Klinika przewlekłej niewydolności serca. Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca – objawy, stopnie i klasy czynnościowe

Na etapie leczenia szpitalnego dość często dochodzi do dekompensacji przewlekłej niewydolności serca (CHF). Opiera się nie tylko przyczyny naturalne I współistniejąca patologia. Jeżeli na oddział kardiologii nie zostanie przyjęty pacjent w fazie stacjonarnego leczenia ciężkiej CHF, bardzo często nie otrzymuje on właściwej terapii. Dzieje się tak szczególnie często na oddziałach chirurgicznych. Nie przepisują leków, które pacjent otrzymał przed przyjęciem do szpitala, przepisują „standardowe” terapia infuzyjna itd. To raczej zasada obowiązująca w szpitalach publicznych w naszym kraju.

Przewlekła niewydolność serca(CHF) - wynik chorób o różnej etiologii układu sercowo-naczyniowego, który charakteryzuje się niezdolnością serca do zaspokojenia potrzeb metabolicznych organizmu, niedostatecznym ukrwieniem narządów i zastojem żylnym. W dwóch na trzy przypadki etiologicznymi przyczynami rozwoju CHF są: nadciśnienie tętnicze I choroba niedokrwienna kiery.

Diagnostyka

Większość pacjentów zgłasza się na leczenie do szpitala z już zdiagnozowaną diagnozą. Rozpoznanie CHF może być bardzo trudne u pacjentów z otyłością, zaburzeniami świadomości i przewlekłą patologią płuc.

W CHF obserwuje się zatrzymanie płynów i przeciążenie objętościowe. Zastój w płucach prowadzi do ortopnei – duszności, która nasila się w pozycji leżącej, zwykle występuje przy ciężkiej dysfunkcji lewej komory. W przypadku cięższej niewydolności serca osoba doświadcza nocnych ataków astmy sercowej i oddychania Cheyne-Stokesa. Wilgotne rzężenia w płucach wskazują na kardiogenny obrzęk płuc. Obrzęk żył szyjnych w pozycji półsiedzącej jest specyficznym objawem zwiększonego ciśnienia rozkurczowego w prawej komorze.

U których pacjenci odczuwają bicie serca, mogą być bardzo źle tolerowani. Omdlenie i nagła śmierć może wystąpić w wyniku tachy- lub bradyarytmii. Otyłość i nadciśnienie tętnicze często towarzyszą rozkurczowej niewydolności serca i mogą prowadzić do jej dekompensacji. Może również wystąpić powiększenie brzucha z powodu obrzęku i wodobrzusza. Rozmiar wątroby może być większy niż normalnie z powodu stagnacji w niej. U pacjentów obłożnie chorych obrzęk kości krzyżowej często przeważa nad obrzękiem nóg.

Bardzo interesujących danych może dostarczyć badanie palpacyjne obrzęków kostek i stóp. W większości przypadków CHF charakteryzuje się wilgotną skórą, w przeciwieństwie do obrzęków o innej etiologii. Ciepła i wilgotna skóra oznacza wystarczający przepływ krwi w narządach i względny korzystne rokowanie. Zimna i wilgotna skóra sugeruje znacznie zmniejszoną rzut serca i ciężką dysfunkcją narządów.

Lekarze powinni pamiętać, że prawie wszystkie objawy i oznaki, w tym „klasyczna triada” - duszność, obrzęk dolne kończyny i wilgotne rzężenia w płucach, a także objawy takie jak zmęczenie i kołatanie serca, mogą towarzyszyć także innym chorobom lub ulegają „zatarciu” w wyniku leczenia, dlatego nie można na nie zwracać uwagi w diagnostyce. Opierając się tylko na jednym badanie kliniczne Skuteczność jakiejkolwiek terapii może być niemożliwa do przewidzenia. Dlatego w każdym przypadku należy potwierdzić wstępne rozpoznanie CHF metody obiektywne, a przede wszystkim takie, które pozwalają ocenić stan serca.

Warianty przewlekłej niewydolności serca

Zgodnie z dominującym mechanizmem zakłócania cykl serca Istnieje kilka wariantów CHF:

• Skurczowa HF
• Skurczowa niewydolność serca (SHF) jest spowodowana upośledzoną kurczliwością lewej komory. Miarą kurczliwości jest frakcja wyrzutowa lewej komory. Kiedy frakcja wyrzutowa spada poniżej 50% (przy normie 50-70%), mówi się o SHF.

Jeśli frakcja wyrzutowa lewej komory przekracza 40%, lekarze mówią o stosunkowo zachowanej funkcji skurczowej lewej komory.

Rozkurczowa niewydolność serca

Rozkurczowa niewydolność serca (DHF) – kiedy występuje? Objawy kliniczne niewydolność serca, ale frakcja wyrzutowa lewej komory jest w normie (50 do 70%). W Rosji odsetek pacjentów z DHF przekracza 50%. Uważa się, że rozkurczowa niewydolność serca występuje, gdy wzrasta opór napełniania komór, a do utrzymania prawidłowej pojemności minutowej serca konieczne jest zwiększenie ciśnienia w lewym przedsionku. Ściśle mówiąc, tylko metody inwazyjne diagnostyka, w tym cewnikowanie lewej komory serca, pozwalają wiarygodnie oddzielić patologię relaksacji od patologii jej pasywnych właściwości sprężystych.

Niewydolność prawej komory serca

Mówią o tym, jeśli u pacjenta występuje znaczna stagnacja w krążeniu ogólnoustrojowym i nie ma żadnych objawów zastój żylny w płucach. W tym przypadku nie ma to wpływu na frakcję wyrzutową lewej komory.

Ważność CHF

W celu usystematyzowania nasilenia objawów CHF najczęściej stosuje się klasyfikację New York Heart Association (NYHA). Istnieją 4 klasy funkcjonalne (FC) pacjentów:

• I FC Istnieje choroba serca, ale nie ogranicza ona aktywności fizycznej człowieka. Umiarkowana aktywność fizyczna nie prowadzi do silne zmęczenie, kołatanie serca, duszność i dławica piersiowa;
• II FC Choroba serca prowadzi do łagodnego ograniczenia aktywność fizyczna. W spoczynku nie ma żadnych objawów. Normalna aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, kołatanie serca, duszność lub dusznicę bolesną;
• III FC Choroby serca znacznie ograniczają aktywność fizyczną. W spoczynku nie ma żadnych objawów. Mniejsza niż zwykle aktywność powoduje kołatanie serca, zmęczenie, duszność lub dławicę piersiową;
• IV FC Choroba serca powoduje poważne ograniczenie jakiejkolwiek aktywności fizycznej. Objawy kliniczne niewydolności serca i dławicy piersiowej pojawiają się w spoczynku. Objawy nasilają się przy każdej aktywności.

Śmiertelność w ciągu roku u chorych na CHF III-IV typu FC sięga 30%.

Ankieta

• Pełna morfologia krwi (z oznaczeniem poziomu hemoglobiny, liczby leukocytów i płytek krwi);
• kreatynina we krwi;
• Elektrolity krwi (Na+, K+, Mg+);
• Enzymy wątrobowe;
• Ogólna analiza moczu.

