Behandling för inflammatoriska processer reduceras till eliminering av orsakerna som orsakade skadan, till normalisering eller avlägsnande av den. För detta behöver du:
- utesluta påverkan av den etiologiska faktorn på kroppen;
- ge det skadade organet vila och förhindra överirritation av nervsystemet eller ta bort den överirritation som redan har inträffat;
- att skapa de mest gynnsamma förhållandena för vård och underhåll av ett sjukt djur;
- ge djuret en balanserad kost rik på ett komplex av vitaminer.

Hantering och normalisering av den inflammatoriska processen och dess avlägsnande kan uppnås genom en kombination av lokala och allmänna effekter på kroppen hos ett sjukt djur med hjälp av och metoder för etiologisk och patogenetisk terapi. De bästa resultaten uppnås med deras kombinerade användning.

Etiologisk terapi Det syftar till att minska eller helt eliminera traumatiska, inklusive mikrobiella, faktorer genom att påverka dem med fysiska, kemiska och biologiska medel och metoder. Denna typ av terapi tillåter dock inte i alla fall att kroppen avlägsnas från det patologiska tillståndet och säkerställer återhämtning. I sådana fall bör det utföras mot bakgrund av patogenetisk terapi.

Patogenetisk terapi tillhandahåller normalisering av störda funktioner i kroppen, stimulering av mekanismerna för skydd, anpassning och regenerering. Detta uppnås främst genom novokainblockader, som försvagar starka och superstarka irritationer av nervcentra och det autonoma nervsystemet. Som ett resultat är de excitatoriska och hämmande processerna i hjärnbarken balanserade; dess koordinerande och integrerande effekt på subkortikala centra och endokrina körtlar förbättras; adaptiva reaktioner, trofisk påverkan av nervcentra i periferin, blodcirkulationen förbättras och normaliseras; det fysiologiska systemet för bindväv, immunogenes, fagocytos, kompensatoriska processer aktiveras; i fokus för inflammation minskar intensiteten av destruktiva processer och regenerativa och återställande fenomen ökar, kroppens vitala funktioner normaliseras.
I patogenesen av sjukdomen regenerativa processer börjar dominera, patogena faktorer undertrycks och djuret återhämtar sig.

Behandling för akut och kronisk aseptisk inflammation kommer ner till: eliminering av den traumatiska faktorn; upphörande av blödningar och lymfblödningar, överdriven utsöndring i vävnader och anatomiska håligheter; ge vila till ett skadat organ eller en del av kroppen; användningen av medel och metoder som säkerställer resorption av blödningar, lymfatiska organ, döda celler och exsudat, samt medel som förbättrar regenerering och återställande av nedsatta funktioner.
Nyckelfaktorn är elimineringen av den traumatiska faktorn genom användning av stövlar. I det här fallet kan mockastövlar på vintern och läderstövlar under hösten-våren användas. Hittills finns det en mängd olika atraumatiska stövlar till försäljning med en låg kostnad för standardmodeller och ganska höga priser för fashionabla modeller.

För akut inflammation periodiskt under de första 12-24 timmarna efter skadan används lokal hypotermi i kombination med ett måttligt tryckande bandage (kylande sammandragande lotioner, spolning med kloretyl och andra medel för hypotermi). Detta förhindrar riklig frisättning av blod, exsudat i vävnaden, hjälper till att minska smärta och normalisera det inflammatoriska svaret. Istället för hypotermi under de första timmarna efter skadan och under den efterföljande tiden rekommenderas en kort novokainblockad med hydrokortison, som kan injiceras i vävnader med jontofores.

Från den andra dagen termiska procedurer bör tillämpas (alkoholtorkande förband, värmande kompresser, Minins lampa, rött ljus). På den tredje eller fjärde dagen, när smärtreaktionen minskar, är det önskvärt att kombinera termiska procedurer (paraffin, ozocerite, etc.) med massage som utförs längs lymfkärlen, från periferin till mitten. Termiska procedurer och massage förbättrar blodcirkulationen och främjar resorptionen av blödningar, exsudat och produkter av enzymatisk lys av skadade vävnader.

För subakut och kronisk aseptisk inflammation Terapeutiska åtgärder bör syfta till att minska fibrinoplastiska och proliferativa fenomen, vävnadsskleros och förebygga omfattande ärrbildning. Detta uppnås genom att använda medel och metoder som förvärrar inflammation, förbättrar blod- och lymfcirkulationen, främjar proteolys, resorption av proliferat och uppluckring av ärrbindväv. För detta ändamål gäller: massage; gnugga skarpa resorberande salvor, liniment i kombination med termiska procedurer (sollux-lampa, paraffin och ozoceritapplikationer); återplantering av konserverade testiklar, linser, ärr och mjältvävnader. Förtjänar användningen av subkutana injektioner av pyrogenal, terpentin i hälften med persika eller olivolja, metylsalicylat och andra irriterande ämnen. Goda resultat erhålls genom korrekt utförd punkt- eller randkauterisering i kombination med efterföljande gnidning av röd kvicksilversalva in i kauteriseringszonen för hästar, kaliumdikromatsalva för nötkreatur med påläggning av en varm inpackning. Ultraljudspåverkan på området för spridning eller ärr är mer effektiv, särskilt i kombination med fonofores.

Klassificering inflammation
Efter dominerande komponent	1 - alternativ (skadan dominerar) 2-exsudativ (mikrocirkulationsstörningar) 3-proliferativ (reproduktionen av "inflammatoriska" celler råder)
Genom lokalisering	1-parenkymal 2-interstitial (mellanliggande) 3-blandat
Med flödet	1-akut (upp till 2 månader) exsudation råder. 2-subakut (3-6 månader). 3-kronisk (>7 månader) spridning dominerar
Om möjligt, fastställa orsaken till inflammation	1-icke-specifik (banal) 2-specifika
Efter prevalens	1-sits, 2-system, 3-generaliserade
Av det patogena medlets natur	1 - septik 2 - aseptisk
Beroende på tillståndet av kroppens reaktivitet och immunitet	1- anergisk 2- hyperergisk (överkänslighetsreaktioner av omedelbar eller fördröjd typ) 3- hypoergisk 4- normoergisk

1. Banal och specifik inflammation.

Enligt etiologin särskiljs 2 grupper av inflammationer:

1. Banal

2. Specifik.

Specifik kallas inflammation, som orsakas av vissa orsaker (patogener). Detta inkluderar inflammation orsakad av Mycobacterium tuberculosis, inflammation i syfilis, actinomycosis, etc.

Inflammation orsakad av andra biologiska faktorer (E. coli, kocker), fysiska, kemiska faktorer är banala inflammationer
2. Inflammation beroende på tillståndet av kroppens reaktivitet.

Beroende på tillståndet för organismens reaktivitet (det vill säga beroende på förhållandet mellan orsaken som orsakade inflammation som kroppens svar på denna skada), finns det:

1. Normoergic, när styrkan på skadan och responsen på skadan är tillräcklig. Det observeras under den primära kontakten av det flogogena medlet med djurorganismen. Tecken på inflammation uppträder måttligt.

2. Anergisk, när kroppen inte reagerar på skador. Detta kan hända om kroppen är försvagad av något: allvarliga former av beriberi, undernäring, proteinsvält, effekten av joniserande strålning, som hämmar immunförsvaret, långvarig svår sjukdom;

3. Hyperergisk inflammation, när kroppens reaktion överstiger den erforderliga graden av reaktion på en given skada. Jämfört med normergisk inflammation avslöjas en diskrepans mellan stimulans styrka, den lokala och allmänna reaktionen. Denna inflammation uppstår på immunbasis och representeras av en omedelbar och fördröjd överkänslighetsreaktion.

4. Hypoergisk inflammation. Fullständig brist på reaktion - anergi är sällsynt (strålningssjuka), i alla andra fall uppstår hypoergi - en minskad reaktion på grund av två omständigheter:

1. 
   Försvagning av kroppen;

minskad känslighet hos kroppen på grund av närvaron av skyddsmekanismer för en specifik patogen - detta indikerar närvaron av specifik immunitet. Sjukdomen kan fortsätta antingen utan några manifestationer alls, eller med minimala gynnsamma konsekvenser. När man utför tuberkulinisering, till exempel på en undernärd ko, även om den är infekterad med mycobacterium tuberculosis, är reaktionen på antigenet (tuberkulin) sannolikt negativ. Det kommer att finnas en missuppfattning om djurets hälsotillstånd, det kommer att vara en smittkälla för besättningen, servicepersonal och människor som konsumerar mejeriprodukter från detta djur.

3. Inflammation beroende på flödeshastigheten.

Beroende på flödeshastigheten särskiljs akut, subakut och kronisk inflammation.

Akut inflammation (Figur 16). Fortsätter i flera dagar eller veckor. Det kännetecknas av hög intensitet, med en övervikt av vaskulära exsudativa processer och cellemigrering utanför kärlen. Klassiska tecken manifesteras tydligt på platsen för interaktion mellan den skadliga faktorn och vävnaden. Inflammation är ju mer akut, desto mer intensiv verkan av det skadliga medlet.

Kronisk inflammation (bild 17). Håller i månader och år. Karakteristiskt uttalade tecken. Det utvecklas under påverkan av en svag men långvarig effekt av en flogogen på vävnaden.

Inflammation uppstår kroniskt vid sådana infektionssjukdomar som tuberkulos, brucellos, körtlar, aktinomykos, etc.

Var och en av dessa sjukdomar kännetecknas av egenskaper som ger specificitet till den inflammatoriska processen. I de flesta fall fortsätter det med bildandet av granulom, dominansen av proliferativa processer. Tuberkulösa mykobakterier stimulerar till exempel bildningen av miliära granulom som bildas från endotelceller, vaskulära adventitia, lymfoida celler, monocyter, jätteceller med många kärnor belägna längs periferin. I den centrala delen av tuberkeln dominerar alterativa processer, åtföljda av dystrofi och nekros. Tuberkler kan smälta samman och bilda omfattande zoner med kaseös förfall. Oftare är dessa härdar inkapslade och sedan förkalkade (förstenade). Men i deras ställe kan nekrotiska sår eller sönderfallshåligheter bildas - håligheter i lungorna.

Svampsjukdomar kännetecknas av inflammation med ljust definierade granulom eller diffusa infiltrat som innehåller epiteloida och lymfoida celler, kolonier av motsvarande patogener i form av sammanflätade trådar - drusen. Det kan finnas foci av suppuration med bildandet av fistulösa passager, till exempel med aktinomykos i underkäken hos nötkreatur.

Kronisk inflammation utvecklas också runt främmande kroppar som har kommit in i vävnaderna i djurets kropp. Dessa kan inkludera fragment av skal, kulor, genomträngande metallföremål (traumatisk retikulit hos nötkreatur), träbitar, suturmaterial som används vid operationer (silke, catgut, metallfästen). Specificiteten hos den inflammatoriska processen beror på egenskaperna hos stimulansen, individuella och artegenskaper hos djur. I de flesta fall börjar en produktiv process omedelbart runt främmande kroppar med bildandet av en tät bindvävskapsel.

