Allmänna egenskaper hos inflammation

Inflammation- skyddande och adaptiv reaktion av hela organismen på verkan av en patogen stimulans, manifesterad av utvecklingen av förändringar i blodcirkulationen på platsen för skada på en vävnad eller ett organ och en ökning av vaskulär permeabilitet i kombination med vävnadsdegeneration och cellproliferation . Inflammation är en typisk patologisk process som syftar till att eliminera en patogen stimulans och återställa skadade vävnader.

Den berömda ryska vetenskapsmannen I.I. Mechnikov i slutet av 1800-talet visade för första gången att inflammation är inneboende inte bara hos människor, utan också hos lägre djur, till och med encelliga, om än i en primitiv form. Hos högre djur och människor manifesteras den skyddande rollen av inflammation:

a) i lokaliseringen och avgränsningen av det inflammatoriska fokuset från friska vävnader;

b) fixering på plats, i fokus för inflammation av den patogena faktorn och dess förstörelse; c) avlägsnande av sönderfallsprodukter och återställande av vävnadsintegritet; d) utvecklingen av immunitet i processen med inflammation.

Samtidigt har I.I. Mechnikov trodde att denna skyddsreaktion av kroppen är relativ och ofullkomlig, eftersom inflammation är grunden för många sjukdomar, som ofta slutar med patientens död. Därför är det nödvändigt att känna till mönstren för inflammationsutveckling för att aktivt ingripa i dess förlopp och eliminera dödshotet från denna process.

För att beteckna inflammation i ett organ eller vävnad läggs ändelsen "itis" till roten av deras latinska namn: till exempel inflammation i njurarna - nefrit, lever - hepatit, urinblåsa - cystit, pleura - pleurit, etc. etc. Tillsammans med detta har medicinen bevarat de gamla namnen för inflammation i vissa organ: lunginflammation - inflammation i lungorna, panaritium - inflammation i nagelbädden på fingret, tonsillit - inflammation i halsen och några andra.

2 Orsaker och tillstånd för inflammation

Förekomsten, förloppet och resultatet av inflammation beror till stor del på kroppens reaktivitet, som bestäms av ålder, kön, konstitutionella egenskaper, tillståndet hos fysiologiska system, främst immun, endokrina och nervösa, närvaron av samtidiga sjukdomar. Av ingen liten betydelse för utvecklingen och resultatet av inflammation är dess lokalisering. Till exempel en böld i hjärnan, inflammation i struphuvudet vid difteri är extremt livshotande.

Enligt svårighetsgraden av lokala och allmänna förändringar delas inflammation in i normergisk, när kroppens svar motsvarar stimulansens styrka och natur; hyperergisk, där kroppens reaktion på irritation är mycket mer intensiv än stimulansen, och hyperergisk, när inflammatoriska förändringar är milda eller inte alls uttalade. Inflammation kan vara begränsad, men kan sträcka sig till ett helt organ eller till och med ett system, såsom bindvävssystemet.

3 Stadier och mekanismer för inflammation

Karakteristiskt för inflammation, som skiljer den från alla andra patologiska processer, är närvaron av tre på varandra följande utvecklingsstadier:

1) ändringar,

2) exsudation och 3) cellproliferation. Dessa tre stadier är nödvändigtvis närvarande i området för någon inflammation.

Ändring- vävnadsskada - är en utlösande faktor för utvecklingen av den inflammatoriska processen. Det leder till frisättning av en speciell klass av biologiskt aktiva substanser som kallas inflammatoriska mediatorer. I allmänhet är alla förändringar som uppstår i fokus för inflammation under påverkan av dessa ämnen inriktade på utvecklingen av det andra steget av den inflammatoriska processen - exsudation. Inflammatoriska mediatorer förändrar metabolism, fysikalisk-kemiska egenskaper och funktioner hos vävnader, reologiska egenskaper hos blod och funktioner hos bildade element. Inflammatoriska mediatorer inkluderar biogena aminer - histamin och serotonin. Histamin frisätts av mastceller som svar på vävnadsskada. Det orsakar smärta, expansion av mikrokärl och en ökning av deras permeabilitet, aktiverar fagocytos, förbättrar frisättningen av andra mediatorer. Serotonin frigörs från blodplättar i blodet och förändrar mikrocirkulationen vid inflammationsplatsen. Lymfocyter utsöndrar mediatorer som kallas lymfokiner, som aktiverar immunsystemets viktigaste celler - T-lymfocyter.

Blodplasmapolypeptider - kininer, inklusive kallikreiner och bradykinin, orsakar smärta, vidgar mikrokärl och ökar deras väggars permeabilitet, aktiverar fagocytos.

Inflammatoriska mediatorer inkluderar även vissa prostaglandiner som orsakar samma effekter som kininer, samtidigt som de reglerar intensiteten av det inflammatoriska svaret.

inflammationsskyddande patogen

Omstruktureringen av metabolism i förändringszonen leder till en förändring av de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos vävnader och utvecklingen av acidos i dem. Acidos ökar permeabiliteten av blodkärl och lysosommembran, nedbrytning av proteiner och dissociation av salter, vilket orsakar en ökning av onkotiskt och osmotiskt tryck i skadade vävnader. Detta ökar i sin tur utflödet av vätska från kärlen, vilket orsakar utveckling av exudation, inflammatoriskt ödem och vävnadsinfiltration i området för inflammation.

Utsöndring- gå ut, eller svettning, från kärlen in i vävnaden i den flytande delen av blodet med ämnen i den, såväl som blodkroppar. Utsöndring sker mycket snabbt efter förändring och tillhandahålls primärt av reaktionen från mikrovaskulaturen i fokus för inflammation. Den första reaktionen av mikrocirkulationskärl och regional blodcirkulation som svar på verkan av inflammatoriska mediatorer, främst histamin, är spasmer av arterioler och en minskning av arteriellt blodflöde. Som ett resultat uppstår vävnadsischemi i området för inflammation, associerad med en ökning av sympatiska influenser. Denna reaktion av kärl är kortlivad. Nedgången i blodflödeshastigheten och en minskning av volymen av strömmande blod leder till metabola störningar i vävnader och acidos. Spasm av arterioler ersätts av deras expansion, en ökning av blodflödeshastigheten, volymen av strömmande blod och en ökning av hydrodynamiskt tryck, d.v.s. uppkomsten av arteriell hyperemi. Mekanismen för dess utveckling är mycket komplex och är förknippad med en försvagning av sympatiska och en ökning av parasympatiska influenser, såväl som med verkan av inflammatoriska mediatorer. Arteriell hyperemi främjar en ökning av ämnesomsättningen i fokus för inflammation, ökar inflödet av leukocyter och antikroppar mot det, främjar aktiveringen av lymfsystemet, som bär bort sönderfallsprodukter från vävnader. Hyperemi av kärlen orsakar en ökning av temperaturen och rodnad på inflammationsplatsen.

Arteriell hyperemi med utveckling av inflammation ersätts av venös hyperemi. Blodtrycket i venolerna och postkapillärerna ökar, blodflödet saktar ner, volymen av rinnande blod minskar, venolerna blir slingrande och ryckiga blodrörelser uppstår i dem. Vid utvecklingen av venös hyperemi är förlusten av tonus av venolernas väggar viktig på grund av metabola störningar och vävnadsacidos i fokus för inflammation, trombos av venolerna och komprimering av deras ödematösa vätska. Bromsningen av blodflödeshastigheten vid venös hyperemi främjar rörelsen av leukocyter från blodflödets centrum till dess periferi och deras vidhäftning till blodkärlens väggar. Detta fenomen kallas den marginella ställningen av leukocyter, det föregår deras utträde från kärlen och övergången till vävnaderna. Venös hyperemi slutar med blodstopp, d.v.s. förekomsten av stasis, som visar sig först i venolerna, och senare blir sann, kapillär. Lymfkärlen svämmar över med lymfa, lymfflödet saktar ner och stannar sedan, när trombos i lymfkärlen uppstår. Sålunda är fokus för inflammation isolerad från intakta vävnader. Samtidigt fortsätter blod att flöda till det, och utflödet av det och lymfan minskar kraftigt, vilket förhindrar spridningen av skadliga ämnen, inklusive toxiner, i hela kroppen.

Utsöndring börjar under perioden med arteriell hyperemi och når ett maximum under venös hyperemi. Den ökade frisättningen av den flytande delen av blodet och ämnen lösta i den från kärlen till vävnaden beror på flera faktorer. Den ledande rollen i utvecklingen av exsudation är ökningen av permeabiliteten hos väggarna i mikrokärl under påverkan av inflammatoriska mediatorer, metaboliter (mjölksyra, ATP-sönderfallsprodukter), lysosomala enzymer, obalans av K- och Ca-joner, hypoxi och acidos. Frisättningen av vätska beror också på en ökning av hydrostatiskt tryck i mikrokärl, hyperonki och hyperosmi i vävnader. Morfologiskt manifesteras en ökning av vaskulär permeabilitet i ökad pinocytos i det vaskulära endotelet, svullnad av basalmembranen. När vaskulär permeabilitet ökar börjar blodkroppar läcka från kapillärerna in i fokus för inflammation.

Vätskan som ackumuleras i fokus för inflammation kallas exsudat. Sammansättningen av exsudat skiljer sig väsentligt från transudat - ansamling av vätska under ödem. I exsudatet är proteinhalten mycket högre (3-5%), och exsudatet innehåller inte bara albuminer, som transudat, utan även proteiner med hög molekylvikt - globuliner och fibrinogen. I exsudat, till skillnad från transudat, finns det alltid blodkroppar - leukocyter (neutrofiler, lymfocyter, monocyter), och ofta erytrocyter, som, som ackumuleras i inflammationsfokus, bildar ett inflammatoriskt infiltrat. Utsöndring, d.v.s. flödet av vätska från kärlen in i vävnaden mot centrum av inflammationsfokus, förhindrar spridning av patogena irriterande ämnen, avfallsprodukter från mikrober och sönderfallsprodukter från deras egna vävnader, främjar inträdet av leukocyter och andra blodkroppar, antikroppar och biologiskt aktiva ämnen i fokus för inflammation. Exsudatet innehåller aktiva enzymer som frigörs från döda leukocyter och cellysosomer. Deras åtgärd syftar till att förstöra mikrober, smälta resterna av döda celler och vävnader. Exsudatet innehåller aktiva proteiner och polypeptider som stimulerar cellproliferation och vävnadsreparation i slutskedet av inflammation. Samtidigt kan exsudat komprimera nervstammarna och orsaka smärta, störa organens funktion och orsaka patologiska förändringar i dem.

Del två. TYPISKA PATOLOGISKA PROCESSER

Avsnitt VIII. INFLAMMATION

Kapitel 1. Typer av inflammation. Etiologi

§ 117. Definition av begreppet "inflammation"

Lokalt svar från blodkärl, bindväv och nervsystem på skada. Vid inflammation uppstår tre grupper av processer: 1) vävnadsskada (förändring); 2) störningar i mikrocirkulationen i den inflammerade vävnaden; 3) reaktionen av reproduktion (proliferation) av bindvävselement.

Utvecklingen av inflammation är nära relaterad till reaktiviteten hos organismen som helhet. Minskad reaktivitet orsakar en avmattning och försvagning av utvecklingen av inflammation. Till exempel hos äldre, hos personer med nedsatt näring, med beriberi, utvecklas inflammation mycket långsamt, och några tecken på det saknas. Å andra sidan påverkar inflammation hela organismens reaktivitetstillstånd. Mer eller mindre omfattande inflammation orsakar feber, leukocytos och andra förändringar i hela organismens reaktivitet hos en person.

§ 118. Jämförande patologi av inflammation

Den jämförande patologin för inflammation utvecklades av den stora ryska vetenskapsmannen I. I. Mechnikov.

Inflammation förekommer i olika former i alla representanter för djurvärlden. Komplikationen av djurets organisation åtföljs av komplikationen av den inflammatoriska reaktionen. Liksom andra patologiska processer utvecklas inflammation med utvecklingen av djurarter. Hos djur som är berövade blodkärl (svampar, coelenterater, tagghudingar) uttrycks inflammation i ackumulering av amöbiska bindvävsceller (amoebocyter) runt skadestället. I. I. Mechnikov förde in en rostagg i den genomskinliga klockan på en manet och observerade ansamlingen av amöbocyter runt det skadade vävnadsområdet. Denna reaktion var inflammation. Hos högre ryggradslösa djur (kräftdjur, insekter) med ett öppet cirkulationssystem uttrycks inflammation också i ackumulering av blodkroppar - lymfohematocyter - på platsen för skadan. Förändringar i blodcirkulationen i den inflammerade vävnaden, som är karakteristiska för ryggradsdjur och människor, förekommer inte hos ryggradslösa djur.

Utvecklingen av cirkulationssystemet och dess nervreglering hos ryggradsdjur och människor har avsevärt komplicerat det inflammatoriska svaret. Cirkulationsrubbningar i den inflammerade vävnaden är de viktigaste uttrycken för inflammation. Dessutom har nervsystemet blivit väsentligt för utvecklingen av inflammation. Blodcellers deltagande i inflammation hos högre djur och hos människor manifesteras genom frisättning av leukocyter i den inflammerade vävnaden. Dessutom finns det en multiplikation av lokala bindvävsceller (histiocyter, fibroblaster) i fokus för inflammerad vävnad.

§ 119. De viktigaste tecknen på inflammation hos människor

Yttre manifestationer av inflammation på hud och slemhinnor hos människor beskrevs i antiken (Hippokrates, Celsus, Galen). Celsus skrev: "De säkra tecknen på inflammation är: rodnad (rubor) och svullnad (tumör) med värme (kalor) och smärta (dolor)". Galen lade till denna definition av inflammation det femte tecknet - "funktionell dysfunktion" (functio laesa).

Utvecklingen av inflammation i de inre organen åtföljs inte alltid av dessa symtom. Men i olika kombinationer återfinns de ofta vid inflammation och har hittills ansetts vara klassiska tecken på en inflammatorisk respons.

Det är vanligt att beteckna inflammation i ett visst organ eller vävnad genom att lägga till ändelsen "itis" till det latinska namnet på denna vävnad eller detta organ. Till exempel kallas inflammation i nerven neurit, inflammation i muskeln kallas miosit, inflammation i njuren är nefrit, inflammation i levern är hepatit etc. Inflammation i lungorna kallas lunginflammation (av grekiskans pneuma - luft) , inflammation i den subkutana vävnaden kallas phlegmon (från grekiskan phlegmone - inflammation), etc.

