Polymorf ventrikulär takykardi ecg. Polymorf takykardi. Funktionella triggers

Ventrikulär paroxysmal takykardi (VT)

I de flesta fall är detta ett plötsligt och lika plötsligt slutande anfall av ökade kammarkontraktioner upp till 150–180 bpm. per minut (mer sällan - mer än 200 slag per minut eller inom 100–120 slag per minut), vanligtvis samtidigt som den korrekta normala hjärtfrekvensen bibehålls.

Ventrikulär paroxysmal takykardi är i första hand bland alla livshotande arytmier (både ventrikulära och supraventrikulära), eftersom den inte bara är extremt ogynnsam för hemodynamiken i sig, utan också verkligen hotar att övergå till ventrikulärt fladder och flimmer, där den koordinerade kontraktionen av ventriklarna stannar. Det innebär cirkulationsstopp och, i avsaknad av återupplivningsåtgärder, en övergång till asystoli (”arrhythmic death”).

Klassificering av ventrikulära paroxysmala takykardier

Klinisk klassificering av ventrikulära paroxysmala takykardier

Paroxysmal ohållbar ventrikulär takykardi.
De kännetecknas av uppkomsten av tre eller flera ektopiska QRS-komplex i rad, som registreras under en EKG-monitorinspelning inom högst 30 s.
Sådana paroxysmer påverkar inte hemodynamiken, men ökar risken för VF och plötslig hjärtdöd.
Paroxysmal ihållande ventrikulär takykardi.
Fortsätt i över 30 s.
Denna typ av ventrikulär takykardi kännetecknas av en hög risk för plötslig hjärtdöd och åtföljs av betydande förändringar i hemodynamiken (arytmogen chock, akut vänsterkammarsvikt).

Särskilda former av ventrikulär takykardi

Det finns speciella former av ventrikulär takykardi, vars diagnos är av klinisk betydelse, eftersom de återspeglar en ökad beredskap hos ventrikulär myokard att utveckla flimmer:

Dubbelriktad ventrikulär takykardi.

Korrekt växling av QRS-komplex, på grund av utbredning av impulser från två olika delar av ventriklarna eller olika ledning av impulser från en källa.

"Pirouette" ("torsade de pointes").

Ohållbar (upp till 100 komplex) dubbelriktad ventrikulär takykardi med en vågliknande ökning och minskning av QRS-komplexens amplitud. Rytmen är fel, med en frekvens på 200-300/min. och högre. Utvecklingen av "piruett" föregås vanligtvis av en förlängning av QT-intervallet och tidiga kammarslag. Ohållbar dubbelriktad ventrikulär takykardi med en vågliknande ökning och minskning av komplexens amplitud är benägen att återkomma.

Polymorf (multiform) ventrikulär takykardi.

Uppstår när det finns fler än två ektopiska foci.

Återkommande ventrikulär takykardi.

Den återupptas efter perioder av huvudrytmen.

Epidemiologi av ventrikulära paroxysmala takykardier

Oftast utvecklas ventrikulär takykardi hos patienter med kranskärlssjukdom (cirka 85%).

Hos män utvecklas ventrikulär takykardi 2 gånger oftare än hos kvinnor.

Endast i 2% av fallen registreras ventrikulär takykardi hos patienter som inte har tillförlitliga kliniska och instrumentella tecken på organisk hjärtskada ("idiopatisk" form av ventrikulär takykardi).

ICD-10 kod

I47.2 Ventrikulär takykardi

Etiologi och patogenes

Etiologi av ventrikulära paroxysmala takykardier

Koronar ventrikulär paroxysmal takykardi:

Akut hjärtinfarkt.

Den första paroxysmen av ventrikulär takykardi kan vara den tidigaste kliniska manifestationen av hjärtinfarkt och kräver alltid att denna diagnos utesluts.

Postinfarkt aneurysm.

Förekomsten av ventrikulär takykardi i postinfarktperioden (upp till 6 månader) försämrar dramatiskt prognosen.

reperfusionsarytmier.

Ventrikulär takykardi är inte en typisk reperfusionarytmi, den uppstår ofta mot bakgrund av ihållande ocklusion av en infarktrelaterad kransartär. Vanligtvis åtföljs utvecklingen av ventrikulär takykardi av en kraftig försämring av patientens kliniska tillstånd, försämring av central hemodynamik, en minskning av blodtrycket och hjärtminutvolymen, en ökning av myokardischemi och risken för omvandling av ventrikulär takykardi till ventrikelflimmer.

Den huvudsakliga icke-koronar ventrikulära paroxysmal takykardi.

Den icke-koronära karaktären av ventrikulära arytmier kan med säkerhet diskuteras först efter kranskärlsangioharpi, och därför är denna studie indicerad för de flesta patienter över 40 år som lider av ventrikulär takykardi.

Akut myokardit.

Myokardit inom ramen för autoimmuna, infektionssjukdomar bör misstänkas när ventrikulära arytmier uppträder, oavsett förekomst av andra tecken på myokardskada.

Postmyokardiell kardioskleros.

Ventrikulära takykardier är vanligtvis benägna att återkomma, men relativt stabil dynamik under paroxysm är typisk. Det finns bevis för att ventrikulära arytmier inte speglar så mycket fibros som närvaron av pågående inflammation.

Hypertrofisk kardiomyopati - HCM.

Ventrikulära arytmier är ett av de tidigaste symtomen på hypertrofiska kardiomyopatier. Körningar av icke ihållande ventrikulär takykardi förekommer hos ¼ av vuxna patienter, de är ofta asymtomatiska, men prognostiskt ogynnsamma.

Dilaterad kardiomyopati - DCM.

Dilaterad kardiomyopati kan vara resultatet av myokardit. Ventrikulära takykardier utvecklas mot bakgrund av kronisk hjärtsvikt, som upptäcks hos cirka 50% av patienterna med DCM. En kombination med förmaksflimmer är karakteristisk.

Restriktiv kardiomyopati.

Mot bakgrund av kliniken, övervägande diastolisk myokarddysfunktion utan kardiomegali, är en kombination av ventrikulära arytmier med blockad karakteristisk. EKG kännetecknas av en minskning av spänningen.

Hjärtfel (medfödda och reumatiska).

Ventrikulära arytmier uppträder relativt tidigt vid aortamissbildningar. Med mitralisdefekter är förmaksflimmer vanligtvis långt före de kliniska manifestationerna av defekten.

Arteriell hypertoni.

Ventrikulära takykardier är sällsynta, detekteras vanligtvis endast vid svår myokardhypertrofi. Den provocerande faktorn kan vara intag av kaliumsparande diuretika utan adekvat kontroll av kalium.

Amyloidos.

Ventrikulära takykardier kombineras med kliniken för kronisk hjärtsvikt. Amyloidos kan uppstå "under täckmantel" av cor pulmonale. Arytmier kan kombineras med pseudoinfarkt, ischemiska, perikarditliknande förändringar samt med ledningsstörningar på olika nivåer.

Sarcoidos.

Isolerad hjärtinblandning är ovanlig, vanligtvis förknippad med typiska lungförändringar. Karaktäriserad av "synkope", ledningsstörningar på olika nivåer.

Mitralklaffframfall - MVP.

Med MVP är ventrikulära takykardier ganska sällsynta, vanligtvis hos de patienter där MVP kombineras med förlängning av QT-intervallet, förekomsten av mitralisuppstötningar och ytterligare ackord (i cirka 25 % av fallen).

Operationer på hjärtat (korrigering av Fallots tetrad, ventrikulär septumdefekt, etc.).

Ventrikulär takykardi förekommer i cirka 40 % av fallen.

tyreotoxikos.

En kombination av ventrikulära extrasystoler, ventrikulära paroxysmala takykardier med supraventrikulära arytmier är karakteristisk.

Digitalis berusning.

Karaktäriserad av polymorf ventrikulär takykardi mot bakgrund av polytopiska ventrikulära extrasystoler.

Arytmogen effekt av läkemedel och ventrikulära arytmier på bakgrund av elektrolytstörningar.

Först och främst har antiarytmika av IC- och III-klasser en arytmogen effekt.

Med elektrolytstörningar (hypomagnesemi, hypokalemi, hypokalcemi) är det möjligt att utveckla paroxysmal ventrikulär takykardi av typen "piruett", realiserad genom en förlängning av QT-intervallet.

"Atletens hjärta"

Förekomsten av olika rytm- och ledningsstörningar är karakteristisk. Plötslig arytmisk död är möjlig på bakgrund av en stor belastning eller efter den.

Genetiskt bestämda sjukdomar där ventrikulär extrasystol och ventrikulär paroxysmal takykardi är den huvudsakliga kliniska manifestationen.

Bland orsakerna till icke-koronära ventrikulära extrasystoler, utöver de som nämns ovan, finns det en grupp genetiskt bestämda sjukdomar där ventrikulära extrasystoler och ventrikulär takykardi är den huvudsakliga kliniska manifestationen.

Enligt graden av malignitet av ventrikulära arytmier är denna grupp nära IHD; med hänsyn till arten av den genetiska defekten klassificeras dessa sjukdomar som kanalopatier. Dessa inkluderar:

Arytmogen dysplasi i vänster ventrikel.
Långt QT-syndrom.
Brugada syndrom.
Syndrom av det förkortade QT-intervallet.
WPW syndrom.
Katekolamin-inducerad utlöser polymorf ventrikulär takykardi.

Idiopatisk form av ventrikulär takykardi.

Separat isoleras en idiopatisk form av ventrikulär takykardi, som kan detekteras, enligt vissa data, hos cirka 4 % av människorna (cirka 10 % av alla upptäckta ventrikulära takykardier).

Prognostiskt gynnsamt, är vanligtvis asymptomatisk. Orsakerna är inte väl förstådda.

Patogenes av ventrikulära paroxysmala takykardier

I förekomsten av paroxysmer av ventrikulär takykardi kan alla tre mekanismerna för arytmier delta:

1. Återinträde av excitationsvågen (återinträde), lokaliserad i ledningssystemet eller arbetsmyokardiet i ventriklarna.

I de flesta fall av återkommande ihållande ventrikulär paroxysmal takykardi hos vuxna utvecklas arytmier enligt re-entry-mekanismen, d.v.s. är ömsesidiga. Reciproka ventrikulära paroxysmala takykardier kännetecknas av ett plötsligt akut debut omedelbart efter ventrikulära extrasystoler (mindre ofta efter atriell extrasystol), vilket inducerar uppkomsten av en attack. Paroxysmen av reciprok takykardi bryter av lika plötsligt som den började.

2. Ektopiskt fokus på ökad automatism.

Fokala automatiska ventrikulära takykardier induceras inte av extrasystoler och utvecklas ofta mot bakgrund av en ökning av hjärtfrekvensen orsakad av träning och en ökning av innehållet av katekolaminer.

3. Ektopiskt fokus för triggeraktivitet.

Utlösande ventrikulära takykardier uppstår också efter ventrikulära extrasystoler eller ökad hjärtfrekvens. För automatisk och utlöst ventrikulär paroxysmal takykardi är den så kallade "uppvärmningsperioden" av takykardi med en gradvis uppnående av rytmfrekvensen karakteristisk, vid vilken stabil ventrikulär takykardi upprätthålls.

Tilldela fascikulär ventrikulär takykardi - en speciell form av vänstra ventrikulär takykardi, där ledningssystemet deltar i bildandet av återinträdesslingan (en förgrening av det vänstra benet av His-bunten, förvandlas till Purkinje-fibrer).

Ventrikulära takykardier (VT) hos patienter utan strukturell hjärtsjukdom är inte välkända i klinisk praxis och ger ofta svårigheter med diagnos och val av behandling. En av dem är "fascikulär" VT, som förekommer i regionen av den vänstra buntgrenen. Hon har en EKG-morfologi av ett höger grenblock med en avvikelse från hjärtats elektriska axel till vänster.

Som regel är VT lokaliserad i området för den bakre bifurkationen, men kan också associeras med den främre fascikeln av den vänstra buntgrenen med EKG-tecken på höger grenblock och höger axelavvikelse. Data från de flesta författare indikerar att mekanismen för fascikulär VT är återinträde i Purkinje-systemet, med närvaron av en "långsam" ledningszon som är känslig för verapamil.

Den sanna karaktären av återinträdet är fortfarande oklart. D.E. Ward et al. (1984) och RKottkamp et al. (1995) föreslår mikroåterinträde i regionen av den vänstra bakre fascikeln. Nakagawa et al. (1993) anser att återinträde är begränsat i Purkinje-systemet isolerat från det omgivande ventrikulära myokardiet. M.S. Wen et al. (1997) visade tillräcklig storlek (cirka 2 cm) av den "långsamma" ledningszonen, belägen från mitten av septumdelen ("ingångszonen") till den nedre apikala septal-septum ("utgångsområdet") av vänster kammare .

Varianter av polymorf VT associerad med en kritisk zon i återinträdeskedjan och flera "utgångar" beskrivs. Det finns bevis för deltagande i mekanismen för takykardi "falsk sena" i vänster kammare. Samtidigt finns det en åsikt om utlösaren, associerad med fördröjd postdepolarisering, mekanismen för vänster ventrikulär takykardi.

Till skillnad från koronarogena är fascikulära VT inte associerade med heterogenitet av myokardexcitation. Signalmedel-EKG avslöjar som regel inte sena ventrikulära potentialer hos patienter. Ofta tolkas fascikulära VT vid undersökning som supraventrikulära. Detta beror på att bredden på QRS-komplexen under takykardi ofta är mindre än 100 ms. Bekräftelse av det ventrikulära ursprunget för takykardi är närvaron av AV-dissociation och frånvaron av intraventrikulära ledningsstörningar i sinusrytm (SR) i de flesta fall.

Ofta är takykardi av permanent återkommande karaktär och kan vara orsaken till utvecklingen av vänsterkammardysfunktion. Kateterförstöring blir alltmer den bästa metoden vid behandling av patienter med idiopatisk vänstra kammartakykardi. Det finns dock ingen konsensus om påverkans riktning. En mängd olika kriterier för att bestämma slagpunkten föreslås: den tidigaste endokardiella aktiveringen, polyfasisk diastolisk aktivitet under takykardi och fragmenterade sena potentialer under SR, en kombination av diastolisk potentialregistrering tillsammans med ett elektrogram av vänster ben, tidig presystolisk Purkinje-potential.

Optimal ur elektrofysiologisk synvinkel är verifieringen av alla detaljer i återinträdeskretsen, med hjälp av principerna "entry" (entrainment) och "dold fusion" (dold fusion). Denna teknik liknar den som används för kateterablation av VT hos patienter med kranskärlspatologi. Faktorn som begränsar användningen av denna teknik är lindring av takykardi i början av stimuleringen. Därför är den vanligaste metoden en kombination av stimuleringskartläggning och registrering av elektrogrammet för Purkinje-fibrer, även om betydelsen av det senare förblir oklart.

DISKUSSION

Fascikulära VTs som härrör från området för förgrening av den vänstra buntgrenen anses vara idiopatiska. Induktion och stopp av VT med en enda programmerbar elektrisk impuls bekräftar närvaron av en mekanism för återinträde av excitation. Det är optimalt att verifiera alla detaljer i återinträdeskedjan med hjälp av principerna "entry" (entrainment) och "hidden fusion (dold fusion).

Vi misslyckades med att identifiera zonen med "långsam" ledning hos våra patienter under operationerna, på grund av lindring av VT i början av elektrisk stimulering och omöjligheten att genomföra stimulering i det önskade läget. Identifieringen av "exit"-zonen i stimuleringskartläggning är relativt enkel. Men med hänsyn till mekanismen för takykardi och lokaliseringen av "utgångs"-zonen i förgreningsområdet för His-Purkinje-systemet, kan det antas att denna del av återinträdeskedjan inte alltid är optimal för exponering.

Effekten riktad mot de distala sektionerna utesluter inte återkommande takykardi när "utgångs"-zonen flyttas till andra delar av Purkinje-systemets grenar. Påverkan på den proximala delen av återinträdeskedjan är mer lokal. Nackdelarna med detta tillvägagångssätt är svårigheten att korrekt verifiera denna zon, omöjligheten att använda stimuleringskartläggning och risken för att utveckla en blockad av ledning i området för den bakre bifurkationen av den vänstra buntgrenen.

I fall av arytmogen dilatation av hjärtkaviteterna efter eliminering av takykardi observerades återställande av myokardfunktionen, vilket gör det möjligt att bedöma en gynnsam prognos hos dessa patienter. Nya möjligheter för verifiering av mekanismen och tillämpningspunkterna för anslaget öppnas med användning av elektroanatomiska kartläggningssystem.

Fascikulär takykardi har en karakteristisk EKG-morfologi. Fascikulär takykardi förekommer främst hos pojkar och unga män, avser idiopatisk takykardi, är stabil, symtomatisk (palpitationer, men inte synkope). En speciell behandlingsmetod (radiofrekvensablation) behövs.

Etiologi och patogenes av ventrikulär paroxysmal takykardi av typen "piruett" (torsade de pointes)

En speciell form av paroxysmal ventrikulär takykardi är polymorf (dubbelriktad) spindelformad ventrikulär takykardi ("pirouette", torsade de pointes), som kännetecknas av en instabil, ständigt föränderlig form av QRS-komplexet och utvecklas mot bakgrund av en förlängd QT intervall.

Man tror att dubbelriktad fusiform ventrikulär takykardi är baserad på en signifikant förlängning av QT-intervallet, vilket åtföljs av en avmattning och asynkronisering av repolariseringsprocessen i det ventrikulära myokardiet, vilket skapar förutsättningar för återinträde av excitationsvågen ( återinträde) eller uppkomsten av fokus för triggeraktivitet.

Det finns medfödda (ärftliga) och förvärvade former av ventrikulär takykardi av typen "piruett".

Det antas att det morfologiska substratet för denna ventrikulära takykardi är ärvt - syndromet med ett långt QT-intervall, som i vissa fall (med en autosomal recessiv typ av nedärvning) kombineras med medfödd dövhet.

Den förvärvade formen av ventrikulär takykardi av typen "piruett", som är mycket vanligare än ärftlig, utvecklas också i de flesta fall mot bakgrund av ett förlängt QT-intervall och uttalad asynkronism av ventrikulär repolarisering. Det är sant att man bör komma ihåg att i vissa fall kan dubbelriktad ventrikulär takykardi utvecklas mot bakgrund av en normal varaktighet av QT-intervallet.

Orsaker till förlängning av QT-intervallet

§ Elektrolytrubbningar (hypokalemi, hypomagnesemi, hypokalcemi).

§ Svår bradykardi oavsett ursprung.

§ Myokardischemi (patienter med IHD, akut hjärtinfarkt, instabil angina pectoris).

§ Förgiftning med hjärtglykosider.

