Fysiologi av det kardiovaskulära systemet: hemligheter av hjärtaffärer. Klinisk fysiologi av det kardiovaskulära systemet Fysiologi av det vaskulära systemet

Det kardiovaskulära systemets struktur och funktioner

Det kardiovaskulära systemet- ett fysiologiskt system, inklusive hjärtat, blodkärlen, lymfkärlen, lymfkörtlarna, lymfan, regleringsmekanismer (lokala mekanismer: perifera nerver och nervcentra, särskilt det vasomotoriska centret och centret för reglering av hjärtats aktivitet).

Således är det kardiovaskulära systemet en kombination av 2 delsystem: cirkulationssystemet och lymfcirkulationssystemet. Hjärtat är huvudkomponenten i båda delsystemen.

Blodkärl bildar 2 cirklar av blodcirkulationen: små och stora.

Lungcirkulationen - 1553 Servet - börjar i den högra ventrikeln med lungstammen, som bär venöst blod. Detta blod kommer in i lungorna, där gassammansättningen regenereras. Slutet på den lilla cirkeln av blodcirkulation är i vänster förmak med fyra lungvener, genom vilka arteriellt blod strömmar till hjärtat.

Den systemiska cirkulationen - 1628 Harvey - börjar i vänster ventrikel med aorta och slutar i höger atrium med vener: v.v.cava superior et interior. Kardiovaskulära systemets funktioner: blodets rörelse genom kärlet, eftersom blod och lymfa utför sina funktioner när de rör sig.

Faktorer som säkerställer blodets rörelse genom kärlen

• Huvudfaktorn som säkerställer blodets rörelse genom kärlen: hjärtats arbete som en pump.


• Hjälpfaktorer:


• stängning av det kardiovaskulära systemet;


• tryckskillnad i aorta och vena cava;


• kärlväggens elasticitet (omvandlingen av den pulserande utstötningen av blod från hjärtat till ett kontinuerligt blodflöde);


• valvulär apparat av hjärtat och blodkärlen, som tillhandahåller enkelriktat blodflöde;


• förekomsten av intratorakalt tryck är en "sugande" verkan som ger venös återföring av blod till hjärtat.


• Muskelarbete - tryckande blod och en reflex ökning av aktiviteten i hjärtat och blodkärlen som ett resultat av aktivering av det sympatiska nervsystemet.


• Andningssystemets aktivitet: ju oftare och djupare andetag, desto mer uttalad sugverkan av bröstet.

Morfologiska egenskaper hos hjärtat. Hjärtats faser

1. Huvudsakliga morfologiska egenskaper hos hjärtat

En person har ett 4-kammarhjärta, men ur en fysiologisk synvinkel är det 6-kammar: ytterligare kammare är aurikler, eftersom de drar ihop sig 0,03-0,04 s tidigare än atrierna. På grund av deras sammandragningar är förmaken helt fylld med blod. Hjärtats storlek och vikt är proportionell mot kroppens totala storlek.

Hos en vuxen är hålrummets volym 0,5-0,7 l; hjärtats massa är 0,4 % av kroppsmassan.

Hjärtväggen består av 3 lager.

Endokardium - ett tunt bindvävsskikt som passerar in i kärlens tunica intima. Ger icke-vätning av hjärtväggen, vilket underlättar intravaskulär hemodynamik.

Myokardium - förmaksmyokardiet separeras från hjärtmuskeln i ventriklarna av den fibrösa ringen.

Epikardium - består av 2 lager - fibrös (extern) och hjärt (inre). Det fibrösa arket omger hjärtat från utsidan - det utför en skyddande funktion och skyddar hjärtat från att sträcka sig. Hjärtbladet består av 2 delar:

Visceral (epicardium);

Parietal, som smälter samman med det fibrösa arket.

Mellan de viscerala och parietala arken finns en hålighet fylld med vätska (minskar trauma).

Betydelsen av hjärtsäcken:

Skydd mot mekanisk skada;

Översträckningsskydd.

Den optimala nivån av hjärtkontraktion uppnås med en ökning av muskelfibrernas längd med högst 30-40% av initialvärdet. Ger en optimal arbetsnivå för cellerna i den synsatriala noden. När hjärtat är översträckt störs processen att generera nervimpulser. Stöd för stora kärl (förhindrar sammanbrott av vena cava).

Faser av hjärtats aktivitet och arbetet i hjärtklaffapparaten i olika faser av hjärtcykeln

Hela hjärtcykeln varar 0,8-0,86 s.

De två huvudfaserna i hjärtcykeln är:

Systole - utstötning av blod från hjärtats håligheter som ett resultat av sammandragning;

Diastole - avslappning, vila och näring av myokardiet, fyller hålrummen med blod.

Dessa huvudfaser är indelade i:

Atriell systole - 0,1 s - blod kommer in i ventriklarna;

Förmaksdiastol - 0,7 s;

Ventrikulär systole - 0,3 s - blod kommer in i aorta och lungstammen;

Ventrikulär diastol - 0,5 s;

Hjärtats totala paus - 0,4 s. Ventriklar och förmak i diastole. Hjärtat vilar, matar, förmaken fylls med blod och 2/3 av ventriklarna fylls.

Hjärtcykeln börjar i förmakssystolen. Ventrikulär systole börjar samtidigt med atriell diastol.

Cykeln av ventriklarnas arbete (Showo och Morely (1861)) - består av systole och diastole i ventriklarna.

Ventrikulär systole: period av sammandragning och period av exil.

Reduktionsperioden genomförs i två faser:

1) asynkron kontraktion (0,04 s) - ojämn sammandragning av ventriklarna. Sammandragning av interventrikulära septum och papillära muskler. Denna fas slutar med fullständig stängning av den atrioventrikulära klaffen.

2) den isometriska kontraktionsfasen - börjar från det ögonblick den atrioventrikulära klaffen stängs och fortsätter när alla klaffar är stängda. Eftersom blodet är inkompressibelt förändras inte muskelfibrernas längd i denna fas, men deras spänning ökar. Som ett resultat ökar trycket i ventriklarna. Som ett resultat öppnas de semilunarventiler.

Exilperioden (0,25 s) - består av 2 faser:

1) snabb ejektionsfas (0,12 s);

2) långsam ejektionsfas (0,13 s);

Huvudfaktorn är tryckskillnaden, som bidrar till utstötningen av blod. Under denna period inträffar isotonisk sammandragning av myokardiet.

Diastole i ventriklarna.

Består av följande faser.

Protodiastolisk period - tidsintervallet från slutet av systole till stängning av semilunarventilerna (0,04 s). På grund av tryckskillnaden återgår blodet till ventriklarna, men fyllning av fickorna på de semilunarklaffarna stänger dem.

Den isometriska relaxationsfasen (0,25 s) utförs med ventilerna helt stängda. Muskelfiberns längd är konstant, deras spänning förändras och trycket i ventriklarna minskar. Som ett resultat öppnar de atrioventrikulära klaffarna.

Fyllningsfasen utförs i en allmän paus i hjärtat. Först snabb fyllning, sedan långsam - hjärtat fylls med 2/3.

Presystole - fyllning av ventriklarna med blod på grund av förmakssystemet (med 1/3 av volymen). På grund av tryckförändringen i olika hålrum i hjärtat tillhandahålls en tryckskillnad på båda sidor om klaffarna, vilket säkerställer driften av hjärtats klaffapparat.

Massan av blod rör sig genom ett slutet kärlsystem, bestående av en stor och liten cirkulation av blodcirkulation, i strikt överensstämmelse med de grundläggande fysiska principerna, inklusive principen om kontinuitet i flödet. Enligt denna princip leder ett avbrott i flödet under plötsliga skador och skador, åtföljd av en kränkning av kärlbäddens integritet, till förlust av både en del av volymen av cirkulerande blod och en stor mängd kinetisk energi av hjärtkontraktion. I ett normalt fungerande cirkulationssystem, enligt principen om kontinuitet i flödet, rör sig samma volym blod per tidsenhet genom vilket tvärsnitt som helst av ett slutet kärlsystem.

Ytterligare studier av blodcirkulationens funktioner, både i experimentet och på kliniken, ledde till förståelsen att blodcirkulationen tillsammans med andningen är ett av de viktigaste livsuppehållande systemen, eller de så kallade "vitala" funktionerna av kroppen, vars funktionsupphör leder till döden inom några sekunder eller minuter. Det finns ett direkt samband mellan det allmänna tillståndet hos patientens kropp och blodcirkulationens tillstånd, så hemodynamikens tillstånd är ett av de avgörande kriterierna för sjukdomens svårighetsgrad. Utvecklingen av någon allvarlig sjukdom åtföljs alltid av förändringar i cirkulationsfunktionen, manifesterad antingen i dess patologiska aktivering (spänning) eller i depression av varierande svårighetsgrad (insufficiens, misslyckande). Den primära lesionen i cirkulationen är karakteristisk för chocker av olika etiologier.

Bedömning och upprätthållande av hemodynamisk adekvans är den viktigaste komponenten i läkarens verksamhet under anestesi, intensivvård och återupplivning.

Cirkulationssystemet tillhandahåller en transportlänk mellan kroppens organ och vävnader. Blodcirkulationen utför många inbördes relaterade funktioner och bestämmer intensiteten av associerade processer, som i sin tur påverkar blodcirkulationen. Alla funktioner som implementeras av blodcirkulationen kännetecknas av biologisk och fysiologisk specificitet och är fokuserade på implementeringen av fenomenet överföring av massor, celler och molekyler som utför skyddande, plastiska, energi- och informationsuppgifter. I den mest allmänna formen reduceras blodcirkulationens funktioner till massöverföring genom kärlsystemet och till massöverföring med den inre och yttre miljön. Detta fenomen, som tydligast spåras i exemplet med gasutbyte, ligger till grund för tillväxten, utvecklingen och flexibla tillhandahållandet av olika sätt för organismens funktionella aktivitet, vilket förenar den till en dynamisk helhet.

Cirkulationens huvudfunktioner är:

1. Transport av syre från lungorna till vävnaderna och koldioxid från vävnaderna till lungorna.

2. Leverans av plast- och energisubstrat till konsumtionsställena.

3. Överföring av metabola produkter till organ, där de vidare omvandlas och utsöndras.

4. Implementering av det humorala förhållandet mellan organ och system.

Dessutom spelar blod rollen som en buffert mellan den yttre och inre miljön och är den mest aktiva länken i kroppens hydroutbyte.

Cirkulationssystemet består av hjärtat och blodkärlen. Det venösa blodet som strömmar från vävnaderna kommer in i det högra förmaket och därifrån in i hjärtats högra ventrikel. Med minskningen av det senare pumpas blod in i lungartären. Genom att strömma genom lungorna genomgår blodet fullständig eller partiell jämvikt med alveolgasen, som ett resultat av vilket det avger överskott av koldioxid och är mättat med syre. Det pulmonära kärlsystemet (lungartärer, kapillärer och vener) bildas liten (pulmonell) cirkulation. Arterialiserat blod från lungorna genom lungvenerna kommer in i vänster förmak och därifrån in i vänster kammare. Med sin sammandragning pumpas blod in i aortan och vidare in i artärer, arterioler och kapillärer i alla organ och vävnader, varifrån det rinner genom venolerna och venerna in i höger förmak. Systemet med dessa kärl bildas systematisk cirkulation. Varje elementär volym av cirkulerande blod passerar sekventiellt genom alla listade sektioner av cirkulationssystemet (med undantag för bloddelar som genomgår fysiologisk eller patologisk shunting).

Baserat på målen för klinisk fysiologi är det tillrådligt att överväga blodcirkulationen som ett system som består av följande funktionella avdelningar:

1. Hjärta(hjärtpump) - cirkulationens huvudmotor.

2. buffertkärl, eller artärer, utför en övervägande passiv transportfunktion mellan pumpen och mikrocirkulationssystemet.

3. Fartygskapacitet, eller ådror, utföra transportfunktionen att återföra blod till hjärtat. Detta är en mer aktiv del av cirkulationssystemet än artärerna, eftersom venerna kan ändra sin volym med 200 gånger, aktivt deltar i regleringen av venös retur och cirkulerande blodvolym.

4. Distributionskärl(motstånd) - arterioler, reglerar blodflödet genom kapillärerna och är det huvudsakliga fysiologiska sättet för regional distribution av hjärtminutvolymen, såväl som venoler.

5. utbytesfartyg- kapillärer, integrera cirkulationssystemet i den övergripande rörelsen av vätskor och kemikalier i kroppen.

6. Shuntfartyg- arteriovenösa anastomoser som reglerar perifert motstånd under spasmer av arterioler, vilket minskar blodflödet genom kapillärerna.

De första tre sektionerna av blodcirkulationen (hjärta, kärl-buffertar och kärl-kapaciteter) representerar makrocirkulationssystemet, resten bildar mikrocirkulationssystemet.

Beroende på blodtrycksnivån särskiljs följande anatomiska och funktionella fragment av cirkulationssystemet:

1. Högtryckssystem (från vänster ventrikel till de systemiska kapillärerna) i blodcirkulationen.

2. Lågtryckssystem (från kapillärerna i den stora cirkeln till vänster förmak inklusive).

Även om det kardiovaskulära systemet är en holistisk morfofunktionell enhet, för att förstå cirkulationsprocesserna, är det tillrådligt att överväga de viktigaste aspekterna av aktiviteten hos hjärtat, den vaskulära apparaten och regleringsmekanismerna separat.

Hjärta

Detta organ, som väger cirka 300 g, levererar blod till "idealpersonen" som väger 70 kg i cirka 70 år. I vila skjuter varje ventrikel i hjärtat av en vuxen ut 5-5,5 liter blod per minut; därför, över 70 år, är prestanda för båda ventriklarna cirka 400 miljoner liter, även om personen är i vila.

Kroppens metaboliska behov beror på dess funktionella tillstånd (vila, fysisk aktivitet, allvarlig sjukdom, åtföljd av hypermetaboliskt syndrom). Vid en tung belastning kan minutvolymen öka till 25 liter eller mer som ett resultat av en ökning av styrkan och frekvensen av hjärtsammandragningar. Vissa av dessa förändringar beror på nervösa och humorala effekter på hjärtmuskeln och hjärtats receptorapparat, andra är den fysiska konsekvensen av effekten av "sträckkraften" hos det venösa återflödet på hjärtmuskelfibrernas kontraktila kraft.

Processerna som sker i hjärtat är konventionellt uppdelade i elektrokemiska (automaticitet, excitabilitet, ledning) och mekaniska, vilket säkerställer den kontraktila aktiviteten i myokardiet.

Elektrokemisk aktivitet i hjärtat. Sammandragningar av hjärtat uppstår som ett resultat av excitationsprocesser som periodiskt inträffar i hjärtmuskeln. Hjärtmuskeln - myokardiet - har ett antal egenskaper som säkerställer dess kontinuerliga rytmiska aktivitet - automatik, excitabilitet, konduktivitet och kontraktilitet.

Excitation i hjärtat inträffar periodiskt under påverkan av de processer som sker i det. Detta fenomen har fått ett namn automatisering. Förmågan att automatisera vissa delar av hjärtat, bestående av speciell muskelvävnad. Denna specifika muskulatur bildar ett ledningssystem i hjärtat, bestående av en sinus (sinoatrial, sinoatrial) nod - hjärtats huvudpacemaker, belägen i atriumets vägg nära hålvenens mynning, och en atrioventrikulär (atrioventrikulär) nod, belägen i den nedre tredjedelen av höger förmak och interventrikulär septum. Från den atrioventrikulära noden utgår den atrioventrikulära bunten (His bunt), som perforerar atrioventrikulära skiljeväggen och delar sig i vänster och höger ben, efterföljande in i interventrikulär septum. I regionen av hjärtats spets böjer benen av den atrioventrikulära bunten uppåt och passerar in i ett nätverk av hjärtledande myocyter (Purkinjefibrer) nedsänkta i det kontraktila myokardiet i ventriklarna. Under fysiologiska förhållanden befinner sig myokardceller i ett tillstånd av rytmisk aktivitet (excitation), vilket säkerställs av den effektiva driften av dessa cellers jonpumpar.

En egenskap hos hjärtats ledningssystem är förmågan hos varje cell att självständigt generera excitation. Under normala förhållanden undertrycks automatiseringen av alla sektioner av ledningssystemet som finns nedan av mer frekventa impulser som kommer från sinoatrial noden. I händelse av skada på denna nod (genererar impulser med en frekvens på 60 - 80 slag per minut) kan den atrioventrikulära noden bli pacemaker, vilket ger en frekvens på 40 - 50 slag per minut, och om denna nod visar sig vara vänd av, fibrerna i His-bunten (frekvens 30 - 40 slag per minut). Om denna pacemaker också misslyckas, kan excitationsprocessen inträffa i Purkinje-fibrerna med en mycket sällsynt rytm - cirka 20 / min.

Efter att ha uppstått i sinusknutan sprider sig excitationen till förmaket och når den atrioventrikulära noden, där det, på grund av den lilla tjockleken på dess muskelfibrer och det speciella sättet de är anslutna till, finns en viss fördröjning i excitationsledningen. Som ett resultat når excitationen den atrioventrikulära bunten och Purkinje-fibrerna först efter att musklerna i förmaken har tid att dra ihop sig och pumpa blod från förmaken till kamrarna. Således ger atrioventrikulär fördröjning den nödvändiga sekvensen av atriella och ventrikulära sammandragningar.

Närvaron av ett ledande system tillhandahåller ett antal viktiga fysiologiska funktioner i hjärtat: 1) rytmisk generering av impulser; 2) den nödvändiga sekvensen (koordinationen) av atriella och ventrikulära sammandragningar; 3) synkront engagemang i processen för sammandragning av ventrikulära myokardceller.

Både extrakardiell påverkan och faktorer som direkt påverkar hjärtats strukturer kan störa dessa associerade processer och leda till utvecklingen av olika patologier i hjärtrytmen.

