Atrioventrikularni ritam na EKG. Atrijalni ritmovi. Atrioventrikularni ritam. Liječenje ektopičnog ritma

Liječenje spojnog ritma zavisi od srčane aritmije koja ga uzrokuje. Kada postoji kratak spojni ritam sa sinusnom bradikardijom, obično nema potrebe za liječenjem.

Naprotiv, spojni ritam s potpunim atrioventrikularnim blokom s hemodinamskim poremećajima i značajnim simptomima obično zahtijeva upotrebu umjetnog pejsmejkera (električni pejsmejker). Glavni lijekovi za atrioventrikularni ritam su atropin, izoprenalin i orciprenalin (alupent) u dozama koje se koriste za sinusnu bradikardiju.

Ako se pojava atrioventrikularnog ritma poklopi s liječenjem digitalisom, kinidinom, rezerpinom, gvanetidinom, ove lijekove treba prekinuti. Antiaritmički lijekovi - kinidin, prokainamid, ajmalin i beta blokatori su kontraindicirani. Liječenje spojnog ritma sa hiperkalemijom i (ili) acidozom provodi se prepisivanjem 1-3 ampule natrijum bikarbonata (jedna ampula sadrži 44,6 mEq) i 25% glukoze 250 ml sa 20 IU inzulina, za infuziju intravenski u 30 minuta zatim 1000 ml 10% glukoze intravenozno kap po kap tokom 6-8 sati.

Prognoza za atrioventrikularni ritam ovisi o srčanoj aritmiji koja je uzrokovala ritam, prisutnosti ili odsustvu srčanih bolesti i ventrikularnom pulsu.

Prognoza je vrlo dobra kod zdravih osoba sa sinusnom bradikardijom i kratkim periodima atrioventrikularnog ritma. Prognoza je ozbiljna kada je spojni ritam rezultat potpunog atrioventrikularnog bloka, sa srčanim oboljenjima i srčanom insuficijencijom. Spojni ritam kod fibrilacije atrija sa intoksikacijom preparatima digitalisa izaziva ozbiljnu prognozu. Što je niža stopa spajanja, veća je vjerovatnoća Morgagni-Edams-Stokesovog sindroma i zatajenja srca otpornog na lijekove.

Ove informacije su samo za vašu informaciju, obratite se svom ljekaru za liječenje.

Atrioventrikularni nodalni ritam - reakcija zamjene srčane aktivnosti

Poremećaji ritma uzrokuju razne bolesti i funkcionalne smetnje. Ovo može biti suptilan fenomen ili uzrokovati ozbiljnu bolest. Zdravlje srca treba tretirati s pažnjom, ako se pojave tegobe, ispravna akcija bi bila potražiti savjet od kardiologa.

Karakteristike fenomena

Priroda je programirala da broj otkucaja srca određuje sinusni čvor. Impulsi putuju kroz provodni sistem koji se grana duž zidova komora. Atrioventrikularni čvor se nalazi u sistemu koji provodi impulse ispod sinusnog čvora u atrijumu.

Zadatak atrioventrikularnog čvora je smanjenje brzine impulsa prilikom njegovog prijenosa u ventrikule. To se događa tako da se ventrikularna sistola ne poklapa vremenski sa kontrakcijom atrija, već slijedi neposredno nakon njihove dijastole. Ako dođe do poremećaja u stvaranju srčanih ritmova iz različitih razloga, onda je atrioventrikularni čvor u stanju da u određenom smislu preuzme misiju postavljanja srčanog ritma. Ovaj fenomen se naziva atrioventrikularni nodalni ritam.

U ovom slučaju, srce se, pod vodstvom impulsa iz atrioventrikularnog sistema, kontrahira 40 ÷ 60 puta u minuti. Pasivni impulsi traju dugo. Atrioventrikularni nodalni ritam srca detektuje se kada se posmatra šest ili više otkucaja, što se definiše kao sljedeća zamjenska kontrakcija srca. Kako se pokreće impuls koji proizlazi iz atrioventrikularnog čvora: prolazi retrogradnim pokretom prema gore do atrijuma i prirodnim kretanjem prema dolje, utječući na ventrikule.

Zapažanja pokazuju da se poremećaji cirkulacije tokom atrioventrikularnog ritma javljaju ako su otkucaji srca u minuti manji od četrdeset ili više od sto četrdeset otkucaja. Negativna manifestacija se ogleda u nedovoljnoj opskrbi krvlju srca, bubrega i mozga.

Oblici i vrste

Atrioventrikularni ritam se javlja:

• Ubrzani AV nodalni ritam - kontrakcije u minuti u rasponu od 70 ÷ 130 otkucaja. Kršenje nastaje kao rezultat:
  • miokarditis,
  • intoksikacija glikozidima,
  • reumatski napad,
  • infarkt miokarda,
  • operacije srca.
• Spori ritam karakteriše učestalost kontrakcija u minuti u rasponu od 35 do 60 puta. Ova vrsta atrioventrikularnog ritma nastaje zbog poremećaja:
  • negativna reakcija na uzimanje lijekova,
  • sa AV blokom,
  • ako sinusni čvor ne obavlja svoje funkcije,
  • kao rezultat povećanog parasimpatičkog tonusa.

AV ritam se javlja u sljedećim manifestacijama:

• kada se prvo pojavi atrijalna ekscitacija,
• komore i atrijumi primaju impulse u isto vrijeme, a istovremeno se događa i njihova kontrakcija.

U nastavku pročitajte o razlozima za pojavu ektopičnog i drugih vrsta AV nodalnog ritma.

Uzroci atrioventrikularnog nodalnog ritma

Atrioventrikularni čvor je uključen u stvaranje ritma pod sljedećim okolnostima:

• Ako sinusni ritam ne uđe u atrioventrikularni čvor. Ovo se može dogoditi zbog:
  • sinoaurikularna blokada,
  • sinusni čvor se ne nosi sa svojom funkcijom,
  • atrioventrikularni blok;
  • aritmija sa sporim sinusnim ritmom - bradikardija,
  • ako impulsi iz ektopičnih žarišta smještenih u atrijumu nemaju priliku ući u atrioventrikularni čvor.
• Atrioventrikularni ritam može biti uzrokovan sljedećim bolestima:
  • miokarditis,
  • atrijalni infarkt,
  • akutni infarkt miokarda,
  • srčane mane,
  • hipertenzija.
• Poremećaji ritma mogu biti uzrokovani intoksikacijama koje su posljedica uzimanja lijekova:
  • morfijum
  • preparati digitalisa,
  • gvanetidin,
  • rezerpin,
  • kinidin,
  • strofantin.

Video Elene Malysheve će vam reći o razlozima pojave AV ritma kod djeteta:

Simptomi

Manifestacija atrioventrikularnog ritma poklapa se sa simptomima aritmije koja je inicirala nastanak ovog problema. Ozbiljnost stanja zavisi od toga koliko su teške manifestacije osnovne bolesti.

Postoje tri glavna znaka:

Uz produženi atrioventrikularni ritam, srčana bolest može rezultirati:

Dijagnostika

Glavna metoda za određivanje AV ritmova je elektrokardiogram - snimanje na papir električnih impulsa srca. Rezultati EKG studije ukazuju na kršenje nodalnog ritma ili odsustvo problema.

Tretman

Ako se primijeti sinusna bradikardija, a spojni ritam se manifestira na kratko, tada se ovaj fenomen ne liječi.

U slučaju kada se poremećaj ritma očituje i dovodi do pogoršanja cirkulacije krvi, tada se pružaju terapijske procedure.

Terapeutski

Liječenje poremećaja ritma sastoji se od mjera koje će pretvoriti atrioventrikularni ritam u sinusni. Leče teške bolesti i utiču na autonomni sistem.

Zdrave navike uvijek pomažu zdravlju srca:

• šetnje na otvorenom,
• opterećenja trebaju biti umjerena,
• odvikavanje od cigareta,
• pozitivno razmišljanje.

Lijekovi

Specijalista može propisati lijekove:

• izoprenalin - koristi se intravenozno, kombinirajući lijek s otopinom glukoze ili
• atropin – koristi se intravenozno.

Lijekovi mogu uzrokovati neželjene efekte:

Ako ovi lijekovi nisu prikladni za pacijenta, tada liječnik može umjesto toga koristiti aminofilin intravenozno ili u obliku tableta.

Ako su prije liječenja atrioventrikularnog ritma korišteni lijekovi koji mogu uzrokovati poremećaje ritma, treba ih prekinuti. Ovo:

Operacija

U slučaju poremećaja ritma uzrokovanih ozbiljnim srčanim oboljenjima, potrebne su mjere za obnavljanje i održavanje ispravnog srčanog ritma. Da biste to učinili, izvodi se jednostavna operacija za uvođenje pejsmejkera u tijelo pacijenta.

Narodni lijekovi

Možete piti infuzije i dekocije bilja. O receptima svakako treba razgovarati sa doktorom koji prati pacijenta.

Recept br. 1

U čaši kipuće vode uliti bilje i sjemenke, uzete u jednakim količinama (20 g):

• trava zlatne šipke,
• laneno sjeme (mljeveno),
• trava matičnjaka,
• korijen valerijane,
• izdanci viburnuma.

Infuzija se pije u malim gutljajima mjesec dana.

Recept br. 2

Pripremite infuziju od komponenti uzetih u jednakim količinama (40 g), pomiješajući ih sa čašom kipuće vode:

• matičnjak,
• trava matičnjaka,
• cvjetovi heljde,
• zlatna šipka trava.

Odvar se pije u malim gutljajima četrnaest dana. Nakon sedmične pauze, ponovite uzimanje biljne infuzije na isti način kao i prvi put.

Prevencija bolesti

Kako ne biste stvorili preduvjete za poremećaje ritma zamjenom utjecaja glavnog pejsmejkera na atrioventrikularne impulse, treba se pridržavati sljedećih pravila:

1. Oprezno koristite lijekove:
   • rezerpin,
   • digoksin,
   • morfijum,
   • strofantin,
   • antiaritmici.
2. Odmah liječiti srčane bolesti koje mogu uzrokovati ove poremećaje,
3. Provedite terapijske i preventivne mjere kako biste spriječili:
   • Acidoza - promjena kiselinsko-bazne ravnoteže prema kiseloj reakciji može uzrokovati poremećaje u radu srca. Potrebno je liječiti bolesti koje pokreću povećanje kiselog okruženja, odabrati pravu prehranu, uz konzultacije sa specijalistima.
   • Hiperkalijemija – nastaje kada je u krvi povećan nivo kalijum katjona. Kalijum je mineral neophodan za bubrege, srce i opšte zdravlje. Ako njegov sadržaj značajno premašuje potrebnu normu, može izazvati rizik od poremećaja srčanog ritma i drugih problema. To se događa ako se tijelo ne nosi dobro s eliminacijom supstance ili se upotreba kalija u suplementima i lijekovima javlja u dozama koje premašuju potrebu za ovom tvari.
   • Hipoksija je stanje kada tkiva pate od nedostatka kiseonika. Treba istražiti uzrok pojave i slijediti preporuke stručnjaka.

Komplikacije

Posljedice poremećaja srčanog ritma određene su osnovnom bolešću koja je uzrokovala ove poremećaje.

Prognoza

Ako atrioventrikularni ritam djeluje kratko za vrijeme sinusne bradikardije ili migracije ritma, onda možemo govoriti o dobroj prognozi. Druga je stvar ako je nodalni ritam uzrokovan opasnim poremećajima, na primjer:

• ozbiljne bolesti srca,
• atrioventrikularni blok,
• tokom intoksikacije.

Nizak nodalni ritam ima tendenciju da dovede do ozbiljnih manifestacija. Na primjer, ako situacija poremećaja ritma dovodi do zatajenja srca, tada je ovaj fenomen nepovratan.

Budući da se atrioventrikularni ritam javlja kao rezultat čitavog kompleksa bolesti i poremećaja, prognoza ovisi upravo o onim primarnim uzrocima koji su uzrokovali srčane aritmije.

Video ispod će vam reći više o AV bloku kao uzroku poremećaja ritma:

Nodalni ritam na EKG-u

Uredio akademik E.I. Chazov

I. Određivanje srčane frekvencije. Da bi se odredio broj otkucaja srca, broj srčanih ciklusa (RR intervala) u 3 s množi se sa 20.

A. Otkucaji srca< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. Normalan sinusni ritam. Ispravan ritam sa otkucajima srca 60-100 min –1. P talas je pozitivan u odvodima I, II, aVF, negativan u aVR. Svaki P talas prati QRS kompleks (u odsustvu AV bloka). PQ interval 0,12 s (u odsustvu dodatnih provodnih puteva).

2. Sinusna bradikardija. Pravi ritam. Otkucaji srca< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. Ektopični atrijalni ritam. Pravi ritam. Otkucaji srca 50-100 min –1. P talas je obično negativan u odvodima II, III, aVF. PQ interval je tipično 0,12 s. Uočava se kod zdravih osoba i kod organskih srčanih lezija. Obično se javlja kada se sinusni ritam usporava (zbog povećanog tonusa parasimpatikusa, lijekova ili disfunkcije sinusnog čvora).