§ 120. Etiologi för inflammatoriska processer

Inflammation orsakas av en mängd olika skadliga ämnen:

1. mekanisk;
2. fysikalisk: termisk, strålning (ultravioletta strålar, termiska strålar, joniserande strålning), etc.;
3. kemisk (verkan av syror, alkalier, främmande proteiner, olika saltlösningar och andra kemiska irriterande ämnen);
4. biologiska (pyogena kocker, patogena svampar, protozoer, etc.);
5. mentalt osv.

kapitel 2

§ 121. Vävnadsskadas roll i utvecklingen av inflammation

Vävnadsförändring under inflammation åtföljs av ett antal förändringar i dess struktur, funktion och metabolism.

Spridningen av skador på subcellulära strukturer - mitokondrier, som är de viktigaste bärarna av redoxenzymer, minskar avsevärt oxidativa processer i inflammerad vävnad. Mängden syre som tas upp i inflammerade vävnader är vanligtvis mindre än i friska, oskadade vävnader. På grund av en kränkning av aktiviteten hos Krebs-cykelenzymerna i den inflammerade vävnaden ökar innehållet av pyruvic, alfa-ketoglutarsyra, äppelsyra, bärnstenssyra och andra syror. Bildningen av CO 2 minskar, andningskoefficienten minskar. Minskningen av oxidativa processer i den inflammerade vävnaden uttrycks också i en minskning av dess redoxpotential.

Koldioxiden som frigörs under andning av den inflammerade vävnaden binds av exsudatets buffertsystem i en mindre mängd än i blodet, på grund av utarmningen av buffertsystemen i exsudatet på grund av bindningen av dessa organiska syror.

Skador på andra subcellulära strukturer i den inflammerade vävnaden - lysosomer - åtföljs av frisättningen av en stor mängd hydrolytiska enzymer (kathepsiner), glykolys och lipolysenzymer.

Källan till dessa enzymer är lysosomer av blodneutrofiler, mikrofager och parenkymceller i vävnaden där inflammation uppstår. Aktiveringen av processerna för proteolys, glykolys och lipolys resulterar i bildning och frisättning av en stor mängd organiska syror från Krebs-cykeln, fettsyror, mjölksyra, polypeptider och aminosyror. Konsekvensen av dessa processer är en ökning av osmotiskt tryck - hyperosmi. Ökningen av osmotiskt tryck uppstår på grund av sönderdelningen av stora molekyler till ett stort antal små. Ansamlingen av dessa sura produkter leder till en ökning av koncentrationen av vätejoner i den inflammerade vävnaden - H + - hyperioni och acidos (fig. 13). Förstörelsen av celler åtföljs av ackumulering av kalium, natrium, klor, fosforsyraanjoner, etc., i den inflammerade vävnaden.

§ 122. Smärta och värme vid inflammation

Irritation av känsliga nervändar i den inflammerade vävnaden av osmotiskt aktiva ämnen, syror, polypeptider (bradykinin), histamin, kaliumjoner orsakar ett karakteristiskt tecken på inflammation - smärta. Det är också viktigt att öka excitabiliteten av receptorer i inflammerad vävnad under påverkan av väte- och kaliumjoner.

Expansion av arterioler och uppkomsten av en kapillärpuls i den inflammerade vävnaden (se nedan) orsakar mekanisk irritation av känsliga nervändar i fokus för inflammation. Detta leder till karakteristiska pulserande smärtor, välkända vid pulpitis, panaritium och andra akuta purulenta inflammationer.

Ett av de viktiga tecknen på inflammation är "feber" - hypertermi, det vill säga en ökning av temperaturen i den inflammerade vävnaden. Följande processer är involverade i mekanismen för detta fenomen. Om inflammation utvecklas på kroppens yta (till exempel på huden), bidrar aktiv hyperemi till det snabba flödet av varmare arteriellt blod in i ett kroppsområde med en relativt låg temperatur (25-30 ° C) och får det att värmas upp upp. Det var denna form av temperaturökning i inflammerad vävnad som de gamla läkarna observerade när de beskrev "värme" som ett tecken på inflammation. En ökning av temperaturen i den inflammerade vävnaden observeras dock i djupt liggande inre organ, som normalt har en hög temperatur. I dessa fall orsakas temperaturökningen av att värme frigörs till följd av ökad ämnesomsättning.

§ 123. Cirkulations- och mikrocirkulationsrubbningar i inflammerad vävnad

Cirkulationsstörningar i inflammerad vävnad kan observeras under ett mikroskop på genomskinliga vävnader från försöksdjur. Klassiska föremål är preparat av tungan eller mesenteriet hos en groda, mesenteriet hos en råtta och ett marsvin. Vävnaderna i blåsan och grodans simhinna används också. En detaljerad beskrivning av cirkulationsstörningar i dessa vävnader under inflammation gjordes av Konheim och är känd i inflammationsstudiens historia som "Konheims experiment". Den består i följande: grodans tunga eller mesenterium sträcks på en korkring runt ett hål på en dissektionsbräda, som placeras under ett mikroskop.

Faktorn som orsakar inflammation är ofta själva beredningen av läkemedlet. Skador på vävnad kan också orsakas genom att placera en kristall av bordssalt på den. Under låg förstoring är det lätt att observera processen för expansion av arterioler, kapillärer och venoler, pendelliknande rörelser av blod och stasis. Under hög förstoring noteras processerna för vidhäftning av leukocyter till väggen av blodkärl och deras emigration till den inflammerade vävnaden (Fig. 14).

För närvarande, för att studera mikrocirkulationsstörningar under inflammation hos varmblodiga djur, implanteras genomskinliga plattor i serösa hålrum, mikroskopimetoder används för de terminala kärlen i kindpåsen på en hamster, kaninens ögats nictiterande membran, etc. Mikrofotografering, injektioner av kärl med kolloidala och fluorescerande färgämnen används i stor utsträckning. Metoder för införande av isotopiskt märkta proteiner och andra substanser används i stor utsträckning.

Cirkulationsstörningar i inflammerad vävnad utvecklas i följande fyra stadier:

1. kortvarig förträngning av arterioler (observeras inte alltid);
2. expansion av kapillärer, arterioler och venoler - element av aktiv eller arteriell hyperemi;
3. stagnation av blod- och lymfcirkulationen i den inflammerade vävnaden - element av passiv eller venös hyperemi;
4. cirkulationsstopp i inflammerad vävnad - stas.

De listade stadierna och elementen i olika störningar i blodcirkulationen och mikrocirkulationen som observeras i dem i den inflammerade vävnaden visas inte alltid i en typisk form och i den angivna sekvensen. Till exempel, vid akut inflammation från en mild brännskada, är cirkulationsstörningar begränsade till tecken på arteriell hyperemi. En allvarlig syrabränna kan omedelbart leda till en bild av fullständig stas. Vid kronisk inflammation, till exempel, vid vissa typer av eksem, observeras ofta kongestiv hyperemi och ödem i vävnaden, inflammerad vävnad är cyanotisk.

För närvarande finns det anledning att tro att mikrocirkulationsstörningar vid inflammation skiljer sig kvalitativt från dem vid arteriell eller venös hyperemi av icke-inflammatoriskt ursprung. Dessa skillnader gör det möjligt att särskilja inflammatorisk hyperemi som en speciell typ av mikrocirkulationsstörningar (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Funktioner av inflammatorisk hyperemi i jämförelse med andra former av överflöd presenteras i tabell. 15 [show] .

Tabell 15. Jämförande egenskaper för inflammatorisk och andra typer av hyperemi: antalet plus eller minus indikerar graden av ökning (+) eller minskning (-) (G. I. Mchedlishvili)
tecken	Inflammatorisk hyperemi	Arteriell hyperemi	Venös trängsel
Organblodtillförsel	+ +	+	+ +
adduktorartärer	Utvidgning	Utvidgning	sammandragning
Expansion och ökning av antalet fungerande kapillärer	+++	+ +	+
Mikrocirkulationens intensitet	++ (i de tidiga stadierna)	+	-
Blodtryck i kapillärer	+	+	+ +
Linjär hastighet för blodflödet i kapillärerna	- -	+	-
Uppkomsten av stasis i kapillärerna	+ +	-	+
Expansion av de efferenta venerna	+ +	+	+++
Marginal ställning av leukocyter i små vener	+	-	-

Den kortvariga sammandragningen av arterioler vid inflammation orsakas av irritation av kärlsammandragande nerver och glatta muskelceller i arteriolerna av skadliga ämnen som orsakar inflammation.

Förträngningen av arteriolerna är kortvarig eftersom den primära irriterande effekten snabbt går över. Mediatorn för sympatisk innervation av arterioler - noradrenalin - förstörs av monoaminoxidas, vars mängd ökar i den inflammerade vävnaden.

Stadiet av arteriell hyperemi kännetecknas av:

blodstas uppstår när den inflammatoriska processen ökar, när utflödet av blod till vensystemet blir svårt. Det finns flera faktorer som bidrar till uppkomsten av tecken på blodstas under utvecklingen av inflammation. Dessa faktorer är följande:

• Intravaskulära faktorer [show] ;
  • förtjockning av blodet på grund av övergången av dess flytande del till den inflammerade vävnaden (utsöndring);
  • svullnad av bildade element och kärlväggar i en sur miljö;
  • parietal ställning av leukocyter;
  • en ökning av blodkoagulering i inflammerad vävnad på grund av skador på kärlväggarna, blodplättarna och olika cellelement.

  Skador på dessa celler orsakar frisättning och aktivering av många faktorer i blodkoagulationssystemet (faktorer I, II, III, V, VII, X, XII, etc.). Accelerationen av blodkoagulering i kärlen i den inflammerade vävnaden bidrar till trombos och ytterligare obstruktion av utflödet av blod genom vensystemet. Aktivering av blodkoaguleringsprocesser i den inflammerade vävnaden orsakar också svårigheter i utflödet av lymfa från inflammationsfokus på grund av blockering av lymfkärlen med massor av utfällt fibrin.

• Extravaskulära faktorer [show] ;

  Extravaskulära faktorer inkluderar frisättningen av den flytande delen av blodet till den inflammerade vävnaden (utsöndring), vilket skapar förutsättningar för komprimering av väggarna i venerna och lymfkärlen och bidrar också till svårigheten att strömma ut blod från den inflammerade vävnaden genom vener och lymfkärl.

  Dessutom är förstörelsen (förstörelsen) av små och minsta (elastiska, kollagen) bindvävsfibrer och fibrer som omger väggarna i kapillärer och venoler av stor betydelse i mekanismen för venös stas. Systemet av bindvävsfibrer hålls i frisk vävnad av speciella ultrastrukturella stärkande formationer som kallas desmosomer, som endast är synliga med ett elektronmikroskop. Vävnadsskada under inflammation förstör (smälter) detta bindvävsskelett runt kapillärer och små vener, vars väggar sträcks av blodtryck. V. V. Voronin (1897) påpekade betydelsen av förstörelsen av bindvävsskelettet runt kapillärerna i mekanismen för deras expansion under inflammation.

Stasis- lokalt stopp av blodflödet i mikrovaskulaturen, oftast i kapillärerna. Förändringar i blodflödet under utvecklingen av stasis är som följer [show] .

1. Det finns reversibel trängsel av erytrocyter. Denna process kallas aggregering. Den skiljer sig från agglutination genom att de fullsatta erytrocyterna sprids igen utan att någon skada uppstår.
2. I flödet av blodkroppar sker fragmentariska förändringar i form av närvaron av lätta plasmasektioner över kapillären och mellan dess sektioner fyllda med erytrocyter.
3. Det finns ett fenomen med den så kallade "slam" (Sludge - engelska - dirt, mud) eller en bild av fullständig radering av gränserna mellan individuella erytrocyter i kapillärens lumen och en solid homogen röd massa i vilken individuella erytrocyter är omöjlig att skilja. Denna process är vanligtvis irreversibel.

Före cirkulationsstopp i den inflammerade vävnadens kärl kan märkliga förändringar i blodflödets riktning, synkront med hjärtsammandragens rytm, inträffa. De kallas pendelrörelser av blod: i ögonblicket av systole rör sig blodet i kapillärerna i den inflammerade vävnaden i den vanliga riktningen - från artärerna till venerna, och i ögonblicket av diastolen blir blodets riktning omvänd - från venerna till artärerna. Mekanismen för pendelrörelser av blod i inflammerad vävnad är att under systole hoppar en pulsvåg genom vidgade arterioler och skapar en bild som kallas en kapillärpuls. Vid diastolens ögonblick möter blodet hinder för utflöde genom vensystemet och rinner tillbaka på grund av blodtrycksfallet i kapillärerna och arteriolerna under diastolen.

Pendelliknande rörelser av blod i inflammerad vävnad bör särskiljas från rörelse av blod från ett vaskulärt territorium till ett annat under påverkan av ett genombrott av blodproppar, öppning eller stängning av lumen i kapillärerna på grund av deras kompression, regional expansion, blockering av agglomererade bildade element och andra faktorer för omfördelning av blod inom det vaskulära-kapillära nätverket av inflammerad vävnad. Dessa rörelser av blodmassor från ett vaskulärt territorium till ett annat i fokus för inflammation inträffar ofta i blodstagnationsstadiet och observeras i form av blodflöden genom kapillärerna, inte synkront med hjärtsammandragningar, som i pendelrörelser.

Skador på kapillärer och venoler i början av den inflammatoriska processen orsakar en tidig reaktion av blodplättar, som fäster och ackumuleras på skadeställena. Denna process, å ena sidan, är skyddande, eftersom den "limmar" den defekta strukturen i endotelväggen, å andra sidan är den skadlig, eftersom den organiserar utvecklingen av vidhäftning och frisättning av leukocyter i den inflammerade vävnaden i framtid, det vill säga organiserar inflammation som en skadlig för kroppens patologiska reaktion. Denna dialektiskt motsatta process av "skyddande" och patologisk fortsätter vidare i alla stadier av utvecklingen av inflammation. För närvarande har data erhållits om att när endotelet i kapillärer och vener skadas frigörs en substans (mediator), som ökar "klibbigheten" på endotelets inre yta i förhållande till trombocyter och leukocyter. Denna process bidrar till uppkomsten av "marginal stående" av leukocyter under inflammation. Arten av denna medlare har ännu inte fastställts. Det är möjligt att det hänvisar till kininer (peptider).