§ Användning av antiarytmika av klass I och III (kinidin, novokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol).

§ Mitralklaffframfall.

§ Syndrom med medfött långt QT-intervall.

§ Sympatektomi.

§ Implantation av pacemaker.

Klinik och komplikationer

Rytm- och överledningsstörningar kan fortgå både asymtomatiskt och manifesteras med livliga symtom, allt från hjärtklappning till utveckling av allvarlig arteriell hypotoni, angina pectoris, synkopala tillstånd och manifestationer av akut hjärtsvikt.

Diagnostik

Diagnos av ventrikulär paroxysmal takykardi baseras på EKG-data och fysisk undersökning.

Förtydligande av den kliniska varianten av ventrikulär takykardi utförs med daglig Holter-EKG-övervakning.

Vid differentialdiagnostik och utvärdering av prognosen för ventrikulär takykardi kan en intrakardiell elektrofysiologisk studie (EPS) och registrering av ett transesofagealt EKG hjälpa.

För att bestämma prognosen för ventrikulära paroxysmala takykardier spelar data om hjärtats funktionella parametrar, bestämda under ekokardiografi, en viktig roll.

Mål för undersökning och dynamisk observation av patienter med ventrikulär paroxysmal takykardi

1. Verifiera att det verkligen finns ventrikulär, och inte supraventrikulär, takykardi med avvikande elektrisk impulsledning och vidgade QRS-komplex.

2. Specificera den kliniska varianten av paroxysmal ventrikulär takykardi (enligt EKG Holter-övervakningsdata).

3. Bestäm den ledande mekanismen för ventrikulär takykardi (reciprok, automatisk eller utlöst ventrikulär takykardi). För detta ändamål utförs intrakardiell EPS och programmerbar elektrisk stimulering av hjärtat.

4. Om möjligt, specificera lokaliseringen av det ektopiska fokuset. För detta ändamål utförs intrakardiell EFI.

5. Bedöm det prognostiska värdet av ventrikulär takykardi, risken för ventrikelflimmer och plötslig hjärtdöd. För detta ändamål utförs intrakardiell EPS, signalmedelvärde EKG med bestämning av sena ventrikulära potentialer, ekokardiografi med en bedömning av den globala och regionala funktionen hos vänster ventrikel och andra studier.

6. Att välja effektiva läkemedel för lindring och förebyggande av återfall av ventrikulär takykardi (under kontroll av EKG och Holter EKG-övervakning), samt för att utvärdera genomförbarheten av kirurgiska metoder för behandling av takykardi (intrakardial EPS).

De flesta patienter med ventrikulär paroxysmal takykardi är akut inlagda på hjärtintensiven.

På dessa avdelningar löses undersökningens första, andra och femte uppgift. Andra diagnostiska uppgifter löses vanligtvis på specialiserade avdelningar (kardiologi och hjärtkirurgi).

Diagnostiska metoder

·Fysisk undersökning

En sällsynt venös puls och en mycket mer frekvent arteriell puls noteras.

Samtidigt uppträder förstärkta "gigantiska" vågor av en positiv venös puls med jämna mellanrum.

Samtidigt ändrar I-hjärtljudet också sin intensitet: från försvagat till mycket högt ("kanon") när systolen i förmaken och ventriklarna sammanfaller.

EKG-tecken på ventrikulär paroxysmal takykardi

· Plötsligt startande och lika plötsligt slutande attack av ökad puls upp till 140-180 slag. per minut (mindre ofta - upp till 250 eller inom 100–120 slag per minut) samtidigt som den korrekta rytmen bibehålls i de flesta fall.

Deformation och expansion av QRS-komplexet i mer än 0,12 s, som liknar grafiken i buntgrenblocket, huvudsakligen med ett disharmoniskt arrangemang av RS-T-segmentet och T-vågen.

Förekomsten av AV-dissociation - fullständig separation av den frekventa ventrikulära rytmen (QRS-komplex) och normal förmakssinusrytm (P-vågor) med ibland registrerade enstaka oförändrade QRST-komplex av sinusursprung ("fångade" ventrikulära sammandragningar).

Paroxysmal ventrikulär takykardi.

Ihållande ventrikulär takykardi (frekvens 120 per minut) med ventrikulär infångning.
Det 5:e QRS-komplexet (visas med pilen) är av sinusursprung (ventrikulär infångning).
P-vågor av sinusursprung är otydligt synliga (frekvens 80 per minut), vilket bekräftar närvaron av AV-dissociation.
De andra och sista takykardiska QRS-komplexen är konfluenta (partiell infångning av ventriklarna).

Ihållande ventrikulär takykardi.
Den nedre kurvan (transesofagealt EKG) visar tydligt separationen av två rytmer: sinus (med en frekvens på 80 per minut) och takykardisk ventrikulär (med en frekvens på 120 per minut).
2:a QRS-komplexet - fullständig infångning av ventriklarna.
Komplex markerade med en pil är konfluenta (partiell infångning av ventriklarna).

EKG-tecken på ventrikulär takykardi av typen "piruett".

§ Frekvensen av den ventrikulära rytmen är 150-250 per minut, rytmen är oregelbunden.

§ QRS-komplex med stor amplitud, deras varaktighet överstiger 0,12 s.

§ Kammarkomplexens amplitud och polaritet förändras inom kort tid (liknar en kontinuerlig kedja av spindlar).

§ I de fall P-vågor registreras på EKG kan en dissociation av förmaks- och kammarrytmen (AV-dissociation) observeras.

§ Paroxysmal ventrikulär takykardi varar vanligtvis några sekunder (upp till 100 komplex), och upphör spontant (ohållbar ventrikulär takykardi). Det finns dock en uttalad tendens till flera återkommande anfall.

§ Attacker av ventrikulär takykardi provoceras av ventrikulära extrasystoler (vanligtvis "tidiga" ventrikulära extrasystoler).

§ Utanför en attack av ventrikulär takykardi visar EKG en förlängning av QT-intervallet.

Eftersom varaktigheten av varje attack av ventrikulär takykardi av typen "piruett" är kort, fastställs diagnosen ofta på grundval av resultaten av Holter-övervakning och bedömning av varaktigheten av QT-intervallet i den interiktala perioden.

Källan till ventrikulär takykardi bestäms av formen på QRS-komplexen i olika ledningar, liknande källan till ventrikulär extrasystol.

Sammanträffandet av QRS-formen med formen av de tidigare ventrikulära extrasystolerna gör att vi med större säkerhet kan betrakta paroxysmen som ventrikulär takykardi.

Vid hjärtinfarkt och aneurysm efter infarkt är de flesta ventrikulära takykardier vänsterkammar.

Uppdelningen av ventrikulära extrasystoler / ventrikulära takykardier i vänster och höger ventrikulär har viss klinisk betydelse, eftersom de flesta vänstra ventrikulära arytmier är koronarogena, medan vid detektering av höger ventrikulär ektopi måste ett antal speciella ärftliga sjukdomar uteslutas.

En karakteristisk morfologi på EKG är fascikulär ventrikulär takykardi - takykardi med ett smalt QRS-komplex och en skarp avvikelse av hjärtats elektriska axel till höger.

Exakt lokal diagnos av ventrikulära takykardier i terapeutisk praktik är inte av stor betydelse, den används främst av hjärtkirurger som ett hjälpmedel vid genomförande av intrakardiella elektrofysiologiska studier och utförs med hjälp av EKG-kartläggning.

Holter EKG-övervakning

Holter-EKG-övervakning för detektering av ventrikulära takykardier är indicerat hos alla (inklusive asymtomatiska) patienter med de sjukdomar som anges i avsnittet "Etiologi av ventrikulära paroxysmala takykardier", såväl som hos alla patienter med misstänkta dessa sjukdomar.

I den akuta perioden av hjärtinfarkt utförs Holter-övervakningens roll genom EKG-övervakning.

Hos patienter med idiopatisk ventrikulär takykardi gör Holter EKG-övervakning det möjligt att identifiera sambandet mellan ventrikulära arytmier och nattlig bradykardi.

Holter EKG-övervakning är oumbärlig för att övervaka behandlingens effektivitet.

Prover med fysisk aktivitet

Träning kan provocera fram automatisk ventrikulär takykardi (som i regel inte föregås av ventrikulär extrasystol), ventrikulär takykardi med arytmogen höger ventrikulär dysplasi, WPW-syndrom, långt QT-syndrom, idiopatisk ventrikulär ventrikulär takykardi från höger utflödesventrikel.

Endast om dessa varianter av ventrikulär takykardi misstänks (exklusive WPW-syndrom) kan träningstester användas för att provocera fram en paroxysm.

I dessa fall kan träningstester (löpband eller cykelergometri) användas för att övervaka behandlingens effektivitet.

När man genomför tester med fysisk aktivitet hos patienter med ventrikulär takykardi krävs det att man ger förutsättningar för akut defibrillering och återupplivning.

Träningstester bör endast användas på patienter med ventrikulär takykardi när andra diagnostiska metoder är ineffektiva.

o Intrakardiell elektrofysiologisk studie och transesofageal elektrofysiologisk studie

Indikationer för en intrakardiell elektrofysiologisk studie och en transesofageal elektrofysiologisk studie för ventrikulära takykardier är behovet av differentialdiagnos vid omfattande komplexa takykardier, bedömning av mekanismen för ventrikulär takykardi, topikal diagnos av takykardi och val av terapi.

En kontraindikation för dessa invasiva studier är hemodynamiskt instabil, polymorf, kontinuerligt återkommande ventrikulär takykardi, när EKG-kartläggning är farlig och tekniskt omöjlig.

Intrakardiell elektrofysiologisk undersökning är huvudmetoden för noggrann diagnos av olika patogenetiska varianter av ventrikulära takykardier. En speciell indikation för dess genomförande är motståndet hos ventrikulär takykardi mot läkemedelsbehandling.

Programmerad stimulering utförs i olika delar av myokardiet för att provocera fram en "klinisk" variant av ventrikulär takykardi.

Under en intrakardiell elektrofysiologisk studie administreras läkemedel cc. Försök att återinducera ventrikulär takykardi efter administrering av ett speciellt läkemedel och lindring av ventrikulär takykardi utförs i en studie.

Ekokardiografi

Utvärdering av vänster ventrikulär funktion genom ekokardiografi är inte mindre viktig del av undersökningen av patienter med ventrikulär takykardi än identifieringen av mekanismen för utveckling av arytmier eller dess topikala diagnos. Ekokardiografi låter dig utvärdera de funktionella parametrarna för ventriklarna (ejektionsfraktion), vilket är av stort prognostiskt värde.

· En noggrann analys av den kliniska bilden, EKG, Holter-övervakning, stresstester (löpbandstest), resultat av försöksterapi ger skäl för att fastställa den mest sannolika mekanismen för kammartakykardi enligt kriterierna nedan i avsnittet "Differentialdiagnos".

Differentialdiagnos av ventrikulär paroxysmal takykardi

Differentialdiagnos av ventrikulär paroxysmal takykardi och supraventrikulär atriell takykardi med breda QRS-komplex (avvikande ledning) är av största vikt, eftersom behandlingen av dessa två rytmrubbningar baseras på olika principer, och prognosen för ventrikulär paroxysmal takykardi är mycket allvarligare än supraventrikulära. förmakstakykardi.

Skillnaden mellan paroxysmal ventrikulär takykardi och supraventrikulär atriell takykardi med avvikande QRS-komplex är baserad på följande egenskaper:

Med ventrikulär takykardi i bröstkablar, inklusive ledning V1:

§ QRS-komplex är monofasiskt (typ R eller S) eller bifasiskt (typ qR, QR eller rS) utseende.

§ Trefaskomplex som RSr är inte typiska för ventrikulära paroxysmala takykardier.

§ Varaktigheten av QRS-komplexen överstiger 0,12 s.

§ Vid registrering av ett transesofagealt EKG eller en intrakardiell elektrofysiologisk studie är det möjligt att detektera AV-dissociation, vilket bevisar närvaron av ventrikulär takykardi.

Supraventrikulär förmakstakykardi med avvikande QRS-komplex kännetecknas av:

§ I avledning V1 ser kammarkomplexet ut som rSR (trifasiskt).

§ T-vågen kanske inte är disharmonisk med QRS-komplexets huvudvåg.

§ QRS-komplexets varaktighet överstiger inte 0,11–0,12 s.

§ Vid registrering av ett transesofagealt EKG eller under en intrakardiell elektrofysiologisk studie registreras P-vågor motsvarande varje QRS-komplex (avsaknad av AV-dissociation), vilket bevisar närvaron av supraventrikulär paroxysmal takykardi.

Således är det mest tillförlitliga tecknet på den eller den formen av atriell takykardi närvaron (med ventrikulär paroxysmal takykardi) eller frånvaron (med supraventrikulär atriell takykardi) av AV-dissociation med periodiska "infångningar" av ventriklarna, vilket i de flesta fall kräver en intrakardiell eller transesofageal elektrofysiologisk studie med syftet att registrera R-vågor på EKG.

En kort algoritm för differentialdiagnos av arytmier med breda komplex kan representeras enligt följande:

o Utvärdering av tidigare EKG krävs för att utesluta redan existerande grenblock och WPW-syndrom.

o I deras frånvaro återstår det att skilja supraventrikulär takykardi med övergående blockad från ventrikulär takykardi.

o Med takyberoende intraventrikulär blockad överstiger QRS-komplexets bredd sällan 0,12 sekunder, med ventrikulär takykardi är det vanligtvis mer än 0,14 sekunder.

o Med takyberoende block i ledning V1 är kammarkomplex oftare trifasiska och liknar dem i högergrenblock, och med kammartakykardi är de vanligtvis en- eller tvåfas, ofta riktade i samma riktning i avledningar V1- V6.

o Vid utvärdering av EKG-bilden är det nödvändigt att utvärdera (men inte överskatta!) hemodynamikens tillstånd: det försämras vanligtvis snabbare och mer signifikant med ventrikulär takykardi.

Redan under den vanliga kliniska (fysiska) undersökningen av en patient med paroxysmal takykardi, i synnerhet när man undersöker halsvenerna och hjärtats auskultation, är det ofta möjligt att identifiera tecken som är karakteristiska för varje typ av paroxysmal takykardi. Dessa tecken är dock inte tillräckligt exakta och specifika, och den medicinska personalens huvudsakliga insatser bör inriktas på att tillhandahålla EKG-diagnostik (helst monitor), ge tillgång till en ven och omedelbar tillgång till terapeutiska medel.

Så, med supraventrikulär takykardi med AV-ledning 1: 1, finns det ett sammanträffande i frekvensen av arteriella och venösa pulser. Dessutom är pulseringen av de cervikala venerna av samma typ och har karaktären av en negativ venös puls, och volymen av den första tonen förblir densamma i olika hjärtcykler.

Endast i den atriella formen av supraventrikulär paroxysmal takykardi observeras episodisk förlust av artärpulsen associerad med övergående andragrads AV-blockad.

Med ventrikulär takykardi observeras AV-dissociation: en sällsynt venös puls och en mycket mer frekvent arteriell. Samtidigt uppträder förstärkta "gigantiska" vågor av en positiv venpuls med jämna mellanrum, på grund av en slumpmässig sammanträffande av atriella och ventrikulära sammandragningar med stängda AV-klaffar. Samtidigt ändrar I-hjärtljudet också sin intensitet: från försvagat till mycket högt ("kanon") när systolen i förmaket och ventriklarna sammanfaller

Förändringar i arteriella (A) och venösa (V) pulser i supraventrikulär (a) och ventrikulär (b) paroxysmal takykardi.
De röda pilarna på den venösa pulskurvan (V) indikerar de "gigantiska" vågor som uppstår under ett slumpmässigt sammanfallande av förmaks- och kammarkontraktion, som har karaktären av en positiv venpuls.
Den grå pilen indikerar vågen av negativ venös puls under nästa infångning av ventriklarna.

Till vänster i diagrammet: 1 - normal sinusrytm; 2 - idioventrikulär takykardisk rytm.

Förändringar i I-hjärtljudet i supraventrikulär (a) och ventrikulär (b) paroxysmal takykardi.
Pilarna på FKG indikerar "kanon" I-tonen.

Differentialdiagnos av ventrikulära takykardier med olika patogenetiska mekanismer

1) För reciproka ventrikulära takykardier orsakade av återinträdesmekanismen är det typiskt:

§ Möjlighet att reproducera en typisk takykardiattack för en given patient under programmerad elektrisk stimulering av ventrikeln med enstaka eller parade extrastimuli med varierande längd på kopplingsintervallet.

§ Möjligheten att eliminera ventrikulär takykardi genom elektrisk elkonvertering, samt för tidig extrastimuli.

§ Intravenös administrering av verapamil eller propranolol stoppar inte den redan utvecklade reciproka ventrikulära takykardin och förhindrar inte dess reproduktion, medan införandet av novokainamid åtföljs av en positiv effekt (MS Kushakovsky).

2) Ventrikulär takykardi orsakad av onormal automatism av ektopisk fokus kännetecknas av följande egenskaper:

§ Ventrikulär takykardi orsakas inte av programmerad elektrisk stimulering.

§ Ventrikulär takykardi kan induceras av intravenösa katekolaminer eller träning, såväl som noradrenalin.

§ Ventrikulär takykardi korrigeras inte genom elektrisk elkonvertering, programmerad eller frekvent stimulering.

§ Ventrikulär takykardi elimineras genom intravenös administrering av propranolol eller novokainamid.

§ Ventrikulär takykardi elimineras ofta med verapamil.

3) För ventrikulär takykardi på grund av triggeraktivitet är karakteristisk:

§ Förekomsten av ventrikulär takykardi mot bakgrund av ökad sinusrytm eller under påverkan av frekvent elektrisk stimulering av förmaken eller ventriklarna, samt under påverkan av enstaka eller parade extrastimuli.

§ Provocera ventrikulär takykardi genom införande av katekolaminer.

§ Förebyggande av induktion av triggerventrikulär takykardi med verapamil.

§ Bromsa rytmen av utlösande ventrikulär takykardi med propranolol, novokainamid.

Behandling

Ihållande monomorf (klassisk) ventrikulär takykardi avser allvarliga och livshotande arytmier, med denna form av ventrikulär takykardi krävs akut lindring och effektivt förebyggande av paroxysmer.

Vid instabil ventrikulär takykardi (4B-gradering enligt B. Lown) krävs vanligtvis inte omedelbart ingripande, men prognosen för patienter med organisk hjärtsjukdom försämras.

Lindring av paroxysmer av ventrikulär takykardi

Vid akutvård för paroxysmal ventrikulär arytmi bör läkaren få svar på följande frågor:

Oavsett om det finns en historia av hjärtsjukdom, sköldkörtelsjukdom, episoder av rytmrubbningar eller oförklarlig medvetslöshet.

