Ektopični ritam: šta je, uzroci, vrste, dijagnoza, liječenje, prognoza

Kada bi ljudsko srce uvijek radilo ispravno i kontrahiralo se s istom pravilnošću, ne bi bilo bolesti kao što su aritmije i ne bi postojao veliki pododjeljak kardiologije koji se zove aritmologija. Hiljade pacijenata širom svijeta doživljavaju neku vrstu aritmije uzrokovane iz raznih razloga. Aritmije nisu pošteđene ni kod vrlo mladih pacijenata, kod kojih je takođe prilično česta registracija nepravilnih aritmija. otkucaji srca prema kardiogramu. Jedan od uobičajene vrste aritmije su poremećaji kao što su ektopični ritmovi.

Šta se dešava sa ektopičnim srčanim ritmom?

srčani ciklus je normalan - primarni impuls dolazi SAMO od sinusni čvor

IN normalno srce Kod ljudi postoji samo jedan put za provođenje električnog impulsa koji vodi do uzastopne ekscitacije različitih dijelova srca i do produktivnog otkucaji srca sa dovoljnim oslobađanjem krvi u velike sudove. Ovaj put počinje u desnom atrijalnom dodatku, gdje se nalazi sinusni čvor (pejsmejker 1. reda), zatim prolazi kroz atrijalni provodni sistem do atrioventrikularnog (atrioventrikularnog) spoja, a zatim kroz His sistem i Purkinjeova vlakna stiže do najudaljenijih vlakana. u tkivu ventrikula.

Ali ponekad, zbog djelovanja različitih razloga na srčano tkivo, ćelije sinusnog čvora nisu u stanju generirati električnu energiju i otpuštati impulse u osnovne dijelove. Tada se mijenja proces prenošenja uzbuđenja kroz srce – uostalom, kako se srce ne bi potpuno zaustavilo, ono bi trebalo razviti kompenzacijski, zamjenski sistem za generiranje i prenošenje impulsa. Tako nastaju ektopični ili zamjenski ritmovi.

Dakle, ektopični ritam je pojava električne ekscitacije u bilo kojem dijelu provodnih vlakana miokarda, ali ne u sinusnom čvoru. Doslovno, ektopija znači pojavu nečega na pogrešnom mjestu.

Ektopični ritam može nastati iz tkiva pretkomora (atrijalni ektopični ritam), iz ćelija između pretkomora i ventrikula (ritam iz AV spoja), kao i iz tkiva komora (ventrikularni idioventrikularni ritam).

Zašto se pojavljuje ektopični ritam?

Ektopični ritam nastaje zbog slabljenja ritmičkog funkcioniranja sinusnog čvora ili potpunog prestanka njegove aktivnosti.

Zauzvrat, rezultat je potpun ili djelomičan razne bolesti i navodi:

1. . Upalni procesi u srčanom mišiću može uticati i na ćelije sinusnog čvora i na mišićna vlakna u atrijuma i komorama. Kao rezultat toga, sposobnost ćelija da proizvode impulse i prenose ih u osnovne dijelove je smanjena. U isto vrijeme, atrijalno tkivo počinje intenzivno stvarati ekscitaciju, koja se dovodi u atrioventrikularni čvor na frekvenciji većoj ili nižoj od uobičajene. Takvi procesi su uglavnom uzrokovani virusnim miokarditisom.
2. . Akutna i kronična ishemija miokarda također doprinosi poremećenoj aktivnosti sinusnog čvora, jer stanice lišene dovoljno kisika ne mogu normalno funkcionirati. Stoga ishemija miokarda zauzima jedno od vodećih mjesta u statistici pojave poremećaja ritma, uključujući ektopične ritmove.
3. . Zamjena normalnog miokarda rastućim ožiljnim tkivom zbog prethodni miokarditis i srčani udar ometa normalan prijenos impulsa. U ovom slučaju, kod osoba s ishemijom i postinfarktnom kardiosklerozom (PICS), na primjer, rizik od ektopičnog srčanog ritma se značajno povećava.

Pored patologije kardiovaskularnog sistema, poremećaji mogu dovesti i do ektopičnog ritma hormonalni nivoi u organizmu - dijabetes, patologija nadbubrežnih žlijezda, štitne žlijezde i sl.

Simptomi ektopičnog ritma

Klinička slika zamjenskih srčanih ritmova može biti jasno izražena ili se uopće ne manifestirati. Obično na prvom mjestu kliničku sliku pojavljuju se simptomi osnovne bolesti, na primjer, otežano disanje pri naporu, napadi gorući bol iza grudne kosti, otok donjih udova itd. Ovisno o prirodi ektopičnog ritma, simptomi mogu biti različiti:

• Sa ektopičnim atrijalnim ritmom, kada se izvor generiranja impulsa nalazi u potpunosti u jednoj od pretkomora, u većini slučajeva nema simptoma, a smetnje se otkrivaju kardiogramom.
• Uz ritam iz AV veze opaža se broj otkucaja srca blizu normalnog - 60-80 otkucaja u minuti, ili ispod normalnog. U prvom slučaju se ne uočavaju simptomi, ali u drugom se bilježe napadi vrtoglavice, osjećaj vrtoglavice i slabost mišića.
• Sa ekstrasistolom pacijent primjećuje osjećaj smrzavanja, srčani zastoj, nakon čega slijedi oštar trzaj u grudima i daljnje odsustvo osjeta u prsa. Što češće ili rjeđe, to raznovrsniji simptomi po trajanju i intenzitetu.
• Sa atrijalnom bradikardijom U pravilu, broj otkucaja srca nije mnogo niži od normalnog, unutar 50-55 u minuti, zbog čega pacijent možda neće primijetiti nikakve tegobe. Ponekad ga muče napadi slabosti i iznenadni umor, koji je uzrokovan smanjenim dotokom krvi u skeletne mišiće i moždane stanice.
• Paroksizmalna tahikardija pokazuje se mnogo jasnije. Kada pacijent primijeti oštar i iznenadna senzacija ubrzani rad srca. Prema mnogim pacijentima, srce treperi u grudima kao "zečji rep". Puls može dostići 150 otkucaja u minuti. Puls je ritmičan i može ostati oko 100 u minuti, zbog činjenice da svi otkucaji srca ne stižu do perifernih arterija na ručnom zglobu. Osim toga, javlja se osjećaj nedostatka zraka i bol u grudima uzrokovani nedovoljnom opskrbom srčanog mišića kisikom.
• Atrijalna fibrilacija i treperenje mogu imati paroksizmalne ili trajne oblike. Bolest se zasniva na haotičnoj, neritmičkoj kontrakciji različitih dijelova atrijuma, a broj otkucaja srca u paroksizmalnom obliku je veći od 150 u minuti. Međutim, postoje normo- i bradisistoličke varijante, kod kojih je broj otkucaja srca u granicama normale ili manji od 55 u minuti. Simptomi paroksizmalne forme podsjećaju na napad tahikardije, samo uz nepravilan puls, kao i osjećaj nepravilnih otkucaja srca i smetnje u radu srca. Bradisistolni oblik može biti praćen vrtoglavicom i vrtoglavicom. Kod trajnog oblika aritmije do izražaja dolaze simptomi osnovne bolesti koja je do nje dovela.
• Idioventrikularni ritamje skoro uvek znak ozbiljnosti patologija srca, na primjer, teška akutna. U većini slučajeva se primjećuju simptomi, jer je miokard u komorama sposoban proizvoditi električnu energiju na frekvenciji ne većoj od 30-40 u minuti. S tim u vezi, pacijent može doživjeti epizode - napade gubitka svijesti koji traju nekoliko sekundi, ali ne više od jedne ili dvije minute, jer za to vrijeme srce "uključuje" kompenzacijske mehanizme i počinje se ponovo kontrahirati. U takvim slučajevima kažu da se pacijent “masi”. Ovakva stanja su veoma opasna zbog mogućnosti potpunog zastoja srca. Pacijenti s idioventrikularnim ritmom su u opasnosti od razvoja iznenadne srčane smrti.

Ektopični ritmovi kod dece

Kod djece ovaj tip aritmije mogu biti urođene ili stečene.

Tako se ektopični atrijalni ritam najčešće javlja kod vegetovaskularne distonije, sa hormonalne promene V pubertet(kod adolescenata), kao i kod patologije štitne žlijezde.

Kod novorođenčadi i djece rane godine ritam desnog atrija, lijevog ili donjeg atrijala može biti posljedica nedonoščadi, hipoksije ili patologije tokom porođaja. osim toga, neurohumoralna regulacija srčanu aktivnost kod vrlo male djece karakteriše nezrelost, i Kako beba raste, svi pokazatelji otkucaja srca mogu se vratiti u normalu.

Ako dijete nema nikakvu patologiju srca ili centralnog nervni sistem, onda atrijalni ritam treba smatrati prolaznim, funkcionalnim poremećajem, ali bebu treba redovno pratiti kod kardiologa.

Ali prisutnost ozbiljnijih ektopičnih ritmova - paroksizmalna tahikardija, atrijalna fibrilacija, atrioventrikularni i ventrikularni ritmovi - zahtijevaju detaljniju dijagnostiku, jer to može biti posljedica kongenitalne kardiomiopatije, urođenih i stečenih srčanih mana, reumatske groznice, virusnog miokarditisa.

Dijagnoza ektopičnog ritma

Vodeća dijagnostička metoda je elektrokardiogram. Ako se na EKG-u otkrije ektopični ritam, ljekar bi trebao propisati daljnji plan pregleda koji uključuje (ECHO-CS) i dnevni EKG monitoring. Osim toga, pacijentima s ishemijom miokarda propisuje se koronarna angiografija (CAG), a pacijentima s drugim aritmijama TPE.

EKG znakovi različite vrste ektopični ritam se razlikuju:

• Kod atrijalnog ritma pojavljuju se negativni, visoki ili dvofazni P talasi, sa desnim atrijalnim ritmom - u dodatnim odvodima V1-V4, sa ritmom lijeve pretkomora - u V5-V6, koji mogu prethoditi ili preklapati QRST komplekse.

ubrzani ektopični atrijalni ritam

• Ritam iz AV spoja karakteriše prisustvo negativnog P talasa, superponiranog na QRST komplekse, ili prisutan nakon njih.

AV nodalni ritam

• Idioventrikularni ritam karakterizira nizak broj otkucaja srca (30-40 u minuti) i prisustvo izmijenjenih, deformiranih i proširenih QRST kompleksa. Nema P talasa.

idioventrikularni (ventrikularni) ektopični ritam

• Kod atrijalne ekstrasistole javljaju se preuranjeni, izvanredni, nepromijenjeni PQRST kompleksi, a kod ventrikularne ekstrasistole pojavljuju se izmijenjeni QRST kompleksi praćeni kompenzatornom pauzom.

atrijalna i ventrikularna ektopija (ekstrasistole) na EKG-u

• Paroksizmalna tahikardija je drugačija pravilan ritam Uz visoku frekvenciju kontrakcije (100-150 u minuti), P talase je često prilično teško identificirati.
• Atrijalnu fibrilaciju i treperenje na EKG-u karakteriše nepravilan ritam, P talas je odsutan, a karakteristični su fibrilacioni talasi f ili talasi F.

Liječenje ektopičnog ritma

Liječenje kada pacijent ima ektopični atrijalni ritam koji ne uzrokuje neprijatnih simptoma, ali patologije srca, hormonskog i nervnog sistema nisu identifikovane i ne provode se.

U slučaju umjerene ekstrasistole, imenovanje sedativa i restorativni lijekovi(adaptogene).

