109, PCO 44,0 mmHg, HCO3 9,2 mmo/L, BEecf -20 mmo/L) metabolisk acidos, som oundvikligen utvecklas under kritiska förhållanden, bekräftades; i korrigeringssyfte ordinerades natriumbikarbonat 5% - 100 ml, mekaniska ventilationsparametrar valdes i läget måttlig hyperventilation.

En infusion av elektrolyter (K, Mg) utfördes, eftersom hypokalemi, som ofta utvecklas i AMI, kan fungera som en av orsakerna till att provocera livshotande rytmrubbningar, vilket i denna situation var bevisat laboratoriedata (data från i-STAT systemet).

Efter att ha stabiliserat patientens tillstånd fördes han till närmaste sjukhus med ett kärlcenter. Patienten överfördes till långvarig mekanisk ventilation, djup medicinsk sedering och minimalt inotropiskt stöd. EKG utan negativ dynamik.

Det är i efterhand känt att patienten genomgick en kranskärlsplastik med stentning av den infarktrelaterade artären (LAD) så snart som möjligt, inom en timme, för akuta indikationer. Enligt CAG-data finns det en parietal trombos i LAD-området, angiografiska kriterier för fullbordad trombolys. Patienten fick mekanisk ventilation och inotropt stöd i minimala doser under 24 timmar. Den andra dagen extuberades han, vid klart medvetande, stabil hemodynamik, minimalt neurologiskt underskott (posthypoxisk encefalopati). Han låg på sjukhus i 18 dagar, varefter han skickades till sanatoriebehandling.

Tack vare att sjukvården gavs i ett specialiserat återupplivningsteam var det möjligt att klara av komplikationerna av akut hjärtinfarkt. Utför HLR effektivt. Börja riktad snarare än symtomatisk korrigering av metabolisk acidos, implementera neuroskydd, välj korrekt ventilationsläge, stabilisera patientens tillstånd och leverera honom till ett specialiserat kärlcenter.

2:a fallet

Ett samtal till en 60-årig man, S., för att hjälpa akutsjukvårdsteamet med orsaken till AMI, kardiogen chock.

Vid tidpunkten för ankomsten av SKB - 3,5 timmar från början av ett typiskt anginat smärtsyndrom. Patienten är vid deprimerat medvetande (E-3, M-6, V-4, 13b. på GLASGOW-skalan - fantastisk). Blodtryck=60/40 mmHg, puls=120/min., sinustakykardi. Vid auskultation, fuktiga, grova bubblande raser över alla lungfält, RR = 24 per minut, SpO2 = 88 %. Huden är kall vid beröring, fuktig, ljusgrå till färgen. EKG visar subepikardiell skada, nekros av den främre laterala väggen av LV (QS i V1-V4, ST-höjd upp till 8 mm i V1-V6).

Före SCB administrerades följande: fentanyl 100 mcg, heparin 5000 enheter, aspirin 500 mg, dopamininfusion påbörjades. Måttlig smärta kvarstår.

SKB-teamet startade syrgasinblåsning, dosjustering av dopamin baserat på blodtrycksnivåer, introducerade fentanyl 100 mcg och ordinerade klopidogrel 300 mg. Chocken kvarstår, motståndskraftig mot inotropt stöd Behandlingsmöjligheter för lungödem på grund av arteriell hypotoni är begränsade. Trots tiden från början av AMI på mer än 3 timmar, förekomsten av ett område med myokardiell nekros, med hänsyn tagen till bevarandet av ett stort område med myokardskada som inte kan korrigeras för sann kardiogen chock, och frånvaro av kontraindikationer togs beslut om att utföra STL (Metalise). Den andra perifera venen kateteriserades och 10 000 enheter injicerades. Metalys (beräkning baserad på kroppsvikt), heparininfusion på 1000 enheter/timme påbörjades. EKG-övervakning utfördes. Förberedelser inför EIT har genomförts. Inom 35 minuter efter administrering av trombolytikumet kvarstod patientens instabila, allvarliga tillstånd. EKG utan dynamik. Vid den 35:e minuten - uppkomsten av reperfusionsarytmier i form av en accelererad ideoventrikulär rytm på 80 per minut

Mot denna bakgrund observerades en positiv trend i hemodynamik, stabilisering av blodtrycket på nivån 100/70 mmHg och rensning av medvetandet. Huden är torr, måttligt blek. EKG - minskning av ST-höjd, kvarstår i V2-V4 upp till 4 mm.

