CHF 2a etap 3 fc. Czynniki wywołujące progresję CHF. Możliwości leczenia chirurgicznego

Nowoczesne metody diagnostyki i leczenia przewlekłej niewydolności serca
Nowoczesne metody leczenia CHF

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

Przewlekła niewydolność serca(CHF) jest zaburzeniem czynności (pompowania) związanym z sercem, któremu towarzyszą objawy, polegające na niemożności dostarczenia przez układ krwionośny do narządów i tkanek ilości krwi niezbędnej do ich prawidłowego funkcjonowania.
Jest to zatem dysproporcja między stanem krążenia krwi a metabolizmem, która zwiększa się wraz ze wzrostem aktywności procesów życiowych; stan patofizjologiczny, w którym upośledzona czynność serca uniemożliwia mu utrzymanie poziomu krążenia krwi niezbędnego do metabolizmu tkankowego.
Z współczesnego klinicznego punktu widzenia CHF jest chorobą charakteryzującą się zespołem charakterystycznych objawów (duszność, zmęczenie i zmniejszona aktywność fizyczna, obrzęki itp.), które wiążą się z niedostateczną perfuzją narządów i tkanek w spoczynku lub podczas wysiłku fizycznego oraz często z zatrzymaniem płynów w organizmie.

Podstawową przyczyną jest pogorszenie zdolności serca do napełniania lub opróżniania, spowodowane uszkodzeniem mięśnia sercowego, a także brakiem równowagi układu neurohumoralnego zwężającego i rozszerzającego naczynia. Wydawałoby się, że to drobnostka: dawniej zespół, teraz choroba.
Trudno byłoby to sobie wyobrazić, gdyby nie pojawiły się dane, że CHF jest wyraźnie powiązana z rozkładem konkretnych genów, a to już „naciąga” na nozologię.

Przewlekła niewydolność serca charakteryzuje się okresowymi epizodami zaostrzeń (dekompensacji), objawiającymi się nagłym lub częściej stopniowym nasileniem objawów CHF.

Epidemiologia. Częstość występowania klinicznie istotnej CHF w populacji wynosi co najmniej 1,8–2,0%.
Wśród osób powyżej 65 roku życia częstość występowania CHF wzrasta do 6-10%, a dekompensacja staje się najbardziej popularny przypadek hospitalizacja pacjentów w podeszłym wieku.
Liczba chorych z bezobjawową dysfunkcją LV jest co najmniej 4-krotnie większa niż liczba chorych z klinicznie istotną CHF.
W ciągu 15 lat liczba hospitalizacji z rozpoznaniem CHF wzrosła trzykrotnie, a w ciągu 40 lat wzrosła 6-krotnie.
Wskaźnik przeżycia pięcioletniego pacjentów z CHF nadal wynosi poniżej 50%. Ryzyko nagła śmierć 5 razy więcej niż w populacji.
W USA na CHF choruje ponad 2,5 mln, rocznie umiera około 200 tys. chorych, a wskaźnik przeżycia 5-letniego od wystąpienia objawów CHF wynosi 50%.

Powoduje. CHF może rozwinąć się na tle niemal każdej choroby układu sercowo-naczyniowego, ale główne trzy to następujące formy supernosologiczne: choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze i wady serca.

IHD. Z istniejąca klasyfikacja szczególnie często ostry zawał serca mięśnia sercowego (AMI) i kardiomiopatia niedokrwienna (ICMP – jednostka nozologiczna wprowadzona do praktyki klinicznej przez ICD-10) prowadzą do rozwoju CHF.

Mechanizmy powstawania i progresji CHF w wyniku AMI są spowodowane zmianami w geometrii i lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego, nazywanymi „przebudową lewej komory” (LV); w przypadku ICMP następuje zmniejszenie całkowitej kurczliwości mięśnia sercowego. mięśnia sercowego, zwanego „hibernacją (senem) mięśnia sercowego”.

Nadciśnienie tętnicze. Niezależnie od etiologii nadciśnienia dochodzi do strukturalnej restrukturyzacji mięśnia sercowego, która ma specyficzną nazwę - „serce z nadciśnieniem”. Mechanizm CHF w tym przypadku wynika z rozwoju dysfunkcji rozkurczowej LV.

Wady serca. Do tej pory Rosję charakteryzował rozwój CHF na skutek nabytych i nieskorygowanych wad reumatycznych.

Należy powiedzieć kilka słów o kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM) jako przyczynie CHF.
DCM jest dość rzadką chorobą o nieokreślonej etiologii, która rozwija się w stosunkowo młodym wieku i szybko prowadzi do dekompensacji serca.

Ustalenie przyczyny CHF jest konieczne, aby wybrać taktykę leczenia dla każdego pacjenta indywidualnie.
Zasadnicza „nowość” nowoczesne pomysły na temat patogenezy CHF wiąże się z faktem, że nie u wszystkich pacjentów występują objawy dekompensacji w wyniku zmniejszenia zdolności pompowania (napędu) serca.
Ważnymi czynnikami rozwoju i postępu CHF są zmniejszenie pojemności minutowej serca (u większości pacjentów), zatrzymywanie sodu i nadmiar płynów w organizmie.

Z punktu widzenia współczesnej teorii główną rolę w aktywacji mechanizmów kompensacyjnych (tachykardia, mechanizm Franka-Starlinga, zwężenie naczyń obwodowych) odgrywa hiperaktywacja neurohormonów miejscowych lub tkankowych. Jest to głównie układ współczulno-nadnerczowy (SAS) i jego efektory - noradrenalina i adrenalina oraz układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) i jego efektory - angiotensyna II (A-11) i aldosteron, a także układ natriuretyczny czynniki.

Problem w tym, że „uruchomiony” mechanizm hiperaktywacji neurohormonów jest nieodwracalnym procesem fizjologicznym.
Z czasem krótkotrwała kompensacyjna aktywacja tkankowych układów neurohormonalnych zamienia się w swoje przeciwieństwo – przewlekłą hiperaktywację.
Temu ostatniemu towarzyszy rozwój i progresja dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej LV (remodeling). Jeśli serce jest uszkodzone, objętość wyrzutowa komory zmniejszy się, a objętość końcoworozkurczowa i ciśnienie w tej komorze wzrosną.
Zwiększa to rozkurcz końcoworozkurczowy włókien mięśniowych, co prowadzi do większego skurczowego skrócenia (prawo Starlinga).
Mechanizm Stirlinga pomaga zachować CO, ale wynikający z tego chroniczny wzrost ciśnienia rozkurczowego będzie przenoszony do przedsionków, żył płucnych lub żył krążenia ogólnoustrojowego. Zwiększającemu się ciśnieniu kapilarnemu towarzyszy przesięk płynu wraz z rozwojem obrzęku. Zmniejszony CO, zwłaszcza przy spadku ciśnienia krwi, aktywuje SAS, symulując skurcze mięśnia sercowego, częstość akcji serca, napięcie żylne i zmniejszenie perfuzji nerek, prowadzi do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej, ponownego wchłaniania wody i chlorku sodu oraz aktywacja RAAS.
Niedotlenienie tkanek w CHF jest nie tylko powstałym ogniwem w patogenezie, ale także czynnikiem, który ma bezpośredni wpływ prowokujący na inne jego główne składniki - zmniejszenie zdolności pompowania serca, obciążenia wstępnego, obciążenia następczego i rytmu serca. Niedotlenienie jest złożonym, wieloskładnikowym i wieloetapowym procesem. Bezpośrednie pierwotne skutki niedotlenienia są skierowane na cele zlokalizowane na różnych poziomach: organizmowym, ogólnoustrojowym, komórkowym i subkomórkowym. Na poziomie subkomórkowym niedotlenienie inicjuje rozwój apoptozy [Boitsov S.A.. 1995].

Efektem opisanych procesów jest wzrost obwodowego oporu naczyniowego i objętości krwi z jednoczesnym wzrostem obciążenia następczego i wstępnego.

Klasyfikacja CHF.

Najwygodniejszy i spełniający potrzeby praktyki klasyfikacja funkcjonalna New York Heart Association, które proponuje identyfikację czterech klas funkcjonalnych w oparciu o zdolność pacjentów do tolerowania aktywności fizycznej.
Klasyfikacja ta jest zalecana do stosowania przez WHO.

Jej zasadą jest ocena możliwości fizycznych (funkcjonalnych) pacjenta, które lekarz może określić na podstawie ukierunkowanego, dokładnego i dokładnego zebrania wywiadu, bez konieczności stosowania skomplikowanej aparatury diagnostycznej.

Zidentyfikowano cztery klasy funkcjonalne (FC) CHF.
ja FC. Pacjent nie odczuwa ograniczeń w aktywności fizycznej. Normalne ćwiczenia nie powodują osłabienia (zawrotów głowy), kołatania serca, duszności ani bólu dławicowego.
II FC. Umiarkowane ograniczenie aktywności fizycznej. Pacjent czuje się komfortowo w spoczynku, ale wykonywanie normalnej aktywności fizycznej powoduje osłabienie (zawroty głowy), kołatanie serca, duszność lub ból dławicowy.
III FC. Wyraźne ograniczenie aktywności fizycznej. Pacjent czuje się komfortowo tylko w spoczynku, jednak mniejsza niż zwykle aktywność fizyczna prowadzi do rozwoju osłabienia (zawrotów głowy), kołatania serca, duszności lub bólów dławicowych.
IV FC. Niemożność wykonywania jakiejkolwiek czynności bez dyskomfortu. W spoczynku mogą wystąpić objawy niewydolności serca lub dławicy piersiowej. Podczas wykonywania minimalnego obciążenia dyskomfort wzrasta.

Najprostszym sposobem określenia FC u pacjentów jest dystans 6-minutowego spaceru.
Metoda ta jest szeroko stosowana w USA od 4-5 lat, także w badaniach klinicznych.
Stan pacjentów, którzy są w stanie pokonać odległość od 426 do 550 m w ciągu 6 minut, odpowiada łagodnej CHF; od 150 do 425 m - umiarkowana, a dla tych, którzy nie są w stanie pokonać 150 m - silna dekompensacja.

Zatem klasyfikacja funkcjonalna CHF odzwierciedla zdolność pacjentów do wykonywania aktywności fizycznej i określa stopień zmian w rezerwach funkcjonalnych organizmu.
Ma to szczególne znaczenie przy ocenie dynamiki stanu pacjentów.

Objawy kliniczne. U większości pacjentów rozwija się przede wszystkim niewydolność lewego serca. Najczęstszą dolegliwością jest duszność wdechowa, początkowo związana z wysiłkiem fizycznym, przechodząca w ortopnoe, napadowa duszność ortostatyczna i duszność spoczynkowa. Typowe są skargi na nieproduktywny kaszel i nokturię. Pacjenci z CHF zauważają osłabienie i zmęczenie, które są skutkiem zmniejszonego ukrwienia mięśnie szkieletowe i OUN.

W przypadku niewydolności prawej komory występują dolegliwości bólowe w prawym podżebrzu z powodu zastoju w wątrobie, utraty apetytu, nudności z powodu obrzęku jelit lub zmniejszonej perfuzji żołądkowo-jelitowej, obrzęków obwodowych.

Podczas badania można zauważyć, że niektórzy pacjenci, nawet z ciężką CHF, w spoczynku wyglądają dobrze, u innych duszność pojawia się podczas mówienia lub minimalnej aktywności; pacjenci z długim i ciężkim przebiegiem wyglądają na wyniszczonych i siniczych.
U niektórych pacjentów stwierdza się tachykardię, niedociśnienie tętnicze, spadek ciśnienia tętna, zimne kończyny i pocenie się (objawy aktywacji SAS).
Podczas badania serca ujawnia się impuls sercowy, rozszerzony lub unoszący się impuls wierzchołkowy (poszerzenie lub przerost komór), osłabienie pierwszego tonu i proto-rozkurczowy rytm galopowy.

W przypadku niewydolności lewej komory można usłyszeć ciężki oddech, suchy świszczący oddech (zastoinowe zapalenie oskrzeli), trzeszczenie w podstawnych częściach płuc i otępienie w podstawnych częściach płuc (opłucnowe). W niewydolności prawokomorowej stwierdza się obrzęk żył szyjnych i powiększenie wątroby; lekki nacisk na nią może zwiększyć rozszerzenie żył szyjnych – pozytywny odruch wątrobowo-szyjny.
U niektórych pacjentów pojawia się wodobrzusze i anasarca.

Diagnoza CHF.
zatrzymanie rozpoznania CHF jest możliwe, jeśli spełnione są 2 kluczowe kryteria:
1) charakterystyczne objawy HF (głównie duszność, zmęczenie i ograniczenie aktywności fizycznej, obrzęki kostek);
2) obiektywne dowody, że objawy te mają związek z uszkodzeniem serca, a nie innych narządów (np. choroba płuc, anemia, niewydolność nerek).

Należy podkreślić, że objawy CHF mogą występować w spoczynku i/lub podczas wysiłku fizycznego.
Jednocześnie w spoczynku należy wykryć obiektywne oznaki dysfunkcji serca.
Wynika to z faktu, że pojawienie się takiego znaku (na przykład niskiej LVEF) pod obciążeniem (na przykład u pacjenta z chorobą wieńcową) może być oznaką nie HF, ale niewydolności wieńcowej.
Analogicznie do LVEF, dotyczy to także innych obiektywnych cech uszkodzenia mięśnia sercowego.

W wątpliwych przypadkach pozytywna reakcja na leczenie, zwłaszcza na stosowanie leków moczopędnych, może potwierdzić rozpoznanie HF.

Standardowe diagnostyczne badanie laboratoryjne u pacjenta z HF powinno obejmować stężenie hemoglobiny, liczbę czerwonych i białych krwinek oraz liczbę płytek krwi, stężenie elektrolitów w osoczu, kreatyninę, glukozę, enzymy wątrobowe i badanie moczu.
W razie potrzeby możliwe jest również oznaczenie poziomu białka C-reaktywnego (z wyłączeniem etiologii zapalnej chorób serca), hormon tyreotropowy(z wyłączeniem nadczynności lub niedoczynności tarczycy), mocznik i kwas moczowy osocze. Na gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta zaleca się ocenę zawartości enzymów sercowo-specyficznych w celu wykluczenia ostrego zawału serca.

Niedokrwistość jest czynnikiem zaostrzającym przebieg CHF. Podwyższony hematokryt może wskazywać na płucne podłoże duszności, ale może też być konsekwencją siniczych wad serca lub płucnej przetoki tętniczo-żylnej.

Zwiększenie poziomu kreatyniny u pacjenta z CHF może wynikać z:
związany z pierwotną patologią nerek;
następstwo współistniejącej choroby lub stanu (nadciśnienie, cukrzyca, starszy wiek);
konsekwencja niewydolności serca (hipoperfuzja nerek, zastoinowa nerka);
związane z nadmiernym przyjmowaniem leków moczopędnych i/lub iALF.

Kiedy krew zatrzymuje się w wątrobie, można zaobserwować wzrost aktywności enzymów wątrobowych.
Wskazane jest przeprowadzenie badania moczu w celu wykrycia białkomoczu i glikozurii, co pozwoli nam wyciągnąć wnioski na temat możliwej obecności niezależnej pierwotnej patologii nerek lub cukrzycy - stanów, które powodują rozwój lub zaostrzają przebieg niewydolności serca.

Hiponatremia i objawy dysfunkcji nerek w HF wskazują na złe rokowanie.

Echokardiografia. Jest to technika obrazowania, która odgrywa podstawową rolę w diagnostyce CHF ze względu na łatwość wykonania, bezpieczeństwo i szerokie zastosowanie.
EchoCG pozwala nam rozwiązać główny problem zadanie diagnostyczne- w celu wyjaśnienia faktu dysfunkcji i jej charakteru, a także przeprowadzenia dynamicznej oceny stanu serca i hemodynamiki.

Najważniejszym parametrem hemodynamicznym jest LVEF, który odzwierciedla kurczliwość mięśnia LV.
Lepiej jest określić prawidłowy poziom LVEF dla każdego laboratorium.
Wynika to z charakterystyki populacji, wyposażenia, metod liczenia itp.
W literaturze poziom „normalny” waha się od wartości EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) do wartości > 35% (SOLVD).

Jako wskaźnik „średni” można zalecić „normalny” poziom LVEF > 45%, obliczony za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii firmy Simpson.
Metody oceny ciężkości CHF. Ocena ciężkości stanu pacjenta, a zwłaszcza skuteczności leczenia, jest pilnym zadaniem każdego lekarza.
Z tego punktu widzenia potrzebne jest jedno uniwersalne kryterium stanu pacjenta z CHF.
To dynamika FC podczas leczenia pozwala nam obiektywnie ocenić, czy nasze działania terapeutyczne są właściwe i skuteczne.

Przeprowadzone badania wykazały także, że oznaczenie FC w pewnym stopniu przesądza o możliwym rokowaniu choroby. Zastosowanie prostego i przystępnego 6-minutowego testu marszu po korytarzu pozwala ilościowo zmierzyć nasilenie i dynamikę stanu pacjenta z CHF w trakcie leczenia oraz jego tolerancję na aktywność fizyczną.
Oprócz dynamiki FC i tolerancji wysiłku ocena służy do monitorowania stanu pacjentów z CHF. stan kliniczny pacjent (nasilenie duszności, diureza, zmiany masy ciała, stopień przekrwienia itp.); dynamika LVEF (w większości przypadków zgodnie z wynikami echokardiografii); ocena jakości życia pacjenta, mierzona w punktach za pomocą specjalnych kwestionariuszy, z których najbardziej znanym jest kwestionariusz Uniwersytetu Minnesota, opracowany specjalnie dla pacjentów z CHF.

