Lokala mekanismer för reglering av artärtryck. Arteriell hypertoni

Kanske det viktigaste syftet nervös reglering av blodcirkulationenär nervmekanismernas förmåga att snabbt öka blodtrycket. I detta fall utvecklar kroppen samtidigt en allmän vasokonstriktiv reaktion och en kraftig ökning av hjärtfrekvensen orsakad av excitation av de sympatiska nervcentra. Samtidigt sker en ömsesidig hämning av kärnorna i vagusnerverna, som skickar hämmande signaler till hjärtat. Således aktiveras tre huvudmekanismer, som var och en leder till en ökning av blodtryck.

1. Nästan alla arterioler i den systemiska cirkulationen är förträngda. Detta leder till en ökning av totalt perifert motstånd och följaktligen till en ökning av blodtrycket.

2. Det finns en betydande förträngning av venerna(och andra stora kärl i den systemiska cirkulationen). Detta leder till förflyttning av en stor volym blod från de perifera blodkärlen till hjärtat. En ökning av blodvolymen i hjärtats håligheter gör att de sträcker sig. Som ett resultat ökar styrkan av hjärtsammandragningar och systolisk blodproduktion ökar, vilket också leder till en ökning av blodtrycket.

3. Äntligen händer ökad hjärtaktivitet på grund av den direkt stimulerande effekten av det sympatiska nervsystemet. Så hjärtfrekvensen ökar (ibland 3 gånger jämfört med vilotillståndet); kraften av hjärtsammandragningar ökar, på grund av vilket hjärtat börjar pumpa mer blod. Med maximal sympatisk stimulering kan hjärtat pumpa dubbelt så mycket blod som det kan i vila. Detta bidrar också till en snabb ökning av blodtrycket.

Effektiviteten av nervös reglering av blodtryck. En särskilt viktig egenskap hos de nervösa mekanismerna för blodtrycksreglering är hastigheten för utvecklingen av svaret, som börjar efter några sekunder. Mycket ofta, på bara 5-10 sekunder, kan trycket öka med 2 gånger jämfört med vilotillståndet. Omvänt kan en plötslig hämning av nervstimuleringen av hjärtat och blodkärlen minska blodtrycket med 50 % inom 10-40 sekunder. Således, nervös reglering blodtrycket är den snabbaste av alla befintliga regleringsmekanismer.

bra exempel nervsystemets förmågor snabbt öka blodtrycket är dess ökning under träning. Fysiskt arbete kräver en betydande ökning av blodflödet in skelettmuskelÅh. Ökningen av blodflödet beror delvis på verkan av lokala vasodilaterande faktorer, som uppträder med ökad metabolism i sammandragande muskelfibrer). Dessutom uppstår höjningen av blodtrycket på grund av sympatisk stimulering av hela cirkulationssystemet i samband med träning. Med en mycket tung belastning ökar blodtrycket med ca 30-40%, vilket leder till att blodflödet ökar med nästan 2 gånger.

Ökning av blodtrycket under fysisk aktivitet sker det enligt följande: när hjärnans motoriska centra är exciterade, exciteras också den aktiverande delen av stamnätbildningen, där den vasokonstriktiva zonen i det vasomotoriska centret, såväl som dess laterala zon, vilket stimulerar sympatisk påverkan på hjärtrytmen, är involverade i excitationsprocessen. Detta leder till en ökning av blodtrycket parallellt med ökad fysisk aktivitet.

Under påfrestning orsakas av andra orsaker, det finns också en ökning av blodtrycket. Till exempel, i ett tillstånd av extrem rädsla, kan blodtrycket öka med 2 gånger jämfört med ett vilotillstånd på bara några sekunder. En så kallad larmreaktion utvecklas, på grund av vilken en ökning av blodtrycket dramatiskt kan öka blodflödet i skelettmuskulaturen, vars sammandragning kan vara nödvändig för en omedelbar flykt från fara.

Under reglering av blodcirkulationen förstå dess anpassning till den förändrade funktionella aktiviteten och metaboliska behoven hos organ och vävnader, vilket utförs i tre huvudriktningar:

• genom kroppens kärlsystem vid varje tidpunkt (till exempel en minut), måste en mängd blod (MOC) pumpas som kan ge hela organismens aktuella metaboliska behov;
• blod i aorta och stora arteriella kärl måste vara under tryck som kan ge den drivkraft som krävs för IOC och en viss hastighet för blodrörelsen;
• IOC som cirkulerar i systemiska kärl bör fördelas mellan organ och vävnader i enlighet med deras nuvarande funktionella aktivitet och metabola behov.

Q (eller IOC) \u003d V * S,

där V är den linjära hastigheten för blodflödet; S är tvärsnittsarean av den arteriella kärlbädden.

Hur det är möjligt att öka den linjära hastigheten för blodflödet i de systemiska artärkärlen framgår av analysen av följande uttryck. Tidigare gav vi ett av huvuduttrycken för hemodynamik:

IOC \u003d (P 1 - P 2) / R

där P1 - det genomsnittliga hemodynamiska blodtrycket i aortan; P 2 - blodtryck vid mynningen av de ihåliga venerna eller i höger förmak; R är det totala motståndet mot blodflödet.

Eftersom blodtrycket i vena cava är nära noll, alltså R1 - R2 faktiskt lika med det genomsnittliga hemodynamiska blodtrycket i början av aortan. Därför att V * S = AD/R, är det möjligt att öka den linjära hastigheten för blodflödet i arteriella kärl med deras relativt oförändrade tvärsnittsarea genom att öka blodtrycket.

Arteriellt blodtryck beror huvudsakligen på BCC, hjärtats pumpfunktion (MOC) och storleken på OMS. Således, AD \u003d IOC * OPS, därför kommer en ökning av volymen blod som pumpas av hjärtat på 1 min under träning att åtföljas av en ökning av blodtrycket och en ökning av linjär hastighet blodflödet i artärerna. Samtidigt utövas en mycket signifikant effekt på storleken på blodtrycket och blodflödeshastigheten av storleken på OPS, som kan variera över ett brett intervall under påverkan av mekanismerna för reglering av blodtrycket.

Enligt Poiseuilles lag,

Var L- kärllängd; η - blodets viskositet; π - ett tal lika med 3,14; rär kärlets radie.

Sedan siffrorna 8 Och π är permanenta, L hos en vuxen, små förändringar, blodets viskositet η också ett litet förändrat värde på kort tid, då bestäms värdet av perifert motstånd mot blodflödet i första hand av de resistiva kärlens radie r. Motståndet beror på storleken på radien till 4:e potensen, så även små fluktuationer i radien av dessa kärl påverkar i hög grad motståndet mot blodflödet och dess tryck i artärkärlen.

Uppenbarligen beror regleringen av blodflödet i de systemiska artärkärlen och därmed i hela kärlsystemet på värdet av det genomsnittliga hemodynamiska blodtrycket. Dess ökning är den viktigaste drivkraften, påskyndar blodflödet i artärkärlen, och dess minskning saktar ner blodflödet. Således är en av huvuduppgifterna för mekanismerna för reglering av blodflödet i kärlen regleringen av blodtrycket som den huvudsakliga kraften som driver blodflödet i kärlen.

Blodtrycksreglering

Att upprätthålla en normal nivå av blodtryck i huvudartärerna är det viktigaste villkoret för att säkerställa blodflödet som är tillräckligt för kroppens behov. Nivåkontroll utförs av ett komplext funktionssystem med flera kretsar, som använder principerna för tryckreglering genom avvikelse och (eller) genom störning. Schemat för ett sådant system, byggt på grundval av teorins principer funktionella system PC. Anokhin, visad i fig. 1. Som i alla andra funktionella system för att reglera parametrarna för kroppens inre miljö är det möjligt att peka ut en justerbar indikator i den, vilket är nivån av blodtryck i aorta, stora artärkärl och hjärthåligheter.

Ris. 1. Schema för det funktionella systemet för reglering av blodtryck: 1-3 - impulser från extero-, intero-, proprioreceptorer

Direkt bedömning av blodtrycksnivån utförs av baroreceptorerna i aorta, artärer och hjärta. Dessa receptorer är mekanoreceptorer, bildade av ändarna av afferenta nervfibrer och svarar på graden av sträckning av blodtrycket i blodkärlens väggar och hjärtat genom att ändra antalet nervimpulser. Ju högre tryck, desto större frekvens av nervimpulser som genereras i de nervändar som bildar baroreceptorerna. Från receptorerna längs de afferenta nervfibrerna i IX- och X-paren av kranialnerver överförs strömmarna av signaler om det aktuella värdet av blodtrycket till nervcentra som reglerar blodcirkulationen. De får information från kemoreceptorer som styr spänningen av blodgaser, från receptorer i muskler, leder, senor och även från exteroreceptorer. Aktiviteten hos neuronerna i de centra som reglerar blodtrycket och blodflödet beror också på påverkan av de högre delarna av hjärnan på dem.

En av de viktiga funktionerna för dessa centra är bildandet av den nivå som fastställts för reglering (uppsättningpunkt) arteriellt blodtryck. Baserat på jämförelsen av information om storleken på det aktuella trycket som kommer in i centra med dess förutbestämda nivå för reglering, bildar nervcentra en ström av signaler som överförs till effektororganen. Genom att ändra deras funktionella aktivitet är det möjligt att direkt påverka nivån på arteriellt blodtryck och anpassa dess värde till kroppens nuvarande behov.

TILL effektororgan inkluderar: hjärtat, genom påverkan på vilket (slagvolym, hjärtfrekvens, IOC), du kan påverka blodtrycksnivån; släta myocyter i kärlväggen, genom påverkan på vars ton det är möjligt att ändra blodkärlens motstånd mot blodflöde, blodtryck och blodflöde i organ och vävnader; njurar, genom påverkan på processerna för utsöndring och återabsorption av vatten där det är möjligt att ändra volymen av cirkulerande blod (BCC) och dess tryck; bloddepå, röd benmärg, kärl i mikrovaskulaturen, i vilka genom avsättning, bildning och förstörelse av erytrocyter kan processerna för filtrering och reabsorption påverka BCC, dess viskositet och tryck. Genom påverkan på dessa effektororgan och vävnader, mekanismer neurohumoral reglering organism (MHRM) kan ändra blodtrycket i enlighet med den nivå som ställs in i det centrala nervsystemet, anpassa det till kroppens behov.

Det funktionella systemet för reglering av blodcirkulationen har olika mekanismer för påverkan på funktionerna hos effektororgan och vävnader. Bland dem är mekanismerna för det autonoma nervsystemet, binjurehormoner, med hjälp av vilka du kan ändra hjärtats arbete, lumen (motstånd) i blodkärlen och påverka blodtrycket omedelbart (på några sekunder). I det funktionella systemet används signalmolekyler (hormoner, vasoaktiva ämnen i endotelet och annan natur) i stor utsträckning för att reglera blodcirkulationen. För deras frisättning och effekt på målceller (släta myocyter, epitel njurtubuli, hematopoetiska celler etc.), tiotals minuter behövs, och det kan krävas längre tid för att ändra BCC och dess viskositet. Därför, men hastigheten för genomförandet av påverkan på blodtrycksnivån, mekanismerna för snabb respons, medelfristig respons, långsam respons och långvarig effekt på blodtryck urskiljs.

Mekanismer för snabba svar

Mekanismer för snabb respons och snabb påverkan förändringar i blodtrycket realiseras genom reflexmekanismerna i det autonoma nervsystemet (ANS). Principerna för strukturen av ANS-reflexernas neurala banor diskuteras i kapitlet om det autonoma nervsystemet.

Reflexreaktioner på förändringar i nivån på blodtrycket kan ändra värdet på blodtrycket på sekunder och därigenom ändra hastigheten på blodflödet i kärlen, transkapillärt utbyte. Mekanismer för snabba svar och reflexreglering Blodtrycket slås på med en kraftig förändring i blodtrycket, en förändring gassammansättning blod, cerebral ischemi, psyko-emotionell upphetsning.

Varje reflex initieras genom att skicka receptorsignaler till reflexens centrum. Platser för ackumulering av receptorer som svarar på en typ av påverkan kallas vanligtvis reflexzoner. Det har redan kort nämnts att de receptorer som uppfattar förändringar i blodtrycket kallas baroreceptorer eller mekanorecebristningar. De svarar på fluktuationer i blodtrycket, vilket orsakar en större eller mindre sträckning av blodkärlens väggar, genom att ändra potentialskillnaden över receptormembranet. Huvudantalet baroreceptorer är koncentrerat i de reflexogena zonerna i stora kärl och hjärtat. De viktigaste av dem för reglering av blodtrycket är zonerna i aortabågen och sinus halspulsådern (den plats där den gemensamma halspulsådern förgrenar sig in i de inre och yttre halspulsåderna). I dessa reflexogena zoner är inte bara baroreceptorer koncentrerade, utan även kemoreceptorer som uppfattar förändringar i spänningen av CO 2 (pCO 2) och 0 2 (pO 2) i arteriellt blod.

Afferenta nervimpulser med ursprung i receptornervändarna leds till medulla oblongata. Från aortabågens receptorer går de längs den vänstra depressornerven, som hos människor passerar i bålen vagusnerven(den högra depressornerven leder impulser från receptorer som finns i början av den brachiocefaliska artärstammen). Afferenta impulser från carotis sinus receptorer leds som en del av en gren av carotid sinus nerven, även kallad Görings nerv(som en del av tung-farynxnerven).

Vaskulära baroreceptorer svarar genom att ändra frekvensen av generering av nervimpulser till normala fluktuationer i blodtrycksnivån. Under diastole, med en minskning av trycket (upp till 60-80 mm Hg), minskar antalet genererade nervimpulser, och med varje ventrikulär systole, när blodtrycket i aortan och artärerna stiger (upp till 120-140 mm Hg) , ökar frekvensen av de impulser som skickas av dessa receptorer till medulla oblongata. Ökningen av afferenta impulser ökar progressivt om blodtrycket stiger över det normala. Afferenta impulser från baroreceptorer anländer till neuronerna i deressor-delen av medulla oblongatas cirkulationscentrum och ökar deras aktivitet. Det finns ömsesidiga förhållanden mellan neuronerna i depressorn och pressorsektionerna i detta centrum, därför, med en ökning av aktiviteten av neuroner i depressorsektionen, hämmas aktiviteten av neuroner i pressorsektionen av det vasomotoriska centret.

Neuronerna i pressorregionen skickar axoner till de ireganglioniska neuronerna i det sympatiska nervsystemet i ryggmärgen, som innerverar kärlen genom de ganglioniska neuronerna. Som ett resultat av en minskning av inflödet av nervimpulser till de preganglioniska neuronerna minskar deras ton och frekvensen av nervimpulser som skickas av dem till ganglieneuronerna och vidare till kärlen minskar. Mängden noradrenalin som frigörs från postganglioniska nervfibrer minskar, kärlen vidgas och blodtrycket minskar (Fig. 2).