Hjärtats mekaniska aktivitet. Hjärtat pumpar blod in i kärlsystemet på grund av den periodiska sammandragningen av muskelcellerna som utgör myokardiet i förmaken och ventriklarna. Myokardkontraktion orsakar en ökning av blodtrycket och dess utstötning från hjärtats kammare. På grund av närvaron av gemensamma skikt av myokardiet i både förmak och båda ventriklarna, når excitationen samtidigt deras celler och sammandragningen av båda förmaken, och sedan båda ventriklarna, utförs nästan synkront. Atriell sammandragning börjar i regionen av munnen i de ihåliga venerna, vilket resulterar i att munnen komprimeras. Därför kan blod röra sig genom de atrioventrikulära klaffarna i endast en riktning - in i ventriklarna. Under diastole öppnas klaffarna och låter blod strömma från atrierna in i ventriklarna. Den vänstra ventrikeln har en bikuspidalklaff eller mitralisklaff, medan den högra ventrikeln har en trikuspidalklaff. Ventriklarnas volym ökar gradvis tills trycket i dem överstiger trycket i förmaken och ventilen stänger. Vid denna tidpunkt är volymen i ventrikeln den slutdiastoliska volymen. I munnen på aorta och lungartären finns semilunarklaffar, bestående av tre kronblad. Med sammandragningen av ventriklarna rusar blodet mot atrierna och de atrioventrikulära klaffarnas cusps stängs, vid denna tidpunkt förblir de semilunarklaffarna också stängda. Början av ventrikulär kontraktion med ventilerna helt stängda, vilket gör ventrikeln till en tillfälligt isolerad kammare, motsvarar den isometriska kontraktionsfasen.

En ökning av trycket i ventriklarna under deras isometriska kontraktion inträffar tills det överstiger trycket i stora kärl. Konsekvensen av detta är utstötning av blod från höger ventrikel in i lungartären och från vänster ventrikel in i aorta. Under ventrikulär systole pressas klaffbladen mot kärlens väggar under blodtryck, och det drivs fritt ut från ventriklarna. Under diastole blir trycket i ventriklarna lägre än i de stora kärlen, blod forsar från aorta och lungartären mot ventriklarna och stänger de semilunarklaffarna. På grund av tryckfallet i hjärtats kammare under diastolen börjar trycket i det venösa (bringande) systemet överstiga trycket i förmaken, där blodet rinner från venerna.

Att hjärtat fylls med blod beror på ett antal orsaker. Den första är närvaron av en kvarvarande drivkraft som orsakas av hjärtats sammandragning. Det genomsnittliga blodtrycket i venerna i den stora cirkeln är 7 mm Hg. Art., och i håligheterna i hjärtat under diastole tenderar till noll. Sålunda är tryckgradienten endast ca 7 mm Hg. Konst. Detta måste beaktas under kirurgiska ingrepp - varje oavsiktlig kompression av vena cava kan helt stoppa tillgången av blod till hjärtat.

Den andra orsaken till blodflödet till hjärtat är sammandragningen av skelettmusklerna och den resulterande kompressionen av venerna i armar och ben och bål. Vener har klaffar som låter blodet flöda i endast en riktning - mot hjärtat. Detta sk venös pump ger en signifikant ökning av venöst blodflöde till hjärtat och hjärtminutvolym under fysiskt arbete.

Den tredje orsaken till ökningen av venöst återflöde är blodets sugeffekt från bröstet, som är en hermetiskt tillsluten hålighet med undertryck. Vid inandningsögonblicket ökar denna hålighet, de organ som finns i den (särskilt hålvenen) sträcker sig och trycket i hålvenen och förmaket blir negativt. Sugkraften hos ventriklarna, som slappnar av som ett gummipäron, är också av viss betydelse.

Under hjärtcykel förstå en period bestående av en sammandragning (systole) och en avslappning (diastole).

Sammandragningen av hjärtat börjar med förmakssystole, varar 0,1 s. I detta fall stiger trycket i atrierna till 5 - 8 mm Hg. Konst. Ventrikulär systole varar ca 0,33 s och består av flera faser. Fasen av asynkron myokardkontraktion varar från början av kontraktionen till stängningen av de atrioventrikulära klaffarna (0,05 s). Fasen av isometrisk kontraktion av myokardiet börjar med att de atrioventrikulära klaffarna smäller och slutar med öppnandet av de semilunarklaffarna (0,05 s).

Utkastningstiden är cirka 0,25 s. Under denna tid drivs en del av blodet som finns i ventriklarna ut i stora kärl. Återstående systolisk volym beror på hjärtats motstånd och styrkan i dess sammandragning.

Under diastole sjunker trycket i ventriklarna, blod från aortan och lungartären rusar tillbaka och slår igen de semilunarklaffarna, sedan rinner blod in i atrierna.

En egenskap hos blodtillförseln till myokardiet är att blodflödet i det utförs i diastolfasen. Det finns två kärlsystem i myokardiet. Tillförseln av den vänstra ventrikeln sker genom kärlen som sträcker sig från kransartärerna i en spetsig vinkel och passerar längs ytan av myokardiet, deras grenar levererar blod till 2/3 av den yttre ytan av myokardiet. Ett annat kärlsystem passerar i en trubbig vinkel, perforerar hela myokardiets tjocklek och tillför blod till 1/3 av myokardiets inre yta och förgrenar sig endokardiellt. Under diastole beror blodtillförseln till dessa kärl på storleken på det intrakardiala trycket och det yttre trycket på kärlen. Det subendokardiella nätverket påverkas av det genomsnittliga differentialdiastoliska trycket. Ju högre den är, desto sämre fyllning av kärlen, d.v.s. koronarblodflödet störs. Hos patienter med dilatation uppträder foci av nekros oftare i subendokardialskiktet än intramuralt.

Den högra ventrikeln har också två kärlsystem: den första passerar genom hela tjockleken av myokardiet; den andra bildar subendokardiell plexus (1/3). Kärlen överlappar varandra i det subendokardiala lagret, så det finns praktiskt taget inga infarkter i höger kammare. Ett vidgat hjärta har alltid dåligt kranskärlsblodflöde men förbrukar mer syre än normalt.

Beroende av hjärtats elektriska och pumpande funktion av fysiska och kemiska faktorer.

Olika mekanismer och fysiska faktorer	PP	PD	Utför hastighet	sammandragningskraft
Ökad hjärtrytm				+ Trappa
Minskad hjärtfrekvens				−
Temperaturökning			+	−
Temperaturfall			−	+
Acidos			−	−
hypoxemi			−	−
Ökar K +	−		(+)→(−)	−
Minska K +
Ökar Ca +		-		+
Minskad Ca +				-
PÅ EN)		+	+ (A/universitet)	+
ÅH	+		-(Ett universitet)	-

Beteckningar: 0 - ingen effekt, "+" - förstärkning, "-" - bromsning

(enligt R. Schmidt, G. Tevs, 1983, Human Physiology, vol. 3)

GRUNDLÄGGANDE PRINCIPER FÖR HEMODYNAMIK»

1. Funktionell klassificering av blod- och lymfkärl (strukturella och funktionella egenskaper hos kärlsystemet.

2. Hemodynamikens grundläggande lagar.

3. Blodtryck, dess typer (systoliskt, diastoliskt, puls, medelvärde, centralt och perifert, arteriellt och venöst). Faktorer som bestämmer blodtrycket.

4. Metoder för att mäta blodtrycket i experimentet och i kliniken (direkt, N.S. Korotkova, Riva-Rocci, arteriell oscillografi, mätning av ventryck enligt Veldman).

Det kardiovaskulära systemet består av hjärtat och blodkärlen - artärer, kapillärer, vener. Vaskulära systemet är ett system av rör genom vilka, genom vätskorna som cirkulerar i dem (blod och lymf), de näringsämnen som är nödvändiga för dem levereras till kroppens celler och vävnader, och avfallsprodukter från cellulära element tas bort och dessa produkter överförs till utsöndringsorganen (njurarna).

Beroende på arten av den cirkulerande vätskan kan det mänskliga kärlsystemet delas in i två sektioner: 1) cirkulationssystemet - ett system av rör genom vilka blod cirkulerar (artärer, vener, delar av mikrovaskulaturen och hjärtat); 2) lymfsystemet - ett system av rör genom vilka en färglös vätska - lymfa - rör sig. I artärerna strömmar blod från hjärtat till periferin, till organ och vävnader, i venerna - till hjärtat. Vätskerörelsen i lymfkärlen sker på samma sätt som i venerna - i riktning från vävnaderna - till mitten. Emellertid: 1) lösta ämnen absorberas huvudsakligen av blodkärl, fasta - av lymfatiska organ; 2) absorptionen genom blodet är mycket snabbare. På kliniken kallas hela kärlsystemet för det kardiovaskulära systemet, där hjärtat och blodkärlen isoleras.

Vaskulära systemet.

artärer- blodkärl som går från hjärtat till organen och för blod till dem (luft - luft, tereo - jag innehåller; artärer på lik är tomma, varför de förr i tiden ansågs vara luftvägar). Artärväggen består av tre membran. Inre skal fodrad från sidan av kärlets lumen endotel, under vilken ligga subendotelskikt Och inre elastiskt membran. Mellanskal byggt av glatt muskulatur fibrer varvat med elastisk fibrer. yttre skal innehåller bindväv fibrer. De elastiska elementen i artärväggen bildar en enda elastisk kaskad som fungerar som en fjäder och orsakar artärernas elasticitet.

När de rör sig bort från hjärtat delas artärerna i grenar och blir mindre och mindre, och deras funktionella differentiering sker också.

Artärer närmast hjärtat - aortan och dess stora grenar - utför funktionen att leda blod. Mekaniska strukturer är relativt mer utvecklade i sin vägg; elastiska fibrer, eftersom deras vägg ständigt motverkar sträckning av blodmassan som stöts ut av hjärtimpulsen - detta artärer av elastisk typ . Hos dem beror blodets rörelse på den kinetiska energin hos hjärtminutvolymen.

Medelstora och små artärer – artärer muskulös typ, vilket är förknippat med behovet av sin egen kontraktion av kärlväggen, eftersom i dessa kärl kärlimpulsens tröghet försvagas och muskelsammandragningen av deras vägg är nödvändig för den fortsatta rörelsen av blod.

De sista förgreningarna av artärerna blir tunna och små - det här är arterioler. De skiljer sig från artärer genom att arteriolväggen bara har ett lager. muskulös celler, därför tillhör de de resistiva artärerna, aktivt involverade i regleringen av perifert motstånd och följaktligen i regleringen av blodtrycket.

Arterioler fortsätter in i kapillärer genom scenen prekapillärer . Kapillärer uppstår från prekapillärerna.

kapillärer – Det är de tunnaste kärlen där den metaboliska funktionen uppstår. I detta avseende består deras vägg av ett enda lager av platta endotelceller, permeabla för ämnen och gaser lösta i vätskan. Kapillärer anastomerar i stor utsträckning med varandra (kapillärnätverk), övergår i postkapillärer (konstruerade på samma sätt som prekapillärer). Postkapillären fortsätter in i venulen.

Venoler åtföljer arterioler, bildar tunna initiala segment av venbädden, som utgör venernas rötter och passerar in i venerna.

Wien – (lat. vena, grekisk phlebos) transporterar blod i motsatt riktning till artärerna, från organen till hjärtat. Väggarna har en gemensam strukturell plan med artärerna, men är mycket tunnare och har mindre elastisk och muskelvävnad, på grund av vilket de tomma venerna kollapsar, medan artärernas lumen inte gör det. Vener, som smälter samman med varandra, bildar stora venösa stammar - vener som rinner in i hjärtat. Venerna bildar venösa plexus sinsemellan.

Blodets rörelse genom venerna utförs som ett resultat av följande faktorer.

1) Sugverkan av hjärtat och brösthålan (negativt tryck skapas i det under inandning).

2) På grund av minskningen av skelett- och viscerala muskler.

3) Reduktion av venernas muskelhinna, som är mer utvecklad i venerna i nedre delen av kroppen, där förutsättningarna för venöst utflöde är svårare, än i venerna i överkroppen.

4) Återflödet av venöst blod förhindras av speciella ventiler i venerna - detta är ett veck av endotelet som innehåller ett lager av bindväv. De vetter mot den fria kanten mot hjärtat och förhindrar därför blodflödet i denna riktning, men hindrar det från att återvända. Artärer och vener går vanligtvis ihop, med små och medelstora artärer åtföljda av två vener, och stora efter en.

Det mänskliga Hjärt- och kärlsystemet består av två sektioner kopplade i serie:

1. Stor (systemisk) cirkulation börjar med den vänstra ventrikeln och sprutar ut blod i aortan. Många artärer avgår från aortan, och som ett resultat fördelas blodflödet över flera parallella regionala kärlnätverk (regional eller organcirkulation): kranskärls-, cerebral-, lung-, njur-, lever-, etc. Artärerna förgrenar sig dikotomt och därför när diametern på enskilda kärl minskar deras totala antal ökar. Som ett resultat bildas ett kapillärnätverk, vars totala yta är ca 1000 m2 . När kapillärerna smälter samman bildas venoler (se ovan) osv. En sådan generell regel för strukturen av den systemiska cirkulationens venbädd följer inte blodcirkulationen i vissa organ i bukhålan: blodet som strömmar från kapillärnäten i mesenteriska och mjältkärl (dvs från tarmarna och mjälten) i levern sker genom ett annat system av kapillärer, och först då går till hjärtat. Denna ström kallas portal blodcirkulation.

2. Lungcirkulationen börjar med den högra ventrikeln, som sprutar ut blod i lungstammen. Sedan kommer blodet in i lungornas vaskulära system, som har ett allmänt strukturschema, som den systemiska cirkulationen. Blod strömmar genom fyra stora lungvener till vänster förmak och går sedan in i vänster kammare. Som ett resultat stängs båda cirkulationerna av blodcirkulationen.

Historisk referens. Upptäckten av ett slutet cirkulationssystem tillhör den engelske läkaren William Harvey (1578-1657). I sitt berömda verk "On the Movement of the Heart and Blood in Animals", publicerat 1628, vederlagde han med oklanderlig logik sin tids dominerande lära, tillhörande Galenos, som trodde att blod bildas från näringsämnen i levern, flödar. till hjärtat längs den ihåliga venen och sedan genom venerna kommer in i organen och används av dem.

Existerar grundläggande funktionsskillnad mellan båda cirkulationerna. Det ligger i det faktum att volymen blod som kastas ut i den systemiska cirkulationen måste fördelas över alla organ och vävnader; olika organs behov i blodtillförseln är olika även för vilotillstånd och förändras ständigt beroende på organens aktivitet. Alla dessa förändringar kontrolleras, och blodtillförseln till organen i den systemiska cirkulationen har komplexa regleringsmekanismer. Lungcirkulation: lungornas kärl (samma mängd blod passerar genom dem) ställer konstanta krav på hjärtats arbete och utför främst funktionen av gasutbyte och värmeöverföring. Därför krävs ett mindre komplext regleringssystem för att reglera pulmonellt blodflöde.

FUNKTIONELL DIFFERENTIERING AV VASKULÄRBÄNDEN OCH HEMODYNAMISK FUNKTIONER.

Alla kärl, beroende på vilken funktion de utför, kan delas in i sex funktionella grupper:

1) dämpningskärl,

2) resistiva kärl,

3) kärl-sfinktrar,

4) byta fartyg,

5) kapacitiva kärl,

6) shuntfartyg.

Dämpningskärl: artärer av elastisk typ med ett relativt högt innehåll av elastiska fibrer. Dessa är aorta, lungartären och angränsande delar av artärerna. De uttalade elastiska egenskaperna hos sådana kärl bestämmer den stötdämpande effekten av "kompressionskammaren". Denna effekt består i amortering (utjämning) av periodiska systoliska vågor av blodflöde.

resistiva kärl. Kärl av denna typ inkluderar terminala artärer, arterioler och, i mindre utsträckning, kapillärer och venoler. De terminala artärerna och arteriolerna är prekapillära kärl med en relativt liten lumen och tjocka väggar, med utvecklade glatta muskelmuskler, de ger det största motståndet mot blodflödet: en förändring i graden av kontraktion av muskelväggarna i dessa kärl åtföljs av distinkta förändringar i deras diameter och följaktligen i den totala tvärsnittsarean. Denna omständighet är den viktigaste i mekanismen för reglering av den volymetriska blodflödeshastigheten i olika områden av kärlbädden, såväl som omfördelningen av hjärtminutvolymen i olika organ. De beskrivna kärlen är prekapillära motståndskärl. Postkapillära motståndskärl är venoler och i mindre utsträckning vener. Förhållandet mellan pre-kapillärt och post-kapillärt motstånd påverkar mängden hydrostatiskt tryck i kapillärerna - och följaktligen filtreringshastigheten.

Kärl-sfinktrar är de sista delarna av de prekapillära arteriolerna. Antalet fungerande kapillärer beror på förträngningen och expansionen av sfinktrarna, d.v.s. utbytesyta.

utbytesfartyg - kapillärer. Diffusion och filtrering sker i dem. Kapillärer är inte kapabla till sammandragningar: deras lumen förändras passivt efter tryckfluktuationer i pre- och postkapillärer (resistiva kärl).

kapacitiva kärl är främst ådror. På grund av sin höga töjbarhet kan vener innehålla eller skjuta ut stora volymer blod utan betydande förändringar i några parametrar för blodflödet. Som sådana kan de spela en roll bloddepå . I ett slutet kärlsystem åtföljs förändringar i kapaciteten hos någon avdelning nödvändigtvis av en omfördelning av blodvolymen. Därför påverkar en förändring i venernas kapacitet som uppstår med sammandragningen av glatta muskler fördelningen av blod i hela cirkulationssystemet och därmed - direkt eller indirekt - på allmänna parametrar för blodcirkulationen . Dessutom är vissa (ytliga) vener tillplattade (d.v.s. har en oval lumen) vid lågt intravaskulärt tryck, och därför kan de rymma en viss extra volym utan att sträcka sig, utan endast få en cylindrisk form. Detta är huvudfaktorn som bestämmer den höga effektiva töjbarheten hos venerna. Stora bloddepåer : 1) vener i levern, 2) stora vener i celiakiregionen, 3) vener i subpapillary plexus i huden (den totala volymen av dessa vener kan öka med 1 liter jämfört med minimum), 4) lungvener anslutna till den systemiska cirkulationen parallellt, vilket ger kortvarig avsättning eller utstötning av stora mängder blod.

I människan till skillnad från andra djurarter, ingen riktig depå, där blod kunde dröja i speciella formationer och kastas ut vid behov (som t.ex. hos en hund, mjälten).

HEMODYNAMIKS FYSISKA GRUND.

