Vanligtvis, utan ateroskleros i kranskärlen ingen hjärtinfarkt. Koronarcirkulationens tillräcklighet för myokardiets metaboliska krav bestäms av tre huvudfaktorer: storleken på det kranskärlsblodflödet, sammansättningen av arteriellt blod och myokardiskt syrebehov. För bildandet av en trombos i en kransartär är vanligtvis tre faktorer också nödvändiga: patologiska förändringar i dess intima på grund av åderförkalkning, aktivering i trombogenessystemet (ökad koagulering, aggregering av blodplättar och erytrocyter, närvaron av ett slam fenomen i MCC, en minskning av fibrinolys) och en triggerfaktor som främjar interaktionen mellan två första (till exempel arteriell spasm).

Ateroskleros i kranskärlen utvecklas med åren och smalnar av deras lumen, vilket ger upphov till aterosklerotiska plack. Sedan, på grund av verkan av faktorer som bidrar till bristningen (ökad spänning runt hela plackets omkrets, försämring av blodets reologiska egenskaper, ett stort antal inflammatoriska celler, infektion), kränks plackets integritet: dess lipidkärna exponeras, endotelet eroderas och kollagenfibrer exponeras. Aktiverade blodplättar och erytrocyter fäster vid defekten, vilket utlöser koagulationskaskaden och bildandet av blodplättsproppar, följt av fibrinskiktning.Det finns en kraftig förträngning av kransartärens lumen, upp till dess fullständiga ocklusion.

Vanligtvis från trombocytbildning innan trombotisk ocklusion av kransartären tar 2-6 dagar, vilket kliniskt motsvarar perioden av instabil angina.

Kronisk total blockering av kranskärlen inte alltid förknippad med den efterföljande utvecklingen av MI Kollateralt blodflöde, såväl som andra faktorer (till exempel nivån av myokardmetabolism, storleken och lokaliseringen av det drabbade området som tillhandahålls av den blockerade artären, utvecklingshastigheten av koronar obstruktion) , beror på myokardcellernas livsduglighet. Kollateral cirkulation är vanligtvis väl utvecklad hos patienter med svår ST (luminal förträngning med mer än 75 % i en eller flera kranskärl), svår hypoxi (svår anemi, KOL och medfödda "blå" missbildningar) och LVH Närvaro av allvarlig kransartärstenos (mer än 90 %) med regelbundet återkommande perioder av fullständig ocklusion kan avsevärt påskynda utvecklingen av kollateraler.

Frekvensen av utveckling av koronar säkerheter 1-2 veckor efter hjärtinfarkt varierar och når 75-100% hos patienter med ihållande ocklusion av kranskärlen och endast 20-40% hos patienter med subtotal ocklusion

I fall 1, 2, markerade i figuren, hjärtinfarkt utvecklas vanligtvis inte på grund av blodtillförsel från en närliggande kranskärl eller annan artär, utan bildas i fall 3 (när artären som dessutom försörjer myokardiet är krampaktig) eller 4 (det finns helt enkelt inte) Mot bakgrund av en betydande förträngning av kransartären, aterosklerotisk plackruptur som leder till hjärtinfarkt inträffar under verkan av triggers, såsom träning eller stress. Stress (emotionell eller fysisk) stimulerar frisättningen av katekolaminer (de har en histotoxisk effekt) och ökar myokardens syreförbrukning. Hjärtat är en viktig reflexogen zon. Negativ psyko-emotionell stress (död av nära och kära, deras allvarliga sjukdom, uppgörelse med överordnade, etc.) är ofta en "fackelgivande match" - IM

hjärtinfarktöverdriven fysisk aktivitet (t.ex. maraton, statiska lyft av tunga vikter) kan också provocera, även hos unga individer.

Hjärtinfarkt: patogenes

En hjärtinfarkt uppstår vanligtvis på grund av att en trombotisk ocklusion uppstår i en aterosklerotisk kransartär och blodflödet stannar. Ocklusion eller subtotal stenos. utvecklas gradvis, är mindre farliga, eftersom under tillväxten av en aterosklerotisk plack har ett nätverk av säkerheter tid att utvecklas. Trombotisk ocklusion uppstår som regel på grund av bristning, splittring, sårbildning av en aterosklerotisk plack. vad rökning gör. arteriell hypertoni och dyslipoproteinemi. och systemiska och lokala faktorer som predisponerar för trombos. Särskilt farliga är plack med en tunn fiberhatt och hög halt av ateromatösa massor.

Blodplättar fäster vid skadestället; isolering av ADP. adrenalin och serotonin orsakar aktivering och vidhäftning av nya blodplättar. Blodplättar utsöndrar tromboxan A2. som orsakar arteriell spasm. Dessutom, när blodplättar aktiveras, förändras konformationen av glykoprotein IIb/Illa i deras membran. och det förvärvar affinitet för Arg-Gly-Asp-sekvensen i Aalfa-kedjan och 12-aminosyrorssekvensen i fibrinogen-gammakedjan. Som ett resultat bildar fibrinogenmolekylen en bro mellan två blodplättar, vilket får dem att aggregera.

Blodkoagulation utlöses av bildandet av ett komplex av vävnadsfaktor (från platsen för plackruptur) med faktor VII. Detta komplex aktiverar faktor X. som omvandlar protrombin till trombin. Trombin (fritt och trombbundet) omvandlar fibrinogen till fibrin och påskyndar många av stegen i blodkoagulering. Som ett resultat stängs artärens lumen av en tromb som består av blodplättar och fibrintrådar.

Mindre vanligt är att hjärtinfarkt orsakas av en emboli. spasm, vaskulit eller medfödda anomalier i kransartärerna. Storleken på infarkten beror på kalibern hos den drabbade artären, myokardial syrebehov och utvecklingen av kollateraler. om dess lumen är helt blockerad, om spontan trombolys har inträffat. Risken för hjärtinfarkt är hög vid instabil och vasospastisk angina. flera riskfaktorer för åderförkalkning. ökad blodpropp. vaskulit. kokainism. trombos i vänster hjärta (dessa tillstånd är mindre vanliga).

HJÄRTINFARKT

Hjärtinfarkt (MI) - en akut sjukdom som orsakas av förekomsten av en eller flera foci av ischemisk nekros i hjärtmuskeln på grund av absolut eller relativ otillräcklighet i kranskärlsblodflödet.

MI är vanligare hos män än hos kvinnor, särskilt i yngre åldersgrupper. I gruppen av patienter i åldern 21 till 50 år är detta förhållande 5:1, från 51 till 60 år - 2:1. I senare åldersperioder försvinner denna skillnad på grund av en ökning av antalet hjärtinfarkter hos kvinnor. På senare tid har incidensen av hjärtinfarkt hos unga (män under 40) ökat markant.

Klassificering. MI är uppdelat med hänsyn till storleken och lokaliseringen av nekros, arten av sjukdomsförloppet.

Beroende på storleken av nekros särskiljs storfokal och liten fokal hjärtinfarkt.

Med tanke på förekomsten av nekros djupt in i hjärtmuskeln särskiljs för närvarande följande former av MI:

♦ transmural (inkluderar båda QS-, och Q-hjärtinfarkt,

tidigare kallad "storfokal");

♦ MI utan Q-våg (ändringar påverkar endast segmentet ST och G-våg;

tidigare kallad "small-focal") icke-transmural; Hur

vanligtvis subendokardiell.

Enligt lokalisering, främre, apikala, laterala, sep-

tal, inferior (diafragma), posterior och inferior basal.

Kombinerade lesioner är möjliga.

Dessa lokaliseringar hänvisar till den vänstra ventrikeln som den som oftast drabbas av hjärtinfarkt. Högerkammarinfarkt är extremt sällsynt.

Beroende på karaktären av kursen, hjärtinfarkt med långvarig

återkommande MI, återkommande MI.

Ett utdraget förlopp kännetecknas av en lång (från flera dagar till en vecka eller mer) period av smärtattacker som följer efter varandra, långsamma reparationsprocesser (utdragen omvänd utveckling av EKG-förändringar och resorptionsnekrotiskt syndrom).

Återkommande hjärtinfarkt är en variant av sjukdomen där nya områden av nekros uppträder inom 72 timmar till 4 veckor efter utvecklingen av hjärtinfarkt, d.v.s. till slutet av huvudprocesserna för ärrbildning (uppkomsten av nya foci av nekros under de första 72 timmarna - expansionen av MI-zonen, och inte dess upprepning).

Utvecklingen av återkommande hjärtinfarkt är inte associerad med primär myokardnekros. Vanligtvis inträffar återkommande hjärtinfarkt i poolerna av andra kransartärer i termer som i regel överstiger 28 dagar från början av den tidigare infarkten. Dessa villkor är fastställda av den internationella klassificeringen av sjukdomar i X-revisionen (tidigare indikerades denna period som 8 veckor).

Etiologi. Den främsta orsaken till MI är åderförkalkning i kranskärlen, komplicerad av trombos eller blödning i åderförkalkningsplacket (åderförkalkning i kranskärlen finns i 90-95 % av fallen hos dem som dog av MI).

På senare tid har signifikant betydelse vid uppkomsten av hjärtinfarkt fästs vid funktionella störningar som leder till kramp i kransartärerna (inte alltid patologiskt förändrade) och en akut diskrepans mellan volymen av kranskärlsblodflöde och myokardiellt syre- och näringsbehov.

I sällsynta fall är orsakerna till hjärtinfarkt emboli i kransartärerna, deras trombos i inflammatoriska lesioner (trombangit, reumatisk koronarit, etc.), komprimering av kranskärlens mynning genom en dissekerande aortaaneurysm, etc. De leder till utveckling av MI i 1% av fallen och gäller inte manifestationer av IBS.

Faktorer som bidrar till uppkomsten av MI är:

1) otillräckliga sidoförbindelser mellan kranskärl

damer och kränkning av deras funktion;

2) förstärkning av blodets trombogena egenskaper;

3) ökat myokardiellt syrebehov;

4) brott mot mikrocirkulationen i myokardiet.

Oftast är MI lokaliserat i främre väggen av vänster kammare, d.v.s. i blodförsörjningen till den vanligast drabbade aterosklerosen

14.12.2018

Myokardinfarkt är en lesion i hjärtmuskeln som uppstår som ett resultat av en akut kränkning av dess blodtillförsel på grund av blockering av en av hjärtats artärer med en aterosklerotisk plack. Som ett resultat dör den del av muskeln som lämnades utan blodtillförsel, det vill säga den blir nekrotisk.

Har du gått igenom en hel omgång läkare under de senaste 3 åren?

JaNej

Klassificering

Beroende på utvecklingsstadiet särskiljs följande perioder av hjärtinfarkt:

1. skarpast varar vanligtvis mindre än 5-6 timmar från attackens början. Stadiet återspeglar de initiala förändringarna som orsakas av upphörande av blodtillförseln till det drabbade området av hjärtmuskeln.
2. Kryddad tar upp till 2 veckor från det att en hjärtinfarkt debuterar, kännetecknas av bildandet av ett nekrotisk vävnadsområde i området för den döda delen av hjärtmuskeln. Under denna period är området för det drabbade myokardiet redan bestämt, vilket är av avgörande betydelse för utvecklingen av komplikationer.
3. Subakut- från den 14:e dagen till slutet av den 2:a månaden efter en hjärtinfarkt. Under denna period börjar processen att ersätta nekrosområdet med bindväv (ärrbildning). Celler som skadades något som ett resultat av en attack återställer sina funktioner.
4. Ärrbildning- även kallad postinfarktperioden, som börjar 2 månader efter de första tecknen på hjärtinfarkt och slutar med den slutliga bildningen av ett ärr, som tjocknar med tiden.

Den totala varaktigheten av alla stadier från början av akuta cirkulationsstörningar till bildandet av ett ärr tar från 3 till 6 månader.

Hjärtats kontraktila apparat i området för hjärtats ärrvävnad är inte längre aktiv, vilket innebär att friska muskelfibrer nu måste arbeta i ett ökat belastningsläge, vilket resulterar i myokardhypertrofi.

Dessutom leder ersättning av en del av myokardiet med bindväv till en förändring i mönstret för ledning av hjärtimpulser.

Enligt storleken på det patologiska fokuset

Beroende på storleken på det nekrotiska fokuset särskiljs en hjärtattack:

1. Storfokal (transmural eller Q-infarkt).
2. Small-fokal (ej Q-infarkt).

Enligt avdelningen för hjärtsjukdomar

Hjärtinfarkt fångar olika delar av hjärtmuskeln, beroende på vad som är indelat i:

1. Subepicardial- hjärtats yttre skal är involverat i den patologiska processen.
2. Subendokardiell- kränkning i det inre lagret av skalet av det centrala organet i blodcirkulationen.
3. intramural- infarkt i mittsektionen av myokardiet.
4. transmural- skada på hela hjärtmuskelns tjocklek.

Enligt närvaron av komplikationer

Det finns grupper av komplikationer:

1. Den mest akuta perioden.
2. akut period.
3. Subakut period.

Klassificering enligt lokaliseringen av fokus

Hjärtinfarkt påverkar följande områden i hjärtmuskeln:

1. Vänster kammare (främre, laterala, nedre eller bakre väggen).
2. Hjärtats spets (isolerad infarkt i hjärtats spets).
3. Interventrikulär septum (septuminfarkt).
4. Höger ventrikel.

Varianter av kombinerade lesioner av olika delar av hjärtmuskeln, olika väggar i vänster ventrikel är möjliga. En sådan hjärtinfarkt kommer att kallas posterior-inferior, anterior-lateral, etc.

Orsaker till hjärtinfarkt

Gruppen av huvudfaktorer som oftast orsakar utvecklingen av hjärtinfarkt inkluderar:

• inflammatoriska lesioner i kransartärerna;
• trauma;
• förtjockning av artärväggen;
• emboli i kransartärerna;
• diskrepans mellan behoven av myokardiet och syretillförsel;
• blodkoaguleringsstörning;
• postoperativa komplikationer;
• anomalier i utvecklingen av kranskärlen.

Dessutom, i sällsynta fall, kan förekomsten av en hjärtinfarkt provocera:

• kirurgisk obturation - som ett resultat av ligering av en artär eller vid vävnadsdissektion under angioplastik;
• spasm i kransartärerna.

Alla ovanstående tillstånd förenas av förmågan att orsaka ett fullständigt avbrott i blodtillförseln till ett visst område av hjärtmuskeln.

Riskfaktorer

Människor med ökad risk för hjärtinfarkt inkluderar:

1. Missbruk av cigaretter (passiv rökning ingår också), alkoholhaltiga drycker.
2. Lider av fetma, höga nivåer av lipoproteiner med låg och mycket låg densitet, triglycerider i blodet, låga nivåer av lipoproteiner med hög densitet.
3. Patienter med reumatisk hjärtsjukdom.
4. Patienter som har en historia av en tidigare hjärtinfarkt eller tidigare haft asymtomatiska former av kranskärlssjukdom, som för närvarande representeras av en uttalad klinisk bild.
5. bor i förorenade områden.
6. Tidigare överförda sjukdomar orsakade av streptokocker och.
7. Äldre, särskilt sjuka.

Enligt statistik kan tillhörighet till det manliga könet också inkluderas i listan över riskfaktorer för hjärtinfarkt, eftersom frekvensen av en attack i en stark hälften av mänskligheten är 3-5 gånger högre än hos kvinnor.

Mekanismen för utveckling av hjärtinfarkt

Det finns fyra stadier i utvecklingen av hjärtinfarkt:

1. Ischemisk. Det kännetecknas av utvecklingen av akut ischemi, fett- och proteindegeneration. I vissa fall utvecklas ischemisk vävnadsskada under lång tid, vilket är ett förebud om en attack.
   Den patologiska processen är baserad på en kränkning av blodtillförseln till hjärtmuskelns områden, som gradvis får en "kritisk massa" när artärens lumen minskas med 70% eller mer av den totala tvärsnittsarean. Inledningsvis kan en minskning av blodtillförseln kompenseras av säkerheter och andra kärl, men med en så betydande förträngning kan det inte längre finnas tillräcklig kompensation.
2. Nekrobiotisk (skadstadium). Så snart de kompensatoriska mekanismerna är uttömda och metaboliska, funktionella störningar i hjärtmuskelns vävnader avslöjas, tyder de på skada. Varaktigheten av det nekrobiotiska stadiet är cirka 5-6 timmar.
3. Nekrotisk. Infarktområdet under denna period, som utvecklas under flera dagar - 1-2 veckor, representeras av nekrotisk (död) vävnad, tydligt avgränsad från friska myokardområden. I det nekrotiska skedet inträffar inte bara nekros av ischemiska, skadade områden i hjärtmuskeln, utan också uppkomsten av djupa dyscirkulatoriska och metabola störningar i vävnader utanför lesionen.
4. Ärrbildning. Det börjar några veckor efter attacken, slutar om 1-2 månader. Stegets varaktighet påverkas direkt av området för det drabbade området av myokardiet och tillståndet hos patientens kropp för att adekvat svara på olika stimuli (reaktivitet).

Som ett resultat av hjärtinfarkt bildas ett tätt, formlöst ärr i dess ställe, och storfokal kardioskleros efter infarkt utvecklas. Områden av frisk hjärtmuskel som ligger på kanten med nybildad ärrvävnad är hypertrofierad - en responskompensatorisk mekanism i kroppen, på grund av vilken dessa områden tar på sig funktionen av död vävnad.

Endast i ischemistadiet är den omvända processen möjlig, när vävnaderna ännu inte är skadade och cellerna kan återgå till normala funktioner.

