Ostre uszkodzenie nerek – diagnostyka i leczenie. Zapobieganie chorobom. Ostre uszkodzenie nerek to zespół kliniczny charakteryzujący się ostrą utratą czynności nerek
Zainstaluj
NERKI NIRKI
UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)
GRUPA ROBOCZA CZŁONKÓW STOWARZYSZENIA NEFROLOGÓW ROSJI LIDERÓW GRUPY
SMIRNOV A.V., dyrektor Instytutu Badawczego Nefrologii, Pierwszego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu im. akad. IP Pavlova, doktor nauk medycznych, profesor
DOBRONRAVOV V.A., zastępca dyrektora Instytutu Badawczego Nefrologii, Pierwszego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu. akad. IP Pavlova, doktor nauk medycznych, profesor
CZŁONKOWIE GRUPY
RUMYANTSEV A.Sh., profesor Katedry Terapii Wydziału, Wydział Lekarski Uniwersytetu Państwowego w Petersburgu, doktor nauk medycznych.
SHILOV E.M., Kierownik Kliniki Nefrologii i Hemodializy Instytutu kształcenie zawodowe Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny nazwany imieniem. ICH. Sechenov, główny niezależny specjalista, nefrolog Ministerstwa Zdrowia Rosji, doktor nauk medycznych, profesor VATAZIN A.V., kierownik Katedry Nefrologii Operacyjnej i Hemokorekcji Chirurgicznej Moskiewskiego Regionalnego Instytutu Badawczego im. M.F. Władimirski, doktor nauk medycznych, profesor
KAYUKOV I.G., Kierownik Laboratorium Fizjologii Klinicznej Nerek, Instytut Badawczy Nefrologii, Pierwszy Państwowy Uniwersytet Medyczny w Petersburgu. akad. IP Pavlova, doktor nauk medycznych, profesor
KUCHER A.G., profesor Katedry Propedeutyki Chorób Wewnętrznych, Pierwszego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu im. akad. IP Pavlova, doktor nauk medycznych ESAYAN A.M., Kierownik Katedry Nefrologii i Dializ, Pierwszego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu. akad. IP Pavlova, doktor nauk medycznych, profesor
Streszczenie. Omówiono główne problemy ostrego uszkodzenia nerek (AKI). Uzasadniona jest potrzeba wprowadzenia koncepcji AKI do praktyki krajowej opieki zdrowotnej. Podano szczegółowe zalecenia dotyczące diagnostyki, monitorowania, zapobiegania i leczenia tego niebezpiecznego stanu.
Lista skrótów
AV - przedsionkowo-komorowy (blokada, przewodzenie)
BP – ciśnienie krwi ADH – hormon antydiuretyczny AIK – płuco-serce
CABG – pomostowanie aortalno-wieńcowe ANCA – autoprzeciwciała cytoplazmatyczne przeciw neutrofilom (autoprzeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofili)
AT II - angiotensyna II
APS – zespół antyfosfolipidowy
ACC - ^acetylocysteina
APTT – czas częściowej tromboplastyny po aktywacji
CCB – blokery kanału wapniowego. RPNS – szybko postępujący zespół nerczycowy
ARB – blokery receptora angiotensyny II. PEM – niedożywienie białkowo-energetyczne
ERW - górny żyła główna GBM - błona podstawna kłębuszków HD - hemodializa HDF - hemodiafiltracja HFRS - gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym
SMC – komórki mięśni gładkich
GN - kłębuszkowe zapalenie nerek
HRS - zespół wątrobowo-nerkowy
HUS – zespół hemolityczno-mocznicowy
HES – hydroksyetyloskrobie PPA – ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej PPA – ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych
CI – przedział ufności DC – komórki dendrytyczne DPP – ciśnienie w prawym przedsionku RRT – terapia nerkozastępcza ACEI – inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę
ALV – sztuczna wentylacja IRP – niedokrwienne uszkodzenie reperfuzyjne ITN – niedokrwienna martwica kanalików ELISA – połączony test immunoabsorpcyjny ICA – analiza immunochromatograficzna CI-AKI – ostre uszkodzenie nerek wywołane kontrastem
CIUP – USG nerek ze wzmocnionym kontrastem
KKOS – sprzężenie zwrotne kłębuszkowo-cewkowe KOS – stan kwasowo-zasadowy bydła – zespół sercowo-nerkowy CT – tomografia komputerowa CF – filtracja kłębuszkowa KFO – kompleks badanie funkcjonalne nerka
LDH – dehydrogenaza mleczanowa LPS – lipopolisacharydy MM – masa cząsteczkowa MO – niedrożność dróg moczowych MRO – minutowa objętość oddechowa MPGN – kłębuszkowe zapalenie nerek rozrostowe błonowo
MRI – rezonans magnetyczny MT – masa ciała
NNA – nienarkotyczne leki przeciwbólowe IVC – żyła główna dolna
NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne
NSRT – ciągła terapia nerkozastępcza
AKD – ostra choroba nerek
OGPS – ostry zespół barwnika hemowego
OIN - pikantny śródmiąższowe zapalenie nerek
NICU – ostra niedokrwienna martwica kanalików
OKN - ostra martwica korowa
ACRS – ostry zespół sercowo-nerkowy
OM - objętość moczu
ANS – ostry zespół nerczycowy AKI – ostra niewydolność nerek AKI – ostre uszkodzenie nerek TPR – całkowity obwodowy opór naczyniowy
ARDS – zespół ostrej niewydolności oddechowej
OIOM – oddział intensywnej terapii
aGVHD – ostra choroba przeszczep przeciw gospodarzowi
AHF – ostra niewydolność serca OTIN – ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek OTIN – cewkowo-śródmiąższowy zespół nerczycowy
ATN – ostra martwica kanalików OTTN – ostra toksyczna martwica kanalików BCC – objętość krwi krążącej VCP – objętość osocza krążącego p/f – tłuszcz podskórny (włókno) PD – dializa otrzewnowa PEEP – dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe PMN – leukocyty wielojądrzaste PNH – napadowa nocna hemoglobulinuria LPO – peroksydacja lipidów POKI – przednerkowe ostre uszkodzenie nerek PCR – polimeraza reakcja łańcuchowa RAAS – układ renina-angiotensyna-aldosteron
RAS – układ renina-angiotensyna ARDS – zespół niewydolności oddechowej dorosłych
RCT – randomizowane badanie kliniczne
RKS – środki kontrastujące RMA – reakcja mikroaglutynacji RSK – reakcja wiązania dopełniacza RT – wzrost
GRT – reakcja przeszczep przeciwko nowotworowi GVHD – reakcja przeszczep przeciwko gospodarzowi CV – pojemność minutowa serca DM – cukrzyca FFP – świeżo mrożone osocze SIAH – zespół nadciśnienia wewnątrzbrzusznego
SII – ścisły odstęp jonowy SC – układ dopełniacza SLE – toczeń rumieniowaty układowy GFR – współczynnik przesączania kłębuszkowego TLR – zespół lizy komórek nowotworowych CH – niewydolność serca SNS – współczulny układ nerwowy SOS – zespół niedrożności zatok wątrobowych SIRS – zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej
SIRS – zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej
CCAE – cholesterolowy zespół miażdżycowo-zatorowy TBM – błona podstawna kanalikowa HSCT – przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych
TIN – cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek TMA – mikroangiopatia zakrzepowa TRN – schyłkowa niewydolność nerek TTN – toksyczna martwica kanalików TTP – zakrzepowa plamica małopłytkowa
PE - zatorowość płucna
UV - ultrafiltracja
LVEF – frakcja wyrzutowa lewej komory
PDE – fosfodiesteraza FR – czynnik ryzyka
FEN – frakcyjne wydalanie sodu CKD – przewlekła choroba nerek CCPS – hantawirusowy zespół krążeniowo-oddechowy
XNTV – hantawirusy
HNTVI – infekcje hantawirusowe
CHF – przewlekła niewydolność serca
CVP - ośrodkowe ciśnienie żylne
cAMP – cykliczny monofosforan adenozyny
cGMP – cykliczny monofosforan guanozyny
CMV – wirus cytomegalii
LC - marskość wątroby
EC - komórki nabłonkowe
EKC – obwód pozaustrojowy
PL - nefropatia epidemii
ER - retikulum endoplazmatyczne
ECV – efektywna objętość krążąca
JVD - ciśnienie w żyłach szyjnych
JUGA – aparat przykłębuszkowy
ACT – aktywowany czas krzepnięcia
BNP – peptyd natriuretyczny typu B
Ccr – klirens kreatyniny
CIN – inhibitory kalcyneuryny
CRP – białko C-reaktywne
HGF – czynnik wzrostu hepatocytów
HHV-6 – wirus opryszczki typu szóstego
IGF – insulinopodobny czynnik wzrostu
IL - interleukiny
KIM – cząsteczka powodująca uszkodzenie nerek
NGAL – lipokalina związana z żelatynazą neutrofilową
PAF – czynnik aktywujący płytki krwi
ROS – reaktywne rodniki tlenowe
Scr – stężenie kreatyniny w surowicy
TGF – transformujący czynnik wzrostu
TLR – receptory Toll-podobne
TNF – czynnik martwicy nowotworu
TNFR – receptor czynnika martwicy nowotworu
VEGF – czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego
Siłę rekomendacji podzielono na trzy kategorie w kolejności malejącej: poziom 1 (rekomendacje ekspertów); poziom 2 (sugerują eksperci); poziom niezróżnicowany (tab. 1). Moc predykcyjna rekomendacji podzielona jest na 4 poziomy (tabela 2).
Wstęp
Ostre uszkodzenie nerek (AKI) jest zjawiskiem powszechnym i niezwykle poważnym niebezpieczny stan, która pomimo rozwoju technologii medycznych często nie jest diagnozowana w odpowiednim czasie i powoduje niekorzystne skutki, ze śmiercią włącznie.
AKI to pojęcie, które stosunkowo niedawno weszło do leksykonu medycznego i zostało wszędzie zastąpione.
Od strony pacjenta Od strony lekarza Dalsze wskazówki dotyczące stosowania
Poziom 1. Eksperci rekomendują Zdecydowana większość pacjentów w podobnej sytuacji wolałaby podążać zalecaną ścieżką, a tylko niewielka część z nich odrzuciłaby tę drogę Lekarz zaleci, aby zdecydowana większość jego pacjentów poszła tą drogą Zalecenie może być akceptowane jako standard personelu medycznego w większości sytuacji klinicznych
Poziom 2. Eksperci uważają Większość pacjenci w podobnej sytuacji byliby zwolennikami podążania zalecaną ścieżką, jednak znaczna część odrzuciłaby tę ścieżkę. Dla różnych pacjentów należy wybrać inne zalecenia, które są dla nich odpowiednie. Każdy pacjent potrzebuje pomocy w wyborze i podjęciu decyzji będą odpowiadać wartościom i preferencjom danego pacjenta. Zalecenia będą prawdopodobnie wymagać dyskusji ze wszystkimi zainteresowanymi stronami, zanim zostaną przyjęte jako standard kliniczny
Poziom 3. Poziom niezróżnicowany (bez gradacji - Not Graded - NG) Poziom ten stosowany jest w przypadkach, gdy rekomendacja opiera się na zdrowym rozsądku eksperta-badacza lub gdy poruszany temat nie pozwala na odpowiednie zastosowanie systemu dowodowego stosowane w praktyce klinicznej
Najnowszym znanym terminem jest „ostra niewydolność nerek” (ARF).
Zastąpienie to wynika z kilku okoliczności, w tym z konieczności ujednolicenia kryteriów diagnozy i stratyfikacji ciężkości ostrego uszkodzenia/zaburzenia czynności nerek. Na przykład w samej literaturze angielskiej pojawiło się ponad 30 definicji ostrej niewydolności nerek. Ta sytuacja nie pozwoliła mi dać nawet minimum obiektywna ocena wyniki badań dotyczących epidemiologii i badań wyników tej choroby. W szczególności częstość występowania ostrej niewydolności nerek, według szeregu danych, wahała się od 1 do 31%, a śmiertelność wahała się od 19 do 83%.
Główną podstawą do stworzenia koncepcji AKI było jednak nagromadzenie informacji, że nawet niewielki, przejściowy wzrost stężenia kreatyniny (Scr) w surowicy wiąże się z gwałtownym wzrostem śmiertelności. Ten wzrost umieralności obserwuje się zarówno w okresie wczesnym, jak i długotrwałym. Jednocześnie o wyniku śmiertelnym nie zawsze decydują przyczyny „nerkowe”. Wszystko to pozwoliło przypuszczać, że w pewnych sytuacjach aktywowany jest dość złożony system powiązań patogenetycznych, prowadzący do uszkodzenia nie tylko samej tkanki nerkowej, ale także innych narządów i układów. Takie idee stały się podstawą konceptualnego modelu AKI, który w obecności przyczyny etiologicznej i ewentualnie okoliczności predysponujących (czynników ryzyka) przewiduje przejście od „normy” do możliwego fatalny wynik. To przejście odbywa się poprzez szereg etapów, z których wiele jest nadal potencjalnie odwracalnych. Innymi słowy, model odzwierciedla etapy formacji ten stan w ścisłym związku z rozwojem różnych powikłań lub objawów AKI pozanerkowych (ryc. 1). W tym sensie koncepcja AKI jest bardzo podobna do koncepcji CKD.
Tworzenie koncepcji APP i jej wdrażanie w praktyka lekarska przeszedł kilka etapów. Pierwotnie opracowany przez panel ekspertów z inicjatywy na rzecz jakości ostrej dializy
(ADQI) podjęła próbę ujednolicenia definicji i stratyfikacji ciężkości AKI. Propozycje ADQI w tej kwestii (system RIFLE) zostały wprowadzone w 2002 roku. System ten opierał się na wydalaniu moczu, Scr i klirensie kreatyniny (Ccr) oraz dzielił nasilenie AKI na pięć klas funkcjonalnych.
System kryteriów RIFLE sprawdził się w praktyce, przynajmniej w zakresie przewidywania wyników leczenia u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. Okazało się jednak, że system ten nie jest pozbawiony szeregu niedociągnięć. Na przykład obecność w klasyfikacji klas R (ryzyko) i E (schyłkowa niewydolność nerek) rodziła wiele pytań. Oczywiście ryzyko rozwoju choroby lub stanu patologicznego nie jest związane z samym stanem lub chorobą. Nie mniej jasne jest, że ESRD (klasa E) jest wynikiem ostrej niewydolności nerek, a nie samej ostrej niewydolności nerek. Te i inne względy skłoniły do poszukiwania modyfikacji systemów klasyfikacji ostrej patologii nerek.
Później koncepcję „ostrego uszkodzenia nerek” (AKI) zaproponowali członkowie grupy ADQI, przedstawiciele trzech stowarzyszeń nefrologicznych (ASN, ISN i NKF) oraz Europejskiego Towarzystwa Medycyny Intensywnej Terapii na spotkaniu w Vicenzy (Włochy) w 2004 r. – ostre uszkodzenie nerek – AKI). Jednocześnie AKI uznawano za koncepcję szerszą niż samo AKI. Tam utworzono społeczność ekspertów różnych specjalności, Sieć Ostrych Urazów Nerek (AKIN), aby dalej rozwijać problem AKI.
Pierwsze wyniki grupy AKIN opublikowane zostały w 2007 roku i dotyczyły zagadnień doprecyzowania kryteriów diagnostycznych oraz stratyfikacji ciężkości AKI (kryteria AKIN). Kryteria AKIN obejmowały podział ciężkości AKI na trzy etapy w zależności od stężenia kreatyniny w surowicy i objętości moczu (diurezy). Z kryteriów diagnostycznych i stratyfikacji ciężkości AKI wyłączono wartość GFR (klirens kreatyniny).
Poziom Charakterystyka poziomu predykcyjnego Znaczenie/opis
Wysoki Eksperci są całkowicie pewni, że jeśli to zalecenie zostanie wdrożone, zaobserwowany efekt będzie prawie całkowicie zgodny z oczekiwanym
B Średnie Eksperci spodziewają się, że w przypadku wdrożenia tego zalecenia zaobserwowany efekt będzie najprawdopodobniej zbliżony do oczekiwanego, ale nie można wykluczyć, że będzie się od niego znacząco różnił
C Niski Przewidywany efekt może znacznie różnić się od rzeczywistego
D Bardzo niski Przewidywanie efektu jest wyjątkowo niewiarygodne i bardzo często będzie różnić się od rzeczywistego
Rysunek 1. Model koncepcyjny AKI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Ostre uszkodzenie nerek. - M.: MIA, 2015; za zgodą wydawcy]
Komplikacje/śmierć
Etapy GFR kreatyniny w surowicy na podstawie klirensu kreatyniny, objętości moczu, ml/h Biomarkery
Uszkodzenia funkcjonalne
0 (subkliniczny AKI) Normalny - +
1 Drobna zmiana + ++
2 Umiarkowana zmiana +++ +++
3 Znacząca zmiana ++++ ++++
Dalszy rozwój koncepcji AKI wiąże się z działalnością międzynarodowej grupy eksperckiej Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), która nieznacznie zmodyfikowała definicję, kryteria diagnostyczne, stratyfikację ciężkości AKI oraz przygotowała szczegółowe wytyczne kliniczne. Pomimo istniejących niedociągnięć, propozycje KDIGO zostały obecnie powszechnie przyjęte i w mniejszym lub większym stopniu stały się podstawą opracowania szeregu rekomendacji krajowych, w tym przedstawionych poniżej.
Rozdział I. Ostre uszkodzenie nerek jako ważny problem medyczny i społeczny
Wprowadzenie koncepcji AKI do praktycznej pracy krajowego systemu opieki zdrowotnej należy uznać za ważne strategiczne, interdyscyplinarne działanie
dyscyplinarne podejście do zmniejszania śmiertelności ogólnej, częstości występowania przewlekłych chorób nerek i patologii układu krążenia, zwiększania średniej długości życia populacji, a także zmniejszania kosztów leczenia powikłań ostrej dysfunkcji nerek i prowadzenia terapii nerkozastępczej (1A).
Komentarz
AKI jest chorobą polietiologiczną. Można to nazwać wpływy zewnętrzne, które nakładają się na zdrowe lub chore nerki lub są związane z pierwotnym uszkodzeniem narządów (więcej informacji można znaleźć w Zaleceniu 4.1, Tabela 4.1).
Jednocześnie struktura etiologiczna i epidemiologiczna AKI może znacznie się różnić w zależności od tego, czy powstaje ona na etapie przedszpitalnym (AKI nabyta przez społeczność), czy rozwija się w szpitalu (AKI wewnątrzszpitalna). Średnie szacunki ich częstotliwości w ujęciu procentowym podano w tabeli. 1.1.
Tabela 1.1. Przybliżona częstość występowania AKI w klinice (%)
AKI Nabyta przez społeczność szpitalna AKI na oddziale intensywnej terapii
Całkowita częstotliwość « 10* 3-7 25-30
Przednerkowa AKI i niedokrwienna ATN 70 39-50** 17-48***
Toksyczny OTN 5 35 35.4
Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek 5 10 -
Kłębuszkowa AKI 3 5 -
Pozanerkowa AKI 17 - -
\ Uwagi: * - w krajach rozwijających się częstość występowania pozaszpitalnego AKI wynosi ponad 50%; ** - około 10%; ogółem - posocznica; *** - trzy główne przyczyny: posocznica, hipowolemia i niedociśnienie, chirurgiczne-I! interwencje narciarskie; ATN - ostra martwica kanalików; AKI – ostre uszkodzenie nerek; OIOM - oddział intensywnej terapii [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Ostre uszkodzenie nerek. - M.: MIA, 2015; za zgodą wydawcy].
Dokładniejsze informacje na temat struktury etiologicznej szpitalnej AKI można uzyskać z niedawno opublikowanej pracy X. Zeng i wsp. (Tabela 1.2).
W każdym razie dane te wskazują, że z AKI może spotkać się lekarz niemal każdej specjalności i podkreślają wielodyscyplinarny charakter tego problemu.
Według danych zbiorczych częstość występowania AKI waha się od 140 do 2880 przypadków na milion mieszkańców rocznie. Jednocześnie od 1988 r. do 2002 r. nastąpił wzrost zachorowalności o 400%. Według innej grupy autorów ogólna zapadalność na nowe przypadki AKI w okresie od 1996 r. do nowych przypadków AKI na 100 000 mieszkańców oraz liczba chorych
z AKI wymagającą terapii nerkozastępczej (RRT) wzrosła w tym samym okresie z 19,5 do 29,6 na 100 000 mieszkańców.
Wyniki badań zintegrowanych z ostatnich lat wskazują, że częstość występowania AKI w populacji ogólnej sięga 0,25%, co jest porównywalne z częstością zawału mięśnia sercowego.
Częstość występowania AKI jest również dość wysoka. Jeśli uwzględnić jedynie przypadki wymagające hemodializy, to według dostępnych szacunków wynosi ona od 183 do 295 chorych na milion ludności rocznie (tab. 1.3).
Wyniki AKI są nadal słabe. Pomimo postępu w rozwoju technologii medycznych
Tabela 1.2. Częstość występowania szpitalnej AKI u pacjentów z różne patologie(na podstawie Zeng X. i in., 2014)
Rodzaj patologii Liczba pacjentów z tą patologią Odsetek pacjentów z AKI,%*
Sepsa 1277 68,4
Zapalenie płuc 1566 52,5
Zastoinowa niewydolność serca 2738 47.4
Ostry zawał mięśnia sercowego 1631 46.4
Przewlekła choroba nerek 539 45.6
Choroby limfoproliferacyjne 758 33.6
Choroby wątroby 647 33.1
Choroby reumatyczne 866 21,5
Guzy lite złośliwe 7735 21,0
Stany nadciśnieniowe w czasie ciąży 946 6.1
Sztuczna wentylacja 2989 63,9
Warunki krytyczne 3277 60.3
Przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych 1519 55.9
Interwencje kardiochirurgiczne 433 52.2
Interwencje chirurgiczne na naczyniach krwionośnych 1243 50.0
Klatka piersiowa interwencje chirurgiczne 1418 47,3
Rentgenowskie środki kontrastowe 2938 34.2
Interwencje chirurgiczne w obrębie jamy brzusznej 2720 27.2
Zabiegi położnicze 6777 1.0
Uwaga: * - suma wszystkich etapów AKI.
Tabela 1.3. Częstość występowania AKI wymagającej RRT w populacji ogólnej
Hsu C.Y. i in., 2007 Północna Kalifornia, USA 295
Ali T. i in., 2007 Grampian, Szkocja 183
Metcalfe W. i in., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Szkocja 203
Prescott G.J. i in., 2007 Szkocja 286
Liano F., Pascual J., 1996 Hiszpania 209
Uwaga: * - pacjentów na milion populacji rocznie [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Ostre uszkodzenie nerek. - M.: MIA, 2015; za zgodą wydawcy].
hej, śmiertelność w przypadku tej choroby jest wysoka. W znacznym stopniu zależy to od etiologii AKI (tab. 1.4).
Co więcej, śmiertelność z powodu AKI przewyższa całkowitą śmiertelność z powodu raka piersi, raka prostaty, niewydolności serca i cukrzycy.
