2.2.3. Duplex scanning av de inre hals- och vertebrala artärerna

2.2.4. Transkraniell duplexskanning

2.2.4.1. Metodik för att studera hjärnstrukturer i b-mode

2.2.4.2, Teknik för att undersöka artärerna i Willis-cirkeln, vertebrala och posteriora nedre cerebellära artärer

2.2.4.3. Utvärdering av den funktionella reserven av cerebral cirkulation

2.2.4.4. Embolism av hjärnans artärer

2.2.4.5. Teknik för studier av djupa vener i hjärnan och bihålor i dura mater

2.2.5. Tidiga aterosklerotiska förändringar i huvudartärerna

2.2.6. Ocklusiva lesioner av de inre halsartärerna

2.2.6.1. Ultraljudskriterier för diagnos av graden av ocklusiva lesioner

2.2.6.2. Strukturen av en aterosklerotisk plack

2.2.7. Tortuositet i de inre halspulsådrorna

2.2.8. Möjligheterna till duplexskanning vid bedömning av anatomiska och fysiologiska egenskaper hos vertebrala artärer

2.2.9. Ocklusiva lesioner av artärerna i vertebrobasilar bassängen

2.2.10. Ocklusiva lesioner av artärerna i cirkeln av Willis

2.2.11. Intraoperativ övervakning av cerebralt blodflöde

2.2.12. Tillstånd för grenarna av aortabågen efter rekonstruktiva operationer

2.2.13. Diabetisk encefalopati

2.2.14. Arteriovenösa missbildningar

2.2.15. Spasmer i hjärnans artärer

2.2.16. Akut period av ischemisk stroke

2.2.17. Duplex scanning av artärerna i de övre extremiteterna

2.2.17.1. Metodik

2.2.17.2. Segmentell tryckmätning

2.2.17.3. Ocklusiva arteriella lesioner

2.2.17.4. Duplexskanningens roll för att bedöma lämpligheten av en arteriovenös fistel för programhemodialys

2.2.18. Thoracic aorta

2.2.18.1. Tekniker

2.2.18.2. Aortaaneurysm

2.2.18.3. Koarktation av aorta

2.2.19. Duplex scanning av abdominal aorta och viscerala artärer

2.2.19.1. Metodik

2.2.19.2. Abdominala aortaaneurysm

2.2.19.3. Extravasal kompression av celiakistammen

2.2.19.4. Ocklusiva lesioner av celiakistammen och mesenterialartären superior

2.2.19.5. Renal arteriell hypertoni

2.2.19.6. Diabetisk nefropati

2.2.20. Duplex scanning av huvudartärerna i de nedre extremiteterna

2.2.20.1. Metodik

2.2.20.1. Ocklusiva lesioner i artärerna i de nedre extremiteterna

2.2.20.2. Isolerad lesion av artärerna i aortoiliacasegmentet

2.2.20.3. Isolerad lesion av artärerna i femoral-popliteal segmentet

2.2.20.4. Isolerad lesion av artärerna i underbenet och foten

2.2.20.5. Utvärdering av resultaten av kirurgisk behandling av ocklusiva lesioner i artärerna

2.2.21.2. Varicocele

2.2.21.3. Kronisk venös insufficiens

2.2.21.4. Bakers cystor

2.2.22. Angiodysplasi

2.2.22.1. Arteriovenösa fistlar, makrofistelform

2.2.22.2. Venös dysplasi

2.2.23. Kontrastmedel i ultraljudsdiagnostik

2.2.23.1. Resultat av klinisk användning av ekokontrastpreparat vid ultraljudsundersökning av blodkärl

2.2.24. Diagnostiska möjligheter för 3D ultraljud

2.2.6.2. Strukturen av en aterosklerotisk plack

Duplexskanning gör det möjligt att icke-invasivt bestämma strukturen av en plack och identifiera ett antal av dess komplikationer - blödningar, sår, vilket är extremt viktigt för att bestämma taktiken för att behandla en patient och utveckla indikationer för operation.

För första gången, L.M. Reilly et al. (1983), baserat på studien av intensiteten hos ekosignaler som reflekteras från plackstrukturen, föreslog man att särskilja två ultraljudsvarianter av placket beroende på den morfologiska sammansättningen - homogen och heterogen. En homogen plack motsvarade en fibrös plack, vars yta är täckt med ett tunt lager fibrin, under vilket det finns en större mängd lipider, glatta muskelceller och

makrofager. En heterogen plack motsvarade en fibrös plack med sårbildning, blödning och ateromatos.

Känsligheten för ultraljud vid diagnos av blödning är, enligt olika författare, från 72 till 94%, specificiteten är från 65 till 88%.

Känsligheten för ultraljud vid diagnos av sår, enligt olika författare, varierar från 30 till 90% och minskar när graden av stenos ökar.

Hittills finns det ingen enhetlig klassificering av aterosklerotisk plack i litteraturen, men de flesta författare föredrar dess strukturella egenskaper. Klassificeringen nedan är ett heltäckande tillvägagångssätt för ultraljudsbedömning av plackstrukturen och är en generalisering av ett antal författares verk [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ultraljudstäthet:

• medelhög ekotäthet;

fast (bränd).

II. Plackstruktur:

homogen;

heterogen:

a) med en övervikt av hyperechoiska element (täta, hårda komponenter);

b) med en övervikt av ett hypoekoiskt element (mjuk, medeldensitetskomponent).

III. Ytans skick

• grov;

  ulcererad.

Ris. 2.2. Homogent aterosklerotisk plack av den inre halspulsådern. Bild i B-läge.

IV. Förekomst av komplikationer:

okomplicerad;

komplicerad:

blödning;

sårbildning;

parietal trombos.

Homogen aterosklerotiskplack- dessa är fibrösa plack i olika bildningsstadier (Fig. 2.2).

mjuk plack motsvarar en ekonegativ formation som sticker ut i artärens lumen och närmar sig i täthet till dess lumen, belägen som regel excentriskt. Identifiering

Ris. 2.3. Tredimensionell rekonstruktion av ett förkalkat plack av den inre halspulsådern.

en sådan plack underlättas av studier i CFM-moden, och speciellt i energiläget för den reflekterade dopplersignalen. I B-läge diagnostiseras inte denna plack.

Plack med medelhög ekotäthet motsvarar en formation som i ultraljudstäthet närmar sig muskelstrukturer, som morfologiskt representerar fibrösa strukturer.

Tät plack i termer av ekotäthet närmar den sig det adventitiella lagret av artärväggen.

hård plack ger en högintensiv ultraljudssignal och en akustisk ”skugga” som överlappar de underliggande vävnaderna, morfologiskt motsvarar förkalkning (Fig. 2.3).

Heterogena plack- plack i stadiet av ateromatosis och aterokalcinos, bestående av komponenter med olika ultraljudstäthet (Fig. 2.4, 2.5).

Blödning in i en plack kännetecknas av närvaron av en ekonegativ hålighet i dess vävnad, som separerar intima plack från media-adventitia-komplexet.

Ursprunget till blödning är förknippat med skador på kärlen i artärväggen (vasa vasorum) när den aterosklerotiska processen fortskrider och utflödet av blod till plackhålan. På-

Ris. 2.4. Heterogent aterosklerotisk plack av den inre halspulsådern. Bild i B-läge.

expansion av blödningen bidrar till en ökning av graden av stenos och kan leda till bristning av plackytan, vilket orsakar trombbildning på dess yta och emboli i cerebrala artären.

Falskt positiv diagnos av blödningar i placket kan förekomma i närvaro av förkalkning, ateromatos.

Sårbildning på plackytan diagnostiseras när en krater med skarpa, undergrävda kanter detekteras, som måste visualiseras under längsgående och tvärgående skanning (Fig. 2.6).

I studien i läget för färgflöde eller EODS bestäms blodflödet i kraterskålen. Ganska ofta visualiseras ekonegativa formationer på dess yta - färska trombotiska avlagringar, som bestäms under undersökning i CFM-läget.

Fel i diagnosen sår kan uppstå i närvaro av:

två plack placerade sida vid sida;

plack med en ojämn, grov yta utan skador på locket.

Detta är en av de farligaste sjukdomarna som börjar utvecklas redan i ungdomen, men tills en viss tid avslöjar sig inte. Symtom uppträder vanligtvis i medelåldern eller till och med äldre.

Vad är aterosklerotiska plack?

Åderförkalkning börjar från det ögonblick då kolesterolavlagringar uppträder på artärernas väggar. Normalt blodflöde säkerställs av elasticiteten och jämnheten hos kärlets inre yta - endotelet. Med bildandet av ett lipidskikt smalnar artärernas lumen, endotelet skadas på grund av införandet av skadligt kolesterol i det, kärlets väggar blir stela. Gradvis ökar utväxterna och aterosklerotiska plack bildas i form av tuberkler, som delvis eller helt kan blockera lumen. Förutom kolesterol innehåller de kalcium och främmande ämnen. Som regel påverkar processen med plackbildning i kärlen hela kroppen.

Orsaker

De exakta orsakerna till avlagringar i artärerna är okända. Man tror att det viktigaste är den höga nivån av det onda kolesterolet (LDL) i blodet. Dessutom identifierar läkare ett antal faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen och den snabbare bildandet av aterosklerotiska plack:

• rökning;
• högt blodtryck;
• en stor mängd animaliskt fett i maten;
• en liten mängd grönsaker, örter, frukt;
• övervikt och bukfettavlagring;
• konstant överätande;
• förhöjda blodsockernivåer;
• hypodynami;
• alkoholmissbruk;
• naturliga åldringsprocesser.

Plackbildning och deras sammansättning

I friska kärl förhindras uppbyggnaden av parietala enzymer som löser upp fetter. För att starta processen för bildning av en komplex förening från fetter, proteiner och kalcium är vissa villkor nödvändiga: ett brott mot skyddsmekanismerna, skada på kärlväggen, som blir lös.

Plackbildning sker gradvis. Först deponeras kolesterol, med tiden blir det övervuxet med bindväv och en uttalad tuberkel uppträder.