Symtom

Den kliniska bilden vid hjärtinfarkt presenteras:

1. Bröstsmärta. Det måste särskiljas från angina smärta. Infarktsmärtor är vanligtvis extremt intensiva, i svårighetsgrad många gånger större än smärtsyndromet vid angina pectoris. Smärta beskrivs som att den går sönder, sprider sig över hela bröstet eller bara i hjärtats område, strålar ut (utstrålar) till vänster arm, skulderblad, halva halsen och underkäken, interscapular space. Det skiljer sig i varaktighet på mer än 15 minuter, ibland upp till en timme eller mer, utan förlust av intensitet. Det är inte möjligt att stoppa smärta vid hjärtinfarkt med nitroglycerin.
2. Hudblekning. Patienter visar ofta kalla extremiteter och förlust av frisk hudfärg. Om en hjärtattack påverkar ett stort område av hjärtmuskeln, observeras en blek cyanotisk, "marmor" hudton.
3. Förlust av medvetande. Utvecklas vanligtvis på grund av intensivt smärtsyndrom.
4. Hjärtstopp. Det kan vara det enda kliniska symtomet på en attack. Utvecklingen är baserad på arytmier (vanligtvis extrasystole eller förmaksflimmer).
5. Ökad svettning. Svetten som följde med attacken beskrivs som riklig, klibbig.
6. Rädd för döden. Uppkomsten av denna känsla är förknippad med grunderna i arbetet med det första mänskliga signalsystemet. Redan före uppkomsten av en hjärtinfarkt kan en person känna rädslan för en nära förestående död, men detta är inte alltid fallet. Ett utmärkande drag för en sådan subjektiv känsla vid en hjärtinfarkt från den vid neuros och psykos är orörlighet.
7. Andnöd. Det kan både åtfölja huvudsmärtsyndromet och vara den enda manifestationen av en hjärtinfarkt. Patienter är oroade över känslan av luftbrist, andningssvårigheter, kvävning.

Förutom huvudsymptomen kan en attack åtföljas av:

• känsla av svaghet;
• illamående, kräkningar;
• huvudvärk, yrsel.

Atypiska former av hjärtinfarkt

Hjärtinfarkt kan vara svårt att diagnostisera på grund av den atypiska kliniska presentationen som ses i:

1. Perifer form med atypisk lokalisering av smärta. Smärtsyndromet skiljer sig i olika intensitet, lokaliserat i halsen, vänster hand, vänster lillfinger distala falanx, underkäken, cervicothoracal ryggrad. Perikardområdet förblir smärtfritt.
2. Abdominal (gastralgisk) form. Patienten har illamående, kräkningar, hicka, uppblåsthet, smärta i övre delen av buken. Den kliniska bilden liknar den av matförgiftning eller akut pankreatit.
3. Astmatisk form. Patienterna är oroliga för andnöd, som tenderar att öka. Symtom på hjärtinfarkt i detta fall liknar en attack av bronkial astma, kan leda till lungödem.
4. Hjärna (cerebral) form. Den kliniska bilden liknar en stroke, inkluderar yrsel, grumling eller förlust av medvetande, neurologiska symtom. En variant av patologins förlopp finns ofta hos äldre, som har en historia av cerebrala cirkulationsstörningar.
5. Tyst (smärtfri) form. Det är sällsynt, främst hos patienter med allvarliga komplikationer av dekompenserad diabetes mellitus (diabetisk neuropati - hos patienter minskar känsligheten hos extremiteterna, senare i hjärtat och andra inre organ). Subjektivt klagar patienter på svår svaghet, utseende av klibbig kallsvett, försämring av allmäntillståndet. Efter en kort tid kan en person bara känna svaghet.
6. arytmisk form. Denna typ av flöde är huvudtecknet på den paroxysmala formen, där smärta kan vara frånvarande. Patienter är oroade över ökningen eller minskningen av hjärtfrekvensen, i vissa fall finns det en förlust av medvetandet, vilket återspeglar ett fullständigt atrioventrikulärt block.
7. Kollaptoid form. Det finns inget smärtsyndrom i hjärtats region, patienten har en kraftig och signifikant minskning av blodtrycket, yrsel, mörkare i ögonen, medvetandet bevaras vanligtvis. Förekommer oftare vid upprepad, transmural eller.
8. ödematös form. I den kliniska bilden urskiljs andnöd, svaghet, hjärtklappning, ödem som uppträdde relativt snabbt och i vissa fall ascites. Hos patienter med en ödematös typ av hjärtinfarkt kan det förekomma, vilket tyder på akut högerkammarsvikt.
9. Kombinerad atypisk form. En sådan variant av kursen innebär en kombination av manifestationer av flera atypiska former.

Konsekvenser av hjärtinfarkt

Komplikationer av en hjärtinfarkt delas in i två grupper:

1. Tidigt.
2. Sent.

Den första gruppen inkluderar komplikationer som uppstod från början av en hjärtinfarkt och upp till de första 3-4 dagarna efter en attack. De tillhör:

1. Ruptur av hjärtmuskeln- oftast lider den fria väggen i vänster kammare. En akut operation krävs för att hålla patienten vid liv.
2. Akut hjärtsvikt- orsaken till utvecklingen av kardiogen chock, lungödem, hjärtastma, akut njursvikt.
3. - hjärtmuskeln förlorar tillfälligt förmågan att aktivt dra ihop sig. Detta händer på grund av akut vänsterkammarsvikt. Kardiogen chock leder till en minskning av blodtillförseln till organ och vävnader, manifesterad av en signifikant minskning av systoliskt blodtryck, lungödem, en minskning av mängden urin som utsöndras (oliguri), blekning av huden, en ökning av dess fuktighet, och stupor. Det kan behandlas med medicin (huvuduppgiften är att återställa den normala nivån av blodtryck) eller kirurgiskt.
4. - orsakar ofta dödsfall på grund av otillräcklig uppmärksamhet. När man tittar på ovanstående komplikationer verkar det som om hjärtrytmrubbningar inte är det värsta som kan hända en person efter en hjärtinfarkt. I själva verket kan offret utveckla kammarflimmer, som utan akut hjälp i form av en defibrillator är dödlig.
5. Tromboembolism- ett blodkärl är igensatt av en tromb som lossnar från platsen för dess bildande, vilket resulterar i att blodtillförseln till organ och vävnader stoppas. Kliniska manifestationer är varierande och beror på platsen för det drabbade området.
6. Perikardit- hjärtats serösa membran blir inflammerat, utan behandling leder till utveckling av hjärtsvikt. Bland alla komplikationer av hjärtinfarkt, den minst farliga.

Sena komplikationer inkluderar:

1. Dresslers syndrom- även kallat post-infarktsyndrom, vars essens är ett otillräckligt svar från kroppen på bindväven, som kom att ersätta döda kardiomyocyter i hjärtat. Skyddsmekanismer för immunitet aktiveras, vilket ger upphov till en autoimmun reaktion som leder till inflammation i olika organ och vävnader (perikardit, pleurit, pneumonit).
2. kronisk hjärtsvikt- områden i hjärtat som hypertrofi och tar på sig funktionen av döda celler blir utarmade med tiden och kan inte längre utföra inte bara kompenserande, utan också sina egna funktioner. En person med kronisk hjärtsvikt kan knappast uthärda stress, vilket påverkar hans livsstil.
3. - myokardiets vägg i ett visst område blir tunnare, sticker ut, förlorar helt sin kontraktilitet. Som ett resultat av långvarig existens kan det provocera fram hjärtsvikt. Oftast mottaglig för kirurgiskt avlägsnande.

Dödligheten i hjärtinfarkt är cirka 30 %, medan dödligheten är hög på grund av komplikationer eller en andra attack under det första året efter uppkomsten av akuta cirkulationsrubbningar i hjärtmuskeln.

Första hjälpen

Med tanke på att frekvensen av hjärt-kärlsjukdomar i vår tid har ökat och fortsätter att öka, bör du känna till reglerna för att ge första hjälpen för hjärtinfarkt:

1. Om du misstänker ett anfall hos en person, sätt honom eller la ner honom, böj på knäna. Om det finns åtsittande kläder, bälten, slipsar, ta av dem eller lossa dem, försök att frigöra de övre luftvägarna, om något hindrar offret från att andas normalt. En person måste vara i fullständig fysisk och psyko-emotionell frid.
2. Om det finns ett närliggande Nitroglycerin, snabbverkande läkemedel mot retrosternal smärta, lägg offret en tablett under tungan. Om det inte finns några sådana läkemedel till hands, eller effekten av dem inte kom 3 minuter efter intag, bör du omedelbart ringa en ambulans.
3. Om det finns Aspirin i närheten, när du vet att offret inte är allergisk mot det, ge honom 300 mg av läkemedlet, hjälp honom att tugga (om nödvändigt) så att botemedlet fungerar så snabbt som möjligt. Om patienten tar en medicinsk behandling som innehåller aspirin och redan har tagit det idag, ge patienten en mängd av läkemedlet som inte räcker för att nå 300 mg.

Vad ska man göra om en persons hjärta stannar? Offret behöver akut hjärt- och lungräddning. Om attacken inträffade på en offentlig plats, som en restaurang, flygplats, fråga personalen på institutionerna om tillgången till en bärbar defibrillator.

Om en person har förlorat medvetandet är hans andning inte rytmisk, fortsätt omedelbart till aktiva handlingar, det är inte nödvändigt att kontrollera efter en puls.

För mer information om hur man utför hjärt-lungräddning, se videon nedan:

Ytterligare hjälp kommer att tillhandahållas av medicinsk personal. Detta åtföljs vanligtvis av:

1. Att ta patienter Propranolol tabletter (10-40 mg) under tungan.
2. Intramuskulär injektion av 1 ml av en 2% lösning av Promedol med 2 ml av en 50% lösning av Analgin, 1 ml av en 2% lösning av Difenhydramin och 0,5 ml av en halvprocentig lösning av Atropinsulfat.
3. Intravenös injektion av 20 000 IE heparin, därefter injiceras ytterligare 5 000 IE av läkemedlet subkutant i paraumbilical regionen.
4. Med systoliskt tryck under 100 mm Hg. Konst. offret injiceras intravenöst med 60 mg Prednisolon, utspätt i förväg med 10 ml saltlösning.

Patienterna transporteras på en bår i ryggläge.

Vilken läkare behandlar?

Om en person överlever en attack skickas han till sjukhuset, där han genomgår alla nödvändiga undersökningar som kan bekräfta diagnosen hjärtinfarkt.

Behandlingen utförs vanligtvis av en kardiolog. Om patienten behöver en operation på grund av förekomsten av tidiga komplikationer tar en hjärtkirurg över.

Beroende på förekomsten av samtidiga sjukdomar som kan provocera uppkomsten av skador på hjärtmuskeln, kan lungläkare, endokrinologer, nutritionister, sjukgymnaster och andra specialister komplettera behandlingen.

Diagnostiska metoder

Trots det faktum att det i de flesta fall är svårt att förväxla en hjärtinfarkt med andra sjukdomar på grund av en ljus specifik bild (om du inte tar hänsyn), men på grund av existensen kan endast diagnostiska åtgärder som vidtas av specialister göra en exakt diagnos.

Fysisk undersökning låter dig bestämma patientens klagomål på plats, bedöma hans allmänna tillstånd, grad av medvetande, blodtryck, hjärtfrekvens och andning. För personer som har haft en hjärtinfarkt är ett intensivt smärtsyndrom karakteristiskt, som inte stoppas genom att ta nitroglycerin, en sänkning av blodtrycket, medan pulsen kan både ökas (kompensatorisk reaktion på blodtryckssänkning) och sänkas (i de första stadierna av en attack).

Laboratorieforskningsmetoder:

1. Allmän blodanalys. Hos patienter med hjärtinfarkt detekteras en minskning av eroch en ökning av innehållet av leukocyter.
2. Blodets kemi. Mängden kolesterol, fibrinogen, albumin ökar, liksom aspartat och alaninaminotransferas.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt prestandan hos de två sista enzymerna. När hjärtat är skadat ökar deras antal ojämnt: AST-aktiviteten ökar upp till 10 gånger, medan ALT-aktiviteten bara ökar 1,5-2 gånger.

Biokemiska markörer för myokardnekros

Dessa markörer är indelade i:

• tidigt;
• senare.

Den första gruppen inkluderar en ökning av innehållet:

1. Myoglobin är ett muskelprotein som utför funktionen att förse arbetande muskelfibrer med syre. Dess koncentration i blodet ökar gradvis under de första 2 timmarna från attackens början.
2. Hjärtformen av kreatinfosfokinas är ett enzym som finns i mänsklig muskelvävnad. Vid diagnostisering är det massan av en given kemisk förening som är av avgörande betydelse, och inte dess aktivitet. En ökning av serumnivåerna bestäms 3-4 timmar efter början av hjärtinfarkt.
3. Hjärtformen av ett protein som binder fettsyror. Det kännetecknas av hög känslighet för att upptäcka nekros av hjärtmuskeln.

De två första markörerna har en lägre känslighet, varför man under diagnosen uppmärksammar koncentrationen av alla ovanstående indikatorer.

De flesta sena markörer för myokardnekros kännetecknas av hög känslighet. De bestäms efter 6-9 timmar från början av den patologiska processen. De tillhör:

1. Laktatdehydrogenas är ett enzym som har 5 isoformer. Vid diagnos av hjärtinfarkt är LDH 1 och LDH 2 isoenzymer av avgörande betydelse.
2. Aspartataminotransferas.
3. Hjärttroponiner I och T är de mest specifika och känsliga vid hjärtmuskelnekros. De definieras som "guldstandarden" vid diagnos av myokardskador åtföljda av vävnadsnekros.

Instrumentella forskningsmetoder

Elektrokardiografi hänvisar till metoderna för tidig diagnos av hjärtinfarkt.

Den kännetecknas av låg kostnad och bra informationsinnehåll i förhållande till hjärtats arbete som helhet.

Patologin kännetecknas av följande EKG-tecken:

1. Utseendet på en patologisk Q-våg, vars varaktighet är mer än 30 ms, såväl som en minskning av amplituden hos R-vågen eller det ventrikulära QRS-komplexet. Dessa förändringar detekteras i området för nekros.
2. Förskjutning av RS-T-segmentet ovanför isolinet eller under isolinet för transmural respektive subendokardiell hjärtinfarkt. Det är typiskt för zonen med ischemisk skada.
3. Utseendet på en liksidig och toppad T-våg kallas också kranskärl. Den kan vara negativ (med transmural infarkt) eller hög positiv (subendokardinfarkt). Avvikelser från normogrammet i området för ischemisk skada bestäms.

ekokardiografi- en metod för ultraljudsdiagnostik, som gör det möjligt att identifiera morfologiska och funktionella förändringar i hjärtat, dess valvulära apparat. För hjärtinfarkt:

1. Den kontraktila aktiviteten i området för det drabbade området av hjärtmuskeln minskar, vilket gör det möjligt att bestämma avdelningen för organskadan.
2. Minskad ejektionsfraktion av hjärtat.
3. Ett ekokardiogram kan avslöja ett aneurysm i hjärtat, en intrakardial tromb.
4. En bedömning görs av morfologiska förändringar i hjärtsäcken, närvaron av vätska i den.
5. Ekokardiografimetoden låter dig bedöma trycknivån i lungartären och identifiera tecken på pulmonell hypertoni.

Utstötningsfraktionen av hjärtat är en indikator som bestämmer volymen blod som skjuts ut av den vänstra ventrikeln in i aortans lumen under dess sammandragning.

Myokardscintigrafi- en av radioisotopmetoderna för att diagnostisera hjärtinfarkt, som används om patientens EKG-bild är tveksam och inte tillåter en slutgiltig diagnos. Denna procedur involverar införandet i kroppen av en radioaktiv isotop (teknetiumpyrofosfat), som ackumuleras i foci av nekros av hjärtmuskeln. Efter skanning ses lesionen som intensivt färgad.

Koronar angiografi- en röntgentät forskningsmetod, där en speciell kateter förs in i kransartärernas lumen genom lårbensartären och den övre delen av aortan (eller genom artären i underarmen) efter lokalbedövning. En röntgentät substans injiceras genom katetern. Metoden gör det möjligt att bedöma graden av skada på kranskärlen och bestämma ytterligare behandlingstaktik.

Om kranskärlsangiografi utförs vid misstänkt hjärtinfarkt, håll hjärtkirurgen i full beredskap, eftersom en akut operation kan krävas.

Magnetisk resonanstomografi låter dig bestämma lokaliseringen, storleken på fokus för hjärtinfarkt. Det kan användas för tidig diagnos av patologi, bedömning av svårighetsgraden av ischemisk skada på hjärtmuskelns vävnader.

Kontrastmagnetisk resonanstomografi– Hjärtinfarkt kan fritt definieras. Används för att upptäcka små lesioner.

Mindre vanligt bland instrumentella diagnostiska metoder datortomografi. Metoden ger omfattande tvärsnittsinformation om det centrala cirkulationsorganet, vilket gör det möjligt att identifiera aneurysm och intrakardiella tromber. Även om metoden inte är allmänt accepterad vid hjärtinfarkt, har den dock en högre känslighet än ekokardiografi vid diagnostisering av komplikationer.

Hur behandlar man hjärtinfarkt?

Om en patient har en misstänkt hjärtinfarkt, utse så snart som möjligt:

1. Innebär som hämmar trombocytaggregation (trombocythämmande medel). Acetylsalicylsyra (Aspirin) är den vanligaste bland dessa medel. Läkemedlet minskar avsevärt risken för komplikationer.
2. trombolytiska läkemedel. Den kliniska effekten av Streptokinase har testats i tid. Läkemedlet har emellertid också nackdelar, bland vilka immunogenicitet noteras, som ett resultat av vilket antikroppar bildas i patientens kropp, vilket minskar läkemedlets effektivitet när det åter administreras inom 5 dagar från datumet för det första mötet. . Streptokinas leder också till aktiv produktion av bradykinin, som har en uttalad hypotensiv effekt.