Parallellt med initieringen av reflexexpansion av artärkärl för att öka blodtrycket utvecklas en snabb reflexhämning av hjärtats pumpfunktion. Det uppstår som ett resultat av att ett ökat flöde av signaler från baroreceptorer skickas längs de afferenta fibrerna i vagusnerven till nervkämans nervceller. Samtidigt ökar aktiviteten hos den senare, flödet av efferenta signaler som skickas längs fibrerna i vagusnerven till cellerna i hjärtats pacemaker och förmaksmyokardiet ökar. Frekvensen och kraften av sammandragningar i hjärtat minskar, vilket leder till en minskning av IOC och hjälper till att minska det ökade blodtrycket. Således övervakar baroreceptorer inte bara förändringar i blodtrycket, deras signaler används för att återställa trycket när det avviker från den normala nivån. Dessa receptorer och de reflexer som uppstår från dem kallas ibland för "blodtrycksregulatorer".

Ris. Fig. 2. Inverkan av det sympatiska nervsystemet på lumen av artärkärl av muskeltyp och blodtryck med dess låga (vänster) och höga (höger) ton

En annan riktning av reflexreaktionen uppstår som svar på en minskning av blodtrycket. Det manifesteras av vasokonstriktion och ökat arbete i hjärtat, vilket bidrar till en ökning av blodtrycket.

Reflexvasokonstriktion och ökad hjärtfunktion observeras med en ökning av aktiviteten hos kemoreceptorer som finns i aorta- och carotiskropparna. Dessa receptorer är redan aktiva vid normalt arteriellt blodtryck pCO 2 och pO 2 . Från dem finns ett konstant flöde av afferenta signaler till neuronerna i pressordelen av det vasomotoriska centret och till neuronerna i andningscentrumet i medulla oblongata. Aktiviteten hos 02-receptorer ökar med en minskning av pO2 i arteriell blodplasma, och aktiviteten hos CO2-receptorer ökar med en ökning av pCO2 och en minskning av pH. Detta åtföljs av en ökning av att sända signaler till medulla oblongata, en ökning av aktiviteten hos pressorneuroner och aktiviteten hos preganglioniska neuroner i den sympatiska delen av ANS i ryggmärgen, som skickar efferenta signaler med högre frekvens till kärlen. och hjärta. Kärlen smalnar av, hjärtat ökar frekvensen och styrkan av sammandragningar, vilket leder till en ökning av blodtrycket.

De beskrivna reflexreaktionerna av blodcirkulationen kallas egen eftersom deras receptor- och effektorlänk tillhör strukturerna av det kardiovaskulära systemet. Om reflexpåverkan på blodcirkulationen utförs från den reflexogena zonen utanför hjärtat och blodkärlen, kallas sådana reflexer konjugerad. Goltz-reflexen manifesteras av det faktum att när man håller andan i positionen för ett djupt andetag och ökar trycket i bukhålan, minskar hjärtfrekvensen. Om en sådan minskning överstiger 6 sammandragningar per minut, indikerar detta en ökad excitabilitet av neuroner i kärnorna i vagusnerven. Effekter på hudreceptorer kan orsaka både hämning och aktivering av hjärtaktivitet. Till exempel, med irritation av de kalla receptorerna i huden i buken, uppstår en minskning av frekvensen av hjärtsammandragningar.

Med psyko-emotionell upphetsning på grund av excitatoriska nedåtgående influenser aktiveras neuronerna i pressoravdelningen i vasomotorcentret, vilket leder till aktivering av neuroner i det sympatiska nervsystemet och en ökning av blodtrycket. En liknande reaktion utvecklas med ischemi i centrala nervsystemet.

Neuroreflexeffekten på blodtrycket uppnås genom verkan av noradrenalin och adrenalin genom stimulering av adrsioreceptorer och intracellulära mekanismer för släta vaskulära myocyter och hjärtmyocyter.

Centrum för reglering av blodcirkulationen lokaliserad i ryggmärgen, medulla oblongata, hypotalamus och hjärnbarken. Många andra strukturer i det centrala nervsystemet kan ha en inverkan på blodtrycksnivån och hjärtats arbete. Dessa influenser realiseras huvudsakligen genom deras förbindelser med centra av medulla oblongata och ryggmärgen.

TILL centra i ryggmärgen inkluderar preganglioniska neuroner av den sympatiska divisionen av ANS (laterala horn av C8-L3-segmenten), som skickar axoner till ganglionneuroner belägna i de prevertebrala och paravertebrala ganglierna och direkt innerverar släta vaskulära myocyter, såväl som preganglioniska neuroner i de laterala hornen (Th1-Th3), som reglerar arbetshjärtat genom modulering av aktiviteten hos ganglionneuroner, främst av de cervikala noderna).

Neuronerna i det sympatiska nervsystemet i ryggmärgens laterala horn är effektorer. Genom dem påverkar centra för reglering av blodcirkulationen i medulla oblongata och högre nivåer av det centrala nervsystemet (hypothalamus, raphe nucleus, pons varolii, periaqueductal grå substans i mellanhjärnan) vaskulär tonus och hjärtfunktion. Samtidigt experimentellt kliniska observationer indikerar att dessa neuroner reflexmässigt reglerar blodflödet i vissa områden av kärlbädden, och även oberoende reglerar blodtrycksnivån i händelse av avbrott i anslutningen mellan ryggmärgen och hjärnan.

Möjligheten att reglera arteriellt blodtryck av neuroner i det sympatiska nervsystemet i ryggmärgen är baserad på det faktum att deras ton bestäms inte bara av inflödet av signaler från de överliggande delarna av det centrala nervsystemet, utan också av inflöde av nervimpulser till dem från mekano-, kemo-, termo- och smärtreceptorer i kärl, inre organ, hud, muskuloskeletala systemet. När flödet av afferenta nervimpulser till dessa neuroner förändras, förändras också deras ton, vilket manifesteras av reflexförträngning eller utvidgning av blodkärlen och en ökning eller minskning av blodtrycket. Sådana reflexpåverkan på blodkärlens lumen från ryggradscentra för blodcirkulationsreglering ger en relativt snabb reflexhöjning eller återställande av blodtrycket efter dess minskning av tillstånden för att bryta förbindelserna mellan ryggmärgen och hjärnan.

I medulla oblongata är vasomotoriskt centrum,öppen f.w. Ovsyannikov. Det är en del av det kardiovaskulära, eller kardiovaskulära, mitten av CNS. I synnerhet i den retikulära bildningen av medulla oblongata, tillsammans med neuroner som kontrollerar vaskulär tonus, finns det neuroner i centrum för att reglera hjärtaktivitet. Det vasomotoriska centret representeras av två avdelningar: pressorn, vars aktivering av neuroner orsakar vasokonstriktion och en ökning av blodtrycket, och depressorn, vars aktivering av neuroner leder till en minskning av blodtrycket.

Som framgår av fig. 3 mottar neuronerna i pressor- och depressorregionerna olika afferenta signaler och är associerade med effektorneuroner på olika sätt. Pressorneuronerna tar emot afferenta signaler längs fibrerna i kranialnerverna IX och X från de vaskulära kemoreceptorerna, signaler från kemoreceptorerna i medulla oblongata, från neuroner i andningscentrum, neuroner i hypotalamus och även från neuroner i hjärnbarken. .

Axonerna av neuroner i pressorregionen bildar excitatoriska synapser på kropparna av preganglioniska sympatiska neuroner i den horacololumbara regionen av ryggmärgen. Med en ökning av aktiviteten skickar nervcellerna i pressorregionen ett ökat flöde av efferenta nervimpulser till neuronerna i det sympatiska området av ryggmärgen, vilket ökar deras aktivitet och därmed aktiviteten hos de ganglioniska nervcellerna som innerverar hjärtat och blodkärl (fig. 4).

Ris. 3. Schematisk representation av strukturen och kopplingarna mellan centra för reflexreglering av blodcirkulationen (A. Schmidt, 2005)

De preganglonära nervcellerna i spinalcentra har, även i vila, tonisk aktivitet och sänder ständigt signaler till de ganglioniska neuronerna, som i sin tur skickar sällsynta (frekvens 1-3 Hz) nervimpulser till kärlen. En av anledningarna till genereringen av dessa nervimpulser är tillförseln av nedåtgående signaler till nervcellerna i spinalcentra från en del av nervcellerna i pressorregionen, som har spontan, pacemakerliknande aktivitet. Således är den spontana aktiviteten hos neuroner i pressorregionen, preganglioniska spinalcentra för att reglera blodcirkulationen och ganplioniska neuroner, under vilande förhållanden, en källa till tonisk aktivitet hos sympatiska nerver som har en vasokonstriktor effekt på kärlen.

Ris. 4. Svar från baroreceptorer, neuroner i det kardiovaskulära centret på förändringar i blodtryck och reflexeffekter på hjärtats arbete och blodkärlens lumen (Schmidt, 2005)

En ökning av aktiviteten hos preganglioniska neuroner, orsakad av en ökning av inflödet av signaler från pressorregionen, har en stimulerande effekt på hjärtats arbete, tonen i arteriella och venösa kärl. Dessutom kan aktiverade pressorneuroner hämma aktiviteten hos depressorneuroner.

Separata pooler av neuroner i pressorregionen kan ge mer stark handling till vissa områden av kärlbädden. Således leder exciteringen av några av dem till en större förträngning av njurarnas kärl, excitationen av andra leder till en betydande förträngning av kärlen. mag-tarmkanalen och mindre skelettmuskelvasokonstriktion. Hämning av aktiviteten hos pressorneuroner leder till en minskning av blodtrycket på grund av eliminering av vasokonstriktoreffekten, undertryckande eller förlust av den reflexstimulerande effekten av det sympatiska nervsystemet på hjärtats arbete under stimulering av kemo- och baroreceptorer.

Neuronerna i depressorsektionen av det vasomotoriska centret av medulla oblongata tar emot afferenta signaler längs fibrerna i kranialnerverna IX och X från baroreceptorerna i aorta, blodkärl, hjärta samt från neuronerna i hypotalamuscentrum för reglerar blodcirkulationen, från nervcellerna i det limbiska systemet och hjärnbarken. Med en ökning av deras aktivitet hämmar de aktiviteten hos neuroner i pressorregionen och kan genom hämmande synapser minska eller eliminera aktiviteten hos preganglioniska neuroner i den sympatiska regionen av ryggmärgen.

Det finns ett ömsesidigt förhållande mellan depressor- och pressoravdelningen. Om under påverkan av afferenta signaler är depressorsektionen exciterad, leder detta till hämning av aktiviteten hos pressorsektionen och den senare skickar en lägre frekvens av efferenta nervimpulser till ryggmärgens neuroner, vilket orsakar mindre vasokonstriktion. En minskning av aktiviteten hos spinalneuroner kan leda till att deras sändning av efferenta nervimpulser till kärlen upphör, vilket orsakar vasodilatation till ett lumen som bestäms av nivån på basaltonen hos släta myocyter i deras vägg. Med expansionen av blodkärlen ökar blodflödet genom dem, värdet på OPS minskar och blodtrycket minskar.

I hypotalamus det finns också grupper av neuroner, vars aktivering orsakar en förändring i hjärtats arbete, blodkärlens reaktion och påverkar blodtrycket. Dessa influenser kan implementeras av hypotalamiska centra genom en förändring av tonen i ANS. Kom ihåg att en ökning av aktiviteten hos neuronala centra i den främre hypotalamus åtföljs av en ökning av tonen i den parasympatiska divisionen av ANS, en minskning av pumpfunktionen hos hjärtat och blodtrycket. En ökning av neuronal aktivitet i regionen av den bakre hypotalamus åtföljs av en ökning av tonen i den sympatiska divisionen av ANS, en ökning av hjärtats arbete och en ökning av blodtrycket.

De hypotalamiska centra för blodcirkulationsreglering spelar en ledande roll i mekanismerna för integration av funktionerna i det kardiovaskulära systemet och andra vegetativa funktioner i kroppen. Det är känt att det kardiovaskulära systemet är en av de viktigaste i termoregleringsmekanismerna, och all aktiv användning i termoregleringsprocesserna initieras av hypotalamiska centra för reglering av kroppstemperatur (se "Termoreglering"). Cirkulationssystemet reagerar aktivt på förändringar i blodsockernivån, blodosmotiskt tryck, som hypotalamiska neuroner är mycket känsliga för. Som svar på en minskning av blodsockernivån ökar tonen i det sympatiska nervsystemet, och med en ökning av det osmotiska blodtrycket i hypotalamus bildas vosopressin, ett hormon som har en förträngande effekt på blodkärlen. Hypotalamus påverkar blodcirkulationen genom andra hormoner, vars utsöndring styrs av den sympatiska uppdelningen av ANS (adrenalin, noradrenalin) och hypotalamiska liberiner och statiner (kortikosteroider, könshormoner).

Det limbiska systemets strukturer, som är en del av hjärnans känslomässiga områden, genom förbindelser med hypotalamiska centra för reglering av blodcirkulationen, kan ha en uttalad effekt på hjärtats arbete, kärltonus och blodtryck. Ett exempel på en sådan påverkan är den välkända ökningen av hjärtfrekvens, VR och blodtryck under spänning, missnöje, ilska, känslomässiga reaktioner av annat ursprung.

Hjärnbarken påverkar även hjärtats funktion, kärltonus och blodtryck genom förbindelser med hypotalamus och neuroner i det kardiovaskulära centrumet av medulla oblongata. Cerebral cortex kan påverka blodcirkulationen genom att delta i regleringen av frisättningen av binjurehormoner i blodet. Lokal irritation av den motoriska cortex orsakar ett ökat blodflöde i de muskler där sammandragningen initieras. Reflexmekanismer spelar en viktig roll. Det är känt att på grund av bildandet av konditionerade vasomotoriska reflexer kan förändringar i blodcirkulationen observeras i tillståndet före start, även innan muskelkontraktionen börjar, när hjärtats pumpfunktion ökar, blodtrycket ökar och intensiteten av blodflödet i musklerna ökar. Sådana förändringar i blodcirkulationen förbereder kroppen att utföra fysisk och känslomässig stress.

Reaktionsmekanismer på medellång sikt

Reaktionsmekanismer på medellång sikt förändringar i blodtrycket börjar verka efter tiotals minuter och timmar.