Placken, som består av lipider och bindvävsfibrer, är en kärna med ett yttre skal. Kärnan innehåller kolesterol och estrar. Dess celler är omgivna av makrofager med en skumstruktur, inklusive fetter som förstör makrofager och kommer in i kärnan. Den yttre delen av placket, som ligger i artärens lumen, är ett fibröst membran, inklusive elastin och kollagen, vars innehåll bestämmer sannolikheten för dess bristning.

I början av deras bildning har lipidväxter en halvflytande struktur, så deras delar kan lossna när som helst, börja röra sig längs kärlet och stänga dess lumen. Även under denna period kan plack fortfarande lösas upp, så behandlingen påbörjas bäst i ett tidigt skede av sjukdomen.

Gradvis avsätts kalcium i skalet av tillväxten, och det blir mer och mer tätt. Således bildas ett förkalkat plack, som växer mycket långsamt. Det stör blodflödet och leder till en försämring av blodtillförseln.

Så plackbildning sker enligt följande:

1. Ansamling av fett i artärväggen.
2. Inkludering i processen av leukocyter som bildar inflammatoriska reaktioner (monocyter, T-lymfocyter).
3. Övergången av monocyter in i blodkärlens väggar, bildandet av makrofager med en skumstruktur, patologiska förändringar i artärens inre yta.
4. Vidhäftning av blodplättar till den skadade delen av kärlväggen.
5. Immunsvar i form av utsöndring av försvarsmediatorer och celltillväxtfaktorer.
6. Produktion och ackumulering av elastin och kollagen och utseendet på deras platser i endotelet.
7. En ökning av uppbyggnaden i storlek och dess packning.

Typer av plack

Beroende på storlek, struktur och struktur delas kolesterolplack in i instabila och stabila. Komplicerade former inkluderar heterogena.

Instabila består främst av deras fetter. De är mer lösa och benägna att brista med bildandet av en blodpropp och blockerar lumen i kärlet.

Stabila innehåller mycket kollagenfibrer vilket gör att de är mer elastiska vilket förhindrar bristning. Dessa plack är permanenta och utvecklas långsamt. Förkalkade utväxter är stabila, mindre farliga än halvflytande, praktiskt taget inte sår, men löser sig inte.

Heterogen har depressioner och utväxter, har en lös struktur, är benägen att få blödningar och sår.

Aterosklerotiska plack kan visa sig på olika sätt:

• De förblir i artärväggen, växer långsamt, slutar sedan växa, blockerar inte vägen till blodflödet, manifesterar sig inte på något sätt.
• Långsamt växande inuti arteriella lumen, kan de helt och delvis täppa till det.
• De kan spricka, och blodet kommer att koagulera inuti kärlet. Om det händer i hjärtat, kommer det att bli en hjärtattack, om i hjärnan, en stroke.

Vad är farligt

Kolesterolplack bidrar till utvecklingen av allvarliga sjukdomar som kan leda till att en person dör:

• IHD (hjärtischemi). Plack i hjärtats kärl leder till angina pectoris. Med deras bristning och bildandet av blodproppar inträffar döden av myokardvävnad, det vill säga en hjärtattack (hjärtinfarkt).
• Ruptur av plack i hjärnans kärl leder till stroke och död av hjärnceller. TIA (övergående ischemiska attacker) utvecklas med tillfällig ocklusion av blodkärl utan hjärnskador. Detta tillstånd är ett förebud om en stroke.
• Med förträngning av de perifera artärerna, till exempel i benen, förvärras blodcirkulationen i de nedre extremiteterna, medan smärta uppstår, sår läker dåligt, kallbrand kan utvecklas, vilket leder till amputation av benen.

Hur man tar reda på att det finns plack i kärlen

Bildandet av plack och stenos (förträngning av lumen) i artärerna är en lång process, och det finns inga tecken i ett tidigt skede. Om utväxterna är stabila, inte kollapsar, har slutat växa och inte stänger kärlets lumen, så finns det inga symtom.

Om placken på kärlen växer och mer och mer stänger lumen, vilket förhindrar blodflöde, är huvudsymptomet smärta på platsen för det drabbade kärlet, särskilt efter träning.

Symtom uppträder när placket bryts ner och dess partiklar vandrar genom blodomloppet. I det här fallet är sannolikheten för blodproppar och utveckling av stroke och hjärtinfarkt hög.

I allmänhet kan den kliniska bilden utvecklas enligt följande:

• Då och då finns det en skarp svaghet.
• Krypande känsla i höger eller vänster sida av kroppen eller i en arm eller ett ben.
• Plötslig domningar.
• Domningar i en arm eller ett ben.
• Synförlust i ett av ögonen.
• Förvirrat tal.

Symtomen kan variera beroende på platsen för den patologiska processen.

I thorax aorta

Det finns ganska starka smärtor i området av hjärtat, bakom bröstbenet, som strålar ut till nacken, axeln, armen, skulderbladet, och de går inte bort från nitroglycerin. Blodtrycket kan öka, andfåddhet och tecken på ischemi uppträder:

• huvudvärk;
• blekhet i ansiktets hud;
• snabb utmattning;
• minnesförlust;
• grumling av medvetandet;
• konvulsioner.

Huvudvärk kan vara ett av symptomen på bildandet av aterosklerotiska plack i hjärnans kärl

i mitt huvud

Med stenos eller blockering av paravertebrala, gemensamma halspulsåder (OCA) och subclavia artärer som levererar blod till hjärnan, observeras vanligtvis psykiska störningar:

• minskad arbetsförmåga;
• snabb utmattning;
• minnesförlust;
• depressiva sinnesstämningar;
• vanföreställning-ångest tillstånd;
• tal- och hörselstörningar;
• demens;
• stroke.

Tecken är uppdelade beroende på utvecklingsstadiet:

• Trötthet, nedsatt prestationsförmåga, huvudvärk, minskad uppmärksamhet, minnesstörning, nyckfullhet.
• Depression, ångest.
• Tal- och hörselstörningar, desorientering i rummet, pareser, stroke, utveckling av demens.

Snabb trötthet och nedsatt prestationsförmåga är tidiga tecken på cerebral ateroskleros

I de nedre extremiteterna

I början av sjukdomen kan det inte finnas några symtom. Gradvis uppstår smärta i benmusklerna när man går, hälta och senare trofiska manifestationer:

• blek hud;
• håravfall;
• trofiska sår;
• atrofi av muskelvävnad.

I buken

När plack uppträder i bukaortan uppträder följande symtom:

• dålig aptit, viktminskning;
• smärta i navelområdet;
• svårigheter med avföring, flatulens;
• kalla extremiteter;
• domningar i armar och ben;
• intermittent hälta;
• bensvullnad.

Konsekvenser

Komplikationer och konsekvenser av åderförkalkning är oförutsägbara och beror på platsen och svårighetsgraden av lesionen.

Den vanligaste komplikationen av plack i hjärnans artärer är en stroke, såväl som en ischemisk transistorattack. Mer sällan leder sjukdomen till demens.

Diagnostik

Schemat enligt vilket diagnosen utförs är som följer:

• Undersökning av patienten.
• Samling av anamnes.
• Laboratorieblodprov.
• Instrumentella metoder: vaskulärt ultraljud (duplexskanning och triplexskanning) ger en uppfattning om blodflödet och kärlens struktur; radiografi av aorta låter dig bestämma förkalkning, expansion av aortafönstret, aneurysm; angiografi - röntgenundersökning av blodkärl med införande av ett kontrastmedel.

Vid diagnos av kolesterolplack är det viktigt att skilja dem från andra patologier:

• med ateroskleros i hjärnans kärl - från huvudskador, neurasteni, hjärnans syfilis och andra;
• med skador på aorta - från sjukdomar i matsmältningssystemet och bukorganen;
• med blockering av benens kärl - från åderbråck, tillstånd efter skador och andra.

Angiografi gör det möjligt att identifiera aterosklerotiska plack, bestämma deras storlek och lokalisering

Behandling

Åderförkalkning behandlas bäst i de tidiga stadierna. Särskilt goda resultat kan förväntas med ett integrerat arbetssätt. Det är viktigt att veta att det är omöjligt att helt ta bort blockeringen, men det finns en chans att stoppa tillväxten av plack eller åtminstone sakta ner den.

Livsstil

Först och främst måste du eliminera riskfaktorer förknippade med dåliga vanor och näring. Du måste sluta röka, försöka dricka alkohol så lite som möjligt, etablera rätt näring och träna. Som ett resultat kommer sannolikheten för stroke och hjärtinfarkt att minska, även om blockeringen kvarstår.

Näring

Utan att följa en speciell diet kommer kampen mot åderförkalkning inte att lyckas. Först och främst måste du avstå från mat med hög kolesterolhalt eller begränsa din kost:

Dessutom måste du avsevärt minska konsumtionen av salt, socker och godis.

Animaliska fetter bör ersättas med vegetabiliska fetter, som är rika på omättade fettsyror. Kosten bör innehålla mer mat som innehåller B-vitaminer, askorbinsyra, jod. Dessa inkluderar:

• blomkål;
• broccoli;
• äggplanta;
• zucchini;
• bönor;
• nötter;
• tång;
• citrus;
• bär;
• vattenmelon (främjar avlägsnandet av skadligt kolesterol från blodet);
• grönt te (på grund av antioxidantegenskaper stärker och tonar det kärlväggarna).

Mediciner

Statiner är de viktigaste läkemedlen mot åderförkalkning. De minskar inte bara produktionen av kolesterol i levern, utan förbättrar också metaboliska processer i kroppen. Dessa inkluderar:

Förutom statiner, om de inte klarar jobbet, kan andra kolesterolsänkande läkemedel, fibrater, förskrivas:

Ett annat kolesterolmedel är nikotinsyra, som förskrivs på korta kurser på grund av biverkningar.

