Przyczyny zwiększonego stężenia białka we krwi i możliwych chorób. Przyczyny zwiększonego całkowitego białka we krwi i co to znaczy Jak zwiększyć białko we krwi po operacji

Możliwe jest wystąpienie fizjologicznej hipoproteinemii w ostatnich miesiącach ciąży, w okresie laktacji, na tle długotrwałej aktywności fizycznej, a także u pacjentów obłożnie chorych.

Jakie choroby powodują zmniejszenie ilości białka we krwi?
Hipoproteinemia jest oznaką następujących chorób:

• choroby przewodu żołądkowo-jelitowego (zapalenie trzustki, zapalenie jelit)
• interwencje chirurgiczne
• nowotwory o różnej lokalizacji
• choroby wątroby (marskość, zapalenie wątroby, nowotwory wątroby lub przerzuty do wątroby)
• zatrucie
• ostre i przewlekłe krwawienie
• choroba oparzeniowa
• Kłębuszkowe zapalenie nerek
• tyreotoksykoza
• stosowanie terapii infuzyjnej (wprowadzanie dużych ilości płynów do organizmu)
• choroby dziedziczne (choroba Wilsona-Kovalova)
• gorączka

Zwiększony poziom białka we krwi
Rozwój hiperproteinemii jest zjawiskiem rzadkim. Zjawisko to rozwija się w szeregu stanów patologicznych, w których powstają patologiczne białka. Ten znak laboratoryjny wykrywa się w chorobach zakaźnych, makroglobulinemii Waldenströma, szpiczaku, toczniu rumieniowatym układowym, reumatoidalnym zapaleniu stawów, limfogranulomatozie, marskości wątroby, przewlekłym zapaleniu wątroby. Możliwy rozwój względnej hiperproteinemii ( fizjologiczny) przy dużej utracie wody: wymioty, biegunka, niedrożność jelit, oparzenia, także przy moczówce prostej i zapaleniu nerek.

Leki wpływające na poziom białka
Niektóre leki wpływają na stężenie białka całkowitego we krwi. Zatem kortykosteroidy i bromsulfaleina przyczyniają się do rozwoju hiperproteinemii, a hormony estrogenowe prowadzą do hipoproteinemii. Zwiększenie stężenia białka całkowitego jest również możliwe przy długotrwałym zaciskaniu żyły opaską uciskową, a także przejściu z pozycji „leżącej” do „stojącej”.

Jak zbadać zawartość białka?
W celu określenia stężenia białka całkowitego pobiera się krew z żyły rano, na czczo. Przerwa pomiędzy ostatnim posiłkiem a momentem wykonania badania powinna wynosić co najmniej 8 godzin. Słodkie napoje również powinny być ograniczone. Obecnie stężenie białka określa się metodą biuretową lub mikrobiuretową (jeśli stężenie jest bardzo niskie). Metoda ta jest uniwersalna, łatwa w użyciu, dość tania i szybka. Podczas korzystania z tej metody występuje niewiele błędów, dlatego uważa się ją za wiarygodną i pouczającą. Błędy pojawiają się głównie wtedy, gdy reakcja jest nieprawidłowo ustawiona lub gdy używane są brudne naczynia.

Albuminy, rodzaje globulin, normy, przyczyny wzrostu lub spadku wskaźników

Jakie są frakcje białek, normy
Białko krwi jest reprezentowane przez kilka typów, które nazywane są frakcje białkowe. W białku całkowitym występują dwie główne frakcje – albumina i globulina. Globuliny z kolei reprezentowane są przez cztery typy - α1, α2, β i γ.

Nazywa się naruszenia tego stosunku frakcji białkowych dysproteinemia Najczęściej różnym typom dysproteinemii towarzyszą chorobom wątroby i chorobom zakaźnym.

Albumina – norma, przyczyna wzrostu, spadku, jak się zbadać
Rozważmy każdą frakcję białka osobno. Albuminy stanowią bardzo jednorodną grupę, której połowa występuje w łożysku naczyniowym, a połowa w płynie międzykomórkowym. Ze względu na obecność ładunku ujemnego i dużą powierzchnię albuminy są w stanie przenosić różne substancje - hormony, leki, kwasy tłuszczowe, bilirubinę, jony metali itp. Główną fizjologiczną funkcją albuminy jest utrzymywanie ciśnienia krwi i rezerwa aminokwasów. Albuminy są syntetyzowane w wątrobie i żyją przez 12-27 dni.

Zwiększona albumina - przyczyny
Zwiększone stężenie albumin we krwi ( hiperalbuminemia) może wiązać się z następującymi patologiami:

• odwodnienie lub odwodnienie (utrata płynów z organizmu w wyniku wymiotów, biegunki, obfitego pocenia się)
• rozległe oparzenia

Przyjmowanie witaminy A w dużych dawkach również przyczynia się do rozwoju hiperalbuminemii. Generalnie wysokie stężenia albumin nie mają istotnej wartości diagnostycznej.