Den rekombinanta vävnadsplasminogenaktivatorn Alteplase orsakar en mer uttalad minskning av dödligheten och ett gynnsamt sjukdomsförlopp i allmänhet, till skillnad från Streptokinas.

För närvarande används vissa scheman för trombolytisk terapi, enligt vilka den optimala regimen för en behandlingskur på 1 vecka inkluderar:

1. Fibrinolytisk (fibrinolysin).
2. Acetylsalicylsyra.
3. Klopidogrel (antitrombotiskt medel, hämmare av trombocytaggregation).
4. Enoxaparin / Fondaparinux (ett antitrombotiskt läkemedel från heparingruppen respektive en syntetisk selektiv hämmare av aktiv faktor X). Dessa läkemedel klassificeras som antikoagulantia.

Vid behandling av hjärtinfarkt används också följande grupper av läkemedel:

1. Analgetika. Att ta bort smärta eller minska dess intensitet spelar en betydande roll i den fortsatta återhämtningen av hjärtmuskeln och minskar risken för komplikationer. Vid hjärtinfarkt används morfinhydroklorid och promedol (bland opioid- eller narkotiska analgetika), samt tramadol och nalbuphin (smärtstillande medel - partiella agonister av opioidreceptorer) i stor utsträckning.
2. Antipsykotika. De används för att lindra smärta under en hjärtinfarkt i kombination med smärtstillande medel, vilket hjälper till att bromsa det centrala nervsystemet, återställa hormonbalansen och det autonoma nervsystemets normala funktion. Oftast används det antipsykotiska medlet Droperidol, och Fentanyl, Tramadol, Analgin läggs till det.
   

   Lustgas (ett inhalationsbedövningsmedel) kan också användas för att lindra smärta från en hjärtattack. Smärtstillande effekt uppstår vid en koncentration av 35-45% och medvetslöshet - vid 60-80%. Medlet har praktiskt taget ingen negativ effekt på kroppen vid en koncentration under 80%.

3. Angiotensinomvandlande enzymhämmare. Vid hjärtinfarkt reduceras det drabbade området (nekros) när det administreras i de första stadierna av den patologiska processen genom att öka nivån av bradykinin, minska belastningen på hjärtat genom att minska trycket (begränsa stimuleringen av hypertrofi av friska delar av hjärtat). muskel efter en attack). Läkemedlen i denna grupp ordineras i den akuta perioden av en hjärtinfarkt. Typiska representanter: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Betablockerare. Om medlen administreras intravenöst under de första timmarna av en attack, minskar det myokardiska syrebehovet, leveransen av det senare förbättras, intensiteten av smärtsyndromet och risken för arytmier minskar. Vid långvarig behandling minskar sannolikheten för en återkommande hjärtinfarkt. De mest kända representanterna: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Lugnande medel. De används som en del av komplex behandling under rehabiliteringsperioden för att eliminera hjärtsmärta. Typiska representanter för gruppen: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Kirurgiskt ingrepp

Indikationer för kirurgisk behandling av hjärtinfarkt:

1. Bristen på effekt av trombolytisk terapi eller omöjligheten av dess användning på grund av närvaron av kontraindikationer.
2. Återkommande vaskulär trombos.
3. Progressiv hjärtsvikt eller återkommande attacker av retrosternal smärta under aktiv läkemedelsbehandling.

De viktigaste typerna av operationer för en hjärtinfarkt:

1. Transluminal ballong koronar angioplastik- en kateter utrustad med en ballong förs in i kärlet på låret eller armen och förs till det igensatta (avträngda) kranskärlet under röntgenkontroll. När man når den önskade platsen blåses ballongen upp, vilket leder till en ökning av trycket, förstörelse av plack under dess verkan och återställande av kärlets lumen.
2. Stentning av kransartärenär den föredragna operationen. En metallstent (ramverk) är installerad i kärlet, vilket förbättrar kranskärlscirkulationen.
   

   Under de senaste åren har läkemedelsavgivande stentar använts - efter att ramen har installerats i kransartären i flera veckor frigörs ett farmakologiskt medel i dess lumen, vilket förhindrar överdriven tillväxt av kärlets innerbeklädnad och bildandet av plack på det.

3. Aspiration trombektomi- en operation där mekaniskt avlägsnande av blodproppar från de drabbade blodkärlen utförs med hjälp av speciella katetrar installerade genom perkutan punktering.
4. Excimer laser koronar angioplastik- en modern metod för att behandla allvarliga lesioner i kranskärlen, mindre traumatisk och effektivare i jämförelse med ovanstående. Tillsammans med en fiberoptisk kateter levereras en laser till det drabbade kärlet, vars excimerenergi orsakar uppkomsten av mekaniska vågor som förstör formationer belägna på artärernas inre beklädnad.

Folkläkemedel

Bland folkläkemedel som används efter en hjärtinfarkt anses vitlök vara den mest effektiva. Denna produkt hämmar bildandet av sklerotiska plack, förhindrar dem från att klibba ihop och fästa på blodkärlens väggar. Från vitlök kan du göra:

1. Infusion. Skär 2 vitlöksklyftor i tunna skivor, häll ett glas vatten och låt det brygga i 12 timmar (det är bäst att göra detta på kvällen). På morgonen dricker vi all infunderad vätska. Vi kan återigen hälla den återstående vitlöken med vatten och låta infundera till kvällen. Behandlingsförloppet är en månad.
2. Olja. Finmal vitlökshuvudet och häll det med 200 ml oraffinerad solrosolja, låt det stå i en dag. Tillsätt sedan den pressade saften av en citron, rör försiktigt om den resulterande produkten och låt stå i en vecka, rör om då och då. Ta vitlöksolja 1 tesked 3 gånger om dagen 30 minuter före måltid. Behandlingsförloppet är 3 månader.

Terapi med användning av vitlök kan endast påbörjas under rehabiliteringsperioden. Det är strängt förbjudet att använda produkten omedelbart efter en hjärtinfarkt.

Diet

Under de första dagarna efter en hjärtinfarkt minskas portionerna för offer, kosten består av soppor, mosad mat utan salt och kryddor.

I framtiden blir mängden mat som konsumeras normal.

Näringsregler:

1. Begränsad konsumtion av godis, salt, fett kött, kryddor.
2. Inkludering i kosten av ett överflöd av färska grönsaker, fisk och skaldjur.
3. Begränsat vätskeintag i de tidiga stadierna av rehabilitering (vanligtvis inte mer än 1,5-2 liter / dag).
4. Generell minskning av kaloriintaget för överviktiga personer.

Återhämtningstid

Rehabilitering börjar efter den akuta fasen av hjärtinfarkt och är uppdelad i 3 perioder:

1. Stationär. Det varar vanligtvis 1-3 veckor, beroende på patientens svårighetsgrad, och inkluderar läkemedelsbehandling. I detta skede tilldelas patienten strikt sängläge med minimal fysisk aktivitet.
2. Post-stationär. Kärnan i perioden är att stabilisera patientens allmänna tillstånd, införandet av en ny diet, livsstil och det psykologiska tillståndet normaliseras. Patienter kan gå igenom denna period hemma, rehabiliteringscenter, specialiserade sanatorier, pensionat för äldre. Håller i 6-12 månader.
3. stödjande. Inkluderar kost, hälsosam livsstil, träning, medicinering, regelbundna läkarbesök. Varar hela efterföljande liv för offren.

För det mesta ger ett framgångsrikt slutförande av de två första perioderna av rehabilitering en minimal risk för komplikationer.

Prognos

På grund av förekomsten av irreversibla förändringar, vilket är orsaken till frekventa och allvarliga komplikationer, är prognosen för sjukdomen villkorligt ogynnsam.

Återkommande sjukdom

Återkommande hjärtinfarkt- en andra attack som inträffar mellan 72 timmar och 8 veckor efter den första. Dödligheten bland alla patienter med denna typ av infarkt är cirka 40 %. Anledningen är nederlaget för samma kransartär som vid den första attacken.

Återkommande hjärtinfarkt- en attack som inträffar 28 dagar efter den första på grund av skada på en annan kransartär. Dödligheten är cirka 32,7 %. Oftast observerat hos kvinnor - 18,9%.

Förebyggande

Förebyggande av hjärtinfarkt bygger på:

1. Rätt näring, som innehåller ett överflöd av vitaminer, spårämnen och vegetabiliska fibrer, mat med omega-3-fetter.
2. Viktminskning (om nödvändigt).
3. Kontroll av kolesterol, blodsocker, blodtryck.
4. Mindre fysisk ansträngning, vilket gör att du kan hantera hypodynami.
5. Upprätthålla förebyggande läkemedelsbehandling.

För att undvika hjärtinfarkt bör du föra en hälsosam livsstil, men om en attack inträffar, var försiktig och följ rehabiliterings- och förebyggande åtgärder för att förbättra livskvaliteten och minska risken för dödsfall.

En hjärtinfarkt är ett fokus på nekros i en vävnad eller ett organ som uppstår som ett resultat av ett upphörande eller en signifikant minskning av arteriellt inflöde, mer sällan venöst utflöde. En hjärtinfarkt är en vaskulär (dyscirkulatorisk) nekros. Orsakerna till en hjärtinfarkt är trombos, emboli, långvarig spasm i artären eller funktionell överbelastning av organet vid otillräckliga tillstånd. nogo blodtillförsel (det senare observeras endast vid hjärtinfarkt). Djur har också anemiska infarkter med ett blödningsbälte och kongestiva infarkter. De förra bildas med en snabb förändring av reflexspasmen hos kollaterala kärl genom deras paralytiska expansion, vilket leder till stark blodfyllning och stas i små kärl längs infarktens periferi, följt av diapedes och utgjutning av ödematös vätska. De finns i mjälten, myokardiet och njurarna. Kongestiv hjärtinfarkt uppstår som ett resultat av snabb kompression eller trombos av venösa kärl. Hos husdjur observeras de med vridning av livmodern, förskjutningar och kränkningar av tarmen. Resultatet av hjärtinfarkt beror på förhållandena för deras bildning, storlek, lokalisering och kroppens allmänna tillstånd. Vid ischemiska infarkter under förhållanden med torr nekros kan döda massor absorberas och ersättas av bindväv (ärrbildning). Cystor bildas i områden med våt nekros (t.ex. i hjärnan). Med septisk emboli uppstår purulent fusion av nekrotisk vävnad.

infarkt cellvävnad vaskulär

Formen av en hjärtinfarkt beror på de strukturella egenskaperna hos ett visst organs kärlsystem, närvaron av anastomoser, kollateral blodtillförsel (angioarkitektonik). Så i organ med ett huvudarrangemang av kärl förekommer triangulära (konformade, kilformade) infarkter, medan en oregelbunden form av infarkt observeras med en lös eller blandad typ av förgrening av kärl. Och utseendet kännetecknas av vita och röda hjärtattacker. Förekomsten av en hjärtinfarkt är förknippad med ökad hypoxi (syresvält i celler och vävnader), vilket leder till metabola störningar och nekros. Otillräcklig närvaro av kollaterala kärl bidrar till utvecklingen av en hjärtinfarkt.

Det makroskopiska utseendet av en hjärtinfarkt beror på orsakerna till dess förekomst, organets angioarkitektonik, tillståndet och graden av utveckling av anastomoser och kollateraler. Infarkthärdar har en konformad eller triangulär form, vars spets vetter mot organets portar och basen till dess periferi, vilket motsvarar arten av artärkärlens förgrening. Efter färg delas hjärtinfarkt in i tre typer: vit eller ischemisk (blodlös, blodlös), vit med blödande kant och röd eller blödande.

Typer av hjärtinfarkt

Vit (anemisk, ischemisk) infarkt - associerad med blockering av en artär. Oftast är det en tromb eller emboli (embolisk infarkt). Det kännetecknas av ett fullständigt upphörande av blodflödet, förskjutning av befintligt blod från infarktplatsen som ett resultat av reflexspasmer i blodkärlen, inklusive kollaterala sådana. Därför blir nekrosplatsen vit eller blekgrå med en gulaktig nyans, torraktig, utan ett klart definierat mönster av organet. De förekommer oftast i njurarna, mer sällan i mjälten i hjärtat och tarmarna.

Vit med en hemorragisk kant (bälte) infarkt - uppstår när, efter en reflex spasm av kollaterala kärl, deras paralytiska expansion sker med blodfyllning av små kärl belägna längs infarktens periferi. Erytrodiapedes och effusion av ödematös vätska noteras i denna perifera zon. Blandade hjärtinfarkter förekommer i njurarna, myokardiet och mjälten.

Röd (hemorragisk) hjärtinfarkt - uppstår främst genom blockering av artärerna, såväl som vener. I patogenesen spelas en viktig roll av den dubbla typen av blodtillförsel och början av venös stas (kongestiv infarkt).På grund av ökat blodflöde genom anastomoserna och kollateralerna eller blodstagnation utvecklas vaskulär hyperemi på infarktstället, men kollateralt cirkulationen förblir otillräcklig på grund av lågt blodtryck, och vävnaden genomgår nekros. Röda hjärtinfarkter sticker ut ovanför organet, deras skäryta är våt, organets mönster bevaras inte, färgen är mörkröd. De finns i lungorna, tarmar, myokard, mjälte och njurar. De vanligaste kongestiva infarkterna förekommer hos hästar, mer sällan hos andra djur med dynamisk vridning, intussusception och strypning av tarmslingor på grund av venskador och utveckling av transmurala och intramurala infarkter.

De kännetecknas av närvaron av en anemisk ring i området för intrång, stark injektion av venösa kärl och rapportering, fysisk obstruktion av det fängslade området. De finns också hos djur med vridning av livmodern och andra ihåliga och rörformiga organ . Mikroskopiskt noterar jag nekros av parenkymceller i olika stadier, hyperemi och ödem i stroma, leukocyt- och makrofaginfiltration längs infarktens kanter med bildandet av en zon av avgränsande inflammation.

Betydelse och resultat av hjärtinfarkt - Resultatet av en hjärtinfarkt beror på orsakerna till dess förekomst, platsen för utveckling, storleken och anatomiska och fysiologiska egenskaper hos det drabbade organet i tillståndet i djurets kropp.

Små aseptiska infarkter i parenkymala organ (njurar, mjälte och myokardium) genomgår cellulär enzymatisk lys, organisering och ärrbildning.Större infarkter av samma organ sjunker, genomgår uttorkning, inkapsling och förkalkning. Myokardinfarkter kan orsaka aneurysmutveckling. I hjärnan på platsen för en hjärtinfarkt är bildandet av cystor möjlig. Men oftast leder hjärt- och hjärninfarkter, särskilt med skador på det intramurala nervsystemet, oavsett infarktens storlek, till döden på grund av utvecklingen av allmän förlamning (stroke) i hjärnan eller hjärtförlamning. Med kongestiva infarkter i tarmarna och livmodern inträffar döden på grund av berusning och asfyxi. Septiska infarkter är benägna att bilda purulenta foci och utveckling av sepsis. Med en retinal infarkt uppstår försvagning eller synförlust.

Kliniska tecken: blanchering, minskning av yttre temperatur, minskning av volym. Konsekvenserna beror på utvecklingens hastighet och varaktighet.

Som ett resultat, efter att ha studerat den patologiska anatomin av en hjärtinfarkt, lärde vi oss vad emboli, nekros och hjärtinfarkt är.

emboli (gr. ??????- kasta) - en typisk patologisk process på grund av närvaron och cirkulationen i blodet eller lymfan av partiklar som inte finns där under normala förhållanden, vilket ofta orsakar ocklusion av kärlet med efterföljande avbrott i den lokala blodtillförseln. Ofta åtföljd av plötslig blockering av kärlbädden.

Blockering av blodomloppet kan uppstå som ett resultat av skador och frakturer, och även vara en konsekvens av intravenös injektion, medan blockering av kärlet med en luftplugg uppstår (det användes också som en metod för att döda under dödshjälp

Necro ?h (från grekiska. ?????? - död) eller död ?jon är en patologisk process, uttryckt i lokal vävnadsdöd i en levande organism som ett resultat av någon exogen eller endogen skada på den

En hjärtinfarkt ses oftast hos hästar, men den kan uppstå hos andra djur till följd av stress. Det är vanligast hos små hundar.

Bibliografi

1.A.V. Zharov Djurens patologiska anatomi

2.

.

P.F. Litvitsky Patofysiologi

http://www.refind.ru/search.html

Handledning

Behöver du hjälp med att lära dig ett ämne?

Våra experter kommer att ge råd eller tillhandahålla handledningstjänster i ämnen av intresse för dig.
Lämna in en ansökan anger ämnet just nu för att ta reda på möjligheten att få en konsultation.

17 Hjärtinfarkt, dess typer. Utvecklingsmekanism. Resultat. Hjärtinfarkt är en patologisk process; uppstår i samband med trombos, emboli, spasm i artärerna, vilket leder till stängning av kärllumen och nekros av organplatsen. Orsakerna till en hjärtinfarkt är trombos och emboli. Stängningen av lumen i artärerna i dessa organ och dess resultat beror på det allmänna tillståndet för blodcirkulationen och tillståndet hos kollateralerna. Det finns 3 typer av hjärtinfarkt:

1 - vit (anemisk, ischemisk) - förekommer i mjälten; den är triangulär till formen.

2 - vit med en hemorragisk corolla - förekommer i njurarna och mocarda; har en vit-gul färg, i njuren - en triangulär form, omgiven av ett bälte av blödning.

