Blokery receptorów molekularnych i kanałów jonowych. Leki antyarytmiczne: rodzaje i klasyfikacja, przedstawiciele, działanie Ze względu na lokalizację działania

Lekarze zalecają przyjmowanie leków antyarytmicznych w przypadku migotania przedsionków i innych zaburzeń rytmu serca. Stosowanie leków z tej grupy pomaga zmniejszyć lub stłumić aktywność arytmii i zapobiec nawrotom napadów. Działanie leków ma na celu osłabienie patologicznego pobudzenia.

Rodzaje leków antyarytmicznych

Leki klasyfikuje się ze względu na ich właściwości elektrofizjologiczne, powodujące zmiany szybkości depolaryzacji i repolaryzacji układu przewodzącego serca. Wybierając lek, należy wziąć pod uwagę rodzaj choroby i obecność blizn. Dzięki lekom przeciw arytmii i stosowaniu się do zaleceń lekarza, jakość życia pacjentów ulega poprawie. Leki na arytmię są podzielone na 4 klasy.

Leki przeciwarytmiczne klasy 1 charakteryzują się zapobieganiem dostarczaniu sodu do komórek, co pomaga wyeliminować arytmię. Wiele leków z tej grupy może blokować działanie kanałów potasowych. W oparciu o wyraźny efekt blokujący leki te dzielą się na 3 podklasy:

Blokery kanałów sodowych można podzielić na kilka grup.

• 1a. Umiarkowanie spowalniają przewodzenie impulsów, tłumią automatyzm węzła zatokowego, przywracają prawidłowy rytm zatokowy i zapobiegają nawrotowi napadu. Pomaga w leczeniu skurczów dodatkowych i migotania komór. Mają potencjalny wpływ przeciwko tachyarytmii.
• 1b. Mają łagodny wpływ na węzeł zatokowy. Zmniejszają czas trwania potencjału czynnościowego i skracają etap okresu refrakcji. Spowalniają depolaryzację i szybkość przewodzenia impulsów, gdy wzrasta częstość akcji serca, spada poziom potasu we krwi, niedostateczny dopływ krwi do serca lub kwasica. Wskazany do stosowania w przypadkach dodatkowych skurczów i.
• 1c. Stosowany w celu wydłużenia przewodzenia wewnątrzsercowego. Głównym efektem jest blokowanie szybkich kanałów sodowych. Prawie żaden wpływ na repolaryzację. Mają porównywalny wpływ na tkanki przedsionków i komór. Rzadko stosowany ze względu na wyraźne działanie arytmogenne.

Beta-blokery

Postęp choroby ułatwia zwiększone nasycenie krwi katecholaminami i adrenaliną w wyniku wzrostu napięcia współczulnego układu nerwowego. Beta-blokery chronią przed wzmożonym pobudzeniem, chroniąc mięsień sercowy przed czynnikami zewnętrznymi, zmniejszając pobudliwość komórek i przywracając rytm serca. Leki nie są skuteczne w przypadku migotania komór.

Blokery kanałów potasowych

Leki z tej grupy są stosowane w ostrym zawale mięśnia sercowego.

Mają bezpośredni wpływ na receptory adrenergiczne. Stosowany w zapobieganiu i leczeniu wszelkich arytmii oraz zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. W razie potrzeby stosuje się je w celu zapobiegania rozwojowi komorowych zaburzeń rytmu u pacjentów z ostrym zawałem serca. Leki te pomagają zmniejszyć częstość akcji serca.

Blokery kanałów wapniowych

Pomagają tłumić obszary pobudliwości i zmniejszają automatyzm węzła zatokowego, blokując powolny przepływ wapnia do komórek serca. Nie mają praktycznie żadnego wpływu na mięsień sercowy przedsionków i komór. Mają zdolność tłumienia wywołanych nimi śladowych depolaryzacji i arytmii. Leki praktycznie nie są stosowane w arytmii komorowej.

Inne leki przeciwarytmiczne

• Leki antycholinergiczne. Przepisywany w celu zwiększenia częstości akcji serca podczas bradykardii. Szczególnie istotne w leczeniu dysfunkcji autonomicznej węzła zatokowego.
• Glikozydy nasercowe. Leki przywracają rytm zatokowy, przerywają częstoskurcz nadkomorowy i zmniejszają częstotliwość skurczów podczas migotania komór.
• „Adenozyna”. Hamuje przewodzenie węzła przedsionkowo-komorowego i przerywa wzajemną tachyarytmię.
• Elektrolity (potas i magnez) - normalizują rytm serca i działają redukująco.

Lista leków antyarytmicznych

Nazwa	Wskazania do stosowania
„Kordaron”	Zapobiega atakom dusznicy bolesnej
	Napadowe zaburzenia rytmu
	Ekstrasystolia
„Nowokainamid”	Tachykardia napadowa
	Ataki migotania przedsionków
	Ekstrasystolia
„Amiodaron”	Częstoskurcz komorowy
	Przewlekła choroba niedokrwienna z ciężkim zespołem dławicy piersiowej
	Migotanie komór, nadkomorowe i przedsionków
„Sotagexal”	Zapobiega trzepotaniu przedsionków i napadom w migotaniu przedsionków
	Zaburzenia komorowe
	Tachyarytmia nadkomorowa
„Werapamil”	Niedokrwienie
	Nadciśnienie tętnicze
	Napadowy częstoskurcz nadkomorowy
	Migotanie przedsionków
„Durule chinidyny”	Częstoskurcz komorowy i napadowy częstoskurcz nadkomorowy
	Migotanie komór
	Ekstrasystolia

(dwie lekcje)

Lekcja 1

CHARAKTER POBUDZENIA

1. Co nazywa się drażliwością i pobudliwością?

Drażliwość jest właściwością materii żywej polegającej na aktywnej zmianie charakteru jej aktywności życiowej pod wpływem bodźca. Pobudliwość jest właściwością niektórych tkanek polegającą na generowaniu potencjału czynnościowego.

2. Jaki jest związek pomiędzy pojęciami „pobudliwość” i „drażliwość”? Które tkanki w fizjologii nazywamy pobudliwymi, a które nie?

Pobudliwość jest szczególnym przypadkiem drażliwości. Tkanki pobudliwe to te, których komórki są zdolne do generowania potencjału czynnościowego, a tkanki niepobudliwe to te, których komórki nie są zdolne do generowania potencjału czynnościowego.

3. Które komórki organizmu są pobudliwe, a które nie?

Pobudliwy - nerwowy i mięśniowy, niepobudliwy - tkanka nabłonkowa i łączna.

4. Zdefiniuj pojęcie „stymulant”.

Bodziec to zmiana w zewnętrznym lub wewnętrznym środowisku organizmu, postrzegana przez komórki i wywołująca reakcję.

5. Wymień dwa rodzaje bodźców głównych i ich odmiany.

Fizyczne (elektryczne, mechaniczne, temperatura, światło) i chemiczne (różne związki i gazy).

6. Wymień główne cechy bodźca elektrycznego.

Wszechstronność, łatwość dozowania pod względem siły, czasu trwania, stromości wzrostu i częstotliwości bodźców, łatwość włączania i wyłączania.

7. Opisz drugie doświadczenie Galvaniego udowadniające istnienie „elektryczności zwierzęcej”.

Przygotowuje się preparat tylnej nogi żaby z nerwem kulszowym, nerw kulszowy żaby narzuca się na mięsień uda tak, aby jednocześnie dotykał uszkodzonych i nieuszkodzonych obszarów mięśnia, a skurcz mięśni obserwuje się kończynę.

8. Opisz doświadczenie Matteucciego dotyczące tężca wtórnego.

Przygotuj dwa preparaty nerwowo-mięśniowe żaby, nałóż nerw drugiego preparatu na mięsień pierwszego; rytmiczna stymulacja nerwu pierwszego leku powoduje skurcz tężcowy obu mięśni.

9. Podaj bezpośrednią przyczynę obecności potencjału spoczynkowego, czego jest to konsekwencja?

Nierównomierne stężenie anionów i kationów po obu stronach błony komórkowej, co jest konsekwencją różnej przepuszczalności błony dla różnych jonów oraz aktywnego transportu jonów za pomocą pomp jonowych.

10. Co nazywa się potencjałem błonowym (potencjałem spoczynkowym)? Jaki jest jego rozmiar?

Różnica potencjałów elektrycznych pomiędzy wewnętrzną i zewnętrzną stroną błony komórkowej. Równe 50 90 mV.

11. Narysuj diagram (wykres) spoczynkowego potencjału błonowego komórki pobudliwej.

– moment wprowadzenia elektrody do ogniwa.

12. Gdzie najczęściej występują jony sodu, potasu i chloru (w płynie międzykomórkowym lub w cytoplazmie)? Czy wewnętrzne i zewnętrzne środowisko komórki są względem siebie naładowane dodatnio czy ujemnie?

Jony sodu i chloru znajdują się w płynie międzykomórkowym, jony potasu znajdują się wewnątrzkomórkowo. Wewnętrzne jest negatywne, zewnętrzne jest pozytywne.

3. Wymień główne aniony występujące w komórce i odgrywające ważną rolę w powstawaniu potencjału spoczynkowego. Jaki jest powód takiego rozmieszczenia tych jonów?

Glutaminian, asparaginian, fosforan organiczny, siarczan. Błona komórkowa jest dla nich nieprzepuszczalna.

14. Czy jony potasu i sodu w stanie spoczynku przemieszczają się do lub z komórki? Dlaczego gradient ich stężeń nie jest zakłócony?

Jony potasu opuszczają komórkę, jony sodu dostają się do komórki. Ponieważ pompa sodowo-potasowa pracuje stale i przekazuje z powrotem taką samą ilość jonów sodu i potasu, zachowując ich gradient stężeń.

15. Jak można eksperymentalnie udowodnić istnienie aktywnego transportu sodu?

Poprzez wprowadzenie do komórki radioaktywnego izotopu sodu i jego pojawienie się w środowisku zewnątrzkomórkowym (usunięcie wbrew gradientowi stężeń). Zablokowanie procesu syntezy ATP zapobiega wydalaniu sodu.

16. Co oznacza przepuszczalność błony komórkowej? Od czego to zależy?

Właściwość membrany umożliwiająca przepływ wody oraz cząstek naładowanych i nienaładowanych zgodnie z prawami dyfuzji i filtracji. Zależy od obecności różnych kanałów i ich stanu („brama” jest otwarta lub zamknięta), od rozpuszczalności cząstek w membranie, od wielkości cząstek i kanałów.

17. Co oznacza przewodnictwo jonowe przez błonę komórkową? Od czego to zależy?

Zdolność jonów do przenikania przez błonę komórkową. Zależy od przepuszczalności błony komórkowej oraz od stężenia i gradientów elektrycznych jonów.

18. Czy w stanie spoczynku błona komórkowa jest bardziej przepuszczalna dla potasu czy dla sodu? Który jon w przeważającej mierze tworzy potencjał spoczynkowy i dlaczego?

Przepuszczalność dla jonów potasu jest większa niż dla jonów sodu. Jon potasu, ponieważ opuszcza komórkę w większych ilościach niż Na + wchodzi do komórki, a ujemne aniony wielkocząsteczkowe w ogóle nie opuszczają komórki.

19. Jaka jest rola różnych jonów i ładunków powierzchniowych błony komórkowej w tworzeniu potencjału spoczynkowego?

Potencjał spoczynkowy to algebraiczna suma ładunków elektrycznych wytworzonych przez wszystkie jony wewnątrz i na zewnątrz komórki, a także ładunków powierzchniowych samej membrany.

20. Jakie doświadczenie potwierdza główną rolę jonów potasu w zapewnieniu istnienia potencjału spoczynkowego? Opisz jego istotę.

Poeksperymentuj z perfuzją aksonu olbrzymiego kałamarnicy roztworami soli. Kiedy stężenie potasu w perfuzacie maleje, potencjał spoczynkowy maleje, a gdy stężenie potasu wzrasta, potencjał spoczynkowy wzrasta.

21. Napisz równanie Nernsta, za pomocą którego można obliczyć wartość potencjału równowagowego dla poszczególnych jonów.

E = RT/ zF ln Co / Ci, gdzie Co i Ci są odpowiednio zewnętrznym i wewnętrznym stężeniem jonów; R – uniwersalna stała gazowa; T – temperatura bezwzględna; F – stała Faradaya; z jest ładunkiem jonu.

22. Co to jest potencjał równowagi potasu?

Wartość potencjału błonowego, przy której ruch jonów potasu do i z komórki jest równy pod względem ilości.