§ 124. Inflammatoriska mediatorer

Inflammatoriska mediatorer kallas biologiskt aktiva substanser som finns i blodet i form av prekursorer (globuliner) och i fokus av inflammerad vävnad. I den senare bildas de som produkter av dess förfall. Dessutom uppträder de i den inflammerade vävnaden som specifika ämnen speciellt syntetiserade i celler (histamin, acetylkolin, etc.). Inflammatoriska mediatorer kan delas in i tre grupper:

• Proteinförmedlare [show]
  • Permeabilitetsfaktorn eller globulinet finns i blodplasman i en inaktiv form i α 1 - β 2 (kanin) eller α 2-β 1 (human) - globulin fraktioner. Faktorn aktiveras vid inflammation när dessa globuliner kommer i kontakt med den skadade endotelväggen. Acidos vid inflammationsplatsen aktiverar också permeabilitetsfaktorn.
  • Proteaser. Plasmin (fibrinolysin) finns i plasma som en prekursor för plasminogen (hos människor - β-globulin). Aktiveras i skadade vävnader. Det är av stor betydelse vid resorption av fibrinöst exsudat i lungorna (croupous pneumoni), i tarmarna med dysenteri, etc.

  Andra proteiner med enzymatiska egenskaper har också hittats i inflammerad vävnad, såsom nekrosin, ett enzym av trypsintyp som orsakar vävnadsskador och nekros.

• Polypeptider [show]

  Polypeptider finns ständigt i exsudat. Menkin kallade polypeptiderna av inflammerad vävnad leukotaxiner. De orsakar emigration av leukocyter och ökar vaskulär permeabilitet. Bland dem är det viktigaste bradykinin, i vilket enzymet kallikrein är involverat. Den senare bildas av kallikreinogen i blodet och vävnaderna. Under påverkan av kallikrein aktiverat av Hageman-faktorn (XII - blodkoagulationsfaktor) bildas polypeptiderna kallidin och bradykinin från α2-globulin. Denna process består i det faktum att från α2-globulin bildas först en polypeptid med 10 aminosyror, kallad kallidin. Efter klyvning från det, under påverkan av aminopeptidas, bildar aminosyran lysin bradykinin. Den senare är en mediator som vidgar arterioler och kapillärer. Peptider irriterar sensoriska nervändar och orsakar inflammationssmärta.

• Biogena aminer [show]
  1. Histamin bildas i mastcellernas korn och frigörs under påverkan av histaminfrigörare i den inflammerade vävnaden. Orsakar en ökning av permeabiliteten av arterioler, kapillärer och eventuellt venoler. Bidrar till svårigheten med utflöde av blod från fokus på inflammation.
  2. Serotonin frigörs även vid inflammation, men är inte av stor betydelse för patogenesen av inflammation hos människor. Källan till bildandet av histamin och serotonin i den inflammerade vävnaden är mastcellsgranulat. Vid skada sväller granulatet och går ut i miljön. Frisättningen av serotonin, såväl som histamin, från mastcellsgranulat är en sekretorisk process.
• Andra medlare [show]
  1. Acetylkolin är viktig som en faktor som orsakar vasodilatation. Frisätts vid excitation av kolinerga strukturer. Deltar i implementeringen av axonreflexexpansion av arterioler under inflammation.
  2. Noradrenalin och adrenalin är mediatorer som minskar permeabiliteten av kärlväggen orsakad av histamin, serotonin, kininer och andra medel (AM Chernukh).
  3. Komplementsystemet (C3a, C5a, etc.) och dess fysiologiskt aktiva biprodukter är mediatorer av förändringar i vaskulär permeabilitet, kemotaxi av polymorfonukleära leukocyter och makrofager, påverkar frisättningen av lysosomenzymer, förstärker den fagocytiska reaktionen och skadar cellmembran, vilket orsakar osmotisk lysis och celldöd.
  4. Prostaglandiner - vid inflammation ökar halten av främst PgE 1 och PgE 2. De bidrar till en betydande expansion av blodkärlen, ökar deras permeabilitet och stimulerar i mindre utsträckning lymfflödet.

§ 125. Inflammatoriskt ödem

Ödem utvecklas ofta kring fokus på inflammation; luckor bildas mellan endotelceller, där vatten och proteiner kommer in.

Ett exempel på inflammatoriskt ödem är svullnad av ansiktets mjuka vävnader under inflammation av vävnaderna i tandhålet och tandmassan (flux).

En viktig roll i mekanismen för inflammatoriskt ödem spelas av en ökning av permeabiliteten av blodkapillärer under påverkan av histamin, bradykinin och andra biologiskt aktiva substanser. Frågan om mekanismerna för permeabiliteten av små och minsta blodkärl (kapillärer och venoler) för blodplasma och dess bildade element under inflammation har nu fått nya lösningar i ljuset av elektronmikroskopiska studier (Chernukh A. M., 1976).

Det visade sig att kapillärernas struktur, både under normala förhållanden och vid inflammation, är heterogen. Det finns minst tre typer av struktur av kapillärer och små vener: Fast typ - endotelet kantar kärlet utan avbrott, cellerna gränsar tätt till varandra utan luckor, under endotelet finns ett kontinuerligt basalmembran. På utsidan av membranet finns pericyter. "Visceral typ" - mellan endotelcellerna finns "porer" som penetrerar genom basalmembranet, eller "fenestra" - porer täckta av basalmembranet, som förblir intakta. Sinusformad typ - kapillärerna har stora mellanrum mellan sig, basalmembranet saknas på många ställen (Chernukh A. M., 1976). Kapillärer av olika slag dominerar i olika organ. Till exempel i skelettmuskler, i huden - den första typen, i de inre organen - den andra typen, i mjälten, i lymfkörtlarna - den tredje typen. Beroende på organets funktionella tillstånd, och särskilt i patologi, kan en typ passera in i en annan, till exempel fast till porös (hud och andra vävnader). Således är strukturen av endotelväggen inte stabil och rörlig. Bildandet av porer och sprickor i det är en reversibel process. Under utvecklingen av inflammation orsakar histamin och andra mediatorer sammandragningen av actomyosinfilament av endotelceller, sammandragningen av dessa celler pressar de interendoteliala luckorna, orsakar bildandet av fenestrar och porer. Andra mediatorer (kininer, bradykinin) orsakar bildandet av vesiklar (vesiklar) av olika storlekar i endotelceller, samt ödem under endotelet, vilket bidrar till bildandet av luckor och porer. Alla dessa processer är också involverade i aktiveringen av exsudationsprocesser under inflammation. Det är viktigt att betona att processen för vesikelbildning troligen är en energiberoende process, i vilken mekanism systemen adenylcyklas, guanylcyklas, kolinesteras och andra cellmembranenzymer spelar en viktig roll. Enligt tillgängliga data realiseras denna effekt på permeabiliteten med deltagande av makroerga föreningar (ATP). Så att stänga av vävnadsandning med hjälp av cyanider, under vilken ATP syntetiseras, försvagar verkan av permeabilitetsmediatorer.

En viktig roll i mekanismen för inflammatoriskt ödem spelas av svårigheten i utflödet av blod och lymfa från fokus av inflammerad vävnad. Fördröjningen i utflödet av blod och lymfa orsakar frisättning av blodplasma och lymfa i vävnaden och utvecklingen av ödem.

Inflammatoriskt ödem har ett visst skyddsvärde. Proteinerna i den ödematösa vätskan binder de giftiga ämnena i den inflammerade vävnaden, neutraliserar de giftiga produkterna av vävnadsnedbrytning under inflammation. Detta fördröjer inträdet av ovanstående ämnen från inflammationsfokus till den allmänna cirkulationen och förhindrar att de sprids i hela kroppen.

§ 126. Utsöndringar och utsöndringar

Utsöndringen av den flytande delen av blodet i den inflammerade vävnaden kallas exudation, och vätskan som har släppt ut i vävnaden kallas exsudat. En ökning av volymen av inflammerad vävnad på grund av frisättning av blodplasma och leukocyter i den kallas inflammatoriskt ödem eller en inflammatorisk tumör. Exsudat är patologiska vätskor av inflammatoriskt ursprung, ofta infekterade med olika mikrober. Dessa vätskor kan vara klara, opaliserande eller blodfärgade. Purulenta exsudat har ofta en gulgrön färg. Beroende på typen av exsudat innehåller det mer eller mindre celler - leukocyter, erytrocyter, endotelceller och olika produkter av deras skada. Utsöndringar ska särskiljas från ödemösa och vattniga vätskor (transudat). Seröst exsudat ligger närmast transudat, men det skiljer sig också från transudat i specifik vikt, protein, cellulär sammansättning och pH (tabell 16) [show] ).

Frisättningen av den flytande delen av blodet i den inflammerade vävnaden, eller utsöndring, är en komplex process. Denna process bestäms främst av en ökning av blodtrycket (filtreringstrycket) i den venösa delen av kapillärerna i den inflammerade vävnaden.

En annan faktor som orsakar bildandet av exsudat är en ökning av kapillärväggens permeabilitet. Elektronmikroskopiska studier har visat att filtreringen av vatten och blodplasmaproteiner lösta i det genom endotelceller sker genom de minsta passagerna (porerna) (Fig. 16).

För närvarande finns det två typer av porer i kapillärendotelet:

1. Relativt stora porer i endotelets protoplasma i form av vakuoler, bildade under passagen av kolloidala färgämnen, proteiner, lipider genom kapillärväggen.
2. Små porer (9 nm och mindre) vid korsningarna av endotelceller med varandra eller vid platserna för mikrokanaler i deras protoplasma (AM Chernukh). Neutrofila leukocyter kan passera genom dessa porer under emigration. De uppträder och försvinner ibland beroende på förändringar i filtreringstrycket och olika "permeabilitetsfaktorer": ai, a2-globuliner, histamin, bradykinin, etc. som är från 8 till 10 nm (se fig. 16).

Permeabiliteten av kapillärer under inflammation, enligt vissa forskare, ökar också på grund av avrundning av endotelceller och sträckning av intercellulära luckor.

Förutom att filtrera plasmaproteiner genom ultramikroskopiska kanaler, utförs exsudation också med hjälp av aktiva processer för att fånga och passera genom endotelväggen av de minsta dropparna av blodplasma. Denna process kallas vesikulering, ultrapinocytos eller cytopemis (från grekiskans pempsis - hållande). I de minsta vesiklerna - vesiklar i endotelcellens protoplasma, finns det enzymer (5-nukleotidas, etc.), vilket indikerar närvaron av en aktiv transportmekanism av blodplasma i den inflammerade vävnaden. Utsöndring ur denna synvinkel kan betraktas som en sorts mikrosekretorisk process. Olika skadliga ämnen, såsom bakteriegifter, beroende på deras natur och koncentration, påverkar utsöndringen. Beroende på arten av denna effekt kommer plasmaproteiner (fibrinogen, globuliner, albuminer) in i den inflammerade vävnaden i olika kombinationer och kvantiteter. Därför är proteinsammansättningen av olika typer av exsudat väsentligt olika (se § 129).

Av viss betydelse i mekanismen för bildandet av proteinsammansättningen av exsudat är också processerna för resorption av proteiner som frigörs i den inflammerade vävnaden från blodkärlen. En relativt stor resorption av albumin i lymfkärlen kan således bidra till en ökning av halten av globuliner i exsudatet. Dessa mekanismer är inte signifikanta, eftersom lymfkärlen i den inflammerade vävnaden redan blockeras i de tidiga stadierna av utvecklingen av inflammation av sediment av utfällt fibrin, globuliner, lymfocytkonglomerat, etc.

Slutligen är den tredje faktorn för utsöndring en ökning av osmotiskt och onkotiskt tryck i fokus för inflammation, vilket skapar diffusion och osmotiska strömmar av vätska in i den inflammerade vävnaden.

§ 127. Utgång av leukocyter till inflammerad vävnad (emigrering av leukocyter)

Frisättningen av leukocyter i den inflammerade vävnaden börjar i stadiet av arteriell hyperemi och når ett maximum i stadiet av venös hyperemi. Det är känt att från utsidan gränsar endotelcellen till basalmembranet med en tjocklek av 40-60 nm. Under förhållanden med normal kapillärcirkulation är endotelets yta täckt med en mycket tunn film av "cementfibrin", som ligger intill ett fixerat plasmalager, och ett rörligt plasmalager gränsar redan till det. Cement-fibrin består av: 1) fibrin, 2) kalciumfibrinat, 3) fibrinolysprodukter.

Det finns tre perioder för frisättning av leukocyter i den inflammerade vävnaden: 1) den marginella ställningen av leukocyter vid den inre ytan av endotelet av kapillärerna i den inflammerade vävnaden; 2) utloppet av leukocyter genom endotelväggen; 3) förflyttning av leukocyter i inflammerad vävnad.

Processen med marginell stående varar från flera minuter till en halvtimme eller mer. Frisättningen av leukocyten genom endotelcellen sker också inom några minuter. Rörelsen av leukocyter i den inflammerade vävnaden fortsätter i många timmar och dagar.

Marginalt stående, som namnet antyder, är att neutrofila leukocyter är belägna i den inre kanten av endotelväggen (Fig. 17). Under normal cirkulation kommer de inte i kontakt med fibrinfilmen som täcker endotelcellerna från insidan.

När kapillärerna i den inflammerade vävnaden skadas uppstår ett klibbigt ämne i form av ogelatinerat fibrin i deras lumen. Trådarna i detta fibrin kan kastas genom kapillärens lumen från en vägg till en annan.

Med en avmattning av blodcirkulationen i kapillärerna i den inflammerade vävnaden kommer leukocyter i kontakt med fibrinfilmen och hålls av dess trådar under en tid. De första sekunderna av leukocytens kontakt med fibrinfilmen låter den fortfarande rulla över denna yta. Nästa faktor i retentionen av leukocyter vid den inre ytan av endotelväggen är tydligen elektrostatiska krafter. Ytladdningen (zetapotential) hos leukocyter och endotelceller har ett negativt tecken. Men under emigrationen förlorar leukocyten sin negativa laddning - som om den urladdas, uppenbarligen på grund av verkan av kalciumjoner och andra positiva joner på den. Mekanismen för vidhäftning av leukocyter till endotelväggen kan också involvera processerna för direkt kemisk bindning genom Ca++-joner. Dessa joner kommer i kontakt med karboxylgrupperna på ytan av leukocyter och endotelceller och bildar de så kallade kalciumbryggorna.

