Naučnici sugeriraju da je sindrom rana repolarizacija ventrikula zasniva se na urođenim karakteristikama elektrofizioloških procesa koji se odvijaju u miokardu svake osobe. Dovode do pojave prerane repolarizacije subepikardijalnih slojeva.

Proučavanje patogeneze omogućilo je da se izrazi mišljenje da se ovaj poremećaj javlja kao rezultat anomalije u provođenju impulsa kroz atriju i ventrikule zbog prisustva dodatnih provodnih puteva - antegradnih, paranodalnih ili atrioventrikularnih. Doktori koji su proučavali problem vjeruju da je zarez koji se nalazi na silaznom ekstremitetu QRS kompleksa odgođeni delta val.

Procesi re- i depolarizacije ventrikula odvijaju se neravnomjerno. Podaci iz elektrofizioloških analiza pokazali su da je osnova sindroma abnormalna hronotopografija ovih procesa u pojedinačnim (ili dodatnim) strukturama miokarda. Nalaze se u bazalnim regijama srca, ograničene na prostor između prednjeg zida lijeve komore i vrha.

Autonomna disfunkcija nervni sistem također može uzrokovati razvoj sindroma zbog prevlasti simpatičkih ili parasimpatičke podjele. Prednji vrh može pretrpjeti prijevremenu repolarizaciju zbog povećane aktivnosti desnog simpatičkog živca. Njegove grane vjerovatno prodiru u prednji srčani zid i interventrikularni septum.

VENTRIKULE (WOLFF-PARKINSON-WHITE, ILI W-P-W), uzrokovane prisustvom dodatnih puteva po kojima se impuls propagira od atrija do ventrikula, manifestuje se na EKG skraćivanje P-Q interval do 0,08-0,11 s i proširenje QRS kompleksa više od normalnog (dostiže 0,12-0,15 s). U tom smislu, QRS kompleks liči na blok grane snopa. Na početku QRS kompleksa bilježi se dodatni val (D-val) u obliku "ljestve". U zavisnosti od lokacije D-talasa razlikuje se nekoliko varijanti sindroma: pozitivan D-talas u odvodu V, tip A, negativan D-talas u odvodu V, tip B. Uprkos skraćenju P-Q intervala i proširenja QRS kompleksa, ukupno trajanje intervala PQRS je obično unutar normalnih vrijednosti, odnosno QRS kompleks je proširen onoliko koliko se skraćuje P-Q interval.

Sindrom prerane ekscitacije ventrikula srca javlja se kod 0,15-0,20% ljudi, a 40-80% njih ima razni poremećaji otkucaja srca, pretežno supraventrikularna tahikardija. Može doći do paroksizma atrijalne fibrilacije ili treperenja (kod otprilike 10% pacijenata).

Kod 1/4 osoba sa W-P-W sindromom uočena je ekstrasistola, pretežno supraventrikularna. Ova se patologija češće opaža kod muškaraca i može se pojaviti u bilo kojoj dobi.

Često postoji porodična predispozicija. Moguća kombinacija W-P-W sindrom sa urođenim srčanim abnormalnostima. Njegovu manifestaciju pospješuju neurocirkulatorna distonija i hipertireoza.

Dijagnoza ranog sindroma ventrikularne repolarizacije
Postoji samo 1 pouzdan način za dijagnosticiranje sindroma rane ventrikularne repolarizacije - ovo je EKG pregled. Uz njegovu pomoć možete identificirati glavne znakove ove patologije. Da bi dijagnoza bila pouzdanija, potrebno je registrirati EKG pomoću stresa, kao i svakodnevno pratiti elektrokardiogram.

Sindrom rane ventrikularne repolarizacije na EKG ima sledeći znakovi:

• ST segment je pomeren 3+ mm iznad izolinije;
• R talas se povećava, a istovremeno se S talas izravnava - ovo pokazuje da je prelazna oblast u grudni vodovi nestao;
• pseudo-talas r se pojavljuje na kraju čestice R talasa;
• QRS kompleks se produžava;
• električna os se pomiče ulijevo;
• primećuju se visoki T-talasi sa asimetrijom.

U osnovi, pored uobičajenog EKG pregleda, osoba se podvrgava EKG registraciji uz dodatni stres (fizički ili uzimajući lijekove). To vam omogućava da saznate kakva je dinamika znakova bolesti.

Ako ćete ponovo posjetiti kardiologa, ponesite sa sobom rezultate prethodnih EKG-a, jer bilo kakve promjene (ako imate ovaj sindrom) mogu uzrokovati akutni napad koronarna insuficijencija.

Liječenje sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije

Sindrom prerane ekscitacije ventrikula srca, koji nije praćen napadima tahikardije, ne zahtijeva liječenje. Ako se pojave srčane aritmije, a to su najčešće paroksizmi supraventrikularne tahikardije, principi liječenja su isti kao i kod sličnih tahiaritmija drugog porijekla - vagotropni testovi, intravenska primjena srčanih glikozida, blokatori P-adrenergičkih receptora, izoptin, novocainami.

Ako nema učinka farmakoterapije, provodi se električna defibrilacija. Uz česte paroksizmalne tahiaritmije, refraktorne na terapija lijekovima, izvodi se hirurško liječenje: ukrštanje dodatnih puteva.

Ovisno o strukturi premosnog trakta, razlikuju se dvije vrste bolesti:

• s dodatnim mišićnim vlaknima;
• sa specijalizovanim mišićnim vlaknima (Kentov snop).

U zavisnosti od kliničke manifestacije dodijeliti sledeće forme SVC sindrom:

• manifestiranje;
• intermitentni ili prolazni WPW sindrom;
• prolazna ili skrivena.

Manifestovani oblik se odlikuje prisustvom delta talasa na EKG-u, kao i sinusni ritam i epizode supraventrikularne tahikardije.