4. Migracija pejsmejkera. Tačan ili netačan ritam. Otkucaji srca< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. AV-nodalni ritam. Spori pravilan ritam sa uskim QRS kompleksima (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Ubrzani idioventrikularni ritam. Regularni ili nepravilan ritam sa širokim QRS kompleksima (> 0,12 s). Otkucaji srca 60-110 min –1. P talasi: odsutni, retrogradni (javljaju se nakon QRS kompleksa) ili nisu povezani sa QRS kompleksima (AV disocijacija). Uzroci: ishemija miokarda, stanje nakon obnavljanja koronarne perfuzije, intoksikacija glikozidima, ponekad kod zdravih osoba. Sa sporim idioventrikularnim ritmom, QRS kompleksi izgledaju isto, ali broj otkucaja srca je 30-40 min –1. Liječenje - vidi pogl. 6, stav V.D.

B. Brzina otkucaja srca > 100 min–1: određene vrste aritmija - vidi i sl. 5.2.

1. Sinusna tahikardija. Pravi ritam. Sinusni P talasi imaju normalnu konfiguraciju (njihova amplituda se može povećati). Broj otkucaja srca je 100-180 min–1, kod mladih ljudi do 200 min–1. Postepeni početak i prestanak. Uzroci: fiziološka reakcija na stres, uključujući emocionalnu, bol, groznicu, hipovolemiju, arterijsku hipotenziju, anemiju, tireotoksikozu, ishemiju miokarda, infarkt miokarda, zatajenje srca, miokarditis, plućnu emboliju, feohromocitom, arteriovenske fistule lijekova i druge efekte lijekova kofein, alkohol, nikotin, kateholamini, hidralazin, hormoni štitnjače, atropin, aminofilin). Tahikardija se ne eliminiše masažom karotidnog sinusa. Liječenje - vidi pogl. 6, stav III.A.

2. Atrijalna fibrilacija. Ritam je "pogrešan pogrešan". Odsustvo P talasa, nestalne fluktuacije velikih ili malih talasa. Frekvencija atrijalnih talasa je 350-600 min –1. U nedostatku liječenja, ventrikularna frekvencija je 100-180 min –1. Uzroci: mitralni defekti, infarkt miokarda, tireotoksikoza, plućna embolija, postoperativno stanje, hipoksija, KOPB, defekt atrijalne pregrade, WPW sindrom, sindrom bolesnog sinusa, konzumacija velikih doza alkohola, mogu se uočiti i kod zdravih osoba. Ako je, u nedostatku liječenja, učestalost ventrikularnih kontrakcija niska, onda se može misliti na poremećenu provodljivost. Kod intoksikacije glikozidima (ubrzani AV nodalni ritam i potpuni AV blok) ili na pozadini vrlo visokog otkucaja srca (na primjer, kod WPW sindroma), ritam ventrikularnih kontrakcija može biti ispravan. Liječenje - vidi pogl. 6, stav IV.B.

3. Atrijalni flater. Pravilan ili nepravilan ritam sa pilastim atrijalnim talasima (f), najizraženijim u odvodima II, III, aVF ili V 1 . Ritam je često ispravan kod AV provođenja od 2:1 do 4:1, ali može biti nepravilan ako se AV provođenje promijeni. Frekvencija atrijalnih talasa je 250-350 min –1 kod treperenja tipa I i 350-450 min –1 kod flatera tipa II. Razlozi: vidi pogl. 6, stav IV. Kod AV provođenja 1:1, frekvencija ventrikularnih kontrakcija može doseći 300 min–1, a zbog aberantnog provođenja, QRS kompleks se može proširiti. EKG u ovom slučaju podsjeća na ventrikularnu tahikardiju; Ovo se posebno često opaža kada se koriste antiaritmici klase Ia bez istovremene primjene blokatora AV provođenja, kao i kod WPW sindroma. Atrijalna fibrilacija-treperenje sa haotičnim atrijalnim talasima različitih oblika moguća je sa treperanjem jedne pretkomora i treperenjem druge. Liječenje - vidi pogl. 6, stav III.G.

4. Paroksizmalna AV-nodalna recipročna tahikardija. Supraventrikularna tahikardija sa uskim QRS kompleksima. Otkucaji srca 150-220 min –1, obično 180-200 min –1. P talas se obično preklapa ili odmah prati QRS kompleks (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Ortodromska supraventrikularna tahikardija kod WPW sindroma. Pravi ritam. Otkucaji srca 150-250 min –1. RP interval je obično kratak, ali se može produžiti sporim retrogradnim provođenjem od ventrikula do atrija. Počinje i prestaje iznenada. Obično je izazvan atrijalnim ekstrasistolama. Uzroci: WPW sindrom, skriveni dodatni putevi (vidi Poglavlje 6, stav XI.G.2). Obično nema drugih srčanih lezija, ali je moguća kombinacija sa Ebsteinovom anomalijom, hipertrofičnom kardiomiopatijom ili prolapsom mitralne valvule. Masaža karotidnog sinusa je često efikasna. Kod atrijalne fibrilacije kod pacijenata sa jasnim akcesornim putem, impulsi do ventrikula mogu se provesti izuzetno brzo; QRS kompleksi su široki, kao kod ventrikularne tahikardije, a ritam je nepravilan. Postoji opasnost od ventrikularne fibrilacije. Liječenje - vidi pogl. 6, stav XI.G.3.

6. Atrijalna tahikardija (automatska ili recipročna intraatrijalna). Pravi ritam. Atrijalni ritam 100-200 min –1. Ne-sinusni P talasi RP interval se obično produžava, ali se kod AV bloka 1. stepena može skratiti. Uzroci: nestabilna atrijalna tahikardija je moguća u odsustvu organskih lezija srca, stabilna - s infarktom miokarda, cor pulmonale i drugim organskim lezijama srca. Mehanizam je ektopični fokus ili povratak talasa ekscitacije unutar atrija. Čini 10% svih supraventrikularnih tahikardija. Masaža karotidnog sinusa izaziva usporavanje AV provođenja, ali ne eliminiše aritmiju. Liječenje - vidi pogl. 6, stav III.D.4.

7. Sinoatrijalna recipročna tahikardija. EKG - kao kod sinusne tahikardije (vidi Poglavlje 5, stav II.B.1). Pravi ritam. RP intervali su dugi. Počinje i prestaje iznenada. Otkucaji srca 100-160 min –1. Oblik P talasa se ne razlikuje od sinusnog talasa. Uzroci: mogu se promatrati normalno, ali češće - s organskim lezijama srca. Mehanizam je obrnuti ulazak ekscitacionog talasa unutar sinusnog čvora ili u sinoatrijalnu zonu. Čini 5-10% svih supraventrikularnih tahikardija. Masaža karotidnog sinusa izaziva usporavanje AV provođenja, ali ne eliminiše aritmiju. Liječenje - vidi pogl. 6, stav III.D.3.

8. Atipični oblik paroksizmalne AV-nodalne recipročne tahikardije. EKG - kao kod atrijalne tahikardije (vidi Poglavlje 5, paragraf II.B.4). QRS kompleksi su uski, RP intervali su dugi. P talas je obično negativan u odvodima II, III, aVF. Krug povratnog ulaza pobudnog vala nalazi se u AV čvoru. Ekscitacija se izvodi anterogradno duž brzog (beta) intranodalnog puta i retrogradno duž sporog (alfa) puta. Dijagnoza može zahtijevati elektrofiziološko ispitivanje srca. Čini 5-10% svih slučajeva recipročnih AV-nodalnih tahikardija (2-5% svih supraventrikularnih tahikardija). Masaža karotidnog sinusa može zaustaviti paroksizam.

9. Ortodromna supraventrikularna tahikardija sa sporim retrogradnim provođenjem. EKG - kao kod atrijalne tahikardije (vidi Poglavlje 5, paragraf II.B.4). QRS kompleksi su uski, RP intervali su dugi. P talas je obično negativan u odvodima II, III, aVF. Ortodromska supraventrikularna tahikardija sa sporim retrogradnim provođenjem duž pomoćnog puta (obično stražnja lokalizacija). Tahikardija je često uporna. Može biti teško razlikovati je od automatske atrijalne tahikardije i recipročne intraatrijalne supraventrikularne tahikardije. Dijagnoza može zahtijevati elektrofiziološko ispitivanje srca. Masaža karotidnog sinusa ponekad zaustavlja paroksizam. Liječenje - vidi pogl. 6, stav XI.G.3.

10. Politopična atrijalna tahikardija. Pogrešan ritam. Otkucaji srca > 100 min –1. Nesinusni P talasi tri ili više različitih konfiguracija. Različiti PP, PQ i RR intervali. Uzroci: kod starijih osoba sa HOBP, s cor pulmonale, liječenje aminofilinom, hipoksija, zatajenje srca, nakon operacije, kod sepse, plućnog edema, dijabetes melitusa. Često se pogrešno dijagnosticira kao atrijalna fibrilacija. Može napredovati u atrijalnu fibrilaciju/treperenje. Liječenje - vidi pogl. 6, stav III.G.

11. Paroksizmalna atrijalna tahikardija sa AV blokom. Nepravilan ritam sa frekvencijom atrijalnih talasa od 150-250 min –1 i ventrikularnih kompleksa od 100-180 min –1. Nesinusni P talasi Uzroci: intoksikacija glikozidima (75%), organsko oštećenje srca (25%). EKG obično pokazuje atrijalnu tahikardiju sa AV blokom 2. stepena (obično Mobitz tip I). Masaža karotidnog sinusa izaziva usporavanje AV provođenja, ali ne eliminiše aritmiju.

12. Ventrikularna tahikardija. Obično - ispravan ritam sa frekvencijom od 110-250 min –1. QRS kompleks > 0,12 s, obično > 0,14 s. ST segment i T val nisu u skladu sa QRS kompleksom. Uzroci: organsko oštećenje srca, hipokalemija, hiperkalemija, hipoksija, acidoza, lijekovi i drugi lijekovi (otrovanje glikozidima, antiaritmici, fenotiazini, triciklični antidepresivi, kofein, alkohol, nikotin), prolaps mitralne valvule, u rijetkim slučajevima - kod zdravih. Može se uočiti AV disocijacija (nezavisne kontrakcije atrija i ventrikula). Električna os srca često je devijantna ulijevo i bilježe se drenažni kompleksi. Može biti nestabilan (3 ili više QRS kompleksa, ali paroksizam traje manje od 30 s) ili stabilan (> 30 s), monomorfan ili polimorfan. Dvosmjerna ventrikularna tahikardija (sa suprotnim smjerom od QRS kompleksa) se opaža uglavnom kod intoksikacije glikozidima. Opisana je ventrikularna tahikardija sa uskim QRS kompleksima (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Supraventrikularna tahikardija sa aberantnim provođenjem. Obično je ritam ispravan. Trajanje QRS kompleksa je obično 0,12-0,14 s. Ne postoje kompleksi AB disocijacije i fuzije. Devijacija električne ose srca ulijevo nije tipična. Diferencijalna dijagnoza ventrikularne i supraventrikularne tahikardije sa aberantnim provođenjem - vidi Sl. 5.3.

14. Torsades de pointes. Tahikardija s nepravilnim ritmom i širokim polimorfnim ventrikularnim kompleksima; karakterističan je tipičan sinusoidni obrazac u kojem se grupe od dva ili više ventrikularnih kompleksa s jednim smjerom zamjenjuju grupama kompleksa suprotnog smjera. Opaža se sa produženjem QT intervala. Otkucaji srca - 150-250 min –1. Razlozi: vidi pogl. 6, stav XIII.A. Napadi su obično kratkotrajni, ali postoji rizik od progresije do ventrikularne fibrilacije. Paroksizmima često prethode naizmjenični dugi i kratki RR ciklusi. U nedostatku produženja QT intervala, takva ventrikularna tahikardija se naziva polimorfna. Liječenje - vidi pogl. 6, stav XIII.A.

15. Ventrikularna fibrilacija. Haotični nepravilan ritam, QRS kompleksi i T talasi su odsutni. Razlozi: vidi pogl. 5, stav II.B.12. U nedostatku CPR-a, ventrikularna fibrilacija brzo (unutar 4-5 minuta) dovodi do smrti. Liječenje - vidi pogl. 7, stav IV.

16. Aberantna provodljivost. Manifestira se širokim QRS kompleksima zbog sporog provođenja impulsa od atrija do ventrikula. Najčešće se to opaža kada ekstrasistolna ekscitacija dođe do His-Purkinjeovog sistema u fazi relativne refraktornosti. Trajanje refraktornog perioda His-Purkinjeovog sistema obrnuto je proporcionalno pulsu; ako se na pozadini dugih RR intervala pojavi ekstrasistola (kratki RR interval) ili počne supraventrikularna tahikardija, tada dolazi do aberantnog provođenja. U ovom slučaju, ekscitacija se obično provodi duž lijeve grane snopa, a aberantni kompleksi izgledaju kao blokada desne grane snopa. Povremeno, aberantni kompleksi izgledaju kao blok lijeve grane snopa.

17. EKG za tahikardije sa širokim QRS kompleksima (diferencijalna dijagnoza ventrikularne i supraventrikularne tahikardije sa aberantnim provođenjem – vidi sliku 5.3). Kriterijumi za ventrikularnu tahikardiju:

b. Devijacija električne ose srca ulijevo.