Terapija bradikardije, na primjer, sa atrijalnim ritmom sa niskom frekvencijom kontrakcija, sa bradiformom atrijalne fibrilacije, sastoji se od propisivanja atropina, preparata ginsenga, eleuterokoka, šisandre i drugih adaptogena. IN teški slučajevi, sa otkucajima srca manjim od 40-50 u minuti, sa napadima MES-a, opravdana je ugradnja vještačkog pejsmejkera (pejsmejkera).

Ubrzani ektopični ritam, na primjer, paroksizmi tahikardije i treperenje atrijalne fibrilacije zahtijevaju pomoć hitna pomoć na primjer, davanje 4% otopine kalijevog hlorida (panangin) intravenozno, ili 10% rastvora novokainamida intravenozno. IN dalje do pacijenta Prepisuju se beta blokatori ili Concor, Coronal, verapamil, propanorm, digoksin itd.

U oba slučaja - i sporim i ubrzanim ritmovima, indicirano je liječenje osnovna bolest, ako iko.

Prognoza

Prognoza u prisustvu ektopičnog ritma određena je prisustvom i prirodom osnovne bolesti. npr. ako je pacijent registrovan od EKG atrijalni ritma, a nije otkriveno oboljenje srca, prognoza je povoljna. I ovdje pojava paroksizmalno ubrzanih ritmova na pozadini akutnog infarkta miokarda stavlja prognostičku vrijednost ektopije u kategoriju relativno nepovoljnih.

U svakom slučaju, blagovremenom konsultacijom sa lekarom, kao i ispunjavanjem svih lekarskih propisa u pogledu pregleda i lečenja, prognoza se poboljšava. Ponekad se lijekovi moraju uzimati do kraja života, ali to uvelike poboljšava kvalitetu života i produžava njegovo trajanje.

UBRZANI KLIZNI KOMPLEKSI I RITMOVI

Njihova pojava samo je u nekim slučajevima povezana sa zamjenskom funkcijom skrivenih pejsmejkera, iako se i ovdje ova uloga čini pretjeranom. Većina epizoda ubrzanog klizanja povezana je s primarnim, kao „nemotiviranim“ povećanjem automatizma podređenih centara ili With triger aktivnost centara AV veze (odložena postdepolarizacija). Kompleksi ubrzanog klizanja (ritmovi) razlikuju se od sporih po tome što su im intervali klizanja kraći od fizioloških. Međutim, za razliku od ekstrasistola, one ne dolaze prerano, već sa određenim zakašnjenjem u odnosu na potencijalno sljedeći kompleks glavnog ritma. Pojedinačna, sporadična ubrzana klizanja mogu se uočiti tokom postekstrasistolnih pauza kod pacijenata koji uzimaju srčane glikozide. Ovo je manifestacija pretjerane digitalizacije. Ubrzani atrijalni i AV kompleksi imaju sličnu dijagnostičku vrijednost ako se pojave kod istih pacijenata tokom pauze uzrokovane masažom sinokarotidne regije.

U toksičnoj digitalis bradikardiji ili SA bloku, kompleksi okidača iz AV spojnice ili His-Purkinjeovog sistema mogu imati intervale evakuacije od 600 do 1000 ms.

Tri ili više uzastopnih ubrzanih kompleksa klizanja istog tipa formiraju ubrzani ritam klizanja. Razlikujemo ubrzane ritmove: atrijalna, sa AV konekcije,idioventrikularna[Kushakovsky M.S., 1976]. Možete odrediti red karakteristične karakteristike ubrzani ritmovi. Obično nastaju postepeno, kao da postaju sve učestalije. Period "zagrijavanja" je duži, što je niže lociran izvor pobude (od 1 do 3-5 ciklusa skraćivanja). Broj impulsa u minuti premašuje nivo fiziološkog klizanja, ali je manji od onog što se dešava kod paroksizmalnih tahikardija. Prema preporukama Komiteta stručnjaka SZO (1980.) gornja granicafrekvencijski otpad Ubrzani ritmovi općenito se smatraju 100 kompleksa u minuti. Po našem mišljenju, koje se poklapa sa stavom nekih drugih kliničara, ova granica ne može biti prestroga. Više puta smo uočili ubrzane ritmove koji su ispunjavali sve uslove, ali sa frekvencijom do 120 u minuti. Očigledno, pri procjeni ubrzanih ritmova klizanja ne treba se fokusirati samo na njihovu učestalost, već se mora uzeti u obzir činjenica samog „klizanja“, kao i specifični razlozi za pojavu ovih ritmova: intoksikacija digitalisom, pretjerana izloženost kateholaminima (endogena ili unesena spolja), egzacerbacija reumatskog miokarditisa, akutni infarkt miokarda u prvih 24-48 sati, hronične plućne bolesti, hirurške operacije na otvoreno srce[Kushakovsky M.S., 1976; Childers R., 1976]. Prema zapažanjima S. Kegga i M. Masona (1985), prilikom zamjene zalistaka dolazi do ubrzanog AV ritma kod svakog trećeg pacijenta, obično na pozadini sporijeg sinusnog ritma, u periodu od početka operacije do 6. dan nakon operacije. Pojava takvog ritma također može biti jedna od manifestacija infektivnog endokarditisa u području proteze aortni ventil. Poznati su slučajevi ubrzanog AV ritma koji su se pojavili kod pacijenata koji su uzimali verapamil oralno.

Za supraventrikularne ubrzane ritmove, tzv sinusne reakcije, odnosno promjena frekvencije ritmova pri promjeni položaja tijela, dubokom disanju, fizičkom ili psihičkom stresu, udisanju amil nitrita. Atrijalni, uključujući donji atrijalni, ubrzani ritmovi osjetljivi su na vagalne utjecaje, koji postepeno usporavaju automatsku aktivnost centara. Atropin sulfat i simpatomimetici ga stimulišu.

A. Pick, P. Dominguez (1957), koji su prvi opisali ubrzane AV ritmove („neparoksizmalna AV tahikardija”), skrenuli su pažnju na česte dodavanja anterogradnih i retrogradnih blokada takvim ritmovima. Anterogradna blokada izlaza iz centra AV spoja manifestuje se Wenckebach periodikom ili iznenadnim gubitkom ventrikularnih kompleksa (Sl. 54). Jednosmjerni retrogradni VA nodalni blok dovodi do nepotpune AV disocijacije. Uočeni su i slučajevi potpune AV disocijacije.

Digitalis je odgovoran za više od polovine svih slučajeva ubrzanog AV ritma. U tom smislu, zaslužuje više Detaljan opis dinamika otkucaja srca kod pacijenata s tahikardičnim oblikom AF koji su podvrgnuti pretjeranoj digitalizaciji. Prvi (terapeutski) efekat digitalisa je produženje refraktornog perioda ćelija AV čvora i usporavanje AV nodalnog provođenja. Kao rezultat, tahikardna fibrilacija postaje bradikardna. Nastavak digitalizacije (pretjeran) već je praćen toksični efekat: pojava AV nodalnog bloka visok stepen i formiranje sporog, pravilnog kliznog ritma iz područja AV spoja. Povećanje intoksikacije digitalisom stimulira okidačku aktivnost centra AV spoja, koji proizvodi do 80 (100) impulsa u minuti (ubrzani ritam). Kombinacija AF, nekompletnog anterogradnog AV bloka i nezavisnog ubrzanog AV ritma stvara uslove za AV disocijaciju sa periodičnim ventrikularnim napadima. Sljedeća faza intoksikacije digitalisom je dodavanje blokade izlaza iz AV zone pejsmejkera. Broj ventrikularnih kompleksa se može prepoloviti (izlazni blok 2:1) ili dolazi do postepene promjene (skraćenja) R-R intervala, završavajući pauzom zbog gubitka jednog ventrikularnog kompleksa (Wenckebach period). Ventrikularni ritam postaje nepravilan, imitirajući AF sa nepravilnim AV provođenjem u odsustvu P talasa. Takva dijagnostička pogreška i kasnija digitalizacija povezana s njom prepuni su opasnih komplikacija i mogu dovesti do smrti.

Rice. 54. Ubrzani ritam AV spoja sa blokadom izlaza iz ektopičnog centra. Pacijent star 20 godina, operisan zbog DMP, zastoj SL čvora

Kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, ubrzani ritam AV spoja bilježi se u približno 10% slučajeva. Češće se ova aritmija javlja kod infero-posteriornog infarkta miokarda. Broj kompleksa je od 60 do 115 u minuti (kod nižih infarkta) i od 75 do 120 (kod prednjih infarkta), QRS kompleksi su uski. Više od polovine pacijenata ima ubrzan ritam AV spoja uz istovremenu ekscitaciju atrija i ventrikula; rjeđe su potpuna ili nepotpuna AV disocijacija, retrogradna VA periodičnost Wenckebacha. Pojava ubrzanog AV ritma tokom prednjeg infarkta pogoršava prognozu bolesti.

Ubrzani idioventrikularni ritam javlja se kod miokarditisa, intoksikacije digitalisom i kod 8-36% bolesnika 1.-2. dana akutnog infarkta miokarda, češće sa njegovom posteroinferiornom lokalizacijom. Ovaj tip automatskog ritma prvi su opisali J. Spann et al. (1964). Kod pacijenata sa infarktom miokarda ubrzani idioventrikularni ritam se beleži u 2/3 slučajeva tokom spavanja, tokom perioda usporavanja sinusni ritam. Međutim, može se pojaviti i na pozadini normalnog sinusnog ritma i, povremeno, sa umjerenim sinusna tahikardija. Prosječna frekvencija ritma je 85 u 1 min, sa fluktuacijama kod nekih pacijenata od 60 do 100 (120) u 1 minuti. Ritam nije uvijek pravilan i obično je prolazan: primjećuju se alternacije sinusnog i ubrzanog idioventrikularnog ritma (Sl. 55). Trajanje svakog ektopičnog ciklusa je kratko: od sekundi do minuta. Opšti period prekomerna automatska aktivnost ventrikularnih centara u prvim danima infarkta miokarda u proseku iznosi 5 sati.Više od 60% pacijenata doživi AV disocijaciju (potpunu i nepotpunu) sa drenažnim QRS kompleksima i „hvatanjem“ bulboznog tipa. Posebno su karakteristični drenirajući QRS u prvom i posljednjem kompleksu svakog ciklusa. Činjenica da se idioventrikularni centar periodično prazni supraventrikularnim impulsima ukazuje na odsustvo zaštitne blokade ulaza, tako karakteristične za parasistolni centar.

Sa relativno rijetkim ventrikularnim ritmom, olakšavaju se uslovi za retrogradnu aktivaciju atrija i formiranje recipročnih ventrikularnih kompleksa. Imaju normalan ili aberantni izgled; prethode im "P" talasi, obrnuti u odvodima II, III, aVF. Ovakvi kompleksi se mogu pogrešno protumačiti kao anterogradni ventrikularni napadi tokom AV disocijacije. U teškim slučajevima istina se razjašnjava pomoću EPG snimanja. Kod ubrzane idiopatske u ventrikularnoj ritma nema H talasa. U trenutku formiranja konfluentnih kompleksa, talas H prethodi talasu V sa oscilacijom H-V intervala. Indirektni znaci skrivenog retrogradnog provođenja u AV čvoru ili očiglednih retrogradnih zahvata AV čvora su često otkrivena srca sa iscjedakom SA čvora.

Kod pacijenata infarkt miokarda možete pronaći kombinaciju ubrzanog idioventrikularnog ritma s paroksizmalnom VT [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1983] Neki autori vjeruju da ubrzani idioventrikularni ritam doprinosi povećanju učestalosti napada VT. Prelazak ubrzanog idioventrikularnog ritma u VF zabilježen je samo u izolovanim slučajevima.