De viktigaste indikatorerna för hydrodynamik är:

1. Vätskans volymetriska hastighet - Q.

2. Tryck i kärlsystemet - R.

3. Hydrodynamiskt motstånd - R.

Förhållandet mellan dessa storheter beskrivs av ekvationen:

De där. mängden vätska Q som strömmar genom vilket rör som helst är direkt proportionell mot tryckskillnaden i början (P 1) och i slutet (P 2) av röret och omvänt proportionell mot motståndet (R) mot vätskeflödet.

GRUNDLÄGGANDE LAGAR FÖR HEMODYNAMIK

Vetenskapen som studerar blodets rörelse i kärlen kallas hemodynamik. Det är en del av hydrodynamiken, som studerar vätskors rörelse.

Det perifera motståndet R i kärlsystemet mot blodets rörelse i det består av många faktorer för varje kärl. Härifrån är Poisel-formeln lämplig:

där l är kärlets längd, η är viskositeten för vätskan som strömmar i det, r är kärlets radie.

Det vaskulära systemet består dock av många kärl kopplade både i serie och parallellt, därför kan det totala motståndet beräknas med hänsyn till dessa faktorer:

Med parallell förgrening av blodkärl (kapillärbädd)

Med seriekoppling av kärl (arteriell och venös)

Därför är den totala R alltid mindre i kapillärbädden än i den arteriella eller venösa. Å andra sidan är blodets viskositet också ett variabelt värde. Till exempel, om blod strömmar genom kärl som är mindre än 1 mm i diameter, minskar blodets viskositet. Ju mindre kärlets diameter är, desto lägre blir det strömmande blodets viskositet. Detta beror på det faktum att i blodet, tillsammans med erytrocyter och andra bildade element, finns plasma. Det parietala lagret är plasma, vars viskositet är mycket mindre än viskositeten för helblod. Ju tunnare kärlet är, desto större del av dess tvärsnitt upptas av ett lager med en lägsta viskositet, vilket minskar det totala värdet av blodets viskositet. Dessutom är endast en del av kapillärbädden normalt öppen, resten av kapillärerna är reserverade och öppna när ämnesomsättningen i vävnaderna ökar.

Fördelning av perifert motstånd.

Resistens i aorta, stora artärer och relativt långa artärgrenar är endast cirka 19 % av det totala vaskulära motståndet. De terminala artärerna och arteriolerna står för nästan 50 % av detta motstånd. Nästan hälften av det perifera motståndet finns alltså i kärl som bara är några millimeter långa. Detta kolossala motstånd beror på det faktum att diametern på de terminala artärerna och arteriolerna är relativt liten, och denna minskning av lumen kompenseras inte helt av en ökning av antalet parallella kärl. Motstånd i kapillärbädden - 25%, i venbädden och i venoler - 4% och i alla andra venösa kärl - 2%.

Så arterioler spelar en dubbel roll: för det första är de involverade i att upprätthålla perifert motstånd och genom det i bildandet av det nödvändiga systemiska artärtrycket; för det andra, på grund av förändringar i motstånd, säkerställs omfördelning av blod i kroppen - i ett fungerande organ minskar arteriolernas motstånd, blodflödet till organet ökar, men värdet på det totala perifera trycket förblir konstant på grund av förträngning av arterioler i andra vaskulära områden. Detta säkerställer en stabil nivå av systemiskt artärtryck.

Linjär blodflödeshastighet uttryckt i cm/s. Det kan beräknas genom att känna till mängden blod som utstöts av hjärtat per minut (volumetrisk blodflödeshastighet) och arean av blodkärlets tvärsnitt.

Linjehastighet V reflekterar rörelsehastigheten för blodpartiklar längs kärlet och är lika med den volymetriska hastigheten dividerat med den totala tvärsnittsarean av kärlbädden:

Den linjära hastigheten som beräknas från denna formel är medelhastigheten. I verkligheten är den linjära hastigheten inte konstant, eftersom den återspeglar rörelsen av blodpartiklar i mitten av flödet längs kärlaxeln och nära kärlväggen (laminär rörelse är skiktad: partiklar rör sig i mitten - blodkroppar och nära väggen - ett lager av plasma). I mitten av kärlet är hastigheten maximal, och nära kärlväggen är den minimal på grund av att friktionen av blodpartiklar mot väggen är särskilt hög här.

Förändring i den linjära hastigheten för blodflödet i olika delar av kärlsystemet.

Den smalaste punkten i kärlsystemet är aortan. Dess diameter är 4 cm 2(vilket betyder kärlens totala lumen), här är det lägsta perifera motståndet och den högsta linjära hastigheten – 50 cm/s.

När kanalen vidgas minskar hastigheten. I arterioler det mest "ogynnsamma" förhållandet mellan längd och diameter, därför finns det största motståndet och det största hastighetsfallet. Men på grund av detta, vid ingången in i kapillären blod har den lägsta hastighet som krävs för metaboliska processer (0,3-0,5 mm/s). Detta underlättas också av expansionsfaktorn för den (maximala) kärlbädden i nivå med kapillärerna (deras totala tvärsnittsarea är 3200 cm2). Den totala lumen av kärlbädden är en avgörande faktor för bildandet av hastigheten för systemisk cirkulation .

Blodet som strömmar från organen kommer in genom venolerna in i venerna. Det finns en förstoring av kärlen, parallellt minskar kärlens totala lumen. Det är därför linjär hastighet för blodflödet i venerna återigen ökar (i jämförelse med kapillärer). Den linjära hastigheten är 10-15 cm/s, och tvärsnittsarean för denna del av kärlbädden är 6-8 cm 2 . I vena cava är blodflödeshastigheten 20 cm/s.

Således, i aorta skapas den högsta linjära rörelsehastigheten för arteriellt blod till vävnaderna, där, vid en minsta linjär hastighet, alla metaboliska processer sker i mikrocirkulationsbädden, varefter, genom venerna med en ökande linjär hastighet, redan venösa blod kommer in genom "höger hjärta" i lungcirkulationen, där processer sker gasutbyte och blodsyresättning.

Mekanismen för förändring av den linjära hastigheten för blodflödet.

Volymen blod som strömmar på 1 min genom aorta och vena cava och genom lungartären eller lungvenerna är densamma. Utflödet av blod från hjärtat motsvarar dess inflöde. Det följer av detta att volymen blod som strömmar på 1 minut genom hela artärsystemet eller alla arterioler, genom alla kapillärer eller hela vensystemet i både den systemiska och pulmonella cirkulationen är densamma. Med en konstant volym blod som strömmar genom någon gemensam sektion av kärlsystemet, kan den linjära hastigheten för blodflödet inte vara konstant. Det beror på den totala bredden av denna del av kärlbädden. Detta följer av ekvationen som uttrycker förhållandet mellan linjär och volymetrisk hastighet: JU MER kärlens totala snittarea är, desto mindre är BLODFLÖDETS LINJÄRA HASTIGHET. Den smalaste punkten i cirkulationssystemet är aorta. När artärerna förgrenar sig, trots att varje gren av kärlet är smalare än den från vilken den härstammar, observeras en ökning av den totala kanalen, eftersom summan av lumen i artärgrenarna är större än lumen i artären. grenad artär. Den största expansionen av kanalen noteras i den systemiska cirkulationens kapillärer: summan av lumen i alla kapillärer är ungefär 500-600 gånger större än aortans lumen. Följaktligen rör sig blodet i kapillärerna 500-600 gånger långsammare än i aortan.

I venerna ökar blodflödets linjära hastighet igen, eftersom när venerna smälter samman med varandra, minskar blodomloppets totala lumen. I vena cava når den linjära hastigheten för blodflödet hälften av hastigheten i aortan.

Inverkan av hjärtats arbete på arten av blodflödet och dess hastighet.

På grund av det faktum att blodet stöts ut av hjärtat i separata portioner

1. Blodflödet i artärerna är pulserande . Därför förändras linjära och volymetriska hastigheter kontinuerligt: ​​de är maximala i aorta och lungartären vid ögonblicket av ventrikulär systole och minskar under diastolen.

2. Konstant blodflöde i kapillärer och vener , dvs. dess linjära hastighet är konstant. Vid omvandlingen av pulserande blodflöde till en konstant är artärväggens egenskaper viktiga: i det kardiovaskulära systemet spenderas en del av den kinetiska energin som utvecklas av hjärtat under systole på att sträcka ut aortan och stora artärer som sträcker sig från den. Som ett resultat bildas en elastisk eller kompressionskammare i dessa kärl, i vilken en betydande volym blod kommer in och sträcker den. I detta fall omvandlas den kinetiska energin som utvecklas av hjärtat till energin från den elastiska spänningen i artärväggarna. När systole tar slut tenderar artärernas sträckta väggar att kollapsa och trycka in blod i kapillärerna, vilket bibehåller blodflödet under diastolen.

Teknik för att studera flödets linjära och volymetriska hastighet.

1. Ultraljudsforskningsmetod - två piezoelektriska plattor appliceras på artären på ett litet avstånd från varandra, som kan omvandla mekaniska vibrationer till elektriska och vice versa. Den omvandlas till ultraljudsvibrationer, som överförs med blod till den andra plattan, uppfattas av den och omvandlas till högfrekventa vibrationer. Efter att ha bestämt hur snabbt ultraljudsvibrationer fortplantar sig längs blodflödet från den första plattan till den andra och mot blodflödet i motsatt riktning, beräknas blodflödeshastigheten: ju snabbare blodflödet är, desto snabbare fortplantar sig ultraljudsvibrationerna i en riktning och långsammare i motsatt riktning.

Ocklusal pletysmografi (ocklusion - blockering, klämning) är en metod som låter dig bestämma volymetriska hastigheten för regionalt blodflöde. Märkningen består i att registrera förändringar i volymen av ett organ eller en del av kroppen, beroende på deras blodtillförsel, d.v.s. från skillnaden mellan inflödet av blod genom artärerna och dess utflöde genom venerna. Under pletysmografi placeras lemmen eller en del av den i ett hermetiskt tillslutet kärl kopplat till en tryckmätare för att mäta små tryckfluktuationer. När lemmens blodfyllning förändras ändras dess volym, vilket orsakar en ökning eller minskning av trycket av luft eller vatten i kärlet där lemmen är placerad: trycket registreras av en manometer och registreras som en kurva - en pletysmogram. För att bestämma den volymetriska hastigheten för blodflödet i lemmen, komprimeras venerna i flera sekunder och det venösa utflödet avbryts. Eftersom blodflödet genom artärerna fortsätter, och det inte finns något venöst utflöde, motsvarar ökningen av lemmens volym mängden inflöde av blod.

Mängden blodflöde i organen per 100 g massa

Cirkulationssystemet är den kontinuerliga rörelsen av blod genom ett slutet system av hjärthåligheter och ett nätverk av blodkärl som tillhandahåller alla kroppens vitala funktioner.

Hjärtat är den primära pumpen som aktiverar blodets rörelse. Detta är en komplex skärningspunkt mellan olika blodströmmar. I ett normalt hjärta blandas inte dessa flöden. Hjärtat börjar dra ihop sig ungefär en månad efter befruktningen, och från det ögonblicket slutar dess arbete inte förrän i livets sista ögonblick.

Under den tid som är lika med medellivslängden utför hjärtat 2,5 miljarder sammandragningar och samtidigt pumpar det 200 miljoner liter blod. Detta är en unik pump som är ungefär lika stor som en mans knytnäve och medelvikten för en man är 300g och för en kvinna är 220g. Hjärtat ser ut som en trubbig kon. Dess längd är 12-13 cm, bredd 9-10,5 cm, och anterior-posterior storlek är 6-7 cm.

Systemet av blodkärl utgör 2 cirkulationer av blodcirkulationen.

Systematisk cirkulation börjar i vänster ventrikel vid aortan. Aorta tillhandahåller arteriellt blod till olika organ och vävnader. Samtidigt avgår parallella kärl från aortan, som för blod till olika organ: artärer passerar in i arterioler och arterioler till kapillärer. Kapillärer tillhandahåller hela mängden metaboliska processer i vävnader. Där blir blodet venöst, det rinner från organen. Det flyter till höger förmak genom den nedre och övre hålvenen.

Liten cirkel av blodcirkulationen Det börjar i den högra ventrikeln med lungstammen, som delar sig i höger och vänster lungartär. Artärer transporterar venöst blod till lungorna, där gasutbyte kommer att äga rum. Utflödet av blod från lungorna sker genom lungvenerna (2 från varje lunga), som leder arteriellt blod till vänster förmak. Den lilla cirkelns huvudsakliga funktion är transport, blodet levererar syre, näringsämnen, vatten, salt till cellerna och tar bort koldioxid och slutprodukter av ämnesomsättningen från vävnaderna.

Omlopp- detta är den viktigaste länken i processerna för gasutbyte. Termisk energi transporteras med blod - detta är värmeväxling med omgivningen. På grund av blodcirkulationens funktion överförs hormoner och andra fysiologiskt aktiva ämnen. Detta säkerställer den humorala regleringen av aktiviteten hos vävnader och organ. Moderna idéer om cirkulationssystemet skisserades av Harvey, som 1628 publicerade en avhandling om förflyttning av blod hos djur. Han kom fram till att cirkulationssystemet är stängt. Med hjälp av metoden att klämma blodkärl, etablerade han blodflödets riktning. Från hjärtat rör sig blodet genom artärkärlen, genom venerna rör sig blodet till hjärtat. Uppdelningen baseras på flödets riktning, och inte på innehållet av blod. Huvudfaserna i hjärtcykeln har också beskrivits. Den tekniska nivån tillät inte detektering av kapillärer vid den tiden. Upptäckten av kapillärerna gjordes senare (Malpighet), vilket bekräftade Harveys antaganden om cirkulationssystemets slutenhet. Det gastrovaskulära systemet är ett system av kanaler associerade med huvudhålan hos djur.

Utvecklingen av cirkulationssystemet.

Cirkulationssystemet i form kärlrör uppträder hos maskar, men hos maskar cirkulerar hemolymfa i kärlen och detta system är ännu inte stängt. Utbytet utförs i luckorna - det här är det mellanliggande utrymmet.

Sedan finns det isolering och uppkomsten av två cirklar av blodcirkulationen. Hjärtat i sin utveckling går igenom stadier - tvåkammar- hos fisk (1 atrium, 1 ventrikel). Ventrikeln trycker ut venöst blod. Gasutbytet sker i gälarna. Sedan går blodet till aortan.

Amfibier har tre hjärtan kammare(2 förmak och 1 ventrikel); Det högra förmaket tar emot venöst blod och trycker in blodet i ventrikeln. Aortan kommer ut ur ventrikeln, i vilken det finns en septum och den delar upp blodflödet i 2 strömmar. Den första strömmen går till aorta och den andra går till lungorna. Efter gasutbyte i lungorna kommer blod in i det vänstra förmaket och sedan in i ventrikeln, där blodet blandas.

Hos reptiler upphör differentieringen av hjärtceller till höger och vänster halva, men de har ett hål i den interventrikulära skiljeväggen och blodet blandas.

Hos däggdjur, den fullständiga uppdelningen av hjärtat i 2 halvor . Hjärtat kan betraktas som ett organ som bildar 2 pumpar - den högra - förmaket och ventrikeln, den vänstra - ventrikeln och förmaket. Det finns ingen mer blandning av blodkanalerna.

Hjärta lokaliserad i en person i brösthålan, i mediastinum mellan de två pleurahålorna. Hjärtat avgränsas framtill av bröstbenet, baktill av ryggraden. I hjärtat är spetsen isolerad, som är riktad åt vänster, nedåt. Projektionen av hjärtats spets är 1 cm inåt från vänster mittklavikulära linje i det 5:e interkostala utrymmet. Basen är riktad uppåt och åt höger. Linjen som förbinder spetsen och basen är den anatomiska axeln, som är riktad uppifrån och ned, från höger till vänster och framifrån och bak. Hjärtat i brösthålan ligger asymmetriskt: 2/3 till vänster om mittlinjen, hjärtats övre kant är övre kanten av 3:e revbenet och höger kant är 1 cm utåt från bröstbenets högra kant. Den ligger praktiskt taget på diafragman.

Hjärtat är ett ihåligt muskelorgan som har 4 kammare - 2 förmak och 2 ventriklar. Mellan atrierna och ventriklarna finns atrioventrikulära öppningar, som kommer att vara atrioventrikulära klaffar. Atrioventrikulära öppningar bildas av fibrösa ringar. De separerar det ventrikulära myokardiet från atrierna. Utgångsstället för aorta och lungstammen bildas av fibrösa ringar. Fibrösa ringar - skelettet som dess membran är fästa vid. Det finns semilunarventiler i öppningarna i utgångsområdet för aortan och lungstammen.

Hjärtat har 3 skal.

Yttre skal- hjärtsäck. Den är byggd av två ark - yttre och inre, som smälter samman med det inre skalet och kallas myokardiet. Ett utrymme fyllt med vätska bildas mellan hjärtsäcken och epikardium. Friktion uppstår i alla rörliga mekanismer. För enklare förflyttning av hjärtat behöver han detta smörjmedel. Om det finns kränkningar, så finns det friktion, buller. I dessa områden börjar salter att bildas, som omvandlar hjärtat till ett "skal". Detta minskar hjärtats kontraktilitet. För närvarande tar kirurger bort genom att bita detta skal, vilket frigör hjärtat, så att den kontraktila funktionen kan utföras.

Mellanskiktet är muskulöst eller myokard. Det är det fungerande skalet och utgör huvuddelen. Det är hjärtmuskeln som utför den kontraktila funktionen. Myokardiet hänvisar till tvärstrimmiga muskler, består av individuella celler - kardiomyocyter, som är sammankopplade i ett tredimensionellt nätverk. Tight junctions bildas mellan kardiomyocyter. Myokardiet är fäst vid ringarna av fibrös vävnad, hjärtats fibrösa skelett. Den har fäste till fiberringarna. förmaksmyokardium bildar 2 lager - den yttre cirkulära, som omger både atria och den inre längsgående, som är individuell för varje. I området för sammanflödet av venerna - ihåliga och pulmonella, cirkulära muskler bildas som bildar sfinktrar, och när dessa cirkulära muskler drar ihop sig kan blod från förmaket inte strömma tillbaka in i venerna. Myokard i ventriklarna bildas av 3 lager - yttre sned, inre längsgående, och mellan dessa två lager ligger ett cirkulärt lager. Myokardiet i ventriklarna börjar från de fibrösa ringarna. Den yttre änden av myokardiet går snett mot spetsen. På toppen bildar detta yttre lager en krull (vertex), den och fibrerna passerar in i det inre lagret. Mellan dessa lager finns cirkulära muskler, separata för varje ventrikel. Strukturen i tre lager ger förkortning och minskning av spelet (diametern). Detta gör det möjligt att driva ut blod från ventriklarna. Den inre ytan av ventriklarna är fodrad med endokardium, som passerar in i endotelet hos stora kärl.