Befinner sig på den inre ytan av endotelväggen, frisätter den neutrofila leukocyten tunna plasmaprocesser som klämmer in i de interendoteliala sprickorna, tränger igenom basalmembranet i kapillären och går bortom blodkärlet in i den inflammerade vävnaden.

§ 128. Kemotaxi

Processen med riktad rörelse av leukocyter in i den inflammerade vävnaden kallas positiv kemotaxi. Ämnen som attraherar leukocyter delas in i två grupper:

1. cytotaxiner [show]

   Cytotaxiner är ämnen som har egenskapen att dra till sig leukocyter direkt. Denna term bör inte förväxlas med termen cytotoxin, som, som bekant, uttrycker en av de typer av antikroppar som verkar med deltagande av komplement.

   För neutrofiler är cytotaxiner till exempel komplementkomponenter (C3a, C5a etc.), kallikrein, denaturerade proteiner etc. Bakterietoxiner, kasein, pepton och andra ämnen har cytotaktiska egenskaper.

   För makrofager är cytotaxiner C5a-komponenten av komplement, proteinfraktioner av bakteriekulturfiltrat (Str. pneumoniae, Corynebacteria) etc.

   För eosinofiler är cytotaxiner den eosinofila kemotaxifaktorn vid anafylaxi (se § 90), produkterna av skador på lymfocyter - lymfokiner, etc.

2. cytotaxigen [show]

   Cytotaxigener i sig orsakar inte kemotaxi, utan bidrar till omvandlingen av ämnen som inte har förmågan att stimulera kemotaxi till cytotaxiner. Olika typer av leukocyter (neutrofiler, monocyter, eosinofiler, etc.) attraheras av olika cytotaxiner.

   Cytotaxigener för neutrofiler är trypsin, plasmin, kollagenas, antigen-antikroppskomplex, stärkelse, glykogen, bakteriella toxiner, etc. Kemotaxi hämmas av hydrokortison, prostaglandiner Ei och t.ex. cAMP, kolchicin.

   Cytotaxigener för makrofager är lysosomala fraktioner av leukocyter, makrofagproteinaser, lipopolysackarider från tarmmikrober, mykobakterier, etc.

   Cytotaxigen för eosinofiler är olika immunkomplex, produkter av aggregation av immunglobuliner IgG och IgM.

   För första gången påpekade II Mechnikov rollen av positiv kemotaxi i emigrationsmekanismen.

   Kärnan i leukocytkemotaxi är aktiveringen av mikrotabularapparaten i deras protoplasma, såväl som sammandragningen av actomyosinfilament av leukocytpseudopodia. Processen för kemotaxi kräver deltagande av Ca 2+ och Mg 2+ joner. Kalciumjoner potentierar verkan av magnesiumjoner. Kemotaxi åtföljs av en ökning av syreupptagningen av leukocyter.

   Det bör noteras att leukocytens passage genom endotelspalterna i viss utsträckning underlättas av strömmarna av exsudatvätskan, som också delvis passerar på denna plats.

   Efter neutrofiler kommer monocyter och lymfocyter in i den inflammerade vävnaden. Denna sekvens av emigration av olika typer av leukocyter in i den inflammerade vävnaden beskrevs av II Mechnikov; det kallas Mechnikovs lag om utvandring av leukocyter. Den senare frisättningen av mononukleära celler förklarades av deras lägre känslighet för kemotaktiska stimuli. För närvarande har elektronmikroskopstudier visat att mekanismen för emigration av mononukleära celler skiljer sig från neutrofilers.

   Mononukleära celler introduceras i endotelcellens kropp. En stor vakuol bildas runt de mononukleära cellerna; när de är i den passerar de genom endotelets protoplasma och går ut på dess andra sida och bryter basalmembranet. Denna process liknar en slags fagocytos, där det absorberade föremålet är mer aktivt. Dessutom kan monocyter passera mellan endotelceller som neutrofiler.

   Passagen av mononukleära celler genom endotelet är långsammare än passagen av neutrofiler genom gapen mellan endotelceller. Därför dyker de upp i den inflammerade vävnaden senare och uttrycker så att säga det andra stadiet, eller den andra raden av leukocyter som kommer in i den inflammerade vävnaden (se fig. 17).

   § 129. Typer av utsöndringar

   Beroende på orsakerna till inflammation och utvecklingen av den inflammatoriska processen särskiljs följande typer av exsudat: 1) serösa, 2) fibrinösa, 3) purulenta, 4) hemorragiska.

   Följaktligen observeras serös, fibrinös, purulent och hemorragisk inflammation. Det finns också kombinerade typer av inflammation: grå-fibrinös, fibrinös-purulent, purulent-hemorragisk. Varje exsudat efter dess infektion med förruttnande mikrober kallas förruttnelse. Därför är tilldelningen av sådant exsudat till en oberoende rubrik knappast tillrådligt. Utsöndringar som innehåller ett stort antal fettdroppar (chyle) kallas chylous eller chyloid. Det bör noteras att inträde av fettdroppar är möjlig i exsudatet av någon av ovanstående typer. Det kan orsakas av lokaliseringen av den inflammatoriska processen på platserna för ackumulering av stora lymfkärl i bukhålan och andra biverkningar. Därför är det knappast tillrådligt att peka ut den chylösa typen av exsudat som en oberoende. Ett exempel på ett seröst exsudat under inflammation är innehållet i en blåsa från en brännskada på huden (bränna av II-graden).

   Ett exempel på fibrinöst exsudat eller inflammation är fibrinösa avlagringar i svalget eller struphuvudet vid difteri. Fibrinöst exsudat bildas i tjocktarmen med dysenteri, i alveolerna i lungorna med lobar inflammation.

   Seröst exsudat. Dess egenskaper och bildningsmekanismer anges i § 126 och tabell. 16.

   fibrinöst exsudat. En egenskap hos den kemiska sammansättningen av fibrinöst exsudat är frisättningen av fibrinogen och dess förlust i form av fibrin i den inflammerade vävnaden. Därefter löses det utfällda fibrinet på grund av aktiveringen av fibrinolytiska processer. Källor till fibrinolysin (plasmin) är både blodplasma och själva den inflammerade vävnaden. En ökning av den fibrinolytiska aktiviteten hos blodplasma under fibrinolys vid till exempel lobar pneumoni är lätt att se genom att bestämma denna aktivitet i exsudatet från en konstgjord blåsa som skapas på patientens hud. Således återspeglas processen för utveckling av fibrinöst exsudat i lungan, så att säga, på någon annan plats i patientens kropp, där en inflammatorisk process inträffar i en eller annan form.

   Hemorragiskt exsudat Det bildas under en snabbt utvecklande inflammation med allvarlig skada på kärlväggen, när erytrocyter kommer in i den inflammerade vävnaden. Hemorragiskt exsudat observeras i smittkoppspustler med så kallade svartkoppor. Det förekommer med mjältbrand, med allergisk inflammation (fenomen Arthus) och andra akut utvecklande och snabbt uppträdande inflammatoriska processer.

   Purulent exsudat och purulent inflammation orsakas av pyogena mikrober (strepto-stafylokocker och andra patogena mikrober).

   Under utvecklingen av purulent inflammation kommer purulent exsudat in i den inflammerade vävnaden och leukocyter impregnerar, infiltrerar den, lokaliserad i stort antal runt blodkärlen och mellan de egna cellerna i de inflammerade vävnaderna. Den inflammerade vävnaden vid denna tidpunkt är vanligtvis tät vid beröring. Kliniker definierar detta stadium av utveckling av purulent inflammation som stadium av purulent infiltration.

   Källan till enzymer som orsakar förstörelsen (smältningen) av den inflammerade vävnaden är leukocyter och celler som skadats under den inflammatoriska processen. Särskilt rika på hydrolytiska enzymer är granulära leukocyter (neutrofiler). Neutrofila granulat innehåller proteaser, katepsin, kymotrypsin, alkaliskt fosfatas och andra enzymer. Med förstörelsen av leukocyter, deras granuler (lysosomer), kommer enzymer in i vävnaden och orsakar förstörelsen av dess protein, protein-lipoid och andra komponenter.

   Under påverkan av enzymer blir den inflammerade vävnaden mjuk, och läkare definierar detta stadium som stadiet av purulent fusion, eller purulent uppmjukning. Ett typiskt och väl markerat uttryck för dessa utvecklingsstadier av purulent inflammation är inflammation i hårsäcken i huden (furunkeln) eller sammansmältningen av många kokar till ett inflammatoriskt fokus - karbunkel och akut diffus purulent inflammation i den subkutana vävnaden - phlegmon . Purulent inflammation anses inte vara fullständig, "mognad" tills purulent sammansmältning av vävnaden inträffar. Som ett resultat av purulent fusion av vävnader bildas en produkt av denna fusion - pus.

   Pus är vanligtvis en tjock, krämig gulgrön vätska med en sötaktig smak och en specifik lukt. Under centrifugering delas pus i två delar: 1) sediment, bestående av cellulära element, 2) den flytande delen - purulent serum. När man står upp koagulerar det purulenta serumet ibland.

   Pusceller kallas purulenta kroppar. De är blodleukocyter (neutrofiler, lymfocyter, monocyter) i olika stadier av skada och sönderfall. Skador på protoplasman hos purulenta kroppar är märkbar i form av utseendet av ett stort antal vakuoler i dem, brott mot protoplasmans konturer och radering av gränserna mellan den purulenta kroppen och dess miljö. Med speciella fläckar i purulenta kroppar hittas en stor mängd glykogen och fettdroppar. Utseendet av fritt glykogen och fett i purulenta kroppar är en konsekvens av en kränkning av komplexa polysackarider och protein-lipoidföreningar i protoplasman av leukocyter. Kärnorna i purulenta kroppar blir tätare (pyknos) och faller isär (karyo-rhexis). Det finns också fenomen med svullnad och gradvis upplösning av kärnan eller dess delar i en purulent kropp (karyolys). Upplösningen av kärnorna i purulenta kroppar orsakar en signifikant ökning av mängden nukleoproteiner och nukleinsyror i den purulenta.

   Purulent serum skiljer sig inte signifikant i sammansättning från blodplasma (tabell 17).

   Sockerhalten i exsudat i allmänhet och i purulenta exsudat i synnerhet är vanligtvis lägre än i blodet (0,5-0,6 g/l), på grund av intensiva glykolysprocesser. Följaktligen finns det mycket mer mjölksyra i det purulenta exsudatet (0,9-1,2 g / l och högre). Intensiva proteolytiska processer i purulent fokus orsakar en ökning av innehållet av fulla peptider och aminosyror.

   

   § 130. Återhämtningsprocesser i inflammerad vävnad

   Bindvävscellernas roll. Beroende på typ av inflammation förstörs alltid vävnaden i större eller mindre utsträckning. Denna förstörelse når sin största storlek med purulent inflammation. Efter att abscessen bryter igenom eller öppnas kirurgiskt flyter pus ut ur den eller tas bort, och en hålighet kvarstår på platsen för den tidigare inflammationen. I framtiden kommer denna hålighet, eller vävnadsdefekt orsakad av inflammation, gradvis att fyllas på på grund av reproduktionen av lokala bindvävsceller - histiocyter och fibroblaster. Histiocyter (makrofager enligt I. I. Mechnikov), såväl som blodmonocyter, förblir längre i fokus för inflammation än neutrofiler och andra granulocyter. Dessutom har nedbrytningsprodukterna i den inflammerade vävnaden, som orsakar granulocyternas död, en stimulerande effekt på makrofagernas fagocytiska aktivitet. Makrofager uppslukar och smälter nedbrytningsprodukterna i inflammerad vävnad som blir över efter utandning eller borttagande av pus. De rensar den inflammerade vävnaden från dessa sönderfallsprodukter genom intracellulär matsmältning. Samtidigt har miljön i den inflammerade vävnaden en stimulerande effekt på reproduktionen av dessa celler och deras metaplasi till fibroblaster och fibrocyter. De bildar på så sätt en ny, ung, kärlrik granulationsvävnad, som gradvis förvandlas till en fibrös vävnad som kallas ärr (bild 18).

   Det är viktigt att notera att förstörelsen som orsakas av inflammation i olika organ och vävnader, till exempel i hjärnan, myokardiet, aldrig leder till återställandet av differentierade parenkymceller i det inflammerade organet. I stället för den tidigare abscessen bildas ett bindvävsärr. Detta leder ofta till många sekundära komplikationer i samband med gradvis cicatricial kontraktion, till "sammanväxningar" som deformerar organets normala struktur och försämrar dess funktion. Den skadliga effekten av cicatricial adhesions efter inflammation i bukhinnan, efter skada på nervstammar, skada eller inflammation i senor, leder och många andra organ är välkänd.

   Kapitel 3

   § 131. Inverkan av nerv- och endokrina systemet på inflammation

   Nervsystem har en betydande inverkan på förekomst, utveckling och förlopp av inflammation. Inflammation i form av hyperemi och en blåsa kan orsakas hos en person genom att antyda att en glödhet slant sätts på huden, fast myntet var kallt. Utvecklingen av inflammation fördröjs om det inflammatoriska medlet verkar på det bedövade djuret. Efter uppvaknande från anestesi utvecklas inflammation hos sådana djur långsammare, men orsakar stor vävnadsförstörelse. Återställningsprocesser är också långsammare och mindre kompletta. Enligt tillgängliga data bidrar lokal vävnadsanestesi till en snabbare mognad av abscessen (AV Vishnevsky). Av stor betydelse för utvecklingen av inflammation är det autonoma nervsystemets tillstånd. Det antas att reflexer från den inflammerade vävnadens sensoriska nerver till de sympatiska och parasympatiska nerverna spelar en roll i inflammationsmekanismen (D. E. Alpern). Samtidigt är det välkänt att inflammation lätt utvecklas i helt denerverade vävnader.

   Som redan nämnts uppstår mikrocirkulationsstörningar under inflammation på grund av lokal nerv (axonreflex) och humorala influenser.

   Endokrina systemet. Binjurebarkens hormoner har en mycket stark inverkan på utvecklingen av inflammation. Samtidigt orsakar mineralokortikoider en ökning av den inflammatoriska reaktionen, eller "inflammatorisk potential", i vävnaderna, och glukokortikoider (hydrokortison och dess analoger) hämmar den inflammatoriska reaktionen. Hämning av inflammation av hydrokortison uppstår på grund av:

   1. Minskad permeabilitet av blodkapillärer.
   2. Bromsning
      • utsöndring och migration av leukocyter;
      • proteolys och andra hydrolytiska processer i inflammerad vävnad;
      • fagocytos av leukocyter och celler i retikuloendotelsystemet;
      • proliferation av histiocyter och fibroblaster och bildning av granulationsvävnad;
      • produktion av antikroppar.