Niekorzystne skutki AKI nie kończą się na wysokiej śmiertelności. AKI jest ważną przyczyną PChN. Dane z badań epidemiologicznych, prospektywnych z ostatnich lat wskazują, że u pacjentów, którzy początkowo mieli normalna funkcja z chorobą nerek i u których wystąpiła AKI, po której czynność nerek powróciła do wartości podstawowych, występuje większe ryzyko rozwoju PChN. U 15% ogólnej liczby tych pacjentów po 2,5 roku rozwija się trwała niewydolność nerek na poziomie 3. stopnia PChN. . U około 10% dzieci z AKI PChN rozwija się po 1–3 latach. Ryzyko rozwoju PChN u pacjentów, którzy przed wystąpieniem AKI mieli prawidłową czynność nerek, a następnie w krótkim czasie (90 dni) powrócili do wartości podstawowych, jest szczególnie wysokie w ciągu pierwszych 2-3 lat. Dane metaanalizy wskazują, że po AKI względne ryzyko rozwoju PChN lub ESRD wynosi odpowiednio 8,82 (95% CI 3,05-25,48) i 3,10 (95% CI 1,91-5,03).
Etiologiczna rola AKI w rozwoju PChN w oczywisty sposób zwiększa potrzebę RRT (tab. 1.5).
AKI i ryzyko sercowo-naczyniowe. Ścisły związek między stanem funkcji nerek a uszkodzeniami układu sercowo-naczyniowego jest obecnie uważany za aksjomat. Jednocześnie zmniejszenie GFR jest jedną z najważniejszych determinant ryzyka sercowo-naczyniowego. Z kolei patologia układu sercowo-naczyniowego przyczynia się do rozwoju uszkodzenia nerek.
Tabela 1.4. Śmiertelność z powodu AKI sklasyfikowana według systemu RIFLE lub AKIN (dostosowany
według Case J. i in., 2013)
Populacja pacjentów Śmiertelność, % (definicja AKI) Źródła
Mieszane 7,1-72,6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. i in., 2011 Samimagham H.R. i in., 2011*
Sepsa 24,2-62,8 (karabin-karabin) Bagshaw S.M. i in., 2008 Lerolle N. i in., 2006
Oparzenia 7,6-34,4 (karabin-karabin) Coca S.G. i in., 2007 Palmieri T. i in., 2010
Uraz 8,2-16,7 (karabin-karabin) Gomes E. i in., 2010* Bagshaw S.M. i in., 2008
KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. i in., 2011* Rashid A.H. i in., 2009*
Kardiochirurgia 1,3-12,6 (RIFLE-RIFLE) Englberger L. i wsp., 2011 Machado M.D.N. i in., 2011
Uwaga: * - analizowano pacjentów przebywających na OIT [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Ostre uszkodzenie nerek. - M.: MIA, 2015; za zgodą wydawcy].
Tabela 1.5. Konieczność ciągłej terapii zastępczej u pacjentów po AKI [wg Murugan R., Kellum I.L., 2011; ze zmianami]
Chertów G.M. i in., 1995 1991-1993 132 33
McCarthy J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21
Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8
Morgera S. i in., 2002 1993-1998 979 10
Liaco F. i in., 1996 1977-1992 748 2
Palevsky P.M. i in., 2008 2003-2007 1124 24,6% w ciągu 60 dni.
Bellomo R. i in., 2009 2005-2008 1508 5,4% w ciągu 90 dni.
Van Berendoncks A.M. i in., 2010 2001-2004 595 10,3% w ciągu 2 lat
[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Ostre uszkodzenie nerek. - M.: MIA, 2015; za zgodą wydawcy].
nia (kontinuum sercowo-nerkowe, ostre i przewlekłe zespoły sercowo-nerkowe i zanerkowe) [Smirnov A.V. i in., 2005; Ronco C. i in., 2008].
Powszechnie wiadomo, że różne ostre problemy sercowo-naczyniowe mogą powodować AKI (ostry zespół sercowo-nerkowy typu 1). Z drugiej strony, aktualna klasyfikacja sugeruje rozpoznanie ostrego zespołu nerkowo-nerkowego (zespół sercowo-nerkowy typu 3). W tym przypadku epizod AKI prowadzi do rozwoju ostrego uszkodzenia/dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego. Jednakże, jak wykazały wyniki niedawnego badania przeprowadzonego na Tajwanie, AKI wymagająca RRT z całkowitym przywróceniem funkcji nerek u długoterminowy związany z bardziej prawdopodobne pojawienie się patologii wieńcowej i wielkość śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych w porównaniu z pacjentami bez AKI. Dane te dają podstawę do zaklasyfikowania takich pacjentów do grupy zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego.
Sam fakt przeżycia AKI przesądza nie tylko o złym rokowaniu, ale wiąże się także ze znacznymi dodatkowymi kosztami. Tak więc już w 2000 r. koszt leczenia jednego pacjenta z AKI w ciągu 6 miesięcy osiągnął 80 000 dolarów. Do 2005 roku całkowite koszty leczenia AKI w szpitalach osiągnęły poziom 9 miliardów dolarów.
Powyższe dane wskazują na potrzebę, po pierwsze, zorganizowania obserwacji dynamicznej (ambulatoryjnej), po drugie, wdrożenia zestawu działań nefroprotekcyjnych, a po trzecie, zrozumienia problemu przez osoby zarządzające opieką zdrowotną przy perspektywicznym planowaniu konieczności RRT.
Sekcja II. Definicja i klasyfikacja ostrego uszkodzenia nerek
Przez AKI należy rozumieć szybki rozwój dysfunkcji narządów w wyniku bezpośredniego narażenia na czynniki uszkadzające nerki lub pozanerki (NG).
Komentarz
W ujęciu patogenetycznym AKI należy rozpatrywać jako zespół mechanizmów związanych z uszkodzeniem różnych przedziałów nerki i prowadzących do dysfunkcji narządów, przede wszystkim w wyniku zakłócenia procesów filtracji i wydalania kłębuszkowego, z późniejszymi zaburzeniami homeostazy ustrojowej.
Osobnym problemem jest moment wystąpienia dysfunkcji nerek po wystąpieniu działania niepożądanego lub rozwoju ostrej choroby (w tym choroby nerek). Czysto umownie przyjęto, że wygląd ostra dysfunkcja nerek powinno nastąpić w ciągu siedmiu dni od momentu
indukcja. Jednak w konkretnej sytuacji klinicznej okres ten może się znacznie różnić. Rozwiązanie ten przypadek należy rozpatrywać indywidualnie w każdym indywidualnym przypadku.
Należy podkreślić, że powyższa definicja AKI, w pełni zgodna z zasadami aktualnie obowiązujących rekomendacji międzynarodowych, ma charakter raczej funkcjonalny. Jednocześnie zarówno definicje, jak i systemy klasyfikacji KDIGO, RIFLE i AKIN w rzeczywistości skupiają się na pacjentach z ostrym wtórnym uszkodzeniem nerek, ale nie obejmują przypadków AKI na tle ich pierwotnych chorób miąższowych, co jest sprzeczne z samą zasadą koncepcja AKI, która początkowo była uważana za koncepcję szerszą niż zwykły ogranicznik przepięć. Na przykład S. S. Waikar i in. zauważył, że „nie zawsze obserwuje się zmniejszenie GFR nawet w przypadku ciężkiego uszkodzenia miąższu nerek, które na przykład może wystąpić w toczniowym zapaleniu nerek”. Jednocześnie „zmniejszenie GFR może wystąpić w sytuacjach bez oczywistej patologii [nerkowej], zwłaszcza w niektórych odmianach „azotemii przednerkowej”. Wynika z tego, że zastąpienie znanego terminu AKI przez AKI może nie mieć większego znaczenia, ponieważ kryteria diagnostyczne AKIN lub KDIGO opierają się wyłącznie na parametrach funkcjonalnych. Trudno się z tym nie zgodzić. Na przykład w przypadku wielu miąższowych chorób nerek (ostre post-paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek) ostry proces może zaatakować narząd, prowadzić do oznak uszkodzenia (na przykład mikroalbuminuria, białkomocz, krwiomocz), ale nie wpływa znacząco stan funkcji, zwłaszcza jeśli ocenia się go według tak przybliżonych kryteriów, jak diureza lub Scr. W przyszłości proces ten może zostać rozwiązany mniej lub bardziej pomyślnie. Oczywiście w tej sytuacji nie można powiedzieć, że nie ma ostrego uszkodzenia nerek. Jednocześnie nie będzie on diagnozowany z obecnych stanowisk. Eksperci KDIGO nie zignorowali tego problemu, zwracając uwagę, że zdarzają się sytuacje, które nie spełniają kryteriów CKD ani AKI. Dlatego eksperci KDIGO zaproponowali definicję „ostrej choroby nerek (AKD) – ostrej choroby nerek” (tabela 2.1). Jeśli przyjąć, że rozpoznanie AKD można uzasadnić m.in. jedynie obecnością markerów uszkodzeń strukturalnych (bez zmian w Scr czy GFR), wówczas koncepcja ostrej patologii nerek zyskuje niezbędną harmonię. W tym przypadku jest to aplikacja część integralna OBP. Przypadki nieznanej choroby nerek (UKD) powinny obejmować sytuacje, w których Scr wzrasta w ciągu 7 dni. mniej niż 1,5-krotność poziomu podstawowego, przy niepewności co do nozologicznych objawów patologii nerek.
ABP nie jest jeszcze pojęciem ogólnie przyjętym i nie powinno obecnie pojawiać się w diagnostyce.
Tabela 2.1. Kryteria dla AKI, AKD, CKD i NBP zgodnie z rekomendacjami KDIGO-2012
Stan Kryteria funkcjonalne Markery uszkodzeń konstrukcji
AKI AKI lub GFR poniżej 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана
AKP Obecność AKI lub GFR poniżej 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.
CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.
NBP GFR nie mniej niż 60 ml/min; wzrost BSG w ciągu 7 kolejnych dni jest mniejszy niż 1,5-krotność poziomu podstawowego Nie ma oznak uszkodzeń strukturalnych
W praktyce AKI należy definiować zgodnie z zaleceniami KDIGO jako występowanie co najmniej jednego z poniższych kryteriów:
Wzrost Scr > 0,3 mg/dl (> 26,5 µmol/l) w ciągu 48 godzin,
Wzrost Scr > 1,5-krotność wartości początkowej, o którym wiadomo lub zakłada się, że nastąpił w ciągu 7 dni,
Objętość moczu< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.
W praktyce klinicznej AKI należy klasyfikować według ciężkości, zgodnie z następującymi kryteriami KDIGO (III).
Komentarz
Jak wynika z powyższego, identyfikacja i stratyfikacja ciężkości AKI opiera się na wykorzystaniu dwóch testów diagnostycznych – stężenia kreatyniny w surowicy i objętości moczu. Wybór ten wynikał z powszechności i dostępności tych parametrów. Należy jednak pamiętać, że oba te testy nie są doskonałe.
Przyjmuje się, że stężenie kreatyniny w surowicy krwi jest odwrotnie proporcjonalne do współczynnika filtracji kłębuszkowej, a wzrost $cr powinien ściśle odpowiadać spadkowi GFR. Niemniej jednak od dawna wiadomo, że kreatynina jest wydalana nie tylko na drodze filtracji kłębuszkowej, ale także poprzez wydzielanie kanalikowe. Przewidzieć udział sekrecji w wydalaniu kreatyniny w konkretnym
dividuum, zwłaszcza u osób cierpiących na ciężką patologię nerek, jest niemożliwe. Ponadto na stężenie kreatyniny w surowicy krwi wpływa szereg czynników niezwiązanych bezpośrednio ze stanem czynności nerek (tab. 2.3).
Stężenie kreatyniny w surowicy jest wskaźnikiem niewrażliwym. Wyraźny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy występuje, gdy ogólna czynność nerek zmniejsza się o około połowę. Ponadto osobliwości kinetyki kreatyniny w organizmie są takie, że wzrost jej stężenia jest znacznie (ponad jeden dzień) opóźniony w wyniku nagłego spadku GFR. Jednocześnie najwolniejszy wzrost Scr (przynajmniej w ujęciu względnym) występuje u pacjentów z początkowo upośledzoną funkcją nerek (początkowo niskim GFR), co może stwarzać problemy w diagnostyce AKI w PChN lub w diagnostyce różnicowej AKI i CKD [Smirnov A.V. . i in., 2009; Waikar SS, Bonventre J.V., 2009].
Wśród wymienionych powyżej zasad określania ciężkości AKI należy zwrócić uwagę na podstawowy (początkowy) poziom czynności nerek. W zdecydowanej większości przypadków u pacjentów z podejrzeniem AKI poziomy bazowe ani Scr, ani GFR nie są znane. W związku z tym opracowano tabelę, która pozwala szybko nawigować po odpowiednich wartościach początkowych Scr (tabela 2.4). Za dany poziom GFR przyjęto wartość 75 ml/min.
Tabela 2.2. Etapy AKI (Wytyczne praktyki klinicznej KDIGO… 2012)
Etap Scr Objętość wydalanego moczu
1 1,5-1,9 razy wyższe niż wartość wyjściowa lub wzrost o > 0,3 mg/dl (> 26,5 µmol/l)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
2 2,0-2,9 razy wyższe niż oryginał< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 godziny
3 3,0 razy wyższe niż wartość wyjściowa lub zwiększenie do > 4,0 mg/dl (> 353,6 µmol/l) lub rozpoczęcie RRT lub u pacjentów< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 godziny lub bezmocz przez > 12 godzin
Tabela 2.3. Czynniki, które nie są bezpośrednio związane ze stanem czynności nerek, ale wpływają
stężenie kreatyniny w surowicy
Zmniejszone stężenie Zwiększone stężenie
Niska masa mięśniowa (w tym pacjenci po dużych amputacjach kończyn) Diety wegetariańskie i niskobiałkowe Niedokrwistość 1. i 2. trymestr ciąży Przewodnienie Niedoczynność tarczycy Tetrapareza, parapareza Płeć żeńska Kaukaska i azjatycka Leki (np. acetylocysteina, kortykosteroidy) Wysoka masa mięśniowa Dieta wysokobiałkowa Duże stres związany z ćwiczeniami Wiek > 60 lat Akromegalia Cukrzyca Infekcje Nadczynność tarczycy Odwodnienie Płeć męska Uszkodzenie mięśni Choroba popromienna Leki rasy czarnej (na przykład cymetydyna, trimetoprim)*
Uwaga: * - blokują kanalikowe wydzielanie kreatyniny.
Drugim najważniejszym kryterium rozpoznania i oceny ciężkości AKI jest diureza. Należy pamiętać, że objętość moczu (diureza) jest integralną, ale mało specyficzną cechą stanu funkcjonalnego nerek, ponieważ zależy od wielu czynników pozanerkowych i nerkowych. Jednocześnie same mechanizmy kształtowania ostatecznej wartości objętości moczu są bardzo różne. Jeżeli jednak u dorosłych diureza zmniejszy się poniżej wymaganego minimum, u pacjenta rozwija się skąpomocz (wydzielanie na dobę mniej niż 5 ml moczu/kg masy ciała). Pojawienie się skąpomoczu jest niewątpliwą oznaką ciężkiego uszkodzenia nerek. Ponadto w AKI zmiany objętości moczu mogą wystąpić na długo przed wystąpieniem reakcji innych powszechnych markerów dysfunkcji nerek, takich jak Scr.
Jednak przeprowadzając krytyczną analizę systemu KDIGO, eksperci z Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI, USA) zwrócili jednak uwagę na niską zawartość informacyjną kryteriów opartych na wydalaniu moczu w diagnostyce i stratyfikacji ciężkości AKI, według co najmniej dla dorosłych.
Najwyraźniej część ograniczeń możliwości diagnostycznych stężenia kreatyniny w surowicy
Zmiany krwi i objętości w AKI można skorygować za pomocą tzw. „biomarkerów” AKI (patrz Wytyczna 3.1.1).
Ważny punkt jest to, że AKI jest stanem dynamicznym i jego nasilenie może zmieniać się w trakcie procesu monitorowania. Dlatego, aby prawidłowo stratyfikacji stopnia zaawansowania AKI, należy wziąć pod uwagę wartości kryteriów, które prowadzą do wyboru najcięższego stadium uszkodzenia nerek u konkretnego pacjenta.
Sekcja III. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa ostrego uszkodzenia nerek
Aby jak najszybciej zdiagnozować prawdopodobną AKI u osób z czynnikami ryzyka i schorzeniami towarzyszącymi, konieczne jest monitorowanie co najmniej następujących parametrów: masa ciała, ilość wydalanego moczu, kreatynina, mocznik i elektrolity w surowicy; Wyniki monitorowania należy odnotowywać w dokumentacji medycznej i poddawać bieżącej ocenie (Nie0).
Komentarz
Oprócz wspomnianych już ograniczeń w ocenie stężenia kreatyniny w surowicy w diagnostyce i stratyfikacji ciężkości AKI (patrz komentarz do Zaleceń 2.2-2.3), w zakresie monitorowania
Tabela 2.4. Oszacowanie podstawowych wartości Scr (µmol/l), odpowiadających wartościom GFR wynoszącym 75 ml/min/m2
Wiek, lata Mężczyźni Kobiety
Uwaga: wartości Scr dotyczą wyłącznie osób rasy kaukaskiej.
Dla konkretnego pacjenta z AKI na uwagę zasługuje jeszcze jedna kwestia: wpływ poziomu nawodnienia na Scr. \ Wykazano, że u pacjentów nadmiernie nawodnionych poziom kreatyniny w surowicy może znacznie się obniżyć, co w naturalny sposób zaniża ocenę I nasilenia AKI. Wyjściem z tej sytuacji może być zastosowanie stężeń kreatyniny w surowicy skorygowanych o bilans płynów:
Skorygowany Scr = Scr x współczynnik korekcyjny.
Współczynnik korygujący = [masa ciała przy przyjęciu, | kg x 0,6 + EE (dzienny skumulowany bilans płynów, l)] / masa ciała przy przyjęciu, kg x 0,6.
W tym przypadku dobowy skumulowany bilans płynów oblicza się jako sumę dobowego bilansu | płyny (dzienne spożycie płynów – minus ty; gospodarka płynami, z wyłączeniem niematerialnych strat wody) I.
Możliwe jest również, że problemem jest niska zawartość informacyjna kryteriów AKI opartych na wielkości | a nie objętość moczu (patrz komentarz do Zaleceń I 2.2-2.3), można częściowo rozwiązać poprzez monitorowanie objętości moczu co godzinę (zbieranie moczu do specjalnych worków na mocz z podziałką) lub nawet minuta po minucie objętości moczu w Internecie. Obecnie pojawiły się monitory, które zawierają jednostkę z systemem optycznej rejestracji natężenia przepływu moczu z obliczaniem minut; duża objętość online (technologia wykrywania przepływu). Jednocześnie dynamiczna rejestracja diurezy minutowej pozwala na ocenę stanu przepływu krwi przez nerki w czasie hipowolemii w wczesne stadia jego rozwój jeszcze przed momentem uruchomienia w organizmie procesów regulacji neurohumoralnej. Oczywiste jest, że taka rejestracja diurezy minutowej dotyczy przede wszystkim pacjentów z ciężkim somatycznym przebiegiem, on! tych na OIT.
Aby przewidzieć rozwój AKI u pacjentów z czynnikami ryzyka, którzy mają zostać poddani zabiegowi zabieg medyczny, potencjalnie mogące wywołać rozwój tego stanu (na przykład interwencja chirurgiczna, badanie kontrastu rentgenowskiego itp.), wskazane jest zbadanie podstawowych poziomów biomarkerów uszkodzenia nerek i ocena dynamiki ich stężenia po przeprowadzeniu interwencji ( 2C).
Komentarz
Możliwe, że zastosowanie biomarkerów uszkodzenia tkanki nerkowej w diagnostyce AKI, wzorując się na zastosowaniu białek kardiologicznych w kardiologii ratunkowej, umożliwi ocenę powstawania proces patologiczny w nerkach na wcześniejszych etapach jej rozwoju, a co za tym idzie znacznie poprawiają wyniki terapii.
Biomarker, który z definicji nie musi być uczestnikiem, ale z pewnością świadkiem procesu patologicznego, musi odzwierciedlać przebieg patogenetycznych etapów rozwoju
OPP. Jednym z najczęstszych podejść do klasyfikacji jest korelacja biomarkera z dominującą lokalizacją uszkodzeń określonego przedziału mikrostrukturalnego nerki. Inne podejście opiera się na zasadzie patofizjologicznej, kiedy określone biomarkery są skorelowane z charakterem procesu patologicznego (tabela 3.1). Zdolność markera do odzwierciedlania różnych etapów przebiegu AKI z góry determinowała ich zróżnicowanie w zależności od znaczenia klinicznego. Baza dowodowa dotycząca predykcyjnej roli biomarkerów jest dostępna dla dość ograniczonej liczby cząsteczek. Można do nich zaliczyć markery dysfunkcji nerek, białka o zwiększonej syntezie w AKI, niskocząsteczkowe białka moczu oraz enzymy wewnątrzkomórkowe komórek nabłonka kanalików, które stanowią tzw. roboczą klasyfikację biomarkerów (tab. 3.1).
NGAL jest najlepiej zbadanym biomarkerem AKI. Pierwsze badania kliniczne przeprowadzono u pacjentów po operacjach kardiochirurgicznych w praktyce pediatrycznej. Udowodniono rolę tego markera jako czułego predyktora rozwoju AKI po operacjach z użyciem AIC, a także po koronarografii. Mniej jednoznaczne wyniki (czułość 38,1–50%) uzyskano u dorosłych pacjentów, u których ekspresja NGAL będzie początkowo większa ze względu na istniejące wcześniej uszkodzenie nerek. Zgodnie z wynikami metaanalizy przeprowadzonej w 2009 roku, która objęła 2538 pacjentów z 19 badań przeprowadzonych w ośmiu krajach, wyciągnięto wnioski o możliwości wykorzystania stężenia NGAL we krwi i moczu we wczesnej diagnostyce AKI, wysoka czułość (95% ) i swoistość (95%), a także możliwość przewidzenia konieczności zastosowania terapii nerkozastępczej i oszacowania względnego ryzyka zgonu.