Zmniejszona albumina – przyczyny
Zmniejszenie stężenia albumin ( hipoalbuminemia) może wynosić do 30 g/l, co prowadzi do obniżenia ciśnienia onkotycznego i pojawienia się hipoalbuminemii, gdy:

• różne zapalenie nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek)
• ostry zanik wątroby, toksyczne zapalenie wątroby, marskość wątroby
• zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych
• amyloidoza
• oparzenia
• urazy
• krwawienie
• zastoinowa niewydolność serca
• patologie przewodu żołądkowo-jelitowego
• post
• Ciąża i laktacja
• nowotwory
• z zespołem złego wchłaniania
• tyreotoksykoza
• przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych i hormonów estrogenowych

Jak przeprowadzana jest analiza?
Aby oznaczyć stężenie albumin, krew pobiera się z żyły rano, na czczo. Aby przygotować się do badania, należy przez 8–12 godzin przed oddaniem krwi powstrzymać się od jedzenia oraz unikać forsownej aktywności fizycznej, w tym długotrwałego stania. Powyższe czynniki mogą zniekształcić obraz i wynik analizy będzie błędny. Aby określić stężenie albuminy, stosuje się specjalny odczynnik - zieleń bromokrezolową. Oznaczanie stężenia albumin tą metodą jest dokładne, proste i czasochłonne. Możliwe błędy powstają w przypadku nieprawidłowego przygotowania krwi do analizy, użycia brudnego szkła lub nieprawidłowego przeprowadzenia reakcji.

Globuliny - rodzaje globulin, normy, przyczyny wzrostu, spadku

α1-globuliny –α1-antytrypsyna, kwaśna α1-glikoproteina, normy, przyczyny wzrostu, spadku

Ta frakcja białkowa obejmuje do 5 białek i zwykle stanowią one 4% całkowitego białka. Dwa z nich mają największe znaczenie diagnostyczne – i.

α1-antytrypsyna (inhibitor proteinazy serynowej) reguluje aktywność enzymów osocza krwi – trypsyny, trombiny, reniny, plazminy, kalikreiny i elastazy. Prawidłowy poziom we krwi zdrowego człowieka wynosi 2-5 g/l. Białko to jest białkiem ostrej fazy, czyli wzrost jego stężenia następuje w stanach zapalnych i nowotworowych. Całkowity lub częściowy niedobór α1-antytrypsyny prowadzi w młodym wieku do obturacyjnej choroby płuc (rozedmy płuc) i postępującej marskości wątroby.

Glikoproteina kwaśna α1 (orosomukoid) uczestniczy w transferze hormonów – testosteronu i progesteronu. Normalnie surowica krwi zawiera 0,55 -1,4 g/l. Stężenie orosomukoidu wzrasta 3-4 razy podczas ostrego i przewlekłego stanu zapalnego oraz po operacji. Oznaczanie stężenia orosomukoidu służy do monitorowania dynamiki stanu zapalnego lub monitorowania onkologii (wzrost stężenia tego białka wskazuje na wznowę nowotworu).

Jak się przebadać?
Aby oznaczyć stężenie α1-globulin, krew pobiera się z żyły rano, na czczo. Metoda ilościowego oznaczania stężenia tych białek jest dokładna, ale dość skomplikowana, dlatego jej oznaczenie musi przeprowadzić doświadczony i wysoko wykwalifikowany pracownik. Metoda jest dość długa i zajmuje kilka godzin. Krew powinna być świeża, bez oznak hemolizy. Błędy w oznaczeniach powstają na skutek niewystarczających kwalifikacji personelu lub naruszenia zasad przygotowania krwi do analizy.

α2-globuliny -α2-makroglobulina,haptoglobinanormy,ceruloplazmina,przyczyny wzrostu, spadku

Zwykle ilość α2-globulin wynosi 7-7,5% całkowitego białka krwi. W tej frakcji białkowej największą wartość diagnostyczną mają α2-makroglobulina, haptoglobina i ceruloplazmina. Haptoglobina 0,8-2,7 g/l Ceruloplazmina
α2-makroglobulina– syntetyzowany w wątrobie, monocytach i makrofagach. Zwykle jego zawartość we krwi dorosłych wynosi 1,5-4,2 g/l, a u dzieci jest 2,5-krotnie wyższa. Białko to należy do układu odpornościowego i ma działanie cytostatyczne (zatrzymuje podział komórek nowotworowych).
Spadek stężenia α2-makroglobuliny obserwuje się w ostrych stanach zapalnych, reumatyzmie, zapaleniu wielostawowym i nowotworach.
Wzrost stężenia α2-makroglobuliny stwierdza się w marskości wątroby, chorobach nerek, obrzęku śluzowatym i cukrzycy.

Haptoglobina składa się z dwóch podjednostek i krąży w ludzkiej krwi w trzech postaciach molekularnych. Jest to białko ostrej fazy. Prawidłowy poziom we krwi zdrowego człowieka wynosi mniej niż 2,7 g/l. Główną funkcją haptoglobiny jest przenoszenie hemoglobiny do komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego, gdzie hemoglobina ulega zniszczeniu i powstaje z niej bilirubina. Wzrost jego stężenia następuje w przypadku ostrego stanu zapalnego, a spadek w przypadku niedokrwistości hemolitycznej. Po przetoczeniu niezgodnej krwi może całkowicie zniknąć.

Ceruloplazmina– białko posiadające właściwości enzymu utleniającego Fe2+ do Fe3+. Ceruloplazmina jest magazynem i transporterem miedzi. Krew zdrowej osoby zawiera zwykle 0,15 - 0,60 g/l. Zawartość tego białka wzrasta w czasie ostrego stanu zapalnego i ciąży. Niezdolność organizmu do syntezy tego białka wykrywa się w chorobach wrodzonych - chorobie Wilsona-Konovalova, a także u zdrowych krewnych tych pacjentów.