Subakut inflammation (Fig. 18) Varaktigheten är mellan akut och kronisk. I första hand är exudativa fenomen. Ändring förpassas till bakgrunden. Vid subakut inflammation observeras också reproduktionen av bindvävselement, men proliferativa fenomen uttrycks inte tydligt.

Subakuta inflammationer utvecklas i en organism med hög resistensnivå eller när medlet har en minskad nivå av patogenicitet.

1. 
   Beroendet av manifestationen och förloppet av inflammation på arten av den patogena stimulansen.

Enligt etiologiska faktorer (orsaker) är alla inflammationer uppdelade i två grupper: aseptisk och septisk.

aseptisk inflammation.

Aseptiska, eller icke-infektiösa, är sådana inflammationer där mikroorganismer inte är orsaken till att de uppstår. Aseptiska inflammationer observeras med slutna mekaniska eller kemiska skador (blåmärken, stukningar, bristningar, dislokationer, frakturer, parenteral administrering av kemikalier) och allergier, när integriteten hos huden eller slemhinnorna bibehålls.

Alla aseptiska inflammationer är uppdelade i exudativa och proliferativa. Exsudativa aseptiska inflammationer vid veterinärkirurgi inkluderar: serös, serös-fibrinös, fibrinös och hemorragisk; till produktiv (proliferativ) - fibrös och förbenande.

Längs förloppet är exsudativa inflammationer akuta, subakuta och kroniska. Akuta inflammationer varar från några dagar till 2-3 veckor, subakuta - upp till 3-6 veckor och kroniska - mer än 6 veckor, och varar ibland i åratal. Proliferativa (produktiva) inflammationer är bara kroniska.

Akut inflammation, om orsaken som orsakade den inte elimineras, blir subakut och kronisk, och en mild form blir allvarligare. Till exempel kan serös inflammation förvandlas till serös-fibrinös, fibrinös - till fibrös och fibrös till förbenning. Ossifierande inflammation är den slutliga formen, som varar under hela djurets liv.

Det finns också en speciell grupp av akuta aseptiska inflammationer - allergiska, som uppstår på grundval av sensibilisering av kroppen av alla allergener (foder, giftigt, växtpollen, infektion). De fortsätter som serösa eller serösa fibrinösa inflammationer. Hästar (reumatisk hovinflammation, periodisk ögoninflammation) och får är disponerade för allergiska inflammationer, andra djur är mer resistenta mot allergier.

För irriterande kemikalier (terpentin, kloralhydrat, kalciumklorid, trypanblau, etc.), när de administreras parenteralt, utvecklas purulent aseptisk inflammation endast hos hästar. Hos andra djurarter fortsätter den som serös-fibrinös eller fibrinös med vävnadsnekros. Vid försök med införande av terpentin i bröstet i en dos av 2 ml bildades en böld endast hos hästar, medan stora infiltrat noterades hos nötkreatur, får och grisar, som sedan resorberades. På verkan av kemikalier utvecklas inflammation som ett resultat av veterinärspecialisters vårdslösa arbete (brott mot injektionstekniken). Sådana inflammationer är särskilt svåra om, under administrering av kemikalier eller efter vävnadsnekros, smittämnen kommer in i dem och aseptisk inflammation blir septisk.

Förutom irriterande kemikalier kan inflammation även uppstå med vacciner. Så hos nötkreatur med införandet av ett kallt MKS-vaccin observeras fibrinös inflammation och inkapsling av det introducerade vaccinet, följt av långsam resorption. Vaccination utan förberedelse av operationsområdet och icke-sterila instrument är särskilt farligt. I det här fallet är allvarliga komplikationer möjliga i form av abscesser och phlegmon, ibland med dödlig utgång.

Parenterala injektioner av även lätt irriterande ämnen är också farliga i händelse av ett allergiskt tillstånd i kroppen. Det har experimentellt fastställts att när en liten mängd irriterande ämnen förs in i halstrågets vävnader hos kliniskt friska hästar, utvecklar de inte inflammation med utveckling av tromboflebit, och när samma mängd administreras till hästar som är sensibiliserade av en purulent infektion eller heterogent blod, inflammation och tromboflebit uppträder. Temperaturdjur är särskilt känsliga. Det har fastställts att hos hästar som är sensibiliserade av en purulent infektion kan en abscess bildas med subkutan injektion av kamferolja och med införandet av en lösning av koffein och autologt blod - stort ödem. Det finns tecken på förekomst av inflammatoriska infiltrat hos febrila grisar som svar på intramuskulär administrering av antibiotika (ekmonovocillin).

Septisk (infektiös) inflammation.

Septiska inflammationer kallas, där det huvudsakliga irritationsmedlet är de orsakande medlen för infektion eller deras toxiner. De kan också kallas mikrobiella eller smittsamma. Sådana inflammationer observeras i strid med kroppens naturliga skyddsbarriärer (öppen mekanisk skada och metastaser), såväl som specifika infektioner (brucellos, tuberkulos, körtlar, etc.)

Som ett resultat av ett brott mot skyddsbarriären tränger mikroorganismer in i djurets vävnadsmiljö, anpassar sig (anpassar sig), uppvisar biologisk aktivitet, förökar sig snabbt och förstör levande celler med sina enzymer (toxiner). Detta orsakar en skyddande reaktion av kroppen i form av inflammation. En biologisk kamp utvecklas mellan mikroorganismen och makroorganismen, vilket resulterar i att djuret återhämtar sig eller dör.

Enligt etiologin och kliniska och morfologiska manifestationer är septiska inflammationer uppdelade i följande kliniska typer: purulenta, putrefaktiva, anaeroba, specifika, infektiösa och invasiva granulom. Exsudativa inflammationer blandas oftare: hos hästar - serös-purulent, i artiodactyler - fibrinös-purulent. Purulent inflammation manifesteras inte kliniskt omedelbart av suppuration, den föregås alltid av stadiet av serös-fibrinös inflammation hos hästar och fibrinös inflammation hos artiodactyler.

Vanliga kliniska tecken på alla septiska inflammationer är närvaron av lokala och allmänna skyddsreaktioner i kroppen. Den lokala inflammatoriska reaktionen kännetecknas av att den alltid är mer diffus (diffus) i jämförelse med aseptiska inflammationer. Detta innebär att inflammatoriskt ödem fångar inte bara det eller de vävnader som är inflammerade (skadade), utan även de omgivande vävnaderna. Så, med purulent inflammation i senor, noteras svullnad inte bara av senan, utan också av de omgivande vävnaderna; med purulent inflammation i leden - svullnad inte bara av leden utan också av vävnaderna som omger den. I svåra fall sträcker sig svullnaden till och med till angränsande delar av kroppen.

Kroppens allmänna reaktion manifesteras av feber, ökad hjärtfrekvens, andning, neutrofil leukocytos, förändringar i förhållandet mellan blodproteinfraktioner (albumin - globuliner) och depression av djurens allmänna tillstånd. Organets dysfunktion är också mer uttalad.

Förutom allmänna kliniska tecken har varje typ av septisk inflammation sina egna kliniska och morfologiska egenskaper som är förknippade med specificiteten hos kroppens svar på vissa typer av smittämnen.

Med purulent inflammation bildas ett purulent exsudat, som innehåller en enorm massa döda och levande leukocyter, mikrobiella kroppar, mikrobiella och cellulära toxiner, enzymer och andra ämnen. Färgen på exsudatet beror på massan av leukocyter. Den är vit-gul eller grå, luktfri eller med en lätt sockerrik lukt.

Hos nötkreatur är, på grund av Escherichia coli (E. coli), lukten av exsudat mer obehaglig än hos hästar. I de inledande stadierna av inflammation är exsudatet flytande och blir sedan tjockare. Hos artiodaktyldjur är exsudatet tjockare än hos hästar. I inkapslade bölder ser exsudatet ut som en hopklumpad massa. Hos hästar orsakas purulent inflammation främst av kockformer av mikrober (stafylokocker och streptokocker) och mer sällan av associationer av kockformer med Escherichia coli och Proteus. Hos nötkreatur och andra artiodactyldjur orsakas upp till 80-90% av purulenta inflammationer av associationer av kokkarformer med Escherichia coli, Proteus och andra patogener.

Enligt vår forskning, hos nötkreatur med bölder och phlegmon, isolerades monoinfektion i 12,7% av fallen, polyinfektion - i 79,4% visade sig 7,9% vara steril.

Vid undersökning av sår hos nötkreatur med en sårlängd på 6-24 timmar hittades monoinfektion i 15,6% av fallen, polyinfektion - 81,2% och 3,2% var sterila; hos grisar exponeras monoinfektion i 12,5% av fallen, polyinfektion - i 87,5%, i fårmonoinfektion - i 72% av fallen. Gram-positiv infektion hos nötkreatur upptäcktes i 33-51% av fallen, gram-negativ - i 1,7-5,9%, associationer - i 43,2-61% av fallen; hos grisar, respektive grampositiva i 34-62 % Gramnegativa hos 25 %, associationer i 35-63 % av fallen. Det betyder att grampositiva patogener dominerar hos hästar, och klövdjur - associationer av grampositiva med gramnegativa, vilket är väsentligt vid förskrivning av antibiotika vid behandling av djur.

Putrefaktiv inflammation kännetecknas kliniskt av bildandet av ett flytande exsudat av en smutsig grå eller brun färg med en grön nyans och en stinkande lukt. Det finns få leukocyter i exsudatet, så det är flytande med närvaro av fibrinflingor. Avgränsningsskaftet är dåligt uttryckt, och med förruttnande inflammation i benet (karies) kan det saknas helt, därför observeras betydande vävnadsnekros, förgiftning av kroppen, metastaser och sepsis utvecklas snabbt (Fig. 19).

Ris. 19. Hyalous gangren (phlegmon) i området för mjölkspegeln och låret hos en ko

Putrefaktiv inflammation orsakas av stavformade former av mikrober (Bact. piosuaneum, B. subtilis, B. roteus vulgaris, etc.). Förruttnande bakterier (aeroba och anaeroba) utsöndrar enzymer som bryter ner proteiner och ger utsöndringen en ruttnande lukt.

Anaerob inflammation kännetecknas kliniskt av omfattande ödem och bildandet av förnuft (färg på köttsmuts) eller lymffärgat exsudat med en ruttet lukt. Exsudatet är flytande, med gasbubblor, det finns inga leukocyter i det. Inflammation orsakas av anaerober från Clostridia-gruppen (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus, etc.). Alla är sporbildande: de utsöndrar starka gifter som snabbt förgiftar djurets kropp, är resistenta mot antiseptika, sporformer tolererar kokning i upp till 60-90 minuter. De finns naturligt i jord och gödsel. Kliniskt förekommer inflammation i form av flegmon, kallbrand och malignt ödem. Dödligheten når 90 % (fig. 20).

Specifika inflammationer orsakas av patogener av tuberkulos, brucellos, körtlar, salmonellos, etc. Dessa patogener orsakar infektionssjukdomar, som i vissa fall kliniskt manifesteras av kirurgiska symtom i form av lokala inflammatoriska processer (bursit, artrit, tendovaginit, orkit, sår). I de inledande stadierna har specifika inflammationer lokala kliniska tecken som är karakteristiska för aseptisk inflammation (deras exsudat är seröst-fibrinöst eller fibrinöst). Skillnaden mellan specifika inflammationer är att om de är närvarande, noteras en allmän reaktion av kroppen (feber, leukocytos).När kroppen blir sensibiliserad, efter 2-3 veckor, övergår serös-fibrinös inflammation till purulent.I stadiet av purulent inflammation fastställs diagnosen genom serologisk undersökning.