Med ateroskleros måste du ta vitaminer:

Kirurgisk behandling

I svåra fall, när placket som täpper till kärlet blir ett hot mot livet, indikeras invasiva behandlingsmetoder:

• Stentning. Detta är den vanligaste proceduren där hjärtkateterisering och vaskulär angiografi utförs. En ballongstent sätts in i en artär i en arm eller ett ben med hjälp av ett tunt rör för att nå det skadade kärlet, vilket kan ses på angiografmonitorn. Ballongen blåses upp för att utveckla stenten. Den resulterande strukturen förblir i kärlet för att upprätthålla ett konstant lumen.
• Aorto-koronar bypass. Det utförs för att återställa nedsatt blodcirkulation. Förbi igentäppta kärl med hjälp av shunts läggs en ny kanal för blod. Ett friskt blodkärl kan användas som en shunt, till exempel som tas från benet.

Dessa metoder är farliga med komplikationer, så sådan behandling utförs endast i extrema fall.

Folkmetoder

I folket finns det många recept för att sänka kolesterolnivåerna i blodet. Oftare slåss de med plack på kärlen med växtbaserade preparat.

Recept 1

För att förbereda infusionen behöver du en blandning av örter:

• 20 gram spiskummin och bladsnäcka;
• 40 gram hagtorn rhizom;
• 60 gram mistel vit.

Häll kokande vatten (0,5 l) fyra matskedar av blandningen och låt den brygga. Sila den färdiga infusionen och ta två glas om dagen oralt när som helst.

Recept 2

Denna infusion är beredd på basis av arnicablommor (10 gram), johannesört (50 gram) och rölleka ört (20 gram). Tre matskedar krossade komponenter hälls i 0,4 liter kokande vatten, insisteras, filtreras och dricks denna mängd under dagen.

Med kolesterolplack används också alkoholtinkturer. Vitlök anses vara särskilt effektiv, som dricks i en månad tre gånger om dagen, 20 droppar vardera. För 150 gram skalad vitlök måste du ta 150 gram alkohol. Mal vitlöken, häll den med alkohol, stäng locket och ställ på en mörk plats i två veckor. Sila sedan, korka igen vätskedelen och lägg den på en mörk plats i tre dagar. Efter denna period, ta ut en burk med tinktur och töm vätskan, utan att flöda, så att sedimentet förblir i botten.

Prognos

Prognosen för ateroskleros beror främst på lokalisering, såväl som utvecklingsstadiet. Det anses vara mer gynnsamt för aorta lesioner och oftare dåligt för blockering av kransartärerna. Funktionsnedsättning uppstår vanligtvis i avancerade fall och i närvaro av komplikationer. Man bör alltid komma ihåg att aterosklerotiska plack kan leda till allvarliga och dödliga sjukdomar - hjärtinfarkt och stroke.

Allt om aterosklerotiska plack

Med en sjukdom som åderförkalkning börjar kolesterol avsättas på artärernas väggar. Som ett resultat smalnar kärlens lumen, skada på endotelet uppstår. Med tiden bildas aterosklerotiska plack. De är ett slags utväxter, som delvis eller helt täpper till kärlets lumen. Neoplasmens sammansättning innehåller kolesterol, kalcium och andra främmande ämnen.

Det bör noteras att ateroskleros kan diagnostiseras hos unga människor. Individuella varianter av sjukdomen har tilldelats sin egen kod enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD 10):

• I70. 0 Åderförkalkning i aortan.
• I70. 1 Ateroskleros i njurartären.
• I70. 2 Ateroskleros i extremiteternas artärer.
• I70. 8 Åderförkalkning i andra artärer.

Generaliserad och ospecificerad form av ateroskleros tilldelades koden I70. 9.

Orsaker till uppkomsten av patologi

Aterosklerotisk plack bildas under påverkan av olika orsaker:

• Rökning.
• Högt blodtryck.
• Förekomsten av övervikt.
• Övervikten i kosten av produkter som innehåller fetter av animaliskt ursprung.
• Stillasittande livsstil.
• Överdrivet beroende av alkoholhaltiga drycker.
• Äldre ålder.

Plack uppträder ofta hos personer med hög sockerhalt i kroppen.

Hur bildas aterosklerotiska plack?

Följande stadier av plackutseende bör särskiljas:

• En viss mängd kolesterol ackumuleras i artärväggen.
• Monocyter ingår i den patologiska processen. De tränger in i blodkärlens väggar.
• Då bildas makrofager. De är celler i kroppen som absorberar olika främmande partiklar. Makrofager har en skumstruktur. I detta skede inträffar patologiska förändringar på artärens inre yta.
• Efter detta fäster blodplättar till det drabbade området av kärlväggen.

Därefter ackumuleras mycket kollagen och elastin i endotelet, plack ökar gradvis i storlek.

Sammansättning av neoplasmer

Strukturen hos en aterosklerotisk plack är ganska komplex. Den består av lipider. Dessutom innehåller placket bindvävsfibrer. Neoplasmen liknar en kärna omgiven av ett tunt membran. Kärnan innehåller estrar och kolesterol. Den yttre delen av neoplasmen är belägen i regionen av artärens lumen. Denna del är i huvudsak ett fibröst membran, som innehåller kollagen och elastin.

Inledningsvis har neoplasmer en halvflytande struktur, som ett resultat av vilken de kan lossna och blockera kärlets lumen. Därför, om aterosklerotiska plack hittades hos en patient, bör behandling av patologin påbörjas omedelbart.

Sedan ackumuleras kalcium i skalet av lipidtillväxten. Därför blir placket tätare, blodtillförseln till kroppen försämras markant.

Varianter av neoplasmer

Plack kan ha en annan struktur och storlek. Efter struktur är alla tillväxter uppdelade i två typer: instabil och stabil. Som en del av instabila plack finns det främst fetter. Sådana neoplasmer är mer lösa. Om en person har instabila plack, finns det stor sannolikhet för dess bristning med bildandet av en blodpropp. I detta fall är kärlens lumen blockerad.

Stabila utväxter innehåller många kollagenfibrer. De har elasticitet. Sådana utväxter ökar långsamt i storlek. Komplicerade former inkluderar heterogen aterosklerotisk plack. Den har en lös struktur, så patienten kan uppleva blödning.

Diagnos av sjukdomen

Om du misstänker närvaron av kolesterolplack används följande diagnostiska åtgärder:

• Undersökning av patienten.
• Laboratorieblodprov.
• Ultraljudsundersökning av blodkärl, som ger fullständig information om blodkärlens struktur.
• Röntgen som visar ett förstorat aortafönster.
• Vaskulär angiografi.

Det är nödvändigt att skilja kolesterolplack från andra sjukdomar:

• Åderförkalkning av cerebrala kärl bör skiljas från hjärnskada, nervsjukdomar.
• I närvaro av plack i bukregionen är det nödvändigt att undersöka organen i matsmältningskanalen mer i detalj.
• Vid blockering av benens kärl kan en person uppleva smärta i armar och ben. I detta fall bör åderförkalkning särskiljas från åderbråck.

Vilka är symptomen på kolesterolplack?

I de tidiga stadierna av sjukdomen finns det vanligtvis inga symtom. Med en ökning av storleken på en kolesterolplack upplever en person obehag på den plats där det sjuka kärlet är beläget. Besvären ökar ofta efter intensivt fysiskt arbete.

Följande symtom kan indikera förekomsten av plack i kroppen:

• Stark svaghet.
• Synstörningar.
• Problem med tal.
• Domningskänsla i ena armen eller benet.
• Minnesförsämring.
• Anfall.

I svåra fall kan en person förlora orienteringen i rymden. Han har minskat koncentrationen.

Neoplasmer i regionen av bröstaortan

Utväxter kan bildas i regionen av bröstaortan. I det här fallet har en person skarpa smärtor i hjärtats region. De ger till skulderbladet, armen eller axeln. En person har ofta högt blodtryck, svår andnöd uppträder. Ansiktet blir blekt.

Aterosklerotiska plack i huvudregionen

Med blockering av artärerna som matar hjärnan med blod uppträder olika neurologiska abnormiteter. Om kolesterolplacket är beläget i huvudområdet, minskas patientens prestation märkbart, han blir orolig och irriterad. Patientens tal och hörsel försämras. Om dessa symtom uppträder, sök omedelbart läkare. Plack i området av hjärnan kan orsaka stroke.

Bildning av neoplasmer i de nedre extremiteterna

I ett tidigt skede saknas vanligtvis symtom på sjukdomen. Då har personen ont i musklerna vid gång, hälta. I ett senare skede av sjukdomen uppträder också vissa trofiska störningar. Patienten börjar tappa hår, muskelvävnad atrofier. Vissa patienter utvecklar trofiska sår.

Utväxter i buken

Med bildandet av plack i bukaorta har en person sådana karakteristiska symtom:

• Svullnad av extremiteterna.
• Obehag i matsmältningsorganen.
• Uppblåsthet.
• Problem med avföring.
• Känsla av domningar i armar och ben.

Varför är aterosklerotiska plack farliga?

Med uppkomsten av utväxter förvärras en persons tillstånd märkbart. Faran för plack visas tydligt i tabellen.

Läkemedel mot aterosklerotiska plack

I närvaro av kolesterolplack används statiner aktivt. Läkemedel minskar mängden kolesterol, hjälper till att påskynda metaboliska processer i kroppen.

Dessa läkemedel inkluderar:

I den komplexa behandlingen av sjukdomen används också andra medel för att hjälpa till att minska kolesterolet. Dessa inkluderar läkemedel från fibratkategorin: Clofibrate och Ciprofibrat.

Vid behandling av ateroskleros används även nikotinsyra. Det tas på korta kurser. När du använder nikotinsyra har patienten ofta oönskade biverkningar:

• Yrsel.
• Rodnad i ansiktet.
• Sänkt blodtryck.

Patienten måste inte bara ta mediciner, utan också följa en strikt diet. Det rekommenderas att utesluta ägg, chokladprodukter, starkt kaffe, slaktbiprodukter och konserverad fisk från den dagliga menyn.

Kirurgisk behandling av patologi

I svåra fall, när placket hotar patientens välbefinnande, utförs en kirurgisk operation. Under stentningen förs en stent utrustad med en ballong in i motsvarande artär med hjälp av ett litet rör. När den når det drabbade kärlet visas en tydlig bild på monitorn på en speciell enhet. Ballongen måste blåsas upp för att utveckla stenten. Den resulterande designen lämnas i kärlets område för att expandera dess lumen.