W praktyce klinicznej należy pamiętać o szeregu ograniczeń stosowania NGAL w diagnostyce AKI. Udowodniono, że poziom NGAL w surowicy może wzrosnąć w początkowej fazie PChN, nadciśnienia tętniczego, infekcji, niedokrwistości, niedotlenienia i nowotworów złośliwych [Velkov V.V., 2011]. Ponadto istnieją dane eksperymentalne i kliniczne wykazujące zależność wydalania NGAL z moczem od poziomu białkomoczu [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. i in., 2013]. Ten ostatni fakt jest szczególnie istotny w przypadku diagnozowania AKI u pacjentów z zespołem nerczycowym, o których wiadomo, że są początkowo predysponowani do wystąpienia przednerkowej AKI. Badając 79 pacjentów z pierwotną patologią kłębuszków, wykazano, że białkomocz powyżej 3,5 g/dobę istotnie zwiększa poziom wydalania NGAL z moczem [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. i in., 2013]. W tabeli 3.2 przedstawia wskaźniki statystyczne -
Tabela 3.1. Klasyfikacja biomarkerów ostrego uszkodzenia nerek
I. Klasyfikacja tematyczna
1. Albumina kłębuszkowa, cystatyna C w surowicy, alfa1-mikroglobulina, beta2-mikroglobulina itp.
2. Kanalik proksymalny NGAL, KIM-1, L-FABP, cystatyna C w moczu, IL-18 itp.
3. Kanalik dystalny GST, NGAL
4. Przewód zbiorczy Kalibindin D28
5. Pętla Henlego Osteopontina, NHE-3
II. Klasyfikacja patofizjologiczna
1. Biomarkery czynności nerek Kreatynina, cystatyna C w surowicy itp.
2. Biomarkery stresu oksydacyjnego 8(A2a)-izoprostan, 4-OH-2-nonenal itp.
3. Biomarkery uszkodzeń strukturalnych i komórkowych: - podocyty - kanaliki śródmiąższowe - egzosomalne czynniki transkrypcyjne Podokaliksyna, nefryna NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3
4. Markery odpowiedzi immunologicznej Immunoglobuliny, chemokiny, składniki dopełniacza
5. Markery zwłóknienia TGF-ß1, CTGF, Big-H3, kolagen typu IV
6. Markery apoptozy Aneksyna-5
III. Klasyfikacja kliniczna
1. Marker jako czynnik ryzyka rozwoju AKI
2. Marker stosowany w badaniach przesiewowych AKI
3. Marker diagnostyczny wskazujący na patogenetyczny wariant AKI
4. Biomarker stratyfikacji ciężkości procesu
5. Znacznik o dużej wartości predykcyjnej
6. Marker charakteryzujący odpowiedź na terapię
IV. Klasyfikacja robocza
1. Białka, których ekspresja wzrasta w AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18
2. Markery funkcjonalne Cystatyna C w surowicy
3. Białka moczu o niskiej masie cząsteczkowej Cystatyna C w moczu, alfa1-mikroglobulina, beta2-mikroglobulina
4. Enzymy wewnątrzkomórkowe NAG, a-GST, p-GST, GGTP, fosfataza alkaliczna
Uwagi: NGAL – lipokalina związana z żelatynazą neutrofilową; KIM-1 – cząsteczka powodująca uszkodzenie nerek; L-FABP – białko wiążące kwasy tłuszczowe wątroby; GST – transferaza glutationowa; NHE-3 - wymiennik sodowo-wodorowy 3; tGf-^1 - czynnik wzrostu nowotworu P1; CTGF – czynnik wzrostu tkanki łącznej; NAG – N-acetylo-D-glukozaminidaza; GGTP – transpeptydaza gamma-glutamylowa; ALP - fosfataza alkaliczna [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Ostre uszkodzenie nerek. - M.: MIA, 2015; za zgodą wydawcy].
Znaczenie diagnostyczne oznaczania NGAL w surowicy krwi i moczu w diagnostyce AKI.
KIM-1 (cząsteczka uszkodzenia nerek) to transbłonowa glikoproteina posiadająca wyodrębnioną domenę zewnętrzną o masie cząsteczkowej 90 kDa, której stężenie można oznaczyć w moczu. Przyjmuje się, że fizjologiczną rolą tej cząsteczki jest udział w procesach regeneracyjnych w przypadku uszkodzenia komórek nabłonkowych. Udowodniono, że w warunkach fizjologicznych praktycznie nie jest wykrywany w tkance nerek, ale pod wpływem różnych czynników uszkadzających nerki następuje znaczny wzrost ekspresji w komórkach nabłonka kanalików
KIM-1. W badaniach klinicznych marker ten okazał się najbardziej istotny w diagnostyce ostrej martwicy kanalików nerkowych w porównaniu z innymi patogenetycznymi wariantami AKI, stanowiąc czuły predyktor względnego ryzyka zgonu i konieczności dializoterapii, w tym u pacjentów po kardiochirurgia.
L-FABP – białko wiążące kwasy tłuszczowe wątroby. Jest białkiem cytoplazmatycznym o masie cząsteczkowej 15 kDa, ulegającym ekspresji w tkankach o wzmożonym metabolizmie kwasów tłuszczowych. Należy do rodziny
Tabela 3.2. Statystyczne wskaźniki roli NGAL w diagnostyce ostrego uszkodzenia nerek
Opcja AKI Biomateriał AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%
AKI po operacji kardiochirurgicznej Krew 0,76 52,3 90,6 67,9 83,0
Mocz 0,77 48,4 67,7 75,7 76,0
AKI u chorych na OIT Krew 0,79 64,7 81,5 78,5 77,5
Mocz 0,76 87,7 82,0 70,6 79,9
CI-AKI Krew 0,73 20,0 97,0 - -
AKI u pacjentów oddziału ratunkowego Krew 0,82 70,0 99,0 - -
Mocz 0,88 15,0 98,0 - -
Uwagi (dalej): AUC (pole pod krzywą) – średnia wartość pola pod krzywą charakterystyczną testu diagnostycznego (krzywa ROC – charakterystyka pracy odbiornika); PPV (pozytywna wartość predykcyjna) – średnia wartość wartości predykcyjnej wyniku dodatniego (stosunek wyników rzeczywiście pozytywnych do wyników pozytywnych ustalonych za pomocą testu diagnostycznego); NPV (negatywna wartość predykcyjna) – średnia wartość wartości predykcyjnej wyniku ujemnego (stosunek wyników rzeczywiście ujemnych do wyników ujemnych ustalonych za pomocą testu diagnostycznego); Se (czułość) - czułość testu diagnostycznego (odsetek osób chorych, które mają pozytywny wynik testu diagnostycznego); Sp (swoistość) - swoistość testu diagnostycznego (odsetek osób zdrowych, które mają negatywny wynik testu diagnostycznego); Prezentowane dane opierają się na przeglądach badań opublikowanych w 2013 roku; terminy statystyczne są tłumaczone zgodnie z pracą Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.
; białek nośnikowych kwasów tłuszczowych, które biorą udział w transporcie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych I pomiędzy przestrzenią wewnątrz- i zewnątrzkomórkową, | a także regulują stres oksydacyjny poprzez wiązanie; produkty profilowane, ograniczające ich uszkodzenie | wpływ na błony komórkowe.
W organizmie człowieka ta cząsteczka I jest syntetyzowana głównie w wątrobie, ale w małych ilościach występuje w nerkach i jelicie cienkim. I W normalnych warunkach L-FABP nie występuje w moczu, gdyż po przefiltrowaniu przez kłębuszki jest całkowicie | wchłaniane ponownie w kanalikach proksymalnych, co pozwala na rozpoznanie AKI w przypadku ich uszkodzenia.
Po raz pierwszy wykazano to w zwierzęcym modelu I niedokrwiennej martwicy kanalików.
Marker ten okazał się czuły; silny predyktor AKI u dzieci po operacjach kardiochirurgicznych; interwencje chirurgiczne z wykorzystaniem AIK. U pacjentów z AKI w wyniku wstrząsu septycznego poziom; Poziom L-FABP jest podwyższony i określa ryzyko względne | śmiertelność. Badanie stężenia tego markera w moczu pozwoliło mówić o nim jako o akceptowalnym biomarkerze AKI u pacjentów przyjmowanych na oddział. resuscytacja (AUC0,95, PPV 100%, NPV 85%) | .
Interleukina-18 (IL-18) jest cytokiną prozapalną wytwarzaną przez dużą liczbę komórek, w tym makrofagi, osteoblasty, komórki nabłonka nerek i jelit. W eksperymentalnym! Badania z wykorzystaniem specyficznego inhibitora (przeciwciała) tej cytokiny udowodniły jej rolę w patogenezie ostrej niedokrwiennej martwicy kanalików nerkowych, niedokrwieniu jelit, mięśnia sercowego, mózgu, zapaleniu stawów.
u myszy z niedokrwienną ostrą martwicą kanalików nerkowych wykryto zwiększone wydalanie IL-18 z moczem, w połączeniu ze wzrostem ekspresji cytokiny w tkance nerek, co przesądziło o pojawieniu się badań klinicznych mających na celu wyjaśnienie możliwej roli IL-18 w wczesna diagnoza AKI u ludzi. Stwierdzono, że u pacjentów po operacjach kardiochirurgicznych wzrost stężenia IL-18 we krwi może służyć jako wiarygodny znak wczesnego rozwoju AKI. Szereg badań przeprowadzonych na pacjentach oddziałów intensywnej terapii również wykazało znaczenie IL-18 we wczesnej diagnostyce AKI. W literaturze istnieją dowody na zwiększone wydalanie IL-18 z moczem u pacjentów z sepsą. Statystyczną ocenę znaczenia diagnostycznego IL-18 w diagnostyce AKI przedstawiono w tabeli. 3.3.
Markery funkcjonalne. Cystatyna C jest łańcuchem polipeptydowym o masie 13 kDa i składającym się ze 120 aminokwasów. Cystatyna C jest inhibitorem proteinaz lizosomalnych i jest wytwarzana przez wszystkie komórki jądrowe organizmu, chroniąc organizm przed niekontrolowaną aktywacją proteolizy własnych białek. Cystatyna C przedostaje się z komórek równomiernie do krwioobiegu, a jej stężenie w surowicy utrzymuje się na stałym poziomie [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Mała masa cząsteczkowa i niskie powinowactwo do innych białek surowicy decydują o zdolności tej cząsteczki do swobodnego filtrowania w kłębuszkach, przedostawania się do kanalików, gdzie jest ponownie wchłaniana w drodze endocytozy za pośrednictwem megaliny-kubuliny, a następnie całkowicie metabolizowana w nabłonku.
Tabela 3.3. Statystyczne wskaźniki roli Ig-18 w diagnostyce ostrego uszkodzenia nerek
Opcja AKI Biomateriał АUC PPV,% NPV,% Se,%
AKI po operacji kardiochirurgicznej 0,69 43,3 88,7 75,0 66,0
AKI u chorych na OIT 0,61 62,0 78,0 - -
Nefropatia kontrastowa 0,72 20,0 96,0 - -
AKI u pacjentów oddziału ratunkowego 0,64 14,0 94,0 - -
Tabela 3.4. Statystyczne wskaźniki roli cystatyny C w diagnostyce ostrego uszkodzenia nerek
Opcja AKI Biomateriał AUC РРV,% NPV,%
AKI po operacji kardiochirurgicznej Krew 0,73 63 84
Mocz 0,65 52 82
AKI u pacjentów OIT Krew 0,80 42 85
Mocz 0,68 75 95
Nefropatia kontrastowa RTG Krew 0,93 56,7 98,0
AKI u pacjentów oddziału ratunkowego Krew 0,87 48,0 94,0
Mocz 0,59 32,0 84,0
liocyty kanalików proksymalnych, w wyniku czego cystatyna C jest zwykle wydalana z moczem w minimalnych ilościach.
W tabeli przedstawiono średnie parametry odzwierciedlające znaczenie diagnostyczne cystatyny C u pacjentów z AKI. 3.4.
Panel biomarkerów. Właściwość biomarkerów do odzwierciedlania uszkodzeń różnych loci nefronu, możliwość scharakteryzowania przebiegu niektórych odcinków procesu patologicznego, konieczność diagnozowania AKI, gdy jej etiologia na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych nie jest do końca jasna, z góry determinuje pojawienie się badań oceniających znaczenie diagnostyczne pomiaru stężeń we krwi i moczu więcej niż jednej, ale kilku cząsteczek jednocześnie. W prospektywnym badaniu pacjentów po operacjach kardiochirurgicznych wykazano większą czułość metody opartej na jednoczesnym pomiarze stężeń NGAL, NAG i KIM-1.
W innym wieloośrodkowym badaniu wykazano, że jednoczesna ocena wydalania NGAL i KIM-1 z moczem pozwala przewidzieć rozpoczęcie terapii nerkozastępczej i względne ryzyko zgonu. W dwuośrodkowym badaniu obejmującym 529 pacjentów przyjętych na oddział intensywnej terapii porównano rolę sześciu biomarkerów w moczu (GGTP, ALP, NGAL, cystatyna C, KIM-1, IL-18). NGAL, cystatyna C i IL-18 były predyktorami konieczności dializoterapii, podczas gdy większość markerów, z wyjątkiem KIM-1, pełniła rolę predykcyjną w odniesieniu do ryzyka zgonu. Nie ma odpowiedzi na pytanie, która kombinacja biomarkerów jest optymalna, jednak według nie-
Diagnostyka w trakcie rozwoju AKI powinna mieć na celu identyfikację głównego wariantu patogenetycznego AKI oraz zagrażających życiu powikłań dysfunkcji narządów (NG).
Jeżeli istnieją kryteria AKI, należy pilnie przeprowadzić diagnostykę mającą na celu określenie głównego wariantu patogenetycznego AKI – przednerkowego, zanerkowego, nerkowego, co determinuje rokowanie i taktykę postępowania z pacjentem (N0).
Komentarz
Jak wspomniano powyżej, w ujęciu patogenetycznym AKI jest zespołem mechanizmów związanych z uszkodzeniem różnych przedziałów nerki i prowadzącym do dysfunkcji narządów. Determinuje to różnorodność przyczyn prowadzących do zmniejszenia filtracji kłębuszkowej w AKI.
Przyczyny AKI dzieli się na trzy główne grupy, które stanowią podstawę klasyfikacji patogenetycznej tego schorzenia (ryc. 3.1):
1) przednerkowy (związany z hipoperfuzją nerek);
2) nerkowe (związane z bezpośrednim uszkodzeniem głównych przedziałów narządu - naczyń wewnątrznerkowych, kłębuszków, kanalików i tkanki śródmiąższowej);
3) obturacyjne (związane z pozanerkową niedrożnością przepływu moczu).
Mechanizmy rozwoju AKI i zmniejszenia CF na skutek uszkodzenia różnych przedziałów nerki – naczyń, kłębuszków, kanalików i tkanki śródmiąższowej – mogą w dużym stopniu się pokrywać. Dlatego często niemożliwe jest wytyczenie wyraźnej granicy między różnymi patogenetycznymi wariantami AKI. Na przykład przednerkowa AKI prowadząca do
Rysunek 3.1. Główne grupy czynników etiologicznych rozwoju AKI. Liczby wskazują główne czynniki regulujące GFR: 1 - nerkowy przepływ krwi i ciśnienie perfuzyjne; 2 - równowaga tonu tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków; 3 - sprzężenie zwrotne kanalikowo-kłębuszkowe; 4 - onkotyczne ciśnienie plazmy; 5 - ciśnienie hydrostatyczne w kapsule Bowmana; 6 - rozkład wewnątrznerkowego przepływu krwi i śródmiąższowego ciśnienia hydrostatycznego; 7 - aktywność kanałów jonowych i transport mocznika; 8 - akwaporyny/transport wody [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Ostre uszkodzenie nerek. - M.: MIA, 2015; za zgodą wydawcy]
I do rozwoju niedokrwiennej martwicy kanalików I (ITN), która postępuje do AKI nerek.
Głównym wymaganiem dla nowoczesna diagnostyka OPP, to aktualność. Dzieje się tak, ponieważ AKI na dowolnym etapie jest powiązane wysokie ryzykośmiertelność. Zatem nawet nieznacznemu wzrostowi stężenia kreatyniny w surowicy o 0,3-0,4 mg/dl w porównaniu do poziomu podstawowego towarzyszy wzrost względnego ryzyka zgonu o 70% | [SIELSDA G.M. i in., 2005].
Nowoczesna diagnostyka kliniczna AKI, współ-| odpowiadający jego modelowi pojęciowemu (patrz Wprowadzenie), można przedstawić jako kontinuum, czyli nieprzerwany łańcuch poszukiwań diagnostycznych, który: ry, zaczynając od analizy czynników ryzyka i chorób; objawy związane z AKI utrzymują się na etapie powstawania uszkodzenia miąższ nerek, ^ obejmujący identyfikację powikłań spowodowanych dysfunkcją nerek, a kończy się dia-| gnostyka wyników AKI [Smirnov A.V., 2015].
Kontinuum diagnostyki klinicznej obejmuje dwa główne etapy. Pierwszym etapem jest diagnostyka predykcyjna, która polega na klinicznej ocenie danych epidemiologicznych przy łóżku pacjenta, czynników ryzyka i schorzeń towarzyszących AKI, a także wykorzystaniu do celów diagnostycznych wczesnych biomarkerów uszkodzenia nerek. Innymi słowy diagnostykę predykcyjną w odniesieniu do samej AKI można scharakteryzować jako przedkliniczną, która prowadzona jest w „trybie gotowości”.
Drugim etapem kontinuum diagnostyki klinicznej jest diagnostyka prezentacyjna. Jej główne zasady to pilność odpowiadająca powadze procesu oraz konsekwencja. Diagnostyka prezentacyjna polega na ustaleniu faktu AKI i jej powikłań, różnicowaniu głównych wariantów patogenetycznych AKI (przednerkowych, nerkowych i nadnerkowych), przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej śródzespołowej, międzyzespołowej i prywatnej.
Oligo/anuria
Kreatynina i mocznik we krwi
->■ Nie skąpomocz
Kreatynina i mocznik we krwi
Lansowany
Przednerkowa AKI? Nie tak
AKI lub CKD
Diagnostyka i leczenie PChN
Nadnerkowa AKI?
zmiana A.renalis?
Arterialny
niedociśnienie. Hipowolemia?
Przednerkowe AKI
Rozpocznij leczenie
Awansowany (przejdź do lewej gałęzi algorytmu)
Oligo/anuria nie jest powiązana z AKI
Kłębuszkowa AKI? Nie bardzo
Diagnoza nozologiczna
Biomarkery
Pozytywny Negatywny
AKI tak AKI nie
(przejdź do lewej gałęzi algorytmu)
Ostre ■śródmiąższowe zapalenie nerek?
Tak Niedrożność wewnątrznerkowa?
Ostra martwica kanalików
Rysunek 3.2. Algorytm ogólnego przebiegu diagnostyki klinicznej ostrego uszkodzenia nerek [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Ostre uszkodzenie nerek. - M.: MIA, 2015;
za zgodą wydawcy]
Podczas prezentacji diagnostycznej lekarz będzie musiał odpowiedzieć na szereg pytań, które można sformułować w następujący sposób:
1. Czy pacjent ma AKI?
2. Czy AKI jest wynikiem hipowolemii?
3. Czy AKI jest wynikiem przeszkody? dróg moczowych?
4. Jaka jest przyczyna AKI nerek u tego pacjenta?
5. Czy objawy (zwykle laboratoryjne), które ze względu na brak danych z wywiadu można pomylić z objawami AKI, są wynikiem ukrytego (ukrytego) przebiegu PChN?
6. Czy u pacjenta, u którego wcześniej występowała CKD (AKI na CKD) rozwinęła się AKI?
Wymienione pytania są obowiązkowe i lekarz musi udzielić na każde z nich rozsądnej odpowiedzi, jednakże kolejność pytań może ulec zmianie w zależności od konkretnej sytuacji klinicznej. Pozostaje niewzruszony
Obowiązuje zasada pilnej diagnostyki, przede wszystkim przed- i zanerkowych odmian AKI.
Można wyróżnić dwa warianty obrazu klinicznego AKI, które determinują kierunek i przebieg dalszej diagnostyki: oligo-/anuryczny i nieoliguryczny.
Wariant oligo-/anuryczny obrazu klinicznego AKI. W przypadku tej opcji wiodącym objawem klinicznym w procesie diagnostycznym jest oligo-/anuria.
Nieoliguryczny wariant obrazu klinicznego AKI. W tym przypadku punktem wyjścia do rozpoznania nie jest objaw kliniczny w postaci umiarkowanego ograniczenia diurezy, którego nie da się ocenić ilościowo przy łóżku pacjenta ze względu na niejasność kryteriów, ale objawy kliniczne w postaci azotemii (zwiększone stężenie kreatyniny, mocznika w surowicy), elektrolitemii diesla (hiperkaliemia) itp.
Ogólny przebieg diagnozy z uwzględnieniem postawionych powyżej pytań i analizy opcji
Obraz kliniczny AKI przedstawiono w algorytmie (ryc. 3.2).
Poruszone już pytanie zasługuje na osobny komentarz: czy objawy (najczęściej laboratoryjne), które ze względu na brak danych z wywiadu można pomylić z objawami AKI, są wynikiem ukrytego (ukrytego) przebiegu PChN?
Rozwiązanie tego problemu polega na przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej pomiędzy PChN a AKI (diagnostyka różnicowa międzyzespołowa) z wykorzystaniem szeregu kryteriów klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych (tab. 3.5).
Jak widać z tabeli. 3,5 danych, żadne z kryteriów nie ma bezwzględnej wartości diagnostycznej różnicowej. Nawet
Badanie biomarkerów może dać wynik fałszywie dodatni, zwłaszcza w przypadku przewlekłej choroby nerek z wysokim białkomoczem. Bardzo ważne jest określenie kombinacji różnych objawów. Na przykład wiarygodność (czułość) takiego objawu PChN, jak zmniejszenie wielkości nerek i/lub zmniejszenie grubości miąższu (z powodu warstwy korowej) gwałtownie wzrasta przy jednoczesnym wykryciu niedokrwistości lub niskie tempo wzrostu poziomu kreatyniny we krwi itp.
Dla wczesne wykrycie W przypadku głównych zagrażających życiu powikłań AKI (hiperwolemia, ciężkie zatrucie mocznicowe, diselektrolitemia i kwasica metaboliczna) zaleca się monitorowanie stanu wolumetrycznego, jonogramu i kwasowo-zasadowej kwasowości krwi (N0).
Tabela 3.5. Diagnostyka różnicowa ostrego uszkodzenia nerek i przewlekłej choroby nerek
Objawy AKI PChN
Historia: Leki, nefrotoksyny, epizody niedociśnienia, wymioty, biegunka Nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca, pierwotna patologia nerek
Dynamika ciśnienia krwi Normalna, epizody niedociśnienia, nadciśnienie w zaawansowanym stadium AKI Nadciśnienie trwałe
Wskazania zmian w losowych badaniach moczu Nie Tak
Epizod wcześniejszej oligo-/anurii Może być obecny Nie
Nokturia Nie Tak
Przewodnienie Może wystąpić Niezbyt często
Skóra: kolor, wilgotność, elastyczność (trugor), drapanie Niezmieniona lub odzwierciedlająca nasilenie stanu somatycznego (wstrząs hipowolemiczny) Żółtawa, sucha, obniżona elastyczność, może być zarysowana
Niedokrwistość krwinek czerwonych) Na początku nietypowa. Typowa
Objawy polineuropatii Nietypowe Typowe
Ciężka osteoporoza Nietypowe Może wystąpić
Szybkość wzrostu stężenia kreatyniny we krwi > 0,05 mmol/dobę< 0,05 ммоль/сут
Erytropoetyna we krwi Normalna Obniżona
Białkomocz > 2 g/dzień Nietypowe Może wystąpić
Biomarkery w moczu: NGAL Zwiększone Zwiększone Może wzrosnąć Nie zwiększone
Wymiary podłużne nerek według danych USG Bez zmian lub powiększone Najczęściej zmniejszone*
Grubość warstwy korowej Zwiększona lub normalna Zmniejszona
Echogeniczność korowa Znacząco zwiększona w ATN Nieznacznie zwiększona
Wskaźnik oporności przy dopplerografii naczyń nerkowych > 0,7 dla nerek prawidłowych lub powiększonych > 0,7 dla nerek zmniejszonych
Poziom parathormonu we krwi Normalny Zwiększony
i Uwaga: * - powiększone o nefropatja cukrzycowa, amyloidoza, policystyczna choroba nerek [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Ostre uszkodzenie nerek. - M.: MIA, 2015; \ za zgodą wydawcy].
Diagnostykę różnicową AKI należy przeprowadzić pod okiem nefrologa i rozpocząć od wykluczenia/potwierdzenia wariantu przednerkowego i/lub pozanerkowego; nerkowa AKI jest diagnozą wykluczającą (N0).
Rozpoznanie przednerkowej AKI powinno opierać się na identyfikacji klinicznych i patogenetycznych czynników hipoperfuzji nerek (N0).
Andrusev A.M., Ph.D.