Hormony natriuretyczne. Wartość predykcyjna ma wartość predykcyjną, gdy u nieleczonych pacjentów stężenie hormonu natriuretycznego jest niskie wynik negatywny bardzo wysoka, co pozwala wykluczyć niewydolność serca jako przyczynę istniejących objawów. Wysoki poziom Poziom hormonu natriuretycznego utrzymujący się pomimo pełnego leczenia wskazuje na złe rokowanie.

Echokardiografia

Echokardiografia jest podstawową metodą potwierdzenia rozpoznania niewydolności i/lub dysfunkcji serca, dlatego w przypadku podejrzenia HF należy niezwłocznie skierować osobę na badanie echokardiograficzne.

Rentgen narządów klatki piersiowej

Podejrzewając CHF, lekarze powinni zwrócić szczególną uwagę na kardiomegalię i żylny zastój płuc. Kardiomegalia wskazuje na zajęcie serca proces patologiczny. Obecność zastoju żylnego i jego dynamika mogą służyć do scharakteryzowania ciężkości choroby i służyć jako obiektywne kryterium skuteczności terapii.

Leczenie farmakologiczne CHF

Należy pamiętać, że leczenie skurczowej i rozkurczowej CHF jest w dużej mierze podobne. Najbardziej znacząca różnica: leki o dodatnim działaniu inotropowym i glikozydy nasercowe są przepisywane na skurczowe w formie CHF i nie można ich stosować w przypadku rozkurczowej CHF.

Leki, których działanie ma udowodnione działanie zmniejszające śmiertelność i poprawiające jakość życia pacjentów, obejmują 7 klas:

• Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę
• Inhibitory ACE przepisywane są wszystkim pacjentom z przewlekłą niewydolnością serca, niezależnie od etiologii, etapu procesu i rodzaju dekompensacji.

Przy początkowo niskim SBP (85-100 mm Hg) skuteczność inhibitorów ACE pozostaje, dlatego należy je przepisać, zmniejszając dawkę początkową 2-krotnie (dla wszystkich inhibitorów ACE). Tylko 5 inhibitorów ACE (kaptopril, enalapril i fozynopryl) można zalecić bez żadnych niuansów w zapobieganiu i leczeniu CHF.

Dawki Inhibitory ACE w leczeniu przewlekłej niewydolności serca w mg × częstotliwość podawania. W nawiasie - dopuszczalna częstotliwość odbioru.

Narkotyk	Dawka początkowa	Dawka terapeutyczna	Maksymalna dawka
Kaptopril
Chinapril
Lizynopryl
Peryndopryl
Ramipril
Spirapryl
Trandolapril
Fozynopryl
Enalapryl

Zwiększenie stężenia kreatyniny może wystąpić u 5-15% pacjentów z CHF i jest związane z głównym mechanizmem działania inhibitorów ACE – blokowaniem wpływu angiotensyny na poziom filtracji nerkowej, przy jednoczesnym funkcjonowaniu niewydolność nerek, co stwarza szczególne zagrożenie dla pacjentów z hiponatremią. W takich przypadkach zaleca się stosowanie ACEI, które mają dwie drogi eliminacji z organizmu (nerki i wątroba): - fozynopryl (50/50) i spirapril (50/50) oraz trandolapryl (30/70).

Leczenie inhibitorami ACE należy przerwać, jeśli stężenie potasu przekracza 6,0 mmol/l, stężenie kreatyniny przekracza 50% lub stężenie kreatyniny przekracza 3 mg/dl (250 mmol/l).

Antagoniści receptora angiotensyny II

Antagoniści receptora angiotensyny II (ARA) są stosowane głównie w przypadkach nietolerancji inhibitorów ACE jako leczenie pierwszego rzutu u pacjentów z klinicznie istotną dekompensacją. A także dodatkowo inhibitory ACE u pacjentów z CHF, u których skuteczność samych inhibitorów ACE jest niewystarczająca, choć większość lekarzy nie uważa takiego podejścia za racjonalne.

Dawki antagonistów receptora angiotensyny II w leczeniu CHF w mg × częstotliwość podawania na dzień.

Beta-blokery

Beta-adrenolityki (B-blokery) należy włączyć do terapii pacjentów, u których zdiagnozowano HF i EF (poniżej 40%) i nie mają przeciwwskazań (typowych dla tej grupy leków). Nasilenie dekompensacji, wiek, płeć, początkowy poziom ciśnienia (jeśli SBP przekracza 85 mm Hg) i początkowa częstość akcji serca nie odgrywają niezależnej roli w ustalaniu przeciwwskazań do stosowania beta-adrenolityków.

W normalnych sytuacjach klinicznych beta-blokery należy stosować dodatkowo do inhibitorów ACE oraz u pacjentów w stabilnym stanie. Warto wziąć pod uwagę, że B-AB nie jest środkiem „karetki pogotowia”. Obecnie udowodniono dwufazowy wpływ beta-adrenolityków na ośrodkową hemodynamikę u pacjentów z CHF: w ciągu pierwszych dwóch tygodni leczenia tymi lekami pojemność minutowa serca może się zmniejszyć, a objawy CHF mogą się nasilić. Ale wtedy hibernujące kardiomiocyty przywracają kurczliwość i pojemność minutową serca.

Leczenie B-AB w przewlekłej niewydolności serca należy rozpocząć od dawki podanej w tabeli jako dawki początkowej. Zaleca się powolne zwiększanie dawek (nie częściej niż raz na 2 tygodnie, a w przypadku wątpliwej tolerancji i nadmiernego zmniejszenia ciśnienie krwi- 1 raz w miesiącu) aż do osiągnięcia optymalnego poziomu terapeutycznego.

Skuteczne i bezpieczne są co najmniej 2 kardioselektywne blokery: bursztynian metoprololu o powolnym uwalnianiu leku oraz bloker nieselektywny o dodatkowych właściwościach alfa-blokera, przeciwutleniacza i środka antyproliferacyjnego – karwedilol. zdolność do poprawy rokowania u pacjentów z CHF.

Antagoniści receptora aldosteronu

Antagoniści aldosteronu stosowane łącznie z inhibitorami ACE i beta-blokerami u pacjentów z ciężką CHF (FC III-IV) oraz u pacjentów, którzy cierpieli w przeszłości ostry zawał serca mięsień sercowy. Dla długotrwałe leczenie pacjenci z CHF III-IV FC stosują małe dawki (25–50 mg) jako dodatek do inhibitorów ACE i beta-blokerów jako modulator neurohumoralny.

Diuretyki

Leki te są wskazane dla wszystkich pacjentów z objawy kliniczne CHF związana z nadmierną retencją sodu i wody w organizmie. Algorytm przepisywania leków moczopędnych (w zależności od ciężkości przewlekłej niewydolności serca) jest następujący:

• FC I - nie stosować leków moczopędnych;
• II FC (bez stagnacji) – małe dawki torasemidu (2,5-5 mg);
• II FC (stagnacja) - diuretyki tiazydowe (pętlowe);
• III FC (terapia podtrzymująca) - diuretyki pętlowe (zalecany torsemid) codziennie w dawkach wystarczających do utrzymania zrównoważonej diurezy + spironolakton + acetazolamid (0,25 mg x 3 razy dziennie przez okres 3-4 dni co 2 tygodnie);
• IV FC - pętla (czasami 2 razy dziennie lub kroplówka dożylna wysokie dawki) + tiazyd + inhibitory anhydrazy węglanowej (acetazolamid 0,25 mg x 3 razy dziennie przez 3-4 dni co dwa tygodnie) + jeśli to konieczne, izolowana ultrafiltracja i/lub usuwanie mechaniczne płyny.