   Avlägsnande av sköldkörteln minskar utvecklingen av inflammation, och införandet av tyroxin förstärker det inflammatoriska svaret.

   Könshormoner har viss inverkan på blodkapillärernas permeabilitet. Östrogener hämmar markant aktiviteten av hyaluronidas. Avlägsnande av bukspottkörteln ökar svårighetsgraden av den inflammatoriska reaktionen: den fagocytiska aktiviteten hos leukocyter minskar under dessa förhållanden.

   § 132. Inflammationens värde för kroppen

   Inflammation, som varje patologisk process, har inte bara destruktiv, utan också skyddande, adaptiv betydelse för kroppen. Den skadliga, destruktiva effekten av den inflammatoriska processen är att skada celler och vävnader i det organ där inflammation utvecklas. Denna skada resulterar vanligtvis i mer eller mindre förändringar i det inflammerade organets eller vävnadernas funktioner. Till exempel, med inflammation i lederna, blir rörelser smärtsamma och stängs sedan av helt. Inflammation i magslemhinnan (gastrit) leder till förändringar i utsöndringen av magsaft. Inflammation i levern - hepatit - orsakar en kränkning av de många funktionerna i detta organ, vilket medför olika metaboliska störningar, gallsekretion etc.

   Samtidigt har den inflammatoriska reaktionen också ett skyddande, adaptivt värde för kroppen. De pekar på rollen av inflammatoriskt ödem (ackumulering av exsudat i inflammerad vävnad) som en faktor som kan binda, fixera bakteriella toxiner i fokus för inflammation och förhindra deras absorption och distribution i kroppen. De fagocytiska och proliferativa funktionerna hos bindvävsceller - histiocyter, makrofager - är av särskild skyddande betydelse. Granulationsvävnaden de bildar ger en kraftfull skyddande barriär mot infektion.

   Det skyddande värdet av inflammation betonades särskilt av I. I. Mechnikov. Han utvecklade en biologisk teori om inflammation baserad på en jämförande studie av den inflammatoriska processen hos olika djur.

Orsaken till många sjukdomar, inklusive hjärtsjukdomar, fetma, etc. är kronisk inflammation i kroppen. Kronisk inflammation är en fiende som vet hur man döljer sig väl, eftersom det är mycket svårt att självständigt upptäcka tecken på en inflammatorisk process i kroppen.

Det är dock möjligt att identifiera denna initiator av sjukdomsprocesser om du tittar noga på tecknen på den inflammatoriska processen och konsulterar en läkare i tid för att genomgå de nödvändiga testerna. webbplatsen hjälper dig att få den inflammatoriska processen till rent vatten.

Vilka är tecknen på inflammation i kroppen

Inflammation är kroppens svar på skada. Som regel känner vi igen inflammation i kroppen genom typiska tecken: rodnad, feber och svullnad av det skadade området, samt begränsning av rörligheten, till exempel vid stukad fotled eller blåmärkt finger.

Kronisk inflammation följer med alla sjukdomar som slutar med "det" - artrit, hepatit, bursit, etc. Den inflammatoriska processen kan fortgå "tyst" inuti kroppen, och en person kanske inte är medveten om dess närvaro.

Men din kropp ger dig några ledtrådar, och om du ignorerar dem kan du möta några ganska allvarliga hälsoproblem i framtiden.

6 vanliga tecken på en inflammatorisk process

1. Smärta. Om dina muskler, leder ständigt värker, eller din kropp värker i allmänhet, kan du satsa på den inflammatoriska processen i kroppen. När dina immunceller eller fettceller frigör inflammatoriska kemikalier som kallas cytokiner, känner du mer smärta och värk. Fibromyalgi och artrit är klassiska symtom på svår inflammation i kroppen, men omfattande kroppssmärtor när man går upp ur sängen på morgonen är också ett tecken på en inflammatorisk process. Smärta i fotsulorna (plantar fasciit) är också ett tecken på inflammation i kroppen.

2. Trötthet.

Trötthet kan orsakas av olika faktorer, varav en är den inflammatoriska processen i kroppen. När dina immunceller ständigt är upptagna med att producera antikroppar övervinns du av trötthet. Till exempel när du har influensa, förkylning eller annan sjukdom som orsakar inflammation.

3. Övervikt.

En gång trodde man att fettceller lagrar extra kalorier och håller dig varm på vintern. Det är nu också känt att fettceller spelar rollen som kemiska växter.

De kan producera en mängd olika kemikalier, av vilka några kan jämföras med de som produceras av immunceller i processen att bekämpa infektioner. Ju mer fett i din kropp, desto mer av dessa ämnen producerar de.

Problemet är att sådana kemikalier leder till insulinresistens, vilket gör det svårt att gå ner i vikt.

4. Rodnad och/eller klåda i huden.

Rodnad och klåda är klassiska tecken på kronisk inflammation i kroppen. Dessa symtom kan orsakas av allergier, autoimmuna sjukdomar eller en försvagad lever.

Kliande hud följer med personer med hepatit, men det kan uppstå vid inflammation i levern av olika anledningar. En inflammerad lever producerar stora mängder av en inflammatorisk kemikalie som kallas C-reaktivt protein.

5. Diagnostiserad autoimmun sjukdom.

Kronisk inflammation är till stor del ansvarig för symptomen på de flesta autoimmuna sjukdomar - smärta, trötthet och dålig sömn. Typiska exempel på autoimmuna sjukdomar är:

• psoriasis;
• störningar i sköldkörteln;
• Reumatoid artrit;
• lupus.

6. Allergier och infektioner. Om du lider av allergiska reaktioner manifesteras den inflammatoriska processen i kroppen av svullnad, rodnad, klåda och smärta.

Sådana symtom är resultatet av ett immunsvar mot skadliga, ofarliga ämnen. Infektioner är också en typisk orsak till inflammatoriska processer, särskilt om de blir kroniska. Vissa virus och bakterier lever i din kropp i flera år, stimulerar ständigt immunförsvaret och släpper ut gifter i blodomloppet. Bland dem:

Kroniska infektioner är en mycket stor belastning på immunförsvaret och levern, så du måste ta hand om att stärka immunförsvaret.

Om du har hittat ovanstående tecken i dig själv måste du konsultera en läkare som baserat på testerna kommer att ordinera nödvändig behandling och näring för inflammation.

för studenter till praktiska lektioner i patologisk anatomi

vid Institutionen för patologisk anatomi med sektionskurs och

patologikurs

III år Odontologiska fakulteten
Ämne: Akut inflammation.
1. Syftet med lektionen. Att studera etiologi och patogenes av akut inflammation, morfologiska egenskaper, komplikationer och utfall av typer av exsudativ inflammation.
2. Krav på studentens nivå i att behärska disciplinen - patologisk anatomi. Eleven måste veta:

1. Definition av inflammation, etiologi, utvecklingsmekanismer, inflammationsfaser.

2. Klassiska kliniska manifestationer av inflammation, molekylära mekanismer för utveckling av var och en av dem.

3. Klassificering av inflammation.

4. Cellmediatorer av inflammation: vasoaktiva aminer, cytokiner, kväveoxid, mediatorer av lysosomala granuler.

5. Plasmamediatorer av inflammation: systemet för blodkoagulation, komplement, kininer.

6. Egenskaper för stadierna av det inflammatoriska svaret.

7. Definition av exudativ inflammation, dess typer.

8. Makro- och mikroskopiska egenskaper hos olika typer av exsudativ inflammation.

9. Betydelse och utfall av olika typer av exsudativ inflammation i olika organ.

Teoretiska aspekter.

1. Inflammation.

Inflammation är en komplex lokal reaktion av kroppen som svar på skador på dess vävnader av olika patogena stimuli - aggressiva stimuli och utvecklas som ett resultat av kroppens interaktion med många patogena faktorer i kroppens yttre och inre miljö. TILL exogen(extern) faktorer som kan orsaka inflammation inkluderar: mikroorganismer (svampar, bakterier, virus), djurorganismer (protozoer, helminter, insekter), giftiga ämnen av kemisk eller annan karaktär, mekaniska stimuli (kyla, värme), medicinska ämnen, joniserande strålning. TILL endogen(autogen) faktorer som orsakar inflammation inkluderar: produkter av kvävemetabolism och sönderfall av tumörer, effektorimmunceller, såväl som immunkomplex som fälls ut i vävnader.

Dessutom kan huvudorsakerna till inflammation delas in i följande grupper: 1) nekrobiotiska förändringar i vävnader och celler under påverkan av exogena fysikalisk-kemiska faktorer; 2) invasion av främmande mikroorganismer eller antigener, immunogener i den inre miljön; 3) malignitet i kroppens egna celler; 4) förlust av immunologisk tolerans i förhållande till den egna kroppens antigener.

Inflammation är en skyddsreaktion som uppnår sitt biologiska mål främst genom: 1) aktivering av komplementsystemet, 2) degranulering av mastceller, 3) tillväxt av mikrovaskulär permeabilitet och endotelets vidhäftningsförmåga, 4) migration av blodplasma in i intercellulära utrymmen , 5) vidhäftning till endotelceller av neutrofiler, monocyter och lymfocyter i det cirkulerande blodet och deras frisättning till interstitium, 6) fagocytos, bakteriedödande och cytolytisk verkan av fagocyter, 7) expansion, spasm och trombos av mikrokärl, 8) utbyte av vävnad defekter genom angiogenes och fibroblastproliferation.

Inflammation, som alla skyddsreaktioner i kroppen, är överdriven i förhållande till de stimuli som orsakade den, och därför omvandlas den typiska patologiska processen ofta. Inkluderingen av immunsvaret under inflammation tillhandahålls av två cellulära system av ospecifikt skydd: systemet med monocytiska fagocyter, såväl som plasmasystemet - komplementsystemet.

Kinetiken för den inflammatoriska reaktionen för att uppnå det slutliga målet - eliminering av det skadliga medlet och vävnadsreparation - kännetecknas av en förändring i förhållandet mellan cellulära försvarssystem med varandra och med bindvävssystemet, vilket bestäms av medlarreglering . Som en kedja, till stor del självreglerande, passar den inflammatoriska reaktionen in i det universella schemat: skada - medling - mottagning - cellulärt samarbete - cellulära transformationer - reparation.

Inflammation består av inbördes relaterade och sekventiellt utvecklande faser: Den första fasen är förändring (skada) av vävnader och celler (initiala processer) med frisättning av mediatorer - morfobiokemiska. Den andra fasen - exsudation - reaktionen av mikrovaskulaturen med en kränkning av blodets reologiska egenskaper. manifestationer av ökad vaskulär permeabilitet i form av plasmautsöndring och cellemigrering, fagocytos, exsudatbildning. Den tredje fasen är cellproliferation med vävnadsreparation eller ärrbildning.

Klassificering av inflammation .

1. Genom etiologi- med etablerad eller ej etablerad etiologi. Kronisk inflammation av bakteriell etiologi är uppdelad i banal och specifik.

2. Med flödet- akut och kronisk inflammation.

3. Genom morfologi- exudativ och produktiv inflammation.

2. Akut inflammation.

Akut inflammation - en form av inflammatorisk reaktion som utvecklas omedelbart efter exponering för ett skadligt ämne och som kännetecknas av en övervägande del av en exsudativ vävnadsreaktion, samt ett snabbt slut med eliminering av det skadliga medlet och vävnadsreparation.

Akut inflammation klassificeras beroende på sin plats och vilken typ av exsudat som bildas: 1) serös inflammation, 2) fibrinös inflammation, 3) purulent inflammation, 4) hemorragisk inflammation, 5) förruttnelseinflammation, 6) blandad inflammation, 7) katarral inflammation.

Serös inflammation kännetecknas av bildandet av exsudat innehållande 1-8% protein, medan transudatet innehåller upp till 1-2% protein. Dessutom innehåller exsudatet enstaka polymorfonukleära leukocyter och desquamerade epitelceller. Det utvecklas oftast i serösa hålrum, slemhinnor, pia mater, hud, mindre ofta i de inre organen.

Orsaker: smittämnen, fysiska (termiska) faktorer, autointoxication.

Serös inflammation i huden med bildandet av vesiklar är ett karakteristiskt tecken på inflammation orsakad av virus från familjen Herpes viridae (herpes simplex, vattkoppor). Termiska, mindre ofta kemiska brännskador kännetecknas av bildandet av blåsor i huden fylld med seröst exsudat. Exempel på serös inflammation är: erysipelas, urtikaria, pemfigus, strålskador.

Resultatet av serös inflammation är vanligtvis gynnsamt - fullständig resorption av exsudatet.

fibrinös inflammation kännetecknas av bildandet av exsudat med hög halt av fibrin i utgjutningen, utöver vilket stickleukocyter och element av nekrotisk vävnad finns i exsudatet.

Lokalisering: slemhinnor och serösa hinnor.

Det finns följande typer av fibrinös inflammation: 1) krupös inflammation och 2) difteritisk inflammation.

Krupös inflammation utvecklas vanligtvis på slemhinnor fodrade med multi-cilierat epitel (luftstrupe, bronkier) eller på serösa membran; kännetecknad av närvaron av fibrinfilmer, fritt belägna på ytan av slemhinnan; alternativa fenomen begränsas endast till viss desquamation av epitel- eller mesotelceller.

Difteritisk inflammation utvecklas vanligtvis på slemhinnor kantade med stratifierat skivepitel och övergångsepitel (mun, svalg, matstrupe, slida, urinblåsa, stämband); kännetecknad av närvaron av en fibrinfilm, tätt lödd till ytan av den inflammerade vävnaden och impregnerar den till olika djup; alternativa fenomen kommer till uttryck på ett betydande sätt.

Förloppet och resultatet av fibrinös inflammation är vanligtvis gynnsamt; vidhäftningar kan bildas i de serösa kaviteterna.

Purulent inflammation kännetecknas av närvaron i det flytande exsudatet av ett stort antal polymorfonukleära leukocyter, både levande och döda, som ger pusen grönaktiga nyanser. I pus finns nästan alltid mikroorganismer, vävnadsavfall, stora mängder protein, kolesterol, lecitin, fetter, tvålar och en blandning av deoxiribonukleinsyra som ger puss viskositet.