Intermitentni WPW sindrom karakteriše periodična prerana ventrikularna ekscitacija, kao i prisustvo sinusnog ritma i potvrđena supraventrikularna tahikardija.

Karakteristika latentnog WPW sindroma je da je nemoguće uočiti znakove bolesti na EKG-u. kako god ovu patologiju Karakterizira ga retrogradno provođenje impulsa duž dodatnih mišićnih vlakana, a osobu povremeno muče manifestacije bolesti u obliku supraventrikularne tahikardije.

Uzroci bolesti

Pošto je SVC sindrom kongenitalna patologija, ova bolest se otkriva kod djece počevši od prvih dana života. Prema mišljenju stručnjaka, ova bolest ima tendenciju da bude nasljedna.

Kentov snop je dodatni mišićni trakt koji se formira u embrionu na ranim fazama razvoj. Obično nestaju do 20. sedmice trudnoće.

Međutim, u nekim slučajevima strukturna struktura srce je poremećeno, što dovodi do očuvanja dodatnih mišićnih trakta, a potom i do razvoja SVC sindroma kod djeteta.

Treba napomenuti da pored WPW sindroma postoji i WPW fenomen. Ova dva stanja se međusobno razlikuju po tome što kod SVC sindroma bolesnu osobu muče manifestacije bolesti koje se najčešće izražavaju u napadima tahikardije.

Kod fenomena ERV nema takvih manifestacija. Međutim, kada izvođenje EKG-a može se otkriti da se električni impulsi provode duž dodatnih puteva i da se komore pobuđuju prerano.

Znakovi bolesti

Ljudi sa SVC sindromom mogu živjeti godinama, a da ne znaju da imaju tu bolest. Međutim, može se pojaviti u bilo koje vrijeme i u bilo kojoj dobi.

Simptomi bolesti najčešće se javljaju kod adolescenata i mladih odraslih osoba, što je u većini slučajeva povezano s emocionalnim preuzbuđenjem. Bolest se može manifestovati i tokom trudnoće.

Paroksizmalna aritmija je jedini specifičan simptom WPW sindrom. Teški napadi aritmije pomažu u prepoznavanju prolaznog tipa sa WPW sindromom.

Dijagnoza bolesti

Napadi tahikardije u u mladosti su indikacija za dijagnosticiranje Wolff-Parkinson-White sindroma. Glavna metoda hardverske dijagnostike koja vam omogućava da potvrdite ili isključite ovu bolest je EKG s 12 odvoda.

Ovaj test će pomoći u identifikaciji bolesti čak i ako pacijent ima povremeni tip bolesti u kojem drugi simptomi mogu biti odsutni.

Drugi način za identifikaciju drugih vrsta bolesti je transezofagealna električna stimulacija. Ova tehnika uključuje umetanje elektrode u jednjak, što uzrokuje kontrakciju srca na određenoj frekvenciji.

Ako nakon postizanja frekvencije kontrakcije od 100-150 otkucaja u minuti, Kentov snop prestane funkcionirati, to ukazuje na prisutnost obilaznih staza za provođenje električnog impulsa.

Ako je potrebno, mogu se koristiti i druge metode istraživanja. To uključuje:

• Holter EKG je neophodan dijagnostička procedura s prolaznim WPW sindromom;
• Echo-CG se koristi za otkrivanje prateće bolesti srca;
• fiziološko ispitivanje endokarda koristi se za određivanje broja obilaznih puteva za provođenje impulsa i postavljanje tačne dijagnoze.

Metode liječenja

Ako osoba ima potvrđenu dijagnozu WPW sindroma, ali očiglednih znakova Nema bolesti, nije mu propisano liječenje. U svim ostalim slučajevima, metoda liječenja se odabire na osnovu intenziteta manifestacija bolesti, kao i prisutnosti ili odsutnosti znakova zatajenja srca.

Tretman se može provesti na dva načina:

• medicinski;
• hirurški.

Terapija lijekovima, u pravilu, uključuje doživotnu upotrebu posebnih antiaritmičkih lijekova. Međutim, treba ih uzimati samo prema preporuci liječnika, jer neki od njih mogu poboljšati provođenje električnih impulsa obilaznim putevima, što će samo pogoršati stanje pacijenta.

Većina efikasan metod hirurško lečenje SVC sindrom je radiofrekventna ablacija srca. Međutim, provodi se samo u slučaju niske efikasnosti lijekovi. Također ovu operaciju indicirano u slučaju napada atrijalne fibrilacije.

WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White sindrom)

Termin "pre-ekscitacija" (pre-ekscitacija) označava onaj dio ventrikularnog miokarda ili sve ventrikularni miokard pobuđen sinusnim (presulfurnim) impulsima kroz dodatne puteve (AP) ispred onoga što se dešava u normalnim uslovima, kada se isti impulsi provode u komore samo kroz AV čvor i His-Purkinje sistem. Trenutno koncept preekscitacije uključuje niz prethodno nepoznatih pojava, posebno prisustvo:

1) skriveni DP, koji selektivno provode impulse u retrogradnom smjeru od ventrikula do atrijuma (tzv. skriveni retrogradni "Kentovi snopovi")

2) mišićne veze između AV čvora ili trupa Hisovog snopa i ventrikula

3) višestruki DP itd.

Glavna varijanta sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije je WPW sindrom.

Provođenje impulsa od atrija do ventrikula kod WPW sindroma odvija se istovremeno kroz normalni provodni sistem srca i kroz Kentov snop provođenje impulsa. Impulsi se prenose kroz Kent zrak bez usporavanja. Kao rezultat toga, postoji prerano uzbuđenje komore.