23. Wymień rodzaje transportu jonów przez błonę komórkową. Wyjaśnij ich istotę.

Transport aktywny (z udziałem energii ATP) z wykorzystaniem białek nośnikowych i transport pasywny (bez bezpośredniego wydatku energii ATP) zgodnie z prawami dyfuzji.

24. Jakie jest źródło energii do pracy pomp jonowych? Na jakie trzy sposoby przywracane jest to źródło energii?

Kwas adenozynotrójfosforowy (ATP). Pierwszy sposób to rozkład fosforanu kreatyny, drugi to beztlenowa glikoliza, trzeci to tlenowe utlenianie.

25. Opisać strukturę strukturalną i funkcjonalną kanału jonowego bramkowanego napięciem.

Kanał tworzą cząsteczki białka, które przenikają przez całą grubość membrany; posiada „bramki”, czyli cząsteczki białka, które mogą zmieniać swoją konformację pod wpływem pola elektrycznego („bramka” jest otwarta lub zamknięta).

26. Jak eksperymentalnie wykazać rolę poszczególnych kanałów jonowych w powstawaniu PP i rozwoju AP?

Poprzez zastosowanie specyficznych blokerów kanałów jonowych, aby zapobiec biernemu przemieszczaniu się odpowiednich jonów do lub z komórki, mierzonym zmianami wielkości potencjału transbłonowego.

27. Podaj główne klasyfikacje kanałów jonowych.

1) Jeżeli istnieje możliwość sterowania ich funkcją - kontrolowaną i niekontrolowaną (kanały „wycieku” jonów); 2) w zależności od bodźca sterującego – potencjałowego, chemo i mechanicznie wrażliwego; 3) w zależności od przepuszczalności kanałów dla różnych jonów - jonoselektywne i nieselektywne.

28. Wymień główne typy kanałów jonoselektywnych dla K +, Na +, Ca 2+.

Dla potasu - wolno kontrolowane i niekontrolowane, szybkie, wrażliwe na potencjał. Dla sodu - powolny, niekontrolowany i szybki, wrażliwy na napięcie. Dla wapnia - wolne i szybkie, wrażliwe na napięcie.

29. Wskaż różnice funkcjonalne pomiędzy kontrolowanymi i niekontrolowanymi kanałami dla jonów Na+ i K+ w komórkach nerwowych i komórkach mięśni szkieletowych.

Przez kanały kontrolowane jony przechodzą bardzo szybko tylko wtedy, gdy ich „bramki” są otwarte, przez kanały niekontrolowane – stale i powoli (kanały wycieku jonów).

30. Wymień konkretne blokery kanałów bramkowanych sodem i potasem.

Tetrodotoksyna (TTX) – dla kanałów sodowych, tetraetyloamoniowa (TEA) – dla kanałów potasowych.

31. Jak i dlaczego zmieni się potencjał spoczynkowy, jeśli przepuszczalność błony komórkowej stanie się jednakowo wysoka dla wszystkich jonów, a pompa sodowo-potasowa będzie nadal działać?

Potencjał spoczynkowy znacznie się zmniejszy w wyniku wyrównania stężeń różnych jonów na zewnątrz i wewnątrz ogniwa i będzie odpowiadał poziomowi wytwarzanemu jedynie przez pompę Na/K - 5 - 10 mV.

32. Co nazywa się potencjałem czynnościowym? (Podkreśl powód jego wystąpienia).

Proces elektryczny wyrażający się szybką fluktuacją potencjału błonowego w wyniku ruchu jonów do i z komórki, zdolny do propagacji bez ubytku (bez tłumienia).

33. Narysuj diagram (wykres) potencjału czynnościowego włókna mięśni szkieletowych, zaznacz jego fazy i nazwij je.

a – faza depolaryzacji; b – faza inwersji; c – faza repolaryzacji.

34. Jaka właściwość błony komórkowej zapewnia wystąpienie potencjału czynnościowego, dzięki jakiemu mechanizmowi jest on realizowany?

Zdolność do zmiany przepuszczalności jonów pod wpływem bodźca. Odbywa się to poprzez aktywację i dezaktywację kanałów jonowych.

35. Wskaż przybliżone wartości czasu trwania i amplitudy potencjałów czynnościowych we włóknie nerwowym i włóknie mięśni szkieletowych.

Dla włókna nerwowego – 1 ms, dla włókna mięśniowego – do 10 ms, biorąc pod uwagę spowolnienie repolaryzacji na jego końcu. Amplitudy wynoszą około 100 – 130 mV.

36.Nazwij fazy potencjału czynnościowego i podaj odpowiednie wyjaśnienia.

Faza depolaryzacji – redukcja ładunku do zera; inwersja (przeregulowanie) – zmiana znaku ładunku na przeciwny; repolaryzacja – przywrócenie pierwotnego ładunku.

37.Co to są potencjały śladowe? Jakie znasz rodzaje potencjałów śladowych?

Powolna zmiana potencjału błonowego po fazie repolaryzacji. Potencjały śladowe hiperpolaryzacji (dodatni) i depolaryzacji (ujemny).

38. Jakie techniki metodologiczne wykorzystuje się do badania prądów jonowych przez membranę?

Metoda ustalania potencjału i blokowania kanałów jonowych.

39. Jak zmienia się przewodność jonowa Na + i K +, gdy komórka jest wzbudzona (rozwija się potencjał czynnościowy)? Jaki jest związek czasowy pomiędzy tymi zmianami?

Najpierw wzrasta dla jonów Na+ i bardzo szybko wraca do normy; następnie rośnie wolniej dla K + i także powoli wraca do normy.

40.Jaki jest krytyczny poziom depolaryzacji błony komórkowej (CLD)?

Minimalny poziom depolaryzacji błony, przy którym występuje potencjał czynnościowy.

41.Opisz doświadczenie wykazujące, że do powstania potencjału czynnościowego niezbędne są jony sodu.

Akson umieszcza się w ośrodkach o różnym stężeniu sodu. Wraz ze spadkiem stężenia sodu potencjał czynnościowy maleje.

42.Co nazywa się aktywacją i inaktywacją kanałów jonowych?

Zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla jonów (otwarcie „bramy”) nazywa się aktywacją, natomiast jej zmniejszenie (zamknięcie „bramy”) nazywa się inaktywacją.

43.Przepływ jakiego jonu i w jakim kierunku przez błonę komórkową zapewnia fazę depolaryzacji potencjału czynnościowego w komórkach nerwowych i komórkach mięśni poprzecznie prążkowanych? Czy to zużywa energię ATP?

44.Jaki jest warunek i siła napędowa wejścia sodu do komórki w fazie depolaryzacji potencjału czynnościowego?

Warunkiem jest wzrost przepuszczalności błony komórkowej dla Na+; siłą napędową jest stężenie i gradienty elektryczne Na +.

45.Przepływ jakiego jonu i w jakim kierunku przez błonę komórkową zapewnia fazę inwersji potencjału czynnościowego? Czy to zużywa energię ATP?

Ruch jonów sodu do wnętrza komórki. Żadna energia ATP nie jest marnowana.

46.Jaki jest warunek i siła napędowa wejścia sodu do komórki w fazie inwersji potencjału czynnościowego?

Warunkiem jest zwiększona przepuszczalność błony komórkowej dla sodu; siłą napędową jest gradient stężenia Na +.

47. Jaki wpływ i w jakich fazach potencjału czynnościowego ma gradient stężeń na wejście sodu do komórki?

Zapewnia wejście sodu do komórki podczas fazy depolaryzacji i wstępującej części inwersji.

48. W jakich fazach potencjału czynnościowego gradient elektryczny sprzyja lub uniemożliwia przedostawanie się sodu do komórki?

W fazie depolaryzacji sprzyja, a w fazie inwersji zakłóca.

49.Przepływ jakiego jonu i w jakim kierunku przez błonę komórkową zapewnia opadającą część potencjału czynnościowego? Czy to zużywa energię ATP?

Wypływ jonów potasu z komórki. Żadna energia ATP nie jest marnowana.

50.Wskaż stan i siłę napędową zapewniającą uwolnienie jonów potasu z komórki podczas jej wzbudzenia.

Warunkiem jest zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla jonów potasu; siłą napędową jest stężenie i częściowo gradienty elektryczne.

51.Co jest siłą napędową zapewniającą uwolnienie jonów potasu z komórki w fazie opadającej inwersji potencjału czynnościowego?

Stężenie i gradienty elektryczne.

52. Jaki wpływ mają stężenie i gradienty elektryczne K+ na uwalnianie jonów potasu z komórki w fazie repolaryzacji potencjału czynnościowego, tj. po fazie inwersji?

Gradient stężeń zapewnia uwolnienie potasu z komórki, podczas gdy gradient elektryczny temu zapobiega.

53. W jakich fazach potencjału czynnościowego stężenie i gradienty elektryczne zapewniają uwolnienie jonów potasu z komórki lub mu zapobiegają?

Gradient stężeń zapewnia uwalnianie K+ w fazie inwersji i repolaryzacji, gradient elektryczny sprzyja uwalnianiu K+ w fazie inwersji i utrudnia je w fazie repolaryzacji.

54. Jakie są przyczyny spowolnienia fazy depolaryzacji w jej końcowej fazie i późniejszej hiperpolaryzacji?

Zmniejszona przepuszczalność błony komórkowej dla potasu pod koniec fazy repolaryzacji. Nadal zwiększona przepuszczalność potasu w porównaniu do wartości wyjściowych.

55.Opisać budowę mikroelektrody.

Mikroelektroda to szklana mikropipeta o średnicy końcówki około 0,5 µm, wypełniona 3 M roztworem KCl i zanurzonym w niej drutem z chlorowanego srebra.

56. W jakim celu stosuje się elektrody monopolarne przy badaniu zjawisk elektrycznych w ogniwie? Jakie są stosunki wielkości elektrod aktywnych i obojętnych przy monopolarnej metodzie rejestracji i stymulacji?

Służy do rejestracji potencjału spoczynkowego i czynnościowego (jednofazowy). W obu przypadkach elektroda czynna jest znacznie (10–100 razy) mniejsza od elektrody obojętnej.

57. Opisz elektrody do bipolarnej metody rejestracji i stymulacji. W jakim celu stosuje się bipolarną metodę rejestracji potencjałów?

W obu przypadkach stosuje się dwie elektrody aktywne o tej samej wielkości. Służy do rejestracji procesów propagacji wzbudzenia.

58.Wymień właściwości potencjału lokalnego. Jak zmienia się pobudliwość tkanek, gdy występuje?

Nie rozprzestrzenia się, daje się sumować, wielkość zależy od siły bodźca podprogowego. Wzrasta pobudliwość.

59.Wymień właściwości wzbudzenia propagującego. Jakie bodźce (według siły) powodują potencjał lokalny i potencjał czynnościowy?

Rozprzestrzenia się, nie sumuje, wielkość nie zależy od siły bodźca. Potencjał lokalny powstaje pod wpływem bodźców podprogowych, potencjał czynnościowy - pod wpływem bodźców progowych lub nadprogowych.

60. Jak zmienia się faza narastania potencjału czynnościowego i jego amplituda pod wpływem różnych stężeń blokerów kanałów sodowych?

Wraz ze wzrostem stężenia blokerów stromość wzrostu i amplituda potencjału czynnościowego zmniejszają się, aż do jego całkowitego braku.

Blokery kanałów sodowych („szybkie”) to leki blokujące kanały sodowe błon kardiomiocytów (zmniejszające szybkość depolaryzacji włókna sercowego) oraz wykazujące działanie stabilizujące błony i przeciwarytmiczne.

• A - ajmalina, dyzopiramid, prokainamid (nowokainamid), chinidyna (Kinidin Durules).
• B – lidokaina (chlorowodorek lidokainy, meksyletyna, fenytoina.
• C – bromowodorek lippakonityny (Allapinin), propafenon (Propanorm, Ritmonorm).

• Mechanizm akcji

  Antagoniści kanałów sodowych powodują blokadę kanałów sodowych w błonach kardiomiocytów, co prowadzi do zahamowania przezbłonowego prądu sodowego, zmniejszają szybkość depolaryzacji oraz działają stabilizująco na błony i antyarytmicznie (leki antyarytmiczne klasy I).

  Procesy te prowadzą do zahamowania pobudliwości błon kardiomiocytów, wydłużenia efektywnego okresu refrakcji w przedsionkach i komorach serca, zahamowania przekazywania impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy i w układzie Hisa-Purkinjego.