Endokardium- inre lager - täcker hjärtats klaffar, omger senfilamenten. På den inre ytan av ventriklarna bildar myokardiet ett trabekulärt nät och papillmusklerna och papillmusklerna är anslutna till klaffbladen (senfilament). Det är dessa trådar som håller ventilbladen och låter dem inte vrida sig in i förmaket. I litteraturen kallas sentrådar för sensträngar.

Valvular apparat av hjärtat.

I hjärtat är det vanligt att skilja mellan atrioventrikulära klaffar som är belägna mellan atrierna och ventriklarna - i den vänstra halvan av hjärtat är det en bikuspidalklaff, i den högra - en trikuspidalklaff, bestående av tre klaffar. Klaffarna öppnar sig in i kamrarnas lumen och passerar blod från atrierna in i kammaren. Men med sammandragning stänger klaffen och blodets förmåga att strömma tillbaka in i förmaket går förlorad. Till vänster - storleken på trycket är mycket större. Strukturer med färre element är mer tillförlitliga.

Vid utgångsplatsen för stora kärl - aorta och lungstammen - finns semilunarventiler, representerade av tre fickor. När man fyller med blod i fickorna stängs ventilerna, så den omvända rörelsen av blod uppstår inte.

Syftet med hjärtklaffapparaten är att säkerställa envägs blodflöde. Skador på ventilbladen leder till ventilinsufficiens. I detta fall observeras ett omvänt blodflöde som ett resultat av en lös anslutning av ventilerna, vilket stör hemodynamiken. Hjärtats gränser förändras. Det finns tecken på utveckling av insufficiens. Det andra problemet som är förknippat med klaffområdet är klaffstenos - (exempelvis är venringen stenotisk) - lumen minskar När de talar om stenos menar de antingen atrioventrikulära klaffar eller platsen där kärlen har sitt ursprung. Ovanför aortans semilunarklaffar, från dess bulb, avgår kranskärlen. Hos 50 % av människorna är blodflödet till höger än i vänster, hos 20 % är blodflödet större i vänster än i höger, 30 % har samma utflöde i både höger och vänster kransartär. Utveckling av anastomoser mellan poolerna i kransartärerna. Brott mot kranskärlens blodflöde åtföljs av myokardischemi, angina pectoris och fullständig blockering leder till nekros - en hjärtattack. Venöst utflöde av blod går genom det ytliga systemet av vener, den så kallade coronary sinus. Det finns även vener som mynnar direkt in i lumen i kammaren och höger förmak.

Hjärtcykel.

Hjärtcykeln är en tidsperiod under vilken det sker en fullständig sammandragning och avslappning av alla delar av hjärtat. Sammandragning är systole, avslappning är diastole. Cykelns längd beror på hjärtfrekvensen. Den normala frekvensen av sammandragningar varierar från 60 till 100 slag per minut, men den genomsnittliga frekvensen är 75 slag per minut. För att bestämma cykelns varaktighet dividerar vi 60s med frekvensen (60s / 75s = 0,8s).

Hjärtcykeln består av 3 faser:

Atriell systole - 0,1 s

Ventrikulär systole - 0,3 s

Total paus 0,4 s

Hjärtats tillstånd i slutet av den allmänna pausen: Kuspidklaffarna är öppna, de semilunarklaffarna är stängda och blod strömmar från atrierna till ventriklarna. I slutet av den allmänna pausen är ventriklarna till 70-80 % fyllda med blod. Hjärtcykeln börjar med

förmakssystole. Vid denna tidpunkt kontrakterar atrierna, vilket är nödvändigt för att fylla ventriklarna med blod. Det är sammandragningen av förmaksmyokardiet och ökningen av blodtrycket i förmaket - till höger upp till 4-6 mm Hg och i vänster upp till 8-12 mm Hg. säkerställer injektionen av ytterligare blod i ventriklarna och atriell systole fullbordar fyllningen av ventriklarna med blod. Blodet kan inte flöda tillbaka, eftersom de cirkulära musklerna drar ihop sig. I ventriklarna kommer att vara slut diastolisk blodvolym. I genomsnitt är det 120-130 ml, men hos personer som är engagerade i fysisk aktivitet upp till 150-180 ml, vilket säkerställer ett mer effektivt arbete, går denna avdelning i ett tillstånd av diastole. Därefter kommer ventrikulär systole.

Ventrikulär systole- den svåraste fasen av hjärtcykeln, varar 0,3 s. utsöndras i systole stressperiod, den varar 0,08 s och exilperiod. Varje period är uppdelad i 2 faser -

stressperiod

1. asynkron kontraktionsfas - 0,05 s

2. faser av isometrisk kontraktion - 0,03 s. Detta är isovaluminkontraktionsfasen.

exilperiod

1. snabb utkastningsfas 0,12s

2. långsam fas 0,13 s.

Ventrikulär systole börjar med en fas av asynkron kontraktion. Vissa kardiomyocyter är exciterade och är involverade i excitationsprocessen. Men den resulterande spänningen i hjärtmuskeln i ventriklarna ger en ökning av trycket i den. Denna fas slutar med att klaffventilerna stängs och kamrarnas hålighet stängs. Ventriklarna är fyllda med blod och deras hålighet är stängd, och kardiomyocyterna fortsätter att utveckla ett spänningstillstånd. Kardiomyocytens längd kan inte ändras. Det har att göra med vätskans egenskaper. Vätskor komprimeras inte. I ett slutet utrymme, när det finns en spänning av kardiomyocyter, är det omöjligt att komprimera vätskan. Längden på kardiomyocyter förändras inte. Isometrisk kontraktionsfas. Klipp i låg längd. Denna fas kallas den isovaluminiska fasen. I denna fas förändras inte blodvolymen. Ventriklarnas utrymme är stängt, trycket stiger, till höger upp till 5-12 mm Hg. i vänster 65-75 mmHg, medan trycket i ventriklarna kommer att bli större än det diastoliska trycket i aorta och lungbål, och övertrycket i ventriklarna över blodtrycket i kärlen leder till att de semilunarklaffarna öppnar sig. . De semilunarklaffarna öppnar sig och blodet börjar rinna in i aorta och lungbålen.

Exilfasen börjar, med sammandragningen av kamrarna trycks blodet in i aortan, in i lungstammen, längden på kardiomyocyterna förändras, trycket ökar och i höjd med systolen i vänster kammare 115-125 mm, i höger 25- 30 mm. Inledningsvis den snabba utstötningsfasen, och sedan blir utstötningen långsammare. Under ventriklarnas systole trycks 60-70 ml blod ut, och denna mängd blod är den systoliska volymen. Systolisk blodvolym = 120-130 ml, d.v.s. det finns fortfarande tillräckligt med blod i ventriklarna i slutet av systolen - slutsystolisk volym och detta är en slags reserv, så att om nödvändigt - för att öka den systoliska produktionen. Ventriklarna avslutar systolen och börjar slappna av. Trycket i ventriklarna börjar sjunka och blodet som sprutas ut i aortan, lungstammen rusar tillbaka in i ventrikeln, men på sin väg möter den fickorna på den semilunarklaffen som när den fylls stänger ventilen. Denna period kallas proto-diastolisk period- 0,04s. När de semilunarklaffarna stänger, stänger även cuspidventilerna, period av isometrisk avslappning ventriklar. Det varar 0,08s. Här sjunker spänningen utan att längden ändras. Detta orsakar ett tryckfall. Blod samlades i ventriklarna. Blodet börjar trycka på de atrioventrikulära klaffarna. De öppnar sig i början av ventrikulär diastol. Det kommer en period av blodfyllning med blod - 0,25 s, medan en snabb fyllnadsfas särskiljs - 0,08 och en långsam fyllnadsfas - 0,17 s. Blod flödar fritt från atrierna in i ventrikeln. Detta är en passiv process. Ventriklarna kommer att fyllas med blod med 70-80 % och fyllningen av ventriklarna kommer att slutföras vid nästa systole.

Strukturen av hjärtmuskeln.

Hjärtmuskeln har en cellulär struktur, och myokardiets cellulära struktur etablerades redan 1850 av Kelliker, men under lång tid trodde man att myokardiet är ett nätverk - sencidia. Och endast elektronmikroskopi bekräftade att varje kardiomyocyt har sitt eget membran och är separerat från andra kardiomyocyter. Kontaktområdet för kardiomyocyter är interkalerade skivor. För närvarande är hjärtmuskelceller indelade i celler i det arbetande myokardiet - kardiomyocyter i det arbetande myokardet i förmaken och ventriklarna och i celler i hjärtats ledningssystem. Fördela:

- Pceller - pacemaker

- övergångsceller

- Purkinjeceller

Arbetande myokardceller tillhör tvärstrimmiga muskelceller och kardiomyocyter har en långsträckt form, längden når 50 mikron, diameter - 10-15 mikron. Fibrerna är sammansatta av myofibriller, vars minsta arbetsstruktur är sarkomeren. Den senare har tjocka - myosin och tunna - aktingrenar. På tunna filament finns det regulatoriska proteiner - tropanin och tropomyosin. Kardiomyocyter har också ett longitudinellt system av L-tubuli och tvärgående T-tubuli. T-tubuli, i motsats till T-tubuli i skelettmusklerna, avgår dock i nivå med Z-membranen (i skelettmuskler, vid gränsen mellan skiva A och I). Närliggande kardiomyocyter är anslutna med hjälp av en interkalerad skiva - membranets kontaktyta. I det här fallet är strukturen hos den interkalära skivan heterogen. I interkalärskivan kan en slitsarea (10-15 Nm) urskiljas. Den andra zonen med tät kontakt är desmosomerna. I området för desmosomer observeras en förtjockning av membranet, tonofibriller (trådar som förbinder angränsande membran) passerar hit. Desmosomer är 400 nm långa. Det finns täta kontakter, de kallas nexus, där de yttre skikten av intilliggande membran smälter samman, nu upptäckt - conexons - fästning på grund av speciella proteiner - conexiner. Nexuses - 10-13%, detta område har ett mycket lågt elektriskt motstånd på 1,4 Ohm per kV.cm. Detta gör det möjligt att överföra en elektrisk signal från en cell till en annan, och därför ingår kardiomyocyter samtidigt i excitationsprocessen. Myokardiet är ett funktionellt sensidium.

Hjärtmuskelns fysiologiska egenskaper.

Kardiomyocyter är isolerade från varandra och kommer i kontakt i området för de interkalerade skivorna, där membranen från intilliggande kardiomyocyter kommer i kontakt.

Connexons är anslutningar i membranet hos närliggande celler. Dessa strukturer bildas på bekostnad av connexinproteiner. Connexonen är omgiven av 6 sådana proteiner, en kanal bildas inuti connexonen, som tillåter passage av joner, sålunda fortplantar sig den elektriska strömmen från en cell till en annan. “f area har ett motstånd på 1,4 ohm per cm2 (lågt). Excitation täcker kardiomyocyter samtidigt. De fungerar som funktionella förnimmelser. Nexus är mycket känsliga för syrebrist, för inverkan av katekolaminer, för stressiga situationer, för fysisk aktivitet. Detta kan orsaka en störning i ledningen av excitation i myokardiet. Under experimentella förhållanden kan kränkningen av täta korsningar erhållas genom att placera bitar av myokardium i en hyperton sackaroslösning. Viktigt för hjärtats rytmiska aktivitet hjärtats ledningssystem- detta system består av ett komplex av muskelceller som bildar buntar och noder och cellerna i det ledande systemet skiljer sig från cellerna i det arbetande myokardiet - de är fattiga på myofibriller, rika på sarkoplasma och innehåller ett högt innehåll av glykogen. Dessa egenskaper under ljusmikroskopi gör dem lättare med små tvärstrimmor och de har kallats atypiska celler.

Ledningssystemet inkluderar:

1. Sinoatrial nod (eller Kate-Flak-nod), belägen i det högra förmaket vid sammanflödet av den övre hålvenen

2. Den atrioventrikulära noden (eller Ashoff-Tavar noden), som ligger i höger förmak på gränsen till kammaren, är den bakre väggen i höger förmak

Dessa två noder är förbundna med intraatriella kanaler.

3. Atriella kanaler

Främre - med Bachmans gren (till vänster förmak)

Mellankanalen (Wenckebach)

Bakre tarmkanalen (Torel)

4. Hiss-knippet (avgår från den atrioventrikulära noden. Passar genom den fibrösa vävnaden och ger en förbindelse mellan förmaksmyokardiet och ventrikelmyokardiet. Passar in i interventrikulär septum, där den delas upp i hissknippets högra och vänstra pedikel )

5. Hiss-buntens högra och vänstra ben (de löper längs den interventrikulära skiljeväggen. Det vänstra benet har två grenar - främre och bakre. Purkinjefibrer kommer att vara de sista grenarna).

6. Purkinjefibrer

I hjärtats ledningssystem, som bildas av modifierade typer av muskelceller, finns tre typer av celler: pacemaker (P), övergångsceller och Purkinjeceller.

1. P-celler. De är belägna i den sino-arteriella noden, mindre i den atrioventrikulära kärnan. Dessa är de minsta cellerna, de har få t-fibriller och mitokondrier, det finns inget t-system, l. systemet är underutvecklat. Huvudfunktionen hos dessa celler är att generera en aktionspotential på grund av den medfödda egenskapen långsam diastolisk depolarisering. I dem finns det en periodisk minskning av membranpotentialen, vilket leder dem till självexcitering.

2. övergångsceller utföra överföringen av excitation i regionen av den atrioventrikulära kärnan. De finns mellan P-celler och Purkinje-celler. Dessa celler är långsträckta och saknar det sarkoplasmatiska retikulumet. Dessa celler har en långsam ledningshastighet.

3. Purkinjeceller breda och korta, de har fler myofibriller, det sarkoplasmatiska retikulumet är bättre utvecklat, T-systemet är frånvarande.

Elektriska egenskaper hos myokardceller.

Myokardceller, både arbetande och ledande system, har vilande membranpotentialer och kardiomyocytmembranet är laddat "+" utanför och "-" inuti. Detta beror på jonisk asymmetri - det finns 30 gånger fler kaliumjoner inuti cellerna och 20-25 gånger fler natriumjoner utanför. Detta säkerställs av den konstanta driften av natrium-kaliumpumpen. Mätning av membranpotentialen visar att cellerna i det arbetande myokardiet har en potential på 80-90 mV. I cellerna i det ledande systemet - 50-70 mV. När celler i det arbetande myokardiet exciteras uppstår en aktionspotential (5 faser): 0 - depolarisering, 1 - långsam repolarisering, 2 - platå, 3 - snabb repolarisering, 4 - vilopotential.

0. Vid upphetsning inträffar processen för depolarisering av kardiomyocyter, vilket är förknippat med öppningen av natriumkanaler och en ökning av permeabiliteten för natriumjoner, som rusar in i kardiomyocyterna. Med en minskning av membranpotentialen på cirka 30-40 millivolt öppnas långsamma natrium-kalciumkanaler. Genom dem kan natrium och dessutom kalcium komma in. Detta ger en process av depolarisering eller överskjutning (reversion) på 120 mV.

1. Den inledande fasen av repolarisering. Det finns en stängning av natriumkanaler och en viss ökning av permeabiliteten för kloridjoner.

2. Platåfas. Depolariseringsprocessen saktas ner. Förknippas med en ökning av frisättningen av kalcium inuti. Det fördröjer laddningsåtervinningen på membranet. Vid excitation minskar kaliumpermeabiliteten (5 gånger). Kalium kan inte lämna kardiomyocyter.

3. När kalciumkanalerna stänger uppstår en fas av snabb repolarisering. På grund av återställandet av polarisering till kaliumjoner återgår membranpotentialen till sin ursprungliga nivå och diastolisk potential uppstår

4. Den diastoliska potentialen är konstant stabil.

Cellerna i ledningssystemet har distinkta potentiella funktioner.

1. Minskad membranpotential under den diastoliska perioden (50-70mV).

2. Den fjärde fasen är inte stabil. Det sker en gradvis minskning av membranpotentialen till den kritiska tröskelnivån för depolarisering och fortsätter gradvis att långsamt minska i diastolen, och når en kritisk nivå av depolarisering, vid vilken självexcitering av P-celler sker. I P-celler finns en ökning av penetrationen av natriumjoner och en minskning av produktionen av kaliumjoner. Ökar permeabiliteten för kalciumjoner. Dessa förändringar i jonsammansättningen gör att membranpotentialen i P-celler sjunker till en tröskelnivå och att p-cellen självexciterar vilket ger upphov till en aktionspotential. Platåfasen är dåligt uttryckt. Fas noll övergår smidigt till TB-repolariseringsprocessen, som återställer den diastoliska membranpotentialen, och sedan upprepas cykeln igen och P-celler går in i ett tillstånd av excitation. Cellerna i sino-atrial nod har den största excitabiliteten. Potentialen i den är särskilt låg och graden av diastolisk depolarisering är den högsta. Detta kommer att påverka excitationsfrekvensen. P-celler i sinusnoden genererar en frekvens på upp till 100 slag per minut. Nervsystemet (sympatiska systemet) undertrycker nodens verkan (70 slag). Det sympatiska systemet kan öka automatiken. Humorala faktorer - adrenalin, noradrenalin. Fysiska faktorer - den mekaniska faktorn - stretching, stimulerar automatik, uppvärmning, ökar också automatiken. Allt detta används inom medicin. Eventet av direkt och indirekt hjärtmassage utgår från detta. Området för den atrioventrikulära noden har också automatik. Graden av automatik hos den atrioventrikulära noden är mycket mindre uttalad och som regel är den 2 gånger mindre än i sinusnoden - 35-40. I ventriklarnas ledningssystem kan även impulser uppstå (20-30 per minut). Under det ledande systemet sker en gradvis minskning av automaticitetsnivån, vilket kallas automaticitetsgradienten. Sinusnoden är centrum för första ordningens automatisering.

