Punkt j på ekg definition av plats. Skadepotential vid kranskärlscirkulationsstörningar. Fysiologiska förändringar i ST-segmentet och T-vågen

Under långvariga högfrekventa attacker av takykardi kan ST-segmentdepression och negativ T-våg till följd av myokardischemi förekomma. Sådana förändringar observeras oftare och i större utsträckning hos patienter med koronar åderförkalkning, men de kan också hittas hos unga människor med ett friskt hjärta. Anginal smärta kan vara frånvarande.

ST-segment depression

Elektrolytobalans, i synnerhet hypokalemi, spelar också en roll i dessa förändringar.

I cirka 20% av fallen, efter upphörande av en attack av takykardi, kan en minskning av ST-segmentet, negativ T-våg och förlängning av QT-intervallet observeras inom timmar, dagar och veckor som ett uttryck för myokardischemi efter takykardi. Långvariga EKG-förändringar ger i vissa fall skäl att erkänna förekomsten av små-fokala hjärtinfarkter. Inversion av T-vågen har vanligtvis egenskaperna hos koronära T-vågor. Enligt vissa författare har hypokalemi patogenetisk betydelse.

Beskrivning:

Symtom på depression:

Patienter noterar en minskning av koncentrationsförmågan och uppmärksamhet, vilket subjektivt uppfattas som en svårighet att memorera och en minskning av inlärningsframgång. Detta är särskilt märkbart i tonåren och ungdomar, såväl som hos personer som är engagerade i intellektuellt arbete. Fysisk aktivitet reduceras också till letargi (upp till en dvala), vilket kan uppfattas som lättja. Hos barn och ungdomar kan depression åtföljas av aggressivitet och konflikter, som döljer ett slags självhat. Det är villkorligt möjligt att dela upp alla depressiva tillstånd i syndrom med en ångestkomponent och utan en ångestkomponent.

Rytmen av humörförändringar kännetecknas av en typisk förbättring av välbefinnandet på kvällen. Minskad självkänsla och självförtroende, vilket ser ut som en specifik neofobi. Samma förnimmelser distanserar patienten från andra och ökar känslan av hans underlägsenhet. Med ett långt depressionsförlopp efter 50 års ålder leder detta till deprivation och en klinisk bild som liknar demens. Idéer om skuld och självförakt uppstår, framtiden ses i dystra och pessimistiska toner. Allt detta leder till uppkomsten av idéer och handlingar förknippade med autoaggression (självskada, självmord). Rytmen av sömn / vakenhet är störd, sömnlöshet eller brist på sömnkänsla observeras, dystra drömmar dominerar. På morgonen har patienten svårt att ta sig upp ur sängen. Aptiten minskar, ibland föredrar patienten kolhydratmat framför proteinmat, aptiten kan återställas på kvällen. Uppfattningen om tid förändras, vilket verkar oändligt långt och smärtsamt. Patienten slutar att uppmärksamma sig själv, han kan ha många hypokondriska och senestopatiska upplevelser, depressiv depersonalisering uppträder med en negativ uppfattning om sitt eget jag och sin kropp. Depressiv derealisering uttrycks i uppfattningen av världen i kalla och gråa toner. Talet bromsas oftast ner med ett samtal om sina egna problem och det förflutna. Koncentration är svårt, och idéformuleringen går långsamt.

Vid undersökning tittar patienter ofta ut genom fönstret eller mot en ljuskälla, gestikulerar mot sin egen kropp, knäpper händerna mot bröstet, med orolig depression mot halsen, underkastande hållning, Veragut veck i ansiktsuttryck, sänkta mungipor. Vid ångest, accelererade gester av föremål. Rösten är låg, tyst, med långa pauser mellan orden och låg riktning.

Indirekt kan en depressiv episod indikeras av symtom som vidgade pupiller, takykardi. förstoppning, minskad hudturgor och ökad skörhet hos naglar och hår, accelererade involutiva förändringar (patienten verkar äldre än sina år), samt somatoforma symtom som: psykogen dyspné. restless legs syndrome, dermatologisk hypokondri, hjärt- och pseudoreumatiska symtom, psykogen dysuri. somatoforma störningar i mag-tarmkanalen. Dessutom, med depression, minskar ibland inte vikten, utan ökar på grund av sug efter kolhydrater, libido kanske inte heller minskar, utan ökar, eftersom sexuell tillfredsställelse minskar ångestnivån. Andra somatiska symtom inkluderar vag huvudvärk, amenorré och dysmenorré, bröstsmärtor och särskilt en specifik känsla av "en sten, tyngd på bröstet."

Orsaker till depression:

   1.   Genetiska orsaker kan vara anomalier i kromosom 11, även om förekomsten av polygena former av störningen antas.

   2. Den biokemiska orsaken är en kränkning av aktiviteten för utbyte av neurotransmittorer: brist på serotonin och katekolaminer.

   3. Neuroendokrina orsaker uttrycks i störningar av rytmen av funktionen hos hypotalamus-hypofysen, limbiska systemet och epifysen, vilket återspeglas i rytmen för frisättningen av frisättande hormoner och melatonin. Dessa processer är associerade med dagsljusfotoner. Detta påverkar indirekt kroppens integrerade rytm, i synnerhet rytmen av sömn/vakenhet, sexuell aktivitet och mat.

Riskfaktorer är ålder 20-40 år, nedgång i social klass, manlig skilsmässa, familjehistoria med självmord, förlust av släktingar efter 11 år, personlighetsdrag med drag av ångest, iver och samvete, stressande händelser, homosexualitet, problem med sexuell tillfredsställelse, postpartumperioden, särskilt hos ensamstående kvinnor. I patogenesen av depression, tillsammans med genetiska faktorer som bestämmer nivån av signalsubstanssystem, är odlingen av hjälplöshet i familjen under en period av stress, som ligger till grund för depressivt tänkande, förlusten av sociala kontakter, viktig.

DIAGNOS AV HJÄRTKARDISCHEMI MED HOLTER-EKG-ÖVERVAKNINGSMETODEN.

anteckning

Problemen med att diagnostisera myokardischemi under Holter-övervakning, betydelsen av "tyst" ischemi, orsakerna till fel vid automatisk mätning av ST-segmentförskjutning beaktas.

Under de drygt 30 år som gått sedan Holter använde en bärbar apparat för avancerad EKG-inspelning har utvecklingen av datorteknik lett till att en ny metod för inspelning av långtids-EKG-inspelningar har dykt upp – Holterövervakning (HM).

När de använder denna metod har läkare mött många problem som ännu inte har studerats. Den viktigaste bland dem var definitionen: "Vad är ett normalt EKG under normala mänskliga liv?".

Den framstående amerikanske kardiologen White sa: "Gränserna för det normala för hjärtat kvarstår idag inom kardiovaskulär fysiologi ett av de svåraste problemen vid korrekt bedömning och diagnos av hjärt-kärlsjukdomar, en av de viktigaste och ofta försummade mängderna." Clarke et al. studerade en grupp praktiskt taget friska människor i åldrarna 16 till 65 år. fann att 12 procent av dessa patienter hade rytmrubbningar i form av plötsliga bradyarytmier eller takykardier med ventrikulära ektopier. Bland de 100 män och kvinnor som Kostis undersökte, upptäcktes ventrikulära extrasystoler hos 46 %, 20 % av dem hade fler än 10 ventrikulära extrasystoler och 5 % hade fler än 100. Det visade sig att de vanliga normerna för att bestämma hjärtrytmen som normal kan avsevärt överskridas, särskilt hos unga försökspersoner. Frågan om övervakningens varaktighet är en annan fråga som måste åtgärdas.