  Podczas stosowania blokerów kanału sodowego w EKG można wykryć następujące objawy:

  • Nieznaczne zwiększenie rytmu zatokowego.
  • Poszerzenie załamka P (spowolnienie przewodzenia przedsionkowego).
  • Wydłużenie odstępu P–Q(R) (głównie na skutek pogorszenia przewodnictwa w układzie Hisa–Purkinjego).
  • Rozszerzenie zespołu QRS (spowolnienie depolaryzacji mięśnia sercowego komór).
  • Wydłużenie odstępu QT (spowolnienie repolaryzacji komór).

  Jeśli stężenie leków z tej grupy we krwi jest wysokie (toksyczne) lub pacjent ma dysfunkcję węzła zatokowego, możliwe są następujące skutki:

  • Zahamowanie funkcji węzła zatokowo-przedsionkowego z rozwojem bradykardii zatokowej i zespołu chorej zatoki.
  • Bloki odnog pęczka Hisa i dystalne bloki przedsionkowo-komorowe.

  Istnieją blokery kanałów sodowych klasy IA, IB i IC.

  Antagoniści kanałów sodowych, zaliczani do podgrupy leków antyarytmicznych klasy IA, powodują umiarkowanie wyraźne hamowanie początkowej depolaryzacji (umiarkowana kinetyka wiązania z kanałami sodowymi), zajmując w tym wskaźniku pozycję pośrednią pomiędzy lekami klasy IB i IC. Ponadto leki klasy IA mogą prowadzić do wydłużenia czasu trwania repolaryzacji z powodu blokady kanałów potasowych.

  W rezultacie obserwuje się znaczne spowolnienie przewodzenia w tkankach o „szybkiej” odpowiedzi: w układzie przewodzącym Hisa–Purkinjego oraz w mięśniu sercowym przedsionków i komór.

  Antagoniści kanału sodowego, należący do podgrupy leków przeciwarytmicznych klasy IA, mogą również działać hamująco na receptory M-cholinergiczne. Chinidyna wykazuje działanie blokujące receptory α-adrenergiczne.

  Blokery kanałów sodowych, zaliczane do podgrupy leków antyarytmicznych klasy IB, w odróżnieniu od blokerów kanałów sodowych zaliczanych do podgrupy leków antyarytmicznych klasy IA, charakteryzują się szybką kinetyką wiązania z kanałami sodowymi.

  Nasilenie wpływu antagonistów kanału sodowego, zaliczanych do podgrupy leków antyarytmicznych klasy IB, na szybkość depolaryzacji w układzie Hisa-Purkinjego i mięśniu sercowym zależy od stopnia uszkodzenia tych tkanek. Przy niezmienionym mięśniu sercowym efekt ten jest słabo widoczny, przy zmianach organicznych w mięśniu sercowym obserwuje się wyraźne hamowanie fazy szybkiej depolaryzacji.

  Przy stosowaniu blokerów kanału sodowego, zaliczanych do podgrupy leków przeciwarytmicznych klasy IB, obserwuje się także skrócenie czasu trwania repolaryzacji.

  Lidokaina, należąca do grupy blokerów kanałów sodowych, zaliczanych do podgrupy leków przeciwarytmicznych klasy IB, ma działanie miejscowo znieczulające. Fenytoina może mieć działanie przeciwdrgawkowe.

  Blokery kanałów sodowych, zaliczane do podgrupy leków antyarytmicznych klasy IC, charakteryzują się powolną kinetyką wiązania z kanałami sodowymi. Na tle ich stosowania występuje wyraźne hamowanie początkowej depolaryzacji i brak wpływu na repolaryzację. Leki te mogą również blokować kanały wapniowe.

  Propafenon ma działanie blokujące receptory β-adrenergiczne. Bromowodorek lappakonityny jest agonistą receptorów β-adrenergicznych.

  Po podaniu doustnym Aymalin jest słabo wchłaniany. Czas do wystąpienia efektu klinicznego przy podaniu aimaliny dożylnie, przy podaniu domięśniowym po podaniu doustnym wynosi 1 godzinę.Czas trwania efektu. Okres półtrwania wynosi 15 godzin.

  Po podaniu doustnym dyzopiramid wchłania się szybko i prawie całkowicie z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie w osoczu krwi osiągane jest po prawie 0,5-3 h. Wiązanie z białkami osocza wynosi 50-65%. Dyzopiramid jest częściowo metabolizowany w wątrobie przy udziale izoenzymu CYP3A4. Dyzopiramid przenika przez barierę łożyskową i przenika do mleka matki. Wydalany głównie przez nerki. Około 10% leku jest wydalane z kałem. Okres półtrwania w osoczu wynosi 4-10 godzin i zwiększa się wraz z zaburzeniami czynności nerek i niewydolnością wątroby.

  Po podaniu doustnym i domięśniowym podaniu prokainamidu wchłanianie tego leku następuje szybko. Wiązanie z białkami wynosi 15-20%. Prokainamid jest metabolizowany w wątrobie. Okres półtrwania wynosi 2,5-4,5 godziny, a w przypadku zaburzeń czynności nerek. Wydalane przez nerki: 50-60% w postaci niezmienionej, reszta w postaci metabolitu.

  Chinidyna przyjmowana doustnie wchłania się w jelicie cienkim. Biodostępność wynosi 70-80%. Okres półtrwania wynosi 6-7 h. Ulega biotransformacji w wątrobie. Wydalany przez nerki.

  Meksyletyna po podaniu doustnym wchłania się szybko i prawie całkowicie (90%) z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie osiągane jest w ciągu 2-4 h. Wiązanie z białkami osocza wynosi 55%. Przechodzi przez barierę łożyskową i przenika do mleka matki. Metabolizowany w wątrobie z wytworzeniem nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania wynosi godziny. Wydalany przez nerki (70-80%), głównie w postaci metabolitów.

  Po podaniu doustnym lub we wstrzyknięciu domięśniowym fenytoina wchłania się powoli. Maksymalne stężenie osiąga się po 3-15 h. Lek przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego, śliny, nasienia, soku żołądkowego i jelitowego, żółci i przenika do mleka matki. Fenytoina przenika przez barierę łożyskową. Wiązanie z białkami osocza krwi wynosi ponad 90%. Metabolizowany w wątrobie. Wydalany przez nerki w postaci metabolitów i przez jelita. Okres półtrwania – godziny.

  Biodostępność bromowodorku lippakonityny wynosi 40%. Lek przechodzi efekt „pierwszego przejścia” przez wątrobę. Po podaniu doustnym objętość dystrybucji wynosi 690 l. Przenika barierę krew-mózg. Okres półtrwania wynosi 1-1,2 h. Wydalany przez nerki.

  Po podaniu doustnym propafenon wchłania się szybko i prawie całkowicie (90%). Maksymalne stężenie leku w osoczu krwi osiąga się po 1-3,5 h. Wiązanie z białkami wynosi 97%. Podlega intensywnemu metabolizmowi podczas „pierwszego przejścia” przez wątrobę z utworzeniem aktywnych metabolitów. Okres półtrwania u pacjentów z intensywnym metabolizmem (w ponad 90% przypadków) godzin, z wolnym metabolizmem (mniej niż 10% przypadków) godzin. Wydalany przez nerki – 38% w postaci metabolitów, 1% – w postaci niezmienionej. 53% leku jest wydalane przez jelita (w postaci metabolitów).

  Wskazania do stosowania blokerów kanału sodowego zaliczanych do podgrupy leków przeciwarytmicznych klasy IB:

  • Dodatkowy skurcz komorowy.
  • Arytmie pochodzenia ośrodkowego.
  • Zaburzenia rytmu serca występujące podczas znieczulenia i operacji serca.

  Wskazania do stosowania blokerów kanału sodowego zaliczanych do podgrupy leków przeciwarytmicznych klasy IC:

  • Zapobieganie i leczenie nadkomorowych i komorowych zaburzeń rytmu.
  • Bradykardia.
  • Niedociśnienie tętnicze.
  • Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia typu II i typu III.
  • Blok zatokowo-przedsionkowy.
  • Ciężka niewydolność serca.
  • Wydłużenie odstępu QT.
  • Zespół chorej zatoki.

  Leki z tej grupy stosuje się ostrożnie w następujących sytuacjach klinicznych:

  • Blok odgałęzienia wiązki.
  • Zaburzenia rytmu spowodowane zatruciem glikozydami nasercowymi.
  • Miastenia.
  • Niewydolność wątroby.
  • Niewydolność nerek.
  • Toczeń rumieniowaty układowy.
  • Astma oskrzelowa.
  • Miażdżyca.
  • Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia.
  • Rozedma.
  • Tyreotoksykoza.
  • Hipokaliemia.
  • Ostre choroby zakaźne.
  • Trombocytopenia.
  • Przerost prostaty.
  • Jaskra zamykającego się kąta.
  • Łuszczyca.
  • Starszy wiek.
  • Ciąża.
  • Laktacja.
  • Z układu sercowo-naczyniowego:
    • Bradykardia.
    • Spowolnienie przewodzenia zatokowo-przedsionkowego, przedsionkowo-komorowego i wewnątrzkomorowego.
    • Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego.
    • Niedociśnienie ortostatyczne.
    • Efekt arytmogenny.
  • Z układu pokarmowego:
    • Mdłości.
    • Anoreksja.
    • Uczucie ciężkości w nadbrzuszu.
    • Zaparcie.
    • Dysfunkcja wątroby.
  • Od strony ośrodkowego układu nerwowego:
    • Ból głowy.
    • Zawroty głowy.
    • Niedowidzenie.
    • Depresja.
    • Reakcje psychotyczne z objawami produktywnymi.
    • Ataksja.
  • Z układu krwiotwórczego:
    • Leukopenia.
    • Agranulocytoza.
    • Trombocytopenia.
    • Neutropenia.
    • Niedokrwistość hipoplastyczna.
  • Z układu rozrodczego:
    • Oligospermia.
  • Reakcje alergiczne:
    • Wysypka na skórze.
  • Z układu moczowego:
    • Trudności w oddawaniu moczu.
    • Zatrzymanie moczu.

  Blokery kanałów sodowych stosuje się ostrożnie w przypadku zaburzeń czynności wątroby, ciężkich zaburzeń czynności nerek, a także w skojarzeniu z innymi lekami antyarytmicznymi.

  Pacjenci przyjmujący leki z tej grupy powinni unikać czynności potencjalnie niebezpiecznych, wymagających zwiększonej uwagi i szybkości reakcji psychomotorycznych.

  Leczenie antagonistami kanału sodowego należy prowadzić w warunkach szpitalnych, pod stałym monitorowaniem ciśnienia krwi, częstości akcji serca, EKG (odstępy QT i PQ, zespół QRS), parametrów krwi obwodowej i parametrów hemodynamicznych.

  Ze względu na możliwość zahamowania kurczliwości mięśnia sercowego i obniżenia ciśnienia krwi, prokainamid należy stosować z dużą ostrożnością w okresie zawału mięśnia sercowego. W przypadku ciężkiej miażdżycy nie zaleca się stosowania prokainamidu.

  Podczas stosowania propafenonu lub przepisywania prokainamidu zwiększa się ryzyko wystąpienia arytmogennego działania tych leków.

  Stosowanie meksyletyny może nasilać objawy parkinsonizmu.

  U pacjentów w podeszłym wieku, a także u pacjentów o masie ciała poniżej 70 kg propafenon stosuje się w dawkach mniejszych niż zalecane.

  Blokerów kanału sodowego nie przepisuje się jednocześnie z lekami przeciwarytmicznymi innych klas.

  Łącząc leki z tej grupy z innymi lekami, możliwe są następujące reakcje:

  • W przypadku leków przeciwnadciśnieniowych – działanie hipotensyjne tych leków jest nasilone.
  • W przypadku leków antycholinesterazy skuteczność tych leków jest zmniejszona.
  • W przypadku m-blokerów antycholinergicznych zwiększa się działanie antycholinergiczne tych leków.
  • W przypadku amiodaronu i cyzaprydu odstęp QT ulega wydłużeniu i wzrasta ryzyko wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu typu „piruet”.
  • W przypadku ryfampicyny - zmniejsza się stężenie blokerów kanału sodowego w osoczu krwi.
  • W przypadku fenobarbitalu - zmniejsza się stężenie blokerów kanału sodowego w osoczu krwi.
  • W przypadku werapamilu zwiększa się ryzyko wystąpienia niedociśnienia tętniczego i zapaści.