Bez sumnje, postoje varijante ubrzanih idioventrikularnih ritmova koji se vuku mjesecima i godinama. Više od 10 godina takav ritam zapažamo kod pacijenata koji su imali miokarditis. G. Hutchison (1977) je zabilježio isti ritam kod 2 pacijenta nekoliko godina nakon infarkta miokarda (na pozadini SSSU). U svim ovim zapažanjima, ektopično žarište je bilo lokalizirano ili u granama snopa ili čak distalnije. Kod akutnog infarkta miokarda zabilježeni su i slučajevi ubrzanog idioventrikularnog ritma s promjenjivim oblikom QRS kompleksa (polimorfno ubrzani idioventrikularni ritam).

MIGRACIJA SUPRAVENTRIKULARNOG PACE makera

Ovaj termin se odnosi na stanje u kojem se izvor uzbuđenja srca pomiče manje ili više brzo od SA čvora do AV spoja iu suprotnom smjeru. Čini se da kontrola nad radom srca prelazi "s ruke na ruku", što se ogleda u kratkim dijelovima EKG-a. Očigledno, ne postoje fundamentalne razlike između bijega pojedinačnih atrijalnih ili AV impulsa i migracije supraventrikularnog ritma, ali u posljednjem slučaju slika se čini promjenjivijom i dinamičnijom.

Do pomeranja pejsmejkera može doći: u samom SA čvoru; od SA čvora do atrijalnih centara automatizacije; od SA čvora do područja AV spoja i obrnuto. Prva varijanta migracije, koju smo već spomenuli, manifestuje se uglavnom fluktuacijama učestalosti normalnog sinusnog ritma. Pokazalo se da intranodalno pomicanje pejsmejkera može promijeniti i oblik P talasa. Ovaj efekat je uzrokovan, posebno, adrenalinom. Druge dvije varijante migracije supraventrikularnog pejsmejkera karakterišu: aritmija, razlike u obliku i (ili) polarnosti P talasa i različito trajanje P-R intervala.

Dakle, ovo je nepravilna polifonijaugrizni ritam neparoksizmalnog ti-pas with promjena morfologije zuba P i nejednaki P-R intervali (često vagalne prirode).

Aritmija je posljedica činjenice da stopa dijastoličke depolarizacije nije ista u SA čvoru, atrijalnim specijaliziranim stanicama i u području AV spoja. U trenutku kada SA čvor dominira, ritam se ubrzava, a kada se vozač pomjeri u osnovne centre, ritam se usporava. Na EKG-u se, shodno tome, može uočiti izmjena dužih R-R intervala sa kraćima.Naravno da će stepen aritmije zavisiti od razlika u stepenu automatizma specijalizovanih ćelija.Pri tome ne treba zaboraviti da migracija pejsmejkera se može kombinovati - da se izbori sa istinskom sinusnom aritmijom. Ovo se često opaža kod djece i adolescenata. Polimorfizam P talasa i njihove varijacije od kompleksa do kompleksa povezani su sa promjenom smjera prosječnog prostornog vektora P talasa (Slika 56). Na istom EKG-u se snimaju pravilni sinusni P talasi, deformisani atrijalni P talasi, invertovani donji atrijalni P talasi u odvodima II, III, aVF itd. Prelaz iz pozitivnih u negativne P talase može se desiti postepeno. Ponekad svaki kompleks sa sinusnim P talasom prati kompleks sa obrnutim P talasom."

Posebno uvjerljivi znaci migracije supraventrikularnog pejsmejkera su kombinovani tzv. drenažni P zubi(fuzija P). Njihov oblik je kompromisan, odnosno prosječan između sinusnog i ektopičnog P talasa (unutar ovih granica može uvelike varirati). Formiranje konfluentnih atrijalnih valova događa se u slučajevima kada se anterogradno pokretni sinusni impuls susreće negdje u atrijalnom miokardu s istovremeno nastalim i retrogradno pokretnim ektopičnim impulsom. Svaki od ovih impulsa uspeva da pobudi deo miokarda atrijuma. Kao rezultat zbrajanja vektora, pojavljuje se novi, konfluentni P val, koji može biti usmjeren prema gore i dolje, izoelektričan ili spljošten. Fuzija P se ponekad nalazi iza QRS kompleksa.

Trajanje P-R intervala varira u različitim kompleksima zbog činjenice da se udaljenost od mjesta formiranja impulsa do specijaliziranih provodnih puteva i AV čvora stalno mijenja. Upravo je ta okolnost, odnosno postepeno skraćivanje atrioventrikularnog intervala od otkucaja do otkucaja, privukla pažnju D. Heringa (1910), koji je prvi uočio fenomen pomjeranja pejsmejkera iz SA čvora u AV. spoj. Prvi elektrokardiografski opis “ritma lutanja” kod ljudi očigledno je dao A. Hoesslin (1920).

Ako ne postoji popratni AV blok, PR intervali se kreću od 0,20 s (sinusni impulsi) do manje od 0,12 s (inferiorni atrijalni impulsi). U ovom slučaju, svaki P talas prati QRS kompleks. Ako se izvor automatizma privremeno pomjeri u područje AV spoja, iza QRS kompleksa se snimaju P valovi invertirani u odvodima II, III, aVF. Kada se pejsmejker pomjeri u donje dijelove atrija, P talas izgleda obrnuto u istim odvodima ispred QRS kompleksa i dalje, uz nastavak migracije, poprima oblik pozitivne oscilacije. U nekim slučajevima može doći do retrogradne migracije pejsmejkera prema SA čvoru sa pozitivnim P talasima i postepenim produžavanjem P-R intervala. Za razliku od Wenckebachovih perioda, ovdje P-R interval ne prelazi 0,20 s.

U zaključku, još jednom treba naglasiti da su fluktuacije frekvencije ritma i trajanja PR intervala najvažnije karakteristike migracije supraventrikularnog pejsmejkera; treći znak - promjena oblika P talasa - može se uočiti u slučajevima poremećaja intraatrijalne provodljivosti i oštećenja specijalizovanih trakta bez pomaka pokretača ritma (na primjer, izmjena sinusnih P valova u akutnoj plućnoj emboliji) .

Konačno, važno je zapamtiti da je migraciju supraventrikularnog pejsmejkera vrlo teško razlikovati od politopične i česte atrijalne ekstrasistole; Štaviše, obje ove aritmije se često kombiniraju.

ATRIOVENTRIKULARNA DISOCIJACIJA

Atrioventrikularna (AV) disocijacija je oblik srčane aritmije u kojoj se atrijumi i komore nezavisno aktiviraju impulsima različitog porijekla. Ekscitacija atrija se obično javlja iz SA čvora, rjeđe iz atrijalnih centara ili iz AV spoja. Ventrikule se aktiviraju impulsima koji izlaze iz područja AV spoja, ponekad iz ventrikularnih centara.

NEPOTPUNA AV DISOCIJACIJA ILI AV DISOCIJACIJA SA VENTRIKULARNIM PROMETOM

Prvi put je sliku nepotpune AV disocijacije uočio A. Cushny (1897), koji je izvršio miografsko snimanje pokreta atrija i ventrikula srca psa koji je bio podvrgnut intoksikaciji digitalisom. Najraniji klinički izvještaj o ovom fenomenu dao je 1906. K. Wenckebach, koji je koristio flebografsku tehniku. Prve EKG kod ljudi su dobili L. Gallavardin et al. (1914). Što se tiče naziva ovog aritmičkog sindroma, on potiče od W. Mobitza (1922-1923), koji je predložio termin “Interferenzdisso-ziation” da razlikuje AV disocijaciju od AV blokade. Godine 1926. D. Scherf je modificirao ovaj naslov u "Dissoziation mit Interferenz". Treba naglasiti da različiti autori unose različite, ponekad direktno suprotne sadržaje u koncept „interferencije“ koji je uveo W. Mobitz. Danas više ne koriste ovaj izraz, već odgovarajući fenomen nazivaju hvatanjem ventrikula supraventrikularnim impulsom ili hvatanjem atrija retrogradno propagiranim ventrikularnim impulsom.

Strogo govoreći, AV disocijacija nikada nije primarni poremećaj ritma, već se obično javlja kao sekundarni fenomen zbog promjene uslova formiranja i (ili) provođenja impulsa - tzv. princip A. Picka (1963). U elektrokardiografskoj dijagnozi, stoga, ne treba se ograničavati na spominjanje AV disocijacije, već, ako je moguće, odražavati njene uzroke ili patogenezu.

Mehanizmi nepotpune AV disocijacije mogu biti različiti, iako u konačnici svi stvaraju takve uslove da broj automatskih impulsa generiranih u centru AV spoja ili u idioventrikularnom centru počinje da premašuje broj sinusnih (atrijalnih) impulsa, koji stižu do AV spoj ili na ventrikule. Obično je ovo kršenje „podređenosti“ posljedica potiskivanja automatizma SA čvora. Broj sinusnih pražnjenja po jedinici vremena opada na nivo niži od fiziološkog automatizma regije AV spoja [Ettinger Ya. G., Nezlin V. E., 1932; Ettinger Ya.G., 1937]. Ovaj oblik AV disocijacije se ponekad naziva "pasivna" ili AV disocijacija zbog "kapitulacije" SA čvora. Postoje opisi slučajeva kongenitalne porodične AV disocijacije sa sinusnom bradikardijom.

U drugim slučajevima "pasivne" AV disocijacije, proizvodnja sinusnih impulsa ostaje normalna, ali pod utjecajem SA i (ili) AV bloka, broj impulsa koji dosežu područje AV spoja značajno se smanjuje. Tako, među 54 slučaja “pasivne” AV disocijacije koje su uočili L. Dreifus et al. (1963), samo 9 je zavisilo od usporavanja sinusnog ritma. U preostalih 45 slučajeva, AV disocijacija je nastala zbog nepotpune AV blokade, što je otežavalo SA čvoru kontrolu sporo ekscitabilnih centara AV veze. Ovi procesi su se zasnivali na pretjeranoj digitalizaciji. Ponekad AV disocijacija počinje nakon duge pauze uzrokovane završenim ili blokiranim atrijalnim ekstrasističnim otkucajima ili ventrikularnim ekstrasističnim otkucajima. Sasvim je prirodno da kada primarni pejsmejker uspori svoju aktivnost ili su mu impulsi blokirani, podređeni pejsmejker vraća situaciju, odnosno izmiče kontroli SA čvora, što dovodi do AV disocijacije.

Za AV disocijaciju karakterističan je fundamentalno drugačiji mehanizam, koji se javlja s ubrzanim ritmom AV veze ili ubrzanim idioventrikularnim ritmom, kada dolazi do primarnog povećanja aktivnosti ektopičnih centara. Broj generiranih impulsa (od 65 do 100 u minuti) može premašiti normalan broj sinusnih impulsa. Ovaj oblik AV disocijacije se ponekad naziva „aktivna“ ili AV disocijacija zbog „uzurpacije“. Od 93 sličnim slučajevima, opisali L. Dreifus et al. (1963), u 61 slučaju uzrok ubrzanog ritma AV veze bila je pretjerana digitalizacija. Konačno, mora se imati na umu da gore navedeni mehanizmi mogu razne opcije kombinovati.

Poznato je da veća automatska aktivnost osnovnih centara obično dovodi do toga da ti centri postaju pejsmejkeri celog srca. Sa AV disocijacijom, ovaj obrazac je narušen. Prodor češćih AV ili ventrikularnih impulsa u pretkomoru sprječava se potpunom ili djelomičnom retrogradnom VA blokadom. Upravo ova karakteristika određuje fundamentalnu razliku između ova dva oblika aritmije kao što je ritam AV spoja, u kojem se javlja retrogradna VA provodljivost, i nepotpuna AV disocijacija, u kojoj je retrogradno VA provođenje impulsa poremećeno.