Staneus - vetenskapsman. Påförandet av ligaturer på hjärtat av en groda (trekammare). Det högra förmaket har en venös sinus, där analogen till den mänskliga sinusnoden ligger. Staneus applicerade den första ligaturen mellan den venösa sinus och förmaket. När ligaturen drogs åt slutade hjärtat att fungera. Den andra ligaturen applicerades av Staneus mellan atrierna och ventrikeln. I denna zon finns en analog till atria-ventrikulär nod, men den andra ligaturen har till uppgift att inte separera noden, utan dess mekaniska excitation. Den appliceras gradvis, exciterar den atrioventrikulära noden och samtidigt sker en sammandragning av hjärtat. Ventriklarna dras ihop igen under verkan av den atria-ventrikulära noden. Med en frekvens på 2 gånger mindre. Om du applicerar en tredje ligatur som separerar den atrioventrikulära noden, uppstår hjärtstillestånd. Allt detta ger oss möjlighet att visa att sinusknutan är den huvudsakliga pacemakern, den atrioventrikulära noden har mindre automatisering. I ett ledande system finns en minskande gradient av automatisering.

Hjärtmuskelns fysiologiska egenskaper.

De fysiologiska egenskaperna hos hjärtmuskeln inkluderar excitabilitet, konduktivitet och kontraktilitet.

Under excitabilitet hjärtmuskeln förstås som dess egenskap att reagera på verkan av stimuli med en tröskel eller över tröskelkraften genom excitationsprocessen. Excitation av myokardiet kan erhållas genom inverkan av kemiska, mekaniska, temperaturirritationer. Denna förmåga att svara på verkan av olika stimuli används under hjärtmassage (mekanisk verkan), införandet av adrenalin och pacemakers. Ett särdrag i hjärtats reaktion på verkan av ett irriterande ämne är vad som fungerar enligt principen " Allt eller inget". Hjärtat svarar med en maximal impuls redan på tröskelstimulansen. Varaktigheten av myokardkontraktionen i ventriklarna är 0,3 s. Detta beror på den långa aktionspotentialen, som också varar upp till 300ms. Hjärtmuskelns excitabilitet kan sjunka till 0 - en absolut refraktär fas. Inga stimuli kan orsaka re-excitation (0,25-0,27 s). Hjärtmuskeln är helt oupphetsad. Vid avslappningsögonblicket (diastole) förvandlas det absoluta refraktäret till ett relativt refraktärt 0,03-0,05 s. Vid det här laget kan du få omstimulering på stimuli över tröskeln. Hjärtmuskelns refraktärperiod varar och sammanfaller i tiden så länge sammandragningen varar. Efter den relativa eldfastheten finns det en kort period av ökad excitabilitet - excitabiliteten blir högre än den initiala nivån - supernormal excitabilitet. I denna fas är hjärtat särskilt känsligt för effekterna av andra stimuli (andra stimuli eller extrasystoler kan förekomma - extraordinära systoler). Närvaron av en lång refraktär period bör skydda hjärtat från upprepade excitationer. Hjärtat utför en pumpande funktion. Gapet mellan normal och extraordinär kontraktion förkortas. Pausen kan vara normal eller förlängd. En förlängd paus kallas en kompensatorisk paus. Orsaken till extrasystoler är förekomsten av andra excitationshärdar - den atrioventrikulära noden, element i den ventrikulära delen av det ledande systemet, celler i det arbetande myokardiet. Detta kan bero på försämrad blodtillförsel, försämrad ledning i hjärtmuskeln, men alla ytterligare foci är ektopiska excitationshärdar. Beroende på lokalisering - olika extrasystoler - sinus, pre-medium, atrioventrikulär. Ventrikulära extrasystoler åtföljs av en förlängd kompensationsfas. 3 ytterligare irritation - anledningen till den extraordinära minskningen. I tid för en extrasystol, förlorar hjärtat sin excitabilitet. De får en annan impuls från sinusknutan. En paus behövs för att återställa en normal rytm. När ett fel inträffar i hjärtat hoppar hjärtat över ett normalt slag och återgår sedan till en normal rytm.

Ledningsförmåga- förmågan att utföra excitation. Excitationshastigheten på olika avdelningar är inte densamma. I förmaksmyokardiet - 1 m / s och tiden för excitation tar 0,035 s

Excitationshastighet

Myokardium - 1 m/s 0,035

Atrioventrikulär nod 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Ledning av kammarsystemet - 2-4,2 m/s. 0,32

Totalt från sinusknutan till hjärtmuskeln i ventrikeln - 0,107 s

Myokardium i ventrikeln - 0,8-0,9 m / s

Brott mot hjärtats ledning leder till utvecklingen av blockader - sinus, atriventrikulär, Hiss-bunt och dess ben. Sinusknutan kan stängas av.. Kommer den atrioventrikulära noden att slås på som en pacemaker? Sinusblockeringar är sällsynta. Mer i atrioventrikulära noder. Förlängningen av fördröjningen (mer än 0,21 s) excitation når ventrikeln, om än långsamt. Förlust av individuella excitationer som uppstår i sinusknutan (Till exempel når bara två av tre - detta är den andra graden av blockad. Den tredje graden av blockad, när förmaken och ventriklarna fungerar inkonsekvent. Blockad av benen och bunten är en blockad av ventriklarna. Följaktligen släpar den ena ventrikeln efter den andra).

Kontraktilitet. Kardiomyocyter inkluderar fibriller, och den strukturella enheten är sarkomerer. Det finns längsgående tubuli och T-tubuli i det yttre membranet, som går inåt i nivå med membranet, dvs. De är breda. Kardiomyocyternas kontraktila funktion är associerad med proteinerna myosin och aktin. På tunna aktinproteiner - troponin- och tropomyosinsystemet. Detta förhindrar myosinhuvudena från att binda till myosinhuvudena. Avlägsnande av blockering - kalciumjoner. T-tubuli öppnar kalciumkanaler. En ökning av kalcium i sarkoplasman tar bort den hämmande effekten av aktin och myosin. Myosinbryggor flyttar filamenttonicen mot mitten. Myokardiet lyder 2 lagar i den kontraktila funktionen - allt eller inget. Sammandragningens styrka beror på kardiomyocyternas initiala längd - Frank Staraling. Om kardiomyocyterna är försträckta svarar de med en större sammandragningskraft. Stretching beror på fyllning med blod. Ju fler, desto starkare. Denna lag är formulerad som "systole - det finns en funktion av diastole." Detta är en viktig adaptiv mekanism som synkroniserar arbetet i höger och vänster kammare.

Funktioner hos cirkulationssystemet:

1) förslutningen av kärlbädden, som inkluderar hjärtats pumporgan;

2) kärlväggens elasticitet (artärernas elasticitet är större än venernas elasticitet, men venernas kapacitet överstiger artärernas kapacitet);

3) förgrening av blodkärl (skillnad från andra hydrodynamiska system);

4) en mängd olika kärldiametrar (diametern på aortan är 1,5 cm och kapillärerna är 8-10 mikron);

5) ett vätskeblod cirkulerar i kärlsystemet, vars viskositet är 5 gånger högre än vattnets viskositet.

Typer av blodkärl:

1) huvudkärlen av den elastiska typen: aorta, stora artärer som sträcker sig från den; det finns många elastiska och få muskelelement i väggen, som ett resultat av vilka dessa kärl har elasticitet och töjbarhet; uppgiften för dessa kärl är att omvandla det pulserande blodflödet till ett jämnt och kontinuerligt;

2) kärl av motstånd eller resistiva kärl - kärl av muskeltyp, i väggen finns ett högt innehåll av glatta muskelelement, vars motstånd förändrar kärlens lumen, och därmed motståndet mot blodflödet;

3) utbyteskärl eller "utbyteshjältar" representeras av kapillärer, som säkerställer flödet av den metaboliska processen, utförandet av andningsfunktionen mellan blod och celler; antalet fungerande kapillärer beror på den funktionella och metaboliska aktiviteten i vävnaderna;

4) shuntkärl eller arteriovenulära anastomoser kopplar direkt ihop arterioler och venoler; om dessa shunts är öppna, släpps blodet ut från arteriolerna in i venulerna, förbi kapillärerna, om de är stängda strömmar blodet från arteriolerna in i venolerna genom kapillärerna;

5) kapacitiva kärl representeras av vener, som kännetecknas av hög töjbarhet, men låg elasticitet, dessa kärl innehåller upp till 70% av allt blod, vilket avsevärt påverkar mängden venös återgång av blod till hjärtat.

Blodflöde.

Blodets rörelse följer hydrodynamikens lagar, nämligen från ett område med högre tryck till ett område med blåstryck.

Mängden blod som strömmar genom ett kärl är direkt proportionell mot tryckskillnaden och omvänt proportionell mot motståndet:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

där Q-blodflöde, p-tryck, R-resistens;

En analog till Ohms lag för en del av en elektrisk krets:

där I är strömmen, E är spänningen, R är resistansen.

Motstånd är förknippat med friktion av blodpartiklar mot blodkärlens väggar, vilket kallas extern friktion, det finns också friktion mellan partiklar - intern friktion eller viskositet.

Hagen Poiselles lag:

där η är viskositeten, l är kärlets längd, r är kärlets radie.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

Dessa parametrar bestämmer mängden blod som strömmar genom kärlbäddens tvärsnitt.

För blodets rörelse är det inte de absoluta värdena för trycket som spelar roll, utan tryckskillnaden:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Det fysiska värdet av blodflödesmotståndet uttrycks i [Dyne*s/cm 5 ]. Relativa motståndsenheter introducerades:

Om p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, är R \u003d 1 en motståndsenhet.

Mängden motstånd i kärlbädden beror på placeringen av kärlens element.

Om vi ​​betraktar resistansvärdena som förekommer i seriekopplade kärl, kommer det totala motståndet att vara lika med summan av kärlen i de enskilda kärlen:

I det vaskulära systemet utförs blodtillförseln på grund av att grenarna sträcker sig från aortan och löper parallellt:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

det vill säga det totala motståndet är lika med summan av de ömsesidiga värdena för motståndet i varje element.

Fysiologiska processer är föremål för allmänna fysikaliska lagar.

Hjärtvolym.

Hjärtminutvolym är mängden blod som pumpas ut av hjärtat per tidsenhet. Skilja på:

systolisk (under 1 systole);

Minutvolym av blod (eller IOC) - bestäms av två parametrar, nämligen systolisk volym och hjärtfrekvens.

Värdet på den systoliska volymen i vila är 65-70 ml, och är detsamma för höger och vänster kammare. I vila skjuter ventriklarna ut 70% av den slutdiastoliska volymen, och i slutet av systolen finns 60-70 ml blod kvar i ventriklarna.

V-systemgenomsnitt=70 ml, ν medelvärde=70 slag/min,

V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml per minut ~ 5 l / min.

Det är svårt att bestämma V min direkt, för detta används en invasiv metod.

En indirekt metod baserad på gasutbyte har föreslagits.

Fick-metod (metod för att bestämma IOC).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l blod.

1. O2-förbrukningen per minut är 300 ml;
2. O2-halt i arteriellt blod = 20 vol%;
3. O2-halt i venöst blod = 14% vol;
4. Arteriovenös syreskillnad = 6 vol% eller 60 ml blod.

IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

Värdet på systolisk volym kan definieras som V min/ν. Den systoliska volymen beror på styrkan av sammandragningar av det ventrikulära myokardiet, på mängden blodfyllning av ventriklarna i diastolen.

Frank-Starling-lagen säger att systole är en funktion av diastole.

Värdet på minutvolymen bestäms av förändringen i ν och den systoliska volymen.

Under träning kan värdet på minutvolymen öka till 25-30 l, den systoliska volymen ökar till 150 ml, ν når 180-200 slag per minut.

Reaktionerna hos fysiskt tränade människor relaterar främst till förändringar i systolisk volym, otränad - frekvens, hos barn endast på grund av frekvens.

IOC distribution.

	Aorta och stora artärer
	små artärer
	Arterioler
	kapillärer
Totalt - 20 %
	små ådror
	Stora ådror
Totalt - 64 %
		liten cirkel

Hjärtats mekaniska arbete.

1. den potentiella komponenten syftar till att övervinna motståndet mot blodflöde;

2. Den kinetiska komponenten syftar till att ge hastighet till blodets rörelse.

Värdet A för motståndet bestäms av massan av lasten förskjuten över ett visst avstånd, bestämt av Genz:

1.potentiell komponent Wn=P*h, h-höjd, P= 5kg:

Medeltrycket i aortan är 100 ml Hg st \u003d 0,1 m * 13,6 (specifik vikt) \u003d 1,36,

Wn lejongul \u003d 5 * 1,36 \u003d 6,8 ​​kg * m;

Medeltrycket i lungartären är 20 mm Hg = 0,02 m * 13,6 (specifik vikt) = 0,272 m, Wn pr zhl = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 kg * m.

2. kinetisk komponent Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 * g, där V är den linjära hastigheten för blodflödet, P = 5 kg, g = 9,8 m /s 2, V = 0,5 m/s; Wk \u003d 5 * 0,5 2 / 2 * 9,8 \u003d 5 * 0,25 / 19,6 \u003d 1,25 / 19,6 \u003d 0,064 kg / m * s.

30 ton per 8848 m höjer hjärtat för en livstid, ~ 12000 kg/m per dag.

Kontinuiteten i blodflödet bestäms av:

1. hjärtats arbete, blodets beständighet;

2. huvudkärlens elasticitet: under systole sträcks aortan på grund av närvaron av ett stort antal elastiska komponenter i väggen, de ackumulerar energi som ackumuleras av hjärtat under systole, när hjärtat slutar trycka blod, elastiska fibrer tenderar att återgå till sitt tidigare tillstånd, överföra blodenergi, vilket resulterar i ett jämnt kontinuerligt flöde;

3. som ett resultat av sammandragning av skelettmusklerna komprimeras venerna, trycket i vilket ökar, vilket leder till att blodet trycks mot hjärtat, venernas klaffar förhindrar tillbakaflödet av blod; om vi står länge, flyter inte blodet, eftersom det inte finns någon rörelse, som ett resultat störs blodflödet till hjärtat, som ett resultat uppstår svimning;

4. när blod kommer in i den nedre hålvenen, så spelar faktorn av närvaron av "-" interpleuralt tryck in, vilket betecknas som en sugfaktor, medan ju mer "-" tryck, desto bättre blodflöde till hjärtat ;

5.tryckkraft bakom VIS a tergo, dvs. skjuta en ny del framför den liggande.

Blodets rörelse uppskattas genom att bestämma blodflödets volymetriska och linjära hastighet.

Volumetrisk hastighet- mängden blod som passerar genom kärlbäddens tvärsnitt per tidsenhet: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . I vila, IOC = 5 l / min, kommer den volymetriska blodflödeshastigheten vid varje sektion av kärlbädden att vara konstant (passera genom alla kärl per minut 5 l), men varje organ får en annan mängd blod, som ett resultat varav Q är fördelat i % förhållande, för ett separat organ är det nödvändigt att känna till trycket i artären, venen, genom vilken blodtillförseln utförs, samt trycket inuti själva organet.

Linjehastighet- partiklars hastighet längs kärlväggen: V = Q / πr 4

I riktning från aortan ökar den totala tvärsnittsarean, når ett maximum på nivån av kapillärer, vars totala lumen är 800 gånger större än aortans lumen; den totala lumen i venerna är 2 gånger större än den totala lumen i artärerna, eftersom varje artär åtföljs av två vener, så den linjära hastigheten är större.

Blodflödet i kärlsystemet är laminärt, varje lager rör sig parallellt med det andra lagret utan att blandas. De nära vägglagren upplever stor friktion, som ett resultat tenderar hastigheten till 0, mot kärlets centrum, hastigheten ökar och når det maximala värdet i den axiella delen. Laminärt flöde är tyst. Ljudfenomen uppstår när laminärt blodflöde blir turbulent (virvlar uppstår): Vc = R * η / ρ * r, där R är Reynoldstalet, R = V * ρ * r / η. Om R > 2000 blir flödet turbulent, vilket observeras när fartygen smalnar av, med ökad hastighet vid kärlens förgreningspunkter eller när hinder uppstår på vägen. Turbulent blodflöde är bullrigt.

Blodcirkulationstid- tiden under vilken blodet passerar en hel cirkel (både liten och stor). Det är 25 s, som faller på 27 systoler (1/5 för en liten - 5 s, 4/5 för en stor - 20 s ). Normalt cirkulerar 2,5 liter blod, omsättningen är 25 s, vilket räcker för att ge IOC.

Blodtryck.

Blodtryck - blodtrycket på väggarna i blodkärlen och hjärtats kammare, är en viktig energiparameter, eftersom det är en faktor som säkerställer blodets rörelse.

Energikällan är sammandragningen av hjärtats muskler, som utför en pumpfunktion.

Skilja på:

Arteriellt tryck;

venöst tryck;

intrakardialt tryck;

kapillärt tryck.

Mängden blodtryck återspeglar mängden energi som återspeglar energin i den rörliga strömmen. Denna energi är summan av potentiell, kinetisk energi och potentiell gravitationsenergi:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

där P är den potentiella energin, ρV 2 /2 är den kinetiska energin, ρgh är energin i blodkolonnen eller den potentiella tyngdkraftsenergin.

Den viktigaste är blodtrycksindikatorn, som återspeglar växelverkan mellan många faktorer, och är därmed en integrerad indikator som reflekterar växelverkan mellan följande faktorer:

systolisk blodvolym;

Frekvens och rytm av sammandragningar av hjärtat;

Elasticiteten hos artärernas väggar;

Motstånd hos resistiva kärl;

Blodhastighet i kapacitiva kärl;

Hastigheten för cirkulerande blod;

blodviskositet;

Hydrostatiskt tryck i blodkolonnen: P = Q * R.

Artärtryck är uppdelat i sido- och ändtryck. Sidotryck- blodtryck på väggarna i blodkärlen, återspeglar den potentiella energin för blodrörelser. sluttryck- tryck, som återspeglar summan av potentiell och kinetisk energi för blodrörelser.