Därefter justerades dopamindosen och en positiv reaktion på inotropt stöd observerades (reperfusion i området för livskraftigt myokard, som var i ett tillstånd av stagnation och viloläge, på grund av vilket det är möjligt att förbättra myokardiell kontraktilitet, stimulerad av B- adrenerga agonister och ökar EF). Blodtrycket stabiliseras vid 130/80 mmHg, dopamin - 7 mcg/kg/min. Behandling för lungödem påbörjades: fraktionerad administrering av morfin, furosemid, långsam infusion av nitrater, tillsammans med dopamininfusion under blodtryckskontroll. Auskultation i lungorna - en minskning av kalibern och förekomsten av väsande andning, andningsfrekvens - 18-20 per minut, SpO2 - 94%. Medvetandet är klart.

Patienten transporterades till närmaste kärlcentrum, där koronarangiografi, koronarangioplastik med stentning av infarktrelaterad LAD utfördes på kortast möjliga tid (enligt koronarangiografidata, angiografiska kriterier för effektiv trombolys). Patienten fick en IABP (intra-aorta ballong motpulsation). I flera dagar var han på IABP-stöd, inotropiskt stöd, vid klart medvetande och andades självständigt. Symtomen på OSSN har stoppats. Patienten skrevs ut för öppenvård efter 21 dagar.

Tack vare den korrekt valda taktiken av resuscitatorn, prehospital STLT och intensiv terapi var det möjligt att stabilisera patientens extremt allvarliga tillstånd och säkert transportera honom till sjukhuset.

3:e fallet.

Ett samtal till en 54-årig man, M., för att hjälpa ambulansteamet med orsaken till AMI, kardiogen chock.

Enligt patientens anhöriga märkte han ingen bröstsmärta. Jag mådde illa för ca 19 timmar sedan, det var allmän svaghet, svettningar, enligt släktingar noterade de en ostadig gång, konstigt beteende under dagen och flera gånger förekom det tillstånd före svimning. Jag var utomlands, körde ett fordon i det här tillståndet och flyttade sedan till passagerarsätet, eftersom... inte längre kunde köra fordonet. När de återvände till staden ringde de anhöriga till räddningstjänst. Från anamnesen är det känt att patienten har lidit av diabetes, typ 2, under insulinbehandling under lång tid.

Vid tidpunkten för SKB:s ankomst är patienten vid klart medvetande, intellektuella och psykiska störningar observeras, patienten är euforisk, underskattar svårighetsgraden av sitt tillstånd.

Det finns inga fokala neurologiska eller meningeala symtom. Huden är måttligt blek, fuktig och kall vid beröring. BP=80/60 mmHg, puls=130/min., sinustakykardi, SpO2=83%, RR=26/min. Vid auskultation är andningen hård, utförs i alla delar av lungorna, ingen väsande andning. EKG:t visar subepikardiell skada, nekros av den främre väggen av LV (QS, ST-höjd i V1-V5 5-8mm).

De ovan beskrivna symtomen betraktas som en manifestation av långvarig hypoxi av blandat ursprung (hypoxisk, cirkulatoriskt) mot bakgrund av utvecklingen av komplicerad AHF AMI. Den beräknade varaktigheten av AMI är 19 timmar.

Ett kvalitativt test utfördes för markörer för myokardnekros, som är tillgängligt på utrustningen för hjärtintensivvårdsteamen vid St. Petersburg State Budgetary Institution of Health and Emergency Medicine (troponin, myoglobin, CPK-MB) - positivt, vilket bekräftar ålder av MI. En minskning av mättnad i frånvaro av fuktiga raler i lungorna indikerar interstitiellt lungödem.

Före SCB administrerades heparin 5000 enheter och aspirin 500 mg. Inga narkotiska analgetika administrerades. Syreinblåsning, dopamininfusion 7 mcg/kg/min, fraktionerad administrering av morfin, furosemid, Zilt 300 mg påbörjades. BP=115/70 mmHg, puls=125/min., RR=26/min., SpO2=92 %. Med tanke på tendensen till arteriell hypotension är administrering av nitrater omöjlig. Medvetande utan dynamik. Mot bakgrund av långvarig chock bestämdes kompenserad acidos av gasanalysatorindikatorer, men i det här fallet, med hänsyn till spontan andning, är administreringen av natriumbikarbonat farlig. Med hänsyn till korrigering av andningssvikt med medicin, finns det inga indikationer för överföring till mekanisk ventilation. Med utvecklingen av ARF på grund av lungödem mot bakgrund av kardiogen chock, bör indikationer för mekanisk ventilation bestämmas mycket partisk, eftersom Andningsbehandling för lungödem involverar aggressiva parametrar för att tränga undan extravaskulärt lungvatten, vilket avsevärt minskar hjärtminutvolymen och förvärrar hemodynamiska störningar). : enligt ekokardiografidata (utfört i prehospitalt skede, tillgängligt på utrustningen av hjärt-återupplivningsteamen vid St. Petersburg State Budgetary Healthcare Institution State Emergency Medical Service - akinesi av de proximala och distala segmenten av de främre och laterala väggarna, spetsen av LV, en kraftig minskning av EF.