U međuvremenu, fundamentalna razlika između AV disocijacije i AV poprečnog bloka je u tome što je kod AV disocijacije anterogradno provođenje impulsa od atrija do ventrikula sasvim moguće, iako nije nužno savršeno. Neobična kombinacija AV disocijacije retrogradne blokade sa očuvanim anterogradnim AV provođenjem je primjer jedan na jedankorigovan AV blok(jednosmjerni blok). Istina, mogućnost anterogradnog provođenja impulsa od atrija do ventrikula nije uvijek ostvarena AV disocijacijom.

Većina supraventrikularnih impulsa ulazi u AV provodni sistem u vrijeme kada su AV čvor i ventrikularni miokard u refraktornom stanju uzrokovanom češćim pražnjenjima koja potiču iz područja AV spoja ili iz idioventrikularnog centra. Sinusni (atrijalni) impulsi pobuđuju ventrikule samo u onim trenucima kada se obnovi ekscitabilnost provodnog sistema i ventrikularnog miokarda. Provedeni impuls odmah stavlja komore pod kontrolu atrija, i uhvatiti komore. Mogu biti ventrikularni napadi pun ili djelomično. Potonji imaju izgled konfluentnih, kombinovanih ventrikularnih kompleksa. Tipično, ventrikularni zahvat uzrokuje pražnjenje ektopičnog pejsmejkera i može privremeno potisnuti njegovu aktivnost ako nije zaštićen i ne funkcionira kao paracentar. U potonjem slučaju, odnosno u uslovima zaštite ektopičnog centra, dolazi do parasistole, a ne do AV disocijacije.

Vrijedan pažnje je koncept tzv potencijalni zoološki vrt-nah AV disocijacija. Ako podređeni pejsmejker postane aktivan, tada će vjerovatnoća pojave ili stabilizacije AV disocijacije u velikoj mjeri ovisiti o stanju AV provođenja. Postoji nekoliko uslova za pojavu AV disocijacije sa normalnom anterogradnom i ubrzanom retrogradnom provođenjem. SA čvor neće imati vremena da aktivira atrijum zbog napredovanja njegovih AV impulsa. Ako je retrogradna VA provodljivost usporena, onda nakon ekscitacije AV centra postoji duži period tokom kojeg SA čvor može da obezbedi kontrolu atrija.

Dakle, što je kraće vrijeme antero- i retrogradnog provođenja, to je uža potencijalna zona AV disocijacije, odnosno manja je vjerovatnoća da će ona nastati ili postati stabilna. Što je duže vrijeme antero-, a posebno retrogradnog AV provođenja kod datog pacijenta, to je šira zona AV disocijacije i ona se češće javlja. Kod jednog broja pacijenata se, dakle, izmjenjuju AV blok I stepena i AV disocijacija, što se može vidjeti kod predoziranja srčanim glikozidama, aktivnosti reumatizma i u akutni period infarkt miokarda.

EKG sa nepotpunom AV disocijacijom. Analizom krivulje nalaze se 2 nezavisna ritma: ventrikularni (QRS kompleksi) i sinusni ili atrijalni (P talasi). Budući da je distalni ritam češći od proksimalnog, QRS kompleksi se sa svakim otkucajem pomiču sve više ulijevo u odnosu na odložene P talase. Prvo, to se manifestuje skraćivanjem P-R intervala (P talas je nije usmjeren na ventrikule), tada se P spaja sa QRS kompleksom i završava iza (desno) od njega. Kao rezultat toga, povećava se R-P interval, P talas puzi na T. U ovom slučaju, svi sinusni (atrijalni) P talasi su istog oblika, a rastojanje između njih je takođe isto. Oblik ventrikularnih kompleksa, koji takođe redovno pristižu, zavisi od mesta klizanja: od AV spoja (uski QRS), izidioventrikularnog centra (široki QRS). Sa značajnom udaljenosti P od QRS-a, odnosno dovoljno velikim R-P intervalom, sinusni impuls (P) može se proširiti do ventrikula, jer tokom njegovog kašnjenja nestaje refraktornost u AV čvoru i His-Pourquinier sistemu. To je hvatanje ventrikula sinusnim impulsom, tj. istovremena podređenost cijelog srca kontroli SA čvora (sl. 57, 58). „Ožiljljeni“ kompleksi se prepoznaju po preranoj pojavi i često aberantnom izgledu QRS kompleksa; ispred njih se nalazi P talas sa odgovarajućim P-R intervalom. Oni podsjećaju na atrijalne ekstra-rasistole, ali se ova pretpostavka lako odbacuje nakon brojanja QRS kompleksa i povezanih, iako odgođenih, P talasa (isti su). Za razliku od ex-rasystole, nema produžene pauze nakon zarobljenih kompleksa. Udaljenost između sprovedenog QRS kompleksa i sljedećeg nezavisnog QRS kompleksa je ili jednaka ili kraća od uobičajenog intervala između dva kompleksa za bijeg. Ponekad se, nakon sinusnog impulsa, umjesto nastavka sljedećeg ciklusa AV disocijacije, pojavi još nekoliko sinusnih impulsa koji se prenose u ventrikule, nakon čega se ponovo snima. karakteristična slika AV disocijacija (privremena supresija aktivnosti ektopičnog centra).

Postoje inverzni odnosi između trajanja R-R intervala sprovedenog impulsa i R-R intervala prethodnog nezavisnog kompleksa. Kraći R-R interval obično prati duži R-R interval. Nakon dužeg R-R intervala, snima se kraći R-R interval. Ovdje, očigledno, dolazi do izražaja utjecaj refleksivnosti. Očigledno, minimalni kritični interval R-P, koji odražava vrijeme potrebno za obnavljanje provodljivosti AV sistema, iznosi oko 0,20 s. Ipak, nije tako rijetko da su naznačeni obrasci narušeni: P-R interval ostaje konstantan, uprkos promjeni prethodnog R-P intervala, ili se P-R interval produžuje nakon dugog prethodnog R-P intervala. Ovako paradoksalno povećanje vremena AV provođenja tokom ventrikularnog zahvata može ukazivati ​​na kršenje anterogradnog provođenja. Međutim, ispravnije objašnjenje mehanizama za produžavanje PR intervala u vođenim impulsima može se naći u konceptu skriveno AV testiranjeDenia(skriveno AV provođenje), iznio R. Langendorf (1948).

Skriveno AV provođenje je djelomični prolazak sinusnog (atrijalnog) impulsa u AV spoj, što utiče na provođenje sljedećeg sinusnog impulsa kroz AV spoj ili formiranje sljedećeg AV kompleksa koji je pobjegao. Iako impuls nije u stanju da prođe kroz ceo provodni sistem i izazove ekscitaciju odgovarajućeg dela srca (u anterogradnom pravcu - komore, u retrogradnom pravcu - atrijumi), on ipak može da prodre na dovoljnu dubinu u AV veza da se poremeti ovde su uslovi za obavljanje ili promenu funkcije ektopičnog centra. Kod AV disocijacije, skriveno retrogradno provođenje AV impulsa u AV čvor uzrokuje “paradoksalno” produženje R-R intervala u zahvaćenom kompleksu, uprkos dovoljnom trajanju R-R intervala.

Interesantno je pitanje šta određuje učestalost ventrikularnih napadaja tokom AV disocijacije. Ako je razlika u učestalosti sinusnog i izlaznog ritma mala, P talas se pomera polako udesno (u odnosu na QRS). Napadi ventrikula se javljaju rijetko, ali ponekad nekoliko uzastopno, obično 2, ponekad 3 uzastopno. Zatim opet postoji dug put do sljedećeg hvatanja. Ako je razlika između proksimalnog i distalnog ritma značajna, P talas se brzo pomiče udesno, a napadi se često ponavljaju, ali u pojedinačnim kompleksima. Konačno, sa vrlo čestim ritmom bijega i rijetkim sinusnim ritmom, "napadi" se javljaju samo sporadično.

Trebalo bi dalje okarakterisati nepotpuni napadi u želucuuvala sa AV disocijacijom. Pojavljuju se na EKG u dvije opcije. U prvom od njih, pravilan niz kompleksa klizanja je prekinut dužim intervalom između njih. Razlog za ovo produženje je taj što sinusni impuls vrši latentnu provodljivost, odnosno prazni pejsmejker u AV spoju, ali ne stiže do ventrikula, budući da su donji dijelovi AV veze još u stanju refraktorne sti. Očigledno je da u takvim slučajevima trajanje ERP-a u različitim dijelovima AV spoja nije isto. Na EKG-u se, uz ovakve abortivne napade, bilježe i potpuni ventrikualni napadi. Druga varijanta AV disocijacije sa nepotpunim ili parcijalnim zahvaćanjem manifestuje se u formiranju konfluentnih kompleksa, kada sinusni impuls koji se sprovodi odozgo uspeva da aktivira samo deo ventrikularnog miokarda. Drugi dio ventrikularnog miokarda je pobuđen zbog talasa koji izlazi iz ventrikularnog centra. Ovaj fenomen se često može naći kod ventrikularne paroksizmalne tahikardije ili ubrzanog idioventrikularnog ritma, ako nema retrogradnog provođenja impulsa u atriju - "Dreslerovi otkucaji". U ovim stanjima se javljaju i tipični, potpuni ventrikularni napadi.

aritmije srca sa stanovišta „pristupa simetrije” // Dalekoistočni medicinski... terapeuti. – Moskva, 2011. – str. 76. V.A. Dobrikh. Aritmijesrca: simetrija, zlatni omjer// Poglavlje 4. Manifestacija...

Menadžment

... "Klasifikacija aritmije"(1995-2008) Knjige: Aritmijesrca: edukativni... P85) Khasaev, A. Sh. Aritmije i blokade srca: pitanja dijagnoze i liječenja: ... princip dijagnoze i konstrukcija radne klasifikacije aritmijesrca// Doctor slučaj. – 1995. - N 5-6. ...

Srčane aritmije- bilo koji srčani ritam koji nije pravilan sinusni ritam normalne frekvencije, kao i poremećaj provođenja električnih impulsa duž različitim odjelima provodni sistem srca. Aritmije se uglavnom dijele na disfunkcije automatizma, ekscitabilnosti i provodljivosti.
Aritmije uzrokovane disfunkcijama automatizma uključuju sinusnu tahikardiju, bradikardiju, aritmiju, sindrom bolesnog sinusa (SSNS). Kada se pojave ektopični kompleksi ili ritmovi, impulsi dolaze iz fokusa koji se nalazi izvan sinusnog čvora. Mogu biti aktivni - ekstrasistola, parasistola, paroksizmalna
tahikardija - i pasivna, u kojoj se, na pozadini supresije automatizma sinusnog čvora, pojavljuju ektopični pejsmejkeri drugog i trećeg reda - atrijalni, iz atrioventrikularne veze, tokom migracije supraventrikularnog pejsmejkera, iz ventrikula. Odvojeno, razlikuju se fibrilacija i treperenje atrija i ventrikula. Disfunkcije provodljivosti uključuju sinoaurikularni blok, intraatrijalni blok, atrioventrikularni blok, blok grane snopa, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, CLC sindrom- skraćeni P-Q interval i srčana asistola.