När ska monitorn installeras? Bigger et al. Parlamentet anser att antalet upptäckta extrasystoler är i ett icke-linjärt beroende av övervakningsobservationens varaktighet. Det har fastställts att det största antalet ventrikulära extrasystoler, inklusive parade sådana, R till T detekteras under de första 6-12 timmarna av observation. Tvärtom upptäcks rytmrubbningar såsom ventrikulära takykardier under längre uppföljning och är linjärt beroende av övervakningens varaktighet. I närvaro av synkope eller semi-medvetande, för att identifiera deras orsaker, är det nödvändigt att övervaka EKG under en längre tid, mer än 24 timmar. Det har rapporterats att med en ökning av övervakningen upp till 3 dagar ökar andelen upptäckt av atrioventrikulära och sinoatriala blockader tre gånger.

Antalet elektroder som används beror på syftet med studien och bestäms av det ledningssystem som används. De vanligaste är de två modifierade ledningarna V1 och V5. Men för diagnosen myokardischemi kan antalet avledningar ökas. För närvarande genomförs övergången till ett treaxligt system av EKG-avledningar. Tre EKG-registreringskanaler bildas av 7 elektroder beroende på typen av ortogonala Frank-avledningar (X, Y, Z).

Informationsinnehållet i olika ledningssystem för att detektera myokardischemi i HM EKG utvärderades av ett antal forskare. Thompson et al. (1995) vid undersökning av 110 patienter med kranskärlssjukdom med tyst ischemi jämförde resultaten som erhölls vid registrering av 2 och 12 avledningar. Antalet ischemiepisoder var 16 och 44, och deras totala varaktighet var 273 och 879 minuter. respektive. I en studie av Lanza et. al. (1994) vid diagnosen ischemi hos 223 patienter var känsligheten för CM5 89%, CM5 + CM3 - 91%, CM5 + CMY - 94%, CM5 + CM3 + CMY - 96%. Langer et. al. (1995) när man jämförde registreringen av 12 avledningar, avslöjade 3 avledningar enligt Frank, VCG och avledningar V2 + V5 + avF hos 1067 patienter inga skillnader i deras informationsinnehåll. Jiang et. al. (1995) när man jämförde känsligheten hos elektroderna CM5, II och CM5+II hos 60 patienter erhölls värden på 13, 71 respektive 96 %. Osterhues et. al. (1994) under undersökningen av 54 patienter bestämde känsligheten för elektroderna CM2+CM5 (43%) och CM2+CM5+D (61%).

ST-T-analys.

ST-segmentförskjutningar som ett möjligt tecken på ischemiska förändringar i myokardiet utvärderas med särskild omsorg. ST-segmentanalys är tekniskt svårt och nästan alltid bör läkaren inte förlita sig på automatiska mätningar av ST-segmentförändringar utan att läkaren kontrollerar referenspunkterna. Det finns två huvudsakliga tillvägagångssätt för analys av ST-skift:

1) bestämning av förskjutningen av punkten j relativt isonivån;

2) bestämning av ST-segmentets lutning.

I den använda utrustningen ges som regel två grafer över ST-segmentförändringar: en förskjutning under isonivån och en graf över ST-lutningen i förhållande till J-punkten, samt en tabellpresentation av samma data.

Utöver dessa parametrar kan förändringar i ST-segmentet också kännetecknas av olika ytterligare kriterier, till exempel ST-integralen - området mellan ST-konturen och den isoelektriska nivån, STx-index - en minskning av ST vid "punkten of ischemi", STn-indexet, vilket indikerar att ett fast intervall mellan punkterna J och ST (t.ex. J+65 ms), index STj. indikerar att mätningar görs vid punkt J.

Vid analys av ST-segmentförskjutningar ägnas stor uppmärksamhet åt att bestämma baslinjen, d.v.s. segmentförskjutningsräkningsnivå. Baslinjen representeras vanligtvis av ett rakt linjesegment som förbinder slutet av P-vågen och början av P-vågen av T. A. Dambrowski et al. ST-segmentnedgången utvärderas med hänsyn till konfigurationen av PQ-segmentet: med en ankarliknande konfiguration av PQ utvärderas ST-förskjutningen som ett hopp i förhållande till den sista punkten i PQ-konturen. Ofta tas medelvärdet för J-punkten som baslinjevärde.

Biagini et. al. (1983) etablerade i experiment med mikrosfärer i studien av lokalt blodflöde en hemodynamisk störning orsakad av kritisk stenos i kransartären eller en patologisk ökning av blodtrycket i vänster kammare. Båda dessa faktorer orsakar en omfördelning av blodflödet med utveckling av ischemi, alltid i de subendokardiala lagren. I de subepikardiella skikten, isolerad ischemi enligt Biagini et. al. aldrig utvecklats. Följaktligen, med utvecklingen av myokardischemi, är den lokaliserad i de inre skikten av kammarväggen, eller alla skikt av myokardiet är involverade i ischemiprocessen, dvs. det är transmuralt.

Under experimentella förhållanden, några sekunder efter ocklusion av kärlet, ökar amplituden hos T-vågen och ST-segmenthöjningen inträffar, vilket snabbt går över efter återställandet av blodflödet. Tillsammans med ST-höjd är förändringar i QRS-komplexets amplitud möjliga i frånvaro av en ökning av ventrikulär volym. Övergående Q-vågor kan förekomma.

Elektrokardiografiska tecken på transmural ischemi

1. ST-segmentförhöjning i området som försörjs av den stenotiska artären.

2. Pseudonormalisering av negativa T-vågor.

3. En ökning av amplituden för T - toppar T (inte alltid transmural ischemi!).

4. U-våg och T peaking.

5. Förändringar i QRS-komplexet.

6. Inga EKG-förändringar.

Elektrokardiografiska tecken på subendokardiell ischemi.

1. ST-segmentförsänkning.

2. Negativ T-våg (karakteristisk för långvarig subendokardiell ischemi eller transmural ischemi).

3. Hög positiv topp-T-våg.

4. Inga EKG-förändringar.

Kriterier för ischemi vid Holter EKG-övervakning.

(Data från Kodama, 1995, övervakningsstudier av 12 000 patienter från 1980 till 1993)

1. Horisontell eller nedåtgående minskning av ST-segmentet med 0,1 mV vid en punkt 80 ms från j, varar i 1 minut. För män är sensitiviteten 93,3 %, specificiteten 55,6 %, för kvinnor är den 66,7 % respektive 37,5 %.

2. ST-segmenthöjd på 0,1 mV under 80 ms från punkt j.

3. Episoder av ST-segmentförhöjning och ST-segmentdepression.

Ett exempel på ischemisk ST-segmentdepression visas i fig. 1. Som följer av figuren bedöms myokardischemi av positionen för j-punkten. I den automatiska analysen av ST i Holter-system uppskattas istället för punkt j en punkt som ligger på ett visst avstånd från början av QRS-komplexet, till exempel 80 eller 60 ms, och en annan punkt som faller på T-vågen Den sista punkten hjälper till att orientera om ST-segmentets lutning.

Ris. 1. Ett exempel på ischemisk ST-segmentdepression.

Några ord om den fysiologiska betydelsen av ST-segmentförändringar. I den transmembrana aktionspotentialen motsvarar punkt j toppen av den transmembrana potentialen (fas 1). Vid denna tidpunkt slutar excitationsprocessen av myokardiet och fasen av repolarisering börjar. Sålunda, enligt positionen för denna punkt, skiljer sig processerna för de- och repolarisering tydligt. Förskjutningen av j-punkten återspeglar närvaron av en skadeström i den subendokardiella eller subepikardiella riktningen.