Digoksyna

W przypadku migotania przedsionków jest w stanie hamować przewodzenie przedsionkowo-komorowe, zmniejsza częstość akcji serca. Na rytm zatokowy Lekarze przepisują digoksynę w leczeniu III-IV FC w celu uzupełnienia działania inhibitorów ACE (ARB), B-AB, antagonistów aldosteronu i leków moczopędnych. Digoksynę u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca należy podawać pacjentom w małych dawkach. W tych dawkach działa przede wszystkim jako modulator neurohormonalny.

Estry etylowe wielonienasyconych kwasów tłuszczowych

Omacor podaje się pacjentom doustnie, wraz z jedzeniem, 1 kapsułka (1 tys. mg) dziennie.

Przewlekła niewydolność serca ma trzy etapy: 1, 2 i 3 (H1, H2 i H3). W stadium II wyróżnia się dwa okresy – A i B. W stadium 1 i 2A dominuje zazwyczaj niewydolność jednej części serca – prawej lub lewej. Etapy 2B i 3 charakteryzują się całkowitą niewydolnością serca.

Pierwszy etap przewlekłej niewydolności serca

Pierwszy etap przewlekłej niewydolności serca jest początkowy. Jest zdominowany przez objawy ogólne takie jak zwiększone zmęczenie, zwiększona duszność podczas aktywności fizycznej, zwiększona aktywność serca. W spoczynku zwykle są nieobecne. Objawy miejscowe są łagodne. W przypadku niewydolności lewokomorowej podczas wysiłku fizycznego o dużej intensywności mogą wystąpić trudności w oddychaniu typ płuc uduszenie. W wariancie prawokomorowym, po znacznym aktywność fizyczna, używać duże ilości płyn lub sól kuchenna Wieczorem na nogach i stopach może pojawić się pasta. Rozmiar wątroby się nie zmienia. Najprostsze próby wysiłkowe, takie jak 5-10 przysiadów, zwiększają liczbę oddechów 1,5 razy lub więcej w porównaniu do tej w spoczynku, a czynność serca normalizuje się dopiero po 10 minutach.

Drugi etap przewlekłej niewydolności serca

Drugi etap przewlekłej niewydolności serca ma charakter długotrwały. Pojawiają się wyraźne nie tylko objawy ogólne, ale także lokalne, a hemodynamika zostaje zakłócona.

Okres A (H2A) charakteryzuje się wyraźną przewagą niewydolności prawej lub lewej komory.

Okres A według typu prawej komory objawia się stagnacją w krążeniu ogólnoustrojowym. Pacjenci mogą skarżyć się na duszność podczas wysiłku, kołatanie serca i ból w prawym podżebrzu. Czasami pojawia się nokturia i umiarkowane pragnienie. Wykrywa się akrocyjanozę i obrzęk kończyn dolnych, które nie znikają do rana. Wątroba jest zwykle powiększona, gładka i bolesna przy badaniu palpacyjnym. W Jama brzuszna nie ma płynu lub jest go niewielka ilość. Funkcje wątroby i nerek nie są zaburzone. W małym kręgu nie ma zjawisk stagnacji.

Okres A według typu lewej komory charakteryzuje się obecnością zmian stagnacyjnych w krążeniu płucnym. Subiektywnie pacjenci czują się gorzej niż przy wariancie prawokomorowym i skarżą się na wyraźniejszą duszność podczas wysiłku fizycznego. Czasami pod wpływem stresu, a także w nocy dochodzi do uduszenia, suchego kaszlu i umiarkowanego krwioplucia. W badaniu zewnętrznym zauważalna jest bladość skóra, akrocyjanoza, niektórzy pacjenci mają specyficzny „siniczy rumieniec” na twarzy („motyl mitralny”). Osłuchując płuca, głównie dolne partie, można wykryć suchy, rozproszony świszczący oddech, a czasem w małych ilościach wilgotny, drobnopęcherzykowy świszczący oddech.W kończynach dolnych nie ma obrzęków, wątroba nie jest powiększona.

Tak więc w okresie NcA zatory częściej występują w jednym kręgu krążenia krwi, podczas gdy funkcja narządów wewnętrznych (wątroba, nerki, płuca itp.) nie jest zaburzona. Odpoczynek fizyczny, korekta gospodarki wodno-elektrolitowej oraz leczenie farmakologiczne zwykle prowadzą do wyrównania czynności serca.

Okres B charakteryzuje się dalszym nasileniem niewydolności zastoinowej, a także zaangażowaniem w ten proces obu kręgów krążenia. W tym przypadku zjawiska stagnacyjne nabierają charakteru totalnego. Funkcje narządów wewnętrznych mogą być upośledzone. W szczególności rozwija się „zastój nerek”, objawiający się umiarkowanym białkomoczem, erytrocyturią i leukocyturią. W moczu mogą okresowo pojawiać się wały gipsowe (zwykle szkliste).

Wątroba staje się gęsta, niewielka lub bezbolesna. Możliwe zaburzenia pigmentacji, tworzenia białek i innych funkcji wątroby (wzrost poziomu bilirubiny, zawartość totalna proteina, zwłaszcza jego drobne frakcje we krwi).

Pacjenci skarżą się na duszność nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym, kołatanie serca, uczucie ciężkości w prawym podżebrzu, zmniejszoną diurezę, obrzęki, kaszel, zły sen. W badaniu zwraca się uwagę na sinicę i akrocyjanozę, obrzęki, wodobrzusze u co najmniej połowy pacjentów, często anasarkę, opłucnową i powiększoną gęstą wątrobę. W płucach, głównie w dolnych partiach, słychać suche i wilgotne, zwykle drobne rzężenia. Orthopnea jest wyraźna.

W konsekwencji w okresie N2B często dochodzi do dekompensacji narządów wewnętrznych, jednak intensywne leczenie może ją wyeliminować lub znacznie zmniejszyć. W wyniku leczenia stopień niewydolności krążenia często ulega zmniejszeniu, ale nie następuje pełna kompensacja.

Trzeci etap przewlekłej niewydolności serca

Trzeci etap przewlekłej niewydolności serca jest końcowy, dystroficzny. Na tle wyraźnej całkowitej niewydolności zastoinowej, ciężka dystrofia nieodwracalne zmiany W narządy wewnętrzne z zaburzeniem ich funkcji i dekompensacją (azotemia, wątroba, niewydolność płuc). Często występują poważne zakłócenia układ hormonalny regulujące gospodarkę wodno-elektrolitową: aldosteronizm, nadmierny przyrost hormon antydiuretyczny (początkowe zmiany mogą pojawić się w okresie H2B). Ostatnie zmiany powodować nieznośne pragnienie i oporność na leczenie moczopędne. Z powodu dysfunkcji przewód pokarmowy rozwija się kacheksja sercowa. Często maskuje się go masywnym obrzękiem.

B.B.Gorbaczow

„Przewlekła niewydolność serca, etapy” i inne artykuły z działu

Niewydolność serca to dezorganizacja budowy i dysfunkcja serca, w wyniku której dochodzi do niezadowalającego zaopatrzenia tkanek organizmu w O2 przy jednoczesnym zachowaniu wypełnienia komór serca. Jednocześnie dla zadowalającego dotlenienia tkanek konieczne jest zwiększenie ciśnienia wewnątrz jam narządów.