Prognoza. Roczna śmiertelność chorych z CHF w I klasie czynnościowej według klasyfikacji New York Heart Association (NYHA FC) wynosi około 10%, przy FC II – 20%, przy FC III – 40%, przy FC IV – ponad 60 %. Pomimo wprowadzenia nowych metod leczenia śmiertelność chorych na CHF nie maleje.

Leczenie CHF.
Celem leczenia CHF jest wyeliminowanie lub zminimalizowanie objawów klinicznych CHF – zwiększonego zmęczenia, kołatania serca, duszności, obrzęków; ochrona docelowych narządów – naczyń krwionośnych, serca, nerek, mózgu (na wzór terapii nadciśnienia), a także zapobieganie rozwojowi zaniku mięśni poprzecznie prążkowanych; poprawa jakości życia, wydłużenie średniej długości życia, zmniejszenie liczby hospitalizacji.
Istnieją metody nielekowe i lecznicze.

Metody nielekowe
Dieta. Główna zasada- ograniczenie spożycia soli i w mniejszym stopniu płynów.
Na każdym etapie CHF pacjent powinien przyjmować co najmniej 750 ml płynów dziennie.
Ograniczenia w spożyciu soli dla pacjentów z FC 1 CHF – poniżej 3 g dziennie, dla pacjentów z FC II-III – 1,2-1,8 g dziennie, dla FC IV – poniżej 1 g dziennie.

Rehabilitacja fizyczna. Opcje - spacer lub jazda na rowerze stacjonarnym przez 20-30 minut dziennie do pięciu razy w tygodniu z samokontrolą samopoczucia i tętna (obciążenie uważa się za skuteczne, gdy osiąga 75-80% maksymalnego tętna pacjenta) .

Leczenie farmakologiczne CHF.
Cała lista leków stosowanych w leczeniu CHF jest podzielona na trzy grupy: pierwotna, dodatkowa, pomocnicza.

Główna grupa leków w pełni spełnia kryteria „dowodów medycznych” i jest zalecana do stosowania we wszystkich krajach świata: inhibitory ACE, leki moczopędne, SG, beta-blokery (oprócz inhibitorów ACE).

Dodatkowa grupa, której skuteczność i bezpieczeństwo została potwierdzona dużymi badaniami, ale wymaga wyjaśnienia (metanaanaliza): antagoniści aldosteronu, antagoniści receptora A-H, CCB najnowszej generacji.

Leki pomocnicze: ich stosowanie podyktowane jest określonymi sytuacjami klinicznymi. Należą do nich leki rozszerzające naczynia obwodowe, leki antyarytmiczne, leki przeciwagregacyjne, bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe, nieglikozydowe leki inotropowe dodatnie, kortykosteroidy, statyny.

Pomimo dużego wyboru leków w leczeniu pacjentów, polipragmazja (nieuzasadniona recepta duża ilość grupy leków).

Jednocześnie dzisiaj na poziomie polikliniki główna grupa leków stosowanych w leczeniu CHF nie zawsze zajmuje wiodące pozycje, czasami preferowane są leki z drugiej i trzeciej grupy.

Poniżej znajduje się opis leków z głównej grupy.

Inhibitory ACE. W Rosji w pełni udowodniono skuteczność i bezpieczeństwo następujących ACEI w leczeniu CHF: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Stosowanie inhibitorów ACE jest wskazane u wszystkich chorych na CHF, niezależnie od stopnia zaawansowania, klasy czynnościowej, etiologii i charakteru procesu.
Nieprzepisywanie inhibitorów ACE prowadzi do zwiększonej śmiertelności u pacjentów z CHF. Wczesne podanie inhibitora ACE, już w I klasie CHF, może spowolnić postęp CHF.
Inhibitory ACE można przepisać pacjentom z CHF i ciśnieniem krwi powyżej 85 mmHg. Sztuka.
Przy początkowo niskim ciśnieniu krwi (85-100 mm Hg) skuteczność inhibitorów ACE pozostaje, dlatego zawsze należy je przepisywać, zmniejszając dawkę początkową o połowę (dla wszystkich inhibitorów ACE).

Bezpośrednio po rozpoczęciu leczenia ACEI może wystąpić niedociśnienie ze względu na szybki wpływ na krążące neurohormony.
W przypadku leczenia dawkami zwiększanymi działanie to albo nie występuje, albo zmniejsza się co najwyżej pod koniec drugiego tygodnia leczenia.
A długotrwałe działanie inhibitorów ACE realizowane jest poprzez blokadę neurohormonów tkankowych.
Minimalizację niedociśnienia tętniczego osiąga się poprzez odmowę jednoczesnego podawania inhibitorów ACE i leków rozszerzających naczynia, beta-blokerów, CCB, azotanów), po ustabilizowaniu się poziomu ciśnienia krwi, w razie potrzeby można wrócić do poprzedniej terapii; odmowa wcześniejszego stosowania aktywnych leków moczopędnych, szczególnie dzień wcześniej, w celu uniknięcia nasilenia działania leków.

U pacjentów z początkowym niedociśnieniem możliwe jest krótkotrwałe stosowanie małych dawek hormonów steroidowych - 10-15 mg/dobę, jednak jeśli początkowe skurczowe ciśnienie krwi (SBP) jest mniejsze niż 85 mm Hg. Art., terapia inhibitorami ACE nie jest wskazana.

Rozpoczęcie terapii dowolnym ACEI należy rozpocząć od dawek minimalnych (wyjściowych), które omówiono poniżej.
Możliwe działania niepożądane, oprócz niedociśnienia tętniczego, podczas przepisywania inhibitorów ACE (w sumie nie więcej niż 7-9% przyczyn odstawienia) to: suchy kaszel, zwiększenie stopnia przewlekłej niewydolności nerek w postaci azotemii, hiperkaliemia .
Suchy kaszel, który występuje w około 3% przypadków, jest spowodowany blokadą niszczenia bradykininy w oskrzelach.
Możliwość przepisywania inhibitorów ACE w przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli lub astma oskrzelowa, podczas gdy stopień kaszlu nie wzrasta.
Fozynopryl charakteryzuje się najniższym ryzykiem wystąpienia tego działania niepożądanego.

W przypadku spadku filtracji kłębuszkowej poniżej 60 ml/min dawki wszystkich inhibitorów ACE należy zmniejszyć o połowę, a w przypadku wartości poniżej 30 ml/min o 3/4. To samo dotyczy leczenia pacjentów w podeszłym wieku z CHF, u których czynność nerek z reguły jest zepsuty.

Wyjątkiem jest fozynopryl, którego dawki nie trzeba dostosowywać w przypadku niewydolności nerek i u pacjentów w podeszłym wieku, gdyż ma dwie drogi eliminacji z organizmu – przez nerki i przewód pokarmowy.
Spipiril charakteryzuje się również zrównoważoną podwójną drogą eliminacji z organizmu, co pozwala na jego rekomendowanie pacjentom z niewydolnością nerek.

Podstawowe zasady dawkowania inhibitora ACE. Dla każdego konkretnego leku istnieje koncepcja dawek początkowych i maksymalnych (docelowych). Podwojenie dawki leku przeprowadza się nie częściej niż raz w tygodniu (miareczkowanie), pod warunkiem, że pacjent jest w dobrym zdrowiu i nie ma działania niepożądane, a także poziom ciśnienia krwi co najmniej 90 mm Hg. Sztuka.
Antagonistów receptora AN (kandesartan) można stosować łącznie z inhibitorami ACE jako lek pierwszego rzutu w blokowaniu układu RAAS u pacjentów z klinicznie istotną dekompensacją.
Nie tracą swojej skuteczności u kobiet (w przeciwieństwie do inhibitorów ACE).
Jednocześnie nie udowodniono profilaktycznego działania w zapobieganiu objawowej CHF i nie ma skuteczności w CHF z zachowaną funkcją skurczową LV, gdy skuteczność inhibitorów ACE pozostaje niezmieniona.
Zdolność zapobiegania rozwojowi CHF u pacjentów z nefropatią cukrzycową udowodniono dla innego przedstawiciela klasy antagonistów receptora angiotensyny II (ARAT) – losartanu.

Antagoniści aldosteronu(spironolakton) są z powodzeniem stosowane w złożonej terapii moczopędnej ciężkiej CHF jako lek moczopędny oszczędzający potas od połowy lat 60-tych.
Wskazaniem do takiego stosowania leku jest obecność niewyrównanej CHF, przewodnienie i konieczność leczenia aktywnymi lekami moczopędnymi. Jako niezawodny partner dla diuretyków tiazydowych i pętlowych należy rozważyć spironolakton.
W okresie uzyskiwania kompensacji (szczególnie u pacjentów z CHF III-IV klasy) stosowanie spironolaktonu jest absolutnie konieczne i nie ma obawy łączenia jego dużych dawek z inhibitorami ACE lub ARTP, jeśli prawidłowo stosowane są aktywne leki moczopędne. osiąga się równoległą i dodatnią diurezę.
Jednakże po osiągnięciu stanu kompensacji zaprzestaje się stosowania dużych dawek spironalaktonu i rozważa się kwestię długotrwałego podawania niskich dawek leku jako dodatkowego modulatora neurohormonalnego.
Jedyne, czego nie zaleca się, to łączenie dużych dawek spironolaktonu i dużych dawek inhibitorów ACE w długotrwałym leczeniu CHF. Aby osiągnąć stan wyrównania w czasie zaostrzenia CHF i przewodnienia, wskazane jest takie połączenie, jak wspomniano powyżej, ale wymaga dokładnego monitorowania poziomu potasu i kreatyniny.
W przypadku zaostrzenia dekompensacji stosuje się spironolakton w dużych dawkach (100-300 mg, czyli 4-12 tabletek przepisywanych raz rano lub w dwóch dawkach rano i po południu) przez okres 1-3 tygodni do czasu wyrównania. jest osiągnięte.
Następnie dawkę należy zmniejszyć.
Kryteria skuteczności stosowania spironolaktonu w kompleksowe leczenie zespół uporczywego obrzęku to: wzrost diurezy o 20-25%; zmniejszenie pragnienia, suchości w ustach i zanik specyficznego „wątrobowego” zapachu z ust; stabilne stężenia potasu i magnezu w osoczu (bez spadku) pomimo uzyskania dodatniej diurezy.
W przyszłości w długotrwałym leczeniu pacjentów z ciężką dekompensacją FC III-IV zaleca się stosowanie małych (25-50 mg) dawek spironolaktonu jako dodatku do inhibitorów ACE i beta-blokerów jako modulatora neurohumoralnego, co pozwala na bardziej całkowite zablokowanie RAAS, poprawa przebiegu i rokowania u pacjentów z CHF.
Stężenie spironolaktonu w osoczu krwi osiąga plateau w trzecim dniu leczenia, a po odstawieniu (lub zmniejszeniu dawki leku) jego stężenie i działanie zanikają (spadają) po trzech dniach.
Wśród głównych działań niepożądanych spironolaktonu (poza możliwą hiperkaliemią i wzrostem poziomu kreatyniny) należy zwrócić uwagę na rozwój ginekomastii (do 10% pacjentów).
W przypadku zwiększonego stężenia kreatyniny w surowicy (> 130 μmol/l), niewydolności nerek w wywiadzie, a nawet umiarkowanej hiperkaliemii (> 5,2 μmol/l), skojarzenie antagonistów aldosteronu z inhibitorami ACE wymaga dokładnego monitorowania klinicznego i laboratoryjnego.

Leki moczopędne (moczopędne).

Głównym wskazaniem do przepisywania leków moczopędnych jest Objawy kliniczne oraz objawy nadmiernej retencji płynów w organizmie pacjenta z CHF. Należy jednak pamiętać, że leki moczopędne mają dwie negatywne właściwości - hiperaktywują neurohormony układu renina-angiotensyna-aldosteron, a także powodują zaburzenia elektrolitowe.

Zasady leczenia moczopędnego:
- w połączeniu z inhibitorami ACE, co pozwala zmniejszyć dawkę leków moczopędnych przy tym samym działaniu klinicznym;
- przepisywany jest najsłabszy ze skutecznych leków moczopędnych, aby zapobiec rozwojowi uzależnienia pacjenta od leków moczopędnych, a także aby mieć rezerwę na rodzaj i dawkę leku moczopędnego w okresie dekompensacji CHF;
- przepisywany codziennie w minimalnej dawce dla uzyskania dodatniego bilansu płynów w zakresie diurezy w fazie leczenia dekompensacji CHF 800-1000 ml, w trakcie leczenia podtrzymującego - 200 ml pod kontrolą masy ciała.

Charakterystyka najczęściej stosowanych leków moczopędnych.

Obecnie stosuje się głównie dwie grupy leków moczopędnych – tiazydowe i pętlowe.
Z grupy diuretyków tiazydowych preferowany jest hydrochlorotiazyd, który jest przepisywany w przypadku umiarkowanej CHF (klasa II-III NYHA). W dawce do 25 mg na dzień powoduje minimum działań niepożądanych, przy dawce powyżej 75 mg można odnotować zaburzenia diselektrolitowe.
Maksymalny efekt występuje po 1 godzinie od podania, czas działania wynosi 12 godzin.

Jednym z najsilniejszych diuretyków pętlowych jest furosemid, początkowy efekt występuje po 15-30 minutach, maksymalny efekt po 1-2 godzinach, czas działania wynosi 6 godzin.
Działanie moczopędne utrzymuje się także w przypadku upośledzenia czynności nerek. Dawka zmienia się w zależności od nasilenia objawów CHF – od 20 do 500 mg na dobę.
Zaleca się przyjmować rano na pusty żołądek.

Kwas etakrynowy jest lekiem podobnym do furosemidu, jednak ze względu na działanie na różne układy enzymatyczne pętli Henlego można go stosować w przypadkach oporności na furosemid lub łączyć z nim w przypadku utrzymujących się obrzęków.
Dawkowanie - 50-100 mg na dzień, maksymalna dawka - 200 mg.
Zaleca się przyjmować rano na pusty żołądek.

Terapia odwodnienia CHF składa się z dwóch faz – aktywnej i podtrzymującej.
W fazie aktywnej nadmiar wydalanego moczu nad spożytą cieczą powinien wynosić 1-2 litry na dobę, przy dziennej utracie masy ciała ~1 kg. Żadne szybkie odwodnienie nie może być usprawiedliwione, prowadzi jedynie do hiperaktywacji neurohormonów i „odbicia” płynów w organizmie.

W fazie podtrzymującej diureza powinna być wyrównana, a masa ciała stabilna przy regularnym (codziennym) podawaniu leków moczopędnych.
Najczęstszym błędem w przepisywaniu leków moczopędnych w Rosji jest próba diurezy „wstrząsowej” (raz na kilka dni).

Trudno wyobrazić sobie bardziej błędną taktykę leczenia, zarówno biorąc pod uwagę jakość życia pacjenta, jak i progresję CHF.

Algorytm przepisywania leków moczopędnych(w zależności od ciężkości CHF) wygląda następująco:
IFC – nie stosować leków moczopędnych,
FC II (bez stagnacji) – nie stosować leków moczopędnych,
FC II (stagnacja) – diuretyki tiazydowe, jedynie w przypadku ich nieskuteczności można przepisać diuretyki pętlowe,
III FC (dekompensacja) - pętla (tiazyd) + antagoniści aldosteronu, w dawkach 100-300 mg/dobę,
III FC (leczenie podtrzymujące) – tiazyd (pętla) + spironolakton (małe dawki) + acetazolamid (0,25 x 3 razy/dobę przez 3-4 dni, raz na 2 tygodnie),
IV FC - pętla + tiazyd (czasami połączenie dwóch diuretyków pętlowych, furosemid i zapalenie cewki moczowej) + antagoniści aldosteronu + inhibitory anhydrazy węglanowej (acetazolamid 0,25 x 3 razy dziennie przez 3-4 dni, raz na 2 tygodnie).

W przypadku zespołu obrzęku opornego na leczenie istnieją następujące metody przezwyciężania oporności na stosowanie leków moczopędnych:
- stosowanie leków moczopędnych wyłącznie na tle inhibitorów ACE i spironolaktonu;
- podanie większej (dwukrotnie większej od dotychczasowej nieskutecznej dawki) dawki leku moczopędnego i wyłącznie dożylnego (niektórzy autorzy sugerują podawanie furosemidu (Lasix) dwa razy dziennie, a nawet stałą kroplówkę dożylną);
- połączenie leków moczopędnych z lekami poprawiającymi filtrację (przy ciśnieniu krwi większym niż 100 mm Hg.
- aminofilina 10 ml 2,4% roztworu dożylnie i bezpośrednio po kroplówce - lasix lub SG, przy niższym ciśnieniu - dopamina 2-5 mcg/min);
- stosowanie leków moczopędnych z albuminą lub osoczem (można to stosować łącznie, co jest szczególnie ważne przy hipoproteinemii, ale jest również skuteczne u pacjentów z normalny poziom białko osocza);
- w przypadku ciężkiego niedociśnienia – skojarzenie z lekami inotropowymi dodatnimi (dobutamina, dopamina), a w skrajnych przypadkach z glikokortykosteroidami (tylko w okresie krytycznego niedociśnienia);
- kombinacja leków moczopędnych według zasad wskazanych powyżej; mechaniczne metody usuwania płynu (opłucna, nakłucie osierdzia, paracenteza) stosuje się wyłącznie ze wskazań życiowych; izolowana ultrafiltracja (przeciwwskazania - zwężenie zastawki, niski rzut serca i niedociśnienie).