Om ST-segmentet lutar snett nedåt eller horisontellt sänkt, misstänks skiftningarnas ischemiska karaktär. Med en snett stigande position av ST-segmentet, även i närvaro av en uttalad minskning av j-punkten, som som regel följer med takykardi, diagnostiseras den rytmberoende karaktären av förändringarna i segmentet. Undantaget är när ST-reduktionsytan når 2 mm x 80 ms.

I praktiskt arbete studeras ST-skift enligt ST-trender med bekräftelse på EKG-sidans avslöjande vid depressionsögonblick. För att studera ST-segmentet har trekanals EKG-inspelning fördelar när man försöker ta hänsyn till förändringar i ST-vektorn i tre riktningar - ungefär sagittal, vertikal och horisontell (Fig. 2).

Ris. 2. Bedömning av förändringar i QRS- och ST-vektorerna.

Vid utvärdering av ST- och QRS-vektorerna föreslår Lundin att man använder följande metodik. Det initiala komplexet, som kommer att användas för att jämföra förändringar i dynamik, väljs som ett medelkomplex för de första 2 minuterna av observation. Det aktuella komplexet, som erhålls inom några timmar efter registreringen, läggs ovanpå referenskomplexet. QRS-vektorskillnaden (QRS-VD) definieras som skillnaden mellan referens- och strömkomplexets områden. Den är betecknad för varje plan som Axe (horisontell axel), Ay (vertikal axel), Az (sagittal axel). Därefter beräknas skillnaden i integral QRS-vektorn som kvadratroten av summan av kvadratskillnader. ST-vektorn (dess magnitud eller läge) ST-VM är avvikelsen för ST-segmentet från baslinjen, mätt vid en punkt 60 ms från punkt j. Förändringen i ST-vektorn - STC-VM (C - förändring) bestäms i förhållande till ST-vektorn i referenskomplexet. Episoder av ischemi jämförs med den initiala positionen för ST-vektorn.

Förening av ST-T-vågsförändringar med smärta.

Depression eller höjd (oftast med hjärtinfarkt eller ärr efter infarkt) ST uppträder efter eller under en smärtattack. Oftast uppträder smärta inom några minuter efter upptäckten av ST-segmentdepression, men kan uppträda samtidigt med dessa förändringar och i slutfasen av en episod av depression. Smärta försvinner vanligtvis snabbare än ST-segmentförändringar, men ibland registreras ST-segmentförändringar innan besvär uppstår. I sådana fall utförs för sent, men fortfarande under smärta, kan EKG:et vara oförändrat.

Deinfield et al. uppmärksammade episoder av ST-depression som inte åtföljdes av smärta. Dessa depressioner har kallats "tyst" myokardischemi. Det har nu bevisats att "tyst" ischemi har en dålig prognos för sjukdomen. Uppmärksamhet uppmärksammas på det faktum att dessa episoder kan användas för att utvärdera effektiviteten av behandlingen av kranskärlssjukdom. Det har fastställts att hos patienter med instabil angina pectoris och kronisk kranskärlssvikt är upp till 80 % av alla episoder av ischemi "tysta".

National Institutes of Health Working Group definierade "tyst" ischemi som typisk om formeln 1 x 1 x 1 följs, vilket innebär en horisontell eller snett nedåtgående ST-segmentminskning på 1 mm eller mer, mätt på ett avstånd av 60-80 ms från j-punkten, varar 1 min och på avstånd från andra avsnitt i 1 minut eller mer. Detta kriterium kan anses vara specifikt för ischemi, men det finns ingen specificitet för att bestämma början och slutet av en ischemisk episod. Många forskare definierar varaktigheten av depression som den totala tiden från dess debut tills återgången till baslinjen. Depression som når 1 mm bör tas som början och en minskning av depression mindre än 1 mm bör tas som slutet av ischemi.

Hur tillförlitlig är definitionen av "tyst ischemi" för ST-segmentdepression? Allt beror på vad du tar som standard. Om vi ​​betraktar träningstester som en standardstudie för att bestämma ischemi, så stämmer 96% av HM-resultaten överens med löpbandsdata. Det bör dock förstås att stresstestet har sina begränsningar i sensitivitet och specificitet. Det är känt att 30-40% av friska människor har ett positivt stresstest.

Patofysiologi av myokardischemi.

De patofysiologiska mekanismerna för övergående ischemi är att minska koronarblodflödet. Detta uttalande motsägs av det faktum att med en lätt ökning av hjärtfrekvensen i 5-15 minuter under det normala livet uppstår ischemiska episoder. Samma förändringar sker hos samma patienter med doserad fysisk aktivitet med en betydligt större ökning av hjärtfrekvensen och med en ökning av systoliskt tryck. Detta gör att vissa forskare kan postulera att en ökning av syrebehovet sannolikt inte kommer att orsaka ischemi, d.v.s. Mekanismerna som bildar syrebalansen under dagen hos patienter med IHD är mer komplexa. Dessa inkluderar: 1) variationen i spänningen i den poststenotiska delen av kärlet, 2) bristen på balans mellan den dagliga variationen av hjärtmuskelns syrebehov och syrebristtröskeln, och 3) de mekanismer som reglera kranskärlsblodflödet. De senare inkluderar tillståndet hos erytrocytmembranet, känsligheten för vasoreception. Som ett resultat bildas en daglig rytm av myokardischemivariabilitet med en topp på morgonen och eftermiddagen. Det finns ett visst dygnsberoende i uppkomsten av "tyst" ischemi. I en stor multicenterstudie av 306 patienter med kranskärlssjukdom med 48-timmarsövervakning visades att övergående "tyst" ischemi registreras från 9 till 10 på morgonen och har en andra topp vid 20 på eftermiddagen. Denna dygnsrytm liknar utvecklingen av akut hjärtinfarkt och plötslig död, vilket indikerar förhållandet mellan dessa fenomen.

Episoder av "tyst" ischemi föregås av positiva resultat av träningstester. Med negativa tester utvecklas sällan "tyst" ischemi, och ischemi under träning hos patienter med "tyst" ischemi uppstår redan vid belastningens första steg. På tal om den dåliga prognosen för "tyst" ischemi, bör vi nämna uppgifterna om att dessa patienter behöver kirurgisk behandling. Ischemi som varar mer än 60 minuter ökar risken för hjärtinfarkt, och det är dessa patienter som behöver opereras. Med ischemi mindre än 60 minuter finns det ingen skillnad i förekomsten av AMI hos individer utan "tyst" och med "tyst" ischemi.

Det bör betonas att det är nödvändigt att ta ett mer balanserat tillvägagångssätt för att diagnostisera tyst ischemi vid olika kardiovaskulära patologier, till exempel vid arteriell hypertoni, eftersom "tyst" ischemi, som visat, är besläktad med vila angina pectoris, när den uttalas lesioner i kranskärlen upptäcks.

Dygnsförändringarna i den terminala delen av kammarkomplexet bör även innefatta sadelformad ST-höjning på natten under sömnen. Mycket ofta misstas denna ST-höjning för spastiska reaktioner i kranskärlen. För differentialdiagnos bör man komma ihåg att Prinzmetals angina är ett snabbt övergående fenomen, vanligtvis åtföljt av rytmrubbningar och takykardi (fig. 3). Vagal ST-skift under sömnen åtföljer hela sömnperioden och ersätts av segmentets normala position med en tendens att minska under uppvaknandet. Dessutom, med vagala reaktioner, noteras en sällsynt hjärtfrekvens.