Vatazin A.V., doktor nauk medycznych, profesor
Gurevich K.Ya., doktor nauk medycznych, profesor
Zakharova E.N., Ph.D.
Zemchenkov A.Yu., doktor nauk medycznych, profesor
Kotenko O.N., Ph.D.
Ilyin A.P., doktor nauk medycznych
Rey S.I., doktor nauk medycznych
Tomilina N.A., doktor nauk medycznych, prof
Shilov E.M., doktor nauk medycznych, profesor
SPIS TREŚCI
SKRÓTY
1. WSTĘP
3. DEFINICJA I KLASYFIKACJA OSTREGO USZKODZENIA NEREK
4. PRZYCZYNY OSTREGO USZKODZENIA NEREK
5. DIAGNOZA OSTREGO USZKODZENIA NEREK
6. ZAPOBIEGANIE I LECZENIE OSTREGO USZKODZENIA NEREK
7. TERAPIA ZASTĘPCZA NEREK
8. ZAPOBIEGANIE I PROGNOZA
SKRÓTY
KDIGO (Choroba nerek: poprawa globalnych wyników) - poprawa globalnych wyników leczenia chorób nerek
NGAL – lipokalina związana z żelatynazą neutrofilową
BP – ciśnienie krwi
ANCA - przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofili
HIT – małopłytkowość indukowana heparyną
HF – hemofiltracja
RRT – terapia nerkozastępcza
IHD – hemodializa przerywana
CI-AKI – ostre uszkodzenie nerek wywołane kontrastem
OIOM – oddział intensywnej terapii
ACC – ostra martwica kanalików nerkowych
AKI – ostra niewydolność nerek
AK – ostre uszkodzenie nerek
OIOM – oddział intensywnej terapii
BCC – objętość krwi krążącej
PD – dializa otrzewnowa
CRRT – ciągła terapia nerkozastępcza
MODS – zespół niewydolności wielonarządowej
CKD – przewlekła choroba nerek
CVP – ośrodkowe ciśnienie żylne
Tętno – liczba uderzeń serca
1. WSTĘP
Ostre uszkodzenie nerek (AKI) to zespół etapowego, narastającego ostrego uszkodzenia nerek, od minimalnych zmian w czynności nerek do ich całkowitej utraty. AKI bardzo często rozwija się u pacjentów z krytyczna kondycja i będąc niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu w takich przypadkach, wiąże się z dużą śmiertelnością. Ten ostatni, mimo znacznego postępu w nauce i praktyce medycznej, na przestrzeni ostatnich trzech dekad praktycznie nie zmienia się, utrzymując się w przedziale od 28 do 90%, co zależy od etiologii i ciężkości AKI, charakteru choroby podstawowej i przebiegu choroby. współistniejąca patologia, wiek pacjentów, profil oddziału intensywnej terapii i szereg innych czynników. Wśród pacjentów wymagających terapii nerkozastępczej (RRT) śmiertelność jest najwyższa i sięga 50–70%.
Częstość występowania AKI w populacji ogólnej waha się od 181 do 288 na 100 000 mieszkańców i stale rośnie . Według ogólnokrajowej próbki szpitalnej (USA) u ponad pięciu i pół miliona pacjentów hospitalizowanych w ciągu 15 lat zdiagnozowano AKI, z czego 598 768 pacjentów wymagało RRT. Według badań randomizowanych (2002–2006) liczba pacjentów na oddziałach intensywnej terapii (OIT) wymagających leczenia nerkozastępczego wzrosła z 50 pacjentów na milion populacji pod koniec lat 80.–90. do 270 pacjentów na milion populacji obecnie.2006.
Znaczenie badania i doskonalenia leczenia AKI zależy od: znacznego zagrożenia zespołem; wysoka częstotliwość i różnorodność przyczyn rozwoju; realna możliwość częściowego lub pełne wyzdrowienie czynność nerek pacjenta przy jednoczesnym zachowaniu sprawności i jakości życia dzięki terminowej diagnozie i właściwemu leczeniu.
Niniejsze zalecenia dotyczące diagnostyki, leczenia i zapobiegania AKI zawierają wskazówki dla lekarzy opiekujących się i leczących tych pacjentów. Zalecenia podlegają regularnemu przeglądowi zgodnie z nowymi badaniami naukowymi w tym obszarze. Zalecenia opierają się na analizie literatury z dostępnych międzynarodowych baz danych medycznych i są zgodne z Wytycznymi Praktyki Klinicznej KDIGO, 2012. .
Zalecenia te mają charakter ogólny i nie zawierają szczegółowych protokołów leczenia. Mają one na celu dostarczenie klinicystom informacji i pomocy w podejmowaniu decyzji w konkretnej sytuacji klinicznej. Nie należy ich uważać za standardy leczenia, a przy wyborze taktyki leczenia nie należy ich interpretować jako jedynej możliwej wskazówki postępowania. Różnice w codziennej praktyce klinicznej są nieuniknione, ponieważ lekarze muszą brać pod uwagę potrzeby indywidualnego pacjenta, dostępne zasoby i ograniczenia konkretnej placówki opieki zdrowotnej.
Ocena jakości dowodów i siły rekomendacji dokonywana jest zgodnie z systemem stopniowania GRADE (Grading of Rekomendacje Assessment Development and Evaluation) i odpowiada Wytycznym Praktyki Klinicznej KDIGO – tabele 1,2. Dla każdego zalecenia siła zalecenia jest oznaczona jako poziom 1, poziom 2 lub „brak oceny”, a jakość dowodów jest oznaczona jako A, B, C lub D.
| Stopień* |
Konsekwencje |
||
| Dla pacjentów | Dla klinicystów | Organizacja Zdrowia | |
| Poziom 1 „polecamy” | Większość osób w Twojej sytuacji zgodzi się z zalecanymi działaniami, a tylko mniejszość się z tym nie zgodzi | Większość pacjentów powinna otrzymać zalecane leczenie | Rekomendację można ocenić jako potencjalną podstawę do opracowania wytycznych i oceny kryteriów jakości |
|
Poziom 2 „oferujemy” |
Większość osób w Twojej sytuacji zgodzi się z zalecanymi działaniami, ale wielu się z tym nie zgodzi | Odpowiednie mogą być różne opcje różni pacjenci. Każdemu pacjentowi należy pomóc w podjęciu decyzji dotyczących leczenia zgodnie z jego preferencjami | Zalecenie może wymagać długiej dyskusji z udziałem interesariuszy przed opracowaniem wytycznych |
*Dodatkowa kategoria „brak oceny” jest zwykle stosowana w przypadku zaleceń zdroworozsądkowych lub jest wskazywana w przypadkach, gdy treść zalecenia nie pozwala na odpowiednie wykorzystanie dowodów. Zalecenia niezwiązane z dyplomem mają charakter deklaratywny, ale nie należy ich zakładać, że są silniejsze niż zalecenia poziomu 1 lub 2.
Tabela 2.
Jakość bazy dowodowej
Niniejsze zalecenia kliniczne mają zastosowanie podczas wykonywania czynności medycznych w ramach zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 18 stycznia 2012 r. N 17n „Po zatwierdzeniu procedury świadczenia opieka medyczna dla populacji osób dorosłych na profilu „Nefrologia”.
3. DEFINICJA I KLASYFIKACJA OSTREGO USZKODZENIA NEREK
W ciągu ostatnich dwóch stuleci ostre uszkodzenie nerek miało różne nazwy i definicje: niedokrwienie nerek, ostra choroba Brighta, wojskowe zapalenie nerek, ostra martwica kanalików nerkowych, ostra niewydolność nerek (ARF). Pomimo powszechnego stosowania terminu AKI, nigdy nie powstała dokładna, powszechnie przyjęta definicja oparta na jakichkolwiek standardach biochemicznych; AKI uznawano za najbardziej różne stany. W sierpniu 2000 roku w Nowym Jorku pod patronatem Amerykańskiego Towarzystwa Nefrologicznego i Towarzystwa Specjalistów Intensywna opieka(Society of Critical Care Medicine) odbyła się pierwsza międzynarodowa konferencja konsensusowa „Inicjatywa na rzecz jakości ostrej dializy”. W kolejnych latach odbyło się dziesięć międzynarodowych konferencji konsensusowych na temat problemów ostrej niewydolności nerek. Głównymi celami tych konferencji było: opracowanie klasyfikacji, opracowanie sposobów zapobiegania i leczenia ostrej niewydolności nerek, optymalizacja terapii nerkozastępczej, opracowanie konsensusowych zaleceń opartych na medycynie opartej na faktach oraz identyfikacja zagadnień do przyszłych badań .
W wyniku tej pracy w ostatnich latach do zdefiniowania AKI zastosowano dwie podobne klasyfikacje oparte na stężeniu kreatyniny w surowicy i wydalaniu moczu. Tym samym jednym z wniosków II Konferencji Konsensusu było opracowanie kryteriów ostrego uszkodzenia nerek AKI (kryteria RIFLE), które uwzględniają trzy stopnie uszkodzenia nerek: R (Ryzyko) ryzyko dysfunkcji nerek, I (Uraz) uszkodzenie nerek, F (Niewydolność) niewydolność nerek, dwie opcje wyników klinicznych: L (Utrata) utrata funkcji nerek i E (schyłkowa niewydolność nerek) – schyłkowa niewydolność nerek. Kryteria RIFLE opierały się na zmianach w funkcji zagęszczania nerek, stopniu zmniejszenia współczynnika filtracji kłębuszkowej lub zwiększeniu stężenia kreatyniny w surowicy oraz kryteriach wydalania moczu.
W 2012 roku Międzynarodowa Organizacja Chorób Nerek na rzecz Poprawy Globalnych Wyników (KDIGO) zaproponowała jednolitą definicję obejmującą obecność któregokolwiek z poniższych:
*AKI rozpoznaje się, jeśli występuje co najmniej jedno z kryteriów
Do oceny ciężkości AKI według KDIGO proponuje się zastosować następującą klasyfikację (tab. 3). (1.A)
Tabela 3.
Dotkliwość AKI
eGFR – zrównoważony współczynnik filtracji kłębuszkowej
AKI, zgodnie z proponowaną klasyfikacją, jest pojęciem szerszym, które odzwierciedla mniej ciężkie warunki. Zgodnie z tym stanowiskiem należy skupić uwagę na całym spektrum ostrych dysfunkcji nerek.
Klasyfikacji KDIGO, podobnie jak wcześniejszych (RIFLE i AKIN), z punktu widzenia specjalisty zajmującego się leczeniem ostrego uszkodzenia nerek oczywiście nie można uznać za idealną. Ocena pacjenta według tej klasyfikacji alarmuje lekarza i pozwala na szybkie rozpoznanie AKI, nawet w przypadku postaci nieoligurycznej, co może mieć dobre znaczenie prognostyczne. Jednocześnie klasyfikacja AKI nie pozwala na uwzględnienie przyczyn uszkodzenia nerek, a zatem nie pomaga w nakreśleniu taktyk zapobiegawczych i terapeutycznych, indywidualnych cech pacjenta, które wpływają na podstawowe parametry oceny ciężkości choroby zmiany, stopnia zaawansowania jej przebiegu, co czyni ją bezużyteczną w fazie wielomoczu i ostatecznie nie pomaga w wyborze terapii. W związku z tym taka klasyfikacja nie może anulować ani zastąpić bardziej szczegółowej klasyfikacje kliniczne i jest przeznaczony nie tyle dla wykwalifikowanych nefrologów czy resuscytatorów, którzy stale zajmują się leczeniem pacjentów z ostrymi patologia nerek, ale dla lekarzy innych specjalności, którzy nie spotykają się z AKI na co dzień i u których w dużej mierze zależy to od tego, jak wcześnie zostanie wykryte uszkodzenie nerek. Naturalnie od tego, czy lekarze ci dobrze zapoznają się z klasyfikacją i czy będą mieli okazję zapoznać się z jej kryteriami, zadecyduje, czy pojawią się jej pozytywne strony.
4. PRZYCZYNY OSTREGO USZKODZENIA NEREK
Ze względu na główny (inicjujący) mechanizm patogenetyczny wyróżnia się AKI przednerkową, nerkową i pozanerkową (1.A). Tak właśnie główne przesłanki rozwoju AKI przedstawia wielotomowy atlas „Nerka” pod redakcją R.W. Schriera (2000). Różne przyczyny mogą prowadzić do ich rozwoju.
Do głównych przyczyn przednerkowej AKI należą:
- nadmierna utrata płynu zewnątrzkomórkowego ze zmniejszeniem objętości wewnątrznaczyniowej na skutek krwawień, wymiotów, biegunki, a także oparzeń i leków moczopędnych;
- redystrybucja objętości płynów ustrojowych (sekwestracja płynu pozakomórkowego lub utrata do „trzeciej przestrzeni”), która występuje w przypadku marskości wątroby, zespołu nerczycowego, ostrych chorób narządów jamy brzusznej i ich powikłań;
— redukcja rzut serca– może wystąpić przy uszkodzeniu zastawek serca, zapaleniu mięśnia sercowego, ostrym zawale mięśnia sercowego, zaburzeniach rytmu, przewlekłej niewydolności serca, zatorowości płucnej, tamponadzie serca, ciężkim zatruciu;
- rozszerzenie naczyń obwodowych - z posocznicą, hipoksemią, wstrząsem anafilaktycznym, zespołem hiperstymulacji jajników, leczeniem interleukiną-12, interferonem;
- skurcz naczyń nerkowych podczas posocznicy i hiperkalcemii, hamowanie syntezy prostaglandyn (na przykład stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych), stosowanie agonistów adrenergicznych;
- rozszerzenie tętniczek odprowadzających spowodowane działaniem inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę;
Głównymi przyczynami nerkowej AKI są:
— ostra martwica kanalików nerkowych (ATN);
- niedrożność naczyń nerkowych;
- ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek;
- ostre kłębuszkowe zapalenie nerek.
Ostra martwica kanalików nerkowych (ATN) jest najczęstszą przyczyną AKI i stanowi 70%. Występuje niedokrwienna i toksyczna martwica kanalików nerkowych.
Niedokrwienne ostre uszkodzenie nerek może być spowodowane: utrzymującym się zaburzeniem hemodynamicznym we wszystkich stanach powodujących ostre przednerkowe uszkodzenie nerek, uszkodzeniem reperfuzyjnym przeszczepionej nerki. Według badań specjalnych udział ostrej niewydolności niedokrwiennej w strukturze przyczyn AKI wynosi 50–60%, a w 20–45% przypadków jest ona spowodowana sepsą.
Toksyczna martwica kanalików nerkowych stanowi 20% przypadków AKI. Może wystąpić na skutek narażenia na leki, które w 20-30% prowadzą do rozwoju AKI, toksyn egzo- i endogennych, w tym barwników organicznych (mioglobiny i hemoglobiny). Do rzadszych przyczyn OKN należą: złogi wewnątrzkanałowe w ostrej nefropatii moczanowej, szpiczak mnogi, ciężka hiperkalcemia, pierwotna oksaloza, działanie sulfonamidów i fluorkowych środków znieczulających.
Niedrożność naczyń nerkowych występuje w przypadku obustronnej zakrzepicy lub zatorowości tętnic nerkowych, obustronnej zakrzepicy żył nerkowych, zakrzepicy małych naczyń nerek (miażdżyca naczyń nerkowych, mikroangiopatia zakrzepowa, zespół hemolityczno-mocznicowy, zakrzepowa plamica małopłytkowa, antyfosfolipidy zespół poporodowy, ostra niewydolność nerek, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, twardzina skóry, nowotwór złośliwy nadciśnienie tętnicze, popromienne zapalenie nerek, ogólnoustrojowe zapalenie naczyń).
Wśród kłębuszkowego zapalenia nerek najczęstszą przyczyną AKI jest zewnątrzwłośniczkowe, szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek, obejmujące wszystkie 3 jego warianty immunopatogenetyczne. Nieco rzadziej AKI jest konsekwencją ostrego poinfekcyjnego endoproliferacyjnego kłębuszkowego zapalenia nerek i toczniowego zapalenia nerek. AKI rozwija się jeszcze rzadziej w przypadku wewnątrzwłośniczkowego przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.
Martwica kory mózgowej występuje w przypadku odklejenia się łożyska, poronienia septycznego i zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.
Przyczynami pozanerkowej AKI są:
- wrodzone anomalie dróg moczowych;
- uropatia nabyta, czyli nefropatia zaporowa spowodowana kamieniami nerkowymi lub innymi przyczynami utrudniającymi przepływ moczu przez moczowody;
- nowotwory (prostata, macica, okrężnica itp.);
- zaburzenia ginekologiczne utrudniające oddawanie moczu związane z ciążą, endometriozą;
- zwłóknienie zaotrzewnowe (idiopatyczne, spowodowane tętniakiem aorty, pourazowe lub jatrogenne);
- ostra nefropatia moczanowa;
- przyjmowanie leków (kwas aminokapronowy i sulfonamidy);
- infekcje (gruźlica, kandydoza, aspergiloza, promienica itp.).
5. DIAGNOZA OSTREGO USZKODZENIA NEREK
Algorytm rozpoznawania AKI obejmuje ocenę wywiadu, danych z badań fizykalnych, laboratoryjnych i instrumentalnych (1.B).
5.1. AKI różnego pochodzenia ma swój specyficzny przebieg, ale znajomość przyczyn (historii) i obraz kliniczny pozwalają w większości przypadków nie przeoczyć tej patologii.Pacjentów należy natychmiast zbadać w celu ustalenia przyczyny AKI, ze szczególnym naciskiem na identyfikację przyczyn odwracalnych (KDIGO). Jeśli to możliwe, należy ustalić przyczynę AKI (KDIGO), ponieważ postępowanie z pacjentami z AKI powinno opierać się na stopniu zaawansowania urazu i jego etiologii.
Uzyskanie wywiadu pomoże w ustaleniu przyczyny AKI i poprowadzi środki terapeutyczne aby zatrzymać czynnik lub wydarzenie powodujące szkodę (1.B).
Zbierając wywiad od pacjenta z AKI, należy dowiedzieć się (1.B)
- informację o przebytej w przeszłości chorobie nerek i nadciśnieniu tętniczym, dane z poprzednich badań moczu i biochemicznych badań krwi na kreatyninę i mocznik (jeśli występowały) oraz powód wykonania tych badań.
— wydarzenia w nadchodzących miesiącach lub tygodniach poprzedzających opracowanie AKI, w tym charakter interwencji interwencje chirurgiczne, przebieg i powikłania okresu pooperacyjnego, epizody niedociśnienia i/lub krwawień, informacje o przetaczaniu krwi.
— informacje o chorobach poprzedzających rozwój AKI: epizody gorączki i towarzyszące jej objawy kliniczne (dreszcze, biegunka, wymioty, zaparcia, bóle stawów, zapalenie stawów, wysypki skórne, utrata masy ciała), bóle w okolicy lędźwiowej, zmiana koloru moczu , ataki kolki nerkowej, trudności w oddawaniu moczu, zjawiska dyzuryczne. Informacje dotyczące obserwacji przez urologa, ginekologa, onkologa.
— informacje o leczeniu farmakologicznym w ciągu najbliższych miesięcy lub tygodni przed wystąpieniem AKI (w tym polichemioterapii dla choroba złośliwa, o leczeniu inhibitorami ACE, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, antybiotykami, sulfonamidami, lekami przeciwbólowymi itp.), o stosowaniu ziół lub jakiegokolwiek alkoholu, a także o kontakcie z substancjami toksycznymi
- uzyskać inne informacje anamnestyczne w celu zidentyfikowania lub wykluczenia chorób lub stany patologiczne, powodując AKI (patrz rozdział o przyczynach AKI).
5.2.Badanie przedmiotowe powinno obejmować (1.B.):
- ocena diurezy w celu wykrycia skąpomoczu, bezmoczu, wielomoczu, nokturii;
— wizualna ocena stopnia nawodnienia na podstawie stanu skóry i błon śluzowych, obecności pasty, obrzęku; duszność, ortopnea itp.;
- badanie skóry i widocznych błon śluzowych z oceną stopnia ich bladości, żółtaczki, identyfikacja wysypki skórne, objawy krwotoczne;
— termometria;
— ocena stanu centrali system nerwowy i dno;
— ocena stanu narządów wewnętrznych na podstawie danych fizycznych:
- wykrywanie patologii w płucach na podstawie opukiwania i osłuchiwania (wykrywanie opłucnej, odmy opłucnowej, wysięk opłucnowy, zapalenie płuc itp.);
— ocena stanu układu sercowo-naczyniowego na podstawie opukiwania i osłuchiwania serca oraz wskaźników hemodynamicznych (częstość akcji serca, ciśnienie krwi, ośrodkowe ciśnienie żylne), obrzęk żył szyjnych, pulsacja paradoksalna;
— ocena stanu narządów jamy brzusznej, w tym wykluczenie ostrych patologii chirurgicznych, ocena wielkości wątroby i śledziony;
- ocena stanu nerek na podstawie badania palpacyjnego i badania okolicy lędźwiowej w celu wykluczenia wybrzuszeń oraz stwierdzenia miejscowego bólu w projekcji nerek, palpacji i opukiwania pęcherza.
5.3. Aby postawić diagnozę AKI, zaleca się wykonanie następujących badań laboratoryjnych:
— analiza biochemiczna krew z oznaczeniem stężenia kreatyniny, mocznika, potasu, sodu, wapnia, fosforu, chlorków i oceną stanu kwasowo-zasadowego (1.A).
- ogólne badanie moczu (w obecności diurezy) z określeniem wydalania białka: wydalanie białka ≥1,0 g/l jest charakterystyczne dla kłębuszkowego uszkodzenia nerek; głównie kanalikowo-śródmiąższowe uszkodzenie nerek spowodowane wydalaniem białka<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50–100 na pole widzenia, bez znacznego krwiomoczu (<20 в поле зрения) (2.С).
- analiza biochemiczna moczu z określeniem osmolarności, wskaźnika stężenia osmotycznego (stosunek osmolarności moczu do osmolarności osocza krwi), wskaźnika stężenia kreatyniny (stosunek kreatyniny w moczu do kreatyniny w osoczu krwi), gęstości względnej moczu, stężenia sodu w moczu, frakcyjnego wydalania sód (Tabela 4). (2.C)
- ogólne badanie krwi - wykrycie anemii, trombocytopenii lub trombocytozy, leukocytozy lub leukopenii, przyspieszenie OB (2.C)
- oznaczanie białka całkowitego i frakcji białkowych krwi (diagnostyka hiperproteinemii, hipoalbuminemii, hiper-α 2 i γ-globulinemii). (2.C)
- w przypadku podejrzenia choroby nefrologicznej będącej przyczyną AKI, badania immunologiczne na obecność dopełniacza i jego 3 i 4 składników, krioglobulin, czynnika reumatoidalnego, przeciwciał przeciwko DNA, krążących kompleksów immunologicznych, czynnika przeciwjądrowego, przeciwciał przeciwko kardiolipinie, ANCA (przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofili) można wykonać). (2.C).
W ostatnich latach taki wskaźnik jak NGAL (neutrofil żelatynaza - związana lipokalina), będący białkiem ostrej fazy o masie cząsteczkowej 25 kDa, jest wytwarzany przez neutrofile i komórki nabłonkowe różnych narządów. Podczas rozwoju AKI NGAL jest filtrowana, ale nie jest ponownie wchłaniana w kanalikach proksymalnych i przewodach zbiorczych. Oznaczanie NGAL w osoczu i moczu wykazało wysoką czułość w eksperymentalnych modelach uszkodzenia niedokrwiennego i nefrotoksycznego (1.B).