Glikozydy nasercowe.
Obecnie najpowszechniejszym w Rosji glikozydem nasercowym jest digoksyna, jedyny lek z grupy dodatnich środków inotropowych, który pozostaje w szerokiej praktyce klinicznej w długotrwałym leczeniu CHF.

Leki nieglikozydowe zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego mają negatywny wpływ na rokowanie i długość życia pacjentów i mogą być stosowane w krótkich kursach w przypadku niewyrównanej CHF.
Działanie SG jest obecnie kojarzone nie tyle z ich dodatnim działaniem inotropowym, co z ujemnym działaniem chronotropowym na mięsień sercowy, a także z wpływem na poziom neurohormonów, zarówno krążących, jak i tkankowych, a także z modulacją barorefleks.

Na podstawie opisanych powyżej cech, digoksyna jest lekiem pierwszego rzutu u pacjentów z CHF w obecności stałej tachyskurczowej postaci AF.
W rytmie zatokowym ujemne działanie chronotropowe digoksyny jest słabe, a zużycie tlenu w mięśniu sercowym znacznie wzrasta z powodu dodatniego efektu inotropowego, co prowadzi do niedotlenienia mięśnia sercowego.

W ten sposób można wywołać różne zaburzenia rytmu, szczególnie u pacjentów etiologia niedokrwienna CHF.

Zatem optymalne wskazania do przepisywania SG są następujące: stała tachysystoliczna postać AF; ciężka CHF (klasa funkcjonalna III-IV NYHA); frakcja wyrzutowa mniejsza niż 25%; wskaźnik sercowo-piersiowy większy niż 55%; nieniedokrwienna etiologia CHF (DCM itp.).

Aktualne zasady leczenia: przepisywanie małych dawek SG (digoksyny nie więcej niż 0,25 mg na dzień) i, co jest pożądane, ale problematyczne w praktyce ogólnorosyjskiej, pod kontrolą stężenia digoksyny w osoczu krwi (nie więcej niż 1,2 ng/ml) .
Przepisując digoksynę, należy wziąć pod uwagę jej farmakodynamikę - stężenie w osoczu wzrasta wykładniczo już do ósmego dnia od rozpoczęcia terapii, dlatego takim pacjentom najlepiej zaleca się codzienne przyjmowanie Monitorowanie EKG kontrolować zaburzenia rytmu.
Metaanaliza badań nad digoksyną, przeprowadzona zgodnie z zasadami medycyny opartej na faktach, wykazała, że ​​glikozydy poprawiają jakość życia (poprzez zmniejszenie objawów CHF); zmniejsza się liczba hospitalizacji związanych z zaostrzeniem CHF; jednakże digoksyna nie wpływa na rokowanie pacjentów.

b-blokery.
W 1999 roku w USA i krajach europejskich, a obecnie w Rosji zalecono stosowanie b-adrenolityków jako głównego środka w leczeniu CHF.

Tym samym odrzucono postulat o niemożności przepisywania pacjentom z CHF leków o ujemnym działaniu inotropowym.
Udowodniona skuteczność następujące leki:
- karwedilol – oprócz działania b-blokującego ma właściwości antyproliferacyjne i przeciwutleniające;
- bisoprolol jest najbardziej selektywnym blokerem beta-adrenergicznym receptorów b1;
- metoprolol (w postaci opóźnionej i o powolnym uwalnianiu) jest selektywnym lipofilowym beta-blokerem.

Zasady terapii b-blokerami.
Przed przepisaniem beta-blokerów należy wykonać następujące warunki:
- pacjent musi przyjmować dostosowaną i stałą dawkę ACEI, która nie powoduje niedociśnienia tętniczego;
- konieczne jest zintensyfikowanie leczenia moczopędnego, ponieważ z powodu przejściowego krótkotrwałego pogorszenia funkcji pompowania możliwe jest zaostrzenie objawów CHF;
- jeśli to możliwe, odstawić leki rozszerzające naczynia, szczególnie nitro, w przypadku niedociśnienia możliwe jest krótkotrwałe leczenie kortykosteroidami (do 30 mg dziennie doustnie);
- dawka początkowa dowolnego beta-blokera w leczeniu CHF wynosi 1/8 średniej dawki terapeutycznej: 3,125 mg dla karwedilolu; 1,25 - dla bisoprololu; 12,5 - dla metoprololu; podwojenie dawki beta-adrenolityków nie częściej niż raz na dwa tygodnie, pod warunkiem, że stan pacjenta jest stabilny i nie występuje bradykardia lub niedociśnienie;
osiągnięcie dawek docelowych: dla karwedilolu – 25 mg dwa razy na dobę, dla bisoprololu – 10 mg na dobę jednorazowo (lub 5 mg dwa razy), dla metoprololu o powolnym uwalnianiu – 200 mg na dobę.

Zasady skojarzonego stosowania podstawowych leków w leczeniu CHF,
Monoterapia w leczeniu CHF jest rzadko stosowana, a w początkowej fazie CHF można w tym charakterze stosować wyłącznie inhibitory ACE.
Podwójna terapia ACEI + lek moczopędny jest optymalna u pacjentów z CHF II-III klasy NYHA w rytmie zatokowym;
Schemat diuretyk + glikozyd, niezwykle popularny w latach 50. i 60. XX wieku, nie jest obecnie stosowany.

Terapia potrójna (inhibitor ACE + lek moczopędny + glikozyd) była standardem w leczeniu CHF w latach 80-tych. i obecnie pozostaje skutecznym schematem leczenia CHF, jednakże u pacjentów z rytmem zatokowym zaleca się zastąpienie glikozydu b-blokerem.

Złotym standardem od początku lat 90-tych do chwili obecnej jest połączenie czterech leków: inhibitor ACE + lek moczopędny + glikozyd + b-bloker.

Efekt i wpływ leków pomocniczych na rokowanie chorych na CHF nie są znane (nieudowodnione), co odpowiada poziomowi wiarygodności C. W rzeczywistości leki te nie wymagają (i są niemożliwe) leczenia samej CHF i ich stosowania jest podyktowane pewnymi sytuacjami klinicznymi, które komplikują sam przebieg dekompensacji:
leki rozszerzające naczynia obwodowe (PVD) = (azotany), stosowane w leczeniu współistniejącej dławicy piersiowej;
powolne blokery kanały wapniowe(BMKK) - długo działające dihydroperydyny na uporczywą dławicę piersiową i uporczywe nadciśnienie;
leki antyarytmiczne (z wyjątkiem beta-blokerów, które należą do głównych leków, głównie klasy III) w leczeniu zagrażającym życiu komorowe zaburzenia rytmu;
aspiryna (i inne leki przeciwpłytkowe). profilaktyka wtórna po zawale serca;
nieglikozydowe stymulanty inotropowe – w celu zaostrzenia CHF, występującego przy małej pojemności minutowej serca i utrzymującym się niedociśnieniu.

Na początek powinniśmy zdefiniować, co oznacza (CHF) - odnosi się do stanu człowieka, gdy jego serce nie jest w stanie pompować krwi w stale wymaganej objętości. Z tego powodu stajnia głód tlenu tkanek i narządów organizmu. Najczęściej pierwszymi objawami tej choroby są duszność i obrzęk. Duszność jest spowodowana zastojem krwi w naczyniach płucnych, a obrzęk pojawia się z powodu zastoju krwi w żyłach. W przypadku choroby takiej jak przewlekła niewydolność serca objawy i leczenie są ze sobą powiązane w tym sensie, że objawy występują najczęściej, gdy podstawowa choroba układu krążenia nie jest leczona lub jest leczona prawidłowo.

Przyczyny przewlekłej niewydolności serca

Patogeneza przewlekłej niewydolności serca jest bardzo rozległa, ale sprowadza się do takich uszkodzeń lub zaburzeń pracy serca, które ograniczają jego zdolność do pompowania krwi w wymaganej objętości. Następujące organiczne zmiany w mięśniu sercowym mogą prowadzić do CHF:

• wrodzone lub nabyte wady zastawek serca, ich niewydolność lub zwężenie;
• niedokrwienna transformacja tkanki mięśnia sercowego (kardiomiopatia wtórna, ogłuszenie mięśnia sercowego, miażdżyca pozawałowa);
• choroby zapalne lub autoimmunologiczne (zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego);
• nadciśnienie, prowadzące do przerostu i pogrubienia ścian mięśnia sercowego;
• szkodliwe skutki przewlekłego zatrucia alkoholem;
• dziedziczna kardiomiopatia przerostowa lub rozstrzeniowa.

CHF też może mieć względów funkcjonalnych na przykład idiopatyczna arytmia niezwiązana ze zmianami organicznymi.

Według statystyk przewlekła niewydolność serca u mężczyzn jest najczęściej spowodowana chorobą niedokrwienną serca (CHD), natomiast u kobiet nadciśnienie tętnicze często prowadzi do CHF.

Oprócz powyższego istnieją inne typowe przyczyny rozwoju CHF:

• palenie i nadużywanie alkoholu;
• cukrzyca.

Zawał mięśnia sercowego, miażdżyca i wiele innych przyczyn CHF może również powodować inne niebezpieczna choroba towarzyszą ataki uduszenia - astma sercowa.

Film o tym, co oznacza przewlekła niewydolność serca:

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca

W zależności od stopnia przewlekłej niewydolności serca

• Przewlekła niewydolność serca 1 stopień. Charakteryzuje się dusznością podczas wchodzenia po schodach na trzecie piętro lub wyżej, przy jednoczesnym zachowaniu normalnej aktywności fizycznej.
• 2 stopień CHF. Duszność pojawia się u człowieka po wejściu na jedno piętro lub po prostu podczas szybkiego chodzenia. Spadek aktywności fizycznej staje się bardziej zauważalny, a przy normalnym wysiłku fizycznym pojawiają się oznaki choroby.
• 3 stopień CHF. Jej objawy zaczynają pojawiać się już podczas chodzenia i normalnego wysiłku fizycznego, jednak po uspokojeniu ustępują.
• Przewlekła niewydolność serca 4. etap. Nawet w spoczynku utrzymuje swoje objawy, a przy najmniejszym wzroście aktywności fizycznej ostro pojawiają się niedobory w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego.

Według pochodzenia

• CHF mięśnia sercowego. występuje w przypadku bezpośredniego uszkodzenia ścian serca z powodu naruszenia metabolizmu energetycznego w mięśniu sercowym. Ten typ CHF prowadzi do zaburzeń skurczowych i rozkurczowych w funkcjonowaniu serca.
• Przeciążenie CHF jest wynikiem długotrwałego zwiększonego obciążenia serca. Może wystąpić z powodu wad serca lub problemów z przepływem krwi.
• Połączona CHF pojawia się z powodu nadmiernego obciążenia serca uszkodzonym mięśniem sercowym.

Według lokalizacji dotkniętego obszaru

• CHF lewej komory jest spowodowana zmniejszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego lub przeciążeniem lewej komory. Do takiego przeciążenia często prowadzi zwężenie aorty, a pogorszenie funkcji skurczowej może być konsekwencją przebytego zawału mięśnia sercowego. Ten typ CHF prowadzi do zmniejszenia uwalniania krwi do krążenia ogólnoustrojowego i powstania zastoju w krążeniu płucnym.
• W przypadku prawej komory CHF krew zaczyna się zatrzymywać duże koło krążenie krwi, jednocześnie zmniejsza się uwalnianie krwi do krążenia płucnego z powodu przeciążenia prawej komory. Ten stan często skutkuje nadciśnienie płucne. Postać dystroficzna prawej komory jest najcięższą i zarazem ostatnią fazą choroby. Wraz z nim organizm pacjenta jest wyczerpany, skóra staje się zwiotczała, cieńsza i pojawia się uporczywy obrzęk.
• Mieszany w formie CHF spowodowane równoczesnym przeciążeniem obu komór serca.

Objawy przewlekłej niewydolności serca

Objawy przewlekłej niewydolności serca są wyraźnie powiązane z tym, która część serca nie radzi sobie ze swoimi funkcjami.

Z prawą komorową CHF

W przypadku niewydolności prawej komory dochodzi do zatorów w krążeniu ogólnoustrojowym, a u pacjenta występują następujące objawy przewlekłej niewydolności serca:

• z powodu zastoju krwi w żyłach wątrobowych w prawym podżebrzu pojawia się ból;
• zaczyna się obrzęk kończyn.

Dla lewej komory CHF

Jeśli wystąpi niewydolność lewej komory, rozpoczyna się stagnacja krwi w płucach i krążeniu płucnym. Następnie następujące objawy są charakterystyczne dla przewlekłej niewydolności serca:

• duszność, która w ciężkich przypadkach może wystąpić w spoczynku;
• zasinienie części ciała (sinica), przy czym w pierwszej kolejności sinieją miejsca najbardziej oddalone od serca – palce u rąk i nóg, usta;
• suchy świszczący oddech;
• krwioplucie.

Rozpoznanie CHF stawia się na podstawie skarg pacjenta, jego wywiadu i badań lekarskich.

• Rozpoznanie przewlekłej niewydolności serca rozpoczyna się od osłuchania klatki piersiowej, podczas którego słychać nieregularny rytm serca z zaburzeniami przewodzenia i rytmu serca, osłabienie tonów serca, wady serca - patologiczne szumy i tony, wilgotne lub suche rzężenia w płucach z zastój krwi w nich.
• Echokardiografia, za pomocą której można ocenić ogólną kurczliwość mięśnia sercowego i wykryć patologię, która dała impuls do rozwoju niewydolności. Pozwala także na rozróżnienie dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego, ponieważ w pierwszym przypadku frakcja wyrzutowa jest zmniejszona (poniżej 40%), a w drugim jest normalna lub przekracza 50%.
• Badania laboratoryjne krwi i moczu (ogólne, immunologiczne, biochemiczne, hormonalne).
• Elektrokardiogram, który w razie potrzeby można zmodyfikować w 24-godzinny monitoring metodą Holtera, rejestrację danych EKG i ciśnienia krwi lub EKG w warunkach wysiłkowych (ergometr rowerowy, bieżnia – w celu określenia stopnia zaawansowania CHF i dławicy piersiowej).
• Rentgen narządów klatki piersiowej.
• Pacjentom z chorobą wieńcową przepisuje się koronarografię w celu oceny stopnia drożności naczynia wieńcowe i podejmować decyzje dotyczące operacji kardiochirurgicznych.
• USG nerek i wątroby w celu wykrycia zmian strukturalnych w tych narządach pod wpływem przekrwienia i przewlekłego niedotlenienia (wtórny skurcz nerek, marskość serca, powiększenie wątroby).
• Ultradźwięk Tarczyca, niezbędny do wykrycia wola rozlanego toksycznego lub wola guzkowego - chorób, które mogą powodować uszkodzenie serca.

Podczas badania klinicznego lekarz prowadzący ustala listę metod diagnostycznych, jakim zostanie poddany pacjent.

Film o przyczynach, objawach i leczeniu przewlekłej niewydolności serca:

Leczenie przewlekłej niewydolności serca

W leczeniu przewlekłej niewydolności serca stosuje się różne metody, ale do pierwszych zalecanych należy ograniczenie aktywności fizycznej i przestrzeganie określonej diety. Obowiązkowe jest rzucenie palenia i nadużywania alkoholu.

Co stosuje się w przewlekłej niewydolności serca? (Narkotyki)

W leczeniu przewlekłej niewydolności serca przepisywane są leki przede wszystkim w celu zwalczania choroby podstawowej, która jest przyczyną CHF.

Leki na przewlekłą niewydolność serca mają bardzo ważne, a ich zadaniem jest pozbycie się nadmiaru płynów z organizmu i zwiększenie kurczliwości serca.

W zależności od stopnia zaawansowania OUN i nasilenia objawów lekarze przepisują leki z następujących grup:

• Inhibitory ACE i leki rozszerzające naczynia - kaptopril, enalapril, ramipril, perindopril, lizynopryl, które zmniejszają napięcie naczyniowe, co prowadzi do rozszerzenia tętnic i żył oraz zmniejszenia ich oporu hydraulicznego, czyli ułatwiają pracę mięśnia sercowego i zwiększają wydalanie krwi .
• W przewlekłej niewydolności serca szeroko stosowane są glikozydy nasercowe (strofantyna, digoksyna itp.), które poprawiają kurczliwość mięśnia sercowego i jego funkcję pompującą, zwiększają diurezę i tolerancję serca na wysiłek fizyczny.
• Nitrogliceryna (nitrogliceryna, sustak, nitrong itp.) pomagają wypełnić komory krwią i rozszerzyć się tętnice wieńcowe, zwiększyć pojemność minutową serca.
• W przypadku przewlekłej niewydolności serca stosuje się leki - leki moczopędne, które usuwają nadmiar płynu z organizmu i zapobiegają jego zastojom, pomagają przywrócić równowagę kwasowo-zasadową i wodno-solną w organizmie (furosemid, Lasix, spironolakton).
• Beta-blokery (np. karwedilol) zmniejszają częstość akcji serca i zwiększają napełnianie serca oraz pojemność minutową serca.
• Bardzo ważne są leki na przewlekłą niewydolność serca poprawiające metabolizm mięśnia sercowego (kwas askorbinowy, ryboksyna, witaminy z grupy B, preparaty potasu).
• W przewlekłej niewydolności serca należy stosować leki przeciwzakrzepowe (warfaryna, kwas acetylosalicylowy), które zapobiegają tworzeniu się skrzeplin naczyniowych.