Etiologija, patogeneza

Aritmije se razlikuju po svojoj polietiologiji. Među faktorima njihovog razvoja su funkcionalni poremećaji I organske lezije centralnog nervnog sistema (stres, neuroze, tumori, povrede lobanje, poremećaji cerebralnu cirkulaciju, vagotonija i dr.), kao i neurorefleksni faktori (visceralno-visceralni refleksi kod bolesti gastrointestinalnog trakta, patologije kičme itd.); lezije miokarda i kardiovaskularnog sistema (koronarne arterijske bolesti i infarkt miokarda, miokarditis, kardiomiopatije, srčane mane, patologija velika plovila, hipertonična bolest, perikarditis, tumori srca); kršenja ravnotežu elektrolita, posebno kalijum, kalcijum i magnezijum; utjecaj toksina - bakterijska, industrijska, uobičajena intoksikacija (alkohol, nikotin), intoksikacija lijekovima (srčani glikozidi, beta blokatori, diuretici itd.); hipoksija i hipoksemija bilo kojeg porijekla; endokrinopatije (tireotoksikoza, feohromocitom, itd.).
Među mehanizmima za nastanak aritmija veliku ulogu imaju promjene u omjeru sadržaja iona kalija, magnezija, kalcija unutar ćelija miokarda i u vanćelijskom okruženju, što dovodi do promjena ekscitabilnosti, refraktornosti i provodljivosti. sinusni čvor, provodni sistem i kontraktilnost miokarda. Prekršaji dominiraju sljedeće funkcije: povećana ili potisnuta aktivnost sinusnog čvora; povećanje aktivnosti fokusa automatizma nižeg reda; skraćivanje ili produžavanje refraktornog perioda; smanjenje ili prestanak provođenja kroz provodni sistem i kontraktilni miokard, ponekad provođenje impulsa duž puteva koji ne funkcionišu normalno.
Mehanizam kružnog talasa ekscitacije takođe igra ulogu u pojavi ektopičnih ritmova i kompleksa. Ektopična aktivnost miokard se javlja u slučajevima kada se granična vrednost intracelularnog potencijala javlja prerano. Ektopična aktivnost i ponovni ulazak dovode do izlaska određenih područja iz kontrole sinusnog čvora. Pojedinačni ciklusi ektopične ekscitacije ili kružne cirkulacije dovode do razvoja ekstrasistole.
Dugi period aktivnosti ektopičnog fokusa automatizma ili cirkulacije kružnog vala kroz miokard uzrokuje razvoj paroksizmalne tahikardije.

Klinička slika

Automatska disfunkcija.

Sinusna tahikardija. Sinusna tahikardija - povećan broj otkucaja srca na 90-160 otkucaja/min u mirovanju uz održavanje pravilnog sinusnog ritma.
Subjektivno se manifestuje lupanjem srca, osećajem težine, a ponekad i bolom u predelu srca. Auskultacijom je pojačan prvi zvuk na vrhu, može se uočiti ritam klatna (snaga prvog i drugog zvuka je skoro ista sa jednakim sistolom i dijastolom) i embriokardija (prvi zvuk je jači od drugog, trajanje sistole je jednako trajanju dijastole). Prethodno postojeći šumovi mogu oslabiti ili nestati.

Sinusna bradikardija
Sinusna bradikardija je smanjenje otkucaja srca na 60 otkucaja u minuti ili manje uz održavanje ispravnog sinusnog ritma. Često se ne manifestira klinički. Ponekad se pacijenti žale na rijedak srčani ritam, slabost, osjećaj lupanja srca i vrtoglavicu. Međutim, kao odgovor na fizičku aktivnost javlja se povećanje broja otkucaja srca, što razlikuje bradikardiju od potpunog atrioventrikularnog bloka s bradikardijom. Često se primjećuje kombinacija sa sinusnom aritmijom.

Sinusna aritmija
Sinusna aritmija je abnormalni sinusni ritam, karakteriziran periodima postepenog ubrzanja i usporavanja impulsa u sinusnom čvoru s periodičnom promjenom frekvencije.
Pravi se razlika između respiratorne aritmije i aritmije koja ne zavisi od disanja. Tegobe pacijenata su obično manje i subjektivno se manifestuju lupanjem srca ili srčanim zastojem. Puls i rad srca se ubrzavaju ili usporavaju.
Kod respiratorne aritmije postoji jasna veza sa fazama disanja, nakon zadržavanja daha nestaje. Jačina i zvučnost srčanih tonova se ne mijenjaju.

Sindrom bolesnog sinusa
Sindrom bolesnog sinusa je slabljenje ili gubitak automatizma u sinusnom čvoru. Latentni oblik se ne manifestira klinički. Manifestni oblik - hipodinamija - manifestuje se teškom bradikardijom, bolovima u srcu, poremećajima cerebralni protok krvi u vidu vrtoglavice, nesvjestice, gubitka pamćenja, glavobolje, prolazne pareze, poremećaja govora, Morgagnijevih napada. S Shortovim sindromom - braditahikardijom - povećava se rizik od intrakardijalnih krvnih ugrušaka i tromboembolijskih komplikacija, uključujući ishemijski moždani udar.
Stanja sinkope uzrokovana Morgagnijevim napadima karakteriziraju iznenadnost, izostanak presinkopskih reakcija, jako bljedilo u trenutku gubitka svijesti i reaktivna hiperemija kože nakon napada, brz oporavak početno zdravstveno stanje. Gubitak svijesti nastaje naglim smanjenjem otkucaja srca za manje od 20 otkucaja u minuti ili tokom asistole koja traje duže od 5-10 sekundi.

Ekstrasistola
Ekstrasistola je poremećaj srčanog ritma karakteriziran prijevremenom kontrakcijom cijelog srca ili njegovih pojedinih dijelova zbog pojačane aktivnosti žarišta ektopičnog automatizma. Parasistola je ektopični ritam s aktivnim heterotropnim fokusom, koji funkcionira bez obzira na glavni pejsmejker, karakteriziran odgovorom miokarda u obliku ekscitacije atrija ventrikula ili cijelog srca na svaki od impulsa i glavnog i ektopičnog pejsmejkera. .
Bolesnici se žale na osjećaj smetnji u radu srca, drhtanje i blijeđenje iza grudne kosti. U slučaju dugotrajne aloritmije (bigeminija, trigeminija) takve tegobe često izostaju. Kod nekih pacijenata pojačan umor, otežano disanje, vrtoglavica, opšta slabost. Prilikom fizičkog pregleda, ekstrasistola se definiše kao prerano otkucaje praćeno kompenzatornom pauzom.

Paroksizmalna tahikardija
Paroksizmalna tahikardija je poremećaj srčanog ritma u obliku napada palpitacije sa frekvencijom kontrakcije od 140-220 otkucaja/min pod utjecajem impulsa iz heterogenih žarišta koji potpuno istiskuju sinusni ritam. Tokom paroksizma, pacijenti osjećaju ubrzan rad srca, često počinje oštrim guranjem iza grudne kosti. U mnogim slučajevima, palpitacije su praćene kratkim dahom, bolom u srcu ili iza grudne kosti, vrtoglavicom i slabošću. Napad atrijalne paroksizmalne tahikardije može biti praćen mučninom, povraćanjem, nadimanjem i znojenjem. Na kraju napada, čest prekomerno mokrenje sa isticanjem velika količina lagani urin niske specifične težine (1001-1003). Puls je ritmičan, naglo pojačan, sistolni krvni tlak se smanjuje. Auskultacijom se uočava izjednačavanje intenziteta 1. i 2. srčanih tonova, pauze između zvukova postaju iste (ritam nalik klatnu).

Atrijalni ektopični ritmovi karakteriziraju stvaranje ritma za cijelo srce ektopičnim žarištem smještenim u lijevoj ili desnoj pretkomori. Nema specifičnih oluka ili simptoma. Kliničkom slikom dominiraju simptomi osnovne bolesti. Dijagnosticiran EKG.

Ritam atrioventrikularne (AV) veze - izvor ritma se nalazi u AV spoju, frekvencija impulsa koje generira je 30-60 otkucaja/min. Kliničke manifestacije zavise od težine osnovne bolesti. Kod teške bradikardije moguća je nesvjestica, vrtoglavica i bol u srcu. Bradikardija je objektivno određena na 40-60 otkucaja/min, prvi zvuk iznad apeksa može biti pojačan, a moguće je i oticanje vratnih vena.

Migracija supraventrikularnog pejsmejkera je postepeno pomeranje izvora ritma unutar atrijalnog provodnog sistema ili od sinusnog čvora do područja AV spoja i nazad. Karakteristično kliničkih znakova br. Objektivno je otkrivena blaga aritmija slična sinusnoj aritmiji.

Ventrikularni (idioventrikularni) ritam je poremećaj ritma u kojem, na pozadini supresije pejsmejkera prvog i drugog reda, pejsmejker postaju centri trećeg reda (grane snopa, rjeđe Purkinjeova vlakna). Klinički, bradikardija se bilježi na 30-40 otkucaja/min, ritam je ispravan, postaje češća kada fizička aktivnost, pod uticajem atropina. Tipični su vrtoglavica i česta pojava Morgagni-Adams-Stokes napada sa gubitkom svijesti i konvulzijama. Postoji sklonost ventrikularnoj tahikardiji, ventrikularnom fluteru i fibrilaciji, asistoli i iznenadna smrt.

Treperenje i lepršanje

Atrijalna fibrilacija
Atrijalna fibrilacija (atrijalna fibrilacija) je poremećaj srčanog ritma kod kojeg se srčani ciklusčeste kontrakcije (350-600 otkucaja/min) pojedinca mišićna vlakna atrija, njihova koordinirana kontrakcija je odsutna. Na osnovu učestalosti ventrikularnih kontrakcija, fibrilacija atrija se dijeli na tahisistoličnu (otkucaji srca 90 ili više), normosistoličku (otkucaji srca 60-90) i bradisistoličku (otkucaji srca manji od 60).
Kod tahisistolnog oblika atrijalne fibrilacije pacijenti se žale na jake otkucaje srca, slabost, pojačane kardiovaskularno zatajenje Auskultacijom se uočava aritmija, nasumična pojava tonova i različita jačina prvog tona. Puls je ritmičan, pulsni talasi različitih amplituda, određuje se pulsni deficit.

Atrijalni treperenje
Atrijalni flater je povećanje atrijalnih kontrakcija na 200-400 otkucaja/min uz održavanje pravilnog atrijalnog ritma. Atrijalni fluter može biti paroksizmalan ili opažen dugo vremena (do 2 sedmice ili više). Pacijenti se žale na ubrzan rad srca, ponekad otežano disanje i bol u predjelu srca. Pregledom se uočava valovitost vratnih vena, auskultacijom se otkriva tahikardija. Ostali simptomi zavise od osnovne bolesti.

Treperenje i fibrilacija ventrikula su česte (200-300/min) ritmičke kontrakcije ventrikula, uzrokovane stabilnim kružnim kretanjem impulsa koji se stvara u komorama. Klinički, treperenje i ventrikularna fibrilacija su terminalno stanje i ekvivalentni su zaustavljanju cirkulacije krvi. U prvim sekundama se javljaju slabost i vrtoglavica, nakon 18-20 sekundi dolazi do gubitka svijesti, nakon 40-50 sekundi dolazi do konvulzija, nehotično mokrenje. Puls i krvni pritisak se ne određuju, srčani tonovi se ne čuju. Disanje se usporava i zaustavlja. Zenice se šire. Dolazim klinička smrt.

Sinoaurikularni blok
Sinoaurikularni blok je kršenje provođenja impulsa od sinusnog čvora do atrija. Tokom srčane pauze, pacijenti osjećaju vrtoglavicu, šum u glavi i mogući gubitak svijesti. U ovom trenutku se ne čuju srčani tonovi i nema pulsa pri palpaciji radijalnih arterija.