Syftet med en operation som kranskärlsbypasstransplantation är att återställa blodcirkulationen. Shuntar är blodkärl som tas från en annan del av kroppen.

Fördelarna med örtavkok mot aterosklerotiska plack

För att sänka kolesterolnivåerna kan du förbereda ett sådant medicinskt avkok:

• Du måste ta 10 gram snäcka och kumminblad.
• Till dessa ingredienser lägg till 30 gram hagtornsrötter och 50 gram mistel.
• Alla komponenter i läkemedlet blandas noggrant.
• De ska hällas med 500 ml kokande vatten.
• Blandningen måste infunderas i minst 30 minuter.
• Sedan filtreras buljongen med gasväv insvept i flera lager.

Den färdiga produkten tas 200 ml två gånger om dagen. Behandlingstidens längd beror på sjukdomens svårighetsgrad.

Behandling av sjukdomen med alkohol tinktur av vitlök

I det inledande skedet behandlas ateroskleros med olika alkoholtinkturer. Vitlöksmedel framställs enligt följande schema:

• 100 gram vitlök häll 150 ml vodka. Innan du förbereder tinkturen måste grönsaken hackas ordentligt.
• Blandningen är tätt försluten med ett lock och placeras i 14 dagar på en torr plats skyddad från solljus.
• Efter den angivna tiden filtreras läkemedlet.

Vart ska du gå om du misstänker förekomst av kolesterolplack?

Patienten ska gå till kliniken på bostadsorten och boka tid hos en terapeut. I framtiden kan han behöva konsultera smala specialister:

• Hjälp av en neurolog behövs om aterosklerotiska plack finns i hjärnområdet.
• Konsultation med en kardiolog är nödvändig för patienter som har en uttalad dysfunktion i det kardiovaskulära systemet.
• Med uppkomsten av smärta eller tyngd i de nedre extremiteterna är det värt att besöka en flebolog. Denna specialist utför också behandling av trofiska sår, ofta bildade vid åderförkalkning.

MED24INFO

Karpov R.S., Dudko V.A., Ateroskleros: patogenes, klinik, funktionell diagnostik, behandling., 1998

5.3.2. Möjligheten av regression av aterosklerotisk plack under påverkan av behandling

Alla tillstånd som är nödvändiga för plackregression är baserade på antagandet att kolesterolmobilisering av aterom kräver skapandet av en omvänd koncentrationsgradient mellan artärväggen och

plasma. Med tanke på att en ateromatös plack är minst 25 % kolesterol, kan en signifikant minskning av denna komponent av placket leda till en funktionellt signifikant förbättring av blodflödet i den stenotiska artären.

Den ideala varianten av den omvända utvecklingen av aterosklerotiska förändringar skulle vara återgången av artärväggen till sitt ursprungliga, friska tillstånd. Uppenbarligen sker inte en omvänd utveckling i sådan utsträckning även under de mest gynnsamma förhållanden.

För regression av aterosklerotiska plack orsakade av 18 månaders hyperkolesterolemi hos apor, bör plasmakolesterol sänkas till 150 mg/dl (3,9 mmol/l) och lägre under en period av månader. Samtidigt inkluderar patoanatomiska tecken på regression en minskning av plackets storlek, dess lipidhalt, en minskning av antalet skumceller och en minskning av den nekrotiska zonen i mitten av placket, samt en ökning i celltäthet och kollagenhalt i den fibrösa kapseln. Dessutom är ökningen av kollagen mycket långsam och återgår aldrig till sin ursprungliga nivå.

Sålunda, även om regressionen ökar artärens lumen, förblir kärlets väggar sklerotiska.

Som det blev känt genomgår mänskliga artärer i åderförkalkning samma typ av omorganisation: den morfologiska, biokemiska och funktionella heterogeniteten hos endotelceller och glatta muskelceller som befolkar intima och media ökar. Samtidigt ökar den molekylära heterogeniteten av LDL och VLDL i det cirkulerande blodet. Den regionala heterogeniteten hos kärlväggsceller, i kombination med lipoproteinernas heterogenitet, leder till uppkomsten av kvalitativt nya metaboliska situationer som aldrig inträffar i en frisk organism. Med hjälp av cellkulturen från den mänskliga kärlväggen var det möjligt att hitta nya

metoder för att bedöma aterogeniciteten hos lipoproteinsubfraktioner, och detta ledde i sin tur till utvecklingen av nya metoder för att bedöma lipidsänkande läkemedel och procedurer för extrakorporealt avlägsnande av överskott av lipoproteiner.

Den utbredda kliniska användningen av extrakorporeala metoder för behandling av hyperkolesterolemi ger hopp om att det massiva avlägsnandet av kolesterol, och särskilt LDL-C, genom att återställa mikrocirkulationen, kommer att påskynda lipoproteinlipolys och kommer att uppnå regression av aterosklerotiska plack.

Av de studier som använde LDL-aferesmetoden och upprepad koronar angiografi bör LARS-gruppstudien, som behandlade 37 patienter, noteras. Före starten av extrakorporeal terapi var den genomsnittliga nivån av LDL-C 8,05 mmol/l, efter aferes minskade den till 1,87 mmol/l. Vid analys av upprepade angiogram observerades regression av koronarstenoser hos 14 patienter, inklusive 4 med en homozygot form av sjukdomen.

En annan senare studie visade dock att även om LDL-aferes plus simvastatin var effektivare än simvastatin och kolestapol för att sänka LDLR-C, resulterade det inte i en större effekt på koronar ateroskleros mätt med kvantifiering, angiografisk analys.

Syftet med en av våra studier var att studera effekten av plasmaferes på nivån av blodfetter och ekomorfostrukturen av aterosklerotiska plack i halspulsåderna.

Vi undersökte 19 patienter med åderförkalkning (alla män) med kliniska tecken på kronisk cerebrovaskulär insufficiens av I-IV-grad, som enligt ultraljud hade extrakraniell stenos av minst en halspulsåder, med en initial nivå av totalkolesterol på 6,5 mmol/ l och uppåt.

Alla patienter genomgick ultraljudsangiografi av halspulsådrorna i de longitudinella och transversella projektionerna (forskningstekniken beskrivs i föregående avsnitt). Graden av stenos i de inre halsartärerna (ICA) bestämdes och intensiteten av den reflekterade signalen mättes densitometriskt, vilket användes för att bedöma tätheten av strukturer i området av intresse.

Trots skillnaderna i de kliniska manifestationerna av sjukdomen översteg graden av stenos inte 50% av den inre diametern av ICA, medan hos 14 patienter var lesionen ensidig, i 5 - bilateral. Aterosklerotiska plack av den första typen (lösa, "mjuka") med en ekointensitet på mindre än 18 dB hittades hos 12 patienter, i resten

1. fall var plack av typ 2-3 (heterogena och/eller täta) med ett brett histogramintervall från 19 till 33 decibel.

Varje patient genomgick 4 sessioner med plasmaferes (V.M.Shipulin, S.D.Panfilov) med ett intervall på 1-2 dagar på den inhemska plasmaseparatorn PF-05 med användning av en ven-venös krets genom kateterisering av de subklaviana eller kubitala venerna. I ett förfarande avlägsnades plasma med adekvat ersättning med en gelatinol-reogluman-blandning med tillsats av heparin i en dos av U/kg. Ultraljudsundersökningen upprepades enligt standardprotokollet 3-5 dagar efter den sista plasmaferesessionen. Samtidigt ombestämdes blodnivåerna av totalt kolesterol, LDL-C, triglycerider och fibrinogen.

Som väntat ledde den extrakorporeala behandlingen till en uttalad minskning av nivån av totalkolesterol, LDL-C, triglycerider och fibrinogen med 24, 25, 25,6 respektive 30,5 %. (alla skillnader är betydande).

I studien av karotisplack före behandling var ekosignalens intensitet i hela gruppen 21,6 + 1,8 dB och efter 4-faldig plasmaferes ökade den med 18,8 % (Fig. 5.2). Hos patienter med ett lågt initialvärde för denna indikator (13,2±0,7 dB) var plackkomprimering mer signifikant (med 31%). Det är inte utan intresse att hos patienter med en relativt hög täthet av ekosignalen före behandling (28,9 ± 1,9 dB), efter plasmaferes, observerades liknande, om än mindre uttalade, förändringar i plack i halspulsådern: ekots intensitet signalen ökade med 12,5 % (рlt; 0,05).

En intragruppsanalys visade att hos 5 patienter med ett initialt brett spektrum av ultraljudssignalintensitet (typ 2-plack) ledde plasmaferesbehandling till en signifikant, med 5-10 dB, och hos en patient, med 20 dB, en ökning av akustisk densitet , vilket endast kan bero på strukturella förändringar i aterosklerotiska plack. Samtidigt kan vi inte undgå att påpeka att vi inte hittat någon dynamik i graden av ICA-stenos.

Utan att beröra orsakerna till den tydliga minskningen av det neurologiska underskottet enligt den kliniska undersökningen av dessa patienter, som skulle kunna förknippas med den korrigerande effekten av plasmaferes på hemorheologiska störningar och med återställandet av cerebral mikrocirkulation, bör det antas att själva Faktumet av en ökning av intensiteten av ultraljudssignalen, som kännetecknar komprimeringen av strukturer i området av intresse, är positivt och kan återspegla processerna för avfettning och organisering av lösa och fibrösa aterosklerotiska plack.

Det bör dock nämnas att lipider avlägsnas snabbast från ytskikten av intima (inklusive området med aterosklerotiska plack), medan lipidresorption sker långsamt från den ateromatösa kärnan av plack omgiven av fibrös vävnad.

Därför bör intensiv lipidsänkande terapi, om det inte leder till en ökning av arteriell öppenhet, i alla fall minska risken för tromboemboliska komplikationer.