Klinički značaj je da 40-80% pacijenata razvije paroksizmalnu supraventrikularnu tahiaritmiju. Većina uobičajena opcijašto je paroksizmalna recipročna AV - tahikardija, koja je uzrokovana kružnim kretanjem impulsa anterogradno duž normalnog provodnog sistema srca, a retrogradno u pretkomoru duž Kentovog snopa rjeđe sa WPW sindromom, tzv Nastaje supraventrikularna tahikardija” u kojoj se cirkulacija impulsa odvija u suprotnom smjeru: anterogradno duž Kentovog snopa, retrogradno duž normalnog provodnog sistema srca. QRS kompleksi sa ovom tahikardijom su prošireni prema tipu maksimalne ventrikularne preekscitacije.

Pacijenti sa WPW sindromom imaju povećanu incidencu atrijalne fibrilacije (AF) u odnosu na opću populaciju, što dramatično pogoršava cjelokupno stanje. povoljna prognoza. Urođene ili stečene srčane bolesti u kombinaciji s ventrikularnom preekscitacijom također imaju negativan učinak. Smrtni slučajevi koji su direktno povezani sa WPW sindromom su rijetki. Glavni mehanizam smrti je VF, uzrokovana čestim talasima AF koji ulaze u ventrikule.

Poremećaji ekscitabilnosti miokarda

Ekstrasistola

Među mogućim elektrofiziološkim mehanizmima za nastanak ekstrasistola, čini se da su od primarnog značaja dva mehanizma:

Postdepolarizacija.

U literaturi se spominju još dva mehanizma: asinhrona obnova ekscitabilnosti u miokardu i abnormalni automatizam (njihova uloga nije sasvim jasna i potrebna je eksperimentalna potvrda).

Supraventrikularne (SE) i ventrikularne ekstrasistole (VC) na osnovu uzroka mogu se podijeliti na funkcionalne i organske. IN funkcionalna klasa pored neurogenih, NE se mogu pripisati diselektrolitnim, toksičnim, dishormonskim, lekovitog porekla, koji su povezani sa relativno svetlošću distrofične promene u miokardu i nestaju kada se njegov metabolizam obnovi.

Među neurogenim su:

hiperadrenergički,

hipoadrenergički,

Vagal.

Hiperadrenergičke (hipersimpatikotonične) NE prepoznaju se po povezanosti s emocionalnim uzbuđenjem ("psihogene" NE), s intenzivnim mentalnim ili fizički rad osoba koja konzumira alkohol, začinjenu hranu, pušenje itd.

Nedostatak norepinefrina u miokardu smatra se patogenetskim faktorom ekstrasistole kod pacijenata sa alkoholnotoksičnom distrofijom miokarda u stadijumu II, hipoadrenergičnom stadijumu. Očigledno, NE kod nekih sportista s distrofijom miokarda iz kronične fizičkog preopterećenja može biti posljedica smanjenog taloženja norepinefrina u završecima simpatičkih nerava miokarda.

Poznati su aritmogeni efekti hipokalemije, koji se povećavaju u kombinaciji s anemijom i nedostatkom gvožđa (češće kod žena), hiperglikemijom, zadržavanjem jona natrijuma i vode, hipoproteinemijom, arterijska hipertenzija. Nema sumnje o ulozi tireotoksične miokardne distrofije u razvoju supraventrikularne ekstrasistole.

Sinus E uglavnom povezana s kroničnom ishemijskom bolešću srca.

Utvrđuje se klinički značaj NE negativan uticaj na hemodinamiku i sposobnost provociranja više teška kršenja ritam: AF (AF), supraventrikularna (rjeđe ventrikularna) tahikardija.

PVC (obično leva komora) se javlja kod ljudi sa organske bolesti. Mogu se zasnivati ​​na procesima kao što su ishemija, upala, hipertrofija miokarda od povećano opterećenje itd. Mada, ne smijemo zaboraviti neurohumoralne faktore, koji često igraju ulogu okidača.

Klinički značaj PVC-a kod osoba sa srčanim oboljenjima određen je:

Njihov negativan uticaj na cirkulaciju (pojedinačne ekstrasistolne kontrakcije, iako praćene smanjenjem SV, malo menjaju MO. Česti PVC, posebno interpolirani, udvostručuju se ukupan broj sistole, uzrokuju smanjenje SV i MO srca.

Sposobnost pogoršanja tijeka angine pektoris, izazivanja VT i VF.

PVC može dugo vremena biti jedina manifestacija teške ozljede srca, kao što je miokarditis.

Paroksizmalna tahikardija

Mehanizmi supraventrikularne tahikardije:

1) longitudinalna podjela AV čvora na dva elektrofiziološka kanala: spor (a) i brz (b)

2) jednosmjerna anterogradna blokada brzi kanal zbog efikasnijeg refraktornog perioda (ERP)

3) mogućnost retrogradnog provođenja kroz brzi kanal, čije ćelije imaju relativno kratak retrogradni ERP.

Tokom sinusnog ritma ili kada električna stimulacija atrija još nije dostigla visoku frekvenciju, impulsi se provode do Hisovog snopa kroz brzi kanal AV čvora. Ako se provodi česta stimulacija atrija ili njihova programirana stimulacija, tada se u određenom trenutku impuls blokira u početnom dijelu brzog kanala (b), koji nije izašao iz stanja refraktornosti, već se širi sporim kanalom. (a), koji je već povratio svoju ekscitabilnost nakon prethodnog impulsa, budući da je anterogradni ERP ovog kanala kraći.

Polako savladavajući kanal a, impuls se unutar AV čvora pretvara u kanal b, u kojem je refraktornost već nestala, prolazeći kroz ovaj kanal u retrogradnom smjeru, impuls u gornjem dijelu AV čvora („gornji zajednički put") zatvara re-entry krug, odnosno ponovo ulazi u kanal a. Ponovljena, najmanje tri puta, reprodukcija ovog procesa stvara manje-više stabilan pokretni "cirkuski pokret".

ventrikularna tahikardija (VT): 73-79% svih slučajeva VT javlja se kod pacijenata sa akutni srčani udar miokarda (akutna koronarna insuficijencija) ili postinfarktne ​​aneurizme (opsežan ožiljak) zida lijeve komore.