5.4. W celu weryfikacji rozpoznania AKI wskazane jest wykonanie następujących badań instrumentalnych:
- USG nerek. (1.B). Aby wykluczyć (potwierdzić) naczyniowy charakter AKI, wskazana jest dopplerografia naczyń nerkowych (1.B);
— w przypadku podejrzenia pozanerkowej AKI należy wykonać badanie ultrasonograficzne pęcherza moczowego, prostaty i miednicy (1.B). Jeśli jest to wskazane, wykonuje się tomografię komputerową (CT) nerek, przestrzeni zaotrzewnowej i narządów miednicy.
Podsumowując, podkreślamy, że wiarygodną diagnozę AKI można postawić przy poziomie zalecenia (1) i jakości dowodów (A) w przypadku obecności następujących objawów (KDIGO, ):
- wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ³ 0,3 mg/dl (³ 26,5 µmol/l) w ciągu 48 godzin LUB
- zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy o ponad 1,5-krotność wartości początkowej znanej lub oczekiwanej w ciągu ostatnich 7 dni LUB
- diureza poniżej 0,5 ml/kg/godzinę przez 6 godzin.
5.5. Obraz kliniczny AKI jest niespecyficzny. Objawy kliniczne AKI zależą od etiologii i mogą różnić się w przypadku AKI przednerkowej, nerkowej i pozanerkowej. O obrazie klinicznym decydują przede wszystkim objawy kliniczne choroby, która była jej przyczyną. Ogólnie rzecz biorąc, należy podkreślić utajony rozwój AKI, maskowany obrazem klinicznym choroby podstawowej, tak aby jej wczesne rozpoznanie było możliwe jedynie przy systematycznym monitorowaniu dynamiki diurezy oraz poziomu kreatyniny i mocznika we krwi osocze. Dodatkową rolę diagnostyczną pełni także wykrywanie odchyleń w innych parametrach homeostazy regulowanych przez nerki, takich jak hiperkaliemia i kwasica metaboliczna. Dopiero później mogą pojawić się objawy kliniczne, bezpośrednio spowodowane zatrzymaniem czynności nerek. Jednocześnie takie objawy azotemii, jak nudności i wymioty, są często maskowane przez chorobę podstawową, a najczęściej (szczególnie przy późnej diagnozie i/lub braku specjalnej kontroli bilansu wodnego) oznaki przewodnienia (papkowatość lub obrzęk tkanki podskórnej tkanki tłuszczowej) i/lub hiperwolemii z objawami zastoinowej choroby serca, pojawia się niewydolność, głównie w krążeniu płucnym. W ciężkich przypadkach rozwija się obrzęk płuc. Zwiększone krwawienia spowodowane mocznicą prowadzą do pojawienia się licznych krwotoków podskórnych o różnej wielkości i lokalizacji, które czasami trudno odróżnić od obrazu klinicznego choroby podstawowej.
Algorytm diagnostyczny AKI przedstawia się następująco (1.B):
- w przypadku niewydolności nerek - diagnostyka różnicowa AKI i przewlekłej choroby nerek (CKD);
— potwierdzenie obecności oligoanurii: wykluczenie niedrożności dróg moczowych i oligoanurii przednerkowej;
- wykluczenie zespołu wątrobowo-nerkowego;
- rozpoznanie lub wykluczenie choroby nerek prowadzącej do AKI (kłębuszkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek, zapalenie naczyń);
- wykluczenie zaburzeń dopływu krwi do nerek (zakrzepowe lub zatorowe niedrożność naczyń nerkowych);
— określenie ciężkości AKI.
6. ZAPOBIEGANIE I LECZENIE OSTREGO USZKODZENIA NEREK
Zapobieganie progresji AKI u większości pacjentów z agresją nefropatyczną zależy od możliwości szybkiego usunięcia wpływu czynników pozanerkowych prowadzących do uszkodzenia nefronów.
6.1.Przednerkowa AKI.
Terapia powinna mieć na celu wyeliminowanie przyczyny hipoperfuzji nerek. Tylko odpowiednia, ukierunkowana, kontrolowana terapia infuzyjna może zminimalizować ryzyko uszkodzenia nerek i poprawić wyniki leczenia pacjentów z AKI. Dla dokładnej oceny objętości krwi bardzo ważne jest inwazyjne monitorowanie hemodynamiczne, ponieważ u pacjentów w stanie krytycznym kliniczna ocena funkcji układu sercowo-naczyniowego i objętości wewnątrznaczyniowej jest trudna. W przypadku braku wstrząsu krwotocznego u pacjentów z AKI lub u pacjentów z ryzykiem rozwoju AKI, w leczeniu początkowym w celu utrzymania objętości wewnątrznaczyniowej zaleca się stosowanie przede wszystkim izotonicznych roztworów krystaloidów, a nie roztworów koloidów (albuminy lub skrobi). (2B, wytyczne KDIGO 3.1.1.).
W wyborze składu roztworów zastępczych w ostatnich latach przewagę stanowią zrównoważone roztwory elektrolitów. Jak wynika z dużych badań, stosowaniu roztworów hydroksyetyloskrobi towarzyszy dwukrotny wzrost częstości występowania AKI i stanowi niezależny czynnik ryzyka konieczności zastosowania RRT.
W badaniach kontrolowanych farmakoterapia z użyciem leków moczopędnych, czynników wzrostu i leków przeciwapoptotycznych nie wykazała żadnego efektu i obecnie nie jest zalecana w leczeniu AKI. Zatem, jak wynika z dużych badań, stosowaniu roztworów hydroksyetyloskrobi towarzyszy dwukrotny wzrost częstości występowania AKI i stanowi niezależny czynnik ryzyka konieczności zastosowania RRT. Próby zastosowania diuretyków pętlowych, mannitolu, małych dawek dopaminy (≤5 mcg/kg/min), fenoldopamu, przedsionkowego peptydu natriuretycznego i rekombinowanego ludzkiego insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 w profilaktyce i leczeniu AKI nie powiodły się.
U pacjentów we wstrząsie naczyniowym, u których występuje AKI lub u których występuje ryzyko rozwoju AKI, zaleca się stosowanie leków wazopresyjnych w skojarzeniu z roztworami. (1C) U pacjentów z grupy wysokiego ryzyka przygotowujących się do operacji (2C) oraz u pacjentów ze wstrząsem septycznym (2C) w celu zapobiegania rozwojowi lub pogorszeniu się AKI proponuje się utrzymanie parametrów natlenienia i hemodynamicznych zgodnie z odpowiednimi protokołami (Zalecenia KDIGO 3.1.2. i 3.1.3.)
6.2.Nerkowa AKI.
Leczenie AKI nerek w dużej mierze zależy od rodzaju choroby wywołującej AKI. Terapia nerkowej AKI powinna obejmować działania mające na celu leczenie choroby, która wywołała AKI (patrz odpowiednie wytyczne kliniczne), a także korygowanie i zapobieganie powikłaniom AKI (hiperkaliemia, hiponatremia, kwasica i hiperwolemia, które mogą powodować obrzęk płuc).
6.2.1. Korekta kwasicy metabolicznej.
Kwasica metaboliczna nie wymaga specjalnego leczenia, jeśli pH krwi nie jest niższe niż 7,2, a stężenie wodorowęglanów wzorcowych jest większe niż 15 mmol/l. .
6.2.2. Korekta hiperkaliemii
Hiperkaliemia zwykle przebiega bezobjawowo. Aby to wykryć, konieczne jest dynamiczne monitorowanie stężenia potasu w osoczu krwi i stałe monitorowanie EKG. W celu natychmiastowej korekcji hiperkaliemii należy podać chlorek wapnia (3-5 ml 10% przez 2 minuty) lub glukonian wapnia (10 ml 10% przez 2 minuty). Długotrwały efekt przeciwhiperkaliemiczny uzyskuje się poprzez wlew roztworu glukozy z insuliną, który należy rozpocząć po podaniu glukonianu wapnia. Zwykle stosuje się w tym celu 40% roztwór glukozy w ilości do 300 ml, dodając 8-12 j.m. insuliny na każde 100 ml 40% roztworu glukozy. Działanie glukonianu wapnia rozpoczyna się 1–2 minuty po podaniu i trwa 30–60 minut. Wprowadzenie glukozy z insuliną zapewnia przejście potasu z osocza krwi do komórki, jej działanie przeciwhiperkaliemiczne rozpoczyna się 5–10 minut po rozpoczęciu wlewu i trwa do 4–6 godzin.
6.2.3.Korekcja hiponatremii
Prawidłowe stężenie sodu w osoczu wynosi 135–145 mmol/l. Umiarkowana hiponatremia wynosi 125-134 mmol/l, umiarkowana 120-1124 mmol/l, ciężka< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.
Korektę hiponatremii przeprowadza się poprzez uważne monitorowanie dynamiki objawów neurologicznych i (co 1–2 godziny) stężenia elektrolitów we krwi i moczu. Należy pamiętać, że tempo wzrostu stężenia sodu w osoczu krwi nie powinno przekraczać 1,5 mmol/l/godz. lub 15–20 mmol/dobę.
6.3. Pozanerkowe ostre uszkodzenie nerek.
Leczenie pozanerkowej AKI wymaga obowiązkowego udziału urologa. Głównym celem terapii jest możliwie najszybsze wyeliminowanie zaburzeń w odpływie moczu, aby uniknąć nieodwracalnego uszkodzenia nerek. Jeżeli niedrożność układu moczowego występuje na poziomie cewki moczowej lub szyi pęcherza, zazwyczaj wystarczające jest założenie cewnika przezcewkowego. W przypadku większych stopni niedrożności dróg moczowych konieczna jest nefrostomia. Pod warunkiem, że okres niedrożności nie był zbyt długi, działania te zwykle prowadzą do całkowitego przywrócenia diurezy, obniżenia ciśnienia wewnątrzkanalikowego i przywrócenia filtracji kłębuszkowej. Ponadto środki te pozwalają dokładniej określić przyczynę niedrożności.
6.4. Nefropatia wywołana kontrastem (CI-AKI)
Ryzyko uszkodzenia nerek przez rentgenowskie środki kontrastowe wzrasta u osób powyżej 55. roku życia, a także u osób z istniejącą wcześniej dysfunkcją nerek, nefropatią cukrzycową z powikłaniami nerwowo-naczyniowymi (angiopatią cukrzycową) i niewydolnością wątroby.
AKI zwykle rozwija się ostro w ciągu 24 godzin po podaniu środka kontrastowego i charakteryzuje się skąpomoczem, chociaż może nie być oligurii. Rezultatem jest zwykle przywrócenie funkcji nerek, które zwykle następuje w ciągu 2–3 dni. Jednakże u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek, szczególnie tych cierpiących na nefropatię cukrzycową, może rozwinąć się schyłkowa niewydolność nerek wymagająca przewlekłej hemodializy.
U wszystkich pacjentów poddawanych zabiegom obejmującym donaczyniowe (dożylne lub dotętnicze) podanie jodowych środków kontrastowych należy ocenić ryzyko wystąpienia CI-AKI i ocenić, czy nie występują wcześniej zaburzenia czynności nerek (niestopniowane). Należy jednak rozważyć zastosowanie innych metod diagnostyki obrazowej u pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju CI-AKI. (brak stopnia).
U pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju AKI należy stosować możliwie najmniejszą dawkę środków kontrastowych. (brak stopnia).
Zaleca się, aby nie ograniczać się do podawania płynów dojelitowych pacjentom z ryzykiem rozwoju CI-AKI. (1C). U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem rozwoju CI-AKI zaleca się stosowanie doustnej terapii NAC w skojarzeniu z dożylnymi izotonicznymi roztworami krystaloidów. (2D.)
Sugeruje się, aby u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem rozwoju CI-AKI nie stosować profilaktycznie hemodializy przerywanej (IGD) ani hemofiltracji (HF) (w celu usunięcia środków kontrastowych). (2C).
7. Terapia nerkozastępcza w AKI
Metody terapii zastępczej AKI dzielą się na pozaustrojowe (przerywane, ciągłe, przedłużone) i wewnątrzustrojowe – ręczną i maszynową dializę otrzewnową (PD).
Metody przerywane przeprowadza się codziennie przez 2-4 godziny. Należą do nich hemodializa, hemofiltracja, hemodiafiltracja.
Metody długoterminowe, przeprowadzane niemal przez całą dobę przez kilka dni lub nawet tygodni, są reprezentowane przez długoterminową hemofiltrację żylno-żylną (tętniczo-żylną), długotrwałą hemodializę żylno-żylną (tętniczo-żylną), długoterminową hemodiafiltracja żylno-żylna (tętniczo-żylna), powolna, długoterminowa ultrafiltracja żylno-żylna (tętniczo-żylna). Metody ciągłe, choć gorsze pod względem szybkości od metod przerywanych, zapewniają powolne, ale stałe utrzymanie homeostazy bez znaczących wahań nawodnienia i toksemii. Najczęściej stosowaną metodą jest ciągła hemofiltracja żylno-żylna lub hemodiafiltracja.
Metody rozszerzone mają podobną intensywność do metod ciągłych, ale mają mniejszy efekt stresu i są przeprowadzane przez 8-12 godzin dziennie.
Dializa otrzewnowa (PD) w porównaniu z innymi długoterminowymi metodami dializoterapii AKI jest prosta, dostępna i nie wymaga utrzymywania sztucznej hemofilii. Do wad należy stosunkowo niski klirens toksyn i czasami niewystarczająca ultrafiltracja, co można przezwyciężyć intensyfikując zabieg i stosując sprzętową dializę otrzewnową. Należy także pamiętać o ryzyku powikłań infekcyjnych i unieruchomieniu pacjenta.
Jeśli chodzi o moment rozpoczęcia terapii nerkozastępczej w przypadku AKI, należy założyć potrzebę wcześniejszego rozpoczęcia RRT (a nie stopniować). Tym samym w 2013 roku opublikowano wyniki badania przeprowadzonego na 191 amerykańskich oddziałach intensywnej terapii . Późnemu rozpoczęciu RRT (39,5–67,4 godz. od momentu oznaczenia maksymalnego stężenia kreatyniny) towarzyszył istotny wzrost śmiertelności. Względne ryzyko zgonu u pacjentów, którzy rozpoczęli RRT w 2. stadium AKI, wynosiło 1,76 (1,40–2,22), w 3. stadium 2,20 (1,79–2,71).
Uważa się, że pacjenci, u których występują następujące wskaźniki kliniczne i laboratoryjne (krytyczne), wymagają natychmiastowej wymiany funkcji nerek (bez stopnia):
- oligoanuria utrzymująca się dłużej niż 3 dni;
- rozwój obrzęku płuc lub mózgu;
- wyraźny zespół mocznicowy;
— hiperkaliemia powyżej 6,5 mmol/l osocza krwi;
— stężenie mocznika w osoczu >36 mmol/l ze wzrostem większym niż 5 mmol/l/dobę;
- obniżenie poziomu SB do 8–10 mmol/l osocza lub BE powyżej 14–16 mmol/l, pH<7,15;
Wskazania do rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego podsumowano w Tabeli 5.
Tabela 5.
Wskazania do rozpoczęcia terapii nerkozastępczej
| 5.1.1. RRT należy rozpocząć natychmiast po wykryciu zagrażających życiu zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej (bez stopnia). | |
| 5.1.2. Decyzję o rozpoczęciu RRT należy podjąć nie tylko na podstawie stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu krwi, ale w większym stopniu na podstawie oceny dynamiki danych laboratoryjnych i kompleksowej analizy sytuacji klinicznej jako całości (brak stopnia). | |
|
Bezwzględne wskazania do rozpoczęcia RRT |
|
|
Charakterystyka |
|
| Azotemia | Poziom mocznika w osoczu ≥36 mmol/l |
| Powikłania mocznicowe | Encefalopatia, zapalenie osierdzia |
| Hiperkaliemia | ≥6,5 mmol/l i/lub zmiany w EKG |
| Hipermagnezemia | ≥4 mmol/l i/lub bezmocz/brak odruchów głębokich |
| Kwasica | pH≤7,15 |
| Oligoanuria | Diureza<200 мл/12 час или анурия |
| Przeciążenie głośności | Obrzęki oporne (zwłaszcza obrzęk płuc i mózgu) u pacjentów z AKI |
| Zatrucie egzogenne | Eliminacja dializowanego jadu |
| Ciężka i/lub szybko postępująca AKI | Etap 3 AKI (KDIGO) |
|
Wskazania „pozanerkowe” do rozpoczęcia RRT |
|
|
Nozologie |
Efektywność |
| Ciężka posocznica, ciężkie ostre zapalenie trzustki, ciężkie oparzenia, zespół ostrej niewydolności oddechowej, operacja kardiochirurgiczna, ciężki uraz złożony, zespół wątrobowo-nerkowy, zespół niewydolności wielonarządowej | Korekta równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej |
| Korekta ogólnoustrojowego stanu zapalnego, hiperkatabolizmu, ciężkich zaburzeń termoregulacji | |
| Rabdomioliza | Eliminacja mioglobiny, fosforanów, puryn |
RRT należy rozpocząć natychmiast po wykryciu zagrażających życiu zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. (brak stopnia).
Decyzję o rozpoczęciu RRT należy podjąć nie tylko na podstawie stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu krwi, ale w większym stopniu na podstawie oceny dynamiki danych laboratoryjnych oraz na podstawie kompleksowej analizy sytuacji klinicznej, cały. (brak stopnia).
RRT należy przerwać, gdy nie jest już potrzebna, gdy czynność nerek powróciła do poziomu odpowiadającego potrzebom pacjenta lub gdy RRT nie jest już zgodna z celami leczenia. (brak stopnia).
Decyzja o zastosowaniu leczenia przeciwzakrzepowego podczas RRT u pacjentów z AKI powinna opierać się na ocenie potencjalnego ryzyka i korzyści leczenia przeciwzakrzepowego (niestopniowana).
Zaleca się stosowanie leczenia przeciwzakrzepowego w trakcie RRT u pacjentów z AKI, u których nie występuje zwiększone ryzyko krwawień lub zaburzeń krzepnięcia i którzy nie otrzymują (w momencie rozpoczęcia RRT) ogólnoustrojowej terapii przeciwzakrzepowej. (IB).
U pacjentów bez wysokiego ryzyka krwawień lub zaburzeń krzepnięcia i nieotrzymujących skutecznej ogólnoustrojowej terapii przeciwzakrzepowej sugeruje się:
— w leczeniu przeciwzakrzepowym podczas przerywanej RRT zaleca się stosowanie heparyny niefrakcjonowanej lub drobnocząsteczkowej (najlepiej niż inne antykoagulanty) (1C);
— przy przedłużonej RRT proponuje się miejscowe leczenie przeciwzakrzepowe cytrynianem (preferowane stosowanie heparyny) u tych chorych, którzy nie mają przeciwwskazań do podawania cytrynianu. (2B);
— u chorych, u których występują przeciwwskazania do podania cytrynianu, proponuje się podczas RRT stosować heparynę niefrakcjonowaną lub drobnocząsteczkową (najlepiej niż inne antykoagulanty). (2C).
W przypadku pacjentów ze zwiększonym ryzykiem krwawienia, którzy nie otrzymują leczenia przeciwzakrzepowego, zaleca się leczenie przeciwzakrzepowe podczas RRT:
— stosować regionalną antykoagulację cytrynianową (najlepiej CRRT bez leczenia przeciwzakrzepowego) u chorych, u których nie ma przeciwwskazań do podawania cytrynianu. (2C);
— Należy unikać stosowania heparynizacji miejscowej podczas wykonywania RRT u chorych ze zwiększonym ryzykiem krwawienia. (2C);
U pacjentów z małopłytkowością indukowaną heparyną (HIT) należy przerwać podawanie heparyny. U tych pacjentów zaleca się stosowanie bezpośrednich inhibitorów trombiny (takich jak argotromban) lub inhibitorów czynnika X-a (takich jak danaparoid lub fondaparynuks). Stosowanie tych leków w leczeniu HIT jest preferowane w porównaniu ze stosowaniem innych antykoagulantów lub RRT bez leczenia przeciwzakrzepowego. (1A). U pacjentów z HIT, u których nie występuje ciężka niewydolność wątroby, podczas RRT sugeruje się stosowanie argotrombanu (preferowanego zamiast innych inhibitorów trombiny lub inhibitorów czynnika X-a). (2C).
Pacjenci z AKI powinni rozpoczynać RRT przez standardowy cewnik do żyły centralnej o podwójnym świetle (zamiast stosowania cewnika z tunelem jako pierwszego dostępu) (2D). Wybierając miejsce implantacji cewnika dializacyjnego, żyły należy wybierać w następującej kolejności: (bez gradacji):
- przede wszystkim prawa żyła szyjna;
- po drugie, żyła udowa;
- po trzecie lewa żyła szyjna;
- dopiero na końcu – żyła podobojczykowa po stronie dominującej.
W przypadku wszczepienia cewnika do żyły szyjnej wewnętrznej lub podobojczykowej zaleca się wykonanie diagnostycznego prześwietlenia klatki piersiowej bezpośrednio po umieszczeniu cewnika i przed pierwszym użyciem. (IB).
Podczas wykonywania IHD i CRRT u pacjentów z AKI zaleca się stosowanie dializatorów z biokompatybilnymi membranami. (2C). U pacjentów z AKI jako metodę uzupełniającą należy stosować przedłużoną i przerywaną RRT. (brak stopnia).
U pacjentów z niestabilnością hemodynamiczną zaleca się preferowanie metod rozszerzonej RRT zamiast standardowych metod przerywanej RRT. (2B).
Sugeruje się stosowanie CRRT (zamiast przerywanej CRRT) u pacjentów z AKI i ostrym uszkodzeniem mózgu lub u pacjentów z innymi przyczynami zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub uogólnionego obrzęku mózgu. (2B).
Zaleca się stosowanie wodorowęglanów (a nie mleczanów) jako buforu dializacyjnego i płynu zastępczego podczas RRT u pacjentów z AKI. (2C). Wodorowęglany (a nie mleczany) należy także stosować jako bufor dializatu i płyn zastępczy podczas RRT u pacjentów z AKI i wstrząsem krążeniowym. (IB), a także u pacjentów z AKI i niewydolnością wątroby i/lub kwasicą mleczanową. (2B).
Schematy RRT powinny zapewniać taką korektę równowagi kwasowo-zasadowej, elektrolitowej i wodnej, która będzie odpowiadać potrzebom pacjentów. (bez gradacji). Podczas wykonywania RRT u pacjentów z AKI zaleca się zapewnienie Kt/V wynoszącego 3,9 na tydzień w przypadku schematów przerywanych lub przedłużonych (1A).
Wykonując CRRT u pacjentów z AKI, należy dążyć do uzyskania dostarczanej objętości odpływu na poziomie 20–25 ml/kg/godz. (1A), co w praktyce wymaga podawania większej obliczonej objętości odpływu. (brak stopnia).
U chorych z zespołem niewydolności wielonarządowej (MODS), którego składową jest AKI, należy rozważyć konieczność przeprowadzenia (1.B):
— plazmafereza, plazmafereza kaskadowa;
— selektywne metody filtracji i sorpcji hemokorekcji pozaustrojowej (selektywna sorpcja endotoksyn z bakterii Gram-ujemnych, selektywna sorpcja cytokin, selektywna sorpcja bilirubiny i kwasów żółciowych itp.);
— metody zastępowania funkcji detoksykacyjnej wątroby (MARS lub Prometeus).