Det bör klargöras om sådana fenomen noterades bland anhöriga, om det fanns fall av plötslig död bland dem.

Vilka mediciner har patienten tagit nyligen?

Vissa läkemedel provocerar rytm- och ledningsstörningar - antiarytmika, diuretika, antikolinergika, etc.

Dessutom, när du utför akutbehandling, är det nödvändigt att ta hänsyn till interaktionen av antiarytmiska läkemedel med andra läkemedel.

Av stor betydelse är utvärderingen av effektiviteten av läkemedel som tidigare använts för att lindra arytmier. Om patienten därför traditionellt får hjälp av samma medel, finns det goda skäl att tro att samma medel kommer att vara effektivt denna gång.

Dessutom är det i svåra diagnostiska fall möjligt att klargöra arten av rytmstörningar ex juvantibus. Så, vid takykardi med bred QRS, är effektiviteten av lidokain snarare till förmån för ventrikulär takykardi, och ATP, tvärtom, till förmån för nodal takykardi.

Oavsett om det förekom svimningsanfall, kvävning, smärta i hjärtat, ofrivillig urinering eller avföring, kramper.

Det är nödvändigt att identifiera möjliga komplikationer av arytmi.

Allmänna principer för lindring av paroxysmal ventrikulär takykardi

Även i frånvaro av förtroende för det ventrikulära ursprunget för bredkomplex takykardi, utförs dess lindring enligt principerna för lindring av paroxysmal ventrikulär takykardi.

§ Vid allvarliga hemodynamiska störningar utförs en akut elektrisk elkonvertering.

§ Med synkroniserad elkonvertering är en laddning på 100 J oftast effektiv.

§ Om puls och blodtryck inte upptäcks under ventrikulär takykardi, använd en chock på 200 J och i avsaknad av effekt - 360 J.

§ Om omedelbar användning av en defibrillator inte är möjlig föregås elkonvertering av ett prekordialt slag, bröstkompressioner och mekanisk ventilation.

§ Om patienten förlorar medvetandet (bevarande eller omedelbart återfall av ventrikulär takykardi / ventrikelflimmer), upprepas defibrillering mot bakgrund av en intravenös stråle (i avsaknad av en puls, i den subklavianska venen eller intrakardiell) injektion av adrenalin - 1,0 ml av 10 % lösning per 10,0 ml saltlösning.

§ I avsaknad av puls måste introduktionen göras i den subklavian eller intrakardiell.

§ Tillsammans med adrenalin administreras antiarytmika (nödvändigtvis under EKG-kontroll!):

§ Lidokain IV 1-1,5 mg/kg eller

§ Bretyliumtosylat (Ornid) IV 5-10 mg/kg eller

§ Amiodaron IV 300-450 mg.

§ Omedelbart utsättande av läkemedlet, vilket kan orsaka ventrikulär takykardi, är nödvändigt.

Det är nödvändigt att avbryta följande läkemedel: kinidin (Kinidin Durules), disopyramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), Amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, såväl som tricykliska antidepressiva medel, litiumsalter och andra läkemedel som provocerar förändringar i QT.

§ Medicinsk lindring av paroxysm av ventrikulär takykardi utförs i följande ordning - i etapper:

§ Lidokain i/i 1-1,5 mg/kg en gång i en ström i 1,5-2 minuter (vanligtvis 4-6 ml av en 2% lösning per 10 ml saltlösning).

§ I avsaknad av effekt och stabil hemodynamik, fortsätt införandet av 0,5-0,75 mg/kg var 5-10:e minut. (upp till en total dos på 3 mg/kg under en timme).

§ Efter avslutad paroxysm av ventrikulär takykardi administreras 4,0-6,0 ml 10 % lidokainlösning (400-600 mg) intramuskulärt var 3-4:e timme.

§ Lidokain är effektivt i 30 % av fallen.

§ Lidokain är kontraindicerat vid svåra tvärledningsstörningar.

§ Med ventrikulär takykardi av typen "piruett", som utvecklades mot bakgrund av en förlängd QT, kan lindring påbörjas med en intravenös injektion av magnesiumsulfat 10,0-20,0 ml 20% lösning (för 20,0 ml 5% glukoslösning för 1-2 minuter under kontroll av blodtryck och andningsfrekvens) följt av intravenöst dropp (vid återfall) 100 ml 20 % magnesiumsulfat per 400 ml koksaltlösning med en hastighet av 10-40 droppar/min.

§ Om det inte finns någon effekt utförs elektropulsbehandling.

§ I framtiden (i det andra steget) bestäms behandlingens taktik av bevarandet av funktionen hos den vänstra ventrikeln, det vill säga närvaron av hjärtsvikt.

§ Hos patienter med bevarad vänsterkammarfunktion (mer än 40%):

§ Novokainamid IV 1000 mg (10 ml 10 % lösning) genom långsam bolus under blodtryckskontroll, eller IV infusion med en hastighet av 30-50 mg/min upp till en total dos på 17 mg/kg.

§ Novokainamid är effektivt i upp till 70 % av fallen.

§ Användningen av novokainamid är begränsad, eftersom de flesta patienter med ventrikulär takykardi har cirkulationssvikt, där novokainamid är kontraindicerat!

§ Eller sotalol 1,0-1,5 mg/kg (Sotahexal, Sotalex) - IV infusion med en hastighet av 10 mg/min. Restriktioner för användningen av sotalol är desamma som för unovocainamid.

§ Hos patienter med nedsatt vänsterkammarfunktion (mindre än 40%):

§ Amiodaron IV 300mg (6ml 5% lösning) under 5-10 minuter i 5% glukoslösning.

§ Om amiodaron misslyckas, överväg elektrisk elkonvertering.

§ Om det finns en effekt är det nödvändigt att fortsätta behandlingen enligt följande schema:

§ Den totala dagliga dosen av amiodaron den första dagen bör vara cirka 1000 (maximalt upp till 1200) mg.

§ För att fortsätta den långsamma infusionen späds 18 ml amiodaron (900 mg) i 500 ml 5% glukoslösning och administreras först med en hastighet av 1 mg/min. inom 6 timmar, sedan - 0,5 mg/min. - de kommande 18 timmarna.

§ I framtiden, efter den första infusionsdagen, kan du fortsätta underhållsinfusionen med en hastighet av 0,5 mg/min.

§ Med utvecklingen av en upprepad episod av ventrikulär takykardi eller med ventrikelflimmer kan du dessutom administrera 150 mg amiodaron i 100 ml 5% glukoslösning i 10 minuter.

§ Efter stabilisering av tillståndet ordineras amiodaron oralt för underhållsbehandling.

§ Om det inte finns någon effekt av den terapi som utfördes i det andra steget, utförs elektropulsterapi, eller så fortsätter de till det tredje stadiet av behandlingen.

§ Hos patienter med frekventa återfall av ventrikulär takykardi, särskilt med hjärtinfarkt, för att öka effektiviteten av upprepade försök till elektrisk impulsterapi, administreras bretyliumtosylat (ornid) 5 mg/kg intravenöst i 5 minuter per 20-50 ml saltlösning.

§ Om det inte finns någon effekt efter 10 minuter kan du upprepa introduktionen med dubbel dos.

§ Underhållsbehandling - 1-3 mg/min bretyliumtosylat IV dropp.

Lindring av paroxysmer av speciella former av idiopatisk ventrikulär takykardi

Särskilda former av idiopatisk ventrikulär takykardi, som i regel har morfologin av det högra grenblocket och tolereras väl av patienter, kan vara känsliga för införande av Isoptin 5-10 mg intravenöst genom bolus.

Det är möjligt att införa ATP i en dos på 5-10 mg intravenöst, eller propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml av 0,1% lösning (5-10 mg per 10 ml saltlösning i 5 minuter).

Lindring av takykardi av piruetttyp

Lättnaden av takykardi av typen "piruett" utförs enligt följande principer:

§ Avbokning av läkemedlet som orsakade takykardi.

§ IV införande av 10-20 ml av en 20% lösning av magnesiumsulfat i 20 ml av 5% glukoslösning i 1-2 minuter (kontroll av blodtryck och andningsfrekvens!) med samtidig korrigering av hypokalemi med hjälp av intravenös administrering av kaliumkloridlösning.

§ I/vid introduktionen av lidokain eller betablockerare.

§ Användning av novokainamid, liksom antiarytmika av IA-, IC- och III-klasserna för lindring av takykardi av piruetttyp är kontraindicerat!

§ Vid återfall - intravenöst dropp av 100 ml 20 % magnesiumsulfatlösning tillsammans med 400 ml isotonisk natriumkloridlösning med en hastighet av 10-40 droppar per minut.

Efter lindring av paroxysmer av ventrikulär takykardi är intravenös administrering av antiarytmika och/eller kaliumpreparat indicerat i minst 24 timmar.

Prognos

Normal vänsterkammarfunktion indikerar låg risk för höggradiga kammararytmier, inklusive kammarflimmer, och plötslig hjärtdöd inom en snar framtid.

En låg ejektionsfraktion är i allmänhet förknippad med en hög risk för återkommande ventrikulära arytmier eller plötslig hjärtdöd.

Viktig information om det prognostiska värdet av ventrikulära takykardier kan erhållas från intrakardiell EPS och försök att provocera fram takykardi med elektrisk stimulering. Patienter som kan inducera ihållande ventrikulär takykardi (som varar mer än 30 s) eller symptomatisk ventrikulär takykardi på detta sätt löper störst risk för plötslig hjärtdöd. Det är sant att man bör komma ihåg att ventrikulära takykardier av olika mekanismer har olika grad av reproducerbarhet under EPS.

Risken för plötslig hjärtdöd och uppkomsten av komplexa hjärtarytmier (ihållande ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer) ökar 3-5 gånger hos patienter som har långsam fragmenterad elektrisk aktivitet i ventrikelmyokardiet, vilket registreras med hjälp av signalmedelvärde EKG i terminalen del av QRS-komplexet längre än 40 ms.

Prognosen för dubbelriktad (fusiform) ventrikulär takykardi av typen "piruett" är alltid allvarlig: ofta sker en transformation av polymorf ventrikulär takykardi till ventrikulärt flimmer eller stabil monomorf ventrikulär takykardi. Risken för plötslig hjärtdöd är också ganska hög.

Förebyggande

Plötslig död hos patienter med maligna ventrikulära arytmier förhindras genom underhållsbehandling med antiarytmik.

Underhållsbehandling mot arytmi är huvudsakligen med amiodaron eller sotalol. Tyvärr är valet av antiarytmisk terapi endast möjligt hos 50% av patienterna med maligna ventrikulära arytmier.

Om amiodaron och sotalol är ineffektiva testas förstklassiga läkemedel. De kan vara de valda läkemedlen för icke-koronar ventrikulär takykardi, men användningen av klass IA och IC antiarytmika för att förebygga ihållande ventrikulär takykardi försämrar prognosen för patienter med organisk hjärtsjukdom.

Förebyggande av plötslig död bör utföras inte bara med antiarytmiska läkemedel, utan också med andra läkemedel med bevisad effekt. Hos patienter efter hjärtinfarkt inkluderar dessa läkemedel aspirin, ACE-hämmare, statiner och aldosteronreceptorblockerare och betablockerare.

Den otillräckliga effektiviteten av läkemedelsbehandling för livshotande arytmier är grunden för användningen av för närvarande tillgängliga dyra, men mer effektiva metoder:

· Implanterbar cardioverter defibrillator.

I alla multicenterstudier som jämförde medicinsk behandling och implantation av cardioverter-defibrillatorer var implantationens effektivitet högre.

Absoluta indikationer för implantation av cardioverter-defibrillatorer för ventrikulär takykardi har utvecklats:

o Klinisk död på grund av ventrikulär takykardi/kammarflimmer som inte är associerad med en övergående orsak.

o Spontana paroxysmer av ihållande ventrikulär takykardi.

o Oförklarlig synkope associerad med EPS-induktion av signifikant ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer och misslyckande/oförmåga att förskriva antiarytmika.

o Ohållbar ventrikulär takykardi, som reproduceras under EPI, stoppas inte av novokainamid och kombineras med postinfarkt kardioskleros och vänsterkammardysfunktion.

o Dessutom stödjer nyare kliniska data följande indikationer:

§ Primär prevention för post-MI-patienter med vänsterkammars ejektionsfunktion mindre än 30 %.

§ Primär profylax för patienter som har haft en hjärtinfarkt och har en vänsterkammarejektionsfunktion på mindre än 40 % med asymtomatisk icke ihållande ventrikulär takykardi.

§ Primär profylax för patienter med idiopatisk kongestiv kardiomyopati, vänsterkammars ejektionsfunktion mindre än 30 % och synkope/presynkope eller supraventrikulär takykardi.

§ Sekundärprevention för patienter med dokumenterade ventrikulära arytmier. Dessa patienter är kandidater för en hjärttransplantation.

§ Sekundärprofylax för patienter med dilaterad kardiomyopati (DCM), med vänsterkammars ejektionsfunktion mindre än 30 % och en historia av ihållande kammartakykardi/kammarflimmer.

Installation av cardioverter-defibrillatorer är kontraindicerat hos patienter med återkommande återkommande ventrikulär takykardi, med WPW-syndrom, terminal kongestiv insufficiens, etc.

Efter implantation av cardioverter-defibrillatorer kvarstår behovet av antiarytmika i 70 % av fallen, främst för att minska frekvensen av ventrikulär takykardi och minska hjärtfrekvensen under paroxysmer av ventrikulär takykardi. Samtidigt är det bara amiodaron (eventuellt i kombination med betablockerare) och sotalol som inte påverkar defibrilleringströskeln, vilket är nödvändigt för effektiv drift av en implanterbar cardioverter-defibrillator.

· radiofrekvensablation.

Indikationer för radiofrekvensablation bestäms med EFI:

o Hemodynamiskt signifikant förlängd monomorf ventrikulär takykardi, resistent mot antiarytmika (eller det finns kontraindikationer för deras utnämning).

o Ventrikulär takykardi med relativt smal QRS på grund av återinträde i grensystemet (fascikulär ventrikulär takykardi). Effektiviteten av radiofrekvensablation är cirka 100 %.

o Frekventa urladdningar av den implanterbara cardioverter-defibrillatorn hos patienter med långvarig monomorf ventrikulär takykardi, som inte elimineras genom omprogrammering av den implanterbara cardioverter-defibrillatorn och anslutning av antiarytmika.

· Aneurysmektomi.

Aneurysmektomi är den föredragna interventionen hos patienter med ventrikulär extrasystol, ventrikulär paroxysmal takykardi med aneurysm efter infarkt.

Indikationer för en aneurysmektomi:

o En enstaka episod av kammarflimmer.

o Återfall av ihållande och icke ihållande ventrikulär takykardi.

o Kongestiv hjärtsvikt i kombination med ventrikulära takyarytmier.

· Hjärttransplantation.

Den sista behandlingen för patienter med livshotande ventrikulära arytmier är en hjärttransplantation.

Den presenterade formen av hjärtklappning finns ofta i barndomen. Dess utveckling i vissa fall kan hota hälsan, så det är viktigt att utföra snabb behandling av polymorf takykardi. Läkemedelsterapi används ofta, även om radikal behandling ibland övervägs.

Polymorf takykardi hänvisar till maligna hjärtrytmrubbningar, vars utveckling ofta beror på fysisk aktivitet. Administrering av isoproterenol kan också bidra till attacken. På ett standard-EKG manifesterar det sig som ventrikulär takykardi av två eller flera morfologier.

Faran för polymorf takykardi ligger i den höga risken för hjärtstillestånd. Också, mot bakgrund av en attack av hjärtslag, uppstår ofta synkope.

Förekomsten av polymorf takykardi kan vara förknippad med ärftlighet, särskilt om varianten av katekolemisk ventrikulär takykardi övervägs. Det är viktigt att förstå att om snabb behandling inte påbörjas, upp till 30 år stiger risken för dödlighet till 50%.

Video Moderna metoder för läkemedelsbehandling av ventrikulära arytmier

Medicinsk behandling av polymorf takykardi

Först och främst ordineras patienterna betablockerare, som minskar hjärtfrekvensen genom att verka på betareceptorer som finns i hjärtmuskeln.

Ofta använda läkemedel för polymorf takykardi från gruppen betablockerare är följande:

Propranolol.
Bisoprolol, aka Concor.
Atenolol.
Nadolol - anses vara den mest effektiva.

För varje patient väljs doser individuellt, som i regel är flera gånger högre än de som föreskrivs för patienter med långt QT-syndrom. För högkvalitativt urval av doser används EKG och Holter-övervakning, vilket hjälper till att ta hänsyn till processen för mättnad av kroppen med läkemedlet.

Effektiv antiarytmisk behandling är ofta baserad på flera läkemedel, därför kallas den kombinerad. I svåra fall kan flera antiarytmiska läkemedel ordineras på en gång, såsom nadolol och mexiletin. Denna kombination hjälper till att förhindra supraventrikulära takykardier som bildas på grund av triggeraktivitet. Dessutom tillsätts ofta ett medel från en annan farmakologisk grupp till adrenoblockerare för att förbättra patientens allmänna tillstånd och metabolismen i kroppen.

Ytterligare botemedel för betablockerare:

Unga människor kan ordineras verapamil, propafenon, etacizin, mexiletin, lappakonitinhydrobromid. Det vanligaste är amiodaron.
För barn kompletteras komplex terapi med karbamazepin.
Metaboliska medel valda från grupperna antioxidanter och antihypoxanter.
ACE-hämmare, förskrivna i närvaro av kronisk hjärtsvikt för att förbättra hemodynamiken.

För varje läkemedel bestäms den maximala terapeutiska effekten. Under beräkningen av denna indikator används data om den största svårighetsgraden av polymorf takykardi under dagen. Det är just detta som Holter-övervakning används för. Om det finns en avsikt att använda amiodaron eller ett annat långverkande läkemedel, är en sådan beräkning inte nödvändig.

Interventionell behandling av polymorf takykardi

Det finns vissa indikationer för denna typ av terapi, som relativt ofta förekommer med utvecklingen av polymorf takykardi:

Mot bakgrund av läkemedelsbehandling uppstår synkope.
Kritisk sinusbradykardi bestäms, vilket inte tillåter antiarytmisk terapi.
Sannolikheten för plötslig död kvarstår, för vilken koncentrationen av individuella riskfaktorer studeras.

För att lösa problemet med attacker av polymorf takykardi övervägs följande kirurgiska behandlingsalternativ:

Implantation av en cardioverter-defibrillator utförs vid synkopalattacker hos barn som inte får hjälp av antiarytmisk behandling av polymorf takykardi av ventrikulär lokalisering. I den presenterade enheten, ett anti-takykardi-stimuleringsläge som hjälper till att hantera triggeraktivitet som orsakar ventrikulär takykardi.
Radiofrekvenskateterablation - detta alternativ övervägs när polymorf takykardi kännetecknas av ett allvarligt skovförlopp.