Bland mekanismerna för svar på medellång sikt hör en viktig roll till njurens mekanismer. Så, med en långvarig minskning av blodtrycket och därigenom en minskning av blodflödet genom njuren, reagerar cellerna i dess juxtaglomsrulära apparat med frisättningen av enzymet renin i blodet, under verkan av vilket angiotensin I (AT I) är bildas från α 2 - globulin i blodplasman, och från det under påverkan av angiotensinomvandlande enzym (ACE) AT II bildas. AT II orsakar sammandragning av glatta muskelceller i kärlväggen och har en stark kärlsammandragande effekt på artärer och vener, ökar återföringen av venöst blod till hjärtat, SV och ökar blodtrycket. En ökning av nivån av renin i blodet observeras också med en ökning av tonen i den sympatiska divisionen av ANS och en minskning av nivån av Na-joner i blodet.

Mekanismerna för svar på medellång sikt på förändringar i blodtryck inkluderar förändringar i det transkapillära utbytet av vatten mellan blod och vävnader. Med en långvarig ökning av blodtrycket ökar filtreringen av vatten från blodet in i vävnaderna. På grund av frigörandet av vätska från kärlbädden minskar BCC, vilket hjälper till att sänka blodtrycket. De motsatta fenomenen kan utvecklas med ett blodtrycksfall. Resultatet av överdriven filtrering av vatten i vävnaden med en ökning av blodtrycket kan vara utvecklingen av vävnadsödem, observerat hos patienter med arteriell hypertoni.

Bland de medelfristiga mekanismerna för reglering av blodtryck inkluderar mekanismer associerade med svaret av släta myocyter i kärlväggen på en långvarig ökning av blodtrycket. Med en långvarig ökning av blodtrycket observeras vaskulär stressavslappning - avslappning av släta myocyter, vilket bidrar till vasodilatation, en minskning av perifert motstånd mot blodflödet och en minskning av blodtrycket.

Långsamma svarsmekanismer

Långsamma svarsmekanismer förändringar i blodtryck och brott mot dess reglering börjar agera dagar och månader efter dess förändring. De viktigaste av dem är njurmekanismerna för blodtrycksreglering, realiserade genom förändringar i BCC. Förändringen i BCC uppnås genom påverkan av signalmolekyler i renin-angiotensin N-aldosteronsystemet, natriuretisk peptid (NUP) och antidiuretisk hormon (ADH) på processerna för filtrering och återabsorption av Na+-joner, filtrering och återabsorption av vatten och urinutsöndring.

Vid högt blodtryck ökar utsöndringen av vätska i urinen. Detta leder till en gradvis minskning av mängden vätska i kroppen, en minskning av BCC, en minskning av venös återföring av blod till hjärtat, en minskning av SV, IOC och blodtryck. Huvudrollen i regleringen av njurdiures (volymen urin som utsöndras) spelas av ADH, aldoeteron och NUP. Med en ökning av innehållet av ADH och aldosteron i blodet ökar njurarna retentionen av vatten och natrium i kroppen, vilket bidrar till en ökning av blodtrycket. Under påverkan av NUP ökar utsöndringen av natrium och vatten i urinen, diuresen ökar, BCC minskar, vilket åtföljs av en minskning av blodtrycket.

Nivån av ADH i blodet och dess bildning i hypotalamus beror på BCC. blodtryckets värde, dess osmotiska tryck och nivån av AT II i blodet. Således ökar nivån av ADH i blodet med en minskning av BCC, en minskning av blodtrycket, en ökning av det osmotiska trycket i blodet och en ökning av nivån av AT II i blodet. Dessutom påverkas frisättningen av ADH i blodet av hypofysen av inflödet av afferenta nervimpulser från baroreceptorer, atrial stretch-receptorer och stora vener in i det vasomotoriska centrumet av medulla oblongata och hypotalamus. Med en ökning av inflödet av signaler som svar på sträckning av förmaken och stora vener med blod, sker en minskning av frisättningen av ADH till blodet, en minskning av vattenreabsorptionen i njurarna, en ökning av diures och en minskning av BCC.

Nivån av aldosteron i blodet kontrolleras av verkan av AT II, ​​ACTH, Na + och K + joner på cellerna i binjurarnas glomerulära skikt. Aldoeteron stimulerar syntesen av natriumbärarprotein och ökar natriumreabsorptionen i njurtubuli. Aldoeteron minskar därigenom utsöndringen av vatten genom njurarna, ökar BCC och ökar blodtrycket, ökar blodtrycket genom att öka känsligheten hos släta vaskulära myocyter för verkan av vasokonstriktiva ämnen (adrenalin, angiotensin).

Huvudmängden NUP bildas i förmaksmyokardiet (i samband med vilket det också kallas en atriopeptid). Dess frisättning till blodet ökar med ökande förmakssträckning, till exempel vid tillstånd med ökat BCC och venöst återflöde. Natriuretisk peptid hjälper till att sänka blodtrycket genom att minska reabsorptionen av Na+-joner i njurtubuli, öka utsöndringen av Na+-joner och vatten i urinen och sänka BCC. Dessutom har NUP en dilaterande effekt på blodkärlen, blockerar kalciumkanaler släta myocyter i kärlväggen, vilket minskar aktiviteten hos renin-angioteisinsystemet och bildandet av endoteliner. Dessa effekter av NUP åtföljs av en minskning av motståndet mot blodflödet och leder till en minskning av blodtrycket.

Blodtryck. Fysiologi.

sida från

Blodtryck.

Blodtryck- blodtryck på väggarna i blodkärlen och hjärtats kammare; den viktigaste energiparametern i cirkulationssystemet, som säkerställer kontinuiteten i blodflödet i blodkärlen, diffusion av gaser och filtrering av lösningar av blodplasmaingredienser genom kapillärmembran i vävnader (metabolism), såväl som i njurens glomeruli (urinbildning).

I enlighet med den anatomiska och fysiologiska indelningen av det kardiovaskulära systemet skilja mellan intrakardiell, arteriell, kapillär och venös K. d., mätt antingen i millimeter vattenpelare (i vener) eller millimeter kvicksilver (i andra kärl och i hjärtat). Rekommenderas, enligt International System of Units (SI), uttryck av K.d. i pascal (1 mmHg st. = 133,3 Pa) används inte i medicinsk praxis. I arteriella kärl, där K. d., som i hjärtat, varierar avsevärt beroende på fasen hjärtcykel, skilja mellan systoliskt och diastoliskt (vid slutet av diastolen) blodtryck, såväl som pulsamplitud av fluktuationer (skillnaden mellan värdena för systoliskt och diastoliskt blodtryck), eller pulsblodtryck. Medelvärdet av K. från förändringar över hela hjärtcykeln, som bestämmer medelhastigheten för blodflödet i kärlen, kallas det genomsnittliga hemodynamiska trycket.

Mätningen av K. d. är en av de mest använda ytterligare metoder undersökning av patienten , eftersom, för det första, upptäckten av förändringar i K. d. är viktig vid diagnosen av många sjukdomar i det kardiovaskulära systemet och olika patologiska tillstånd; för det andra kan en uttalad ökning eller minskning av K. i sig vara orsaken till svåra hemodynamiska störningar som hotar patientens liv. Den vanligaste mätningen av blodtryck i den systemiska cirkulationen. På ett sjukhus, vid behov, mäta trycket i kubitala eller andra perifera vener; på specialiserade avdelningar för diagnostiska ändamål mäts K. ofta i hjärtats håligheter, aorta, i lungstammen och ibland i portalsystemets kärl. För att bedöma några viktiga parametrar för systemisk hemodynamik är det i vissa fall nödvändigt att mäta det centrala ventrycket - trycket i den övre och nedre vena cava.

FYSIOLOGI

Blodtrycket kännetecknas av den kraft med vilken blod verkar på blodkärlens väggar vinkelrätt mot deras yta. Värdet på K. vid varje givet ögonblick återspeglar nivån av potentiell mekanisk energi i kärlbädden, som under tryckfall kan omvandlas till den kinetiska energin hos blodflödet i kärlen eller till det arbete som går åt till att filtrera lösningar genom kapillärmembranen. När energi går åt för att säkerställa dessa processer, minskar K. d..

En av de viktigaste förutsättningarna för bildandet av K. d. i blodkärlen är deras fyllning med blod i en volym som motsvarar kapaciteten hos kärlens hålighet. Blodkärlens elastiska väggar ger elastiskt motstånd mot deras sträckning med volymen av injicerat blod, vilket normalt beror på graden av glattmuskelspänning, d.v.s. vaskulär ton. I en isolerad kärlkammare genererar krafterna av elastisk spänning i dess väggar krafter i blodet som balanserar dem - tryck. Ju högre ton av kammarväggarna är, desto lägre är dess kapacitet och ju högre K. d. med en konstant volym blod som finns i kammaren, och med en konstant vaskulär tonus är K. d. högre, desto större är volymen blod som injiceras i kammaren. I verkliga förhållanden blodcirkulationen, är K:s beroende av den blodvolym som finns i kärlen (volymen av cirkulerande blod) mindre tydlig än under förhållandena i ett isolerat kärl, men det visar sig vid patologiska förändringar i massan av cirkulerande blod t.ex. snabb minskning K. d. med massiv blodförlust eller med en minskning av plasmavolymen på grund av uttorkning av kroppen. K. faller på liknande sätt. på patologisk ökning kapacitet hos kärlbädden, till exempel på grund av akut systemisk hypotoni i venerna.

Den huvudsakliga energikällan för att pumpa blod och skapa K. d. i det kardiovaskulära systemet är hjärtats arbete som en pumpande pump. En hjälproll i bildandet av K. d. spelas av extern kompression av kärlen (främst kapillärer och vener) genom sammandragning av skelettmuskler, periodiska vågliknande sammandragningar av venerna, såväl som effekten av gravitation (blodvikt) , som särskilt påverkar värdet av K. d. i venerna.

^ Intrakardialt tryck i håligheterna i förmaket och hjärtats ventriklar skiljer sig signifikant i faserna av systole och diastole, och i tunnväggiga förmak beror det också signifikant på intratorakala tryckfluktuationer i andningsfaserna, ibland med negativa värden i inandningen fas. I början av diastolen, när myokardiet är avslappnat, sker fyllningen av hjärtats kammare med blod vid ett minimumtryck i dem nära noll. Under förmakssystole finns det en lätt ökning av trycket i dem och i hjärtats ventriklar. Trycket i höger förmak, normalt inte överstigande vanligtvis 2-3 mmHg st., tas som den så kallade flebostatiska nivån, i förhållande till vilken K.-värdet uppskattas i venerna och andra kärl i den systemiska cirkulationen.

Under perioden med ventrikulär systole, när hjärtklaffarna är stängda, spenderas nästan all sammandragningsenergi av ventriklarnas muskler på volymetrisk komprimering av blodet som finns i dem, vilket genererar en reaktiv spänning i den i form av tryck. Det intraventrikulära trycket ökar tills det överstiger trycket i aortan i vänster kammare, och trycket i lungstammen i höger kammare, i samband med vilket klaffarna i dessa kärl öppnas och blod drivs ut från kamrarna, varefter diastolen börjar , och K D. i ventriklarna sjunker kraftigt.

^ Artärtryck bildas på grund av energin i den ventrikulära systolen under perioden för utdrivning av blod från dem, när varje ventrikel och artärerna i motsvarande cirkel av blodcirkulation blir en enda kammare, och komprimeringen av blod av ventriklarnas väggar sträcker sig till blodet i artärstammarna, och den del av blodet som utstöts i artären får en kinetisk energi som är lika med hälften av produkten av massan av denna del och kvadraten på utdrivningshastigheten. Följaktligen har energin som tillförs artärblodet under exilperioden desto större värden, desto större slagvolym är hjärtat och ju högre utstötningshastighet, beroende på storleken och hastigheten för ökningen av det intraventrikulära trycket, dvs. på kraften av sammandragning av ventriklarna. Det ryckiga, i form av ett slag, blodflödet från hjärtats ventriklar orsakar lokal sträckning av väggarna i aorta och lungbålen och genererar en tryckchockvåg, vars utbredning, med rörelsen av den lokala sträckningen av väggen längs artärens längd, orsakar bildandet av en artär puls ; den grafiska visningen av den senare i form av ett sfygmogram eller pletysmogram motsvarar visningen av K. dynamiken i kärlet enligt faserna i hjärtcykeln.

Den främsta orsaken till omvandlingen av det mesta av hjärtminutvolymenergin till artärtryck, och inte till flödets kinetiska energi, är motståndet mot blodflödet i kärlen (ju större, ju mindre lumen, desto längre längd och ju högre viskositeten har blodet), som huvudsakligen bildas på periferin av artärbädden, i små artärer och arterioler, kallade motståndskärl, eller resistiva kärl. Svårigheter med blodflödet på nivån av dessa kärl skapar i artärerna belägna proximalt till dem flödeshämning och villkor för blodkompression under perioden för utdrivning av dess systoliska volym från ventriklarna. Ju högre perifert motstånd, desto mest av energin i hjärtminutvolymen omvandlas till en systolisk ökning av blodtrycket, vilket bestämmer värdet på pulstrycket (delvis omvandlas energin till värme från friktionen av blod mot blodkärlens väggar). Rollen av perifert motstånd mot blodflödet i bildandet av K. d. illustreras tydligt av skillnaderna i blodtryck i den systemiska och pulmonella cirkulationen. I den senare, som har en kortare och bredare kärlbädd, är motståndet mot blodflödet mycket mindre än i den systemiska cirkulationen, därför, vid lika hastigheter för utdrivning av samma systoliska blodvolymer från vänster och höger ventrikel, trycket i lungstammen är cirka 6 gånger mindre än i aorta.

Systoliskt blodtryck är summan av värdena för puls och diastoliskt tryck. Dess verkliga värde, som kallas lateralt systoliskt blodtryck, kan mätas med hjälp av ett manometriskt rör som sätts in i artärens lumen vinkelrätt mot blodflödesaxeln. Om du plötsligt stoppar blodflödet i artären genom att helt klämma fast det distalt till det manometriska röret (eller placera rörets lumen mot blodflödet), ökar det systoliska blodtrycket omedelbart på grund av blodflödets kinetiska energi. Detta högre K.-värde kallas det slutliga, eller maximala, eller fullständiga, systoliska blodtrycket, eftersom. det är praktiskt taget likvärdigt full energi blod under systole. Både lateralt och maximalt systoliskt blodtryck i artärerna hos mänskliga extremiteter kan mätas blodlöst med arteriell tachooscillografi enligt Savitsky. Vid mätning av blodtryck enligt Korotkov bestäms värdena för maximalt systoliskt blodtryck. Dess normala värde i vila är 100-140 mmHg st., lateralt systoliskt blodtryck är vanligtvis 5-15 mm under max. Det sanna värdet av pulstrycket definieras som skillnaden mellan lateralt systoliskt och diastoliskt tryck.

Diastoliskt blodtryck bildas på grund av elasticiteten i artärstammarnas väggar och deras stora grenar, som tillsammans bildar töjbara artärkammare, så kallade kompressionskammare (aortoarterialkammaren i den systemiska cirkulationen och lungstammen med sina stora grenar i den lilla ett). I ett system av stela rör skulle ett stoppande av injektionen av blod i dem, som sker i diastolen efter stängning av aorta- och lungbålens klaffar, leda till att trycket som uppträdde under systole snabbt försvinner. I ett verkligt kärlsystem är energin från den systoliska ökningen av blodtrycket till stor del ackumulerad i form av elastisk stress av de töjbara elastiska väggarna i artärkamrarna. Ju högre det perifera motståndet mot blodflödet är, desto längre ger dessa elastiska krafter volymetrisk komprimering av blodet i artärkamrarna, och upprätthåller K. d., vars värde, när blodet strömmar in i kapillärerna och aortans väggar och lungbålen minskar gradvis mot slutet av diastolen (desto längre än diastolen). Normalt är diastolisk K. d. i artärerna i den systemiska cirkulationen 60-90 mmHg st. Med normal eller ökad hjärtminutvolym (minutvolym av blodcirkulationen), en ökning av hjärtfrekvensen (kort diastole) eller en signifikant ökning av perifert motstånd mot blodflödet orsakar en ökning av det diastoliska blodtrycket, eftersom jämn utflöde av blod från artärerna och inflödet av blod från hjärtat till dem uppnås med större sträckning och därför större elastisk spänning av artärkamrarnas väggar i slutet av diastolen. Om elasticiteten hos artärstammarna och stora artärer går förlorad (till exempel när åderförkalkning ), då sjunker det diastoliska blodtrycket, eftersom. en del av hjärtminutenergin, som normalt ackumuleras av artärkamrarnas sträckta väggar, spenderas på en ytterligare ökning av systoliskt blodtryck (med en ökning av pulsfrekvensen) och acceleration av blodflödet i artärerna under exilperioden.

Det genomsnittliga hemodynamiska, eller genomsnittliga, K.d. är medelvärdet av alla dess variabla värden för hjärtcykeln, definierat som förhållandet mellan arean under kurvan för tryckförändringar och cykelns varaktighet. I extremiteternas artärer kan den genomsnittliga K.d. bestämmas ganska exakt med hjälp av tachooscillografi. Normalt är den 85-100 mmHg st., närmar sig värdet av diastoliskt blodtryck ju mer, desto längre är diastolen. Det genomsnittliga blodtrycket har inga pulsfluktuationer och kan endast ändras i intervallet av flera hjärtcykler, och är därför den mest stabila indikatorn för blodenergi, vars värden bestäms praktiskt taget endast av värdena för minutvolymen av blodtillförseln och det totala perifera motståndet mot blodflödet.

I arterioler, som ger det största motståndet mot blodflödet, spenderas en betydande del av den totala energin hos arteriellt blod på att övervinna det; pulsfluktuationer K. d. i dem utjämnas, den genomsnittliga K. d. jämfört med den intra-aorta minskar med ca 2 gånger.

^ kapillärt tryck beror på trycket i arteriolerna. Kapillärernas väggar har inte en ton; kapillärbäddens totala lumen bestäms av antalet öppna kapillärer, vilket beror på prekapillärsfinktrernas funktion och storleken på K. d. i prekapillärerna. Kapillärer öppnas och förblir öppna endast med positivt transmuralt tryck - skillnaden mellan K. d. inuti kapillären och vävnadstrycket, vilket komprimerar kapillären från utsidan. Beroendet av antalet öppna kapillärer av K. d. i prekapillärer ger ett slags självreglering av konstansen hos kapillären K. d. Ju högre K. d. är i prekapillärer, desto fler öppna kapillärer, desto fler större deras lumen och kapacitet, och följaktligen desto större fall i K. på kapillärbäddens arteriella segment. På grund av denna mekanism är den genomsnittliga K. d. i kapillärerna relativt stabil; på de arteriella segmenten av kapillärerna i den systemiska cirkulationen är det 30-50 mmHg st., och i de venösa segmenten på grund av energiförbrukningen för att övervinna motståndet längs kapillärens längd och filtrering, minskar den till 25-15 mmHg st. Storleken på ventrycket har en betydande effekt på kapillär K. och dess dynamik i hela kapillären.

^ Venöst tryck i det postkapillära segmentet skiljer sig föga från K. d. i den venösa delen av kapillärerna, men sjunker väsentligt genom hela venbädden och når ett värde nära trycket i förmaket i de centrala venerna. I perifera vener som ligger i nivå med höger förmak. K.d. överstiger normalt sällan 120 mm vatten. st., vilket är jämförbart med blodkolonnens tryck i venerna nedre extremiteterna med vertikal kroppsposition. Deltagande av gravitationsfaktorn i bildandet av ventryck är den minsta i kroppens horisontella position. Under dessa förhållanden bildas blodtrycket i perifera vener huvudsakligen på grund av energin från blodinflödet in i dem från kapillärerna och beror på motståndet mot utflödet av blod från venerna (normalt huvudsakligen på intrathorax och intraatrialt tryck) och, till i mindre utsträckning, på tonerna i venerna, som bestämmer deras kapacitet för blod vid ett givet tryck och följaktligen hastigheten för venös återgång av blod till hjärtat. Den patologiska tillväxten av venös K. i de flesta fall beror på en kränkning av utflödet av blod från dem.

En relativt tunn vägg och en stor yta av venerna skapar förutsättningar för en uttalad effekt på venös K. av förändringar i yttre tryck i samband med sammandragning av skelettmuskler, såväl som atmosfäriska (i hudvenerna), intratorakala (särskilt i centrala vener) och intraabdominalt (i portalsystemet). vener) tryck. I alla vener fluktuerar K. d. beroende på andningscykelns faser, faller i de flesta av dem vid inspiration och ökar vid utandning. Hos patienter med bronkial obstruktion upptäcks dessa fluktuationer visuellt vid undersökning av de cervikala venerna, som sväller kraftigt i utandningsfasen och avtar helt vid inspiration. Pulsfluktuationer av K. d. i de flesta delar av venbädden är svagt uttryckta, huvudsakligen överföring från pulsation av artärerna som ligger intill venerna (pulsfluktuationer av K. d. i höger förmak kan överföras till de centrala och nära dem venerna, vilket återspeglas i venerna puls ). Ett undantag är portvenen, i vilken K. d. kan ha pulsfluktuationer, förklarade av utseendet under perioden av systolen i hjärtat av den så kallade hydrauliska ventilen för passage av blod genom den till levern (pga. till den systoliska ökningen av K. d. i leverartärpoolen) och efterföljande (under hjärtats diastole) utdrivning av blod från portvenen in i levern.

^ Blodtryckets betydelse för kroppens liv bestäms av den mekaniska energins speciella roll för blodets funktioner som en universell förmedlare i ämnesomsättningen och energin i kroppen, såväl som mellan kroppen och omgivningen. Diskreta delar av mekanisk energi som genereras av hjärtat endast under systoleperioden omvandlas i blodtryck till en stabil energikälla som är aktiv även under hjärtats diastoleperiod. transportfunktion blod, diffusion av gaser och filtreringsprocesser i kapillärbädden, vilket säkerställer kontinuiteten av metabolism och energi i kroppen och ömsesidig reglering av funktionerna hos olika organ och system av humorala faktorer som bärs av cirkulerande blod.

Den kinetiska energin är bara en liten del all energi som förmedlas till blodet av hjärtats arbete. Den huvudsakliga energikällan för blodrörelse är tryckskillnaden mellan de initiala och sista segmenten av kärlbädden. I den systemiska cirkulationen motsvarar ett sådant tryckfall, eller full gradient, skillnaden i värdena på medelvärdet av K.d. i aorta och i vena cava, vilket normalt är nästan lika med värdet av genomsnittligt blodtryck. Den genomsnittliga volymetriska blodflödeshastigheten, uttryckt till exempel som en minutvolym av blodcirkulationen, är direkt proportionell mot den totala tryckgradienten, dvs. praktiskt taget värdet av medelblodtrycket, och är omvänt proportionell mot värdet av det totala perifera motståndet mot blodflödet. Detta beroende ligger till grund för beräkningen av värdet av totalt perifert motstånd som förhållandet mellan medelblodtryck och minutvolymen av blodcirkulationen. Med andra ord, ju högre medelblodtrycket är vid konstant motstånd, desto högre blir blodflödet i kärlen och desto större massa av ämnen som utbyter i vävnader (massöverföring) transporteras per tidsenhet med blod genom kapillärbädden. Dock i fysiologiska tillstånd en ökning av den minutvolym av blodcirkulationen som är nödvändig för att intensifiera vävnadsandning och metabolism, till exempel under fysisk ansträngning, såväl som dess rationella minskning för viloförhållanden, uppnås huvudsakligen av dynamiken i perifert motstånd mot blodflödet, och på ett sådant sätt att värdet av medelblodtrycket inte genomgår betydande fluktuationer. Relativ stabilisering av medelblodtrycket i aortoarterialkammaren med hjälp av speciella mekanismer för dess reglering skapar möjligheten till dynamiska variationer i fördelningen av blodflödet mellan organen enligt deras behov av endast lokala förändringar i blodflödesmotståndet.

En ökning eller minskning av massöverföringen av ämnen på kapillärmembranen uppnås av K. beroende förändringar i volymen av kapillärblodflödet och membranens yta, främst på grund av förändringar i antalet öppna kapillärer. Samtidigt, tack vare mekanismen för självreglering av kapillärblodtrycket i varje enskild kapillär, hålls det på den nivå som är nödvändig för det optimala sättet för massöverföring längs hela kapillärens längd, med hänsyn till vikten av säkerställa en strikt definierad grad av sänkning av blodtrycket i riktning mot det venösa segmentet.

I varje del av kapillären beror massöverföringen på membranet direkt på värdet av K. d. i just denna del. För diffusion av gaser, såsom syre, bestäms värdet på K. f. av det faktum att diffusion sker på grund av skillnaden i partialtrycket (spänningen) för en given gas på båda sidor av membranet, och det är del totalt tryck i systemet (i blodet - en del av K. d.), proportionell mot volymkoncentrationen av en given gas. Lösningsfiltrering olika ämnen genom membranet tillhandahålls av filtreringstryck - skillnaden mellan det transmurala trycket i kapillären och det onkotiska trycket i blodplasman, vilket är cirka 30 mmHg st. Eftersom det transmurala trycket i detta segment är högre än det onkotiska trycket, filtreras vattenlösningar av substanser genom membranet från plasman in i det intercellulära utrymmet. I samband med filtrering av vatten ökar koncentrationen av proteiner i kapillärblodplasman, och det onkotiska trycket ökar och når värdet av det transmurala trycket i kapillärens mellersta del (filtreringstrycket minskar till noll). I det venösa segmentet, på grund av blodtrycksfallet längs kapillären, blir det transmurala trycket lägre än det onkotiska (filtreringstrycket blir negativt), så vattenhaltiga lösningar filtreras från det intercellulära utrymmet in i plasman, minskar sitt onkotiska tryck till initiala värden. Graden av fall av K. d. längs kapillärens längd bestämmer således förhållandet mellan områdena för filtrering av lösningar genom membranet från plasman till det intercellulära utrymmet och vice versa, vilket påverkar balansen av vattenutbyte mellan blod och vävnader. Vid en patologisk ökning av venöst blodtryck överstiger filtreringen av vätska från blodet i den arteriella delen av kapillären återgången av vätska till blodet i det venösa segmentet, vilket leder till vätskeretention i det intercellulära utrymmet, utveckling ödem .

Funktioner i strukturen av glomerulära kapillärer njure ge en hög nivå av K. d. och positivt filtreringstryck genom glomerulus kapillärslingor, vilket bidrar till en hög hastighet av bildning av extrakapillärt ultrafiltrat - primär urin. Det uttalade beroendet av njurarnas urinfunktion av K. d. i glomerulis arterioler och kapillärer förklarar det speciella fysiologisk roll njurfaktorer i regleringen av K. storlek i artärerna mer än cirkeln av blodcirkulationen.

^ Mekanismer för blodtrycksreglering . Stabilitet K. d. i kroppen tillhandahålls funktionella system , bibehålla en optimal nivå av blodtryck för vävnadsmetabolism. Huvudaktiviteten för funktionella system är principen om självreglering, på grund av vilken i en frisk kropp alla episodiska fluktuationer i blodtrycket orsakade av verkan av fysiska eller känslomässiga faktorer stannar efter en viss tid och blodtrycket återgår till det normala. baslinje. Mekanismerna för självreglering av blodtrycket i kroppen antyder möjligheten till dynamisk bildning av hemodynamiska förändringar som är motsatta när det gäller slutlig effekt på K., kallade pressor- och depressorreaktioner, samt närvaron av ett återkopplingssystem. Pressorreaktioner som leder till en ökning av blodtrycket kännetecknas av en ökning av blodcirkulationens minutvolym (på grund av en ökning av systolisk volym eller en ökning av hjärtfrekvens med en konstant systolisk volym), en ökning av perifert motstånd som ett resultat av vasokonstriktion och en ökning av blodets viskositet, en ökning av cirkulerande blodvolym, etc. Depressorreaktioner, som syftar till att sänka blodtrycket, kännetecknas av en minskning av minut- och systoliska volymer, en minskning av perifert hemodynamiskt motstånd på grund av expansionen av arterioler och en minskning av blodets viskositet. En speciell form av reglering av K. d. är omfördelningen av regionalt blodflöde, där en ökning av blodtrycket och blodvolymhastigheten i vitala organ (hjärta, hjärna) uppnås på grund av en kortvarig minskning av dessa indikatorer i andra organ som är mindre betydelsefulla för kroppens existens.

Reglering av blodkärl utförs av ett komplex av komplext interagerande nervösa och humorala influenser på vaskulär tonus och hjärtaktivitet. Kontrollen av pressor- och depressorreaktioner är förknippad med aktiviteten hos de bulbar vasomotoriska centran, kontrollerade av de hypotalamus, limbisk-retikulära strukturerna och hjärnbarken, och realiseras genom en förändring i aktiviteten hos parasympatiska och sympatiska nerver som reglerar vaskulär tonus. , aktiviteten av hjärtat, njurarna och endokrina körtlar, vars hormoner är involverade i regleringen av K. d. Bland de senare högsta värde har ACTH och hypofysvasopressin, adrenalin och hormoner i binjurebarken, samt hormoner i sköldkörteln och könskörtlarna. Den humorala länken i regleringen av K. representeras också av renin-angiotensinsystemet, vars aktivitet beror på blodtillförseln och njurfunktionen, prostaglandiner och ett antal andra vasoaktiva substanser av olika ursprung (aldosteron, kininer, vasoaktiva tarm peptid, histamin, serotonin, etc.). Den snabba regleringen av blodtrycket, som är nödvändig, till exempel med förändringar i kroppsposition, nivån av fysisk eller emotionell stress, utförs huvudsakligen av dynamiken i aktiviteten hos de sympatiska nerverna och flödet av adrenalin från binjuren körtlar i blodet. Adrenalin och noradrenalin, som frigörs i ändarna av sympatiska nerver, exciterar -adrenerga receptorer i blodkärl, ökar tonen i artärer och vener, och -adrenerga receptorer i hjärtat, ökar hjärtminutvolym, dvs. orsaka ett pressorsvar.

Återkopplingsmekanismen som bestämmer förändringar i aktivitetsgraden hos de vasomotoriska centran, i motsats till avvikelser i värdet av K. d. i kärlen, tillhandahålls av funktionen av baroreceptorer i det kardiovaskulära systemet, varav baroreceptorerna i halspulsådern sinuszon och njurartärer är av största vikt. Med en ökning av blodtrycket exciteras baroreceptorer av reflexogena zoner, depressiva effekter på vasomotoriska centra ökar, vilket leder till en minskning av sympatisk och en ökning av parasympatisk aktivitet med en samtidig minskning av bildandet och frisättningen av hypertensiva ämnen. Som ett resultat av detta minskar hjärtats pumpfunktion perifera kärl och som ett resultat sjunker blodtrycket. Med en minskning av blodtrycket uppträder motsatta effekter: sympatisk aktivitet ökar, hypofys-binjuremekanismer aktiveras, renin-angiotensinsystemet aktiveras.

Utsöndringen av renin av den juxtaglomerulära apparaten i njurarna ökar naturligt med en minskning av pulsblodtrycket i njurartärerna, med njurischemi och även med en brist i kroppen på natrium. Renin omvandlar ett av blodproteinerna (angiotensinogen) till angiotensin I, som är ett substrat för bildandet av angiotensin II i blodet, vilket, när det interagerar med specifika vaskulära receptorer, orsakar en kraftfull pressorreaktion. En av produkterna av angiotensinomvandling (angiotensin III) stimulerar utsöndringen av aldosteron, vilket förändrar vatten-saltmetabolismen, vilket också påverkar värdet av K. d. Processen för bildning av angiotensin II sker med deltagande av angiotensinomvandlande enzymer, vars blockad, liksom blockaden av angiotensin II-receptorer i kärlen, eliminerar de hypertensiva effekterna som är förknippade med aktiveringen av renin-angiotensinsystemet.

^ BLODTRYCKET ÄR NORMALT

Värdet av K. d. hos friska individer har betydande individuella skillnader och är föremål för märkbara fluktuationer under påverkan av förändringar i kroppsposition, temperatur miljö emotionell och fysisk stress, och för arteriell K. d. noterades dess beroende också av kön, ålder, livsstil, kroppsvikt och grad av fysisk kondition.

Blodtrycket i lungcirkulationen mäts vid speciella diagnostiska studier på ett direkt sätt genom att sondera hjärta och lungbål. I hjärtats högra ventrikel, både hos barn och vuxna, varierar värdet av systolisk K. d. normalt från 20 till 30, och diastolisk - från 1 till 3 mmHg st., bestäms oftare hos vuxna på nivån av medelvärden, respektive 25 och 2 mmHg st.

I lungstammen i vila, intervallet normala värden systolisk K.d. är i intervallet 15-25, diastolisk - 5-10, genomsnittlig - 12-18 mmHg st.; hos förskolebarn är diastolisk K. d. vanligtvis 7-9, genomsnittet är 12-13 mmHg st. Vid ansträngning kan K. d. i lungstammen öka flera gånger.

Blodtrycket i lungkapillärerna anses normalt när dess värden i vila är från 6 till 9 mmHg st. ibland når den 12 mmHg st.; vanligtvis är dess värde hos barn 6-7, hos vuxna - 7-10 mmHg st.

I lungvenerna har den genomsnittliga K.d. värden i intervallet 4-8 mmHg st., d.v.s. överstiger den genomsnittliga K.d. i vänster förmak, vilket är 3-5 mmHg st. Enligt faserna i hjärtcykeln varierar trycket i vänster förmak från 0 till 9 mmHg st.

Blodtrycket i den systemiska cirkulationen kännetecknas av den största skillnaden - från maxvärdet i vänster ventrikel och i aorta till minimivärdet i höger atrium, där det i vila vanligtvis inte överstiger 2-3 mmHg st., tar ofta negativa värden i den inandningsfasen. I hjärtats vänstra ventrikel är K. d. vid slutet av diastolen 4-5 mmHg st., och under systoleperioden ökar till ett värde som motsvarar värdet av systolisk K. d. i aorta. Gränserna för normala värden för systolisk K.d. i hjärtats vänstra ventrikel är 70-110 hos barn och 100-150 hos vuxna mmHg st.

^ Artärtryck när man mäter den för övre lemmar enligt Korotkov hos vuxna i vila anses normalt i intervallet från 100/60 till 150/90 mmHg st. Men i själva verket är intervallet för normala individuella BP-värden bredare, och BP är cirka 90/50. mmHg st. bestäms ofta hos helt friska individer, särskilt hos dem som är involverade i Fysiskt arbete eller sport. Å andra sidan kan dynamiken i blodtrycket hos samma person inom intervallet för värden som anses vara normala faktiskt återspegla patologiska förändringar i blodtrycket. Det sistnämnda måste först och främst komma ihåg i de fall där sådan dynamik är exceptionell mot bakgrund av relativt stabila blodtrycksvärden för en given person (till exempel en minskning av blodtrycket till 100/60 från de vanliga värdena för denna person på cirka 140/90 mmHg st. eller tvärtom).

Det noteras att inom området för normala värden hos män är blodtrycket högre än hos kvinnor; högre blodtrycksvärden registreras hos överviktiga personer, stadsbor, människor med mentalt arbete, lägre - hos landsbygdsbor, som ständigt är engagerade i fysiskt arbete, sport. Hos samma person kan blodtrycket tydligt förändras under påverkan av känslor, med en förändring i kroppsposition, i enlighet med dagliga rytmer (hos de flesta friska människor stiger blodtrycket på eftermiddagen och kvällen och minskar efter 2 h nätter). Alla dessa fluktuationer uppstår främst på grund av förändringar i systoliskt blodtryck med en relativt stabil diastolisk.

För att bedöma blodtrycket som normalt eller patologiskt är det viktigt att ta hänsyn till beroendet av dess storlek på ålder, även om detta beroende, som tydligt uttrycks statistiskt, inte alltid manifesteras i individuella blodtrycksvärden.

Hos barn under 8 år är blodtrycket lägre än hos vuxna. Hos nyfödda är det systoliska blodtrycket nära 70 mmHg st., under de kommande veckorna av livet, stiger det och i slutet av det första året av ett barns liv når 80-90 med ett diastoliskt blodtrycksvärde på cirka 40 mmHg st. Under de efterföljande levnadsåren ökar blodtrycket gradvis, och vid 12-14 år hos flickor och 14-16 år hos pojkar sker en accelererad ökning av blodtrycksvärden till värden jämförbara med blodtryck i vuxna. Hos barn i åldern 7 år har blodtrycket värden i intervallet 80-110 / 40-70, hos barn 8-13 år - 90-120 / 50-80 mmHg st., och hos flickor på 12 år är det högre än hos pojkar i samma ålder, och under perioden mellan 14 och 17 år når blodtrycket värden på 90-130 / 60-80 mmHg st., och hos pojkar blir det i genomsnitt högre än hos flickor. Liksom hos vuxna fanns det skillnader i blodtryck hos barn som bor i staden och på landsbygden, såväl som dess fluktuationer i processen med olika belastningar. BP är märkbart (upp till 20 mmHg st.) ökar när barnet är upphetsat, när det suger (hos spädbarn), under förhållanden med kroppskylning; vid överhettning, till exempel i varmt väder, sjunker blodtrycket. Hos friska barn, efter verkan av orsaken till ökningen av blodtrycket (till exempel sughandlingen), är det snabbt (inom cirka 3-5 min) reduceras till sin ursprungliga nivå.

Blodtrycksökningen med åldern hos vuxna sker gradvis, något accelererande i hög ålder. Ökar huvudsakligen systoliskt blodtryck på grund av en minskning av elasticiteten i aorta och stora artärer vid hög ålder, men hos gamla friska personer i vila överstiger inte blodtrycket 150/90 mmHg st. Med fysiskt arbete eller känslomässig stress kan blodtrycket öka till 160/95 mmHg st., och återhämtningen av sin initiala nivå vid slutet av belastningen är långsammare än hos unga människor, vilket är förknippat med åldersrelaterade förändringar apparat för att reglera blodtrycket - en minskning av den reglerande funktionen hos neuroreflexlänken och en ökning av rollen av humorala faktorer i regleringen av blodtrycket. För en ungefärlig bedömning av normen för blodtryck hos vuxna, beroende på kön och ålder, har olika formler föreslagits, till exempel formeln för att beräkna normalvärdet för systoliskt blodtryck som summan av två tal, varav ett är lika med försökspersonens ålder i år, den andra är 65 för män och 55 för kvinnor. Den höga individuella variationen hos normala BP-värden gör det dock att föredra att fokusera på graden av ökning av BP under åren hos en viss person och att bedöma mönstret för att närma sig BP-värdet till den övre gränsen för normala värden, dvs. till 150/90 mmHg st. vid mätning i vila.

^ kapillärt tryck i den systemiska cirkulationen varierar något i poolerna av olika artärer. I de flesta kapillärer, på deras arteriella segment, varierar ko från 30-50, på venösa - 15-25 mmHg st. I kapillärerna i mesenteriska artärerna kan K. d., enligt vissa studier, vara 10-15, och i nätverket av portvensförgreningar - 6-12 mmHg st. Beroende på förändringar i blodflödet i enlighet med organens behov kan värdet av K. d. i deras kapillärer förändras.

^ Venöst tryck beror till stor del på platsen för dess mätning, såväl som på kroppens position. Därför, för jämförelse av indikatorer, mäts venös K. i en horisontell position av kroppen. Genom hela venbädden minskar K.; i venoler är det 150-250 mm w.c. st., i de centrala venerna varierar från +4 till -10 mm w.c. st. I kubitalvenen hos friska vuxna bestäms vanligtvis värdet av K. d. mellan 60 och 120 mm w.c. st.; K.-värden anses vara normala i intervallet 40-130 mm w.c. st., men avvikelser av värdet på K. d. utöver gränserna 30-200 har verkligen klinisk betydelse mm w.c. st.

Venös K.s beroende av den undersöktes ålder avslöjas endast statistiskt. Hos barn ökar det med åldern - i genomsnitt från cirka 40 till 100 mm w.c. st.; hos äldre finns en tendens att minska venös K. d., vilket är förknippat med en ökning av venbäddens kapacitet på grund av en åldersrelaterad minskning av venös tonus och skelettmuskler.

^ PATOLOGISKA FÖRÄNDRINGAR I BLODTRYCK

Avvikelser av K. från normala värden är av stor klinisk betydelse som symtom på patologi i cirkulationssystemet eller system för dess reglering. Uttalade förändringar i K. är i sig själva patogena, orsakar störningar i den allmänna cirkulationen och det regionala blodflödet och spelar en ledande roll i bildandet av så formidabla patologiska tillstånd som kollaps , chock , hypertensiva kriser , lungödem .

Förändringar i K. i hjärtats håligheter observeras med myokardskada, betydande avvikelser i värdena för K. i de centrala artärerna och venerna, såväl som i brott mot intrakardiell hemodynamik, i samband med vilken mätning av intrakardiell K. är gjord för att diagnostisera medfödda och förvärvade defekter hjärta och stora kärl. En ökning av K. i höger eller vänster förmak (med hjärtfel, hjärtsvikt) leder till en systemisk ökning av trycket i venerna i den systemiska eller lungcirkulationen.

^ Arteriell hypertoni , dvs. patologisk ökning av blodtrycket i huvudartärerna i den systemiska cirkulationen (upp till 160/100 mmHg st. och mer), kan bero på en ökning av chock och minutvolymer hjärta, ökad kinetik hjärtsammandragning, styvhet hos väggarna i den arteriella kompressionskammaren, men i de flesta fall bestäms den av en patologisk ökning av perifert motstånd mot blodflödet (se. Arteriell hypertoni ). Eftersom regleringen av blodtrycket utförs av en komplex uppsättning neurohumorala influenser som involverar centrala nervsystemet, njurar, endokrina och andra humorala faktorer, kan arteriell hypertoni vara ett symptom på olika sjukdomar, inkl. njursjukdom - glomerulonefrit (se. jade ), pyelonefrit , urolithiasis , hormonellt aktiva hypofystumörer Itsenko - Cushings sjukdom ) och binjurar (t.ex. aldosterom, kromafinom . ), tyreotoxikos ; organiska sjukdomar senior forskare; hypertoni . K.s ökning i en liten cirkel av blodcirkulationen (se. Hypertoni i lungcirkulationen ) kan vara ett symptom på patologi i lungorna och lungkärlen (särskilt, tromboembolism i lungartärerna ), pleura, bröst, hjärtan. Ihållande arteriell hypertoni leder till hjärthypertrofi, utveckling av myokarddystrofi och kan vara orsaken hjärtsvikt .

En patologisk sänkning av blodtrycket kan vara resultatet av myokardskada, inkl. akut (t. hjärtinfarkt ), minskning av perifert motstånd mot blodflöde, blodförlust, lagring av blod i kapacitiva kärl med otillräcklig venös tonus. Det visar sig ortostatiska cirkulationsstörningar , och med en akut kraftigt uttalad nedgång i K. d. - en bild av kollaps, chock, anuri. hållbar arteriell hypotoni observeras i sjukdomar åtföljda av insufficiens i hypofysen, binjurarna. Vid ocklusion av artärstammarna minskar K. endast distalt till ocklusionsstället. En signifikant minskning av K. d. i de centrala artärerna på grund av hypovolemi aktiverar de adaptiva mekanismerna för den så kallade centraliseringen av blodcirkulationen - omfördelningen av blod huvudsakligen till hjärnans och hjärtats kärl med en kraftig ökning av vaskulär tonus i periferin. Om dessa kompensationsmekanismer är otillräckliga, svimning , ischemisk hjärnskada (se Stroke ) och myokard (se Hjärtischemi ).

En ökning av ventrycket observeras antingen i närvaro av arteriovenösa shunts eller i strid med utflödet av blod från venerna, till exempel som ett resultat av deras trombos, kompression eller på grund av en ökning av K. d. i atriumet. Utvecklas vid cirros i levern portal hypertoni .

Förändringar i kapillärtrycket är vanligtvis resultatet av primära förändringar i blodtrycket i artärerna eller venerna och åtföljs av försämrat blodflöde i kapillärerna, såväl som diffusions- och filtreringsprocesser på kapillärmembranen (se. mikrocirkulation ). Hypertoni i den venösa delen av kapillärerna leder till utveckling av ödem, allmänt (med systemisk venös hypertoni) eller lokal, till exempel med flebotrombos, kompression av venerna (se. Stokes krage ). En ökning av kapillär K. i lungcirkulationen i de allra flesta fall är förknippad med en kränkning av utflödet av blod från lungvenerna till vänster förmak. Det förekommer vid hjärtsvikt i vänster kammare, mitralisstenos, förekomsten av en tromb eller tumör i hålan i vänster förmak, en uttalad tachysystole med förmaksflimmer . Manifesteras av andnöd, hjärtastma, utveckling av lungödem.

^ METODER OCH INSTRUMENT FÖR MÄTNING AV BLODTRYCK

I praktiken av klinisk och fysiologisk forskning, metoder för att mäta arteriellt, venöst och kapillärt tryck i den systemiska cirkulationen, i de centrala kärlen i den lilla cirkeln, i kärlen hos enskilda kroppar och kroppsdelar. Skilj mellan direkta och indirekta metoder för att mäta K. d. De senare bygger på att mäta yttre tryck på kärlet (till exempel lufttryck i en manschett applicerad på en lem), vilket balanserar K. d. inuti kärlet.

^ Direkt mätning av blodtryck (direkt manometri) utförs direkt i kärlet eller håligheten i hjärtat, där den fylls isotonisk saltlösning en kateter som överför tryck till en extern mätanordning eller sond med en givare vid införingsänden (se kateterisering ). På 50-60-talet. 1900-talet direkt manometri började kombineras med angiografi, intrakavitär fonokardiografi, elektrohysografi, etc. Ett karakteristiskt kännetecken för den moderna utvecklingen av direkt manometri är datorisering och automatisering av bearbetningen av erhållna data. Direkt mätning av K. utförs i nästan vilken del av det kardiovaskulära systemet och fungerar som den grundläggande metoden för att kontrollera resultaten av indirekta mätningar av blodtrycket. Fördelen med direkta metoder är möjligheten till samtidig provtagning av blodprover genom en kateter för biokemiska analyser och införandet av nödvändiga läkemedel och indikatorer i blodomloppet. Den största nackdelen med direkta mätningar är behovet av att leda delar av mätanordningen in i blodomloppet, vilket kräver strikt efterlevnad av aseps regler och begränsar möjligheten till upprepade mätningar. Vissa typer av mätningar (kateterisering av hjärtats hålrum, kärl i lungorna, njurarna, hjärnan) är faktiskt kirurgiska operationer och utförs endast på ett sjukhus. Mätning av tryck i håligheterna i hjärtat och centrala kärl endast möjligt med den direkta metoden. De uppmätta värdena är det momentana trycket i hålrummen, medeltrycket och andra indikatorer, som bestäms med hjälp av registrering eller indikering av tryckmätare, särskilt en elektromanometer. Elektromanometerns ingångslänk är sensorn. Dess känsliga element - membranet är i direkt kontakt med det flytande mediet, genom vilket trycket överförs. Membranrörelser, vanligtvis bråkdelar av en mikron, uppfattas som förändringar i elektriskt motstånd, kapacitans eller induktans, omvandlat till elektrisk spänning, mätt av utenheten. Metoden är en värdefull källa till fysiologiska och klinisk information, används för att diagnostisera i synnerhet hjärtfel, övervaka effektiviteten av operativ korrigering av centrala cirkulationsstörningar, under långtidsobservationer på intensivvården och i vissa andra fall. Direkt blodtrycksmätning hos personen utförs det endast i de fall då konstant och lång övervakning över K:s nivå är nödvändig i syfte att i rätt tid upptäcka dess farliga förändringar. Sådana mätningar används ibland i praktiken att övervaka patienter på intensivvårdsavdelningar, såväl som under vissa kirurgiska operationer. För kapillärtrycksmätningar använd elektromanometrar; för visualisering av kärl använd stereoskopiska mikroskop och TV-mikroskop. En mikrokanyl ansluten till en manometer och en extern tryckkälla och fylld med fysiologisk saltlösning sätts in i kapillären eller dess laterala gren med hjälp av en mikromanipulator under kontroll av ett mikroskop. Medeltrycket bestäms av storleken på det genererade externa (inställt och registrerade av tryckmätaren) tryck vid vilket blodflödet i kapillären stannar. För att studera fluktuationer i kapillärtrycket används dess kontinuerliga registrering efter införandet av en mikrokanyl i ett kärl. I diagnostisk praxis används praktiskt taget inte mätningen av kapillär K.. Ventrycksmätning utförs också med den direkta metoden. Anordningen för att mäta venös K. d. består av ett dropp intravenöst vätskeinfusionssystem, ett manometriskt rör och en gummislang med en injektionsnål i änden som kommunicerar med varandra. För engångsmätningar K d. droppinfusionssystemet används inte; den ansluts vid behov för kontinuerlig långvarig flebotonometri, under vilken vätska ständigt tillförs från droppinfusionssystemet till mätslangen och från den till venen. Detta eliminerar trombos av nålen och skapar möjlighet till många timmars mätning av venös K. d. De enklaste ventrycksmätarna innehåller endast en våg och ett manometriskt rör av plastmaterial, avsett för engångsbruk. Elektroniska manometrar används också för att mäta venös K. d. (med deras hjälp går det även att mäta K. d. i höger hjärta och lungbål). Mätning av centralt ventryck utförs genom en tunn polyetenkateter, som utförs i centrala vener genom ulnar saphenous eller genom subclaviavenen. Vid långtidsmätningar förblir katetern fäst och kan användas för blodprovstagning, läkemedelsadministration.

^ Indirekt blodtrycksmätning utföras utan att kränka integriteten hos blodkärl och vävnader. Fullständig atraumaticitet och möjligheten till obegränsade upprepade mätningar av K. d. ledde till den utbredda användningen av dessa metoder i utövandet av diagnostiska studier. Metoder baserade på principen att balansera trycket inuti kärlet med ett känt yttre tryck kallas kompressionsmetoder. Kompression kan tillhandahållas av vätska, luft eller fast material. Den vanligaste metoden för kompression är att använda en uppblåsbar manschett som appliceras på en lem eller ett kärl och ger en enhetlig cirkulär kompression av vävnader och kärl. För första gången föreslogs en kompressionsmanschett för att mäta blodtryck 1896 av S. Riva-Rocci. Ändringar extern till blodkärl tryck under mätningen av K. d. kan ha karaktären av en långsam gradvis ökning av trycket (kompression), en jämn minskning av den tidigare skapade högt tryck(dekompression), samt följa förändringar i intravaskulärt tryck. De två första lägena används för att bestämma diskreta indikatorer för K. d. (maximum, minimum, etc.), den tredje - för kontinuerlig registrering av K. d. på samma sätt som metoden för direkt mätning. Som kriterier för att identifiera balansen mellan externt och intravaskulärt tryck används ljud, pulsfenomen, förändringar i blodfyllningen av vävnader och blodflödet i dem, liksom andra fenomen orsakade av vaskulär kompression. Blodtrycksmätning produceras vanligtvis i artären brachialis, där den är nära aorta. I vissa fall mäts trycket i artärerna i låret, underbenet, fingrarna och andra delar av kroppen. Systoliskt blodtryck kan bestämmas från tryckmätarens avläsningar vid ögonblicket för kärlkompression, när pulsationen av artären i dess distala del från manschetten försvinner, vilket kan bestämmas genom palpation av pulsen på den radiella artären (Riva-Rocci palpationsmetod). Den vanligaste inom medicinsk praxis är den ljud- eller auskultatoriska metoden för indirekt mätning av blodtrycket enligt Korotkov med hjälp av en sfygmomanometer och ett phonendoscope (sfygmomanometri). År 1905 hade N.S. Korotkov fann att om ett externt tryck som överstiger det diastoliska trycket appliceras på en artär, uppträder ljud (toner, ljud) i den, som slutar så snart det yttre trycket överstiger den systoliska nivån. För att mäta blodtrycket enligt Korotkov appliceras en speciell pneumatisk manschett av önskad storlek tätt på patientens axel (beroende på patientens ålder och kroppsbyggnad), som är ansluten genom en tee till en tryckmätare och till en anordning för att spruta in luft i manschetten. Den senare består vanligtvis av en elastisk gummibulb med backventil och en ventil för att långsamt släppa ut luft från manschetten (reglering av dekompressionsläget). Manschetternas utformning inkluderar anordningar för deras fästning, av vilka de mest bekväma är att täcka manschettens tygändar med speciella material som säkerställer att de anslutna ändarna fastnar och att manschetten fasthålls säkert på axeln. Med hjälp av ett päron pumpas luft in i manschetten under kontroll av tryckmätarens avläsningar till ett tryckvärde som uppenbarligen är högre än det systoliska blodtrycket, sedan avlastas trycket från manschetten genom att långsamt släppa ut luft från den, d.v.s. i kärlets dekompressionsläge, lyssna samtidigt med ett phonendoscope till brachialartären i armbågsböjningen och bestäm ögonblicken för uppkomsten och upphörandet av ljud, jämför dem med tryckmätaravläsningarna. Det första av dessa moment motsvarar det systoliska, det andra det diastoliska trycket. Det finns flera typer av blodtrycksmätare för att mäta blodtryck med ljud. De enklaste är kvicksilver- och membranmanometrar, på vars skalor blodtryck kan mätas i intervallet 0-260 respektive. mmHg st. och 20-300 mmHg st. med ett fel på ± 3 till ± 4 mmHg st. Mindre vanliga är elektroniska blodtrycksmätare med ljud- och (eller) ljuslarm och en pil eller digital indikator för systoliskt och diastoliskt blodtryck. Manschetterna på sådana enheter har inbyggda mikrofoner för uppfattningen av Korotkoff-toner. Olika instrumentella metoder för indirekt mätning av blodtryck har föreslagits, baserade på registrering av förändringar i blodfyllningen i den distala delen av extremiteten under arteriell kompression (volumetrisk metod) eller karaktären av svängningar associerade med tryckpulsation i manschetten (arteriell oscillografi). ). En variant av den oscillerande metoden är arteriell tachooscillografi enligt Savitsky, som utförs med hjälp av en mekanokardiograf (se fig. Mekanokardiografi ). Förbi karaktäristiska förändringar tachooscillograms i processen med arteriell kompression bestämmer det laterala systoliska, genomsnittliga och diastoliska blodtrycket. Andra metoder har föreslagits för att mäta medelblodtrycket, men de är mindre vanliga än tachooscillografi. Kapillärtrycksmätning på ett icke-invasivt sätt utfördes först av N. Kries 1875 genom att observera förändringen i hudfärg under inverkan av tryck som applicerades från utsidan. Det tryckvärde vid vilket huden börjar bli blek tas som blodtrycket i de ytligt placerade kapillärerna. Moderna indirekta metoder för att mäta tryck i kapillärerna bygger också på kompressionsprincipen. Kompression utförs med genomskinliga små stela kammare av olika design eller genomskinliga elastiska manschetter, som appliceras på området som studeras (hud, nagelbädd, etc.). Kompressionsplatsen är väl upplyst för att observera vaskulaturen och blodflödet i den under ett mikroskop. Kapillärtrycket mäts under kompression eller dekompression av mikrokärl. I det första fallet bestäms det av kompressionstrycket vid vilket blodflödet kommer att stanna i de flesta synliga kapillärer, i det andra fallet av nivån av kompressionstryck vid vilket blodflödet kommer att inträffa i flera kapillärer. Indirekta metoder för att mäta kapillärtrycket ger betydande avvikelser i resultaten. Ventrycksmätning också möjligt indirekta metoder. För detta föreslås två grupper av metoder: kompression och så kallad hydrostatisk. Komprimeringsmetoder visade sig vara opålitliga och användes inte. Av de hydrostatiska metoderna är Gertnermetoden den enklaste. Observera handens baksida när den långsamt höjs, notera vid vilken höjd venerna kollapsar. Avståndet från atriumnivån till denna punkt fungerar som en indikator på venöst tryck. Tillförlitligheten för denna metod är också låg på grund av avsaknaden av tydliga kriterier för fullständig balansering av externt och intravaskulärt tryck. Ändå gör enkelhet och tillgänglighet det användbart för en ungefärlig bedömning av ventrycket under undersökningen av patienten under alla tillstånd.

Venöst tryck(syn. venöst blodtryck) - det tryck som blodet i venens lumen utövar på sin vägg: värdet på V. d. beror på venens kaliber, tonerna i dess väggar, den volymetriska blodflödeshastigheten och storleken på det intratorakala trycket.

En av de viktigaste indikatorerna som återspeglar tillståndet i det kardiovaskulära systemet är det genomsnittliga effektiva artärtrycket (BP), som "driver" blod genom de systemiska organen. grundläggande ekvation kardiovaskulär fysiologiär den som speglar hur medeltrycket korrelerar med hjärtminutvolymen (MV) och totalt perifert kärlmotstånd.

Alla förändringar i medelartärtrycket bestäms av förändringar i MO eller OPSS. Normal vilo-MAP för alla däggdjur är cirka 100 mmHg. Konst. För en person bestäms detta värde av det faktum att hjärtats MO i vila är cirka 5 l / min och OPSS är 20 mm Hg. Art.. Det är tydligt att för att bibehålla ett normalt värde för MAP med en minskning av OPSS, ökar MO kompenserande och proportionellt och vice versa.

I klinisk praxis används andra indikatorer för blodtryck - SBP och DBP - för att bedöma hur det kardiovaskulära systemet fungerar.

Under SBP förstå den maximala nivån av blodtryck, som är fixerad i artärsystemet under vänsterkammarsystole. DBP är det lägsta blodtrycket i artärerna under diastole, vilket, som en första approximation, bestäms av tonen i de perifera artärerna.

För närvarande finns det kortsiktiga (sekunder, minuter), medellång sikt (minuter, timmar) och långvariga (dagar, månader) mekanismer för blodtrycksreglering. Mekanismerna för kortsiktig reglering av blodtryck inkluderar arteriella baroreceptorreflexer och kemoreceptorreflexer.

känsliga baroreceptorer i i stort antal ligger i aortans väggar halspulsåder, deras högsta densitet hittades i regionen av aortabågen och bifurkationen av den gemensamma halspulsådern. De är mekanoreceptorer som svarar på sträckningen av artärernas elastiska väggar genom bildandet av en aktionspotential som överförs i det centrala nervsystemet. Inte bara det absoluta värdet är viktigt, utan också förändringshastigheten i sträckningen av kärlväggen. Om blodtrycket förblir förhöjt i flera dagar, då frekvensen av impulser arteriella baroreceptoreråtergår till den ursprungliga nivån, och därför kan de inte spela rollen som en mekanism för långsiktig reglering av blodtrycket. Den arteriella baroreceptorreflexen fungerar automatiskt enligt den negativa återkopplingsmekanismen och strävar efter att bibehålla MAP-värdet.

Kemoreceptorer belägna i halsartärerna och aortabågen, såväl som centrala kemoreceptorer, vars lokalisering ännu inte har fastställts exakt, utför den andra mekanismen för kortsiktig reglering av blodtrycket. En minskning av p02 och (eller) en ökning av pCO2 i arteriellt blod orsakar en ökning av medelartärtrycket genom att aktivera den sympatiska tonen hos arterioler. muskelvävnad. Dessutom observeras en ökning av blodtrycket med muskelischemi till följd av långvarigt statiskt (isometriskt) arbete. Samtidigt genom afferent nervfibrer skelettmuskler aktiveras kemoreceptorer.

Medel- och långtidsmekanismer för blodtrycksreglering utförs huvudsakligen genom renin-angiotensinsystemet (RAS).

Men i de inledande stadierna av utvecklingen av hypertoni aktiveras det sympatiska binjuresystemet, vilket leder till en ökning av nivån av katekolaminer i blodet. Om hos friska personer en ökning av trycket åtföljs av en minskning av AS-aktivitet, förblir SAS-aktiviteten förhöjd hos patienter med hypertoni. Hyperadrenergia leder till vasokonstriktion av njurarna och utvecklingen av ischemi i cellerna i den juxtaglomerulära apparaten. Samtidigt har det fastställts att en ökning av nivån av renin kan ske utan föregående ischemi av cellerna i den juxtaglomerulära apparaten på grund av direkt stimulering av adrenoreceptorer. Syntes av repin utlöser en kaskad av transformationer till RAS.

En mycket viktig roll för att upprätthålla blodtrycket ges till effekten av angiotensin II på binjurarna. Angiotensin II verkar både på märgen (vilket resulterar i ökad frisättning av katekolaminer) och på det kortikala lagret, vilket leder till en ökning av aldosteronproduktionen. Hyperkatekolemi stänger en sorts "hypertonisk" krets, vilket orsakar ännu större ischemi i den juxtaglomerulära apparaten och reninproduktion. Aldosteron interagerar med RAS på ett negativt återkopplingssätt. Det resulterande angiotensin II stimulerar syntesen av plasmaaldosteron, och omvänt hämmar en ökad nivå av aldosteron aktiviteten av RAS, som försämras vid hypertoni. Den biologiska effekten av aldosteron är förknippad med regleringen av jontransport på nivån av nästan alla cellmembran men framför allt njurarna. Hos dem minskar det utsöndringen av natrium, ökar dess distala reabsorption i utbyte mot kalium och säkerställer kvarhållandet av natrium i kroppen.

Andra viktig faktor långvarig reglering av blodtrycket är en volym-njurmekanism. Blodtrycket har en betydande effekt på urineringshastigheten och påverkar därmed den totala vätskevolymen i kroppen. Eftersom blodvolymen är en komponent av den totala kroppsvätskevolymen, är förändringar i blodvolymen nära relaterade till förändringar i den totala vätskevolymen. En ökning av blodtrycket leder till en ökning av urinering och, som ett resultat, en minskning av blodvolymen.

Tvärtom leder en minskning av blodtrycket till en ökning av vätskevolymen och blodtrycket. Från denna negativa återkoppling bildas en volymetrisk mekanism för blodtrycksreglering. En viktig roll för att upprätthålla vätskevolymen i kroppen tilldelas vasopressin, det så kallade antidiuretiska hormonet, som syntetiseras i den bakre hypofysen. Utsöndringen av detta hormon styrs av baroreceptorer i hypotalamus. En ökning av blodtrycket leder till en minskning av utsöndringen av antidiuretiskt hormon genom att påverka baroreceptoraktiviteten med hämning av hypotalamusfrisättande neuroner. Utsöndringen av antidiuretiskt hormon ökar med en ökning av plasmaosmolariteten (en mekanism för kortsiktig reglering av blodtrycksnivåer) och en minskning av den cirkulerande blodvolymen och vice versa. Med hypertoni störs denna mekanism på grund av kvarhållandet av natrium och vatten i kroppen, vilket leder till en ihållande ökning av blodtrycket.

På senare år har endotelceller, som täcker hela den inre ytan av artärsystemet, blivit allt viktigare för att upprätthålla blodtrycket. De svarar på olika stimuli genom produktion av ett helt spektrum av aktiva substanser som utför lokal reglering av vaskulär tonus och plasma-trombocythemostas.

Kärlen är i ett konstant aktivt basaltillstånd av relaxation under inverkan av kväveoxid (NO) som kontinuerligt frisätts av endotelet. Många vasoaktiva ämnen genom receptorer på ytan av endotelet ökar NO-produktionen. Dessutom stimuleras bildningen av NO under påverkan av hypoxi, mekanisk deformation av endotelet och blodskjuvspänning. Rollen av andra vasodilaterande hormoner har studerats mindre.

Förutom den avslappnande effekten på kärlväggen har endotelet också en kärlsammandragande effekt, som är associerad med frånvaron eller förhindrande av verkan av avslappningsfaktorer, såväl som på grund av produktionen av kärlsammandragande ämnen.

På frisk person faktorerna för sammandragning och dilatation är i ett tillstånd av dynamisk jämvikt. Hos patienter med hypertoni sker en förskjutning mot övervägande av sammandragningsfaktorer. Detta fenomen kallas endotelial dysfunktion.

Tillsammans med de övervägda systemen för reglering av blodtryck, tillhör en stor roll i denna process det autonoma nervsystemet. Det senare är uppdelat i det sympatiska och det parasympatiska nervsystemet. anatomiska egenskaper, och inte av de typer av sändare som frigörs från nervändar och erhålls när de irriteras av deras reaktioner (excitation eller hämning). Det sympatiska nervsystemets centra är belägna på thoracolumbar nivå, och centra i det parasympatiska nervsystemet är belägna på crapio-sakral nivå. Överförande ämnen (neurotransmittorsubstanser) - adrenalin, noradrenalin, acetylkolin, dopamin - kommer från nervändarna in i synapspalten och aktiverar eller hämmar den postsynaptiska cellen genom att binda till specifika receptormolekyler. Signaler från dem via sympatiska preganglionfibrer kommer in i binjuremärgen, varifrån adrenalin och noradrenalin släpps ut i blodet. Adrenalin realiserar sin verkan genom a- och p-adrenerga receptorer, som åtföljs av en ökning av hjärtfrekvensen med praktiskt taget ingen förändring i blodtrycket. Noradrenalin fungerar som den primära sändaren för de flesta sympatiska postganglionära nervändarna. Dess verkan realiseras genom a-adrenerga receptorer, vilket leder till en ökning av blodtrycket utan att ändra hjärtfrekvensen. Sympatiska vasokonstriktornerver har normalt konstant, eller tonisk, aktivitet. MO-ACT-organets blodflöde kan minskas eller ökas (jämfört med normen) som ett resultat av förändringar i impulserna från de sympatiska vasokonstriktorcentra. Effekten av parasympatiska vasokonstriktornerver som utsöndrar acetylkolin på arterioltonus är försumbar. Katekolaminer isolerade från binjurarna och fritt cirkulerande i blodet påverkar det kardiovaskulära systemet under förhållanden med hög aktivitet i det sympatiska nervsystemet. I allmänhet liknar deras inflytande den direkta verkan av att aktivera den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet. Med en ökning av sympatisk aktivitet, vilket leder till utveckling av hypertensiva reaktioner, noteras antingen en ökning av plasmakoncentrationen av noradrenalin (adrenalin) eller en ökning av antalet receptorer som är typiska för hypertoni.

Därför är det svårt att upprätthålla BP. fysiologisk mekanism, som involverar många organ och system. Övervägandet av pressorsystem för att upprätthålla blodtrycket med samtidig utarmning av depressorsystem leder till utvecklingen

Blodtryck och puls: regleringsmekanismer

Blodtrycket i artärerna är det viktigaste villkoret för att säkerställa den vitala aktiviteten hos organ och vävnader, såväl som deras funktioner. Oftast bestäms blodtrycket i artären brachialis. När de mäts korrekt skiljer sig tryckindikatorerna i brachialisartären praktiskt taget inte från dem i aortan och återspeglar i viss mån drivkraften hos det systemiska blodflödet. Stabilt tryck är en konsekvens effektiv reglering lumen av blodkärl och kraft av hjärtsammandragningar. Under hjärtcykeln fluktuerar trycket i aortan från 115-140 mm Hg till 60-85 mm Hg, dessa fluktuationer återspeglar hjärtats rytmiska aktivitet. Blod kommer in i munnen av aortan och lungstammen i portioner endast under ventrikulär systole. Under systole ökar blodtrycket i artärerna, och under diastole minskar det. Därför kallas trycket vid tidpunkten för sammandragning av ventriklarna systoliskt, och vid tidpunkten för diastole - diastoliskt.

Systoliskt blodtryck är den maximala nivån av tryck som blod utövar på artärväggen under ventrikulär systole. Värdet på SBP beror främst på nivån systoliskt tryck i vänster kammare, volymen och hastigheten för blodutstötning i aortan, samt aortans utvidgning, stora artärer och nivån av OPSS. Den normala nivån av systoliskt tryck i brachialisartären för en vuxen är vanligtvis i intervallet 110-139 mm Hg.

Diastoliskt blodtryck är den lägsta nivå till vilken blodtrycket i stora artärer sjunker under ventrikulär diastol.

Blodtrycksnivån bestäms av en kombination av olika faktorer: hjärtats pumpkraft; Perifert vaskulärt motstånd, volymen av cirkulerande blod, mäts i mm Hg. Huvudfaktorn för att upprätthålla blodtrycksnivån är hjärtats arbete. Blodtrycket i artärerna fluktuerar konstant. Dess höjning under systole bestämmer det maximala (systoliska) trycket. Hos en medelålders person i artären brachialis (och i aorta) är det 110-120 mm Hg. Minskningen av trycket under diastolen motsvarar det lägsta (diastoliska) trycket, vilket är lika med i genomsnitt 80 mm Hg. Det beror på perifert vaskulärt motstånd och hjärtfrekvens. Skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck är pulstrycket (40-50 mm Hg). Det är proportionellt mot volymen av utstött blod. Dessa kvantiteter är nyckelindikatorer funktionellt tillstånd för hela det kardiovaskulära systemet.

En ökning av blodtrycket i förhållande till de värden som definierats för en viss organism kallas hypertoni(140-160 mm Hg), reduktion - hypotoni(90-100 mm Hg). Under påverkan av olika faktorer kan blodtrycket förändras avsevärt. Så, med känslor, finns det en reaktiv ökning av blodtrycket (godkända tentor, sporttävlingar). Dagliga fluktuationer i blodtrycket noteras, under dagen är det högre, med en vilsam sömn är det något lägre (med 20 mm Hg). Smärta åtföljs av en ökning av blodtrycket, men med långvarig exponering för en smärtsam stimulans är en minskning av blodtrycket möjlig. Hypertoni förekommer: med en ökning av hjärtminutvolymen; med en ökning av perifert motstånd; med en kombination av båda faktorerna.

Andra faktorn bestämma nivån av blodtryck - perifert motstånd, vilket beror på tillståndet hos resistiva kärl.

Tredje faktorn- mängd cirkulerande blod och dess viskositet. Vid transfusion av stora mängder blod stiger blodtrycket, vid blodförlust minskar det. BP beror på venöst återflöde (till exempel under muskelarbete).

Tekniker för att mäta blodtryck. Det finns två sätt att mäta blodtrycket. Direkt (blodig, intravaskulär) utförs genom att införa en kanyl eller kateter i kärlet, ansluten till en inspelningsenhet. Indirekt (indirekt). 1905 föreslog I. S. Korotkov auskultatorisk metod, genom att lyssna på ljud (Korotkoff-ljud) i artären brachialis under manschetten med ett stetoskop. När ventilen öppnas minskar trycket i manschetten och när det faller under det systoliska trycket uppstår korta, tydliga toner i artären. Det systoliska trycket noteras på manometern. Då blir tonerna högre och bleknar ytterligare, medan det diastoliska trycket bestäms.

En pulsvåg uppstår vid munnen av aorta som ett resultat av utstötning av blod från vänster kammare under dess systole. Samtidigt stiger blodtrycket i aortan, och under dess inflytande ökar aortans diameter och dess volym (med 20-30 ml). Som ett resultat uppstår då en vågliknande förskjutning av aortaväggen pulsvåg från aorta passerar till stora, och sedan till små artärer och når arteriolerna. På grund av arteriolernas höga motstånd sjunker blodtrycket i dem till 30-40 mm Hg, och i dessa små kärl stannar dess pulsfluktuationer. Blodet i kapillärerna och de flesta vener flyter jämnt, utan pulsstötar.

Artärpulsen är en periodisk fluktuation av artärväggens diameter, böljande längs artärerna. Pulsvågens utbredningshastighet (PWV) beror på kärlens töjbarhet, deras diameter och väggtjocklek. En ökning av pulsvågens hastighet underlättas av: förtjockning av kärlväggen, en minskning av diametern, en minskning av kärlets töjbarhet.

Av dessa skäl, i aortan, är pulsvågens hastighet 4-6 m / s, och i artärerna, som har en liten diameter och tjock muskellager(till exempel i strålen) är det lika med 12 m / s. Pulsvågen som har sitt ursprung i aortan når extremiteternas distala artärer på cirka 0,2 sekunder, vid hypertoni ökar pulsvågens utbredningshastighet på grund av ökad spänning och stelhet i artärväggen. Pulsvågor kan registreras eller kännas genom palpation på nästan alla artärer som ligger nära kroppens yta. Tekniken för registrering av arteriell puls kallas sfygmografi. Den resulterande kurvan kallas ett sfygmogram. För att registrera ett sfygmogram installeras sensorer på pulsationsområdet i artären för att upptäcka tryckförändringar. Under en hjärtcykel registreras en pulsvåg som har en stigande sektion - en anakrot och en fallande sektion - en katakrot.