3 - röd (hemorragisk) - finns i lungorna, triangulär form; mörkröd.

Former av hjärtinfarkt beroende på egenskaperna hos blodtillförseln:

- oregelbunden form (myokardiet, tarmarna, hjärnan)

- kilformad (mjälte, lungor, njurar)

Resultat av en hjärtinfarkt:

- organisation - utvecklingen av bindväv på skadeplatsen; kardioskleros bildas

- inkapsling - avgränsning av nekroszonen av en bindvävskapsel

- encrustation - impregnering av nekroszonen med urinsyrasalter och Ca-salter

- smältning (autolys) - det finns septiska och aseptiska

- ossifikation - bildandet av ett element av benvävnad på platsen för skadezonen

Resultaten av en hjärtinfarkt beror på:

- dess dimensioner

- Embolens natur

- tillståndet hos det organ där en hjärtinfarkt utvecklas

I hjärtat är infarkten vit med en hemorragisk krona, har oregelbundna konturer. Oftast är infarkterna lokaliserade i den vänstra kammarens främre vägg, även i den vänstra kammarens laterala eller bakre vägg, i interventrikulär septum, mycket mindre ofta i höger kammars vägg och i förmaksväggen.

Beroende på skadans djup finns det:

– Subendokardiell hjärtinfarkt

– Subepikardiell hjärtinfarkt

– Intramural hjärtinfarkt

– Transmural hjärtinfarkt

Betydelsen av en hjärtinfarkt bestäms av det organ där hjärtinfarkten utvecklas, dess storlek och karaktär, samt de komplikationer som kan uppstå efter utvecklingen av en hjärtinfarkt.

- hjärtinfarkt - leder till en skarp kränkning av hjärtaktivitet; ärr kvar.

- hjärtinfarkt i lungan - komplicerad av lunginflammation

- infarkt i mjälten - komplicerad av purulent bukhinneinflammation

18. Osteogen nefropati Betecknar en njursjukdom av dystrofisk natur, på grund av överdriven utsöndring av fosfat-kalydiumsalter från kroppen, som kommer in i blodet från de drabbade benen

Nefrogen osteopati - diffus skada på skelettet vid njursvikt. Minskad halt av totalt kalcium (hypokalcemi) observeras vid rakitis, osteomalaci, vid allvarliga former av njursjukdom (renal rakitis, nefrogen osteopati). Kalciummetabolismen är under neurohumoral kontroll. De viktigaste är bisköldkörtlarna (bisköldkörtelhormon) och sköldkörteln (kalcitonin). Med hypofunktion av bisköldkörtlarna främjar paratyreoideahormon urlakning av kalcium från benen, med hyperfunktion - dess ackumulering i kroppen. Hyperproduktion av kalcitonin av sköldkörteln leder till att kroppen utnyttjar kalcium, och i händelse av underfunktion, till dess läckage från benen och hyperkalcemi Syndromer av kalciummetabolismstörningar. hypokalcemi. utvecklas med otillräckligt intag av kalcium i kroppen med mat eller blockad av kalciumadsorption av salter av mangan eller fosfor, med en ökning av funktionen av C-celler i sköldkörteln som producerar kalcitonin med en minskning av funktionen hos bisköldkörtlarna - en minskning av produktionen av bisköldkörtelhormon Hypokalcemi åtföljd av ökad utsöndring av fosfor genom njurarna, vilket i sin tur medför utsöndring av kalcium. Hyperkalcemi uppstår med endokrina sjukdomar: adenom i bisköldkörteln, hämning av C-celler i sköldkörteln, hypervitaminos D, störningar av kalciumutsöndring från kroppen, Hyperkalcemi manifesteras av osteoporos, kalciumavsättning i olika organ, bildning av stenar. Njurskador: med en ökning av PTH (bisköldkörteladenom), eftersom parasiterade celler lämnar efter sig normala cellers funktioner Det finns 2 delar av PTH-faktorn

1 Hyperkalcemisk faktor. Det sker en aktivering av osteoklaster, benet förstörs och Ca tvättas ur benet. Ca kommer in i tarmen där det normalt utsöndras om koncentrationen av Ca är hög, utsöndras via njurarna. 2 Fosfatdiuretisk faktor. Normalt utsöndras fosfor av njurarna, och i patologi deponeras det i njurarna (i njurtubuli), vilket minskar njurfunktionen - detta är osteogen nefropati. Nefrogen osteopati, osteoparos, utvecklas med frisättning av fosfor från njurarna hos en katt. går till tarmen, och i tarmen med Ca bildar en löslig förening Ca3 (PO4) 2. Och om Ca melo kommer med mat, så återställer PTH konc. Ca i blodet, tvätta det ur benen, osteoporos uppstår.

20. Mekanism för bildning och avsättning av amyloid i vävnader. Amyloidos-srom.vaskulär. dysproteinos, åtföljd av en djupgående kränkning av proteinmetabolism Utseendet av ett onormalt fibrillärt protein och bildandet av amyloid i vävnaderna Amyloid deponeras: i blod. och lymfa. blodkärl, i stroma av organ längs retikulära fibrer, under deras eget körtelmembran Amyloid är ett glykoprotein, dess huvudkomponent är 1 FIBRILLÄRT PROTEIN, 2 Plasma Comp. kan falla både diffust (allmän utbredd amyloidos) och lokalt (tumörliknande lokal amyloidos). Typer och orsaker till utveckling: 1 - primär amyloidos - uppstår utan tidigare "kausal" sjukdom, drabbar oftare mesodermala vävnader än parenkymala, visar tendens till nodulära avlagringar Primär amyloidos kan förekomma som en genetisk sjukdom - ärftlig amyloidos t.ex. . amyloidneuropati med skador på nerverna i armar och ben, samt nefropatisk amyloidos och kardiopatisk. 2 - sekundär amyloidos - utvecklas som ett resultat av sjukdomar åtföljda av långvarig suppuration och vävnadsnedbrytning (tuberkulos, kronisk osteomyelit, lungabscess). 3 - amyloidos i multipelt myelom - upptar en mellanposition mellan 1 och 2. Den har en orsakande sjukdom (plasmocytom), men arten av fördelningen av amyloid (vaskulär lokalisering) är närmare den primära formen. 4 - senil amyloidos - är associerad med åldersrelaterade förändringar i ämnesomsättningen och manifesteras av den dominerande avlagringen av amyloid i hjärtats region. 5 - tumörliknande - en atypisk form, kännetecknad av avsättning av amyloidmassa i väggen av urinblåsan och urinledaren, i vävnaden i ögonlocken, i tungan, slemhinnan i svalget

30 Amyloidos. Typer och orsaker till utveckling. Mekanismen för amyloidbildning. Histokemiska reaktioner för amyloid. Amyloidos (amyloid degeneration) är en extracellulär dysproteinos, åtföljd av ackumulering av amyloid glykoprotein i vävnaden. Amyloid deponeras: 1 - i väggarna i blod och lymfkärl. 2 - i stroma av organ längs de retikulära fibrerna. 3 - under sitt eget skal av körtelstrukturer. Amyloid kan falla ut både diffust (allmän utbredd amyloidos) och lokalt (tumörliknande lokal amyloidos). Typer och orsaker till utveckling: 1 - primär amyloidos - förekommer utan en tidigare "kausal" sjukdom, påverkar oftare mesodermala vävnader än parenkymala, visar en tendens till nodulära avlagringar. 2 - sekundär amyloidos - utvecklas som ett resultat av sjukdomar åtföljda av långvarig suppuration och vävnadsnedbrytning (tuberkulos, kronisk osteomyelit, lungabscess). 3 - amyloidos i multipelt myelom - upptar en mellanposition mellan 1 och 2. Den har en orsakande sjukdom (plasmocytom), men arten av fördelningen av amyloid (vaskulär lokalisering) är närmare den primära formen. 4 - senil amyloidos - är associerad med åldersrelaterade förändringar i ämnesomsättningen och manifesteras av den dominerande avlagringen av amyloid i hjärtats region. 5 - tumörliknande - en atypisk form, kännetecknad av avsättningen av en amyloidmassa i väggen av urinblåsan och urinledaren, i ögonlockens vävnad, i tungan och i svalgets slemhinna. Amyloid kännetecknas av reaktioner som inte är heliga mot andra proteinämnen: Lugols lösning färgar den rödbrun (andra vävnader gul), gentiana violett - röd (andra - lila).

3 Ischemi. Orsaker, typer, tecken, utvecklingsmekanismer, konsekvenser. Ischemi - minskad blodtillförsel till en vävnad, ett organ, en del av kroppen som ett resultat av otillräckligt blodflöde. Allmän anemi (anemi) är en sjukdom i det hematopoetiska systemet och kännetecknas av ett otillräckligt innehåll av röda blodkroppar och hemoglobin. Vävnadsförändringar som uppstår med anemi är i slutändan associerade med hypoxi. Vid akut anemi inträffar vanligtvis dystrofiska och nekrobiotiska förändringar. De föregås av histokemiska och ultrastrukturella förändringar - försvinnandet av glykogen från vävnaden, en minskning av aktiviteten hos redoxenzymer och förstörelse av mitokondrier. Med långvarig anemi utvecklas atrofi av parenkymala element och skleros som ett resultat av en ökning av kollagensyntetiserande aktivitet hos fibroblaster. Beroende på orsakerna och tillstånden för förekomsten särskiljs följande typer av anemi:

 Angiospastisk anemi uppstår på grund av spasm i artären på grund av verkan av olika stimuli. Till exempel kan smärtirritation orsaka spasmer i artärer och anemi i vissa delar av kroppen. Detta är samma verkningsmekanism för vasokonstriktorläkemedel.

 Obstruktiv anemi utvecklas på grund av att artärens lumen stängs av en trombos eller embolus, som ett resultat av tillväxten av bindväv i artärens lumen med inflammation i dess vägg (utplånande endarterit), förträngning av lumen av artären. artären av en aterosklerotisk plack.

- Kompressiv anemi uppträder när artären komprimeras av en tumör, effusion, tourniquet, ligatur.

Ischemi som ett resultat av omfördelning av blod observeras i fall av hyperemi efter anemi. Hyperemi efter anemi (postanemi) utvecklas i de fall där faktorn som leder till arteriell kompression (tumör, vätskeansamling i kaviteten, ligatur etc.) och vävnadsanemi snabbt elimineras  kärl vidgas och svämmar över med blod, vilket inte bara kan leda till att deras bristning och blödning, men också till anemi i andra organ.

Innebörden och konsekvenserna av anemi är olika och beror på egenskaperna hos orsaken och varaktigheten av dess verkan. Således är anemi på grund av spasm i artärerna vanligtvis kortlivad och orsakar inte några särskilda störningar. Men med långvariga spasmer är utvecklingen av dystrofiska förändringar och till och med ischemisk nekros (hjärtinfarkt) möjlig. Akut obstruktiv anemi är särskilt farlig, eftersom den ofta leder till hjärtinfarkt. Om arteriell lumenocklusion utvecklas långsamt kan cirkulationen återställas med säkerheter och effekterna av sådan anemi kan vara mindre. Långvarig anemi leder dock förr eller senare till atrofi och skleros.

Kompensatorisk-adaptiva processer.

1 Hypertrofi. Typer och faser av utveckling. Hypertrofi är processen att öka volymen av ett organ på grund av cellreproduktion. Hypertrofi delas in i sann (1/2 av organets parenkymceller) och falsk (tillväxt av interstitiell vävnad i organet). Typer av hypertrofi: 1 - Kompensatorisk hypertrofi: a - Arbete - inträffar med ökat arbete av organet, när det finns en ökning av volymen av dess individuella celler. Hypertrofi av organet består i hyperplasi av parenkymala celler och, parallellt med denna process, hyperplasi av de fibrösa strukturerna i organets stroma. b - Vicarious (ersättning) - uppstår när ett av de parade organen (lungor, njurar, testiklar) dör. Kompensation för den nedsatta funktionen tillhandahålls av det ökade arbetet i det återstående organet, som i detta fall genomgår hypertrofi. 2 - Adaptiv hypertrofi: c - Neuro-humoral - uppstår när de endokrina körtlarnas funktioner är nedsatta (neuro-humorala, hormonella eller korrelativa hypertrofier). Ett exempel är en ökning av storleken på ett antal organ vid akromegali på grund av en tumör i den främre hypofysen. d - Hypertrofiska utväxter - / vävnadsvolym, som inte har ett kompensationsvärde, kan uppstå till följd av olika orsaker (inflammation, atrofi). Falsk hypertrofi är ersättning av atrofierad muskelvävnad med fett- och bindväv. Falska hypertrofier inkluderar ledig hypertrofi - med det, samtidigt med atrofi av perenkymet i organet, växer fibrös bindväv, fett- eller benvävnad i den. Dessa inkluderar tillväxten av den inre slemhinnan i blodkärlen med en minskning av blodtrycket. Betydelse - på grund av hypertrofi utförs kroppens kompensatoriska funktioner  organet fungerar väl.

2 Aplasi. Hypoplasi. Agenesia. Atrofi. Involution. Atrofi är en minskning av volymen av ett organ eller vävnad på grund av att deras funktion försvagas eller helt upphör. Atrofi är en livsprocess. Det finns dock en medfödd underutveckling av organet, som är ett resultat av defekter i ontogeni. Detta inkluderar agenesis - den fullständiga frånvaron av ett organ. Aplasi och hypoplasi - ofullständig utveckling av organet, dvärgtillväxt - en harmonisk minskning av alla organ. Involution är den omvända utvecklingen av ett organ (under åldrande).

3 orsaker till utvecklingen av hypertrofierad myokardinsufficiens. Hypertrofi är processen att öka volymen av ett organ på grund av cellreproduktion. Hypertrofi av hjärtat - arbetshypertrofi (uppstår med ökat organs arbete, när en ökning av volymen av dess individuella celler observeras.). hjärthypertrofi uppstår med en ökad belastning på hjärtat (normalt hos idrottare eller med patologiska processer - ventildefekter). Samtidigt med hypertrofi av muskelceller ökar antalet intramurala vaskulära grenar, och elementen i hjärtats nervapparat också hypertrofi. Hypertrofiska förändringar i hjärtat ökar gradvis och har ett kompensationsvärde. Men med tiden inträffar dystrofiska och sklerotiska förändringar i det hypertrofierade hjärtat, och hjärtdekompensation uppstår - ett tillstånd där hjärtmuskeln inte kan fortsätta ansträngande aktivitet. Detta beror på en kränkning av ultrastrukturerna av kardiomyocyter, såsom mitokondrier, som inte kan ge en hög nivå av redoxprocesser.

4 Regenerering av benvävnad vid skada. Hennes kränkningar. Regenerering är processen att återställa de strukturella delarna av vävnaden för att ersätta de som har dött. Benvävnadsregenerering är mycket intensiv. Detta ses i exemplet med frakturläkning. Det utförs på grund av aktiviteten hos osteoblaster - de kambiala elementen i periosteum och endosteum, som fodrar benet från utsidan och från insidan, från sidan av märgkanalen. Efter en skada börjar osteoblaster föröka sig och bilda en homogen elastisk massa - huvuddelen av benet, som kännetecknas av frånvaron av kalk i den och kallas osteoidvävnad. Denna vävnad, tillsammans med osteoblaster och nybildade kärl, fyller utrymmet mellan och runt ändarna av det frakturerade benet - detta är en tillfällig förhårdnad. I framtiden försvinner osteoblasterna dels och försvinner, dels förvandlas till benceller, osteoidvävnad förkalkas  Haversiankanaler bildas där nervtrådar bildas längs kärlen. Således uppstår den slutliga kallusen - den omger frakturstället och skiljer sig från benvävnaden i det oordnade arrangemanget av bentvärstängerna. Efter att benet börjar utföra sina funktioner igen kommer tvärstängernas riktning i linje med belastningens riktning. Samtidigt resorberas överskott av benvävnad.

5 Organisation. Inkapsling. Utplånande. Processerna för organisation och inkapsling är resultatet av nekros (död av vävnad i en levande organism). Sårläkning, ersättning och avgränsning av nekros och främmande kroppar utförs genom tillväxt av bindväv och kallas processerna för organisation och inkapsling. Organisation - utvecklingen av bindväv på skadeplatsen (med en hjärtattack - kardioskleros bildas). Inkapsling - avgränsning av nekroszonen av en bindvävskapsel. Obliteration - infektion eller stängning av ett hålrum eller ett rörformigt organ på grund av tillväxten av vävnad (vanligtvis bindemedel), som kommer från sidan av dess väggar. Det kan vara medfött eller förvärvat (till exempel efter inflammation, trombos).

6 Granulationsvävnad. Struktur och funktioner. Sårläkning genom primär och sekundär avsikt. Under den första dagen fylls såret med blod, rester av skadad vävnad och ödematös vätska. Sedan börjar bildandet av en ung bindväv rik på celler och kapillärer (granulationsvävnad). Det börjar växa in i den curled massan och gradvis ersätter den. Granulationsvävnad i såret består av 6 skikt: 1 - ytlig leukocyt-nekrotisk, 2 - ytlig skikt av vaskulära slingor, 3 - skikt av vertikala kärl, 4 - mognad skikt, 5 - skikt av horisontella fibroblaster, 6 - fibröst skikt. Funktionen hos vävnadsgranulat är sårläkning. Sårläkning av primär avsikt - uppstår i fall där sårdefekten är liten och inte åtföljs av en betydande expansion av dess kanter, traumatiskt ödem och blödning är inte särskilt uttalade. Sårrengöring sker snabbt och läkning fortskrider med bildandet av en liten mängd granulationsvävnad. Om såret är stort och dess kanter flyttas isär mycket på grund av ansamling av blodproppar, svår inflammation och traumatiskt ödem. Sårdefekten ersätts av en stor mängd granulationsvävnad, efter mognaden av vilken ett grovt ärr bildas. Denna läkning kallas sårläkning av sekundär avsikt.