Ris. 3. Prinzmetals angina.

Fel vid automatisk mätning av ST-skift.

Kriterierna för myokardischemi har redan nämnts. De är ganska bestämda i den visuella bedömningen av EKG. Men med automatisk analys av EKG under HM är fel i diagnosen ischemi inte ovanliga. Fel i den automatiska mätningen av ST-skift är oundvikliga. De finns i flera släkten.

Fel relaterade till dålig inspelningskvalitet. Dessa fel uppstår både under automatisk analys av en dator och under visuell analys av EKG av en läkare. I synnerhet förekommer de i fall där varje efterföljande komplex registreras på en ny nivå, och hela EKG tar formen av en vågliknande kurva. Det finns dock inget tydligt samband med andning.

Sådana fel bestäms ofta under träning under HM. Ett extremt bullrigt EKG registreras till exempel när elektroden slits av eller vid användning av en radiotelefon, när nivån av artefakter är mycket hög.

Datorfel associerade med ST-segmentanalystekniken. När formen på kammarkomplexet ändras ändras utgångspunkten för ST abrupt. Instabil bestämning av j-punkten med en förändrad form av ST är oftast förknippad med en förändring i hjärtfrekvensen. Förskjutningen av ST-segmentet uppskattas enligt regeln j + 60 eller 80 ms. I förhållande till isolinen kan denna punkt vara mycket instabil, eftersom varje förändring i formen på ST- och S-vågen leder till en förändring i vinkeln mellan S-vågen och ST-segmentet, vilket omedelbart påverkar platsen för j-punkten . I praktiken drar sig oftast 40 ms tillbaka från toppen av R, och denna punkt tas som utgångspunkt för offset ST. Varaktigheten av ST i msek beror på hjärtfrekvensen. På takykardi är det nästan omöjligt att bestämma slutet av kammarkomplexet (T-våg). Ett sätt att övervinna denna svårighet är att använda någon formel, som Bazetts, för att hitta slutet av kammarkomplexet. Med denna definition är varaktigheten av ST-segmentnedtryckningen någon given del av EKG-sektionen från R + 40 ms till slutet av T-vågen, till exempel, en del från 1/8 till 1/4 av denna sektion. Med takykardi är varaktigheten av ST-segmentdepression i intervallet 50-70 ms, och vid bradykardi - 70-90 ms från slutet av QRS.

Fel associerat med bindningspunkt j till toppen av R-vågen. Med en dynamisk förändring i formen av kammarkomplexet, till exempel, från ett komplex med en hög R-våg till ett komplex med ett litet r eller QS, hitta punkt j blir omöjligt, eftersom dess bindning utförs längs toppen av den mest positiva eller längs toppen av den mest negativa vågen av kammarkomplexet. Oftast uppstår sådana fel med positionsförändringar.

Konturmätfel. Det är vanligt att ta T-R-segmentet för isolinen. Med takykardi "löper" T-vågen ofta på P-vågen, referenspunkten, därför visar den sig vara på P-vågen, eller denna punkt "löper" på det efterföljande QRS-komplexet på Q- eller R-vågen, vilket gör det är omöjligt att korrekt orientera i förhållande till referensnivån för den initiala isoelektriska punkten. Det finns stabila fel i mätningen av isolinen. Som ett resultat bestäms ST-skiftvärdet felaktigt. Det finns nästan alltid ett sådant fel på ST-trenden. Med takykardi, även i frånvaro av ett giltigt ST-skift, upptäcks dess minskning. Referensnivån på trenden antas vara positionsförskjutningen j relativt referensnivån, taget som en isolin. I sådana fall är nollpunkten antingen på vågen T eller på vågen P. Båda ökar det positiva värdet på referenspunkten och leder till en tydlig nedtryckning av ST-segmentet.

En annan situation är också möjlig, när referenspunkten faller på Q-vågen, och då blir isonivån lägre, vilket kommer att leda till en uppgift om ST-segmentets höjd. Därför, när man bedömer ST-segmentet, är dynamisk observation av segmentets lutningsvinkel viktig. Vid bedömning av ST-segmentets höjd indikerar en ökning av j-punkten med en nedåtgående lutning av segmentet ett fel av detta slag.

Litteratur

1 Holter N.J. Genderelli J. Glasscock Den kliniska tillämpningen av radioelektrokardiografi.//J.Can.Med.Assoc.1954. Citerat från jobbet 3.

2. Stern S. Tzivoni D. Tidig upptäckt av tyst ischemisk hjärtsjukdom genom 24-timmars EKG-övervakning av aktiva försökspersoner.// Br.Heart J. 1974.V 36, P.481-486.

3. Holter N. Ny metod för hjärtstudier: kontinuerlig elektrokardiografi av aktiva försökspersoner. Vetenskap. 1961. V. 134, sid. 1214-1220.

4. Vit P.D. hjärtsjukdom. tredje upplagan. N.Y.//Macnullan Compny/ 1944.

5. Clarke J.M. Hamer J. Shelton J.R. et al. Rytmen i det normala mänskliga hjärtat. // Lancet. 1976. V.2, P.508-512.

6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. et al. Ambulatorisk elektrokardiografi: Vad är normalt? (abstr.)// Am. J. Card. 1979.V.43, P.420.

7 Större J.T.Jr. Heller C.A. Wenger T.L. et al. Riskstratifiering efter akut hjärtinfarkt. // Am. J. Cardiol. 1978.V.42, P.202-210.

8. Dambrowski A. Dambrowski B. Piotrovich R. 24-timmars EKG-övervakning.// Moscow.- 1999.- Medpraktika.

9. Ambulatorisk övervakning.// Kardiovaskulära systemet och besläktade tillämpningar. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. För Europeiska gemenskapernas kommission/Pisa. apr. 11-12/1983.

10. Thompson R.C. Mackey D.C. Lane G.E. et al. Förbättrad detektering av tyst hjärtischemi med en 12-leds drickbar mikroprocessor - driven elektrokardiografisk monitor i realtid.// Div. Cardiovasc. Sjukdomar och Int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. s. 434-442.

11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. et al. Användbarheten av en tredje Holter-ledning för detektion av myokardischemi.// Am. J. Cardiol. 1994.V.74. P.1216-1219.

12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. et al. Icke-invasiv bedömning av hastighet och stabilitet hos infarktrelaterad artärreperfusion: resultat av GUSTO ST-segmentövervakningsstudien. Globalt utnyttjande av Streptokinas och vävnadsplasminogev-aktivator för tilltäppta kranskärl.// J.Am. Coll. cardiol. 1995. V.25, P. 1552-1557.

13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson M.W. et all. Relativ betydelse av elektrodplacering över antalet kanaler vid transient myokardischemi-detektion genom Holter-övervakning.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, P.350-354.

14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Förbättrad detektion av transient myokardischemi genom en ny blykombination: värde av bipolärt bly Nehb D. för Holter-övervakning.// Am. Heart J. 1994. V.127, P. 559-566.

15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. m fl. Dynamisk on-line vektorkardiografi förbättrar och förenklar ischemiövervakning på sjukhus av patienter med instabil angina.// J. Am. Coll. cardiol. 1995. V.26, P.1501-1507.

16. Biagini A. m fl. Akut övergående myokardischemi. 1983. s. 105-113.

17. Kodama Y. Utvärdering av myokardischemi med hjälp av Holter-övervakning.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.