När blodet rör sig minskar båda typerna av tryck, eftersom flödets energi används på att övervinna motstånd, medan den maximala minskningen sker där kärlbädden smalnar av, där det är nödvändigt att övervinna det största motståndet.

Sluttrycket är högre än sidotrycket med 10-20 mm Hg. Skillnaden kallas chock eller pulstryck.

Blodtrycket är inte en stabil indikator, under naturliga förhållanden förändras det under hjärtcykeln, i blodtrycket finns det:

Systoliskt eller maximalt tryck (tryck etablerat under ventrikulär systole);

Diastoliskt eller minimalt tryck som uppstår i slutet av diastolen;

Skillnaden mellan det systoliska och diastoliska trycket är pulstrycket;

Genomsnittligt artärtryck, vilket återspeglar blodets rörelse, om det inte fanns några pulsfluktuationer.

På olika avdelningar kommer trycket att få olika värden. I vänster förmak är systoliskt tryck 8-12 mm Hg, diastoliskt är 0, i vänster kammare syst = 130, diast = 4, i aorta syst = 110-125 mm Hg, diast = 80-85, i brachial artärsyst = 110-120, diast = 70-80, vid den arteriella änden av kapillärerna syst 30-50, men det finns inga fluktuationer, vid den venösa änden av kapillärerna syst = 15-25, små vener syst = 78- 10 (genomsnitt 7,1), in i vena cava syst = 2-4, i höger atrium syst = 3-6 (genomsnitt 4,6), diast = 0 eller "-", i höger ventrikel syst = 25-30, diast = 0-2, i pulmonell trunk syst = 16-30, diast = 5-14, i lungven syst = 4-8.

I de stora och små cirklarna sker en gradvis minskning av trycket, vilket återspeglar energiförbrukningen för att övervinna motstånd. Medeltrycket är inte det aritmetiska medelvärdet, till exempel 120 över 80, genomsnittet av 100 är ett felaktigt givet, eftersom varaktigheten av ventrikulär systole och diastole är olika i tid. Två matematiska formler har föreslagits för att beräkna medeltrycket:

Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (till exempel (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), förskjuten mot diastolisk eller minimal.

Ons p \u003d p diast + 1/3 * p puls, (till exempel 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)

Metoder för att mäta blodtryck.

Två tillvägagångssätt används:

direkt metod;

indirekt metod.

Den direkta metoden är förknippad med införandet av en nål eller kanyl i artären, ansluten med ett rör fyllt med ett antikoagulerande ämne, till en monometer, tryckfluktuationer registreras av en rits, resultatet är en registrering av en blodtryckskurva. Denna metod ger noggranna mätningar, men är förknippad med arteriell skada, används i experimentell praktik eller i kirurgiska operationer.

Kurvan reflekterar tryckfluktuationer, vågor av tre ordningar detekteras:

Den första - återspeglar fluktuationer under hjärtcykeln (systolisk ökning och diastolisk nedgång);

För det andra - inkluderar flera vågor av första ordningen, förknippade med andning, eftersom andning påverkar värdet av blodtrycket (vid inandning flyter mer blod till hjärtat på grund av "sugeffekten" av negativt interpleuralt tryck, enligt Starlings lag, blod utstötningen ökar också, vilket leder till ökat blodtryck). Den maximala tryckökningen kommer att inträffa i början av utandningen, men orsaken är den inandningsfasen;

För det tredje - inkluderar flera andningsvågor, långsamma fluktuationer är förknippade med tonen i det vasomotoriska centret (en ökning av tonen leder till en ökning av trycket och vice versa), är tydligt identifierade med syrebrist, med traumatiska effekter på det centrala nervsystemet, orsaken till långsamma fluktuationer är blodtrycket i levern.

1896 föreslog Riva-Rocci att testa en kvicksilver-sfygnomanometer med manschett, som är ansluten till en kvicksilverpelare, ett rör med en manschett där luft injiceras, manschetten appliceras på axeln, pumpar luft, trycket i manschetten ökar, vilket blir större än systolisk. Denna indirekta metod är palpatorisk, mätningen är baserad på pulsationen av brachialisartären, men det diastoliska trycket kan inte mätas.

Korotkov föreslog en auskultatorisk metod för att bestämma blodtrycket. I det här fallet läggs manschetten på axeln, ett tryck över det systoliska skapas, luft släpps ut och uppkomsten av ljud på ulnarartären i armbågsböjningen lyssnas på. När armartären är fastklämd hör vi ingenting, eftersom det inte finns något blodflöde, men när trycket i manschetten blir lika med det systoliska trycket börjar en pulsvåg existera i höjd med systolen, den första delen av blod kommer att passera, därför kommer vi att höra det första ljudet (tonen), utseendet på det första ljudet är en indikator på systoliskt tryck. Den första tonen följs av en brusfas när rörelsen ändras från laminär till turbulent. När trycket i manschetten är nära eller lika med det diastoliska trycket expanderar artären och ljuden stannar, vilket motsvarar det diastoliska trycket. Således låter metoden dig bestämma systoliskt och diastoliskt tryck, beräkna puls och medeltryck.

Inverkan av olika faktorer på värdet av blodtrycket.

1. Hjärtats arbete. Förändring i systolisk volym. En ökning av systolisk volym ökar max- och pulstrycket. Minskningen kommer att leda till en minskning och minskning av pulstrycket.

2. Puls. Med en mer frekvent sammandragning upphör trycket. Samtidigt börjar den minsta diastoliska ökningen.

3. Kontraktil funktion av myokardiet. Försvagningen av sammandragningen av hjärtmuskeln leder till en minskning av trycket.

blodkärlens tillstånd.

1. Elasticitet. Förlust av elasticitet leder till en ökning av maximalt tryck och en ökning av pulstryck.

2. Kärlens lumen. Speciellt i kärlen av den muskulära typen. En ökning av tonen leder till en ökning av blodtrycket, vilket är orsaken till hypertoni. När motståndet ökar ökar både max- och minimitrycket.

3. Blodets viskositet och mängden cirkulerande blod. En minskning av mängden cirkulerande blod leder till en minskning av trycket. En ökning i volym leder till en ökning av trycket. En ökning av viskositeten leder till en ökad friktion och en ökning av trycket.

Fysiologiska beståndsdelar

4. Trycket hos män är högre än hos kvinnor. Men efter 40 års ålder blir trycket hos kvinnor högre än hos män.

5. Ökat tryck med åldern. Tryckökningen hos män är jämn. Hos kvinnor uppträder hoppet efter 40 år.

6. Trycket under sömnen går ner, och på morgonen är lägre än på kvällen.

7. Fysiskt arbete ökar det systoliska trycket.

8. Rökning ökar blodtrycket med 10-20 mm.

9. Trycket stiger när du hostar

10. Sexuell upphetsning ökar blodtrycket till 180-200 mm.

Blodets mikrocirkulationssystem.

Representeras av arterioler, prekapillärer, kapillärer, postkapillärer, venoler, arteriolovenulära anastomoser och lymfatiska kapillärer.

Arterioler är blodkärl där glatta muskelceller är ordnade i en enda rad.

Prekapillärer är individuella glatta muskelceller som inte bildar ett sammanhängande lager.

Längden på kapillären är 0,3-0,8 mm. Och tjockleken är från 4 till 10 mikron.

Öppnandet av kapillärer påverkas av trycktillståndet i arterioler och prekapillärer.

Mikrocirkulationsbädden utför två funktioner: transport och utbyte. Tack vare mikrocirkulationen sker utbytet av ämnen, joner och vatten. Värmeväxling sker också och intensiteten av mikrocirkulationen kommer att bestämmas av antalet fungerande kapillärer, den linjära hastigheten för blodflödet och värdet på det intrakapillära trycket.

Utbytesprocesser uppstår på grund av filtrering och diffusion. Kapillärfiltrering beror på växelverkan mellan kapillärt hydrostatiskt tryck och kolloidosmotiskt tryck. Processerna för transkapillärt utbyte har studerats stare.

Filtreringsprocessen går i riktning mot lägre hydrostatiskt tryck, och det kolloidosmotiska trycket säkerställer övergången av vätskan från mindre till mer. Det kolloidosmotiska trycket i blodplasma beror på närvaron av proteiner. De kan inte passera genom kapillärväggen och stannar kvar i plasman. De skapar ett tryck på 25-30 mm Hg. Konst.

Ämnen transporteras tillsammans med vätskan. Den gör detta genom diffusion. Överföringshastigheten för ett ämne kommer att bestämmas av blodflödets hastighet och koncentrationen av ämnet uttryckt som massa per volym. Ämnen som passerar från blodet absorberas i vävnaderna.

Sätt att överföra ämnen.

1. Transmembranöverföring (genom porerna som finns i membranet och genom att lösas upp i membranlipider)

2. Pinocytos.

Volymen extracellulär vätska kommer att bestämmas av balansen mellan kapillärfiltrering och vätskeresorption. Rörelsen av blod i kärlen orsakar en förändring i tillståndet för det vaskulära endotelet. Det har fastställts att aktiva substanser produceras i det vaskulära endotelet, vilket påverkar tillståndet hos glatta muskelceller och parenkymceller. De kan vara både vasodilatorer och vasokonstriktorer. Som ett resultat av processerna för mikrocirkulation och metabolism i vävnaderna bildas venöst blod, som kommer att återvända till hjärtat. Blodets rörelse i venerna kommer återigen att påverkas av tryckfaktorn i venerna.

Trycket i vena cava kallas centralt tryck .

arteriell puls kallas svängning av väggarna i artärkärl. Pulsvågen rör sig med en hastighet av 5-10 m/s. Och i de perifera artärerna från 6 till 7 m / s.

Den venösa pulsen observeras endast i venerna intill hjärtat. Det är förknippat med en förändring av blodtrycket i venerna på grund av förmakssammandragning. Registreringen av en venös puls kallas ett flebogram.

Reflexreglering av det kardiovaskulära systemet.

förordningen är uppdelad i kortsiktigt(som syftar till att ändra blodvolymen, totalt perifert kärlmotstånd och bibehålla blodtrycksnivån. Dessa parametrar kan ändras inom några sekunder) och långsiktigt. Under fysisk belastning bör dessa parametrar ändras snabbt. De förändras snabbt om det blöder och kroppen förlorar en del av blodet. Långsiktig reglering Det syftar till att upprätthålla värdet av blodvolymen och den normala fördelningen av vatten mellan blodet och vävnadsvätskan. Dessa indikatorer kan inte uppstå och ändras inom minuter och sekunder.

Ryggmärgen är ett segmentellt centrum. Sympatiska nerver som innerverar hjärtat (övre 5 segmenten) kommer ut ur det. De återstående segmenten deltar i innerveringen av blodkärlen. Spinalcentra kan inte ge tillräcklig reglering. Det finns en minskning av trycket från 120 till 70 mm. rt. pelare. Dessa sympatiska centra behöver ett konstant inflöde från hjärnans centra för att säkerställa normal reglering av hjärtat och blodkärlen.

Under naturliga förhållanden - en reaktion på smärta, temperaturstimuli, som är stängda i nivå med ryggmärgen.

Vaskulärt centrum.

Huvudcentrum för reglering kommer att vara vasomotoriskt centrum, som ligger i medulla oblongata och öppningen av detta centrum var förknippat med namnet på den sovjetiska fysiologen - Ovsyannikov. Han utförde hjärnstamtransektioner hos djur och fann att så snart hjärnsnitten passerade under den inferior colliculus av quadrigemina, var det en minskning av trycket. Ovsyannikov fann att i vissa centra fanns en förträngning, och i andra - en expansion av blodkärlen.

Det vasomotoriska centret inkluderar:

- kärlsammandragande zon- depressor - anteriort och lateralt (nu betecknas det som en grupp av C1-neuroner).

Posterior och mediala är den andra vasodilaterande zon.

Det vasomotoriska centret ligger i den retikulära formationen. Neuronerna i vasokonstriktorzonen är i konstant tonisk excitation. Denna zon är ansluten till de laterala hornen av den grå substansen i ryggmärgen genom nedåtgående banor. Excitation överförs genom mediatorn glutamat. Glutamat överför excitation till nervcellerna i de laterala hornen. Ytterligare impulser går till hjärtat och blodkärlen. Det är upphetsat med jämna mellanrum om impulser kommer till det. Impulser kommer till den känsliga kärnan i solitärkanalen och därifrån till nervcellerna i den vasodilaterande zonen och den exciteras. Det har visat sig att den kärlvidgande zonen står i ett antagonistiskt förhållande till kärlsammandragningsmedlet.

Vasodilaterande zon inkluderar även vagusnervens kärnor - dubbla och dorsala kärna från vilken efferenta vägar till hjärtat börjar. Sömkärnor- de producerar serotonin. Dessa kärnor har en hämmande effekt på ryggmärgens sympatiska centra. Man tror att kärnorna i suturen är involverade i reflexreaktioner, är involverade i excitationsprocesser förknippade med känslomässiga stressreaktioner.

Lilla hjärnan påverkar regleringen av det kardiovaskulära systemet under träning (muskel). Signaler går till tältets kärnor och cortex i cerebellar vermis från muskler och senor. Lillhjärnan ökar tonen i vasokonstriktorområdet. Receptorer i det kardiovaskulära systemet - aortabåge, carotis bihålor, vena cava, hjärta, små cirkelkärl.

De receptorer som finns här är indelade i baroreceptorer. De ligger direkt i blodkärlsväggen, i aortabågen, i området av sinus halspulsådern. Dessa receptorer känner av tryckförändringar, utformade för att övervaka trycknivåer. Förutom baroreceptorer finns det kemoreceptorer som ligger i glomeruli på halspulsådern, aortabågen, och dessa receptorer svarar på förändringar i syrehalten i blodet, ph. Receptorer är placerade på den yttre ytan av blodkärlen. Det finns receptorer som uppfattar förändringar i blodvolymen. - volymreceptorer - uppfattar förändringar i volym.

Reflexer är indelade i depressor - sänkande tryck och pressor - ökar e, accelerera, sakta ner, interoceptiv, exteroceptiv, ovillkorlig, villkorad, korrekt, konjugerad.

Huvudreflexen är tryckhållningsreflexen. De där. reflexer som syftar till att upprätthålla nivån av tryck från baroreceptorer. Baroreceptorer i aorta och sinus carotis känner av trycknivån. De uppfattar storleken på tryckfluktuationer under systole och diastole + medeltryck.

Som svar på en ökning av trycket stimulerar baroreceptorer aktiviteten i den vasodilaterande zonen. Samtidigt ökar de tonen i vagusnervens kärnor. Som svar utvecklas reflexreaktioner, reflexförändringar inträffar. Den kärlvidgande zonen undertrycker kärlsammandragningstonen. Det finns en expansion av blodkärlen och en minskning av tonen i venerna. Arteriella kärl expanderas (arterioler) och vener kommer att expandera, trycket kommer att minska. Det sympatiska inflytandet minskar, vandringen ökar, rytmfrekvensen minskar. Det ökade trycket återgår till det normala. Utvidgningen av arteriolerna ökar blodflödet i kapillärerna. En del av vätskan kommer att passera in i vävnaderna - blodvolymen kommer att minska, vilket kommer att leda till en minskning av trycket.

Pressorreflexer uppstår från kemoreceptorer. En ökning av aktiviteten i vasokonstriktorzonen längs de nedåtgående banorna stimulerar det sympatiska systemet, medan kärlen drar ihop sig. Trycket stiger genom hjärtats sympatiska centra, det kommer att bli en ökning av hjärtats arbete. Det sympatiska systemet reglerar frisättningen av hormoner från binjuremärgen. Ökat blodflöde i lungcirkulationen. Andningsorganen reagerar med en ökad andning - frisättning av blod från koldioxid. Faktorn som orsakade pressorreflexen leder till normalisering av blodsammansättningen. I denna pressorreflex observeras ibland en sekundär reflex till en förändring i hjärtats arbete. Mot bakgrund av en ökning av trycket observeras en ökning av hjärtats arbete. Denna förändring i hjärtats arbete har karaktären av en sekundär reflex.

Mekanismer för reflexreglering av det kardiovaskulära systemet.

Bland de reflexogena zonerna i det kardiovaskulära systemet tillskrev vi munnen på vena cava.

bainbridge injiceras i den venösa delen av munnen 20 ml fysisk. lösning eller samma volym blod. Efter det skedde en reflexökning i hjärtats arbete, följt av en ökning av blodtrycket. Huvudkomponenten i denna reflex är en ökning av frekvensen av sammandragningar, och trycket stiger endast sekundärt. Denna reflex uppstår när blodflödet till hjärtat ökar. När blodinflödet är större än utflödet. I området för munnen av genitalvenerna finns det känsliga receptorer som svarar på en ökning av ventrycket. Dessa sensoriska receptorer är ändarna av de afferenta fibrerna i vagusnerven, såväl som de afferenta fibrerna i de bakre spinalrötterna. Excitationen av dessa receptorer leder till det faktum att impulserna når kärnorna i vagusnerven och orsakar en minskning av tonen i vagusnervens kärnor, medan tonen i de sympatiska centran ökar. Det finns en ökning av hjärtats arbete och blod från den venösa delen börjar pumpas in i den arteriella delen. Trycket i vena cava kommer att minska. Under fysiologiska förhållanden kan detta tillstånd öka vid fysisk ansträngning, när blodflödet ökar och vid hjärtfel observeras även blodstas, vilket leder till ökad hjärtfrekvens.

En viktig reflexogen zon kommer att vara zonen för kärlen i lungcirkulationen. I lungcirkulationens kärl är de belägna i receptorer som svarar på en ökning av trycket i lungcirkulationen. Med en ökning av trycket i lungcirkulationen uppstår en reflex, vilket orsakar expansionen av kärlen i den stora cirkeln, samtidigt accelereras hjärtats arbete och en ökning av mjältens volym observeras. Således uppstår en slags avlastningsreflex från lungcirkulationen. Denna reflex upptäcktes av V.V. Parin. Han arbetade mycket när det gäller utveckling och forskning av rymdfysiologi, ledde Institutet för biomedicinsk forskning. En ökning av trycket i lungcirkulationen är ett mycket farligt tillstånd, eftersom det kan orsaka lungödem. Eftersom det hydrostatiska trycket i blodet ökar, vilket bidrar till filtrering av blodplasma och på grund av detta tillstånd kommer vätskan in i alveolerna.