I vissa fall är implantation av en pacemaker kontraindicerat, eftersom enheten kan fungera orimligt. Detta gäller de patienter som har frekventa attacker av polymorf takykardi, eller som mycket ofta utvecklar supraventrikulära arytmier, åtföljd av en hjärtfrekvens på 200 slag/min eller mer. Om situationen är extremt svår, kan vänstersidig sympatektomi utföras, vilket idag har etablerat sig som en ganska effektiv metod.

effektiviteten av radiofrekvenskateterablation hos sådana patienter.

Mycket mindre ofta kan liknande takykardier förekomma i utflödeskanalen i den vänstra ventrikeln. I överensstämmelse med denna topografi, i motsats till takykardier från höger ventrikulär utflödeskanal, manifesterar QRS-komplex sig som maximala positiva avböjningar (R-vågor) i de högra prekordiala avledningarna.

2.2.3.4. Undersökningens omfattning

Liksom hos patienter med andra former av VT, för att bedöma de kvantitativa och kvalitativa manifestationerna av ventrikulär ektopisk aktivitet, har alla patienter med NSVT visat sig ha ett 24-timmars HM-EKG. Tester med doserad fysisk aktivitet på en cykelergometer eller löpband kan ge användbar diagnostiskt signifikant information om effekten av sinusfrekvens på manifestationerna av ventrikulär ektopisk aktivitet. Intrakardiell EPS krävs inte för att ställa en diagnos och utförs endast som ett första steg i radiofrekvenskateterablation när ett beslut fattas om att använda denna behandling (se nedan). Alla patienter visas ECHO KG för att bedöma storleken på hjärtkaviteterna och deras funktion, bedöma tillståndet hos hjärtklaffapparaten, bedöma myokardiets tjocklek, utesluta eller bekräfta dess hypertrofi. I de allra flesta fall räcker det med en undersökning i denna volym. Endast i närvaro av kliniska tecken på arteriell hypertoni, kronisk ischemisk hjärtsjukdom, primära myokardsjukdomar eller andra former av kardiovaskulär patologi, utförs en ytterligare undersökning i enlighet med befintliga rekommendationer.

2.2.4. Polymorf ventrikulär takykardi

Till skillnad från monomorf VT kännetecknas denna form av progressiva (från slag till slag) förändringar i QRS-komplexen i konfigurationen, amplituden och riktningen för de rådande elektriska abnormiteterna. I frånvaro av patologisk förlängning av QT-intervallet är polymorf VT oftast resultatet av akut myokardischemi, främst akut hjärtinfarkt, såväl som andra former av akut skada på hjärtmuskeln.

POLYMORF VENTRIKULÄR TACHYCARDIA TYP TORSADE DE POINTES.

Polymorf ventrikulär takykardi av typen torsade de pointes (TdP) har andra namn: "piruett", "dubbelriktad-fusiform" ventrikulär takykardi, "hjärtbalett", "övergående ventrikelflimmer".

2.2.4.1. Orsaker

TdP-takykardi är den huvudsakliga, specifika och mycket farliga kliniska manifestationen av långa QT-syndrom. Medfödda, genetiskt bestämda varianter av QT-intervallförlängning är kända. De kommer att presenteras i detalj nedan.

Förvärvade former av långt QT-syndrom kan bero på ett antal faktorer som saktar ner processerna för repolarisering av det ventrikulära myokardiet. Eftersom QT-intervallet är en frekvensberoende indikator, allvarlig bradykardi associerad med sinusknutedysfunktion eller atrioventrikulär

Ris. 29. Återkommande episoder av ventrikulär takykardi av typen torsade de pointes mot bakgrund av atrioventrikulär blockad av III-graden. Sinus atriell takykardi (P-vågor med en frekvens på 95–105 per minut) dissocierar med den ventrikulära rytmen med en frekvens på 28–35 per minut. Q-T-intervallvärdena är 550-620 ms


	www.cardioweb.ru

Riktlinjer för diagnos och hantering av arytmier

blockad, kan leda till patologisk förlängning av QT-intervallet med utveckling av TdP (Fig. 29) Förlängning av QT-intervallet kan vara en elektrokardiografisk manifestation av elektrolytrubbningar (hypokalemi, hypomagnesemi) på grund av användning av diuretika eller binjurepatologi ( Conns syndrom). Allvarliga störningar av proteinnäring (förlängd "dietary" svält, anorexia nervosa, förlängd parenteral näring, etc.), berusning med organofosforföreningar, hypotyreos är kända orsaker till förlängning av QTc-intervallet genom utveckling av TdP. Slutligen det förvärvade långtidssyndromet

QT-intervallet är en av de möjliga oönskade effekterna av användning av antiarytmika av klass IA och III, psykotropa fenotiazinläkemedel, tricykliska antidepressiva medel, erytromycin och många andra läkemedel som används för att behandla kardiovaskulära och andra sjukdomar. Listan över läkemedel som förlänger QT-intervallet presenteras i tabell. elva.

ryskt namn	internationellt namn	Grupptillhörighet
Azitromycin*		Antibiotikum
		Antiarytmiskt läkemedel
Alfuzosin^		Alfa1-blockerare
Amantadin		Antiviralt läkemedel
Amiodaron*		Antiarytmiskt läkemedel
Amisulprid		Antipsykotiskt läkemedel
Amitriptylin		Antidepressivt medel
Amoxapin		Antidepressivt medel
Amfetamin		Och ett aptitdämpande medel
Anagrelid*		Anticancerläkemedel
Astemizol*		Antiallergiskt läkemedel
Atazanavir^		Antiviralt läkemedel
Atomoxetin		Adrenomimetik (indirekt)
Bedaquilin^		Antibiotikum
Bepridil*		Antianginalt medel
Bortezomib^		Anticancerläkemedel
Bosutinib^		Anticancerläkemedel
Vasopressin		Hormonellt läkemedel
Vandetanib*		Anticancerläkemedel
Vardenafil^		Ett läkemedel som används vid behandling av erektil dysfunktion
Vemurafenib^		Anticancerläkemedel
Venlafaxin^		Antidepressivt medel
Vernacalanta hydroklorid	Vernakalant hydroklorid	Antiarytmiskt läkemedel
Vinpocetin		Medel som förbättrar cerebral cirkulation
Vorikonazol^		svampdödande läkemedel
Vorinostat^		Anticancerläkemedel
Galantamin		Kolinesterashämmare som används i behandlingen
		Alzheimers sjukdom
Haloperidol*		Antipsykotiskt läkemedel
Halofantrin*		Antimalaria
Gatifloxacin^
Gemifloxacin^		Syntetiskt antimikrobiellt läkemedel
Herpafloxacin		Syntetiskt antimikrobiellt läkemedel
Hydroxyzinhydroklorid	Hydroxyzynhydroklorid	Lugnande läkemedel
Granisetron^		provocerande
Dasatinib^		Anticancerläkemedel
Desipramin		Antidepressivt medel
Dexmetylfenidat	Dexmetylfenidat	Centrala nervsystemets stimulator


www.cardioweb.ru	KARDIOLOGISK BULLETIN / №3 / 2014

Riktlinjer för diagnos och hantering av arytmier

Tabell 11. Lista över läkemedel som orsakar förlängning av QT-intervallet

ryskt namn	internationellt namn	Grupptillhörighet
Dextroamfetamin	Dextroamfetamin
Dihydroartemisin/piperakin^	Dihydroartemisinin/piperakin	Antimalaria
Disopyramid*		Antiarytmiskt läkemedel
Difenhydramin		Antiallergiskt läkemedel
Dobutamin		Pressor amin
Doxepin		Antidepressivt medel
Dolasetron^		Antiemetikum
Domperidon*		Antiemetikum
		Pressor amin
Dofetilid*		Antiarytmiskt läkemedel
Dronedarone*		Antiarytmiskt läkemedel
Droperidol*		Antipsykotiskt läkemedel
Ziprasidon^		Antipsykotiskt läkemedel
Ibutilid*		Antiarytmiskt läkemedel
Isoproterenol		Adrenomimetisk
Iloperidon^		Antipsykotiskt läkemedel
Imipramin (melipramin)	Imipramin (melipramin)	Antidepressivt medel
Indapamid^		Antihypertensiv läkemedel
Isradipin^		Antihypertensiv läkemedel
Itrakonazol		svampdödande läkemedel
Quetiapin^		Antipsykotiskt läkemedel
Ketokonazol		svampdödande läkemedel
Klaritromycin*		Antibiotikum
Clozapin^		Antipsykotiskt läkemedel
Klomipramin		Antidepressivt medel
		lokalbedövningsmedel
Crizotinib^		Anticancerläkemedel
Lapatinib^		Anticancerläkemedel
Levalbuterol		Adrenomimetisk
Levometadil*		Opioid smärtstillande
Levofloxacin^		Syntetiskt antimikrobiellt läkemedel
Lizdexamfetamin dimesulfat	Lisdexamfetamin dimesulfat	Centrala nervsystemets stimulator
Mesoridazin*		Antipsykotiskt läkemedel
		Opioid smärtstillande
Metaproterenol		Adrenomimetisk
Metylfenidat		Centrala nervsystemets stimulator
midodrin		Adrenomimetisk
Mirtazapin^		Antidepressivt medel
Moxifloxacin*		Syntetiskt antimikrobiellt läkemedel
Moexipril/hydroklortiazid^	Moexipril/Hydroklortiazid	Antihypertensiv läkemedel
Arseniktrioxid*	Arseniktrioxid	Anticancerläkemedel
Nibentan*		Antiarytmiskt läkemedel
Nikardipin^		Antihypertensiv läkemedel
Nilotinib^		Anticancerläkemedel
Niferidil*		Antiarytmiskt läkemedel
Nortriptylin		Antidepressivt medel
Norfloxacin^		Syntetiskt antimikrobiellt läkemedel
noradrenalin		Adrenomimetisk
Oxytocin^		Hormonellt läkemedel


KARDIOLOGISK BULLETIN / №3 / 2014		www.cardioweb.ru
KARDIOLOGISK BULLETIN / №3 / 2014		www.cardioweb.ru

			Riktlinjer för diagnos och behandling av arytmier
			Riktlinjer för diagnos och hantering av arytmier

Tabell 11. Lista över läkemedel som orsakar förlängning av QT-intervallet
ryskt namn	internationellt namn		Grupptillhörighet
Olanzapin^			Antipsykotiskt läkemedel
Ondansetron*			Antiemetikum
Ofloxacin^			Syntetiskt antimikrobiellt läkemedel
Pazopanib^			Anticancerläkemedel
Paliperidon^			Antipsykotiskt läkemedel
Paroxetin			Antidepressivt medel
Pasireotid^			Hormonellt läkemedel
Pentamidin*			Antiprotozoal läkemedel
Perflutren lipid	Perflutren lipid mikrosfärer	Kontrastmedel som används vid ultraljudsundersökningar
mikrosfärer^
			Antipsykotiskt läkemedel
Litiumpreparat^			Ett läkemedel som används för att behandla mani
Probucol*			Lipidsänkande medel
Prokainamid*			Antiarytmiskt läkemedel
Prometazin^			Antipsykotiskt läkemedel
Protriptylin			Antidepressivt medel
pseudoefedrin			Adrenomimetisk
Ranolazin^			Antianginalt medel
Rilpivirin^			Antiviralt läkemedel
Risperidon^			Antipsykotiskt läkemedel
Ritodrin			Muskelavslappnande
Ritonavir			Antiviralt läkemedel
Roxitromycin^			Antibiotikum
Saquinavir^			Antiviralt läkemedel
Salbutamol			Adrenomimetisk
Salmeterol			Adrenomimetisk
Sevofluran*			Generell anestesi
Sertindole^			Antipsykotiskt läkemedel
Sertralin			Antidepressivt medel
Sibutramin			Ett aptitdämpande medel
Solifenacin			Muskelavslappnande
Sorafenib^			Anticancerläkemedel
			Antiarytmiskt läkemedel
Sparfloxacin*			Syntetiskt antimikrobiellt läkemedel
Sunitinib^			Anticancerläkemedel
Takrolimus^			immunsuppressivt läkemedel
Tamoxifen^			Anticancerläkemedel
Telavancin^			Antibiotikum
Telitromycin^			Antibiotikum
Terbutalin			Adrenomimetisk
Terfenadin*			Antiallergiskt läkemedel
Tizanidin^			Muskelavslappnande
Tioridazin*			Antipsykotiskt läkemedel
Tolterodyne^			Muskelavslappnande
Toremifene^			Anticancerläkemedel
Trazodon			Antidepressivt medel
Trimetoprim/sulfametoxazol	Trimetoprim/sulfametoxazol		Syntetiskt antimikrobiellt läkemedel
Trimipramin			Antidepressivt medel
Famotidin^			Innebär som minskar surheten i magsaft


www.cardioweb.ru			KARDIOLOGISK BULLETIN / №3 / 2014
www.cardioweb.ru			KARDIOLOGISK BULLETIN / №3 / 2014

Riktlinjer för diagnos och hantering av arytmier

Tabell 11. Lista över läkemedel som orsakar förlängning av QT-intervallet

ryskt namn	internationellt namn	Grupptillhörighet
Felbamat^		Antikonvulsivt läkemedel
Fenylpropanolamin	Fenylpropanolamin	Ett aptitdämpande medel
Fenotiazin		Antipsykotiskt läkemedel
fentermin		Ett aptitdämpande medel
Fenfluramin		Ett aptitdämpande medel
Fingolimod^		läkemedel som används vid behandling av multipel skleros
Flekainid*		Antiarytmiskt läkemedel
Flukonazol		svampdödande läkemedel
fluoxetin		Antidepressivt medel
Foscarnet^		Antiviralt läkemedel
Fosfenytoin^		Antikonvulsivt läkemedel
		Antiarytmiskt läkemedel
Kininsulfat		Antimalaria
Kloralhydrat		Hypnotisk
Klorokin		Antimalaria
Klorpromazin*		Antipsykotiskt läkemedel
Cisaprid*		Ett medel som stimulerar rörligheten i matsmältningskanalen
Ciprofloxacin		Syntetiskt antimikrobiellt läkemedel
Citalopram		Antidepressivt medel
adrenalin		Adrenomimetisk
Eribulin^		Anticancerläkemedel
Erytromycin*		Antibiotikum
Escitalopram*		Antidepressivt medel
		Adrenomimetisk

Anmärkningar:

Namn på läkemedel presenteras i enlighet med den internationella icke-proprietära nomenklaturen (INN); * - dokumenterad induktion av Torsade de pointes vid användning av detta läkemedel i terapeutiska standarddoser; ^ - induktion av Torsade de pontes med detta läkemedel har dokumenterats under vissa förhållanden (t.ex. överskridande av den rekommenderade dosen eller interaktion med andra läkemedel); Allt

resten av läkemedlen som presenteras i denna tabell kan förlänga QT-intervallet, dock har fall av induktion av Torsadepointes inte registrerats med användningen av dem; Alla läkemedel som presenteras i denna tabell är kontraindicerade hos patienter med medfött långt QT-syndrom.

2.2.4.2. Patofysiologi

Den initierande mekanismen för utvecklingen av ventrikulär takykardi av TdP-typ är utlösande aktivitet på grund av tidiga post-depolariseringar, och heterogeniteten i fördröjningen av repolarisationsprocesser vid långt QT-syndrom (refraktär dispersion) är en av de viktiga förutsättningarna för inkluderingen av återinträdesfenomenet som en möjlig mekanism för att upprätthålla takykardi.

6–100 komplex, men det finns alltid risk för omvandling till VF, vilket gör denna form av takykardi extremt ogynnsam prognostiskt.

2.2.4.4. Undersökningens omfattning

Undersökning av patienter med TdP bör syfta till att identifiera orsakerna till patologisk förlängning av QT-intervallet som presenteras ovan.

2.2.4.3. Diagnostik. Kliniska manifestationer	2.2.5. ventrikulärt fladder
Den karakteristiska elektrokardiografiska bilden av TdP är	och ventrikelflimmer
ser ut som en gradvis förändring i hjärtats elektriska axel	I hjärtat av ventrikulärt fladder (VT), såväl som mono-
("axelns rotation", "piruett"), manifesterad av en förändring i transformationen	morfisk VT, ligger mekanismen för återinträde av excitationsvågen
har positiva avvikelser till rådande	förnekande, där återinträdescykeltiden är avsevärt
negativa, och vice versa, med en förändring i deras amplitud och	Kort sagt. Som ett resultat är rytmfrekvensen vanligtvis
intervaller mellan breddade och kraftigt deformerade	250 och mer på 1 min (fig. 30A). Rytmisk,
ventrikulära komplex (se fig. 29), som med förlängd	hög amplitud, breddade elektriska avvikelser av densamma
episoder i vissa fall liknar formen av en spindel.	ventriklar, T-vågor detekteras inte. Ju högre frekvens och desto bredare
Ventrikelfrekvensen i detta fall varierar från 200 till 250	ventrikulära avvikelser, den mindre särskiljbara isoelektriska
och ännu mer på 1 min. Paroxysmer av TdP, som regel, pro-	himmel linje. Den elektrokardiografiska kurvan kan förvärva
flöde med en kraftig minskning av blodtrycket, kollaps	tat formen av en vanlig sinusoid (fig. 30B), vilket vanligtvis observeras
sig själva, svimning, cirkulationsstopp. Mest-	inträffar i stadiet av TG-transformation till deras flimmer (Fig. 30B),
de flesta episoder av denna takykardi upphör spontant efter	vilket, med sällsynta undantag, är ett naturligt resultat.

KARDIOLOGISK BULLETIN / №3 / 2014

5706 0

Behandling av polymorf VT är uppdelad i akut och profylaktisk (anti-relaps).

Behandlingsmål

Huvudmålet med akutbehandling är att stoppa attacken av VT.

Indikationer för sjukhusvistelse

Alla patienter med VT-paroxysmer kräver sjukhusvård för undersökning och klargörande av den underliggande sjukdomens natur, val av antiarytmisk behandling och kirurgisk behandling.

Medicinsk vård

Lindring av paroxysmalt ventrikelflimmer

Med paroxysm av ventrikelflimmer indikeras akut elektropulsbehandling med en urladdning på 360-400 J och återupplivning. Om det är ineffektivt (bevarande eller omedelbart återfall av VT / ventrikelflimmer), upprepas defibrillering mot bakgrund av intravenös jetadministrering av amiodaron 300-450 mg.

Lindring av paroxysm av polymorf ventrikulär takykardi med ett normalt QT-intervall

Korrigering av elektrolytstörningar.
Eliminering av myokardischemi.
Med en normal LV ejektionsfraktion från antiarytmika kan amiodaron, prokainamid, β-blockerare användas.
Med en reducerad LV ejektionsfraktion kan endast amiodaron och lidokain användas.