Infektiösa granulom (aktinomykos, botryomykos, etc.) är kroniska proliferativa-infektiösa inflammationer. De orsakas av patogena svampar. Inom veterinärkirurgi är aktinomykos och botryomykos av största vikt. Nötkreatur är mest mottagliga för aktinomykos, denna sjukdom är sällsynt hos andra djur. Botryomykos är vanligare hos hästar (komplikationer efter kastrering) Inledningsvis bildas bölder som har en tjock, tät kapsel, tjockt exsudat. Efter öppnandet av abscesser uppstår fibrinös vävnadsproliferation och granulom (aktinomykom och botriomykom) bildas.

5. Klinisk och anatomisk manifestation av inflammation.

5.1 Alternativ inflammation

I den mest karakteristiska formen förekommer det med lesioner av parenkymala organ - myokardit, hepatit, nefrit, encefalit. Orsakerna är oftast förgiftningar av en annan karaktär, störningar i nervsystemets trofiska funktion, autoimmun patologi. Det är lätt att reproducera i experimentet genom att introducera bakteriella toxiner till försöksdjur, modellering autoimmun patologi.

Beroende på kursen särskiljs akuta och kroniska former.

Det kännetecknas av den övervägande svårighetsgraden av dystrofiska processer (främst granulär och fettdegeneration) i lesionen, de råder över andra fenomen.

Exsudativa fenomen är endast synliga i form av hyperemi och en mycket svag utgång från kärlväggen i den flytande delen av blodet.

Spridning visas också något. Proliferativa fenomen kan observeras som regel endast i organets stroma.

makroskopiska förändringar. I ett akut förlopp är parenkymala organ (lever, njurar, etc.) förstorade, slappa, matta, hyperemiska eller med en ojämnt uttryckt vaskulär reaktion och närvaron av ett brokigt mönster (mörkröda och grågula områden), ibland med separata blödningar. Hjärtmuskeln på snittytan kan ha ett tigerhudsmönster ("tigerhjärta" vid akut myokardit). Lungor i ett tillstånd av kaseös lunginflammation, lymfkörtlar - strålande kaseös lymfadenit. I ett kroniskt förlopp är organen reducerade i volym, täta, med en skrynklig eller shagreen kapsel. På snittytan finns gråröda och gråvita områden med övervuxen bindväv.

mikroskopiska förändringar. I ett akut förlopp manifesteras huvudsakligen dystrofisk (kolhydrat, granulär och hydrotisk dystrofi, fettsönderdelning, slemdystrofi i slemhinnornas epitel) och nekrotiska processer, avskalning av integumentära epitelet. Den vaskulära reaktionen uttrycks svagt i form av inflammatorisk hyperemi och ödem, ibland blödningar av diapedetisk typ. Proliferation av unga bindvävsceller noteras. I kronisk kurs noteras atrofiska processer i parenkymceller, ersättning av parenkymet med bindväv.

Mening och resultat. Värdet bestäms av graden av skada på det inflammerade organet och dess funktionella betydelse. Vid alternativ inflammation i nervvävnaden och hjärtmuskeln är prognosen oftast ogynnsam. Resultatet av inflammation beror på graden av skada och typen av skadat organ. Om döden inte inträffar ersätts den döda vävnaden av bindväv med utfall i skleros.

5.2 Exsudativ inflammation.

Källa: boling.ru

Den terapeutiska effekten av vakuum är baserad på dess mekaniska effekt på hela uppsättningen av mjukvävnadsstrukturer. Det initiala resultatet av denna exponering är en mycket karakteristisk reaktion av vävnaderna, vilket återspeglar nästan alla tecken på utvecklingen av den klassiska inflammatoriska processen av aseptisk typ. Det är särskilt uttalat under de första VGT-procedurerna. De karakteristiska tecknen på en inflammatorisk reaktion av aseptisk typ inkluderar blandad eller venös hyperemi, lokal svullnad, en ökning av lokal och ibland allmän kroppstemperatur, mindre smärta, obehag och inslag av funktionsbegränsning. Efter 1-2 dagar efter proceduren försvinner fenomenet obehag, ömhet i vävnadsområden nästan helt. Som regel uppstår en sådan aseptisk inflammationsreaktion huvudsakligen i vävnadsområden med massiv venös-interstitiell-lymfatisk stagnation. Samtidigt, i friska vävnader, är det frånvarande eller avsevärt utjämnat.

VGT har en flogogen effekt på kroppen. Dess mekaniska effekt på vävnader orsakar inte bara en ökning av lokalt blodflöde och aktivering av endoteliala NO-ergiska system, utan orsakar primärt primära förändringar av mjukvävnadsstrukturer. Den resulterande förändringen utlöser en sekventiell kaskad av typiska reaktioner av vaskulariserade vävnader i form av gradvisa förändringar i mikrocirkulationsbädden, reologiska egenskaper hos blod, lymf, interstitiell vätska och stromala element, som i sin essens syftar till att aktivera de regenerativa och reparativa processerna av skadade vävnader. Denna reaktion är inget annat än en manifestation av aseptisk inflammation. Vad är kärnan i denna allmänna biologiska reaktion?

I allmän patologi betraktas inflammation vanligen som en viktig allmän patologisk och samtidigt nästan konstant närvarande process i kroppen (Serov, Paukov, 1995). Det speciella med inflammation som en biologisk process ligger i dess skyddande och adaptiva funktion, som består i en vaskulär-mesenkymal reaktion som syftar till att eliminera det skadliga medlet och återställa skadad vävnad. Denna reaktion är cyklisk: det hemo- och lymfvaskulära svaret på förändring ger en ökning av vaskulär permeabilitet för både plasma och blodkroppar (utsöndring). Detta leder till uppkomsten av ett cellulärt inflammatoriskt infiltrat, som främst tjänar till att aktivera fagocytos och sekundär förstörelse av vävnader, deras självrening, återställande och bildning av nya cellulära-mesenkymala element.

Under hela processen förändras cellsamarbeten i fokus för inflammation, omvandling av celler och blodkärl genomförs, med sikte på bildandet av ett regenerativt proliferat, vilket slutar med celldifferentiering och reparation av skador. Det cykliska inflammatoriska svaret "styrs" av mediatorplasma och cellulära inflammationsmedel som föds på platsen för förändring. De är involverade i regleringen av konjugationen av processerna för förändring, vaskulär reaktion och fagocytos. Interaktionen mellan celler i det inflammatoriska infiltratet (makrofager och lymfocyter) utlöser kroppens immunförsvar. Systemet med mediatorer inkluderar sekventiellt inte bara de huvudsakliga plasmasystemen (kinin, koagulation och antikoagulering, komplementsystem), utan aktiverar också alla cellulära försvarselement (polymorfonukleära leukocyter, monocyter, fibroblaster) och kollagensyntes. Dessa systems deltagande i det inflammatoriska svaret är fylogenetiskt strikt programmerat och strikt kontrollerat av mediator-receptor-kopplingar.

Oavsett egenskaperna hos det skadliga medlet, trots deras stora mångfald, fortsätter vävnadssvaret i huvuddragen av samma typ, och dess intensitet bestäms både av skalan och platsen för den primära skadan och av de individuella egenskaperna hos vävnadsreaktivitet.

Den övergripande bilden av klassiska inflammationshändelser presenteras som följande sekvens:

• Primär skada (ändring).
  • Sekundär självskada.
• Utsöndring.
  • Vaskulära reaktioner:
    • arteriell hyperemi;
    • blandad hyperemi;
    • venös hyperemi;
    • blandad stas;
    • ischemi.
  • Marginering av leukocyter.
  • Emigration av leukocyter.
  • Extravaskulära reaktioner - kemotaxi, fagocytos.
• Spridning.
  • Verkan av antiinflammatoriska mediatorer (katekolaminer, glukokortikoider, heparin, antitrypsin, kondroitinsulfater, arylsulfatas).
  • fibroblastaktivering.
  • Reparera.

Huvudstadierna av aseptisk inflammation kan spåras på exemplet med sårläkning genom primär avsikt. Redan den första dagen noteras bildandet av nya vävnadselement i fokus för aseptisk inflammation. På den tredje dagen inträffar en distinkt nybildning av kapillärnätverket, som når sitt maximum på den femte dagen. På den fjärde dagen inträffar massiv proliferation av fibroblaster. Granulationsvävnaden som är rik på kapillärer och fibroblaster är fullständigt bildad efter 3-5 dagar, och på grund av den ökade permeabiliteten hos det prolifererande endotelet, bildas dess ödem och rikliga serösa exsudat. Kollagenfibrer, vars syntes börjar på den 3-5:e dagen, är orienterade tvärs och täcker defekten. Vävnadsmikroskada stimulerar syntesen och proliferationen av fibroblaster och kollagen. Fibroblastproliferation och kollagenogenes tar hela den andra veckan i tid. Den maximala kollagensyntesen observeras efter cirka 14 dagar. Dess ackumulering varar upp till ungefär en månad, enligt andra källor - mer än 100 dagar; från och med den 35:e dagen minskar synteshastigheten av nukleinsyror och kollagen gradvis, och granulationsvävnadsinvolution sker.

Vid tidpunkten för borttagning av sutur (efter 8-10 dagar) når såret inte ens 15% av styrkan hos intakt hud, men efter 30-35 dagar, på grund av processerna för neovaskularisering och kollagenogenes, överstiger dess styrka 80% av initialvärdet för frisk hud. I slutet av månaden stängs defekten av intakt epidermis, under vilken det finns lös bindväv.

Det måste betonas att aseptisk inflammation inducerar fenomenet neoplasm inte bara i blodet utan också i lymfkapillärerna.

Förutom att regenerera parenkymceller (varje organ eller vävnad har sin egen), är de viktigaste universella deltagarna i inflammation mesenkymala element nästan överallt i kroppen: endoteliocyter, glatta muskelceller, blodplättar, makrofager, fibroblaster och den intercellulära substansen de skapar.

Endoteliocyter- platta celler som bildar ett kontinuerligt lager längs basalmembranen, sammanhållna av glykoprotein och glykolipidkomponenter i supramembransystemen och det intercellulära utrymmet. I början av reparationsfasen av inflammation förstörs basalmembranen i moderkärlen och endotelceller migrerar längs gradienten av angiogena faktorer. I detta fall bildar endoteliocyter strängar och utväxter riktade längs gradienten av angiogenesfaktorer. Bakom framkanten av migrerande endoteliocyter prolifererar endotelceller. Kapillärlumenet bildas genom sammansmältning av de extracellulära utrymmena hos angränsande endoteliocyter. Tre celler räcker för att bilda kapillärernas inre yta.