Hjärtat i sig är en mycket viktig reflexogen zon. i cirkulationssystemet. År 1897, vetenskapsmän Doggel man fann att det finns känsliga ändar i hjärtat, som huvudsakligen är koncentrerade till atrierna och i mindre utsträckning i ventriklarna. Ytterligare studier visade att dessa ändar bildas av sensoriska fibrer i vagusnerven och fibrer i de bakre spinalrötterna i de övre 5 bröstsegmenten.

Känsliga receptorer i hjärtat hittades i hjärtsäcken och det noterades att en ökning av vätsketrycket i hjärtsäcken eller blod som kommer in i hjärtsäcken under skada, reflexmässigt saktar ner hjärtfrekvensen.

En avmattning i hjärtats sammandragning observeras också under kirurgiska ingrepp, när kirurgen drar i hjärtsäcken. Irritation av perikardreceptorerna är en bromsning av hjärtat, och med starkare irritationer är tillfälligt hjärtstopp möjligt. Att stänga av känsliga avslutningar i hjärtsäcken orsakade en ökning av hjärtats arbete och en ökning av trycket.

En tryckökning i vänster kammare orsakar en typisk depressorreflex, d.v.s. det finns en reflexexpansion av blodkärlen och en minskning av det perifera blodflödet och samtidigt en ökning av hjärtats arbete. Ett stort antal sensoriska ändar finns i förmaket, och det är förmaket som innehåller sträckreceptorer som tillhör vagusnervernas sensoriska fibrer. Vena cava och atria tillhör lågtryckszonen, eftersom trycket i atrierna inte överstiger 6-8 mm. rt. Konst. Därför att förmaksväggen sträcks lätt, då sker ingen tryckökning i förmaket och förmaksreceptorerna svarar på en ökning av blodvolymen. Studier av den elektriska aktiviteten hos förmaksreceptorer visade att dessa receptorer är indelade i 2 grupper -

- Typ A. I typ A-receptorer sker excitation vid sammandragningsögonblicket.

-TypB. De är upphetsade när förmaken fylls med blod och när förmaken sträcks ut.

Från förmaksreceptorerna uppstår reflexreaktioner, som åtföljs av en förändring i frisättningen av hormoner, och volymen av cirkulerande blod regleras från dessa receptorer. Därför kallas förmaksreceptorer för värdereceptorer (som svarar på förändringar i blodvolymen). Det visades att med en minskning av excitationen av atriella receptorer, med en minskning i volym, minskade den parasympatiska aktiviteten reflexmässigt, d.v.s. tonen i de parasympatiska centran minskar och omvänt ökar excitationen av de sympatiska centran. Excitation av de sympatiska centra har en vasokonstriktiv effekt, och särskilt på njurarnas arterioler. Vad som orsakar ett minskat njurblodflöde. En minskning av njurblodflödet åtföljs av en minskning av njurfiltreringen, och natriumutsöndringen minskar. Och bildandet av renin ökar i den juxtaglomerulära apparaten. Renin stimulerar bildningen av angiotensin 2 från angiotensinogen. Detta orsakar vasokonstriktion. Vidare stimulerar angiotensin-2 bildningen av aldostron.

Angiotensin-2 ökar också törsten och ökar frisättningen av antidiuretiskt hormon, vilket kommer att främja återupptag av vatten i njurarna. Således kommer det att ske en ökning av vätskevolymen i blodet och denna minskning av receptorirritation kommer att elimineras.

Om blodvolymen ökar och förmaksreceptorerna exciteras samtidigt, inträffar hämning och frisättning av antidiuretiskt hormon reflexmässigt. Följaktligen kommer mindre vatten att absorberas i njurarna, diuresen kommer att minska, volymen normaliseras sedan. Hormonella förändringar i organismer uppstår och utvecklas inom några timmar, så regleringen av cirkulerande blodvolym hänvisar till mekanismerna för långsiktig reglering.

Reflexreaktioner i hjärtat kan uppstå när spasm i kranskärlen. Detta orsakar smärta i hjärtat, och smärtan känns bakom bröstbenet, strikt i mittlinjen. Smärtorna är mycket svåra och åtföljs av dödsrop. Dessa smärtor skiljer sig från stickningar. Samtidigt spred sig smärtförnimmelser till vänster arm och skulderblad. Längs distributionszonen av känsliga fibrer i de övre bröstsegmenten. Således är hjärtreflexer involverade i mekanismerna för självreglering av cirkulationssystemet och de syftar till att ändra frekvensen av hjärtsammandragningar, ändra volymen av cirkulerande blod.

Utöver de reflexer som uppstår från hjärt-kärlsystemets reflexer kallas reflexer som uppstår när irriterad från andra organ kan uppstå. kopplade reflexer i ett experiment på topparna fann forskaren Goltz att dragningen av magen, tarmarna eller lätt utsvävning av tarmarna i en groda åtföljs av en avmattning i hjärtat, upp till ett helt stopp. Detta beror på det faktum att impulser från receptorerna kommer till kärnorna i vagusnerverna. Deras ton stiger och hjärtats arbete hämmas eller till och med stoppas.

Det finns också kemoreceptorer i musklerna, som exciteras med en ökning av kaliumjoner, väteprotoner, vilket leder till en ökning av minutvolymen av blod, vasokonstriktion av andra organ, en ökning av medeltrycket och en ökning av arbetet med hjärtat och andningen. Lokalt bidrar dessa ämnen till expansionen av själva skelettmusklernas kärl.

Ytsmärtreceptorer påskyndar hjärtfrekvensen, drar ihop blodkärlen och ökar medeltrycket.

Excitation av djupa smärtreceptorer, viscerala och muskelsmärtareceptorer leder till bradykardi, vasodilatation och tryckminskning. I regleringen av det kardiovaskulära systemet hypotalamus är viktig , som är förbunden med nedåtgående banor med det vasomotoriska centrumet av medulla oblongata. Genom hypotalamus, med skyddande försvarsreaktioner, med sexuell aktivitet, med mat-, dryckesreaktioner och med glädje, började hjärtat slå snabbare. De bakre kärnorna i hypotalamus leder till takykardi, vasokonstriktion, ökat blodtryck och ökade blodnivåer av adrenalin och noradrenalin. När de främre kärnorna är exciterade saktar hjärtats arbete ner, kärlen vidgas, trycket sjunker och de främre kärnorna påverkar det parasympatiska systemets centra. När omgivningstemperaturen stiger ökar minutvolymen, blodkärlen i alla organ, utom hjärtat, krymper och hudkärlen expanderar. Ökat blodflöde genom huden - större värmeöverföring och underhåll av kroppstemperaturen. Genom hypotalamuskärnorna utförs påverkan av det limbiska systemet på blodcirkulationen, särskilt under känslomässiga reaktioner, och känslomässiga reaktioner realiseras genom Schwa-kärnorna, som producerar serotonin. Från raphes kärnor går vägen till ryggmärgens grå substans. Hjärnbarken deltar också i regleringen av cirkulationssystemet och cortex är kopplad till diencephalons centra, d.v.s. hypotalamus, med mitthjärnans centra och det visades att irritation av de motoriska och prematoriska zonerna i cortex ledde till en förträngning av huden, celiaki och njurkärl. Man tror att det är de motoriska områdena i cortex, som utlöser sammandragningen av skelettmusklerna, som samtidigt inkluderar vasodilaterande mekanismer som bidrar till en stor muskelkontraktion. Cortexens deltagande i regleringen av hjärtat och blodkärlen bevisas genom utvecklingen av betingade reflexer. I det här fallet är det möjligt att utveckla reflexer till förändringar i blodkärlens tillstånd och till förändringar i hjärtats frekvens. Till exempel, kombinationen av en klockljudsignal med temperaturstimuli - temperatur eller kyla, leder till vasodilatation eller vasokonstriktion - vi applicerar kyla. Klockans ljud ges i förväg. En sådan kombination av ett likgiltigt klockljud med termisk irritation eller kyla leder till utvecklingen av en betingad reflex, vilket orsakade antingen vasodilatation eller sammandragning. Det är möjligt att utveckla en betingad ögon-hjärtreflex. Hjärtat fungerar. Det gjordes försök att utveckla en reflex till hjärtstopp. De slog på klockan och irriterade vagusnerven. Vi behöver inget hjärtstopp i livet. Organismen reagerar negativt på sådana provokationer. Betingade reflexer utvecklas om de är adaptiva till sin natur. Som en betingad reflexreaktion kan du ta - idrottarens tillstånd före lanseringen. Hans puls ökar, blodtrycket stiger, blodkärlen drar ihop sig. Situationen i sig kommer att vara signalen för en sådan reaktion. Kroppen förbereder sig redan i förväg och mekanismer aktiveras som ökar blodtillförseln till musklerna och blodvolymen. Under hypnos kan du uppnå en förändring i hjärtats arbete och kärltonen, om du föreslår att en person utför hårt fysiskt arbete. Samtidigt reagerar hjärtat och blodkärlen på samma sätt som om det vore i verkligheten. När de utsätts för centrum av cortex, realiseras kortikala påverkan på hjärtat och blodkärlen.

Reglering av regional cirkulation.

Hjärtat tar emot blod från höger och vänster kranskärl, som härstammar från aortan, i nivå med de övre kanterna av de semilunarklaffarna. Den vänstra kransartären delar sig i de främre nedåtgående och cirkumflexa artärerna. Kransartärerna fungerar normalt som ringformade artärer. Och mellan höger och vänster kranskärl är anastomoserna mycket dåligt utvecklade. Men om det finns en långsam stängning av en artär, börjar utvecklingen av anastomoser mellan kärlen och som kan passera från 3 till 5% från en artär till en annan. Det är då kranskärlen långsamt sluter sig. Snabb överlappning leder till hjärtinfarkt och kompenseras inte från andra källor. Vänster kransartär försörjer vänster kammare, främre halvan av interventrikulär septum, vänster och delvis höger förmak. Den högra kransartären försörjer höger kammare, höger förmak och den bakre halvan av det interventrikulära skiljeväggen. Båda kranskärlen deltar i blodtillförseln av hjärtats ledningssystem, men hos människor är den högra större. Utflödet av venöst blod sker genom venerna som löper parallellt med artärerna och dessa vener rinner in i sinus coronary, som mynnar in i höger förmak. Genom denna väg strömmar från 80 till 90% av venöst blod. Venöst blod från höger ventrikel i interatrial septum strömmar genom de minsta venerna in i höger ventrikel och dessa vener kallas ven tibesia, som direkt tar bort venöst blod in i höger kammare.

200-250 ml rinner genom hjärtats kranskärl. blod per minut, dvs. detta är 5 % av minutvolymen. För 100 g av myokardiet strömmar från 60 till 80 ml per minut. Hjärtat extraherar 70-75% av syre från arteriellt blod, därför är den arterio-venösa skillnaden mycket stor i hjärtat (15%) I andra organ och vävnader - 6-8%. I myokardiet flätar kapillärer tätt varje kardiomyocyt, vilket skapar de bästa förutsättningarna för maximal blodextraktion. Studiet av koronar blodflöde är mycket svårt, eftersom. det varierar med hjärtcykeln.

Koronarblodflödet ökar i diastole, i systole minskar blodflödet på grund av kompression av blodkärl. På diastole - 70-90% av kranskärlsblodflödet. Regleringen av kranskärlsblodflödet regleras främst av lokala anabola mekanismer, som snabbt svarar på en minskning av syre. En minskning av syrenivån i myokardiet är en mycket kraftfull signal för vasodilatation. En minskning av syrehalten leder till det faktum att kardiomyocyter utsöndrar adenosin, och adenosin är en kraftfull vasodilaterande faktor. Det är mycket svårt att bedöma inverkan av de sympatiska och parasympatiska systemen på blodflödet. Både vagus och sympathicus förändrar hur hjärtat fungerar. Det har fastställts att irritation av vagusnerverna orsakar en avmattning i hjärtats arbete, ökar diastolens fortsättning och den direkta frisättningen av acetylkolin kommer också att orsaka vasodilatation. Sympatiska influenser främjar frisättningen av noradrenalin.

Det finns 2 typer av adrenerga receptorer i hjärtats kranskärl - alfa- och beta-adrenoreceptorer. Hos de flesta är den dominerande typen beta-adrenerga receptorer, men vissa har en övervikt av alfa-receptorer. Sådana människor kommer, när de är upphetsade, att känna ett minskat blodflöde. Adrenalin orsakar en ökning av kranskärlsblodflödet på grund av en ökning av oxidativa processer i myokardiet och en ökning av syreförbrukningen och på grund av effekten på beta-adrenerga receptorer. Tyroxin, prostaglandiner A och E har en vidgande effekt på kranskärlen, vasopressin drar ihop kranskärlen och minskar kranskärlens blodflöde.

Cerebral cirkulation.

Det har många likheter med kranskärlen, eftersom hjärnan kännetecknas av hög aktivitet av metabola processer, ökad syreförbrukning, hjärnan har en begränsad förmåga att använda anaerob glykolys och hjärnkärlen reagerar dåligt på sympatiska påverkan. Cerebralt blodflöde förblir normalt med ett brett spektrum av förändringar i blodtrycket. Från 50-60 minimum till 150-180 max. Regleringen av hjärnstammens centra är särskilt väl uttryckt. Blod kommer in i hjärnan från 2 pooler - från de inre halsartärerna, vertebrala artärer, som sedan bildas på basis av hjärnan Velisian cirkel och 6 artärer som förser hjärnan med blod avgår från den. Under 1 minut tar hjärnan emot 750 ml blod, vilket är 13-15 % av minutblodvolymen och cerebralt blodflöde beror på cerebralt perfusionstryck (skillnaden mellan medelartärtryck och intrakraniellt tryck) och kärlbäddens diameter . Det normala trycket i cerebrospinalvätskan är 130 ml. vattenpelare (10 ml Hg), även om den hos människor kan variera från 65 till 185.

För normalt blodflöde bör perfusionstrycket vara över 60 ml. Annars är ischemi möjlig. Självreglering av blodflödet är förknippat med ackumulering av koldioxid. Om i myokardiet är det syre. Vid ett partialtryck av koldioxid över 40 mm Hg. Ansamlingen av vätejoner, adrenalin och en ökning av kaliumjoner expanderar också hjärnkärlen, i mindre utsträckning reagerar kärlen på en minskning av syre i blodet, och reaktionen observeras minska i syre under 60 mm. rt st. Beroende på arbetet i olika delar av hjärnan kan det lokala blodflödet öka med 10-30%. Cerebral cirkulation svarar inte på humorala substanser på grund av närvaron av blod-hjärnbarriären. Sympatiska nerver orsakar inte vasokonstriktion, men de påverkar glatt muskulatur och endotelet i blodkärlen. Hyperkapni är en minskning av koldioxid. Dessa faktorer orsakar expansionen av blodkärlen genom mekanismen för självreglering, såväl som en reflexökning av medeltrycket, följt av en avmattning i hjärtats arbete, genom excitation av baroreceptorer. Dessa förändringar i den systemiska cirkulationen - Cushing reflex.

Prostaglandiner- bildas av arakidonsyra och som ett resultat av enzymatiska transformationer bildas 2 aktiva substanser - prostacyklin(produceras i endotelceller) och tromboxan A2, med deltagande av enzymet cyklooxygenas.

Prostacyklin- hämmar trombocytaggregation och orsakar vasodilatation, och tromboxan A2 bildas i själva blodplättarna och bidrar till deras koagulering.

Läkemedlet aspirin orsakar hämning av hämningen av enzymet cyklooxygenaser och leder att minska utbildning tromboxan A2 och prostacyklin. Endotelceller kan syntetisera cyklooxygenas, men blodplättar kan inte göra detta. Därför finns det en mer uttalad hämning av bildningen av tromboxan A2, och prostacyklin fortsätter att produceras av endotelet.

Under verkan av acetylsalicylsyra minskar trombosen och utvecklingen av hjärtinfarkt, stroke och angina pectoris förhindras.

Atrial natriuretisk peptid produceras av de sekretoriska cellerna i förmaket under sträckning. Han återger vasodilaterande verkan till arteriolerna. I njurarna, expansion av de afferenta arteriolerna i glomeruli och leder därmed till ökad glomerulär filtration, tillsammans med detta filtreras natrium också, en ökning av diures och natriures. Att minska natriumhalten bidrar tryckfall. Denna peptid hämmar även frisättningen av ADH från den bakre hypofysen och detta hjälper till att avlägsna vatten från kroppen. Det har också en hämmande effekt på systemet. renin - aldosteron.

Vasointestinal peptid (VIP)- den frisätts i nervändarna tillsammans med acetylkolin och denna peptid har en vasodilaterande effekt på arterioler.

Ett antal humorala ämnen har vasokonstriktorverkan. Dessa inkluderar vasopressin(antidiuretiskt hormon), påverkar förträngningen av arterioler i glatt muskulatur. Påverkar främst diures, och inte vasokonstriktion. Vissa former av hypertoni är förknippade med bildandet av vasopressin.

Vasokonstriktor - noradrenalin och adrenalin, på grund av deras verkan på alfa1-adrenoreceptorer i kärlen och orsakar vasokonstriktion. Vid interaktion med beta 2, vasodilaterande verkan i hjärnans kärl, skelettmuskler. Stressiga situationer påverkar inte arbetet hos vitala organ.

Angiotensin 2 produceras i njurarna. Det omvandlas till angiotensin 1 genom inverkan av ett ämne renin. Renin bildas av specialiserade epiteloidceller som omger glomeruli och har en intrasekretorisk funktion. Under förhållanden - en minskning av blodflödet, förlusten av organismer av natriumjoner.

Det sympatiska systemet stimulerar också produktionen av renin. Under verkan av angiotensinomvandlande enzym i lungorna omvandlas det till angiotensin 2 - vasokonstriktion, ökat tryck. Påverkan på binjurebarken och ökad aldosteronbildning.

Påverkan av nervösa faktorer på blodkärlens tillstånd.

Alla blodkärl, förutom kapillärer och venoler, innehåller glatta muskelceller i sina väggar och glatta muskler i blodkärlen får sympatisk innervation, och sympatiska nerver - vasokonstriktorer - är vasokonstriktorer.