B. Ektopične i zamjenske kontrakcije

1. Atrijalne ekstrasistole. Izvanredan nesinusni P talas praćen normalnim ili aberantnim QRS kompleksom. PQ interval - 0,12-0,20 s. PQ interval rane ekstrasistole može premašiti 0,20 s. Uzroci: javlja se kod zdravih osoba, kod umora, stresa, kod pušača, pod uticajem kofeina i alkohola, kod organskog oštećenja srca, cor pulmonale. Kompenzatorna pauza je obično nepotpuna (interval između pre- i post-ekstrasistolnih P talasa je manji od dvostrukog normalnog PP intervala). Liječenje - vidi pogl. 6, stav III.B.

2. Blokirane atrijalne ekstrasistole. Izvanredan nesinusni P talas koji nije praćen QRS kompleksom. Atrijalna ekstrasistola se ne provodi kroz AV čvor, koji je u refraktornom periodu. Ekstrasistolni P talas se ponekad preklapa sa T talasom i teško ga je prepoznati; u ovim slučajevima, blokirana atrijalna ekstrasistola se pogrešno smatra sinoatrijalnim blokom ili zastojem sinusnog čvora.

3. AV-nodalne ekstrasistole. Izvanredan QRS kompleks sa retrogradnim (negativnim u odvodima II, III, aVF) P talasom, koji se može snimiti pre ili posle QRS kompleksa ili superponirati na njega. Oblik QRS kompleksa je normalan; kada se izvodi aberantno, može ličiti na ventrikularnu ekstrasistolu. Uzroci: javljaju se kod zdravih osoba iu slučajevima organskog oštećenja srca. Izvor ekstrasistole je AV čvor. Kompenzacijska pauza može biti potpuna ili nepotpuna. Liječenje - vidi pogl. 6, stav V.A.

4. Ventrikularne ekstrasistole. Izvanredan, širok (> 0,12 s) i deformisan QRS kompleks. ST segment i T val nisu u skladu sa QRS kompleksom. Razlozi: vidi pogl. 5, stav II.B.12. P talas možda nije povezan sa ekstrasistolama (AV disocijacija) ili može biti negativan i pratiti QRS kompleks (retrogradni P talas). Kompenzatorna pauza je obično potpuna (interval između pre- i post-ekstrasistolnih P talasa jednak je dvostrukom normalnom intervalu PP). Liječenje - vidi pogl. 6, stav V.V.

5. Zamjena kontrakcija AV čvorova. Oni podsjećaju na AV-nodalne ekstrasistole, međutim, interval do zamjenskog kompleksa nije skraćen, već produžen (odgovara pulsu od 35-60 min-1). Uzroci: javljaju se kod zdravih osoba iu slučajevima organskog oštećenja srca. Izvor zamjenskog impulsa je latentni pejsmejker u AV čvoru. Često se opaža kada je brzina sinusa usporena kao rezultat povećanog tonusa parasimpatikusa, lijekova (npr. srčanih glikozida) i disfunkcije sinusnog čvora.

6. Zamjenske idioventrikularne kontrakcije. Podsjećaju na ventrikularne ekstrasistole, ali se interval prije zamjenske kontrakcije ne skraćuje, već produžava (odgovara pulsu od 20-50 min –1). Uzroci: javljaju se kod zdravih osoba iu slučajevima organskog oštećenja srca. Zamjenski impuls dolazi iz ventrikula. Idioventrikularne zamjenske kontrakcije obično se primjećuju kada se sinusni i AV nodalni ritmovi uspore.

1. Sinoatrijalni blok. Produženi PP interval je višestruki od normalnog. Uzroci: određeni lijekovi (srčani glikozidi, kinidin, prokainamid), hiperkalemija, disfunkcija sinusnog čvora, infarkt miokarda, povišen tonus parasimpatikusa. Ponekad se opaža Wenckebachova periodičnost (postupno skraćivanje PP intervala do gubitka sljedećeg ciklusa).

2. AV blok 1. stepena. PQ interval > 0,20 s. Svaki P talas odgovara QRS kompleksu. Uzroci: uočeni kod zdravih osoba, sportista, sa povišenim parasimpatičkim tonusom, uzimanje određenih lekova (srčani glikozidi, kinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), reumatski napad, miokarditis, urođene srčane mane (defekt atrijalne pregrade, otvoreni duktus arterio). Kod uskih QRS kompleksa, najvjerovatniji nivo blokade je AV čvor. Ako su QRS kompleksi široki, mogući su poremećaji provodljivosti i u AV čvoru i u Hisovom snopu. Liječenje - vidi pogl. 6, stav VIII.A.

3. AV blok 2. stepena, Mobitz tip I (sa Wenckebach periodikom). Povećanje produženja PQ intervala do gubitka QRS kompleksa. Uzroci: primećeni kod zdravih osoba, sportista, prilikom uzimanja određenih lekova (srčani glikozidi, beta-blokatori, antagonisti kalcijuma, klonidin, metildopa, flekainid, enkainid, propafenon, litijum), infarkt miokarda (posebno donji), reumatski napad. Kod uskih QRS kompleksa, najvjerovatniji nivo blokade je AV čvor. Ako su QRS kompleksi široki, moguć je poremećaj provođenja impulsa i u AV čvoru i u Hisovom snopu. Liječenje - vidi pogl. 6, stav VIII.B.1.

4. AV blok 2. stepena tipa Mobitz II. Periodični gubitak QRS kompleksa. PQ intervali su isti. Uzroci: gotovo uvijek se javlja u pozadini organskog oštećenja srca. Kašnjenje impulsa nastaje u Hisovom snopu. 2:1 AV blok može biti ili Mobitz tip I ili Mobitz II: uski QRS kompleksi su tipičniji za Mobitz tip AV blok I, široki QRS kompleksi su tipičniji za Mobitz tip AV blok II. Kod AV bloka visokog stepena gube se dva ili više uzastopnih ventrikularnih kompleksa. Liječenje - vidi pogl. 6, stav VIII.B.2.

5. Kompletan AV blok. Atrijumi i komore su pobuđeni nezavisno jedan od drugog. Učestalost kontrakcija atrija je veća od učestalosti kontrakcija ventrikula. Isti PP intervali i isti RR intervali, PQ intervali variraju. Uzroci: potpuni AV blok može biti urođen. Stečeni oblik potpunog AV bloka javlja se infarktom miokarda, izolovanom bolešću srčanog provodnog sistema (Lenegrina bolest), aortnim defektima, uzimanjem određenih lijekova (srčani glikozidi, kinidin, prokainamid), endokarditisom, lajmskom boliozom, hiperkalemijom, infiltrativnim bolestima (amiloido). , sarkoidoza), kolagenoza, trauma, reumatski napad. Blokada provođenja impulsa moguća je na nivou AV čvora (na primjer, kod kongenitalnog potpunog AV bloka sa uskim QRS kompleksima), Hisovog snopa ili distalnih vlakana His-Purkinjeovog sistema. Liječenje - vidi pogl. 6, stav VIII.B.

III. Određivanje električne ose srca. Smjer električne ose srca približno odgovara smjeru najvećeg ukupnog vektora ventrikularne depolarizacije. Za određivanje smjera električne ose srca potrebno je izračunati algebarski zbir valova amplitude QRS kompleksa u odvodima I, II i aVF (oduzmite amplitudu negativnog dijela kompleksa od amplitude pozitivnog dio kompleksa), a zatim slijedite tabelu. 5.1.

A. Uzroci devijacije električne ose srca udesno: HOBP, cor pulmonale, hipertrofija desne komore, blok desne grane snopa, lateralni infarkt miokarda, blok zadnje grane lijeve grane snopa, plućni edem, dekstrokardija, WPW sindrom. To se dešava normalno. Slična slika se opaža kada se elektrode nanose nepravilno.

B. Uzroci devijacije električne ose srca ulijevo: blokada prednje grane lijeve grane snopa, donji infarkt miokarda, blokada lijeve grane snopa, hipertrofija lijeve komore, defekt atrijalnog septuma kao što je ostium primum, HOBP, hiperkalemija. To se dešava normalno.

B. Razlozi oštrog odstupanja električne ose srca udesno: blokada prednje grane lijeve grane snopa na pozadini hipertrofije desne komore, blokada prednje grane lijeve grane snopa s lateralnim infarktom miokarda , hipertrofija desne komore, KOPB.

IV. Analiza zubaca i intervala. EKG interval je interval od početka jednog talasa do početka drugog talasa. EKG segment je interval od kraja jednog talasa do početka sledećeg talasa. Pri brzini snimanja od 25 mm/s, svaka mala ćelija na papirnoj traci odgovara 0,04 s.

A. Normalan EKG sa 12 odvoda

1. Talas P. Pozitivan u odvodima I, II, aVF, negativan u aVR, može biti negativan ili dvofazni u odvodima III, aVL, V 1, V 2.

3. QRS kompleks. Širina - 0,06-0,10 s. Mali Q talas (šir< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. ST segment. Obično na izolaciji. U odvodima ekstremiteta normalno je moguće udubljenje do 0,5 mm i podizanje do 1 mm. U prekordijalnim odvodima moguća je ST elevacija do 3 mm sa konveksnošću nadole (sindrom rane ventrikularne repolarizacije, videti Poglavlje 5, stav IV.3.1.d).

5. Talas T. Pozitivan u odvodima I, II, V 3 -V 6. Negativno u aVR, V 1. Može biti pozitivan, spljošten, negativan ili dvofazni u odvodima III, aVL, aVF, V 1 i V 2. Zdravi mladi ljudi imaju negativan T talas u odvodima V 1 -V 3 (perzistentni juvenilni tip EKG-a).

6. QT interval. Trajanje je obrnuto proporcionalno pulsu; obično fluktuira između 0,30-0,46 s. QT c = QT/ C RR, gde je QT c korigovani QT interval; normalan QTc je 0,46 kod muškaraca i 0,47 kod žena.

Ispod su neka stanja, za svako od kojih su naznačeni karakteristični EKG znaci. Međutim, mora se imati na umu da EKG kriteriji nemaju 100% osjetljivost i specifičnost, pa se navedeni znakovi mogu detektirati zasebno ili u različitim kombinacijama, ili potpuno izostati.

1. Visoka tačka P u odvodu II: proširenje desne pretkomora. Amplituda P talasa u elektrodi II je > 2,5 mm (P pulmonale). Specifičnost je samo 50% u 1/3 slučajeva, P pulmonale je uzrokovano povećanjem lijevog atrijuma. Primjećuje se kod KOPB-a, kongenitalnih srčanih mana, kongestivnog zatajenja srca i koronarne arterijske bolesti.

2. Negativno P u odvodu I

A. Dekstrokardija. Negativni P i T talasi, invertovani QRS kompleks u odvodu I bez povećanja amplitude R talasa u prekorddijalnim odvodima. Dekstrokardija može biti jedna od manifestacija situs inversusa (obrnuti raspored unutrašnjih organa) ili izolirana. Izolovana dekstrokardija se često kombinira s drugim kongenitalnim defektima, uključujući korigiranu transpoziciju velikih arterija, plućnu stenozu, ventrikularne i atrijalne septalne defekte.

b. Elektrode nisu pravilno postavljene. Ako se elektroda namijenjena lijevoj ruci stavi na desnu, tada se snimaju negativni P i T valovi i invertirani QRS kompleks s normalnom lokacijom prijelazne zone u prsnim odvodima.

3. Duboki negativan P u elektrodi V 1: povećana leva pretkomora. P mitrala: u odvodu V 1, završni dio (uzlazno koleno) P talasa je proširen (> 0,04 s), njegova amplituda je > 1 mm, P talas je proširen u odvodu II (> 0,12 s). Opaža se kod mitralnih i aortnih defekata, zatajenja srca, infarkta miokarda. Specifičnost ovih znakova je iznad 90%.

4. Negativni P talas u elektrodi II: ektopični atrijalni ritam. PQ interval je obično > 0,12 s, P talas je negativan u odvodima II, III, aVF. Vidi pogl. 5, stav II.A.3.

1. Produženje PQ intervala: AV blok 1. stepena. PQ intervali su isti i prelaze 0,20 s (vidi Poglavlje 5, paragraf II.G.2). Ako trajanje PQ intervala varira, onda je moguć AV ​​blok 2. stepena (vidi Poglavlje 5, paragraf II.D.3).

2. Skraćivanje PQ intervala

A. Funkcionalno skraćivanje PQ intervala. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

b. WPW sindrom. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

V. AV - nodalni ili donji atrijalni ritam. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. Depresija PQ segmenta: perikarditis. Depresija PQ segmenta u svim odvodima osim aVR je najizraženija u odvodima II, III i aVF. Depresija PQ segmenta se takođe primećuje kod infarkta atrija, koji se javlja u 15% slučajeva infarkta miokarda.