Jakie choroby powodują AHF?

Niewydolność serca może być ostra lub przewlekła. Ostra niedostępność serca jest naruszeniem zdolności skurczu mięśnia sercowego, zmniejszeniem objętości serca, co wyraża się szorstkim zjawiska patologiczne, w tym wstrząs kardiogenny, pojawienie się płynu w jamie płucnej, zespół DIC.

Ostra postać obejmuje takie objawy, jak duszność o charakterze sercowym z powodu piorunującego wystąpienia procesów zastoinowych w płucach, aż do rozwoju wstrząsu kardiologicznego ( Ostry spadek ciśnienie krwi, skąpomocz itp.), spowodowane przede wszystkim ostry uraz włókna mięśniowe serce (w większości przypadków jest to ostry zespół wieńcowy).

Może również wystąpić na skutek nadmiernego podawania płynów pozajelitowych.

Przede wszystkim jest to ostry zawał mięśnia sercowego. Mogą go również powodować ostre zakaźne, zapalne i dystroficzne choroby serca. Może wystąpić z powodu powikłań kryzys nadciśnieniowy, PE, długotrwały stan astmatyczny, rozedma płuc. Lub z powodu przeciążenia objętościowego (wzrost ciężaru właściwego bcc). Więcej ważny powód to wewnątrzmięśniowe zmiany hemokinetyczne, pęknięcie przegrody międzykomorowej lub początek niewydolności aorty, dwudzielnej lub trójdzielnej (zawał międzyprzegrodowy, pęknięcie lub rozdzielenie mięśni sutkowych, perforacja płatków zastawki w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, urazowe uszkodzenie). Wraz ze wzrostem stresu (stres sportowy lub psychiczny, zwiększony przepływ krwi podczas testu ortostatycznego). O regenerowanym mięśniu sercowym u pacjentów z uporczywą zastoinową niewydolnością serca.

W populacji częściej diagnozuje się przewlekłą niewydolność serca. Postać ta charakteryzuje się występowaniem zaostrzeń. W okresie zaostrzenia nasilenie wszystkich objawów wzrasta.

Ponadto w literaturze krajowej istnieją również skurczowe i rozkurczowe warianty postaci choroby.

Patologicznym elementem HF jest kurczliwa niewydolność serca (dla wariantu skurczowego).

Klasyfikacja kliniczna HF

1 Stopień pierwszy (początek choroby). Niewydolność serca I stopnia charakteryzuje się utrzymującym się uczuciem duszności, przerwami w funkcjonowaniu serca tylko podczas niewielkiej aktywności fizycznej. Na początku pacjenci nie zauważają takich objawów, co jest prawdą.

2 Stopień drugi charakteryzuje się ciężkimi zaburzeniami krążenia (zatory w przepływie krwi w płucach) przy niskim obciążeniu, epizody w spoczynku. CH 2 dzieli się na dwa okresy: A i B. „A” charakteryzuje się zaburzeniami oddychania i przerwami w pracy serca podczas umiarkowanego stresu fizycznego, co objawia się suchym kaszlem, prawdopodobnie z krwią, objawami zastoju płynu w płucach , kołatanie serca itp. W krążeniu ogólnoustrojowym następuje początkowa stagnacja. Na tym etapie wydajność została już znacznie zmniejszona i podano niepełnosprawność. W fazie B pacjentowi już trudno jest oddychać w całkowitym spoczynku. Aktywność serca jest znacznie upośledzona, pojawia się sinica. Znaczące zatory w płucach. Suchy kaszel towarzyszy pacjentowi niemal stale. Obrzęk jest znaczny i gęsty, aż do anasarki. Pacjenci stają się całkowicie niezdolni do pracy. W przypadku takich chorób serca przepisuje się niepełnosprawność.

3 Stopień trzeci to końcowe stadium choroby. Następują nieodwracalne zmiany w narządach i tkankach, poważne zmiany w metabolizmie i kacheksja. Na tym etapie powyższym objawom towarzyszy silny ból w okolicy serca i nieodwracalne zmiany o charakterze sklerotycznym. Możliwy rozwój marskości wątroby i stwardnienia płuc. Na tym etapie leczenie nie jest skuteczne. W przypadku takich chorób serca zdecydowanie jest zapewniona niepełnosprawność.

W praktyka kliniczna Niewydolność serca obejmuje następujące objawy:

• Duszność.
• Obrzęk dotyczy głównie kończyn dolnych (często wokół kostek) i okolicy przyoczodołowej.
• Zmęczenie, osłabienie. Pacjentowi nawet trudno jest to wykonać łatwe fizyczne poród (sprzątanie domu, zmywanie naczyń, spacery itp.) w zaawansowanych przypadkach.
• Nocne ataki sercowej postaci stanu astmatycznego.
• Nocny kaszel.
• Świszczący oddech (świszczący oddech).
• Przyrost lub utrata masy ciała (w skomplikowanych przypadkach).
• Uczucie „pełności” w żołądku.
• Utrata apetytu.
• Zaburzenia nerwowe, w tym: depresja, apatia, wahania nastroju i labilność.
• Uczucie bicia serca.
• Ataki omdlenia.
• Wymuszona pozycja w łóżku pacjenta.

Diagnoza CH

Diagnoza niewydolności serca jest trudne pytanie V praktyka lekarska. Zwłaszcza na wczesne stadia. Ponieważ objawy i oznaki nie są całkowicie specyficzne. Mogą wystąpić w każdym stanie zatrzymania płynów w organizmie.

Najbardziej wiarygodne objawy choroby obejmują:

• Widoczny obrzęk z pulsacją żył szyi.
• Poprzez „słuchanie” (osłuchiwanie) lekarz może określić obecność drobnych rzężeń w płucach i trzeszczenia, co wskazuje na obecność „wody” w płucach. Możliwe jest również wykrycie tzw. „rytmu galopowego” i szmeru skurczowego nad obszarem projekcji serca.
• Podczas „stukania” (uderzenia) ujawnia się przesunięcie wielkości serca w bok, którego przyczyną jest długotrwały proces patologiczny w mięśniu sercowym.
• Lekarz może zwrócić uwagę na obecność znacznych obrzęków na obwodzie (obrzęk okolicy lędźwiowej, nóg, narządów płciowych).
• Często w tej grupie pacjentów stwierdza się wzrost częstotliwości skurczów mięśnia sercowego.
• Podczas badania pulsu określa się naruszenie jego rytmu i kompletności.
• Oddech pacjenta jest częsty i płytki.
• Konstytucja kacheksyjna.
• Wodobrzusze, a nawet anasarca (całkowity obrzęk ciała, w tym narządów i jam).