8. ZAPOBIEGANIE AKI I ROKOWANIE.
Ostre uszkodzenie nerek wiąże się z wyjątkowo złymi wynikami długoterminowymi. Jak wykazało niedawne randomizowane badanie przeprowadzone w Danii (Gammelager H. i in., 2012), śmiertelność po wypisaniu ze szpitala w ciągu pierwszego roku u pacjentów bez AKI wyniosła 10,7%, u pacjentów z AKI wzrosła do 23,2% .
Identyfikacja pacjentów wysokiego ryzyka i wczesne rozpoczęcie terapii celowanej może poprawić wyniki leczenia. Należy rozważyć podsumowanie ryzyka, np. przepisanie leków nefrotoksycznych pacjentowi w podeszłym wieku z hipowolemią. Wytyczne KDIGO wskazują na znaczenie monitorowania glikemii, stanu odżywienia i zapotrzebowania na białko, zwłaszcza podczas ciągłej terapii nerkozastępczej (maksymalnie do 1,7 g/kg/dobę).
Na podstawie danych z randomizowanych, kontrolowanych badań, w chwili obecnej, z wyjątkiem podawania roztworów krystaloidów przed i po podaniu leków kontrastujących, nie ma przekonujących danych na temat możliwości farmakologicznej profilaktyki i leczenia AKI. Jednocześnie staje się jasne, że jedynie odpowiednia, ukierunkowana, kontrolowana terapia infuzyjna może zminimalizować ryzyko rozwoju uszkodzenia nerek i poprawić wyniki leczenia pacjentów z AKI.
Czynniki ryzyka rozwoju AKI, które należy wziąć pod uwagę, można podzielić na trzy grupy.
Po pierwsze, są to czynniki predysponujące i przebyte choroby. Do tej grupy zalicza się płeć męską, podeszły wiek i hipoalbuminemię. Cukrzyca w wywiadzie, przewlekła niewydolność nerek, wątroby, niewydolność serca i patologia naczyniowa są również czynnikami ryzyka rozwoju AKI.
Po drugie, czynniki spowodowane stanem krytycznym i zespołem niewydolności wielonarządowej (MODS).
Do trzeciej grupy czynników zalicza się stosowanie leków nefrotoksycznych, takich jak środki nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich, antybiotyki, leki przeciwgrzybicze, przeciwwirusowe i chemioterapeutyki, które u 20–30% prowadzą do rozwoju AKI.
Rokowanie zależy od ciężkości choroby podstawowej i ciężkości AKI. Rokowanie pogarsza się wraz z niewydolnością innych narządów i układów. W przypadku niepowikłanego przebiegu prawdopodobieństwo całkowitego przywrócenia funkcji nerek u pacjentów, którzy przeżyli jeden epizod AKI, wynosi 90% w ciągu kolejnych 6 tygodni. Całkowity powrót funkcji nerek po AKI stwierdza się w 35–40% przypadków, częściowy powrót do zdrowia w 10–15%, przejście do PChN w 1–3% przypadków.
Wszystkich chorych, którzy przebyli AKI, należy zaliczyć do grupy ryzyka i pozostawać pod stałą kontrolą nefrologa. (1.A).
Literatura:
1. Ali T., Khan I., Simpson W. i in. Częstość występowania i wyniki ostrego uszkodzenia nerek: kompleksowe badanie populacyjne // J Am Soc Nephrol. 2007. Cz. 18. R.1292-1298.
2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. Proponowany algorytm rozpoczynania terapii nerkozastępczej u dorosłych pacjentów w stanie krytycznym // Crit Care. 2009. Cz. 13. s. 317.
3. Bellomo R. Podawanie płynów i nerki // Curr Opin Crit Care. 2013. Cz. 19. s. 308-314.
4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. i in. Ostra niewydolność nerek – definicja, miary wyników, modele zwierzęce, płynoterapia i potrzeby technologii informatycznych: Druga Międzynarodowa Konferencja Konsensusowa Grupy Inicjatywy na rzecz Jakości Ostrej Dializy (ADQI) // Crit Care. 2004. Tom 8. Str. 204-212.
5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. i in. Wlew fenoldopamu w celu ochrony nerek u pacjentów poddawanych kardiochirurgii wysokiego ryzyka: randomizowane badanie kliniczne // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Cz. 21. s. 847–850.
6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. i in. Znaczenie koloidów niealbuminowych w medycynie intensywnej terapii // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Cz. 23. s. 193–212.
7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S, Beyene J. Metaanaliza: dopamina w małych dawkach zwiększa wydalanie moczu, ale nie zapobiega dysfunkcji nerek lub śmierci // Ann Intern Med. 2005. Cz. 142. s. 510-524.
8. Gohonson RJ, Feehally J. Kompleksowa nefrologia kliniczna; Mosby – Edynburg: 2003. s. 200–201.
9. Hack C.E., Zeerleder S. The śródbłonek w sepsie: źródła i cel zapalenia Crit Care Med, 2001. tom. 29 (dodatkowy). Str. S21–S27.
10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Nefrotoksyczność wywołana lekami przeciwwirusowymi // Am J Kidney Dis. 2005. Cz. 45. s. 804-817.
11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. i in. Pierwsza międzynarodowa konferencja konsensusowa w sprawie ciągłej terapii nerkozastępczej // Kidney Int. 2002. tom. 62. s. 1855–1863.
12. Choroba nerek: poprawa globalnych wyników (KDIGO) Grupa Robocza ds. Ostrych Urazów Nerek. Wytyczne praktyki klinicznej KDIGO dotyczące ostrego uszkodzenia nerek // Kidney Int Suppl. 2012. Cz. 2. s. 1–126.
13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Niedokrwienie powoduje zmiany we włóknach aktynowych w komórkach mięśni gładkich naczyń nerek. Am J. Fizjologia Fizjologia nerek, 2002. tom. 282:F1012–F1019.
14. Liaño F., Pascual J. Epidemiologia ostrej niewydolności nerek: prospektywne, wieloośrodkowe badanie społecznościowe. Grupa badawcza ds. ostrej niewydolności nerek w Madrycie. Nerka Int, 1996. Cz. 50. s. 811–818.
15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. i in. Program poprawy opieki w ostrej chorobie nerek (PICARD). Spektrum ostrej niewydolności nerek na oddziale intensywnej terapii: Doświadczenia PICARD, Kidney Int, 2004. Tom. 66. s. 1613–1621.
16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. i in. Rola receptora endoteliny B w patogenezie ostrej niedokrwiennej niewydolności nerek. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. tom. 40. s. 586–593.
17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J. i in. NGAL i IL-18 w moczu są biomarkerami predykcyjnymi opóźnionej funkcji przeszczepu po przeszczepieniu nerki // Am J Transplant. 2006. tom. 6. P.1639–1645.
18. Perazella M.A. Polekowa niewydolność nerek: aktualizacja nowych leków i unikalnych mechanizmów nefrotoksyczności // Am J Med Sci. 2003. tom. 325. s. 349-362.
19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Przegląd kliniczny: Objętość resuscytacji płynowej i częstość występowania ostrego uszkodzenia nerek - przegląd systematyczny // Critical Care. 2012. Cz. 16. s. 230.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. i in. Bilans płynów i ostre uszkodzenie nerek. //Nat Rev Nephrol. 2010. Cz. 6. s. 107-115.
21. Schrier R.W. Zaburzenia nerek i elektrolitów. 2003. s. 437–443.
22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. i in. Rekombinowany ludzki przedsionkowy peptyd natriuretyczny w niedokrwiennej ostrej niewydolności nerek: randomizowane badanie kontrolowane placebo // Crit Care Med. 2004. Cz. 32. s. 1310–1315.
23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Postęp medycyny - Ostra niewydolność nerek. N Engl J Med, 1996. Cz. 334. s. 1448–1460.
24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. i in. Stopień ostrego uszkodzenia nerek przed rozpoczęciem dializy i śmiertelność szpitalna u pacjentów w stanie krytycznym // Int J Nephrol. 2013. Cz. 2013. Numer artykułu 827459.
25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. i in. Częstość występowania i skutki ostrego uszkodzenia nerek na oddziałach intensywnej terapii: badanie Veterans Administration // Crit Care Med. 2009. Cz. 37. R.2552–2558.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. i in. Ostra niewydolność nerek u pacjentów w stanie krytycznym: międzynarodowe badanie wieloośrodkowe. JAMA, 2005. Cz. 294. s. 813–818.
27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R., McCarthy E.P., Chertow G.M. Spadająca śmiertelność u pacjentów z ARF, 1988–2002. J Am Soc Nephrol, 2006. tom. 17. s. 1143–1150.
28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. i in. Spadająca śmiertelność u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek, 1988–2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. Tom 17. R.1143–1150.
29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. i in. Ostre uszkodzenie nerek i śmiertelność u pacjentów hospitalizowanych // Am J Nephrol. 2012. Tom 35. Str. 349–355.
30. Wiedermann C.J. Systematyczny przegląd randomizowanych badań klinicznych dotyczących stosowania hydroksyetyloskrobi w leczeniu płynów w posocznicy // BMC Emerg Med. 2008. Cz. 8.P.1.
31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. i in. Koloidy hiperonkotyczne i ostre uszkodzenie nerek: metaanaliza randomizowanych badań // Crit Care. 2010. Cz. 14.R.191.
Uszkodzenie) to stan patologiczny spowodowany nagłą utratą zdolności funkcjonowania układu moczowego. AKI rozpoznaje się, jeśli patologia rozwija się w krótkim czasie (nie dłużej niż kilka tygodni). Głównym objawem AKI jest gromadzenie się produktów rozkładu w organizmie z włączeniem składników azotowych. Zjawisko to nazywa się azotemią.
Niuanse i kategorie
AKI może być wywołane urazem, operacją lub patologią. Zdarzają się przypadki, w których funkcjonowanie narządu jest osłabione z powodu uwarunkowań genetycznych, chorób dziedzicznych. Opracowano klasyfikację obejmującą wszystkie znane przypadki ostrego uszkodzenia nerek. Główną cechą podziału przypadków na grupy jest mechanizm powstawania stanu patologicznego.
Jeśli schorzenie tłumaczy się zaburzeniami dopływu krwi do nerek, rozpoznaje się przednerkową AKI. Jeśli występują problemy z odpływem moczu z powodu patologii, rozpoznaje się pozanerkową AKI. Wreszcie nerki są rodzajem patologii, którą tłumaczy się uszkodzeniem tkanki nerkowej. Mogą być wywołane przez ogniska zapalne lub inne agresywne czynniki. W medycynie uszkodzenie nerek określa się alternatywnym terminem „miąższowe”. Nazwa ta oddaje istotę zjawiska - cierpi miąższ nerek, jego struktura zostaje zakłócona pod wpływem zjawisk zewnętrznych.
Co powoduje patologię?
Istnieje kilka znanych przyczyn, które mogą prowadzić do AKI. Identyfikując konkretne czynniki specyficzne dla przypadku, należy je odnotować w karcie osobowej pacjenta, w historii choroby. Ostre uszkodzenie nerek typu przednerkowego, jak ustalili lekarze, zwykle występuje, gdy nie ma wystarczającego przepływu krwi w nerkach. Mogą do tego prowadzić różne stany patologiczne, w tym zmniejszenie objętości krwi znajdującej się jednocześnie w układzie naczyniowym. Prawdopodobnie jest to spowodowane ostrą utratą krwi lub ciężkimi wymiotami, infekcją jelitową przebiegającą z biegunką – stany te mogą prowadzić do utraty płynnych frakcji krwi. Ze stosowaniem leków moczopędnych wiąże się pewne ryzyko. Jeśli pacjent nie zastosuje leków prawidłowo, może dojść do utraty części krwi przez nerki. Problem ten może być spowodowany nieprawidłowym funkcjonowaniem kory nadnerczy lub zapaleniem otrzewnej, urazem, ciężkim oparzeniem, ostrym zapaleniem trzustki - na tle takich stanów odpływ płynów zostaje zakłócony.
Ostre uszkodzenie nerek, o kodzie N17 w ICD-10, może wystąpić, jeśli funkcjonowanie mięśnia sercowego jest upośledzone. Przy ostrym zahamowaniu jego zdolności do kurczenia się, cierpi układ krążenia, co może powodować przednerkową AKI. Patologii towarzyszy zmniejszenie objętości krwi wyrzucanej podczas jednego aktu skurczu. Często obserwuje się to na tle zawału serca, choroby zastawek lub zapalenia mięśnia sercowego. Ciężka arytmia lub płucna choroba zakrzepowo-zatorowa mogą wywołać AKI.
Czynniki i przyczyny: kontynuacja tematu
Ostre uszkodzenie nerek jest możliwe z powodu zmniejszonego napięcia naczyniowego w tym narządzie. Zjawisko to może być wywołane zatruciem krwi, znieczuleniem lub nadmiernie aktywnym stosowaniem leków obniżających ciśnienie krwi. W niektórych przypadkach AKI można wytłumaczyć nieprawidłowymi skurczami tętnic wynikającymi z nadmiaru wapnia w organizmie. Istnieje ryzyko rozwoju AKI w wyniku stosowania leków z grupy cyklosporyny, a także leków zawierających noradrenalinę, leków „takrolimus”, „amfoterycyna B”.
Zdarzają się przypadki, gdy w wyniku marskości wątroby rozwinęło się ostre uszkodzenie nerek, prowadzące do zespołu wątrobowo-nerkowego. W niektórych przypadkach przyczyną choroby jest niedrożność układu naczyniowego nerek. Może to być spowodowane niedrożnością żył lub tętnic. Takie ryzyko jest typowe dla pacjentów z miażdżycą i układowym zapaleniem naczyń. Ryzyko AKI zwiększa się z powodu zatorowości, zakrzepicy i tętniaka naczyniowego. Identyfikując przyczynę problemu, należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia zewnętrznego nacisku na naczynie.
Zdarzają się przypadki, gdy przyczyną AKI był zbyt wysoki poziom lepkości płynu w układzie krążenia. Jest to możliwe w przypadku patologii krwi: szpiczaka, choroby Waldenströma, czerwienicy.
Etiologia: postać nerkowa
Ten rodzaj ostrego uszkodzenia nerek u dzieci i dorosłych może wystąpić na skutek stanu patologicznego kłębuszków nerkowych i małych tętnic znajdujących się w narządzie. Wśród zespołów, które mogą wywołać AKI, warto wspomnieć o zapaleniu naczyń, kłębuszkowym zapaleniu nerek i stanie przedrzucawkowym. Ryzyko jest zwiększone u osób chorych na toczeń rumieniowaty. W pewnym odsetku przypadków AKI może być związane z twardziną skóry. Uszkodzenie miąższu nerek może nastąpić w wyniku rozsianego krzepnięcia krwi wewnątrz naczyń, co wiąże się ze wzrostem stężenia cholesterolu i tworzeniem się kryształów. Pierwiastki te uszkadzają struktury nerek.
Przednerkowe ostre uszkodzenie nerek może ostatecznie prowadzić do uszkodzenia nerek. Na przykład często obserwuje się to w przypadku długotrwałych przerw w przepływie krwi w nerkach, których nie koryguje się lekami. Prowadzi to do perfuzji. Podobne zjawisko może być spowodowane toksycznym działaniem różnych związków: cyklosporyny, substancji stosowanych w badaniach rentgenowskich, antybiotyków. Ryzyko AKI zwiększa się, gdy w leczeniu nowotworów stosuje się chemioterapię. W niektórych przypadkach obserwuje się działanie toksyczne związków powstających w organizmie człowieka podczas normalnych reakcji: struktur białkowych, mioglobiny i niektórych innych. Niebezpieczeństwo wiąże się z przypadkami, w których zostają zakłócone procesy metabolizmu lub usuwania substancji niebezpiecznych z organizmu, co prowadzi do wzrostu stężenia.
Infekcje i patologie
Wykonanie tomografii komputerowej nerek w przypadku podejrzenia AKI z pewnością pomoże potwierdzić lub obalić tę diagnozę, a także wyjaśnić, z jakiego powodu powstało schorzenie. Wiadomo, że w niektórych przypadkach jest to spowodowane ogniskami zapalnymi. Ryzyko AKI zwiększa się w przypadku ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek, zakażenia grzybami z rodzaju Candida, a także zakażenia wirusem cytomegalii. Możliwy wpływ reakcji alergicznej organizmu. Najczęściej obserwuje się to, gdy pacjent przyjmuje leki przeciwdrobnoustrojowe typu beta-laktamowe, leki moczopędne, kaptopril, ryfampicynę. Zagrożenia wiążą się z przebiegiem terapeutycznym niesteroidowych leków przeciwzapalnych, trimetoprimu i leków z grupy sulfonamidów.
Jeśli podejrzewasz AKI, powinieneś natychmiast skonsultować się z lekarzem. Pierwszym środkiem jest skontaktowanie się z urologiem w domu. Specjalista zbierze wywiad i ustali, czy konieczna jest hospitalizacja. Można przypuszczać, że objawy wskazują na AKI, jeśli u pacjenta zdiagnozowano wcześniej sarkoidozę - może to powodować powstawanie ziarniniaków w miąższu nerek, co prowokuje AKI. Innym możliwym warunkiem wstępnym jest naciek tkanek nerek przez nietypowe struktury w chłoniaku i białaczce.
Rzadkie przypadki: niuanse AKI
Zdarzają się sytuacje, w których nie można ustalić przyczyny ostrego uszkodzenia nerek. W takim przypadku idiopatyczna postać stanu patologicznego jest wskazana w karcie pacjenta. Nawet tomografia komputerowa nerek, wykonywana najnowocześniejszymi urządzeniami, nie daje dokładnego obrazu zjawisk wywołujących miąższową AKI. Niuanse korygowania stanu określa się na podstawie cech rozwoju patologii.
Zdarzają się przypadki, gdy konieczna była wizyta u urologa w domu ze względu na niewydolność nerek spowodowaną stosowaniem metotreksatu i indynawiru. Hospitalizacja i badania pacjenta mogą potwierdzić AKI spowodowane tworzeniem się kryształów w kanalikach nerkowych. Związki dostarczane z tymi lekami mogą czasami przyjmować postać stałą. Takie ryzyko wiąże się również ze stosowaniem sulfonamidowych leków przeciwdrobnoustrojowych i kwasu szczawiowego. Pozajelitowe stosowanie acyklowiru jest nieco niebezpieczne.
Do rzadkich czynników zaliczają się również martwicze procesy korowe, nefropatia spowodowana stosowaniem leków niskiej jakości i suplementów diety. Czasami ostre uszkodzenie nerek obserwuje się na tle nefropatii wywołanej lekami zawierającymi warfarynę i fosforany. Możliwe OPP:
- jeśli pacjentowi usunięto jedyną nerkę;
- w przypadku odrzucenia przeszczepionego narządu.
Etiologia: pozanerkowa AKI
Na przyczynę tę może wskazywać obrzęk nerczycowy, a także inne stany patologiczne, które pozwalają podejrzewać nieprawidłowy odpływ moczu. AKI może być wywołane patologiami nerek, w szczególności tworzeniem się kamieni w moczowodzie. Przyczyna tego zjawiska i skład kamieni różnią się znacznie w zależności od przypadku. Oprócz kamieni, zakrzepy krwi, ciśnienie zewnętrzne wywołane przez guz lub zwyrodnienie tkanki włóknistej mogą spowolnić oddawanie moczu i zablokować odpływ płynu. Pewne ryzyko wiąże się z nieprawidłowym postępowaniem chirurga, jeśli podczas operacji moczowód zostanie podwiązany lub skrzyżowany bez potrzeby.
W niektórych przypadkach AKI można wytłumaczyć obecnością pęcherza neurogennego. W tym stanie dochodzi do zaburzeń w funkcjonowaniu układu nerwowego odpowiedzialnego za skurcze i rozluźnienie ścian pęcherza. Trzeba wiedzieć, do jakiego lekarza udać się z problemami z nerkami (urologa), jeśli zdiagnozowano chorobę prostaty - może ona z pewnym prawdopodobieństwem wywołać AKI, która wymaga pilnej wykwalifikowanej pomocy. Najczęściej wynik ten jest spowodowany łagodnym wzrostem narządu, chociaż w niektórych przypadkach patologia jest związana z nowotworem złośliwym.
Manifestacje i niuanse
Pomimo tak dużej różnorodności przyczyn obraz kliniczny jest w większości przypadków podobny. Objawy u kobiet i mężczyzn z pewnością się różnią, co w pewnym stopniu wpływa na objawy AKI. Ogólnie pacjent czuje się osłabiony, ma mdłości i wymioty, traci apetyt i pogarsza się wydajność. Obserwuje się stan ogólnego zatrucia organizmu. W niektórych przypadkach świadomość zostaje zdezorientowana. Objętość wydalanego moczu zmniejsza się do momentu całkowitego braku płynu. Oliguria w dużej mierze zależy od patogenezy przypadku. Zatem ze statystyk wiadomo, że w przypadku postaci przednerkowej skąpomocz obserwuje się w co drugim przypadku.
Głównym objawem u kobiet i mężczyzn wywołującym pozanerkową AKI jest bezmocz. Jest to najbardziej typowe w przypadkach, gdy doszło do naruszenia ruchu moczu w dolnej części układu usuwania moczu z organizmu. Diureza jest całkowicie nieobecna. W postaci nerkowej, z podobną przyczyną, objętość moczu pozostaje na tym samym poziomie lub wzrasta.
Krok po kroku
Zwyczajowo mówi się o czterech stadiach ostrego uszkodzenia nerek. Pierwszy to okres początkowy. Jego czas trwania wynosi od momentu rozpoczęcia wpływu czynnika agresywnego do pojawienia się głównych objawów patologii. Z reguły czas trwania etapu wynosi 24 godziny.
Drugi krok to zmniejszenie diurezy. Nie obserwuje się go w każdej postaci choroby (w zależności od przyczyny AKI). Długość okresu wynosi do 14 dni.
Trzecim etapem jest wielomocz. Rozpoczyna się w momencie wyeliminowania czynnika agresywnego i trwa do przywrócenia funkcjonowania nerek. W tym okresie zwiększa się objętość moczu wydalanego z organizmu. Czas trwania etapu zależy od czasu trwania pierwszych dwóch etapów. U większości pacjentów wielomocz utrzymuje się przez kilka tygodni. Aktywność diurezy wskazuje na przywrócenie funkcjonalności wątroby, ale jednocześnie sygnalizuje duże ryzyko odwodnienia. Konieczne jest kontrolowanie objętości spożywanego przez pacjenta płynu.
Wreszcie ostatnim krokiem jest powrót do zdrowia. Jego czas trwania sięga kilku miesięcy. Okres kończy się, gdy funkcjonalność narządu zostanie całkowicie przywrócona.
Niuanse etapów
W rzadkich przypadkach diagnozuje się tylko dwa pierwsze stadia choroby. Jest to typowe dla sytuacji, gdy pacjent nie otrzymuje wykwalifikowanej pomocy medycznej. AKI z takim rozwojem sytuacji prowadzi do przewlekłej niewydolności nerek.
Wyjaśnienie statusu
W pierwszej kolejności lekarz zbada pacjenta, zapyta o objawy i oceni informacje z wywiadu. Następnie następuje etap badań laboratoryjnych, instrumentalnych. Najpierw pobiera się próbki krwi do badań biochemicznych, moczu. AKI można podejrzewać, jeśli wzrasta stężenie kreatyniny i mocznika. Możliwe są objawy kwasicy lub zwiększonego poziomu potasu. Bierze się pod uwagę, że szybkość filtracji przez kłębuszki nerkowe nie daje dokładnego obrazu ciężkości stanu patologicznego. Aby określić dynamikę stanu, należy regularnie kontrolować poziom kreatyniny i diurezę.