Observeras vid kronisk ischemisk hjärtsjukdom. A - horisontell; B - snett fallande; B - med en båge vänd konvex uppåt; G - snett stigande; D - trågformad; E - höjd av ST-segmentet.

1. Horisontell förskjutning av ST-segmentet. Det kännetecknas av en minskning av ST-segmentet under isolinen med dess horisontella läge. ST-segmentet ändras till en positiv bifasisk (- +) tillplattad eller negativ T-våg.
2. Sned förskjutning nedåt av ST-segmentet (från R till T). När du rör dig bort från QRS-komplexet, ökar graden av förskjutning av ST-segmentet nedåt från isolinen gradvis. ST-segmentet blir negativt, bifasiskt (+) tillplattat eller positivt T.
3. Förskjutning av ST-segmentet nedåt från isolinen med en båge vänd konvex uppåt. Fördjupningen av ST-segmentet uttrycks inte lika över hela dess längd, utan har formen av en båge, vars utbuktning är riktad uppåt. ST-segmentet blir positivt, bifasiskt (+), tillplattat eller T-våg negativt.
4. Sned förskjutning uppåt av ST-segmentet (från S till T). Den största depressionen av ST-segmentet observeras i detta fall omedelbart efter slutet av QRS-komplexet. Efter detta stiger ST-segmentet gradvis till isolinen och övergår vanligtvis till en positiv eller utjämnad T-våg.
5. Trågformad förskjutning av ST-segmentet. Denna typ av ST-segmentförskjutning har formen av en båge, vars konvexitet är riktad nedåt. Det observeras också vid behandling av hjärtglykosider. ST-segmentet blir en tillplattad bifasisk (- +) eller upprätt T-våg.

För kronisk ischemisk hjärtsjukdom är de två första typerna av ST-segmentförskjutning mest specifika, d.v.s. horisontellt och snett nedåt.

"Guide till elektrokardiografi", V.N. Orlov

Hjärt- och kärlsjukdomar, särskilt kranskärlssjukdom (CHD), är den vanligaste dödsorsaken i Ryska federationen. År 2007 dog 1,2 miljoner människor av sjukdomar i cirkulationssystemet.

För närvarande finns det mycket effektiva behandlingsmetoder som inte bara kan minska dödligheten i hjärtinfarkt, utan också minska sannolikheten för att utveckla hjärtsvikt, hjärtrytmrubbningar och andra komplikationer som leder till funktionsnedsättning.

Effektiviteten av behandlingen beror på aktualiteten för diagnos av hjärtinfarkt. Denna artikel presenterar moderna kriterier för elektrokardiografisk diagnos av akuta former av kranskärlssjukdom. De kan användas av akutläkare, vars uppgifter inkluderar intensivvård av patienter med akut kranskärlssyndrom (ACS) och att säkerställa deras transport till sjukhus.

Dynamiken hos elektrokardiografiska tecken på ACS

Utvecklingen av myokardischemi i ACS manifesteras främst T-vågsförändring. Med fullständig ocklusion av kransartärerna bildas en hög och bred T-våg i genomsnitt 30 minuter efter utvecklingen av kliniska manifestationer av ACS.

När man analyserar EKG från en patient med ACS är det viktigt att inte bara beakta storleken och närvaron av T-vågsinversion, utan också dess form. Alternativ för att ändra T-vågen under de första timmarna av penetrerande hjärtinfarkt visas i fig. 1.

Ris. 1. Varianter av T-vågsförändringar som ett tecken på förlängd myokardischemi, karakteristisk för den mest akuta fasen av AMI: A - T-våg i V4 är mycket hög och bred, överstiger QRS-komplexet i storlek; B - ledning V3 - nedtryckning av ST-segmentet vid punkt j och en bred hög T-våg; C-bred hög T, mycket större än QRS-komplexet; D- mycket högtoppad T-våg, formad som hyperkalemi (denna variant är mindre vanlig)

Vid AMI med ST-segmenthöjning blir T-vågen i genomsnitt, efter 72 timmar från sjukdomsdebut, negativ, men inte djupare än 3-5 mm. I framtiden, som regel, efter en månad, normaliseras formen på T-vågen; om detta inträffar tidigare, bör återkommande MI med "pseudonormalisering" av T-vågen uteslutas.

Vid ofullständig ocklusion av kransartären inträffar T-vågsinversion, den blir negativ i de avledningar där den borde vara (eller var jämfört med föregående EKG) positiv. Mer detaljer om kriterierna för att ändra T-vågen mot bakgrund av ischemi utan ST-segmenthöjning presenteras nedan.

• T-vågen ska vara positiv i ledningarna I, II, V3–6;
• T-vågen ska vara negativ i bly-aVR;
• T-vågen kan vara negativ i III, aVL, aVF, V1, mindre ofta i V1, och med ett vertikalt arrangemang av hjärtats elektriska axel hos unga människor och i bly II;
• med ihållande juvenil-EKG kan T-vågen vara negativ i V1, V2 och V

• djupet på den negativa T-vågen överstiger 1 mm;
• T-vågsinversion registreras i åtminstone två intilliggande avledningar;
• djupet på T-vågen i avledningar V2-4, som överstiger 5 mm, i kombination med en ökning av det korrigerade Q-T-intervallet till 0,425 s eller mer i närvaro av R-vågen, kan vara resultatet av spontan reperfusion och utvecklas som en resultat av ACS med ST-höjd.

Bildning patologisk Q-våg kan börja 1 timme efter utvecklingen av kranskärlsocklusion och sluta 8-12 timmar efter debut av symtom på ACS. Nedan är egenskaperna för den patologiska Q-vågen, beroende på i vilken avledning EKG:n registreras:

1. i avledning V2 anses vilken Q-våg som helst som onormal;
2. i bly V3 indikerar nästan vilken Q-våg som helst närvaron av störningar;
3. i avledning V4 är Q-vågen djupare än 1 mm eller bredare än 0,02 sek, eller djupare (bredare) än Q-vågen i avledning V5 registreras normalt inte;
4. i avledning III bör Q-vågen inte överstiga 0,04 s i bredd och vara mer än 25 % av storleken på R-vågen;
5. i andra avledningar bör Q-vågen normalt inte vara bredare än 0,03 s;
6. undantagen är avledningar III, aVR och V1, där icke-patologiska breda och djupa Q-vågor normalt kan registreras, samt avlednings-aVL, där Q-vågen kan vara bredare än 0,04 s eller djupare än 50 % av storleken på R-vågen i närvaro av en positiv P-våg i denna uppgift.

ST-segmentets höjd med fullständig ocklusion av kransartären utvecklas den snabbt och stabiliseras 12 timmar efter symtomdebut.

När man analyserar EKG och bedömer storleken på ST-segmentets höjd, är det viktigt att ta hänsyn inte bara till graden av dess höjning, utan också formen av dess höjd. På fig. 2 visar den karakteristiska dynamiken för förändringar i ST-segmentet i den framväxande penetrerande hjärtinfarkten.

Ris. 2. Dynamik för förändringar i repolarisering mot bakgrund av ACS med ST-segmentshöjd. Det initialt normala ST-segmentet vid 07:13 har en konkav form, vid 07:26 rätades det ut (en rät linje från punkt j till T-apex), fick sedan en konvex form och vid 07:56 ökade ST-segmentets höjd, vilket är typiskt för AMI med höjd ST-segment

Således, om ST-segmentet får en konvex form, och dess höjd ännu inte har nått en kritisk nivå, bör dessa förändringar betraktas som subepikardiell skada, som bör behandlas med reperfusionstrombolytisk terapi.