Tri glavna mehanizam ZhT:

1. Ponovni ulazak

2. Abnormalni automatizam. VT zasnovan na ovom mehanizmu nije programiran električna stimulacija komore. Njihova glavna karakteristika je mogućnost indukcije intravenozno davanje kateholaminima ili kroz fizičku aktivnost.

3. Aktivnost okidača- odgođene postdepolarizacije. U tom slučaju dolazi do stvaranja ektopičnih impulsa u obliku takozvanih postdepolarizacija, koje mogu biti rane ili kasne (odgođene). Rane postdepolarizacije nastaju tokom repolarizacije, kasne - tokom dijastole nakon završetka AP. IN poslednji slučaj Prvo se opaža hiperpolarizacija membrane, a zatim postdepolarizacija (potencijali u tragovima). VT ovog tipa nastaje kada se sinusni ritam poveća ili pod uticajem nametnutog atrijalnog ili ventrikularnog ritma, kada se postigne kritična dužina ciklusa, kao i pod uticajem pojedinačnih (parnih) ekstrasistola. Za izvođenje takve reakcije potrebna je odgovarajuća pozadina: intoksikacija srčanim glikozidima, pretjerano izlaganje kateholaminima, nakupljanje iona kalcija u stanicama itd. Aktivnost okidača kao što je kasna poslijedepolarizacija može se inducirati i prekinuti pomoću električne stimulacije.

Uticaj VT napada na hemodinamiku:

Oštar pad minutnog volumena koji se javlja tokom napadaja povezan je s dva razloga:

1) smanjenje dijastoličkog punjenja srca

2) smanjenje njegovog sistoličkog pražnjenja.

Među razlozima koji dovode do smanjenja punjenja srca su: skraćivanje dijastole tokom brz ritam, nepotpuno opuštanje komora, povećana rigidnost njihovih zidova tokom dijastole, refleksni efekti na količinu venskog povratka krvi u srce. Razlozi koji mijenjaju sistoličko pražnjenje srca su: nekoordinirane kontrakcije različitih dijelova mišića lijeve komore, ishemijska disfunkcija miokarda, negativan efekat veoma brz ritam mitralna regurgitacija krv.

Ventrikularna fibrilacija (treperenje)

Haotična asinhrona ekscitacija pojedinca mišićna vlakna ili male grupe vlakana sa srčanim zastojem i prestankom cirkulacije krvi.

Uzroci VF se dijele na aritmičke i ekstraaritmičke.

Profibrilacijski aritmički mehanizmi uključuju:

Ponavljajući napadi trajne i neodržive VT koji se degeneriraju u VF

- "maligni" PVC (česti i složeni): ako prvi PVC skraćuje refraktornost i povećava heterogenost procesa obnavljanja ekscitabilnosti u miokardu, onda drugi PVC dovodi do fragmentacije električna aktivnost i na kraju VF

Dvosmjerna vretenasta VT kod pacijenata sa sindromom dugog QT intervala

Paroksizmi AF kod pacijenata sa WPW sindromom itd.

Među faktorima koji mogu izazvati VF bez prethodne tahiaritmije (1/4 svih slučajeva) su:

Duboka ishemija miokarda) akutna koronarna insuficijencija ili reperfuzija nakon ishemijskog perioda)

Akutni infarkt miokarda

Značajna hipertrofija lijeve komore i općenito kardiomegalija

Intraventrikularni blokovi sa velikim proširenjem QRS kompleksa

Kompletni AV blokovi, posebno distalni

Teški poremećaji u procesu ventrikularne repolarizacije (promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa) sa uznapredovalom hipokalemijom, digitalizacijom, masivnim djelovanjem kateholamina na srce itd.

Zatvorene povrede srca

Uticaj na ljudski organizam električna struja visokog napona

Predoziranje anesteticima tokom anestezije

Hipotermija tokom hirurške operacije na srcu

Nepažljive manipulacije prilikom kateterizacije srčanih šupljina itd.

VF servira mehanizam smrti većina srčanih bolesnika. U nekim slučajevima radi se o primarnoj VF – posljedica akutne električne nestabilnosti miokarda – koja se javlja kod pacijenata koji nemaju teške poremećaje cirkulacije (srčano zatajenje, arterijska hipotenzija, šok), kod ostalih - sekundarna VF kod infarkta miokarda, hronične ishemijske bolesti srca, dilatacione kardiomiopatije, srčanih mana, miokarditisa itd.)

Ventrikularno treperenje

Ekscitacija ventrikularnog miokarda sa frekvencijom do 280 u 1 min (ponekad i više od 300 u 1 min) kao rezultat trajne kružno kretanje impuls duž relativno dugačke re-entry petlje, obično duž perimetra infarktne ​​zone miokarda. Kao i VF, TJ dovodi do srčanog zastoja: njegova kontrakcija prestaje, srčani tonovi nestaju i arterijski puls, krvni pritisak pada na nulu i razvija se slika kliničke smrti.

Poremećaji srčanog ritma smatraju se važnim srčanim problemom, jer često otežavaju tok i pogoršavaju prognozu mnogih bolesti i jedan su od uobičajeni razlozi iznenadna smrt.

Od posebnog interesa i kliničare i elektrofiziologe je sindrom prerane ventrikularne ekscitacije (PVS), koji u nekim slučajevima, u nedostatku kliničkih manifestacija, može biti elektrokardiografski nalaz, au drugim može biti praćen tahiaritmijama opasnim po život.

Uprkos uspjesima postignutim u proučavanju PPV-a, pitanja njegove dijagnoze, zbrinjavanja pacijenata i liječenja ostaju aktuelna i danas.