Zmniejszenie diurezy podczas OOP prowadzi do wzrostu stężenia potasu do 6,5 mmol/l lub więcej. Po przekroczeniu tego parametru nadmiar potasu staje się niebezpieczny dla życia człowieka. Jednocześnie obserwuje się wyższy poziom fosforanów przy obniżonym poziomie wapnia. Wskazuje to na rabdomiolizę, czyli zaburzenie funkcjonowania tkanki mięśniowej. Jeśli analiza pozwoli nam wyjaśnić wzrost mioglobiny i CPK, możemy śmiało mówić o zakłóceniu funkcjonowania tkanki mięśniowej. Takie wskaźniki wskazują na przedłużoną kompresję nerek.
W przypadku przewlekłej niewydolności nerek możliwa jest niedokrwistość. Jeśli badania potwierdzą taki zespół w AKI, można założyć ostrą utratę krwi.
Badanie moczu
Do kryteriów ostrego uszkodzenia nerek zalicza się duży ciężar właściwy moczu, który w przypadku postaci przednerkowej przekracza 1,025 g/ml. W przypadkach nerek częściej diagnozuje się izostenurię. W moczu można zidentyfikować frakcje białkowe, które można wytłumaczyć procesami zapalnymi. Jest to szczególnie typowe dla obrazu kłębuszkowego zapalenia nerek. W osadzie moczu można wykryć nieprawidłowe pierwiastki. Ich specyfika często pomaga ustalić, co dokładnie spowodowało AKI w konkretnym przypadku.
W zaleceniach poświęconych diagnostyce ostrego uszkodzenia nerek można znaleźć informacje o zasadach interpretacji obecności komórek kanalikowych w moczu: sugeruje to patologię nerkową. Obecność czerwonych krwinek i wałeczków komórkowych wskazuje na kłębuszkowe zapalenie nerek. Liczba leukocytów sugeruje ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek. Na patologiczny stan pozanerkowy wskazują świeże czerwone krwinki w wydzielinie.
Co robić?
Głównym celem kursu terapeutycznego jest jak najszybsze wyeliminowanie czynnika, który wywołał AKI. W imponującym odsetku przypadków samo pozbycie się agresywnego zjawiska staje się wystarczającym środkiem do wyzdrowienia. Jest to typowe zwłaszcza dla AKI spowodowanego lekami nefrotoksycznymi.
W ostrym uszkodzeniu nerek zalecenia kliniczne obejmują monitorowanie bilansu płynów. Ważne jest monitorowanie spożycia płynów i sprawdzanie masy ciała. Przynajmniej raz dziennie badany jest poziom kreatyniny i inne istotne parametry krwi. W ciężkich przypadkach konieczna jest terapia zastępcza: konieczne jest oczyszczenie układu krążenia z produktów reakcji metabolicznych.
Głównym zadaniem lekarza jest zapewnienie pacjentowi wszelkich warunków normalizacji czynności nerek. Jeśli pacjent będzie postępował zgodnie z zaleceniami lekarza, prawdopodobieństwo całkowitego wyleczenia szacuje się na 95%. Jednocześnie należy pamiętać o ryzyku śmierci. Jest to bardziej typowe, gdy AKI rozwija się na tle poważnej choroby, a także u osoby starszej. W przypadku dzieci powyżej średniej szacuje się prawdopodobieństwo powikłań.
Zapobieganie AKI
Pierwszym i głównym sposobem zapobiegania AKI jest identyfikacja i odpowiednia korekta wszelkich patologii nerek, które mogą powodować ostre uszkodzenie nerek. Należy zwrócić uwagę na wszelkie schorzenia i choroby, które mogą powodować zmniejszenie objętości krwi w układzie krążenia.
Jeśli istnieje zwiększone prawdopodobieństwo rozwoju AKI, ważne jest monitorowanie diurezy i dokonywanie odczytów co 24 godziny lub częściej. Należy sprawdzić jakość krwi pod kątem stężenia produktów przemiany materii. Jeśli konieczne jest stosowanie leków toksycznych dla nerek, przepisuje się je szczególnie ostrożnie, tylko w warunkach, w których można stale monitorować stan pacjenta. Jeśli istnieje bezpieczniejsza alternatywa, należy się do niej zastosować.
Niuanse stanu
Jedną z głównych cech AKI jest czas trwania kursu terapeutycznego. Sama terapia zastępcza jest często niewystarczającym podejściem do stabilizacji i poprawy wyników leczenia. W przypadku AKI należy zwrócić uwagę na wyrównanie gospodarki elektrolitowej, utrzymanie odporności, a także prawidłowe odżywianie pacjenta w okresie rekonwalescencji. Ze statystyk medycznych wiadomo, że AKI występuje szczególnie często wśród pacjentów oddziałów intensywnej terapii, a także osób przyjmowanych na intensywną terapię. W tej kategorii występuje szczególnie wysokie ryzyko śmierci. Według niektórych szacunków w tych grupach śmiertelność z powodu AKI sięga 60%. Aby zminimalizować te skutki, należy wybrać odpowiedni moment rozpoczęcia leczenia, dawkowanie leków oraz wybór metody kontrolowania krzepnięcia krwi.
Zdaniem naukowców, w Ostatnio Nie ma znaczących przełomów w badaniach nad AKI i opracowaniu metod walki z tą przypadłością. Oczyszczanie krwi, wspomaganie stanu pacjenta składnikami odżywczymi, korygowanie gospodarki elektrolitowej, patofizjologia zespołu oraz zastosowanie USG Dopplera wymagają bardziej szczegółowych i pogłębionych badań. Można przypuszczać, że rozwój tych aspektów umożliwi w przyszłości osiągnięcie poważnego postępu w leczeniu AKI.
AKI: Oczyszczanie krwi kluczem do skutecznej terapii
Opracowanie nowej koncepcji oczyszczania krwi, jak sugerują eksperci, pomoże osiągnąć poważny postęp w leczeniu AKI. Teorie, które okazały się prawdziwe, wyjaśniają, że poprzez skuteczne podejście do oczyszczania krwi można zmniejszyć ekspresję mediatorów stanu zapalnego. Jednocześnie opracowanie skutecznych metod przywracania homeostazy gwarantuje najlepsze rezultaty w danym przypadku. Procesy zapalne łączą w sobie ogromną liczbę mediatorów, a modulacja poprzez pracę z poszczególnymi składnikami nie przynosi obecnie pożądanego rezultatu. Za najbardziej obiecującą metodę leczenia AKI uważa się terapię zastępczą polegającą na eliminacji mediatorów stanu zapalnego, w tym toksyn drobnoustrojowych.
W ciągu ostatniego półtorej dekady poczyniono ważne kroki w badaniu tego tematu. Praca w tym kierunku nie kończy się, co pozwala nam mieć nadzieję na utworzenie zasadniczo nowych i skutecznych podejść do korygowania AKI. Warto podkreślić: badania w tym kierunku prowadzone są jednocześnie przez kilka dużych instytutów medycznych w różnych krajach świata, co pozwala mieć nadzieję, że rezultaty zostaną wkrótce osiągnięte.
Streszczenie
Wykład podaje kryteria ostrego uszkodzenia nerek (AKI), szczegółowo opisuje przyczyny AKI, podaje sformułowania diagnozy według ICD-10, zwraca uwagę na profilaktykę tego schorzenia oraz przedstawia brytyjskie zalecenia dotyczące zróżnicowanej taktyki leczenia w zależności od etap uszkodzenia.
Streszczenie. W artykule omówiono kryteria ostrego uszkodzenia nerek (ACI), szczegółowo opisano przyczyny ACI, przedstawiono diagnostykę według ICD-10, zwrócono także uwagę na kwestie zapobiegania tej patologii, brytyjskie wytyczne dotyczące polityki zróżnicowanego leczenia w zależności od podano etap urazu.
Streszczenie. Na wykładzie przedstawiono kryteria ostrych zaburzeń neurologicznych (VCO), przedstawiono przyczynę VCO, sformułowano diagnozę MKH-10, zwrócono uwagę na profilaktykę żywieniową tego kraju w oparciu o zalecenia brytyjskie.Zróżnicowana taktyka lekarska uzależniona jest od etapu leczenia .
Słowa kluczowe
Ostre uszkodzenie nerek, etap, zapobieganie, leczenie.
Słowa kluczowe: ostre uszkodzenie nerek, etap, profilaktyka, leczenie.
Słowa kluczowe: opieka państwowa, etap, profilaktyka, leczenie.
W 2011 roku zaprezentowano kilka wytycznych o poziomie rekomendacji klasy B, określających koncepcję i taktykę leczenia ostrego uszkodzenia nerek (AKI). Od 2004 roku termin AKI faktycznie zastąpił pojęcie „ostrej niewydolności nerek”. AKI to gwałtowne pogorszenie czynności nerek, skutkujące niemożnością utrzymania homeostazy wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Klasyfikacja kliniczna stadiów AKI opiera się na ocenie filtracji kłębuszkowej na podstawie stężenia kreatyniny we krwi i/lub ilości wydalanego moczu (1B).
Kryteria ostrego uszkodzenia nerek (AKIN, 2007; UK Renal Association, 2011):
— wzrost stężenia kreatyniny w osoczu o 3 26 µmol/l od poziomu początkowego w ciągu 48 godzin;
- wzrost stężenia kreatyniny w osoczu 3 1,5-krotny w stosunku do poziomu wyjściowego, który zdecydowanie lub przypuszczalnie nastąpił w ciągu tygodnia;
- wydalanie moczu< 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.
AKI rozpoznaje się, jeśli spełnione jest jedno z kryteriów.
AKI zwiększa śmiertelność wewnątrzszpitalną, szczególnie jeśli wymaga dializy. Powszechnie przyjmuje się, że nawet niewielkie, krótkotrwałe zmiany stężenia kreatyniny w surowicy wiążą się ze zwiększoną śmiertelnością. Ponadto rozwój AKI często prowadzi do progresji istniejących przewlekłych chorób nerek, a nawet do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek.
AKI występuje u 3–7% pacjentów hospitalizowanych i 25–30% pacjentów oddziałów intensywnej terapii. W niektórych grupach (dzieci, pacjenci w podeszłym wieku, pacjenci z patologią wielonarządową) śmiertelność z powodu AKI może wahać się od 10 do 80% z sepsą, krwawieniem lub niewydolnością wielonarządową. Uważa się, że wśród ryzyka rozwoju tego zespołu zdecydowaną rolę odgrywają czynniki genetyczne.
Przegląd przyczyn zgonów w AKI w Wielkiej Brytanii wykazał, że tylko połowa pacjentów otrzymuje odpowiednią opiekę, co skłoniło NCEPOD do wydania następujących zaleceń:
— wszystkie pilne przyjęcia pacjentów należy ocenić pod kątem ryzyka rozwoju AKI;
— do wszystkich pilnych przyjęć należy dołączyć analizę poziomu elektrolitów;
- jeśli spodziewany jest rozwój AKI, pacjent powinien zostać zbadany przez wykwalifikowany personel w ciągu pierwszych 12 godzin, a oddział powinien posiadać łóżka nerkowe;
— studenci medycyny powinni zdobyć wiedzę na temat diagnostyki i leczenia AKI w ostrych chorobach pacjentów;
— kształcenie podyplomowe wszystkich specjalności powinno obejmować wiedzę z zakresu rozpoznawania, zapobiegania i leczenia AKI.
Wśród pacjentów hospitalizowanych 2 grupy wymagają większej uwagi ze względu na rozwój AKI:
- wszystkie ostre choroby;
- obecność skąpomoczu/anurii.
Specjalny grupy ryzyka Czy:
— starość (powyżej 75 lat);
- nadciśnienie;
- choroby naczyniowe;
- wcześniej stwierdzona niewydolność nerek;
- zastoinowa niewydolność serca;
- cukrzyca;
- szpiczak mnogi;
— przewlekłe zakażenie i sepsa;
- choroby mieloproliferacyjne.
Dla ilustracji przedstawiamy poniższą obserwację kliniczną charakteryzującą ryzyko rozwoju AKI u pacjenta z ciężkim ropnym zapaleniem nerek.
52-letni pacjent został przyjęty na oddział urologii z dolegliwościami związanymi z hipertermią, ze zmianami w wynikach badań moczu w postaci ropomoczu. W związku z rozpoznaniem ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek przepisano ceftriakson. Ze względu na brak efektów terapii, w czwartej dobie terapii włączono cyprofloksacynę. Pomimo dodatniej dynamiki parametrów klinicznych i laboratoryjnych, w 9. dobie leczenia stan pacjenta ponownie się pogorszył, ujawniono ekspresowy posiew moczu Enterococcus faecalis 10 6 Mt/ml o wysokim stopniu oporności. Jednocześnie odnotowano zmniejszenie ilości oddawanego moczu do 600 ml/dobę, pomimo wypicia wystarczającej ilości płynów, poziom kreatyniny wzrósł ze 114 do 169 µmol/l. Ze względu na ryzyko rozwoju AKI, u pacjenta minimalizowano farmakoterapię aż do przyjmowania lizolidu (linezolidu) 600 mg dwa razy na dobę i nawadniania roztworami soli fizjologicznej. Po 3 dniach stan pacjentki zaczął się poprawiać, diureza powróciła do 1250 ml na dobę. Terapię przerwano po 10 dniach.
Do dziś zachował się tradycyjny podział na przyczyny przednerkowe, spowodowane hipoperfuzją lub bezpośrednim uszkodzeniem tętnicy nerkowej, nerkowe (śródmiąższowe uszkodzenie nerek, choroby kłębuszkowe) i nadnerkowe (zaburzenia urodynamiczne).
Przyczyny ostrego uszkodzenia nerek
Przednerkowe:
- hipowolemia (na przykład krwawienie, ciężkie wymioty lub biegunka, oparzenia, wymuszona diureza);
- obrzęki: niewydolność serca, marskość wątroby, zespół nerczycowy;
- rzucawka.
pozanerkowe:
- choroba kamicy moczowej;
- zakrzep krwi w moczowodzie;
- martwica brodawek;
- zwężenia cewki moczowej;
- przerost prostaty;
- nowotwory pęcherza moczowego;
— zwłóknienie popromienne;
- nowotwory miednicy;
- zwłóknienie przestrzeni zaotrzewnowej.
— kreatynina w osoczu krwi;
- bilans wodny (objętość wydalanego moczu, podanych płynów, dynamika masy ciała);
- potas, sód, mocznik, pH osocza;
- Analiza moczu;
— posiew moczu, krwi (w razie potrzeby);
- USG nerek;
- biopsja nerki.
Nefrobiopsja pozostaje metodą diagnostyczną z wyboru w przypadku niewyjaśnionych przyczyn AKI, zespołu nerczycowego i chorób ogólnoustrojowych związanych z rozwojem AKI.
Inne wskaźniki kliniczne zostały z powodzeniem wykorzystane do oceny rokowania i wcześniejszego wykrycia AKI. Zatem badanie ARIC (11 200 pacjentów, 4 przypadki AKI na 1000 pacjentolat) wykazało, że stężenie albumin/kreatyniny w moczu jest liniowo powiązane z częstością występowania AKI. Bardzo pouczającą metodą diagnostyczną, w tym w praktyce pediatrycznej, jest wykrycie lipokaliny związanej z żelatyną w neutrofilach (lipokaliny związanej z neutrofilożelatynazą firmy Abbott) w moczu 2–4 godziny po rozwinięciu się AKI, czyli o 24–46 godzin szybciej niż wykrywanie obecnie stosowane wykrywanie poziomu kreatyniny we krwi i/lub ilości wydalanego moczu.
Obecnie zwyczajowo wyróżnia się następujące etapy AKI (tab. 1).
Dla ilustracji przedstawiamy następującą obserwację kliniczną charakteryzującą AKI, która rozwinęła się podczas przyjmowania NLPZ i odwodnienia.
Na oddział nefrologii przyjęto 56-letniego pacjenta z dolegliwościami związanymi ze zmniejszeniem ilości oddawanego moczu do 300 ml na dobę, nudnościami i osłabieniem. Z wywiadu ustalono, że tydzień temu miała objawy hipertermii na tle ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, z powodu której samodzielnie przyjmowała kwas askorbinowy w dawce 2 g/dobę i ibuprofen 4 tabletki dziennie (dawka nieokreślona) przez 4 dni. Pomimo częstego picia herbaty, w ciągu ostatnich 24 godzin ilość oddawanego moczu gwałtownie spadła, a osłabienie wzrosło. Podczas obserwacji na oddziale stężenie kreatyniny w surowicy wzrosło ze 186 do 456 µmol/l, mocznika – z 14 do 26 mmol/l. Chorego odstawiono ibuprofenem i kwasem askorbinowym oraz nawadniano (ośrodkowe ciśnienie żylne w chwili przyjęcia 10, hematokryt 56) roztworami soli fizjologicznej bez pobudzania diurezy lekami moczopędnymi. Od trzeciego dnia leczenia pacjentka zaczęła odzyskiwać fizjologiczną diurezę. Wypisano ją po 12 dniach z normalizacją poziomu kreatyniny i mocznika we krwi.
Diagnozę AKI formułuje się następująco (tab. 2):
/18/18.jpg)
W leczeniu AKI rozwiązywane są trzy podstawowe zadania:
1. Zakończenie narażenia na niekorzystny czynnik.
2. Przywrócenie diurezy (obniżenie poziomu kreatyniny we krwi).
3. Prowadzenie terapii nerkozastępczej w przypadku braku możliwości przywrócenia współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR).
Jednocześnie pomyślne zakończenie każdego elementu leczenia zakłada możliwość niezastosowania się do kolejnego etapu terapii. Komentując pierwszy niezbędny etap leczenia, należy zauważyć, że dla pacjentów leczonych szpitalnie, obok rezygnacji ze stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych i antybiotyków aminoglikozydowych, zasadnicze znaczenie ma minimalizowanie wszelkiej przepisanej farmakoterapii. Jednocześnie dość często rozpoczyna się etap przywracania diurezy (w obecności skąpomoczu) i redukcji odpadów azotowych. W tym przypadku istotna jest ocena nawodnienia pacjenta, biorąc pod uwagę rodzaj hipoperfuzji (tab. 3).
Metody leczenia AKI obejmują następujące podstawowe zasady.
Zapobieganie AKI:
1. Odpowiednie podawanie płynów (1B). Większości pacjentów z euwolemią należy podać objętość płynu równą wydalaniu moczu z poprzedniego dnia plus dodatkowe 500 ml. W przypadku hipowolemii wskazane jest przywrócenie równowagi wodnej do prawidłowego ośrodkowego ciśnienia żylnego (hematokrytu), biorąc pod uwagę ryzyko patologii narządowej.
2. U pacjentów wymagających badania kontrastu rentgenowskiego zaleca się wstępne podanie 0,9% roztworu chlorku sodu lub izotonicznego roztworu wodorowęglanu sodu (1A).
U pacjentów ze stwierdzonym ryzykiem rabdomiolizy konieczne jest dożylne podanie 0,9% chlorku sodu lub wodorowęglanu sodu (1B), aby zapobiec rozwojowi AKI.
Leczenie AKI:
1. Leki inotropowe/wazopresyjne (najlepszy dowód na działanie fenoldopamu, który zmniejsza śmiertelność) w celu optymalizacji hemodynamiki i odstawienia leków nefrotoksycznych (1A).
2. Leki moczopędne – badanie oceniające reakcję nerek po podaniu płynów. Jeśli nie ma efektu, należy je anulować, ponieważ stosowanie leków moczopędnych nie zmniejsza śmiertelności (1C).
3. Nie ma specyficznego leczenia AKI spowodowanego hipoperfuzją lub posocznicą (stopień 1B).
4. Spożycie kalorii przez pacjenta powinno wynosić 25-35 kcal/kg/dobę i do 1,7 g/kg/dobę aminokwasów w stanie hiperkatabolicznym i terapii zastępczej (1C).
5. Korektę podawanych leków należy prowadzić w zależności od stopnia dysfunkcji nerek (1B).
6. Przy wyborze metody terapii nerkozastępczej należy kierować się stanem klinicznym pacjenta, doświadczeniem lekarzy i pielęgniarek oraz dostępnością sprzętu do dializ. Preferowany jest dostęp żylno-żylny (1A). Preferowane są syntetyczne lub modyfikowane membrany celulozowe (1B), roztwory wodorowęglanów (1C) i cewniki udowe o odpowiedniej długości, umieszczone pod kontrolą ultrasonograficzną (1C-1D).
7. Decyzję o rozpoczęciu leczenia nerkozastępczego u pacjentów z AKI należy podjąć na podstawie gospodarki wodno-elektrolitowej oraz stanu metabolicznego konkretnego pacjenta (1C). U pacjentów z niewydolnością wielonarządową należy skrócić czas rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego (1C). Rozpoczęcie terapii nerkozastępczej może zostać opóźnione w przypadku poprawy stanu klinicznego pacjenta i pojawienia się pierwszych oznak powrotu funkcji nerek (1D).
W pierwszym etapie AKI wskazuje się:
— leczenie stanów sprawczych (niedociśnienie, odwodnienie, posocznica itp.);
- leczenie ostrych powikłań (kwasica, hiperkaliemia, niewydolność oddechowa);
— codzienna rejestracja bilansu płynów (pijanych, wydalonych, masy ciała);
— oznaczenie albuminy/kreatyniny w moczu;
- rozważyć potrzebę dalszej diagnostyki możliwych przyczyn uszkodzenia nerek (ANA, pANCA, cANCA, przeciwciała przeciwko błonie kłębuszkowej, dwuniciowy DNA, paraproteiny itp.);
— w przypadku braku efektu zasięgnąć porady nefrologa.
W drugim etapie AKI wskazuje się:
- ten sam tom z obowiązkowym wypełnieniem pkt 5 i zaproszeniem na konsultację u nefrologa.
W trzecim etapie AKI wskazuje się:
— zapewnienie ewentualnie niezbędnej terapii nerkozastępczej;
— pilne badania na wirusowe zapalenie wątroby typu B, C, HIV.
Wytyczne nie określają konkretnych kryteriów i wskaźników rozpoczynania terapii nerkozastępczej za pomocą dializy, ale uznaje się następujące wskazania.
Biochemiczne:
— hiperkaliemia > 5,7 mmol/l;
- kwasica metaboliczna< 7,2;
— mocznik w osoczu > 27 mmol/l;
- ogniotrwałe zaburzenia elektrolitowe: hiponatremia, hipernatremia lub hiperkalcemia.
Kliniczny:
- obrzęk płuc;
- wydalanie moczu< 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;
— AKI z niewydolnością wielonarządową;
- oporna na leczenie hiperwolemia;
- uszkodzenie narządów: zapalenie osierdzia, encefalopatia, nefropatia, miopatia, krwawienie mocznicowe, hipo-, nadciśnienie;
— ciężkie zatrucie lub przedawkowanie narkotyków.
Ponadto wymaga szereg warunków klinicznych terapia doraźna i wczesne rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego. Przewodnik AKIG definiuje takie niezbędne środki w następujących warunkach:
- obrzęk płuc: przerwać podawanie płynów dożylnie, zminimalizować przyjmowanie płynów, podać dożylnie furosemid (torasemid), tlen oddechowy;
- hiperkaliemia: mieszanina glukozy i insuliny, glukonian/chlorek wapnia, furosemid, rezonium wapnia, wziewni agoniści receptorów beta;
- kwasica: dożylnie wodorowęglan sodu o pH< 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.