Trots åldern har patienten en akutindikation för kranskärlsangiografi.

Patienten transporterades till kärlcentrum. Vid tidpunkten för överlåtelsen var villkoret detsamma.

Under den första timmen efter inläggningen utfördes kranskärlsangiografi, revaskularisering i den infarktrelaterade artärens territorium och en IABP installerades. Nästa dag fick patienten stöd av IABP, kombinerat inotropiskt stöd och spontan andning. I det här fallet är uppföljningen okänd.

Efter att ha övervägt ovanstående fall ser vi behovet av specialiserade hjärt-räddningsteam i ambulansstationens struktur. För att effektivt ge vård till patienter med komplicerade former av hjärtinfarkt, förutom mediciner, krävs specialutbildning av en läkare (anestesiologi-reanimering, kardiologi), ytterligare diagnostisk och terapeutisk utrustning. Enligt statistik från St. Petersburg State Budgetary Healthcare Institution State Ambulance Hospital är antalet fall med stabilisering av vitala funktioner hos patienter i extremt svåra och terminala tillstånd under villkoren för specialiserade team 15–20 % högre än i linjära ambulansteam .

Efter att ha analyserat tillhandahållandet av vård till patienter med komplicerade former av hjärtinfarkt av specialiserade hjärtintensivvårdsteam, kom vi till följande slutsatser:

1. Vid tillhandahållande av medicinsk vård till patienter med ACS i prehospitalt skede, trots det berättigade behovet att transportera patienten så snart som möjligt till närmaste kärlcentrum för att utföra tidig PCI. I vissa fall är risken för dödsfall under transport extremt hög i avsaknad av specialiserad hjärträddningsvård; för att stabilisera patienten och förbereda transporten måste en läkare ha specialisering inom anestesiologi och återupplivning, och teamet måste ha ytterligare diagnostik och terapeutisk utrustning.
2. När man tillhandahåller specialiserad återupplivningsvård till allvarligt sjuka patienter fullt ut i prehospitalt skede, reduceras "dörr-till-ballong"-tiden på sjukhuset och patientens prognos förbättras.
3. Enligt forskning ökar den utbredda användningen av STL i det prehospitala skedet överlevnaden och förbättrar den långsiktiga prognosen för patienter med ACS med pST. I vissa fall är dock ett balanserat och individuellt tillvägagångssätt för att fastställa indikationerna för STL nödvändigt.
4. Förekomsten av en gasanalysator i SKB:s utrustning underlättar arbetet med patienter i allvarligt och kritiskt tillstånd, tillhandahåller objektiva data för korrigering av EBV, CBS, bestämning av indikationer för överföring till mekanisk ventilation, val av ventilationsparametrar, samt bedömning av bidrag från den hemiska komponenten vid blandad hypoxi. Dessa egenskaper gör det lättare att stabilisera tillståndet för dessa patienter.
5. Närvaron av en kvalitativ och kvantitativ analysator för att bestämma myokardskada möjliggör en snabb och mer exakt metod för behandling av patienter med ACS.

Slutsats:

Med tanke på trenden mot minskning av medicinska team i strukturen av ambulansstationer, för att minska dödligheten i akut hjärtinfarkt är det nödvändigt att öka antalet specialiserade återupplivningsteam. Förekomsten av dyr utrustning i återupplivningsteam: ventilatorer, gasanalysatorer, ekokardiografi, slutna hjärtmassagesystem, pacemakers etc. motiveras av det höga antalet stabiliserade patienter och den gynnsamma prognosen för det fortsatta sjukdomsförloppet.

Litteratur:

1. Diagnos och behandling av patienter med akut hjärtinfarkt med ST-segmentförhöjning av EKG. Ryska rekommendationer. - M; 2007

2. Diagnos och behandling av hjärtinfarkt med ST-segmentförhöjning. Rekommendationer från American Heart Association och American College of Cardiology. - M; 2004

3. Guide till akutsjukvård / red. S.F. Bagnenko, A.L. Vertkina, A.G. Miroshnichenko, M.Sh. Khubutia. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 816 sid.

4. Ruksin V.V. Akut kardiologi / V.V. Ruxin. - St Petersburg: Nevskij-dialekt; M.: Förlag "Laboratory of Basic Knowledge", 2003. - 512 sid.

7. SAMTYKANDE 3-utredarna. Effekt och säkerhet av tenecteplase i kombination med enoxaparin, abciximab eller ofraktionerat heparin: ASSENT 3 randomiserade studie. Lancet 2001;358:605-13.