Definicija. Klasifikacija

PPV (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) je ubrzano provođenje pobudnog impulsa od atrija do ventrikula duž dodatnih abnormalnih provodnih puteva. Kao rezultat toga, dio miokarda ili cijeli ventrikularni miokard počinje da se pobuđuje ranije nego kod uobičajenog širenja ekscitacije kroz atrioventrikularni čvor, Hisov snop i njegove grane.

Prema preporukama ekspertske grupe SZO (1980), prerano uzbuđenje ventrikula, koje nije praćeno kliničkih simptoma, naziva se „fenomen preekscitacije“, a u slučaju kada ne postoje samo elektrokardiografski znaci preekscitacije, već se razvijaju i paroksizmi tahiaritmije – „sindrom preekscitacije“.

Anatomski supstrat PVS-a su snopovi specijalizovanih mišićnih vlakana izvan provodnog sistema srca, sposobnih da provode električne impulse u različite dijelove miokarda, uzrokujući njihovu preranu ekscitaciju i kontrakciju.

Dodatne atrioventrikularne veze klasificiraju se prema njihovoj lokaciji u odnosu na fibrozne prstenove mitralnih ili trikuspidnih zalistaka, vrsti provodljivosti (dekrementalni tip - sve veće usporavanje provođenja kroz dodatni put kao odgovor na povećanje učestalosti stimulacije - ili nedekrementalne), kao i njihovom sposobnošću da provode antegradno, retrogradno ili kombinovano. Tipično, pomoćni putevi imaju brzu, nedekrementalnu provodljivost sličnu onoj u normalnom tkivu His-Purkinje provodnog sistema i atrijalnog i ventrikularnog miokarda.

Trenutno je poznato nekoliko tipova abnormalnih puteva (traktova):

• atrioventrikularni (Kenta), koji povezuje miokard atrija i ventrikula, zaobilazeći atrioventrikularni čvor;
• atrionodalni (James), koji se nalazi između sinoatrijalnog čvora i dnu atrioventrikularni čvor;
• nodoventrikularni (Maheima), koji povezuje atrioventrikularni čvor (ili početak Hisovog snopa) sa desna strana interventrikularni septum ili grananja desna noga Njegov svežanj;
• atriofascikularni (Breschenmash), povezujući desna pretkomora sa zajedničkim deblom Hisovog snopa.

Postoje i drugi dodatni provodni putevi, uključujući i "skrivene", koji mogu retrogradno provesti električni impuls od ventrikula do atrija. Mali (5-10%) procenat pacijenata ima višestruke abnormalne provodne puteve.

IN kliničku praksu istaknuti:

• Wolff–Parkinson–White sindrom (WPW sindrom), uzrokovan prisustvom Kentovih snopova;
• Clerk-Levy-Christesco sindrom (CLS sindrom, skraćeno P-Q interval(R)), zbog prisustva Džejmsove zrake.

Elektrokardiografske manifestacije PPV zavise od stepena preekscitacije i postojanosti provodljivosti duž dodatnih puteva. U tom smislu razlikuju se sljedeće varijante sindroma:

• manifestni PPV (EKG stalno pokazuje znakove preekscitacije);
• povremeni (prolazni) PPVZh (uključeno EKG znakovi predekscitacije su prolazne);
• latentni PPV (EKG u normalnim uslovima je normalan, znaci preekscitacije se javljaju samo tokom paroksizma tahikardije ili nakon provokacije - fizička aktivnost, elektrofiziološka studija (EPI), vagalni ili testovi na lijekove);
• skriveno (standardno EKG promjene se ne detektuju zbog provođenja ekscitacije duž dodatnih puteva samo na retrogradan način).

Prevalencija

Prema različitim izvorima, prevalencija PPV-a u opštoj populaciji je oko 0,15%. Istovremeno, paroksizmi tahiaritmija javljaju se kod svakog drugog bolesnika (u 80-85% slučajeva - ortodromska tahikardija, 20-30% - atrijalna fibrilacija (AF), 5-10% - atrijalna treperenja i antidromna tahikardija). Skriveni PPV se otkriva kod 30-35% pacijenata.

SPVZh je kongenitalna anomalija, ali se može klinički manifestirati u bilo kojoj dobi, spontano ili nakon bilo koje bolesti. Obično ovaj sindrom manifestuje se u mladosti. U većini slučajeva pacijenti nemaju nikakvu drugu srčanu patologiju. Međutim, opisane su kombinacije PPV-a sa Ebsteinovom anomalijom, kardiomiopatijama, prolapsom. mitralni zalistak. Postoji pretpostavka da postoji veza između PVS-a i displazije vezivnog tkiva.

U porodicama pacijenata oboljelih od ovog sindroma identificiran je autosomno dominantni tip nasljeđivanja dodatnih puteva kod srodnika 1., 2. i 3. stepena srodstva sa različitim kliničkim i elektrokardiografskim manifestacijama.

Incidencija iznenadne smrti kod pacijenata sa PPV je 0,15–0,6% godišnje. U gotovo polovini slučajeva srčani zastoj kod osoba sa PPV je njegova prva manifestacija.

Studije pacijenata sa PPV-om koji su pretrpjeli srčani zastoj retrospektivno su identificirali niz kriterija koji se mogu koristiti za identifikaciju osoba sa povećan rizik iznenadna smrt. To uključuje prisustvo sljedećih znakova:

• skraćeni R-R interval - manje od 250 ms tokom spontane ili indukovane AF;
• anamneza simptomatske (hemodinamski značajne) tahikardije;
• više dodatnih puteva;
• Ebsteinove anomalije.

Priča

EKG sa skraćenim P-Q intervalom i u isto vrijeme proširenim QRS kompleksom prvi su opisali A. Cohn i F. Fraser 1913. godine. sličnim slučajevima opisali su naknadno neki drugi autori, ali dugi niz godina razlog za to EKG slike smatralo se blokadom grana Hisovog snopa.