W leczeniu OUN rzadko stosuje się terapię jednym rodzajem leku – wyjątkiem jest stosowanie inhibitorów ACE w początkowej fazie rozwoju OUN.

Dieta

Ważne jest przestrzeganie diety, kontrolowanie zawartości kalorii w żywności i jej zgodność z zaleconym pacjentowi schematem.

U osób otyłych spożycie kalorii zmniejsza się o 30%, natomiast u pacjentów wychudzonych wręcz przeciwnie, wskazane jest zwiększenie odżywiania. W niektórych sytuacjach praktykowane są dni postu.

Ważne jest, aby postępować zgodnie z poniższymi wskazówkami:

• unikanie tłuszczów uwodornionych (szczególnie pochodzenia zwierzęcego);
• odmowa szybkich węglowodanów;
• umiarkowane spożycie soli.

Możliwa zdolność do pracy

Ważne jest także, aby pacjenci racjonalizowali swój plan dnia, co sprowadza się do ograniczania aktywności zawodowej w zależności od stopnia rozwoju CHF. Nie oznacza to wcale, że pacjent jest zmuszony całymi dniami leżeć w łóżku – może z łatwością poruszać się po domu, przydaje się mu też fizjoterapia.

U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca I stopnia zdolność do pracy jest na ogół zachowana, w II stadium przewlekłej niewydolności serca jest zauważalnie ograniczona lub całkowicie utracona, a w III stopniu przewlekłej niewydolności serca pacjent wymaga już stałej opieki .

Prognoza

W przypadku braku odpowiedniego leczenia rokowanie w przewlekłej niewydolności serca jest zawsze niekorzystne, ponieważ każda choroba serca stopniowo ją niszczy i powoduje poważne powikłania.

Czy Ty lub Twoi bliscy doświadczyliście przewlekłej niewydolności serca? Jak ją leczyliście i czy jest jakiś postęp? Opowiedz swoją historię w komentarzach.

beregi-serdce.com

Powoduje

Przyczyną CHF jest zwykle wcześniejsze uszkodzenie mięśnia sercowego.. Pierwsze miejsce wśród nich to zawał mięśnia sercowego. Następstwem tego jest zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatia, a także wrodzone lub reumatyczne zmiany w aparacie zastawkowym. Ponadto przewlekła niewydolność sercowo-naczyniowa często rozwija się na skutek nadciśnienia tętniczego i trwałej postaci migotania przedsionków.

Klasyfikacja

Klasyfikacja CHF może opierać się na różnych objawach klinicznych. W zależności od tego, które części serca są bardziej zaangażowane proces patologiczny niewydolność serca może być prawokomorowa lub lewokomorowa.

Według ICD 10 wyróżnia się trzy stadia przewlekłej niewydolności serca:

1. W pierwszym etapie choroba objawia się tylko pod wpływem innych czynników prowokujących, na przykład aktywności fizycznej.
2. W drugim etapie proces patologiczny wpływa na jeden z kręgów krążenia krwi (mały lub duży), zgodnie z którym rozwijają się wiodące objawy.
3. Trzeci etap charakteryzuje się nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi i strukturalnymi w narządach docelowych.

Objawy

Nasilenie objawów CHF zależy bezpośrednio od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego. Główne objawy choroby to:

• Duszność, nasilona w pozycji leżącej. W takim przypadku pacjent jest zmuszony spać z podwyższonym zagłówkiem (kilka poduszek).
• Kaszel i umiarkowane wydzielanie różowej plwociny, które zwiększa się również w pozycji poziomej.
• Zmęczenie, osłabienie, zmęczenie związane ze zmniejszeniem dostarczania tlenu do tkanki nerwowej mózgu.
• Obrzęk nóg, który nasila się wieczorem lub z powodu błędów w diecie i schemacie picia.
• Przekrwienie narządów wewnętrznych objawiające się naruszeniem ich funkcji (niewydolność nerek, wątroby), a także bolesne doznania w żołądku.
• Sinica opuszków palców, warg, a następnie całej skóry, związana z zastojem krew żylna z niską zawartością tlenu.
• Tachykardia i arytmia, które dość często występują w przewlekłej niewydolności serca.

Diagnostyka

CHF można podejrzewać po przesłuchaniu pacjenta i zbadaniu go. Jednak rozpoznanie niewydolności serca należy przeprowadzić za pomocą dodatkowe metody badania:

• W EKG zwykle stwierdza się objawy przerostu i niedokrwienia mięśnia sercowego. Często badanie to ujawnia współistniejące zaburzenia rytmu lub przewodzenia.
• Próbę wysiłkową przeprowadza się w celu określenia tolerancji na nią, a także zmian charakterystycznych dla choroby niedokrwiennej serca (odchylenie odcinka ST w EKG od wartości wyjściowych).
• Codzienny monitoring metodą Holtera pozwala na dokładne określenie stanu mięśnia sercowego podczas typowych zachowań pacjenta, a także podczas snu.
• Charakterystycznym objawem CHF jest zmniejszenie frakcji wyrzutowej, które można łatwo zaobserwować w badaniu USG. Jeśli dodatkowo wykonasz USG Doppler, wady serca wyjdą na jaw, a przy odpowiednich umiejętnościach będziesz w stanie określić nawet ich stopień.
• Koronarografię i wentylrikulografię wykonuje się w celu wyjaśnienia stanu łożyska wieńcowego, a także pod kątem przygotowanie przedoperacyjne podczas operacji na otwartym sercu.

Oprócz mięśnia sercowego pacjenci z CHF muszą zbadać inne narządy i układy, aby określić nasilenie zmian:

• USG narządów Jama brzuszna;
• Promienie rentgenowskie;
• badanie naczyń kończyn dolnych w celu wykluczenia niewydolności żylnej;
• USG jamy opłucnej.

Leczenie

Każdy pacjent z niewydolnością układu krążenia powinien zgłosić się do lekarza, który przepisze leczenie oraz wyda zalecenia dotyczące odżywiania i trybu życia.

Wśród leków stosowanych w leczeniu zespołu CHF przepisywane są:

• Glikozydy stymulujące serce, ale w przypadku przedawkowania mogą wywołać rozwój arytmii, w tym zagrażającej życiu (migotanie komór).
• Leki moczopędne, które są niezbędną klasą przy zmniejszaniu funkcji pompowania, ze względu na brak uzależnienia i stabilne efekt terapeutyczny. Jednakże w przypadku niewydolności nerek należy je przepisywać ostrożnie.
• Inhibitory ACE obniżają wysokie ciśnienie krwi i spowalniają tempo przebudowy mięśnia sercowego (zmian strukturalnych). Dawkę należy dobierać pod nadzorem lekarza.
• Azotany rozszerzają tętnice wieńcowe i prowadzą do normalizacji pracy serca w chorobie wieńcowej. Ponadto możliwe jest zwiększenie frakcji wyrzutowej ze względu na wzrost liczby aktywnych kardiomiocytów.
• Beta-blokery zwiększają również pojemność minutową serca, zmniejszając szybkość skurczów.
• Substancje dezagregujące i antykoagulanty zmniejszają ryzyko powstawania zakrzepów w świetle naczyń krwionośnych i jamach serca.
• Na CHF lekarze często przepisują także leki poprawiające metabolizm i przeciwutleniacze, jednak ich skuteczność nie została udowodniona.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku wad zastawkowych, choroby niedokrwiennej serca i niektórych innych schorzeń. Obejmuje:

• pomostowanie tętnic wieńcowych;
• wymiana zaworu;
• balonowanie i stentowanie;
• przeszczep serca.

Jeśli pacjent potrzebuje przeszczepu serca, a nie ma odpowiedniego narządu, można zainstalować urządzenia, które tymczasowo przejmą funkcję mięśnia sercowego.

W przypadku zdekompensowanej CHF z reguły wskazana jest hospitalizacja pacjenta na oddziale intensywnej terapii. W zależności od nasilenia niewydolności oddechowej lekarz może wykonać intubację dotchawiczą i rozpocząć sztuczną wentylację dodatnim ciśnieniem na końcu wdechu. Mieszankę powietrza należy wzbogacić w tlen, ale nie więcej niż 60%. W przypadku krytycznego spadku tętna zakłada się tymczasowy rozrusznik przezżylny, który w razie potrzeby można później zastąpić urządzeniem do stałego użytku.

W przypadku powikłań (obecność wysięku opłucnowego lub wodobrzusza) wykonuje się nakłucie odpowiedniej jamy i usuwa nagromadzony płyn. W takim przypadku manipulację należy przeprowadzić w warunkach szpitalnych, a po niej pacjent musi być monitorowany przez co najmniej dwa do trzech dni, ponieważ w przypadku zbyt szybkiego usunięcia płynu następuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi i rozwój upadek jest możliwy.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze mają na celu spowolnienie postępu przewlekłej niewydolności serca i obejmują terminowe leczenie chorób, które mogą ją powodować (choroba wieńcowa, nadciśnienie, kardiomiopatia). Bardzo ważne jest, aby wszyscy pacjenci z CHF radykalnie zmienili swój styl życia i przestrzegali kilku zasad:

• kontrolować i ograniczać spożycie płynów, także w potrawach kulinarnych;
• zminimalizować ilość spożywanej soli kuchennej;
• codziennie o tej samej porze monitoruj swoją wagę i prowadź odpowiednią dokumentację, co pomoże z czasem wykryć ukryte obrzęki;
• przestań palić i pić napoje alkoholowe, ponieważ negatywnie wpływają na stan mięśnia sercowego;
• należy wykonywać ćwiczenia dozowane po konsultacji z lekarzem.

Przewlekła niewydolność serca jest powikłaniem wielu chorób mięśnia sercowego. Związane jest to z upośledzoną kurczliwością miocytów i spadkiem frakcji wyrzutowej. W rezultacie krew zatrzymuje się w małym lub dużym kole. W zależności od tego, które części serca są zaangażowane w proces patologiczny, niewydolność może być prawokomorowa lub lewa komora. W związku z tym objawy choroby będą się różnić. Aby leczyć pacjentów z CHF, konieczne jest skierowanie maksymalnych wysiłków na terapię choroba pierwotna i zastosować interwencję objawową.

serdec.ru

Ïåðâàÿ ñòåïåíü õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè

Îñíîâíûå ñèìïòîìû õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ïåðâîé ñòåïåíè — óòîìëÿåìîñòü, ðàçäðàæèòåëüíîñòü, ïëîõîé ñîí. Ïðè çíà÷èòåëüíûõ ôèçè÷åñêèõ íàãðóçêàõ, äëèòåëüíîì ðàçãîâîðå ïîÿâëÿåòñÿ îäûøêà (îñîáåííî ÷àñòî ïîñëå îáèëüíîé åäû). Ïóëüñ ó÷àùåííûé, îñîáåííî ïîñëå íàãðóçêè. Ïðè îñìîòðå, àóñêóëüòàöèè âðà÷ îáíàðóæèâàåò ñèìïòîìû, õàðàêòåðíûå äëÿ çàáîëåâàíèÿ ñåðäöà, ïðèâåäøåãî ê ðàçâèòèþ ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, íî çà÷àñòóþ îíè âûðàæåíû íåðåçêî.

Ïîñëå ãðàìîòíîãî ëå÷åíèÿ ñîñòîÿíèå áîëüíîãî áûñòðî íîðìàëèçóåòñÿ, ñèìïòîìû ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè èñ÷åçàþò.

Âòîðàÿ ñòåïåíü

SYSTEM SYSTEMU WARTOŚCI SYSTEM sys i ss 2a i 2a.

Przyimek 2a w tym przypadku êå. Gdzie indziej azyl, asa, yazan w tym przypadku w drugą stronę. Więcej informacji o zagranicy Tak, o tym mówimy. To wszystko.

Êàê è íà ïåðâîé ñòàäèè, ïîñëå ëå÷åíèÿ ñîñòîÿíèå áîëüíîãî íîðìàëèçóåòñÿ, íàñòóïàåò ïðàêòè÷åñêè ïîëíàÿ êîìïåíñàöèÿ.

Oto drugi w środku. O świecie świata i świecie świata, świecie świata między jednym a drugim i między dwoma krajami ur, biegunka syana. Więcej informacji o tej, słonecznej stronie świata. Cena wynosi 100 juanów w ten sam sposób. Świat jest na próżno, w śwince morskiej. Na tej stronie, z drugiej strony, z drugiej strony. To jest to samo, co świat.

Òðåòüÿ ñòåïåíü õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè

Íà ýòîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ ñîñòîÿíèå áîëüíîãî òÿæåëîå, ïîñòîÿííî ìó÷àåò îäûøêà, îòåêè ðàñïðîñòðàíÿþòñÿ íà âñå òåëî, ñîïðîâîæäàþòñÿ ñèíþøíîñòüþ êîæè è ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê, èíîãäà ñ æåëòîâàòûì îòòåíêîì. Ïðè êàøëå ÷àñòî âûäåëÿåòñÿ êðîâÿíèñòàÿ ìîêðîòà.  ëåãêèõ õîðîøî âûñëóøèâàþòñÿ âëàæíûå õðèïû, ïóëüñ ÷àñòûé è ñëàáûé. Íåðåäêî âîçíèêàþò àðèòìèè.

Ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü òðåòüåé ñòåïåíè, â îòëè÷èå îò âòîðîé, íîñèò íåîáðàòèìûé õàðàêòåð. Óëó÷øåíèå ñîñòîÿíèÿ ïðè íàäëåæàùåì ëå÷åíèè âîçìîæíî, íî îíî íîñèò êðàòêîâðåìåííûé õàðàêòåð. Íà ýòîé ñòàäèè êàê â ñåðäöå, òàê è â äðóãèõ îðãàíàõ ðàçâèâàþòñÿ òÿæåëûå íåîáðàòèìûå íàðóøåíèÿ, çàòðàãèâàþùèå è íåðâíóþ ñèñòåìó. Ñîíëèâîñòü è äåïðåññèâíîå ñîñòîÿíèå ÷åðåäóåòñÿ ñ ñ ïåðèîäàìè áåññîííèöû, ïñèõè÷åñêîãî âîçáóæäåíèÿ è ñïóòàííîñòè ñîçíàíèÿ. Ïðèñîåäèíåíèå æå íà ýòîé ñòàäèè áàêòåðèàëüíîé èíôåêöèè ïî÷òè âñåãäà ïðèâîäèò ê ïå÷àëüíîìó èñõîäó.

Òàêèì îáðàçîì, ïðè ëå÷åíèè õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè î÷åíü âàæíî íå äîïóñòèòü ðàçâèòèÿ ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà äî òðåòüåé ñòåïåíè, íà êîòîðîé ñîâðåìåííàÿ ìåäèöèíà íå â ñèëàõ ñïðàâèòüñÿ ñ íàðàñòàíèåì íåîáðàòèìûõ èçìåíåíèé â îðãàíèçìå.

comp-doctor.ru

Co to za choroba

Istotą tej choroby jest to, że objętość krwi wyrzucanej przez serce przy każdym skurczu jest znacznie zmniejszona..

W wyniku tego zaburzenia narządy wewnętrzne człowieka i wszystkie tkanki ciała nie otrzymują wymagana ilość krew wzbogacona w tlen. Według statystyk w naszym kraju na przewlekłą niewydolność serca cierpi około 15 milionów ludzi.

Jedną z głównych cech CHF jest to, że ma on zdolność do rozwoju w długim okresie czasu (od 6 miesięcy do kilku lat).

Istnieje kilka przyczyn lub czynników, które mogą wywołać rozwój choroby. Do najważniejszych należą:

• rozwój choroby niedokrwiennej serca;
• wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie);
• nabyte lub wrodzone wady serca;
• obecność choroby, takiej jak cukrzyca;
• zmiana grubości lub nieprawidłowe działanie mięśnia sercowego;
• różne rodzaje arytmii;
• zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego);
• proliferacja tkanki łącznej mięśnia sercowego;
• nadmierne spożycie napojów alkoholowych;
• palenie itp.

Jeśli mówimy o przyczynach, które powodują rozwój przewlekłej niewydolności serca u kobiet, główną z nich jest wysokie ciśnienie krwi, a u mężczyzn - choroba niedokrwienna serca.

Objawy

Objawy choroby pojawiają się w zależności od stopnia jej rozwoju. Obraz kliniczny CHF charakteryzuje się następującymi objawami:

• osoba szybko się męczy;
• na tle częstej duszności może rozwinąć się astma sercowa;
• obserwuje się obrzęk kończyn górnych i dolnych;
• silne i częste bicie lub trzepotanie serca.

Chciałbym zauważyć, że taki objaw jak zmęczenie jest charakterystyczny dla wszystkich etapów rozwoju choroby. Istnieją następujące przyczyny:

• serce nie pompuje wystarczającej ilości krwi przy każdym skurczu;
• narządy wewnętrzne i mózg nie otrzymują krwi wzbogaconej w tlen, co powoduje takie procesy, jak niedotlenienie i osłabienie mięśni szkieletowych.