Lindring av paroxysm av polymorf ventrikulär takykardi med ett förlängt Q-T-intervall (takykardi av piruetttyp)

Magnesiumsulfat administreras intravenöst 1 g i 1-3 minuter.
Det är nödvändigt att omedelbart stoppa läkemedlet, vilket kan provocera utvecklingen av VT.
Utför korrigering av elektrolytrubbningar (hypokalemi och hypomagnesemi).
I händelse av återfall av takykardi injiceras 100 ml av en 20% lösning av magnesiumsulfat intravenöst med 400 ml 0,9% NaCl-lösning med en hastighet av 10-40 droppar per minut.
Lidokain eller β-blockerare administreras intravenöst.
Vid bradykardi höjs hjärtfrekvensen med hjälp av pacemaker eller intravenös administrering av dopamin.
I avsaknad av effekt utförs elektropulsterapi.
Användningen av antiarytmika av klass IA, IC och III för lindring av takykardi av piruetttyp är kontraindicerad på grund av det faktum att alla av dem i en eller annan grad leder till förlängning av Q-T-intervallet, vilket spelar en ledande roll i patogenesen av "torsades de pointes".

Förebyggande läkemedelsbehandling för polymorf ventrikulär takykardi

- β-blockerare används för primär och sekundär prevention av SCD hos patienter med kranskärlssjukdom. Dessa läkemedel minskar risken för ventrikelflimmer genom att minska sympatiska effekter på hjärtat, minska myokardens syrebehov och förhindra katekolaminin-inducerad hypokalemi.

- Amiodaron . Hos patienter med maligna arytmier såsom ventrikelflimmer/VT är amiodaron det valda läkemedlet för sekundär prevention av SCD, d,l-sotalol bör endast användas när amiodaron är kontraindicerat eller ineffektivt, eftersom det är sämre i effekt jämfört med amiodaron, och proarytmiska effekter (särskilt hos patienter med icke-ischemisk kardiopati) förekommer mycket oftare.

- Kombinerad användning av β-blockerare och amiodaron (särskilt vid kranskärlssjukdom) minskar både arytmisk och total dödlighet.

- Förebyggande av ventrikulär takykardi hos patienter med "kanalopatier". Det finns en viss specificitet i att välja ett läkemedel för behandling av andra varianter av polymorf VT, där även närvaron av synkopala tillstånd i anamnesen inte anses vara en obligatorisk indikation för utnämningen av amiodaron. Dessa sjukdomar inkluderar främst kanalopati.

Långt QT-syndrom. Patogenetiskt underbyggd överväg behandling med β-blockerare i maximalt tolererade doser. Om de är ineffektiva anses ICD vara den valda metoden. I närvaro av allvarlig sinusbradykardi och bradyberoende arytmier är pacemakerimplantation indicerat (i kombination med användning av β-blockerare). Rekommendationer för att begränsa fysisk aktivitet är viktiga.
Katekolamininducerad polymorf ventrikulär takykardi. För denna patientgrupp rekommenderas också att begränsa fysisk aktivitet, ta β-blockerare och om det inte är effektivt, ICD.
Brugada syndrom

- Xinidin. Det ordinerades med hänsyn till arten av den genetiska defekten (det enda läkemedlet som blockerar det utgående transmembranet Na + ström I10). Dess effektivitet har dock inte bevisats.

- Amiodaron minskar förekomsten av ventrikulära och supraventrikulära arytmier.

- Klass I droger(prokainamid, aymalin) leder endast till manifestationen av syndromet.

ICD är fortfarande den valda metoden hos symtomatiska patienter och/eller patienter med elektrofysiologiskt inducerad VT.

Syndrom av det förkortade QT-intervallet. Förskrivning av klass I antiarytmika som förlänger QT-intervallet är patogenetiskt motiverat. Det mest effektiva var kinidin, som praktiskt taget inte används i andra VT (det är kontraindicerat vid takykardi av piruetttyp). Klass III antiarytmika är ineffektiva vid kort QT-syndrom. Urvalsmetod - ICD. Medicinsk behandling är endast indicerad för att fördröja denna procedur hos barn och för att minska frekvensen av defibrillatorurladdningar.

Ungefärliga perioder av arbetsoförmåga

Ungefärliga villkor för funktionshinder beror på svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen. Patienter bör inte arbeta i yrken som har att göra med andra människors säkerhet.

Vidare förvaltning

Hanteringen av patienten beror på det prognostiska värdet av VT och arten av den underliggande sjukdomen.

Information till patienten

VT klassas som en livshotande arytmi, så patienten visas konstant övervakning av en kardiolog och arytmolog. Om det finns avbrott i hjärtats arbete eller driften av ICD, bör du konsultera en läkare och följa hans rekommendationer.

Prognos

Prognosen beror på risken för SCD, som bestäms av svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och LV-dysfunktion. Vid ventrikulära takyarytmier är prognosen ofta ogynnsam. 60 % av patienterna dör inom ett år efter den första episoden av VT. Den huvudsakliga faktorn som bestämmer prognosen för ventrikulära arytmier är graden av LV-dysfunktion. Således är risken för plötslig arytmisk död i den allmänna befolkningen 0,2 % per år. Risken för dödsfall hos patienter som har haft hjärtinfarkt är 5-6 gånger högre. Samtidigt, om ejektionsfraktionen är mer än 40 %, är dödligheten av kardiovaskulära orsaker mindre än 4 % per år, men dödligheten når 50 % om ejektionsfraktionen är mindre än 20 %. VT och ventrikelflimmer är dödsorsaken i nästan 50 % av dödsfallen efter hjärtinfarkt.

Novikova N.A., Sulimov V.A.

Monomorf ventrikulär takykardi

Nya artiklar

Effektiv: topikala kortikosteroider. Effekt som påstås vara: kontroll av husdammskvalster. Effektivitet ej bevisad: kostinsatser; långvarig amning hos barn som är predisponerade för atopi. gå

WHO:s rekommendationer för tertiär prevention av allergier och allergiska sjukdomar: - produkter som innehåller mjölk är uteslutna från kosten för barn med en påvisad allergi mot komjölksproteiner. När du kompletterar, använd hypoallergena blandningar (om du går

Allergisk sensibilisering hos ett barn som lider av atopisk dermatit bekräftas av en allergologisk undersökning, som kommer att identifiera kausalt signifikanta allergener och vidta åtgärder för att minska kontakten med dem. Hos barn. gå

Hos spädbarn med en ärftlig historia av atopi spelar allergenexponering en avgörande roll i den fenotypiska manifestationen av atopisk dermatit, och därför kan eliminering av allergener i denna ålder leda till en minskad risk för att utveckla allergener. gå

Den moderna klassificeringen av förebyggande av atopisk dermatit liknar nivåerna för förebyggande av bronkial astma och inkluderar: primär, sekundär och tertiär prevention. Eftersom orsakerna till atopisk dermatit är inte upp till. gå

Litteraturfärgad insats

^ Polymorf (paroxysmal) ventrikulär takykardi i de flesta fall uppstår i form av paroxysmer med en frekvens på mer än 200 slag / min. Utvecklas vanligtvis som ett resultat av okontrollerad terapi med antiarytmika, såväl som en manifestation av medfödd långintervallsyndrom QT. Den elektrokardiografiska bilden av polymorf ventrikulär takykardi visas i figur 15-15, som visar att ventrikulära komplexen verkar "krulla" sig runt den isoelektriska axeln. Uppkomsten av denna arytmi föregås av bradykardi och förlängning

#bild.jpg Ris. 15-15. Polymorf ventrikulär takykardi (torsades de pointes)

Q-T intervall. Polymorf ventrikulär takykardi utvecklas enligt mekanismen för triggerautomatism (se nedan) och är vanligtvis reversibel, men kan omvandlas till ventrikelflimmer.

Orsakerna till denna livshotande arytmi kan vara: hypokalemi, förgiftning, myokardit, ischemi, vissa läkemedel och en kombination av faktorer. I synnerhet kan det utvecklas även när du tar antiarytmika (kinidin, novokainamid, amiodaron, sotalol, etc.).

^ Långt intervallsyndrom Q-T (lång Q-T) kan vara förvärvad eller ärftlig. Det karakteriseras elektrokardiografiskt intervallförlängning QT, bradykardi, polymorf ventrikulär takykardi(bild 15-16) och utseendet på en våg u, nästa efter tanden T. Vinka U på grund av den lilla amplituden är det inte alltid möjligt att registrera. Kliniskt syndrom lång Q-T manifesteras av en plötslig förlust av medvetandet och uppkomsten av ventrikulär takykardi, vilket kan resultera i ett spontant återställande av en normal hjärtrytm eller tvärtom övergå i ventrikelflimmer med försämrad central hemodynamik och patientens död.

#bild.jpg Ris. 15-16. Långintervallsyndrom Q-T (lång Q-T)

Det förvärvade syndromet är associerat med användningen av vissa läkemedel, det medfödda syndromet är associerat med mutationer i generna som kodar för strukturen av polypeptidkedjan i den snabba Na +-kanalen eller två typer av K +-kanaler. Det är känt att depolariseringen av kardiomyocyter börjar med en snabb aktivering av Na+-kanaler, som ersätts av samma snabba inaktivering. Hela cykeln tar några millisekunder. Mutation av genen som kodar för Na+-kanalproteinet saktar ner processen för inaktivering av denna kanal. Som ett resultat finns det en överbelastning av kardiomyocyter med Na-joner, processen för att återställa den normala jongradienten hämmas och repolariseringen av kardiomyocyter saktas ner. Dessa händelser kan inducera uppkomsten av ventrikulära arytmier genom mekanismen för tidig post-depolarisering och manifesteras på EKG genom förlängning av Q-T-intervallet.

Som du vet tillhandahålls repolariseringsprocessen av K + kanaler, som öppnas samtidigt. För närvarande har två gener identifierats vars mutation leder till inaktivering av dessa kanaler, vilket leder till en avmattning i repolarisering. Den ärftliga formen av syndromet lång Q-Tär ganska sällsynt.

^ Flimmer (och fladder) i ventriklarna- detta är en kaotisk asynkron excitation av individuella muskelfibrer eller deras små grupper med hjärtstillestånd och upphörande av blodcirkulationen. Dessa arytmier utgör den största faran, eftersom de, i avsaknad av nödåtgärder, kan leda till döden inom 3-5 minuter. Elektrokardiologiskt kännetecknas kammarflimmer av uppkomsten av vågor med låg amplitud (mindre än 0,2 mV) och olika former med en frekvens på 300 till 600 per minut (fig. 15-17). Ventrikulärt fladder kännetecknas på EKG av uppkomsten av vågor med oregelbundna stora oscillationer med en frekvens av 150-300 per minut. Med dessa arytmier är det omöjligt att skilja

#bild.jpg Ris. 15-17. Ventrikelflimmer: A - liten våg; B - storvåg

komplex ^ QRS, segmentet S-T och T-våg.. Ventrikelflimmer förekommer vid olika kardiovaskulära sjukdomar, särskilt ofta vid akut kranskärlssvikt, myokardischemi och även vid svår kardiomyopati.

Det bör särskilt noteras att ventrikulära arytmier tenderar att omvandlas till mer allvarliga former, till exempel multipla ventrikulära extrasystoler - till paroxysmal takykardi, och den senare - till hjärtflimmer, som kan sluta i asystoli och plötslig hjärtdöd.

^ Plötsligt hjärtstopp kan vara av två typer: a) ventrikulär asystoli, när det inte finns några sammandragningar av ventriklarna och deras bioelektriska aktivitet; b) elektromekanisk dissociation- ett extremt farligt tillstånd i hjärtat, när elektrisk aktivitet registreras på EKG i frånvaro av effektiv myokardkontraktion.

^ Orsak till plötsligt hjärtstopp kan vara CAD, lungemboli, myokardhypertrofi och kardiomyopati, primär eller sekundär pulmonell hypertoni, hjärtsvikt, myokardit, hjärtsjukdom, långintervallsyndrom Q-T och ett antal andra sjukdomar. Fenomenet med elektromekanisk dissociation utvecklas under myokardischemi, om det åtföljs av en uttalad kränkning av intracellulär transport av Ca 2 + på nivån av SPR med bevarad aktivitet av Na + /K + -ATPas av sarcolemma. Som ett resultat orsakar den resulterande aktionspotentialen inte myokardkontraktion, som vanligtvis slutar i patientens död.

Plötslig hjärtdöd kan inträffa i alla åldrar, inklusive ung och till och med barndom. Enligt WHO är frekvensen av plötslig hjärtdöd 30 fall per 1 miljon människor per vecka, eller cirka 12 % av alla fall av naturlig död. I äldre åldersgrupper inträffar plötslig kranskärlsdöd mot bakgrund av uttalade aterosklerotiska förändringar i kranskärlen, ofta inte kliniskt manifesterade tidigare, samt mot bakgrund av asymtomatisk kranskärlssjukdom. De omedelbara orsakerna till plötslig hjärtdöd är främst ventrikelflimmer och ventrikulär takykardi, samt asystoli eller plötslig bradykardi (som står för cirka 20 % av fallen).

Plötsligt hjärtstopp är alltså bara en av orsakerna till plötslig hjärtdöd. Den sista

antingen omedelbart eller inom 2 timmar efter uppkomsten av de första symtomen på en kranskärlskatastrof hos icke-inlagda patienter som tidigare haft hjärtsjukdom, men som ur läkarens synvinkel befann sig i ett relativt stabilt icke-liv -hotande tillstånd. Vid obduktion misslyckas dessa patienter med att upptäcka tecken på akut hjärtinfarkt. Fatala arytmier utvecklas ofta mot bakgrund av elektrisk instabilitet i myokardiet som uppstår hos patienter med morfologiska förändringar i hjärtat. Men plötslig hjärtdöd är möjlig i avsaknad av förändringar i hjärtats struktur. Orsaken till plötslig hjärtdöd i detta fall är de så kallade idiopatiska arytmierna, d.v.s. rytmstörningar av okänd etiologi. Till exempel står idiopatiskt kammarflimmer för cirka 1 % av alla hjärtstillestånd utanför sjukhuset. Orsaken till sådana arytmier kan vara stressinducerad elektrisk instabilitet i hjärtat (enligt B. Laun).

^ Överledningsstörningar

Överledningsstörningar inkluderar tvärgående hjärtblock, höger och/eller vänster grenblock, Wolff-Parkinson-White syndrom.

^ Tvärblockad — detta är en kränkning av ledningen av excitation i regionen av den atrioventrikulära noden. Tvärgående hjärtblock är i sin tur uppdelat i block I, II, III och IV grad. De första tre graderna kallas också ofullständiga, och den sista - kompletta tvärgående hjärtblock.

Tvärblockad av 1: a graden manifesteras av en fördröjning i ledningen av en impuls i den atrioventrikulära noden. Elektrokardiografiskt kännetecknas det av förlängning av intervallet PQ. Denna störning av hjärtrytmen påverkar inte hemodynamiken och är oftast resultatet av ökad vagal påverkan på myokardiet eller resultatet av förgiftning med hjärtglykosider.

Tvärblockad av II-graden kännetecknas av det faktum att i strukturen för varje efterföljande EKG-cykel förlängs P-Q-intervallet mer och mer tills ett ventrikulärt komplex prolapsar (Samoilov-Wenckenbach-perioden), varefter intervallets varaktighet P-Qåtergår till det normala, men börjar sedan återigen förlängas. Alltså processen

siktar är cykliska. Uppkomsten av Samoilov-Wenckenbach-perioder är associerad med bildandet av först relativ och sedan absolut refraktäritet av den atrioventrikulära noden. I det senare fallet kan den atrioventrikulära noden inte utföra excitation från atrierna till ventriklarna. Ytterligare en sammandragning av ventriklarna faller ut. Under denna paus återställs excitabiliteten hos den atrioventrikulära noden till det normala, och hela cykeln upprepas igen. Kliniskt manifesteras denna typ av blockad av en känsla av "avbrott i hjärtats arbete". Denna ledningsstörning påverkar inte hemodynamiken och är också en följd av ökad tonisk aktivitet. n. vagus eller resultatet av förgiftning med hjärtglykosider.

^ Tvärblockad av III-graden uttrycks i det faktum att endast varannan eller tredje impuls passerar genom den atrioventrikulära noden från atrierna till ventriklarna. Hjärtfrekvensen reduceras avsevärt, så allvarliga hemodynamiska störningar kan uppstå.

Komplett tvärblock är ett ledningstillstånd där ingen impuls färdas från förmaken till ventriklarna. Samtidigt kontrakterar atrierna i sinusrytmen och ventriklarna - i idioventrikulära. Allvarlig bradykardi uppstår, vilket orsakar allvarliga störningar i central hemodynamik, åtföljd av en kränkning av blodtillförseln till hjärnan och episoder av medvetslöshet som varar från flera sekunder till flera minuter (Morgagni-Edems-Stokes syndrom). Detta syndrom är farligt eftersom det kan sluta i patientens död till följd av asystoli. Det enda effektiva sättet att behandla denna patologi är implantation av en artificiell pacemaker.

^ Blockad av höger och/eller vänster ben på bunten av His — en farlig kränkning av ledningen av impulser längs ett av benen på bunten av His. Faran ligger i det faktum att med denna blockad uppstår en asynkron sammandragning av ventriklarna, vilket leder till en minskning av slagvolymen och utvecklingen av hjärtsvikt. Denna störning är oftast resultatet av hjärtinfarkt i området av interventrikulär septum, mindre ofta - en konsekvens av reumatiskt granulom och andra hjärtsjukdomar.

^ Wolff-Parkinson-Vit syndrom (WPW-syndrom, Preexcitationssyndrom). Ett utmärkande drag för detta syndrom är att excitation till ventriklarna kommer i två delar

sätt: a) genom den atrioventrikulära noden och b) längs den sk stråle av Kent(en onormal accessorisk väg för impulsledning mellan atrierna och ventriklarna). I det här fallet inträffar den ömsesidiga påläggningen av de genomförda impulserna och i 50% av fallen inträffar ventrikulär takyarytmi. Som ni vet fortplantar sig normalt en excitationsvåg från sinusknutan genom atrierna och når den atrioventrikulära noden, där impulsledningen är försenad (atrioventrikulär fördröjning), så ventriklarna drar ihop sig efter atrierna med en liten fördröjning. Hos patienter med WPW-syndrom finns det dock en ytterligare väg mellan förmaket och ventriklarna, Kent-bunten, genom vilken impulsen passerar utan fördröjning. Av denna anledning kan ventriklarna och atrierna dra ihop sig samtidigt, vilket leder till en kränkning av intrakardiell hemodynamik och minskar effektiviteten av hjärtats pumpfunktion.