Godine 1930. L. Wolff, J. Parkinson i P. White predstavili su izvještaj u kojem se kao uzrok smatraju elektrokardiografske promjene ovog tipa. paroksizmalni poremećaji srčani ritam. Ovaj rad je dao osnovu za sveobuhvatne studije sa ciljem razjašnjavanja patogeneze ove promjene na EKG-u, kasnije nazvan Wolff–Parkinson–White sindrom.

Dvije godine kasnije, M. Holzman i D. Scherf sugerirali su da je osnova WPW sindroma širenje impulsa ekscitacije duž dodatnih atrioventrikularnih puteva. Godine 1942. F. Wood je dao prvu histološku potvrdu o prisutnosti mišićne veze između desne pretkomora i desne komore, identifikovane tokom obdukcije 16-godišnjeg pacijenta sa epizodama paroksizmalna tahikardija u anamnezi.

Uprkos ovim podacima, aktivna potraga za alternativnim mehanizmima za razvoj sindroma nastavljena je sve do 1970-ih, kada EPI i hirurške metode tretmani su potvrdili teoriju akcesornih puteva.

Patogeneza

Provođenje impulsa od atrija do ventrikula tokom PPV-a odvija se istovremeno duž normalnog provodnog sistema srca i duž pomoćnog puta. U provodnom sistemu na nivou atrioventrikularnog čvora uvijek postoji određeno usporavanje provođenja impulsa, što nije tipično za anomalni trakt. Kao rezultat toga, depolarizacija određenog područja ventrikularnog miokarda počinje prerano čak i prije nego što se impuls širi kroz normalni provodni sistem.

Stepen preekscitacije zavisi od odnosa brzina provodljivosti u normalnom provodnom sistemu srca, prvenstveno u atrioventrikularnom čvoru, i u pomoćnom provodnom putu. Povećanje brzine provodljivosti duž pomoćnog puta ili usporavanje brzine provođenja kroz atrioventrikularni čvor dovodi do povećanja stepena ventrikularne preekscitacije. U nekim slučajevima, ventrikularna depolarizacija može biti u potpunosti posljedica provođenja impulsa duž pomoćnog puta. Istovremeno, kada se provođenje impulsa kroz atrioventrikularni čvor ubrza ili se provođenje kroz pomoćni put uspori, smanjuje se stupanj abnormalne ventrikularne depolarizacije.

Osnove klinički značaj Dodatni provodni putevi je da su često uključeni u petlju kružnog kretanja talasa ekscitacije (re-entry) i na taj način doprinose nastanku supraventrikularnih paroksizmalnih tahiaritmija.

Kod PPV-a najčešće se javlja ortodromna recipročna supraventrikularna tahikardija u kojoj se impuls provodi antegradno kroz atrioventrikularni čvor, a retrogradno kroz akcesorni put. Paroksizam ortodromne supraventrikularne tahikardije karakteriziraju česti (140-250 u 1 min), bez znakova preekscitacije, normalni (uski) QRS kompleksi. U nekim slučajevima, obrnuti P talasi se primećuju nakon QRS kompleksa, što ukazuje na retrogradnu aktivaciju atrija.

S antidromnom supraventrikularnom tahikardijom, impuls cirkulira u suprotnom smjeru: antegradno - duž abnormalnog provodnog puta, retrogradno - duž atrioventrikularnog čvora. Paroksizam antidromne supraventrikularne tahikardije kod pacijenata sa PPV se pojavljuje na EKG čest pravilan ritam(150–200 u 1 min) sa ventrikularnim kompleksima tipa maksimalno izražene preekscitacije (QRS = 0,11 s), nakon čega se ponekad detektuju obrnuti P talasi.

Kod 20-30% pacijenata sa PPV javljaju se paroksizmi AF kod kojih, kao rezultat antegradnog provođenja duž akcesornog puta, veliki broj atrijalnih impulsa, frekvencija ventrikularne kontrakcije (VFR) može premašiti 300 u 1 min.

Klinika

U mnogim slučajevima, PPV je asimptomatski i otkriva se samo elektrokardiografijom. 50-60% pacijenata žali se na lupanje srca, kratak dah, bol ili nelagodu u grudima, strah i nesvjesticu. Paroksizmi AF postaju posebno opasni u slučaju PPV, jer su praćeni velikim otkucajima srca, hemodinamskim poremećajima, a često se mogu transformirati u ventrikularnu fibrilaciju. U takvim slučajevima, pacijenti ne samo da imaju sinkopu, već i imaju visokog rizika iznenadna smrt.

Nezavisni faktori rizika za razvoj AF kod pacijenata sa PPV su starost, muški pol i anamneza sinkope.

Dijagnostika

Glavna metoda za dijagnosticiranje PPV-a je EKG.

Kod WPW sindroma, skraćivanje se otkriva na pozadini sinusnog ritma. P-Q interval (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografski znaci CLC sindroma su skraćenje P-Q (R) intervala, čije trajanje ne prelazi 0,11 s, odsustvo dodatnog ekscitacionog talasa - D-talasa - u QRS kompleksu, prisustvo nepromenjenog (uskog) i nedeformisani QRS kompleksi (osim u slučajevima istovremene blokade nogu ili grana Hisovog snopa).

Kod PPV-a, uzrokovanog funkcionisanjem Maheimovog zraka, normalan P-Q interval se određuje u prisustvu D vala.

Istovremeni rad James i Maheim zraka dovodi do pojave na EKG-u znakova karakterističnih za WPW sindrom (skraćenje P-Q (R) intervala i prisutnost D-talasa).