Figur 1. Sfygmogram

Anacrota (AB) kännetecknar sträckningen av aortaväggen i perioden från början av utdrivningen av blod från ventrikeln tills det maximala trycket uppnås. Katakrot (BV) speglar förändringar i aortans volym under tiden från början av en minskning av systoliskt tryck till uppnåendet av diastoliskt tryck. Katakroten har en incisura (skåra) och en dikrotisk stigning. Incisura uppstår som ett resultat av en snabb minskning av trycket i aortan under övergången av ventriklarna till diastole (under den proto-diastoliska perioden). I det tiden går avslappning av ventriklarna med öppna semilunarventiler, så att blodet från aortan börjar förskjutas mot ventriklarna. Den träffar de semilunarklaffarnas broschyrer och får dem att stängas. Reflekteras från de slagna klaffarna skapar blodvågen en ny kortvarig ökning av trycket i aortan, vilket leder till uppkomsten av en dikrotisk ökning av sfygmogrammet. Vid ögonblicket för början av incisura kan man bestämma början av ventrikulär diastol, och genom förekomsten av dikrotisk ökning, ögonblicket för stängning av de semilunarklaffarna och början av den isometriska fasen av ventrikulär avslappning.

Fysiologiska mekanismer för reglering av artärtryck. Artärtryck bildas och bibehålls normal nivå på grund av samspelet mellan två huvudgrupper av faktorer:

• hemodynamisk;
• Neurohumoral.

Hemodynamiska faktorer bestämmer direkt blodtrycksnivån, och systemet med neurohumorala faktorer har en reglerande effekt på hemodynamiska faktorer, vilket gör att du kan hålla blodtrycket inom normala gränser.

Hemodynamiska faktorer som bestämmer storleken på blodtrycket. De huvudsakliga hemodynamiska faktorerna som bestämmer storleken på blodtrycket är:

• minutvolymen blod, det vill säga mängden blod som kommer in i kärlsystemet på 1 minut. ; minutvolym eller hjärtminutvolym \u003d slagvolym x antal hjärtsammandragningar på 1 minut. ;
• Allmänt perifert motstånd eller öppenhet hos resistiva kärl (arterioler och prekapillärer);
• elastisk spänning av aortans väggar och dess stora grenar - det totala elastiska motståndet;
• Blodets viskositet
• volym cirkulerande blod.

Neurohumorala system för reglering av artärtryck. Regulatoriska neurohumorala system inkluderar:

• · System för snabba kortsiktiga åtgärder.
• Långverkande system (integrerat styrsystem).

Snabbt kortsiktigt åtgärdssystem eller adaptivt system ger snabb kontroll och reglering av blodtrycket. Det inkluderar mekanismer för omedelbar reglering av blodtrycket (sekunder) och regleringsmekanismer på medellång sikt (minuter, timmar).

Main mekanismer för omedelbar reglering av blodtrycket är:

• baroreceptormekanism;
• kemoreceptormekanism;
• ischemisk reaktion i centrala nervsystemet.

Baroreceptormekanism reglering av blodtrycket fungerar enligt följande. Med en ökning av blodtrycket och sträckning av artärväggen exciteras baroreceptorer som är belägna i regionen av sinus halspuls och aortabåge, då kommer information från dessa receptorer in i hjärnans vasomotoriska centrum, varifrån impulserna kommer, vilket leder till en minskning i påverkan av det sympatiska nervsystemet på arterioler (de expanderar, minskar det totala perifera vaskulära motståndet - efterbelastning), vener (venodilatation inträffar, hjärtats fyllnadstryck minskar - förbelastning). Tillsammans med detta ökar den parasympatiska tonen, vilket leder till en minskning av hjärtfrekvensen. I slutändan leder dessa mekanismer till en minskning av blodtrycket.

Kemoreceptorer , som är involverade i regleringen av blodtrycket, finns i sinus halspulsåder och aorta. Kemoreceptorsystemet regleras av nivån på artärtrycket och storleken på den partiella spänningen i blodet av syre och koldioxid. Med en minskning av blodtrycket till 80 mm Hg. Konst. och lägre, såväl som med en minskning av den partiella spänningen av syre och en ökning av koldioxid, exciteras kemoreceptorer, impulser från dem kommer in i det vasomotoriska centret, följt av en ökning av sympatisk aktivitet och tonus i arteriolerna, vilket leder till en ökning av blodtrycket till en normal nivå.

Ischemisk reaktion i centrala nervsystemet. Denna mekanism för blodtrycksreglering aktiveras när blodtrycket sjunker snabbt till 40 mm Hg. Konst. och under. Med en sådan uttalad arteriell hypotoni utvecklar ischemi i centrala nervsystemet och det vasomotoriska centret, varifrån impulsen till sympatisk avdelning autonoma nervsystemet, vilket resulterar i vasokonstriktion och ökat blodtryck.

Medellång sikt mekanismer för blodtrycksreglering

Medellånga mekanismer för blodtrycksreglering utvecklar sin verkan inom några minuter - timmar och inkluderar:

• Renin-angiotensin-systemet (cirkulerande och lokalt);
• Antidiuretiskt hormon;
• kapillärfiltrering.

Renin-angiotensin-systemet. Både det cirkulerande och det lokala renin-angiotensinsystemet deltar aktivt i regleringen av blodtrycket. Det cirkulerande renin-angiotensinsystemet leder till en ökning av blodtrycket på följande sätt. I den juxtaglomerulära apparaten i njurarna produceras renin (dess produktion regleras av aktiviteten av baroreceptorer av afferenta arterioler och effekten på den täta fläcken av natriumkloridkoncentration i den stigande delen av nefronslingan), under påverkan av vilken angiotensin I bildas av angiotensinogen, som under påverkan av angiotensin-omvandlande enzym omvandlas till angiotensin II, som har en uttalad vasokonstriktor och ökar blodtrycket. Den vasokonstriktoreffekten av angiotensin II varar från flera minuter till flera timmar.

Antidiuretiskt hormon. Förändringar i utsöndringen av antidiuretiskt hormon från hypotalamus reglerar blodtrycksnivåerna, och man tror att verkan av antidiuretiskt hormon inte är begränsad till medelfristig reglering av blodtrycket, utan också deltar i mekanismerna för långsiktig reglering. Under påverkan av antidiuretiskt hormon ökar vattenreabsorptionen i njurarnas distala tubuli, volymen av cirkulerande blod ökar, arteriolertonen ökar, vilket leder till en ökning av blodtrycket. blodtryckspuls ischemisk

Kapillärfiltrering deltar i regleringen av blodtrycket. Med en ökning av blodtrycket rör sig vätska från kapillärerna till det interstitiella utrymmet, vilket leder till en minskning av volymen av cirkulerande blod och följaktligen till en minskning av blodtrycket.

Långverkande blodtrycksregleringssystem. Aktiveringen av ett långverkande (integrerat) system för blodtrycksreglering kräver betydligt mer tid (dagar, veckor) jämfört med ett snabbverkande (kortvarigt) system. Det långverkande systemet inkluderar följande mekanismer för blodtrycksreglering:

a) pressorvolym-njurmekanism, som fungerar enligt schemat:

njurar (renin) > angiotensin I > angiotensin II > binjurebarken (aldosteron) > njurar (ökad natriumreabsorption i njurtubuli) > natriumretention > vätskeretention > ökning av cirkulerande blodvolym > ökning av blodtrycket;

• b) lokalt renin-angiotensinsystem;
• c) endoteltrycksmekanism;
• d) depressiva mekanismer (prostaglandinsystemet, kallikreinkininsystemet, endotelial vasodilaterande faktorer, natriuretiska peptider).

Reglering av vaskulär tonus:

myogen reglering. Vaskulär tonus bestämmer till stor del parametrarna för systemisk hemodynamik och regleras av myogena, humorala och neurogena mekanismer. Den myogena mekanismen är baserad på förmågan hos de glatta musklerna i kärlväggen att exciteras under stretching. Det är automatiseringen av glatta muskler som skapar basaltonen i många kärl, upprätthåller den initiala trycknivån i kärlsystemet. I kärlen i huden, musklerna och inre organen spelar myogen tonusreglering en relativt liten roll. Men i njure, hjärna och kranskärl det är ledande och upprätthåller normalt blodflöde i ett brett blodtrycksintervall.

Humoral reglering utförs fysiologiskt aktiva substanser i blodet eller vävnadsvätska. De kan delas in i följande grupper:

1. Metaboliska faktorer. De inkluderar flera grupper av ämnen.

oorganiska joner. Kaliumjoner orsakar vasodilatation, kalciumjoner drar ihop dem.

Ospecifika produkter av metabolism. Mjölksyra och andra syror i Krebs-cykeln vidgar blodkärlen. En ökning av innehållet av CO2 och protoner verkar på samma sätt, det vill säga en förskjutning av mediets reaktion till den sura sidan.

Osmotiskt tryck av vävnadsvätska. Med dess ökning inträffar vasodilatation.

2. Gomons. Enligt verkningsmekanismen på kärlen är de indelade i 2 grupper:

Hormoner som verkar direkt på blodkärlen. Adrenalin och noradrenalin drar ihop de flesta kärl genom att interagera med β-adrenerga receptorer i glatt muskulatur. Samtidigt orsakar adrenalin vasodilatation av hjärnan, njurarna och skelettmusklerna genom att verka på β-adrenerga receptorer. Vasopressin drar övervägande samman vener, medan angiotensin II drar ihop artärer och arterioler. Angiotensin II bildas av plasmaproteinet angiotensinogen genom inverkan av enzymet renin. Renin börjar syntetiseras i den juxtaglomerulära apparaten i njurarna med en minskning av njurblodflödet. Därför utvecklas njurhypertoni i vissa njursjukdomar. Bradykinin, histamin, prostaglandiner E vidgar blodkärlen och serotonin drar ihop dem. Hormoner av en viss verkan. Adrenokortikotropa hormon och binjurekortikosteroider ökar gradvis vaskulär tonus och ökar blodtrycket. Tyroxin fungerar på samma sätt.

Nervös reglering av vaskulär tonus utförs av vasokonstriktor- och vasodilatornerver. Sympatiska nerver är vasokonstriktorer. Deras vasokonstriktiva effekt upptäcktes först 1851 av K. Dernar, vilket irriterade den cervikala sympatiska nerven hos en kanin. Kroppen av kärlsammandragande sympatiska nerver är belägna i de laterala hornen i bröst- och ländryggssegmenten i ryggmärgen. De preganglioniska fibrerna slutar i de paravertebrala ganglierna. De postganglioniska fibrerna som kommer från ganglierna bildar a-adrenerga synapser på kärlens glatta muskler. Sympatiska vasokonstriktorer innerverar kärlen i huden, inre organ och muskler. Centern för sympatiska vasokonstriktorer är i ett tillstånd av konstant ton. Därför får de spännande nervimpulser till kärlen. På grund av detta är kärlen som innerveras av dem ständigt måttligt smalare.

Vasodilaterande nerver inkluderar flera typer av nerver:

• 1. Vasodilaterande parasympatiska nerver. Dessa inkluderar trumsnöre, expanderar kärlen i den submandibulära spottkörteln och parasympatiska bäckennerver.
• 2. Sympatiska kolinerga vasodilatorer. De är sympatiska nerver som innerverar skelettmusklernas kärl. Deras postganglioniska ändar utsöndrar acetylkolin.
• 3. Sympatiska nerver som bildas på kärlens glatta muskler till -adrenerga synapser. Sådana nerver finns i kärlen i lungorna, levern och mjälten.
• 4. Expansion av hudkärl uppstår när ryggmärgens bakre rötter är irriterade, i vilka afferenta nervfibrer löper. En sådan förlängning kallas antidromic. Det antas att i detta fall frigörs sådana vasoaktiva ämnen som ATP, substans P, bradykinin från känsliga nervändar. De orsakar vasodilatation.

Centrala mekanismer för reglering av vaskulär tonus. Vaskulära centra. Centern på alla nivåer i det centrala nervsystemet deltar i regleringen av vaskulär tonus. De lägsta är de sympatiska spinalcentra. De är under kontroll av de ovanstående. År 1817 fann V. O. Ovsyannikov att efter att ha klippt stammen mellan medulla oblongata och ryggmärgen sjunker blodtrycket kraftigt. Om transektionen sker mellan medulla oblongata och mellanhjärnan förblir trycket praktiskt taget oförändrat. Senare fann man att i medulla oblongata i botten av IV ventrikeln finns ett bulbar vasomotoriskt centrum. Den består av en depressoravdelning. Pressorneuroner är huvudsakligen belägna i de laterala regionerna i mitten och depressorneuroner i de centrala. Pressoravdelningen är i ett tillstånd av konstant spänning. Som ett resultat går nervimpulser från det ständigt till de spinala sympatiska neuronerna och från dem till kärlen. På grund av detta är kärlen ständigt måttligt smalare. Tonen i pressorsektionen beror på det faktum att nervimpulser kontinuerligt skickas till den, främst från vaskulära receptorer, såväl som ospecifika signaler från det närliggande andningscentrumet och högre delar av det centrala nervsystemet. Koldioxid och protoner har en aktiverande effekt på dess nervceller. Regleringen av vaskulär tonus utförs huvudsakligen exakt genom sympatiska vasokonstriktorer genom att ändra aktiviteten hos sympatiska centra.

Påverka vaskulär tonus och hjärtaktivitet och centra i hypotalamus. Till exempel leder enbart irritation av de bakre kärnorna till vasokonstriktion och en ökning av blodtrycket. Vid irritation av andra ökar hjärtfrekvensen, och skelettmusklernas kärl expanderar. Med varm irritation av de främre kärnorna i hypotalamus expanderar hudens kärl, och när de kyls smalnar de. Den senare mekanismen spelar en roll vid termoreglering.

Många delar av cortex reglerar också aktiviteten i det kardiovaskulära systemet. Med irritation av de motoriska områdena i cortex ökar den vaskulära tonen, och hjärtfrekvensen ökar. Detta indikerar koordineringen av mekanismerna för reglering av aktiviteten i det kardiovaskulära systemet och rörelseorganen. Av särskild betydelse är den gamla och gamla barken. Speciellt åtföljs elektrisk stimulering av cingulate gyrus av vasodilatation, och irritation av öarna leder till deras förträngning. I det limbiska systemet samordnas känslomässiga reaktioner med cirkulationssystemets reaktioner. Till exempel, med stark rädsla, snabbare hjärtslag och blodkärlen drar ihop sig.