Jak się przebadać?
Do określenia stężenia α2-makroglobulin wykorzystuje się krew żylną, którą pobiera się wyłącznie rano, na czczo. Metody oznaczania tych białek są pracochłonne i dość czasochłonne, a także wymagają wysokich kwalifikacji.

β-globuliny -transferyna,hemopeksyna,norma, przyczyny wzrostu, spadku

Frakcja ta stanowi 10% całkowitego białka surowicy. Największą wartość diagnostyczną w tej frakcji białkowej ma oznaczenie transferyny i hemopeksyny.
Hemopeksyn 0,50-1,2 g/l
Transferyna(syderofilina) to czerwonawe białko, które transportuje żelazo do narządów magazynujących (wątroba, śledziona), a stamtąd do komórek syntetyzujących hemoglobinę. Zwiększenie ilości tego białka jest rzadkie, głównie podczas procesów związanych z niszczeniem czerwonych krwinek (niedokrwistość hemolityczna, malaria itp.). Zamiast oznaczać stężenie transferyny, stosuje się określenie stopnia jej nasycenia żelazem. Zwykle jest nasycony żelazem tylko w 1/3. Zmniejszenie tej wartości wskazuje na niedobór żelaza i ryzyko rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza, a wzrost wskazuje na intensywny rozkład hemoglobiny (na przykład z niedokrwistością hemolityczną).

Hemopeksyn– jest także białkiem wiążącym hemoglobinę. Zwykle jego zawartość we krwi wynosi 0,5-1,2 g/l. Zawartość hemopeksyny zmniejsza się w przypadku hemolizy, chorób wątroby i nerek, a zwiększa się w przypadku stanu zapalnego.

Jak się przebadać?
Do oznaczenia stężenia β-globulin wykorzystuje się krew żylną, którą pobiera się rano na czczo. Krew powinna być świeża, bez oznak hemolizy. Przeprowadzenie tego testu jest analizą zaawansowaną technologicznie i wymaga wysoko wykwalifikowanego technika laboratoryjnego. Analiza jest pracochłonna i dość czasochłonna.

γ-globuliny (immunoglobuliny) – w normie, przyczyny wzrostu i spadku

We krwi γ-globuliny stanowią 15–25% (8–16 g/l) całkowitego białka krwi.

Frakcja γ-globuliny obejmuje immunoglobuliny.

Immunoglobuliny to przeciwciała, które produkowane są przez komórki układu odpornościowego w celu niszczenia bakterii chorobotwórczych. Zwiększenie ilości immunoglobulin obserwuje się podczas aktywacji układu odpornościowego, czyli podczas infekcji wirusowych i bakteryjnych, a także podczas stanów zapalnych i niszczenia tkanek. Zmniejszenie ilości immunoglobulin może być fizjologiczne (u dzieci w wieku 3-6 lat), wrodzone (wrodzone niedobory odporności) i wtórne (z alergiami, przewlekłymi stanami zapalnymi, nowotworami złośliwymi, długotrwałym leczeniem kortykosteroidami).

Jak się przebadać?
Oznaczenie stężenia γ-globulin przeprowadza się we krwi z żyły pobranej rano (przed godziną 10.00) na czczo. Podejmując analizę w celu określenia γ-globulin, należy unikać wysiłku fizycznego i silnych wstrząsów emocjonalnych. Aby określić stężenie γ-globulin, stosuje się różne metody - immunologiczne, biochemiczne. Metody immunologiczne są dokładniejsze. Pod względem kosztów czasowych metody biochemiczne i immunologiczne są równoważne. Należy jednak preferować badania immunologiczne ze względu na ich większą dokładność, czułość i swoistość.

Glukoza - norma, przyczyny jej wzrostu i spadku, jak przygotować się do oddania krwi do analizy?

Prawidłowy poziom glukozy we krwi i fizjologiczna hiperglikemia
Glukoza jest bezbarwną, krystaliczną substancją o słodkim smaku, powstającą w organizmie człowieka podczas rozkładu polisacharydów (skrobi, glikogenu). Glukoza jest głównym i uniwersalnym źródłem energii dla komórek w całym organizmie. Glukoza jest również środkiem antytoksycznym, w związku z czym stosowana jest przy różnych zatruciach, wprowadzana do organizmu przez usta lub dożylnie.

Gdy stężenie glukozy wzrasta powyżej 6 mmol/l, obecność hiperglikemia. Hiperglikemia może być fizjologiczna, czyli występująca u zdrowych osób, i patologiczna, czyli wykrywana w różnych zaburzeniach w organizmie człowieka.
Hiperglikemia fizjologiczna obejmuje:

• odżywcze (po posiłkach, słodkich napojach)
• neurogenny – pod wpływem stresu

Przyczyny zwiększonego poziomu glukozy we krwi
Patologiczna hiperglikemia występuje w następujących chorobach:

• zaburzenia neuroendokrynne (na przykład otyłość, policystyczne jajniki, zespół napięcia przedmiesiączkowego, choroba Cushinga itp.)
• cukrzyca
• choroby przysadki mózgowej (na przykład akromegalia, karłowatość przysadkowa itp.)
• guzy nadnerczy (guz chromochłonny)
• zwiększona czynność tarczycy
• zakaźne zapalenie wątroby i marskość wątroby

