Какво представлява липидният метаболизъм? Причини за нарушения и методи за възстановяване на мастния баланс. Народни средства за ускоряване на метаболизма. Какви са процесите, участващи в липидния метаболизъм?

Нарушаването на липидния метаболизъм се наблюдава при различни заболявания на тялото. Липидите се наричат ​​мазнини, синтезирани в черния дроб или погълнати с храната.Тяхното местоположение, биологични и Химични свойствасе различават в зависимост от класа. Мастният произход на липидите причинява високо ниво на хидрофобност, тоест неразтворимост във вода.

Липидният метаболизъм е комплекс от различни процеси:

• разделяне, смилане и усвояване от органите на ПТ;
• транспортиране на мазнини от червата;
• обмен на отделни видове;
• липогенеза;
• липолиза;
• взаимно преобразуване на мастни киселини и кетонни тела;
• катаболизъм на мастни киселини.

Основни групи липиди

1. Фосфолипиди.
2. Триглицериди.
3. Холестерол.
4. Мастна киселина.

Тези органични съединения са част от повърхностните мембрани на всички клетки на живия организъм, без изключение. Те са необходими за стероидните и жлъчните връзки, необходими са за изграждането на миелиновите обвивки на нервните пътища и са необходими за производството и натрупването на енергия.

Пълният липиден метаболизъм се осигурява и от:

• липопротеини (липид-протеинови комплекси) с висока, средна, ниска плътност;
• хиломикрони, които извършват транспортна логистикалипиди в цялото тяло.

Нарушенията се определят от неуспехи в синтеза на някои липиди, повишено производство на други, което води до тяхното прекомерно изобилие. Освен това в тялото се появяват всякакви патологични процеси, някои от които преминават в остри и хронични форми. В този случай не могат да бъдат избегнати сериозни последствия.

Причини за неуспех

При които се наблюдава абнормен липиден метаболизъм, той може да възникне с първичен или вторичен произход на нарушенията. Така че причините за първичната природа са наследствено-генетични фактори. Причини от вторичен характер - грешен образживот и сериали патологични процеси. | Повече ▼ конкретни причиниса:

• единични или множествени мутации на съответните гени, с нарушение на производството и използването на липиди;
• атеросклероза (включително наследствено предразположение);
• заседнал образживот;
• злоупотреба с храни, съдържащи холестерол и богати на мастни киселини;
• пушене;
• алкохолизъм;
• диабет;
• хронична чернодробна недостатъчност;
• хипертиреоидизъм;
• първична билиарна цироза;
• страничен ефект от приема лекарства;
• хиперфункция на щитовидната жлеза.

хронична недостатъчностчерния дроб може да причини нарушения на липидния метаболизъм

освен това най-важните факторивлияния се наричат ​​сърдечно-съдови заболявания и наднормено тегло. Нарушеният липиден метаболизъм, причиняващ, се характеризира с образуването на холестеролни плаки по стените на кръвоносните съдове, което може да доведе до пълно запушване на съда -,. Сред всички сърдечно-съдови заболявания атеросклерозата е най-голям бройслучаи на ранна смърт на пациента.

Рискови фактори и влияния

Нарушения метаболизма на мазнинитеосновно се характеризира с повишаване на количеството на холестерола и триглицеридите в кръвта. Липиден метаболизъм и неговото състояние - важен аспектдиагностика, лечение и профилактика на основните заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. Превантивно лечениекръвоносни съдове е необходимо за пациенти със захарен диабет.

Има два основни фактора на влияние, които причиняват нарушение на липидния метаболизъм:

1. Промяна в състоянието на частиците липопротеини с ниска плътност (LDL). Те се улавят неконтролируемо от макрофагите. На някакъв етап настъпва липидно пренасищане и макрофагите променят структурата си, превръщайки се в пенести клетки. Задържайки се в стената на съда, те допринасят за ускоряване на процеса на клетъчно делене, включително атеросклеротична пролиферация.
2. Неефективност на частиците липопротеини с висока плътност (HDL). Поради това има нарушения в освобождаването на холестерола от ендотела. съдова стена.

Рисковите фактори са:

• пол: мъже и жени след менопауза;
• процесът на стареене на тялото;
• диета, богата на мазнини;
• диета, която изключва нормалната консумация на храни с груби влакна;
• прекомерна консумация на холестеролни храни;
• алкохолизъм;
• пушене;
• бременност;
• затлъстяване;
• диабет;
• нефроза;
• уремия;
• хипотиреоидизъм;
• Болест на Кушинг;
• хипо- и хиперлипидемия (включително наследствена).