7 Atrofi och dess typer. Morfologiska egenskaper. Atrofi är en livslång minskning av volymen av celler, vävnader, organ. Åtföljs av en minskning eller uppsägning av deras funktioner. Patologisk atrofi är en reversibel process. Det kan vara allmänt - utmattning och lokalt. Typer av lokal atrofi beroende på orsaken: 1 - dysfunktionell - som ett resultat av en minskning av organets funktion (optisk nervatrofi efter avlägsnande av ögat). 2 - atrofi på grund av cirkulationssvikt (atrofi av kardiomyocyter på grund av förträngning av lumen i kransartärerna av aterosklerotiska plack). 3 - atrofi orsakad av tryck (atrofi av njuren med svårighet i utflödet av urin och utvecklingen av hydronefros). 4 - neurotrofisk atrofi - på grund av en kränkning av anslutningen av organet med nervsystemet under förstörelsen av nervledare. 5 - atrofi under påverkan av kemiska och fysikaliska faktorer (strålningsenergi). Med atrofi minskar organets storlek, deras yta kan vara slät (slät atrofi) eller fint ojämn (granulär atrofi).

8 Begreppet förnyelse. regenereringsnivåer. Fysiologisk, reparativ och patologisk regenerering. Regenerering är processen att återställa de strukturella delarna av vävnaden för att ersätta de som har dött. Nivåer av regenerering: molekylär, subcellulär, cellulär, vävnad, organ. Regenerering utförs på grund av 2 processer - cellulär hyperplasi och intracellulär hyperplasi. Typer: 1 - Fysiologisk - kontinuerlig intravital förnyelse av celler. 2 - Reparativ - inträffar under patologiska processer, när celldöd sker snabbare än under fysiologisk regenerering. Det finns en återupplivning av vävnad som liknar den förlorade. En ledvävnad utvecklas från kanterna av defekten, som ersätter hela förstörelseplatsen, och förvandlas sedan till ett ärr. 3 - Patologisk - regenerering, som, på grund av den låga nivån av metaboliska processer, minskad näring, insufficiens av innervation och blodcirkulation, fortskrider atypiskt (sår).

9 Hypertrofi och hyperplasi, definition av begrepp. Utvecklingsmekanismer. Hypertrofi är processen att öka volymen av en cell, vävnad, organ på grund av cellreproduktion eller en ökning av antalet och storleken på intracellulära ultrastrukturer. Typer: 1 - Arbetande, kompensatorisk hypertrofi - uppstår med ökat arbete av organet, när det finns en ökning av volymen av dess ingående celler. 2 - Vicarious - inträffar när ett av de parade organen dör; kompensation genom det förbättrade arbetet hos det återstående organet, som samtidigt genomgår hypertrofi. 3 - Neuro-humoral - en ökning av storleken på organet, på grund av en kränkning av de endokrina körtlarnas arbete. Samtidigt är hypertrofi inte en kompensatorisk reaktion.

2.8 Vaskulärt svar på inflammation (Konheim-experiment). Faser, mekanismen för deras utveckling. Inflammation åtföljs av en vaskulär reaktion (7-10 dagar utvecklingen av inflammation) Manifesteras av en kränkning av blod- och lymfflödet. Vaskulära förändringar börjar med en reflexsammandragning av lumen i små artärer, arterioler och kapillärer, som snabbt ersätts av expansionen av hela det vaskulära nätverket i inflammationszonen, inklusive vener. Sådan inflammatorisk hyperemi orsakar en ökning av temperatur och rodnad i det inflammerade området. Med en initial spasm påskyndas blodflödet i artärerna, sedan saktar det ner och på vissa ställen observeras stas i kapillärerna. (Norm  arteriell hyperemi  venös hyperemi  prestas  stas  nekroszon, som ökar). Faser av inflammation:

1 - ändring (skadan dominerar)

2 - utsöndring (utgång av den flytande delen av blodet från kärlen)

3 - proliferation (övervägande del av cellproliferation)

13 Begreppet inflammation. Orsaker och tecken. Inflammation är en komplex lokal vaskulär-mesenkymal reaktion på vävnadsskada orsakad av verkan av olika medel.

Tecken på inflammation är rodnad, svullnad, smärta, feber, nedsatt funktion.

- Utvecklingen av rodnad - förklaras av blodflödet till detta område.

 Svullnad förklaras av vävnadsödem (vätska kommer ut i TC).

Smärta utvecklas av flera orsaker:

a) det är ökat kolloidosmotiskt tryck som ett resultat av vilket smärtreceptorer irriteras. b) förändring i pH till den sura sidan.

c) uppkomsten av BAS (bradykinin).

 Ökning i temperatur beror på inflödet av varmt arteriellt blod och en ökning av ämnesomsättningen.

 Nedsatt funktion (vid lunginflammation ackumuleras exsudat i alveolerna, vilket hämmar gasutbytet).

Orsaker till inflammation

Varje skada orsakar utvecklingen av en inflammatorisk reaktion.

1 Fysiska faktorer (UVI)

2 Effekt av höga och låga temperaturer.

3 pälsslag.

4 Kemiska faktorer

5 biologiska faktorer (mikroorganismer)

Inflammation kan utlösas av immunkomplexet (antigen + antikropp).

19 Emigration av leukocyter till fokus för inflammation. Dödsorsaker av leukocyter i fokus för inflammation. Emigration av celler, d.v.s. deras utträde genom blodkärlsväggen, utförs med hjälp av kemotaktiska mediatorer. Emigration föregås av en sned ställning av neutrofiler. Först saktar blodflödeshastigheten ner, det axiella lagret expanderar och leukocyterna gränsar till kärlväggen (leukocyten behöver övervinna 2 hinder - endotelslemhinnan och basalmembranet), sedan bildar de processer som penetrerar kärlväggen och finner sig själva utanför fartyget. Frisättningen av leukocyten beror på kemotaxi och leukocyten diffunderar genom kärlväggen. I den perivaskulära vävnaden fortsätter leukocyter sin rörelse med hjälp av processer och blandas med effusionen. Processen för utvandring av leukocyter kallas leukodiapedes. De utvandrade cellerna rör sig in i vävnaderna mellan de fibrösa strukturerna mot inflammationscentrum, där en stor ansamling av celler observeras. Dödsorsak för leukocyter:

– acidos

– hyperosmi

– hyperonki

– hypoxi

- lysosomala enzymer.

hypoxi

1 Kompenserande adaptiva pälsar vid hypoxi

1) respiratoriska kompensatoriska mekanismer: a) ökning av andningsrörelser och andningsdjup Indikatorer: ökning av TO, RO, VC - objektivt blodflöde i lungan c) en ökning av diffusionshastigheten av O2 Arean av​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​På grund av hypertrofi, ganska långvarig kompensation. Vaskulära adaptiva mekanismer - reglering av tonen i kärlväggen, omfördelning av blod i hela kärlsystemet, blodutträde från depån. blodflödeshastigheten minskar. Erytrocyternas förmåga att deformeras tillhör också hemiska adaptiva pälsar. Den totala ytan av erytrocyter = 2500 kvm. Det kan öka upp till 15000 kvm. Hastigheten för dissociation av hydroxi Hb är viktig. Den ändras enligt följande: när dissociationskurvan skiftar åt vänster ökar affiniteten för Hb till O2, det ger det sämre till vävnaderna, vilket innebär att metaboliska processer störs. (en mellanprodukt av glukosmetabolism) Ju fler fosfoglycerater, desto snabbare binds O2 Hb och avges bättre och vice versa. När intensiteten i den glykolytiska vägen ändras bildas fler fosfoglycerater och dissociationskurvan skiftar åt höger. Hb kan att hålla O2 ganska stadigt med en minskning av PO2. 4) vävnadspälsar. Brist på O2 leder till hämning av aeroba processer, aktivering av anaeroba processer, anaerob glykolys, laktatackumulering, metabolisk acidos. Det blir låg energiaktivitet - 2ATP, istället för 38ATP, därför kommer laktat att ackumuleras 19 gånger mer . under förhållanden av fysiologisk hypoxi. Fostret har en hög grad av kapillärisering. Ju högre grad av vävnadsmättnad, desto bättre O2 levereras. Laktat ges till mamman och metaboliseras av mamman. Fostret har Hb F. Det binder bättre och starkare till O2 och bibehålls väl.Detta är viktigt när O2 är lågt.

2 Hemisk (blod) typ av hypoxi Syrekapaciteten minskar 1) O2 minskar, Hb-anemi utvecklas O2.

3) Hb bildas, katten binder inte till O2-methemoglobin, methemoglobinemi utvecklas. Det kan vara medfött och förvärvat. Det finns inget hemoglobinreduktasenzym (med medfött) dem i tarmen. Med den hemiska typen av hypoxi, följande kompensatorisk-adaptiva mekanismer aktiveras: absolut erytrocytos, relativ erytrocytos (lokal) En ökning av lokal hematokrit leder till en ökning av blodets viskositet, en minskning av blodflödeshastigheten Röda blodkroppar har förmågan att deformeras. Den totala ytan område av röda blodkroppar mer än 2500 kvm PCO2, innehåll i erytrocyten av organiska föreningar: fosfoglycerater - produkt av intermediär glukosmetabolism. Ju fler fosfoglycerater i erytrocyter, desto snabbare binder de och bättre O2 ges till hemoglobin och vice versa. När intensiteten i den glykolytiska vägen förändras bildas fler fosfoglycerater. Bohrs effekter beror på pH och PCO2. och en förskjutning av dissociationskurvan åt höger Hemoglobin kan hålla O2 ganska stadigt när RO2 faller.

6 Respiratorisk och hemodynamisk typ av hypoxi.

Dessa är endogen hypoxi Respiratorisk hypoxi uppstår när den externa andningsapparaten inte fungerar, alveolär hypoventilation Orsaker: 1) en minskning av den funktionella aktiviteten hos en del av lungan med lungtuberkulos, kommer utvecklingen att koppla samman vävnaderna i lungan, inträngningen av en främmande kropp, inflammation etc. 2) en förändring i blodcirkulationens intensitet (stenosöppningar i mitralisklaffen) 3) arteriovenös shunting (överdriven shunting) 4) en ökning av tjockleken på alveolär-kapillärmembranet, pneumoskleros 5) Brott mot andningscentrum.

Hemodynamisk eller cirkulatorisk hypoxi: antingen venös stockning (lokal eller allmän) eller ischemi utvecklas. Kompenserande adaptiva pälsar vid hypoxi

1) respiratoriska kompensatoriska mekanismer: a) ökning av andningsrörelser och andningsdjup Indikatorer: ökning av TO, RO, VC - objektivt blodflöde i lungan c) en ökning av diffusionshastigheten av O2 Arean av​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​På grund av hypertrofi, ganska långvarig kompensation. Vaskulär adaptiv fur-we-reglering av tonen i kärlväggen, omfördelning av blod i kärlsystemet, frisättning av blod från depån.

5 Hypoxi (liten O2) - syresvält. En typisk patologisk process, kännetecknad av en minskning av tillförseln av O2 från utsidan, en kränkning av dess leverans till vävnader och en kränkning av användningen av O2 av vävnader. Det är viktigt hur mycket O2 finns i atmosfären och hur mycket det förbrukas I atmosfären bestäms mängden O2 av dess partialtryck. När P=760mm Hg i luft RO2=159mm Hg; 21 vol. %. I lungorna finns det 900 ml O2, i blodet 1200 ml, i musklerna - 350 ml, i andra vävnader 250 ml. O2-förbrukningen beror på belastningen. 3-4l O2 / min. Mag-tarmkanalen , lever, njurar konsumerar O2 10 gånger mer under belastning än i vila. Den minsta mängden O2 är normal i mitokondrier. Kroppen är viktig indikator MAV (minut alveolär aktivitet) \u003d 4-5 l / min. Intensiteten av blodcirkulationen i lungan (O) \u003d 5-6 l / min. gaser O2 och CO2 bestäms av lungornas diffusionskapacitet. Detta är mängden O2 som diffunderar genom alveolerna och kapillärmembranet. Per minut, med en partiell tryckskillnad på 1 mm Hg, den är 20-25 ml O2/min. Den bestäms av diffusionshastigheten, beror på arean och yttjockleken. I blodet binds O2 till Hb och löses upp. 1g Hb-1.34- 1,36 mlO2. tsya19-21 mlO2 (vol.%) etc. Enligt graden av utveckling av hypoxi finns det: akuta, subakuta kroniska fulminanta Höjdtoleranszoner: 0-2 km - säkra zoner; 2 km - reaktionströskel. Kompenserande fur-m är påslagen; 4 km full kompensationszon; 4-6 km överträdelseströskel; 6 km kritisk tröskel; 6-8 km kritisk zon; 8 km dödströskel; över 8 km dödlig zon. 3 sekunder.

3Hypoxi. Klassificeringar. Hypoxi är en typisk patologisk process som kännetecknas av en minskning av tillförseln av O2 utifrån, en kränkning av dess leverans till vävnader och en kränkning av användningen av O2 av vävnader. I atmosfären bestäms mängden O2 av dess partialtryck.Vid P = 760 mm Hg i luft, PO2 = 159 mm Hg; 21 vol% I lungorna finns det 900 ml O2, i blodet 1200 ml, i musklerna - 350 ml, i andra vävnader 250 ml. O2-förbrukningen beror på belastningen. 3-4l O2 / min. Mag-tarmkanalen, lever , njurar förbrukar O2 10 gånger mer under belastning än i vila. Den minsta mängden O2 är normal i mitokondrier. kroppen är en viktig indikator MAV (minut alveolär aktivitet) \u003d 4-5 l / min. Intensiteten av blodcirkulationen i lunga (O) \u003d 5-6 l / min. gaser O2 och CO2 bestäms av lungornas diffusa kapacitet (20-25ml O2 / min. Diffusionshastigheten beror på ytan och tjockleken på ytan. I blodet , O2 associeras med Hb och löses upp 1g Hb-1,34-1,36mlO2 Per 100ml står för 19-21 ml O2 (vol.%) Tillräcklig blodcirkulation - leverans av O2 till vävnader. högt tryck O2 i inandningsluften Hög höjd och berg b-n Endogen hypoxi utvecklas med olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, DS, etc. Enligt hastigheten för utveckling av hypoxi finns: akut, subakut, kronisk, fulminant. Hypoxemi är en låg halt av O2 i blodet, vilket leder till hypoxi Utvecklingen av hypoxi utan hypoxemi kan utvecklas med skador på mitokondrier, cyanidförgiftning, frånkoppling av oxidation och fosforylering, hypovitaminos B1 och B2.Kvävning-kvävning på grund av syresvält och överskott av koldioxid i blodet och vävnaderna .Till exempel kvävning, stängning av lumen i luftvägarna av ödem. Hypoxi är den vanligaste orsaken till fettdegeneration av myokardiet. Hypoxi leder till energibrist i vävnader. Brist på syre stör processerna för oxidativ fosforylering i kardiomyocyter, vilket leder till att myokardmetabolismen ändras till anaerob glykolys och en kraftig minskning av mängden ATP. Energiunderskottet intensifieras på grund av den ökande acidosen i vävnaden; mitokondriell skada utvecklas, fettsyraoxidationen störs och lipider ackumuleras i kardiomyocyter oftare i form av små droppar (utmärker också pulveriserad myokardfetma), där den hypoxiska faktorn är mest uttalad. Lesionens fokalitet förklarar hjärtats säregna utseende: från sidan av endokardiet, särskilt i regionen av papillärmusklerna, är en gulvit strimma synlig ("tigerhjärta"); myokardiet är slappt, blekt gult, hjärtats kammare är sträckta, dess dimensioner är något ökade.

4. Histotoxisk hypoxi (vävnad) - huvudorsaken är hämning av vävnadsandning. Vid användning av militära giftiga ämnen. Brist på O2 leder till hämning av aeroba processer, aktivering av anaeroba processer, ackumulering av anaeroba glykolysprodukter - laktat, utveckling av acidos Lågenergiaktivitet-2 ATP (istället för 38ATP), därför är laktat 19 gånger mer.

Höjd; lågtryck

Tre faktorer skapar stress för människor på hög höjd: 1) minskat partialtryck av syre, 2) ökad solinstrålning, 3) kyla. Det viktigaste är det gradvisa fallet i syrepartialtrycket med ökande höjd.Syrgaspartialtrycket faller i proportion till minskningen av atmosfärstrycket; till exempel reduceras den till hälften på en höjd av 5500 m över havet. Kroppens reaktion på syrebrist beror på dess svårighetsgrad och på belastningens varaktighet. Beroende på exponeringens varaktighet särskiljs akut hypoxi (till exempel med en kraftig tryckförlust inuti flygplanet eller med funktionsfel i andningsutrustning), snabbt utvecklande hypoxi (till exempel när man klättrar i en bergbana) och kronisk hypoxi (till exempel till exempel med en lång vistelse på höga höjder). Höjdtolerans beror också på stigningens karaktär; höga höjder är lättare att bära om en person når dem aktivt (till fots) snarare än passivt (med bil eller flyg) Höjdsjuka är en serie fysiologiska störningar som orsakas av syrebrist. Deras huvudsakliga symtom är en minskning av mental och fysisk prestationsförmåga, trötthet och en känsla av obehag, en minskning av viljestyrka, dåsighet, aptitlöshet, andnöd, takykardi, yrsel, kräkningar, huvudvärk och apati eller eufori. Långsamt utvecklande syrebrist är särskilt farligt, särskilt för människor, i vila, eftersom det kan leda till förlust av medvetande innan några symtom uppträder Höjdtoleranszoner: 0-2 km --säkra zoner; 2 km - reaktionströskel. Kompenserande fur-m är påslagen; 4 km full kompensationszon; 4-6 km överträdelseströskel; 6 km kritisk tröskel; 6-8 km kritisk zon; 8 km dödströskel; över 8 km dödlig zon. 3 sekunder.