W celu bardziej szczegółowej diagnozy patologii stosuje się przejrzysty algorytm badawczy:

• Badanie echokardiograficzne pozwala ocenić wielkość mięśnia sercowego, zmiany w jamach serca, stan płatków narządowych i wskaźniki funkcjonalne komory.
• Elektrokardiografia pozwala określić rytm i jakość układu.
• Biochemiczne badanie krwi. Obowiązkowe oznaczenie składu elektrolitów (Na, K, Ca), stosunku poziomu mocznika we krwi i moczu pacjenta, ferrytyny, transferyny, żelaza i funkcji wiązania żelaza. Ważne jest określenie jakości wątroby i nerek, w tym celu oznaczamy poziom bilirubiny i obliczamy GFR na podstawie poziomu kreatyniny.
• Konieczne jest również oszacowanie funkcji Tarczyca. W tym celu określamy poziom hormonów tarczycy we krwi. Jest to szczególnie ważne w przypadku przepisywania pacjentowi leków moczopędnych i przeciwzakrzepowych.
• Ogólny badanie kliniczne krew. Aby wykluczyć anemię i stany zapalne.
• Jedną z niezbędnych metod postawienia diagnozy jest oznaczenie ilości hormonu natriuretycznego we krwi.
• Rentgen klatki piersiowej może dostarczyć odpowiedzi na wiele pytań ważne sprawy, które pozwalają wykluczyć choroby zastoinowe układu płucnego. Również na podstawie poprawy zdjęcia rentgenowskiego można ocenić skuteczność leczenia.

W trudne przypadki stosowane są dodatkowe metody:

• Rezonans magnetyczny pozwala na ocenę struktury i funkcji. Istnieje szereg przeciwwskazań do wykonania rezonansu magnetycznego, które zawsze należy brać pod uwagę. Ta metoda jest najdokładniejszym narzędziem do oceny objętości, masy i kurczliwości komór serca. MRI też opcje alternatywne z niezadowalającą jakością echokardiogramu. Jego wartość polega również na tym, że służy do diagnozowania naciekowych lub zakaźnych chorób serca.
• CT emisji pojedynczego fotonu pomaga ocenić żywotność mięśnia sercowego.
• Koronarografia. Można go wykorzystać do ustalenia, czy u pacjenta występuje zmiana chorobowa tętnice wieńcowe. Stosowany wyłącznie w przypadku poważnych wskazań.
• Echokardiografia przezprzełykowa jest zalecana, jeśli niemożliwe jest wykonanie standardowej wersji EKG (przyczyną tego może być otyłość, choroba tkanka płuc, pacjenci poddawani wentylacji mechanicznej)
• Pozytonowa tomografia emisyjna może wykryć niedokrwienie narządów
• Tomografia komputerowa służy do diagnostyki nieinwazyjnej.
• Cewnikowanie odcinków mięśnia sercowego można zastosować przy przeszczepianiu narządu lub jego części.
• Biopsja tkanki serca
• Badanie przesiewowe metodą Holtera jest wskazane w przypadku patologii, które prawdopodobnie są związane z problemami z układem rytmu i przewodzenia. Podczas zabiegu należy monitorować rytm, prawidłowość i częstotliwość pracy komór.
• Istnieją również specjalne testy wykorzystujące aktywność fizyczną.

Leczenie

Leczenie AHF to złożony algorytm działania. Przede wszystkim upewniamy się, że nie ma poważne naruszenia rytm. Jeśli pacjent ma ostry zespół wieńcowy, efektem leczenia będzie natychmiastowe przywrócenie krążenia krwi w naczynia wieńcowe. Można to osiągnąć stosując ogólnoustrojową specjalistyczną trombolizę. Jej wdrożenie jest możliwe już na etapie przedszpitalnym zapewnienia pacjentowi opieki.

Ważne jest zapewnienie pacjentowi dostępu do wzbogaconego i nawilżonego O2. Podajemy go przez cewnik do nosa. Szybkość wtrysku nie przekracza 8 mililitrów na minutę.

Algorytm dobierany jest także na podstawie lokalizacji problemu. Na terapię ostra porażka skorygowany jest wariant prawokomorowy stany patologiczne to do niej doprowadziło. W większości przypadków są to zatorowość płucna, stan astmatyczny itp. Sam stan nie wymaga leczenia. Powód, który spowodował ten status, został wyeliminowany wyłącznie.

W przypadku łączonej AHF (czyli z uszkodzeniem zarówno prawej, jak i lewej komory) działa ona według powyższego algorytmu.

Jeśli u pacjenta dodatkowo zdiagnozowano wstrząs kardiogenny, wówczas obowiązkowe jest leczenie lekami inotropowymi.

Bardziej złożonym problemem jest leczenie ostrej niewydolności lewej komory.

Przede wszystkim pacjentowi przepisuje się leki zawierające nitro. W praktyce jest to nitrogliceryna pod język w dawce pół miligrama. Pacjentowi należy zapewnić podniesioną pozycję zagłówka. Ale jeśli w płucach znajduje się płyn, musisz opuścić nogi. Techniki te są bardzo skuteczne w przypadku niskiego ciśnienia krwi.

„Złotym standardem” AHF jest lek moczopędny, taki jak furosemid. Ze względu na rozszerzenie żył, rozładunek następuje już po kilku minutach od podania leku układu sercowo-naczyniowego, nasilające się ze względu na przyspieszone działanie moczopędne leku. Stosuje się go pozajelitowo, rozcieńczony, w dawce około dwudziestu miligramów. Dawkę zwiększa się w przypadku stagnacji klatka piersiowa do 3 gramów.

Jeśli u pacjenta występuje ciężki, wymuszony oddech, wyraźne podniecenie Na ośrodkowy układ nerwowy przepisywane są narkotyczne leki przeciwbólowe, w tym morfina (łagodzi obciążenie serca, zmniejsza kurczliwość mięśni oddechowych, hamuje pracę ośrodka oddechowego, a także zmniejsza pobudzenie psychiczne. Stosowany w dawkach około pięciu miligramów (przed -rozpuszczony w roztwór izotoniczny). Ale ten lek istnieje szereg przeciwwskazań: zaburzenie rytmu oddychania, istniejąca wcześniej depresja ośrodka oddechowego, niedrożność drogi oddechowe, „bycze” serce, obrzęk mózgu, zatrucie.

Stagnacja w krążenie płucne przy prawidłowym ciśnieniu krwi zatrzymuje się je poprzez wprowadzenie leków azotanowych. W takim przypadku należy monitorować wskaźniki ciśnienia krwi. Przy takim stopniu niewydolności serca istnieje także potrzeba podawania antykoagulantów.

Warto zaznaczyć, że wraz ze wzrostem objawów obrzęku płuc przepisuje się terapię glikokortykosteroidami.

Trzeba pamiętać, że to jedno z najcenniejszych działań w terapii ten stan jest odpowiednią ulgą w bólu.

Na leczenie CHF osiągnąć:

• Zapobieganie rozwojowi objawowej przewlekłej niewydolności serca.
• Eliminacja oznak choroby.
• Spowolnienie postępu choroby poprzez ochronę serca i innych narządów (mózgu, nerek, układu naczyniowego).
• Poprawa wskaźników jakości życia.
• Zmniejszenie częstotliwości hospitalizacji pacjentów.
• Poprawa danych dotyczących prognozowania chorób.

Jeśli masz objawy choroby, użyj różne metody są eliminowani. Metody, które się do tego przyczyniają:

• Zbilansowana dieta.
• Prawidłowo dozowana aktywność fizyczna.
• Sprzyjające środowisko emocjonalne dla rehabilitacji psychologicznej.
• Odpowiednia farmakoterapia.
• Fizjoterapia.
• Interwencje chirurgiczne według ścisłych wskazań.