Zmniejszony poziom glukozy we krwi – przyczyny
Oprócz hiperglikemii możliwy jest rozwój hipoglikemia– obniżenie poziomu glukozy we krwi poniżej 3,3 mmol/l. Hipoglikemia może być również fizjologiczna lub patologiczna. Hipoglikemia fizjologiczna występuje, gdy:

• niezbilansowana dieta, która zawiera dużą ilość rafinowanych węglowodanów (produkty z białej mąki, słodycze, ziemniaki, makarony) i mało warzyw, owoców, witamin
• u noworodków
• odwodnienie
• brak jedzenia lub jedzenie przed snem

Fizjologiczną hipoglikemię można wyeliminować poprzez prostą zmianę stylu życia, diety lub ustąpić wraz z zakończeniem określonego procesu fizjologicznego (miesiączka, okres noworodkowy). Patologiczna hipoglikemia towarzyszy niektórym chorobom:

1. przedawkowanie insuliny lub innych leków obniżających poziom cukru
2. niewydolność nerek, wątroby i serca
3. wyczerpanie
4. zaburzenia równowagi hormonalnej (utrata kortyzolu, adrenaliny, glukagonu)
5. guz trzustki - insulinoma
6. wady wrodzone - nadmierne wydzielanie insuliny, hipoglikemia autoimmunologiczna itp.

Jak się przebadać?
Aby określić stężenie glukozy, pobiera się krew z palca lub żyły. Głównym warunkiem uzyskania prawidłowej analizy jest przyjmowanie leku rano i na pusty żołądek. Oznacza to w tym przypadku, że po kolacji i do czasu wykonania badania należy powstrzymać się od jedzenia i picia. Oznacza to, że nie pij nawet herbaty rano, zwłaszcza słodkiej. Ponadto w przeddzień badania nie należy jeść tłuszczów - smalcu, tłustego mięsa itp. Należy wykluczyć nadmierną aktywność fizyczną i silne emocje. Stężenie glukozy zarówno we krwi z palca, jak i we krwi żylnej oznacza się tą samą metodą. Ta metoda enzymatyczna jest dokładna, specyficzna, prosta w wykonaniu i krótkotrwała.

Bilirubina - rodzaje, normy, przyczyny spadku i wzrostu, jak się zbadać?

Bilirubina bezpośrednia i pośrednia – gdzie powstaje i jak jest wydalana??

Bilirubina to żółto-czerwony pigment powstający podczas rozkładu hemoglobiny w śledzionie, wątrobie i szpiku kostnym. W wyniku rozkładu 1 g hemoglobiny powstaje 34 mg bilirubiny. Kiedy hemoglobina ulega zniszczeniu, jedna jej część – globina – rozkłada się na aminokwasy, druga część – hem – rozkłada się, tworząc barwniki żelaza i żółci. Żelazo jest ponownie wykorzystywane, a pigmenty żółciowe (produkty przemiany bilirubiny) są usuwane z organizmu. Bilirubina powstająca w wyniku rozkładu hemoglobiny ( pośredni), dostaje się do krwi, gdzie wiąże się z albuminami i jest transportowany do wątroby. W komórkach wątroby bilirubina łączy się z kwasem glukuronowym. Nazywa się to bilirubina związana z kwasem glukuronowym prosty.

Bilirubina pośrednia jest bardzo toksyczna, ponieważ może gromadzić się w komórkach, przede wszystkim w mózgu, zaburzając ich funkcję. Bilirubina bezpośrednia jest nietoksyczna. We krwi stosunek bilirubiny bezpośredniej do pośredniej wynosi 1 do 3. W dalszej części jelita bilirubina bezpośrednia pod wpływem bakterii oddziela kwas glukuronowy i sama ulega utlenieniu do postaci urobilinogen I sterkobilinogen. 95% tych substancji jest wydalane z kałem, pozostałe 5% wchłania się z powrotem do krwi, dostaje się do żółci i jest częściowo wydalane przez nerki. Dorosły człowiek wydala dziennie 200-300 mg barwników żółciowych z kałem i 1-2 mg z moczem. Pigmenty żółciowe zawsze znajdują się w kamieniach żółciowych.

U noworodków poziom bilirubiny bezpośredniej może być znacznie wyższy i wynosi 17,1-205,2 µmol/l. Nazywa się wzrost stężenia bilirubiny we krwi bilirubinemia.

Wysoka bilirubina - przyczyny, rodzaje żółtaczki
Bilirubinemii towarzyszy pojawienie się żółtego zabarwienia skóry, twardówki oczu i błon śluzowych. Dlatego nazywane są choroby związane z bilirubinemią żółtaczka. Bilirubinemia może być pochodzenia wątrobowego (z chorobami wątroby i dróg żółciowych) i niewątrobowego (z niedokrwistością hemolityczną). Osobno warto wspomnieć o żółtaczce noworodków. Wzrost stężenia bilirubiny całkowitej w zakresie 23-27 µmol/l wskazuje na obecność u człowieka żółtaczki utajonej, a gdy stężenie bilirubiny całkowitej przekracza 27 µmol/l pojawia się charakterystyczne żółte zabarwienie. U noworodków żółtaczka rozwija się, gdy stężenie bilirubiny całkowitej we krwi przekracza 51-60 µmol/l. Wyróżnia się dwa rodzaje żółtaczki wątrobowej: miąższowe i obturacyjne. Do żółtaczki miąższowej zalicza się:

• zapalenie wątroby (wirusowe, toksyczne)
• marskość wątroby
• toksyczne uszkodzenie wątroby (zatrucie alkoholem, truciznami, solami metali ciężkich)
• nowotwory lub przerzuty do wątroby

W przypadku żółtaczki obturacyjnej wydzielanie żółci syntetyzowanej w wątrobie zostaje zakłócone. Żółtaczka obturacyjna występuje, gdy:

• ciąża (nie zawsze)
• guz trzustki
• cholestaza (zablokowanie dróg żółciowych kamieniami)

Do żółtaczki niewątrobowej zalicza się żółtaczkę rozwijającą się na tle różnych niedokrwistości hemolitycznych.