D. Širina QRS kompleksa

A. Blok prednje grane lijeve grane snopa. Devijacija električne ose srca ulijevo (od –30° do –90°). Nizak R talas i dubok S talas u odvodima II, III i aVF. Visoki R talasi u odvodima I i aVL. Može se snimiti mali Q talas. U elektrodi aVR postoji kasni aktivacioni talas (R'). Karakterističan je pomak prelazne zone ulijevo u prekordijalnim odvodima. Uočava se kod urođenih mana i drugih organskih oštećenja srca, a povremeno i kod zdravih ljudi. Ne zahtijeva liječenje.

b. Blok zadnje grane lijeve grane snopa. Devijacija električne ose srca udesno (> +90°). Nizak R talas i dubok S talas u odvodima I i aVL. Mali Q talas se može snimiti u odvodima II, III, aVF. Uočava se kod bolesti koronarnih arterija, povremeno i kod zdravih ljudi. Pojavljuje se rijetko. Potrebno je isključiti druge uzroke devijacije električne ose srca udesno: hipertrofiju desne komore, KOPB, cor pulmonale, lateralni infarkt miokarda, vertikalni položaj srca. Potpuna pouzdanost u dijagnozu može se postići samo poređenjem sa prethodnim EKG-om. Ne zahtijeva liječenje.

V. Nepotpuna blokada lijeve grane snopa. Neravnina R talasa ili prisustvo kasnog R talasa (R’) u odvodima V 5, V 6. Široki S talas u odvodima V 1, V 2. Odsustvo Q talasa u odvodima I, aVL, V 5, V 6.

d. Nepotpuna blokada desne grane snopa. Kasni R talas (R’) u odvodima V 1, V 2. Široki S talas u odvodima V 5, V 6.

A. Blok desne grane. Kasni R talas u odvodima V 1, V 2 sa kosim ST segmentom i negativnim T talasom u odvodima I, V 5, V 6. Uočeno u organskim lezijama srca: cor pulmonale, Lenegra bolest, koronarna arterijska bolest, povremeno - normalno. Maskirani blok desne grane snopa: oblik QRS kompleksa u elektrodi V 1 odgovara bloku desne grane snopa, ali RSR’ kompleks je zabilježen u odvodima I, aVL ili V 5, V 6. Ovo je obično uzrokovano blokadom prednje grane lijeve grane snopa, hipertrofijom lijeve komore i infarktom miokarda. Liječenje - vidi pogl. 6, stav VIII.E.

b. Blok lijeve grane snopa. Široki nazubljeni R talas u odvodima I, V 5, V 6. Duboki S ili QS talas u odvodima V 1, V 2. Odsustvo Q talasa u odvodima I, V 5, V 6. Uočava se u slučajevima hipertrofije lijeve komore, infarkta miokarda, Lenegraove bolesti, koronarne arterijske bolesti, a ponekad i normalno. Liječenje - vidi pogl. 6, stav VIII.D.

V. Blokada desne grane snopa i jedne grane lijeve grane snopa. Kombinaciju dvofascikulnog bloka sa AV blokom 1. stepena ne treba smatrati blokom od tri žile: produženje PQ intervala može biti posledica usporavanja provođenja u AV čvoru, a ne blokade trećeg grana Hisovog snopa. Liječenje - vidi pogl. 6, stav VIII.G.

d. Kršenje intraventrikularne provodljivosti. Širenje QRS kompleksa (> 0,12 s) u odsustvu znakova bloka desne ili lijeve grane snopa. Zapaža se kod organskih srčanih lezija, hiperkalemije, hipertrofije lijeve komore, uzimanja antiaritmika klase Ia i Ic i kod WPW sindroma. Obično ne zahtijeva liječenje.

D. Amplituda QRS kompleksa

1. Mala amplituda zuba. Amplituda QRS kompleksa< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. QRS kompleks visoke amplitude

A. Hipertrofija lijeve komore

1) Cornell kriterijumi: (R u aVL + S u V 3) > 28 mm kod muškaraca i > 20 mm kod žena (senzitivnost 42%, specifičnost 96%).

3) Sokolov-Lyon kriterijumi: (S u V 1 + R u V 5 ili V 6) > 35 mm (osetljivost 22%, specifičnost 100%, kriterijum važi za osobe starije od 40 godina).

4) Ne postoje pouzdani kriterijumi za blok desne grane.

5) Za blok leve grane snopa: (S u V 2 + R u V 5) > 45 mm (senzitivnost 86%, specifičnost 100%).

3. Visoki R val u odvodu V 1

A. Hipertrofija desne komore. Devijacija električne ose srca udesno; R/S 1 u V 1 i/ili R/S 1 u V 6. U zavisnosti od oblika QRS kompleksa u elektrodi V 1 razlikuju se tri tipa hipertrofije desne komore.

1) Tip A. Visok R u odvodu V 1 (qR, R, rSR'), često sa kosom depresijom ST segmenta i negativnom hipertrofijom desne komore, obično izraženom (sa plućnom stenozom, plućnom hipertenzijom, Eisenmengerovim sindromom. ).

2) Tip B. Kompleksni tip RS ili Rsr’ u odvodu V 1; uočeno s defektom atrijalne pregrade, mitralnom stenozom.

3) Tip C. Kompleksni tip rS ili rSr’ sa dubokim S talasom u levim prekordijalnim odvodima (V 5, V 6). Najčešće - sa HOBP.

4. Kompleksi različite amplitude: električna alternacija. Alternacija QRS kompleksa: izmjena kompleksa različitih smjerova i amplituda. Opaža se kod eksudativnog perikarditisa, ishemije miokarda, dilatacijske kardiomiopatije i drugih organskih lezija srca. Potpuna alternativa: alternacija P talasa, QRS kompleksa i T talasa Obično se opaža uz izliv perikarditisa, često na pozadini tamponade srca.

1. Infarkt miokarda. Širina > 0,04 s (> 0,05 s u odvodu III). Amplituda > 2 mm ili 25% amplitude R talasa (50% u odvodu aVL, 15% u odvodima V 4 -V 6).

2. Kriva pseudoinfarkta. Patološki Q zup u odsustvu infarkta miokarda. Uzroci: organske lezije srca (posebno dilatirana kardiomiopatija i hipertrofična kardiomiopatija, amiloidoza, miokarditis), bolesti mišićno-koštanog sistema, hipertrofija lijeve ili desne komore, HOBP, cor pulmonale, plućna embolija, pneumotoraks blok lijeve grane, blok pneumotoraksa prednja grana leve noge His snop, WPW sindrom, bolesti centralnog nervnog sistema, hiperkalcemija, šok, hipoksija, pankreatitis, operacije, povrede srca.

1. Pomak tranzicijske zone udesno. R/S > 1 u odvodu V 1 ili V 2. Javlja se normalno, uz hipertrofiju desne komore, stražnji infarkt miokarda, Duchenneovu miopatiju, blok desne grane snopa, WPW sindrom.

2. Pomak tranzicijske zone ulijevo. Prijelazna zona se pomjera na V 5 ili V 6. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. Delta talas (dodatni talas u početnom delu ventrikularnog kompleksa): WPW sindrom. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

A. II, III, aVF - zadnji akcesorni put;

b. I, aVL - leva bočna staza;

V. V 1 sa devijacijom električne ose srca udesno - desna prednja septalna staza;

V 1 sa devijacijom električne ose srca na bočnu putanju levo - desno.

4. Zarez na silaznom kraku R talasa (Osbornov talas). Kasni pozitivni val u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa. Uočeno tokom hipotermije (liječenje - vidi Poglavlje 8, stav IX.E). Kako se tjelesna temperatura smanjuje, amplituda Osborneovog vala se povećava.

1. Elevacija ST segmenta

A. Oštećenje miokarda. U nekoliko odvoda - elevacija ST segmenta sa konveksnošću prema gore s prijelazom na T val U recipročnim odvodima - depresija ST segmenta. Q talas se često bilježi. Promjene su dinamične prirode. T val postaje negativan prije nego što se ST segment vrati na osnovnu liniju.

b. Perikarditis. Elevacija ST segmenta u mnogim odvodima (I-III, aVF, V 3 -V 6). Odsustvo ST depresije u recipročnim odvodima (osim aVR). Odsustvo Q talasa Depresija PQ segmenta. Promjene su dinamične; T talas postaje negativan nakon što se ST segment vrati na početnu liniju.

V. Aneurizma lijeve komore. Elevacija ST segmenta, obično sa dubokim Q talasom ili oblikom ventrikularnog kompleksa - QS tip. Promjene u ST segmentu i T valu su trajne.

d. Rani ventrikularni repolarizacijski sindrom. Podizanje ST segmenta sa konveksnim prelaskom nadole u konkordantan T talas. Široki simetrični T talas. Varijanta norme.

d. Drugi uzroci elevacije ST segmenta. Hiperkalijemija, akutni cor pulmonale, miokarditis, tumori srca.

2. Depresija ST segmenta

A. Ishemija miokarda. Horizontalna ili silazna ST depresija.

b. Poremećaj repolarizacije. Kosa depresija ST segmenta sa konveksnošću prema gore (sa hipertrofijom lijeve komore). Negativni T talas su izraženije u odvodima V 5, V 6, I, aVL.

V. Intoksikacija glikozidima. Udubljenje ST segmenta u obliku korita. Dvofazni ili negativni T val su izraženije u lijevim prekordijalnim odvodima.

d. Nespecifične promjene u ST segmentu. Promatrano normalno, sa prolapsom mitralne valvule, uzimanjem određenih lijekova (srčani glikozidi, diuretici, psihotropni lijekovi), s poremećajima elektrolita, ishemijom miokarda, hipertrofijom lijeve i desne komore, blokom grane snopa, WPW sindromom, tahikardijom, hiperventilacijom, šokom pankreasa.

1. Visoki T talas amplituda > 6 mm u odvodima; u grudnim odvodima > 10-12 mm (kod muškaraca) i > 8 mm kod žena. Uočava se normalno, sa hiperkalemijom, ishemijom miokarda, u prvim satima infarkta miokarda, sa hipertrofijom leve komore, lezijama CNS-a, anemijom.

2. Duboki negativni T talas se snima sa lezijama centralnog nervnog sistema, posebno sa subarahnoidalnim krvarenjem. Uski duboki negativni T val - s ishemijskom bolešću srca, hipertrofijom lijeve i desne komore.

3. Nespecifične promene u T talasu. Uočeno je normalno, kada se uzimaju određeni lekovi, sa poremećajima elektrolita, hiperventilacijom, pankreatitisom, ishemijom miokarda, hipertrofijom leve komore, blokom snopa. Perzistentni juvenilni tip EKG-a: negativan T talas u odvodima V 1 -V 3 kod mladih ljudi.

1. Produženje QT intervala. QT c > 0,46 za muškarce i > 0,47 za žene; (QT c = QT/ Ts RR).

A. Kongenitalno produženje QT intervala: Romano-Ward sindrom (bez oštećenja sluha), Jervel-Lange-Nielsenov sindrom (sa gluvoćom).

b. Stečeno produženje QT intervala: uzimanje određenih lijekova (kinidin, prokainamid, dizopiramid, amiodaron, sotalol, fenotiazini, triciklički antidepresivi, litijum), hipokalemija, hipomagnezijemija, teška bradijaritmija, miokarditis, hipokarditis mitralne valvule, hipokarditis mitralne valvule, hipokalemija -kalorične tečnosti bez proteinske dijete.

2. Skraćivanje QT intervala. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. Povećanje amplitude U talasa Amplituda U talasa je > 1,5 mm. Uočava se kod hipokalemije, bradikardije, hipotermije, hipertrofije lijeve komore i uzimanja određenih lijekova (srčani glikozidi, kinidin, amiodaron, izoprenalin).

2. Negativan U talas uočen sa ishemijom miokarda i hipertrofijom leve komore.

V. Ishemija i infarkt miokarda

A. Ishemija miokarda na EKG-u se obično manifestuje kao depresija ST segmenta (horizontalna ili spuštena) i promene T talasa (simetrični, obrnuti, visoki vrhovi ili pseudonormalni T talasi). Pseudornormalizacija je transformacija obrnutog T talasa u normalan. Nespecifične promene ST segmenta i T talasa (blaga depresija ST segmenta, spljošten ili blago invertovan T talas) takođe se mogu primetiti.

1. Dinamika infarkta miokarda

A. Minute-sati. Povećanje amplitude T talasa (vršni T talas) se obično primećuje u prvih 30 minuta. Elevacija ST segmenta u nekoliko odvoda. Depresija ST segmenta u recipročnim odvodima - na primjer, depresija ST segmenta u odvodima V 1 -V 4 ​​s inferiornim infarktom miokarda; ST depresija u odvodima II, III, aVF kod prednjeg infarkta miokarda. Ponekad se primećuje obrnuti T talas.

b. Sati-dani. ST segment se približava izoliniji. R talas se smanjuje ili nestaje. Pojavljuje se Q talas. T talas postaje obrnut.

V. Sedmice-godine. Normalizacija Q zubaca je obično očuvana, međutim, nakon godinu dana nakon infarkta miokarda, u 30% slučajeva, patološki Q zubi se ne otkrivaju.

2. Infarkt miokarda sa patološkim Q zubcima i bez patoloških Q zubaca. Stoga je bolje govoriti ne o transmuralnom i netransmuralnom infarktu miokarda, već o infarktu miokarda sa patološkim Q zubima i infarktu miokarda bez patoloških Q zubaca.