Jeśli mówimy o duszności, to jej intensywność i częstotliwość objawia się w kolejności rosnącej. We wczesnych stadiach choroby może objawiać się jedynie podczas ciężkiego wysiłku fizycznego. W bardziej złożonych fazach może pojawić się nawet wtedy, gdy dana osoba jest całkowicie w spoczynku.

Jeśli rozwinie się dekompensacja mięśnia sercowego, ataki duszności dręczą pacjentów nawet w nocy. Warunek ten ma następujące formy manifestacji:

• małe ataki, które ustępują samoistnie;
• ataki przypominające charakter astmatyczny;
• w postaci ostrego obrzęku płuc.

Na tle przewlekłej niewydolności serca rozwijają się choroby takie jak astma, ostra niewydolność serca czy obrzęk płuc. Jeśli chodzi o astmę sercową, może ona objawiać się w dwóch postaciach:

1. Łatwy. Atak uduszenia trwa kilka minut i ma niewielką intensywność. W pozycji siedzącej pacjent słyszy ciężki oddech w płucach.
2. Ciężki. Atak ma tendencję do kontynuowania przez długi okres czasu. Oddech pacjenta przyspiesza i staje się trudny. Nie zawsze obserwuje się obecność świszczącego oddechu w płucach. Częstotliwość takich ataków może być tak duża, że ​​pacjent próbuje spać w pozycji siedzącej.

Niebezpieczeństwo przewlekłej niewydolności serca polega na tym, że rozwija się ona tak wolno, a objawy są tak łagodne, że większość ludzi przypisuje swój stan starzeniu się lub zmęczeniu.

Prowadzi to do tego, że ludzie zwracają się do lekarza zbyt późno, gdy choroba już intensywnie się rozwija.

Stan taki znacznie komplikuje proces leczenia i znacznie go wydłuża.

Proces rozwoju CHF

Jak wspomniano wcześniej, przewlekła niewydolność serca rozwija się bardzo powoli i stopniowo. Eksperci identyfikują następujące główne etapy jego rozwoju:

1. Serce przestaje pompować natlenioną krew w objętości niezbędnej do normalnego funkcjonowania organizmu.
2. W rezultacie zaczynają pojawiać się pierwsze objawy choroby: duszność i zmęczenie podczas dużego wysiłku fizycznego. Na tym etapie organizm aktywuje swoje zdolności kompensacyjne, co prowadzi do wzrostu ilości adrenaliny we krwi i zatrzymania płynów w tkankach.
3. Trwa aktywny proces wzrostu tkanka mięśniowa serce, któremu towarzyszy niewystarczająca ilość naczynia krwionośne. W rezultacie serce nie otrzymuje wystarczającej ilości krwi, a ściany mięśnia sercowego i komór stają się znacznie pogrubione, co komplikuje skurcz serca.
4. Zasoby wewnętrzne organizmu wyczerpują się, co prowadzi do zaburzenia pracy serca.

Są to główne etapy rozwoju choroby. Czas ich trwania jest inny dla każdej osoby. Zależy to od ogólnego stanu pacjenta, jego stylu życia i innych czynników.

Klasyfikacja

W praktyce lekarskiej w naszym kraju stosuje się dwie klasyfikacje przewlekłej niewydolności serca. Mają pewne różnice, ale w większości się uzupełniają.

Pierwszą klasyfikację opracowali naukowcy tacy jak N.D. Strazhesky i V.Kh. Wasilenko z udziałem G.F. Langa i zatwierdzony przez XII Ogólnounijny Kongres Terapeutów, który odbył się w 1935 roku. Klasyfikacja ta opiera się na funkcjonalnych i morfologicznych etapach dynamiki choroby. Według niej CHF dzieli się na następujące etapy:

Scena 1. Pacjenci nie odczuwają praktycznie żadnych objawów wskazujących na rozwój choroby. Przy dużym wysiłku fizycznym odczuwają lekkie zmęczenie i osłabienie.

W rzadkich przypadkach pojawia się tachykardia i zawroty głowy.

Etap 2. Objawy choroby zaczynają się pojawiać nawet wtedy, gdy pacjenci odpoczywają. Jednak ich intensywność jest bardzo słaba i utrzymuje się przez długi czas.

Etap 3. Pacjenci skarżą się na ciężką duszność, zawroty głowy i osłabienie. W większości przypadków obserwuje się sine zabarwienie kończyn górnych i dolnych, obrzęk twarzy i kończyn.

Klasyfikację tę stosuje się przede wszystkim do scharakteryzowania całkowitej przewlekłej niewydolności serca. Jeśli jednak u pacjenta rozwinie się niewydolność prawokomorowa, nie daje to jasnego obrazu postępu choroby.

W tym przypadku inna klasyfikacja CHF, na której się opiera zmiany funkcjonalne ciało. Został zatwierdzony przez Międzynarodowe i Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne w 1964 roku w New York Heart Association. Oznaczenie użyte do jego oznaczenia to NYHA. Istnieją następujące FC dla NYHA CHF:

1 FC. Pacjenci z CHF 1 FC 1 nie odczuwają spadku porodu i aktywności fizycznej. Przy niewielkich obciążeniach nie obserwuje się objawów choroby, takich jak duszność, osłabienie, zmęczenie i zawroty głowy. Niewydolność serca I stopnia przebiega bezobjawowo.

11 FC. Skrócenie oddechu, zmęczenie, szybkie bicie serca i zawroty głowy występują u pacjentów nawet przy lekkim i umiarkowanym wysiłku. W spokojnym stanie takich znaków nie obserwuje się.

111FC. Aktywność zawodowa u pacjentów jest ograniczona. Przy niewielkim obciążeniu zaczynają pojawiać się wszystkie objawy choroby.

1VFC. Każde obciążenie powoduje dyskomfort u pacjentów, uczucie bólu w klatce piersiowej, zasinienie i obrzęk twarzy, kończyn górnych i dolnych.

W praktyce stosuje się następujący stosunek dwóch klasyfikacji przewlekłej niewydolności serca:

• CHF 1 st. – FC 1 według NYHA;
• CHF 2 st. – FC 11 według NYHA;
• CHF 3 st. – FC 111 według NYHA;
• CHF 3a st. – FC 1V według NYHA.

Klasyfikacje pierwsza i druga mają prawo istnieć i są aktywnie wykorzystywane w praktyce, zarówno krajowej, jak i zagranicznej. Obydwa uzupełniają się i pomagają dokładniej scharakteryzować stan pacjenta, określić etap i złożoność rozwoju przewlekłej niewydolności serca.

Aby uniknąć ciężkich postaci CHF, a także zapobiec rozwojowi powikłań, należy skontaktować się z lekarzem, nawet przy najmniejszym podejrzeniu choroby. To tylko uprości i przyspieszy proces leczenia. Bądź zdrów!

Niedomykalność zastawki trójdzielnej II stopnia Dodatkowy akord w sercu

Diagnozę stawia się na podstawie:

Pacjent ma trwałe okresowy wzrost ciśnienie krwi przez 20 lat, maksymalne wartości ciśnienia krwi wynoszą 220/110 mm Hg.

U pacjenta występują czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego:

Niemodyfikowalne czynniki ryzyka:

Dziedziczność – po stronie matki występują choroby układu krążenia.

Męska płeć.

Wiek: 60 lat.

Modyfikowalne czynniki ryzyka:

• Nadmierna masa ciała.
• Pasywny tryb życia, czyli brak aktywności fizycznej. Niska aktywność fizyczna i siedzący tryb życia nieuchronnie prowadzą do otyłości, a to jest bezpośrednią drogą do nadciśnienia.
• Jedzenie dużych ilości soli. Nadmierne dzienne spożycie soli przyczynia się do wysokiego ciśnienia krwi.
• Niezbilansowana dieta. Zużycie jest bardzo wysokokaloryczne jedzenie z nadmiarem lipidów aterogennych, prowadzących do otyłości. Aterogenne, czyli lipidy, które „powodują miażdżycę”, znajdują się w ogromnych ilościach w jagnięcinie, wieprzowinie i wszystkich tłuszczach zwierzęcych.
• Palenie. Jest to zmienny i dość niebezpieczny czynnik w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Rzecz w tym, że nikotyna i niektóre inne substancje zawarte w tytoniu powodują ciągły skurcz tętnic, co stopniowo prowadzi do stwardnienia tętnic, a to nieuchronnie prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi w naczyniach.
• Stres. Prowadzą do aktywacji funkcjonowania współczulnego układu nerwowego, co z kolei natychmiastowo aktywuje wszystkie układy organizmu i oczywiście układ sercowo-naczyniowy. Jednocześnie do krwi uwalniane są hormony presyjne, które powodują skurcz tętnic. To, podobnie jak palenie, prowadzi do usztywnienia tętnic, a następnie rozwija się nadciśnienie tętnicze.

Obiektywne badanie wykazało:

Podwyższone ciśnienie krwi przy przyjęciu: 180/110. Palpacja impulsu wierzchołkowego, zlokalizowanego w przestrzeni międzyżebrowej V, 1 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowo-obojczykowej, o szerokości około 3,0 cm 2, jest dodatnia, a nie wysoka. Palpacja ma umiarkowaną siłę i pokrywa się w czasie z tętnem na tętnicy promieniowej. Palpacja ujawnia gęste, lekko elastyczne tętnice. Konfiguracja serca to aorta. Otyłość pierwszego stopnia typu brzusznego. Podczas osłuchiwania serca : akcent drugiego tonu nad aortą.

W wyniku badań laboratoryjnych i metody instrumentalne badania ujawniły

Rentgen - konfiguracja aorty serca

Badanie dna oka przez okulistę - II stopień angiopatii siatkówki.

Analiza biochemiczna krew: podwyższony cholesterol, LDL, AI

EKG - Objawy przerostu lewej komory.

Echokardiografia -

Można stwierdzić, że u pacjenta występują uszkodzenia narządów docelowych (serce, oczy, naczynia krwionośne), co pozwala na rozpoznanie nadciśnienia trzeciego stopnia.

Ponadto wiek pacjenta, palenie tytoniu, wysoki poziom cholesterolu, wywiad rodzinny, otyłość, siedzący tryb życia;

uszkodzenie narządów docelowych; choroby towarzyszące (dusznica bolesna, przewlekła niewydolność serca) umożliwiają postawienie – Ryzyko 4.

IHD. Dławica piersiowa 3 FC. Objawem choroby wieńcowej u pacjenta jest dusznica bolesna, którą możemy zdiagnozować na podstawie:

- skargi pacjentów- w przypadku intensywnego bólu uciskowego, ściskającego za mostkiem przy naświetlaniu lewego ramienia, łopatki, który pojawia się podczas przejścia 300 metrów lub wchodzenia po schodach na jedno piętro, ból uśmierza się zażyciem nitrogliceryny pod język po 5 minutach;

- Historia medyczna- uważa się za chorego od 1996 roku, kiedy to po raz pierwszy na tle wysokiego ciśnienia krwi podczas umiarkowanej aktywności fizycznej pojawił się uciskający, ściskający ból w klatce piersiowej, któremu towarzyszyła duszność i silne ogólne osłabienie

U pacjenta występują czynniki ryzyka rozwoju choroby wieńcowej:

Niemodyfikowalne czynniki ryzyka.

1. Dziedziczność. Po stronie matki występują choroby układu krążenia.

2. Wiek. 60 lat

3. Płeć męska

Modyfikowalne czynniki ryzyka.

1. Złe odżywianie. Dieta bogata w tłuszcze nasycone pochodzenia zwierzęcego, bogata w sól kuchenną i uboga w błonnik pokarmowy.

2. Nadciśnienie tętnicze. Znaczenie wysokiego ciśnienia krwi jako czynnika ryzyka zostało udowodnione w licznych badaniach na całym świecie.
3.Hipercholesterolemia. Zwiększony poziom we krwi cholesterol całkowity(TC), cholesterol lipoprotein o małej gęstości (LDL-C). Cholesterol lipoprotein o dużej gęstości (HDL-C) uznawany jest za czynnik zapobiegający ryzyku – im wyższy poziom HDL-C, tym mniejsze ryzyko choroby wieńcowej.

4. Niska aktywność fizyczna lub brak regularnej aktywności fizycznej. U osób prowadzących siedzący tryb życia zapadalność na chorobę wieńcową jest 1,5-2,4 razy większa niż u osób aktywnych fizycznie.
5. Otyłość. Jest to szczególnie niekorzystne dla typu brzusznego, gdy tłuszcz odkłada się w okolicy brzucha.

6.Palenie tytoniu.
7. Stres psycho-emocjonalny.

Diagnoza: CHF etap 2A, FC 3 można ustawić na podstawie:

Historia, skargi pacjenta - pacjent ma znaczne ograniczenie aktywności fizycznej: w spoczynku nie ma żadnych objawów, niewielkiej aktywności fizycznej towarzyszy zmęczenie, duszność i kołatanie serca. Duszność ma charakter mieszany i dokucza pacjentce od 1996 roku.

- obiektywne dane z badania: widoczne są oznaki przerostu lewej komory - nad aortą słychać akcent 2. tonu, podczas badania stwierdza się lepkość nóg i stóp, co może wskazywać na zaburzenie hemodynamiczne w jednym z krążenia krwi kręgi (umiarkowanie wyrażone, adaptacyjna przebudowa serca i naczyń krwionośnych)

- dane badania instrumentalne

Echokardiografia - Zagęszczenie ścian aorty. Umiarkowane poszerzenie lewego przedsionka. Nieznaczny przerost lewej komory. Dysfunkcja rozkurczowa LV typu I. Nie wykryto żadnych naruszeń kurczliwości lokalnej i globalnej.

Rentgen - konfiguracja aorty serca

-EKG: rytm zatokowy. Tętno 85 uderzeń/min. Normalna pozycja EOS. Objawy przerostu LV. Za najważniejszy objaw diagnostyczny przerostu lewej komory należy uznać wzrost amplitudy załamka R! w odprowadzeniach V5, V6. Równocześnie ze wzrostem fali R! po lewej przewody piersiowe W odprowadzeniach V1 i V2 następuje wzrost załamka S.

Test 6-minutowego spaceru:

Wynik: pacjent przeszedł we własnym tempie 250 metrów w określonym czasie, co odpowiada FC III CHF (zakres wartości 151 – 300 metrów dla tej klasy

Oceniając stan kliniczny CHF w skali SOX, pacjent ten uzyskał 7 punktów, co po raz kolejny potwierdza FC III CHF

Diagnoza: Otyłość I stopień ustala się na podstawie:

Wzrost 175 cm Waga 100 kg. Zwiększone odżywianie. BMI= 32,67 kg/m2 Obwód talii na poziomie brzucha – 105 cm.

Diagnozę: CKD w stadium 2 stawia się na podstawie:

USG narządów jamy brzusznej (z 24.12.15): Wniosek: Ultrasonograficzne cechy rozsianych zmian w miąższu wątroby i budowie trzustki takie jak nacieki tłuszczowe, powiększony pęcherzyk żółciowy, torbiel prosta lewej nerki ( nieodwracalna zmiana strukturalna)

- GFR – 89,4 ml/min (obliczony ze wzoru Cockrofta-Gaulta_

Rozpoznanie: Encefalopatia dyskkrążeniowa II stopnia, przetrwały zespół mózgowy, umiarkowana dysfunkcja przedsionkowo-móżdżkowa. Radikulopatia kręgowo-pochodna L4-S1 po stronie lewej, przebieg przewlekły nawrotowy, zespół bólowy o umiarkowanym nasileniu.

Oparte na:

Dolegliwości: piekące bóle głowy w okolicy potylicznej, chwiejny nastrój, utrata pamięci, bezsenność, niestabilność podczas chodzenia, ogólne osłabienie, zmęczenie i zmniejszoną wydajność.

Badanie: osłabienie odruchów ścięgnistych i okostnowych, zmniejszenie czucia w kończynach dolnych, zmniejszenie napięcia mięśniowego, niestabilność w pozycji Romberga

Konsultacje neurologiczne

Diagnostyka różnicowa

W celu różnicowania nadciśnienia tętniczego (HTN) i przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek (CGN) porównujemy te choroby.

Częstymi dolegliwościami związanymi z nadciśnieniem i CGN, jakie zgłasza pacjent, są bóle głowy, zawroty głowy, zwiększone zmęczenie, uczucie szumu w uszach, migające plamki przed oczami; kołatanie serca i mieszana duszność przy niewielkim wysiłku fizycznym, ból w okolicy serca, obrzęk nóg. W przypadku CGN charakterystycznymi dolegliwościami mogą być bóle w dolnej części pleców, zaburzenia dyzuryczne, których pacjent nie zauważa. Ponadto obrzęk nóg jest częściej charakterystyczny dla patologii układu sercowo-naczyniowego, w przypadku patologii nerek obrzęk pojawia się przede wszystkim na twarzy.

Podczas zbierania wywiadu dotyczącego choroby stwierdzono, że choroba rozpoczęła się w młodym wieku, co często występuje w CGN. Ale u tej pacjentki nie występowały czynniki etiologiczne, które najczęściej powodują rozwój CGN – przebyte zapalenie migdałków, przewlekłe zapalenie migdałków, hipotermia, podawanie szczepionek i surowic. Ponadto pacjent przez całe życie nie był leczony z powodu patologii nerek, choć choroba trwała długo.