Osmotycznie aktywne roztwory infuzyjne niosą ze sobą ryzyko wzrostu ciśnienia osmotycznego z powodu: wysokie stężenie mocznika i prawdopodobieństwo wystąpienia obrzęku mózgu/płuc. Jednak w celu przywrócenia hemodynamiki w AKI stosuje się zarówno krystaloidy, jak i często koloidy.
Sodę stosuje się w celu skorygowania kwasicy metabolicznej. Na Ukrainie w ostatnim czasie coraz częściej stosuje się sodę buforowaną. W preparacie sodowo-buforowym 4,2% roztwór wodorowęglanu sodu buforuje się CO2, co powoduje uzyskanie poziomu pH 7,4. Dzięki temu lek nie jest jedynie roztworem sody, ale fizjologicznym buforem wodorowęglanowym, czyli tzw. rozwiązanie, które pozwala na utrzymanie stałego pH, pomimo korekty kwasicy. To właśnie sprawia, że bufor sodowy zasadniczo różni się od znanych 3-5% roztworów sody, których pH waha się w granicach 8,0-8,5. Roztwory standardowe wymagają bardzo ostrożnego stosowania, gdyż niosą ze sobą potencjalne ryzyko rozwoju jatrogennej zasadowicy metabolicznej. Przeciwnie, przy zastosowaniu sody buforowanej praktycznie eliminuje się gwałtowne przesunięcie pH i BE w kierunku zasadowicy. Zapewnia to płynną fizjologiczną korekcję kwasicy i uzupełnienie fizjologicznego buforu wodorowęglanowego.
Dawkę sody buforowanej oblicza się ze wzoru:
Bufor sodowy 4,2% w ml = (24 - BE) 0,4 masy ciała.
Możesz też użyć innej formuły:
BE · 0,6 masy ciała.
Na przykład, przy BE = -10 i masie ciała = 70 kg, wymagana dawka sody buforowanej będzie wynosić (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 ml, gdy obliczymy według pierwszego wzoru i 420 ml według drugiego.
Wśród zaleceń KDOQI na uwagę zasługuje fakt, że w profilaktyce AKI sugeruje się stosowanie możliwie najniższych dawek nisko- i izosmolarnych środków kontrastowych (Visipak, Omnipaque, Ultravist). Dyskusyjna pozostaje kwestia celowości stosowania dużych dawek N-acetylocysteiny (2 g) przed zabiegiem kontrastowym. Stwierdzono także brak pozytywnego działania teofiliny i dializ profilaktycznych przed badaniem kontrastowym.
Podsumowując, AKI nie jest stanem równoznacznym z ostrą niewydolnością nerek. AKI występuje częściej, jest diagnozowana wcześniej niż AKI i jest potencjalnie odwracalna pod warunkiem zastosowania prawidłowego i terminowego leczenia.
Bibliografia
1. Wytyczne dotyczące ostrego uszkodzenia nerek http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf
2. Ostry uraz nerek http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/AcuteKidneyInjury.aspx.
3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines
4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html
5. Iwanow D.D., Ivanova M.D. Ostre uszkodzenie nerek (wczesna ostra niewydolność nerek) http://urgent.health-ua.com/article/367.html
6. http://pacjent.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm
7. Barclay L. Albuminuria, szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej niezależnie powiązany z ostrym uszkodzeniem nerek // J. Am. Towarzystwo Nefrol. — Opublikowano w Internecie 29 lipca 2010 r.
8. Ostre uszkodzenie nerek http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm
Ostre uszkodzenie nerek (AKI) jest ostrym, potencjalnie odwracalnym uszkodzeniem miąższu nerek o różnej etiologii(przyczyny) i patogeneza z lub bez pogorszenia funkcji wydalniczej nerek. Ostre uszkodzenie nerek charakteryzuje się nagłą utratą czynności nerek. Wcześniej chorobę nazywano „ostrą niewydolnością nerek”.
Klasyfikacja AKI
Zanim lekarze zdążyli przyzwyczaić się do klasyfikacji RIFLE, która została przyjęta w 2004 roku przez międzynarodową grupę Acute Dialies Quality Initiative (ADQI), pojawiła się nowa. W 2007 roku organizacja Acute Kidney Injury Collaborative (AKIN) udoskonaliła swoje kryteria rozpoznawania AKI. Sugerowano również, aby każdy pacjent, który otrzymuje Terapia zastępcza nerek do etapu 3. Inna niezwykle autorytatywna społeczność międzynarodowa, KDIGO (Wytyczne praktyki klinicznej w przypadku ostrego uszkodzenia nerek), wprowadziła poprawki do tekstu.
|
Tabela 2. Zmodyfikowany system diagnozowania i stratyfikacji ciężkości AKI (AKIN, 2007, KDIGO, 2012) |
||
|
Scena |
Kreatynina w surowicy |
Objętość wydalanego moczu |
|
1,5-1,9 razy wyższa od podstawy lub wzrost o ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) |
<0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов |
|
|
2,0-2,9 razy wyższe od bazowego |
<0,5 мл/кг/ч за ≥12 часов |
|
|
3,0 razy wyższy niż podstawowy lub wzrost do ≥4,0 mg/dl (≥353,6 µmol/l) lub rozpoczęcie terapii nerkozastępczej lub u pacjentów< 18 лет, снижение скорости фильтрации креатинина до <35 мл/мин на 1,73 м2 |
<0,3 мл/кг/ч за ≥24 часа или bezmocz przez ≥12 godzin |
|
Diagnostyka
Należy jak najszybciej wykonać następujące czynności:
- Rentgen płuc;
- USG nerek (może być opóźnione);
- Ogólna analiza krwi, moczu;
- Kreatynina, mocznik we krwi;
- potas, sód we krwi;
- Gazometria krwi tętniczej i pH;
- Kreatynina, mocznik w moczu;
- Sód w moczu.
Pobieranie krwi i moczu do badania należy wykonywać jednocześnie, przed podaniem płynów i leków moczopędnych. Nie zaleca się stosowania urografii wydalniczej do celów diagnostycznych - prawie wszystkie dożylne leki kontrastowe mają ciężką nefrotoksyczność.
Monitorowanie
- Monitorowanie EKG;
- Rozliczanie otrzymanych płynów;
- Pulsoksymetria;
- Monitoruj diurezę, najlepiej co godzinę.
Uwaga! W przypadku wykrycia AKI, czyli bezmoczu, lekarzom zaleca się sprawdzenie, czy cewnik wprowadzony do pęcherza działa prawidłowo. Jest to szczególnie ważne, gdy wydalanie moczu jest mniejsze niż 100 ml/dobę (bezmocz), ponieważ zaburzenia nerek w rzadkich przypadkach rozpoczynają się od bezmoczu (braku wydalania moczu).
Leczenie
Należy w jak największym stopniu ograniczyć przepisywanie leków i odstawić wszystkie leki nefrotoksyczne. Nie należy stosować suplementów potasu i magnezu, inhibitorów ACE, leków moczopędnych oszczędzających potas (spironolakton, triamteren), antybiotyków nefrotoksycznych (zwłaszcza aminoglikozydów), niesteroidowych leków przeciwbólowych, dekstranów, HES.
Jeżeli w dalszym ciągu istnieje potrzeba stosowania antybiotyków, należy odpowiednio dostosować ich dawki. Określa się, czy u pacjenta występuje przewodnienie, hiperkaliemia, obrzęk płuc – główne czynniki ryzyka dla życia pacjenta.
Udzielenie pomocy pacjentowi znajdującemu się w stanie bezpośredniego zagrożenia życia
Hiperkaliemia(potas > 5,5 mmol/l) - częściej przy skąpomoczu (diureza< 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.
Poziom potasu we krwi< 7 ммоль/л:
C. Zapalenie osierdzia (wysokie ryzyko krwawienia i/lub tamponady);
(wskazanie do pilnej dializy);
D. Skaza krwotoczna związana z dysfunkcją płytek mocznicowych (wskazanie doraźne, chociaż stan ten może ulec poprawie, jeśli hematokryt wzrośnie powyżej 30%).
2. Oporne lub postępujące przeciążenie płynami;
3.Niekontrolowana hiperkaliemia;
4. Ciężka kwasica metaboliczna, szczególnie u pacjentów ze skąpomoczem;
B. Stopniowe pogorszenie czynności nerek: azot mocznikowy we krwi powyżej 25-36 mmol/l lub klirens kreatyniny poniżej 15-20 ml/min.
Do nagłych wskazań do hemodializy zaliczają się ciężkie zaburzenia stężenia sodu we krwi związane z AKI:< 115 и >165 mmol/l.
Przeciwwskazania do hemodializy
Krwotoki mózgowe, czynne krwawienie z żołądka i jelit, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne.
Działania, gdy nie ma bezpośredniego zagrożenia życia pacjenta
Określ możliwą przyczynę i formę AKI. Najczęstsze przyczyny AKI to:
Zatrucie o różnej etiologii, najczęściej substytutami alkoholu;
Cukrzyca;
Hipowolemia o dowolnej etiologii (krwawienie, wymioty, biegunka, choroby chirurgiczne narządów jamy brzusznej itp.);
Różne choroby serca (nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca);
Niedotlenienie dowolnego pochodzenia;
Długotrwałe niedociśnienie o dowolnej etiologii;
Jatrogeneza (stosowanie dekstranów, dożylnych środków kontrastowych, antybiotyków nefrotoksycznych itp.).
Uwaga! Bezmocz częściej obserwuje się przy długotrwałym niedociśnieniu i całkowitej niedrożności dróg moczowych. Jeśli nie można wykryć takich przyczyn, ale występuje bezmocz, najczęściej wiąże się to z obustronnym niedrożnością tętnic nerkowych (na przykład rozwarstwieniem) lub martwicą warstwy korowej nerek (zatrucie).
Łatwiej jest opracować taktykę leczenia, jeśli podzielisz AKI na postać przednerkową, nerkową (miąższową) i pozanerkową (obturacyjną).
Przednerkowe AKI
Przednerkowa AKI jest zaburzeniem czynnościowym wynikającym z upośledzenia dopływu krwi do nerek. Jest to najczęstsza przyczyna AKI, stanowiąca około 60% wszystkich przypadków.
Główne powody:
- Niedociśnienie tętnicze;
- Spadek BCC;
- Niewydolność wątroby;
- (ciężki);
- Stosowanie leków: blokery receptora angiotensyny, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI), niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) itp.
Wskaźniki laboratoryjne
Spadkowi przepływu krwi przez nerki towarzyszy wzrost wchłaniania zwrotnego sodu i zmniejszenie jego wydalania z moczem. Zawartość sodu w moczu poniżej 20 mmol/l przy skąpomoczu zwykle wskazuje na patologię przednerkową. Badanie osadu moczu - charakterystyczne są wały szkliste lub ziarniste. Inne wskaźniki charakterystyczne dla tej formy AKI przedstawiono w poniższej tabeli.
Stężenie sodu w moczu powyżej 40 mmol/l można wykryć zarówno przy schorzeniach przednerkowych, jak i na tle działania saluretyków. U pacjentów w podeszłym wieku często stwierdza się podwyższone stężenie sodu w moczu, nawet jeśli przepływ krwi przez nerki jest zmniejszony. Osad moczu w miąższu AKI zawiera dużą liczbę komórek nabłonkowych, nabłonkowych i gruboziarnistych wałeczków.
Leczenie
Najważniejsze jest dokładne utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej. Należy podjąć próbę konwersji AKI oligurycznej do AKI nieoligurycznej, w przypadku której stosuje się podawanie furosemidu. Jeśli nie ma efektu, ważne jest zastosowanie metod dializy.
Pozanerkowa (obturacyjna) AKI
Czasami (w około 5% przypadków) dochodzi do ostrego uszkodzenia nerek na skutek niedrożności górnych lub dolnych dróg moczowych.
Główne powody:
- Niedrożność moczowodów (guz, kamień, zewnętrzny ucisk moczowodów);
- Niedrożność dolnych dróg moczowych: pęcherz neurogenny, gruczolak prostaty, kamień, rak, zwężenie cewki moczowej.
Wskaźniki laboratoryjne
W obturacyjnej AKI osad moczu może zawierać leukocyty i wały leukocytów. Czerwone krwinki i wały erytrocytów są charakterystyczne dla ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek, ale można je również znaleźć w innych procesach patologicznych prowadzących do ostrego uszkodzenia nerek.
Leczenie zależy od przyczyny AKI i ma na celu wyeliminowanie niedrożności.
Warianty przebiegu AKI i rokowanie
Przebieg ostrego uszkodzenia nerek może mieć charakter cykliczny, nawracający i nieodwracalny. W cyklicznym wariancie przebiegu AKI wyróżnia się:
- Etap początkowy (pierwotny) - w jego trakcie dochodzi do uszkodzenia nerek. Czas trwania tego okresu zależy od przyczyny i może się znacznie różnić;
- Etap skąpomoczowy lub bezmoczowy - jego czas trwania wynosi od 2-4 dni do 2-3 tygodni;
- Etap przywracania diurezy (poliurycznej) - od kilku dni do 2-4 tygodni.
Nawrotowy przebieg jest typowy dla przewlekłej obturacyjnej choroby nerek (dna moczanowa, kamica nerkowa, przewlekłe martwicze zapalenie brodawek). Różnorodne choroby powodujące całkowitą martwicę kory lub brodawek (nadciśnienie złośliwe, niedociśnienie, zatrucie itp.) mogą prowadzić do nieodwracalnego przebiegu.
Rokowanie jest lepsze w przypadku ostrego uszkodzenia nerek przed i zanerkowego niż w przypadku ostrego uszkodzenia nerek. Śmiertelność jest bardzo zróżnicowana, ale w przypadku AKI nerek sięga 50–70% w przypadku urazu wielonarządowego i 30–40% w przypadku zatrucia.
Leczenie zachowawcze chorych na AKI
Normalizacja hemodynamiki
Przede wszystkim konieczna jest normalizacja parametrów hemodynamicznych, które decydują o przepływie krwi w nerkach. Zaleca się szybkie wyeliminowanie hipowolemii i niedociśnienia tętniczego poprzez podanie płynów i (lub w razie potrzeby leków wazopresyjnych).
Lekarze określają ilość płynu do infuzji na podstawie klinicznej oceny objętości krwi. Jego spadek pogarsza AKI poprzez pogorszenie perfuzji nerek. Płyn podaje się w objętości odpowiadającej ubytkom ukrytym (około 500 ml dziennie u pacjentów z prawidłową temperaturą) plus ilość płynu wydalanego z moczem i innymi drogami.
U chorych na AKI nieoliguryczną większa diureza i wyraźniejsze działanie leków moczopędnych pozwalają na mniej rygorystyczną kontrolę ilości przyjmowanych i spożywanych płynów, co ułatwia postępowanie z tymi chorymi. Jednak w przypadku nieoligurycznej AKI pacjenci mogą stracić znaczną ilość płynów i elektrolitów z moczem; aby w odpowiednim czasie zrekompensować te straty, lekarz musi uważnie monitorować objętość krwi i zawartość elektrolitów w serum. Jednocześnie prowadzone jest leczenie choroby lub stanu, który spowodował AKI.
Stymulacja procesów kłębuszkowo-cewkowych tworzenia moczu
Próbują przekształcić oliguryczny wariant AKI w nieoliguryczny. Do tych celów używają. Aktywuje kanalikowe procesy tworzenia moczu i zmniejsza przeciwciśnienie. Nie zaleca się stosowania leku w dawkach większych niż 600 mg/dobę.
Jednocześnie dawki mniejsze niż 2 mg/kg często nie przynoszą pożądanego rezultatu. Najbardziej akceptowalne jest powolne dożylne podawanie furosemidu w dawce początkowej 1 mg/kg masy ciała pacjenta, a następnie w długotrwałej infuzji. W takim przypadku działanie moczopędne występuje zwykle w ciągu godziny. Możliwe jest przyjmowanie furosemidu doustnie, ale wtedy dawkę leku w porównaniu z podaniem dożylnym należy zwiększyć 3-4 razy. Wcześniej stosowano małe dawki dopaminy (1-3 mcg/kg/min), aby wyeliminować zwężenie naczyń towarzyszące AKI.
Jednak w ostatnich latach udowodniono, że lek ten jest całkowicie nieskuteczny w leczeniu i zapobieganiu AKI. Jeśli jednak pacjent ma ciężką niewydolność serca i ostre przednerkowe uszkodzenie nerek, lek ten może skutecznie zwiększać wydalanie moczu. Dotychczas nie ma dowodów na to, że podawanie leków przeciwskurczowych (aminofilina, pentoksyfilina) może poprawić wyniki leczenia pacjentów z AKI.
Nadciśnienie tętnicze i jego leczenie
Przede wszystkim należy unikać przeciążenia objętościowego. Jeśli funkcja wydalania azotu przez nerki jest upośledzona, przepisywany jest diuretyk pętlowy i (lub) bloker kanału wapniowego.
Lekarze najczęściej stosują furosemid (w zdecydowanej większości przypadków inne leki moczopędne są nieskuteczne) w połączeniu z antagonistami wapnia – werapamilem, amlodypiną (z wyjątkiem krótkiej nifedypiny). Można także stosować ośrodkowych agonistów alfa: klonidynę, metyldopę.
Powikłania infekcyjne
Powikłania infekcyjne rozwijają się często i są jedną z głównych przyczyn zgonów w AKI. Najbardziej typowymi objawami są infekcje dróg moczowych i zapalenie płuc. W celach profilaktycznych należy w miarę możliwości unikać stosowania jakichkolwiek cewników (moczowych, dożylnych itp.).
Wybór terapii przeciwbakteryjnej zależy od charakteru choroby zakaźnej. Do początkowej antybiotykoterapii najczęściej stosuje się cefalosporyny III generacji. Próbują wykluczyć antybiotyki o działaniu nefrotoksycznym (wankomycyna, aminoglikozydy, cefalosporyny I generacji itp.). Jeżeli hemodializa nie jest wykonywana, lekarze powinni dostosować dawkę większości leków w zależności od stopnia uszkodzenia nerek.
Krwawienie z przewodu pokarmowego
Krwawienie z przewodu pokarmowego wikła przebieg ostrego uszkodzenia nerek u 15–30% pacjentów. Mocznica prowadzi do zmian erozyjnych błon śluzowych i upośledzenia funkcji płytek krwi. Podobnie jak w przypadku wielu innych krytycznych schorzeń, w AKI, w wyniku zaburzeń hemodynamicznych i niedotlenienia, u wielu osób dochodzi do uszkodzeń stresowych błony śluzowej przewodu pokarmowego. A przede wszystkim - żołądek.
W celu zapobiegania można zastosować inhibitor pompy protonowej, na przykład kroplówkę dożylną w dawce 40 mg 2 razy. na dzień. W przypadku braku inhibitorów pompy protonowej przepisuje się blokery receptora H2-histaminy: ranitydynę 50 mg dożylnie co 6 godzin lub famotydynę 20 mg dożylnie co 8 godzin. Jeśli stan pacjenta na to pozwala, leki te można podawać dojelitowo. Antagoniści receptora H2, a w mniejszym stopniu inhibitory pompy protonowej, mogą zmieniać stan psychiczny pacjenta i powodować małopłytkowość. Należy je przepisywać ze szczególną ostrożnością pacjentom z encefalopatią i trombocytopenią.
Niedokrwistość
Niedokrwistość w AKI występuje często. Jest to zwykle spowodowane zahamowaniem hematopoezy i utratą krwi. W przypadku objawów charakterystycznych dla ciężkiej niedokrwistości, obniżonego poziomu hemoglobiny< 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.
Mocznica
Śmiertelność zmniejsza się, jeśli poziom mocznika można utrzymać poniżej 30 mmol/l. Gdy poziom mocznika we krwi osiągnie ten poziom, zwykle rozpoczyna się dializa. Mocznica często prowadzi do zaburzeń neurologicznych (np. napadów padaczkowych, senności, drgawek klonicznych, drżenia trzepotającego, zapalenia wielonerwowego), które są wskazaniem do dializy.
Mocznicowe zapalenie osierdzia często objawia się jedynie tarciem osierdziowym. Jedynym sposobem leczenia tego powikłania jest dializa, a dawkę heparyny w takich przypadkach stara się ograniczać do minimum.
Karmienie pacjenta
Jeżeli pacjent nie jest poddawany hemodializie, spożycie białka ogranicza się do około 0,5-1 g/kg/dobę, co ogranicza powstawanie odpadów azotowych. Zapewnienie wartości energetycznej żywności następuje poprzez zwiększenie zawartości tłuszczów i węglowodanów. Aby zapobiec nasileniu katabolizmu, całkowita kaloryczność pożywienia powinna wynosić 35-40 kcal/kg dziennie.
Przy dużym nasileniu procesów katabolicznych lub u pacjentów niedożywionych zaleca się dietę o większej zawartości białka, a dializę rozpoczyna się wcześniej. Ograniczenie soli kuchennej w diecie do 2-4 g/dzień pomaga zmniejszyć retencję płynów. Spożycie potasu nie powinno przekraczać 40 mmol/dzień. Należy unikać żywności i leków zawierających magnez.
Postępowanie z pacjentami z AKI w fazie przywracania diurezy
Konieczne jest dokładne monitorowanie stężenia elektrolitów we krwi, bcc, diurezy i uwzględnienie strat elektrolitów w moczu. Jeśli cierpisz na wielomocz, nie powinieneś ograniczać spożycia płynów. Jeśli to możliwe, należy unikać leków nefrotoksycznych. Po przywróceniu diurezy czynność nerek poprawia się stopniowo - od kilku tygodni do 2-4 miesięcy.
Podobne artykuły
-
Afrykańskie sawanny Symbioza: co to jest
Wprowadzenie Obecnie trawiaste równiny zajmują jedną czwartą wszystkich gruntów. Mają wiele różnych nazw: stepy - w Azji, llanos - w dorzeczu Orinoko, Veld - w Afryce Środkowej, sawanna - we wschodniej części kontynentu afrykańskiego. Wszystkie te...
-
Teorie pochodzenia ropy naftowej
Amerykańscy badacze odkryli mikroalgi, dzięki którym znajdują się wszystkie obecne zasoby ropy i węgla. Eksperci z USA są przekonani, że to właśnie odkryte przez nich mikroalgi były powodem akumulacji tych zasobów.Grupa ekspertów ds....
-
Podstawowe teorie pochodzenia ropy naftowej
Obecnie większość naukowców uważa, że ropa naftowa jest pochodzenia biogennego. Innymi słowy, ropa powstała z produktów rozkładu małych organizmów zwierzęcych i roślinnych (planktonu), które żyły miliony lat temu. Najstarsze pola naftowe...
-
Jakie są najdłuższe rzeki na Ziemi?
Wybór najdłuższych rzek świata to niełatwe zadanie. Za początek rzeki uważa się dopływ położony najdalej od ujścia. Jednak jej nazwa nie zawsze pokrywa się z nazwą rzeki, co wprowadza trudności w pomiarze długości. Błąd...
-
Wróżenie noworoczne: poznaj przyszłość, złóż życzenia
Od czasów starożytnych Słowianie uważali Sylwestra za prawdziwie mistyczny i niezwykły. Ludzie, którzy chcieli poznać swoją przyszłość, oczarować dżentelmena, przyciągnąć szczęście, zdobyć bogactwo itp., Organizowali wróżenie w święta noworoczne. Oczywiście,...
-
Wróżenie: sposób na przewidzenie przyszłości
To bezpłatne wróżenie online odkrywa wielki sekret, o którym każdy pomyślał przynajmniej raz w życiu. Czy nasze istnienie ma jakiś sens? Wiele nauk religijnych i ezoterycznych mówi, że w życiu każdego człowieka...