Förhöjt blodtryck på 140 över 100 är det inledande skedet av hypertoni, vilket kräver behandling genom livsstilsförändringar. Läkemedelsbehandling är endast möjlig på recept av den behandlande läkaren och under hans överinseende. Varje person har individuella indikatorer på bekvämt tryck, men med ett värde på 140/100 är det viktigt att vidta åtgärder i tid så att patologi inte utvecklas.

Orsaker till tillståndet

Sådant tryck anses vara det första steget av en kronisk ökning av blodtrycket (hypertoni). I detta läge arbetar hjärtmuskeln med maximal kraft och sliter ut sin resurs i hög hastighet. Stadiet när trycket på 140 till 110 eller 140 till 100 faktiskt inte stör patienten, går han sällan till läkaren för att få hjälp, vilket är farligt och leder till en förvärring av problemet. Om arteriell hypertoni inte behandlas och trycket inte sänks, finns det en hög risk för hjärtinfarkt, stroke, angina pectoris, takykardi. Sjukdomen påverkar funktionen hos hjärnan, hjärtat, blodkärlen och njurarna. Anledningarna till att blodtrycket har stigit till sådana värden:

• påverkan av en stressfaktor;
• överviktsproblem;
• åldersrelaterade förändringar;
• genetisk predisposition;
• närvaron av diabetes;
• stenos;
• åkommor i binjurarna;
• funktionsfel i det endokrina systemet;
• konstant överarbete;
• fel sätt att leva;
• åkommor i hjärtsystemet, njurarna eller tarmarna;
• ateroskleros;
• brist på fysisk aktivitet.

Förekomsten av arteriell hypertoni påverkas av individuell predisposition, kroppens tillstånd. Varje person upplever sjukdomen olika och känner den olika. Högt systoliskt och diastoliskt tryck måste behandlas, annars kan denna situation leda till globala problem.

Tillbaka till index

Hur manifesteras det?

Handskakningar kan indikera hypertoni.

Symtom på sjukdomen är inte uttalade. Karakteristiska symtom för BP 140/100 ml. rt. Konst. är:

• dåsighet;
• Trötthet;
• huvudvärk;
• illamående;
• yrsel;
• lust att kräkas;
• utmattning;
• ljud i öronen;
• mörkare framför ögonen;
• tillståndet av "darrande händer";
• brist på humör;
• muskelsmärta.

Många människor förväxlar ofta sjukdomen med fysisk trötthet framkallad av problem på jobbet eller i deras personliga liv. Det finns en viss sanning i detta, och vila är viktigt. För många är arteriell hypertoni av 1:a graden ett välbekant tillstånd som inte motiverar människor att gå till läkare. Ofta är det instabila symtom och beroende på kroppens tid och tillstånd kan de verka svagare eller ljusare. Om patienten ständigt har sådana manifestationer, bör du omedelbart kontakta din läkare för att fastställa den kliniska bilden.

Tillbaka till index

Är det farligt?

Hypertoni I grad (140 per 100) kan elimineras utan användning av konservativ behandling, med hjälp av livsstilsförändringar. Ett tryck på 140/100 är farligt om sjukdomen ignoreras och åtgärder inte vidtas för att eliminera sjukdomen. En mild form av hypertoni kan utvecklas till komplikationer med ökat tryck, utarmning av det kardiovaskulära systemet. I detta tillstånd finns det problem med blodcirkulationen, celler och organ får inte den erforderliga mängden syre och njursvikt utvecklas.

I en kronisk manifestation uppstår angiopati (vaskulär skada), vilket provocerar en stroke. Synproblem (i värsta fall synförlust) kan utvecklas från retinopati, som orsakas av högt blodtryck. Hjärtmuskelns arbete i "slitage"-läget orsakar först angina pectoris, bradykardi, takykardi och leder sedan till en hjärtattack. Orsakerna till många dödsfall ligger i sjukdomar som patienten tenderar att förbise och ignorera.

Tillbaka till index

Om detta är normalt tryck?

Man tror att 120 över 80 är normalt tryck.

Varje patient har sitt eget normala blodtryck. Det beror på livsstil, vikt, ålder och vanor. I hög ålder förlorar blodkärlens väggar sin elasticitet, deras motstånd ökar. Men en sådan stabil ökning av blodtrycket innebär utvecklingen av hypertoni, som måste behandlas. "Ideal" i den medicinska förståelsen av tryck betyder indikatorer på 120 till 80, men du behöver inte anpassa ditt tillstånd till sådana siffror, det är viktigt att bestämma ett bekvämt tryck för dig själv.

Dessa siffror kan fastställas genom att systematiskt mäta blodtrycket i ett avslappnat tillstånd, när patienten är lugn och mår bra. Position - från att gå på en stol är ryggen jämn, pressad mot ryggen. Händerna är i nivå med hjärtat. Det är bättre att mäta indikatorn på båda händerna (skillnaden mellan värdena får inte överstiga 5 mm Hg). Intervallet mellan systoliskt och diastoliskt tryck bör ligga inom 30 - 50 enheter. En puls på 90 slag per minut är normen för friska ungdomar.

Tillbaka till index

Hur man behandlar och hur man tar ner?

Trycket på 135/100 och 140/100 kan inte ignoreras, det måste sänkas. Eftersom detta är det inledande skedet av arteriell hypertoni, rekommenderar läkare att återhämta sig med livsstilsförändringar och endast i sällsynta fall ordinera mediciner. Först och främst måste du söka hjälp från en läkare. Vid diagnosstadiet, fastställande av indikatorer för övre och nedre tryck, såväl som indikatorernas stabilitet, bestämmer läkaren arten av det indikerade trycket, de faktorer som ledde till det. Sedan skriver läkaren ut läkemedel som kan sänka blodtrycket och stabilisera hjärt-kärlsystemets arbete. När han förskriver konservativ behandling fastställer han den optimala dosen av läkemedlet och behandlingsförloppet.

Tillbaka till index

Läkemedel för behandling av tryck 140/100

Det är nödvändigt att ta läkemedlet endast med läkares recept.

På apotekens hyllor finns ett stort utbud av läkemedel för att sänka blodtrycket. Effekten av de flesta av dem är baserad på att blockera kalciumreceptorer, sakta ner dess joner i blodomloppet, minska motståndet hos kärlväggar och förbättra metaboliska processer. Sådana läkemedel dispenseras på recept och kräver maximal försiktighet vid användning. En del av dem kan köpas utan recept, men de har också ett antal kontraindikationer och biverkningar, så det är viktigt att konsultera en läkare innan du använder dem. Nedan finns en tabell som ett exempel på konservativ behandling av hypertoni.

Du kan ta sådana läkemedel som ett komplex (som ordinerats av en läkare) och använda kombinerade medel. Det är bättre att dricka läkemedlet på morgonen, en gång om dagen, på fastande mage. Varje läkemedel kommer med bruksanvisning, som anger hur man ska ta medlet och i vilken mängd.

Tillbaka till index

Vad ska man göra på andra sätt?

Det mest optimala behandlingsalternativet med indikatorer på 140/100 är icke-läkemedelsbehandling. Samtidigt är det nödvändigt att balansera näring, utesluta tung, fet och stekt mat med högt kolesterolinnehåll (minska belastningen på blodkärlen). Det är nödvändigt att välja den optimala typen av fysisk aktivitet som hjälper till att stärka kroppen. Ett viktigt steg är processen med vila och sömn. Undvik stress och fysisk överbelastning. Det är önskvärt för en patient med en mild form av hypertoni att stärka sin immunitet med vitaminer och användbara mineraler.

Eosinofilisyndrom hos barn och vuxna

En ökning av antalet eosinofiler (eosinofili) åtföljer en mängd olika sjukdomar hos både barn och vuxna. I de flesta fall är en sådan kränkning förknippad med allergiska reaktioner, men ibland kan det vara det första tecknet på autoimmuna, maligna och hematologiska sjukdomar (skador på blodkroppar). I ett antal patologier ökar antalet eosinofiler i venöst blod, vilket provocerar uppkomsten av komplexa kliniska och laboratoriemanifestationer, som kombineras till ett eosinofilt syndrom.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type="text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; async = sant; e.onload = e.readystatechange = funktion () ( om (!e.readyState || e.readyState == "laddat" || e.readyState == "komplett") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (event) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("huvud").appendChild(e); ))(dokument, (id: 1549, antal: 4));

Vad är eosinofili: eosinofila normer

Leukemoid reaktion av eosinofil typ (eller eosinofili) är en ökning av antalet leukocyter i det perifera blodet på grund av eosinofiler, vars nivå är 500 per 1 μl eller mer i alla åldrar. Synonymer för dessa termer är också eosinofilt syndrom, eosinofil leukocytos.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type="text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; async = sant; e.onload = e.readystatechange = funktion () ( om (!e.readyState || e.readyState == "laddat" || e.readyState == "komplett") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (event) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("huvud").appendChild(e); ))(dokument, (id: 1671, antal: 4, titel: sant));

• histaminas;
• kininas;
• lysofosfolipas;
• arylsulfatas.

Eosinofilers struktur och funktioner - video

Grader och riskgrupper

Det finns tre grader av eosinofili:

• mindre: från 500 till 1500 celler i 1 µl;
• måttlig: från 1500 till 5000 i 1 µl;
• allvarlig: mer än 5000 celler i 1 µl.

För nyfödda är en ökning av eosinofiler normalt acceptabel upp till 10–14 dagar efter födseln.

Riskgruppen för att utveckla eosinofilt syndrom inkluderar barn och vuxna som:

• benägen för allergiska sjukdomar;
• ha kontakt med husdjur;
• lider av anemi eller andra blodsjukdomar;
• lider ofta av infektionssjukdomar i luftvägarna;
• benägen för patologi i matsmältningskanalen;
• tillgripa frekvent användning av antibakteriella läkemedel;
• har blodsläktingar med bindvävssjukdomar (reumatoid artrit, lupus erythematosus, etc.).

Eosinofiler: normala värden hos barn och vuxna - tabell

Klassificering av sjukdomen: idiopatisk, pulmonell, läkemedel, reaktiv, tropisk, essentiell eosinofili och andra

Syndromet uppstår i de flesta fall mot bakgrund av den underliggande sjukdomen, vars utveckling leder till ett ökat antal eosinofiler hos både barn och vuxna. Men situationer av orsakslös eosinofili är möjliga. Baserat på detta särskiljs två stora grupper:

1. Reaktivt eosinofilt syndrom (dvs sekundärt).
2. Idiopatiskt eosinofilt syndrom, eller essentiell eosinofili - utan uppenbar orsak.

Reaktiv eosinofili kan utlösas av en mängd olika faktorer, därför finns det:

Följande patologier kan provocera utvecklingen av syndromet:

• virussjukdomar (scharlakansfeber, mässling);
• bakteriell (tuberkulos, stafylokockinfektion, tularemi, kattskrapssjukdom);
• hudsjukdomar (eksem, dermatitis herpetiformis, skabb, psoriasis, rosa lav);
• allergiska manifestationer (allergisk rinit, urtikaria, läkemedelsreaktion);
• onkologiska sjukdomar (cancer eller sarkom i tjocktarmen, lungorna, neoplasmer i bukspottkörteln, livmoderhalsen, äggstockarna, maligna processer i blodet);
• systemiska bindvävssjukdomar (reumatoid artrit, polyarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi);
• endokrina störningar (avlägsnande av binjurarna, Addisons sjukdom);
• kardiovaskulära sjukdomar (fibroplastisk endokardit eller Leflers sjukdom, Dreslers syndrom efter hjärtinfarkt, eosinofil endokardit);
• förgiftning (bly, nickel, rapsolja).

Essentiell eosinofili bekräftas först efter en grundlig sökning och uteslutning av alla möjliga orsaker.

Vilka är symptomen på eosinofili?

Den kliniska bilden av sjukdomen beror inte på nivån av eosinofila celler i blodet och på patientens ålder. När det gäller sekundär patologi påverkas symtomens svårighetsgrad mer av den underliggande sjukdomen. Skador på organ och system som åtföljs av eosinofili kan visa sig både hos vuxna och hos barn från:

• hud - utslag av migrerande karaktär, svår klåda i skinkorna, armar, fötter, handflattor, rygg och vitaktiga tätningar, fördjupningar i nagelplattorna;
• muskuloskeletala systemet - smärta och svaghet i musklerna, nedsatt koordination, inflammation i lederna;
• lymfsystemet - förstorade lymfkörtlar, nodulära formationer i huvudet och nacken;
• lungor - lunginfiltrat (tätningar i lungvävnaden av migrerande natur), torra och våta raser, hostanfall, högljudd ansträngd andning;
• hjärtan - frekvent hjärtslag, svullnad i benen, andnöd vid inandning;
• matsmältningssystemet - ömhet runt naveln, mullrande i buken, förstoring av mjälte och lever, utsöndring av blod med avföring;
• genitourinary system - inflammation i urinblåsan, sår i slemhinnorna i könsorganen;
• nervsystemet - allmän svaghet, minskning eller brist på känslighet i ena halvan av kroppen, försämrad koordination;
• ögon - konjunktivit, keratit.

Med idiopatiskt eosinofilt syndrom börjar symtomen att manifestera sig först när antalet eosinofiler är över 2 tusen celler per 1 μl.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type="text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; async = sant; e.onload = e.readystatechange = funktion () ( om (!e.readyState || e.readyState == "laddat" || e.readyState == "komplett") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (event) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("huvud").appendChild(e); ))(dokument, (id: 1672, antal: 4, titel: sant));

• feber;
• viktminskning;
• anemi.

Kliniken för syndromet liknar en onkologisk eller infektiös process, så diagnosen fastställs först efter uteslutningen av dessa patologier. Trots avsaknaden av en uppenbar orsak till sjukdomen kan den också ha en mängd olika symtom från andra organ och system.

Kliniska tecken på eosinofili - fotogalleri

Hypereosinofili hos gravida kvinnor

En ökning av nivån av eosinofiler hos kvinnor under tiden för att föda ett barn kan indikera en helmintisk invasion eller en allergisk reaktion. Detta tillstånd manifesterar sig i en mild form och efter en grundlig diagnos och korrekt vald behandling passerar.

Diagnos av syndromet: blodprov, avföring, sputumkultur, immunogram och andra studier

Diagnos av förhöjda eosinofiler är mycket svår. Från laboratoriemetoder för forskning användning:

För att utesluta den onkologiska processen i kroppen med eosinofili utförs följande:

• bröstkorgsröntgen;
• endoskopisk undersökning av mag-tarmkanalen;
• ultraljudsdiagnostik av bukhålan och det lilla bäckenet, samt ekokardiografi;
• datortomografi;
• benmärgspunktion;
• morfologisk studie av områden i levern och mjälten efter biopsi.

En patient med reaktiv eosinofili undersöks också:

• neurolog - för att bedöma den neurologiska bilden av patientens tillstånd;
• ögonläkare - för studiet av fundus;
• genetiker - för att utesluta familjeeosinofili.

För att utföra en kvalitativ differentialdiagnos hos patienter med eosinofilt syndrom är det nödvändigt att ta reda på:

• varaktighet av tecken;
• sambandet mellan symtom med resor, exponering för giftiga ämnen och medicinering;
• när det gäller födseln, eftersom hypereosinofili hos för tidigt födda barn är övergående och över tiden normaliseras leukocytformeln i det allmänna blodprovet;
• progression av symtom parallellt med viktminskning, allmän svaghet;
• Livsstil;
• tidigare genomförda terapeutiska åtgärder (strålbehandling, hemodialys).

Att utföra alla diagnostiska åtgärder hjälper till att fastställa den exakta orsaken till eosinofili och välja lämpliga läkemedel för att eliminera den.

Hur man behandlar syndromet

Terapeutisk taktik för reaktiv eosinofili är inte meningsfull utan att eliminera huvudorsaken. Därför väljs alla läkemedel med hänsyn till den underliggande sjukdomen. Men med allvarliga symtom på eosinofili utan att specificera grundorsaken, för att förbättra livskvaliteten, används de hos vuxna och barn:

• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - Paracetamol, Ibuprofen för att minska smärta;
• antihistaminer för att eliminera klåda, utslag:
  • Fenistil (barn från 1 månads ålder);
  • L-Tset (tillåtet från 6 månader);
  • Tsetrin (från 6 år).
• med en uttalad ökning av eosinofiler används glukokortikosteroidläkemedel i åldersdoser:
  • Prednisolon;
  • Dexametason.
• pulmonell eosinofili behandlas med leukotrienhämmare, som minskar den inflammation som orsakas av allergier. Dessa inkluderar:
  • Montelukast, som kan användas till barn från 6 års ålder;
  • Zafirlukast (förbjudet för barn under fem år).

Användning av andra läkemedel tills den underliggande sjukdomen är klarlagd är inte tillrådligt.

Om eosnofili orsakas av en matallergi, måste patienten följa näringsprinciperna med undantag för livsmedel som hans kropp reagerar på på liknande sätt. För andra typer av eosinofila syndrom är kosten inte effektiv.

Om det primära ursprunget till syndromet, dvs idiopatisk eosinofili, fastställs efter att ha utfört diagnostiska procedurer, inkluderar behandlingsregimen förutom symtomatisk terapi Imatinib (tillåtet från 18 års ålder, men används även till barn vid behov ), vilket påverkar graden av bildning av eosinofiler i den röda benhjärnan.