  W przypadku jednoczesnego stosowania dizopiramidu z innymi lekami możliwe są następujące skutki:

  • W przypadku antybiotyków z grupy makrolidów (erytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna, jozamycyna) zwiększa się stężenie dyzopiramidu w osoczu krwi, co stwarza ryzyko wydłużenia odstępu QT i rozwoju komorowych zaburzeń rytmu typu „piruet”.
  • W przypadku beta-adrenolityków zwiększa się ryzyko wystąpienia ciężkiej bradykardii i wydłużenia odstępu QT.
  • W przypadku leków hipoglikemizujących zwiększa się ryzyko wystąpienia hipoglikemii.
  • W przypadku cyklosporyny zwiększa się ryzyko wystąpienia nefrotoksyczności i nasila się działanie przeciwcholinergiczne dyzopiramidu.

  Gdy chinidynę stosuje się jednocześnie z innymi lekami, możliwe są następujące efekty:

  • Ze środkami przeczyszczającymi - zmniejszenie stężenia chinidyny w osoczu krwi i zmniejszenie jej skuteczności.
  • W przypadku wodorowęglanu sodu i acetazolamidu zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia toksycznego działania chinidyny.
  • W przypadku trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych wydalanie dezypraminy, imipraminy, nortryptyliny i trimipraminy z organizmu jest zmniejszone, co prowadzi do wzrostu ich stężenia w osoczu krwi.
  • W przypadku amilorydu zmniejsza się skuteczność chinidyny.
  • W przypadku warfaryny zwiększa się działanie przeciwzakrzepowe tego leku.
  • W przypadku haloperidolu – wzrasta stężenie tego leku w osoczu krwi i zwiększa się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.
  • W przypadku hydroksyzyny zwiększa się ryzyko wystąpienia poważnych zaburzeń rytmu serca.
  • Z dekstrometorfanem - wzrasta stężenie tego leku w osoczu krwi.
  • W przypadku digoksyny wzrasta stężenie tego leku w surowicy krwi.
  • W przypadku dyzopiramidu - zwiększa się stężenie chinidyny w osoczu krwi, wydłuża się odstęp QT.
  • W przypadku dikumarolu wzrasta stężenie jego skuteczności.
  • W przypadku itrakonazolu, ketokonazolu - zwiększa się stężenie chinidyny w osoczu krwi.
  • W przypadku kodeiny - zwiększa się stężenie działania przeciwbólowego tego leku.
  • W przypadku meflochiny – odstęp QT ulega wydłużeniu.
  • W przypadku propranololu zwiększa się działanie blokujące receptory β-adrenergiczne tego leku i zwiększa się ryzyko wystąpienia niedociśnienia ortostatycznego.

  W przypadku jednoczesnego stosowania prokainamidu z innymi lekami możliwe są następujące skutki:

  • Z kaptoprylem - zwiększone ryzyko rozwoju leukopenii.
  • Z ofloksacyną - zwiększenie stężenia prokainamidu w osoczu krwi.
  • Z cymetydyną - wzrost stężenia prokainamidu w osoczu krwi i ryzyko nasilenia działań niepożądanych.

  Gdy meksyletynę stosuje się jednocześnie z innymi lekami, możliwe są następujące skutki:

  • Z diamentylanem, atropiną i morfiną - spowalniają wchłanianie meksyletyny.
  • Z metoklopramidem - przyspieszenie wchłaniania meksyletyny.
  • Z teofiliną - wzrost stężenia tego leku w osoczu krwi i nasilenie jego skutków ubocznych.

  Podczas jednoczesnego stosowania propafenonu z innymi lekami możliwe są następujące efekty:

  • Z β-blokerami, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, miejscowymi środkami znieczulającymi – nasilone działanie przeciwarytmiczne propafenonu w komorowych zaburzeniach rytmu.
  • Z pośrednimi antykoagulantami - nasilenie działania tych leków.
  • Z propranololem, metoprololem, cyklosporyną, digoksyną - wzrost stężenia tych leków we krwi.
  • Z teofiliną - wzrost stężenia tego leku we krwi i zwiększenie prawdopodobieństwa wystąpienia jego toksycznego działania.
  • Z cymetydyną - wzrost stężenia propafenonu w osoczu krwi i ekspansja zespołu QRS w EKG.
  • Z erytromycyną – hamowanie metabolizmu propafenonu.

  Blokery kanałów sodowych

  1C - flekainid, propafenon.

  Główne różnice pomiędzy tymi podgrupami przedstawiono w tabeli. 6.

  Podgrupa IA leki - chinidyna, prokainamid, dyzopiramid. Chinidyna jest prawoskrętnym izomerem chininy (alkaloid kory chinowej; rodzaj Cinchona). Działając na kardiomiocyty, chinidyna blokuje kanały sodowe, przez co spowalnia procesy depolaryzacji. Ponadto chinidyna blokuje kanały potasowe i w związku z tym spowalnia repolaryzację.

  włókna Purkinjego komory serca. W potencjale czynnościowym włókien Purkinjego wyróżnia się następujące fazy (ryc. 31):

  Faza 4 - spontaniczna powolna depolaryzacja (depolaryzacja rozkurczowa); gdy spontaniczna powolna depolaryzacja osiągnie poziom progowy, generowany jest nowy potencjał czynnościowy; szybkość dochodzenia do poziomu progowego określa częstotliwość potencjałów, tj. automatyzm włókien Purkiniego.

  Tabela 6. Właściwości podgrup blokerów kanałów sodowych

  1 Vmax - prędkość szybkiej depolaryzacji (faza 0).

  Fazy ​​te są związane z ruchem jonów przez kanały jonowe błony komórkowej (ryc. 32).

  Ryż. 31. Potencjały czynnościowe włókien Purkiniego.

  Faza 0 - szybka depolaryzacja; faza 1 – wczesna repolaryzacja;

  faza 2 - „plateau”; faza 3 – późna repolaryzacja; faza 4 – spontaniczne spowolnienie

  depolaryzacja (depolaryzacja rozkurczowa).

  Faza 0 związana jest z szybkim wejściem jonów Na+.

  Faza 1 związana jest z uwalnianiem jonów K+.

  Faza 2 - wydzielanie jonów K+, wprowadzanie jonów Ca2+ i częściowo Na+.

  Faza 3 - uwolnienie jonów K+.

  Faza 4 - wyjście K + (spada) i wejście Na + (wzrost). Chinidyna blokuje kanały Na+ i spowalnia szybką depolaryzację (faza 0) i spontaniczną powolną depolaryzację (faza 4).

  Chinidyna blokuje kanały potasowe i spowalnia repolaryzację (faza 3) (ryc. 33).

  Ze względu na spowolnienie szybkiej depolaryzacji chinidyna zmniejsza pobudliwość i przewodnictwo, a ze względu na spowolnienie spontanicznej powolnej depolaryzacji zmniejsza automatyzm włókien Purkiniego.

  Dzięki hamowaniu fazy 3 chinidyna wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego włókien Purkinjego.

  Ze względu na wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego i zmniejszenie pobudliwości wzrasta efektywny okres refrakcji (ERP - okres niepobudliwości między dwoma propagującymi się impulsami) (ryc. 34).

  Oczywiście zmniejszenie pobudliwości i automatyzmu jest przydatne w leczeniu tachyarytmii i skurczów dodatkowych.

  Ograniczenie przewodzenia może być przydatne w przypadku arytmii typu „reentry”, które są związane z powstawaniem bloku jednokierunkowego (ryc. 35). Chinidyna całkowicie blokuje przewodzenie impulsów w obszarze bloku jednokierunkowego (przekłada blok jednokierunkowy na blok pełny) i zatrzymuje ponowne wejście wzbudzenia.

  Zwiększenie ERP może być przydatne w przypadku tachyarytmii związanych z krążeniem wzbudzenia w zamkniętych obwodach kardiomiocytów (na przykład z migotaniem przedsionków); wraz ze wzrostem ERP cyrkulacja wzbudzenia zatrzymuje się.

  Ryc.35. Wpływ chinidyny na arytmie typu ponownego wejścia.

  Na komórkach węzeł zatokowo-przedsionkowy chinidyna ma słabe działanie hamujące, ponieważ potencjał spoczynkowy w tych komórkach jest znacznie niższy niż we włóknach Purkinjego (tab. 7), a procesy depolaryzacji związane są głównie z wejściem Ca 2+ (ryc. 36). Jednocześnie chinidyna blokuje hamujące działanie nerwu błędnego na węzeł zatokowo-przedsionkowy (efekt wagolityczny) i dlatego może powodować niewielki tachykardia.

  We włóknach węzeł przedsionkowo-komorowy procesy depolaryzacji (fazy 0 i 4) są spowodowane głównie wejściem Ca 2+ i, w mniejszym stopniu, wejściem Na + (ryc. 37). Chinidyna spowalnia fazy 0 i 4 potencjału czynnościowego i odpowiednio zmniejsza przewodność i automatyzm włókien węzła przedsionkowo-komorowego. Jednocześnie chinidyna eliminuje hamujący wpływ nerwu błędnego na przewodzenie przedsionkowo-komorowe. W rezultacie chinidyna w dawkach terapeutycznych wykazuje umiarkowane działanie hamujące na przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

  Tabela 7. Charakterystyka elektrofizjologiczna komórek układu przewodzącego serca

  We włóknach pracujący mięsień sercowy przedsionków i komór chinidyna zakłóca depolaryzację i osłabia skurcze mięśnia sercowego. Chinidyna zmniejsza pobudliwość i zwiększa ERP pracujących włókien mięśnia sercowego, co zapobiega również patologicznemu krążeniu impulsów.

  Chinidyna rozszerza obwodowe naczynia krwionośne (działanie blokujące receptory α-adrenergiczne). Ze względu na zmniejszenie rzutu serca i zmniejszenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, chinidyna obniża ciśnienie krwi.

  Chinidynę przepisuje się doustnie w przypadku uporczywych i napadowych postaci migotania przedsionków, napadowego częstoskurczu komorowego i nadkomorowego, dodatkowych skurczów komorowych i przedsionkowych.

  Skutki uboczne chinidyny: zmniejszona siła skurczów serca, obniżone ciśnienie krwi, zawroty głowy, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, cinchonizm (szumy uszne, utrata słuchu, zawroty głowy, ból głowy, zaburzenia widzenia, dezorientacja), nudności, wymioty, biegunka, trombocytopenia, reakcje alergiczne. Chinidyna, podobnie jak wiele innych leków antyarytmicznych, może u niektórych pacjentów powodować zaburzenia rytmu serca (średnio 5%) - efekt arytmogenny (proarytmiczny).

  Prokainamid (prokainamid) w przeciwieństwie do chinidyny ma mniejszy wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego i nie ma właściwości blokujących α-adrenergię. Lek przepisywany jest doustnie, a w nagłych przypadkach podaje się go dożylnie lub domięśniowo, głównie w przypadku tachyarytmii komorowych, rzadziej w przypadku tachyarytmii nadkomorowych (w celu zatrzymania trzepotania lub migotania przedsionków) i skurczu dodatkowego.

  Skutki uboczne prokainamidu: niedociśnienie tętnicze (związane z właściwościami prokainamidu blokującego zwoje), zaczerwienienie twarzy, szyi, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, nudności, wymioty, ból głowy, bezsenność. Przy długotrwałym stosowaniu prokainamidu możliwa jest niedokrwistość hemolityczna, leukopenia, agranulocytoza i rozwój zespołu tocznia rumieniowatego układowego (początkowe objawy to wysypki skórne, bóle stawów).

  Dizopiramid (rhythmilen) jest przepisywany doustnie. Skuteczny w przypadku tachyarytmii przedsionkowych, a zwłaszcza komorowych i dodatkowych skurczów. Wśród skutków ubocznych wyraża się hamujący wpływ dyzopiramidu na kurczliwość mięśnia sercowego i działanie M-antycholinergiczne (rozszerzenie źrenic, zaburzenia widzenia do bliży, suchość w ustach, zaparcia, trudności w oddawaniu moczu). Przeciwwskazane w jaskrze, przeroście prostaty, bloku przedsionkowo-komorowym II-III stopnia.

  Leki podgrupy IB- lidokaina, meksyletyna, fenytoina w odróżnieniu od leków z podgrupy IA mają mniejszy wpływ na przewodnictwo, nie blokują kanałów potasowych („czystych” blokerów kanałów sodowych), nie zwiększają, lecz skracają czas trwania potencjału czynnościowego (ERP odpowiednio się zmniejsza) .

  Lidokaina (ksykaina) jest środkiem miejscowo znieczulającym i jednocześnie skutecznym środkiem antyarytmicznym. Ze względu na niską biodostępność lek podaje się dożylnie. Działanie lidokainy jest krótkotrwałe (t 1/2 1,5-2 godziny), dlatego zwykle roztwory lidokainy podaje się dożylnie.