Färgen på pus kan vara gulgrön, ljusgrön, blåaktig, smutsgrå, etc. beroende på föroreningarna av vissa pigment, mikrober, såväl som på receptet för dess bildande.

Konsistensen av pus är ibland flytande, ibland mer eller mindre tjock, ibland trögflytande. Färsk pus är alltid flytande, kondenserad pus är ett tecken på processens relativa ålder.

Varianter av purulent inflammation: 1) empyem, 2) phlegmon, 3) abscess.

empyem- detta är en purulent inflammation som utvecklas i kroppshåligheter, leder, slutna kanaler.

Phlegmon- detta är en diffus purulent inflammation i fibern med smältningen av den senare. Mjuk flegmon kännetecknas av frånvaron av synliga foci av nekros i vävnaderna. Fast flegmon kännetecknas av närvaron av foci av koagulativ nekros, som inte är föremål för smältning, men gradvis avvisas.

Böld- detta är en begränsad purulent inflammation, kännetecknad av vävnadssmältning med bildandet av ett hålrum fyllt med pus och begränsat av ett pyogent membran, som är ett lager av granuleringsvävnad.

Förlopp och utfall av purulent inflammation: 1) bildandet av fistlar, 2) bildandet av läckor, 3) spontan tömning av pus, följt av ärrbildning på inflammationsplatsen, 4) sekvestrering.

Hemorragisk inflammation kännetecknad av en blandning av blod (erytrocyter) till varje exsudat; observerats vid influensa, pest, mjältbrand.

Katarr utvecklas i slemhinnorna och åtföljs av hypersekretion av slem. Exsudatets natur kan vara annorlunda, men dess väsentliga komponent är slem. Resultatet är vanligtvis gynnsamt.

Rutten inflammation utvecklas när putrefaktiva mikroorganismer kommer in i fokus för inflammation; utvecklas oftast i sår med omfattande krossning av vävnader med nedsatt blodtillförsel - anaerobt kallbrand.

Resultatet är ogynnsamt.

Blandinflammation observeras i de fall då en annan typ av exsudat går samman, vilket resulterar i serös-purulent, serös-fibrinös, purulent-fibrinös och andra typer av inflammation.
3. Lektionsplan

Grova förberedelser.

1. beskriva makropreparering"Krupös lunginflammation"- var uppmärksam på lungans storlek och färg, prevalensen av processen, förändringar i lungsäcken; bestämma stadiet av krupös lunginflammation.

2. Att studera krupös inflammation enligt den makroskopiska bilden. beskriva makropreparat "Fibrinös perikardit".- Var uppmärksam på tjockleken, transparensen, färgen på hjärtsäcken och egenskaperna hos den fibrinösa filmen på dess yta - färg, utseende och täthet av kommunikation med de underliggande vävnaderna.

3. beskriva makropreparat "Flegmonös blindtarmsinflammation"- var uppmärksam på storleken på bilagan, färgen och tillståndet på det serösa membranet; på snittet, var uppmärksam på väggtjockleken, skiktens svårighetsgrad, innehållet i processens lumen.

4. Att studera diffus purulent inflammation enligt den makroskopiska bilden. beskriva makropreparation "Purulent leptomeningit". - Var uppmärksam på utseendet, färgen, tjockleken, tillståndet hos pia maters kärl, innehållet i subarachnoidutrymmet, hjärnvävnadens tillstånd, samt typen av veck och fåror.

5. Att studera hemorragisk inflammation enligt den makroskopiska bilden. beskrivamakropreparat "Mässling bronkopneumoni"- uppmärksamma storleken och färgen på lungan, prevalensen av processen.

6. Att studera fokal purulent inflammation enligt den makroskopiska bilden. beskriva makropreparat Embolisk purulent nefrit - Var uppmärksam på njurens storlek och konsistens, antal, färg, form, storlek och lokalisering av lesioner.

7. Att studera difteritisk inflammation enligt den makroskopiska bilden. beskriva makropreparat "Difteritisk kolit".- Var uppmärksam på färgen, ytan, tjockleken och karaktären på fästet av filmen som ersätter slemhinnan i tjocktarmen.

8. Att studera katarral inflammation enligt den makroskopiska bilden. beskriva makropreparat "Katarrhal gastrit".- Var uppmärksam på tjockleken, färgen och utseendet på magslemhinnan, lokalisering, kvantitet, färg och transparens av exsudatet.
Mikropreparat.

1. Undersök krupös inflammation med mikroskopisk bild. beskriva mikropreparat "Croupus pneumoni" (färgning med hematoxylin och eosin, för fibrin - enligt Shueninov).- Var uppmärksam på omfattningen av lesionen, lokaliseringen och sammansättningen av exsudatet, tillståndet hos interalveolära septa och kapillärer. Vid färgning enligt Shueninov, var uppmärksam på lokaliseringen och färgen på fibrintrådar i exsudatet.

2. Att studera difteritisk inflammation genom mikroskopisk bild. beskriva mikropreparat "Difteritisk inflammation i svalget vid difteri" (färgning med hematoxylin och eosin).- Var uppmärksam på tillståndet hos slemhinnan i området av tonsillkrypten, tjockleken, sammansättningen och lokaliseringen av den fibrinösa filmen, förändringar i de underliggande vävnaderna.

3. Att studera serös-hemorragisk inflammationenligt den mikroskopiska bilden. beskriva mikropreparat "Serös-hemorragisk lunginflammation"- var uppmärksam på arten av exsudatet i lumen av alveolerna, dess cellulära sammansättning, prevalensen av processen, tillståndet för interalveolära septa, bronkier och kärl i lungan.

4. beskriva mikropreparat "Flegmonös-ulcerös blindtarmsinflammation"- var uppmärksam på exsudatets natur, kärlens tillstånd, integriteten hos bilagans vägg.

5. Att studera diffus purulent inflammation enligt den mikroskopiska bilden. beskriva mikropreparat "Purulent leptomeningit" (färgning med hematoxylin och eosin).- Var uppmärksam på hjärnhinnornas tjocklek, infiltratets placering, prevalens och sammansättning, kärlens tillstånd, samt vävnaderna i membranen i det drabbade området och intilliggande hjärnvävnad.

6. Att studera difteritisk inflammation genom mikroskopisk bild. beskriva mikropreparat "Difteritisk kolit" (färgning med hematoxylin och eosin).- Var uppmärksam på tillståndet i tarmslemhinnan, tjockleken, sammansättningen och lokaliseringen av den fibrinösa filmen, förändringar i de underliggande vävnaderna.

7. Att studera fokal purulent inflammation enligt den mikroskopiska bilden. beskriva mikropreparation Embolisk purulent nefrit(färgad med hematoxylin och eosin). - Var uppmärksam på den cellulära sammansättningen av infiltratet och tillståndet av njurvävnaden i lesionen, såväl som i avgränsningszonen inflammation, lokaliseringen av mikrobiella kolonier och deras anslutning till kärlet.

elektronogram.

1. Att studera mekanismen för exsudatbildning med hjälp av elektronmikroskopi. beskriva Elektronogram "Pinocytos i vaskulärt endotel under inflammation".- Var uppmärksam på tillståndet i cytoplasman hos endotelceller, antalet pinocytiska vesiklar och intercellulära utrymmen.

2. Att studera mekanismen för exsudatbildning med hjälp av elektronmikroskopi. beskriva Elektronogram "Emigrering av en neutrofil genom kärlväggen under inflammation". - Var uppmärksam på i vilken del av kärlbädden den neutrofila leukocyten övervinner endotelbarriären, egenskaperna hos dess förhållande till endotelcellen och platsen för dess pseudopodia.
situationsbetonade uppgifter.

Fallstudie 1.

Patient M., 58 år gammal, hade influensa i 10 dagar, på den 11: e dagen var det en ökning av kroppstemperaturen till 39,5 ° C, dyspné och cyanos ökade, med symtom på progressiv pulmonell hjärtsvikt och berusning, patienten dog.

Vid obduktion: lungorna är förstorade, sammanpressade, mörkröda; mikroskopiskt: arterioler vidgas och fylls med blod, i lumen av alveolen - serös vätska med en blandning av en betydande mängd erytrocyter.

Frågor till situationsuppgift nr 1

1) Vilken patologisk process har utvecklats i lungorna?

Fallstudie 2.

Patienten K., 29 år, lades in på sjukhuset med besvär av illamående, kräkningar, smärta i höger höftbensregion. Under operationen hittades en förstorad lilaröd blindtarm i bukhålan, bukhinnan i det lilla bäckenet är hyperemiskt, matt, täckt med lösa, grågulaktiga filmer; appendikulär process borttagen. Mikroskopisk undersökning av den borttagna appendixen avslöjade: uttalat ödem i appendixväggen, vaskulär pletora och fokala blödningar, diffus infiltration av väggen med neutrofiler.

Frågor till situationsuppgiften nr 2

1) Vilken patologisk process ägde rum i blindtarmen?

2) Vilken typ av beskriven patologisk process i appendix är det här?

3) Vilken patologisk process ägde rum i bäckenområdet (peritoneum)?

4) Vilken typ av beskriven patologisk process finns i bäckenområdet (peritoneum)?
Fallstudie 3.

Patient S., 38 år, har varit sjuk i akuta luftvägsvirusinfektioner i 4 dagar Slemhinnan i de övre luftvägarna är ödematös, hyperemisk, täckt av slem, från 5:e dagen har flytningen från näsan blivit gröngrå i färg med en obehaglig lukt.

Frågor till situationsuppgift nummer 3

2) Vilken typ av beskriven patologisk process är detta?

3) Beskriv den mikroskopiska bilden av denna patologiska process.

Fallstudie 4.

Hos en 89-årig patient, efter en mindre skada, blev ett skavsår på låret rött, efter 3 dagar blev lårets mjuka vävnader svullna, förtjockade, trögflytande, grönaktiga innehåll började sticka ut från såret; patientens temperatur steg till 38 ° C, det fanns svåra smärtor i låret, aptitlöshet, svår svaghet. Under en operation för att skära ut ett lårsår fann man att det subkutana fettet på låret var mättat med grönaktiga massor, spred sig i form av tungor till benets mjuka vävnader.

Frågor till situationsuppgift nummer 4

1) Vilken patologisk process talar vi om?

2) Vilken typ av beskriven patologisk process är detta?

3) Vad kallas de beskrivna "tungorna" på låret?

4) Beskriv den mikroskopiska bilden av denna patologiska process.
Situationsuppgift nummer 5

Patient D., 38 år gammal, som led av kronisk glomerulonefrit, utvecklade kronisk njursvikt. Auskultation avslöjade en friktionsgnidning av hjärtsäcken och lungsäcken. Patienten dog. Vid obduktion är hjärtskjortans blad förtjockade, matta, sträva, med många filamentösa överlägg av en vitaktig-gråaktig färg; överlägg tas enkelt bort. Båda lungornas pleurala ark är fullblodiga, med petekkier, matta på grund av lätt borttagbara gråaktiga filmer. Vid obduktion är magvecken förtjockade, täckta med en stor mängd trögflytande slem.

Frågor till situationsuppgift nummer 5

1. Vilken typ av exsudativ inflammation har utvecklats på hjärtats blad

skjortor och lungsäcken?

2. Vilken typ av denna inflammation har utvecklats på hjärtsäcken och lungsäcken?

3. Vilken är sammansättningen av exsudatet?

4. Vilken typ av exsudativ inflammation har utvecklats i magen?

5. Vilken typ av denna inflammation uppstår?
Situationsuppgift nummer 6

Patient K., 70 år gammal, utförde intramuskulära injektioner för behandling av ischemisk hjärninfarkt. Tecken på inflammation uppträdde vid injektionsstället i den övre yttre kvadranten av höger glutealregion. Feber 38.5 OS. Antibiotisk terapi och topikala kompresser ordinerades. Efter behandlingsförloppet återgick kroppstemperaturen till det normala, men förhärdningen i glutealregionen behöll sin axel. Plötsligt kände patienten en försämring av sitt tillstånd: frossa, skarp smärta i nedre delen av buken, feber upp till 39 °C. Objektivt: smärta vid palpation i nedre delen av buken, blodleukocyter - 20 x 10 9 /l; ESR - 30 mm/h. När man öppnade fokus för komprimering i glutealregionen stack innehållet i en krämig konsistens ut, en hålighet bildades.

Frågor till situationsuppgift nr 6

1. Vilka lokala och allmänna tecken på inflammation hade patienten under utvecklingen av sjukdomen?

2. Vilken typ av exsudativ inflammation har utvecklats i sätesregionen?

3. Vilken typ av denna inflammation?

4. Vilken är sammansättningen av exsudatet?

5. Varför bildades ett hålrum efter evakueringen av exsudatet?

6. Nämn orsaker och mekanismer för utveckling av mjukdelsinflammation

sätesregionen, dess komplikationer.

7. Vad är ett pyogent membran?
Situationsuppgift nummer 7

Patient L., 34 år, togs in på terapeutisk avdelning med besvär av frossa, andnöd, smärta i höger sida vid djupandning. En direkt undersökningsröntgen avslöjade en intensiv mörkning i projektionen av den nedre loben av höger lunga. Innehållet av leukocyter i blodet är 16 x 10 12 / l, ESR är 26 mm / h. Biokemisk analys av blod: totalt protein 72 g/l; albuminer 57%; a-globuliner 1,6% (norm 3-6%); a2-globuliner 23,5% (norm 9-15%); y-globuliner 27% (norm 15-25%). Patienten diagnostiserades med höger krupös lunginflammation. Behandling av sjukdomen var ineffektiv, och patienten dog på den sjätte dagen av sjukdomen. Diagnosen bekräftades vid obduktion.

Frågor till situationsuppgift nr 7

1. Vilken typ av exsudativ inflammation har utvecklats i lungan?

2. Vilken exsudatkomponent bör detekteras genom ytterligare färgning av mikropreparat?

3. Vilka förändringar i blodprovet indikerar närvaron av en inflammatorisk process?

4. Specificera mekanismen för utveckling av hematologiska förändringar?
FRÅGOR OM TESTKONTROLL:

1 . Lokal, komplex, vaskulär-mesenkymal reaktion som svar på skada:

a) nekros

b) anpassning,

c) inflammation

d) trombos,

e) överflöd.