Ändringar i repolarisering börjar dock inte alltid med en förändring i formen på ST-segmentet. I vissa fall förblir detta segment konkavt och förhöjning bildas mot bakgrund av pågående ischemi. Denna variant av ST-segmenthöjning är diagnostiskt mer gynnsam, eftersom området för myokardskada i detta fall är betydligt mindre än med en konvex form av ST.

Ibland förblir formen på ST-segmentet konkav, och dess stigning är så liten att tecken på en hjärtinfarkt kanske inte kan märkas, i detta fall hjälper analys av formen på T-vågen.

Vid tolkning, närvaron av en "ischemisk" T-våg, karakteristisk för den mest akuta fasen av AMI, ömsesidiga förändringar i form av ST-segmentdepression, EKG-dynamik (jämförelse med den initiala och under observation), formen (utbuktning) av ST-segmentet, såväl som närvaron av en patologisk våg Q.

Kriterier för att bedöma ST-segmenthöjd i ACS

1. Graden av ST-segmentets höjd bedöms av platsen för punkt j (platsen där QRS-komplexet passerar in i ST-segmentet) i förhållande till den övre nivån av P-R-intervallet. I detta fall bör förändringar registreras i minst två på varandra följande leder.

1. För män över 40 år anses ST-segmentförhöjning på 2 mm eller mer i bröstavledningarna V2–3 och 1 mm eller mer i avledningarna I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 och V4–6. onormal.

1. För män yngre än 40 år anses ST-segmenthöjning större än 2,5 mm i avledningar V2–3 och 1 mm eller mer i avledningar I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 och V4–6 vara onormal.

1. Hos kvinnor anses ST-segmenthöjning större än 1,5 mm i avledningar V2–3 och 1 mm i avledningar I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 och V4–6 vara onormala.

1. Vid låg spänning kan en mindre uttalad ST-segmenthöjning (0,5 mm eller mer) anses vara diagnostiskt signifikant.

1. I tillbehörsledningar V7–9 är en höjd på 0,5 mm diagnostiskt signifikant.

1. I tillbehörsledningar V3–4 anses en ökning av R på 0,5 mm vara patologisk.

1. Förhöjning av ST-segmentet kan vara övergående, med spontan trombolys som inträffar i 20 % av fallen.

1. Lateral myokardinfarkt sekundärt till fullständig ocklusion av den vänstra cirkumflexa artären eller diagonala grenen av den främre interventrikulära kransartären kan leda till penetrerande MI utan ST-höjning eller mycket liten ST-höjning i enbart bly aVL. Sidoväggspotentialer är de värsta som återspeglas i standard EKG-registrering.

1. Graden av depression bedöms vid punkt j och korrelerar med den lägre nivån av P-R-intervallet.

1. Depression är patologisk endast om den registreras i minst två på varandra följande avledningar.

1. ST-segmentdepression kan inte vara ett tecken på subendokardinfarkt om den är reciprok.

1. ST-segmentnedtryckning på 0,5 mm eller mer registrerat i avledningar V2–3 och/eller 1 mm eller mer i avledningar I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 och V4–6 anses vara ett tecken på akut subendokardinfarkt (skada) ) av myokardiet.

1. Uppkomsten av depression med ett djup på 0,5 mm, som inte är ett tecken på subendokardinfarkt, indikerar en ökad risk för dess utveckling. Om det kvarstår trots användning av hela arsenalen av lämplig terapi, är det tillrådligt att utföra kranskärlsanatomi inom 48 timmar.

1. ST-segmentnedtryckning större än 2 mm, registrerat i tre eller fler avledningar, indikerar en dålig prognos. Risken för dödsfall är 35 % inom den närmaste månaden och 47 % inom 4 år om kranskärlens anatomi inte utförs.

1. ST-segmentnedtryckning i åtta eller fler avledningar, kombinerat med förhöjning av avledningar aVR/V1, är ett tecken på skada på huvudstammen i vänster kransartär eller skada på flera stora kranskärl om den når 1 mm.

Man bör komma ihåg att kriterierna för ischemiska förändringar på EKG inte används för att upptäcka hjärtinfarkt om patienten har intraventrikulära ledningsstörningar med uttalade förändringar i repolarisation, Wolff-Parkinson-White syndrom, ventrikulär ersättningsrytm och en artificiell pacemaker. som stimulerar ventriklarna. I dessa fall finns det initiala kränkningar av repolarisering och förändringar i det ventrikulära komplexet.

Tecken på ventrikulär hypertrofi, lungemboli och elektrolytrubbningar gör det svårt att diagnostisera ACS. I dessa fall bör de kliniska manifestationerna av sjukdomen först och främst beaktas.

Bestämning av markörer för myokardiell nekros (troponin eller CPK MB-fraktion) och ekokardiografi utförd på sjukhuset under observationsprocessen hjälper till att verifiera diagnosen.

I vissa fall detekteras ST-segmenthöjning hos patienter utan akut koronarsyndrom; sålunda, hos unga män, kan ST-segmentshöjden nå 3 mm i de högra bröstkorgarna. Dessutom, med tidigt repolarisationssyndrom, registreras en ST-segmentförhöjning, som har en konkav form och är mest uttalad i avledning V4; exempel på sådana förändringar visas i fig. 3.

Ris. 3. Varianter av ST-segmentets höjd i normen: a- typiska för män, oftare registrerade hos ungdomar; b- tidigt repolarisationssyndrom; c- icke-specifika förändringar i repolarisering, manifesterad av en konkav ökning i ST-segmentet, inversion av T-vågen, ett karakteristiskt drag är ett kort Q-T-intervall

Egenskaper för EKG ändras beroende på platsen för MI

Vid analys av EKG är det viktigt att ta hänsyn till egenskaperna hos förändringarna som är karakteristiska för olika varianter av lokaliseringen av ischemisk skada.

Akut hjärtinfarkt med ST-höjning kan uppträda med reciprok depression i vissa avledningar. I vissa fall, när man registrerar ett EKG i 12 standardavledningar, är ömsesidiga förändringar mer uttalade än direkta tecken på myokardskada. Ibland, baserat på förekomsten av reciprok depression, för att identifiera direkta tecken på hjärtinfarkt, är det nödvändigt att ta bort ytterligare avledningar för att diagnostisera ST-höjning ACS.

Mycket beror på typen av ocklusion av kransartärerna (den anatomiska placeringen av kransartärerna visas i figuren).

För ihållande ocklusion huvudstammen på vänster kransartär, som regel utvecklas kardiogen chock med dödlig utgång. EKG:t visar tecken på en omfattande anterior-septuminfarkt med infångning av sidoväggen.

Med subtotal ocklusion av huvudstammen i den vänstra kransartären avslöjar EKG:t ST-segmentnedtryckning över 1 mm i 8 eller fler avledningar i kombination med ST-segmentförhöjning i avledningar aVR och (eller) V1.

Om ocklusion främre interventrikulär artär inträffade distalt till ursprunget av den diagonala grenen, då utvecklas främre hjärtinfarkt, vilket manifesteras av bildandet av infarktförändringar i ledningar V2-4, med sådan lokalisering av AMI upptäcks vanligtvis inte ömsesidiga förändringar.

Brott mot blodflödet i den främre interventrikulära kransartären (AIAC) proximalt till ursprunget för den diagonala grenen leder till utvecklingen av anterolateral AMI. Förekomsten av tecken på främre MI är associerad med ST-höjning i elektrod aVL, 0,5 mm höjd är ett mycket känsligt tecken på MI och 1 mm är ett mycket specifikt tecken på proximal LAD-ocklusion. Med denna variant av ocklusion registreras reciproka förändringar i avledning III.