4. Dijagnoza infarkta miokarda sa blokom leve grane snopa. Četiri kriterijuma za infarkt miokarda:

A. dinamika ST segmenta u prvih 2-5 dana infarkta miokarda;

b. elevacija ST segmenta (> 2 mm u skladu sa QRS kompleksom ili > 7 mm u neskladu sa QRS kompleksom);

V. patološki Q zupci u odvodima I, aVL, V 6 ili III, aVF;

d zarez na uzlaznom ekstremitetu S talasa u odvodima V 3 ili V 4 (Cabrerin znak).

Osetljivost ovih kriterijuma je niska (Cardiology Clinics 1987;5:393).

5. EKG - dijagnostika nekih komplikacija infarkta miokarda

A. Perikarditis. Elevacija ST segmenta i depresija PQ segmenta u mnogim odvodima (vidi Poglavlje 5, paragraf IV.3.1.b).

b. Aneurizma lijeve komore. Dugotrajna (> 6 nedelja) elevacija ST segmenta u odvodima u kojima su zabeleženi patološki Q zupci (videti Poglavlje 5, stav IV.3.1.c).

V. Poremećaji provodljivosti. Blok prednje grane lijeve grane snopa, blok zadnje grane lijeve grane snopa, kompletan blok lijeve grane snopa, blok desne grane snopa, AV blok 2. stepena i potpuni AV blok.

A. Hipokalemija. Produženje PQ intervala. Širenje QRS kompleksa (rijetko). Izražen U talas, spljošteni invertirani T talas, depresija ST segmenta, blago produženje QT intervala.

1. Blagi (5,5-6,5 meq/l). Visoki vršni simetrični T talas, skraćivanje QT intervala.

2. Umjereno (6,5-8,0 meq/l). Smanjena amplituda P talasa; produženje PQ intervala. Širenje QRS kompleksa, smanjena amplituda R talasa Depresija ili elevacija ST segmenta. Ventrikularna ekstrasistola.

3. Teška (9-11 meq/l). Odsustvo P talasa Ekspanzija QRS kompleksa (do sinusoidnih kompleksa). Spori ili ubrzani idioventrikularni ritam, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, asistola.

B. Hipokalcemija. Produženje QT intervala (zbog produženja ST segmenta).

D. Hiperkalcemija. Skraćivanje QT intervala (zbog skraćivanja ST segmenta).

VII. Učinak lijekova

1. Terapeutski efekat. Produženje PQ intervala. Kosa depresija ST segmenta, skraćivanje QT intervala, promene u T talasu (spljošten, invertovan, dvofazni), izraženo smanjenje broja otkucaja srca sa atrijalnom fibrilacijom.

2. Toksičan efekat. Ventrikularna ekstrasistola, AV blok, atrijalna tahikardija sa AV blokom, ubrzani AV nodalni ritam, sinoatrijalni blok, ventrikularna tahikardija, dvosmjerna ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija.

1. Terapeutski efekat. Blago produženje PQ intervala. Produženje QT intervala, depresija ST segmenta, spljoštenje ili inverzija T talasa, izražen U talas.

2. Toksičan efekat. Proširenje QRS kompleksa. Izraženo produženje QT intervala. AV blok, ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija, torsades de pointes, sinusna bradikardija, sinoatrijalni blok.

B. Antiaritmički lijekovi klase Ic. Produženje PQ intervala. Proširenje QRS kompleksa. Produženje QT intervala.

G. Amiodaron. Produženje PQ intervala. Proširenje QRS kompleksa. Produženje QT intervala, izražena sinusna bradikardija.

VIII. Odabrane srčane bolesti

A. Dilataciona kardiomiopatija. Znakovi proširenja lijeve pretklijetke, ponekad i desne. Niska amplituda talasa, pseudoinfarktna kriva, blokada leve grane snopa, prednja grana leve grane snopa. Nespecifične promjene u ST segmentu i T valu, ventrikularna ekstrasistola, atrijalna fibrilacija.

B. Hipertrofična kardiomiopatija. Znakovi proširenja lijeve pretklijetke, ponekad i desne. Znaci hipertrofije lijeve komore, patološki Q zupci, pseudoinfarktna kriva. Nespecifične promene u ST segmentu i T talasu Sa apikalnim hipertrofijom leve komore - gigantski negativni T talasi u levim prekordijalnim odvodima. Supraventrikularni i ventrikularni poremećaji ritma.

B. Amiloidoza srca. Mala amplituda talasa, krivulja pseudoinfarkta. Atrijalna fibrilacija, AV blok, ventrikularne aritmije, disfunkcija sinusnog čvora.

D. Duchenneova miopatija. Skraćivanje PQ intervala. Visok R talas u odvodima V 1, V 2; dubok Q talas u odvodima V 5, V 6. Sinusna tahikardija, atrijalna i ventrikularna ekstrasistola, supraventrikularna tahikardija.

D. Mitralna stenoza. Znakovi povećanja lijeve pretkomora. Uočava se hipertrofija desne komore i devijacija električne ose srca udesno. Često - atrijalna fibrilacija.

E. Prolaps mitralne valvule. T talasi su spljošteni ili negativni, posebno u odvodu III; Depresija ST segmenta, blago produženje QT intervala. Ventrikularna i atrijalna ekstrasistola, supraventrikularna tahikardija, ventrikularna tahikardija, ponekad atrijalna fibrilacija.

G. Perikarditis. Depresija PQ segmenta, posebno u odvodima II, aVF, V 2 -V 6. Difuzna elevacija ST segmenta sa konveksnošću prema gore u odvodima I, II, aVF, V 3 -V 6. Ponekad - depresija ST segmenta u odvodu aVR (u rijetkim slučajevima - u odvodima aVL, V 1, V 2). Sinusna tahikardija, poremećaji atrijalnog ritma. EKG promjene prolaze kroz 4 faze:

1. Elevacija ST segmenta, normalan T talas;

2. ST segment se spušta do izolinije, amplituda T talasa se smanjuje;

3. ST segment na izolini, T val obrnut;

4. ST segment na izolini, T val je normalan.

H. Veliki perikardni izliv. Mala amplituda talasa, alternacija QRS kompleksa. Patognomonični znak je potpuni električni alternans (P, QRS, T).

I. Dekstrokardija. P talas je negativan u odvodu I. QRS kompleks je invertiran u odvodu I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

K. Atrijalni septalni defekt. Znakovi povećanja desnog atrija, rjeđe - lijeve; produženje PQ intervala. RSR’ u odvodu V 1; električna os srca je odstupljena udesno sa defektom tipa ostium secundum, ulijevo - s defektom tipa ostium primum. Obrnuti T talas u odvodima V 1, V 2. Ponekad atrijalna fibrilacija.

L. Stenoza plućne arterije. Znakovi povećanja desne pretkomora. Hipertrofija desne komore sa visokim R talasom u odvodima V 1, V 2; devijacija električne ose srca udesno. Obrnuti T talas u odvodima V 1, V 2.

M. Sindrom bolesnog sinusa. Sinusna bradikardija, sinoatrijalni blok, AV blok, zastoj sinusa, sindrom bradikardije-tahikardije, supraventrikularna tahikardija, atrijalna fibrilacija/treperenje, ventrikularna tahikardija.

A. COPD. Znakovi povećanja desne pretkomora. Devijacija električne ose srca udesno, pomeranje prelazne zone udesno, znaci hipertrofije desne komore, mala amplituda talasa; EKG tip S I -S II -S III. Inverzija T talasa u odvodima V 1, V 2. Sinusna tahikardija, AV nodalni ritam, poremećaji provodljivosti, uključujući AV blok, usporavanje intraventrikularne provodljivosti, blok grane snopa.

B. TELA. S I -Q III -T III sindrom, znaci preopterećenja desne komore, prolazna potpuna ili nepotpuna blokada desne grane snopa, pomak električne ose srca udesno. Inverzija T talasa u odvodima V 1, V 2; nespecifične promjene u ST segmentu i sinusnoj tahikardiji, ponekad poremećaji atrijalnog ritma.

B. Subarahnoidalno krvarenje i druge lezije centralnog nervnog sistema. Ponekad - patološki Q talas Visok široki pozitivni ili duboki negativni T talas, elevacija ili depresija ST segmenta, izražen U talas, izraženo produženje QT intervala. Sinusna bradikardija, sinusna tahikardija, AV nodalni ritam, ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija.

G. Hipotireoza. Produženje PQ intervala. Mala amplituda QRS kompleksa. Sinusna bradikardija spljoštena.

D. CRF. Produženje ST segmenta (zbog hipokalcemije), visoki simetrični T talasi (zbog hiperkalijemije).

E. Hipotermija. Produženje PQ intervala. Zarez u završnom dijelu QRS kompleksa (Osborneov talas - vidi Poglavlje 5, paragraf IV.G.4). Produženje QT intervala, inverzija T talasa, sinusna bradikardija, atrijalna fibrilacija, AV nodalni ritam, ventrikularna tahikardija.

X. EX. Glavni tipovi pejsmejkera su opisani kodom od tri slova: prvo slovo označava koja je komora srca stimulirana (A - atrij, V - komora, D - dvostruki - i pretkomora i komora), drugo slovo označava aktivnost od kojih se komora osjeti (A, V ili D), treće slovo označava tip odgovora na opaženu aktivnost (I - Inhibicija - blokiranje, T - Okidanje - lansiranje, D - Dual - oboje). Dakle, u VVI modu, i stimulirajuća i senzorska elektroda se nalaze u komori, a kada dođe do spontane ventrikularne aktivnosti, njena stimulacija je blokirana. U DDD modu, dvije elektrode (stimulirajuća i sensing) nalaze se u atrijumu i ventrikulu. Tip odgovora D znači da kada dođe do spontane atrijalne aktivnosti, njena stimulacija će biti blokirana, a nakon programiranog vremenskog perioda (AV interval) stimulus će biti izdat ventrikulu; kada dođe do spontane ventrikularne aktivnosti, naprotiv, ventrikularna stimulacija će biti blokirana, a atrijalna stimulacija će početi nakon programiranog VA intervala. Tipični jednokomorni režimi pejsmejkera su VVI i AAI. Tipični načini rada pejsmejkera s dvije komore su DVI i DDD. Četvrto slovo R (Rate-adaptive) znači da je pejsmejker sposoban da poveća brzinu pejsinga kao odgovor na promene u fizičkoj aktivnosti ili fiziološkim parametrima zavisnim od opterećenja (na primer, QT interval, temperatura).

A. Opšti principi EKG interpretacije

1. Procijeniti prirodu ritma (vlastiti ritam sa periodičnim aktiviranjem stimulatora ili nametnutim).

2. Odredite koje se komore(e) stimuliraju.

3. Odredite aktivnost koje komore(e) percipira stimulator.

4. Odredite programirane intervale pejsmejkera (VA, VV, AV intervali) na osnovu artefakata atrijalnog (A) i ventrikularnog (V) pejsmejkera.

5. Odredite način rada pejsmejkera. Mora se imati na umu da EKG znakovi jednokomornog pejsmejkera ne isključuju mogućnost prisustva elektroda u dvije komore: tako se stimulirane ventrikularne kontrakcije mogu uočiti i kod jednokomornog i kod dvokomornog pejsmejkera, u kojem se stimulacija komore slijedi u određenom intervalu nakon P talasa (DDD mod).

6. Otkloniti povrede izricanja i otkrivanja:

A. poremećaji nametanja: postoje artefakti stimulacije koje ne prate kompleksi depolarizacije odgovarajuće komore;

b. poremećaji detekcije: postoje artefakti pejsinga koji moraju biti blokirani za normalno otkrivanje atrijalne ili ventrikularne depolarizacije.

B. Odvojeni režimi pejsmejkera

1.AAI. Ako frekvencija prirodnog ritma postane manja od programirane frekvencije pejsmejkera, atrijalni pejsing se pokreće u konstantnom AA intervalu. Kada dođe do spontane atrijalne depolarizacije (i njenog normalnog otkrivanja), brojač vremena pejsmejkera se resetuje. Ako se spontana atrijalna depolarizacija ne ponovi nakon navedenog AA intervala, pokreće se atrijalni pejsing.

2. VVI. Kada dođe do spontane ventrikularne depolarizacije (i njenog normalnog otkrivanja), brojač vremena pejsmejkera se resetuje. Ako se, nakon prethodno određenog intervala VV, spontana ventrikularna depolarizacija ne ponovi, pokreće se ventrikularni pejsing; u suprotnom, brojač vremena se ponovo resetuje i cijeli ciklus počinje ispočetka. U adaptivnim VVIR pejsmejkerima, frekvencija ritma se povećava sa povećanjem nivoa fizičke aktivnosti (do date gornje granice otkucaja srca).