2. Inflammation har följande faser.

a) en ändring

b) utsöndring,

c) spridning

d) reparation.
Välj alla korrekta svar

3. Huvudkomponenterna i exsudationsfasen:

a) en ändring

b) förändring i blodflödet,

c) bildandet av inflammatoriskt ödem,

d) spridning,

e) cellemigrering och fagocytos.
Välj alla korrekta svar

4. Emigration av leukocyter till fokus för inflammation har följande steg:

a) marginell stående i blodomloppet,

b) diapedes,

c) kemotaxi,

d) fagocytos.

Välj alla korrekta svar

5. Inflammatoriska mediatorer involverade i emigration av leukocyter till inflammationsområdet:

a) adhesiva molekyler på ytan av leukocyter,

b) adhesiva molekyler på ytan av endotelet,

c) integriner CD11/CD18, VLA-4, L-selektin,

d) immunglobuliner ICAM-1, VCAM-1,

e) IL-1 och fullständigt namn.
Ställ match

6. Sammansättning av infiltratet:

1) neutrofila leukocyter,

2) mononukleära celler.

Svar: 1,2.

Patologisk process:

a) skadestånd

b) akut inflammation,

c) atrofi,

d) kronisk inflammation.

Välj alla korrekta svar

7. Komponenter i plasmaproteassystemet:

a) komplementsystemet

b) efternamn,

c) kininsystem,

d) blodkoaguleringssystem

e) membranattackkomplex.
Välj alla korrekta svar

8. Typer av exsudativ inflammation:

a) granulomatös,

b) abscess,

c) katarral

d) kronisk.

Välj alla korrekta svar

9. Katarral inflammation kännetecknas av följande symtom:

a) kan vara difteritisk,

b) exsudat innehåller alltid fibrin,

c) en mycket stor mängd exsudat,

d) de bildade filmerna är tätt förbundna med de underliggande vävnaderna,

e) resultat - fullständig restaurering av vävnader.

Välj alla korrekta svar

10. Fibrinös perikardit kännetecknas av följande egenskaper:

a) förekommer ofta med uremi,

b) bildligt namn "hårigt hjärta",

c) kan vara med transmural hjärtinfarkt,

d) sammanväxningar uppstår i hjärtskjortans hålighet,

e) åtföljd av pleurafriktionsljud,

e) difteriinflammation.

Ställ match

11. Typ av inflammation:

1) exsudativ,

2) produktiv. skleros

Svar:1,2.

Karakteristisk:

a) akut, slutar

b) akut, slutar med återhämtning,

c) kronisk, slutar med skleros,

d) kronisk, slutar med återhämtning.

Välj alla korrekta svar

12. Emigration av leukocyter (leukodiapedesis) kännetecknas av följande egenskaper:

a) leukocyter går ut interendotelialt,

b) basalmembranet övervinns med hjälp av tixotropimekanismen,

c) leukocyter bildar pseudopodia,

d) leukocyter kommer in i inflammationsfältet efter monocyter,

e) leukocyter går utöver gränserna för kärlväggen med hjälp av pinocytosmekanismen.

Ställ match

13. Cellinfiltrat: Funktion:

a) den första dyker upp på området för inflammation,

1) polymorfonukleär leukocyt

2) makrofager,

3) mastocyt (mastcell),

4) B-lymfocyt.

Svar: 1,2,3,4.

b) grunden för seröst exsudat,

c) detekteras genom färgning med toluidinblått,

d) epiteloidcellprekursor,

e) prekursor för plasmacellen.

15. Tecken på inflammation: Orsak:

1) rubor (rodnad), a) utsläpp av vätska från kärlens lumen in i vävnaderna,

2) dorol (smärta), b) vasodilatation,

3) kalorier (feber), c) ökad blodflödeshastighet, inflammatorisk hyperemi,

4) tumör (svullnad).

d) inflammatoriskt infiltrat irriterar känsliga nervändar,

e) irritation av smärtreceptorer av mediatorer och ödem.
Svar: 1,2,3,4.

Välj ett rätt svar

16. Mobilisering och aktivering av makrofager under inflammation beror på verkan av mediatorer:

a) leukotriener

b) cytokiner (interleukiner),

c) proteaser,

d) prostaglandiner,

e) kininer.

Välj alla korrekta svar

17. För granulomatös inflammation i tuberkulos är karakteristiska:

a) kaseös nekros,

b) Pirogov-Langhans gigantiska flerkärniga celler,

c) epiteloidceller,

d) plasmaceller

e) fibrinoid nekros.
Välj alla korrekta svar

18. Ett barn med difteri utvecklade asfyxi, varav döden inträffade. Patologisk anatomisk undersökning avslöjade inflammatoriska förändringar i svalget och luftstrupen. Välj rätt positioner:

a) i svalget och luftstrupen fanns fibrinös inflammation,

b) difteritisk inflammation uppträdde i svalget,

c) asfyxi - en komplikation av krupös trakeit,

d) typen av utvecklad inflammation beror på epitelets natur,

e) den fibrinösa filmen på tonsillerna är löst förbunden med de underliggande vävnaderna.
Välj ett rätt svar

19. I vävnader med fokal purulent inflammation bildas ett hålrum på grund av:

a) skador

b) dränering,

c) histolys,

d) apoptos.
Välj ett rätt svar

20. I epikardium med uremi utvecklas inflammation:

a) purulent

b) rutten

c) fibrinös,

d) hemorragisk,

e) katarral.
Välj ett rätt svar

21. Det bildliga namnet på hjärtat vid kronisk njursvikt:

en tiger

c) gigantisk

d) droppa,

d) hårig.
Välj ett rätt svar

22. I Inflammation utvecklas i magen och tarmarna vid kronisk njursvikt:

a) ruttet

b) purulent

c) serös-hemorragisk,

d) katarral

e) produktiv.
Välj ett rätt svar

23. I njurar med septikopyemi utvecklar exsudativ inflammation:

a) produktiv

b) serös,

c) hemorragisk,

d) purulent

e) fibrinös.
Välj alla korrekta svar

24. Exsudat vid fibrinös inflammation inkluderar:

a) fibrin,

b) polymorfonukleära leukocyter,

c) labrocyter,

d) ödematös vätska

e) vävnadsrester.
Välj alla korrekta svar

25. Typer av fibrinös inflammation är följande:

a) purulent

b) blandad

c) katarral

d) difteri,

Grundläggande handledning:

1. Strukov A.I., Serov V.V. Patologisk anatomi. - 3:e upplagan. - M.: Medicin., 1997

Huvudlitteratur:

1. M. A. Paltsev och N. M. Anichkov, Acoust. Patologisk anatomi: Lärobok, V.1.2 (del 1.2). - M.: Medicin, 2001

2. Patologisk anatomi. En kurs med föreläsningar. / Under redaktion av V.V. Serov, M.A. Paltsev. - M.: Medicin, 1998

3. Atlas över patologisk anatomi. Under redaktion av M.A. Paltsev. - M.: Medicin, 2003, 2005.

Ytterligare litteratur:

1. 
   Patologi: Manual / Ed. Paltseva M.A., Paukova V.S., Ulumbekova E.G. – M.: GEOTAR-MED, 2002.
2. 
   Pisarev V.B., Novochadov V.V. Grunderna i patologi / Lärobok. - (del 1, 2). - Volgograd, 1998.
3. 
   Inflammation: En guide. / Ed. V.V. Serov, V.S. Paukov. - M.: Medicin, 1995.

1. 
   Zinoviev A.S., Kononov A.V., Kosterina L.D. Klinisk patologi i den orofaciala regionen och halsen. - Omsk, 1999.
2. 
   Kaliteevsky PF Makroskopisk differentialdiagnos av patologiska processer. ~ 2:a uppl. - M.: Medicin, 1993.
3. 
   Kontroll- och träningstester i patologisk anatomi / Ed. M.A. Paltseva, V.S. Paukov. - M.: Rysk läkare, 1997.
4. 
   Fingers M.A., Ivanov A.A. Intercellulära interaktioner. - M.: Medicin, 1995.
5. 
   Patologisk anatomisk diagnos av mänskliga tumörer. Guide, vol. 1, 2. / Ed. N.A. Kraevsky. L.V. Smolyannikova, D.S. Sarkisov. 4:e uppl. - M.: Medicin, 1994.
6. 
   Fingers M.A., Ponomarev A.B., Berestova A.V. Atlas of pathological anatomy.- M.: Medicine, 2003, 2005.
7. 
   Patologisk anatomi / Föreläsningskurs; Ed. V.V. Serova, M.A. Paltseva. - M.: Medicin, 1998.
8. 
   Guide to Medicine (The Merck Manual), Vol. 1.2: Per. från engelska. / Ed. R. Bercow, E.J. Fletcher. - M.: Mir, 1997.
9. 
   Revell P.A. Benets patologi: Per. från engelska. - M.: Medicin, 1993.
10. 
    Sarkusov D.S. Uppsatser om den allmänna patologins historia - Ed. 2:a. - M.: Medicin, 1993.
11. 
    Sarkisov D.O., Paltsev M.A., Khitrov N.K. General human pathology 2nd ed. - M.: Medicin, 1997.
12. 
    Serov V. V., Paltsev M. A., Ganzen T. N. Guide till praktiska övningar i patologisk anatomi. - M.: Medicin, 1998.
13. 
    Tsinzerling A.V., Tsinzerling V.A. Patologisk anatomi. - St. Petersburg: Sotis, 1996.

Inflammation är mesenkymets reaktion på skada.

Syftet med inflammation:

1) isolering av den skadliga faktorn

2) förstörelse av den skadliga faktorn

3) skapande av optimala förutsättningar för återhämtning.

Fylogenetiskt är inflammation en yngre reaktion än skada och kompensation, eftersom många faktorer är involverade i dess genomförande - celler, blodkärl, nervsystem och endokrina system.

Etiologin för inflammation sammanfaller med etiologin för skada. Det vill säga, inflammation orsakas av 7 grupper av faktorer: fysiska, kemiska, toxiner, infektion, discirkulation, neurotrofisk, metabolisk.

Patogenes

Den består av 3 på varandra följande processer (faser).

Jag förändring

ΙΙ Exudation

ΙΙΙ Spridning

I FÖRÄNDRINGSFAS

Spelar en avgörande roll i utvecklingen av inflammation. Det finns ingen inflammation utan förändring (skada) av celler och vävnader. Varför?

För när celler skadas (dystrofi, nekros) lämnar lysosomer som innehåller proteolytiska enzymer cellerna. Dessa enzymer, efter nedbrytningen av lysosomer, orsakar uppkomsten av inflammatoriska mediatorer som utlöser exudationsfasen.

Inflammatoriska mediatorer är aktiva biologiska produkter. Många medlare är kända för närvarande. Men en speciell plats upptas av sådana medlare som - HISTAMIN och SEROTONIN.

Mediatorer utsöndrar 5 celler - labrocyter, granulocyter, blodplättar, lymfocyter, makrofager. Men en speciell plats i denna serie är ockuperad av LABROCYTER (mastceller), som producerar en stor mängd histamin och serotonin.

Inflammatoriska mediatorer orsakar en ökning av permeabiliteten av kärlen i mikrocirkulationsbädden - därför initierar de den andra fasen av inflammation - exsudation.

ΙΙ EXUDATIONSFAS

Verkningsplatsen är mikrocirkulationsbädden.

Dynamik ---- 7 på varandra följande steg (processer):

1) reaktionen mellan blodkärl och blod

2) ökning av permeabiliteten

3) plasmorragi

4) emigration av blodkroppar

5) fagocytos

6) pinocytos

7) bildandet av exsudat och infiltrat

1) Reaktionen av blodkärl och blod -

Under påverkan av mediatorer (histamin, serotonin) uppstår först en kortvarig spasm av arterioler och prekapillärer, följt av LÅNGVARIG paralytisk expansion av arterioler och utveckling av arteriell hyperemi, som manifesteras av rodnad och uppvärmning av inflammationsfokuset . Arteriell överflöd bidrar till utvecklingen av lymfostas, lymfotrombos och lymfödem - lymfans utgång till inflammationsområdet. Under påverkan av mediatorer sker en ökning av blodets viskositet och bildandet av blodproppar i venolerna. Detta leder till venös överflöd, vilket ger platsen för inflammation en blåaktig nyans och orsakar hypoxisk skada.

2) Ökad permeabilitet.

Under påverkan av mediatorer och hypoxi blir kapillärväggen lös på grund av skada på endotelet och lossning av basalmembranet. Detta orsakar en ökning av kapillärväggens permeabilitet.

3) Plasmorragi

Som ett resultat av en ökning av permeabiliteten hos kapillärväggarna uppstår ett ökat utflöde av plasma från kapillärernas lumen till inflammationszonen (plasmorragi).

4) Emigration av blodkroppar.

Rörelse till området för inflammation av granulocyter, lymfocyter, monocyter genom kapillärväggen (leukodiapedesis). Övergången av dessa celler sker på 2 sätt - a) interendotelial och b) transendotelial (genom endotelet). Granulocyter och monocyter migrerar interendotelialt. Transendotelial - lymfocyter. Orsaken till migration är kemotaxi - attraktionen av leukocyter av sönderfallsprodukter som ackumuleras i området för inflammation. Kemotaxi kan utföras av proteiner, nukleoproteiner, kininer, plasminer, komplementära faktorer och andra ämnen som uppträder i fokus för inflammation.

5) Fagocytos

Fagocytos är infångning och konsumtion av mikrober och främmande kroppar. Det finns 2 typer av fagocyter - a) mikrofager (neutrofiler) - de kan förstöra endast mikrober, b) makrofager (monocyter) - de kan fånga små partiklar - (mikrober) och stora partiklar - främmande kroppar. Den fagocytiska funktionen hos makrofager tillhandahålls av lysosomala enzymer, mikrofager - av katjoniska proteiner (proteolytiska enzymer) och atomärt syre, som bildas i processen med peroxidation. Fagocytos av mikrober kan vara fullständig (fullständig förstörelse av mikrober) och ofullständig (mikroben förstörs inte och bärs av fagocyter i hela kroppen). Orsaker till ofullständig fagocytos: 1. Immunbrist orsakad av många faktorer, inklusive immunbristvirus, 2. egenskaper hos mikroben (fagocyter kan inte förstöra tuberkulosbacillen eftersom den har ett tjockt vaxartat skal).

6) Pinocytos

Infångning av vävnadsvätska, som innehåller antigenet, av makrofager, i cytoplasman av vilken ett informationskomplex bildas. Sammansättning av informationskomplexet: transformerat antigen + informationsribonukleinsyra. Informationskomplexet överförs genom cytoplasmatiska kontakter till B-lymfocyten. En B-lymfocyt förvandlas till en plasmacell. Plasmacellen producerar antikroppar specifika för detta antigen. Specifika antikroppar binder till detta antigen, vilket ökar den fagocytiska reaktionen att förstöra antigenet med 100 gånger.

7) Bildning av exsudat och infiltrat.

I slutet av exudationsfasen bildas exsudat och infiltrat. Exsudat i sin vanliga form är en vätska som innehåller sönderfallsprodukter från vävnader och celler. Det ackumuleras i stroma, håligheter. Dess sammansättning är komplex, men till skillnad från vävnadsvätska innehåller den mer än 2% proteiner. Därför är det en ogenomskinlig grumlig vätska. Medan transudatet är en klar vätska. I de fall där den cellulära komponenten råder över vätskan får exsudatet ett speciellt namn - infiltrat. Infiltratet är mer karakteristiskt för kronisk inflammation.

ΙΙΙ PROLIFERATIONSFASEN

Slutförande av den inflammatoriska processen. Det finns en avgränsning av inflammationszonen från den omgivande vävnaden. Proliferationsprocesserna dominerar över processerna av förändring och utsöndring. Reproducera: 1) kambiala celler av mesenkymet, 2) adventitiella celler, 3) endotel, 4) retikulära celler, 5) B- och T-lymfocyter, 6) monocyter.

Under reproduktion utförs differentiering och transformation av celler.

Som ett resultat

Mesenkymala kambiala celler utvecklas till epiteloidceller (som liknar skivepitelceller), histiocyter, makrofager, fibroblaster och fibrocyter;

B-lymfocyter - in i plasmaceller

Monocyter - in i epiteloidceller och makrofager.

Som ett resultat utför alla dessa celler funktionen att rengöra och återställa aktiviteten i mikrovaskulaturen. Och detta låter dig starta återställningsprocessen i sin helhet.

Det inflammatoriska svaret yttrar sig olika i olika åldersperioder. Det utvecklas fullt ut i vuxen ålder. I andra åldersgrupper har den sina egna egenskaper.

Så hos foster och nyfödda finns det en övervikt av förändring och spridning framför utsöndring, och det finns också en tendens till generalisering. Detta beror på ofullkomligheten hos skydds- och immunmekanismer under denna period av livet. I hög ålder sker en minskning av reaktivitet och utdragna inflammatoriska processer på grund av en relativ minskning av försvarsmekanismer.

reglering av inflammation.

Inflammation regleras av det endokrina och nervsystemet. Båda systemen kan öka och minska styrkan av inflammation.

Endokrina systemet

Det finns 2 grupper av hormoner

1) pro-inflammatorisk

2) antiinflammatorisk.

1) Pro-inflammatorisk (öka inflammation) - tillväxthormon, aldosteron.

Verkningsmekanism: öka det osmotiska trycket av vävnadsvätska på grund av ackumulering av natrium i den. Som ett resultat ökar plasmorragi (utsöndring).

2) Antiinflammatorisk (minska inflammation) - glukokortikoider, ACTH.

Verkningsmekanism: blockerar övergången av lymfocyter till mastceller (mastceller), som producerar inflammatoriska mediatorer. En logisk kedja av händelser uppstår: inga mastocyter - inga inflammatoriska mediatorer - ingen utsöndring - ingen inflammation.

Nervsystem

Dessutom 2 grupper av faktorer -

1) pro-inflammatorisk

2) antiinflammatorisk

1) Pro-inflammatoriska - kolinerga ämnen.

Verkningsmekanism: en ökning av cGMP (universell mediator), som aktiverar produktionen av inflammatoriska mediatorer, vilket förstärker den inflammatoriska processen.

2) Antiinflammatoriska - adrenerga faktorer.

Verkningsmekanism: öka mängden cAMP (universal messenger), som blockerar produktionen av inflammatoriska mediatorer, vilket resulterar i en försvagning av den inflammatoriska processen.

Kliniska och morfologiska tecken på inflammation.

Deras-5: 1) rodnad - på grund av arteriell överflöd

2) en ökning av temperaturen - på grund av arteriell överflöd

3) svullnad - på grund av utsöndring

4) smärta - på grund av verkan av mediatorer på nervändar

5) dysfunktion beror på skador på strukturer, vilket utlöser inflammation.

Typer av inflammatorisk respons .

1. Lämplig(eller normergisk reaktion) kännetecknas av

direkt proportionellt förhållande mellan styrkan av den skadliga faktorn och styrkan av inflammation.

2. otillräcklig kännetecknas av en diskrepans mellan styrkan hos den skadliga faktorn och inflammationens svårighetsgrad.

Det kan vara en hypoergisk reaktion (försvagad)

Hyperergisk reaktion (förstärkt)

- Hypoergisk reaktion kan vara

1) reaktionen av immunitetens styrka - när en stark skadlig faktor återspeglas med mindre förluster med måttlig inflammation.

2) immunsvaghetsreaktion - när en svag skadlig faktor leder till allvarlig skada (dystrofi, nekros) och den inflammatoriska reaktionen är nästan frånvarande (detta är bevis på kroppens försvarslöshet och den åtföljer allvarliga sjukdomar, såsom blodsjukdomar) .

- Hyperergisk reaktionen speglar alltid en ökad sensibilisering av kroppen. Det kan vara resultatet av nedsatt humoral och cellulär immunitet. Och alltid följer med immuninflammation.

Det finns 2 typer av hypererga reaktioner -

1) omedelbar överkänslighet \ HNT \

2) fördröjd typ överkänslighet \ HRT \

1) Omedelbar typ överkänslighet inträffar omedelbart efter exponering för ett antigen (läkemedel, växtpollen, mat och andra allergener). Det kännetecknas av akut inflammation med utveckling av en alterativ-exsudativ reaktion. Inflammation utlöses av humorala faktorer - antikroppar, immunkomplex, antigener.

2\ Överkänslighet av fördröjd typ - observerad i strid med cellulär immunitet (aggressiv verkan av T-lymfocyter och makrofager). Den inflammatoriska reaktionen inträffar en dag efter exponering för antigenet. Exempel: inflammation i huden en dag efter införandet av tuberkulin.

Terminologi. Klassificering .

Inflammation i ett organ eller vävnad indikeras av ändelsen -it. Det läggs till namnet på ett organ eller vävnad. Exempel: myokardium—myokardit; endokardium - endokardit, etc.

Det finns också speciella termer: lunginflammation - inflammation i lungorna, empyema - purulent inflammation i hålrummen, etc.

Klassificering. Det utförs enligt 3 principer -

Aktuell varaktighet

Av orsaksfaktorer

Enligt patomorfologi

Det finns 3 typer av inflammation längs banan -

• Ø akut - upp till 3 veckor
• Ø subakut - upp till 3 månader
• Ø kronisk - längre än 3 månader.

Orsakande faktorer är:

• banal (ospecifik) inflammation
• specifik inflammation (inflammation i tuberkulos, syfilis, spetälska, rhinosklerom, körtlar).

Enligt patomorfologi (grundläggande princip) särskiljs 3 typer av inflammation beroende på dominansen av en av huvudkomponenterna i inflammation -

1) alternativ

2) exsudativ

3) proliferativ (produktiv).

1) ALTERATIV INFLAMMATION

Vid denna typ av inflammation dominerar skador på organets parenkym. Vaskulär reaktion är svagt uttryckt. Graden av skada är mycket varierande och sträcker sig från vanlig dystrofi (lindrig skada) till nekros (nekrotisk skada). Patomorfologi beror på graden av skada.

Utfall - små härdar läker helt - ärrvävnad bildas i stället för stora härdar. Värde - beror på processens lokalisering och svårighetsgrad.

2) EXUDATIV INFLAMMATION

Det kännetecknas av dominansen av exsudationsreaktionen under inflammation med bildandet av en effusion, vilket bestämmer hela bilden av inflammation.

Enligt exsudatets egenskaper särskiljs 7 typer av exsudativ inflammation -

A. Serös

B. Fibrinös

V. Purulent

G. rutten

D. Hemorragisk

E. catarrhal

G. Blandat.

A. Serös inflammation

egenskaper hos inflammation. Exudate är en vätska som innehåller 3-8% albumin. Det finns få celler. Inflammationsförloppet är akut. Hyperemin är väl uttryckt. Porositet av kapillärer uttrycks måttligt. Lokalisering - serösa håligheter (hjärt-, buk-, pleural), meninges, leverstroma, myokard, njurar.

Exsudatets utseende: lätt disig, halmgul vätska.

Orsaker - termiska, kemiska, infektioner, etc.

Resultatet är gynnsamt: fullständig resorption. Sällan - skleros - oftare i levern, njurarna, myokardiet.

B. Fibrinös inflammation

Exsudat innehåller mycket fibrin. Skador på kapillärerna vid denna typ av inflammation är betydande. Serösa och slemhinnor påverkas oftare, mindre ofta stroma av organ.

Det finns 2 typer av denna inflammation:

1) krupös

2) difteri

1) Krupös inflammation. Ordet croup (kråka-kråka, kväkande, väsande som en kråka) betonar den dominerande lokaliseringen av processen (till exempel slemhinnan i luftstrupen, luftrören). Det kännetecknas av bildandet av en fibrinös grågul film. Filmen är löst ansluten till ytan av den nekrotiska slemhinnan eller det serösa membranet. När filmen separeras upptäcks en ytdefekt.

2) Difteritisk inflammation. Det kännetecknas av djupa nekrotiska förändringar i slemhinne- och submukosala skikten. Fibrinframfall uppstår både på djupet och på ytan. Den fibrinösa grågula filmen är tätt lödd till de underliggande vävnaderna, och när den avvisas bildas en djup defekt.

Difteritisk (vilket betyder läderartad) inflammatorisk process noteras inte bara vid difteri (sjukdom). Detta är ett bredare koncept, eftersom difteriinflammation förekommer i olika typer av patologi.

Orsaker till fibrinös inflammation:

Bakterier: streptokocker, stafylokocker, baciller - tuberkulos, difteri, etc.

Uremi (njursvikt) - endogen förgiftning med utveckling av fibrinös perikardit (hårigt hjärta), fibrinös pleurit, etc.

exogen förgiftning.

Förlopp: 1) akut 2) kronisk

Resultat: små defekter på slemhinnorna läker, i stället för stora bildas ärrvävnad med möjlig utveckling av stenos, till exempel av luftstrupen och bronkierna; fibrösa sammanväxningar bildas alltid på de serösa hinnorna, vilket kan leda till adhesiv sjukdom vid lokalisering i bukhålan och tarmobstruktion.

B. Purulent inflammation

Pus är en tjock, trögflytande grågrön vätska. Det purulenta exsudatet innehåller mycket globuliner, fibrin och, viktigast av allt, neutrofiler.

Typer av purulent inflammation.

1) Phlegmon - en utspilld böld. Det kännetecknas av spridning av pus i de intermuskulära utrymmena, i fettvävnad, fascia, senor

2) Böld - avgränsad purulent inflammation. Det finns pus i abscesshålan, abscessväggen bildas av ett pyogent membran.

Lokalisering är annorlunda: hud, huvud, njurar, lever, lungor och andra inre organ.

3) Empyema - purulent inflammation i hålrummen: pleura, buk, leder.

4) Furuncle - purulent inflammation i hårsäcken.

5) Karbunkel - purulent inflammation i en grupp hårsäckar.

6) Paronychia - purulent inflammation i periungual sängen.

7) Panaritium - purulent inflammation i fingret.

Orsaker: oftare pyogena mikroorganismer (alla typer av koksinfektioner), tuberkulosbaciller, svampar, kemiska medel.

Aktuell - 1) Akut 2) Kronisk.

Akut fortskrider i form av diffus eller begränsad inflammation. I svåra fall sprider sig processen över stora områden och kan orsaka dödsfall på grund av berusning och multipel organsvikt.

Kronisk fortsätter under lång tid med utvecklingen av fibros runt den purulenta processen. Det ger sådana komplikationer som - kroniska fistulösa passager, omfattande pusstrimmor, förgiftning, utarmning av sår, amyloidos.

D. förruttnelseinflammation

Det utvecklas när en inflammation av en putrefaktiv infektion kommer in i zonen. Det kännetecknas av en ökning av nekrobiotiska processer, bildandet av stinkande gas.

D. Hemorragisk inflammation

Uppstår när erytrocyter tränger in i exsudatet. Detta indikerar allvarlig skada på mikrovaskulaturen. Det noteras i svåra former av influensa, naturliga svartkoppor, mjältbrand, pest.

E. Catarrh.

Detta är en inflammation i slemhinnorna med bildning av slem och dess ansamling i exsudatet. Sammansättningen av exsudatet är annorlunda, men det innehåller alltid slem.

Former av katarral inflammation (katarr) -

1) serös

2) slemmig

3) purulent.

1) Serös. Lerig exsudat är karakteristiskt. Slemhinnan är svullen, fullblodig. Det noteras med en viral luftvägsinfektion i andningsorganen och med kolera i tunntarmens slemhinna.

2) Slemmig. Kännetecknas av närvaron av en stor mängd slem. Exsudatet är trögflytande, beläget på den hyperemiska slemhinnan. Lokalisering - andnings- och matsmältningsorgan.

3) Purulent. Svår purulent inflammation följt av erosiva och ulcerösa processer, liksom fibros och deformitet.

Katarrförloppet är akut och kroniskt.

Resultatet av akut inflammation beror på formen av katarr; med serös och slem sker fullständig återhämtning, med purulenta - cicatricial och ulcerösa processer med stenos och deformitet.

Kronisk katarr fortsätter beroende på typen

1) atrofisk katarr med utveckling av atrofi (minskning) i tjockleken av slemhinnan. 2) hypertrofisk katarr - med förtjockning av slemhinnan på grund av spridningen av parenkymala och mesenkymala strukturer.

I det här fallet finns det en kränkning av organets funktion med utvecklingen av kronisk gastrit, enterit, kolit, bronkit, emfysem och pneumoskleros.

G. Blandinflammation.

Alternativ: serös - purulent, serös - fibrinös, purulent - fibrinös och andra.

Det utvecklas vanligtvis när en ny infektion ansluter sig under inflammation, eller de reaktiva, skyddande krafterna i kroppen förändras avsevärt.