W obiektywnym badaniu u pacjenta stwierdza się objawy wspólne dla nadciśnienia tętniczego i CGN: objawy przerostu mięśnia sercowego lewej komory – podczas osłuchiwania tony serca są stłumione, rytm prawidłowy, akcent drugiego tonu znajduje się nad aortą. Tętno – 85 uderzeń. na minutę Ciśnienie krwi 160/90mmHg. na obu rękach. Tętno na tętnicach promieniowych jest rytmiczne, dobrze wypełnione, napięte i symetryczne.

Najważniejsze informacje można uzyskać z tych laboratoryjnych metod badawczych. Ogólne badanie moczu dostarcza wiarygodnych informacji, na podstawie których możemy postawić diagnozę CGN. Najbardziej charakterystycznym objawem jest zespół moczowy, do którego zalicza się białkomocz, krwiomocz, cylindruria, których w badaniach pacjentki nie wykryto. Na badania biochemiczne We krwi z CGN wykrywa się wzrost poziomu mocznika, kreatyniny, cholesterolu, a także charakterystyczną hipoproteinemię, hipoalbuminemię, hipergammaglobulinemię, ale zespół moczowy może okresowo nie występować przez krótki czas, dlatego należy przeprowadzić badania różnicujące diagnozę powtarzane często i regularnie. Aby potwierdzić diagnozę, należy przeprowadzić badanie moczu według Necheporenko oraz badanie krwi na obecność potasu, sodu, trójglicerydów, resztkowego azotu, wykonać test Zemnitsky'ego i test Rehberga, możesz wykonać urografia wydalnicza, obecność kłębuszkowego zapalenia nerek można ostatecznie potwierdzić po zbadaniu materiału biopsyjnego.

Według badania EKG położenie osi elektrycznej serca jest prawidłowe, objawy przerostu lewej komory; ECHO-CG – umiarkowane powiększenie lewych komór serca. Badanie dna oka ujawniło angiopatię siatkówki stopnia II.

Na podstawie uzyskanych danych nie można rozróżnić CGN i HD. Jednak istotne dla rozpoznania są wahania ciśnienia krwi w ciągu dnia przy CGN, których nie wykryto u tej pacjentki, a także tendencja do bradykardii (pacjent ma skłonność do tachykardii, tętno na tle zwiększonego ciśnienia wynosi 85 uderzeń/min).

W celu różnicowania nadciśnienia tętniczego (HD) i guza chromochłonnego porównujemy te choroby.

Częstymi dolegliwościami związanymi z nadciśnieniem i guzem chromochłonnym, które zgłasza pacjent, są bóle głowy i kołatanie serca. W przypadku guza chromochłonnego charakterystycznymi dolegliwościami są ból w okolicy lędźwiowej, drżenie ciała, nadmierne pocenie się i dreszcze. Podczas kryzysu związanego z guzem chromochłonnym następuje gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, a kryzys kończy się tak szybko, jak się zaczął. Pacjent charakteryzuje się stopniowym wzrostem ciśnienia krwi, a jego spadek również następuje stopniowo, a nie natychmiast.

Podczas zbierania wywiadu dotyczącego choroby stwierdzono, że czas trwania choroby wynosił około 20 lat. Guz chromochłonny rozpoczyna się w młodym i średnim wieku, dotykając głównie kobiety. Należy wziąć pod uwagę dobrą, pozytywną reakcję pacjenta na zastosowany lek przeciwnadciśnieniowy. Guz chromochłonny jest złośliwy i słabo reaguje na leczenie.

W obiektywnym badaniu u pacjenta stwierdza się objawy typowe dla nadciśnienia tętniczego i guza chromochłonnego: objawy przerostu lewej komory serca – w osłuchiwaniu tony serca są stłumione, rytm prawidłowy, akcent drugiego tonu nad aortą, częstość akcji serca 85 bije. na minutę Ciśnienie krwi 160/90mmHg. na obu rękach. Tętno na tętnicach promieniowych jest rytmiczne, dobrze wypełnione, napięte i symetryczne.

Najważniejsze informacje można uzyskać z tych laboratoryjnych metod badawczych. USG jamy brzusznej z guzem chromochłonnym ujawnia okrągłą lub owalną formację bez wyraźnej torebki, która ma heterogeniczna struktura i wyraźne kontury. . Badanie moczu na obecność normetanefryny i metanefryny dostarcza wiarygodnych informacji, na podstawie których można postawić diagnozę guza chromochłonnego. W celu potwierdzenia guza chromochłonnego można wykonać CT i MRI przestrzeni zaotrzewnowej, miednicy i brzucha.

W wyniku porównania można stwierdzić, że pacjent ma nadciśnienie.

W celu różnicowania nadciśnienia tętniczego (HT) i nadczynności tarczycy porównujemy te choroby.

Typowymi dolegliwościami związanymi z nadciśnieniem i nadczynnością tarczycy, które zgłaszają pacjenci, są kołatanie serca, ogólne osłabienie, zmęczenie i zmniejszona wydajność. W przypadku nadczynności tarczycy charakterystycznymi objawami są: utrata masy ciała, biegunka, napady bólu brzucha, pacjent nie zauważa zwiększonej pobudliwości i drażliwości.

Zbierając wywiad chorobowy ustalono, że u pacjenta w rodzinie występowały choroby układu krążenia ze strony matki. Historia chorób tarczycy jest niczym niezwykłym.

W obiektywnym badaniu u pacjenta stwierdza się objawy typowe dla nadciśnienia i nadczynności tarczycy: objawy przerostu lewej komory serca – przy osłuchiwaniu tony serca są stłumione, rytm jest prawidłowy, akcent drugiego tonu znajduje się nad aortą, częstość akcji serca wynosi 85 uderzeń. na minutę Ciśnienie krwi 160/90mmHg. na obu rękach. Tętno na tętnicach promieniowych jest rytmiczne, dobrze wypełnione, napięte i symetryczne.

Najważniejsze informacje można uzyskać z tych laboratoryjnych metod badawczych. Spośród metod instrumentalnych kluczowe znaczenie mają wyniki USG tarczycy, czasami konieczne jest wykonanie tomografii komputerowej. Metody laboratoryjne wymagają badania krwi na obecność hormonów T3 i T4. W związku z tym wyniki tych badań u nadzorowanego pacjenta nie będą niezwykłe

XII. Plan traktowania

Tryb: łóżko

Dieta: tabela nr 10 (wg Pevznera). Dieta z ograniczoną ilością soli i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego.

Terapia lekowa:

Terapia etiotropowa

Ponieważ u pacjenta w badaniu biochemicznym krwi stwierdzono podwyższony poziom cholesterolu LDL, przepisujemy pacjentowi lek hipolipemizujący z grupy statyn. Mechanizm działania statyn polega na obniżeniu poziomu cholesterolu i lipoprotein w osoczu krwi, hamowaniu reduktazy HMG-CoA, a także hamowaniu syntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększaniu liczby receptorów LDL na powierzchni komórek, zwiększaniu wychwytu i katabolizmu LDL.

Rp: Tab. Atorwastatyna 10 mg

DS Doustnie 1 t. (10 mg) 1 raz dziennie (c)

2) Aby zmniejszyć zdolność płytek krwi do przylegania do śródbłonka naczyń krwionośnych i poprawić właściwości reologiczne krwi, przepisujemy środek dezagregujący

Rp: Tab. Accardoli 100 mg

DS 1 tabletka (100 mg) doustnie na noc

Terapia patogenetyczna

3). Pacjent skarży się na silny ból uciskający, ściskający za mostkiem przy napromienianiu lewego ramienia, łopatki, a także okresowe wzrosty ciśnienia krwi do dużych wartości, maksymalnie 220/110 mm Hg.

Dlatego przepisujemy pacjentowi kardioselektywny beta-bloker jako lek przeciwdławicowy i przeciwnadciśnieniowy

Rp: Tab. Metoprololi 25 mg

4) Pacjent skarży się na silny ból uciskowo-ściskający za mostkiem promieniujący do lewego ramienia i łopatki, który pojawia się podczas przejścia 300 m lub wchodzenia po schodach na jedno piętro. Dlatego przepiszemy pacjentowi

środek przeciwdławicowy z grupy azotanów organicznych:

Rp: Aeros. „Isoket” 300 dawek

5) Ponieważ pacjent skarży się na utrzymujący się okresowy wzrost ciśnienia krwi do dużych wartości, przepiszemy mu antagonistę receptora angiotensyny II jako lek przeciwnadciśnieniowy, który równoważy działanie wazopresyjne związane ze stymulacją receptorów AT1

Rp: Tab. Walsakor 160 mg

6) Przepiszemy selektywnego agonistę ośrodkowych receptorów imidazolinowych w celu zmniejszenia przerostu lewej komory, zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego, stężenia reniny i angiotensyny II we krwi, adrenaliny i noradrenaliny w spoczynku i podczas wysiłku, przedsionkowego czynnika natriuretycznego podczas wysiłku, aldosteronu:

Rp: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

6) Długo działający diuretyk pętlowy o dużej sile, redukujący obrzęki kończyn dolnych

Rp: Tab. Diuveri 5 mg

DS 1 tabletka (5 mg) rano

7) Diuretyk oszczędzający potas, zmniejszający wydalanie jonów potasu

Rp: Tab. Verospironi 25 mg

Terapia objawowa

1) Lek przeciwwrzodowy, inhibitor pompy protonowej. Zmniejsza poziom wydzielania podstawowego i stymulowanego, całkowitą objętość wydzielania żołądkowego i uwalnianie pepsyny.

Rp: Tab. Omeprazol 20 mg

DS Doustnie 1 t. (20 mg) 2 razy dziennie (u, v) 30 minut przed posiłkiem

2) Lek nootropowy. W celu zwiększenia wykorzystania glukozy, usprawnienia procesów metabolicznych, poprawy mikrokrążenia w obszarach niedokrwiennych:

Rp: Sol. Pikamiloni 10% - 2ml

DS ja/m 1 dzień/dzień

3) W celu poprawy metabolizmu tkanki chrzęstnej, metabolizmu fosforu i wapnia:

Rp: Mucosati 100 mg

DS ja/m 1 dzień/dzień

4) Biorąc pod uwagę dolegliwości związane z utrzymującym się bólem głowy, w celu uśmierzania bólu przepiszemy:

Przepis: Xefocami 8 mg

D.S i/m 1 r/d

3) Aby wyeliminować brak równowagi elektrolitowej, zmniejszyć pobudliwość i przewodność mięśnia sercowego, poprawić krążenie wieńcowe i metabolizm w mięśniu sercowym

Rp.: Sol. Asparkami 20 ml

4) W celach kardioprotekcyjnych, w celu przywrócenia wydajności, zmniejszenia objawów stresu psychicznego i psychicznego, zmęczenia:

Strumień D.S IV 1 raz dziennie

5) W celu redukcji przepiszemy osmotyczny mannitol moczopędny ciśnienie śródczaszkowe w wyniku przemieszczania się płynu z tkanki mózgowej do łożyska naczyniowego:

Rp.: Manniti 15% -200ml

DS dożylnie powoli 1 r/d N3

XIII. Dziennik

Stan ogólny jest umiarkowany. Skargi na mieszaną duszność podczas chodzenia do 300 metrów, ogólne osłabienie, obrzęki nóg. t = 36,6°C. Skóra czysta, wilgotność umiarkowana, kolor normalny. Obwodowe węzły chłonne nie są powiększone, są bezbolesne przy badaniu palpacyjnym i łatwo ulegają przemieszczeniu. W płucach oddychanie pęcherzykowe, bez świszczącego oddechu. RR = 19/min. Na koniuszku serca słychać osłabienie tonu 1, nad aortą zaakcentowanie tonu 2. Tętno = 85/min. Ciśnienie krwi = 160/90 mmHg. na obu rękach. Język jest wilgotny, czysty, różowy. Brzuch jest miękki i bezbolesny. Nie ma żadnych objawów otrzewnowych. Objaw Pasternackiego jest negatywny po obu stronach. Kał i diureza nie są zaburzone. Leczenie trwa.

2) pikamilon 10% - 2,0 i/m 1 r/d

3) mannitol 15% -200 ml kroplówka dożylna h/d N3

4) betahistyna 24 mg 2 razy dziennie

5) Xifocam 8 mg IM h/d N3

6) mukozat 100 mg IM h/d

7) włączona magnetoterapia okolica lędźwiowa kręgosłupa i lewej nogi

Skargi na niestabilny nastrój, ogólne osłabienie

Stan ogólny zadowalający. t = 36,6°C. Skóra czysta, wilgotność umiarkowana, kolor normalny. Obwodowe węzły chłonne nie są powiększone, są bezbolesne przy badaniu palpacyjnym i łatwo ulegają przemieszczeniu. W płucach oddychanie pęcherzykowe, bez świszczącego oddechu. RR = 16/min. Na koniuszku serca słychać osłabienie tonu 1, nad aortą zaakcentowanie tonu 2. Tętno = 85/min. Ciśnienie krwi = 160/90 mmHg. na obu rękach. Język jest wilgotny, czysty, różowy. Brzuch jest miękki i bezbolesny. Nie ma żadnych objawów otrzewnowych. Objaw Pasternackiego jest negatywny po obu stronach. Kał i diureza nie są zaburzone. Leczenie trwa.

Skargi na ogólne osłabienie

Stan ogólny zadowalający. Skóra jest czysta i ma normalny kolor. W płucach oddychanie pęcherzykowe, bez świszczącego oddechu. RR 18/min. Dźwięki serca są stłumione, rytmiczne, tętno 80 uderzeń/min. Ciśnienie krwi 150/80 mm Hg. Osłuchiwanie osłabienia dźwięczności pierwszego tonu na wierzchołku serca, uwypuklenie drugiego tonu na aorcie. Język jest czysty i wilgotny. Brzuch miękki i bezbolesny przy badaniu palpacyjnym. Kał i diureza nie są zaburzone.

XIV. Etiopatogeneza

Kluczowymi czynnikami, które doprowadziły do ​​rozwoju nadciśnienia tętniczego u pacjenta są:

1. Długotrwały stres psycho-emocjonalny i negatywne emocje są głównymi czynnikami predysponującymi do nadciśnienia tętniczego.

2. Czynnik dziedziczny;

3. Czynnik żywieniowy: otyłość, palenie tytoniu, wysoka zawartość chlorku sodu w żywności.

4. Często występują zmiany sklerotyczne w naczyniach z niedokrwieniem ośrodków podwzgórza i zmianami dystroficznymi w nich, co zakłóca normalną ośrodkową regulację krążenia krwi.

5. Długotrwałe zatrucie nikotyną, brak aktywności fizycznej, otyłość.

Główne czynniki hemodynamiczne:

1. MOC - minutowa objętość krążenia krwi;

2. OPSS – ogólne opór obwodowy naczynia, w zależności od stanu tętniczek.

3. Ton żylny - żyłki.

Układ krążenia obejmuje:

1. Serce.

2. Statki.

3. Centralny aparat neuroregulacyjny układu krążenia.

IOC zależy od częstotliwości i siły skurczów serca. BPSS zależy od napięcia tętniczek. Wraz ze wzrostem napięcia żył powrót żylny do serca gwałtownie wzrasta, co również wpływa na objętość minutową. Zwykle wraz ze wzrostem pracy serca IOC wzrasta kilkukrotnie, w związku z czym wzrasta skurczowe ciśnienie krwi, ale jednocześnie opór obwodowy maleje tak bardzo, że w rzeczywistości średnie ciśnienie hemodynamiczne pozostaje niezmienione.

Obecnie dobrze znane są zmiany hemodynamiczne ciśnienia krwi podczas nadciśnienia:

1. W początkowych stadiach wzrasta IOC, czyli pojemność minutowa serca. OPSS nie spada i utrzymuje się na tym samym poziomie. Dlatego następuje wzrost ciśnienia krwi. Ten typ zmian hemodynamicznych nazywa się hiperkinetycznymi.

2. Następnie coraz większe znaczenie ma wzrost obwodowego oporu naczyniowego, a pojemność minutowa serca pozostaje prawidłowa - typu eukinetycznego.

3. W zaawansowanych stadiach następuje gwałtowny wzrost obwodowego oporu naczyniowego na tle zmniejszonego rzutu serca - typ hipokinetyczny.

Zwiększa się aktywność współczulnego układu nerwowego. Więcej długa akcja katecholaminy na poziomie żył prowadzą do zwiększonego powrotu żylnego do serca - skurczu żyłek, zwiększonej pracy serca, a co za tym idzie zwiększonego IOC. Noradrenalina działa jednocześnie na receptory alfa tętniczek, zwiększając w ten sposób obwodowy opór naczyniowy. Naczynia nerkowe są również bogato zaopatrzone w receptory alfa, w wyniku ich skurczu i późniejszego niedokrwienia nerki pobudzone są receptory aparatu przykłębuszkowego, którego komórki wytwarzają reninę. Konsekwencją tego jest wzrost poziomu reniny we krwi. Sama renina jest mało aktywna hormonalnie, ale działając na alfa-2-globulinę (z wątroby) przekształca angiotensynę-1 w angiotensynę-2, która jest wysoce aktywnym hormonem, który gwałtownie:

1. zwiększa napięcie tętniczek, silniejsze i dłuższe niż noradrenalina;

2. wzmaga pracę serca (nie występuje przy zapaści kardiogennej);

3. pobudza współczulną aktywność nerwową;

4. jest jednym z najsilniejszych stymulatorów uwalniania aldosteronu.