Diagnostyka różnych typów żółtaczki
Aby rozróżnić, o której żółtaczce mówimy, należy zastosować stosunek różnych frakcji bilirubiny. Dane te przedstawiono w tabeli.

Rodzaj żółtaczki	Bilirubina bezpośrednia	Bilirubina pośrednia	Stosunek bilirubiny bezpośredniej do całkowitej
Hemolityczny (niewątrobowe)	Norma	Umiarkowanie podwyższone	0,2
Miąższowy	Lansowany	Lansowany	0,2-0,7
Zatykający	Gwałtownie wzrosło	Norma	0,5

Oznaczanie bilirubiny jest badaniem diagnostycznym w kierunku żółtaczki. Oprócz żółtaczki obserwuje się wzrost stężenia bilirubiny przy silnym bólu. Bilirubinemia może również rozwinąć się podczas przyjmowania antybiotyków, indometacyny, diazepamu i doustnych środków antykoncepcyjnych.

Przyczyny żółtaczki u noworodków

Żółtaczka noworodków z innych powodów. Rozważmy powoduje powstawanie żółtaczki u noworodków:

• U płodu i noworodka masa erytrocytów, a co za tym idzie, stężenie hemoglobiny, jest większa w przeliczeniu na masę płodu niż u osoby dorosłej. W ciągu kilku tygodni po urodzeniu następuje intensywny rozpad „dodatkowych” czerwonych krwinek, co objawia się żółtaczką
• zdolność wątroby noworodka do usuwania bilirubiny z krwi, powstałej w wyniku rozkładu „dodatkowych” Czerwone krwinki, Niski
• choroba dziedziczna - choroba Gilberta
• ponieważ jelita noworodka są sterylne, dlatego zmniejsza się szybkość tworzenia sterkobilinogenu i urobilinogenu
• Wcześniaki

U noworodków bilirubina jest toksyczna. Wiąże się z lipidami mózgowymi, co prowadzi do uszkodzenia i powstawania centralnego układu nerwowego Encefalopatia bilirubinowa. Zwykle żółtaczka noworodków zanika po 2-3 tygodniach życia.

Jak się przebadać?
Aby oznaczyć stężenie bilirubiny, krew pobiera się z żyły rano, na czczo. Przed zabiegiem nie należy jeść i pić przez co najmniej 4-5 godzin. Oznaczanie przeprowadza się za pomocą ujednoliconej metody Jendraszika. Metoda ta jest łatwa w użyciu, zajmuje mało czasu i jest dokładna.

Mocznik – w normie, przyczyny wzrostu, spadku, jak się zbadać

Norma mocznika i fizjologiczny wzrost mocznika
Mocznik jest substancją drobnocząsteczkową powstającą w wyniku rozkładu białek. Organizm wydala dziennie 12-36 gramów mocznika, a we krwi zdrowego człowieka normalne stężenie mocznika wynosi 2,8 - 8,3 mmol/. l. Kobiety charakteryzują się wyższym stężeniem mocznika we krwi w porównaniu do mężczyzn. Średnio stężenie mocznika we krwi przy prawidłowym metabolizmie białek rzadko przekracza 6 mmol/l.

Spadek stężenia mocznika poniżej 2 mmol/l świadczy o stosowaniu diety niskobiałkowej. Zwiększone stężenie mocznika we krwi powyżej 8,3 mmol/l nazywa się mocznica . Mocznica może być spowodowana pewnymi stanami fizjologicznymi. W tym przypadku nie mówimy o żadnej poważnej chorobie.

Więc, mocznica fizjologiczna rozwija się, gdy:

• niezbilansowana dieta (wysokobiałkowa lub uboga w chlorki)
• utrata płynów z organizmu - wymioty, biegunka, obfite pocenie się itp.

W innych przypadkach mocznicę nazywa się patologiczną, to znaczy występuje w wyniku jakiejś choroby. Mocznica patologiczna występuje przy zwiększonym rozpadzie białek, chorobach nerek i patologiach niezwiązanych z nerkami. Osobno należy zauważyć, że wiele leków (na przykład sulfonamidy, furosemid, dopegit, lasex, tetracyklina, chloramfenikol itp.) również prowadzi do mocznicy.