Zapobieganie chorobom serca

Obecne spojrzenie na profilaktykę niewydolności serca zakłada ograniczenie wpływu na aktywność życiową pacjenta kombinacji takich czynników, jak:

• Nadciśnienie tętnicze.
• Otyłość.
• Insulinooporność.
• Naruszenie widmo lipidowe krew.
• Zaburzenie metaboliczne.

Warto pamiętać, że serce jest swego rodzaju „motorem” życia, którego zatrzymanie jest śmiertelne dla organizmu. Łatwiej jest zapobiec jego „awarii” niż w przyszłości uruchamiać go od nowa.

Podczas leczenia przewlekłej niewydolności serca należy najpierw ocenić możliwość wpływu na jej przyczynę. W niektórych przypadkach skuteczne skutki etiologiczne (np. korekta chirurgiczna choroby serca, rewaskularyzacja mięśnia sercowego w chorobie niedokrwiennej serca) mogą znacznie zmniejszyć nasilenie przewlekłej niewydolności serca. W leczeniu przewlekłej niewydolności serca, nielekowej i metody lecznicze leczenie przewlekłej niewydolności serca. Należy pamiętać, że oba rodzaje leczenia powinny się uzupełniać.

Leczenie przewlekłej niewydolności serca

Ostatecznym celem leczenia przewlekłej niewydolności serca jest poprawa jakości życia i wydłużenie jego czasu. Aby osiągnąć ten cel, niezbędne są następujące działania:

• Poprawa funkcji skurczowej mięśnia sercowego w przewlekłej niewydolności serca.
• Zmniejszenie objętości krwi (zmniejszenie obciążenia wstępnego).
• Zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego (zmniejszenie obciążenia następczego) w przewlekłej niewydolności serca.
• Eliminacja wpływu na serce współczującego system nerwowy.
• Terapia przeciwzakrzepowa w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
• Terapia antyarytmiczna.

Spośród leków stosowanych w leczeniu przewlekłej niewydolności serca, w zależności od objawy kliniczne stosowane są leki moczopędne, inhibitory ACE, glikozydy nasercowe, inne leki kardiotoniczne, leki rozszerzające naczynia, β-blokery, leki przeciwzakrzepowe, leki przeciwarytmiczne. Za optymalną kombinację leków do leczenia ciężkiej przewlekłej niewydolności serca uważa się „terapię potrójną”: leki moczopędne, inhibitory ACE, glikozydy nasercowe.

Leki moczopędne w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Przepisując leki moczopędne w leczeniu przewlekłej niewydolności serca, należy wziąć pod uwagę, że występowanie obrzęków w niewydolności serca wiąże się z kilkoma przyczynami (zwężenie naczyń nerkowych, zwiększone wydzielanie aldosteronu, zwiększone ciśnienie żylne); leczenie lekami moczopędnymi stosowane wyłącznie w leczeniu przewlekłej niewydolności serca uważa się za niewystarczające. W przypadku przewlekłej niewydolności serca zwykle zaleca się rozpoczęcie leczenia diuretykami pętlowymi (furosemid) lub tiazydowymi (na przykład hydrochlorotiazyd). Jeśli odpowiedź moczopędna jest niewystarczająca, w leczeniu przewlekłej niewydolności serca stosuje się skojarzenie diuretyków pętlowych i tiazydów.

• Diuretyki tiazydowe stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca. W leczeniu zwykle stosuje się hydrochlorotiazyd w dawce od 25 do 100 mg/dobę. Warto o tym pamiętać przy prędkości filtracja kłębuszkowa nerek poniżej 30 ml/min, nie zaleca się stosowania tiazydów.
• Diuretyki pętlowe zaczynają działać szybciej w leczeniu przewlekłej niewydolności serca, ich działanie moczopędne jest bardziej wyraźne, ale mniej trwałe niż diuretyków tiazydowych. Lek furosemid stosuje się w dawce 20-200 mg/dobę dożylnie, w zależności od objawów zespołu obrzękowego i diurezy. Można go przepisywać doustnie w dawce 40-100 mg/dzień w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
• Leki moczopędne oszczędzające potas (leki: triamteren, amiloryd, lek złożony triampur) dają słabsze działanie moczopędne w leczeniu przewlekłej niewydolności serca niż diuretyki pętlowe i tiazydowe. Zmniejszenie aktywności leku aldosteron podczas stosowania spironolaktonu jest korzystne w przewlekłej niewydolności serca.

Leki będące inhibitorami ACE w leczeniu przewlekła awaria

Inhibitory ACE powodują hemodynamiczne odciążenie mięśnia sercowego w wyniku rozszerzenia naczyń, zwiększonej diurezy i zmniejszonego ciśnienia napełniania lewej i prawej komory w leczeniu przewlekłej niewydolności serca. Wskazaniami do przepisywania leków będących inhibitorami ACE są objawy kliniczne przewlekłej niewydolności serca, zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory (poniżej 40%). Przepisując inhibitory ACE, należy przestrzegać określonych warunków, zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (1997).

• Należy odstawić leki moczopędne na 24 godziny przed przyjęciem inhibitorów ACE.
• Przed i po przyjęciu inhibitorów ACE należy monitorować ciśnienie krwi.
• Leczenie przewlekłej niewydolności serca rozpoczyna się od małych dawek i stopniowo je zwiększa.
• Konieczne jest monitorowanie czynności nerek (diureza, Gęstość względna moczu) i stężenie elektrolitów we krwi (jonów potasu i sodu) w rosnących dawkach co 3-5 dni, następnie co 3 i 6 miesięcy.
• Należy unikać jednoczesnego stosowania leków moczopędnych oszczędzających potas (można je przepisywać wyłącznie w przypadku hipokaliemii).
• W leczeniu przewlekłej niewydolności serca należy unikać jednoczesnego stosowania NLPZ.

Aktualnie dostępne duża liczba Leki będące inhibitorami ACE stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca. Różnią się czasem działania, częstotliwością podawania i dawkowaniem. Pierwsze pozytywne dane nt korzystny wpływ Antagoniści receptora angiotensyny II (w szczególności losartan) w przebiegu przewlekłej niewydolności serca jako alternatywa dla inhibitorów ACE w przypadku ich nietolerancji lub przeciwwskazań.

Glikozydy nasercowe dla farmakoterapia Przewlekła niewydolność serca

Glikozydy nasercowe mają działanie inotropowe dodatnie (zwiększają i skracają skurcz), ujemne chronotropowe (zmniejszają częstość akcji serca) i ujemne dromotropowe (spowalniają przewodzenie przedsionkowo-komorowe) w leczeniu przewlekłej niewydolności serca. Uważa się, że optymalna dawka podtrzymująca digoksyny w leczeniu wynosi 0,25–0,375 mg/dobę (u pacjentów w podeszłym wieku 0,125–0,25 mg/dobę); Stężenie terapeutyczne digoksyny w surowicy krwi wynosi 0,5-1,5 mg/l. Digoksyna jest wydalana w postaci niezmienionej przez nerki. W przeciwieństwie do digoksyny, digoksyna jest metabolizowana w wątrobie, optymalna dawka wynosi 0,07-0,1 mg/dobę.