Användningen av traditionella medicinmetoder är irrationell, eftersom de inte kan påverka orsaken till sjukdomen.

Läkemedel för behandling av eosinofilt syndrom - fotogalleri

Prognos och komplikationer av hypereosinofili

Det är svårare att tala om prognosen för eosinofili av onkologisk eller idiopatisk natur, eftersom ett dödligt utfall är möjligt hos en stor andel barn och vuxna.

Komplikationer av syndromet utvecklas med en obehandlad sjukdom som provocerade denna reaktion av blodkroppar. Detta kan antingen vara en övergång till en kronisk form (med allergiska patologier) eller dekompensation, det vill säga en fullständig dysfunktion (med en pulmonell, endokrin och kardiovaskulär form av eosinofilt syndrom).

Förebyggande åtgärder

För att förhindra uppkomsten av reaktiv eosinofili är det nödvändigt:

• undvika kontakt med allergener;
• ta inte mediciner utan läkares recept eller utan att observera doseringen;
• sanera i tid fokus för kronisk infektion;
• observera reglerna för personlig hygien vid kontakt med hundar och katter;
• ät inte rå fisk eller kött;
• tvätta händerna innan du äter, samt grönsaker och frukt;
• undvika resor till länder med endemiska zoner;
• genomföra tuberkulindiagnostik för barn under 15 år (Mantoux-reaktion), lungfluorografi för vuxna årligen.

I alla åldrar kräver eosinofili en noggrann inställning till diagnos och behandling. Orsakerna till syndromet kan vara både åldersrelaterade egenskaper hos prematura nyfödda och många andra sjukdomar, inklusive cancer. Tidig upptäckt av förhöjda nivåer av dessa blodkroppar hjälper till att undvika dödsfall.

Hjärtinfarkt: orsaker, första tecken, hjälp, terapi, rehabilitering

Hjärtinfarkt är en av formerna av kranskärlssjukdom, vilket är nekros av hjärtmuskeln, orsakad av ett kraftigt upphörande av kranskärlsblodflödet på grund av skador på kranskärlen.

Hjärt- och kärlsjukdomar fortsätter att inta den ledande positionen när det gäller antalet dödsfall över hela världen. Varje år ställs miljontals människor inför en eller annan manifestation av kranskärlssjukdom - den vanligaste formen av myokardskada, som har många typer, vilket alltid leder till störningar i den vanliga livsstilen, funktionshinder och tar livet av en stor antal patienter. En av de vanligaste manifestationerna av IHD är hjärtinfarkt (MI), samtidigt är det den vanligaste dödsorsaken hos sådana patienter, och utvecklade länder är inget undantag.

Enligt statistiken registreras cirka en miljon nya fall av hjärtinfarkt per år bara i USA, cirka en tredjedel av patienterna dör och cirka hälften av dödsfallen inträffar inom den första timmen efter utvecklingen av nekros i hjärtmuskeln. Bland de sjuka finns i allt högre grad arbetsföra personer i ung och mogen ålder, och det finns flera gånger fler män än kvinnor, även om denna skillnad vid 70 års ålder försvinner. Med åldern ökar antalet patienter stadigt, bland dem dyker allt fler kvinnor upp.

Man kan dock inte undgå att notera de positiva trenderna förknippade med en gradvis minskning av dödligheten på grund av uppkomsten av nya diagnostiska metoder, moderna behandlingsmetoder, såväl som ökad uppmärksamhet på de riskfaktorer för utvecklingen av sjukdomen som vi själva är kunna förebygga. Således bidrar kampen mot rökning på statlig nivå, främjandet av grunderna för hälsosamt beteende och livsstil, utvecklingen av sport, bildandet av offentligt ansvar för deras hälsa avsevärt till förebyggandet av akuta former av kranskärlssjukdom, inklusive hjärtmuskeln. infarkt.

Orsaker och riskfaktorer för hjärtinfarkt

Hjärtinfarkt är en nekros (nekros) av en del av hjärtmuskeln på grund av att blodflödet genom kranskärlen upphör helt. Orsakerna till dess utveckling är välkända och beskrivna. Resultatet av olika studier av problemet med kranskärlssjukdom har blivit identifieringen av många riskfaktorer, av vilka några inte beror på oss, medan andra kan uteslutas från våra liv.

Som ni vet spelar ärftlig predisposition en viktig roll i utvecklingen av många sjukdomar. Ischemisk hjärtsjukdom är inget undantag. Således ökar närvaron bland blodsläktingar till patienter med IHD eller andra manifestationer av ateroskleros signifikant risken för hjärtinfarkt. Arteriell hypertoni, olika metabola störningar, såsom diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, är också en mycket ogynnsam bakgrund.

Det finns också så kallade modifierbara faktorer som bidrar till akut kranskärlssjukdom. Det är med andra ord de tillstånd som antingen helt kan elimineras eller avsevärt minska deras inflytande. För närvarande, tack vare en djup förståelse av mekanismerna för utvecklingen av sjukdomen, uppkomsten av moderna metoder för tidig diagnos, såväl som utvecklingen av nya läkemedel, har det blivit möjligt att bekämpa störningar i fettomsättningen, upprätthålla normalt blodtryck och blodsockernivåer.

Glöm inte att uteslutning av rökning, alkoholmissbruk, stress, samt god fysisk form och bibehållen adekvat kroppsvikt avsevärt minskar risken för hjärt-kärlsjukdom i allmänhet.

Orsakerna till hjärtinfarkt är konventionellt indelade i två grupper:

1. Betydande aterosklerotiska förändringar i kranskärlen;
2. Icke-aterosklerotiska förändringar i hjärtats kranskärl.

Problemet med åderförkalkning idag håller på att växa fram och är inte bara medicinskt utan också socialt till sin natur. Detta beror på mångfalden av dess former, vars manifestationer kan avsevärt komplicera livet för sådana patienter och är också potentiellt dödliga. Således orsakar koronar ateroskleros uppkomsten av kranskärlssjukdom, en av de allvarligaste varianterna av vilka kommer att vara hjärtinfarkt. Oftast har patienter samtidig skada på två eller tre artärer som levererar blod till hjärtmuskeln, medan omfattningen av deras stenos når 75 % eller mer. I sådana fall är utvecklingen av en omfattande hjärtinfarkt i hjärtat, som påverkar flera av dess väggar samtidigt, mycket sannolikt.

Mycket mer sällan, inte mer än 5-7% av fallen, kan icke-aterosklerotiska förändringar i kärlen som försörjer det fungera som orsaken till hjärtinfarkt. Till exempel kan inflammation i artärväggen (vaskulit), spasmer, emboli, medfödda anomalier i utvecklingen av blodkärl, en tendens till hyperkoagulabilitet (ökad blodpropp) också leda till försämrat blodflöde i kranskärlen. Användningen av kokain, tyvärr, ganska vanlig, inklusive bland ungdomar, kan leda inte bara till svår takykardi, utan också till betydande spasmer i hjärtats artärer, vilket oundvikligen åtföljs av undernäring av dess muskel med uppkomsten av foci av nekros i den.

Det bör noteras att endast en hjärtinfarkt till följd av ateroskleros är en oberoende sjukdom (nosologi) och en av formerna av kranskärlssjukdom. I andra fall, när det finns en icke-aterosklerotisk lesion, kommer myokardnekros endast att vara ett syndrom som komplicerar andra sjukdomar (syfilis, reumatoid artrit, skador på mediastinumorganen, etc.).

Det finns vissa skillnader i förekomsten av hjärtinfarkt beroende på kön. Enligt olika data, hos män i åldern 45-50 år, uppträder en hjärtinfarkt 4-5 gånger oftare än bland den kvinnliga befolkningen. Detta beror på den senare förekomsten av ateroskleros hos kvinnor på grund av närvaron av östrogenhormoner som har en skyddande effekt. Vid 65-70 års ålder försvinner denna skillnad och ungefär hälften av patienterna är kvinnor.

Patogenetiska mekanismer för utveckling av hjärtinfarkt

För att förstå kärnan i denna lömska sjukdom är det nödvändigt att komma ihåg huvuddragen i hjärtats struktur. Sedan skolan vet var och en av oss att det är ett muskelorgan, vars huvudsakliga funktion är att pumpa blod in i den systemiska och pulmonella cirkulationen. Det mänskliga hjärtat är fyrkammar - det har två förmak och två ventriklar. Dess vägg består av tre lager:

• Endokardium - det inre lagret, liknande det i kärlen;
• Myokardium - muskelskiktet på vilket huvudbelastningen faller;
• Epikardium - täcker utsidan av hjärtat.

Runt hjärtat finns perikardiets hålighet (hjärtskjorta) - ett begränsat utrymme som innehåller en liten mängd vätska som är nödvändig för dess rörelse under sammandragningar.

Vid hjärtinfarkt är det mellersta, muskulära lagret nödvändigtvis påverkat, och endokardiet och hjärtsäcken är ofta också involverade i den patologiska processen, även om det inte alltid är.

Blodtillförseln till hjärtat utförs av höger och vänster kranskärl, som förgrenar sig direkt från aortan. Stängningen av deras lumen, och särskilt när kollaterala (bypass) banor för blodflödet är dåligt utvecklade, åtföljs av uppkomsten av foci (foci) av ischemi och nekros i hjärtat.

Det är känt att grunden för patogenesen, eller utvecklingsmekanismen, av akut hjärtinfarkt är aterosklerotisk skada på kärlväggen och den resulterande trombosen och arteriell spasm. Sekvensen för utveckling av patologiska förändringar uttrycks av triaden:

1. Ruptur av lipidplack;
2. Trombos;
3. Reflex vasospasm.

Mot bakgrund av åderförkalkning, i väggarna i artärerna som förser hjärtat med blod, sker en avlagring av fett-proteinmassor, som så småningom växer till bindväv med bildandet av en fibrös plack som sticker ut i kärlets lumen och minskar den avsevärt. Vid akuta former av kranskärlssjukdom når graden av förträngning två tredjedelar av kärlets diameter och ännu mer.

En ökning av blodtrycket, rökning, intensiv fysisk aktivitet kan provocera plackbristning med skada på integriteten hos artärens inre slemhinna och frisättning av ateromatösa massor i dess lumen. En naturlig reaktion på skador på kärlväggen i en sådan situation är trombos, som å ena sidan är en skyddsmekanism utformad för att eliminera defekten, och å andra sidan spelar en viktig roll för att stoppa blodflödet genom kärlet . Inledningsvis bildas en tromb inuti den skadade placket, som sedan sprider sig till hela lumen av kärlet. Ofta når sådana tromber 1 cm i längd och stänger helt den drabbade artären med upphörande av blodflödet i den.

När en tromb bildas frigörs ämnen som orsakar vasospasm, som kan begränsas eller täcka hela kransartären. I skedet av spasmutveckling uppstår en irreversibel och fullständig stängning av kärlets lumen och upphörande av blodflödet - ocklusiv obstruktion, vilket leder till oundviklig nekros (nekros) av hjärtmuskelområdet.

Den sista patogenetiska mekanismen för uppkomsten av nekros i hjärtat under kokainberoende är särskilt uttalad, när även i frånvaro av aterosklerotiska lesioner och trombos kan en uttalad spasm orsaka fullständig stängning av artärens lumen. Kokainets sannolika roll bör hållas i åtanke när en hjärtinfarkt utvecklas hos unga och tidigare friska personer som inte hade några tecken på åderförkalkning tidigare.

Förutom de beskrivna huvudmekanismerna för utvecklingen av hjärtinfarkt kan olika immunologiska förändringar, en ökning av blodkoagulationsaktiviteten och ett otillräckligt antal bypass (kolllaterala) blodflödesvägar ha en negativ effekt.

Video: hjärtinfarkt, medicinsk animation

Strukturella förändringar i fokus för myokardnekros

Den vanligaste platsen för hjärtinfarkt är väggen i vänster kammare, som har störst tjocklek (0,8–1 cm). Detta beror på en betydande funktionell belastning, eftersom blod trycks ut härifrån under högt tryck in i aortan. I händelse av problem - aterosklerotisk skada på kransartärens vägg, förblir en betydande del av hjärtmuskeln utan blodtillförsel och genomgår nekros. Oftast uppstår nekros i den främre väggen av vänster kammare, i den bakre delen, vid spetsen och även i den interventrikulära septum. Hjärtattacker på höger sida av hjärtat är extremt sällsynta.

Zonen med myokardnekros blir synlig för blotta ögat efter 24 timmar från början av dess utveckling: ett rödaktigt och ibland grågult område uppträder, omgivet av en mörkröd rand. Med en mikroskopisk undersökning av det drabbade hjärtat kan en hjärtattack kännas igen genom att detektera förstörda muskelceller (kardiomyocyter) omgivna av ett inflammatoriskt "skaft", blödningar och ödem. Med tiden ersätts skadans fokus av bindväv, som tjocknar och förvandlas till ett ärr. I allmänhet tar bildandet av ett sådant ärr cirka 6-8 veckor.

De talar om transmural hjärtinfarkt när hela tjockleken av hjärtmuskeln genomgår nekros, samtidigt är det mycket troligt att endokardiet och hjärtsäcken är involverade i den patologiska processen med uppkomsten av sekundär (reaktiv) inflammation i dem - endokardit och perikardit.

Skador och inflammation i endokardiet är fylld med förekomsten av blodproppar och tromboemboliskt syndrom, och perikardit kommer med tiden att leda till tillväxt av bindväv i hjärtskjortans hålighet. Samtidigt växer perikardhålan över och det så kallade "skalhjärtat" bildas, och denna process ligger till grund för bildandet av kronisk hjärtsvikt i framtiden på grund av begränsningen av dess normala rörlighet.

Med snabb och adekvat medicinsk vård förblir de flesta patienter som överlevde akut hjärtinfarkt vid liv, och ett tätt ärr utvecklas i deras hjärta. Ingen är dock immun mot upprepade episoder av cirkulationsstopp i artärerna, även de patienter där hjärtkärlens öppenhet återställts kirurgiskt (stenting). I de fall när, med ett redan bildat ärr, ett nytt fokus på nekros uppstår, talar de om en upprepad hjärtinfarkt.

Som regel blir den andra hjärtinfarkten dödlig, men det exakta antalet som patienten kan uthärda har inte fastställts. I sällsynta fall finns det tre överförda episoder av nekros i hjärtat.

Ibland kan man möta den så kallade återkommande hjärtinfarkten, som inträffar under den tidsperiod då ärrvävnad bildas i hjärtat på platsen för den akuta. Eftersom det, som nämnts ovan, tar i genomsnitt 6-8 veckor för ärrets "mognad", är det under sådana perioder som ett återfall är möjligt. Denna typ av hjärtinfarkt är mycket ogynnsam och farlig för utvecklingen av olika dödliga komplikationer.

Ibland uppstår en hjärninfarkt, vars orsaker kommer att vara tromboemboliskt syndrom med omfattande transmural nekros med involvering av endokardiet i processen. Det vill säga blodproppar som bildas i hålrummet i vänster kammare när hjärtats inre slemhinna är skadad, kommer in i aortan och dess grenar som transporterar blod till hjärnan. När lumen i hjärnkärlen är blockerad uppstår nekros (infarkt) i hjärnan. I sådana fall kallas dessa nekroser inte en stroke, eftersom de är en komplikation och konsekvens av hjärtinfarkt.

Variationer av hjärtinfarkt

Hittills finns det ingen enskild allmänt accepterad klassificering av hjärtinfarkt. På kliniken, baserat på mängden nödvändig hjälp, prognosen för sjukdomen och kursens egenskaper, särskiljs följande sorter:

• Storfokal hjärtinfarkt - det kan vara transmural och inte transmural;
• Liten fokal - intramural (i myokardiets tjocklek), subendokardiell (under endokardiet), subepikardiell (i området för hjärtmuskeln under epikardium);
• Myokardinfarkt i vänster ventrikel (främre, apikala, laterala, septal, etc.);
• höger ventrikulär infarkt;
• Atriell hjärtinfarkt;
• Komplicerat och okomplicerat;
• Typiskt och atypiskt;
• Utdragen, återkommande, upprepad hjärtinfarkt.

Dessutom särskiljs perioderna av förloppet av hjärtinfarkt:

1. Pre-infarkt;
2. Skarpast;
3. Kryddad;
4. Subakut;
5. Postinfarkt.

Symtom på hjärtinfarkt

Symtomen på hjärtinfarkt är ganska karakteristiska och gör det som regel möjligt att misstänka det med en hög grad av sannolikhet även under pre-infarktperioden för utvecklingen av sjukdomen. Så patienter upplever mer långvarig och intensiv retrosternal smärta, som är mindre mottaglig för behandling med nitroglycerin, och ibland inte försvinner alls. Kanske uppkomsten av andnöd, svettning, en mängd olika arytmier och till och med illamående. Samtidigt har patienterna allt svårare att tolerera även mindre fysiska ansträngningar.

Samtidigt uppträder karakteristiska elektrokardiografiska tecken på cirkulationsstörningar i myokardiet, och konstant observation under en dag eller mer (Holter-övervakning) är särskilt effektiv för att upptäcka dem.

De mest karakteristiska tecknen på en hjärtinfarkt uppträder i den mest akuta perioden, när en nekroszon uppträder och expanderar i hjärtat. Denna period varar från en halvtimme till två timmar, och ibland längre. Det finns faktorer som provocerar utvecklingen av en akut period hos predisponerade individer med aterosklerotiska lesioner i kransartärerna:

• Överdriven fysisk aktivitet;
• Stark stress;
• Operationer, skador;
• Hypotermi eller överhettning.