3. DDD. Ako intrinzična brzina padne ispod programirane brzine pejsmejkera, pokreće se atrijalni (A) i ventrikularni (V) pejsing u određenim intervalima između A i V impulsa (AV interval) i između V pulsa i sljedećeg A pulsa (VA interval) . Kada dođe do spontane ili indukovane ventrikularne depolarizacije (i njenog normalnog otkrivanja), brojač vremena pejsmejkera se resetuje i VA interval počinje da se broji. Ako dođe do spontane atrijalne depolarizacije tokom ovog intervala, atrijalni pejsing je blokiran; u suprotnom se izdaje atrijalni impuls. Kada dođe do spontane ili indukovane atrijalne depolarizacije (i njenog normalnog otkrivanja), brojač vremena pejsmejkera se resetuje i AV interval počinje da se broji. Ako dođe do spontane ventrikularne depolarizacije tokom ovog intervala, ventrikularni pejsing je blokiran; u suprotnom se izdaje ventrikularni impuls.

B. Disfunkcija pejsmejkera i aritmije

1. Kršenje nameta. Artefakt stimulacije nije praćen kompleksom depolarizacije, iako miokard nije u refraktornoj fazi. Uzroci: pomak stimulirajuće elektrode, perforacija srca, povećanje praga stimulacije (kod infarkta miokarda, uzimanja flekainida, hiperkalemije), oštećenje elektrode ili kršenje njene izolacije, poremećaji u generiranju pulsa (nakon defibrilacije ili zbog iscrpljivanja izvor napajanja), kao i pogrešno podešeni parametri pejsmejkera.

2. Greška detekcije. Brojač vremena pejsmejkera se ne resetuje kada dođe do sopstvene ili nametnute depolarizacije odgovarajuće komore, što dovodi do pojave pogrešnog ritma (nametnuti ritam se sam po sebi superponira). Razlozi: niska amplituda percipiranog signala (posebno kod ventrikularne ekstrasistole), pogrešno podešena osetljivost pejsmejkera, kao i gore navedeni razlozi (videti Poglavlje 5, stav X.B.1). Često je dovoljno reprogramirati osjetljivost pejsmejkera.

3. Preosjetljivost pejsmejkera. U očekivanom trenutku (nakon što je prošao odgovarajući interval), ne dolazi do stimulacije. T talasi (P talasi, miopotencijali) se pogrešno tumače kao R talasi i tajmer pejsmejkera se resetuje. Ako je T talas pogrešno detektovan, VA interval počinje da se računa od njega. U tom slučaju, osjetljivost ili refraktorni period detekcije mora biti reprogramiran. Takođe možete podesiti VA interval da počinje od T talasa.

4. Blokiranje miopotencijalima. Miopotencijali koji proizlaze iz pokreta ruku mogu se pogrešno protumačiti kao potencijali iz miokarda i stimulacija blokade. U tom slučaju, intervali između nametnutih kompleksa postaju drugačiji, a ritam postaje netačan. Najčešće se takvi poremećaji javljaju kada se koriste unipolarni pejsmejkeri.

5. Cirkularna tahikardija. Nametnuti ritam sa maksimalnom frekvencijom za pejsmejker. Pojavljuje se kada atrijalna elektroda osjeti retrogradnu atrijalnu ekscitaciju nakon ventrikularne stimulacije i pokrene ventrikularnu stimulaciju. Ovo je tipično za dvokomorni pejsmejker sa detekcijom atrijalne ekscitacije. U takvim slučajevima može biti dovoljno povećati refraktorni period detekcije.

6. Tahikardija izazvana atrijalnom tahikardijom. Nametnuti ritam sa maksimalnom frekvencijom za pejsmejker. Uočava se ako se atrijalna tahikardija (na primjer, atrijalna fibrilacija) pojavi kod pacijenata sa dvokomornim pejsmejkerom. Pejsmejker detektuje čestu atrijalnu depolarizaciju i pokreće ventrikularni pejsing. U takvim slučajevima prelaze na VVI režim i eliminišu aritmiju.

Kod atrioventrikularnog ritma srce se dugo kontrahuje pod uticajem pasivno aktiviranih impulsa iz atrioventrikularnog sistema sa frekvencijom od 40-60 u minuti. Impulsi koji izlaze iz atrioventrikularnog sistema šire se prema gore, retrogradno u atriju i naniže u ventrikule. Atrioventrikularni ritam se definiše kao prisustvo šest ili više uzastopnih kontrakcija izlaznog čvora.

Mehanizam

Atrioventrikularni ritam je rezultat mehanizma pasivne zamjene. Nastaje kada impulsi iz sinoaurikularnog čvora ili drugi atrijalni ektopični impulsi ne stignu u atrioventrikularni sistem u određeno vrijeme. Automatizam atrioventrikularnog sistema je uključen kao fiziološki mehanizam za stvaranje ventrikularnih kontrakcija u slučajevima kada drugi supraventrikularni impulsi ne stignu do atrioventrikularnog sistema.

Atrioventrikularni ritam počinje:

1. Sa sporim sinusnim impulsima - sinusna bradikardija i (ili) sinusna aritmija

2. Kada sinusni impulsi ne stignu do atrioventrikularnog čvora zbog:

a) otkaz sinusnog čvora

b) sinoaurikularna blokada

c) atrioventrikularni blok II ili III stepen 3. Kada ektopični atrijalni impulsi tokom fibrilacije, atrijalnog treperenja ili tahikardije ne stignu do atrioventrikularnog čvora zbog:

a) visoki stepen ili potpuni atrioventrikularni blok

b) produženi izlazni blok (“izlazni blok”) u blizini ektopičnog žarišta u atrijumu

Najčešće se atrioventrikularni ritam opaža sa sinusnom bradikardijom sa sinusnom aritmijom i s djelomičnim ili potpunim atrioventrikularnim blokom.

Hemodinamika. Hemodinamske promjene zavise od srčane aritmije koja uzrokuje atrioventrikularni ritam, ventrikularnog pulsa i osnovne srčane bolesti. Kada se spojni ritam javlja sa sinusnom bradikardijom, intermitentnim blokom sinusnog čvora ili kratkotrajnim sinoaurikulskim blokom, obično nema hemodinamskih poremećaja. Naprotiv, nodalni ritam tokom atrioventrikularnog bloka, posebno u prisustvu atrijalne fibrilacije, praćen je značajnim hemodinamskim poremećajima. Što je sporija brzina ventrikularne kontrakcije tokom spojnog ritma kao rezultat potpunog atrioventrikularnog bloka, to su hemodinamski poremećaji izraženiji. Sa spojnim ritmom uz istovremenu kontrakciju atrija i ventrikula, nestaje vrijednost atrijalne sistole tokom punjenja ventrikula i smanjuje se udarni volumen.

Etiologija

Etiologija atrioventrikularnog ritma poklapa se sa etiologijom osnovne aritmije koja uzrokuje njenu pojavu: sinusna bradikardija, sinoaurikularni blok, otkazivanje sinusnog čvora, atrioventrikularni blok sa ili bez atrijalne fibrilacije.

Postoje tri glavna etiološke mogućnosti:

Vagotonija kod zdravih ljudi, posebno nakon iritacije vagusnog živca pritiskom na karotidni sinus ili očne jabučice, uz duboko disanje

Efekti lijekova i metabolički poremećaji - intoksikacija lijekovima digitalisa, strofantin, kinidin, prokainamid, morfin, rezerpin, gvanetidin, hiperkalemija, acidoza, hipoksija

Organske bolesti srca - akutni infarkt miokarda, posebno sa njegovom posteriorno-donjom lokalizacijom i (ili) infarkt atrija, koronarna bolest sa aterosklerotičnom miokardiosklerozom, hipertenzija, reumatske srčane mane, reumatski karditis, miokarditis i kardiomiopatije, oštećenja srca različita, zatajenje srca tokom operacije srca, nakon elektrodefibrilacije

Kod zdravih ljudi najčešće govorimo o sinusnoj bradikardiji sa pojavom pojedinačnih zamjenskih sistola ili kratkih perioda zamjenskog nodalnog ritma. Starije osobe sa koronarnom bolešću najčešće imaju atrioventrikularni blok visokog stepena sa produženim periodima spojnog ritma ili potpuni atrioventrikularni blok sa konstantnim spojnim ritmom. Kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom, trovanje lijekovima digitalisa često uzrokuje atrioventrikularni blok visokog stupnja s pojavom dugih perioda bijeg spojnog ritma. Spojni ritam se često otkriva tokom bradikardne faze bradi-tahikardijalnog sindroma. U svakom slučaju nejasnog porijekla spojnog ritma treba misliti na hiperkalemiju i acidozu.

Klinička slika. Zdrave osobe sa sinusnom bradikardijom i kratkim spojnim ritmom se ne žale. Pacijenti s produženim spojnim ritmom često imaju subjektivne simptome, koji zavise od težine osnovne bolesti i stupnja smanjenja srčane aktivnosti. Uz spojni ritam sa svježim infarktom miokarda i (ili) zatajenjem srca i (ili) intoksikacijom lijekovima digitalisa, opće stanje pacijenta je ozbiljno. Često se opaža nesvjestica, napadi Morgagni-Edams-Stokesovog sindroma, angina pektoris i srčana insuficijencija otporna na terapiju lijekovima.

Postoje tri glavna fizički znakovi,čije prisustvo u kombinaciji ukazuje na postojanje atrioventrikularnog ritma:

Bradikardija sa redovnim ritmom (brzina između 40 i 60 u minuti)

Pojačan prvi srčani ton

Pojačano pulsiranje vratnih vena prepunih krvlju

Pojačani prvi zvuk u ritmu gornjeg čvora nastaje zbog činjenice da ventrikularna sistola koja se javlja neposredno nakon atrijalne sistole zatiče zaliske između atrija i ventrikula širom otvorene, uslijed čega se oni zalupe značajnom snagom. Pojačane pulsacije jugularnih vena uzrokovane su činjenicom da se kontrakcije atrija javljaju kada se trikuspidalni zalistak zatvori zbog istovremene ili gotovo istovremene kontrakcije atrija i ventrikula, a krv iz desne pretklijetke vraća se u suprotnom smjeru u jugularnu. vene. Pulsacije vratnih vena poklapaju se sa sistolom. Sinhroni su sa prvim srčanim tonom i pulsom na radijalnoj arteriji. Venogram vratnih vena pomaže u postavljanju dijagnoze. Ustanovljava visoku amplitudu atrijalnog "a" talasa, koji se poklapa sa QRS kompleksom na EKG-u.

Vrlo je rijetko pronaći sva tri znaka. Stoga je nemoguće otkriti atrioventrikularni ritam bez elektrokardiograma. Obično jedini fizički znak koji izaziva sumnju na prisustvo atrioventrikularnog ritma je bradikardija sa brzinom kontrakcije od 40-60 otkucaja u minuti uz pravilan ritam,

Elektrokardiogram

Postoje dvije glavne vrste atrioventrikularnog ritma:

A. Spojni ritam sa retrogradnim talasom R"

B. Spojni ritam sa atrioventrikularnom disocijacijom bez retrogradnog talasa R"

Spojni ritam sa retrogradnim P talasom(Izolovani ili "čisti" oblik atrioventrikularnog ritma)

Ovaj oblik atrioventrikularnog ritma je relativno rijedak. Javlja se s produženim zatajenjem sinusnog čvora ili sinoaurikularnim blokom sve dok impulsi koji nisu retrogradni nodalni impulsi ne dođu do atrijuma i aktiviraju atriju. P talas je negativan u odvodima 2, 3 i aVF, a pozitivan u odvodu aVR Njegova električna os (ap) je između -60 i -90° R" pozitivan u I, aVL i levim prekordijalnim odvodima obveznice-Ve- Položaj P talasa u odnosu na ventrikularni kompleks zavisi od lokacije ektopičnog žarišta u atrioventrikularnom sistemu i (ili) od stanja anterogradne i retrogradne atrioventrikularne provodljivosti , na ili iza QRS kompleksa. P"-R interval se skraćuje<0,12 секунды, а интервал R-Р" в пределах 0,10 и 0.20 секунды при условии, что нет замедленной атроивентрикулярной проводимости ретроградным или антероградным путем. Частота атровентрикулярного ритма чаще всего бывает между 40 и 60 ударов в минуту и редко между 30 и 40 в минуту. В большинстве случаев атриовентрикулярный ритм бывает правильным и редко колеба­ния его выше 0,04 секунды. При атриовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит нормальным путем и поэтому желудочковые комплексы имеют нормальные форму и ширину или же отмечается незначительная деформация их. Желудочковые ком­плексы уширены и расщеплены, когда узловой ритм сочетается с предшествующей блока­дой ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимостью. Такие деформиро­ванные комплексы QRS трудно отличают от комплексов идиовентрикулярного ритма.