De multicenter angiografiska studierna som beskrevs i föregående avsnitt bekräftade möjligheten till spontan förbättring av svårighetsgraden av koronarstenos och visade att lipidsänkande interventioner ökar antalet sådana fall. Huvudslutsatsen av dessa studier var att minskningen av totalt kolesterol och LDL-C endast bromsar utvecklingen av stenoserande ateroskleros. Svårighetsgraden av denna effekt och behandlingens varaktighet som detta kräver kan bedömas av de vältaliga resultaten från MAAS-studien. Under påverkan av simvastatin minskade LDL-C med 31 % och HDL-C ökade med 9 %. Samtidigt avslöjades tillförlitlig dynamik för den minsta diametern av koronarstenos och medeldiametern för kärllumen först efter 4 års kontinuerlig lipidsänkande terapi.

ACAPS-studien undersökte effekten av lovastatin på förloppet av aterosklerotiska förändringar i halsartärerna. Skillnaden mellan grupperna enligt carotis ultraljud började avslöjas först efter 12 månaders behandling. Som ett resultat av en 3-års uppföljning visade det sig att i placebogruppen ökade den genomsnittliga maximala intima-media-tjockleken med 0,006 mm per år, medan denna siffra i gruppen patienter som behandlades med lovastatin minskade med 0,009 mm per år. Med andra ord, jämfört med dem som fick placebo, hos vilka förändringarna i halspulsåderna fortskred, hos dem som behandlades med lovastatin, skedde en regression (minskning) i den totala tjockleken av intima-media i halsartärerna.

Flera mycket viktiga fakta har således fastställts i multicenter, randomiserade, placebokontrollerade och långtidsstudier av effekterna av lipidsänkande terapi.

1. Data från både kontroll- och interventionsgrupper visade att åderförkalkning är en kontinuerligt progressiv process.
2. Minskningen av kolesterolnivåerna i blodet under påverkan av lipidsänkande terapi ledde till en tydlig avmattning av progressionen av ateroskleros, både kranskärls- och andra lokaliseringar.
3. Bekräftelse har mottagits av ståndpunkten att ateroskleros är en generaliserad process, och dess minskning på ett ställe (till exempel i halspulsåderna) åtföljs av indirekta tecken på en minskning av svårighetsgraden i en annan vaskulär pool.
4. För manifestation av en terapeutisk effekt på koronar stenos

artärer krävde en avsevärd tid, i alla fall - minst två år.

I vissa studier åtföljdes minskningen av kolesterolnivåerna av en snabb minskning av antalet kardiovaskulära kliniska händelser, snabbare och mer uttalad än vad som förväntas baserat på dynamiken i stenoserande koronar ateroskleros.

Den sista slutsatsen är verkligen förbryllande. Såsom framhållits av G. Levine et al. , uppmärksammar diskrepansen mellan den lätta minskningen av kranskärlsstenos som finns i många studier (i genomsnitt med 1-2%) mot bakgrund av lipidsänkande terapi och signifikanta positiva förändringar i det kliniska förloppet av kranskärlssjukdom. Hur kan denna paradox förklaras?

Hittills har ett tillräckligt antal fakta samlats för att förklara orsakerna och mekanismerna för den snabba förbättringen av det kliniska tillståndet hos patienter med ateroskleros som ett resultat av en signifikant minskning av nivån av totalt kolesterol och LDL-C under påverkan av lipidsänkande terapi.

Men först och främst måste det komma ihåg att vid ateroskleros är utvecklingen av akut ischemisk syndrom (instabil angina, hjärtinfarkt) associerad med utvecklingen av hemodynamiskt obetydliga arteriella stenoser. De "unga" aterosklerotiska plack som bildar sådana stenoser innehåller många lipider, har en tunn fibrös kapsel rik på skumceller, och är därför mer benägna att brista membranet, följt av kontakt av lipidhalten i ateromet med blod, blödning i plack och trombos. Förutom det tunna fibrösa membranet har "unga" eller sårbara plack ett uttalat inflammatoriskt svar, nämligen ökad aktivitet hos makrofager som utsöndrar metalloproteaser som kan förstöra kollagen tros vara orsaken till bristningar av den aterosklerotiska plackkapseln.

Lipidsänkande medel, som tar bort kolesterolestrar från dessa plack, hjälper till att minska lipidkärnan, svårighetsgraden av den inflammatoriska reaktionen och stärka deras fibrösa kapsel. Processen för att minska sannolikheten för kränkningar av plackskalets integritet kallas stabilisering.

Således, enligt konceptet av B.Brown et al. , är det första och främsta skälet till att förbättra det kliniska förloppet av kranskärlssjukdom under lipidsänkande terapi stabiliseringen av aterosklerotiska plack som är mest benägna att brista.

Som vi upprepade gånger har indikerat ovan, i patogenesen av ateroskleros och trombos, är en stor roll (mediator) tilldelad endotelets funktion.

liya. Redan i de tidiga stadierna av utvecklingen av ateroskleros, när det fortfarande inte finns några strukturella förändringar i intima, lider endotelets funktionella tillstånd, vilket framgår av kränkningen av endotelberoende arteriodilatation. Detta beror på en kränkning av syntesen av kväveoxid (NO)

• avslappnande faktor endotel, som främjar vasokonstriktion, samt vidhäftning av blodplättar och leukocyter till endotelytan. Man tror att de patologiska angiopastiska reaktionerna är baserade på hyperaktivitet hos de glatta muskelelementen i kärlväggen och en minskning av syntesen av det lokala kärlvidgande prostacyklinet på grund av skada på det vaskulära endotelet. Angiospastiska reaktioner är patogenetiskt nära besläktade med trombosprocesserna genom mekanismen för brott mot prostacyklin-tromboxanbalansen. En minskning av produktionen av prostacyklin av endotelet leder till en minskning av antiaggregationsaktiviteten hos kärlväggen, och en minskning av syntesen av vävnadsplasminogenaktivator leder till en minskning av endotelets antitrombotiska egenskaper.

Mekanismerna för den positiva effekten av lipidsänkande terapi på endotelfunktion och myokardperfusion är inte helt klarlagda. Det har dock redan bevisats att intensiv behandling med lovastatin efter 5,5 månader från behandlingsstart förbättrar endotelets vasomotoriska funktion vid åderförkalkning och återställer kranskärlens förmåga att vidgas. Dessutom har relativt nya studier visat närvaron av en ganska uttalad trombocytdämpande och antitrombotisk effekt av vissa lipidsänkande läkemedel (särskilt statiner). Jämfört med simvastatin minskade dessutom pravastatin storleken på trombocyttromb i mycket större utsträckning.

Sammanfattningsvis förklaras den kliniska förbättringen i förloppet av ateroskleros och kranskärlssjukdom under påverkan av lipidsänkande behandling för närvarande av följande skäl:

• stabilisering av aterosklerotiska plack;
• förbättring och möjligen återställande av det arteriella endotelets funktionella tillstånd;
• förbättring av blodfluiditet, dess viskositetsegenskaper;
• normalisering av trombocytfunktionen, minskning av "trombotisk potential".

Bland de möjliga mekanismerna för stabilisering av aterosklerotisk plack med en minskning av nivån av LDL-C anses följande vara de mest realistiska: 1) sakta ner bildandet av skumceller;

1. minskad makrofagaktivitet och minskat inflammatoriskt svar; 3) ökning av avlägsnandet av lipider från placket och en ökning av nivån av HDL-C; 4) minskning av nivån av cytotoxiska antigener, i synnerhet

Baserat på ovanstående data finns det all anledning till en ganska bestämd slutsats: lipidsänkande ingrepp leder till stabilisering av den stenotiska processen i artärerna eller till och med till regression av aterosklerotiska plack, det vill säga de har inte bara anti-aterogena (primärt förebyggande), men också anti-aterosklerotisk (terapeutisk) verkan. Därför bör patienter med ateroskleros och kranskärlssjukdom få lipidsänkande behandling, oavsett nivån av totalt kolesterol i blodplasman, kan kriteriet för behandlingens effektivitet, tillsammans med förbättringen av kliniska parametrar, vara nivån av kolesterol - LDL 100 mg / dl och lägre.

Förkalkat aterosklerotisk plack: vad är det, orsaker till bildning och behandling

Ateroskleros är ledaren för skador på cirkulationssystemet. Spridningshastigheten är häpnadsväckande, och själva sjukdomen har rankats först bland de etiologiska faktorerna för dödsfall från kardiovaskulär patologi i ett sekel.

Stillasittande liv, brist på fysisk aktivitet, förstörelse av kärlvävnad, högkalori- och kolhydratmat är de grundläggande orsakerna till plack. Hur man förhindrar ett sådant tillstånd, hur man behandlar det och lever med det under lång tid?

Vad är det och varför uppstår det?

Åderförkalkning är en sjukdom, vars huvudsymptom är avsättningen av fettproteinavfall i det muskulära och elastiska membranet i stora och medelstora kärl.

Konsekvenserna av en sådan ackumulering kommer att vara både en minskning av artärmembranets elasticitet och dess bräcklighet, såväl som en förträngning av lumen, följt av en försämring av blodflödet och vävnadshypoxi.

Det finns två moderna teorier om den utlösande mekanismen för aterosklerotiska förändringar, som, trots mer än ett sekels studiehistoria, ännu inte har studerats.

En av dem indikerar den primära skadan på histionen av ett bakteriellt, kemiskt, fysikaliskt medel med dess efterföljande omvandling till en lipidmassa.

Den andra säger om närvaron av känsliga receptorer på endotelceller, och om en person har många av dem genetiskt, ökar sannolikheten för sjukdom.

Baserat på dessa data bildades riskfaktorer - drag av människors levnadsvillkor som statistiskt sannolikt ökar risken för en sjukdom.