  We włóknach Purkiniego lidokaina spowalnia tempo szybkiej depolaryzacji (faza 0) w mniejszym stopniu niż chinidyna. Lidokaina spowalnia depolaryzację rozkurczową (faza 4). W przeciwieństwie do leków z podgrupy IA, lidokaina nie zwiększa, a raczej zmniejsza czas trwania potencjału czynnościowego włókien Purkiniego. Dzieje się tak dlatego, że blokując kanały Na+ w fazie „plateau” (faza 2), lidokaina skraca tę fazę; faza 3 (repolaryzacja) rozpoczyna się wcześniej (ryc. 38).

  Lidokaina zmniejsza pobudliwość i przewodnictwo (mniej niż chinidyna), zmniejsza automatyzm i zmniejsza ERP włókien Purkinjego (zwiększa się stosunek ERP do czasu trwania potencjału czynnościowego).

  Lidokaina nie ma znaczącego wpływu na węzeł zatokowo-przedsionkowy; ma słabe działanie hamujące na węzeł przedsionkowo-komorowy. W dawkach terapeutycznych lidokaina ma niewielki wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego, ciśnienie krwi i przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

  Lidokainę stosuje się wyłącznie w przypadku tachyarytmii komorowych i skurczów dodatkowych. Lidokaina jest lekiem z wyboru w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu związanych z zawałem mięśnia sercowego. Jednocześnie długotrwałe podawanie lidokainy uważa się za niewłaściwe w zapobieganiu arytmiom w przebiegu zawału mięśnia sercowego (możliwe działanie proarytmiczne lidokainy, osłabienie skurczów serca, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego).

  Skutki uboczne lidokainy: umiarkowane zahamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego (przeciwwskazane w bloku przedsionkowo-komorowym II-III stopnia), zwiększona pobudliwość, zawroty głowy, parestezje, drżenie.

  Przedawkowanie lidokainy może powodować senność, dezorientację, bradykardię, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie tętnicze, depresję oddechową, śpiączkę, zatrzymanie akcji serca.

  Fenytoina (difenina) jest lekiem przeciwpadaczkowym, który ma również właściwości przeciwarytmiczne podobne do lidokainy. Fenytoina jest szczególnie skuteczna w przypadku arytmii wywołanych glikozydami nasercowymi.

  Leki podgrupy 1C- propafenon, flekainid - znacząco spowalniają szybkość szybkiej depolaryzacji (faza 0), spowalniają spontaniczną powolną depolaryzację (faza 4) i mają niewielki wpływ na repolaryzację (faza 3) włókien Purkiniego. Zatem substancje te wyraźnie hamują pobudliwość i przewodnictwo, mając niewielki wpływ na czas trwania potencjału czynnościowego. Zmniejszając pobudliwość, zwiększa się ERP włókien Purkinjego i włókien pracującego mięśnia sercowego. Hamuje przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Propafenon ma słabe działanie blokujące receptory β-adrenergiczne.

  Leki są skuteczne w przypadku nadkomorowych zaburzeń rytmu, dodatkowych skurczów komorowych i tachyarytmii, ale mają wyraźne właściwości arytmogenne (mogą powodować arytmie w

  10-15% pacjentów), zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego. Dlatego stosuje się je tylko wtedy, gdy inne leki antyarytmiczne są nieskuteczne. Przepisywany doustnie i dożylnie.

  β-blokery, blokując receptory β-adrenergiczne, eliminują stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce, a tym samym zmniejszają: 1) automatyzm węzła zatokowo-przedsionkowego, 2) automatyzm i przewodnictwo węzła przedsionkowo-komorowego, 3) automatyzm Włókna Purkiniego (ryc. 39).

  P-blokery stosuje się głównie w przypadku tachyarytmii nadkomorowych i skurczów dodatkowych. Ponadto leki te mogą być skuteczne w przypadku dodatkowych skurczów komorowych związanych ze zwiększonym automatyzmem.

  Skutki uboczne β-blokerów: niewydolność serca, bradykardia, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwiększone zmęczenie, zwiększone napięcie oskrzeli (przeciwwskazane w astmie oskrzelowej), zwężenie naczyń obwodowych, wzmożone działanie leków hipoglikemizujących (eliminacja hiperglikemicznego działania adrenaliny).

  15.1.3. Leki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego (leki spowalniające repolaryzację, blokery kanałów potasowych)

  Leki z tej grupy obejmują amiodaron, sotalol, brtilium, ibutilid i dofetilid.

  Amiodaron (kordaron) jest związkiem zawierającym jod (o strukturze podobnej do hormonów tarczycy). Wysoce skuteczny w leczeniu różnych postaci tachyarytmii i skurczów dodatkowych, w tym także tych opornych na inne leki antyarytmiczne. W szczególności amiodaron jest wysoce skuteczny w przekształcaniu migotania i trzepotania przedsionków w rytm zatokowy oraz w zapobieganiu migotaniu komór. Lek jest przepisywany doustnie, rzadziej - dożylnie.

  Amiodaron blokuje kanały K+ i spowalnia repolaryzację we włóknach układu przewodzącego serca oraz we włóknach pracującego mięśnia sercowego. Pod tym względem zwiększa się czas trwania potencjału czynnościowego i ERP.

  Ponadto amiodaron ma pewne działanie hamujące na kanały Na + i kanały Ca 2+, a także ma właściwości niekonkurencyjnego blokowania β-adrenergicznego. Dlatego amiodaron można zaliczyć nie tylko do III, ale także do 1a, II i IV klasy leków antyarytmicznych.

  Amiodaron poprzez blokadę kanałów Ca 2+ i receptorów β-adrenergicznych osłabia i spowalnia skurcze serca (zmniejsza zapotrzebowanie serca na tlen), a poprzez blokadę receptorów α-adrenergicznych rozszerza naczynia wieńcowe i obwodowe oraz umiarkowanie obniża ciśnienie krwi. Dlatego amiodaron jest skuteczny w leczeniu dusznicy bolesnej, w zapobieganiu zaostrzeniom niewydolności wieńcowej po zawale mięśnia sercowego.

  Amiodaron jest silnie lipofilowy, długo odkłada się w tkankach (tkanka tłuszczowa, płuca, wątroba) i bardzo powoli jest wydalany z organizmu, głównie z żółcią ( T 60-100 dni). Przy długotrwałym, systematycznym stosowaniu amiodaronu na obwodzie rogówki obserwuje się jasnobrązowe złogi (promelaninę i lipofuscynę) (zwykle nie zakłócają widzenia), a także złogi w skórze, przez co skóra nabiera szarego odcienia -niebieski odcień i staje się bardzo wrażliwy na promienie ultrafioletowe (fotouczulanie).

  Arytmie torsade de pointes („skręcenie pików”; tachyarytmia komorowa z okresowymi zmianami kierunku fal QRS; związana ze spowolnieniem repolaryzacji i wystąpieniem wczesnej depolaryzacji następczej – przed końcem III fazy) u 2–5% chorych pacjenci;

  Zwiększone napięcie oskrzeli; :

  Drżenie, ataksja, parestezje;

  Nadczynność tarczycy lub niedoczynność tarczycy (amiodaron zakłóca konwersję T4 do T3);

  Dysfunkcja wątroby;

  Śródmiąższowe zapalenie płuc (związane z powstawaniem toksycznych rodników tlenowych, hamowaniem fosfolipaz i rozwojem lipofosfolipidozy); możliwe zwłóknienie płuc;

  Nudności, wymioty, zaparcia.

  Sotalol (betapece) jest beta-blokerem, który jednocześnie zwiększa czas trwania potencjału czynnościowego, tj. należy do II i III klasy leków antyarytmicznych. Stosuje się go w przypadku tachyarytmii komorowych i nadkomorowych (w szczególności w przypadku migotania i trzepotania przedsionków w celu przywrócenia rytmu zatokowego skurczów przedsionków), a także w przypadku skurczu dodatkowego. Pozbawiony jest wielu skutków ubocznych charakterystycznych dla amiodaronu, za to wykazuje działania niepożądane charakterystyczne dla β-blokerów. Podczas stosowania leku możliwe są zaburzenia rytmu typu torsade de pointes (1,5-2%).

  Bretylium (ornid) wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego głównie w kardiomiocytach komorowych i jest stosowane w leczeniu tachyarytmii komorowych (można podawać dożylnie w celu złagodzenia arytmii). Ma także właściwości sympatykolityczne.

  Leki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego i odpowiednio ERP w przedsionkach skutecznie przekształcają migotanie przedsionków w rytm zatokowy.

  Zsyntetyzowano związki, które selektywnie blokują kanały K+ i wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego i ERP, nie wpływając na inne właściwości kardiomiocytów - „czyste” leki klasy III ibutilidium dofetild.Leki te mają selektywne działanie przeciwfibrylacyjne. Służą do konwersji migotania przedsionków na rytm zatokowy i zapobiegania późniejszemu migotaniu przedsionków. Podczas stosowania ibutilidu i dofetylidu mogą wystąpić zaburzenia rytmu typu torsade de pointes.

  Blokery kanałów sodowych

  Blokery kanałów sodowych dzielą się na 3 podgrupy:

  IA – chinidyna, prokainamid, dyzopiramid,

  IB – lidokaina, meksyletyna, fenytoina,

  1C - flekainid, propafenon.

  Podgrupa leków IA - chinidyna, prokainamid, dyzopiramid.

  Chinidyna jest prawoskrętnym izomerem chininy (alkaloid kory chinowej; rodzaj Cinchona). Działając na kardiomiocyty, chinidyna blokuje kanały sodowe, przez co spowalnia procesy depolaryzacji. Ponadto chinidyna blokuje kanały potasowe i w związku z tym spowalnia repolaryzację.

  Wpływ chinidyny na włókna Purkinjego komory serca. W potencjale czynnościowym włókien Purkinjego wyróżnia się następujące fazy:

  Faza 0 – szybka depolaryzacja,

  Faza 1 – wczesna repolaryzacja,

  Faza 3 – późna repolaryzacja,

  Faza 4 - spontaniczna powolna depolaryzacja (depolaryzacja rozkurczowa); gdy spontaniczna powolna depolaryzacja osiągnie poziom progowy, generowany jest nowy potencjał czynnościowy; szybkość dochodzenia do poziomu progowego określa częstotliwość potencjałów, tj. automatyzm włókien Purkiniego.

  Ze względu na spowolnienie szybkiej depolaryzacji chinidyna zmniejsza pobudliwość i przewodnictwo, a ze względu na spowolnienie spontanicznej powolnej depolaryzacji zmniejsza automatyzm włókien Purkiniego.

  Chinidyna wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego włókien Purkinjego.

  Na komórkach węzeł zatokowo-przedsionkowy chinidyna ma słabe działanie hamujące, ponieważ potencjał spoczynkowy w tych komórkach jest znacznie niższy niż we włóknach Purkinjego, a procesy depolaryzacji związane są głównie z wejściem Ca 2+. Jednocześnie chinidyna blokuje hamujące działanie nerwu błędnego na węzeł zatokowo-przedsionkowy (efekt wagolityczny) i dlatego może powodować niewielki tachykardia.

  We włóknach pracujący mięsień sercowy przedsionków i komór chinidyna zakłóca depolaryzację i osłabia skurcze mięśnia sercowego. Chinidyna zmniejsza pobudliwość włókien pracującego mięśnia sercowego, co również zapobiega patologicznemu krążeniu impulsów.

  Chinidyna rozszerza obwodowe naczynia krwionośne (działanie blokujące receptory α-adrenergiczne). Ze względu na zmniejszenie rzutu serca i zmniejszenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, chinidyna obniża ciśnienie krwi.

  Chinidynę przepisuje się doustnie w przypadku uporczywych i napadowych postaci migotania przedsionków, napadowego częstoskurczu komorowego i nadkomorowego, dodatkowych skurczów komorowych i przedsionkowych.

  Skutki uboczne chinidyny: zmniejszona siła skurczów serca, obniżone ciśnienie krwi, zawroty głowy, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, cinchonizm (szumy uszne, utrata słuchu, zawroty głowy, ból głowy, zaburzenia widzenia, dezorientacja), nudności, wymioty, biegunka, trombocytopenia, reakcje alergiczne. Chinidyna, podobnie jak wiele innych leków antyarytmicznych, może u niektórych pacjentów powodować zaburzenia rytmu serca (średnio 5%) - efekt arytmogenny (proarytmiczny).

  Prokainamid (prokainamid) w przeciwieństwie do chinidyny ma mniejszy wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego i nie ma właściwości blokujących α-adrenergię. Lek przepisywany jest doustnie, a w nagłych przypadkach podaje się go dożylnie lub domięśniowo, głównie w przypadku tachyarytmii komorowych, rzadziej w przypadku tachyarytmii nadkomorowych (w celu zatrzymania trzepotania lub migotania przedsionków) i skurczu dodatkowego.