Skutki uboczne i zatrucie glikozydami. Glikozydy nasercowe stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca mogą powodować bradykardię. Podczas stosowania glikozydów nasercowych możliwy jest rozwój zatrucia glikozydami. Zatruciu glikozydami może sprzyjać zawał mięśnia sercowego, hipoksemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia, niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, kardiowersja elektryczna, starszy wiek. Należy pamiętać, że skojarzone podawanie glikozydów nasercowych w leczeniu przewlekłej niewydolności serca z lekami chinidyną, werapamilem, amiodaronem, propafenonem może prowadzić do zwiększenia stężenia glikozydów we krwi i zmniejszenia ich wydalania nerkowego i pozanerkowego, dlatego też aby zapobiec zatruciu, w takich przypadkach dawkę digoksyny należy zmniejszyć 2 razy.

• Zaburzenia dyspeptyczne - nudności, wymioty, utrata apetytu.
• Zaburzenia rytmu serca w postaci dodatkowych skurczów komorowych, nienapadowego częstoskurczu w węźle przedsionkowo-komorowym, częstoskurczu komorowego (w tym wieloogniskowego). Migotanie komór występuje rzadko.
• Zaburzenia przewodzenia AV o różnym stopniu nasilenia, blokada SA w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
• Za najbardziej charakterystyczne zaburzenia rytmu i przewodzenia podczas zatrucia glikozydami uważa się nienapadowy częstoskurcz nadkomorowy z blokiem przedsionkowo-komorowym, dlatego w przypadku leczenia przewlekłej niewydolności serca glikozydami nasercowymi i utrzymującego się u pacjenta częstoskurczu należy wykluczyć ich przedawkowanie.

Przewlekłe zatrucie glikozydami może również objawiać się utratą masy ciała, neuropatią, ginekomastią i majaczeniem. Charakterystyczne zaburzenia widzenia w postaci wyglądu żółte kółka podczas patrzenia na źródło światła.

Blokery adrenergiczne w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Dyskutuje się nad kwestią przepisywania leków /3-blokerów w leczeniu przewlekłej skurczowej niewydolności serca. Z drobnymi i stopień umiarkowany W przypadku ciężkości przewlekłej niewydolności serca można zastosować w leczeniu β-blokery (jeśli frakcja wyrzutowa lewej komory jest większa niż 30% i nie ma przeciwwskazań do ich stosowania z innych narządów).

Mechanizm korzystnego działania leków/3-blokerów w przewlekłej niewydolności serca wynika z następujących czynników:

• Bezpośrednia ochrona mięśnia sercowego przed niekorzystnym działaniem katecholamin.
• Ochrona przed hipokaliemią wywołaną katecholaminami w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
• Poprawa przepływu krwi w tętnicach wieńcowych w wyniku zmniejszenia częstości akcji serca i poprawy rozkurczowej relaksacji mięśnia sercowego.
• Zmniejszenie działania układów zwężających naczynia krwionośne (na przykład z powodu zmniejszonego wydzielania reniny).
• Wzmocnienie rozszerzającego naczynia układu kalikreina-kinina w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
• Zwiększenie udziału lewego przedsionka w wypełnieniu lewej komory poprzez poprawę relaksacji tej ostatniej.

Obecnie wśród leków blokujących receptory 3-adrenergiczne w leczeniu przewlekłej niewydolności serca zaleca się karwedilol - f5\- i bloker α-adrenergiczny o właściwościach wazodylatacyjnych. Początkowa dawka karwedilolu wynosi 3,125 mg 2 razy na dobę, a następnie w przypadku braku efekt uboczny Jak niedociśnienie tętnicze, bradykardia, zmniejszona frakcja wyrzutowa lewej komory (wg echokardiografii) i inne negatywne objawy działania /3-blokerów. Dodatkowo w leczeniu przewlekłej niewydolności serca zaleca się stosowanie leków metoprolol zaczynając od dawki 12,5 mg 2 razy dziennie, bisoprolol 1,25 mg 1 raz dziennie pod kontrolą frakcji wyrzutowej komór.

Spironolakton na przewlekłą niewydolność serca

Ustalono, że podawanie w celach leczniczych antagonisty aldosteronu, spironolaktonu, w dawce 25 mg 1-2 razy dziennie (przy braku przeciwwskazań) pomaga wydłużyć oczekiwaną długość życia pacjentów z niewydolnością serca. Lek ten jest powszechnie zalecany do stosowania, pomimo braku widocznego wpływu na jakość życia pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Leki rozszerzające naczynia obwodowe stosowane w niewydolności serca

Leki rozszerzające naczynia obwodowe są przepisywane pacjentom z przewlekłą niewydolnością serca w celu leczenia w przypadku przeciwwskazań lub złej tolerancji na inhibitory ACE. Spośród leków rozszerzających naczynia obwodowe stosuje się hydralazynę w dawce do 300 mg/dobę, diazotan izosorbidu w dawce do 160 mg/dobę.

Alternatywne leki na przewlekłą niewydolność serca

Agoniści /3-adrenergiczni (dobutamina), inhibitory fosfodiesterazy (amrinon) są zwykle przepisywani na 1-2 tygodnie w końcowym stadium niewydolności serca lub gdy gwałtowne pogorszenie stan pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Leczenie niewydolności serca za pomocą antykoagulantów

Podatni są pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca wysokie ryzyko powikłania zakrzepowo-zatorowe. Możliwe PE z powodu Zakrzepica żył i naczyniowa choroba zakrzepowo-zatorowa wielkie koło krążenie krwi spowodowane zakrzepami wewnątrzsercowymi lub migotaniem przedsionków. Cel leczenia pośrednie antykoagulanty Zaleca się go pacjentom z przewlekłą niewydolnością serca, u których występuje migotanie przedsionków i zakrzepica w wywiadzie.

Leki antyarytmiczne na niewydolność serca

Jeżeli istnieją wskazania do przepisania leków antyarytmicznych (migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy), w leczeniu przewlekłej niewydolności serca zaleca się stosowanie amiodaronu w dawce 100-200 mg/dobę. Lek ten powoduje minimalne ujemne działanie inotropowe, podczas gdy większość innych leków z tej klasy zmniejsza frakcję wyrzutową lewej komory. Ponadto same leki antyarytmiczne mogą wywoływać arytmie (efekt proarytmiczny). Warto pamiętać kiedy wspólne spotkanie z glikozydami nasercowymi, w przypadku leczenia przewlekłej niewydolności serca dawkę tego ostatniego należy zmniejszyć o połowę.

Lecząc przewlekłą niewydolność serca należy o tym pamiętać interakcje leków i możliwe negatywny wpływ niektóre leki stosowane w przebiegu przewlekłej niewydolności serca. Należy unikać następujące leki:

• NLPZ - powodują hamowanie syntezy, w tym rozszerzanie naczyń Pg oraz zatrzymywanie jonów sodu i wody.
• Leki antyarytmiczne klasy I - zapewniają działanie proarytmiczne.
• Powolne blokery kanały wapniowe(werapamil, diltiazem, dihydropirydyny pierwszej generacji) zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
• Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne stymulują aktywność ektopowa kiery.
• Glikokortykoidy (hamują powstawanie hormonów rozszerzających naczynia i zatrzymują jony sodu i wodę).