Dessa inkluderar:

1. Övervikten av fet mat och en stor mängd kolhydrater i kosten. Dessa ämnen är nödvändiga för att kroppen ska fungera normalt, men när de konsumeras överdrivet hinner inte föreningarna omvandlas till energi och metaboliter, ackumuleras och kommer in i den fritt cirkulerande poolen. Dessutom hämmar massan av inkommande lipider konkurrenskraftigt deras oxidativa processer, vilket leder till ännu mer omfattande infiltration.
2. Ålder och kön. Enligt studier är män över fyrtio år oftast sjuka. Detta beror på att kvinnor före klimakteriet producerar hormonet östrogen, som har anti-skleroserande egenskaper. Ålder påverkar också aktiviteten av antioxidantreserver och kärlets övergripande flexibilitet, eftersom ju äldre en person är, desto mindre kollagenfibrer har han.
3. Diabetes. Som en generaliserad störning av kolhydratmetabolismen kan diabetes inte annat än påverka metabolismen av fetter, som "bränns" från sackaridflamman. Den metaboliska pannan svämmar över på grund av en minskning av hastigheten för absolut alla nyckelreaktioner som är förknippade med energicykeln. På grund av detta kommer många ofullständigt bearbetade ämnen och intermediärer in i plasman. Dessa inkluderar transfetter och dåligt kolesterol.
4. Svag fysisk aktivitet och stress. En stillasittande livsstil, i kombination med känslomässig stress varje dag, kan inte gå obemärkt förbi av hjärtat. Innerveringen från det vasomotoriska centret störs, styrkan av myokardiella sammandragningar försvagas och muskelmembranet atrofieras. Efter att skiktet har lossnat är det inte nödvändigt att vänta länge på infiltration av exsudat.

Till en början kan förändringar i det kardiovaskulära systemet inte ses makroskopiskt, utan mikroskop. Men histokemisk analys visar svullnad av endotelet, en ökning av deras membrans permeabilitet. Sedan rusar fetter och kolesterol, på grund av en obalans av hög- och lågdensitetslipoproteiner, in i cellen och fyller den, blåser upp den.

Nu är det en skummande fet struktur, oförmögen att adekvat svara på kommandon från ovan. När ett visst område är fyllt med kolesterolinfiltrat bildas en gul fläck eller strimma - lipidfasen har börjat.

Från det ögonblicket talar läkare om bildandet av en aterosklerotisk embolus.

Cerebrovaskulär sjukdom och statiner

Blockering av cerebral artär på grund av trombos, emboli, hyalinoa

Brott mot blodets reologiska egenskaper med bildandet av många mikrotrombi

Kritisk minskning av perfusion av en del av hjärnan i blodförsörjningen av ett stenotiskt kärl (aterosklerotisk plack) som ett resultat av en minskning av det systemiska artärtrycket (BP)

Trombos på platsen för en aterosklerotisk plack - den gemensamma eller inre halspulsådern, den mellersta cerebrala artären påverkas oftast

Embolism av mindre kärl av ett fragment av en plack eller en tromb på dess yta - en plack kan lokaliseras både i poolerna i de inre eller gemensamma halsartärerna, vertebrobasilar poolen och i aortabågen och brachiocephalic pool

Lipid- och kolesterolrik kärna

Tunn, instabil och inflammerad placklock

Endotel dysfunktion i hennes område

Graden av förträngning av kärlets lumen

Homogen hypodens - "mjuk" (1)

Heterogen med en dominans av den hypodensa komponenten (2)

Heterogen med en övervikt av den hyperdensa komponenten (3)

Homogen hyperdens - "tät" (4)

Slutsatsen är: "Statiner bör rutinmässigt förskrivas till majoriteten av patienter med en lägre nivå av vaskulär risk än vad man för närvarande tror."

2.2.6.2. Strukturen av en aterosklerotisk plack

Duplexskanning gör det möjligt att icke-invasivt bestämma strukturen av en plack och identifiera ett antal av dess komplikationer - blödningar, sår, vilket är extremt viktigt för att bestämma taktiken för att behandla en patient och utveckla indikationer för operation.

För första gången, L.M. Reilly et al. (1983), baserat på studien av intensiteten hos ekosignaler som reflekteras från plackstrukturen, föreslog man att särskilja två ultraljudsvarianter av placket beroende på den morfologiska sammansättningen - homogen och heterogen. En homogen plack motsvarade en fibrös plack, vars yta är täckt med ett tunt lager fibrin, under vilket det finns en större mängd lipider, glatta muskelceller och

makrofager. En heterogen plack motsvarade en fibrös plack med sårbildning, blödning och ateromatos.

Känsligheten för ultraljud vid diagnos av blödning är, enligt olika författare, från 72 till 94%, specificiteten är från 65 till 88%.

Känsligheten för ultraljud vid diagnos av sår, enligt olika författare, varierar från 30 till 90% och minskar när graden av stenos ökar.

Hittills finns det ingen enhetlig klassificering av aterosklerotisk plack i litteraturen, men de flesta författare föredrar dess strukturella egenskaper. Klassificeringen nedan är ett heltäckande tillvägagångssätt för ultraljudsbedömning av plackstrukturen och är en generalisering av ett antal författares verk [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ultraljudstäthet:

fast (bränd).

II. Plackstruktur:

a) med en övervikt av hyperechoiska element (täta, hårda komponenter);

b) med en övervikt av ett hypoekoiskt element (mjuk, medeldensitetskomponent).

III. Ytans skick

Ris. 2.2. Homogent aterosklerotisk plack av den inre halspulsådern. Bild i B-läge.

IV. Förekomst av komplikationer:

Homogena aterosklerotiska plack är fibrösa plack i olika bildningsstadier (Fig. 2.2).

En mjuk plack motsvarar en ekonegativ formation som sticker ut i artärens lumen och närmar sig i täthet till dess lumen, som i regel är excentrisk. Identifiering

Ris. 2.3. Tredimensionell rekonstruktion av ett förkalkat plack av den inre halspulsådern.

en sådan plack underlättas av studier i CFM-moden, och speciellt i energiläget för den reflekterade dopplersignalen. I B-läge diagnostiseras inte denna plack.

En plack med medelhög ekotäthet motsvarar en formation som närmar sig muskelstrukturer i ultraljudstäthet, som morfologiskt representerar fibrösa strukturer.

En tät plack i ekotäthet närmar sig det adventitiella lagret av artärväggen.

En hård plack ger en högintensiv ultraljudssignal och en akustisk "skugga" som överlappar de underliggande vävnaderna, morfologiskt motsvarar förkalkning (Fig. 2.3).

Heterogena plack - plack i stadium av ateromatos och aterokalcinos, bestående av komponenter med olika ultraljudstäthet (Fig. 2.4, 2.5).

Blödning i placket kännetecknas av närvaron av ett ekonegativt hålrum i dess vävnad, som skiljer intima plack från media-adventitia-komplexet.

Ursprunget till blödning är förknippat med skador på kärlen i artärväggen (vasa vasorum) när den aterosklerotiska processen fortskrider och utflödet av blod till plackhålan. På-

Ris. 2.4. Heterogent aterosklerotisk plack av den inre halspulsådern. Bild i B-läge.

expansion av blödningen bidrar till en ökning av graden av stenos och kan leda till bristning av plackytan, vilket orsakar trombbildning på dess yta och emboli i cerebrala artären.

Falskt positiv diagnos av blödningar i placket kan förekomma i närvaro av förkalkning, ateromatos.

Sårbildning på plackytan diagnostiseras när en krater med skarpa, underminerade kanter detekteras, vilket måste visualiseras med longitudinell och tvärgående skanning (Fig. 2.6).

I studien i läget för färgflöde eller EODS bestäms blodflödet i kraterskålen. Ganska ofta visualiseras ekonegativa formationer på dess yta - färska trombotiska avlagringar, som bestäms under undersökning i CFM-läget.

Fel i diagnosen sår kan uppstå i närvaro av:

två plack placerade sida vid sida;

plack med en ojämn, grov yta utan skador på locket.

Aterosklerotiska plack är grunden för ateroskleros. Sjukdomen är känd för många, eftersom det är på grund av den som hjärtinfarkter, stroke och en rad andra akuta tillstånd utvecklas. Dessutom "blir åderförkalkning yngre" varje år, inte bara äldre utan även medelålders, och ibland till och med unga människor blir sjuka.

Den främsta anledningen till denna trend är förändringen i den moderna människans livsstil. Stillasittande arbete, långa resor och affärsresor, snabbmat, cigaretter och alkohol - allt detta är långt ifrån den bästa effekten på blodkärlens hälsa.

Och om du lägger till ett par sjukdomar (diabetes, högt blodtryck, etc.) till denna "bukett", kommer sannolikheten att utveckla åderförkalkning att tendera till 100%. Sjukdomen kan alltså endast undvikas av ett fåtal. Och för dem som redan har stött på ett problem kommer långtidsbehandling och obligatorisk livsstilsändring att krävas.

I den här artikeln kommer vi att berätta om aterosklerotiska plack som utgör den morfologiska grunden för sjukdomen. Deras struktur, egenskaper, successiva utvecklingsstadier och möjliga komplikationer - allt detta är viktigt för att förstå essensen av patologin. Naturligtvis kommer vi också att prata om huvudområdena för diagnos och behandling som för närvarande används av specialister.

Vad är plack och hur växer det?

Aterosklerotisk plack är en mer eller mindre rundad formation som bildas av lipider och lokaliseras på insidan av kärlet. Eftersom den är rund, sticker placket ut i blodomloppets lumen och överlappar det i viss utsträckning. Hur betydande hindret för blodflödet är direkt beroende av storleken på formationen. Dessa formationer tenderar att växa och med tiden, som regel, öka i storlek.

Åderförkalkning drabbar främst artärerna, och därför bildas lipidavlagringar i artärkärlen. Varför i dem? Fysiologiskt innehåller arteriellt blod mer lipoproteiner och kolesterol. En hög koncentration av dessa föreningar bestämmer predispositionen av den arteriella länken till den aterosklerotiska processen.

Grunden för placket, som vi sa ovan, är fetter (lipider). Men om vi överväger strukturen för dessa formationer mer i detalj, kan vi särskilja följande strukturella komponenter:

• endotelceller;
• lipoproteiner med låg och mycket låg densitet;
• kolesterol;
• skumiga celler;
• fibroblaster och fibrocyter.

Således inkluderar plackens sammansättning olika cellulära element. Eftersom själva formationen bildas på det skadade endotelet (kärlets inre beklädnad) inkluderar den även endotelceller. Huvuddelen av placket är olika fraktioner av fetthaltiga föreningar, inklusive kolesterol.

Endotelceller i sin tur, genom att absorbera lipider, omvandlas till skumceller, som är karakteristiska för aterosklerotiska lesioner. Och slutligen, med tiden, utvecklas skleros i plackkompositionen: fibroblaster uppträder först, sedan mognar de till fibrocyter, fibrös vävnad växer, vilket resulterar i att placket tjocknar.