  Skutki uboczne prokainamidu: niedociśnienie tętnicze (związane z właściwościami prokainamidu blokującego zwoje), zaczerwienienie twarzy, szyi, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, nudności, wymioty, ból głowy, bezsenność. Przy długotrwałym stosowaniu prokainamidu możliwa jest niedokrwistość hemolityczna, leukopenia, agranulocytoza i rozwój zespołu tocznia rumieniowatego układowego (początkowe objawy to wysypki skórne, bóle stawów).

  Dizopiramid (rhythmilen) jest przepisywany doustnie. Skuteczny w przypadku tachyarytmii przedsionkowych, a zwłaszcza komorowych i dodatkowych skurczów. Wśród skutków ubocznych wyraża się hamujący wpływ dyzopiramidu na kurczliwość mięśnia sercowego i działanie M-antycholinergiczne (rozszerzenie źrenic, zaburzenia widzenia do bliży, suchość w ustach, zaparcia, trudności w oddawaniu moczu). Przeciwwskazane w jaskrze, przeroście prostaty, bloku przedsionkowo-komorowym II-III stopnia.

  Leki podgrupy IB - lidokaina, meksyletyna, fenytoina w odróżnieniu od leków z podgrupy IA mają mniejszy wpływ na przewodnictwo, nie blokują kanałów potasowych („czystych” blokerów kanałów sodowych) i nie zwiększają, a wręcz zmniejszają czas trwania potencjału czynnościowego (ERP odpowiednio się zmniejsza).

  Lidokaina (ksykaina) jest środkiem miejscowo znieczulającym i jednocześnie skutecznym środkiem antyarytmicznym. Ze względu na niską biodostępność lek podaje się dożylnie. Działanie lidokainy jest krótkotrwałe (t 1/2 1,5-2 godziny), dlatego zwykle roztwory lidokainy podaje się dożylnie.

  We włóknach Purkiniego lidokaina spowalnia tempo szybkiej depolaryzacji (faza 0) w mniejszym stopniu niż chinidyna. Lidokaina spowalnia depolaryzację rozkurczową (faza 4). W przeciwieństwie do leków z podgrupy IA, lidokaina nie zwiększa, a raczej zmniejsza czas trwania potencjału czynnościowego włókien Purkiniego. Dzieje się tak dlatego, że blokując kanały Na+ w fazie „plateau” (faza 2), lidokaina skraca tę fazę; faza 3 (repolaryzacja) rozpoczyna się wcześniej.

  Lidokaina zmniejsza pobudliwość i przewodnictwo (mniej niż chinidyna), zmniejsza automatyzm i zmniejsza ERP włókien Purkinjego (zwiększa się stosunek ERP do czasu trwania potencjału czynnościowego).

  Lidokaina nie ma znaczącego wpływu na węzeł zatokowo-przedsionkowy; ma słabe działanie hamujące na węzeł przedsionkowo-komorowy. W dawkach terapeutycznych lidokaina ma niewielki wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego, ciśnienie krwi i przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

  Lidokainę stosuje się wyłącznie w przypadku tachyarytmii komorowych i skurczów dodatkowych. Lidokaina jest lekiem z wyboru w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu związanych z zawałem mięśnia sercowego. Jednocześnie długotrwałe podawanie lidokainy uważa się za niewłaściwe w zapobieganiu arytmiom w przebiegu zawału mięśnia sercowego (możliwe działanie proarytmiczne lidokainy, osłabienie skurczów serca, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego).

  Skutki uboczne lidokainy: umiarkowane zahamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego (przeciwwskazane w bloku przedsionkowo-komorowym II-III stopnia), zwiększona pobudliwość, zawroty głowy, parestezje, drżenie.

  Przedawkowanie lidokainy może powodować senność, dezorientację, bradykardię, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie tętnicze, depresję oddechową, śpiączkę, zatrzymanie akcji serca.

  Meksyletyna jest analogiem lidokainy, skutecznym po podaniu doustnym.

  Fenytoina (difenina) jest lekiem przeciwpadaczkowym, który ma również właściwości przeciwarytmiczne podobne do lidokainy. Fenytoina jest szczególnie skuteczna w przypadku arytmii wywołanych glikozydami nasercowymi.

  Leki podgrupy 1C - propafenon, flekainid - znacznie spowalniają szybkość szybkiej depolaryzacji (faza 0), spowalniają spontaniczną powolną depolaryzację (faza 4) i mają niewielki wpływ na repolaryzację (faza 3) włókien Purkiniego. Zatem substancje te wyraźnie hamują pobudliwość i przewodnictwo, mając niewielki wpływ na czas trwania potencjału czynnościowego. Zmniejszając pobudliwość, zwiększa się ERP włókien Purkinjego i włókien pracującego mięśnia sercowego. Hamuje przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

  Propafenon ma słabe działanie blokujące adrenergię.

  Leki są skuteczne w przypadku nadkomorowych zaburzeń rytmu, dodatkowych skurczów komorowych i tachyarytmii, ale mają wyraźne właściwości arytmogenne (mogą powodować zaburzenia rytmu u 10-15% pacjentów) i zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego. Dlatego stosuje się je tylko wtedy, gdy inne leki antyarytmiczne są nieskuteczne. Przepisywany doustnie i dożylnie.

  Spośród β-blokerów propranolol, metoprolol, atenolol itp. Są stosowane jako leki przeciwarytmiczne.

  β-blokery, blokując receptory β-adrenergiczne, eliminują stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce, a tym samym zmniejszają: 1) automatyzm węzła zatokowo-przedsionkowego, 2) automatyzm i przewodnictwo węzła przedsionkowo-komorowego, 3) automatyzm Włókna Purkinjego.

  B-blokery stosuje się głównie w przypadku tachyarytmii nadkomorowych i skurczów dodatkowych. Ponadto leki te mogą być skuteczne w przypadku dodatkowych skurczów komorowych związanych ze zwiększonym automatyzmem.

  Skutki uboczne β-blokerów: niewydolność serca, bradykardia, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwiększone zmęczenie, zwiększone napięcie oskrzeli (przeciwwskazane w astmie oskrzelowej), zwężenie naczyń obwodowych, zwiększone działanie leków hipoglikemizujących (eliminacja hiperglikemicznego działania adrenaliny).

  Leki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego (leki spowalniające repolaryzację, blokery kanałów potasowych)

  Leki z tej grupy obejmują amiodaron, sotalol, bretylium, ibutilid i dofetylid.

  Amiodaron (kordaron) jest związkiem zawierającym jod (o strukturze podobnej do hormonów tarczycy). Wysoce skuteczny w leczeniu różnych postaci tachyarytmii i skurczów dodatkowych, w tym także tych opornych na inne leki antyarytmiczne. W szczególności amiodaron jest wysoce skuteczny w przekształcaniu migotania i trzepotania przedsionków w rytm zatokowy oraz w zapobieganiu migotaniu komór. Lek jest przepisywany doustnie, rzadziej - dożylnie.

  Amiodaron blokuje kanały K+ i spowalnia repolaryzację we włóknach układu przewodzącego serca oraz we włóknach pracującego mięśnia sercowego. Pod tym względem zwiększa się czas trwania potencjału czynnościowego i ERP.

  Ponadto amiodaron ma pewne działanie hamujące na kanały Na + i kanały Ca 2+, a także ma właściwości niekonkurencyjnego blokowania β-adrenergicznego. Dlatego amiodaron można zaliczyć nie tylko do III, ale także do 1a, II i IV klasy leków antyarytmicznych.

  Amiodaron ma niekonkurencyjne właściwości blokujące receptory α-adrenergiczne i rozszerza naczynia krwionośne.

  Amiodaron poprzez blokadę kanałów Ca 2+ i receptorów β-adrenergicznych osłabia i spowalnia skurcze serca (zmniejsza zapotrzebowanie serca na tlen), a poprzez blokadę receptorów α-adrenergicznych rozszerza naczynia wieńcowe i obwodowe oraz umiarkowanie obniża ciśnienie krwi. Dlatego amiodaron jest skuteczny w leczeniu dusznicy bolesnej, w zapobieganiu zaostrzeniom niewydolności wieńcowej po zawale mięśnia sercowego.

  Amiodaron jest silnie lipofilowy, długo odkłada się w tkankach (tkanka tłuszczowa, płuca, wątroba) i jest bardzo powoli wydalany z organizmu, głównie z żółcią ( T 60-100 dni). Przy długotrwałym, systematycznym stosowaniu amiodaronu na obwodzie rogówki obserwuje się jasnobrązowe złogi (promelaninę i lipofuscynę) (zwykle nie zakłócają widzenia), a także złogi w skórze, przez co skóra nabiera szarego odcienia -niebieski odcień i staje się bardzo wrażliwy na promienie ultrafioletowe (fotouczulanie).

  Inne działania niepożądane amiodaronu:

  Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego;

  Trudności w przewodzeniu przedsionkowo-komorowym;

  Arytmie torsade de pointes („skręcenie pików”; tachyarytmia komorowa z okresowymi zmianami kierunku fal QRS; związana ze spowolnieniem repolaryzacji i wystąpieniem wczesnej postdepolaryzacji - przed końcem 3. fazy) w 2-5 % pacjentów;

  Zwiększone napięcie oskrzeli; :

  Drżenie, ataksja, parestezje;

  Nadczynność tarczycy lub niedoczynność tarczycy (amiodaron zakłóca konwersję T4 do T3);

  Dysfunkcja wątroby;

  Śródmiąższowe zapalenie płuc (związane z powstawaniem toksycznych rodników tlenowych, hamowaniem fosfolipaz i rozwojem lipofosfolipidozy); możliwe zwłóknienie płuc;

  Nudności, wymioty, zaparcia.

  Sotalol (betapece) jest beta-blokerem, który jednocześnie zwiększa czas trwania potencjału czynnościowego, tj. należy do II i III klasy leków antyarytmicznych. Stosuje się go w przypadku tachyarytmii komorowych i nadkomorowych (w szczególności w przypadku migotania i trzepotania przedsionków w celu przywrócenia rytmu zatokowego skurczów przedsionków), a także w przypadku skurczu dodatkowego. Pozbawiony jest wielu skutków ubocznych charakterystycznych dla amiodaronu, za to wykazuje działania niepożądane charakterystyczne dla β-blokerów. Podczas stosowania leku możliwe są zaburzenia rytmu typu torsade de pointes (1,5-2%).

  Bretylium (ornid) wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego głównie w kardiomiocytach komorowych i jest stosowane w leczeniu tachyarytmii komorowych (można podawać dożylnie w celu złagodzenia arytmii). Ma także właściwości sympatykolityczne.

  Leki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego i odpowiednio ERP w przedsionkach skutecznie przekształcają migotanie przedsionków w rytm zatokowy.

  Zsyntetyzowano związki, które selektywnie blokują kanały K+ i wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego i ERP bez wpływu na inne właściwości kardiomiocytów - „czyste” leki klasy III ibutilid dofetilid.Leki te mają selektywne działanie przeciwfibrylacyjne. Służą do konwersji migotania przedsionków na rytm zatokowy i zapobiegania późniejszemu migotaniu przedsionków. Podczas stosowania ibutilidu i dofetylidu mogą wystąpić zaburzenia rytmu typu torsade de pointes.

Blokery kanałów sodowych („szybkie”)– są to leki blokujące kanały sodowe błon kardiomiocytów (zmniejszające szybkość depolaryzacji włókna sercowego) oraz posiadające działanie stabilizujące błony i antyarytmiczne.

Do tej grupy zaliczają się leki przeciwarytmiczne klasy I (A, B i C):

• A - ajmalina, dyzopiramid, prokainamid (nowokainamid), chinidyna (Kinidin Durules).
• B – lidokaina (chlorowodorek lidokainy, meksyletyna, fenytoina.
• C – bromowodorek lippakonityny (Allapinin), propafenon (Propanorm, Ritmonorm).

• Blokerów kanału sodowego nie przepisuje się jednocześnie z lekami przeciwarytmicznymi innych klas.