Atrioventrikularni ritam s negativnim P talasom prije ventrikularnog kompleksa ("gornji" nodalni ritam)

Postoji neuspjeh sinoaurikularnog čvora ili produženi sinoaurikularni blok. Ekscitacija nastaje u atrioventrikularnom sistemu. Atrijumi se aktiviraju "retrogradno i prije ventrikula. P talas se pojavljuje vrlo blizu ventrikularnog kompleksa (P"-R interval manji od 0,12 sekundi). i aVL B V1 i V2 talas P" je dvofazni sa prvom negativnom fazom. Ritam je ispravan sa frekvencijom od 52 otkucaja u minuti. Širina i oblik ventrikularnog kompleksa su normalni

Atrioventrikularni ritam sa P talasom u ventrikularnom kompleksu („prosečan“ nodalni ritam)

Postoji otkaz sinusnog čvora ili produženi sinoaurikularni blok. Ekscitacija nastaje u atrioventrikularnom sistemu i istovremeno dopire do pretkomora i ventrikula. P val je sakriven u QRS kompleksu. Njegovo prisustvo se može dokazati korištenjem ezofagusnih i intrakardijalnih elektroda, njegova učestalost je 48 u minuti

Atrioventrikularni ritam sa negativnim P talasom koji se nalazi iza ventrikularnog kompleksa ("donji" nodalni ritam)

Postoji otkaz sinusnog čvora ili produženi sinoaurikularni blok. Ekscitacija nastaje u atrioventrikularnom sistemu. Ekscitacija ventrikula se javlja prije atrija. "P" talasi se nalaze direktno iza ventrikularnog kompleksa i postavljaju se na početak ST intervala Oblik i širina ventrikularnog kompleksa su normalni

Spojni ritam sa atrioventrikularnom disocijacijom bez retrogradnog P talasa

Ovaj oblik atrioventrikularnog ritma je mnogo češći i biće detaljno razmotren u poglavlju o atrioventrikularnoj disocijaciji. Spojni ritam sa atrioventrikularnom disocijacijom bez retrogradne ekscitacije atrija javlja se u tri stanja:

1. Kada su atrijumi pobuđeni sinusnim impulsom neposredno prije nego što atrioventrikularni impuls stigne do pretkomora. Atrijumi imaju sinusni ritam, a komore imaju nodalni ritam. Sinusni atrijalni i nodalni ventrikularni ritmovi su nezavisni jedan od drugog.

2. Kada postoji potpuni atrioventrikularni blok sa retrogradnim blokiranjem nodalnih impulsa. U ovom slučaju se također opaža sinusni ritam atrija i nodalni ritam ventrikula, koji su nezavisni jedan od drugog.

3. Kada postoji atrijalna fibrilacija ili treperenje u kombinaciji sa atrioventrikularnim blokom visokog stepena ili potpunim. U ovom slučaju, ektopični atrijalni ritam je nezavisan od nodalnog ritma. Ovo stanje je karakteristično za intoksikaciju preparatima digitalisa.

Atrioventrikularni ritam sa potpunim atrioventrikularnim blokom

Zbog blokiranja nodalnih impulsa retrogradnim putem nema retrogradnih valova R". Atrija se kontrahuje pod uticajem sinusnih impulsa. P" talasi su pozitivni

Broj otkucaja srca manji od 40 otkucaja u minuti.

Ventrikularni kompleksi su nepromijenjeni. Ne zavise od ventrikularnih kontrakcija koje nastaju pod uticajem nodalnih impulsa. Nodalni ritam je ispravan, frekvencija mu je 38 u minuti

Oblik i širina ventrikularnih kompleksa su normalni

Diferencijalna dijagnoza. Bez elektrokardiograma obično je nemoguće razlikovati atrioventrikularni ritam od sinusne bradikardije. Treba imati na umu da se atrioventrikularni ritam može blago pojačati nakon fizičkog napora, emocija ili upotrebe atropina, ali obično u znatno manjoj mjeri od one svojstvene sinusnoj bradikardiji. Spojni ritam s prethodnim blokom grane snopa ili aberantnim provođenjem teško je razlikovati od idioventrikularnog ritma. Obično je učestalost atrioventrikularnog ritma veća (40-60 u minuti) od idioventrikularnog ritma (30-40 u minuti). Aberantni QRS kompleksi često podsećaju na normalne ventrikularne komplekse i u većini slučajeva imaju oblik bloka desne grane snopa. Ventrikularni ritam tokom atrijalne fibrilacije može biti manji od 60 u minuti bez prisustva zamjenskog spojnog ritma. U takvim slučajevima, aktivnost komora je vrlo nepravilna i spora (bradijaritmija sa atrijalnom fibrilacijom). Kod atrioventrikularne disocijacije, kada postoji sinusni ritam za atriju i nodalni ritam za ventrikule, sinusni valovi P mogu pasti blizu QRS kompleksa i tada će ritam izgledati kao obična sinusna bradikardija. Za identifikaciju nodalnog ritma u takvim slučajevima važni su kratki (manje od 0,12 sekundi) P-R intervali.

Za razliku od spojnog ritma, kod ritma lijevog atrijuma postoji pozitivan P val u odvodu V1 koji ima oblik „kupole i koplja“, a negativan P val u odvodu I i (ili) V6.

Junkciona tahikardija sa različitim stepenom izlaznog bloka podseća na atrioventrikularni ritam bežanja. Dugi R-R intervali u spojnoj tahikardiji sa izlaznim blokom obično su višekratnici kratkih R-R intervala.

Liječenje spojnog ritma zavisi od srčane aritmije koja ga uzrokuje. Kada postoji kratak spojni ritam sa sinusnom bradikardijom, obično nema potrebe za liječenjem. Naprotiv, spojni ritam s potpunim atrioventrikularnim blokom s hemodinamskim poremećajima i značajnim simptomima obično zahtijeva upotrebu umjetnog pejsmejkera (električni stimulator). Glavni lijekovi za atrioventrikularni ritam su atropin, izoprenalin i orciprenalin (alupent) u dozama koje se koriste za sinusnu bradikardiju. Ako se pojava atrioventrikularnog ritma poklopi s liječenjem digitalisom, kinidinom, rezerpinom, gvanetidinom, ove lijekove treba prekinuti. Antiaritmički lijekovi - kinidin, prokainamid, ajmalin i beta blokatori su kontraindicirani. Liječenje spojnog ritma sa hiperkalemijom i (ili) acidozom provodi se prepisivanjem 1-3 ampule natrijum bikarbonata (jedna ampula sadrži 44,6 mEq) i 25% glukoze 250 ml sa 20 IU inzulina, za infuziju intravenski u 30 minuta zatim 1000 ml 10% glukoze intravenozno kap po kap tokom 6-8 sati.

Prognoza za atrioventrikularni ritam ovisi o srčanoj aritmiji koja je uzrokovala ritam, prisutnosti ili odsustvu srčanih bolesti i ventrikularnom pulsu. Prognoza je vrlo dobra kod zdravih osoba sa sinusnom bradikardijom i kratkim periodima atrioventrikularnog ritma. Prognoza je ozbiljna kada je spojni ritam rezultat potpunog atrioventrikularnog bloka, sa srčanim oboljenjima i srčanom insuficijencijom. Spojni ritam kod fibrilacije atrija sa intoksikacijom preparatima digitalisa izaziva ozbiljnu prognozu. Što je niža stopa spajanja, veća je vjerovatnoća Morgagni-Edams-Stokesovog sindroma i zatajenja srca otpornog na lijekove.

Fedorov Leonid Grigorijevič

Atrioventrikularni ritam je stanje koje karakterizira poremećaj srčanih kontrakcija zbog činjenice da AV čvor počinje djelovati kao pejsmejker. Ova patologija se javlja u vrlo rijetkim slučajevima. Provociran je lezijama srčanog mišića različitog porijekla.

Koncept

Ova bolest se smatra rijetkim oblikom poremećaja ritma. U takvoj situaciji, generiranje električnih signala se ne događa u sinusnom čvoru, već u atrioventrikularnom čvoru. Ovo područje je sposobno generirati manje impulsa nego u normalnom stanju. To uzrokuje otkucaje srca oko četrdeset puta u minuti.

Generiranje impulsa događa se u različitim dijelovima čvora, o čemu ovisi rad srca i njegove kontrakcije. Ako se to dogodi u gornjim dijelovima čvora, tada srce kuca oko osamdeset puta u minuti. Ako je mjesto gdje se javljaju električni signali niže, srce se usporava.

Nakon proizvodnje, signal ulazi u atriju i komore. Ako se pojave na dnu čvora, prvo prodiru u ventrikularni miokard i uzrokuju njihovu kontrakciju. Ovo nije normalno stanje, jer ekscitacija prvo mora doći do pretkomora. Ako je gornji dio atrioventrikularnog čvora odgovoran za generiranje impulsa, tada se prvo javlja kontrakcija atrija. Nodalni ritam karakterizira prodor impulsa duž retrogradnog puta.

Ako je problem nastao kod djeteta čiji je vagalni ton povećan, tada se stvaranje ekscitacije ne javlja uvijek u području atrioventrikularnog čvora. Može ući u sinusni čvor, a iz njega nazad u AV.

Simptomi

Prilično je teško razlikovati problem od drugih, jer se specifične manifestacije ne primjećuju. Pacijenti ne doživljavaju nikakvo pogoršanje zdravstvenog stanja. U ovom stanju:

• otkucaji srca su spori;
• puls je veoma pun;
• čuje se pojačanje prvog tona.

Neki slučajevi su praćeni karakterističnim manifestacijama:

1. Cervikalni istovremeno sa otkucajima srca i pulsiranjem u predjelu radijalne arterije.
2. Kako će se pulsacija manifestirati ovisi o tome da li se kontrakcija ventrikula i atrija događa istovremeno ili ne.
3. U nekim slučajevima, krv se kreće kroz šuplju venu u jetru, uzrokujući njeno pulsiranje.

Uzroci i dijagnostičke metode

Atrioventrikularni ritam može se precizno potvrditi na EKG-u. Ova tehnika vam omogućava da procijenite stanje ritma kontrakcija i identificirate neuspjehe u ovom procesu.

Ako se impulsi šire iz gornjih dijelova čvora, tada ekscitacija prvo počinje u atrijumu. Kada je pejsmejker nisko postavljen, P-Q interval se smanjuje.

Tijekom kliničkih i eksperimentalnih promatranja moguće je otkriti da se ritam počeo razvijati na pogrešnom mjestu pod utjecajem patoloških procesa u području sinusnih čvorova.

Ekstrakardijalni nervi imaju određeni uticaj na razvoj patološkog stanja. Ako je lijevi simpatički živac podvrgnut iritaciji, tada se razvija automatizam u atrioventrikularnom čvoru.

Događa se razvoj takvih vrsta aritmija:

• ako osoba pati od reume;
• nakon srčanog udara sa smrću područja u blizini sinusnog čvora;
• nakon konzumiranja preparata kinidina ili digitalisa.

Kada do razvoja nodalnog ritma dolazi pod utjecajem lijekova kao što su digitalis, kinidin i drugi, tada ih treba napustiti.

Pacijentima se kategorički ne preporučuje upotreba kinidina, prokainamida, aymalina i beta blokatora. Ako pacijent ima povišen nivo kalija ili želučanu kiselost, onda koristite natrijum bikarbonat u količini do tri ampule. Ovaj lijek se infundira u venu kapanjem. Na pola sata. Nakon toga se daje 1000 ml desetpostotne glukoze. Takođe se ubrizgava u venu kapanjem tokom osam sati.

Prognoza i prevencija

Do kakvih će posljedica bolest dovesti, moguće je predvidjeti ako se utvrdi težina aritmije i bolesti koje su izazvale spojni ritam, stanje srca i krvnih žila, te učestalost ventrikularnih kontrakcija.

Ako je osoba potpuno zdrava, ima sinusnu bradikardiju i atrioventrikularni ritam se pojavljuje periodično, a ne dugo, onda se može računati na povoljan ishod.

Teža situacija je uočena ako je do razvoja spojnog ritma došlo zbog potpunog atrioventrikularnog bloka, bolesti srca i zatajenja organa.

Ukoliko dođe do fibrilacije atrija i trovanja preparatima digitalisa, posledice će biti veoma ozbiljne. Ako je frekvencija ritma niska, tada se razvija Morgagni-Edams-Stokesov sindrom, koji se ne može ispraviti lijekovima.

Vjerojatnost razvoja ove bolesti može se smanjiti ako se zarazne bolesti liječe pravovremeno, bez liječničkog nadzora, i utvrde uzroci visokog tonusa vagusnog živca. Kod prvih znakova potrebno je posjetiti kardiologa.

Kršenje automatizma srca se izražava u različitim oblicima. Heterotopske aritmije su posebna grupa. Kardiolozi vam mogu reći da li je ovo stanje opasno ako se iznenada pojavi. U predstavljenom informativnom materijalu date su i korisne informacije.

Aritmije su srčane patologije koje su praćene promjenama u otkucaju srca. Redoslijed otkucaja srca također može biti poremećen. U svakom slučaju, kod aritmija se uočava poremećaj elektrofizioloških funkcija miokarda

Poremećaji u provodljivosti i ritmu srca dovode u 10-15% slučajeva do srčanih oboljenja, uzrokujući srčani zastoj.

Pojava aritmija povezana je s različitim razlozima, organskim i funkcionalnim. Poremećaji ritma mogu se uočiti i u dojenčadi, što ukazuje na kongenitalnu anomaliju, i kod odraslih. Na aritmije su posebno podložne starije osobe, kod kojih se najčešće otkrivaju srčane patologije koje doprinose aritmijama: ishemijska bolest srca, kardioskleroza, miokarditis, zatajenje srca.

Video: Rad srca

Opis heterotopskih aritmija

Heterotopske aritmije spadaju u grupu poremećaja automatizma. Ovo svojstvo miokarda je sposobnost da se pobuđuje pod uticajem potencijala koji u njemu spontano nastaju. Električni procesi povezani s automatizmom javljaju se u atipičnim kardiomiocitima. Grupa takvih ćelija formira pejsmejker - sinusni čvor.