Den huvudsakliga kliniska manifestationen av nekros i hjärtat är smärta, som är mycket intensiv. Patienter kan karakterisera det som brännande, klämmande, tryckande, "dolk". Ömhet har retrosternal lokalisering, kan kännas till höger och vänster om bröstbenet och täcker ibland framsidan av bröstet. Karakteristiskt är spridningen (bestrålningen) av smärta i vänster arm, skulderblad, nacke, underkäke.

Hos de flesta patienter är smärtsyndromet mycket uttalat, vilket också orsakar vissa känslomässiga manifestationer: en känsla av rädsla för att dö, markerad ångest eller apati, och ibland åtföljs spänning av hallucinationer.

Till skillnad från andra typer av kranskärlssjukdom, varar en smärtsam attack under en hjärtinfarkt minst 20-30 minuter, och det finns ingen smärtstillande effekt av nitroglycerin.

Under gynnsamma omständigheter, på platsen för fokus för nekros, börjar den så kallade granulationsvävnaden att bildas, rik på blodkärl och fibroblastceller som bildar kollagenfibrer. Denna period av förloppet av en hjärtinfarkt kallas subakut, och den varar upp till 8 veckor. Som regel fortsätter det säkert, tillståndet börjar stabiliseras, smärtan försvagas och försvinner, och patienten vänjer sig gradvis vid det faktum att han led av ett så farligt fenomen.

I framtiden bildas ett tätt bindvävsärr i hjärtmuskeln på platsen för nekros, hjärtat anpassar sig till nya arbetsförhållanden och postinfarkt kardioskleros markerar början på nästa period av sjukdomsförloppet, som fortsätter under resten av livet efter en hjärtinfarkt. De som har haft en hjärtinfarkt känner sig tillfredsställande, men det finns återupptagande av smärta i hjärtat och angina attacker.

Så länge som hjärtat kan kompensera för sin aktivitet på grund av hypertrofi (ökning) av de återstående friska kardiomyocyterna, finns det inga tecken på dess insufficiens. Med tiden förbrukas myokardiets adaptiva förmåga och hjärtsvikt utvecklas.

Det händer att diagnosen hjärtinfarkt är avsevärt komplicerad av dess ovanliga förlopp. Detta kännetecknar dess atypiska former:

1. Buken (gastralgisk) - kännetecknas av smärta i epigastriet och även i hela buken, illamående, kräkningar. Ibland kan det åtföljas av gastrointestinala blödningar i samband med utvecklingen av akuta erosioner och sår. Denna form av infarkt måste särskiljas från magsår i magen och tolvfingertarmen, kolecystit, pankreatit;
2. Astmatisk form - uppstår med astmaanfall, hosta, kallsvett;
3. Ödematös form - karakteristisk för massiv nekros med total hjärtsvikt, åtföljd av ödematöst syndrom, andnöd;
4. Arytmisk form, där rytmstörningar blir den huvudsakliga kliniska manifestationen av MI;
5. Cerebral form - åtföljd av fenomenen cerebral ischemi och är typisk för patienter med svår ateroskleros av blodkärl som försörjer hjärnan;
6. Raderade och asymtomatiska former;
7. Perifer form med atypisk lokalisering av smärta (mandibulär, vänsterhänt, etc.).

Video: icke-standardiserade tecken på hjärtinfarkt

Diagnos av hjärtinfarkt

Vanligtvis orsakar diagnosen hjärtinfarkt inte betydande svårigheter. Först och främst är det nödvändigt att noggrant klargöra patientens klagomål, fråga honom om smärtans natur, klargöra omständigheterna för attacken och effekten av nitroglycerin.

Vid undersökning av en patient, blekhet i huden, tecken på svettning är märkbara, cyanos (cyanos) är möjlig.

Mycket information kommer att ges av sådana metoder för objektiv forskning som palpation (känsla) och auskultation (lyssnande). Så med palpation kan du identifiera:

• Pulsation i regionen av hjärtspetsen, prekordial zon;
• Ökad hjärtfrekvens upp till 90 - 100 slag per minut;

Vid auskultation av hjärtat kommer följande att vara karakteristiskt:

1. Stänga av den första tonen;
2. Tyst systoliskt blåsljud vid hjärtats spets;
3. En galopprytm är möjlig (uppkomsten av en tredje ton på grund av vänsterkammardysfunktion);
4. Ibland hörs IV-ton, vilket är förknippat med sträckning av muskeln i den drabbade ventrikeln eller med en kränkning av impulsen från atrierna;
5. Kanske systolisk "kattens spinnande" på grund av återgången av blod från vänster kammare till förmaket med patologi hos papillärmusklerna eller sträckning av kammarhålan.

Hos de allra flesta patienter som lider av en makrofokal form av hjärtinfarkt finns en tendens att sänka blodtrycket, vilket under gynnsamma förhållanden kan normaliseras under de närmaste 2-3 veckorna.

Ett karakteristiskt symptom på nekros i hjärtat är också en ökning av kroppstemperaturen. Som regel överstiger dess värden inte 38 ºС, och febern varar i ungefär en vecka. Det är anmärkningsvärt att hos yngre patienter och hos patienter med omfattande hjärtinfarkt är ökningen av kroppstemperaturen längre och mer signifikant än i små infarkthärdar och hos äldre patienter.

Förutom fysiska är laboratoriemetoder för att diagnostisera MI av inte liten betydelse. Så i blodprovet är följande förändringar möjliga:

• En ökning av nivån av leukocyter (leukocytos) är associerad med uppkomsten av reaktiv inflammation i fokus för myokardnekros, kvarstår i ungefär en vecka;
• En ökning av er(ESR) är associerad med en ökning av koncentrationen i blodet av proteiner såsom fibrinogen, immunglobuliner, etc.; maxvärdet faller på den 8-12:e dagen från sjukdomens början, och ESR-talen återgår till det normala efter 3-4 veckor;
• Utseendet på de så kallade "biokemiska tecknen på inflammation" - en ökning av koncentrationen av fibrinogen, C-reaktivt protein, seromukoid, etc.;
• Utseendet på biokemiska markörer för nekros (död) av kardiomyocyter - cellulära komponenter som kommer in i blodomloppet när de förstörs (AST, ALT, LDH, myoglobinprotein, troponiner och andra).

Det är svårt att överskatta betydelsen av elektrokardiografi (EKG) vid diagnos av hjärtinfarkt. Kanske är denna metod fortfarande en av de viktigaste. Ett EKG är tillgängligt, lätt att utföra, kan spelas in även hemma, och samtidigt ger det en stor mängd information: det indikerar platsen, djupet, förekomsten av en hjärtinfarkt, förekomsten av komplikationer (till exempel, arytmier). Med utvecklingen av ischemi är det tillrådligt att spela in EKG upprepade gånger med jämförelse och dynamisk observation.

EKG-tecken på en akut fas av nekros i hjärtat:

1. närvaron av en patologisk Q-våg, vilket är huvudtecknet på nekros av muskelvävnad;
2. en minskning av storleken på R-vågen på grund av en minskning av den kontraktila funktionen hos ventriklarna och ledningen av impulser längs nervfibrerna;
3. kupolformad förskjutning av ST-intervallet uppåt från isolinen på grund av spridningen av infarktfokuset från den subendokardiska zonen till den subepikardiella zonen (transmural lesion);
4. T-vågsbildning.

Genom typiska förändringar i kardiogrammet är det möjligt att fastställa utvecklingsstadiet av nekros i hjärtat och noggrant bestämma dess lokalisering. Naturligtvis är det osannolikt att du kommer att kunna dechiffrera kardiogramdata på egen hand utan att ha en medicinsk utbildning, men läkare från ambulansteam, kardiologer och terapeuter kan enkelt fastställa inte bara förekomsten av en hjärtinfarkt, utan också andra störningar av hjärtmuskeln och ledning.

Utöver ovanstående metoder används ekokardiografi för att diagnostisera hjärtinfarkt (låter dig bestämma hjärtmuskelns lokala kontraktilitet), radioisotopscintigrafi, magnetisk resonans och datortomografi (hjälper till att bedöma storleken på hjärtat, dess hålrum, för att identifiera intrakardiella blodproppar).

Video: föreläsning om diagnos och klassificering av hjärtinfarkter

Komplikationer av hjärtinfarkt

Hjärtinfarkt i sig utgör ett hot mot livet, och genom dess komplikationer. Majoriteten av dem som har genomgått det har vissa störningar i hjärtats aktivitet, främst förknippade med förändringar i ledning och rytm. Så under den första dagen efter sjukdomsuppkomsten möter upp till 95% av patienterna arytmier. Allvarliga arytmier vid massiva hjärtinfarkter kan snabbt leda till hjärtsvikt. Möjligheten till bristning av hjärtmuskeln, tromboemboliskt syndrom orsakar också många problem för både läkare och deras patienter. Snabb hjälp i dessa situationer kommer att hjälpa patienten att förhindra dem.

De vanligaste och farligaste komplikationerna av hjärtinfarkt:

• Hjärtrytmrubbningar (extrasystoli, ventrikelflimmer, atrioventrikulär blockad, takykardi, etc.);
• Akut hjärtsvikt (med massiva hjärtattacker, atrioventrikulära blockader) - det är möjligt att utveckla akut vänsterkammarsvikt med symtom på hjärtastma och alveolärt lungödem, som hotar patientens liv;
• Kardiogen chock är en extrem grad av hjärtsvikt med ett kraftigt blodtrycksfall och försämrad blodtillförsel till alla organ och vävnader, inklusive vitala;
• Ruptur av hjärtat är den allvarligaste och dödligaste komplikationen, åtföljd av frisättning av blod i perikardhålan och ett skarpt upphörande av hjärtaktivitet och hemodynamik;
• Aneurysm i hjärtat (utsprång av en del av myokardiet i fokus för nekros);
• Perikardit - inflammation i det yttre lagret av hjärtväggen i transmurala, subepikardiella infarkter, åtföljd av konstant smärta i hjärtats region;
• Tromboemboliskt syndrom - i närvaro av en tromb i infarktzonen, i aneurysmen i den vänstra ventrikeln, med långvarig sängläge, tromboflebit i venerna i de nedre extremiteterna.

De flesta dödliga komplikationer inträffar i den tidiga postinfarktperioden, så noggrann och konstant övervakning av patienten på sjukhus är mycket viktig. Konsekvenserna av omfattande hjärtinfarkt är makrofokal post-infarkt kardioskleros (ett massivt ärr som ersatte platsen för döda hjärtmuskeln) och olika arytmier.

Med tiden, när hjärtats förmåga att upprätthålla tillräckligt blodflöde i organ och vävnader är utarmat, uppstår kongestiv (kronisk) hjärtsvikt. Sådana patienter kommer att lida av ödem, klagar över svaghet, andfåddhet, smärta och avbrott i hjärtats arbete. Ökande kronisk cirkulationssvikt åtföljs av irreversibel dysfunktion av inre organ, ackumulering av vätska i buk-, pleura- och perikardhålorna. Sådan dekompensation av hjärtaktivitet kommer så småningom att leda till att patienter dör.

Principer för behandling av hjärtinfarkt

Akutvård för patienter med hjärtinfarkt bör ges så snart som möjligt från det att den utvecklas, eftersom försening kan leda till utveckling av irreversibla förändringar i hemodynamiken och plötslig död. Det är viktigt att det finns någon i närheten som åtminstone kan ringa ambulans. Om du har tur och det finns en läkare i närheten kan hans kvalificerade deltagande hjälpa till att undvika allvarliga komplikationer.

Principerna för att hjälpa patienter med hjärtinfarkt reduceras till stegvis tillhandahållande av terapeutiska åtgärder:

1. Pre-hospitalt stadium - tillhandahåller transport av patienten och tillhandahållande av nödvändiga åtgärder av ambulansteamet;
2. På sjukhusstadiet fortsätter underhållet av kroppens grundläggande funktioner, förebyggande och kontroll av trombos, hjärtarytmier och andra komplikationer på sjukhusets intensivvårdsavdelningar;
3. Stadiet av rehabiliteringsåtgärder - i specialiserade sanatorier för kardiologiska patienter;
4. Stadiet av dispensär observation och öppenvård utförs i polikliniker och hjärtcenter.

Första hjälpen kan ges under tidspress och utanför sjukhuset. Det är bra om det är möjligt att ringa ett specialiserat ambulanskonditionsteam, som är utrustat med det nödvändiga för sådana patienter - mediciner, defibrillatorer, en pacemaker, utrustning för återupplivning. Annars är det nödvändigt att ringa en linjär ambulansbrigad. Nu har nästan alla bärbara EKG-apparater, som gör det möjligt att ställa en ganska exakt diagnos och påbörja behandlingen på kort tid.

Huvudprinciperna för vård innan man kommer till sjukhuset är adekvat smärtlindring och förebyggande av trombos. I det här fallet, tillämpa:

• Nitroglycerin under tungan;
• Införandet av analgetika (promedol, morfin);
• aspirin eller heparin;
• Antiarytmika efter behov.

Video: första hjälpen för hjärtinfarkt

Vid slutenvårdsstadiet fortsätter de initierade åtgärderna för att upprätthålla det kardiovaskulära systemets funktion. Att eliminera smärta är den viktigaste av dem. Narkotiska smärtstillande medel (morfin, promedol, omnopon) används som smärtstillande medel; vid behov (uttalad upphetsning, rädsla) ordineras också lugnande medel (relanium).

Trombolytisk terapi är av stor betydelse. Med dess hjälp utförs lys (upplösning) av en tromb i hjärtmuskelns kranskärl och små artärer med återställande av blodflödet. Detta begränsar också storleken på fokus på nekros, vilket förbättrar den efterföljande prognosen och minskar dödligheten. Av läkemedlen med trombolytisk aktivitet används oftast fibrinolysin, streptokinas, alteplas etc. Ett ytterligare antitrombotiskt medel är heparin som förhindrar efterföljande trombos och förhindrar tromboemboliska komplikationer.

Det är viktigt att trombolytisk behandling påbörjas så tidigt som möjligt, helst inom de första 6 timmarna efter utvecklingen av en hjärtinfarkt, detta ökar signifikant sannolikheten för ett gynnsamt resultat på grund av återställandet av koronarblodflödet.

Med utvecklingen av arytmier föreskrivs antiarytmiska läkemedel för att begränsa nekroszonen, avlasta hjärtat och även för hjärtskyddande ändamål, β-blockerare (propranolol, atenolol), nitrater (nitroglycerin intravenöst dropp), vitaminer (vitamin E, xantinol). nikotinat) ordineras.

Stödjande vård efter en hjärtinfarkt kan fortsätta resten av ditt liv, dess anvisningar:

1. Upprätthålla en normal nivå av blodtryck;
2. Bekämpa arytmier;
3. Förebyggande av trombos.

Det är viktigt att komma ihåg att endast snabb och adekvat läkemedelsbehandling kan rädda patientens liv, och därför kommer örtbehandling inte på något sätt att ersätta möjligheterna med modern farmakoterapi. På rehabiliteringsstadiet, i kombination med stödjande behandling, är det fullt möjligt att ta olika örtavkok som komplement. Så under perioden efter infarkt är det möjligt att använda moderört, hagtorn, aloe, ringblomma, som har en tonisk och lugnande effekt.

Kost och rehabilitering

En viktig roll ges till näring av patienter med hjärtinfarkt. Så på intensivvårdsavdelningen under den akuta perioden av sjukdomsförloppet är det nödvändigt att tillhandahålla sådan mat som inte kommer att vara betungande för hjärtat och blodkärlen. Lättsmält, icke grov mat är tillåten, tagen 5-6 gånger om dagen i små portioner. Olika spannmål, kefir, juice, torkad frukt rekommenderas. När patientens tillstånd förbättras kan kosten utökas, men det är värt att komma ihåg att fet, stekt och kaloririk mat som bidrar till störningen av fett- och kolhydratmetabolismen med utvecklingen av ateroskleros är kontraindicerade.

I kosten efter en hjärtinfarkt är det nödvändigt att inkludera produkter som främjar tarmrörelsen (katrinplommon, torkade aprikoser, rödbetor).

Rehabilitering innefattar en gradvis expansion av patientens aktivitet, och i enlighet med moderna koncept, ju tidigare det kommer, desto gynnsammare är den fortsatta prognosen. Tidig aktivitet är förebyggande av trängsel i lungorna, muskelatrofi, osteoporos och andra komplikationer. Fysisk rehabilitering efter en hjärtinfarkt är också viktig, vilket innebär sjukgymnastik, promenader.

Med ett tillfredsställande tillstånd hos patienten och frånvaron av kontraindikationer är ytterligare återhämtning möjlig i kardiologiska sanatorier.

Villkoren för funktionshinder efter en hjärtinfarkt bestäms individuellt, beroende på svårighetsgraden av kursen och förekomsten av komplikationer. Funktionshinder når betydande antal, och det är desto mer tråkigt att fler och fler unga och arbetsföra människor drabbas. Patienter kommer att kunna arbeta om deras arbete inte är förknippat med stark fysisk eller psyko-emotionell stress, och allmäntillståndet är tillfredsställande.

Video: hjärtinfarkt - från förebyggande till rehabilitering

Sammanfattningsvis är det viktigt att komma ihåg att en hjärtinfarkt kan undvikas genom att upprätthålla en hälsosam livsstil, bra fysisk aktivitet, frånvaro av dåliga vanor och rätt kost. Att ta hand om din hälsa ligger inom var och en av oss. Men om en sådan olycka ändå inträffade, bör du inte vänta och slösa bort dyrbar tid, du bör omedelbart konsultera en läkare. Patienter som fått adekvat behandling och god rehabilitering lever mer än ett år efter att de drabbats av en hjärtinfarkt.