Dessutom utgör kollisionen av en impuls från den atrioventrikulära noden med en excitationsvåg som kom in i ventrikeln genom Kent-bunten också en fara. Detta kan orsaka uppkomsten av ventrikulär extrasystol (extraordinär sammandragning av hjärtats ventrikel). Om impulsen kommer från den atrioventrikulära noden i det ögonblick då ventriklarna är i den relativa refraktära fasen, d.v.s. när repolariseringsprocessen ännu inte är helt avslutad, kan ventrikulär extrasystol inducera uppkomsten av ventrikulär takykardi eller till och med flimmer. På grund av detta kallas perioden för relativ refraktär sårbara fasen av hjärtcykeln. På EKG motsvarar denna period vågen T.

Det finns tre huvudsakliga elektrokardiografiska tecken på WPW-syndrom: a) förkortat intervall ^P-R mot bakgrund av sinusrytm; b) "sträckt" över normkomplexet QRS med en mild initial del; c) sekundära segmentförändringar S-T i vilken tanden T riktade disharmoniskt (i motsatt riktning) med avseende på komplexet QRS.

^ Faktorer som leder till hjärtarytmier

Alla orsaker till många taky- och bradyarytmier kan villkorligt delas in i fyra grupper: 1) kränkningar av den neurogena och endokrina (humorala) regleringen av elektrofysiologiska processer i specialiserade eller kontraktila celler;

kah hjärta; 2) organiska lesioner i myokardiet, dess anomalier, medfödda eller ärftliga defekter med skador på elektrogena membran och cellulära strukturer; 3) en kombination av kränkningar av neurohumoral reglering av rytm och organisk hjärtsjukdom; 4) läkemedelsinducerade arytmier. Således kan nästan alla sjukdomar i cirkulationssystemet kompliceras av hjärtrytmrubbningar. Detta avsnitt behandlar dock endast arytmier i samband med störningar i den neurohumorala regleringen av hjärtrytmen eller med användningen av vissa läkemedel.

^ Brott mot neurogen och endokrin reglering av elektrofysiologiska processer i kardiomyocyter och celler i hjärtats ledningssystem. En av huvudorsakerna till hjärtrytm och ledningsstörningar är en förändring i det fysiologiska förhållandet mellan den toniska aktiviteten hos de sympatiska och parasympatiska elementen som innerverar hjärtat. Det är viktigt att notera att en ökning av den toniska aktiviteten hos den sympatiska länken i det autonoma nervsystemet bidrar till uppkomsten av arytmier, medan stimulering n. vagus, som regel ökar hjärtats elektriska stabilitet.

Störningar i hjärtrytmen associerade med sjukdomar i hjärnan, särskilt ofta med cerebrovaskulära olyckor, beskrivs. Av stort intresse är spontana, psykogena till sin natur, arytmier hos patienter med neuros, psykopati, autonom dystoni. Antalet arytmier av psykosomatiskt ursprung ökar i vår tid.

I ett djurexperiment kan nästan alla kända former av arytmier - från enkel sinustakykardi till kammarflimmer - orsakas av att de verkar på vissa delar av hjärnan: cortex, limbiska strukturer och speciellt hypotalamus-hypofysen, med vilken medulla oblongata belägen i retikulära formationen är nära sammankopplade hjärncentra för sympatisk och parasympatisk reglering av hjärtaktivitet. Ett av de mest slående exemplen på rytmrubbningar orsakade av obalans i de sympatiska och parasympatiska delarna av det autonoma nervsystemet är en minskning av hjärtats elektriska stabilitet under psykoemotionell stress. Enligt P. Reich et al. (1981) föregår psykologisk stress i 20-30 % av fallen uppkomsten av livshotande hjärtarytmier. Patogenesen av stressinducerade arytmier är

ma är komplex och inte helt klar. Det är mycket möjligt att det är förknippat med den direkta effekten av katekolaminer på myokardiet. Samtidigt är det känt att höga koncentrationer av adrenalin i blodet, genom att aktivera β-adrenerga receptorer i njurtubuli, bidrar till ökad utsöndring av K+ och utveckling av hypokalemi. Det senare orsakar störningar i repolariseringsprocesserna, vilket skapar förutsättningar för utvecklingen av de farligaste ventrikulära takyarytmierna, inklusive ventrikelflimmer och plötslig hjärtdöd. Farmakologisk eller kirurgisk sympatektomi eliminerar effekten av olika typer av stress på hjärtrytmen och ökar den elektriska stabiliteten i myokardiet. Samma effekt utövas av stimuleringen av vagusnerven, vilket bidrar till hämning av frisättningen av noradrenalin från ändarna på de sympatiska nerverna och försvagningen av hjärtats adrenoreaktivitet.

På tal om rollen endokrina störningar i patogenesen av arytmier bör det noteras att överdriven produktion av sköldkörtelhormoner bidrar till en ökning av antalet adrenoreceptorer i myokardiet och en ökning av deras känslighet för endogena katekolaminer. Av denna anledning upplever patienter med tyreotoxikos som regel takykardi och hjärtarytmier på grund av ökad adrenoreaktivitet i hjärtat. En av de frekventa "endokrina" orsakerna till brott mot hjärtats elektriska stabilitet är överdriven bildning av mineralokortikoider i binjurebarken (primär och sekundär aldosteronism). Mindre ofta förekommer arytmier med hypersekretion av glukokortikoidhormoner (Itsenko-Cushings sjukdom och syndrom) eller långvarig användning av deras farmakologiska analoger.

Mekanismen för den arytmogena effekten av mineralokortikoider och framför allt den mest aktiva av dem, aldosteron, är förknippad med en obalans av Na + /K + i kroppen. Aldosteron, som verkar på njurtubuli, orsakar en fördröjning i kroppen av Na + och ökad utsöndring av K +. resulterar i hypokalemi, vilket bidrar till att avbryta repolarisationsprocesser och uppkomsten av arytmier genom en triggermekanism (se nedan). Den måttliga arytmogena effekten av glukokortikoider beror på det faktum att naturliga (hydrokortisol, kortisol, kortikosteron) och syntetiska (prednisolon, dexametason) hormoner i denna grupp inte är "rena" glukokortikoider, de har en svag affinitet för aldosteronreceptorer i njurtubuli. . Det är denna egenskap som förklarar förmågan hos dessa biologiska

hygieniskt aktiva substanser för att provocera fram arytmier hos patienter som får dem under lång tid.

^ Läkemedelsinducerade arytmier. Ofta är orsaken till arytmier läkemedel som har sin egen arytmogena aktivitet. Först och främst gäller detta hjärtglykosider och diuretika. Diuretika, som ökar utsöndringen av kalium, bidrar till uppkomsten av hypokalemi. Hjärtglykosider (digitalis, etc.) tenderar att ackumuleras i kroppen, samtidigt som de hämmar Na + / K + - ATPas lokaliserad på sarkolemma av kardiomyocyter. En minskning av aktiviteten av detta enzym åtföljs av en minskning av nivån av K + och en ökning av koncentrationen av Na + i sarkoplasman. Ackumulering av natrium i cytoplasman av kardiomyocyter leder till en ökning av Na + / Ca 2+ -utbytet, vilket åtföljs av ett aktivt flöde av Ca 2 + in i myokardcellerna och förbättrar hjärtats pumpfunktion. Men samtidigt bildas Ca 2 + överbelastning av kardiomyocyter. Dessutom orsakar en minskning av den intracellulära koncentrationen av K+ en avmattning i repolariseringsprocesserna och bidrar därigenom till uppkomsten av tidiga depolarisationer och arytmier genom mekanismen för utlösande automatism.

Läkemedelsinducerade arytmier kan också orsakas av antiarytmika. Hos patienter med kronisk hjärtsvikt som har fått Na+-kanalblockerare (flekainid, etacizin, etc.) eller K+-kanalblockeraren D-sotalol under lång tid, ökar förekomsten av plötslig hjärtdöd och den totala livslängden minskar. Det visade sig att D-sotalol hämmar K+-kanaler, och detta leder till en avmattning i repolariseringsprocessen, förekomsten av tidiga repolariseringar och farliga ventrikulära arytmier genom mekanismen för utlösande automatism. Mekanismen för arytmogen verkan av Na+-kanalblockerare hos patienter med kronisk hjärtsvikt är okänd.

^ Patogenes av hjärtarytmier

Två huvudmekanismer för hjärtrytmrubbningar bör särskiljas: 1) impulsbildningspatologi och 2) impulsledningsdefekter. Men oftast inträffar arytmier med deltagande av båda mekanismerna.

Patologin för bildandet av en impuls kan bero på kränkningar av automatism och en ökning av excitabiliteten hos kardiomyocyter.

Brott mot automatism av sinusknutan och latenta pacemakers. Det finns kränkningar av normal automatism, d.v.s. automatism av sinusknutan, och uppkomsten av onormal automatism, som orsakas av aktiveringen av pacemakerfunktionen i cellerna i det ledande systemet, som normalt inte är pacemakers (atrioventrikulär nod, bunt av His bunt, Purkinje-fibrer).

Som ni vet är processen för all automatism baserad på långsam spontan diastolisk depolarisering, gradvis sänkning av membranpotentialen till den tröskelnivå från vilken snabb membrandepolarisering börjar, eller fas 0 av aktionspotentialen (Fig. 15-18). I kardiomyocyter i det arbetande myokardiet och i specialiserade celler tillhandahålls vilopotentialen på grund av den höga aktiviteten hos det elektrogena Na + / K + - ATPaset, vilket i sin tur ger en gradient av kalium- och natriumjoner mellan cytoplasman i cellen och det extracellulära utrymmet. Dessutom upprätthålls vilopotentialen av den så kallade K+-läckströmmen från sarkoplasman till det extracellulära utrymmet. Båda dessa processer upprätthåller tillsammans en negativ laddning på den inre ytan av sarcolemma. I kontraktila kardiomyocyter riktas K+-strömmen utåt från cellen och förblir oförändrad i vila. I cellerna i hjärtats ledande system minskar denna ström gradvis, vilket leder till utvecklingen av långsam spontan diastolisk depolarisering av sarcolemma till tröskeln. Förmågan till sådan depolarisering är särskilt uttalad i cellerna i den sinoatriala noden, varför denna nod är hjärtats pacemaker.

Ändringar normal automatism i hjärtat(tider av långsam spontan depolarisering av cellerna i den sinoatriala noden) leder till uppkomsten av sinusarytmier. Tre mekanismer påverkar varaktigheten av spontan depolarisering och därmed hjärtfrekvensen.

Den första (den viktigaste) är hastigheten för spontan diastolisk depolarisering. Med dess ökning nås tröskelexcitationspotentialen snabbare och sinusrytmen ökar. Den motsatta effekten, dvs. bromsning av spontan diastolisk depolarisering leder till en bromsning av sinusrytmen.

Den andra mekanismen som påverkar nivån av automatism hos sinoatrial nod är förändring av membranets storlek

#bild.jpg Ris. 15-18. Aktionspotential: A - kardiomyocyt; B - cell i sinoatrial nod; B - Purkinje fiber: 0 - stadium av depolarisering; 1 - överskjutning; 2 - aktionspotential platå; 3 - stadium av repolarisering; 4 - vilopotential

dess cellers vilopotential. När membranpotentialen blir mer negativ (på grund av hyperpolarisering av cellmembranet, till exempel under inverkan av acetylkolin), tar det längre tid att nå tröskelvärdet för excitatorisk potential, om naturligtvis hastigheten för spontan diastolisk depolarisering förblir oförändrad . Resultatet av denna förändring kommer att bli en minskning av antalet hjärtslag. Med en ökning av vilomembranpotentialen, när den blir mindre negativ, ökar hjärtfrekvensen tvärtom.

Den tredje mekanismen är förändring i tröskelexcitationspotential (i själva verket kardiomyocyternas känslighet för en elektrisk stimulans). Dess minskning (mer negativ) bidrar till ökningen av sinusrytmen, och dess ökning (mindre negativ) bidrar till bradykardi. Värdet på tröskelexcitationspotentialen för kardiomyocyter bestäms av egenskaperna hos Na + - kanaler och cellerna i det ledande systemet - av Ca 2 + - kanaler. I detta avseende bör det påminnas om att fasen av snabb depolarisering i cellerna i det arbetande myokardiet är baserad på aktiveringen av snabba Na + -kanaler och i cellerna i den specialiserade vävnaden i hjärtat - Ca 2 + - kanaler .

Olika kombinationer av de tre huvudsakliga elektrofysiologiska mekanismerna som reglerar den sinoatriala nodens automatism är också möjliga.

^ Onormal automatism (ektopisk automatism) — detta är utseendet på pacemakeraktivitet i hjärtceller som inte är pacemakers. Normalt undertrycks ektopisk aktivitet av impulser som kommer från sinoatrialknutan, men med blockad av impulsledning genom förmaken kan den atrioventrikulära noden bli hjärtats huvudsakliga pacemaker. Förmågan till spontan depolarisering i elementen i denna nod är mindre uttalad än i cellerna i sinusknutan, därför utvecklas bradykardi vanligtvis under förhållanden med tvärgående blockad.

Förmågan till automatisering är ännu mindre uttalad i Purkinje-fibrer. Dessa fibrer är dock, liksom andra celler i det ledande systemet, mer resistenta mot hypoxi än kontraktila kardiomyocyter och dör därför inte alltid i den ischemiska zonen. Samtidigt skiljer sig de elektrofysiologiska egenskaperna hos sådana ischemiska Purkinje-fibrer väsentligt från parametrarna för intakta fibrer genom att de har en pacemakeraktivitet och förmågan att avsevärt leda en impuls

minskar. Dessutom upphör spontan bioelektrisk aktivitet som uppstår i dessa fibrer, under patologiska förhållanden (till exempel med djup ischemi), att undertryckas av impulser som kommer från sinusknutan och kan vara orsaken till ventrikulära extrasystoler.

^ Ökad excitabilitet kardiomyocyter orsakar oftast förekomsten av arytmier genom mekanismen för utlösande (inducerad, start) aktivitet. Den elektrofysiologiska grunden för triggeraktivitet (triggerautomatism) är tidiga och sena post-depolariseringar.

Tidig post-depolarisering — detta är en för tidig depolarisering av myokardceller och ledningssystemet, som uppträder när repolariseringsfasen av aktionspotentialen ännu inte har avslutats, membranpotentialen ännu inte har nått det diastoliska värdet som motsvarar vilopotentialen(Fig. 15-19). Du kan specificera två av de viktigaste förutsättningarna för uppkomsten av tidiga post-depolariseringar, såsom: förlängning av repolarisationsfasen av aktionspotentialen och bradykardi. Med en avmattning i repolarisering och följaktligen en ökning av den totala varaktigheten av aktionspotentialen, kan för tidig spontan depolarisering inträffa vid en tidpunkt då repolariseringsprocessen ännu inte har fullbordats. Med en minskning av frekvensen av huvudhjärtrytmen (bradykardi) inträffar en gradvis ökning av amplituden av tidiga suprathreshold-svängningar av membranpotentialen. Efter att ha nått tröskeln för excitation, orsakar en av dem bildandet av en ny aktionspotential redan innan den ursprungliga fullbordandet (fig. 15-20). Denna förtida handlingspotential ses som en trigger

#bild.jpg Ris. 15-19. Handlingspotential: utlösa aktivitet

Ris. 15-20. Aktionspotential och dess övertröskelfluktuationer: PP — tröskelpotential; 0, 1, 2, 3 — faser av transmembranpotentialen; NPK - svängningar över tröskelvärdet av transmembranpotentialen

ny (inducerad), eftersom den har sin förekomst till följd av tidig post-depolarisering som härrör från den huvudsakliga aktionspotentialen. I sin tur kan den andra (inducerade) aktionspotentialen, på grund av sin tidiga post-depolarisering, orsaka en tredje, också en triggeraktionspotential, och den tredje, en fjärde triggeraktionspotential, etc. Om källan till utlösande aktivitet är i ventriklarna, visar sig på EKG en liknande typ av störning i bildandet av impulser som ventrikulär extrasystol eller polymorf ventrikulär takykardi.

Eftersom tidiga post-depolariseringar realiseras på grund av aktiveringen av Na + - och Ca 2 + kanaler, är det möjligt att undertrycka de associerade hjärtarytmierna med hjälp av blockerare av dessa kanaler. Dessutom kan triggerrytmen som orsakas av tidiga post-depolariseringar undertryckas genom att stimulera med en frekvens som är högre än den initiala hjärtfrekvensen. Förekomsten av tidiga post-depolariseringar underlättas av: hyperkatekolaminemi, hypokalemi, acidos, ischemi, långintervallsyndrom QT. Ofta är sådan automatism resultatet av användningen av antiarytmiska läkemedel som blockerar K +-kanaler (sotalol, kinidin, etc.).

Sen (fördröjd) postdepolarisering är en för tidig depolarisering av myokardceller och ledande vävnad, som uppträder omedelbart efter fullbordandet av repolariseringsfasen, d.v.s. när sarkolemmas elektriska laddning motsvarar den diastoliska potentialen. Subtröskelfluktuationer i membranpotentialen, som normalt kan finnas, men aldrig manifestera sig, i patologiska tillstånd som orsakar Ca 2 + överbelastning

#bild.jpg Ris. 15-21. Aktionspotential och dess subtröskelfluktuationer: PP — tröskelpotential; 0, 1, 2, 3, 4 — faser av transmembranpotentialen; PPK - subtröskelfluktuationer av transmembranpotentialen

kardiomyocyter, kan öka i amplitud och nå tröskeln för excitation (Fig. 15-21). En ökning av den intracellulära koncentrationen av kalciumjoner orsakar aktivering av icke-selektiva jonkanaler, vilket ger en ökad tillförsel av katjoner från den extracellulära miljön till kardiomyocyten. Samtidigt kommer Na + joner huvudsakligen in i cellen, vars koncentration i den extracellulära vätskan är mycket högre än nivån av K + och Ca 2 +. Som ett resultat minskar den negativa laddningen av cellmembranets inre yta, och når ett tröskelvärde, följt av en serie för tidiga aktionspotentialer. I slutändan bildas en kedja av triggerexitationer.

Triggeraktivitet hos hjärtceller associerad med fördröjda post-depolariseringar kan inträffa under verkan av hjärtglykosider eller katekolaminer. Mycket ofta uppträder det med hjärtinfarkt. Till skillnad från tidiga postdepolariseringar, som induceras (förvärras) av bradykardi, stimuleras fördröjda postdepolariseringar tvärtom av en ökning av hjärtfrekvensen. Detta verkar bero på att ju högre hjärtfrekvens, desto större mängd kalciumjoner kommer in i cellen. Det bör påminnas om att den vanligaste orsaken till en ökning av koncentrationen av Ca 2 + i cytoplasman kan vara aktiveringen av Na + /Ca 2+ -utbyte under förhållanden med myokardiell reperfusion.