Następnie włącza się mechanizm renina-aldosteron i następuje jeszcze większa restrukturyzacja: aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wody do kanaliki nerkowe. Następuje wzrost ich ilości wewnątrzkomórkowej (pasywnie).

Zwiększa się także wewnątrzkomórkowa zawartość sodu i wody w ścianie naczynia, co prowadzi do jego obrzęku (obrzęku). Światło naczyń zwęża się i obwodowy opór naczyniowy wzrasta. Wrażliwość obrzękniętej ściany na czynniki presyjne (noradrenalinę) gwałtownie wzrasta. Następnie dochodzi do skurczu naczyń, który jeszcze bardziej zwiększa obwodowy opór naczyniowy.

Zwiększa się aktywność i intensywnie uwalnia się ADH, pod wpływem którego zwiększa się reabsorpcja sodu i wody, wzrasta BCC i odpowiednio wzrasta IOC.

Naturalne systemy obronne o działaniu depresyjnym (hipotensyjnym):

1. Układ baroreceptorów (reaguje na rozciąganie wzrostem ciśnienia krwi):

A). V tętnica szyjna;

B). w łuku aorty.

Podczas nadciśnienia następuje dostosowanie, a raczej restrukturyzacja baroreceptorów do nowego, wyższego, krytycznego poziomu ciśnienia krwi, przy którym zostają one uruchomione, tj. zmniejsza się ich wrażliwość na ciśnienie krwi. Może to być związane ze wzrostem aktywności ADH.

2. Układ kinin i prostaglandyn (zwłaszcza prostaglandyn A i E, które powstają w śródmiąższu nerek). Zwykle, gdy ciśnienie krwi wzrasta powyżej poziomu krytycznego, zwiększa się produkcja kinin i prostaglandyn oraz aktywuje się baroreceptory łuku aorty i strefy synkarotycznej. W rezultacie ciśnienie krwi szybko normalizuje się. W HD ten mechanizm jest zaburzony. Działanie kinin i prostaglandyn:

Zwiększony przepływ krwi przez nerki;

Zwiększona diureza;

Zwiększona redukcja sodu.

Są zatem idealnymi saluretykami. W miarę postępu choroby te systemy obronne ulegają wyczerpaniu. Spada poziom sodu, sód zatrzymuje się w organizmie, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

W skrócie patogenezę bólu głowy przedstawiono w następujący sposób: pod wpływem długotrwałego stresu psycho-emocjonalnego u osób z obciążonym dziedzictwem, ze zwiększoną aktywnością ośrodków podwzgórza, zwiększa się napięcie współczulnego układu nerwowego, co w dużej mierze jest związane z naruszeniem odkładania się katecholamin: występują zaburzenia hemodynamiczne, głównie typu hiperkinetycznego. Chwiejne nadciśnienie tętnicze występuje z powodu zwiększonego IOC. Coraz większego znaczenia nabiera wówczas zaburzenie równowagi wodno-solnej i wzrost zawartości sodu w ścianie naczyń. Pojawiają się zaburzenia hipokinetycznego typu krążenia krwi. Dotyczy to głównie oporu obwodowego.

Z jednej strony na tle dyslipidemii dochodzi do zaburzenia funkcji barierowej śródbłonka i zwiększenia jego przepuszczalności dla LDL. Warunki do ich powstania stworzyły zaburzenia metabolizmu lipidów i dysfunkcja ściany naczyń blaszka miażdżycowa. W rezultacie pacjent cierpiał na chorobę niedokrwienną serca z dusznicą bolesną. Miażdżyca naczyń wieńcowych spowodowała zmniejszenie odżywienia mięśnia sercowego, a przerośnięty mięsień sercowy potrzebuje jeszcze więcej tlenu, co stanowi podstawę do manifestacji choroby wieńcowej. Rozwój przewlekłej niewydolności serca był konsekwencją długotrwałego przebiegu nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca. Nastąpiła adaptacyjna przebudowa serca i naczyń krwionośnych

XV. Prognoza choroby

1. Dla wyzdrowienia – niekorzystne.

2. Na całe życie – korzystny.

3. Ze względu na zdolność do pracy – jest inwalidą.

XVI. Epikryza

Pacjent Chinyaev Alexander Nikolaevich urodzony 25 marca 1955 r przebywał na leczeniu stacjonarnym na oddziale kardiologii szpitala wojskowego od 22 grudnia 2015 r. do 31 grudnia 2015 r. z rozpoznaniem: „ choroba podstawowa: Nadciśnienie tętnicze, stopień III, ryzyko - IV komplikacje: CHF etap IIA, FC III; choroby towarzyszące: IHD. Dławica piersiowa III FC, PChN, etap 2. Otyłość pierwszego stopnia, typu brzusznego. Encefalopatia krążeniowa II stopnia, przetrwały zespół mózgowy, umiarkowana dysfunkcja przedsionkowo-móżdżkowa. Radikulopatia kręgowo-pochodna L4-S1 po stronie lewej, przebieg przewlekły nawrotowy, zespół bólowy o umiarkowanym nasileniu.

Przy przyjęciu przedstawiony uskarżanie się w przypadku mieszanej duszności występującej przy niewielkiej aktywności fizycznej, przejściu do 300 metrów lub wspinaniu się na jedno piętro, duszności w nocy; wzrost ciśnienia krwi do wysokich wartości (180/100), ciągły szum w głowie, migające „plamy” przed oczami, zawroty głowy, piekące bóle głowy w okolicy potylicznej, kołatanie serca, zaburzenia pracy serca, obrzęki nóg i stóp; niestabilny nastrój, utrata pamięci, bezsenność, niestabilność podczas chodzenia, ogólne osłabienie, zmęczenie i zmniejszona wydajność.

Pacjent skarży się także na silny ból uciskający, ściskający za mostkiem przy naświetlaniu lewego ramienia, łopatki, który pojawia się przy przejściu 300 metrów lub wchodzeniu po schodach na jedno piętro, rzadko zdarzają się napady bólu w spoczynku, ból ustępuje przyjęcie nitrogliceryny pod język po 5 minutach.

Historia choroby: Uważa się za chorego od 1996 roku, kiedy na tle wysokiego ciśnienia krwi po raz pierwszy podczas umiarkowanej aktywności fizycznej zaczął odczuwać uciskający, ściskający ból w klatce piersiowej, któremu towarzyszyła duszność i silne ogólne osłabienie. Ciśnienie krwi wzrosło do 170/90 mm Hg. Nie szukał pomocy medycznej. Sam wziąłem Andipal. Od 2006 roku ciśnienie krwi wzrosło do wysokiego poziomu. Maksymalne wartości ciśnienia krwi wynoszą 180/100 mm Hg. Sztuka. Pacjenta skierowano na leczenie szpitalne do Wojewódzkiego Szpitala Klinicznego, gdzie po raz pierwszy postawiono diagnozę. Po hospitalizacji pacjentka poczuła się lepiej, bóle w klatce piersiowej ustąpiły, ciśnienie krwi wróciło do normy i nie przekraczało 140/80 mmHg. Przyjmowałem blocktran, corvitol, captopril ambulatoryjnie.

Od 2007 roku stan pacjenta uległ pogorszeniu. Zdarzyło się często kryzysy nadciśnieniowe(częstotliwość kryzysów - 2 razy w miesiącu). Zauważa duszność podczas wysiłku fizycznego, silny ból uciskowy za mostkiem podczas chodzenia w średnim tempie do 300 metrów lub wchodzenia po schodach na jedno piętro. Pacjent zaczął odczuwać także silne bóle głowy, którym towarzyszyły szumy uszne, czasem migające „plamki” przed oczami, które często poprzedzają wystąpienie bólu w klatce piersiowej. Zaczął też zauważać zmęczenie i częstą bezsenność. Przyjmowałem ambulatoryjnie Enap, amlodypinę, cardiomagnyl i fizjotens.

Od 2012 roku przebywa na planowym leczeniu szpitalnym w szpitalu wojskowym w Sarańsku. Przez ostatnie trzy lata zgodnie z planem dwa razy w roku był hospitalizowany.

W ciągu ostatniego miesiąca odnotowano realne pogorszenie stanu zdrowia z powodu stres psycho-emocjonalny, począwszy od 19.12.15. Na tle wysokiego ciśnienia krwi nasiliły się bóle głowy, ból dławicowy stał się częstszy, a problemem stało się uduszenie. W dniu 21 grudnia 2015 roku zgłosił się do poradni MRCH, skąd otrzymał skierowanie na leczenie planowana hospitalizacja do Republikańskiego Szpitala Wojskowego. W dniu 22 grudnia 2015 roku był hospitalizowany na oddziale kardiologii szpitala wojskowego w celu korekty leczenia.

Anamneza życia: u pacjenta występują modyfikowalne (niedożywienie, hipercholesterolemia, nadciśnienie tętnicze, otyłość, palenie tytoniu, mała aktywność fizyczna) i niemodyfikowalne czynniki ryzyka (płeć męska, wiek 60 lat, wywiad rodzinny).

Obiektywnie po przyjęciu: Stan ogólny jest umiarkowany. Świadomość jest jasna. Pozycja w łóżku jest aktywna. Skóra ma normalny kolor i wilgotność. Obrzęk nóg, stóp. Powyżej oddychanie płucami pęcherzykowy, bez świszczącego oddechu. BH – 18 min. Dźwięki serca są stłumione, rytm jest prawidłowy. Tętno – 85 na minutę. Ciśnienie krwi – 180/110 mm Hg. Brzuch miękki i bezbolesny przy badaniu palpacyjnym. Wątroba znajduje się na krawędzi łuku żebrowego. Objaw pukania w odcinku lędźwiowym jest negatywny po obu stronach. Wzmożone odżywienie: otyłość I stopnia typu brzusznego, BMI = 32,67 kg/m2 (masa ciała – 100 kg, wzrost – 175 cm). Obwód talii na poziomie brzucha wynosi 105 cm.

Przeprowadzone badanie:

1. Ogólne badanie krwi (z dnia 23.12.2015):

Leukocyty – 4,7x10 9 /l:

Limfocyty 33%

Monocyty 9%

Eozynofile 2%

Neutrofile: P – 1%, S – 55%,

Czerwone krwinki – 4,29 x10 12 /l

Hematokryt – 47%

Płytki krwi – 155x10 9 /l

Hemoglobina – 152 g/l

ESR – 6 mm/h

2. Ogólne badanie moczu (z dnia 23.12.2015):

kolor żółty,

reakcja: kwaśna

przezroczysty,

ciężar właściwy: 1025,

białko: ujemne,

leukocyty: 1-2,

nabłonek: 0-1,

czerwone krwinki: nie

3. Badanie krwi na obecność RW, HIV (z dnia 23.12.2015): neg.

4. Badanie krwi na cukier (z dnia 23.12.2015): poziom cukru we krwi na czczo 4,2 mmol/l

5) Badanie RTG narządów klatki piersiowej z dnia 24.12.15

Konfiguracja aorty serca. Wzmocniono wzór płucny. Zmiany szkieletowe w granicach wieku.

6. EKG (od 22 grudnia 2015 r.): Wniosek: rytm zatokowy. Tętno 85 uderzeń/min. Normalna pozycja EOS. Objawy przerostu LV.

7. Analiza kału pod kątem jaj robaków (z dnia 22 grudnia 2015 r.): nie znaleziono jaj robaków

8. Biochemiczne badanie krwi (z dnia 23.12.2015):

Kreatynina – 110 µmol/l, mocznik – 6 mmol/l Cholesterol – 6,7 mmol/l, Trójglicerydy – 2,50 mmol/l, LDL – 4,37 mmol/l, HDL – 1,20 mmol/l, VLDL – 1,13 mmol/l, indeks aterogenny (AI) – 4,5

Bilirubina całkowita – 8,1 mmol/l, bilirubina pośrednia – 8,1 mmol/l, AST – 26,9 U/l, ALT – 25,6 U/l, GFR – 89,4 ml/min (wg wzoru Cockrofta-Gaulta)

9. Echokardiografia

Wniosek: Zagęszczenie ścian aorty. Umiarkowane poszerzenie lewego przedsionka. Nieznaczny przerost lewej komory. Dysfunkcja rozkurczowa LV typu I. Nie wykryto żadnych naruszeń kurczliwości lokalnej i globalnej.

10. USG narządów jamy brzusznej - ultrasonograficzne objawy rozlanych zmian w miąższu wątroby i budowie trzustki takie jak nacieki tłuszczowe, powiększenie pęcherzyka żółciowego, torbiel prosta nerki lewej

11. CDS zewnątrzczaszkowych odcinków tętnic ramienno-głowowych - Wniosek: Niezwężająca się miażdżyca zewnątrzczaszkowych odcinków tętnic ramienno-głowowych. Makroangiopatia: istotna hemodynamicznie krętość S lewego BCA, istotna hemodynamicznie krętość C dystalnej części prawego BCA, C krętość bliższej części prawego OCA, S krętość pozakręgowej części lewego przedsionka

Możliwość wprowadzenia prawego przedsionka do kanału wyrostków poprzecznych kręgów szyjnych na poziomie C5. Nieprostość tętnic kręgowych pomiędzy wyrostkami poprzecznymi kręgów szyjnych, prawdopodobnie na skutek osteochondrozy odcinka szyjnego kręgosłupa

12. Konsultacja z neurologiem od 23.12.15

Encefalopatia krążeniowa II stopnia, przetrwały zespół mózgowy, umiarkowana dysfunkcja przedsionkowo-móżdżkowa. Radikulopatia kręgowo-pochodna L4-S1 po stronie lewej, przebieg przewlekły nawrotowy, zespół bólowy o umiarkowanym nasileniu.

13. Badanie dna oka

Tarcze optyczne są jasnoróżowe. Tętniczki są kręte, zwężone. Żyłki są rozszerzone.

Wniosek: angiopatia siatkówkowa II stopnia

14.6-minutowy test marszu

Wynik: pacjent przeszedł we własnym tempie 250 metrów w określonym czasie, co odpowiada FC III CHF (zakres wartości 151 – 300 metrów dla tej klasy)

15. Oceniając stan kliniczny CHF za pomocą skali SOX Ten pacjent ma 7 punktów.

Otrzymane leczenie:

W celach przeciwdławicowych:

Rp: Aeros. „Isoket” 300 dawek

DS Na ból w klatce piersiowej 1-2 dawki pod język

W celach metabolicznych oraz w celu uzupełnienia niedoborów magnezu i potasu:

Rp.: Sol. Asparkami 20 ml

Sol. Natrii chloridii 0,9%-200ml

DS Dożylnie powoli, z szybkością 25 kropli na minutę, raz dziennie

W celach kardioprotekcyjnych

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

Strumień D.S IV 1 raz dziennie

W celach nootropowych

Rp: Sol. Pikamiloni 10% - 2ml

DS ja/m 1 dzień/dzień

W celach chondroprotekcyjnych

Rp: Mucosati 100 mg

DS ja/m 1 dzień/dzień

Aby złagodzić bóle głowy:

Przepis: Xefocami 8 mg

D.S i/m 1 r/d

W celach przeciwnadciśnieniowych:

Rp: Tab. Walsakor 160 mg

DS 1 tabletka (160 mg) 2 razy dziennie (u, c)

Rp: Tab. Metoprololi 25 mg

DS 1 tabletka (25 mg) 2 razy dziennie (u, c)

Rp: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

D.S 1 tabletka (0,2 mg) 2 razy dziennie (u, c)

W celach przeciwpłytkowych:

Rp: Tab. Accardoli 100 mg

D.S 1 tabletka (100 mg) na noc

Diuretyk oszczędzający potas:

Rp: Tab. Verospironi 25 mg

D.S 1 tabletka (25 mg) 2 razy dziennie (obiad)

Diuretyk pętlowy:

Rp: Tab. Diuveri 5 mg

DS 1 tabletka (5 mg) rano

W celach hipolipidemicznych:

Rp: Tab. Atorwastatyna 10 mg

DS Doustnie 1 t. (10 mg) na noc

Po zabiegu pacjentka poczuła się znacząco lepiej – zmniejszyły się bóle w klatce piersiowej, ciśnienie krwi wróciło do normy do 150/80 mmHg, przestały odczuwać bóle głowy.

Zalecenia: ograniczyć aktywność fizyczną do takiego stopnia, aby nie wywoływała napadów bólu w klatce piersiowej. Nie narażaj się na niepokój i stres. W diecie należy ograniczyć spożycie tłuszczów zwierzęcych i soli kuchennej. Pacjent skorzysta z wpływu klimatu leśno-stepowego, ponieważ nie ma go ostre zmiany temperatury i umiarkowaną wilgotność.

2) bursztynian metoprololu 25 mg 2 razy dziennie (u, c)

3) izoket 1-2 dawki w razie potrzeby

3) diuver 5 mg rano

4) veroshpiron 25 mg 2 razy dziennie (obiad)

5) acekardol 100 mg na noc

6) tenzotran 0,2 mg 2 razy dziennie

7) atorwastatyna 10 mg na noc

8) kontrola poziomu ALT, AST

Ostry

(prawa komora, lewa komora, dwukomorowa

Chroniczny

Etapy kliniczne

(etapy według Strazhesko-Vasilenko):

Z dysfunkcją skurczową (EF<40%)

z dysfunkcją rozkurczową lewej komory (EF>40%)

Klasy funkcjonalne niewydolności serca (I-IV) NYHA.

1. Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca (CHF)

Klasyfikację CHF zaproponowali w 1935 r. N.D. Strażesko i W.Ch. Wasilenko. Według tej klasyfikacji istnieją trzy etapy CHF:

ScenaІ – początkowa, utajona niewydolność krążenia, pojawiająca się jedynie podczas wysiłku fizycznego (duszność, kołatanie serca, nadmierne zmęczenie). Wraz z odpoczynkiem zjawiska te znikają. Hemodynamika nie jest zaburzona.

Scena P– ciężka, długotrwała niewydolność krążenia. Zaburzenia hemodynamiczne (stagnacja w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym), dysfunkcja narządów i metabolizmu wyrażają się w spoczynku, a zdolność do pracy jest znacznie ograniczona.

Etap PA – objawy niewydolności krążenia są umiarkowane. Zaburzenia hemodynamiczne tylko w jednej części układu sercowo-naczyniowego (w krążeniu płucnym lub ogólnoustrojowym).

Etap BE – koniec długiego etapu. Głębokie zaburzenia hemodynamiczne, które obejmują cały układ sercowo-naczyniowy (zaburzenia hemodynamiczne zarówno w krążeniu ogólnoustrojowym, jak i płucnym).

Etap III – końcowa faza dystroficzna z poważnymi zaburzeniami hemodynamicznymi. Trwałe zmiany w metabolizmie, nieodwracalne zmiany w strukturze narządów i tkanek, całkowita utrata zdolności do pracy.

Pierwszy etap wykrywa się za pomocą różnych testów z aktywnością fizyczną - za pomocą ergometrii rowerowej. Próby mistrzowskie, na bieżni itp. Określa się spadek MOS, który wykrywa się również za pomocą reolipokardiografii i echokardiografii.

Drugi etap. Objawy niewydolności serca stają się oczywiste i są wykrywane w spoczynku. Zdolność do pracy gwałtownie spada lub pacjenci stają się niezdolni do pracy. Etap 2 dzieli się na dwa okresy: 2a i 2B.

Etap 2A może przejść do etapu 1B lub nawet może nastąpić całkowita kompensacja hemodynamiczna. Stopień odwracalności etapu 2B jest mniejszy. W procesie leczenia następuje albo zmniejszenie objawów HF, albo przejściowe przejście od stadium 2B do stadium 2A i bardzo rzadko do stadium 1B.

Trzeci etap dystroficzne, marskości, kacheksyjne, nieodwracalne, terminalne.

Klasyfikacja niewydolności serca zaproponowana przez New York Heart Association i zalecana przez WHO (nuha, 1964)

Według tej klasyfikacji wyróżnia się cztery klasy niewydolności serca:

Klasa funkcjiI(FCI)	Pacjenci z chorobami serca nieograniczającymi aktywności fizycznej. Normalna aktywność fizyczna nie powoduje zmęczenia, kołatania serca ani duszności
Klasa funkcjiII(FCII)	Pacjenci z chorobami serca powodującymi niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej. W spoczynku pacjenci czują się dobrze. Normalne ćwiczenia powodują nadmierne zmęczenie, kołatanie serca, duszność lub dusznicę bolesną
Klasa funkcjiIII(FCIII)	Pacjenci z chorobami serca powodującymi znaczne ograniczenie aktywności fizycznej. W spoczynku pacjenci czują się dobrze. Łagodna aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, kołatanie serca, duszność lub dusznicę bolesną
Klasa funkcjiIV(FCIV)	Pacjenci z chorobą serca uniemożliwiającą im wykonywanie nawet minimalnej aktywności fizycznej. W spoczynku obserwuje się zmęczenie, kołatanie serca, duszność i ataki dusznicy bolesnej, przy każdym obciążeniu objawy te nasilają się

W trakcie leczenia utrzymuje się stopień zaawansowania HF, a FC ulega zmianom, co świadczy o skuteczności terapii.

Formułując diagnozę, zdecydowano się połączyć definicję stopnia zaawansowania i klasy czynnościowej przewlekłej niewydolności serca – np.: choroba wieńcowa, przewlekła niewydolność serca stopień IIB, FC II; Kardiomiopatia przerostowa, przewlekła niewydolność serca, stopień IIA, FC IV.

Obraz kliniczny

Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, zmniejszoną lub utraconą zdolność do pracy, duszność, kołatanie serca, zmniejszone dobowe wydalanie moczu i obrzęki.

Duszność związane ze zastojem krwi w krążeniu płucnym, co uniemożliwia dopływ wystarczającej ilości tlenu do krwi. Ponadto płuca stają się sztywne, co prowadzi do zmniejszenia ruchu oddechowego. Powstała hipoksemia prowadzi do niedostatecznego dopływu tlenu do narządów i tkanek, zwiększonego gromadzenia się dwutlenku węgla i innych produktów przemiany materii we krwi, które drażnią ośrodek oddechowy. W rezultacie pojawia się duszność i tachypnoe.

Najpierw duszność pojawia się podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku. W pozycji wyprostowanej pacjentowi łatwiej jest oddychać, w łóżku preferuje pozycję z wysoko uniesionym wezgłowiem, a przy silnej duszności przyjmuje pozycję siedzącą z nogami opuszczonymi (pozycja orthopnea).

W przypadku zastoju w płucach pojawia się kaszel, który jest suchy lub wytwarza śluzową plwocinę, czasami zmieszaną z krwią. Przekrwienie oskrzeli może być powikłane przez dodanie infekcji i rozwój zastoinowego zapalenia oskrzeli z uwolnieniem śluzowo-ropnej plwociny. Perkusja Nad płucami wykryto pudełkowaty dźwięk. Pocenie się przesięku, który pod wpływem grawitacji schodzi do dolnych partii płuc, spowoduje przytępienie dźwięku uderzenia. Osłuchiwanie: Nad płucami słychać ciężki oddech, w dolnych partiach słychać osłabione oddychanie pęcherzykowe. Na tych samych odcinkach słychać małe i średnio bulgoczące, tępe, wilgotne rzężenia. Długotrwała stagnacja w dolnych partiach płuc prowadzi do rozwoju tkanki łącznej. W przypadku takiej pneumosklerozy świszczący oddech staje się uporczywy i bardzo szorstki (trzeszczenie). Z powodu hipowentylacji i zastoju krwi w dolnych partiach płuc na tle osłabienia mechanizmów obronnych organizmu łatwo przyłącza się infekcja - przebieg choroby komplikuje hipostatyczne zapalenie płuc.

Zmiany w sercu: powiększony, granice przesuwają się w prawo lub w lewo w zależności od niewydolności lewej lub prawej komory. W przypadku długotrwałej całkowitej niewydolności serca może nastąpić znaczny wzrost wielkości serca z przesunięciem granic we wszystkich kierunkach, aż do rozwoju kardiomegalii (cor bovinum). Podczas osłuchiwania słychać tępe tony, rytm galopowy, szmer skurczowy powyżej wierzchołka serca lub wyrostek mieczykowaty, który występuje z powodu względnej niewydolności zastawek przedsionkowo-komorowych.

Częstym objawem HF jest częstoskurcz. Służy jako przejaw mechanizmu kompensacyjnego, zapewniając wzrost IOC we krwi. Tachykardia może wystąpić podczas aktywności fizycznej i utrzymuje się nawet po jej zakończeniu. Następnie staje się trwały. PIEKŁO zmniejsza się, rozkurczowe pozostaje w normie. Ciśnienie tętna spada.

Niewydolność serca charakteryzuje się obwodową sinica- sinica warg, płatków uszu, brody, opuszków palców. Związane jest to z niedostatecznym nasyceniem krwi tlenem, który jest intensywnie wchłaniany przez tkanki o powolnym przepływie krwi na obwodzie. Sinica obwodowa jest „zimna” - kończyny i wystające części twarzy są zimne.

Typowym i wczesnym objawem zatorów w krążeniu ogólnoustrojowym jest powiększenie wątroby wraz ze wzrostem CH. Początkowo wątroba jest obrzęknięta, bolesna, jej brzegi są zaokrąglone, przy długotrwałym stagnacji w wątrobie rozrasta się tkanka łączna (postępuje zwłóknienie wątroby). Staje się gęsty, bezbolesny, a jego rozmiar zmniejsza się po zażyciu leków moczopędnych.

W przypadku zatorów w krążeniu ogólnoustrojowym, przepełnienie krwiXżyły żylne Najlepiej widoczny jest obrzęk żył szyi. Często widoczne są obrzęknięte żyły na ramionach. Czasami żyły puchną u zdrowych ludzi, gdy mają opuszczone ręce, ale gdy je podnoszą, zapadają się. W przypadku niewydolności serca żyły nie zapadają się nawet po uniesieniu ponad poziom. Wskazuje to na wzrost ciśnienia żylnego. Żyły szyjne mogą pulsować, a czasami obserwuje się dodatni puls żylny, synchroniczny ze skurczem komór, co wskazuje na względną niedomykalność zastawki trójdzielnej.

Na skutek spowolnienia przepływu krwi w nerkach pogarsza się ich funkcja wydalania wody. Powstaje skąpomocz, które mogą mieć różną wielkość, ale w miarę postępu choroby dzienna diureza zmniejsza się do 400-500 ml dziennie. Zauważony nokturia- przewaga diurezy nocnej nad dzienną, co wiąże się z poprawą pracy serca w nocy. Zwiększa się względna gęstość moczu, wykrywa się zastoinowy białkomocz i mikrohematurię.

Jeden z najbardziej typowe objawy stagnacja krwi w krążeniu ogólnoustrojowym obrzęk zlokalizowany w dolnych odcinkach, zaczynając od kończyny dolne. W początkowej fazie – w okolicy kostek i stóp. W miarę postępu niewydolności serca obrzęk rozprzestrzenia się na nogi i uda. Następnie pojawiają się w tkance podskórnej narządów płciowych, brzuchu i plecach. Jeśli pacjent spędzał dużo czasu w łóżku, wczesną lokalizacją obrzęku jest dolna część pleców i kość krzyżowa. Przy dużym obrzęku rozprzestrzeniają się na tkankę podskórną całego ciała - pojawia się anasarca. Głowa, szyja i górna część ciała pozostają wolne od obrzęków. W początkowych stadiach niewydolności serca obrzęk pojawia się pod koniec dnia i znika do rana. Obrzęk ukryty można ocenić po zwiększeniu masy ciała, zmniejszenie diurezy dobowej i nokturia.Obrzęk serca jest nieaktywny. W niewielkim stopniu zmieniają swoją lokalizację, gdy zmienia się pozycja pacjenta. Gęsty obrzęk utrzymuje się przez długi czas. Szczególnie gęsto stają się na nogach, gdy rozwijają się w obszarach obrzęków tkanki łącznej.W wyniku zaburzeń troficznych, głównie w okolicy nóg, skóra staje się cienka, sucha i przebarwiona. Tworzą się w nim pęknięcia i mogą wystąpić owrzodzenia troficzne.

Opłucnowa(pocenie się do jamy opłucnej). Ponieważ naczynia opłucnowe należą do dużego (opłucna ciemieniowa) i małego (opłucna trzewna) kręgów krążenia, wysięk może wystąpić, gdy krew zatrzymuje się zarówno w jednym, jak i drugim krążeniu krwi. płuca, a czasami przemieszczając pod ciśnieniem narządy śródpiersia, pogarsza to stan pacjenta i zwiększa duszność. Płyn pobrany z nakłucia opłucnej daje wskaźniki charakterystyczne dla przesięku – gęstość względna poniżej 1015, białko – poniżej 30 g/l, wynik testu Rivalty ujemny.

Przesięk może również gromadzić się w jamie osierdzia, zwężając serce i utrudniając jego pracę (wodosierdzie).

Kiedy krew zatrzymuje się w żołądku i jelitach, może rozwinąć się zastój zapalenia żołądka i dwunastnicy.Pacjenci odczuwają dyskomfort, ciężkość w żołądku, nudności, czasami wymioty, wzdęcia, utratę apetytu i zaparcia.

wodobrzusze powstaje w wyniku uwolnienia wysięku z przewodu pokarmowego do jamy brzusznej przy zwiększonym ciśnieniu w żyłach wątrobowych i żyłach układu wrotnego. Pacjent odczuwa ciężkość w jamie brzusznej, ma trudności z poruszaniem się przy dużym nagromadzeniu płynu w jamie brzusznej, co ciągnie tułów pacjenta do przodu. Ciśnienie w jamie brzusznej gwałtownie wzrasta, w wyniku czego przepona unosi się, zwęża płuca i zmienia położenie serca.

Z powodu niedotlenienia mózgu pacjenci doświadczają szybkie zmęczenie , bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia snu(bezsenność w nocy, senność w ciągu dnia), wzmożona drażliwość, apatia, depresja, czasami pojawia się pobudzenie, osiągające psychozę.

Przy długotrwałej niewydolności serca rozwijają się zaburzenia wszystkich typów metabolizmu, skutkujące utratą masy ciała, która przechodzi w kacheksję, tzw. kacheksję sercową. W takim przypadku obrzęk może się zmniejszyć lub zniknąć. Następuje spadek masy mięśniowej. Przy dużym zatorze ESR zwalnia.

Obiektywne objawy kliniczne CHF

Obustronny obrzęk obwodowy;

powiększenie wątroby;

Obrzęk i pulsowanie żył szyi, refluks wątrobowo-szyjny;

Wodobrzusze, opłucnej (obustronne lub prawostronne);

Słuchanie obustronnych wilgotnych rzężeń w płucach;

przyspieszony oddech;

tachysystolia;

Puls przemienny;

Poszerzenie granic udaru serca;

Ton III (protorozkurczowy);

Ton IV (preskurczowy);

Akcent tonu II nad LA;

Obniżony stan odżywienia pacjenta w badaniu ogólnym.

Objawy najbardziej charakterystyczne dla:

HF lewej komory HF prawej komory

ortopnea (siedzenie z obniżoną jogą) - powiększona wątroba

crepitus - obrzęk obwodowy

świszczący oddech - nokturia

bulgotanie w oddychaniu - opłucnej, wodobrzusze

Diagnostyka

laboratorium: poziom peptydu natriuretycznego

instrumentalnyO- radiografia i echokardiografia.

Na zatory w płucach radiograficznie wykryto wzrost korzeni płuc, wzrost wzorca płuc i niewyraźny wzór z powodu obrzęku tkanki okołonaczyniowej.

Bardzo cenną metodą we wczesnej diagnostyce niewydolności serca jest echokardiografia i echokardioskopia. Za pomocą tej metody można określić objętość komór, grubość ścian serca, obliczyć MO krwi, frakcję wyrzutową i szybkość skurczu okrągłych włókien mięśnia sercowego.

Diagnostyka różnicowa konieczne, gdy płyn gromadzi się w jamie opłucnej, aby rozwiązać problem opłucnej lub zapalenia opłucnej. W takich przypadkach należy zwrócić uwagę na lokalizację wysięku (lokalizacja jednostronna lub obustronna), górny poziom płynu (poziomy - w przypadku opłucnej, linia Damoiseau - w przypadku zapalenia opłucnej), wynik próby nakłuciowej itp. Obecność wilgotnych drobno- i średniopęcherzykowych rzężeń w płucach w niektórych przypadkach wymaga diagnostyki różnicowej pomiędzy zastojem w płucach a dodatkowo hipostatycznym zapaleniem płuc.

Duża wątroba może wymagać diagnostyki różnicowej z zapaleniem wątroby i marskością wątroby.

Zespół obrzękowy często wymaga diagnostyki różnicowej z żylakami, zakrzepowym zapaleniem żył, limfostazą i łagodnym obrzękiem hydrostatycznym stóp i nóg u osób starszych, którym nie towarzyszy powiększenie wątroby.

Obrzęk nerek różni się od obrzęku serca lokalizacją (obrzęk serca nigdy nie jest zlokalizowany w górnej części ciała i na twarzy – charakterystyczna lokalizacja obrzęku nerek). Obrzęk nerek jest miękki, mobilny, łatwo się przemieszcza, skóra nad nim jest blada, a nad obrzękiem serca niebieskawa.

Przepływchronicznyniewydolność serca

Przewlekła HF postępuje, przechodząc z jednego etapu do drugiego, a dzieje się to w różnym tempie. Przy regularnym i właściwym leczeniu choroby podstawowej i samej HF może ona zatrzymać się na etapie 1 lub 2A.

Podczas HF mogą wystąpić zaostrzenia. Są one spowodowane różnymi czynnikami - nadmiernym przeciążeniem fizycznym lub psycho-emocjonalnym, występowaniem arytmii, w szczególności częstej, grupowej, polimorficznej arytmii pozaskurczowej, migotania przedsionków; cierpiał na ARVI, grypę, zapalenie płuc; ciąża, która powoduje zwiększone obciążenie serca; spożywanie znacznych ilości napojów alkoholowych, dużych ilości płynów przyjmowanych doustnie lub podawanych dożylnie; przyjmowanie niektórych leków (leków o działaniu negatywnym) inotropowym - beta-blokerów, antagonistów wapnia z grupy werapamilu, niektórych leków przeciwarytmicznych - etatsyzyny, prokainamidu, dyzopiramidu itp., leków przeciwdepresyjnych i neuroleptyków (aminazyna, amitryptylina); leki zatrzymujące sód i wodę - niesteroidowe leki przeciwzapalne, a także leki hormonalne (kortykosteroidy, estrogeny itp.).