Przyczyny zwiększonego poziomu mocznika
Tak więc mocznica rozwija się na tle następujących chorób:

• przewlekła i ostra niewydolność nerek
• Kłębuszkowe zapalenie nerek
• anuria (brak moczu, osoba nie oddaje moczu)
• kamienie, nowotwory moczowodów, cewki moczowej
• cukrzyca
• oparzenia
• krwawienie z przewodu pokarmowego
• niedrożność jelit
• zatrucie chloroformem, solami rtęci, fenolem
• niewydolność serca
• żółtaczka miąższowa (zapalenie wątroby, marskość wątroby)

Najwyższe stężenie mocznika we krwi obserwuje się u pacjentów z różnymi patologiami nerek. Dlatego oznaczanie stężenia mocznika stosuje się głównie jako badanie diagnostyczne w kierunku patologii nerek. U pacjentów z niewydolnością nerek nasilenie procesu i rokowanie ocenia się na podstawie stężenia mocznika we krwi. Stężenie mocznika do 16 mmol/l odpowiada umiarkowanej niewydolności nerek, 16-34 mmol/l - ciężkiej dysfunkcji nerek, a powyżej 34 mmol/l - bardzo ciężkiej patologii nerek o niekorzystnym rokowaniu.

Spadek mocznika - przyczyny
Zmniejszone stężenie mocznika we krwi jest zjawiskiem rzadkim. Obserwuje się to głównie przy zwiększonym rozpadzie białek (intensywna praca fizyczna), przy dużym zapotrzebowaniu na białko (ciąża, karmienie piersią), przy niewystarczającym spożyciu białka z pożywienia. Względne zmniejszenie stężenia mocznika we krwi jest możliwe wraz ze wzrostem ilości płynu w organizmie (wlew). Zjawiska te są uważane za fizjologiczne. Patologiczny spadek stężenia mocznika we krwi stwierdza się w niektórych chorobach dziedzicznych (na przykład celiakii), a także w przypadku ciężkiego uszkodzenia wątroby (martwica, późna marskość wątroby, zatrucie solami metali ciężkich, fosforem). , arszenik).

Jak się przebadać
Oznaczenie stężenia mocznika przeprowadza się we krwi pobranej z żyły rano, na czczo. Przed przystąpieniem do badania należy powstrzymać się od jedzenia przez 6-8 godzin, a także unikać dużej aktywności fizycznej. Obecnie mocznik oznacza się metodą enzymatyczną, która jest specyficzna, dokładna, dość prosta i nie wymaga długotrwałych inwestycji. Ponadto niektóre laboratoria stosują metodę ureazową. Jednakże preferowana jest metoda enzymatyczna.

Kreatynina – norma, przyczyna wzrostu, jak się badać

Normalna kreatynina
Kreatynina jest końcowym produktem metabolizmu białek i aminokwasów i powstaje w tkance mięśniowej.

Poziom kreatyniny we krwi może być wyższy u sportowców niż u zwykłych ludzi.

Przyczyny podwyższonej kreatyniny
Zwiększone stężenie kreatyny we krwi – kreatyninemia – znak diagnostyczny rozwoju procesów patologicznych w nerkach i układzie mięśniowym. Kreatyninemię stwierdza się w ostrym i przewlekłym zapaleniu nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek), nerczycy i stwardnieniu nerek, a także w tyreotoksykozie (choroba tarczycy) czy uszkodzeniu mięśni (uraz, ucisk itp.). Przyjmowanie niektórych leków powoduje również wzrost poziomu kreatyniny we krwi. Leki te obejmują witaminę C, rezerpinę, ibuprofen, cefazolinę, sulfonamidy, tetracyklinę, związki rtęci.

Oprócz oznaczania stężenia kreatyniny, w diagnostyce chorób nerek wykorzystuje się test Rehberga. Badanie to ocenia funkcję oczyszczającą nerek na podstawie oznaczenia kreatyniny we krwi i moczu, a także późniejszych obliczeń filtracji kłębuszkowej i wchłaniania zwrotnego.

Jak się przebadać
Oznaczenie stężenia kreatyniny przeprowadza się we krwi z żyły pobranej rano na czczo. Przed przystąpieniem do badania należy powstrzymać się od jedzenia przez 6-8 godzin. Dzień wcześniej nie należy przejadać się mięsem. Obecnie oznaczanie stężenia kreatyniny przeprowadza się metodą enzymatyczną. Metoda jest wysoce czuła, specyficzna, niezawodna i prosta.

Kwas moczowy – norma, przyczyny wzrostu, spadku, jak się zbadać

Poziom kwasu moczowego
Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu puryn – składników DNA. Puryny rozkładają się w wątrobie, dlatego też w wątrobie powstaje kwas moczowy, który jest wydalany z organizmu przez nerki.


Przyczyny podwyższonego poziomu kwasu moczowego
Zwiększone stężenie kwasu moczowego ( hiperurykemia) we krwi zdrowej osoby występuje podczas aktywności fizycznej, postu lub spożywania pokarmów bogatych w puryny - mięsa, czerwonego wina, czekolady, kawy, malin, fasoli. W przypadku zatrucia u kobiet w ciąży może również wystąpić stężenie kwasu moczowego zwiększyć. Patologiczny wzrost kwasu moczowego we krwi jest sygnałem diagnostycznym dna. Dna moczanowa to choroba, w której tylko część kwasu moczowego jest wydalana przez nerki, a pozostała część odkłada się w postaci kryształów w nerkach, oczach, jelitach, sercu, stawach i skórze. Z reguły dna moczanowa jest dziedziczona. Rozwój dny moczanowej przy braku czynnika dziedzicznego występuje w przypadku niezdrowej diety z dużą ilością pokarmów zawierających purynę. Hiperurykemia może również rozwijać się przy chorobach krwi (białaczka, chłoniak, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12), zapaleniu wątroby i patologiach dróg żółciowych, niektórych infekcjach (gruźlica, zapalenie płuc), cukrzycy, egzemie, łuszczycy, chorobach nerek i u alkoholików.