Ovan har vi beskrivit den allmänna strukturen som kännetecknar den aterosklerotiska processen. Men det är viktigt att tänka på att utseendet på nya formationer är karakteristiskt för sjukdomens naturliga förlopp. Således kan samma patient ha både "unga" och "gamla" plack. Dessa strukturer kommer att skilja sig väsentligt, eftersom plack tenderar att växa och gå igenom successiva stadier av sin utveckling:

Således förändras strukturen hos en aterosklerotisk plack över tiden. Utbildningens struktur återspeglar receptet, såväl som försummelsen av den patologiska processen.

Vad är plack?

Patienter som diagnostiserats med "ateroskleros" genomgår ganska ofta vaskulärt ultraljud, och avslutningsvis stöter de på sådana termer som hypoechoic, hyperechoic, heterogena plack, etc. Medicinska termer kan skrämma eller förvirra patienten, och det är därför vi bestämde oss för att berätta om dem.

Listan nedan är baserad på ultraljudsegenskaperna hos de upptäckta intravaskulära lesionerna:

Många av våra läsare använder aktivt den välkända metoden baserad på Amaranth frön och juice, upptäckt av Elena Malysheva, för att minska nivån av kolesterol i kroppen. Vi rekommenderar starkt att du bekantar dig med denna metod.

Hyperechoic formationer är ofta heterogena, det vill säga heterogena. Alla dessa termer bör inte skrämma patienten, liksom avsättningen av kalciumsalter i formationen. Allt detta är bara egenskaper som är viktiga att överväga för den behandlande läkaren för att välja en adekvat och effektiv behandling. Samtidigt påverkar sådana strukturella egenskaper praktiskt taget inte sjukdomsförloppet.

Är plack farliga?

Naturligtvis är dessa formationer farliga och med sjukdomsförloppet bär de på ett ökande hot. Om en villkorligt "ung" plack endast något kommer att hindra blodflödet, kommer en "mogen" i sin tur redan att avsevärt hindra det. I varje skede kommer sjukdomen att orsaka skada på människors hälsa, men den största faran är komplikationsstadiet. Bland de möjliga komplikationerna av den patologiska processen:

• trombos;
• emboli;
• bristning av ett blodkärl.

Trombos utvecklas som regel enligt följande. Placket sårar, varefter blodplättar börjar lägga sig på dess yta. En tromb bildas, som förutom att stänga såret (kompensatorisk-adaptiv reaktion av blodomloppet), även blockerar kärllumen. Resultatet kommer att bero på storleken, såväl som på varaktigheten av förekomsten av en blodpropp.

Signifikanta storlekar av trombotiska massor bestämmer direkt graden av ischemi, men deras varaktighet beror på ett antal faktorer. En blodpropp kan gå över av sig själv, eller kanske under påverkan av läkemedelsbehandling (behandling). Å andra sidan kan en blodpropp, utan att elimineras, växa och öka i storlek.

Aterosklerotiska plack kan också kompliceras av emboli. Vi talar om emboli med ateromatösa massor. Hur går det till? Vid en viss tidpunkt, efter att ha nått en kritisk volym, kan placket börja kollapsa.

Dess bas är fetter, vid den här tiden bildar de lösa massor, som vanligtvis kallas ateromatösa. Så när placket förstörs släpps dessa massor ut i blodomloppet och förs vidare. De kan orsaka blockering av mindre kärl. Detta fenomen kallas emboli, det är extremt farligt på grund av möjligheten att utveckla akut ischemi.

Spricka i ett blodkärl är kanske en av de farligaste komplikationerna. När avancerade stadier av ateroskleros utvecklas, blir väggarna i artärkärlen på platsen för placklokaliseringen betydligt tunnare. Varje stressfaktor som är förknippad med en ökad belastning på kärlen (spasm, ett blodtryckshopp, etc.) kan leda till en bristning med efterföljande utveckling av livshotande blödning.

Feedback från vår läsare - Victoria Mirnova

Jag var inte van vid att lita på någon information, men jag bestämde mig för att kolla och beställde ett paket. Jag märkte förändringar inom en vecka: mitt hjärta slutade störa mig, jag började må bättre, styrka och energi dök upp. Analyser visade en minskning av KOLESTEROL till NORM. Prova det och du, och om någon är intresserad, nedan är en länk till artikeln.

Hur identifierar och behandlar man?

Moderna metoder för diagnos och behandling av ateroskleros inkluderar en hel rad aktiviteter. Bland de effektiva diagnostiska metoderna:

• ultraljudsskanning av blodkärl;
• röntgenkontraststudier;
• labbtester.

Samtidigt börjar en kompetent specialist alltid diagnosen med en undersökning av patienten, samtal, insamling av klagomål och alla tillgängliga data. Först efter det upprättar läkaren en lista över nödvändiga studier, baserat på resultaten av vilka det kommer att vara möjligt att välja rätt behandling. I vissa fall räcker det med ultraljud medan i andra kan angiografi, CT och MRI behövas.

Tillvägagångssätt för behandling (eliminering) av plack kan delas in i två stora grupper:

• konservativa metoder;
• operativa metoder.

Samtidigt är grunden för behandlingen alltid eliminering av grundorsaken till patologin, såväl som modifiering av livsstil. En hälsosam kost, daglig rutin, träning, rökavvänjning - alla dessa förebyggande åtgärder lägger en pålitlig grund för efterföljande behandling.

Endast i de fall då patienten är redo att ändra sin livsstil till det bättre, kan vi förvänta oss den korrekta effektiviteten av behandlingsprocessen.

Konservativ terapi bygger på att ta mediciner. Dessa är läkemedel som normaliserar blodets lipidspektrum, metabolism, ökar vaskulär tonus och har också en allmän stärkande effekt:

Ja, du kan inte räkna med att du kan bli botad med bara ett läkemedel, bara ett integrerat tillvägagångssätt garanterar dig en fullständig återhämtning.

Kirurgisk behandling är naturligtvis kirurgi. Du bör definitivt inte vara rädd för det, för idag har moderna, minimalt invasiva och maximalt säkra endovaskulära tekniker utvecklats för att eliminera plack från blodkärl:

Men återigen, du ska inte räkna med en operation ensam. Patienter som planerar operation kommer att behöva ta ett antal speciella mediciner, både före och efter operationen. Dessutom bör man komma ihåg att rekommendationer för livsstilsförändringar är lika relevanta för alla patienter.

Således är faran med aterosklerotiska plack, liksom behovet av deras tidig diagnos och behandling, utom tvivel.

Tror du fortfarande att det är omöjligt att HELT BOKA?

Har du under en längre tid lidit av konstant huvudvärk, migrän, svår andnöd vid minsta belastning, och plus uttalad HYPERTENSION till allt detta? Svara nu på frågan: passar det dig? Kan ALLA DESSA SYMPTOM tolereras? Och hur mycket tid har du redan "läckt" för ineffektiv behandling?

Visste du att alla dessa symtom tyder på en ÖKAD KOLESTEROLnivå i din kropp? Men allt som behövs är att få tillbaka kolesterolet till det normala. När allt kommer omkring är det mer korrekt att behandla inte symtomen på sjukdomen, utan själva sjukdomen! Håller du med?

Mer än 80% av alla fall av cerebral stroke är ischemisk till sin natur, vars huvudorsaker är:
blockering av en cerebral artär på grund av trombos, emboli, hyalinoa
kränkning av blodets reologiska egenskaper med bildandet av många mikrotrombi
kritisk minskning av perfusion en del av hjärnan i blodförsörjningen via ett stenotiskt kärl (aterosklerotisk plack) som ett resultat av en minskning av det systemiska artärtrycket (BP)

De flesta ischemiska stroke uppstår som ett resultat av aterosklerotisk skada på kärlen som för blod till hjärnan:
trombos på platsen för en aterosklerotisk plack - den gemensamma eller inre halspulsådern, den mellersta cerebrala artären påverkas oftast
emboli av mindre kärl med ett fragment av en plack eller en tromb på ytan - en plack kan lokaliseras både i poolerna i de inre eller gemensamma halsartärerna, vertebrobasilar poolen och i aortabågen och brachiocephalic pool

Eventuellt aterosklerotisk plack i ett cerebralt kärl mot bakgrund av minskat medelblodtryck och/eller försämrade reologiska egenskaper hos blod kan fungera som en komponent i den patogenetiska mekanismen för bildandet av akut lokal brist i hjärncirkulationen med bildandet av hjärninfarkt - hemodynamiska eller hemorheologiska subtyper av ischemisk stroke.

Aterosklerotiska plack kan göra kärlets lumen smalare, vilket minskar mängden blod som kommer in i hjärnsubstansen per tidsenhet (den så kallade hemodynamiskt signifikanta stenosen), eller så påverkar de kanske inte hjärnans perfusion, men är samtidigt benägna att brista.

Det finns tre huvudorsaker till aterosklerotisk plackruptur:
rik på lipider och kolesterolestrar
tunn, instabil och inflammerad placklock
endoteldysfunktion i hennes område

Aterosklerotisk plack i huvudets huvudartärer kännetecknas av flera parametrar:
graden av förträngning av kärlets lumen
strukturera
ytavlastning

Beroende på strukturen av plack är indelade i fyra typer:
homogen hypodens - "mjuk" (1)
heterogen med en dominans av den hypodensa komponenten (2)
heterogen med en dominans av den hyperdensa komponenten (3)
homogen hyperdense - "tät" (4)

!!! När andelen stenos ökar, ökar plackheterogeniteten. Fluktuationer i blodtrycket, deformation av artären bidrar till kränkningen av integriteten hos placklocket och ökar risken för att utveckla en aterotrombotisk subtyp av ischemisk stroke. I detta avseende är plack (1) och (2) subtyper särskilt ogynnsamma prognostiskt.

Plack med låg densitet innehåller fler kristaller och estrar av kolesterol, cellulär detritus, som destabiliserar ateromet. Hyperechoic plack är fibrösa bindvävselement och kalciumsalter, har en plan yta, vilket indikerar en långsam progression av processen.