Atrioventrikularni blok
Atrioventrikularni (AV) blok je kršenje provođenja impulsa od atrija do ventrikula.
AV blok prvog stepena manifestuje se usporavanjem AV provođenja. Klinički nije prepoznato. Ponekad se auskultacijom primjećuje presistolni trodelni ritam zbog tonusa atrijalne kontrakcije (zbog produženja P-Q intervala).
AV blok drugog stepena je nepotpuni AV blok. Pacijenti se ponekad žale na smetnje u radu srca lagana vrtoglavica. Auskultacija, ispravan ritam se prekida dugim pauzama (gubitak ventrikularnih kontrakcija). Postoje tri tipa AV bloka drugog stepena prema Mobitzu - EKG.
AV blok trećeg stepena - kompletan AV blok. Bolesnici se žale na slabost, vrtoglavicu, zamračenje u očima, kratkotrajnu nesvjesticu, bol u srcu, što je posebno karakteristično kada se broj otkucaja srca smanji na manje od 40 otkucaja/min. Puls je rijedak, uz auskultaciju - bradikardija, pravilan srčani ritam, zvučnost prvog tona, može varirati. Obično je tup, ali s vremena na vrijeme (kada se kontrakcije atrija i ventrikula poklope) pojavljuje se Strazheskoov "topovski" ton. U nekim slučajevima moguće je tokom pauza osluškivati ​​tupe tonove atrijalnih kontrakcija koje dolaze kao izdaleka (simptom „eha“). Sistolni krvni pritisak može biti povišen.

Blok grane
Blok grane snopa je kršenje provođenja supraventrikularnih impulsa duž jedne od grana snopa. Poremećaji provodljivosti nastaju u granama snopa i njihovim granama. Ako je impuls provodljivosti duž jedne od nogu prekinut, tada val ekscitacije prolazi do obje komore kroz intaktnu nogu, što rezultira neistovremenom ekscitacijom ventrikula. Klinički, to se manifestira cijepanjem ili bifurkacijom srčanih tonova.

Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom je uzrokovan prisustvom dodatnog provodnog puta između atrija i ventrikula (Kentov snop). Javlja se kod 0,15-0,20% ljudi, a 40-80% njih ima razni poremećaji srčani ritam, često supraventrikularna tahikardija. Može doći do paroksizma atrijalne fibrilacije ili treperenja (kod otprilike 10% pacijenata). U 1/4 osoba sa WPW sindrom primjećuje se pretežno supraventrikularna ekstrasistola. Ova se patologija češće opaža kod muškaraca i može se pojaviti u bilo kojoj dobi.

Dijagnostika

Poremećaji automatske funkcije

Sinusna tahikardija
EKG znaci: otkucaji srca 90-160 otkucaja/min; atrijalni talasi i ventrikularni kompleksi se odlikuju normalnim oblikom i redoslijedom; interval R-R je skraćen; ST segment se može pomjeriti ispod izolinije.

Sinusna bradikardija
EKG znaci: smanjenje otkucaja srca na 59 otkucaja/min ili manje, povećanje trajanja R-R intervala; ispravan sinusni ritam; moguće je produžiti P-Q interval na 0,21 sekundu.
Sa vagalnom bradikardijom postoje pozitivni uzorciČermak - pritisak na generala karotidna arterija puls naglo usporava, Aschner - Danini - pritisak na očne jabučice vodi do iste stvari. Ortostatski test u nedostatku razlike u brzini pulsa u horizontalnom i vertikalnom položaju, to ukazuje na organsku prirodu bradikardije.

Sinusna aritmija
EKG znaci: fluktuacije u trajanju R-R intervala više od 0,16 sekundi, sa respiratornom aritmijom povezane su sa disanjem; očuvanje svih EKG znakova sinusnog ritma.

EKG znaci: perzistentna sinusna bradikardija 45-50 otkucaja/min; intermitentni sinoaurikularni blok; periodično - potpuno zaustavljanje sinusnog čvora (pauza tokom koje se ne snimaju P, T talasi i QRS kompleks, koja traje više od dva R-R intervala); tokom perioda potpunog zaustavljanja sinusnog čvora, mogu se uočiti kontrakcije evakuacije iz AV spoja (QRST kompleks bez prethodnog P talasa). Kod Shortovog sindroma (braditahikardija) dolazi do promjene od teške bradikardije do paroksizma supraventrikularne tahikardije, atrijalne fibrilacije i treperenja. Karakteristično je sporo obnavljanje sinusne funkcije nakon električne ili farmakološke kardioverzije, kao i prilikom spontanog prestanka napada supraventrikularne tahiaritmije (pauza prije obnavljanja sinusnog ritma je veća od 1,6 sekundi).

Ektopični kompleksi i ritmovi

Ekstrasistola
Ekstrasistole mogu biti atrijalne, iz AV spoja ili ventrikularne.
EKG znaci: prerana pojava ekstrasistolnog kompleksa. Supraventrikularne ekstrasistole karakterizira nepromijenjen oblik ventrikularnog kompleksa i nepotpuna kompenzacijska pauza. Kod atrijalnih ekstrasistola, P talas može biti normalan ili neznatno izmijenjen kada su ektopični fokus i sinusni čvor blizu. Ako ekstrasistole dolaze iz srednjih dijelova pretkomora, P val se smanjuje ili postaje dvofazni, a ekstrasistole iz donjih dijelova atrija karakterizira negativan P val.
Ekstrasistole iz atrioventrikularnog spoja, zbog retrogradnog širenja impulsa u atriju, imaju negativan P talas koji se nalazi iza QRS kompleksa (uz prethodnu ekscitaciju ventrikula); uz istovremenu ekscitaciju atrija i ventrikula, P talas je odsutan. Ventrikularne ekstrasistole karakteriziraju deformitet, visoka amplituda ventrikularnog kompleksa, širina preko 0,12 sekundi i potpuna kompenzacijska pauza. Najveći talas ekstrasistole je usmeren neskladno u odnosu na ST segment, kao i na T talas.
Uz desnu ventrikularnu ekstrasistolu u odvodu I, glavni val QRS kompleksa usmjeren je prema gore, u odvodu III - prema dolje. U odvodima V1-2 usmjeren je prema dolje, u V5-6 - prema gore. Sa ekstrasistolom lijeve komore, glavni val QRS kompleksa u odvodu I usmjeren je prema dolje, u odvodu III - prema gore. U VI-2 je usmjeren prema gore, u V5-6 - prema dolje.
Pojava ekstrasistola na EKG-u sa raznih oblika ventrikularni kompleks (politopik) ukazuje na nekoliko ektopičnih žarišta. Politopične i višestruke ekstrasistole svojstvene su organskom oštećenju miokarda i prognostički su nepovoljne.

Parasistola
EKG znaci: snimaju se dva ritma neovisna jedan od drugog, ektopični ritam podsjeća na ekstrasistolu, ali in-
Interval spajanja (udaljenost od prethodnog normalnog kompleksa do ekstrasistole) se stalno mijenja. Udaljenosti između pojedinačnih parasistoličkih kontrakcija su višestruke najkraća udaljenost između parasistola.
Da bi se dijagnosticirala parasistola, potrebno je dugotrajno snimanje EKG-a za mjerenje udaljenosti između pojedinačnih ektopičnih kompleksa.

Paroksizmalna tahikardija
EKG znaci: iznenadni početak i završetak napada tahikardije
106G kardija preko 160 otkucaja/min (160-250 otkucaja/min) uz održavanje ispravnog ritma. Atrijalni oblik karakteriše prisustvo P talasa ispred QRS kompleksa (može biti pozitivan ili negativan, promenjenog oblika), početni deo ventrikularnog kompleksa nije promenjen, P-Q interval može biti produžen, a P može prići T.
Atrijumi su pobuđeni normalnim sinusnim impulsima, a EKG može pokazati normalne P talase koji su superponirani na različite dijelove QRST kompleksa. Rijetko je otkriti P talase.
Paroksizmalnu tahikardiju iz AV spoja karakteriše položaj negativnog P talasa iza QRS kompleksa ili njegovo odsustvo na EKG-u, te nepromijenjeni ventrikularni kompleksi. U ventrikularnoj formi uočava se deformacija i ekspanzija QRS kompleksa duže od 0,12 sekundi, neskladna lokacija ST segmenta i T talasa. Oblik podsjeća na ekstrasistolu.

Atrijalni ektopični ritmovi
EKG znaci ektopičnog ritma desne pretkomora: negativni talas P u odvodima II, III, aVF ili V1-V6 ili istovremeno u odvodima II, III, V1-V6.
Koronarni sinusni ritam: negativan P talas u odvodima II, III, aVF; V grudni vodovi V1-V6 P talas je negativan ili difuzan, u I, aVR P talas je pozitivan; Interval P-Q je skraćen, QRST kompleks se ne mijenja.
EKG znaci ektopičnog ritma lijevog atrija: negativan P talas u odvodima II, III, aVF, V3-V6, pozitivan u odvodu aVR; trajanje intervala P-Q normalan; u odvodu V1, P talas ima oblik “štita i mača” kada postoji šiljasta oscilacija na pozitivnom P talasu.

Ritam atrioventrikularnog (AV) spoja
EKG znaci ritma AV spoja uz prethodnu ekscitaciju ventrikula: negativan P talas se nalazi između QRS kompleksa i T talasa; R-P interval (retrogradno provođenje) - više od 0,20 sekundi; ritam atrija i ventrikula je isti. EKG znaci ritma AV spoja uz istovremenu ekscitaciju atrija i ventrikula: P talas nije detektovan, ventrikularni ritam je ispravan. EKG kod ektopični ritam iz AV spoja i paroksizmalna tahikardija koja proizlazi iz AV spoja su iste. Dijagnoza se postavlja na osnovu frekvencije ritma: ako je ritam 30-60 otkucaja/min, radi se o ektopičnom AV ritmu, ako je frekvencija veća od 140 otkucaja/min, radi se o paroksizmalnoj tahikardiji.

Migracija supraventrikularnog pejsmejkera
EKG znaci: P talas mijenja oblik i veličinu iz ciklusa u ciklus (smanjuje se, deformiše se, postaje negativan, vraća se u prvobitni oblik). P-Q interval se postepeno skraćuje, a zatim postaje normalan. Često su izražene fluktuacije u R-R intervalima.

Ventrikularni (idioventrikularni) ritam
EKG: bradikardija 30-40 otkucaja/min (ponekad manje) sa normalnim srčanim ritmom; proširenje i deformacija QRS kompleksa kao kod bloka grane snopa; P talas je odsutan.

Treperenje i lepršanje

Atrijalna fibrilacija
EKG znaci: odsustvo P talasa, umesto kojih se javljaju treperenje različitih amplituda i trajanja, bolje vidljivi u odvodima II, III, aVF, V1-V2; ventrikularna aritmija - različita R-R udaljenosti. Postoje grubo-talasni (talasi sa amplitudom većom od 1 mm) i malo-talasni (amplituda talasa manja od 1 mm) oblici atrijalne fibrilacije.

Atrijalni treperenje
EKG znaci: umjesto P talasa određuju se talasi treperenja, identične dužine, oblika i visine („zubi testere“) sa frekvencijom od 200 do 400 u minuti. Svaki drugi, treći ili četvrti impuls se isporučuje u komore (zbog funkcionalnog AV bloka): broj ventrikularnih kompleksa obično ne prelazi 120-150 u minuti; komore se kontrahuju u pravilnom ritmu. Ponekad dolazi do naizmjeničnog treperenja i fibrilacije atrija.

Ventrikularno treperenje i fibrilacija
EKG za ventrikularno treperenje: snima se sinusoidna kriva sa čestim, ritmičnim, širokim i visokim, sličnim talasima ventrikularne ekscitacije sa frekvencijom od 200-300 u minuti. Elementi ventrikularnog kompleksa ne mogu se razlikovati. EKG sa ventrikularnom fibrilacijom: umjesto ventrikularnih kompleksa uočavaju se česti (200-500 u minuti) nepravilni valovi različite amplitude i trajanja.