Niski poziom kwasu moczowego – przyczyny
Niski poziom kwasu moczowego występuje rzadko. U osób zdrowych zjawisko to występuje na diecie ubogiej w puryny. Patologicznemu obniżeniu poziomu kwasu moczowego towarzyszy chorobom dziedzicznym - choroba Wilsona-Konovalova, niedokrwistość Fanconiego.

Jak się przebadać?
Badanie na oznaczenie kwasu moczowego należy wykonać rano, na czczo, z krwi pobieranej z żyły. Przygotowanie nie wymaga specjalnych środków - po prostu nie nadużywaj pokarmów bogatych w puryny. Kwas moczowy oznacza się metodą enzymatyczną. Metoda jest powszechna, prosta, wygodna i niezawodna.

Wśród budowniczych własnych mięśni panuje powszechna opinia – „im więcej białka, tym lepiej” i często takie osoby, bez dokonywania obliczeń, spożywają maksymalną możliwą ilość produktów białkowych i odżywek. Co naukowcy mówią o nadmiernej ilości białka w organizmie – czy może zaszkodzić?

Wskaźnik spożycia białka

Na początek warto przypomnieć oficjalne zalecenia dotyczące spożycia białka. Na przykład przewodnik NSCA dotyczący żywienia sportowców w celu uzyskania beztłuszczowej masy mięśniowej zaleca, oprócz umiarkowanego nadmiaru kalorii (10-15% powyżej normy), spożywanie 1,3-2 g/kg masy ciała dziennie.

A w aktywnej fazie zmniejszania procentowej zawartości tłuszczu naukowcy zalecają nawet zwiększenie spożycia białka - do 1,8-2 gramów / kg masy ciała dziennie. Co więcej, im niższy procent tłuszczu (na przykład podczas przygotowań do zawodów), tym wyższe wymagania dotyczące spożycia białka. Jeżeli celem jest zmniejszenie procentowej zawartości tłuszczu do bardzo niskich wartości, zaleca się zwiększenie spożycia białka do 2,3-3,1 g białka na 1 kg masy ciała dziennie.

Przekonajmy się teraz, co dzieje się z naszym organizmem, gdy spożywamy duże ilości białka.

Nadmiar białka i nerki

Nie zadawaj tego pytania, jeśli masz zdrowe nerki i kontroluj spożycie białka, jeśli są chore. Najmądrzejszym podejściem jest stopniowe zwiększanie spożycia białka w diecie do wyższego poziomu, zamiast wskakiwania obiema nogami jednocześnie.

Zazwyczaj, Przy zwiększonym spożyciu białka zaleca się picie większej ilości wody. Jednym z powodów jest zmniejszenie ryzyka wystąpienia kamieni nerkowych. Nie ma jednak jasnego naukowego uzasadnienia, dlaczego należy to zrobić, ale może to być rozsądne podejście.

Obserwacje aktywnych sportowców płci męskiej oraz pomiary stężenia mocznika, kreatyniny i albumin w moczu wykazały, że w zakresie spożycia białka od 1,28 do 2,8 g/kg masy ciała (czyli na poziomie opisanych powyżej zaleceń) nie nie zaobserwowano istotnych zmian (1). Jednak ten eksperyment trwał tylko 7 dni.

Inne badanie (2) również nie wykazało związku pomiędzy spożyciem białka a zdrowiem nerek (u kobiet po menopauzie).

Badanie z udziałem pielęgniarek (3) potwierdza te ustalenia. Sugeruje to jednak, że dane dotyczące bezpieczeństwa białek nie dotyczą przypadków niewydolności nerek i innych chorób nerek oraz że białka zwierzęce pochodzenia niepochodzącego z mleka mogą być bardziej szkodliwe dla organizmu niż inne białka.

Sugerowano, że spożycie białka prowadzi do zmian funkcjonalnych w nerkach (4). Białko może wpływać na czynność nerek (5,6), dlatego podczas jego używania istnieje możliwość ich uszkodzenia. Najbardziej wyraźne wyniki uzyskano w doświadczeniach na myszach (białko wahało się od 10-15% do 35-45% jednorazowo dziennej diety) (7,8).

Ponadto jedno badanie (9) przeprowadzone na zdrowych osobach wykazało, że podwojenie ilości spożywanego białka (z 1,2 do 2,4 g/kg masy ciała) prowadziło do wyższego niż normalny poziomu metabolizmu białek we krwi. Występowała tendencja do adaptacji organizmu – wzrost współczynnika filtracji kłębuszkowej, ale to nie wystarczyło, aby w ciągu 7 dni przywrócić normalny poziom kwasu moczowego i mocznika we krwi (9).

Wszystkie te badania sugerują przede wszystkim, że zbyt duża ilość białka prowadzi do zbyt szybkich zmian, a proces stopniowego zwiększania objętości nie pogarsza funkcji nerek (10). Oznacza to, że rozsądniej jest stopniowo zmieniać spożycie białka przez stosunkowo długi okres czasu.

Osobom cierpiącym na choroby nerek zaleca się stosowanie diet o ograniczonej zawartości białka, gdyż spowolni to pozornie nieuniknione pogorszenie stanu (11,12). Brak kontroli spożycia białka u pacjentów z chorobami nerek przyspiesza (a przynajmniej nie spowalnia) pogorszenie czynności nerek (3).