Med tanke på ovanstående, för närvarande, vid behandling av cerebrovaskulär patologi, såväl som förebyggande av primär och återkommande cerebral "katastrof", är det lämpligt att använda statiner, som genom konkurrensundertryckning av HMG-CoA-reduktas påverkar processen av åderförkalkning, som förhindrar eller bromsar dess utveckling.En av de mest studerade av lipidsänkande läkemedel som har förmågan att specifikt hämma aktiviteten av HMG-CoA-reduktas är simvastatin, vars effektivitet har bevisats.

Simvastatin användning hos patienter med cerebrovaskulär sjukdom är lovande och motiverat patogenetisk behandlingsriktning, för det säkra kommer förbättring av blodflödet i ett antal blodkärl som försörjer hjärnan och en minskning av perifert kärlmotstånd i poolerna av förändrade precerebrala kärl.

Heart Protection Study (HPS) har utvecklat en modell för att utvärdera den långsiktiga effekten av statiner i relation till nivåer av vaskulär risk och ålder. Själva studien omfattade cirka 20 000 personer, 40-80 år gamla, med en total kolesterolnivå på minst 3,5 mmol/l och en historia av kranskärlssjukdom, cerebrovaskulär sjukdom, arteriell ocklusiv sjukdom, diabetes eller (hos män 65 år av ålder och äldre) hypertoni. Alla deltagare randomiserades till att få simvastatin (40 mg/dag) eller placebo. Det visade sig att den ökade medellivslängden och minskningen av behandlingskostnaderna minskade med stigande ålder och minskande vaskulär risk. Hos personer 40-49 år gamla med en initial 5-årsrisk för stora kärlhändelser på 42 % och 12 % ökade således den förväntade livslängden med 2,49 respektive 1,67 år. Statinbehandling förblev kostnadseffektiv hos individer i åldern 35–85 år, med en baslinjerisk för 5 år på 5 % eller mer. Minskningen av sjukhusvårdskostnaderna översteg kostnaden för statinbehandling i praktiskt taget alla ålders- och riskkategorier.
Slutsatsen dras: "Statiner bör rutinmässigt ges till majoriteten av patienter med lägre vaskulär risk än vad man för närvarande tror."

Fram till nyligen ansågs utnämningen av statiner för förebyggande av stroke endast vara indicerad för medelålders personer med en historia av kranskärlssjukdom. Efter att ha erhållits under stora prospektiva studier FLYTTA Och SPARCL De amerikanska riktlinjerna för förebyggande av stroke hos patienter med ischemisk stroke eller TIA gjorde 2006 betydande tillägg till användningen av statiner hos patienter med hjärt-kärlsjukdom utan kliniska manifestationer av ateroskleros i kranskärlen och stora kärl i de nedre extremiteterna.

Användningen av statiner hos patienter med cerebrala cirkulationsstörningar utan kliniska manifestationer av ateroskleros i kranskärlen och stora kärl i de nedre extremiteterna

1. Patienter med ischemisk stroke eller TIA, förhöjda kolesterolnivåer, samtidig CAD eller andra aterosklerotiska vaskulära lesioner bör behandlas i enlighet med National Cholesterol Education Program (NCEP), som inkluderar livsstilsförändringar, kostnäring och läkemedelsbehandling ( ).

2. Användning av statiner rekommenderas för att bibehålla mål-LDL-C-nivåer i närvaro av CAD eller symptomatisk artärsjukdom under 100 mg/dL hos mycket högriskindivider med flera riskfaktorer - under 70 mg/dL ( klass I, bevisnivå A).

3. Patienter med ischemisk stroke eller TIA (förmodligen av aterosklerotiskt ursprung) utan tidigare indikationer för statinanvändning (normal kolesterolnivå, ingen samtidig CAD eller tecken på ateroskleros på andra platser) rekommenderas att behandlas med statiner för att minska risken för vaskulära händelser ( klass IIa, bevisnivå B).

4. Patienter med ischemisk stroke eller TIA som har lågt HDL-kolesterol kan behandlas med niacin eller gemfibrozil.

Belysande av de farmakologiska principerna för den gynnsamma effekten av statiner och stratifieringen av deras effekt på olika typer av stroke kommer att optimera deras användning i medicinsk praxis. Men med hänsyn till alla moderna data som erhållits enligt de mest stringenta data från evidensbaserad medicin, kan en praktiserande läkare idag med tillförsikt ordinera statiner för att förhindra inte bara kranskärlskomplikationer utan även cerebrovaskulära komplikationer.

Frågar: Tatyana, Yaroslavl

Kvinnligt kön

Ålder: 67

Kroniska sjukdomar: ej angivet

Hej, hjälp med att tyda MRI och UZDG. Jag är väldigt orolig för min mamma, svår huvudvärk och yrsel.
Beskrivning: Patologiska utrymmesupptagande formationer i kranialhålan avslöjades inte. Cortex och vita substansen i hjärnan utvecklas korrekt och har en normal intensitet av mr-signalen. I den subkortikala vita substansen, periventrikulär-enkel (upp till 2-4 mm) kvarvarande, dyscirkulatorisk genesis, foci.
Inga fokala förändringar i MR-signalen i hjärnstammen och lillhjärnan upptäcktes. Hjärnans medianstrukturer är vanligtvis lokaliserade. Hjärnans laterala ventriklar är utvidgade: bredden i nivå med de främre hornen är 6,5 mm till höger, 7 mm till vänster; i nivå med Monro-hålet till höger 7 mm, till vänster 7 mm, i nivå med kropparna till höger 12 mm, till vänster 13 mm; i nivå med de bakre hornen till höger 11 mm, till vänster 14 mm. III ventrikel expanderas till 10 mm. Periventrikulära-lätt hyperintensiva "molnliknande" zoner av leukareos. Det subaraknoidala utrymmet längs den konvexitala ytan av frontal- och parietalloberna expanderas till 6-7 mm i diameter. Konvektionsfåror i dessa områden breddas och fördjupas. De laterala sprickorna vidgas, till vänster med bildandet av en cysta med tydliga, jämna konturer, 10-13-23 mm i storlek. Turkisk sadel av korrekt form, hypofysen ändras inte. Parasellära strukturer - inga funktioner. Inga ytterligare formationer hittades i regionen av cerebellopontinvinklarna. De interna hörselgångarna är inte vidgade och symmetriska. Kraniovertebral övergång - utan funktioner. De intrakraniella artärerna vidgas.
Slutsats: Mr-bild av dyscirkulatorisk encefalopati I=II st. Enstaka kvarvarande, vaskulärt ursprung, foci i hjärnhalvorna. Vicarious expansion av de laterala ventriklarna. Lokal expansion av det subarachnoidala utrymmet i hjärnhalvorna, med bildandet av en arachnoidcysta i vänster temporallob. Mr-tecken på aterosklerotiska lesioner i cerebrala kärl.
Beskrivning av ultraljudet:
BCA (PGS, POSA, VOC, PVSA, LVSA, PNSA, LNSA, PPA, LPA) på halsen är framkomliga. Vid skanning i B-läge, de gemensamma halspulsådrorna med tillräcklig diameter, försämras differentieringen av intima-media i de gemensamma carotisartärerna, intima-mediakomplexet förtjockas med 1,2-1,3 mm (vid standardmätningspunkten) ), i bifurkationszonen av CCA till höger finns hyperechoic ASP, som stenoserar lumen upp till 30%, till vänster upp till 35%.
De inre halsartärerna har tillräcklig diameter, höger och vänster har en S-formad deformation, utan hastighetsgradient. Vid mynningen av vänster ICA - hyperechoic ASP med lumenstenos upp till 30%. Tonen i kärlväggen ökar. Hastighet och spektrala egenskaper hos blodflödet i halspulsåderna: (höger 76 cm/s, RI-0,75, vänster - 84 cm/s, RI-0,72).
Vertebrala artärer med tillräcklig diameter (höger - 3,5 mm, vänster - 3,6 mm), gå in i kanalen för de tvärgående processerna i halskotorna på nivån av C-6 kotor, kursen - V-2 segment av höger och vänster vertebral artärerna i kotkanalen är inte raka, utan stenos i lumen. Vid skanning i Doppler-läget reduceras inte blodflödet genom kotartärerna (LBF till höger - 55 cm/s, till vänster - 60 cm/s). Utflöde genom venerna i vertebral plexus förbättras inte. Diametrarna för de högra och vänstra inre halsvenerna i nivå med de nedre glödlamporna är inte förstorade.
Transkraniell dopplerografi
Artärerna i hjärnans bas är framkomliga. Färgdiagram över flöden av de mellersta (M-segmentet!) cerebrala artärerna, intrakraniella segment av de vertebrala artärerna erhölls (i V4-segmentet: det högra är inte reducerat, symmetriskt 40 cm/s, RI-0,57, det vänstra 39 cm /s, RI-0,59)? basilarisartär, Rosenthal-ventil på båda sidor, direkt sinus.
Intracerebralt blodflöde i MCA/ACA på båda sidor i intervallet av åldersnormativa värden (LBF på höger sida - 77 cm/s, RI-0,58, till vänster -72 cm/s, RI-0,56). Blodflödet i huvudartären (LSC-45 cm/s, RI-0,55) reduceras inte. Rozentalvenen är framkomlig till höger och vänster, Dopplerspektrumet för blodflödet är monofasiskt, pseudopulsation är vanligt, Vmax ökar inte. Blodflödet genom de intrakraniella venerna är normalt.
Slutsats: Ekografiska tecken på stenoserande aterosklerotiska lesioner i de brachiocephalic artärerna: stenos av höger CCA med 30%, stenos av vänster CCA med 35%, stenos av vänster ICA med 30%. Hypertensiv angiopati: S-formad deformitet av höger och vänster ICA, utan lokala hemodynamiska förändringar. Icke-rakthet av förloppet för båda VA i livmoderhalsregionen (segment V-1-V2) utan en minskning av blodflödet i de distala regionerna.
Tack på förhand. Snälla hjälp mig. Det här är seriöst? Vad ska man göra? Väldigt orolig.