U vezi sa širenjem u posljednjih nekoliko godina kirurških metoda liječenja pacijenata sa PPV (destrukcijom abnormalnog snopa), metode za precizno određivanje njegove lokalizacije se stalno usavršavaju.

Na EKG-u se lokacija Kent zraka obično određuje smjerom vektora početnog momenta ventrikularne depolarizacije (prvih 0,02-0,04 s), što odgovara vremenu formiranja abnormalnog D-talasa. U onim odvodima čije se aktivne elektrode nalaze neposredno iznad područja miokarda koje je abnormalno pobuđeno Kentovim snopom, bilježi se negativan D-val. Ovo ukazuje na širenje rane abnormalne ekscitacije dalje od aktivne elektrode ove elektrode.

Od posebnog praktičnog interesa su mogućnosti metode prostorne vektorske elektrokardiografije, koja omogućava precizno određivanje lokalizacije dodatnih puteva provođenja.

Detaljnije, u poređenju sa EKG podacima, informacije o lokaciji dodatnih provodnih puteva mogu se dobiti pomoću magnetokardiografije.

Međutim, najpouzdanije i najpreciznije metode su intrakardijalni EPI, posebno endokardijalno (preoperativno) i epikardijalno (intraoperativno) mapiranje. U ovom slučaju, pomoću složene tehnike, određuje se područje najranije aktivacije (pre-ekscitacije) ventrikularnog miokarda, što odgovara lokalizaciji dodatnog abnormalnog snopa.

Tretman

Kod pacijenata sa asimptomatskim PPV-om, liječenje obično nije potrebno. Izuzeci uključuju pojedince s porodičnom istorijom iznenadne smrti, sportiste i one čiji rad uključuje opasnost po njih same i druge (na primjer, ronioci i piloti).

U prisustvu paroksizma supraventrikularne tahikardije, liječenje se sastoji u zaustavljanju napada i prevenciji različitih medicinskih i nemedicinskih metoda. U ovom slučaju bitna je priroda aritmije (orto-, antidromna tahikardija, AF), njena subjektivna i objektivna podnošljivost, rad srca, kao i prisustvo pratećih organskih srčanih oboljenja.

Kod ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije, impuls ekscitacije se provodi antegradno na normalan način, tako da njegovo liječenje treba biti usmjereno na supresiju provođenja i blokiranje impulsa u atrioventrikularnom čvoru. U tu svrhu koriste se refleksni vagalni testovi, koji su najefikasniji kada se primjenjuju što je prije moguće.

Lijekom prve linije za zaustavljanje ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije smatra se adenozin, čiji je potencijalni nedostatak prolazno povećanje atrijalne ekscitabilnosti, što može izazvati njihovu ekstrasistolu i fibrilaciju neposredno nakon zaustavljanja paroksizma takve tahikardije. Verapamil se smatra još jednim lijekom izbora za zaustavljanje ortodromske tahikardije u odsustvu teške arterijske hipotenzije i teške sistoličke srčane insuficijencije. β-blokatori se obično koriste kao lijekovi druge linije.

Ako su ovi lijekovi neučinkoviti, prokainamid se koristi za blokiranje provođenja kroz pomoćni atrioventrikularni put. Zbog svoje sigurnosti i efikasnosti, novokainamid je lijek izbora u liječenju tahikardije sa širokim QRS kompleksima, kada je dijagnoza ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije upitna.

Rezervni lijekovi su amiodaron, sotalol i antiaritmički lijekovi klase 1C (AAP): propafenon ili flekainid.

U slučaju antidromne recipročne supraventrikularne tahikardije, impuls se provodi retrogradno kroz atrioventrikularni čvor, stoga je upotreba verapamila, diltiazema, lidokaina i srčanih glikozida za njegovo ublažavanje kontraindikovana zbog sposobnosti ovih lijekova da ubrzaju anterogradni put duž akcesornog puta. i na taj način povećavaju broj otkucaja srca. Upotreba ovih lijekova, kao i adenozina, može izazvati prijelaz antidromne supraventrikularne tahikardije u AF. Lijek izbora za zaustavljanje takve tahikardije je prokainamid, ako je nedjelotvoran, koristi se amiodaron ili AAP klase 1.

Kada dođe do paroksizmalne AF, glavni cilj terapije lijekovima je kontrolirati ventrikularnu brzinu i usporiti provođenje istovremeno duž pomoćnog trakta i AV čvora. Lijek izbora u takvim slučajevima je također novokainamid. Intravenska primjena amiodarona i AAP klase 1C je također vrlo efikasna.

Treba napomenuti da je upotreba verapamila, digoksina i beta-blokatora u AF u svrhu kontrole srčane frekvencije kod osoba sa PPV kontraindikovana zbog njihove sposobnosti da povećaju brzinu provođenja duž pomoćnog puta. Ovo može prenijeti fibrilaciju iz atrija u ventrikule.

Za sprečavanje paroksizma supraventrikularnih tahiaritmija uzrokovanih prisustvom dodatnih provodnih puteva, koriste se AAP klase IA, IC i III, koji imaju svojstvo usporavanja provođenja duž abnormalnih puteva.

Nemedikamentne metode za zaustavljanje napada supraventrikularnih tahiaritmija uključuju transtorakalnu depolarizaciju i atrijalni (transezofagealni ili endokardni) pejsing, a za njihovu prevenciju - katetersku ili hiruršku ablaciju pomoćnih puteva.

Kod pacijenata sa PPV, električna kardioverzija se primenjuje kod svih oblika tahikardije, koje su praćene teškim hemodinamskim poremećajima, kao i kada je terapija lekovima neefikasna i u slučajevima kada izaziva pogoršanje stanja pacijenta.

Radiofrekventna kateterska ablacija akcesornih puteva trenutno je glavna metoda radikalnog liječenja PPV-a. Indikacije za njegovu primjenu su visok rizik od iznenadne smrti (prvenstveno prisustvo paroksizma AF), neefikasnost ili loša podnošljivost terapije lijekovima i prevencija napadaja supraventrikularne tahikardije, kao i nevoljkost pacijenta da uzima AAP. Ako se kod osoba sa rijetkim i blagim paroksizmom aritmije otkrije kratak efektivni refraktorni period abnormalnog trakta, pitanje preporučljivosti ablacije kako bi se spriječila iznenadna smrt odlučuje se pojedinačno.

Prije kateterske ablacije radi se EPI, čija je svrha potvrda prisustva dodatnog provodnog puta, utvrđivanje njegovih elektrofizioloških karakteristika i uloge u nastanku tahiaritmije.

Efikasnost radiofrekventne kateterske ablacije je visoka (dostiže 95%), a mortalitet povezan sa zahvatom ne prelazi 0,2%. Najčešće ozbiljne komplikacije ove metode liječenja su potpuni atrioventrikularni blok i tamponada srca. Recidivi provođenja duž akcesornog puta javljaju se u približno 5-8% slučajeva. Ponovljena radiofrekventna ablacija obično potpuno eliminira provođenje duž dodatnih puteva.

Trenutno je opseg hirurške destrukcije akcesornih puteva značajno sužen. Za iste indikacije kao i kateterska ablacija, hirurško liječenje se pribjegava u slučajevima kada je potonje nemoguće izvesti iz tehničkih razloga ili je neuspješno, kao i kada je operacija na otvorenom srcu neophodna zbog prateće patologije.

Književnost

1. Sychev O.S. Poremećaji srčanog ritma // Vodič za kardiologiju / Ed. V.N. Kovalenko. – K.: Morion, 2008. – P. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Smjernice za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom // Circulation. – 2006. – br. 114. – str. 257-354.
3. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama – sažetak // JACC. – 2003. – br. 8. – R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Priručnik za kardiovaskularnu medicinu. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Rana povijest sindroma preekscitacije // Europace. – 2005. – br. 7. – Str. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Elektrokardiografske karakteristike Wolff–Parkinson–Whiteovog sindroma // Emerg. Med. J. – 2003. – br. 20. – R.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Donjeck državni medicinski univerzitet. M. Gorky;

Institut za urgentnu i rekonstruktivnu hirurgiju im. VC. Gusak sa Akademije medicinskih nauka Ukrajine.

Ukrkardio

Liječenje sindroma prijevremene ventrikularne ekscitacije može biti konzervativno i kirurško. U nedostatku simptoma, možete bez terapije.

Šta je to

Ventrikularni preekscitacijski sindrom je ubrzano provođenje impulsa između atrija i ventrikula. , što se ostvaruje usled prisustva dodatnih (abnormalnih) puteva. Sindrom prerane ekscitacije ventrikula manifestuje se karakterističnim promjenama koje su uočljive na EKG-u, a može biti praćen i paroksizmom srčanih tahiaritmija.

Vrste sindroma

Danas postoji nekoliko varijanti ove patologije, koje se razlikuju po nekim karakteristikama koje se odražavaju na elektrokardiogramu. Poznate su sljedeće vrste abnormalnih puteva:

• Kent Bundle– abnormalni putevi koji povezuju atriju i ventrikule, zaobilazeći atrioventrikularni čvor.
• James Buns- provodni put koji se nalazi između donjeg dijela atrioventrikularnog čvora i sinoatrijalnog čvora.
• Maheim Bundle– povežite atrioventrikularni čvor (ili početak Hisovog snopa) sa desnim dijelom interventrikularnog septuma ili sa granama desne grane snopa.
• Breschenmache paketi– put koji povezuje desnu pretkomoru sa stablom Hisovog snopa.

Među vrstama sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije u kliničkoj praksi najčešće se bilježi Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, koji je uzrokovan prisustvom abnormalnih Kentovih snopova. Također se razlikuje Clerk-Levy-Kristenko sindrom (u prisustvu Jamesovih snopova), kod kojeg se na elektrokardiogramu bilježi skraćenje P-Q(R) intervala.

Pored gore navedenih dodatnih puteva, postoje i drugi abnormalni putevi. U otprilike 5-10% pacijenata sa sindromom prijevremene ventrikularne ekscitacije uočeno je nekoliko dodatnih puteva provođenja.

Simptomi

Često je sindrom prerane ventrikularne ekscitacije asimptomatski, a patologija se može otkriti samo pomoću elektrokardiografije. Više od polovine pacijenata žali se na lupanje srca, otežano disanje, bol u grudima, napade panike i gubitak svijesti.

Najopasnija manifestacija sindroma prerane ventrikularne ekscitacije je atrijalna fibrilacija, koja je praćena brzim povećanjem srčanog ritma, ozbiljnim poremećajima i može rezultirati iznenadnom smrću pacijenta. Faktori rizika za razvoj atrijalne fibrilacije uključuju starost, muški pol i anamnezu sinkope.

Tretman

Asimptomatski tok sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije, u pravilu, ne zahtijeva nikakvo specifično liječenje.

Ako je bolest komplicirana prisutnošću paroksizama srčanih tahiaritmija, tada se pribjegavaju liječenju lijekovima, čija je suština ublažavanje i sprječavanje napada. U ovom slučaju, priroda i tok aritmije je od velike važnosti za odabir lijekova. Za ortodontsku recipročnu tahikardiju, lijekovi prve linije su lijekovi na bazi adenozina. Također je preporučljivo koristiti beta blokatore, koji se mogu primijeniti intravenozno za olakšanje.

Za paroksizmalne tahiaritmije također se propisuju lijekovi na bazi verapamila i srčanih glikozida. Međutim, u prisustvu proširenih ventrikularnih kompleksa, trebali biste se suzdržati od upotrebe ovih lijekova, jer povećavaju provodljivost u dodatnim snopovima.