Nadmiar białka i wątroby

Nie ma powodu sądzić, że normalny poziom spożycia białka w ramach normalnej diety byłby szkodliwy dla wątroby zdrowych szczurów lub ludzi. Istnieją jednak wstępne badania sugerujące, że bardzo duże ilości białka po odpowiednio długim poście (ponad 48 godzin) mogą prowadzić do ostrego uszkodzenia wątroby.

Podczas leczenia choroby wątroby (marskość) zaleca się ograniczenie spożycia białka, gdyż powoduje gromadzenie się amoniaku we krwi (13,14), co negatywnie wpływa na rozwój encefalopatii wątrobowej (15).

Na co najmniej jednym modelu zwierzęcym wykazano, że uszkodzenie wątroby następuje podczas jazdy na rowerze pomiędzy 5-dniowymi okresami wystarczającego spożycia białka a okresami niedoboru białka (16). Podobny efekt zaobserwowano w przypadku spożycia posiłku zawierającego 40-50% kazeiny po 48-godzinnym poście.(17). Badania na zwierzętach [18,19] dostarczyły wstępnych dowodów, że zwiększone spożycie białka (35–50%) w momencie ponownego karmienia po 48-godzinnym poście może powodować uszkodzenie wątroby. Krótsze okresy postu nie były brane pod uwagę.

Aminokwasy to kwasy, prawda?

Przypominamy, że białka to złożone związki organiczne składające się z mniejszych „cegiełek” – aminokwasów. W rzeczywistości białka spożywane w żywności rozkładają się na aminokwasy.

Teoretycznie możliwe jest udowodnienie szkodliwości aminokwasów ze względu na ich nadmierną kwasowość. Ale nie jest to problem kliniczny: ich kwasowość jest zbyt niska, aby powodować jakiekolwiek problemy.

Przeczytaj, jak nasz organizm reguluje równowagę kwasowo-zasadową w tekście „”.

Nadmiar białka i gęstość mineralna kości

Analiza dużego badania obserwacyjnego nie wykazała związku pomiędzy spożyciem białka a ryzykiem złamań kości (wskaźnik stanu kości). Wyjątkiem jest sytuacja, gdy przy zwiększonej zawartości białka w diecie całkowite spożycie wapnia spada poniżej 400 mg/1000 kcal dziennie (chociaż współczynnik ryzyka był dość słaby i wynosił 1,51 w porównaniu z najwyższym kwartylem) (26). W innych badaniach nie udało się znaleźć podobnej korelacji, choć logicznie można by się tego spodziewać (27,28).

Wydaje się, że samo białko sojowe ma dodatkowe działanie ochronne na tkankę kostną u kobiet po menopauzie, co może być związane z zawartością izoflawonów w soi (30).

Rola treningu siłowego

Choć może się to wydawać zabawne, przeprowadzono badania na ten temat na szczurach. Gryzonie były narażone na duże ilości białka w diecie, co powodowało pogorszenie ich funkcji nerek.

Ale „trening oporowy” (najwyraźniej jedna z grup szczurów została „obciążona” fizycznie) u niektórych zredukował negatywny efekt i miał działanie ochronne (8).

Wspomniane badania:

1. Poortmans JR, Dellalieux O Czy regularne diety wysokobiałkowe stwarzają potencjalne ryzyko dla zdrowia związanego z czynnością nerek u sportowców? Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2000)
2. Beasley JM i wsp. Wyższe spożycie białka skalibrowanego biomarkerami nie jest związane z zaburzeniami czynności nerek u kobiet po menopauzie. J Nutr. (2011)
3. Knight EL i wsp. Wpływ spożycia białka na pogorszenie czynności nerek u kobiet z prawidłową czynnością nerek lub łagodną niewydolnością nerek. Ann Stażysta Med. (2003)
4. Brändle E, Sieberth HG, Hautmann RE Wpływ przewlekłego spożycia białka w diecie na czynność nerek u zdrowych osób. Eur J Clin Nutr. (1996)
5. King AJ, Levey AS Białko dietetyczne i czynność nerek. J Am Soc Nephrol. (1993)
6. Spożycie białka w diecie i czynność nerek
7. Wakefield AP i wsp. Dieta zawierająca 35% energii pochodzącej z białka prowadzi do uszkodzenia nerek u samic szczurów Sprague-Dawley. Br J. Nutr. (2011)
8. Aparicio VA i wsp. Wpływ spożycia dużej ilości białka serwatkowego i treningu oporowego na parametry nerek, kości i metabolizmu u szczurów. Br J. Nutr. (2011)
9. Frank H i wsp. Wpływ krótkotrwałej diety wysokobiałkowej w porównaniu z dietą o normalnej zawartości białka na hemodynamikę nerek i powiązane zmienne u zdrowych młodych mężczyzn. Jestem J Clin Nutr. (2009)
10. Wiegmann TB i wsp. Kontrolowane zmiany w przewlekłym spożyciu białka w diecie nie zmieniają współczynnika filtracji kłębuszkowej. Am J. Choroba nerek. (1990)
11. Levey AS i wsp. Wpływ ograniczenia białka w diecie na postęp zaawansowanej choroby nerek w badaniu Modification of Diet in Renal Disease Study. Am J. Choroba nerek. (1996)
12. }