1842 Walter - skar ischiasnerven hos en groda och tittade på membranets kärl, detta ledde till expansionen av kärlen.

1852 Claude Bernard. På en vit kanin skar han den cervikala sympatiska bålen och observerade örats kärl. Kärlen vidgades, örat blev rött, örats temperatur ökade, volymen ökade.

Centrum av sympatiska nerver i thoracolumbar regionen. Här ligger preganglioniska neuroner. Axonerna i dessa neuroner lämnar ryggmärgen i de främre rötterna och reser till kotganglierna. Postganglionik nå de glatta musklerna i blodkärlen. Expansioner bildas på nervfibrerna - åderbråck. Postganlionars utsöndrar noradrenalin, vilket kan orsaka vasodilatation och sammandragning, beroende på receptorerna. Det frigjorda noradrenalin genomgår omvända reabsorptionsprocesser, eller förstörs av 2 enzymer - MAO och COMT - katekolometyltransferas.

De sympatiska nerverna är i konstant kvantitativ excitation. De skickar 1, 2 pulser till kärlen. Kärlen är i något avsmalnande tillstånd. Desimpotisering tar bort denna effekt.. Om det sympatiska centret får ett spännande inflytande så ökar antalet impulser och en ännu större kärlsammandragning uppstår.

Vasodilaterande nerver- vasodilatorer, de är inte universella, de observeras i vissa områden. En del av de parasympatiska nerverna, när de är upphetsade, orsakar vasodilatation i trumhinnan och lingualnerven och ökar utsöndringen av saliv. Den fasiska nerven har samma expanderande verkan. I vilken fibrerna i den sakrala avdelningen kommer in. De orsakar vasodilatation av de yttre könsorganen och det lilla bäckenet under sexuell upphetsning. Den sekretoriska funktionen hos slemhinnans körtlar förbättras.

Sympatiska kolinerga nerver(Acetylkolin frigörs.) Till svettkörtlarna, till spottkörtlarnas kärl. Om sympatiska fibrer påverkar beta2-adrenoreceptorer, orsakar de vasodilatation och afferenta fibrer i ryggmärgens bakre rötter, de deltar i axonreflexen. Om hudreceptorerna är irriterade, kan excitationen överföras till blodkärlen - i vilket ämne P frigörs, vilket orsakar vasodilatation.

I motsats till den passiva expansionen av blodkärl - här - en aktiv karaktär. Mycket viktigt är de integrerande mekanismerna för reglering av det kardiovaskulära systemet, som tillhandahålls av interaktionen mellan nervcentra och nervcentra utför en uppsättning reflexmekanismer för reglering. Därför att cirkulationssystemet är avgörande de är lokaliserade på olika avdelningar- cerebral cortex, hypotalamus, vasomotoriskt centrum av medulla oblongata, limbiska systemet, lillhjärnan. I ryggmärgen dessa kommer att vara centra för de laterala hornen i thoraco-lumbar regionen, där de sympatiska preganglioniska neuronerna ligger. Detta system säkerställer tillräcklig blodtillförsel till organen för tillfället. Denna reglering säkerställer också regleringen av hjärtats aktivitet, vilket i slutändan ger oss värdet av minutvolymen blod. Från denna mängd blod kan du ta din bit, men perifert motstånd - kärlens lumen - kommer att vara en mycket viktig faktor i blodflödet. Att ändra kärlens radie påverkar motståndet i hög grad. Genom att ändra radien med 2 gånger kommer vi att ändra blodflödet med 16 gånger.

Artikeln kommer att täcka hela ämnet för hjärtats och blodkärlens normala fysiologi, nämligen hur hjärtat fungerar, vad som får blodet att röra sig och även ta hänsyn till kärlsystemets egenskaper. Låt oss undersöka förändringarna som sker i systemet med åldern, med några av de vanligaste patologierna bland befolkningen, såväl som hos små representanter - hos barn.

Det kardiovaskulära systemets anatomi och fysiologi är två oupplösligt sammanlänkade vetenskaper, mellan vilka det finns en direkt koppling. Brott mot de anatomiska parametrarna i det kardiovaskulära systemet leder ovillkorligen till förändringar i dess arbete, från vilka karakteristiska symtom följer i framtiden. Symtom associerade med en patofysiologisk mekanism bildar syndrom och syndrom bildar sjukdomar.

Kunskap om hjärtats normala fysiologi är mycket viktigt för en läkare oavsett specialitet. Alla behöver inte fördjupa sig i detaljerna om hur den mänskliga pumpen fungerar, men alla behöver grundläggande kunskaper.

Att bekanta befolkningen med funktionerna i det kardiovaskulära systemet kommer att utöka kunskapen om hjärtat och kommer också att tillåta dig att förstå några av de symtom som uppstår när hjärtmuskeln är involverad i patologi, samt hantera förebyggande åtgärder som kan stärka det och förhindra förekomsten av många patologier. Hjärtat är som en bilmotor, det måste behandlas med försiktighet.

Anatomiska egenskaper

En av artiklarna diskuterar i detalj. I det här fallet kommer vi att beröra detta ämne bara kort som en påminnelse om anatomi och en allmän introduktion som är nödvändig innan vi berör ämnet normal fysiologi.

Så hjärtat är ett ihåligt muskelorgan bildat av fyra kammare - två förmak och två ventriklar. Förutom den muskulära basen har den en fibrös ram på vilken klaffapparaten är fixerad, nämligen bladen på vänster och höger atrioventrikulära klaffar (mitral och tricuspid).

Denna apparat inkluderar även papillära muskler och senband, som sträcker sig från papillmusklerna till de fria kanterna på klaffbladen.

Hjärtat har tre lager.

• endokardium- det inre skiktet som täcker insidan av både kammaren och täcker själva klaffapparaten (representerad av endotelet);
• myokard- hjärtats faktiska muskelmassa (typ av vävnad är endast specifik för hjärtat och gäller inte vare sig tvärstrimmiga eller glatta muskler);
• epikardium- det yttre skiktet som täcker hjärtat från utsidan och deltar i bildandet av perikardsäcken, i vilken hjärtat är inneslutet.

Hjärtat är inte bara dess kammare, utan också dess kärl som strömmar in i förmaken och ut ur ventriklarna. Låt oss ta en titt på vad de är.

Viktig! Den enda viktiga instruktionen som syftar till att upprätthålla en hälsosam hjärtmuskel är en persons dagliga fysiska aktivitet och rätt näring, som täcker alla kroppens behov av näringsämnen och vitaminer.

1. Aorta. Stort elastiskt kärl som kommer ut från vänster kammare. Den är uppdelad i bröst- och buksektioner. I bröstkorgsregionen är den uppåtgående aortan och bågen isolerade, vilket ger tre huvudgrenar som försörjer överkroppen - den brachiocephalica stammen, den vänstra gemensamma halspulsådern och vänster subclavia artärer. Bukregionen, som består av den nedåtgående aortan, ger en stor antal grenar som försörjer organen i buk- och bäckenhålorna och nedre extremiteterna.
2. Lungstammen. Huvudkärlet i höger kammare, lungartären, är början på lungcirkulationen. Uppdelad i höger och vänster lungartär, och ytterligare tre höger och två vänstra artärer som går till lungorna, spelar den en viktig roll i processen för blodsyresättning.
3. Ihåliga ådror. Den övre och nedre hålvenen (engelska, IVC och SVC), som rinner in i höger förmak, avslutar således den systemiska cirkulationen. Den övre samlar upp venöst blod rikt på metaboliska produkter av vävnader och koldioxid från halshuvudet, armarna och överkroppen, respektive den nedre från de återstående delarna av kroppen.
4. Lungvener. Fyra lungvener, som flyter in i det vänstra förmaket och transporterar arteriellt blod, är en del av lungcirkulationen. Syresatt blod sprider sig vidare till alla organ och vävnader i kroppen, ger näring åt dem med syre och berikar dem med näringsämnen.
5. kranskärl. Kransartärerna är i sin tur hjärtats egna kärl. Hjärtat, som en muskelpump, kräver också näring, som kommer från kranskärlen som kommer ut från aortan i närheten av de semilunar aortaklaffarna.

Viktig! Anatomi och fysiologi av hjärtat och blodkärlen är två sammankopplade vetenskaper.

Inre hemligheter av hjärtmuskeln

Tre huvudlager av muskelvävnad bildar hjärtat - förmaks- och kammarmuskeln (engelska, förmaks- och kammarmyokardium) och specialiserade excitatoriska och ledande muskelfibrer. Atriella och ventrikulära myokardiet drar ihop sig som skelettmuskeln förutom under sammandragningarnas varaktighet.

Excitatoriska och ledande fibrer drar i sin tur ihop sig svagt, till och med maktlöst på grund av att de bara har ett fåtal kontraktila myofibriller i sin sammansättning.

Istället för de vanliga sammandragningarna genererar den senare typen av myokardium en elektrisk urladdning med samma rytm och automatik, leder den genom hjärtat, vilket ger ett excitatoriskt system som kontrollerar de rytmiska sammandragningarna av myokardiet.

Liksom i skelettmuskulaturen bildas hjärtmuskeln av aktin- och myosinfibrer, som glider mot varandra vid sammandragningar. Vilka är skillnaderna?

1. Innervation. Grenar av det somatiska nervsystemet närmar sig skelettmusklerna, medan myokardiets arbete är automatiserat. Naturligtvis närmar sig nervändar, till exempel grenar av vagusnerven, hjärtat, men de spelar ingen nyckelroll för att generera aktionspotentialen och efterföljande sammandragningar av hjärtat.
2. Strukturera. Hjärtmusklerna består av många individuella celler med en eller två kärnor kopplade i parallella strängar med varandra. Skelettmuskelmyocyter är flerkärniga.
3. Energi. Mitokondrier - de så kallade "energistationerna" av celler finns i större antal i hjärtmuskeln än i skelettmuskulaturen. För ett mer illustrativt exempel är 25 % av det totala cellutrymmet hos kardiomyocyter upptaget av mitokondrier, och tvärtom är endast 2 % i skelettmuskelvävnadsceller.
4. Sammandragningarnas varaktighet. Skelettmuskelns aktionspotential orsakas till stor del av den plötsliga öppningen av ett stort antal snabba natriumkanaler. Detta leder till att en enorm mängd natriumjoner strömmar in i myocyterna från det extracellulära utrymmet. Denna process varar bara några tusendelar av en sekund, varefter kanalerna plötsligt stänger och en period av repolarisering börjar.
   I hjärtmuskeln beror aktionspotentialen i sin tur på öppnandet av två typer av kanaler i celler på en gång - samma snabba natrium- och långsamma kalciumkanaler. Det speciella med de senare är att de inte bara öppnar långsammare, utan också förblir öppna längre.

Under denna tid kommer mer natrium- och kalciumjoner in i cellen, vilket resulterar i en längre period av depolarisering följt av en platåfas i aktionspotentialen. Lär dig mer om skillnaderna och likheterna mellan myokardiet och skelettmuskeln i videon i den här artikeln. Var noga med att läsa den här artikeln till slutet för att ta reda på hur det kardiovaskulära systemets fysiologi fungerar.

Den huvudsakliga impulsgeneratorn i hjärtat

Den sinoatriala noden, belägen i väggen i det högra förmaket nära mynningen av den övre hålvenen, är grunden för arbetet i hjärtats excitatoriska och ledningssystem. Detta är en grupp celler som spontant kan generera en elektrisk impuls, som sedan överförs genom hjärtats ledningssystem och producerar myokardiska sammandragningar.

Sinusknutan kan producera rytmiska impulser och därigenom ställa in den normala hjärtfrekvensen - från 60 till 100 slag per minut hos vuxna. Det kallas också den naturliga pacemakern.

Efter den sinoatriala noden fortplantar impulsen sig längs fibrerna från höger atrium till vänster, varefter den överförs till den atrioventrikulära noden som ligger i interatrial septum. Det är "övergångsstadiet" från atrierna till ventriklarna.

På vänster och höger ben av buntarna av His passerar den elektriska impulsen till Purkinje-fibrerna, som slutar i hjärtats ventriklar.

Uppmärksamhet! Priset för ett fullfjädrat arbete av hjärtat beror till stor del på den normala driften av dess ledningssystem.

Funktioner för ledning av en hjärtimpuls:

• en betydande fördröjning i att leda en impuls från atrierna till ventriklarna tillåter den första att helt tömma och fylla ventriklarna med blod;
• koordinerade sammandragningar av ventrikulära kardiomyocyter orsakar produktionen av maximalt systoliskt tryck i ventriklarna, vilket gör det möjligt att trycka blod in i kärlen i den systemiska och pulmonella cirkulationen;
• obligatorisk period av avslappning av hjärtmuskeln.

Hjärtcykel

Varje cykel initieras av en aktionspotential som genereras vid den sinoatriala noden. Den består av en period av avslappning - diastole, under vilken ventriklarna är fyllda med blod, varefter systole uppstår - en period av sammandragning.

Den totala varaktigheten av hjärtcykeln, inklusive systole och diastole, är omvänt proportionell mot hjärtfrekvensen. Så när hjärtfrekvensen accelereras förkortas tiden för både avslappning och sammandragning av ventriklarna avsevärt. Detta orsakar ofullständig fyllning och tömning av hjärtats kammare innan nästa sammandragning.

EKG och hjärtcykel

P, Q, R, S, T-vågorna är en elektrokardiografisk inspelning från kroppsytan av den elektriska spänningen som genereras av hjärtat. P-vågen representerar spridningen av depolariseringsprocessen genom atrierna, följt av deras sammandragning och utdrivning av blod till ventriklarna i den diastoliska fasen.

QRS-komplexet är en grafisk representation av elektrisk depolarisering, som ett resultat av vilket ventriklarna börjar dra ihop sig, trycket inuti kaviteten ökar, vilket bidrar till utdrivningen av blod från ventriklarna in i kärlen i den systemiska och pulmonella cirkulationen. T-vågen representerar i sin tur stadiet av ventrikulär repolarisering, när avslappningen av muskelfibrer börjar.

Hjärtats pumpfunktion

Cirka 80 % av blodet som strömmar från lungvenerna till vänster förmak och från hålvenen in i det högra strömmar passivt in i kammarhålan. De återstående 20% kommer in i ventriklarna genom den aktiva fasen av diastolen - under förmakskontraktion.

Således ökar förmakens primära pumpfunktion ventriklarnas pumpningseffektivitet med cirka 20 %. I vila påverkar avstängningen av denna funktion av atrierna inte kroppens aktivitet symtomatiskt, tills fysisk aktivitet inträffar. I detta fall leder en brist på 20% av slagvolymen till tecken på hjärtsvikt, särskilt andnöd.

Till exempel, under förmaksflimmer, finns det inga fullvärdiga sammandragningar, utan bara en fladderliknande rörelse av deras väggar. Som ett resultat av den aktiva fasen sker inte heller fyllning av ventriklarna. Kardiovaskulära systemets patofysiologi i detta fall syftar till att maximalt kompensera för bristen på dessa 20% av kammarapparatens arbete, men det är farligt för utvecklingen av ett antal komplikationer.

Så snart sammandragningen av ventriklarna börjar, det vill säga systolefasen börjar, ökar trycket i deras hålighet kraftigt, och på grund av tryckskillnaden i förmaken och ventriklarna stänger mitralis- och trikuspidalklaffarna, vilket i sin tur förhindrar bloduppstötningar i motsatt riktning.

Ventrikulära muskelfibrer drar sig inte ihop samtidigt - till en början ökar deras spänning, och först efter det - förkortning av myofibriller och faktiskt sammandragning. En ökning av det intrakavitära trycket i den vänstra ventrikeln över 80 mmHg leder till att de aorta semilunarklaffarna öppnas.

Frisättningen av blod i kärlen är också uppdelad i en snabb fas, då cirka 70 % av den totala slagvolymen stöts ut, samt en långsam fas, med frisättning av de återstående 30 %. Åldersrelaterade anatomiska och fysiologiska tillstånd är främst effekten av komorbida patologier som påverkar både ledningssystemets arbete och dess kontraktilitet.

Fysiologiska indikatorer för det kardiovaskulära systemet inkluderar följande parametrar:

• slutdiastolisk volym - volymen blod som ackumulerats i ventrikeln i slutet av diastolen (cirka 120 ml);
• slagvolym - volymen blod som kastas ut av ventrikeln i en systole (ca 70 ml);
• slutsystolisk volym - volymen blod som finns kvar i ventrikeln i slutet av den systoliska fasen (ca 40-50 ml);
• ejektionsfraktion - ett värde som beräknas som förhållandet mellan slagvolym och volymen kvar i ventrikeln vid slutet av diastolen (bör normalt vara över 55%).

Viktig! Anatomiska och fysiologiska egenskaper hos det kardiovaskulära systemet hos barn orsakar andra normala indikatorer på ovanstående parametrar.

ventilapparat

De atrioventrikulära klaffarna (mitral och trikuspidal) förhindrar tillbakaflöde av blod in i förmaken under systole. De semilunarklaffarna i aorta och lungartären har samma uppgift, bara de begränsar uppstötningar tillbaka in i ventriklarna. Detta är ett av de mest slående exemplen där det kardiovaskulära systemets fysiologi och anatomi är nära besläktade.

Klaffapparaten består av cusps, annulus fibrosus, senband och papillära muskler. Fel på en av dessa komponenter är tillräckligt för att begränsa driften av hela apparaten.

Ett exempel på detta är hjärtinfarkt med inblandning i processen av papillärmuskeln i vänster kammare, från vilken strängen sträcker sig till mitralisklaffens fria kant. Dess nekros leder till bristning av broschyren och utveckling av akut vänsterkammarsvikt mot bakgrund av en hjärtinfarkt.

Klaffarnas öppning och stängning beror på tryckgradienten mellan atrierna och ventriklarna, samt ventriklarna och aorta eller lungbål.

Klaffarna i aortan och lungstammen är i sin tur uppbyggda annorlunda. De är semilunarformade och kan motstå mer skada än bikuspidal- och trikuspidalklaffarna på grund av tätare fibrös vävnad. Detta beror på det konstant höga blodflödet genom lumen i aorta och lungartären.

Det kardiovaskulära systemets anatomi, fysiologi och hygien är grundläggande vetenskaper, som inte bara ägs av en kardiolog utan också av läkare från andra specialiteter, eftersom hjärt-kärlsystemets hälsa påverkar den normala funktionen hos alla organ och system.