Disfunkcija provodljivosti

Sinoaurikularni blok
EKG znaci: gubitak PQRST kompleksa; nakon normalnog kompleksa, snima se pauza, jednaka po trajanju kao dvostruki R-R interval. Ako se pojavi više kompleksa, pauza će biti jednaka njihovom ukupnom trajanju. Na kraju pauze može doći do skakaće kontrakcije iz AV spoja. Blokiranje sinusnog impulsa i pojava pauze mogu se javljati redovno - svake sekunde, svake treće itd.

Intraatrijalni blok
EKG znaci: povećanje trajanja P talasa za više od 0,11 sekundi, razdvajanje P talasa.

Atrioventrikularni blok.
EKG znaci: AV blok 1. stepena - produženje P-Q intervala za više od 0,20 sekundi; AV blok drugog stepena Mobitz I - postepeno produžavanje intervala P-Q, nakon pojave sljedećeg P talasa ventrikularni kompleks ispada - period Samoilov-Winkenbach, ventrikularni kompleks nije promijenjen; AV blok II stepena Mobitz II - P-Q interval je normalan ili produžen, ali isti u svim ciklusima, gubitak ventrikularnog kompleksa, QRS kompleksi su normalni ili prošireni i deformisani; AV blok drugog stepena Mobitz III - P-Q interval je isti u svim ciklusima, svaki drugi ili treći itd. atrijalni impuls je prirodno blokiran, Samoilov-Winkenbach periodi se javljaju redovno; AV blok III stepena - broj ventrikularnih kompleksa je 2-3 puta manji od atrijalnih (20-50 u minuti), R-R intervali su isti, broj P talasa je normalan, R-R intervali su isti, P talas u odnosu na QRS kompleks je nasumično lociran, nekad mu prethodi, nekad se naslanja na njega, nekad se pojavljuje iza njega, ako se pejsmejker nalazi u AV spoju ili zajedničkom stablu Hisovog snopa, oblik QRS kompleksa nije promijenjen; ako je QRS sličan onom kod bloka lijeve grane snopa, pejsmejker je u desnom, i obrnuto.

Blok grane
EKG znaci: proširenje ventrikularnog kompleksa; ako je QRS kompleks 0,12 sekundi ili veći, blok je potpun; nepotpuna blokada - QRS širi od 0,09 sekundi, ali ne prelazi 0,12 sekundi. Potpuna blokada lijeva noga: u odvodima I, V5-V6, QRS kompleks je predstavljen širokim R talasom sa zarezom na vrhu ili kolenu (uzlazno ili silazno), Q talas je odsutan; u odvodima V1-V2, ventrikularni kompleksi imaju QS izgled sa širokim i dubokim S talasom; ST segment i T talas su u neskladu u odnosu na glavni talas QRS kompleksa.
Električna os srca je odstupljena ulijevo. Potpuna blokada desna noga Njegov snop: u desnim prekordijalnim odvodima, podijeljen i nazubljen QRS kompleks oblika rSR", RSR", ST segment se nalazi prema dolje od izolinije, T val je negativan ili dvofazni; široki duboki S talas u odvodima V5-V6. Osa srca se obično nalazi okomito (R1 = S1). Blokada terminalnih grana Purkinjeovih vlakana dijagnostikuje se značajnim proširenjem QRS kompleksa, u kombinaciji sa difuznim smanjenjem amplitude ventrikularnog kompleksa.

Wolff-Parkinson-White sindrom
EKG znaci: skraćivanje P-Q intervala za manje od 0,12 sekundi; prisutnost u QRS kompleksu dodatnog delta ekscitacionog vala, pričvršćenog u obliku ljestvice za QRS kompleks; povećanje trajanja (0,11-0,15 sekundi) i blage deformacije QRS kompleksa, diskordantan pomak ST segmenta i promjena polariteta T talasa (nekonstantni znaci).

CLC sindrom
EKG znaci: skraćivanje P-Q intervala za manje od 0,12 sekundi; QRS kompleks nije proširen, njegov oblik je normalan, nema delta talasa.

Tretman

Poremećaji automatske funkcije

Sinusna tahikardija
Liječenje sinusne tahikardije usmjereno je na liječenje osnovne bolesti.
Za neuroze indikovana je sedativna terapija (valerijana, sredstva za smirenje). U liječenju sinusne tahikardije bez simptoma srčane insuficijencije koriste se beta-blokatori (anaprilin, obzidan, kardanum). Sa simptomima srčane insuficijencije tokom tahikardije, opravdano je propisivanje srčanih glikozida (digoksin, izolanid).

Sinusna bradikardija
Sinusna bradikardija skoro zdravi ljudi ne zahtijeva liječenje. U drugim slučajevima, liječenje je usmjereno na uklanjanje uzroka bradikardije i liječenje osnovne bolesti. Sa vagalom sinusna bradikardija praćena respiratornom aritmijom, dobar efekat daju male doze atropina. Za bradikardiju povezanu sa NDC, praćenu znacima poremećene opskrbe krvlju, aminofilin, alupent i beloid pružaju simptomatski učinak. U teškim slučajevima može biti potreban pejsing.

Sinusna aritmija
Respiratorna aritmija ne zahtijeva liječenje. U drugim slučajevima provodi se liječenje osnovne bolesti.

Sindrom bolesnih sinusa (SSNS)
On ranim fazama razvoj CVS-a moguće je postići kratkotrajno nestabilno povećanje otkucaja srca ukidanjem lijekova koji usporavaju rad srca i prepisivanjem antiholinergika (atropin u kapi) ili simpatitolitičkih lijekova (isadrin 5 mg, počevši od 1/4 - 1 /2 tablete, doze se postepeno povećavaju kako bi se spriječila pojava ektopičnih aritmija). U nekim slučajevima, privremeni efekat se može postići prepisivanjem preparata beladone. Neki pacijenti su pokazali učinak kada su koristili nifedipin, nikotinska kiselina, a u slučaju srčane insuficijencije - ACE inhibitori. Glavna metoda liječenja SSSS je stalna električna stimulacija srca. Ektopični kompleksi i ritmovi

Ekstrasistola
Liječenje ekstrasistola ovisi o osnovnoj bolesti. Za vegetativno-vaskularne poremećaje liječenje se obično ne provodi, ali se ponekad propisuje sedativi(sredstva za smirenje), sa loš san - tablete za spavanje. Kada je vagus ojačan, indicirani su preparati atropina i beladone. Ako imate sklonost ka tahikardiji, efikasni su beta-blokatori (anaprilin, obzidan, propranolol). Dobra akcija obezbijediti izoptin,
cordarone. Za ekstrasistole organskog porijekla propisuju se kalijev hlorid i panangin. U izuzetnim slučajevima pribjegavaju antiaritmičkim lijekovima - kao što su novokainamid, ajmalin. U slučaju infarkta miokarda sa ekstrasistolom, efikasna je primena lidokaina (1% rastvor) sa pananginom intravenozno. Politopične ekstrasistole koje nastaju zbog intoksikacije digitalisom mogu dovesti do ventrikularne fibrilacije i zahtijevaju hitan prekid primjene lijeka. Za liječenje se koriste preparati lidokaina, inderala i kalijuma.
Za ublažavanje intoksikacije povezane s nakupljanjem srčanih glikozida, koristi se unithiol i propisuju se diuretici koji štede kalij (veroshliron).

Paroksizmalna tahikardija
Kod nekih pacijenata napadi paroksizmalne tahikardije prestaju spontano. Za supraventrikularni oblik indikovana je masaža karotidnog sinusa desno i lijevo u trajanju od 15-20 sekundi, pritisak na očne jabučice i trbušnu presu. Ako nema efekta od lijekovi Propisuju se beta-blokatori: propranolol (obzidan, anaprilin) ​​- 40-60 mg, veropamil - 2-4 ml 0,25% rastvora ili novokainamid - 5-10 ml 10% rastvora. Lijekovi se primjenjuju polako, pod kontrolom krvnog tlaka i pulsa. Opasno je (zbog pretjerane bradikardije ili asistole) naizmjenično intravenozno davati veropamil i propranolol. Liječenje digitalisom (digoksinom) moguće je ako ga pacijent nije primio u danima neposredno prije napada. Ako napad ne prestane i stanje bolesnika se pogorša, primijeniti elektropuls terapiju (koja je kontraindicirana u slučaju intoksikacije srčanim glikozidima). Za česte i loše kontrolirane napade preporuča se privremeni ili trajni pejsing. Ako je napad povezan s intoksikacijom digitalisom ili slabošću sinusnog čvora, pacijenta treba odmah hospitalizirati.
U slučaju ventrikularne tahikardije bolesnik se hospitalizira, propisuju se antiaritmici (lidokain 80 mg) pod kontrolom EKG-a i krvnog tlaka, ponavljajući davanje od 50 mg svakih 10 minuta do ukupne doze od 200-300 mg. Ako se napad dogodi tijekom infarkta miokarda i stanje pacijenta se pogorša, tada se koristi elektropulsna terapija. Nakon napada provodi se antirelapsna terapija (prokainamid, lidokain i drugi lijekovi se koriste nekoliko dana ili duže).

Pasivni ektopični ritmovi
Liječenje osnovne bolesti.

Treperenje i lepršanje

Atrijalna fibrilacija
Liječenje zavisi od osnovne bolesti i njene egzacerbacije (borba protiv miokarditisa, kompenzacija tireotoksikoze, hirurško otklanjanje defekata). U slučaju uporne atrijalne fibrilacije, sinusni ritam se obnavlja antiaritmičkim lijekovima ili terapijom električnim impulsima. Koriste se srčani glikozidi, beta blokatori, novokainamid, verapamil (finoptin, izoptin), etmozin, etacizin, ajmalin, kinidin.
U slučaju normo- i bradisistolnih oblika atrijalne fibrilacije, odsustvo srčane dekompenzacije antiaritmičkih lijekova ne primjenjivati. Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest.

Atrijalni treperenje
Liječenje atrijalnog flatera slijedi iste principe kao i atrijalna fibrilacija. Za ublažavanje paroksizma treperenja može se koristiti česta intraatrijalna ili transezofagealna električna stimulacija atrija. Uz česte paroksizme, stalna upotreba antiaritmičkih lijekova sa u preventivne svrhe(na primjer, digoksin, koji u nekim slučajevima može transformirati paroksizmalni oblik u trajni, koji pacijenti bolje podnose)

Ventrikularno treperenje i fibrilacija
Liječenje je ograničeno na trenutni indirektna masaža srca i vještačko disanje tokom vremena potrebnog za pripremu za elektropulsnu terapiju, kao i druge mjere reanimacije.

Disfunkcija provodljivosti

Sinoaurikularni blok
Liječenje osnovne bolesti. Za teške hemodinamske poremećaje koriste se atropin, beladona, efedrin i alupent. Pojava čestih nesvjestica služi kao indikacija za srčani pejsing.

Atrioventrikularni blok
Sa AV blokom I stepena i II stepenom Mobitz tipa I bez kliničke manifestacije nije potreban tretman. U slučaju hemodinamskih poremećaja propisuje se atropin, 0,5-2,0 mg intravenozno, zatim električni pejsing. Ako je AV blok uzrokovan ishemijom miokarda (povećava se razina adenozina u tkivima), tada se propisuje antagonist adenozina, aminofilin. U slučaju AV bloka 2. stepena Mobitz tipa II, III i potpunog AV bloka, bez obzira na kliničke manifestacije, indiciran je privremeni, a zatim trajni pejsing.