Impulsledningsdefekter. Det finns tre huvudtyper av ledningsstörningar: 1) bromsning och/eller blockad av ledning; 2) pulsåterinträde (återinträde); 3) övernormal (övernormal) ledning.

^ Avmattning, blockad. Orsaken till den långsamma ledningen av en impuls eller dess blockad är ofta en minskning av antalet spänningsberoende Na+-kanaler i de celler som under normala förhållanden har egenskapen att snabbt depolarisera (Purkinjefibrer och kontraktila kardiomyocyter). Hastigheten för impulsledning i dessa celler är direkt relaterad till brantheten och amplituden för depolarisationsfasen (fas 0) av aktionspotentialen, dvs. med sådana egenskaper, som exakt bestäms av antalet aktiva spänningsberoende Na + -kanaler i membranet. I sin tur finns det ett nära direkt samband mellan antalet Na+-kanaler som kan öppnas och storleken på den vilande membranpotentialen. Om, under påverkan av patologiska influenser, denna potential minskar (den närmar sig noll), minskar också depolariseringshastigheten, och följaktligen saktar ledningen av impulsen ner. Så, med en minskning av vilopotentialen till en nivå av 50 mV (normalt 80-90 mV), är ungefär hälften av alla Na+-kanaler inaktiverade. I detta fall blir exciteringen och ledningen av impulsen omöjlig. Denna situation kan uppstå i den ischemiska zonen av hjärtinfarkt.

Men i vissa fall, även med en signifikant minskning av vilopotentialen, bibehålls ledningen av impulsen, även om den är avsevärt saktad, (Fig. 15-22). Sådan ledning utförs av långsamma Ca2+-kanaler och "långsamma" Na+-kanaler, vilka är resistenta mot en minskning av vilopotentialen. I en intakt kardiomyocyt existerar bara snabba Na+-kanaler, men under ischemiförhållanden inaktiveras ena hälften av dessa kanaler och den andra hälften kan förvandlas till onormala "långsamma" Na+-kanaler. Således förvandlas "snabba" celler till "långsamma" kardiomyocyter, när de passerar genom vilka impulsen kan bromsa sin utbredning eller blockeras. Orsakerna till blockaden kan vara: hypoxi och den energibrist som är förknippad med den, vilket orsakar en minskning av aktiviteten av Na + /K + -ATPas och en minskning av vilopotentialen, såväl som döden av kardiomyocyter och Purkinje-fibrer som ett resultat av ischemi, apoptos eller dystrofi.

^ Återinträde momentum (återinträde). Som en möjlig mekanism för existens av hjärtarytmier återinträde bevisades redan 1928. Denna term syftar på fenomen där farten

#bild.jpg Ris. 15-22. Inverkan av akut myokardischemi på kardiomyocyternas aktionspotential: A — normal vilopotential; B - "långsam" aktionspotential

gör en rörelse i en ond cirkel (slinga, ring), återgår till ursprungsplatsen (cirkusrörelse).

Skilja på makro återinträde (makrolandmärke) och mikro återinträde(mikroorientering). Med denna uppdelning beaktas dimensionerna för slingan (cirkeln) i vilken återinträdet genomförs.

För bildningen makro återinträde med sina karakteristiska egenskaper krävs vissa villkor:

a) förekomsten av två ledningskanaler, separerade funktionellt eller anatomiskt (ensidig blockad av en av dem);

b) närvaron av en potentiellt sluten pulsrörelseslinga;

c) sakta ner hastigheten för utbredningen av impulsen, så att excitationsvågen inte vid någon punkt i slingan möter eldfasthetszonen.

Den inkommande excitationsvågen rör sig långsamt längs gren 1, men faller inte in i gren 2 (fig. 15-23), där det finns en plats för ensidig blockad. En långsamt rörlig impuls orsakar depolarisering av hela muskelsegmentet med bildandet av en aktionspotential. Sedan tränger den retrogradt in i gren 2, spännande den hela tiden. Vid detta ögonblick försvinner eldfastheten hos gren 1, i vilken impulsen återkommer. Start-

#bild.jpg Ris. 15-23. Diagram över mekanismen återinträde. Myokardområdet - den bakre väggen av vänster kammare: 1 - ortograd utbredning av impulsen; 2 — ensidig blockad av att utföra; 3 - zon av skadat myokard med fördröjd retrograd spridning av excitation

det finns en upprepad cirkel med för tidig excitation av muskelsegmentet. Om en sådan process är begränsad till en återinträde, registreras en extrasystol på EKG. Om den cirkulära rörelsen av impulsen existerar under en lång tid uppstår en serie för tidiga EKG-komplex, d.v.s. ett anfall av takykardi.

Med elektrisk stimulering av en del av hjärtat där det finns en re-entry loop, överförs hela myokardiet samtidigt till ett tillstånd av absolut refraktäritet, och cirkulationen av impulsen stannar. Detta är tydligast vid defibrillering av hjärtat.

Beskriven mekanism makro återinträde tros ligga bakom förmaksfladder.

Med en annan typ av återinträde − mikro återinträde - rörelsen av impulsen sker längs en liten sluten ring, inte förknippad med något anatomiskt hinder. Tydligen är många komplexa takyarytmier, särskilt flimmer, associerade med mekanismen mikro återinträde. Kombinationer av slingor som ligger i olika plan förekommer hos patienter med ventrikulär takykardi i den akuta perioden av hjärtinfarkt.

Mycket ofta det morfologiska substratet för förekomsten återinträdeär Purkinje-fibrerna belägna i den ischemiska zonen (fig. 15-24). Dessa celler är resistenta mot hypoxi och kanske inte dör i fokus för infarkt. Men samtidigt ändrar de sina elektrofysiologiska egenskaper på ett sådant sätt så snabbt

Na + -kanaler förvandlas till "långsamma". I detta fall saktar ledningen av impulsen ner, och den lämnar ischemizonen i det ögonblick då resten av myokardiet redan är i ett tillstånd av relativ refraktäritet och är redo för återexcitation, men impulsen från sinusnoden har ännu inte kommit. Fenomenet återinträde inträffar (återinträde), när myokardiet stimuleras två gånger av samma impuls: första gången när det kommer in från sinusknutan, och andra gången när det upprepade gånger lämnar den ischemiska zonen. Bryt i detta fall slingan återinträde det är möjligt med hjälp av läkemedel som blockerar "långsamma" Na + -kanaler i den ischemiska zonen (lidokain, novokainamid). Den otvivelaktiga fördelen med dessa antiarytmika är att de uppvisar hög affinitet specifikt för onormala Na+-kanaler i den ischemiska zonen och praktiskt taget inte hämmar snabba Na+-kanaler i friska myokardceller, och därför inte påverkar elektrofysiologiska processer i intakta kardiomyocyter.

O.S. Koroleva (1), D.A. Underhållare (1,2,3)

(1) Educational and Scientific Medical Center vid UDP RF, Moskva

(2) Federalt vetenskapligt och praktiskt centrum för specialiserade typer av medicinsk vård och medicinsk teknik vid Ryska federationens federala medicinska och biologiska byrå, Moskva

(3) City Clinical Hospital nr. 51, Moskva

Artikeln behandlar katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi (CPVT), som syftar på kanalopatier som är resultatet av sällsynta genetiska defekter och leder till hjärtarytmier. Den kliniska bilden och diagnosen av sjukdomen, genetiska egenskaper, samt behandling av patienter med CPVT och förebyggande av plötslig död diskuteras.

Nyckelord: katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi, kanalopati, synkope, plötslig död.

Zateyshchikov Dmitry Alexandrovich - MD Professor vid avdelningen för kardiologi och allmän terapi vid det pedagogiska och vetenskapliga medicinska centret vid UDP RF.

Katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi

O.S. Korolyova (1), D.A. Zateyshchikov (1,2,3)

(1) Education and Science Center, Directorate for Presidential Affairs, Moskva

(2) FSCC för specialiserad hälsovård och medicinsk teknik, FMBA, Moskva

(3) City Hospital № 51, Moskva

Artikeln presenterar data om katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi (CPVT), som utvecklas på grund av hjärtkanalopatier – resultatet av sällsynta genetiska defekter som leder till hjärtarytmier. Uppsatsen beskriver kliniska egenskaper, diagnostik, genetik, såväl som metoder för behandling av CPVT och förebyggande av plötslig hjärtdöd.

nyckelord: katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi, hjärtkanalopati, synkope, plötslig hjärtdöd.

Idag har en tillräcklig mängd data ackumulerats om sjukdomar förknippade med risk för plötslig hjärtdöd (SCD). Det har konstaterats att många av dem är genetiskt betingade, vilket innebär att inte bara patienten som har fått diagnosen sjukdomen är i riskzonen, utan även hans barn och nära släktingar.

En av huvudorsakerna till SCD hos barn och unga utan organisk och strukturell hjärtsjukdom är primär elektrisk hjärtsjukdom (så kallade kanalopatier), som är resultatet av sällsynta genetiska defekter som orsakar störningar av jonkanaler i kardiomyocyter.

Jonkanaler är molekylära strukturer inbäddade i lipidskiktet av cellmembranet eller dess organeller, bildade av transmembranproteiner med komplex struktur (kanalbildande proteiner), som har en viss struktur och penetrerar cellmembranet över i form av flera slingor och bilda en genomgående kanal (por) i membranet. Kanalstorleken är ganska liten (diameter 0,5–0,7 nm). Jonkanaler säkerställer utbyte av materia, energi och information mellan cellen och miljön, uppfattningen och uppförandet av excitations- och hämningsprocesser i nervsystemet och musklerna.

För närvarande klassificeras fyra syndrom som kanalopatier:

1. Långt QT-syndrom (LQTS).

2. Syndrom av det förkortade QT-intervallet (SQTS).

3. Brugada syndrom (BrS).

4. Katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi (CPVT, CPVT).

Ärftliga kanalopatier är fortfarande extremt sällsynta i rutinmässig klinisk praxis. Deras primära diagnos baseras i de flesta fall på identifiering av en typisk EKG-bild hos patienter med kliniska symtom som liknar alla kanalopatier (synkope, ventrikulära arytmier och fall av plötslig död i familjen) eller asymtomatiska patienter baserat på en typisk EKG-bild under icke-anfallsperioden. Och endast CPVT diagnostiseras uteslutande vid tidpunkten för registrering av en direkt typisk ventrikulär arytmi, som kan förvandlas till en dödlig och leda till plötslig död hos patienten. Det är denna typ av kanalopati som ofta felaktigt klassificeras som "idiopatiskt ventrikelflimmer".

CPVT är ett ärftligt syndrom som kännetecknas av elektrisk instabilitet hos kardiomyocyter som är ett resultat av akut aktivering av det sympatiska nervsystemet (på grund av fysisk eller emotionell stress) och leder till plötslig död. Prevalensen av ärftligt CPVT-syndrom är för närvarande inte exakt känd, enligt tillgängliga data, cirka 1:10 000.

Syndromet beskrevs första gången av Coumel 1976. Inledningsvis föreslog Coumel att takykardi vid CPVT var morfologiskt lik den arytmi som uppstår vid förgiftning med hjärtglykosider, vilket beror på kalciumdysregulation. Därefter bekräftades kalciumuppkomsten av denna sjukdom helt, men det visade sig att genetiska mutationer är orsaken. Arytmin kan reproduceras under ansträngningstestet eller drogtester med intravenösa katekolaminer. Följaktligen kräver patienter med CPVT begränsning av fysisk aktivitet; sådana människor är strängt förbjudna att spela sport.

Mekanismen för utveckling av ventrikulära arytmier i CPVT är i första hand associerad med en förändring i aktionspotentialen (AP) hos kardiomyocyter i form av en omvänd riktning för aktivering av ventrikelväggen, som bildas på grund av driften av kalciumjonkanaler. En förändring i AP leder till en transmural spridning av repolarisering och utveckling av VT genom mekanismen för omvänd inträde (återinträde).

Vid tidpunkten för attacken registreras följande tecken på EKG:

Rytm ≥3 på varandra följande breda QRS-komplex

Minst två olika morfologier i en VT-salva (polymorf, dubbelriktad);

Puls >100 slag/min eller 25 % över det normala för ålder;

AV-dissociation i ett utbrott av takykardi;

Dubbelriktad VT, med morfologi av alternerande BPVLNPG och BZVLNBP i standardavledningar och RBBB i bröstavledningar;

SVT-salvor, AF-paroxysmer som uppstår ensamma eller i kombination med VT före, efter eller "inom" en VT-salva.

CPVT klassificeras som en svårdiagnostiserad sjukdom, eftersom den diagnostiseras först vid tidpunkten för registrering av en typisk VA, som kan förvandlas till en dödlig. Bradykardi kan vara det enda elektrokardiografiska tecknet på CPVT utanför en attack. Vissa forskare noterar att hos patienter med CPVT kan förändringar i U-vågen inträffa i form av dess förändring. Det är dock uppenbart att dessa tecken inte kan hjälpa till att tidigt upptäcka sjukdomen. Naturligtvis, i händelse av att belastningen orsakar ett synkopalt tillstånd, bör förekomsten av hypertrofisk kardiomyopati, en synkope associerad med myokardischemi, arytmogen dysplasi eller mitralisklaffframfall, först uteslutas.

Synkope i samband med träning kan också förekomma hos patienter med långt QT-syndrom. Samtidigt, hos vissa patienter (detta gäller det långa QT-syndromet av den första typen), på grund av ofullständig penetrans, kommer QT-förlängning på det EKG som registrerats i vila inte att visas. I detta fall kan diagnosen ställas genom genetisk testning.

Kliniskt kännetecknas CPVT-syndrom av följande egenskaper:

Manifestation vid 7–9 års ålder, men eventuellt efter 40 år;

Manligt kön;

Frånvaro av strukturell skada på myokardiet;

VT inducerad av stress (fysisk eller emotionell);

Hög risk för plötslig död (30-50% av fallen vid 20-30 års ålder);

Plötslig död eller synkope före 40 års ålder hos släktingar i 1:a släktlinjen (i 30% av fallen);

Observation av en neurolog eller psykiater i historien för epilepsi eller hysteri;

Ingen strukturell hjärtsjukdom.

SCD-riskfaktorer i denna kategori av patienter inkluderar registrerad VF, familjehistoria av SCD, uppkomst av symtom i barndomen, historia av synkope och fysisk aktivitet. En av de viktiga riskfaktorerna kan vara att b-blockerare tillsätts i förtid. Hos minst 101 patienter med CPVT var receptfritt recept av denna klass av läkemedel associerat med en sämre sjukdomsprognos. Det är dock mycket svårt att skapa en stratifieringsskala i det här fallet, eftersom personer med en känd hög risk för plötslig död faller in i en kardiologs synfält.

Undersökning av patienter med misstänkt närvaro av CPVT bör, förutom vilo-EKG-fixering, daglig (eller längre) EKG-övervakning, ansträngningstest (som ska användas inte bara för diagnostiska ändamål utan också för att övervaka behandlingens effektivitet), ekokardiografi och, enligt möjligheter, utföra magnetisk resonansavbildning av hjärtat. Ett försök att använda testet med intravenös administrering av adrenalin, tidigare mycket populärt, visade inte acceptabel känslighet och specificitet när det studerades i detalj.

Genetik för CPVT-syndrom

År 1999 etablerades en möjlig lokaliseringsplats för en genetisk defekt i CPVT-syndrom - lokaliseringen av den första kromosomen 1q42-q43. För närvarande anses det vara etablerat att mutationer i minst 3 gener är ansvariga för utvecklingen av typiska kliniska manifestationer av CPVT-syndromet. Det finns flera CPVT-genotyper (tabell 1).

Den första CPVT-genotypen (CVPT1) är associerad med RyR2-ryanodinreceptorgenen kartlagd vid 1q42–q43-lokuset. Nästan samtidigt in

År 2000 upptäcktes mutationer i denna gen associerade med CPVT i Italien och Finland. Ryanodinreceptorn är huvudbeståndsdelen i kalciumkanalerna i kardiomyocyternas sarkoplasmatiska retikulum. Efter aktiveringen av spänningsstyrda kalciumkanaler i plasmalemma frisätter ryanodinreceptorer kalciumjoner lagrade i kardiomyocyternas sarkoplasmatiska retikulum, vilket resulterar i sammandragning av hjärtmuskeln, dvs de spelar en viktig roll i det så kallade "kalciuminducerade kalciumet". släpp".

Heterozygota mutationer i RyR2-genen resulterar i utvecklingen av 50–55 % av fallen av CPVT. Hittills har 155 mutationer beskrivits. Ärftliga sjukdomar som arytmogen högerkammardysplasi, långt QT-syndrom typ 1 och plötslig spädbarnsdöd (SIDS) har också associerats med mutationer i denna gen. Den genomsnittliga penetreringen av mutationer i denna gen (i förhållande till CPVT) är 83%.

Den andra CPVT-genotypen (CVPT2) är associerad med mutationer i genen calsequestrin-2 (CASQ2) som kartlagts på kromosom 1 vid lokus 1p13.3–p11. Calsequestrin-2 är det huvudsakliga kalciumbindande proteinet i kardiomyocyternas sarkoplasmatiska retikulum. Den är funktionellt och fysiskt associerad med ryanodinreceptorn RyR2 och bildar polymerer av den terminala cisternen i det sarkoplasmatiska retikulumet i den slutna ryanodinreceptorn, vilket också ger mellanlagring av kalciumjoner.

För första gången beskrevs mutationer i CASQ2-genen hos 7 barn från beduinfamiljen i norra Israel. Hittills är mer än 10 mutationer kända. Mutationer i denna gen förändrar frisättningen av kalciumjoner från intracellulära depåer.

RyR2- och CASQ2-proteinerna är involverade i samma intracellulära metaboliska process som är associerad med kontrollen av intracellulära kalciumflöden och koncentrationen av fritt kalcium i cytoplasman. På grund av mutationer i båda generna sker en ökad frisättning av kalciumjoner från det sarkoplasmatiska retikulumet som svar på att kalciumjoner tränger in i cellen, vilket orsakar en överbelastning av celler med kalciumjoner, vilket förstärker den transmembrana dispersionen av repolarisering och utlöser VT genom mekanismen för omvänd ingång av elektrisk excitation, det vill säga återinträde.

Andra gener förväntas också vara involverade i utvecklingen av CPVT. Vissa författare tror alltså att en mutation i KNJ2-genen inte bara är associerad med utvecklingen av Andersens syndrom/LQT7, utan även med CPVT3. Hos en annan patient med CPVT beskrevs en mutation i ankyrin-B-genen, som också inträffar vid utveckling av långt QT-syndrom typ 4. Det är möjligt att mutationer i RyR2-genen orsakar det så kallade plötsliga spädbarnsdödssyndromet. Nyligen har det förekommit förslag om att idiopatisk VF kan vara en av formerna av CPVT. Dessa mutationer kräver dock ytterligare studier (tabell 1).