Som svar på skador på mikrokärl av vilket ursprung som helst uppstår regenereringsprocesser, åtföljda antingen endast av inflammation av skadade vävnadselement eller av bildandet av nya vaskulära terminaler istället för de som utesluts från blodomloppet. Regenerativ neoplasm av kärl är förknippad med knoppning från de återstående kapillärerna och postkapillärerna (mindre ofta från venoler och ännu mer sällan från prekapillärer) endotelbakterier, som sedan etablerar en förbindelse med andra eller samma mikrokärl genom blodflödet. Nybildade kapillärer anastomerar endast med fungerande mikrokärl (kapillärer, postkapillärer, venoler) direkt eller genom att docka med vaskulära rudiment som växer mot dem. I framtiden får vissa nybildade kärl strukturen av äkta kapillärer, medan andra (beroende på deras topografiska läge och lokala hemodynamiska egenskaper) omvandlas till pre- eller postkapillärer och senare till arterioler och artärer, venoler och vener. Under den regenerativa tillväxten av blodkärl är endotelet involverat i konstruktionen av endotelfodret och dess basalmembran. Alla andra strukturer i deras väggar byggs på grund av omvandlingen av periendotelialt belägna pluripotenta celler (pericyter) till fibroblaster och släta myocyter.

Reparativ regenerering slutar vanligtvis med en fullständig återställande av strukturen för motsvarande sektioner av hemomikrocirkulationssystemet endast med begränsad skada på det mikrovaskulära nätverket. Helt skadade kärlmoduler återhämtar sig vanligtvis inte.

fibroblasterär de viktigaste effektorerna av det reparativa stadiet av inflammation. Tillsammans med fibrocyter ("fibroblaster i vila") är de stillasittande celler i bindväven. Fibroblaster är extremt metaboliskt aktiva och specialiserade på syntes av kollagen och elastin, kollagenassocierade proteiner och proteoglykaner. I reparationszonen uppträder fibroblaster som attraheras av tillväxtfaktorer och kemoattraktanter 1-2 dagar före bildandet av blodkapillärer och 4-5 dagar före bildandet av kollagenfibrer. Makrofager spelar en avgörande roll i aktiveringen av fibroblaster.

Släta muskelceller är ett viktigt strukturellt element i kärlväggen i alla peccillära kärl. Genom sina metaboliska och proliferativa egenskaper är dessa celler nära fibroblaster. De har aktin och multisin fibrillära element och ett basalmembran individuellt för varje cell.

Om kärlet är skadat, om det påverkar mediet, passerar släta myocyter in i det syntetiskt-proliferativa stadiet. De förlorar myosinfibriller och kontraktilitet, dedifferentierar, utför kemotaxi i intima och uppvisar extraordinära proliferativa egenskaper: inom 48 timmar efter skada på artärens media går upp till 40 % av deras befolkning in i mitos. Under dessa förhållanden, liksom fibroblaster, producerar de fibrösa bindvävsproteiner och glykosaminoglykaner.

blodplättar(trombocyter) är involverade i reparationsprocesser som källor till trombocyttillväxtfaktorer som stimulerar proliferationen av kärlväggsceller. Till exempel hämmar trombocyttillväxtfaktor kollagenaser, vilket främjar ackumuleringen av kollagen, och trombocytsammandragande system bidrar till den mekaniska sammandragningen av kanterna av sårdefekter under tillbakadragandet av tromber och blodproppar.

Vid bildandet av nya kärl är fysiska faktorer av stor betydelse: blodtryck (en ökning i vilken aktiverar kollagensyntes), partialtryck av syre, förlust av ömsesidig kontaktinhibering av endoteliocyter. De viktigaste faktorerna som stimulerar angiogenes är: fibroblasttillväxtfaktorer (basiska och sura); vaskulär endotelial tillväxtfaktor; transformerande tillväxtfaktorer (a och P); epidermal tillväxtfaktor.

Kemotaxi, aktivering och proliferation av fibroblaster, stimulering av deras syntes av komponenter i den intercellulära matrisen och undertryckande av aktiviteten hos enzymer som är ansvariga för nedbrytningen av matrisen - metalloproteinaser - sker under påverkan av fibroblasttillväxtfaktorer; trombocyttillväxtfaktor; transformerande tillväxtfaktor P; fibrogena cytokiner - kakexin och interleukin-1; kininer; trombin.

Släta muskelceller svarar också med proliferativ-syntetisk aktivering på trombocyttillväxtfaktor, grundläggande fibroblasttillväxtfaktor, interleukin-1 och kakexi. Tillväxten av släta myocyter hämmas av heparansulfat, kväveoxid, y-interferon, transformerande tillväxtfaktor p.

Transformerande tillväxtfaktor P anses vara den mest aktiva och mångsidiga mediatorn för fibro- och angiogenes.

Tillväxt och delning av fibroblaster börjar efter verkan av lämpliga tillväxtfaktorer endast under betingelser för bindning av dessa celler till de fibrillära komponenterna i den extracellulära matrisen genom ett speciellt förankringskomplex av adhesiva proteiner och proteoglykaner. En avgörande roll i aktiveringen av fibroblaster spelas av makrofager, som frisätter fibroblasttillväxtfaktor under verkan av cytokiner.

intercellulär substans- dessa är fibrösa proteiner (kollagen och elastin) nedsänkta i gelen av huvudämnet som innehåller klibbiga glykoproteiner och glykosaminoglykaner, såväl som vatten och kalciumsalter lösta i den.

Runt epitel och glatt muskulatur och längs endotelceller bildar grundsubstansen basalmembran. Sådana membran, vävda av icke-fibrillärt kollagen av typ 4 och kollagenassocierade proteiner, utför inte bara en stödjande funktion. De representerar ett substrat med vilket celler interagerar komplementärt. Dessa interaktioner kontrollerar migration, proliferativ-syntetisk aktivitet och polaritet hos celler, deras adhesiva egenskaper. Om integriteten hos basalmembranen, på vilka parenkymceller, endotel, glatta muskelelement är fixerade, inte kränks eller återställs under inflammation, kan regenerering leda till en fullständig återställning av den normala vävnadsstrukturen.

Kollagen är den viktigaste molekylära deltagaren i fibroplasi och det mest förekommande proteinet i djurceller. Det finns inte bara i kollagenfibrer och basalmembran, utan också i bindvävens amorfa grundsubstans. Det finns cirka 19 typer av kollagen, som skiljer sig i egenskaper och egenskaper hos dess funktioner i sammansättningen av olika celler och vävnader. Kollagenmetabolism är en integrerad del av reparation vid inflammation. De inledande stadierna av prokollagenbiosyntes sker i fibroblastribosomer och glatta muskelceller, och för vissa typer av kollagen, i endotelet. Pro-kollagen utsöndras i det intercellulära utrymmet, där oxidationen av lysin- och hydroxylysinrester leder till bildandet av intermolekylära bindningar som förenar a-kedjor till fibrer. Terminala peptidaser klyver bort de c-terminala peptiderna från prokollagen och omvandlar det till kollagen.

Kollagenogenes i den reparativa fasen av inflammation stimuleras av ett antal signalmolekyler: blodplättstillväxtfaktor, fibroblasttillväxtfaktor, transformerande tillväxtfaktor P, fibrogena cytokiner (interleukin 1-4) och kakexin. Under reparationen omstruktureras bindväven, vilket inte bara kräver syntes av nytt kollagen, utan också ökad nedbrytning av resterna av det gamla intercellulära ämnet, vilket uppnås genom att stimulera syntesen och exocytosen av olika proteaser. Ansamlingen av kollagen i ärrvävnad återspeglar dominansen av kollagensyntes över dess eliminering, vilket manifesterar sig mot bakgrund av en minskning av nivån av kollagenasaktivatorer (t.ex. plasmin, cytokiner) och en ökning av verkan av deras inhibitorer.

Kollagenassocierade adhesiva glykoproteiner och proteoglykaner är ett slags molekylära "adaptrar" som förbinder å ena sidan komponenterna i den intercellulära substansen, och å andra sidan de integrerade komponenterna i cellmembranen. Sådana förmågor gör dem till de viktigaste monteringsenheterna för "konstruktören" av stroma. Dessa inkluderar glykoproteinerna fibronektin, laminin, trombospondin, tenascin, nidogen och proteoglykan sindekan.

Reparationsmekanismer, inklusive cellproliferation, ackumulering av intercellulära substanskomponenter, modellering av vävnadsmikroarkitektur baserad på självmontering genom intercellulära interaktioner och interaktioner av celler med den intercellulära matrisen, säkerställer återställandet av vävnadsintegriteten efter skada.

De granskade materialen indikerar övertygande att inflammation är en unik reaktion av kroppen och en unik kategori av allmän patologi, mycket bredare än andra allmänna patologiska processer. Som en kategori av allmän patologi har inflammation en homeostatisk karaktär, som ett resultat av vilken, i själva förändringen av vävnader, deras framtida reparation läggs efter separation och eliminering av den patogena faktorn. Samtidigt, som börjar som en lokal reaktion, inkluderar inflammation de integrerande och reglerande systemen för hela organismen, som syftar till att återställa den skadade vävnadens försämrade funktion och integritet. Som ett resultat får organismen ofta nya egenskaper och kvaliteter som gör att den kan interagera mycket mer effektivt med miljön.

Den viktigaste komponenten i problemet med morfologisk restaurering (reparation) är reversibiliteten av processerna för patologisk vävnadsskada. Det är känt att efter en förändring av sjukdomsförloppet i en gynnsam riktning sker den "funktionella" återhämtningen snabbare än den "morfologiska", det vill säga kliniska manifestationer försvinner mycket tidigare än morfologiska förändringar i vävnader och deras struktur normaliseras. Detta förklaras av det faktum att återställandet av funktioner tillhandahålls på basis av snabbt utvecklande intracellulära regulatoriska och reparativa processer både i patologiskt förändrade vävnader och i alla vävnader och system som är funktionellt associerade med dem. För den reversibla utvecklingen av sklerotiska och dystrofiskt förändrade vävnader krävs mycket mer tid. Därför föregår "funktionell" återhämtning - en asymptomatisk postklinisk period - en fullständig "morfologisk" återhämtning, vilket är särskilt viktigt att ta hänsyn till i terapeutiska och förebyggande åtgärder.

Den potentiella reversibiliteten av atrofi, protein, fett och andra typer av vävnadsdegeneration är välkänd. Detta bidrar utan tvekan till att optimera terapeutiska och förebyggande åtgärder för en mängd olika sjukdomar, inklusive svåra, tröga. Men, som bekant, i medicinens teori och praktik är termerna "skleros", "dystrofi" starkt förknippade med begreppet "irreversibilitet". Samtidigt har fakta som motsäger denna synpunkt varit kända länge. Så, i slutet av XIX-talet. IP Pavlov och GA Smirnov uppmärksammade möjligheten av reversibilitet av skleros i pankreasvävnader. Möjligheten att fibrotiska förändringar i skelettmuskulaturen försvinner med tiden fastställdes också. I levern kan även långt framskridna strukturella förändringar genomgå omvänd utveckling efter eliminering av orsaken som orsakade dem. I klinisk praxis accelererade stimulering av levreversibiliteten av levercirros hos människor. Dessutom är möjligheten till reversibel utveckling av inte bara alltför övervuxen fibrös vävnad, utan även andra kroniska strukturella förändringar, såsom hypertrofi av organ och vävnader, av grundläggande betydelse. Många kliniska, anatomiska och kliniska observationer indikerar att som ett resultat av normaliseringen av försämrad hemodynamik (eliminering av klaffsjukdom, aneurysm av stora perifera kärl, hypertoni, etc.), genomgår hjärtmuskelhypertrofi fullständig eller nästan fullständig omvänd utveckling med återställande av originalmassa och orgelstorlek. Samtidigt minskar antalet mitokondrier, myofibriller och ribosomer i muskelcellerna, det vill säga de strukturella förändringarna försvinner gradvis som utvecklats som en anpassning under den patologiska processen eller långvarig hyperfunktion och behovet försvann efter elimineringen av orsaken. .