  
  Łącząc leki z tej grupy z innymi lekami, możliwe są następujące reakcje:
  • W przypadku leków przeciwnadciśnieniowych – działanie hipotensyjne tych leków jest nasilone.
  • W przypadku leków antycholinesterazy skuteczność tych leków jest zmniejszona.
  • W przypadku m-blokerów antycholinergicznych zwiększa się działanie antycholinergiczne tych leków.
  • W przypadku amiodaronu i cyzaprydu odstęp QT ulega wydłużeniu i wzrasta ryzyko wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu typu „piruet”.
  • W przypadku ryfampicyny - zmniejsza się stężenie blokerów kanału sodowego w osoczu krwi.
  • W przypadku fenobarbitalu - zmniejsza się stężenie blokerów kanału sodowego w osoczu krwi.
  • W przypadku werapamilu zwiększa się ryzyko wystąpienia niedociśnienia tętniczego i zapaści.
  dyzopiramid
  • W przypadku antybiotyków z grupy makrolidów (erytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna, jozamycyna) zwiększa się stężenie dyzopiramidu w osoczu krwi, co stwarza ryzyko wydłużenia odstępu QT i rozwoju komorowych zaburzeń rytmu typu „piruet”.
  • W przypadku beta-adrenolityków zwiększa się ryzyko wystąpienia ciężkiej bradykardii i wydłużenia odstępu QT.
  • W przypadku leków hipoglikemizujących zwiększa się ryzyko wystąpienia hipoglikemii.
  • W przypadku cyklosporyny zwiększa się ryzyko wystąpienia nefrotoksyczności i nasila się działanie przeciwcholinergiczne dyzopiramidu.
  Używane jednocześnie chinidyna w przypadku innych leków możliwe są następujące efekty:
  • Ze środkami przeczyszczającymi - zmniejszenie stężenia chinidyny w osoczu krwi i zmniejszenie jej skuteczności.
  • W przypadku wodorowęglanu sodu i acetazolamidu zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia toksycznego działania chinidyny.
  • W przypadku trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych wydalanie dezypraminy, imipraminy, nortryptyliny i trimipraminy z organizmu jest zmniejszone, co prowadzi do wzrostu ich stężenia w osoczu krwi.
  • W przypadku amilorydu zmniejsza się skuteczność chinidyny.
  • W przypadku warfaryny zwiększa się działanie przeciwzakrzepowe tego leku.
  • W przypadku haloperidolu – wzrasta stężenie tego leku w osoczu krwi i zwiększa się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.
  • W przypadku hydroksyzyny zwiększa się ryzyko wystąpienia poważnych zaburzeń rytmu serca.
  • Z dekstrometorfanem - wzrasta stężenie tego leku w osoczu krwi.
  • W przypadku digoksyny wzrasta stężenie tego leku w surowicy krwi.
  • W przypadku dyzopiramidu - zwiększa się stężenie chinidyny w osoczu krwi, wydłuża się odstęp QT.
  • W przypadku dikumarolu wzrasta stężenie jego skuteczności.
  • W przypadku itrakonazolu, ketokonazolu - zwiększa się stężenie chinidyny w osoczu krwi.
  • W przypadku kodeiny - zwiększa się stężenie działania przeciwbólowego tego leku.
  • W przypadku meflochiny – odstęp QT ulega wydłużeniu.
  • W przypadku propranololu zwiększa się działanie blokujące receptory β-adrenergiczne tego leku i zwiększa się ryzyko wystąpienia niedociśnienia ortostatycznego.
  Używane jednocześnie prokainamid w przypadku innych leków możliwe są następujące efekty:
  • Z kaptoprylem - zwiększone ryzyko rozwoju leukopenii.
  • Z ofloksacyną - zwiększenie stężenia prokainamidu w osoczu krwi.
  • Z cymetydyną - wzrost stężenia prokainamidu w osoczu krwi i ryzyko nasilenia działań niepożądanych.
  Używane jednocześnie meksyletyna w przypadku innych leków możliwe są następujące efekty:
  • Z diamentylanem, atropiną i morfiną - spowalniają wchłanianie meksyletyny.
  • Z metoklopramidem - przyspieszenie wchłaniania meksyletyny.
  • Z teofiliną - wzrost stężenia tego leku w osoczu krwi i nasilenie jego skutków ubocznych.
  Używane jednocześnie propafenon w przypadku innych leków możliwe są następujące efekty:
  • Z β-blokerami, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, miejscowymi środkami znieczulającymi – nasilone działanie przeciwarytmiczne propafenonu w komorowych zaburzeniach rytmu.
  • Z pośrednimi antykoagulantami - nasilenie działania tych leków.
  • Z propranololem, metoprololem, cyklosporyną, digoksyną - wzrost stężenia tych leków we krwi.
  • Z teofiliną - wzrost stężenia tego leku we krwi i zwiększenie prawdopodobieństwa wystąpienia jego toksycznego działania.
  • Z cymetydyną - wzrost stężenia propafenonu w osoczu krwi i ekspansja zespołu QRS w EKG.
  • Z erytromycyną – hamowanie metabolizmu propafenonu.

W medycynie leki antyarytmiczne stosuje się w celu normalizacji rytmu skurczów serca. Leki takie przeznaczone są wyłącznie do kontrolowania objawów klinicznych chorób, w których zaburzona jest praca mięśnia sercowego. Leki antyarytmiczne nie mają wpływu na oczekiwaną długość życia. W zależności od charakteru zmian rytmu serca przepisywane są leki antyarytmiczne z różnych grup i klas farmakologicznych. Ich stosowanie powinno być długotrwałe i pod ścisłą kontrolą elektrokardiograficzną.

Wskazania do stosowania leków antyarytmicznych

Komórki mięśniowe serca, zwane kardiomiocytami, są usiane dużą liczbą kanałów jonowych. Arytmia jest bezpośrednio związana z ich pracą. Rozwija się w następujący sposób:

1. Jony sodu, potasu i chloru przemieszczają się przez kardiomiocyty.
2. W wyniku ruchu tych cząstek powstaje potencjał czynnościowy - sygnał elektryczny.
3. W zdrowym stanie kardiomiocyty kurczą się synchronicznie, więc serce pracuje normalnie.
4. W przypadku arytmii ten ustalony mechanizm działa nieprawidłowo, co prowadzi do zakłócenia propagacji impulsów nerwowych.

Aby przywrócić prawidłowe skurcze serca, stosuje się leki antyarytmiczne. Leki pomagają zmniejszyć aktywność ektopowego rozrusznika serca. Dosłownie ektopia oznacza pojawienie się czegoś w niewłaściwym miejscu. W przypadku rytmu ektopowego pobudzenie elektryczne serca występuje w dowolnej części włókien przewodzących mięśnia sercowego, ale nie w węźle zatokowym, co jest arytmią.

Leki przeciw arytmii działają poprzez blokowanie niektórych kanałów jonowych, co pomaga zatrzymać krążenie patologicznego impulsu. Głównymi wskazaniami do stosowania takich leków są tachyarytmie i bradyarytmie. Niektóre leki są przepisywane, biorąc pod uwagę objawy kliniczne patologii oraz obecność lub brak patologii strukturalnych serca. Arytmie, w przypadku których przepisywane są leki przeciwarytmiczne, są związane z następującymi chorobami:

• choroba niedokrwienna serca (CHD);
• zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN);
• stres;
• zaburzenia hormonalne w czasie ciąży, menopauza;
• zapalne choroby serca (reumatyczne zapalenie serca, zapalenie mięśnia sercowego);
• brak równowagi elektrolitów z hiperkalcemią i hipokaliemią;
• nadczynność tarczycy i inne patologie endokrynologiczne;
• kardiopsychoneuroza.

Klasyfikacja leków antyarytmicznych

Kryterium klasyfikacji leków antyarytmicznych jest ich główny wpływ na wytwarzanie impulsów elektrycznych w kardiomiocytach. Różne leki antyrytmiczne wykazują pewną skuteczność tylko w odniesieniu do określonych typów arytmii. Biorąc pod uwagę ten czynnik, wyróżnia się następujące grupy leków antyarytmicznych:

• Leki przeciwarytmiczne klasy 1 to stabilizujące błonę blokery kanałów sodowych. Wpływają bezpośrednio na możliwości funkcjonalne mięśnia sercowego.
• Leki przeciwarytmiczne klasy 2 – beta-blokery. Działają poprzez zmniejszenie pobudliwości mięśnia sercowego.
• Leki przeciwarytmiczne klasy 3 to blokery kanałów potasowych. Są to leki antyarytmiczne nowej generacji. Spowalniają przepływ jonów potasu, wydłużając tym samym czas pobudzenia kardiomiocytów. Pomaga to ustabilizować aktywność elektryczną serca.
• Leki przeciwarytmiczne klasy 4 to antagoniści wapnia lub powolne blokery kanału wapniowego. Pomaga wydłużyć czas niewrażliwości serca na patologiczne impulsy. W rezultacie nieprawidłowe skurcze zostają wyeliminowane.
• Inne leki przeciwarytmiczne. Należą do nich środki uspokajające, przeciwdepresyjne, glikozydy nasercowe, leki uspokajające i leki neurotropowe. Mają złożony wpływ na mięsień sercowy i jego unerwienie.
• Leki roślinne o działaniu antyarytmogennym. Leki te mają łagodniejsze działanie i mniej skutków ubocznych.

Blokery kanałów sodowych stabilizujące błonę

Są to leki przeciwarytmiczne klasy 1. Ich głównym działaniem jest zatrzymanie napływu jonów sodu do kardiomiocytów. W rezultacie fala wzbudzenia przechodząca przez mięsień sercowy zwalnia. Eliminuje to warunki szybkiego krążenia sygnałów ektopowych w sercu. W rezultacie arytmia ustaje. Blokery kanałów sodowych dzielą się na 3 kolejne podklasy w zależności od wpływu na czas repolaryzacji (przywrócenie różnicy potencjałów występującej podczas depolaryzacji do pierwotnego poziomu):

• 1A – wydłużają czas repolaryzacji;
• 1B – skrócić czas repolaryzacji;
• 1C – nie wpływają w żaden sposób na czas repolaryzacji.

klasa 1A

Te leki antyarytmiczne stosuje się w przypadku skurczów dodatkowych - komorowych i nadkomorowych. Wskazaniem do ich stosowania jest także migotanie przedsionków. Jest to zaburzenie rytmu serca, w którym przedsionki kurczą się często i chaotycznie oraz obserwuje się migotanie poszczególnych grup włókien mięśniowych przedsionków. Głównym działaniem leków klasy 1A jest hamowanie szybkiej depolaryzacji (przedłużenia repolaryzacji) potencjału czynnościowego w mięśniu sercowym. Z tego powodu przywracany jest normalny rytm zatokowy skurczów serca. Przykłady takich leków:

• Chinidyna. Zmniejsza napięcie żył i tętnic, blokuje wnikanie jonów sodu do komórek mięśnia sercowego, wykazuje działanie przeciwgorączkowe i przeciwbólowe. Wskazania: migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, częste skurcze dodatkowe. Chinidynę należy przyjmować pół godziny przed posiłkiem. Standardowa dawka wynosi 200–300 mg do 4 razy dziennie. przeciwwskazania: dekompensacja serca, ciąża, idiosynkrazja. Skutki uboczne obejmują nudności, wymioty, biegunkę, alergie i depresję serca.
• Nowokainamid. Zmniejsza pobudliwość serca, tłumi ektopowe ogniska pobudzenia i wykazuje działanie miejscowo znieczulające. Wskazany w przypadku skurczów dodatkowych, napadowego migotania przedsionków, napadowego częstoskurczu. Dawka początkowa – 1 tabletka 1 godzinę przed posiłkiem lub 2 godziny po posiłku. Następnie dawkę zwiększa się do 2-3 sztuk dziennie. Dawkowanie podtrzymujące – 1 tabletka co 6 h. Nowokainamid jest zabroniony w przypadku zaburzeń przewodzenia serca i ciężkiej niewydolności serca. Do jego skutków ubocznych należą ogólne osłabienie, bezsenność, nudności, ból głowy i gwałtowny spadek ciśnienia krwi.

klasa 1b

Te leki antyarytmiczne są nieskuteczne w przypadku migotania przedsionków, ponieważ mają niewielki wpływ na węzeł zatokowy, stopień przewodzenia i kurczliwość mięśnia sercowego. Ponadto leki takie skracają czas repolaryzacji. Z tego powodu nie stosuje się ich w leczeniu arytmii nadkomorowej. Wskazania do ich stosowania:

• dodatkowy skurcz;
• napadowy częstoskurcz;
• zaburzenia rytmu spowodowane przedawkowaniem glikozydów nasercowych.

Przedstawicielem leków przeciwarytmicznych klasy 1B jest miejscowo znieczulający lidokaina. Jego aktywny składnik zwiększa przepuszczalność błon dla jonów potasu, jednocześnie blokując kanały sodowe. Lidokaina w znacznych dawkach wpływa na kurczliwość serca. Wskazania do stosowania:

• komorowe zaburzenia rytmu;
• łagodzenie i zapobieganie nawracającemu migotaniu komór u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym;
• powtarzające się napady częstoskurczu komorowego, w tym w okresie po zawale i wczesnym okresie pooperacyjnym.