Kod heterotopnih aritmija, centar automatizma se pomiče na dijelove koji se nalaze ispod sinusnog čvora s formiranjem ektopičnih ritmova i poremećajem normalnog tijeka ritmogeneze.

Formiranje heterotopskih aritmija zasniva se na različitim mehanizmima. Neki od njih su povezani sa lokacijom pejsmejkera u komorama. Drugi - sa patološkom cirkulacijom talasa ekscitacije kroz komore. Može doći i do potpunog prestanka prijenosa impulsa iz atrija u komore, tada govore o AV disocijaciji.

Simptomi heterotopskih aritmija

Manifestuju se kao i sve aritmije - lupanje srca i osjećaj da srce ne radi kako treba. Pacijenti također osjećaju nelagodu u grudima i mogući bol u srcu.

U prisustvu organske patologije srca, dodaju se simptomi poput vrtoglavice, slabosti, kratkog daha i napada gušenja. Znaci koji su na prvi pogled beznačajni kasnije mogu izazvati ozbiljnije ili Morgagni-Adams-Stokes napade.

Zašto su heterotopske aritmije opasne? Kod koronarne bolesti srca mogu uzrokovati anginu pektoris. Ako pacijent ima zatajenje srca, onda se otežano disanje pogoršava na pozadini aritmije.

Aritmija koja se javlja uz funkcionalne poremećaje nije praćena izraženom kliničkom slikom. Pacijent možda uopće nema simptome bolesti. Unatoč tome, ne smijete zanemariti posjet kardiologu ili aritmologu.

Vrste heterotopskih aritmija

Postoji nekoliko tipičnih aritmija koje pripadaju heterotopskim poremećajima ritma. Najčešći je atrioventrikularni ritam. Oni također razlikuju migraciju supraventrikularnog pejsmejkera i ventrikularnog ritma, koji je također poznat kao idioventrikularni.

Atrioventrikularni ritam

Također je označen kao nodalni čvor jer se nalazi unutar atrioventrikularnog čvora za prijenos impulsa. Takve aritmije nastaju kada glavni pejsmejker ne radi dovoljno, koji počinje generirati slabe signale ili ih potpuno prestaje slati. Budući da se impulsi u nodalnom pejsmejkeru prenose sporije, čak iu normalnom stanju, kada se generiraju, bilježi se i niži broj otkucaja srca - 40-60 u minuti.

Lokacija generatora pulsa u atrioventrikularnom čvoru direktno je povezana sa otkucajima srca, pa što je niže lociran, to je niži broj otkucaja srca.

“Blokiranje” atrija je opasno jer može uzrokovati akutno zatajenje srca. Također, teški poremećaj cirkulacije sa nodalnim ritmom cerebralne ishemije manifestuje se vrtoglavicom, nesvjesticom i, u teškim slučajevima, gubitkom svijesti.

Migracija supraventrikularnog pejsmejkera

Formiranje ove vrste poremećaja ritma povezano je s pojavom automatizma sinoatrijalnog čvora zbog periodičnog utjecaja vagusnog živca. Dolazi do pomeranja, „migracije“ pejsmejkera iz sinusnog čvora u podložni deo, odnosno u atrioventrikularni čvor i u suprotnom smeru.

Lokacija novog generatora pulsa direktno utiče na broj otkucaja srca. Cirkulatorni sistem također može patiti ako je pumpna sposobnost srca značajno narušena.

Migracija pejsmejkera javlja se i kod odraslih i kod djece.

Idioventrikularni (zapravo ventrikularni) ritam

Postoje rijetki i ubrzani idioventrikularni ritmovi.

• Prvo je veoma teško stanje, koje karakteriše broj otkucaja srca od 40-10 puta u minuti. Takva aritmija nastaje zbog smanjene aktivnosti viših generatora impulsa - sinusnih i atrioventrikularnih čvorova. Tada pejsmejker trećeg reda, Hisov snop, počinje da radi. Njegova snaga automatizma, u poređenju sa dva "stara" pejsmejkera, mnogo je manja, pa mu otkucaji srca pada na katastrofalan minimum. Takav rad srca ne može osigurati normalnu cirkulaciju krvi, pa organi i tkiva, prije svega miokard i mozak, počinju da pate.
• Drugi, idioventrikularni ubrzani ritam, nastaje ako postoji patološka impulsna cirkulacija u miokardu. Uz ovu patologiju, broj otkucaja srca je do 120 puta u minuti. Uglavnom se razvija tokom infarkta miokarda i, ako je asimptomatski, oporavlja se bez medicinske intervencije.

Uzroci heterotopskih aritmija

Pojava aritmija povezana je sa srčanim i vanjskim uzrocima. Kardijalni faktori uključuju sve bolesti koje remete rad kardiovaskularnog sistema. Vanjski uzroci su vrlo raznoliki, a na srce mogu negativno utjecati pušenje, alkoholizam i česti psiho-emocionalni poremećaji.

Ovisno o vrsti heterotopske aritmije, mogu se razlikovati sljedeći predisponirajući faktori:

• Atrioventrikularni ritam se razvija u pozadini kardioskleroze, koronarne bolesti srca i povećanog utjecaja autonomnog nervnog sistema. Poremećaji elektrolita (povećane količine kalijuma i magnezijuma u krvi) i predoziranja srčanih glikozida doprinose nastanku bolesti. Aritmija može pogoršati tok srčane insuficijencije ako je ušla u fazu dekompenzacije i kada je došlo do jakog istezanja miokarda.
• Do migracije pejsmejkera često dolazi zbog poremećaja elektrolita, koji su pak povezani s disfunkcijom štitne žlijezde, predoziranjem diureticima, dijabetes melitusom i postoperativnim periodom. U slučaju poremećaja autonomnog nervnog sistema može nastati i ova patologija.
• Idioventrikularni ritam često je povezan s infarktnim i postinfarktnim stanjima, pa se pacijenti tijekom njihovog razvoja, posebno u periodu rehabilitacije, pažljivo prate. U nekim slučajevima, pojava idioventrikularnog ritma ukazuje na terminalnu fazu koja prethodi smrti pacijenta.

Dijagnoza heterotopskih aritmija

Konačna dijagnoza prisustva heterotopske aritmije postavlja se na osnovu elektrokardiografske studije.

EKG znaci nodalnog ritma:

• ventrikularni kompleks i P talas se mogu podudarati, ili se potonji pojavljuje na kardiogramu nakon QRS kompleksa;
• P talas je definisan kao negativan;
• AV ritam se uspostavlja pulsom koji se kreće od 40 do 60 puta u minuti.

EKG znakovi migracije pejsmejkera:

• sinoatrijalni blok se definiše kao intermitentan;
• ritam je najčešće ispravan, sinusni, pošto je P talas pozitivan;
• javljaju se periodični zastoji sinusnog čvora, tokom kojih se ritam zamjenjuje kontrakcijama iz atrioventrikularnog čvora, izraženim negativnim P talasom prije QRS kompleksa.

EKG znaci idioventrikularnog ritma:

• QRS kompleks se širi;
• P talas nije povezan sa QRS kompleksom ili je potpuno odsutan;
• broj otkucaja srca 50 ili manje puta u minuti;
• sa jednim patološkim žarištem ritam ostaje ispravan, ali sa nekoliko postaje netačan.

Liječenje i prognoza heterotopskih aritmija

Za sve poremećaje ritma koriste se antiaritmički lijekovi, koji su uglavnom zastupljeni u dvije grupe:

• Direktni antiaritmički lijekovi koji djeluju na višesmjerne kanale kroz koje ulaze ioni kalija, magnezija i drugih elektrolita. Najpoznatiji predstavnici ove grupe aritmika su amiodaron, alapenin i ritmonorm. Ako se propisuje pogrešno, povećava se rizik od nuspojava.
• Lijekovi koji poboljšavaju provođenje impulsa mogu smanjiti broj otkucaja srca, pa ih ne treba koristiti ako je puls nizak.

Osim općih taktika za liječenje aritmija, postoje i dodatne metode liječenja svake vrste heterotopskih poremećaja ritma posebno.

• Atrioventrikularni ritam se često koriguje simpatičkim i vagotropnim agensima. U većini slučajeva postoji kratkoročni efekat takvog tretmana, pa je prognoza za AV ritam nepovoljna.
• Idioventrikularni ritam je uglavnom povezan sa srčanim udarima, pa njihova terapija pomaže u obnavljanju normalne funkcije srca.
• Migracija pejsmejkera može se kontrolisati aritmičkim lijekovima, ali da bi se postigli dugoročni rezultati, osnovna bolest se mora liječiti.

U svim slučajevima sa heterotropnim aritmijama, radna sposobnost pacijenta zavisi od poremećaja koji su nastali u kardiovaskularnom sistemu.

Prevencija heterotopskih aritmija

Ne postoji specifična prevencija patologije, stoga su mjere za sprječavanje njenog razvoja uglavnom usmjerene na liječenje osnovne bolesti. Generalno, za sve vrste aritmija preporučuje se:

• Hranite se nutritivno i odmarajte se po potrebi, izbjegavajući fizički ili emocionalni stres.
• Odreći se loših navika, ne dopuštajući čak ni mogućnost da budete pasivni pušač.
• Prolazite sanatorijsko-odmaralište u specijalizovanim ustanovama.

Jedino mjesto gdje se formira normalan ritam srčanih kontrakcija je sinusni čvor. Nalazi se u desnoj pretkomori, iz koje signal prolazi do atrioventrikularnog čvora, zatim duž grana His i Purkinjeovih vlakana stiže do cilja - komora. Svaki drugi dio miokarda koji stvara impulse smatra se ektopičnim, odnosno nalazi se izvan fiziološke zone.

Ovisno o lokaciji patološkog pejsmejkera, simptomi aritmije i njeni znaci na EKG-u se mijenjaju.

📌 Pročitajte u ovom članku

Razlozi za razvoj nodalnog, desnog atrijalnog ektopičnog ritma

Ako je sinusni čvor oštećen, tada funkcija prelazi na atrioventrikularni - javlja se nodalni ritam. Njegov silazni dio širi se u pravom smjeru, a impulsi na putu do atrijuma kreću se retrogradno. Također, ektopično žarište se formira u desnoj pretkomori, rjeđe u lijevoj, u ventrikularnom miokardu.

Razlozi za gubitak kontrole kontrakcije od strane sinusnog čvora su:

• , posebno virusnog porijekla. Ektopične atrijalne lezije proizvode signale čija je frekvencija viša ili niža od normalne.
• Ishemijski procesi remete funkcionisanje provodnog sistema zbog nedostatka kiseonika.
• Kardioskleroza dovodi do zamjene funkcionalnih mišićnih stanica grubim inertnim tkivom, nesposobnim za generiranje impulsa.

Postoje i ekstrakardijalni faktori koji ometaju fiziološki rad mišićnih vlakana sinusnog čvora. To uključuje dijabetes melitus, bolesti nadbubrežnih žlijezda ili štitne žlijezde.

Simptomi usporenog ili ubrzanog rada srca

Manifestacije ektopičnih srčanih ritmova u potpunosti zavise od toga koliko je novi pejsmejker udaljen od sinusnog čvora. Ako su njegova lokalizacija stanice atrija, tada često nema simptoma, a patologija se dijagnosticira samo na.

Atrioventrikularni ritam može biti s pulsom blizu normalnog - od 60 do 80 kontrakcija u minuti. U ovom slučaju, pacijent ga ne osjeća. Pri nižim vrijednostima uočava se paroksizmalna vrtoglavica, nesvjestica i opća slabost.

Detektuje niži atrijalni ritam uglavnom na EKG-u. Razlozi leže u VSD-u, pa se može dijagnosticirati čak i kod djeteta. Ubrzani rad srca zahtijeva liječenje kao posljednje sredstvo;

Otkriveni blok grane snopa ukazuje na mnoge abnormalnosti u funkcionisanju miokarda. Može biti desna i lijeva, potpuna i nepotpuna, grane, prednja grana, dvo- i trostruka. Zašto je blokada opasna kod odraslih i djece? Koji su EKG znakovi i liječenje? Koji su simptomi kod žena? Zašto je otkrivena tokom trudnoće? Da li je blok bloka opasan?

Kada se struktura srca promijeni, može se pojaviti nepovoljan znak - migracija pejsmejkera. Ovo se odnosi na supraventrikularni, sinusni i atrijalni pejsmejker. Epizode se mogu pojaviti kod odraslih i djece na EKG-u. Liječenje je potrebno samo za tegobe.

Čak i zdravi ljudi mogu iskusiti nestabilan sinusni ritam. Na primjer, kod djeteta se javlja od pretjeranog stresa. Tinejdžer može imati problema sa srcem zbog pretjeranog bavljenja sportom.

Tahikardija se može javiti spontano kod adolescenata. Razlozi mogu biti prezaposlenost, stres, kao i problemi sa srcem, VSD. Simptomi: ubrzan rad srca, vrtoglavica, slabost. Liječenje sinusne tahikardije kod djevojčica i dječaka nije uvijek potrebno.