Leczenie przewlekłej niewydolności serca bez operacji

Leczenie niefarmakologiczne obejmuje ograniczenie spożycia soli kuchennej do 5-6 g/dzień, płynu do 1-1,5 l/dzień oraz optymalizację aktywności fizycznej. W leczeniu przewlekłej niewydolności serca możliwa jest umiarkowana aktywność fizyczna (chodzenie co najmniej 20–30 minut 3–5 razy w tygodniu). W przypadku pogorszenia stanu (w spoczynku zmniejsza się częstość akcji serca i zmniejsza się jego czynność), należy zachować całkowity odpoczynek fizyczny. Zakres środków niefarmakologicznych różni się w zależności od ciężkości niewydolności serca.

Leczenie przewlekłej niewydolności serca metodami chirurgicznymi

Wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności serca na tle choroby wieńcowej należy rozważyć kwestię terminowej rewaskularyzacji mięśnia sercowego w celu leczenia. W przypadku przewlekłej niewydolności serca na tle bradyarytmii wskazany jest rozrusznik serca. Częste napady częstoskurczu komorowego są uważane za wskazanie do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. Ostatnia deska ratunku w leczeniu opornej na leczenie niewydolności serca – przeszczep serca. Wskaźnik przeżycia pięcioletniego w przypadku przeszczepu serca w odpowiednim czasie wynosi 70%.

Rokowanie w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Ogólnie rzecz biorąc, trzyletni wskaźnik przeżycia pacjentów z przewlekłą skurczową niewydolnością serca wynosi 50%. Śmiertelność z powodu przewlekłej skurczowej niewydolności serca wynosi 19% rocznie. Poniżej przedstawiono czynniki, których obecność koreluje ze złym rokowaniem u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

• Zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory o mniej niż 25%.
• Niemożność wspięcia się na jedno piętro i poruszania się w normalnym tempie przez ponad 3 minuty.
• Spadek zawartości jonów sodu w osoczu krwi wynosi mniej niż 133 meq/l.
• Spadek stężenia jonów potasu w osoczu krwi jest mniejszy niż 3 mEq/L.
• Zwiększony poziom noradrenaliny we krwi.
• Częste dodatkowe skurcze komór podczas codziennego monitorowania EKG.

Ryzyko nagłej śmierci sercowej u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca jest 5 razy większe niż w populacji ogólnej. Większość pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca umiera nagle, głównie z powodu migotania komór. Spotkanie profilaktyczne leki antyarytmiczne nie zapobiega tym powikłaniom.

Klasyfikacja formy kliniczne i odmiany przewlekłej niewydolności serca konieczne jest rozróżnienie przyczyn wystąpienia, ciężkości stanu pacjenta i cech przebiegu patologii.

To rozróżnienie powinno uprościć procedurę diagnostyczną i wybór taktyki leczenia.

W krajowej praktyce klinicznej stosuje się klasyfikację CHF według Wasilenko-Strażesko oraz klasyfikację funkcjonalną New York Heart Association.

Klasyfikacja została przyjęta w 1935 roku i jest nadal stosowana, z pewnymi wyjaśnieniami i dodatkami. Na podstawie objawów klinicznych choroby podczas CHF wyróżnia się trzy etapy:

• I. Ukryta niewydolność krążenia bez współistniejących zaburzeń hemodynamicznych. Objawy niedotlenienia pojawiają się przy nietypowej lub długotrwałej aktywności fizycznej. Możliwa duszność, silne zmęczenie,... Są dwa okresy A i B.
  

  Etap Ia to przedkliniczny wariant przebiegu, w którym dysfunkcja serca nie ma prawie żadnego wpływu na samopoczucie pacjenta. Na badanie instrumentalne wykrywa się wzrost frakcji wyrzutowej podczas aktywności fizycznej. W stadium 1b (ukryta CHF) niewydolność krążenia objawia się podczas wysiłku fizycznego i ustępuje w spoczynku.

• II. W jednym lub obu kręgach krążenia krwi wyraża się stagnacja, która nie ustępuje w spoczynku. Okres A (stadium 2a, klinicznie wyraźna CHF) charakteryzuje się objawami zastoju krwi w jednym z krążeń krwi.

  U pacjenta występuje akrocyjanoza, obrzęki obwodowe, suchy kaszel i inne, w zależności od lokalizacji zmiany. W okresie B (stadium IIb, ciężki) w zmiany patologiczne zaangażowany jest cały układ krążenia.

• III. Końcowy etap choroby z objawami niewydolności obu komór. Na tle zastoju żylnego w obu kręgach krążenia pojawia się ciężkie niedotlenienie narządów i tkanek. Rozwija się niewydolność wielonarządowa i ciężki obrzęk, w tym wodobrzusze i wydzielina opłucnowa.
  

  Etap 3a jest uleczalny, jeśli jest odpowiedni kompleksowa terapia CHF może obejmować częściowe przywrócenie funkcji dotkniętych narządów, stabilizację krążenia krwi i częściową eliminację stagnacja. Etap IIIb charakteryzuje się nieodwracalnymi zmianami metabolizmu w dotkniętych tkankach, którym towarzyszą zaburzenia strukturalne i funkcjonalne.

Wprowadzenie dodatkowych gradacji wynika po części z rozwoju i wdrażania nowych metod leczenia, które znacząco zwiększają szanse pacjentów na poprawę jakości życia.

Aplikacja nowoczesne leki agresywne metody leczenia dość często eliminują objawy CHF, odpowiadający etapowi 2b do stanu przedklinicznego.

Nowy Jork (1, 2, 3, 4 FC)

Klasyfikacja funkcjonalna opiera się na tolerancji wysiłku jako wskaźniku ciężkości niewydolności krążenia. Określenie sprawności fizycznej pacjenta możliwe jest na podstawie dokładnego zebrania wywiadu i najwyższej staranności proste testy. Na podstawie tej cechy wyróżnia się cztery klasy funkcjonalne:

• ja FC. Codzienna aktywność fizyczna nie powoduje zawrotów głowy, duszności ani innych objawów dysfunkcji mięśnia sercowego. wystąpić na tle nietypowej lub długotrwałej aktywności fizycznej.
• II FC. Aktywność fizyczna jest częściowo ograniczona. Codzienny stres powoduje dyskomfort w okolicy serca lub bóle dławicowe, ataki tachykardii, osłabienie i duszność. W spoczynku stan zdrowia wraca do normy, pacjent czuje się komfortowo.
• III FC. Znaczące ograniczenie aktywności fizycznej. Pacjent nie odczuwa dyskomfortu w spoczynku, ale codzienna aktywność fizyczna staje się nie do zniesienia. Osłabienie, ból serca, duszność, ataki tachykardii są spowodowane mniejszymi niż zwykle obciążeniami.
• IV FC. Dyskomfort pojawia się przy minimalnej aktywności fizycznej. lub inne mogą pojawić się w stanie spoczynku bez widocznych warunków wstępnych.

Zobacz tabelę zgodności pomiędzy klasyfikacją CHF według NYHA i N.D. Strażesko:

Klasyfikacja funkcjonalna jest wygodna w ocenie dynamiki stanu pacjenta w trakcie leczenia. Ponieważ gradacja nasilenia według znak funkcjonalny i według Wasilenko-Strażesko opierają się na różnych kryteriach i nie są ze sobą ściśle powiązane, przy diagnozowaniu wskazuje się stopień i klasę według obu systemów.

Oto film na temat klasyfikacji przewlekłej niewydolności serca: