Zespół nagłej śmierci dorosłych: przyczyny. Nagła śmierć we śnie powoduje

Wersja: Katalog chorób MedElement

Nagła śmierć sercowa, tak opisana (I46.1)

Kardiologia

informacje ogólne

Krótki opis

Nagła śmierć sercowa – Jest to śmierć bez przemocy spowodowana chorobą serca, objawiająca się nagłą utratą przytomności w ciągu 1 godziny od momentu jej wystąpienia. ostre objawy. Istniejąca wcześniej choroba serca może być znana lub nie, ale śmierć jest zawsze nieoczekiwana. Uwaga!

Nagła śmierć sercowa odnosi się do przypadków nieoczekiwanego ustania czynności serca, które charakteryzują się: następujące znaki:

Śmierć nastąpiła w obecności świadków w ciągu godziny od wystąpienia pierwszych niebezpiecznych objawów;

Stan chorej przed śmiercią inni oceniali jako stabilny i nie budzący poważnych obaw;

Śmierć nastąpiła w okolicznościach wykluczających inne przyczyny (obrażenia, gwałtowna śmierć, inne śmiertelne choroby).

Klasyfikacja

W zależności od czasu trwania odstępu między wystąpieniem zawału serca a momentem śmierci wyróżnia się:

Natychmiastowa śmierć sercowa (pacjent umiera w ciągu kilku sekund, czyli niemal natychmiast);

Szybka śmierć sercowa (pacjent umiera w ciągu 1 godziny).

Etiologia i patogeneza

Bardzo wspólne powody nagła śmierć sercowa u młodych ludzi:
- choroby zapalne mięsień sercowy;
- kardiomiopatia;
- zespół długiego QT;
- wady serca (w szczególności zwężenie ujścia aorty);
- anomalie aorty piersiowej w zespole Marfana;
- anomalie tętnice wieńcowe;
- naruszenia tętno i przewodność;
- rzadko - niezdiagnozowany miażdżyca naczyń wieńcowych. Uwaga!

Główne czynniki powodujące nagłą śmierć sercową Pośród młodych ludzi:
- ekstremalny stres fizyczny (na przykład podczas zawodów sportowych);
- używanie alkoholu i narkotyków (na przykład kokaina powoduje silny i długotrwały skurcz tętnic wieńcowych, co prowadzi do rozwoju zawału mięśnia sercowego);
- ekscesy alkoholowe (zwłaszcza używanie substytutów alkoholu);
- przyjmowanie niektórych leków (na przykład trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne mogą powodować znaczne spowolnienie przewodzenia pobudzenia);
- ciężkie zaburzenia elektrolitowe.

U osób powyżej 40. roku życia, zwłaszcza u osób starszych i starszych, głównym czynnikiem etiologicznym nagłej śmierci sercowej jest choroba niedokrwienna serca (CHD). W której mówimy o z reguły o ciężkiej zwężającej się miażdżycy dwóch lub trzech głównych tętnic wieńcowych.
Sekcje zwłok takich pacjentów zwykle ujawniają nadżerki lub pęknięcia w blaszkach miażdżycowych, oznakach aseptyczne zapalenie oraz niestabilność blaszki miażdżycowej, zakrzepica ciemieniowa tętnic wieńcowych i znaczny przerost mięśnia sercowego. U 25-30% pacjentów ogniska martwicy stwierdza się w mięśniu sercowym.

Podstawowe mechanizmy patofizjologiczne

Zaobserwowano specyficzny wzór nagłej śmierci sercowej ze względu na ścisłe współdziałanie elementów konstrukcyjnych i funkcjonalnych: pod wpływem zaburzeń funkcjonalnych następuje destabilizacja elementów konstrukcyjnych.

Naruszenia strukturalne włączać:
- zawał mięśnia sercowego (najczęstsza kategoria strukturalna);
- przerost mięśnia sercowego;
- kardiomiopatia;
- strukturalne zaburzenia elektryczne (dodatkowe ścieżki w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a).

Zaburzenia funkcjonalne:
- przejściowe niedokrwienie i perfuzja mięśnia sercowego;
- czynniki ogólnoustrojowe (zaburzenia hemodynamiczne, kwasica, hipoksemia, zaburzenia elektrolitowe);
- interakcje neurofizjologiczne (dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego regulującego pracę serca);
- skutki toksyczne(substancje kardiotoksyczne i prorytmiczne).

Niestabilność elektryczna mięśnia sercowego (migotanie lub trzepotanie komór) występuje, gdy czynniki ryzyka z kategorii zaburzeń strukturalnych oddziałują z jednym lub większą liczbą prowokujących czynniki funkcjonalne.

Mechanizmy mogące powodować nagłą śmierć sercową:

1. Migotanie komór- N najczęstszy mechanizm (odnotowany w 90% przypadków). Charakteryzuje się chaotycznym pobudzeniem poszczególnych włókien mięśniowych i brakiem skoordynowanych integralnych skurczów komór; nieregularny, chaotyczny ruch fali wzbudzenia.

2. - obserwuje się skoordynowane skurcze komór, ale ich częstotliwość jest na tyle duża (250-300/min.), że nie następuje skurczowy wyrzut krwi do aorty. Trzepotanie komór spowodowane jest stabilnym, okrężnym ruchem impulsu powrotnej fali wzbudzenia, który jest zlokalizowany w komorach.

3. Asystolia serca- całkowite ustanie czynności serca. Asystolia jest spowodowana dysfunkcją automatyzmu rozruszników serca I, II, III stopnia (osłabienie, zatrzymanie węzeł zatokowy z wyczerpaniem się lub brakiem funkcji podstawowych czynników napędzających).

4. Elektromechaniczna dysocjacja serca - ustanie funkcji pompowania lewej komory z zachowaniem oznak aktywności elektrycznej serca (stopniowo wyczerpujące się zatoki, rytm węzłowy lub rytm przechodzący w asystolię).

Epidemiologia

Oznaki rozpowszechnienia: Powszechne

Stosunek płci (m/k): 2

Około 80% przypadków nagłej śmierci sercowej jest spowodowana chorobą niedokrwienną serca (Mazur N.A., 1999). Ten rodzaj nagłej śmierci można również nazwać nagłą śmiercią wieńcową (SCD).

Wyróżnić dwa związane z wiekiem typy nagłej śmierci sercowej:

Wśród noworodków (w pierwszych 6 miesiącach życia);
- u dorosłych (w wieku 45-75 lat).
Częstość występowania nagłej śmierci sercowej wśród noworodków wynosi około 0,1–0,3%.
W wieku od 1 do 13 lat tylko 1 na 5 nagłych zgonów jest spowodowanych chorobami serca; w wieku 14-21 lat odsetek ten wzrasta do 30%.
W wieku średnim i starszym nagłą śmierć sercową stwierdza się w 88% wszystkich przypadków nagłej śmierci.

Istnieją również różnice między płciami w częstości występowania nagłej śmierci sercowej.
U młodych i w średnim wieku mężczyzn nagła śmierć sercowa występuje 4 razy częściej niż u kobiet.
U mężczyzn w wieku 45-64 lata nagłą śmierć sercową odnotowuje się 7 razy częściej niż u kobiet.
W wieku 65-74 lat częstość występowania nagłej śmierci sercowej u mężczyzn i kobiet kształtuje się w stosunku 2:1.

Zatem częstość występowania nagłej śmierci sercowej wzrasta wraz z wiekiem i jest większa u mężczyzn niż u kobiet.

Czynniki i grupy ryzyka

Dzięki licznym badaniom populacyjnym udało się go zidentyfikować grupa czynników ryzyka nagła śmierć wieńcowa(VCS), które są częste w przypadku choroby niedokrwiennej serca (CHD):

Starszy wiek;

Męska płeć;

Historia rodzinna choroby wieńcowej;

Podwyższony poziom cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL);

Nadciśnienie;

Palenie;

Cukrzyca.

Czynniki ryzyka – niezależne predyktory VCS u pacjentów z chorobą wieńcową:

1. Zwiększone tętno spoczynkowe.

2. Wydłużenie i zwiększenie rozproszenia odstępu QT (dowody na niejednorodność elektryczną mięśnia sercowego, zwiększoną niejednorodność repolaryzacji i skłonność do migotania komór).

3. Zmniejszona zmienność rytmu serca (wskazuje na brak równowagi regulacja autonomiczna ze spadkiem aktywności oddziału przywspółczulnego i w rezultacie obniżeniem progu migotania komór).

4. Predyspozycje genetyczne (zespół długiego QT, zespół Brugadów, kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna dysplazja prawej komory, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy).

5. Przerost lewej komory (wyznacznikami są wiek, nadmierna masa ciała i typ budowy ciała, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, predyspozycje genetyczne).

6. Zmiany w EKG (kryteria napięciowe przerostu lewej komory, obniżenia odcinka ST i odwrócenia załamka T).

7. Nadużywanie alkoholu (prowadzi do wydłużenia odstępu QT).

8. Dieta (regularne spożywanie owoców morza zawierających ω-3-wielonienasycone kwas tłuszczowy, zmniejsza ryzyko VCS).

9. Nadmierny stres fizyczny (nasila działanie innych czynników predykcyjnych).

Predyktory VCS związane z objawami klinicznymi IHD:

1. Niedokrwienie mięśnia sercowego i stany z nim związane (hibernacja lub ogłuszenie mięśnia sercowego).

2. Zawał mięśnia sercowego w wywiadzie (VCS może wystąpić u 10% pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego, a w ciągu następnych 2,5 roku, podczas ważny powód może wystąpić nowy epizod niedokrwienia).

3. Nieskuteczność terapii trombolitycznej w ostrym okresie zawału serca (drożność tętnicy wieńcowej po zawale, stopień 0-1 wg TIMI-1).

4. Zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory poniżej 40% i funkcjonalna klasa niewydolności serca (NYHA) III-IV.

5. Niestabilna dławica piersiowa wysokie ryzyko.

6. Historia migotania komór.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Brak przytomności; brak oddechu lub nagłe pojawienie się agonalnego oddechu (głośny, szybki oddech); brak pulsu tętnice szyjne; rozszerzone źrenice (jeśli nie przyjmowano leków, nie wykonano neuroleptanalgezji, nie podano znieczulenia, nie stwierdzono hipoglikemii, zmiana koloru skóry, pojawienie się bladoszarej barwy skóry twarzy)

Objawy, oczywiście

Nieodwracalne zmiany w komórkach kory mózgowej zachodzą około 3 minuty po nagłym zatrzymaniu krążenia krwi. Z tego powodu diagnoza nagłej śmierci i leczenie opieka w nagłych wypadkach musi być natychmiastowe.

Migotanie komór zawsze pojawia się nagle. 3-4 sekundy od jego wystąpienia pojawiają się zawroty głowy i osłabienie, po 15-20 sekundach pacjent traci przytomność, po 40 sekundach pojawiają się charakterystyczne drgawki - pojedynczy toniczny skurcz mięśni szkieletowych. mięśnie. W tym samym czasie ( po 40 - 45 sekundach) źrenice zaczynają się rozszerzać, osiągając maksymalny rozmiar po 1,5 min.
Maksymalne rozszerzenie źrenic wskazuje, że minęła już połowa czasu, w którym możliwa jest odbudowa komórek mózgowych.

Częste i głośny oddech stopniowo staje się rzadsze i kończy się w 2. minucie śmierci klinicznej.

Diagnozę nagłej śmierci należy postawić natychmiast, w ciągu 10–15 sekund (nie należy tracić cennego czasu na pomiar ciśnienia krwi, szukanie tętna w tętnicy promieniowej, słuchanie tonów serca czy rejestrację EKG).

Oznaczanie tętna przeprowadza się tylko na tętnicy szyjnej. W tym celu palec wskazujący i środkowy lekarza umieszcza się na krtani pacjenta, a następnie przesuwając się w bok, bez silnego nacisku, sonduje boczną powierzchnię szyi przy wewnętrznej krawędzi mięśnia mostkowo-obojczykowo-mastowego Mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy
na poziomie górnej krawędzi chrząstki tarczowatej.

Diagnostyka

W momencie śmierci klinicznej pacjenta na monitorze EKG rejestrowane są następujące zmiany.

1. Migotanie komór: chaotyczne, nieregularne, ostro zdeformowane fale o różnej wysokości, szerokości i kształcie, odzwierciedlające pobudzenie poszczególnych włókien mięśniowych komór.
Początkowo fale migotania mają zwykle dużą amplitudę i występują z częstotliwością około 600/min. Rokowanie dotyczące defibrylacji na tym etapie jest korzystniejsze w porównaniu z rokowaniem na kolejnym etapie.
Następnie fale migotania stają się falami o niskiej amplitudzie i częstotliwości fal do 1000 lub więcej na minutę. Czas trwania tego etapu wynosi około 2-3 minuty, po czym wydłuża się czas trwania fal migotania, zmniejsza się ich amplituda i częstotliwość (do 300-400/min.). Defibrylacja na tym etapie nie zawsze jest już skuteczna.
Migotanie komór jest w wielu przypadkach poprzedzone epizodami napadowego częstoskurczu komorowego Komorowy tachykardia napadowa(VT) – w większości przypadków jest to nagły początek i równie nagle kończący się atak wzmożonych skurczów komór do 150–180 uderzeń. na minutę (rzadziej – powyżej 200 uderzeń na minutę lub w granicach 100–120 uderzeń na minutę), zwykle przy zachowaniu prawidłowego, regularnego rytmu serca.
, czasami - dwukierunkowy częstoskurcz komorowy (typ piruetu). Przed wystąpieniem migotania komór często rejestruje się częste wielostawowe i wczesne skurcze dodatkowe (typu R do T).

2.Kiedy trzepotanie komór EKG rejestruje krzywą przypominającą sinusoidę z częstymi rytmicznymi, szerokimi, dość dużymi i podobnymi falami, odzwierciedlającymi pobudzenie komór. Izolacja zespołu QRS, odcinka ST, załamka T jest niemożliwa, nie ma izolinii. Zazwyczaj trzepotanie komór zamienia się w migotanie. Obraz EKG trzepotania komór przedstawiono na ryc. 1.

Ryż. 1. Trzepotanie komór

3. Kiedy asystolia serca EKG rejestruje izolinię, nie ma fal ani fal.

4.Kiedy elektromechaniczna dysocjacja serca W EKG może pojawić się rzadki rytm zatokowy, węzłowy, przechodzący w rytm, który następnie zastępuje asystolia. Przykład zapisu EKG podczas dysocjacji elektromechanicznej serca przedstawiono na ryc. 2.

Ryż. 2. EKG do elektromechanicznej dysocjacji serca

Diagnostyka różnicowa

Podczas prowadzenia resuscytacji należy wziąć pod uwagę, że obraz kliniczny podobny do objawów nagłej śmierci w przebiegu migotania komór można zaobserwować także w przypadku asystoli, ciężkiej bradykardii, dysocjacji elektromechanicznej na skutek pęknięcia i tamponady serca czy zatorowości płucnej (PE ).

Dzięki natychmiastowemu zapisowi EKG diagnostyka różnicowa w sytuacjach awaryjnych jest stosunkowo łatwa.

Gdy migotanie komór Na EKG obserwuje się charakterystyczną krzywą. Do rejestracji całkowita nieobecność czynność elektryczna serca (asystolia) i odróżnienie jej od fazy atonicznej migotania komór wymaga potwierdzenia w co najmniej dwóch odprowadzeniach EKG.

Na tamponada serca lub ostra forma TELA krążenie krwi zatrzymuje się i aktywność elektryczna tętno z pierwszych minut zostaje zachowane ( dysocjacja elektromechaniczna), stopniowo zanikający.

Jeżeli natychmiastowa rejestracja EKG nie jest możliwa, kierują się sposobem wystąpienia śmierci klinicznej, a także reakcją na zamknięty masaż serca i sztuczną wentylację.

Na migotanie komór skuteczne skurcze serca nie są rejestrowane i śmierć kliniczna zawsze rozwija się nagle, jednocześnie. Klinicznemu początkowi towarzyszy typowy pojedynczy skurcz toniczny mięśnie szkieletowe. Oddychanie trwa 1-2 minuty przy braku przytomności i tętna w tętnicach szyjnych.
W przypadku zaawansowanej blokady SA lub AV obserwuje się stopniowy rozwój zaburzeń krążenia, w wyniku czego objawy wydłużają się w czasie: najpierw pojawia się splątanie, następnie pobudzenie ruchowe z jękami, świszczącym oddechem, następnie drgawki toniczno-kloniczne ( zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa).

Na ostra postać masywnej zatorowości płucnejŚmierć kliniczna następuje nagle, zwykle w momencie stresu fizycznego. Pierwszymi objawami są często zatrzymanie oddechu i silna sinica skóry górnej połowy ciała.

Tamponada serca z reguły obserwuje się na tle silnego bólu. Następuje nagłe zatrzymanie krążenia krwi, brak świadomości, brak tętna w tętnicach szyjnych, oddychanie utrzymuje się przez 1-3 minuty i stopniowo zanika, nie ma zespołu konwulsyjnego.

U pacjentów z migotaniem komór, w odpowiednim czasie i prawidłowo resuscytacja krążeniowo-oddechowa(CPR) jest jasne pozytywna reakcja, z krótkotrwałym zaprzestaniem działań resuscytacyjnych - szybka dynamika ujemna.

U pacjentów z zespołem Morgagni-Adams-Stokesa masaż serca w odpowiednim czasie (lub rytmiczne uderzanie w mostek - „rytm pięści”) pomaga poprawić krążenie krwi i oddychanie, a świadomość zaczyna się odzyskiwać. Po zaprzestaniu resuscytacji pozytywne efekty utrzymują się przez pewien czas.

W przypadku PE reakcja na działania resuscytacyjne jest niejasna, aby uzyskać pozytywny wynik, z reguły konieczna jest dość długa RKO.

U pacjentów z tamponadą serca uzyskanie pozytywnego efektu w wyniku resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest niemożliwe nawet przez krótki czas; objawy hipostazy w podstawowych odcinkach szybko nasilają się.

Turystyka medyczna

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Leczenie za granicą

Jak najlepiej się z Tobą skontaktować?

Turystyka medyczna

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie za granicą

Jak najlepiej się z Tobą skontaktować?

Złóż wniosek o turystykę medyczną

Leczenie

Algorytm postępowania ratunkowego w przypadku nagłej śmierci sercowej

1. Jeżeli natychmiastowa defibrylacja nie jest możliwa, należy wykonać wstrząs przedsercowy.

2. W przypadku braku oznak krążenia wykonać pośredni masaż serca (60 razy na 1 minutę przy stosunku czasu ucisku i dekompresji 1:1), po ułożeniu pacjenta na twardej, płaskiej powierzchni z odrzuconą głową maksymalnie odchylone do tyłu i uniesione nogi; należy upewnić się, że defibrylacja będzie możliwa tak szybko, jak to możliwe.

3. Należy zapewnić drożność dróg oddechowych: odchylić głowę pacjenta do tyłu, wypchnąć dolną szczękę do przodu i otworzyć usta; jeśli występuje spontaniczny oddech, odwróć głowę na bok.

4. Rozpocznij sztuczną wentylację płucną (ALV) metodą usta-usta lub przez specjalną maskę z użyciem worka Ambu (stosunek ruchów masujących i oddychania 30:2); nie przerywaj masażu serca i wentylacji mechanicznej na dłużej niż 10 sekund.

5. Cewnikuj żyłę centralną lub obwodową i zainstaluj system do dożylnego podawania leku.

6. Pod stałym nadzorem przeprowadzać czynności reanimacyjne w celu poprawy wybarwienia skóra, zwężenie źrenic i pojawienie się ich reakcji na światło, wznowienie lub poprawa spontanicznego oddychania, pojawienie się tętna w tętnicach szyjnych.

7. Adrenalinę należy podawać dożylnie w dawce 1 mg, przynajmniej raz na 3-5 minut.

8. Podłącz kardiomonitor i defibrylator, oceń rytm serca.

9. W przypadku migotania komór lub częstoskurczu komorowego:

Defibrylacja 200 J;

Wykonuj zamknięty masaż serca i wentylację mechaniczną w przerwach pomiędzy wyładowaniami;

Jeżeli nie ma efektu, powtórzyć defibrylację 300 J;

Jeżeli nie ma efektu, powtórzyć defibrylację 360 J po 2 minutach;

W przypadku braku efektu – amiodaron 300 mg dożylnie w 5% roztworze glukozy, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

W przypadku braku efektu po 5 minutach – amiodaron 150 mg dożylnie w 5% roztworze glukozy, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

- w przypadku braku efektu -lidokaina 1,5 mg/kg, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

W przypadku braku efektu po 3 minutach – lidokaina 1,5 mg/kg, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

Jeśli nie ma efektu – nowokainamid 1000 mg, po 2 minutach – defibrylacja 360 J.

Przy początkowym wrzecionowatym częstoskurczu komorowym konieczne jest powolne podawanie dożylnie siarczanu magnezu w dawce 1-2 g.

10. Z asystolią:

10.1 Jeżeli ocena czynności elektrycznej serca nie jest możliwa (nie można wykluczyć fazy atonicznej migotania komór, nie ma możliwości szybkiego podłączenia monitora EKG lub elektrokardiografu), należy postępować jak przy migotaniu komór (pkt. 9).

10.2 W przypadku potwierdzenia asystolii w dwóch odprowadzeniach EKG, oprócz przeprowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej, należy podawać atropinę w dawce 1 mg co 3–5 minut do czasu uzyskania efektu lub całkowitej dawki 0,04 mg/kg. Należy jak najwcześniej wdrożyć stymulację przezklatkową lub przezżylną. 240-480 mg aminofiliny.

11. Jeżeli występują oznaki krążenia krwi, kontynuować wentylację mechaniczną (kontrolować co minutę).

Nie należy tracić czasu na próby zapewnienia natlenienia, jeśli lekarz obserwuje pacjenta w ciągu 1 minuty od zasłabnięcia. Natychmiastowy silny wstrząs w okolicy przedsercowej klatki piersiowej (defibrylacja wstrząsowa) jest czasami skuteczny i należy go podjąć. W w rzadkich przypadkach gdy przyczyną zapaści krążeniowej jest częstoskurcz komorowy, a pacjent do czasu przybycia lekarza jest przytomny, arytmię mogą przerwać silne ruchy kaszlowe.

Jeżeli nie jest możliwe natychmiastowe przywrócenie krążenia krwi, należy podjąć próbę wykonania defibrylacji elektrycznej, nie tracąc czasu na rejestrację EKG za pomocą elektrokardiografu. W tym celu można wykorzystać przenośne defibrylatory, umożliwiające rejestrację EKG bezpośrednio przez ich elektrody.
Najlepiej stosować urządzenia z automatycznym doborem napięcia rozładowania w zależności od rezystancji tkanki. Pozwala to zminimalizować niebezpieczeństwa związane ze stosowaniem niepotrzebnie dużych wstrząsów, jednocześnie unikając nieskutecznie małych wstrząsów u pacjentów z większym niż oczekiwany oporem tkanek.
Przed zastosowaniem wyładowania jedną elektrodę defibrylatora instaluje się nad obszarem otępienia serca, a drugą - pod prawym obojczykiem (lub pod lewą łopatką, jeśli druga elektroda jest elektrodą rdzeniową). Pomiędzy elektrody a skórę umieszcza się chusteczki zwilżone izotonicznym roztworem chlorku sodu lub stosuje się specjalne pasty przewodzące.
W momencie wykonania wyładowania elektrody są mocno dociskane do klatki piersiowej (ze względów bezpieczeństwa należy wykluczyć możliwość dotykania pacjenta przez inne osoby).

Jeżeli powyższe działania nie przyniosą skutku, należy rozpocząć zewnętrzny masaż serca i przeprowadzić pełną resuscytację krążeniowo-oddechową Szybki powrót do zdrowia i utrzymanie dobrej drożności dróg oddechowych.

Zewnętrzny masaż serca

Zewnętrzny masaż serca opracowany przez Kouwenhovena ma na celu przywrócenie ukrwienia najważniejszych narządów poprzez kolejne ręczne uciśnięcia klatki piersiowej.

Ważne aspekty:

1. Jeżeli próby ożywienia pacjenta poprzez wołanie po imieniu i potrząsanie ramionami nie przynoszą skutku, należy pacjenta ułożyć na plecach twarda powierzchnia(najlepiej na drewnianej desce).

2. Aby udrożnić i utrzymać drożność dróg oddechowych, należy odchylić głowę pacjenta do tyłu, następnie mocno dociskając czoło pacjenta, palcami drugiej ręki docisnąć dolną szczękę i popchnąć ją do przodu tak, aby podbródek uniósł się do góry.

3. Jeżeli w ciągu 5 sekund nie będzie tętna w tętnicach szyjnych, należy rozpocząć uciskanie klatki piersiowej. Sposób wykonania: proksymalną część dłoni jednej ręki umieszcza się w okolicy dolnej części mostka pośrodku, dwa palce powyżej wyrostek mieczykowaty aby uniknąć uszkodzenia wątroby, wówczas druga ręka opiera się na pierwszej, owijając wokół niej palce.

4. Mostek należy uciskać, przesuwając go o 3-5 cm, z częstotliwością 1 raz na 1 sekundę, tak aby wystarczyło czasu na wypełnienie komory.

5. Tułów resuscytatora musi znajdować się wyżej niż klatka piersiowa poszkodowanego, tak aby przyłożona siła wynosiła około 50 kg; Łokcie powinny być proste.

6. Uciskanie i rozluźnianie klatki piersiowej powinno zająć 50% całego cyklu. Zbyt szybki ucisk powoduje powstanie fali ciśnienia (wyczuwanej na tętnicy szyjnej lub tętnice udowe), ale wyrzucana jest niewielka ilość krwi.

7. Masażu nie należy przerywać na dłużej niż 10 sekund, ponieważ pojemność minutowa serca zwiększa się stopniowo podczas pierwszych 8-10 uciśnięć. Nawet krótka przerwa w masażu ma niezwykle negatywny wpływ.

8. Stosunek uciśnięć do wentylacji u dorosłych powinien wynosić 30:2.

Każdy zewnętrzny ucisk klatki piersiowej powoduje nieuniknione ograniczenie powrotu żylnego o określoną wartość. Zatem podczas masażu zewnętrznego jest to optymalnie osiągalne wskaźnik sercowy może osiągnąć maksymalnie 40% dolnej granicy wartości prawidłowych. Jest to wartość znacznie niższa od wartości obserwowanych u większości pacjentów po przywróceniu samoistnych skurczów komór. Z tego powodu szybki powrót do zdrowia Efektywne tętno ma fundamentalne znaczenie.

Zaprzestanie masażu serca jest możliwe tylko wtedy, gdy skuteczne skurcze serca zapewniają wyraźny puls i ogólnoustrojowe ciśnienie krwi.

Zewnętrzny masaż serca ma pewne wady, ponieważ może prowadzić do powikłań, takich jak złamania żeber, hemoperikardium i tamponada, krwiak opłucnowy, odma opłucnowa, zatorowość tłuszczowa, uszkodzenie wątroby, pęknięcie śledziony z rozwojem późnego ukrytego krwawienia. Ale niebezpieczeństwo podobne komplikacje można zminimalizować, jeśli zostaną przeprowadzone prawidłowo czynności resuscytacyjne, terminowe rozpoznanie i dalsze odpowiednie działania.

Podczas długotrwałej resuscytacji krążeniowo-oddechowej należy skorygować równowagę kwasowo-zasadową poprzez dożylne podanie wodorowęglanu sodu w początkowej dawce 1 mEq/kg. Połowę tej dawki należy podawać ponownie co 10-12 minut, zgodnie z wynikami regularnie oznaczanych wartości pH krwi tętniczej.

W przypadku przywrócenia efektywnego rytmu serca, ale ponownego szybkiego przekształcenia się w częstoskurcz komorowy lub migotanie komór, konieczne jest podanie dożylnego bolusa lidokainy w dawce 1 mg/kg, a następnie wlew dożylny z szybkością 1-5 mg/kg kg przez 1 godzinę, powtarzając defibrylację.

Ocena skuteczności działań resuscytacyjnych

O nieskuteczności prowadzonych działań resuscytacyjnych świadczy brak przytomności, spontaniczne oddychanie, aktywność elektryczna serca, a także maksymalnie rozszerzone źrenice bez reakcji na światło. W takich przypadkach zaprzestanie resuscytacji jest możliwe nie wcześniej niż 30 minut od momentu stwierdzenia nieskuteczności działań, ale nie od chwili nagłej śmierci sercowej.

Prognoza

Prawdopodobieństwo nawrotu nagłej śmierci sercowej wliczba pacjentów, którzy przeżyli, jest dość wysoka.

Zapobieganie

Pierwotna profilaktyka nagłej śmierci wieńcowej(VCS) u pacjentów z chorobą wieńcową obejmuje działania lecznicze i społeczne prowadzone u osób z grupy wysokiego ryzyka jej wystąpienia.

Zestaw wydarzeń profilaktyka pierwotna:

1. Wpływ na główne czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca i zastoinowej choroby serca.

2. Stosowanie leków nieposiadających właściwości elektrofizjologicznych wpływających na mechanizmy rozwoju VCS i wykazujących swoją skuteczność w badaniach klinicznych: inhibitory ACE, blokery receptora aldosteronu Aldosteron jest głównym hormonem mineralokortykosteroidowym kory nadnerczy u ludzi
, wielonienasycone kwasy tłuszczowe ω-3 (zmniejszają ryzyko VCS o 45%; działają antyarytmogennie w wyniku interakcji z kanałami sodowymi, potasowymi i wapniowymi; pomagają normalizować zmienność rytmu serca), statyny. W ostrym zawale mięśnia sercowego wskazane jest leczenie trombolityczne i leczenie przeciwzakrzepowe.

Według definicji Światowej Organizacji Zdrowia do nagłej śmierci zalicza się przypadki śmierci praktycznie zdrowych osób lub pacjentów, których stan uznano za zadowalający. Jest oczywiste, że większość ludzi cierpi na pewne schorzenia, na które nie mają one znaczącego wpływu życie codzienne i nie obniżaj jego jakości. Innymi słowy, zmiany patologiczne w narządach i układach, jeśli u takich osób występują, mają charakter trwale kompensowany. Tacy przedstawiciele ludzkości zaliczani są do kategorii „praktycznie zdrowych”. To właśnie w tej grupie najczęściej występuje zjawisko, które naukowcy nazywają nagłą śmiercią. Zaskakujące w tym zdaniu nie jest drugie słowo (wszyscy ludzie prędzej czy później umierają), ale pierwsze. Nagła to nieoczekiwana śmierć, która następuje bez ostrzeżenia, w okresie całkowitego dobrostanu. Katastrofa ta jak dotąd przeczyła wszelkim przewidywaniom. Nie ma żadnych prekursorów ani objawów, które mogłyby zaalarmować lekarzy. Badając liczne, coraz częstsze przypadki nagłej śmierci, eksperci doszli do wniosku, że to wydarzenie zawsze miało miejsce przyczyny naczyniowe, co pozwala nam zaliczyć ją do katastrofy naczyniowej.

Upadł wielki biznesmen o typowo gruzińskim nazwisku, jeden ze spadkobierców majątku związek Radziecki, przetrwał już wszystkie trudy podziału majątku i żył w Londynie zdrowy i właściwe życie. Prawdopodobnie miał dość pieniędzy na pełnoprawnego badanie lekarskie, a osobisty lekarz nie przeoczy nawet podejrzanego szmeru w okolicy serca. Śmierć przyszła nagle i zupełnie niespodziewanie. Miał nieco ponad 50 lat. Sekcja zwłok nie wykazała przyczyny śmierci.

Nie ma dokładnych statystyk dotyczących nagłej śmierci, ponieważ nie ma ogólnie przyjętej definicji tego pojęcia. Szacuje się jednak, że co 60–75 sekund w Stanach Zjednoczonych z powodu nieoczekiwanego zatrzymania krążenia umiera 1 osoba. Problem nagłej śmierci sercowej, który od kilkudziesięciu lat przyciąga uwagę kardiologów, nabrał ponownie ostrości w ostatnich latach, kiedy to duże badania populacyjne prowadzone przez Światową Organizację Zdrowia wykazały coraz większą częstość występowania nagłych zgonów wśród dorosłych, a nie tylko dorośli. Okazało się, że przypadki nagłej śmierci nie są tak rzadkie, a problem ten wymaga dokładnych badań.

Podczas badania patologicznego (sekcji zwłok) zmarłego z reguły nie można wykryć oznak uszkodzenia serca lub naczyń krwionośnych, które mogłyby wyjaśnić nagłe zatrzymanie krążenia krwi. Inną cechą nagłej śmierci jest to, że jeśli zapewniona zostanie pomoc w odpowiednim czasie, takich pacjentów można ożywić, co w praktyce zdarza się dość często. Zazwyczaj resuscytację przeprowadza się przez sztuczne oddychanie i zamknięty masaż serca. Czasami, aby przywrócić krążenie krwi, wystarczy uderzenie w klatkę piersiową, w okolicę serca. Jeśli zdarzy się nieszczęście w instytucja medyczna lub w obecności lekarzy pogotowia ratunkowego stosuje się wyładowanie wysokiego napięcia w celu przywrócenia krążenia krwi prąd elektryczny– defibrylacja.

Nagła śmierć, której przyczyną są zmiany patologiczne w sercu, nazywana jest zwykle nagłą śmiercią sercową. Przyczyny sercowe są przyczyną większości nagłych zgonów. Podstawą takiego osądu są dane statystyczne wskazujące, że stwierdza się zmiany patologiczne w sercu, nawet jeśli ofiara nigdy nie skarżyła się na swój stan zdrowia. Miażdżycę tętnic wieńcowych można stwierdzić u ponad połowy osób, które umierają w wyniku nagłego ustania krążenia krwi. Blizny na mięśniu sercowym, które wskazują na przebyty zawał serca i wzrost masy serca, stwierdza się w 40-70% przypadków. Tak oczywiste przyczyny, jak świeże skrzepy krwi w tętnicach wieńcowych w przypadku nagłej śmierci sercowej, można znaleźć niezwykle rzadko. Po dokładnym zbadaniu (jest oczywiste, że wszystkie przypadki nagłej śmierci stanowią podstawę do dokładnego zbadania) prawie zawsze można wykryć jakąś patologię. Nie czyni to jednak nagłej śmierci mniej tajemniczą. Przecież wszystkie zmiany w sercu i naczyniach krwionośnych istnieją i powstają długi czas, a śmierć następuje nagle i zupełnie niespodziewanie. Najnowsze metody badania układu sercowo-naczyniowego (USG, spiralna tomografia komputerowa) wykrywają najmniejsze zmiany w naczyniach krwionośnych i sercu bez otwierania ciała. Dane te pokazują, że pewne zmiany można zaobserwować u prawie wszystkich ludzi, którzy na szczęście w większości dożywają starości.

Ponieważ w przypadku nagłej śmierci nie można wykryć zniszczenia układu sercowo-naczyniowego, należy założyć, że katastrofa ta jest związana z dysfunkcją, a nie zmianą w strukturze serca. Założenie to znalazło potwierdzenie w rozwoju i wprowadzeniu do praktyki klinicznej metod długotrwałego monitorowania pracy serca (rejestracja EKG w godzinach i dniach). Stało się jasne, że nagła śmierć najczęściej (65–80%) jest bezpośrednio związana z migotaniem komór.

Migotanie komór to bardzo częste (do 200 lub więcej na minutę), nieregularne skurcze komór serca - trzepotanie. Trzepotaniu nie towarzyszą skuteczne skurcze serca, więc to ostatnie przestaje pełnić swoją główną, pompującą funkcję. Zatrzymuje się krążenie krwi i następuje śmierć. Nagły częstoskurcz komorowy - wzrost skurczów komór serca do 120-150 uderzeń na minutę - gwałtownie zwiększa obciążenie mięśnia sercowego, szybko wyczerpuje jego rezerwy, co prowadzi do ustania krążenia krwi.

Tak na elektrokardiogramie wygląda zaburzenie normalnego rytmu w stan trzepotania komór:

Z reguły po trzepotaniu następuje całkowite zatrzymanie akcji serca z powodu wyczerpania się jego rezerw energetycznych. Jednak migotania nie można uważać za przyczynę nagłej śmierci; jest to raczej jej mechanizm.
Powszechnie przyjmuje się, że najważniejsze czynnik sprawczy Nagła śmierć sercowa jest spowodowana ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego - naruszeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego spowodowanym skurczem lub zablokowaniem tętnic wieńcowych. Dokładnie tak: jest to ogólnie przyjęte, bo nic innego nie przychodzi na myśl, gdy eksperci uważają serce za narząd zużywający krew jak silnik zużywający paliwo. Rzeczywiście, głód tlenu prowadzi do zakłóceń w zdolności mięśnia sercowego do kurczenia się i zwiększa wrażliwość na podrażnienia, co przyczynia się do zaburzeń rytmu. Ustalono, że naruszenia regulacja nerwowa czynność serca (zaburzenie równowagi napięcia autonomicznego) może prowadzić do zaburzeń rytmu. Wiadomo na pewno, że stres przyczynia się do wystąpienia arytmii – hormony zmieniają pobudliwość mięśnia sercowego. Wiadomo również, że brak potasu i magnezu ma znaczący wpływ na pracę serca i w pewnych warunkach może prowadzić do niewydolności serca. Nie ma wątpliwości, że niektórzy substancje lecznicze, czynniki toksyczne (na przykład alkohol) mogą prowadzić do uszkodzenia układu przewodzącego serca lub przyczyniać się do upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego. Jednak pomimo jasności poszczególnych mechanizmów zaburzeń prawidłowego funkcjonowania serca, wiele przypadków nagłej śmierci nie znajduje zadowalającego wyjaśnienia. Przypomnijmy regularnie powtarzające się przypadki śmierci młodych sportowców.

24-letni francuski tenisista Mathieu Moncur, którego ciało znaleziono w swoim mieszkaniu na przedmieściach Paryża w nocy we wtorek 7 lipca 2008 roku, zmarł na skutek zatrzymania akcji serca.

Z reguły ta grupa wyszkolonych, dobrze rozwiniętych fizycznie młodych ludzi ma dość dobry nadzór medyczny. Mało prawdopodobne, aby wśród zawodowych sportowców, którym dzięki wysiłkowi fizycznemu udało się osiągnąć niezwykły sukces, znalazły się osoby cierpiące na poważne choroby serca i naczyń krwionośnych. Jeszcze trudniej wyobrazić sobie niewydolność wieńcową u osób, które regularnie znoszą ogromny wysiłek fizyczny. Stosunkowo wysokie statystyki Nagłą śmierć sportowców można wytłumaczyć jedynie oczywistym przeciążeniem lub stosowaniem środków farmakologicznych zwiększających wytrzymałość fizyczną (doping). Według statystyk u młodych ludzi nagła śmierć najczęściej wiąże się z uprawianiem sportu (około 20%) lub następuje podczas snu (30%). Wysoka częstość występowania zatrzymania krążenia podczas snu przekonująco zaprzecza wieńcowemu charakterowi nagłej śmierci. Jeśli nie we wszystkich przypadkach, to w znacznej części. Podczas snu zachodzą fizjologiczne zmiany rytmu, które charakteryzują się bradykardią - zmniejszeniem częstości akcji serca do 55-60 uderzeń na minutę. U wytrenowanych sportowców częstotliwość ta jest jeszcze niższa.

W. Turczyński, wybitny sportowiec i po prostu piękny człowiek, propagujący i prowadzący zdrowy tryb życia, nagle upada i umiera przed ukończeniem 50. roku życia.

Kilka artykułów w gazetach jest przyznawanych słynnym sportowcom, politykom i artystom, którzy nagle zmarli. Ale wiele podobnych katastrof ma miejsce zwykli ludzie o których nie pisze się w gazetach.
- Był całkowicie zdrowy! – zszokowani bliscy i przyjaciele są zdumieni przez kilka dni. Ale nieubłagana pewność tego, co się wydarzyło, wkrótce pozwala uwierzyć faktom: jeśli umarł, oznacza to, że był chory.

Nagła śmierć znacznie częściej dotyka innej kategorii pacjentów – osób cierpiących choroba umysłowa. Naukowcy wiążą to zjawisko ze stosowaniem leków psychotropowych, z których większość wpływa na układ przewodzący serca.

Wiadomo, że alkoholicy są podatni na nagłą śmierć. Tutaj wszystko jest mniej więcej jasne: alkohol etylowy niszczy mięsień sercowy i układ przewodzący serca. Któregoś dnia pozbawione energii i kontroli rytmu serce po kolejnym napadzie po prostu się zatrzymuje.

Wydaje się, że teraz krąg ofiar jest zdefiniowany: grupa ryzyka składa się z osób z chorobami serca, które ujawniają się dopiero po pewnym czasie, sportowców, dla których przeciążenie fizyczne jest częścią stylu życia, licznych przedstawicieli populacji nadużywających alkoholu lub narkotyki.

Ale w tej serii wyróżniają się przypadki śmierci małych dzieci – zespół nagłej śmiertelności noworodków. Brytyjscy naukowcy, badając 325 takich przypadków, doszli do wniosku, że najczęściej zagrożenie pojawia się w 13. tygodniu życia. Prawie zawsze śmierć niemowlęcia następuje podczas snu; Częściej zdarza się to w zimnych porach roku i gdy dziecko leży na brzuchu. Niektórzy badacze wiążą nagłą śmierć niemowląt z nieprzyjemnym zapachem (perfumy, dym tytoniowy).

Pomimo jasnego powiązania czynników ryzyka z tragicznymi przypadkami nagłej śmierci, większość osób, które nagle zmarły, nigdy nie miała tych czynników. Nagła śmierć stała się dość powszechna zdrowi ludzie.

Nagła śmierć sercowa to zatrzymanie akcji serca, ostry zespół hemodynamiczny spowodowany całkowitym ustaniem funkcji pompowania mięśnia sercowego lub stan, w którym ciągła aktywność elektryczna i mechaniczna serca nie zapewnia skutecznego krążenia.

Częstość występowania nagłej śmierci sercowej waha się od 0,36 do 1,28 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie. Około 90% nagłych zgonów sercowych ma miejsce w warunkach pozaszpitalnych.

Należy zwrócić uwagę na to, aby następstwa nagłego zatrzymania krążenia miały lepsze rokowanie dzięki wczesnemu rozpoznaniu tej patologii (w ciągu kilku sekund) i natychmiastowemu rozpoczęciu właściwej resuscytacji.

Nagła śmierć sercowa obejmuje tylko przypadki charakteryzujące się następującymi objawami.

1. Śmierć nastąpiła w obecności świadków w ciągu 1 godziny od pojawienia się pierwszych objawów zagrażających (poprzednio okres ten wynosił 6 godzin).
2. Bezpośrednio przed śmiercią stan chorej oceniono jako stabilny i nie budzący poważnych niepokojów.
3. Inne przyczyny są całkowicie wykluczone (gwałtowna śmierć i śmierć w wyniku zatrucia, uduszenia, urazu lub innego wypadku).

Według ICD-10 wyróżnia się:

• 146,1 – Nagła śmierć sercowa.
• 144-145 – Nagła śmierć sercowa spowodowana zaburzeniami przewodzenia.
• 121-122 – Nagła śmierć sercowa spowodowana zawałem mięśnia sercowego.
• 146,9 – Zatrzymanie krążenia, nieokreślone.

Niektóre warianty nagłej śmierci sercowej spowodowanej przez różne rodzaje Patologie mięśnia sercowego dzielą się na osobne formy:

• nagła śmierć sercowa o charakterze wieńcowym - zatrzymanie krążenia spowodowane jest zaostrzeniem lub ostrym postępem choroba wieńcowa kiery;
• Nagła śmierć sercowa o charakterze arytmicznym to nagłe zatrzymanie krążenia krwi spowodowane zaburzeniami rytmu lub przewodzenia serca. Początek takiej śmierci następuje w ciągu kilku minut.

Głównym kryterium rozpoznania jest śmierć, która następuje w ciągu kilku minut w przypadkach, gdy sekcja zwłok nie wykazała zmian morfologicznych nie dających się pogodzić z życiem.

Kod ICD-10

I46.1 Nagła śmierć sercowa, tak opisana

Co powoduje nagłą śmierć sercową?

Według współczesnych koncepcji nagła śmierć sercowa jest uogólnioną koncepcją grupową, która łączy różne formy patologii serca.

W 85-90% przypadków do nagłej śmierci sercowej dochodzi w wyniku choroby niedokrwiennej serca.

Pozostałe 10-15% przypadków nagłej śmierci sercowej jest spowodowane:

• kardiomiopatie (pierwotne i wtórne);
• zapalenie mięśnia sercowego;
• wady rozwojowe serca i naczyń krwionośnych;
• choroby powodujące przerost mięśnia sercowego;
• alkoholowa choroba serca;
• wypadanie zastawki mitralnej.

Stosunkowo rzadkie przyczyny, które powodują stan taki jak nagła śmierć sercowa:

• zespoły preekscytacji komór i wydłużonego odstępu QT;
• arytmogenna dysplazja mięśnia sercowego;
• Zespół Brugadów itp.

Inne przyczyny nagłej śmierci sercowej to:

• zatorowość płucna;
• tamponada serca;
• idiopatyczne migotanie komór;
• jakieś inne warunki.

Czynniki ryzyka nagłego zatrzymania krążenia

Niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilność elektryczna i dysfunkcja lewej komory to główne triady ryzyka nagłego zatrzymania krążenia u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.

Niestabilność elektryczna mięśnia sercowego objawia się rozwojem „zagrażających arytmii”: zaburzeń rytmu serca, które bezpośrednio poprzedzają i przekształcają się w migotanie komór i asystolię. Długotrwała kontrola elektrokardiograficzna wykazała, że ​​migotanie komór jest najczęściej poprzedzone napadami częstoskurczu komorowego ze stopniowym wzrostem rytmu, przechodzącym w trzepotanie komór.

Niedokrwienie mięśnia sercowego jest istotnym czynnikiem ryzyka nagłej śmierci. Ważny jest stopień uszkodzenia tętnic wieńcowych. Około 90% tych, którzy nagle zmarli, miało miażdżycowe zwężenie tętnic wieńcowych o ponad 50% światła naczynia. U około 50% pacjentów nagła śmierć sercowa lub zawał mięśnia sercowego są pierwszymi klinicznymi objawami choroby niedokrwiennej serca.

Największe prawdopodobieństwo zatrzymania krążenia występuje w pierwszych godzinach ostrego zawału mięśnia sercowego. Prawie 50% wszystkich zgonów umiera w pierwszej godzinie choroby w wyniku nagłej śmierci sercowej. Należy zawsze pamiętać: im mniej czasu upływa od początku zawału mięśnia sercowego, tym bardziej prawdopodobne rozwój migotania komór.

Jednym z nich jest dysfunkcja lewej komory najważniejsze czynniki ryzyko nagłej śmierci. Niewydolność serca jest istotnym czynnikiem arytmogennym. Pod tym względem można go uznać za istotny marker ryzyka nagłej śmierci arytmicznej. Najbardziej znaczące zmniejszenie frakcji wyrzutowej do 40% lub mniej. Prawdopodobieństwo niekorzystnego wyniku wzrasta u pacjentów z tętniakiem serca, bliznami po zawale i klinicznymi objawami niewydolności serca.

Naruszenie autonomicznej regulacji serca z przewagą działalność współczulna prowadzi do niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego i zwiększonego ryzyka śmierci sercowej. Bardzo znaczące znaki ten stan - zmniejszona zmienność rytm zatokowy, zwiększając czas trwania i rozproszenie odstępu QT.

Przerost lewej komory. Jednym z czynników ryzyka nagłej śmierci jest ciężki przerost lewej komory u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i kardiomiopatią przerostową.

Przywrócenie czynności serca po migotaniu komór. Do grupy wysokiego ryzyka nagłej śmierci arytmicznej (tab. 1.1) zalicza się pacjentów resuscytowanych po migotaniu komór.

Główne czynniki ryzyka zgonu arytmicznego, ich objawy i metody wykrywania u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca

Najbardziej prognostycznie niebezpieczne jest migotanie, które występuje na zewnątrz ostry okres zawał mięśnia sercowego. Istnieją sprzeczne opinie na temat prognostycznego znaczenia migotania komór występującego w przebiegu ostrego zawału mięśnia sercowego.

Ogólne czynniki ryzyka

Nagły zgon sercowy częściej odnotowuje się u osób w wieku 45–75 lat, a nagły zgon sercowy występuje 3 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. Jednak śmiertelność wewnątrzszpitalna podczas zawału mięśnia sercowego jest wyższa u kobiet niż u mężczyzn (4,89 w porównaniu z 2,54%).

Czynnikami ryzyka nagłej śmierci są palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze z przerostem mięśnia sercowego, hipercholesterolemia i otyłość. Wpływy i długotrwałe użytkowanie miękki woda pitna z niedoborem magnezu (predysponuje do skurczów tętnic wieńcowych) i selenu (występuje pogorszenie stabilności błony komórkowe, błony mitochondrialne, zaburzony metabolizm oksydacyjny i dysfunkcja komórek docelowych).

Do czynników ryzyka nagłej śmierci wieńcowej zalicza się czynniki meteorologiczne i sezonowe. Dane z badań pokazują, że wzrost częstości występowania nagłej śmierci wieńcowej występuje jesienią i zimą okresy wiosenne, różne dni tygodnia, ze zmianami ciśnienia atmosferycznego i aktywności geomagnetycznej. Połączenie kilku czynników powoduje kilkukrotny wzrost ryzyka nagłej śmierci.

Nagła śmierć sercowa w niektórych przypadkach może być spowodowana niewystarczającym stresem fizycznym lub emocjonalnym, stosunkiem płciowym, spożyciem alkoholu, nadmiernym spożyciem pokarmu i czynnikami drażniącymi na zimno.

Genetycznie zdeterminowane czynniki ryzyka

Część czynników ryzyka jest uwarunkowana genetycznie, co ma szczególne znaczenie zarówno dla samego pacjenta, jak i jego dzieci i bliskich. Zespół długiego QT, zespół Brugadów, zespół nagłej niewyjaśnionej śmierci, arytmogenna dysplazja prawej komory, idiopatyczne migotanie komór, zespół nagłej śmierci niemowląt i inne są ściśle związane z wysokim ryzykiem nagłej śmierci w młodym wieku.

Ostatnio dużym zainteresowaniem cieszy się zespół Brugadów – choroba charakteryzująca się młodym wiekiem chorych, częstym występowaniem omdleń na tle napadów częstoskurczu komorowego, nagłą śmiercią (głównie podczas snu) oraz brakiem objawów organicznej niewydolności mięśnia sercowego. uszkodzenia podczas sekcji zwłok. Zespół Brugadów ma specyficzny wzór elektrokardiograficzny:

• blokada prawa noga Jego pakiet;
• specyficzne uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach V1-3;
• okresowe wydłużenie odstępu PR;
• napady polimorficznego częstoskurczu komorowego podczas omdlenia.

Typowy obraz elektrokardiograficzny rejestruje się zwykle u pacjentów przed wystąpieniem migotania komór. Podczas wykonywania próby wysiłkowej i próby narkotykowej z użyciem sympatykomimetyków (isadryny) opisane powyżej objawy elektrokardiograficzne zmniejszają się. Podczas powolnego testu podanie dożylne leki antyarytmiczne, blokując prąd sodowy (ajmalina w dawce 1 mg/kg, prokainamid w dawce 10 mg/kg lub flekainid w dawce 2 mg/kg), zwiększa się nasilenie zmian elektrokardiograficznych. Stosowanie tych leków u pacjentów z zespołem Brugadów może prowadzić do rozwoju tachyarytmii komorowych (aż do migotania komór).

Morfologia i patofizjologia nagłego zatrzymania krążenia

Objawy morfologiczne nagłego zatrzymania krążenia u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca:

• zwężająca się miażdżyca tętnic wieńcowych serca;
• zakrzepica tętnic wieńcowych;
• przerost serca z poszerzeniem jamy lewej komory;
• zawał mięśnia sercowego;
• uszkodzenie przykurczu kardiomiocytów (połączenie uszkodzenia przykurczu z fragmentacją włókien mięśniowych służy jako kryterium histologiczne migotania komór).

Zmiany morfologiczne stanowią podłoże, na którym rozwija się nagła śmierć sercowa. U większości pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (90-96% przypadków), którzy zmarli nagle (w tym także u pacjentów z bezobjawowy), w badaniu autopsyjnym ujawniają istotne zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych (zwężenie światła o ponad 75%) oraz liczne zmiany w łożysku wieńcowym (co najmniej dwie gałęzie tętnic wieńcowych).

Blaszki miażdżycowe zlokalizowane głównie w proksymalnych obszarach tętnic wieńcowych są często powikłane, z cechami uszkodzenia śródbłonka i tworzeniem się skrzeplin ściennych lub (stosunkowo rzadko) całkowicie zamykających światło naczynia.

Zakrzepica występuje stosunkowo rzadko (w 5–24% przypadków). To naturalne, że im dłuższy jest okres od wystąpienia zawału serca do chwili śmierci, tym częstsze są zakrzepy krwi.

U 34-82% zmarłych stwierdza się miażdżycę, przy czym najczęstszą lokalizacją tkanki bliznowatej jest lokalizacja dróg przewodzenia serca (tylna przegroda).

Tylko u 10-15% pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, którzy zmarli nagle, wykrywa się makroskopowe i/lub histologiczne objawy ostrego zawału mięśnia sercowego, ponieważ makroskopowe powstawanie takich objawów wymaga co najmniej 18-24 godzin.

Mikroskopia elektronowa pokazuje początek nieodwracalnych zmian w strukturach komórkowych mięśnia sercowego 20-30 minut po ustaniu przepływu krwi wieńcowej. Proces ten kończy się 2-3 godziny po wystąpieniu choroby, powodując nieodwracalne szkody metabolizm mięśnia sercowego, jego niestabilność elektryczna i śmiertelne zaburzenia rytmu.

Punktami wyzwalającymi (czynnikami wyzwalającymi) są niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia unerwienia serca, zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego itp. Nagła śmierć sercowa występuje w wyniku zaburzeń elektrycznych lub metabolicznych w mięśniu sercowym,

Z reguły w większości przypadków nagłej śmierci nie występują ostre zmiany w głównych gałęziach tętnic wieńcowych.

Najczęstszą przyczyną zaburzeń rytmu serca jest występowanie stosunkowo małych ognisk niedokrwienia na skutek zatorowości małych naczyń lub tworzenia się w nich drobnych skrzepów krwi.

Początkowi nagłej śmierci sercowej najczęściej towarzyszy ciężkie regionalne niedokrwienie, dysfunkcja lewej komory i inne przemijające stany patogenetyczne (kwasica, hipoksemia, zaburzenia metaboliczne itp.).

Jak rozwija się nagła śmierć sercowa?

Bezpośrednimi przyczynami nagłej śmierci sercowej są migotanie komór (85% wszystkich przypadków), częstoskurcz komorowy bez tętna, aktywność elektryczna serca bez tętna i asystolia mięśnia sercowego.

Za mechanizm wyzwalający migotanie komór w nagłej śmierci wieńcowej uważa się wznowienie krążenia krwi w niedokrwionym obszarze mięśnia sercowego po długim (co najmniej 30-60 minut) okresie niedokrwienia. Zjawisko to nazywane jest zjawiskiem reperfuzji niedokrwionego mięśnia sercowego.

Wiarygodny wzór jest taki, że im dłuższe niedokrwienie mięśnia sercowego, tym częściej rejestruje się migotanie komór.

Arytmogenny efekt wznowienia krążenia krwi wynika z wypłukiwania substancji biologicznie czynnych (substancji arytmogennych) z obszarów niedokrwiennych do ogólnego krwioobiegu, co prowadzi do niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego. Takimi substancjami są lizofosfoglicerydy, wolne kwasy tłuszczowe, cykliczny monofosforan adenozyny, katecholaminy, wolnorodnikowe związki nadtlenków lipidów itp.

Zazwyczaj podczas zawału mięśnia sercowego zjawisko reperfuzji obserwuje się wzdłuż obwodu, w strefie okołozawałowej. W przypadku nagłej śmierci wieńcowej strefa reperfuzyjna wpływa na większe obszary niedokrwionego mięśnia sercowego, a nie tylko na strefę graniczną niedokrwienia.

Prekursory nagłego zatrzymania krążenia

W około 25% przypadków nagła śmierć sercowa następuje natychmiast i bez widocznych objawów ostrzegawczych. W pozostałych 75% przypadków dokładna ankieta wśród krewnych ujawnia obecność objawów prodromalnych na 1–2 tygodnie przed nagłą śmiercią, wskazujących na zaostrzenie choroby. Najczęściej jest to duszność, ogólne osłabienie, znaczny spadek wydajności i tolerancji wysiłku, kołatanie serca i zaburzenia pracy serca, nasilony ból serca lub zespół bólowy nietypowa lokalizacja itp. Bezpośrednio przed wystąpieniem nagłej śmierci sercowej u około połowy pacjentów występuje bolesny atak dusznicy bolesnej, któremu towarzyszy strach bliski śmierci. Jeżeli nagła śmierć sercowa nastąpi poza obszarem stałej obserwacji i bez świadków, lekarzowi niezwykle trudno jest ustalić dokładny czas zatrzymania krążenia i czas trwania śmierci klinicznej.

Jak rozpoznaje się nagłą śmierć sercową?

W identyfikacji osób zagrożonych nagłą śmiercią sercową ogromne znaczenie ma szczegółowy wywiad i badanie kliniczne.

Anamneza. Z wysoki stopień prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej zagraża pacjentom z chorobą niedokrwienną serca, szczególnie tym, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego, mają dusznicę bolesną lub epizody pozawałowe ciche niedokrwienie mięśnia sercowego, objawy kliniczne niewydolności lewej komory i komorowe zaburzenia rytmu.

Instrumentalne metody badawcze. Monitorowanie metodą Holtera i długoterminowa rejestracja elektrokardiogramu pozwala na identyfikację groźnych zaburzeń rytmu, epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego, ocenę zmienności rytmu zatokowego i rozproszenia odstępu QT. Wykrywanie niedokrwienia mięśnia sercowego, zagrażających zaburzeń rytmu i tolerancji wysiłku można przeprowadzić za pomocą testów wysiłkowych: ergometrii rowerowej, badania na bieżni itp. Z powodzeniem stosuje się elektryczną stymulację przedsionków za pomocą elektrod przełykowych lub wsierdziowych oraz programowaną stymulację prawej komory.

Echokardiografia pozwala ocenić funkcję kurczliwą lewej komory, wielkość jam serca, stopień zaawansowania przerostu lewej komory oraz określić obecność stref hipokinezy mięśnia sercowego. Do identyfikacji zaburzeń krążenia wieńcowego wykorzystuje się radioizotopową scyntygrafię mięśnia sercowego i koronarografię.

Objawy bardzo wysokiego ryzyka wystąpienia migotania komór:

• w przeszłości epizody zatrzymania krążenia lub omdlenia (związane z tachyarytmią);
• wywiad rodzinny dotyczący nagłej śmierci sercowej;
• zmniejszona frakcja wyrzutowa lewej komory (poniżej 30-40%);
• tachykardia w spoczynku;
• mała zmienność rytmu zatokowego u osób po zawale mięśnia sercowego;
• późnych potencjałów komorowych u osób po zawale mięśnia sercowego.

Jak zapobiegać nagłej śmierci sercowej?

Zapobieganie nagłemu zatrzymaniu krążenia u osób z kategorii niebezpiecznych opiera się na wpływie na główne czynniki ryzyka:

• groźne arytmie;
• niedokrwienie mięśnia sercowego;
• zmniejszona kurczliwość lewej komory.

Metody profilaktyki uzależnień

Cordarone jest lekiem z wyboru w leczeniu i zapobieganiu arytmiom u pacjentów z niewydolnością serca o różnej etiologii. Ponieważ istnieje wiele skutków ubocznych związanych z długotrwałym, ciągłym stosowaniem tego leku, lepiej jest przepisać go, gdy istnieją wyraźne wskazania, w szczególności zagrażające arytmie.

Beta-blokery

Wysoka skuteczność zapobiegawcza tych leków wiąże się z ich działaniem przeciwdławicowym, przeciwarytmicznym i bradykardycznym. Ciągła terapia beta-blokerami jest ogólnie akceptowana u wszystkich pacjentów po zawale, u których nie ma przeciwwskazań do stosowania tych leków. Preferowane są kardioselektywne beta-blokery, które nie wykazują działania sympatykomimetycznego. Stosowanie beta-blokerów może zmniejszyć ryzyko nagłej śmierci nie tylko u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, ale także z nadciśnieniem.

Antagoniści wapnia

Profilaktyczne leczenie antagonistą wapnia werapamilem u pacjentów po zawale bez objawów niewydolności serca może również pomóc w zmniejszeniu śmiertelności, w tym nagłej śmierci arytmicznej. Wyjaśnia to działanie przeciwdławicowe, przeciwarytmiczne i bradykardyczne leku, podobne do działania beta-blokerów.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę mogą korygować dysfunkcję lewej komory, co prowadzi do zmniejszenia ryzyka nagłej śmierci.

Chirurgiczne metody leczenia

W przypadku zaburzeń rytmu zagrażających życiu, których nie można zastosować profilaktycznie, wskazane jest leczenie chirurgiczne (wszczepienie rozruszników serca w przypadku bradyarytmii, defibrylatorów w przypadku tachyarytmii i nawracających migotań komór, przecięcie lub ablacja przezcewkowa nieprawidłowych dróg w przypadku zespołów preekscytacji komór, zniszczenie lub usunięcie ognisk arytmogennych w mięśniu sercowym, stentowanie i operację pomostowania tętnic wieńcowych z chorobą niedokrwienną serca).

Zidentyfikuj wszystkie potencjalne ofiary nagłej śmierci pomimo osiągnięć nowoczesna medycyna, kończy się niepowodzeniem. Nie zawsze można zapobiec zatrzymaniu krążenia u pacjentów ze znanym wysokim ryzykiem nagłego zatrzymania krążenia. W takich przypadkach najważniejszą metodą zwalczania śmiertelnych zaburzeń rytmu w celu ratowania życia pacjenta jest terminowe i kompetentne wdrożenie działań resuscytacyjnych w przypadku nagłej śmierci sercowej.

Nagła śmierć. Wszystkie stany wymagające resuscytacji krążeniowo-oddechowej łączy koncepcja „śmierci klinicznej”, która charakteryzuje się ustaniem oddychania i krążenia. Oznacza to nie tylko całkowite mechaniczne zatrzymanie krążenia, ale także taki rodzaj czynności serca, który nie zapewnia minimalnego wymaganego poziomu krążenia krwi. Stanowi temu mogą towarzyszyć różne zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca: migotanie komór, całkowity blok poprzeczny (przedsionkowo-komorowy), któremu towarzyszą napady Morgagniego-Edamsa-Stokesa, napadowy częstoskurcz komorowy itp. Najczęściej spotykany przyczyna kardiogenna ustanie krążenia krwi oznacza zawał mięśnia sercowego.

Objawy i przebieg. Nagłe zatrzymanie krążenia charakteryzuje się następującymi objawami: utrata przytomności, brak tętna w dużych tętnicach (szyjnych, udowych) i tonów serca, ustanie oddechu lub nagłe pojawienie się agonalnego oddechu, rozszerzone źrenice, zmiana koloru skóry (szara z niebieskawy odcień). Aby ustalić fakt zatrzymania krążenia, wystarczy obecność pierwszych trzech objawów (brak przytomności, tętno w dużych tętnicach, czynność serca). Czas spędzony na poszukiwaniu tętna w dużej tętnicy powinien być minimalny. Jeśli nie ma tętna, nie możesz tracić czasu na słuchanie dźwięków serca, mierzenie ciśnienia krwi lub wykonywanie elektrokardiogramu. Należy pamiętać, że w większości przypadków nagłej śmierci potencjalnie zdrowych osób średni czas trwania całkowitego ustania krążenia krwi wynosi około 5 minut, po czym pojawiają się nieodwracalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. Czas ten ulega znacznemu skróceniu, jeśli zatrzymanie krążenia zostało poprzedzone poważną chorobą serca, płuc lub innych narządów lub układów.

Pierwszą pomoc w przypadku zatrzymania krążenia należy rozpocząć natychmiast, jeszcze przed przybyciem zespołu ratownictwa medycznego, ponieważ ważne jest nie tylko przywrócenie u pacjenta krążenia i oddychania, ale także przywrócenie go do życia jako pełnoprawnej osoby . Pacjentowi poddawana jest sztuczna wentylacja i masaż zamkniętego serca. Leży na twardej powierzchni poziomo na plecach, głowa odchylona maksymalnie do tyłu, dolna szczęka wysunięta maksymalnie do przodu i do góry. Aby to zrobić, chwyć dolną szczękę obiema rękami u jej podstawy; Zęby dolnej szczęki powinny znajdować się przed zębami górnej szczęki. Dla sztuczna wentylacja Lepiej jest stosować metodę „usta-usta”, przy czym nozdrza chorego należy ściskać palcami lub przyciskać do policzka osoby odradzającej się. Jeżeli klatka piersiowa pacjenta rozszerza się, oznacza to, że inhalacja została przeprowadzona prawidłowo. Odstępy pomiędzy poszczególnymi cyklami oddechowymi powinny wynosić 5 sekund (12 cykli w ciągu 1 minuty). Przeprowadzanie masaż pośredni zawał serca poprzedzony jest silnym uderzeniem pięścią w mostek. Pacjent leży poziomo na twardym podłożu, ręce resuscytatora znajdują się w dolnej jednej trzeciej części mostka, ściśle wzdłuż linii środkowej. Połóż jedną dłoń na drugiej i uciśnij mostek, nie zginaj łokci, naciskaj tylko nadgarstki. Tempo masażu wynosi 60 ruchów masujących na minutę. Jeżeli resuscytację prowadzi jedna osoba, wówczas stosunek wentylacji i masażu wynosi 2:12; jeśli reanimują dwie osoby, wówczas stosunek ten wynosi 1:5, co oznacza, że ​​na jedno napełnienie klatki piersiowej przypada 5 uciśnięć klatki piersiowej. Kontynuować intensywna opieka pacjent przebywa w szpitalu na oddziale intensywnej terapii.

Artykuły z forum na temat „ Nagła śmierć»

Co to jest nagła śmierć? Kto jest czynnikiem ryzyka?

idziesz i nagle bamstststst

Zawał serca i udar mózgu są najczęstszymi przyczynami nagłej śmierci.

http://ru.wikipedia.org/wiki/Syndrom_external...
Małe dzieci są zagrożone

Tak, to jest początek śmierci.
Czynniki:
Mężczyzna
Wiek powyżej 50 lat
Krewni, którzy zmarli z tego samego powodu
Poziom lipidów we krwi przekracza 7 mmol na litr. dowolny z 5 wskaźników.
Obwód talii mężczyzny wynosi ponad 90 cm.
Uznane na arenie międzynarodowej czynniki ryzyka nagłej śmierci.

Opisałam nagłą śmierć dorosłego mężczyzny.
U dzieci od urodzenia do ósmego miesiąca życia istnieje ryzyko nagłej śmierci w wyniku zatrzymania oddechu (dotyczy to dzieci praktycznie zdrowych), a przyczyny zatrzymania oddechu nie są jasne.

Nikt nie jest czynnikiem ryzyka. Dlatego nazywa się to zespołem nagłej śmierci. Jest to zjawisko bardzo rzadkie i nie zbadane.

nagła śmierć ma miejsce wtedy, gdy później okazuje się, że dana osoba miała chore serce?

Czasem pęka skrzep krwi i śmierć też jest nagła...

Cóż, nie tylko złe serce. To daleko od jedynego.

jest wiele powodów. i serca, krwotok mózgowy i zaburzenia snu

Tak, często się to zdarza: człowiek nie narzeka na swoje zdrowie, chociaż tu ma zapalenie jelita grubego, tam ból, ale zaniedbanie własnego zdrowia prowadzi do śmierci.

nagła śmierć może być również spowodowana chorobą naczyń krwionośnych – udar (krwawienie w mózgu) lub choroba zakrzepowo-zatorowa (skrzep krwi pęka i trafia do serca), z cukrzyca(wstrząs insulinowy)

Jakie pigułki mogą powodować zatrucie? Wszelkie leki, jeśli zostaną użyte nieprawidłowo, mogą prowadzić do ciężkiego zatrucia i zatrucia. W ciężkie przypadki Może nastąpić natychmiastowa śmierć. W artykule omówiono śmiertelne przedawkowanie tabletek, objawy zatrucia różnymi lekami, sposoby udzielania pierwszej pomocy oraz elementy postępowania szpitalnego.

Przyczyny zatrucia narkotykami

Do przedawkowania narkotyków może dojść z wielu powodów. Najczęściej rozwija się u osób przyjmujących leki bez konsultacji z lekarzem lub zmieniających dawkowanie bez pozwolenia. Poniżej znajdują się główne przyczyny zatrucia tabletkami.

• Samoleczenie, przyjmowanie leków niezatwierdzonych przez lekarza prowadzącego. Czasami ludzie sięgają po narkotyki za namową przyjaciół, sąsiadów lub krewnych.
• Przyjmowanie dużych dawek leku w sytuacjach krytycznych lub awaryjnych. Na przykład, gdy wzrasta temperatura ciała, ludzie chcąc ją szybko obniżyć, piją duże dawki leków i łączą je ze sobą. Takie niekontrolowane zażywanie narkotyków często prowadzi do śmiertelnego zatrucia.
• Osoba przyjmująca leki, które są dla niej przeciwwskazane ze względu na wiek lub stan zdrowia. Na przykład lek aspiryna (kwas acetylosalicylowy) jest śmiertelny dla dzieci, powoduje u nich zespół Reye'a i prowadzi do szybkiej śmierci z powodu krwawienia wewnętrznego.
• U dzieci, które zjadły tabletki pozostawione przez dorosłych, może dojść do śmiertelnego przedawkowania tabletek. Dzieci uwielbiają wszystko smakować, wszystko je interesuje. Wszystkie leki dostępne w domu należy przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.
• Przedawkowanie narkotyków w celu samobójstwa (samobójstwo). Najczęściej w tym celu stosuje się środki nasenne i uspokajające. Z nich wynika stosunkowo łatwa śmierć z przedawkowania.
• Zatrucie lekami w wyniku zażywania ich z napojami alkoholowymi.
• Niebezpieczna kombinacja narkotyków. W instrukcjach dotyczących leków należy uważnie przeczytać listę leków, z którymi nie można ich łączyć.
• Morderstwo z premedytacją. Leki mogą celowo zatruć osobę. Niektóre narkotyki w duże dawki Czy silne trucizny dla osoby.

Należy pamiętać, że dla każdej osoby śmiertelna dawka dowolnego leku jest wyłącznie indywidualna. Zależy to od wagi i wieku danej osoby oraz tego, czy cierpi na jakieś choroby.

Cechy obrazu klinicznego przedawkowania narkotyków

Tabletkami można zatruć się na śmierć. Śmierć jest możliwa przy określonej dawce dowolnego leku. Poniżej przyjrzymy się objawom zatrucia najczęstszymi lekami.

Tabletki nasenne, uspokajające

Tabletki nasenne i środki uspokajające niebezpieczne dla życia ludzkiego. Można je przedawkować niechcący w stresującej sytuacji. Osoba pragnąca wyciszyć się lub zasnąć po stresie emocjonalnym może przyjmować dużą dawkę leku, dążąc do szybkiego efektu działania leku.

Do silnych środków uspokajających i nasennych należą:

• szczekał;
• fenobarbital;
• bromital;
• środkowy;
• teraligen;
• barbital.

Substancje te, dostając się do układu pokarmowego, szybko się wchłaniają i działają. Mogą spowodować śmierć w ciągu 15-30 minut. Poniżej znajdują się objawy, które rozwijają się po przedawkowaniu tabletek nasennych.

• Zwiększona senność, osłabienie i letarg. NA etap początkowy zatrucie, nadal możesz nawiązać kontakt z osobą, porozmawiać, zapytać go o coś. Następnie rozwija się głęboki sen, w ciężkich przypadkach - śpiączka. Z reguły po zatruciu tymi lekami ludzie umierają we śnie.
• Zmniejszenie wszystkich odruchów rozwija się z powodu depresji ośrodkowego układu nerwowego.
• Hipertermia. Za zatrucie tabletki nasenne charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała do 40 stopni.
• Możliwe jest wystąpienie wymiotów podczas snu. Ze względu na zmniejszenie nasilenia odruchu połykania i wymiotowania, aspiracja wymiocin do Drogi oddechowe i rozwija się zatrzymanie oddechu.
• Powolny oddech. Osoba zaczyna oddychać powoli i płytko, z częstotliwością mniejszą niż 10 oddechów na minutę. Zmiana ta jest związana z depresją ośrodka oddechowego w mózgu. Jeśli zostaniesz zatruty tabletkami nasennymi, możesz umrzeć z powodu zatrzymania oddechu.
• Bradykardia (wolne bicie serca) i niedociśnienie (niskie ciśnienie krwi).
• Mogą wystąpić drgawki i halucynacje.

Środki uspokajające

Poważne przedawkowanie środków uspokajających często prowadzi do śmierci. Leki te działają na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, a także na oddychanie i czynność serca. Środki uspokajające przyjmuje się ściśle według recepty, a nawet niewielkie odchylenie od dawki przepisanej przez lekarza może spowodować zatrucie. Poniżej znajduje się lista leków z tej grupy:

• Elenium;
• napoton;
• seduksen;
• diazepam;
• oksazepam;
• tazepam;
• eunotyna;
• biblioteka;
• radedorm.

Obraz kliniczny zatrucia środkami uspokajającymi jest taki sam jak w przypadku zatrucia środkami nasennymi.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) są najczęstszymi lekami. Leki te obejmują:

• paracetamol (efferalgan, panadol);
• kwas acetylosalicylowy (aspiryna);
• analgin;
• ibuprofen (nurofen);
• ketorolak (ketanow, ketolong);
• nimesulid (nimesil);
• indometacyna

Leki z tej grupy mają działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne. Niektóre obniżają temperaturę ciała (paracetamol, ibuprofen). Aspiryna służy do rozrzedzania krwi.

Zatrucie nie na śmierć Leki NLPZ najczęściej rozwija się w wyniku przedawkowania w celu przyspieszenia ich działania. Na przykład, gdy odczuwa się silny ból, osoba przyjmuje więcej leków.

Należy pamiętać, że jeśli są używane przez dzieci kwas acetylosalicylowy(aspiryna) może nastąpić szybka śmierć. Dzieci nie mają enzymu przetwarzającego ten lek. Rozwija się u nich zespół Reye’a. Dlatego ten lek jest surowo zabroniony dla dzieci.

Objawy zatrucia lekami NLPZ przypominają zatrucie jelitowe. Pacjent ma bóle brzucha, wymioty i biegunkę, ogólne osłabienie i zawroty głowy. Możliwe jest również obniżenie temperatury ciała, drżenie rąk oraz uczucie niepokoju i niepokoju. Same leki z tej grupy rzadko prowadzą do śmierci. Niebezpieczne są powikłania, które mogą być spowodowane przyjmowaniem tych leków w dużych dawkach, a mianowicie:

• krwawienie z przewodu pokarmowego. Wszystkie NLPZ podrażniają błonę śluzową żołądka i dwunastnica. Jeśli zażyjesz dużo tych leków, może rozwinąć się uszkodzenie integralności ściany naczyń w kuli podśluzówkowej tych narządów. Krwawienie z przewodu pokarmowego objawia się ciemnymi wymiocinami, czarnymi stolcami (melena), bladą i niebieskawą skórą, poważne osłabienie, senność, przyspieszona czynność serca i obniżone ciśnienie krwi. Osoba może umrzeć z powodu dużej utraty krwi;
• ostre zapalenie trzustki jest niezakaźnym zapaleniem trzustki, w którym rozwija się martwicza śmierć jej tkanki. Ta patologia może być spowodowana przedawkowaniem NLPZ. U pacjenta występują silne bóle brzucha, nudności, wymioty, wzdęcia i biegunka. Na skórze brzucha mogą pojawić się małe fioletowe plamki krwotoczne. Temperatura ciała wzrasta do 39 stopni. Jest to choroba bez interwencja chirurgiczna prowadzi do śmierci;
• ostry niewydolność wątroby może rozwinąć się w wyniku zażywania duża ilość leki, których wątroba nie jest w stanie zneutralizować. Skóra pacjenta, błony śluzowe i twardówka oczu żółkną, a w prawym podżebrzu pojawia się ból. Świadomość może być upośledzona. Śmierć może nastąpić z powodu niewydolności wątroby;
• niewydolność nerek, w której nerki nie są w stanie poradzić sobie ze swoją funkcją i oczyścić krew. Ta patologia może wystąpić w przypadku toksycznego uszkodzenia nefronów ( jednostki strukturalne nerki) lekami przeciwzapalnymi.

Antybiotyki

Antybiotyki to leki powszechnie stosowane w leczeniu infekcji bakteryjnych choroba zakaźna. Przepisuje je lekarz, który omawia z pacjentem zasady podawania i dawkowania.

Poniższa tabela przedstawia obraz kliniczny cech przedawkowania różnych środków przeciwbakteryjnych.

Historie naszych czytelników

Włodzimierz
61 lat

Nazwa grupy leków przeciwbakteryjnych i leków	Objawy i oznaki
Penicyliny, cefalosporyny (amoksyl, ceftriakson, cefodoks)	nudności, wymioty i biegunka; ataki ogólnych drgawek (jak w przypadku napadu padaczkowego); zaczerwienienie i swędzenie skóry (ostra pokrzywka); arytmia (z powodu braku równowagi potasu we krwi); pobudzenie psychiczne lub otępienie.
Tetracyklina	silny ból brzucha; nudności, obfite wymioty; niemiarowość; drgawki; obrzęk Quinckego.
Lewomycetyna	nudności i wymioty; ból głowy; anoreksja (brak apetytu); zgaga; biegunka; Kiedy lek ten jest stosowany w dużych dawkach, może rozwinąć się ostra niewydolność sercowo-naczyniowa.
Fluorochinolony	niewydolność nerek (obrzęk, zmniejszona ilość wydalanego moczu) zakłócenie serca i oddychania; omdlenia, zaburzenia świadomości.

Leki przeciwhistaminowe

Leki przeciwhistaminowe stosuje się w patologiach alergicznych. Można je przepisać, kiedy alergiczne zapalenie skóry, pokrzywka, atopowe zapalenie skóry itp. Leki te blokują produkcję histaminy, głównego mediatora wywołującego reakcje alergiczne. Niektóre leki mają również łagodne działanie nasenne. Podczas ich leczenia nie wolno prowadzić samochodu.

Leki z tej grupy obejmują:

• loratadyna;
• suprastyna;
• difenhydramina;
• diazolina;
• pipolfen.

Objawy zatrucia lekami przeciwhistaminowymi pojawiają się w ciągu 15-30 minut. W przypadku spożycia dawki śmiertelnej osoba może umrzeć w ciągu godziny.

W przypadku przedawkowania leki przeciwhistaminowe Dotyczy to przede wszystkim układu nerwowego. Objawy zatrucia tymi lekami obejmują:

• uczucie skrajnej suchości Jama ustna i oczy, pragnienie;
• wzrost temperatury ciała do 38-39 stopni;
• nudności, a następnie wymioty;
• po pierwsze, rozwija się ogólne podniecenie, które gwałtownie zmienia się w hamowanie;
• drżenie rąk;
• napady typu padaczkowego;
• tachykardia, możliwe zaburzenia rytmu serca;
• zmiana ciśnienia krwi, początkowo gwałtownie wzrasta, a następnie szybko spada do wartości krytycznych;
• utrata koordynacji, zawroty głowy;
• zwiększona senność;
• stopniowe zapadanie w głęboką śpiączkę.

Leki obniżające ciśnienie krwi

Zatrucia tabletkami nasercowymi są bardzo częste wśród populacji. W przypadku zawału serca lub gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi osoba może zażywać wiele różnych leków, obawiając się o swoje życie.

Ponadto u osób starszych może wystąpić przedawkowanie takich leków, które mogą zapomnieć, że zażyły ​​lek i zażyć go ponownie.

Należy pamiętać, że przyjmowanie beta-blokerów (np. anapryliny) przez osoby chore na astmę oskrzelową może spowodować szybką śmierć.

Nazwy popularnych leków przeciwnadciśnieniowych:

• kaptopril;
• lozap;
• enalapryl;
• amiodaron;
• anaprilin;
• siarczan magnezu;
• metoprolol;
• nebiwolol;
• nifedypina.

W przypadku zatrucia lekami przeciwnadciśnieniowymi ciśnienie krwi pacjenta gwałtownie spada, mogą wystąpić nudności i wymioty, a świadomość jest upośledzona. Stan ten jest śmiertelny i może prowadzić do zatrzymania oddechu i serca.

Co zrobić w przypadku przedawkowania narkotyków

Przy najmniejszym podejrzeniu przedawkowania medycyna musisz pilnie wezwać pogotowie. Telefonicznie poinformuj dyspozytora o zdarzeniu, wypisz objawy pacjenta i dokładnie podaj swoją lokalizację.

Pamiętaj, że samodzielne próby wyleczenia osoby z przedawkowania narkotyków są bardzo niebezpieczne. Może umrzeć w twoich ramionach, a ty nie będziesz w stanie mu pomóc. Aby nie narażać jego życia należy natychmiast skontaktować się opieka medyczna.

Co robić w oczekiwaniu na lekarzy? Czas przybycia zespołu ZRM zależy od wielu czynników (np. natężenia ruchu, dostępności lekarzy w momencie wezwania). W oczekiwaniu na przybycie zespołu ZRM musisz przystąpić do udzielania pierwszej pomocy zatrutej osobie. pierwsza pomoc w domu. Od tego mogą zależeć prognozy dotyczące życia pacjenta. Poniżej przedstawiono jego główne elementy.

Aby oczyścić żołądek z resztek zażytych leków, należy jednym haustem wypić litr wody i wywołać wymioty. Aby uzyskać najlepsze rezultaty, powtórz to pranie kilka razy.

Procedury tej nie przeprowadza się, jeśli:

• zaburzenia świadomości pacjenta;
• pojawienie się czarnych lub krwawych wymiocin.

Do roztworu do płukania żołądka nie ma potrzeby dodawania roztworu nadmanganianu potasu ani żadnych innych składników. Nie możesz wiedzieć, w jaką reakcję chemiczną wejdzie osoba z lekami, które zatruły daną osobę.

Lewatywa oczyszczająca

Lewatywę wykonuje się zwykłą przegotowaną wodą. Temperatura płynu do płukania okrężnicy powinna być neutralna (temperatura pokojowa).

Sorbenty

Leki te pomogą związać i usunąć leki pozostające w przewodzie pokarmowym.

Sorbenty przyjmowane w postaci płynnej (na przykład smecta lub atoxyl) działają szybciej. Jeśli jednak nie masz ich w domu, podaj pacjentowi inny sorbent, wystarczy nawet węgiel aktywny.

Przed podaniem leku osobie przeczytaj zasady dawkowania opisane w instrukcji.

Drink

Płyn zmniejszy stężenie leku we krwi i przyspieszy jego wydalanie przez nerki, ograniczając odwodnienie. Można pić wodę mineralną lub zwykłą wodę, herbatę z cukrem.

Postępowanie w przypadku utraty przytomności

Jeśli pacjent straci przytomność, należy go monitorować do czasu przybycia lekarzy, aby nie zakrztusił się wymiocinami lub językiem. Odwróć głowę na bok, w tej pozycji ryzyko aspiracji jest minimalne.

Aby poprawić przepływ krwi do głowy i serca, unieś nogi i unieruchom je w tej pozycji.

Zanim przybędą lekarze, sprawdź jego tętno i oddech. Jeśli ustaną, rozpocznij wykonywanie pośredniego masażu serca z zamkniętym zamknięciem.

Co zrobić, jeśli wystąpią drgawki

Jedyne, co możesz zrobić, to przytrzymać głowę danej osoby, aby nie uderzyła nią o podłogę.

Pamiętaj, że osoba w trakcie napad Nie należy wkładać niczego do ust, zwłaszcza palców.

Leczenie medyczne

Lekarze z ambulansu po przybyciu na wezwanie przeprowadzą szybkie badanie i ocenę stanu zatrutego. Pokaż im, jaki narkotyk zażył i jak najdokładniej podaj liczbę zażytych tabletek. Powinieneś także opisać, jaką kwotę pomocy udało Ci się samodzielnie udzielić ofierze.

Lekarze będą starali się ustabilizować stan poszkodowanego i przewieźć go do najbliższego szpitala. Na zatrucie narkotykami leczenie odbywa się na oddziale toksykologii. Pacjenci w stanie krytycznym hospitalizowani są na oddziale intensywnej terapii (resuscytacja).

Leczenie może polegać na hemodializie, podaniu odtrutek, kroplówek, leków wspomagających oddychanie i pracę serca. Co stanie się z osobą i jakiego wyniku można się spodziewać po leczeniu, tylko lekarz może powiedzieć po zbadaniu pacjenta i obiektywna ocena jego stan.

Zatrucie narkotykami może być śmiertelne. Leczenie tej choroby odbywa się w warunkach szpitalnych. Rokowanie zależy od ilości przyjętego leku, substancji czynnej i terminowości skorzystania z pomocy lekarskiej. Nie można samodzielnie leczyć przedawkowania narkotyków.