Blok grane
Blokada grana snopa sama po sebi ne zahtijeva liječenje, ali ih treba uzeti u obzir prilikom propisivanja lijekovi, usporavajući provođenje impulsa u sistemu puteva.

Wolff-Parkinson-White sindrom
WPW sindrom, koji nije praćen napadima tahikardije, ne zahtijeva liječenje. Ako se pojave srčane aritmije, a to su najčešće paroksizmi supraventrikularne tahikardije, principi liječenja su isti kao i kod sličnih tahiaritmija drugog porijekla (srčani glikozidi, beta blokatori, izoptin, novokainamid i dr.). Ako nema učinka farmakoterapije, provodi se električna defibrilacija.
Sa čestim paroksizmama tahiaritmije, refraktornim na terapija lijekovima, drzati operacija: raskrsnica dodatnih puteva.

Klinički pregled

Opservaciju vrši kardiolog (terapeut). U slučaju sekundarne prirode poremećaja ritma neophodna je korekcija liječenja osnovne bolesti, u tim slučajevima pregledi se sprovode prema indikacijama.

Njihova pojava samo je u nekim slučajevima vezana za zamjensku funkciju skrivenih pejsmejkera, iako se i ovdje ova uloga čini pretjeranom. Većina epizoda ubrzanog klizanja povezana je s primarnim, kao „nemotiviranim“ povećanjem automatizma podređenih centara ili sa okidačkom aktivnošću centara AV veze (odložene postdepolarizacije). Kompleksi ubrzanog bijega (ritmovi) razlikuju se od sporih po tome što su im intervali bijega kraći od fizioloških. Međutim, za razliku od ekstrasistola, one ne dolaze prerano, već sa određenim zakašnjenjem u odnosu na potencijalno sljedeći kompleks glavnog ritma. Pojedinačna, sporadična ubrzana klizanja mogu se uočiti tokom postekstrasistolnih pauza kod pacijenata koji uzimaju srčane glikozide. Ovo je manifestacija pretjerane digitalizacije. Slično dijagnostička vrijednost imaju ubrzane atrijalne i AV komplekse ako se pojave kod istih pacijenata tokom pauze uzrokovane masažom sinokarotidne regije.

U toksičnoj digitalis bradikardiji ili CA bloku, aktivirani escape kompleksi iz AV spoja ili His-Purkinjeovog sistema mogu imati intervale bijega od 600 do 1000 ms.

Tri ili više uzastopnih ubrzanih kompleksa za bijeg istog tipa formiraju ubrzani ritam bijega. Razlikujemo ubrzane ritmove: atrijalne, od AV veza, idioventrikularne [Kushakovsky M. S., 1976]. Može se naznačiti niz karakterističnih karakteristika ubrzanih ritmova. Obično se pojavljuju postepeno, kao da postaju sve učestalije. Period "zagrijavanja" je duži, što je niže lociran izvor pobude (od 1 do 3-5 ciklusa skraćivanja). Broj impulsa u minuti premašuje nivo fiziološkog klizanja, ali je manji od onog što se dešava kod paroksizmalnih tahikardija. Prema preporuci Komiteta stručnjaka SZO (1980), gornjom granicom učestalosti ubrzanih ritmova smatra se 100 kompleksa u minuti. Po našem mišljenju, koje se poklapa sa stavom nekih drugih kliničara, ova granica ne može biti previše kruta. Više puta smo uočili ubrzane ritmove koji su ispunjavali sve uslove, ali sa frekvencijom do 120 u minuti. Očigledno, pri procjeni ubrzanih ritmova klizanja ne treba se fokusirati isključivo na njihovu učestalost, već se mora uzeti u obzir činjenica samog „klizanja“, kao i specifični razlozi pojava ovih ritmova: intoksikacija digitalisom, prekomjerna izloženost kateholaminima (endogenim ili unesenim spolja), egzacerbacija reumatskog miokarditisa, akutni infarkt miokarda u prvih 24-48 sati, hronične bolesti pluća, hirurške operacije na otvorenom srcu [Kushakovsky M. S., 1976; Childers R., 1976]. Prema zapažanjima S. Kegga i M. Masona (1985), prilikom zamjene zalistaka dolazi do ubrzanog AV ritma kod svakog trećeg pacijenta, obično na pozadini sporijeg sinusnog ritma, u periodu od početka operacije do 6. dan nakon operacije. Pojava takvog ritma također može biti jedna od manifestacija infektivnog endokarditisa u području protetske aortne valvule. Poznati su slučajevi ubrzanog AV ritma koji su se pojavili kod pacijenata koji su uzimali verapamil oralno.

Za supraventrikularne ubrzane ritmove tipične su i takozvane sinusne reakcije, odnosno promjena učestalosti ritmova s ​​promjenom položaja tijela, dubokim disanjem, fizičkim ili mentalnim stresom ili udisanjem amil nitrita. Atrijalni, uključujući donji atrijalni, ubrzani ritmovi osjetljivi su na vagalne utjecaje, koji postepeno usporavaju automatsku aktivnost centara. Atropin sulfat i simpatomimetici ga stimulišu.

A. Pick, P. Dominguez (1957), koji je prvi opisao ubrzane AV ritmove („neparoksizmalne AV tahikardije”), skrenuo je pažnju na česte dodavanja anterogradnih i retrogradnih blokada takvim ritmovima. Anterogradna blokada izlaza iz centra AV spoja se manifestuje Wenckebachovim periodima ili iznenadnim gubitkom ventrikularnih kompleksa (Sl. 54). Jednosmjerni retrogradni VA nodalni blok dovodi do nepotpune AV disocijacije. Uočeni su i slučajevi potpune AV disocijacije.

Digitalis je odgovoran za više od polovine svih slučajeva ubrzanog AV ritma. S tim u vezi, dinamika otkucaja srca kod pacijenata sa tahikardičnim oblikom AF koji su podvrgnuti prekomernoj digitalizaciji zaslužuje detaljniji opis. Prvi (terapeutski) efekat digitalisa je produženje refraktornog perioda ćelija AV čvora i usporavanje AV nodalne provodljivosti. Kao rezultat, tahikardna fibrilacija postaje bradikardna. Nastavak digitalizacije (pretjeran) je praćen toksičnim efektom: pojavom AV nodalnog bloka visokog stupnja i formiranjem sporog pravilnog ritma bijega iz područja AV spoja. Povećanje intoksikacije digitalisom stimulira okidačku aktivnost centra AV spoja, koji proizvodi do 80 (100) impulsa u 1 minuti (ubrzani ritam). Kombinacija AF, nekompletnog anterogradnog AV bloka i nezavisnog ubrzanog AV ritma stvara uslove za AV disocijaciju sa periodičnim ventrikularnim napadima. Sljedeća faza intoksikacije digitalisom je dodavanje blokade izlaza iz zone AV pejsmejkera. Broj ventrikularnih kompleksa se može prepoloviti (izlazni blok 2:1) ili dolazi do postepene promjene (skraćenja) R-R intervala, završavajući pauzom zbog gubitka jednog ventrikularnog kompleksa (Wenckebach period). Ventrikularni ritam postaje nepravilan, imitirajući AF sa nepravilnim AV provođenjem u odsustvu P talasa. Takva dijagnostička greška i prateća dalja digitalizacija su bremeniti opasne komplikacije i može dovesti do fatalni ishod.

Rice. 54.

Pacijent star 20 godina, operisan zbog DMP, zastoj SL čvora

Kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, ubrzani ritam AV spoja bilježi se u približno 10% slučajeva. Češće se ova aritmija javlja kod inferoposteriornog infarkta miokarda. Broj kompleksa je od 60 do 115 u minuti (kod nižih infarkta) i od 75 do 120 (kod prednjih infarkta), QRS kompleksi su uski. Više od polovine pacijenata ima ubrzan ritam AV spoja uz istovremenu ekscitaciju atrija i ventrikula; rjeđe su potpuna ili nepotpuna AV disocijacija, retrogradna VA periodičnost Wenckebacha. Pojava ubrzanog AV ritma tokom prednjeg infarkta pogoršava prognozu bolesti.

Ubrzani idioventrikularni ritam javlja se kod miokarditisa, intoksikacije digitalisom i kod 8-36% bolesnika 1.-2. dana akutnog infarkta miokarda, češće uz njegovu stražnju-donju lokalizaciju. Ovaj tip automatskog ritma prvi su opisali J. Spann et al. (1964). Kod pacijenata sa infarktom miokarda, ubrzani idioventrikularni ritam se bilježi u 2/3 slučajeva tokom spavanja, u periodu usporenog sinusnog ritma. Međutim, može se pojaviti i na pozadini normalnog sinusnog ritma i, povremeno, uz umjerenu sinusnu tahikardiju. Prosječna frekvencija ritma je 85 u 1 min, sa fluktuacijama kod pojedinih pacijenata od 60 do 100 (120) u minuti. Ritam nije uvijek pravilan i obično je prolazan: primjećuju se alternacije sinusnog i ubrzanog idioventrikularnog ritma (Sl. 55). Trajanje svakog ektopičnog ciklusa je kratko: od sekundi do minuta. Ukupan period prekomerne automatske aktivnosti ventrikularnih centara u prvim danima infarkta miokarda u proseku iznosi 5 sati.Više od 60% pacijenata doživljava AV disocijaciju (potpunu i nepotpunu) sa dreniranjem QRS kompleksa i „hvatanjem“ supraventrikularnog tipa. Posebno su karakteristični kontinuirani QRS u prvom i posljednjem kompleksu svakog ciklusa. Činjenica da se idioventrikularni centar periodično prazni supraventrikularnim impulsima ukazuje na nepostojanje zaštitne blokade ulaza, tako karakteristične za parasistolni centar.

Sa relativno rijetkim ventrikularnim ritmom, olakšavaju se uslovi za retrogradnu aktivaciju atrija i formiranje recipročnih ventrikularnih kompleksa. Imaju normalan ili aberantni izgled; prethode im P talasi, obrnuti u odvodima II, III, aUB.Ovakvi kompleksi se mogu pogrešno protumačiti kao anterogradni ventrikularni zahvat tokom AV disocijacije.U teškim slučajevima istina se razjašnjava snimanjem EPG-a.Uz ubrzani idioventrikularni ritam, Talas H je odsutan. U trenutku formiranja konfluentnih kompleksa talas H prethodi talasu V sa fluktuacijama u H-V intervalu. Indirektni znaci skrivene retrogradne provodljivosti u AV čvoru ili očiglednog retrogradnog zahvatanja atrija sa pražnjenjem SA čvora su često otkrivena.

Kod pacijenata sa infarktom miokarda može se naći kombinacija ubrzanog idioventrikularnog ritma sa paroksizmalnom VT [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1983]. Neki autori smatraju da ubrzani idioventrikularni ritam doprinosi povećanju učestalosti napada VT. Prelazak ubrzanog idioventrikularnog ritma u VF zabilježen je samo u izolovanim slučajevima.

Bez sumnje, postoje varijante ubrzanih idioventrikularnih ritmova koji se vuku mjesecima i godinama. Više od 10 godina takav ritam zapažamo kod pacijenata koji su imali miokarditis. G. Hutchison (1977) je zabilježio isti ritam kod 2 pacijenta nekoliko godina nakon infarkta miokarda (na pozadini SSSU). U svim ovim zapažanjima, ektopično žarište je bilo lokalizirano ili u granama snopa ili čak distalnije. At akutni srčani udar miokarda, zabilježeni su i slučajevi ubrzanog idioventrikularnog ritma s promjenjivim oblikom QRS kompleksa (polimorfni ubrzani idioventrikularni ritam).