Aby zatrzymać atak arytmii, podaje się domięśniowo 200 mg lidokainy. Jeśli nie ma efektu terapeutycznego, procedurę powtarza się po 3 godzinach. W ciężkich przypadkach arytmii wskazane jest wstrzyknięcie dożylne, a następnie domięśniowe. Przeciwwskazania lidokainy:

• blok zatokowo-przedsionkowy;
• ciężka bradykardia;
• wstrząs kardiogenny;
• zespół Adama-Stokesa;
• ciąża;
• laktacja;
• zespół chorej zatoki;
• niewydolność serca;
• zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.

Dożylne i domięśniowe zastrzyki lidokainy należy stosować ostrożnie w przypadku przewlekłej niewydolności serca, bradykardii zatokowej, niedociśnienia tętniczego, zaburzeń czynności wątroby i nerek. Skutki uboczne leku:

• euforia;
• zawroty głowy;
• ból głowy;
• dezorientacja;
• zaburzenia świadomości;
• wymioty, nudności;
• zawalić się;
• bradykardia;
• spadek ciśnienia.

klasa 1c

Arytmogenne działanie leków antyarytmicznych z tej grupy doprowadziło do ograniczeń w ich stosowaniu. Ich głównym efektem jest wydłużenie przewodzenia wewnątrzsercowego. Przedstawicielem takich leków przeciwarytmicznych jest lek Ritmonorm na bazie propafenonu. Ten aktywny składnik spowalnia przepływ krwi jonów sodu do kardiomiocytów, zmniejszając w ten sposób ich pobudliwość. Wskazania do stosowania Ritmonormu:

• ciężka napadowa tachyarytmia komorowa zagrażająca życiu;
• nadkomorowe napadowe tachyarytmie;
• Częstoskurcz węzłowy AV i nadkomorowy u osób z napadowym migotaniem przedsionków.

Tabletki Ritmonorm należy przyjmować doustnie, połykać w całości, aby nie poczuć ich gorzkiego smaku. Dorosłym o masie ciała powyżej 70 kg przepisuje się 150 mg do 3 razy dziennie. Po 3-4 dniach dawkę można zwiększyć 2 razy do 300 mg. Jeżeli masa ciała pacjenta jest mniejsza niż 70 kg, leczenie rozpoczyna się od mniejszej dawki. Nie zwiększa się, jeśli leczenie trwa krócej niż 3–4 dni. Częste działania niepożądane leku Ritmonorm obejmują nudności, wymioty, metaliczny posmak w ustach, zawroty głowy i ból głowy. Przeciwwskazania do stosowania tego leku:

• zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 3 miesięcy;
• zespół Brugadów;
• zmiany równowagi wodno-elektrolitowej;
• wiek poniżej 18 lat;
• miastenia;
• obturacyjna przewlekła choroba płuc;
• skojarzone stosowanie z rytonawirem;
• wyraźne zmiany w mięśniu sercowym.

Beta-blokery

Leki przeciwarytmiczne klasy 2 nazywane są beta-blokerami. Ich główne działanie to obniżenie ciśnienia krwi i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Z tego powodu często stosuje się je w leczeniu nadciśnienia, zawału mięśnia sercowego i niewydolności krążenia. Oprócz obniżania ciśnienia krwi, beta-blokery pomagają normalizować tętno, nawet jeśli pacjent ma oporność na glikozydy nasercowe.

Leki z tej grupy skutecznie zwiększają napięcie współczulnego układu nerwowego na tle stresu, zaburzeń autonomicznych, nadciśnienia i niedokrwienia. Z powodu tych patologii wzrasta poziom katecholamin we krwi, w tym adrenaliny, która działa na receptory beta-adrenergiczne mięśnia sercowego. Beta-blokery zakłócają ten proces, zapobiegając nadmiernej stymulacji serca. Mają opisane właściwości:

• Anaprylina. Na bazie propranololu, który jest nieselektywnym blokerem adrenergicznym. Zmniejsza częstość akcji serca, zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego. Wskazania: zatoki, migotanie przedsionków i częstoskurcz nadkomorowy, nadciśnienie tętnicze, dusznica bolesna, profilaktyka napadów migreny. Zacznij brać 40 mg 2 razy dziennie. Dawka nie powinna przekraczać 320 mg na dzień. W przypadku zaburzeń rytmu serca zaleca się przyjmowanie 20 mg 3 razy dziennie, stopniowo zwiększając do 120 mg, podzielone na 2-3 dawki. Przeciwwskazania: niedociśnienie tętnicze, bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy, niewydolność serca, astma oskrzelowa, kwasica metaboliczna, skłonność do skurczu oskrzeli, naczynioruchowy nieżyt nosa. Działania niepożądane mogą obejmować osłabienie mięśni, zespół Raynauda, ​​niewydolność serca, wymioty i ból brzucha.
• Metoprolol. Jest to kardioselektywny bloker adrenergiczny o działaniu przeciwdławicowym, hipotensyjnym i przeciwarytmicznym. Lek jest wskazany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, zawału mięśnia sercowego, migotania nadkomorowego, komorowego i przedsionkowego, częstoskurczu zatokowego i przedsionkowego, trzepotania i migotania przedsionków, dodatkowej skurczu komorowego. Dawka dzienna – 50 mg 1–2 razy. Skutki uboczne Metoprololu są liczne, dlatego należy je wyjaśnić w szczegółowej instrukcji leku. Lek jest przeciwwskazany w przypadku wstrząsu kardiogennego, ostrej niewydolności serca, laktacji, dożylnego wlewu werapamilu, niedociśnienia tętniczego.

Blokery kanałów potasowych

Są to leki przeciwarytmiczne klasy 3. Spowalniają procesy elektryczne w kardiomiocytach blokując przenikanie jonów potasu do tych komórek. W tej kategorii leków przeciwarytmicznych najczęściej stosuje się amiodaron. Oparty jest na składniku o tej samej nazwie, który wykazuje działanie rozszerzające naczynia wieńcowe, przeciwarytmiczne i przeciwdławicowe. To ostatnie wynika z blokady receptorów b-adrenergicznych. Dodatkowo amiodaron zmniejsza częstość akcji serca i ciśnienie krwi. Wskazania do stosowania:

• napad migotania;
• zapobieganie migotaniu komór;
• częstoskurcz komorowy;
• trzepotanie przedsionków;
• parasystolia;
• dodatkowe skurcze komorowe i przedsionkowe;
• zaburzenia rytmu spowodowane chorobą wieńcową i przewlekłą niewydolnością serca;
• komorowe zaburzenia rytmu.

Początkowa dawka amiodaronu wynosi 600–800 mg na dzień, podzielona na kilka dawek. Całkowita dawka powinna wynosić 10 g, osiąga się ją w ciągu 5-8 dni. Po podaniu mogą wystąpić zawroty głowy, bóle głowy, omamy słuchowe, zwłóknienie płuc, zapalenie opłucnej, problemy ze wzrokiem, zaburzenia snu i pamięci. Amiodron jest przeciwwskazany w przypadku:

• wstrząs kardiogenny;
• zawalić się;
• hipokaliemia;
• bradykardia zatokowa;
• niewystarczające wydzielanie hormonów tarczycy;
• tyreotoksykoza;
• przyjmowanie inhibitorów MAO;
• zespół słabego węzła zatokowego;
• poniżej 18 roku życia.

Antagoniści wapnia

Leki przeciwarytmiczne klasy 4 to powolne blokery kanału wapniowego. Ich działanie polega na blokowaniu powolnego przepływu wapnia, co pomaga tłumić ogniska ektopowe w przedsionkach i zmniejszać automatyzm węzła zatokowego. Leki te są często stosowane w leczeniu nadciśnienia, ponieważ mogą obniżać ciśnienie krwi. Przykłady takich leków:

• Werapamil. Ma działanie przeciwdławicowe, hipotensyjne i antyarytmiczne. Wskazania: migotanie przedsionków, zatoki, częstoskurcz nadkomorowy, dodatkowe skurcze nadkomorowe, stabilna dusznica bolesna, nadciśnienie. Werapamil jest zabroniony w czasie ciąży, laktacji, ciężkiej bradykardii i niedociśnienia tętniczego. Dawka wynosi 40–80 mg na dzień. Po podaniu może wystąpić zaczerwienienie twarzy, bradykardia, nudności, zaparcia, zawroty głowy, ból głowy i przyrost masy ciała.
• Diltiazem. Działa podobnie jak werapamil. Dodatkowo poprawia przepływ wieńcowy i mózgowy. Diltiazem stosuje się po zawale mięśnia sercowego, w leczeniu nadciśnienia, retinopatii cukrzycowej, dusznicy bolesnej, częstoskurczu nadkomorowego i napadów migotania przedsionków. Dawkowanie dobierane jest indywidualnie w zależności od wskazań. Przeciwwskazania do stosowania Diltiazemu: blok przedsionkowo-komorowy, ciężkie nadciśnienie, migotanie i trzepotanie przedsionków, niewydolność nerek, laktacja. Możliwe skutki uboczne: parestezje, depresja, zawroty głowy, zmęczenie, bradykardia, zaparcia, nudności, suchość w ustach.

Inne leki na arytmię

Istnieją leki, które nie są antyarytmiczne, ale mają taki efekt. Pomagają w napadowym częstoskurczu, łagodnych atakach migotania przedsionków, dodatkowych skurczach komorowych i nadkomorowych. Przykłady takich leków:

• Glikozydy nasercowe: Korglykon, Strofantyna, Digoksyna. Służą do przywracania rytmu zatokowego i łagodzenia częstoskurczu nadkomorowego.
• Preparaty zawierające jony magnezu i potasu: Panangin, Asparkam. Pomagają zmniejszyć prędkość procesów elektrycznych w mięśniu sercowym. Wskazany przy zaburzeniach rytmu komorowego i nadkomorowego.
• Leki przeciwcholinergiczne: atropina, metacyna. Są to leki antyarytmiczne stosowane w bradykardii.
• Siarczan magnezu. Stosowany przy arytmii typu piruet, występującej po spożyciu płynnego posiłku białkowego, długotrwałym stosowaniu niektórych leków przeciwarytmicznych oraz ciężkich zaburzeniach elektrolitowych.

Leki antyarytmiczne pochodzenia roślinnego

Bezpieczniejsze są preparaty ziołowe, w tym antyarytmiczne. Oprócz normalizowania częstości akcji serca większość z nich wykazuje działanie uspokajające, przeciwbólowe i przeciwskurczowe. Przykłady takich leków:

• Waleriana. Zawiera ekstrakt z rośliny o tej samej nazwie. Ma działanie uspokajające, antyarytmiczne, żółciopędne i przeciwbólowe. Musisz wziąć 1 dziennie – 2 tabletki lub 20–40 kropli 3 razy. Przeciwwskazania: pierwszy trymestr ciąży, niedobór laktazy, sacharazy lub izomaltazy, wiek poniżej 3 lat, wchłanianie glukozy-galaktozy. Skutki uboczne obejmują senność, zaparcia, letarg i osłabienie mięśni. Cena – 50 tabletek – 56 rub.
• Motherwort. Na bazie ekstraktu z rośliny o tej samej nazwie. Wykazuje działanie hipotensyjne i uspokajające. Dawka wynosi 14 mg 3-4 razy dziennie. Przeciwwskazania – duża wrażliwość na skład leku. Działania niepożądane: wysypka, podrażnienie i zaczerwienienie skóry. Cena tabletów wynosi 17 rubli.
• Novo-passit. Zawiera ekstrakty z chmielu, melisy, dziurawca, głogu i gwajafenezyny. Ma działanie uspokajające. Lek przyjmuje się 1 tabletkę 3 razy dziennie. Działania niepożądane: zawroty głowy, wymioty, zaparcia, skurcze, nudności, zwiększona senność. Lek jest zabroniony w przypadku miastenii w wieku poniżej 12 lat. Cena – 660 rubli. na 60 tabletek.
• Persen. Zawiera ekstrakty z melisy, mięty pieprzowej, waleriany. Wykazuje działanie uspokajające, uspokajające i przeciwskurczowe. Lek stosować 2-3 razy dziennie po 2-3 tabletki. Po podaniu mogą wystąpić zaparcia, wysypka skórna, skurcz oskrzeli i przekrwienie. Przeciwwskazania do stosowania preparatu Persen: niedociśnienie tętnicze, nietolerancja fruktozy, ciąża, laktacja, wiek poniżej 12 lat, kamica żółciowa.

Wideo