I fullständig frånvaro av blodflöde i LAD (ocklusion proximalt till ursprunget för septumgrenen) uppträder förändringar inte bara i V2–4, utan även i avledningarna aVR, aVL och V1.

ST-segmenthöjd i V1 är inte ett specifikt tecken på AMI och är ofta normalt, dock är ST-segmentshöjd över 2,5 mm ett tillförlitligt kriterium för skador på septum och (eller) främre basala sektioner, vilket fastställdes genom att jämföra EchoCG data med elektrokardiografidata .

Ömsesidiga förändringar i form av ST-segmentdepression registreras i ledningarna II, III, aVF och V5. ST-segmentförhöjning i aVR, reciprok ST-segmentförsänkning i elektrod III större än ST-segmentförhöjning i aVL, ST-försänkning i V5 och höger grenblock är prediktorer för LAJ-ocklusion proximalt till septumgrenens ursprung.

Med ocklusion lateral gren av den vänstra cirkumflexa kransartären eller diagonala grenen av LJCA utvecklar sidovägginfarkt. En sådan hjärtinfarkt manifesteras i cirka 36% av fallen av ST-höjning i bly-aVL, vanligtvis inte över 1 mm. Endast i 5% av fallen når ST-höjden 2 mm. Hos 1/3 av patienterna med lateral AMI finns inga EKG-förändringar, i 2/3 av fallen finns det en viss förhöjning eller någon depression av ST-segmentet.

Det mest tillförlitliga tecknet på ST-förhöjning AMI är ömsesidiga förändringar i form av ST-segmentdepression i elektroderna II, III och aVF. Med ocklusion av LAD eller RCA manifesteras lateral infarkt av ST-höjning mycket oftare - i 70-92% av fallen. Vid CLCCA-ocklusion är lateralvägginfarkt ofta associerad med posterior MI.

I cirka 3,3-8,5 % av fallen har hjärtinfarkt, bekräftad av resultaten av biokemisk analys (MB-CPK och troponintest), en posterior lokalisering. Eftersom ST-höjdförändringar inte detekteras på standard 12-avlednings-EKG, kan isolerad bakre vägg MI förbli odiagnostiserad.

Det är möjligt att identifiera AMI i den bakre väggen genom ömsesidiga förändringar i de högra bröstkorgarna. Förändringar kommer att manifesteras av ST-segmentnedtryckning i avledningar V1-4 (ibland endast i V2-4 om det initialt var en liten höjning inom normala gränser i avledning V1, och ibland bara i V1).

Dessutom registreras ofta en hög reciprok R-våg i de högra bröstkablarna som ett resultat av bildandet av en Q-våg i ledningar som kännetecknar posterior väggpotentialer. I vissa fall är det inte lätt att identifiera reciprok depression i de högra bröstavledningarna, eftersom många patienter initialt har en liten ST-höjning i V2–3 och reciprok depression kommer att vara mindre distinkt, därför är EKG-utvärdering över tid viktigt.

För att bekräfta bakre hjärtinfarkt bör ett EKG tas i ytterligare avledningar V7–9 (femte interkostalutrymmet, bakre axillärlinjen - V7, vertikal linje från vinkeln på vänster skulderblad - V8, vänster paravertebral linje - V9). Rutinanalys av tillbehörsledningar hos alla patienter med bröstsmärtor används inte, eftersom förekomsten av ömsesidiga förändringar i de högra prekordiala ledningarna är ett ganska känsligt tecken på posterior AMI.

Blodtillförsel till den nedre väggen av vänster ventrikel utförs i 80% av fallen höger kransartär(PCA), i 20% - kuvertgrenen (OB) av LCA.

RCA-ocklusion är den vanligaste orsaken till inferior hjärtinfarkt. Med proximal ocklusion av RCA, ovanför ursprunget för grenen av höger kammare, kombineras utvecklingen av en lägre infarkt med bildandet av en höger kammarinfarkt.

På EKG manifesteras inferior vägginfarkt genom bildandet av ST-segmenthöjning i elektroderna II, III och aVF och åtföljs nästan alltid av förekomsten av reciprok depression i elektroden aVL.

Om orsaken till sämre infarkt är ocklusion kuvertgren av LCA, då visar EKG tecken på skada inte bara på den nedre, utan också på den bakre, såväl som på den vänstra ventrikelns laterala väggar.

Eftersom, med en kombination av inferior och lateral infarkt, reciprok depression i aVL, som är en konsekvens av inferior infarkt, utjämnas av ST-segmenthöjning, vilket är ett tecken på lateral infarkt, registreras inga förändringar i lead aVL. I avledningar V5-6 bör dock ST-segmenthöjning, som tecken på lateral hjärtinfarkt, upptäckas. Om det inte finns någon reciprok ST-segmentdepression i aVL och det inte finns några tecken på lateral infarkt i V5–6, kan ST-höjning i avledningar II, III och aVF betraktas som pseudoinfarkt.

Proximal RCA-ocklusion leder till utveckling av AMI i höger ventrikel (RV) mot bakgrund av sämre AMI. Kliniskt manifesteras en sådan hjärtinfarkt av utvecklingen av hypotoni, försämring av välbefinnande från användning av nitrater och förbättring av välbefinnande mot bakgrund av intravenös administrering av lösningar. Den kortsiktiga prognosen kännetecknas av en hög sannolikhet att utveckla komplikationer med dödlig utgång.

På EKG manifesteras RV AMI av ST-segmentförhöjning i avledningar V1–3 och simulerar främre septal myokardinfarkt. Ett karakteristiskt kännetecken för högerkammarinfarkt är svårighetsgraden av ST-segmenthöjningen i V1–2, i motsats till AMI av främre septumlokalisering, där den maximala ST-segmenthöjningen observeras i elektroderna V2–3.

För att verifiera högerkammarinfarkt är det nödvändigt att ta bort ytterligare högra bröstkablar: V4R (elektroden för inspelning av bröstkammaravledningar ska placeras vid en punkt som ligger i det femte interkostala utrymmet längs mittklavikulära linjen till höger) och V3R (registrerad i område beläget mellan placeringarna av elektroderna för inspelningsledningar VI och V4R).

Förhöjning av ST-segmentet i elektroderna V3-4R med 0,5 mm eller mer anses diagnostiskt signifikant. Ett EKG i tillbehörsavledningar V3–4R bör tas när EKG visar förändringar som överensstämmer med inferior hjärtinfarkt.

I kombination med svår högerkammarhypertrofi kan ST-förhöjning i bröstavledningarna vara signifikant och likna en främre infarkt även i närvaro av förhöjda avledningar II, III och aVF.

Sammanfattningsvis är det viktigt att notera att i allmänhet är känsligheten för EKG-diagnostik av hjärtinfarkt, enligt utländska kardiologer och akutmedicinska specialister, endast 56%, därför finns det hos 44% av patienterna med akut hjärtinfarkt. inga elektrokardiografiska tecken på sjukdomen.

I detta avseende, i närvaro av symtom som är karakteristiska för akut koronarsyndrom, indikeras sjukhusvistelse och observation på ett sjukhus, diagnosen kommer att fastställas på grundval av andra undersökningsmetoder.

Det är dock EKG som är metoden som låter dig bestämma förekomsten av indikationer för trombolytisk terapi. Enligt rekommendationerna från All-Russian Scientific Society of Cardiology, med fullständig ocklusion av kransartären, är det tillrådligt att utföra trombolys för att återställa blodtillförseln till myokardiet.