Lysosomala enzymer av makrofager, såväl som det kollagenolytiska enzymet hos fibroblaster, spelar en viktig roll i grunden för de rekonstruktiva mekanismerna för reversibilitet av dystrofiska processer i vävnader.

Ett antal specialister ägnar stor uppmärksamhet åt studiet av de immunologiska och molekylära aspekterna av aseptisk inflammation och tillämpar de erhållna resultaten för olika terapeutiska och profylaktiska ändamål, inklusive inducering av lokal inflammation med hjälp av vakuumexponering. Så i V. A. Chernavskys arbete visas att mekanismerna för den terapeutiska effekten av vakuum är förknippade med aseptisk vävnadsskada. Som svar på inverkan av vakuum i sårets vävnader utvecklas biologiska processer som främjar resorptionen av skadade cellulära element och blodproteiner.

Frisättningen av histamin, hyaluronidas, adenylsyra orsakar vasodilatation, normaliserar kärlväggens permeabilitet och stimulerar fagocytos. Samtidigt orsakar skador på kapillärerna orsakade av vakuum (petekier) lokal syresvält, vilket i sin tur stimulerar införandet av nya kapillärer, vilket förnyar den perifera cirkulationen på ett märkligt sätt. I de resulterande petekierna har koagulerat blod, som genomgår autolys, en stimulerande effekt som liknar mekanismen för påverkan av autohemoterapi.

Inom kardiologi inducerade användningen av transmyokardiell laserrevaskularisering med högintensiv laserstrålning (HILI) nybildning av mikrokärl i myokardiet på grund av stimulering av endotelet i blodkärlen, orsakade degranulering och hyperplasi av mastceller, vilket åtföljdes av frisättning av biologiskt aktiva substanser i området för den transkardiella laserkanalen, inklusive tillväxtfaktorer. Stimulering av syntesen av tillväxtfaktorer i myokardiet sker på grund av utvecklingen av aseptisk inflammation som svar på effekten av VILI, följt av adaptiv regenerering av mikrokärl.

Den terapeutiska effekten av aseptiska inflammationsprocesser orsakade av användningen av metoden för lokala mikroskåror i kombination med VGT vid sjukdomar i muskuloskeletala systemet, magsår i mag-tarmkanalen, neurocirkulatorisk dystoni, angiopati, vertebrobasilär insufficiens, kosmetiska defekter gör att du effektivt kan de patologiska processerna, som bidrar till förstärkning och acceleration av vävnadsreparation med återställande av deras funktioner. Metoden med lokala mikroskåror, som är ett ytterligare verktyg för rekonstruktiv restaurering av skadade vävnader, påskyndade avsevärt villkoren för rehabiliteringsbehandling för olika sjukdomar.

Procedurerna för ridolys och mikroströmsterapi som används inom kosmetologi orsakar hudlyftning genom att stimulera utsöndring och vävnadsinfiltration, d.v.s. förekomsten av aseptiska inflammationsprocesser. Detta leder till ökad reproduktion av fibroblaster och aktivering av kollagenbildning.

Aseptisk inflammation som härrör från VGT har en terapeutisk effekt både på mikrocirkulationssystemet i mjuka vävnader som utsätts för vakuum och på kroppen som helhet, vilket normaliserar dess tillstånd på grund av aktiveringen av ospecifika anpassningssystem.

Relaterade artiklar:

Till en salong med åderbråck? medicus.ru Vilka salongsprocedurer kan göras med åderbråck? Vad ska vara tabu? Terapeuten Irina Mikhailovna Semenova svarar. Celluliter: en genomgång av dess fysiologi och behandling (Cellulite: en översyn av dess fysiologi och behandling) Översättning av AkademiklinikenUnder de senaste 30 åren, trots förekomsten av problemet, har endast ett fåtal vetenskapliga arbeten gjorts. Därför är celluliter svår att behandla. Behandlingsmetoder delas in i fyra huvudkategorier... Användning av autologa odlade dermala fibroblaster för att korrigera huddefekter Studien av användningen av autologa odlade dermala fibroblaster genomfördes i två steg... Mesoterapi med allogena fibroblaster Tidskrift "Bulletin of Aesthetic Medicine", 2008, volym 7, nr 2Artikeln presenterar litteraturdata och resultaten av våra egna kliniska studier som visar effektiviteten av mesoterapi av suspensioner av allogena fibroblaster för ett antal hudåkommor associerade med degenerativa och destruktiva processer i dermis. Korrigering av cicatricial deformiteter av huden med hjälp av fraktionerad fototermolys Tidskrift "Bulletin of Aesthetic Medicine", 2008, volym 7, nr 3Den största fördelen med fraktionerad fototermolys som en fundamentalt ny metod för korrigering av cikatricial deformiteter i huden är dess höga kliniska effektivitet. Fibroblaster är huvudcellerna i dermis Tidskrift "Experimentell och klinisk dermatokosmetologi" №5, 2008Termen "fibroblast" används vanligtvis för celler som aktivt producerar komponenter av den interstitiella substansen. Diagnostik för åldrande av huden Gleb Timofeev, biofysiker, vetenskapschef på New Ideas in CosmeticsGerontologer har länge funderat på frågan om att bestämma en persons biologiska ålder, som på grund av genetiska egenskaper, aggressiva miljöfaktorer och för tidigt "slitage" av organ kan skilja sig avsevärt från kalendern ... Kosmetiska aspekter av hudfysiologi www.siultra.ru Huden skyddar oss från miljön, som, som en angripare, outtröttligt testar den för styrka. Tror du inte att att inte ta hand om din hud, inte hjälpa den med kosmetika, är detta något som liknar svek i förhållande till en så underbar vän som din hud? Hudmikrolindring förändringar hos rökare och icke-rökare Yu.A. Mayorova, A.I. Deev, G.A. TimofeevRökning är en av de faktorer som orsakar påskyndat hudens åldrande. Hos rökande personer i äldre åldersgrupper förändras hyn: huden blir gråaktig, slapp, ibland gulaktig, med en askaktig nyans.

SVAR PÅ FRÅGOR FÖR DEN ALLMÄNNA KIRURGITENTAGEN

Typer av skador, deras egenskaper

traumatism- en uppsättning traumatiska faktorer som orsakar skador på djur som befinner sig i samma existensförhållanden eller underhåll och drift.

Typer av skador:

• Jordbruksskador uppstår från dålig kvalitet på byggnader och deras utrustning, med dålig mekanisering och automatisering; i händelse av brott mot säkerhetsföreskrifter, zoohygieniska förhållanden för hållande och utnyttjande av djur; dålig kvalitet och obalanserad utfodring, samt med brister i tekniska processer.
• Operationsskador observeras vid otillbörlig och överdriven exploatering av djur, till exempel i strid med reglerna för transport av vikter, maskinmjölkning, ta spermier, klippa får etc. Idrottsskador, som är en slags driftsskada. Oftast uppstår det när de deltar i sport, såväl som felaktig träning.
• Transportskador förekommer hos djur under deras transporter på järnväg, väg, vatten och flyg. Foderskador är förknippade med foderproduktion, foderberedning och foderkvalitet, foderintag och betesmarkernas tillstånd (förorening med metall och andra föremål, giftiga örter etc.).
• Foderskador oftare fortskrider mer allvarligt i de fall då såret har en omfattande zon av krossade denerverade vävnader och innehåller patogena mikrober.
• sporter
• Sexuell
• Militär

Tecken på aseptisk och purulent inflammation

Aseptisk inflammation

Akut, kronisk

Av exsudationens natur: serös, serös-fibrinös och fibrinös. Alla aseptiska inflammationer har lokala kliniska och morfologiska förändringar, förutom allergiska sådana: hyperemi, feber, svullnad, smärta, dysfunktion, exsudatbildning

Serös inflammation: inflammatoriskt testikelödem, översvämning av anatomiska håligheter, smärta och lokal temperatur är något uttryckt, puls och andning är något ökad, exsudat är flytande, transparent, något grumligt, innehåller 3-5% protein, övervägande albumin, vävnadsnedbrytningsprodukter, exogena celler, metaboliska produkter och vävnadsnedbrytning.

Kronisk: bindväv blir ärr, klämning av blodkärl och trängsel. I området för inflammation minskar hudens rörlighet, vid palpation finns en diffus - nodulär förtjockning, smärtreaktionen uttrycks svagt och kan vara frånvarande.

Serös-fibrinös inflammation: vid palpation, fluktuation i de övre delarna, testliknande i de nedre delarna, med rörelse, endast fluktuation efter vila, sedimentering av fibrin.

Vid kronisk inflammation förvandlas fibrin till täta kollagenpartiklar och genomgår förkalkning.

Fibrinös inflammation: feber, smärta, dysfunktion av organ. Svullnaden uttrycks dåligt. Difterifilmer kan bildas på slemhinnorna och bindhinnan

Purulent inflammation: vitgult exsudat i de inledande stadierna, vätskan blir tjockare, ser ut som en ostmassa.

Putrefaktiv inflammation: exsudatvätska smutsig grå eller brun med en grön nyans, stinkande lukt, få leukocyter, närvaro av fibrin, betydande nekros av organ, berusning, metastaser, sepsis.

En abscess är en organisk hålighet fylld med pus. Abscessväggen är en avgränsningszon - detta är ett lager av granulär vävnad som begränsar det från omgivande vävnader. Under studien bildas en svullnad med pus, den lokala temperaturen ökas, vid palpation orsakas smärta av infiltration av nervkompressionsvävnaden, fluktuation - fluktuation av vätskan. Det finns akuta, subakuta, kroniska, aseptiska, ytliga, djupa, godartade och maligna.

Godartad med en komplett granuleringsbarriär

Typer av sårläkning

3 faser:

1. Hydrering (biologisk rening)

2. Dehydrering (dehydrering)

3. Ärrbildning

Första fasen: startar från ögonblicket av skada och blödning, K + , surhet, osmotiskt tryck, nar RH, permeabilitet av kärlväggen (proteiner, fibrinogen tränger in) → acidos. Ett inflammerat sår innehåller många proteolytiska och lipolytiska enzymer. Dessa inkluderar:

Leukoproteas - finns i segmenterade leukocyter och bidrar till smältning av vävnader i ett tillstånd av paranekros och nekros. Leukoproteas är mest aktivt i en neutral eller svagt alkalisk miljö;

Leukocytproteas bidrar till förstörelsen av kropparna av fagocyterade bakterier;

· Proteaser från mikrober, vävnadsceller och leukocyter - främjar plasmolys av cellulära element och autolytisk fusion av vävnader under suppuration och nekros. Bakteriellt proteas kommer närmast trypsin genom arten av dess verkan (Vinogradov);

Pepsinaser, peptaser och orginaser utsöndras med nedbrytning av leukocyter; de ökar vätskeflödet, vilket resulterar i en ännu större ökning av osmotiskt tryck, smältning av nekrotiska vävnader och till och med unga segmenterade leukocyter. Pepsinaser, peptaser och orginaser är pepsinliknande enzymer. De är mest aktiva i en starkt sur reaktion av mediet;

Oxidas finns i eosinofiler - olika giftiga produkter av proteinnedbrytning, bildade under påverkan av leukoproteas, omvandlas till toxoider som är ofarliga för kroppen;

Lipas finns i lymfocyter. Detta enzym förstör det lipoida skyddsmembranet hos mikrober, som ett resultat av vilket de lättare utsätts för verkan av leukoproteas. Lipas saknas i segmenterade leukocyter, så mikrober med ett lipoidmembran som fageras av dem kan förbli vid liv under lång tid;

Diastas främjar nedbrytningen av glykogen;

Lymfoproteas är ett enzym av monoklara fagocyter (makrofager) som främjar proteinmatsmältningen. Den fungerar optimalt i en lätt sur miljö, i en neutral eller lätt alkalisk miljö är den nästan helt inaktiverad.

Förutom de listade cellulära enzymerna innehåller såret enzymer av mikrobiellt ursprung. De viktigaste är proteolytiska enzymer som utsöndras av streptokocker:

Leukocidin, fibrinolysin och histas - smälter leukocyter, fibrin och vävnader, såväl som hyaluronidas.

Kollagenas - bryter ner kollagenet i bindväven och underlättar på så sätt inträngningen av infektion i vävnaden. Enzymer som löser upp elastin innehåller stickor av blåpus.

Proteidas - utsöndras av stafylokocker och en bacill av blåpus; finns även i leukocyter. Proteidas katalyserar hydrolysen av proteiner.

Hemolysiner - har hög toxicitet, som ett resultat av vilka mikrober, redan absorberade av fagocyten, kan orsaka dess död och sedan föröka sig i protoplasman.

Andra fasen av sårläkning. Detta är uttorkningsfasen. Det kännetecknas av en minskning av det inflammatoriska svaret, en minskning av ödem, svullnad av kolloider och dominansen av regenerativa-återställande processer över nekrotiska. Under denna fas pågår proliferationsprocesserna aktivt, uppkomsten, utvecklingen och differentieringen av granulationsvävnad noteras. I ett sår befriat från döda vävnader minskar purulent exsudation, blod- och lymfcirkulationen förbättras, överbelastning elimineras. På grund av tillhandahållandet av vävnader med syre, övergår den anaeroba nedbrytningen av kolhydrater till den oxidativa typen av metabolism (RH-potential, ↓ acidos). Detta bidrar till en minskning av proteolys och en minskning av molekylär koncentration, vilket leder till ↓ onkotiskt och osmotiskt tryck och ytspänning. På grund av ↓ acidos och enzymatisk nedbrytning av celler, ↓ K och Ca i vävnadsvätskan. Denna process åtföljs av komprimering av cellmembran och kapillärer. Utsöndring upphör gradvis, ödematös vätska löser sig, hydrering minskar - hydrofila kolloider av vävnader tappar vatten och blir tätare. Regenereringsstimulerande medel och nukleinsyror, såsom ribonuklein- och deoxiribonukleinsyror och andra involverade i proteinsyntes och regenerering, ackumuleras i exsudat och vävnadsvätska. Baserat på det föregående följer att i den andra fasen av sårprocessen bör huvudprincipen för sårbehandling vara att kontrollera uttorkningsprocessen, skydda granuleringar från skador och mikrobiell kontaminering.

Tredje fasen av sårläkning . Det kännetecknas av bildandet av integumentära vävnader (komplett epitel eller bindvävsärr).

Den slutliga läkningen av granulerande sår sker genom ärrbildning och epidermisering. Ärrbildning av såret uppstår på grund av mognad av granuler. # granulationsvävnad är långsträckt, arrangerad i buntar; kollagenfibrer dyker upp. Efter en tid, mängden # ↓, och den fibrösa substansen blir → fibrös anslutning TC → cicatricial. Processen startar den 3:e dagen. På den 5-7:e dagen bildas en epitelial kant. Om granulering, då epitelialisering saktar ner eller stoppas.

Processen för sårläkning i det tredje steget kännetecknas av följande bestämmelser:

1. Koncentrisk ärrbildning - processen med rynkning av ärrbildande granuleringar sker från periferin till mitten av såret. Denna typ är den mest perfekta, då den alltid ger ett tunt, rörligt och hållbart ärr. Denna läkning av granulerande sår observeras i manken och i många andra delar av hästens kropp. Observerad kl djup sår.

2. Planärrbildning - en process där epidermisering dominerar i sårläkning och den åtföljande processen för mognad av granuler utvecklas längs planet. Denna typ av läkning observeras vanligtvis efter ytlig sår, brännskador, liggsår och ändar, som regel, med bildandet av en stor ärryta, tätt lödd till de underliggande vävnaderna.

Sår, typer av sår

Sår- öppna mekaniska skador på hud, slemhinnor, underliggande vävnader och organ, kännetecknad av smärta, gap, blödning och dysfunktion. Beroende på platsen och typen av sår kan vart och ett av dessa tecken vara mer eller mindre uttalade. Skador på integriteten av epidermis kallas skavsår eller repor.

Det finns tre huvudtyper av sår:

operationssalar,

slumpmässig

skjutvapen.

De två sista är alltid infekterade, det vill säga de är bakteriellt kontaminerade och innehåller i de flesta fall en betydande mängd död vävnad. Operationssår är vanligtvis aseptiska. De läker utan tecken på infektion på kortast möjliga tid av primär avsikt, utan suppuration, och innehåller en minimal mängd död vävnad. I de fall operation är förknippad med öppning av infektionshärdar, såsom bölder, slem, infekteras operationssår och innehåller mer eller mindre död vävnad. Sådana sår läker, såväl som oavsiktliga och skottskada, under en längre tid genom sekundär avsikt med mer eller mindre uttalad suppuration.

Oavsiktliga och skottskador beroende på det skadade föremålet och skademekanismen är de uppdelade på flisad, skuren, hackad, mörbultad, krossad, riven, biten, skjuten, förgiftad och kombinerad.

1. Sticksår ​​(Vulnus punctum) appliceras med ett vasst eller trubbigt föremål (spik, tråd, järnstång, gren av ett träd, etc.). Stansande föremål med en vass ände trycker lätt isär vävnader; trubbiga med grova ytor river dem, krossar och krossar längs sårkanalen. Ett sticksår ​​har en smal, slingrande, ibland mycket djup sårkanal som tränger in i valfri hålighet, inre organ eller stora blodkärl. På grund av en svag gapning eller dess frånvaro inträffar en yttre blödning endast i det ögonblick som det genomträngande föremålet tas bort, och sedan rinner blodet in i vävnaderna, bildar hematom, eller rinner in i den anatomiska, till exempel, bukhålan, vilket leder till döden . En annan fara för sticksår ​​är förknippad med införandet av mikrober i vävnadsdjupet, vilket, i frånvaro av exsudat från såret, skapar risk för att utveckla en allvarlig infektion.

2. Skärsår (Vulnus incisium) appliceras med ett vasst föremål under operationen eller av misstag, det kännetecknas av blödning, en relativt liten mängd död vävnad, en väldefinierad gapning med största bredd och djup i mitten av dess längd. Ju skarpare det sårade föremålet är, desto mindre död vävnad i såret, desto gynnsammare är dess läkning och desto mindre förutsättningar för utveckling av sårinfektion.

4. Hackat sår (Vulnus caesuiri) beroende på skärpan på det skärande föremålet kan det innehålla mer eller mindre död vävnad. Ett sår som tillfogats av ett trubbigt skärande föremål har tecken på blåmärken och hjärnskakning. Blödning i detta fall kan vara svagare än med ett inskuret sår, på grund av bristning av blodkärl. Förstörelse med ett hackat sår är mer betydande, upp till skador på benen och till och med skära av en del av kroppen. Sårets gap och djup är betydande.

5. Blåmärkt sår (Vulnus contusum)är en följd av en stor mekanisk kraft som verkar på vävnader med trubbiga föremål. I kraftpåverkanszonen uppstår hudrupturer, allvarlig kontusion av muskler, nerver och andra vävnader eller deras krossning, ofta med benfrakturer. Blåmärken vävnad är mättad med blod, berövad blodtillförsel och innervering, de är en bra grogrund för mikrober och bidrar till utvecklingen av infektion. Blödning från sådana sår är obetydlig eller saknas. Den svåra smärtan som uppstod vid skadetillfället avtar snart, eftersom nervändarna tillfälligt förlorar sin förmåga att leda impulser (sårstupor). Gapningen i sårets kanter är liten till en början, för att sedan öka på grund av muskelkontraktion.

6. Laceration (Vulnus laceratum) det bildas när vävnader rivs av av spetsiga föremål som verkar på t.ex. rovdjurs klor, järnkrokar eller taggtråd, trädgrenar etc. Eftersom vävnader har olika elasticitet och styrka (muskler, fascia, då är senor mer lätt slits, det är svårare - hud), då är gapet inte detsamma. Som ett resultat har såret ett annat djup, oregelbunden form, väggarna och botten representeras av döda vävnader, dess kanter är ojämna, tandade, med en betydande lösgöring av huden som hänger ner i form av en flik. Det finns liten eller ingen blödning från såret. Allt detta skapar förutsättningar för utveckling av infektion.

7. Krossat sår (Vulnus conquassatum) uppstår under påverkan av en betydande blåmärke eller pressande kraft, till exempel larver, en rörlig traktor eller som ett resultat av stark vävnadskompression med en kränkning av hudens integritet. Skador har drag av grov anatomisk förstörelse; vävnader och organ krossas och mättas med blod; rester av fascia och senor hänger från såret. Blödning är vanligtvis frånvarande, eftersom kärlen brister och trombos uppstår snabbt

I sårets omkrets hittas blåmärken och skrubbsår. Smärtan är mild, vilket är förknippat med krossning av känsliga nervändar eller större nerver. På grund av den stora förstörelsen av mjuka vävnader och blödningar skapas omfattande nekrotiska foci, där sårinfektion utvecklas snabbt. I sådana sår bör akut kirurgisk debridering och oxidativ terapi utföras.

8. Bitsår (Vulnus morsum) appliceras av tänderna på tama och vilda djur. Funktionerna och graden av skada beror på djupet av inträde av tänderna och rörelsen av käkarna i samband med önskan att riva ut en bit vävnad. Bitsår kännetecknas av blåmärken, krossning och vävnadsruptur. Hästbett åtföljs av ett avtryck av framtänder på huden; vargen lämnar djupa vävnader brister med bitar av utskjutande muskler och avrivna fläckar av hud; hundar sliter huden och musklerna och lämnar sticksår ​​på huden från huggtänder; bett från björn och varg kan åtföljas av benfrakturer. Bitsår kan vara förorenade med virulenta mikrober och till och med rabiesvirus.

9. Skottsår (Vulnus sclopetarium) uppstår när vävnader skadas av skott, kula, fragment etc. I händelse av ett skottsår skadas vävnader inte bara i zonen för direkt påverkan av det skadade föremålet, utan också utanför det, vilket är förknippat med sidokollisionsfenomen. I det här fallet beror effekten av vävnadsförstöring på följande förhållanden: på projektilens massa, hastigheten för dess flygning vid sammanstötning och hastigheten för avskrivningen av projektilens arbetskraft i vävnaderna, dvs. på deras biofysiska stat. Ju större massa och hastighet projektilen har, desto mer intensiv blir nedslaget och förstörelsen.

Den viktigaste egenskapen hos något fragmenteringssår är närvaron av ett stort område av skadade och nekrotiska vävnader, såväl som införandet av smittämnen och främmande partiklar (damm, jord, glas, trä, tegel, etc.) vävnadernas djup.

I ett skottsår, enligt Borst, urskiljs tre zoner (bort från sårets mitt), som är av stor praktisk betydelse för att förstå patogenesen och utveckla behandlingsmetoder:

Den första zonen (av sårkanalen) är en sårkanal med krossade vävnader, främmande kroppar, mikrober, blodproppar;

Den andra zonen (traumatisk nekros) omger sårkanalen direkt och gränsar till den. Förekomsten av nekroszonen beror på slagets styrka: ju starkare slaget är, desto mer död vävnad bildas;

Den tredje zonen (molekylär hjärnskakning eller nekrosreserv) är en fortsättning på den andra zonen, men det finns ingen skarp gräns mellan dem. Zonen med molekylär hjärnskakning kännetecknas av frånvaron av nekros, men vävnadsviabiliteten kan försämras. Detta bevisas av förändringar i strukturen hos cellkärnor, protoplasma, kollagenfibrer, multipla interstitiella blödningar och innervationsstörningar.

Vi noterar ytterligare två zoner som är morfologiskt isolerade och har patofysiologiska förändringar:

Den fjärde zonen (areaktiva förändringar) består av vävnader som har behållit sin livsduglighet; de utvecklar inflammation som svar på trauma och mikrobiell invasion;

Den femte zonen (sekundär vaskulär nekros) bildas i fall där kärlen som har områden som gränsar till såret passerar genom zonen för traumatisk nekros, genomgår patologiska förändringar och innehåller blodproppar. Det gränsar till frisk vävnad, i vilken vävnadschock, vaskulär förlamning och märkliga förändringar i sensorisk innervation observeras (B. M. Olivkov).

Skottsårets kanter är ojämna, svullna, med blåmärken och marginell nekros. Om skottet avlossas på nära håll kan brännmärken och partiklar av krut hittas. Skottskador är ofta genomgående och har två hål. Inloppet är runt, oregelbundet triangulärt eller stjärnformat. En utgångsöppning som vanligtvis är större än den första, ofta med trasiga, utåtböjda, bågade kanter. Sårkanalen är en fortsättning på flyglinjen för ett fragment eller en kula, men i ögonblicket för passage genom vävnaderna ändrar de ofta sin riktning, och som ett resultat erhålls en avvikelse (avvikelse) av kanalen. När det kommer i kontakt med ben eller annan tät vävnad, rikoschetterar fragmentet ibland och bildar en ny kanal.

Trasiga och krossade, utan blodtillförselvävnader skapar en omfattande nekroszon där patogena mikroorganismer lätt utvecklas. I detta avseende saktar ofta läkningen av skottsår, sårkomplikationer uppstår (strimmor av pus, slem) och sepsis utvecklas.

10. Förgiftade sår, eller blandade (Vulnus venenatum, et mixtum). I skadaprocessen kan giftiga kemikalier, radioaktiv kontaminering, gifter från ormar, spindlar och andra giftiga djur komma in i såren. Sådana sår utgör en stor fara och måste utsättas för ett komplex av kirurgisk och specialbehandling.

11. Kombinerade sår (Vulnus com.) som om de kombinerar delar av två eller tre av ovanstående typer av sår, till exempel stick och blåmärken, blåmärken och sönderriven, etc. Den första av dem kallas stab-bruised, den andra - blåmärken-lacerated sår.

Såren som beskrivs ovan är alltid infekterade, det vill säga kontaminerade med mikrober. Beroende på tiden som förflutit sedan skadeögonblicket och kroppens reaktion, finns det: färska sår, om inte mer än 24-36 timmar har gått sedan skadeögonblicket; inflammerade sår, kännetecknade av uttalade kliniska tecken på inflammation, och sår komplicerade av infektion.

Tidpunkten för utvecklingen av en sårinfektion beror på typen av mikrober, deras virulens, tillgången på ett lämpligt näringsmedium och organismens resistens. Anaerob (gas) infektion utvecklas snabbast.

Faser av inflammation, deras egenskaper

Typer av kirurgisk infektion

Kirurgisk infektion- en infektiös process där den bästa terapeutiska och profylaktiska effekten uppnås genom kirurgiska metoder i kombination med antimikrobiella och patogenetiska medel.

Typer:

Beroende på patogenens natur och kroppens reaktion finns det:

Aerob (purulent) - orsakad av aeroba mikrober (stafylokocker, streptokocker, diplokocker, Escherichia och Pseudomonas aeruginosa, etc.);

Anaerob (gas) - orsakad av anaeroba bakterier (gas gangrenbaciller, maligna ödem, smältvävnad och toxiskt ödem)

Anaerob (ruttnig) - vars orsakande medel är anaeroba eller fakultativa anaerober (Proteus vulgaris, sporbildande bacillus, Escherichia coli, etc.);

Allmänt (generaliserat) - manifesteras i form av giftig-purulent-resorptiv feber eller i form av sepsis;

lokal

Specifik (stelkramp, myt, brucellos, tuberkulos, nekrobakterios, aktinomykos, botryomykos).

En-art

Blandad

Primär

Sekundär

Kronisk

· Septisk

Förhållanden som bidrar till utvecklingen av en kirurgisk infektion . De viktigaste är:
1) immunbiologisk underlägsenhet hos huden, slemhinnorna; skador på dem, normala granuleringar, andra anatomiska och immunbiologiska barriärer;
2) en minskning av immunogenesen av barriären och skyddsfunktionen hos det fysiologiska systemet i bindväven;
3) brott mot neurohumoral reglering och metabolism;
4) hypo- och beriberi;
5) sensibilisering av organismen;

6) matsmältningsutmattning;
7) allvarlig blodförlust;
8) dysbakterios;
9) svåra skador och förgiftningar;
10) närvaron av döda vävnader och främmande föremål i kroppen;
11) upphörande eller försening av den naturliga utsöndringen av slaggelement, hemligheter etc. från kroppen;
12) kvarhållande av vävnadsförfallsprodukter (exsudat) i sår och hålrum.

Behandling.

Djuret får vila.

Det skadade området smörjs med jodlösning

Sedan, under den första dagen efter skadan, för att minska utsöndring och lindra smärta, ordineras torrkyla och tryckförband.

Under de följande dagarna föreskrivs termiska procedurer för att lösa upp exsudatet och påskynda återhämtningen av skadade vävnader.

2) Fibrinös periostit - uppstår vid allvarligare skador och vid upprepade skador är skadan allvarligare → m.b. kronisk inflammation i benhinnan.

Patogenes och kliniska tecken. Här spelar tillståndet hos djurets kärlvägg en roll. Porositeten är störd i kärlen, ihållande hyperemi, fibrinutgjutning → # av det yttre lagret penetrerar fibrin → det finns en ökning av svullnad och packning. Processen kan ha ett omvänt förlopp eller bli kronisk.

Behandling:

Användningen av punktbrännskador

Användningen av jod i kombination med dimetylsulfoxid

Förberedelser K

Jontofores med jod

Purulent periostit.

Etiologi. Orsaken till purulent periostit är inträde och utveckling av purulent mikroflora i periosteum. Detta kan inträffa med sår som penetrerar periosteum, öppna frakturer, med spridning av purulent inflammation längs fortsättningen och genom den hematogena vägen.

Kliniska tecken . Purulent periostit åtföljs av allvarliga lokala och allmänna störningar. Kroppstemperaturen stiger, pulsen och andningen blir tätare, djuret är deprimerat och vägrar ofta att äta.

Lokalt finns en begränsad svullnad, mycket smärtsam, varm, med stor vävnadsspänning. Sedan finns det svängningshärdar över ställena för smältning av periosteum, efter vars öppning fistlar uppträder. Vid sondering känns en grov yta av benet. Om purulent periostit utvecklas på benen i benen, observeras allvarlig hälta eller lemmarnas funktion faller ut ett tag. Diagnosen bekräftas med röntgen.

Prognos. I avancerade fall är det ogynnsamt, eftersom det kan kompliceras av purulent inflammation i alla benvävnader och sepsis.

Behandling purulent periostit bör vara komplex: allmän och lokal.

• Allmän behandling - a / b, användning av läkemedel som ökar kroppens motstånd och lindrar berusning, användning av antihistaminer.
• Lokal behandling - öppning av subperiosteala bölder, curettage av nekrotisk vävnad med en curette, excision av fistlar.
• Efter operationen används antiseptiska lösningar och pulver, avlopp med hypertona saltlösningar och sugförband.

4) Ossifierande periostit- kännetecknas av en kraftigt begränsad svällning av hård konsistens, ofta med en ojämn yta. Smärta är frånvarande, lokal temperatur är inte förhöjd. Den kan till och med reduceras med hyperostoser, eftersom den nybildade benvävnaden är dåligt vaskulariserad.

I alla former av aseptisk inflammation i periosteum är den allmänna reaktionen som regel frånvarande. En häst med akut periostit kan ha kortvarig feber.

Behandling.

Det första steget av behandlingen syftar till att minska exudation - appliceringen av permanentmagneter

· I den andra - för resorption av inflammationsprodukter och återställande av funktion - bestrålning med en terapeutisk geleneonlaser eller STP.

Vid kronisk periostit försöker de förvärra den inflammatoriska processen genom att introducera akut irriterande ämnen, kauterisering och exponering för ultraljud.

Ytligt belägna utväxter av fibrös och benvävnad avlägsnas kirurgiskt. Om ben- eller fibrösa utväxter inte orsakar dysfunktion, utförs vanligtvis inte behandling.

Fibrös periostit

Periostit fibrös(Periostitis fibrosa) är en sjukdom som kännetecknas av tillväxt av fibrös bindväv från sidan av bukhinnan. Oftast uppstår fibrös periostit på benen i den distala delen av extremiteterna (fångade, koronala, metacarpala och metatarsala ben) och den fria kanten av underkäken.

Etiologi. Olika upprepade gånger återkommande lätta mekaniska skador på det fibrösa och vaskulära lagret av periosteum, kroniska inflammatoriska processer i sena-ligamentapparaten i leden och mjuka vävnader, vilket orsakar långvarig irritation av periosteum.

Patogenes. Under påverkan av en eller annan anledning börjar utvecklingen av fibrös periostit vanligtvis med hyperemi, åtföljd av utvandring av leukocyter och effusion av seröst exsudat in i periosteum. Med starkare mekaniska influenser inträffar betydande förändringar i blodkärlens väggar, upp till en kränkning av deras integritet. I sådana fall ökar kärlens permeabilitet så mycket att grova proteiner - fibrinogen, leukocyter och till och med erytrocyter - börjar tränga in genom deras väggar. Det frigjorda exsudatet impregnerar de fibrösa fibrerna i benhinnan, fibrin avges. Som ett resultat uppträder en smärtsam svullnad av tät konsistens på platsen för skadan. Cellulära element i det fibrösa lagret av periosteum, multiplicerar, genomsyrar det utfällda fibrinet. Således ökar svullnaden och blir tätare.

Kliniska tecken . Med fibrös periostit, svullnad av tät konsistens, tydligt begränsad, lätt smärtsam eller helt smärtfri, utan en ökning av lokal temperatur. Huden över lesionen är rörlig.

Behandling.

· Bör syfta till att förhindra återskada och resorption av proliferatet.

I nya fall, tillämpa termiska procedurer med gnuggande kvicksilversalvor.

· Återplantering av ärrvävnad förtjänar uppmärksamhet.

Vid fibrös periostit, som är svår att lösa, föreskrivs jodjontofores, diatermi, punktpenetrerande kauterisering.

Nervstressskada

Nervstressskada uppstår under påverkan av stressfaktorer som fungerar som en ström av stimuli främst genom de visuella och auditiva analysatorerna till nervcentra och genom dem till det endokrina systemet. Som ett resultat uppstår adaptiv spänning i djurkroppen, vilket leder till en kränkning av mekanismerna för genetisk anpassning, dekompensation, utveckling av patologiska reaktioner, degenerativa förändringar i cellulära och vävnadsstrukturer, vilket leder till utveckling av sjukdomar. Psykiskt trauma som uppstår utan morfologisk skada observeras oftare hos djur med ökad excitabilitet och en dominans av excitatoriska processer framför hämmande under förhållanden av buller och andra faktorer på grund av mekanisering, en hög koncentration av djur i begränsade områden under tillstånd av hypo- och adynami, screening från naturliga faktorer. Det har fastställts att hos djur som hålls under sådana förhållanden ökar omgruppering, lastning och transport, samt massförebyggande, antiepizootiska och andra behandlingar stressen och leder till en kraftig minskning av anpassningsförmågan, ett tillstånd av chock och till och med död för de mest försvagade djuren, särskilt kalvar och grisar.

Myosit (myosit)

Myosit (myosit)- inflammation i musklerna som utvecklas hos djur på grund av skada, under övergången av den inflammatoriska processen från de omgivande vävnaderna, såväl som i vissa infektions- och parasitsjukdomar (körtlar, tuberkulos, botryomykos, aktinomykos, trikinos, brucellos).

Klassificering:

1. Av naturen av inflammatoriska förändringar:

• Varig
• Parenkymal
• interstitial
• Fibrös
• Ossifierande;

efter klinisk kurs:

• kryddad
• kronisk;

av etiologiska skäl:

• traumatisk
• reumatisk
• infektiös.

1) Traumatisk myosit (Myositis traumatica). Hos djur uppstår det ofta som ett resultat av blåmärken av II och III grader, stukningar och muskelrupturer.

Patogenes. På platsen för skadan uppstår defibrering, revor och bristningar av muskelfibrer, blödningar i musklernas tjocklek eller under perimysium, och ett hematom kan bildas. Efter skadan uppstår traumatiska muskelödem, som snart följs av inflammatoriskt ödem. Under påverkan av den inflammatoriska processen absorberas en liten mängd av det utströmmande blodet; betydande blödningar bidrar till utvecklingen av proliferera och ersätts av ärrvävnad. Detta åtföljs av en större eller mindre förlust av muskelfibrer. På grund av cicatricial kontraktion förkortas muskeln, vilket kan orsaka myogen kontraktur av motsvarande led. När den skadade muskeln blir infekterad utvecklas purulent myosit.

Kliniska tecken. De beror på hur allvarliga muskelskadorna är. I alla fall observeras långvarig dysfunktion efter skada. Till exempel, med skador på lemmens muskler, uppstår hälta i den hängande lemmen. Lokalt, smärtsam, varm att beröra svullnad av vävnader av olika storlekar noteras, ofta - skrubbsår på huden. I området för skada är den inflammerade muskeln förtjockad, spänd, smärtsam med partiella och fullständiga bristningar, en djup fluktuation (hematom) etableras. När den inflammatoriska processen avtar, resorption av blod och exsudat, försvinner dessa tecken gradvis. Med betydande skador på muskeln vid blödningsplatsen uppstår sedan stötiga tätningar.

Prognos beror på svårighetsgraden av den primära skadan och graden av cicatricial kontraktion av muskeln.

Behandling. Samma som med blåmärken och hematom. Först utförs antiinflammatoriska procedurer, och sedan använder de medel som främjar resorption av blödningar och förhindrar utvecklingen av proliferationer (paraffinapplikationer, massage, vävnadsåterplantering, pyrogenterapi). Med betydande ihållande proliferationer är punktkauterisering i kombination med resorberande salvor indikerad, ultraljudsprocedurer är effektiva, följt av doserade rörelser av djuret.

2) Purulent myosit (Myositis purulenta) - purulent inflammation i muskler och intermuskulär vävnad

Etiologi. Orsakerna till purulent myosit är stafylo- och streptokocker, Escherichia coli som trängt in i muskelvävnad genom skadad hud eller metastaserande under tvätt och septikopyemi. Denna sjukdom kan också orsakas av intramuskulära injektioner av autologt blod, vissa medicinska substanser (terpentin, kamferolja, iktyol, etc.) i stora doser eller bristande efterlevnad av aseps regler.

Patogenes. Patogena mikrober som har trängt in i muskelvävnaden, förökat sig, orsakar begränsad eller diffus purulent inflammation. Processen utvecklas i interstitiell vävnad med efterföljande involvering av muskelfibrer. Under påverkan av toxiner, mikrober och hyaluronidas som produceras av dem, lyseras proteolytiska och andra enzymer i kroppen, interstitiell vävnad och muskelfibrer. Detta bryter mot den histohematiska barriären i det drabbade området, vilket leder till spridning av processen till friska områden i musklerna. Med otillräckligt uttalad barriärisering i zonen för mikrobiell penetration uppstår diffus myosit, som får en flegmonös karaktär. Processen sprider sig snabbt utanför muskeln, muskelflegmon bildas. Men med ett gynnsamt förlopp och uttalad barriärisering bildas en eller flera inkapslade bölder i muskeln. I fall av signifikant virulens av patogener, trots uttalad inkapsling, kan lys av kapselväggen och öppning av abscessen till utsidan inträffa. På denna plats bildas en purulent fistel på huden, processen tar en kronisk kurs.

Kliniska tecken. Begränsad och diffus purulent myosit åtföljs av en ökning av den totala kroppstemperaturen, muskelfunktionen är nedsatt. I det inledande skedet av purulent myosit är den drabbade muskeln spänd, förstorad, smärtsam, lokal temperatur ökar, sedan uppträder kollateralödem. Med diffus myosit uttrycks en diffus varm svullnad med tecken på phlegmon tydligt. I stadiet av dess abscessbildning avslöjas en djup fluktuation, pus upptäcks genom punktering. På

Förgiftning, skador på inre organ.

Inflammation över tid kompletteras av deformativa processer och kan leda till att kotorna förstörs.

Därför är kompetent och snabb behandling viktig.

Vad är ryggradsinflammation?

Mönstret för sjukdomsförloppet kommer att bero på dess specifika typ och natur.

Video: "Spondylit i ryggraden: tolkning av MRI-bilden"

Behandling

Terapi för inflammatoriska sjukdomar i ryggraden bör vara omfattande, och den är baserad på följande komponenter:

• Motorläge och specialkost.
• Medicinsk vård.
• Fysioterapi.

Mediciner

Och visste du att...

Nästa faktum

Behandling med läkemedel är indelad i tre steg:

• Etiologisk terapi. Dess väsen är förstörelsen av patogenen som provocerade sjukdomen. I det här fallet ordineras olika antibakteriella läkemedel. Med svampetiologi är svampdödande medel indikerade, till exempel Itrakonazol. Vid aseptisk inflammation finns ingen etiologisk behandling.
• Patogenetisk terapi. Det syftar till att bryta kedjan av patologiska reaktioner. Minska inflammatoriska manifestationer av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såsom Diklofenak, Revkoksikam och andra. I allvarligare situationer kan hormonella läkemedel - glukokortikosteroider, som har en starkare antiinflammatorisk effekt och kan användas vid ett antal autoimmuna sjukdomar, användas. De har många biverkningar, så du bör aldrig använda dem utan utnämning av en specialist.
• Symtomatisk terapi. Det syftar till att lindra symtom och lindra patientens tillstånd. Smärtstillande medel som ketanol, ibuprofen används. Deras andra mål är att minimera biverkningar från att ta andra mediciner.

I vissa fall kan operation krävas. T.ex, med osteomyelit och liknande sjukdomar är det möjligt för kirurgen att pumpa ut suppurationer inuti kotorna.

Operationer kan vara indicerade redan när sjukdomen inte kan botas med konservativa metoder, eller om symtomen kvarstår under lång tid och inga andra åtgärder har effekt på dem.

Ett viktigt mått på behandlingen är det korrekta motoriska läget. Beroende på den specifika sjukdomen kan läkaren ordinera ett komplex av träningsterapi, såväl som terapeutisk massage. Olika sjukgymnastiska åtgärder kan också vara indicerade..

I vissa fall är hembehandling möjlig. Det är nödvändigt att strikt följa det schema som läkaren föreskriver. Hembehandling handlar främst om mediciner och att utföra speciella övningar. Läkaren kan också ordinera en specifik diet för patienten.

Förebyggande

För att förebygga inflammation i ryggraden rekommenderas det att följa följande rekommendationer:

Prognos

Med korrekt och snabb behandling är prognosen gynnsam.. Om behandlingen påbörjas i tid kan sjukdomen botas helt.

Om komplikationer och neurologiska störningar uppstår kommer behandlingen att bli svårare och längre, men att följa alla rekommendationer från en specialist hjälper till att uppnå ett långsiktigt positivt resultat.

Mycket bestäms också av patientens uthållighet och disciplin. Prognosen är mindre gynnsam för neurologiska störningar.

Slutsats

Sammanfattningsvis noterar vi följande nyckelpunkter:

• Inflammation i ryggraden hänvisar till en grupp av inflammatoriska processer som kan orsakas av olika faktorer. De manifesteras av smärta och neurologiska störningar.
• Huvudtyperna av inflammation är infektiösa och aseptiska.
• Behandlingen måste vara omfattande. Det innehåller olika läkemedel. Kirurgi kan också krävas.
• I många fall är prognosen gynnsam, men ju tidigare behandlingen påbörjas desto bättre.