Nyligen har möjligheten att andra genetiska defekter kan ligga till grund för CPVT påvisats. Tre recessiva mutationer i triadingenen (TRDN) har identifierats. Detta transmembranprotein, som interagerar med ryanodinreceptorer, är också involverat i regleringen av intracellulära kalciumflöden. Samtidigt är det hos 30-40 % av patienterna inte möjligt att identifiera mutationer i generna som nämns ovan.

Genetiska egenskaper hos CPVT-syndrom

Analys av arvet av CPVT tillåter oss att identifiera ett antal funktioner i arvet av syndromet, som bör beaktas i den diagnostiska sökningen:

Låg penetrans;

Asymptomatisk transport av patologiska alleler är möjlig;

Det finns ingen korrelation mellan genotyp och fenotyp;

Hög genetisk heterogenitet: 4 (?) gener, mer än 170 mutationer;

Det ärvs huvudsakligen på ett autosomalt dominant, sällan autosomalt recessivt sätt.

Det är inte helt klart om lokaliseringen av en mutation i en viss region av genen påverkar de kliniska manifestationerna av sjukdomen. Det har visat sig att EKG-bradykardi utanför en attack inte beror på mutationens lokalisering.

Det finns ingen korrelation mellan genotyp, fenotyp, kliniska poäng, riskstratifieringar och optimal terapeutisk metod. Det finns indikationer på att hos patienter med sen manifestation av syndromet (efter 21 års ålder) är mutationer huvudsakligen lokaliserade i RyR2-genen. Samtidigt var det inte möjligt att identifiera signifikanta skillnader i risken för plötslig död beroende på genotyp.

Utomlands finns det flera strategier för genetisk testning – antingen sekventiell sekvensering (det vill säga studiet av genens struktur) från den mest sannolika genen till de mer sällsynta. Men med förenklingen och, viktigast av allt, försämringen av sekvenseringstekniker, används multigenpaneler i allt högre grad för att söka efter alla möjliga mutationer på en gång och för att göra en differentialdiagnos med andra genetiskt bestämda arytmier. I Europa och USA har ett helt nätverk av genetiska laboratorier skapats och fungerar framgångsrikt, specialiserade på att upptäcka en viss genetisk sjukdom. Tyvärr sätter särdragen i rysk lagstiftning när det gäller export av biologiska prover utanför landet en oöverstiglig barriär i vägen för standardsättet att använda sådana laboratorier (sändning av genetiskt material per post med icke-kontant, ganska måttlig betalning för analys). Att utföra en sådan analys är endast möjligt i fallet med en personlig avgång av patienten för analys.

Behandling av patienter med CPVT och förebyggande av plötslig hjärtdöd

Med tanke på det faktum att den främsta utlösaren av arytmi är fysisk aktivitet, är sport och intensiv fysisk aktivitet kontraindicerade hos sådana patienter. Man tror att samma tillvägagångssätt bör tillämpas på asymtomatiska bärare av patologiska mutationer.

Det huvudsakliga sättet att förhindra episoder av ventrikulär takykardi i enlighet med mekanismen för utveckling av CPVT är utnämningen av betablockerare. Det finns bevis för att det mest effektiva läkemedlet hos sådana patienter är nadolol i en dos på 1–2,5 mg/kg/dag. Ett annat rekommenderat läkemedel är propranolol (2–4 mg/kg/dag). Det anses lämpligt att använda den maximala tolererade dosen av läkemedlet. Effektiviteten av utnämningen av betablockerare och deras dosering kontrolleras av upprepade stresstester. Det finns inga studier som har undersökt möjligheten att använda läkemedel hos asymtomatiska bärare av patologiska mutationer, men experter anser att det är lämpligt att ordinera liknande doser av betablockerare till sådana personer.

Ett alternativ till β-blockerare är sannolikt användningen av kalciumkanalblockerare (verapamil), för vilket det finns en teoretisk motivering och ett litet antal kliniska observationer. Vid förskrivning av verapamil bör den maximalt tolererade dosen av läkemedlet också användas. Frågan kvarstår om effekten av läkemedlet kvarstår vid långvarig administrering.

Effektiviteten av b-blockerare är tyvärr inte hundra procent. Enligt olika källor, mot bakgrund av deras användning från 70% till 30-40% av fallen, förhindrar betablockerare inte arytmier hos cirka 15% av patienterna, episoder kan vara dödliga. Ett ytterligare läkemedel i detta fall kan vara flekainid. Till skillnad från en b-blockerare som förhindrar arytmi genom att blockera verkan av adrenalin, kan flekainid, uppenbarligen, förutom en kraftfull hämmande effekt på natriumkanaler, direkt hämma ryanodinreceptorer, vilket förhindrar överdriven frisättning av kalciumjoner. Man kan alltså hoppas på en synergistisk effekt av två samtidigt förskrivna läkemedel.

Effektiviteten av administrering av flekainid hos de patienter hos vilka det inte är möjligt att uppnå effekt genom att förskriva b-blockerare beskrivs. Effekten av flekainid noteras också hos patienter med CPVT, hos vilka det inte var möjligt att identifiera den genetiska grunden för arytmi.

Frågan om implantation av en cardioverter-defibrillator bör tas upp när medicinsk behandling är ineffektiv eller när det förekommer episoder av hjärtstopp i anamnesen (tabell 3). Man bör komma ihåg att en sådan operation inte utesluter fortsättningen av antiarytmisk terapi och kan i sin tur skapa ytterligare problem för patienten. Ett fall beskrivs när en implanterad cardioverter - defibrillator orsakade en märklig komplikation - dess urladdning, orsakad av en episod av CPVT, i sin tur, genererade frisättning av katekolaminer, provocerade fram ytterligare en episod av CPVT och följaktligen nästa urladdning av defibrillatorn. Denna onda cirkel bröts genom att samtidigt förskriva betablockerare och flekainid.

Ett annat sätt att behandla patienter med CPVT är selektiv sympatisk denervering, som idag kan utföras med ett minimalt invasivt torakoskopiskt tillvägagångssätt. Indikationer för denna intervention är förekomsten av kontraindikationer för betablockerare eller dålig efterlevnad av deras kontinuerliga användning, oförmågan att implantera en cardioverter-defibrillator, upprepade episoder av takykardi vid maximal medicinsk terapi, med förbehåll för implantation av en cardioverter-defibrillator. Effektiviteten av denna procedur har också visats hos barn.

Således kräver CPVT, som lyckligtvis är en ganska sällsynt sjukdom, stor ansträngning för att upptäcka. Grunden för att misstänka detta ärftliga syndrom är utvecklingen av synkope under fysisk eller emotionell stress. Det är också nödvändigt att komma ihåg möjligheten av asymtomatisk överföring av mutationer i de familjer där fall av tidig plötslig hjärtdöd registrerades. För att skapa förhållanden under vilka det kommer att vara möjligt att upptäcka denna sjukdom i Ryssland, är det nödvändigt att skapa ett nätverk av genetiska laboratorier, eller åtminstone underlätta tillgången för våra patienter till deras internationella nätverk.

Litteratur

1. Leenhardt A. Lucet V. Denjoy I. Grau F. Ngoc D.D. Coumel P. Katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi hos barn: En 7-årsuppföljning av 21 patienter. omlopp. 1995; 91(5): 1512–1519.

2. Napolitano C. Priori S.G. Bloise R. Katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi. I: GeneReviews. Pagon R.A. Fågel T.D. Dolan C.R. Stephens K. Adam M.P. (Red), Seattle (WA) (2004 14 oktober).

3. Priori S.G. Napolitano C. Memmi M. Colombi B. Drago F. Gasparini M. DeSimone L. Coltorti F. Bloise R. Keegan R. Cruz Filho FE et al: Klinisk och molekylär karakterisering av patienter med katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi. omlopp. 2002; 106(1): 69–74.

4. van der Werf C. Wilde A.A. Katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi: Från bänk till säng. Hjärta. 2013; 99(7): 497–504.

5. Aizawa Y. Komura S. Okada S. Chinushi M. Aizawa Y. Morita H. Ohe T. Distinkta u-vågsförändringar hos patienter med katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi (cpvt). International Heart Journal. 2006; 47(3): 381–389.

6. Hayashi M. Denjoy I. Extramiana F. Maltret A. Buisson N.R. Lupoglazoff J.M. Klug D. Hayashi M. Takatsuki S. Villain E. Kamblock J. et al: Incidens och riskfaktorer för arytmiska händelser vid katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi. omlopp. 2009; 119(18): 2426–2434.

7. Swan H. Piippo K. Viitasalo M. Heikkila P. Paavonen T. Kainulainen K. Kere J. Keto P. Kontula K. Toivonen L. Arytmisk störning kartlagd till kromosom 1q42-q43 orsakar malign polymorf ventrikulär takykardi i normal hjärtstruktur. Journal of American College of Cardiology. 1999; 34(7): 2035–2042.

8. Priori S.G. Napolitano C. Tiso N. Memmi M. Vignati G. Bloise R. Sorrentino V. Danieli G.A. Mutationer i hjärtryanodinreceptorgenen (hryr2) ligger bakom katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi. omlopp. 2001; 103(2): 196–200.

9. Laitinen P.J. Brown K.M. Piippo K. Swan H. Devaney J.M. Brahmbhatt B. Donarum E.A. Marino M. Tiso N. Viitasalo M. Toivonen L. et al. Mutationer av hjärtryanodinreceptorgenen (ryr2) i familjär polymorf ventrikulär takykardi. omlopp. 2001; 103(4): 485–490.

10. George C.H. Higgs G.V. Lai F.A. Ryanodinreceptormutationer associerade med stressinducerad ventrikulär takykardi förmedlar ökad kalciumfrisättning i stimulerade kardiomyocyter. Cirkulationsforskning. 2003; 93(6): 531–540.

11. Tan H.L. Hofman N. van Langen I.M. van der Wal A.C. Wilde A.A. Plötslig oförklarad död: Ärftlighet och diagnostiskt utbyte av kardiologisk och genetisk undersökning hos efterlevande släktingar. omlopp. 2005; 112(2): 207–213.

12. Choi G. Kopplin L.J. Testare D.J. Kommer M.L. Haglund C.M. Ackerman M.J. Spektrum och frekvens av hjärtkanaldefekter vid simutlösta arytmisyndrom. omlopp. 2004; 110(15): 2119–2124.

13. Testare D.J. Ackerman M.J. Molekylär obduktions roll vid oförklarlig plötslig hjärtdöd. Aktuell åsikt inom kardiologi. 2006; 21(3): 166–172.

14. Lahat H. Pras E. Olender T. Avidan N. Ben-Asher E. Man O. Levy-Nissenbaum E. Khoury A. Lorber A. Goldman B. Lancet D. et al. En missense-mutation i en mycket konserverad region av casq2 är associerad med autosomal recessiv katekolamininducerad polymorf ventrikulär takykardi i beduinfamiljer från Israel. Amerikansk tidskrift för mänsklig genetik. 2001; 69(6): 1378–1384.

15. Viatchenko-Karpinski S. Terentyev D. Gyorke I. Terentyeva R. Volpe P. Priori S.G. Napolitano C. Nori A. Williams S.C. Gyorke S. Onormal kalciumsignalering och plötslig hjärtdöd associerad med mutation av calsequestrin. Cirkulationsforskning. 2004; 94(4): 471–477.

16. di Barletta M.R. Viatchenko-Karpinski S. Nori A. Memmi M. Terentyev D. Turcato F. Valle G. Rizzi N. Napolitano C. Gyorke S. Volpe P. et al. Klinisk fenotyp och funktionell karakterisering av casq2-mutationer associerade med katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi. omlopp. 2006; 114(10): 1012–1019.

17. Mohler P.J. Splawski I. Napolitano C. Bottelli G. Sharpe L. Timothy K. Priori S.G. Keating M.T. Bennett V. Ett hjärtarytmisyndrom orsakat av förlust av ankyrin-b-funktion. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2004; 101(24): 9137–9142.

18. Testare D.J. Ackerman M.J. Genetisk testning för potentiellt dödliga, mycket behandlingsbara ärftliga kardiomyopatier/kanalopatier i klinisk praxis. omlopp. 2011; 123(9): 1021–1037.

19. Roux-Buisson N. Cacheux M. Fourest-Lieuvin A. Fauconnier J. Brocard J. Denjoy I. Durand P. Guicheney P. Kyndt F. Leenhardt A. Le Marec H. et al: Absence of triadin, a protein of kalciumfrisättningskomplexet, är ansvarigt för hjärtarytmi med plötslig död hos människa. mänsklig molekylär genetik. 2012; 21(12): 2759–2767.

20. Postma A.V. Denjoy I. Kamblock J. Alders M. Lupoglazoff J.M. Vaksmann G. Dubosq-Bidot L. Sebillon P. Mannens M.M. Guicheney P. Wilde A.A. Katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi: Ryr2-mutationer, bradykardi och uppföljning av patienterna. Journal of medicinsk genetik. 2005; 42(11): 863–870.

21. Sy R.W. Gollob M.H. Klein G.J. Yee R. Skanes A.C. Gula L.J. Leong-Sit P. Gow R.M. Grön M.S. Birnie D.H. Krahn A.D. Karakterisering av arytmi och långsiktiga resultat vid katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi. hjärtrytm. den officiella tidningen för Heart Rhythm Society. 2011; 8(6): 864–871.

23. van der Werf C. Zwinderman A.H. Wilde A.A. Terapeutisk tillvägagångssätt för patienter med katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi: toppmoderna och framtida utvecklingar. Europace. Europeisk pacing, arytmier och hjärtelektrofysiologi. tidskrift för arbetsgrupperna för hjärtstimulering, arytmier och hjärtcellulär elektrofysiologi i European Society of Cardiology. 2012; 14(2): 175–183.

24. Sumitomo N. Harada K. Nagashima M. Yasuda T. Nakamura Y. Aragaki Y. Saito A. Kurosaki K. Jouo K. Koujiro M. Konishi S. et al. Katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi: Elektrokardiografiska egenskaper och optimala terapeutiska strategier för att förhindra plötslig död. Hjärta. 2003; 89(1): 66–70.

25. Liu N. Napolitano C. Venetucci L.A. Priori S.G. Flekainid och antiarytmiska effekter i en musmodell av katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi. Trender inom kardiovaskulär medicin. 2012; 22(2):35–39.

26. Watanabe H. Chopra N. Laver D. Hwang H.S. Davies S.S. Roach D.E. Duff H.J. Roden D.M. Wilde A.A. Knollmann B.C. Flekainid förhindrar katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi hos möss och människor. naturmedicin. 2009; 15(4): 380–383.

27. Watanabe H. van der Werf C. Roses-Noguer F. Adler A. Sumitomo N. Veltmann C. Rosso R. Bhuiyan Z.A. Bikker H. Kannankeril P.J. Horie M. et al: Effekter av flekainid på ansträngningsinducerade ventrikulära arytmier och återfall hos genotypnegativa patienter med katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi. Heart Rhythm: den officiella tidningen för Heart Rhythm Society. 2013; 10(4): 542–547.

28. Hong R.A. Rivera K.K. Jittirat A. Choi J.J. Flekainid undertrycker defibrillator-inducerad stormning vid katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi. Pacing och klinisk elektrofysiologi. TAKT. 2012; 35(7): 794–797.

29. Pflaumer A. Davis A.M. Riktlinjer för diagnos och hantering av katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi. Hjärta, lunga & cirkulation. 2012; 21(2): 96–100.

30. Schneider H.E. Steinmetz M. Krause U. Kriebel T. Ruschewski W. Paul T. Vänster hjärtsympatisk denervering för hantering av livshotande ventrikulära takyarytmier hos unga patienter med katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi och långt qt-syndrom. Klinisk forskning inom kardiologi: officiell tidning för German Cardiac Society. 2013; 102(1): 33–42.

Liknande artiklar

När en man är emot ett barn, hur blir man gravid utan hans vetskap?

Ibland kan man bli gravid av oaktsamhet. För att förhindra att detta inträffar är det viktigt att veta hur du kan bli gravid med ett barn av misstag och vilka medel du kan använda för att undvika oönskad graviditet. Även i den här artikeln kan du hitta information om ...
Vilka stenar och amuletter är lämpliga för Oxen enligt horoskopet och födelsedatumet Elefanttalisman för Oxen

April-maj Oxen (21 april - 20 maj) är mätt, inte kinkig och kolossalt produktiv! Deras avundsvärda envishet kan få andra att ta tag i, men de vet exakt vad de gör och varför de behöver det. Bland de positiva...
Restriktioner för åtkomst till data i roller 1c

Alla användarrättighetsinställningar som vi kommer att göra inom ramen för denna artikel finns i avsnitt 1C 8.3 "Administration" - "Användar- och rättighetersinställningar". Denna algoritm är liknande i de flesta konfigurationer på ...
1c startar en tunn klient istället för en tjock

Plattformar: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Konfigurationer: Alla konfigurationer2012-11-16 21362 De lanseras genom att specificera speciella ...
Bevis på kända sätt att stjäla el Hur man tar reda på vem som stjäl el

Höjningen av energitaxor är ett av de slående dragen i den fördjupade ekonomiska krisen. I detta sammanhang är stöld av el och de problem som är förknippade med dess upptäckt av största vikt. Sätt att upptäcka stöld ...
Funktioner för montering av uttag och strömbrytare på olika ytor

Hälsningar till alla läsare av vår blogg Idag, kära läsare, vill jag lyfta fram ämnet om hur man installerar uttag. Denna procedur efterfrågas mycket ofta när man byter ut ett gammalt uttag med ett nytt i händelse av ett haveri, när ...

Polymorf ventrikulär takykardi ecg. Polymorf takykardi. Funktionella triggers

Medicinsk behandling av polymorf takykardi

Interventionell behandling av polymorf takykardi

2.2.4. Polymorf ventrikulär takykardi

Behandlingsmål

Indikationer för sjukhusvistelse

Medicinsk vård

Ungefärliga perioder av arbetsoförmåga

Vidare förvaltning

Information till patienten

Prognos

Litteraturfärgad insats

O.S. Koroleva (1), D.A. Underhållare (1,2,3)

Katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi

Liknande artiklar

När en man är emot ett barn, hur blir man gravid utan hans vetskap?

Vilka stenar och amuletter är lämpliga för Oxen enligt horoskopet och födelsedatumet Elefanttalisman för Oxen

Restriktioner för åtkomst till data i roller 1c

1c startar en tunn klient istället för en tjock

Bevis på kända sätt att stjäla el Hur man tar reda på vem som stjäl el

Funktioner för montering av uttag och strömbrytare på olika ytor