I detta avseende, när ST-segmenthöjning detekteras på EKG hos en patient med kliniska tecken på akut kranskärlssyndrom, indikeras akut sjukhusvistelse på samma sjukhus där trombolytisk terapi är möjlig. I andra fall rekommenderas sjukhusvistelse med diagnosen ACS utan ST-höjning på alla sjukhus där det finns en intensivvårdsavdelning.

O. Yu. Kuznetsova, T.A. Dubaikaitis

Jag har länge funderat på hur jag ska skriva detta avsnitt för icke-kardiologer och kom fram till att det viktigaste kommer att vara att lära mig att inte missa tecknen på en hjärtinfarkt. Jag tror att detta kommer att vara en stor prestation än att bry sig om sådana begrepp som: endokardiell, epikardiell ischemi och mekanismerna för deras utveckling, hur stadierna av infarkt i olika väggar fortskrider, vilka artärer som är ansvariga för en eller annan del av hjärtat, och så vidare. Låt oss överlåta dessa "aerobatics" till kardiologer, våra mål är mer vardagliga.

Så låt oss börja med det viktigaste - ST-höjning hjärtinfarkt. En sådan hjärtinfarkt åtföljs av en mycket hög dödlighet och kräver akut behandling, det är önskvärt att öppna artären inom de första 60-90 minuterna. Att hoppa över det är därför ett oförlåtligt misstag. Vilken läkare som helst måste lära sig hur man hittar ST-höjd på EKG. Du kanske inte vet hur man identifierar rytm och blockeringar, men ST-höjdinfarkt måste vara känd genom synen.

Från och med nu kommer vi att introduceras till de "rosa EKG" som du är van vid att se dagligen. Som alltid kommer jag att försöka använda högkvalitativa EKG, men vid hjärtinfarkt och/eller när patienten slänger och vänder sig i sängen med bröstsmärtor är ”referens-EKG” sällsynta.

ST-höjd och ST-höjdinfarkt

För att korrekt bedöma höjdgraden måste du veta var du ska mäta den.

Titta på bilden, var ska du mäta höjden här? Om du tar till vänster blir det mindre, till höger, mer.

För att standardisera mätningar introducerades en teknik för att bestämma j-övergångspunkten i praktiken, som ligger på den plats där S-vågen slutar (om det inte finns något S, då R) och ST-segmentet börjar. Om du avviker från punkt j med 0,04 s (det vill säga 2 mm vid en bandhastighet på 50 mm / s), så hittar du punkt i där du behöver mäta höjden på höjden eller fördjupningen.

Normalt överstiger inte höjden 1 mm, men i avledningar V2-V3 kan den vara upp till 2 mm eller till och med 2,5 mm hos individer yngre än 40 år. Det finns olika siffror, inklusive de för punkt i, men jag rekommenderar att du använder dessa indikatorer, även om du någon gång "kapitulerar", men det är bättre än att hoppa över det.

Låt oss se hur det ser ut i verkligheten.

Så här ser måtten ut. Du kan se minst 2 mm höjd i bly III och nästan 1,5 mm i bly AVF

Håll muspekaren över bilden för att förstora

Nu angående ST-höjdinfarkt

Det viktigaste kriteriet tillsammans med höjden är ömsesidiga förändringar - ST depression i leder mitt emot området för infarkt. Det vill säga om det finns höjd någonstans så måste det finnas en depression någonstans i närheten.. I sällsynta fall uppstår ömsesidiga förändringar i områden som inte syns på konventionella EKG, men låt oss komma överens direkt - du skickar alla patienter med ST-höjning och motsvarande besvär till sjukhus omedelbart eller presenterar dem för en kardiolog.

Situationer där du kan lösa problemet själv är begränsade till fall där du har ett EKG till hands för jämförelse. Det vill säga, man kan med 100% säkerhet säga att EKG:t såg ut så här tidigare, till exempel: fall med postinfarktförändringar eller tidigt repolarisationssyndrom – vi ska prata om detta senare.

Låt oss nu gå tillbaka till föregående EKG. Detta är en hjärtattack.

EKG #1

Höjd är markerad i rött och depression är reciprok i grönt. Ett sådant EKG i 99,9999% av fallen indikerar en akut infarkt i regionen av den nedre väggen (III, aVF). Kom ihåg att för att tala om en infarkt måste du ha förändringar i den intilliggande ledningen. Till exempel (III, aVF eller I, aVL eller två intilliggande bröstkablar).

EKG #2

Låt oss titta på ett annat EKG med sämre infarkt. Var inte uppmärksam på små skakningar i ledningar V1-V2 - dessa är artefakter och betyder ingenting.

Område markerat i rött höjder, grön - ömsesidig depression . Gul är också ömsesidiga förändringar, men på grund av närvaron av en fullständig blockad av det högra grenblocket (jag hoppas att du märkte det), kan detta uttalande ifrågasättas.

EKG #3

Nåväl, ett EKG till redan vid sidväggsinfarkt (I, AVL, oftast finns det också V5-V6 men inte alltid) Jag tycker att förklaringar är överflödiga.

EKG #4

Och sista EKG med anterolateral infarkt. Det finns en viss konturdrift här, så jag valde det mest "rena" området för mätningar.

Nedåtgående förskjutning av S-T-segmentet, klassad som ischemisk återspeglar global subendokardiell ischemi. Enligt graden av signifikans inkluderar sådan depression i första hand en sned minskning i S-T-segmentet med en negativ eller bifasisk T-våg, en horisontell minskning av S-T-segmentet med 1 mm och en långsam snett minskning i S-T-segmentet, i vilken punkt i är under den isoelektriska linjen med 1 mm eller mer.

patologisk betydelse förskjutning av S-T-segmentet förstärker följande faktorer som kännetecknar testet med fysisk aktivitet: det snabba utseendet av förskjutningen av S-T-segmentet från början av belastningen; utseendet på förskjutning av S-T-segmentet vid låg (mindre än 450 (kg x m) / min) belastning, låg DP, låg hjärtfrekvens; uppkomsten av en minskning av S-T-segmentet samtidigt i flera ledningar, bevarandet av minskningen i S-T-segmentet i mer än 1-2 minuter, såväl som under återhämtningsperioden. De flesta av dessa tecken tyder på allvarlig skada på kranskärlen, oftast kan vi tala om skador på 2-3 artärer i hjärtat eller stenos i bålen på vänster kransartär (D.M. Aronov, 1995).

Särskild uppmärksamhet bör ägnas frågan om ursprunget och betydelsen av ökningen av S-T-segmentet under träningstester. Figur 20 visar olika S-T höjdalternativ.

Ökningen av S-T-segmentet bör belysas i komplex med en S-våg (Fig. 20a), i komplex utan en S-våg och i komplex med en QS-våg. Tydligen är patogenesen för förskjutningen av S-T-segmentet ner och lyft upp det från den isoelektriska linjen annorlunda i vissa fall. Om minskningen av S-T-segmentet hos patienter med kranskärlssjukdom under träning är mer eller mindre enhälligt förknippad med övergående ischemi, förklaras dess ökning av andra mekanismer. Förhöjning av S-T-segmentet under träning är ganska sällsynt: hos cirka 0,5% av friska människor och hos 3-5,5% av patienter med kranskärlssjukdom. Men i vissa former av kranskärlssjukdom dominerar frekvensen av fall av S-T-segmenthöjning under träning över frekvensen av dess minskning.