Дислипидемия "диабетна"

При захарен диабет се наблюдава изразен анормален липиден метаболизъм. Въпреки че основната причина за заболяването е въглехидратния метаболизъм(панкреатична дисфункция), липидният метаболизъм също е нестабилен. Наблюдаваното:

• повишено разграждане на липидите;
• увеличаване на броя на кетонните тела;
• отслабване на синтеза на мастни киселини и триацилглицероли.

При здрав човекнай-малко половината от входящата глюкоза обикновено се разгражда до вода и въглероден двуокис. Но захарният диабет не позволява на процесите да протичат правилно и вместо 50% само 5% ще попаднат в „обработката“. Излишната захар се отразява в състава на кръвта и урината.

При захарен диабет се нарушава въглехидратният и липидният метаболизъм.

Ето защо, при захарен диабет се предписва специална диетаИ специално отношениенасочени към стимулиране на работата на панкреаса. Липсващото лечение е изпълнено с повишаване на кръвния серум на триацилглицероли и хиломикрони. Такава плазма се нарича "липемична". Процесът на липолиза е намален: недостатъчно разграждане на мазнините - натрупването им в тялото.

Симптоми

Дислипидемията има следните прояви:

1. Външни признаци:

• наднормено тегло;
• мастни натрупвания във вътрешните ъгли на очите;
• ксантоми по сухожилията;
• увеличен черен дроб;
• увеличен далак;
• увреждане на бъбреците;
• ендокринно заболяване;
• високи нива на холестерол и триглицериди в кръвта.

При дислипидемия се наблюдава увеличение на далака

1. Вътрешни признаци (открити по време на преглед):

Симптомите на нарушенията варират в зависимост от това какво точно се наблюдава - излишък или дефицит. Излишъкът е по-вероятно да провокира: захарен диабет и др ендокринни патологии, вродени метаболитни дефекти, недохранване. При излишък се появяват следните симптоми:

• отклонение от нормата на холестерола в кръвта към повишаване;
• голям брой V LDL в кръвта;
• симптоми на атеросклероза;
• затлъстяване с усложнения.

Симптомите на дефицит се проявяват с умишлено гладуване и неспазване на културата на хранене, с патологични храносмилателни разстройства и редица генетични аномалии.

Симптоми на липиден дефицит:

• изтощение;
• дефицит мастноразтворими витаминии незаменими ненаситени мастни киселини;
• нарушение на менструалния цикъл и репродуктивните функции;
• косопад;
• екзема и други възпаления на кожата;
• нефроза.

Диагностика и терапия

За да се оцени целият комплекс от процеси на липидния метаболизъм и да се идентифицират нарушенията, е необходима лабораторна диагностика. Диагностиката включва подробен липиден профил, където се предписват нивата на всички необходими класове липиди. В този случай липопротеинограмата също е стандартен анализ.

Такава диагностика трябва да стане редовна при захарен диабет, както и при профилактика на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Помага за нормализиране на липидния метаболизъм комплексно лечение. основен метод нелекарствена терапияе нискокалорична диета ограничена употребаживотински мазнини и "леки" въглехидрати.

Лечението трябва да започне с елиминирането на рисковите фактори, включително лечението на основното заболяване. Пушенето и консумацията на алкохолни напитки са изключени. Отлично средствоизгаряне на мазнини (разход на енергия) е физическа дейност. Воденето на заседнал начин на живот изисква ежедневна физическа активност, здравословно оформяне на тялото. Особено ако неправилният липиден метаболизъм е довел до наднормено тегло.

Има и специална медикаментозна корекция на нивата на липидите, включва се, ако нелекарствено лечениесе оказа неефективен. Неправилният липиден метаболизъм на "остри" форми ще помогне да се коригират липидопонижаващите лекарства.

Основните класове лекарства за дислипидемия са:

1. статини.
2. Никотинова киселина и нейните производни.
3. Фибрати.
4. Антиоксиданти.
5. Секвестранти жлъчни киселини.

Никотиновата киселина се използва за лечение на дислипидемия.

Ефективността на терапията и благоприятна прогнозазависят от качеството на състоянието на пациента, както и от наличието на рискови фактори за развитие на сърдечно-съдови патологии.

По принцип нивото на липидите и техните метаболитни процесизависи от човека. Активен начин на живот без лоши навици, правилното хранене, редовните цялостни медицински прегледи на тялото никога не са били врагове на доброто здраве.

Липидният метаболизъм е метаболизмът на мазнините в човешкото тяло, което е сложен физиологичен процес, както и верига биохимични реакциикоито се срещат в клетките на цялото тяло.

За да могат молекулите на холестерола и триглицеридите да се движат кръвен поток, те се придържат към протеинови молекули, които са преносители в кръвта.

С помощта на неутрални липиди се синтезират жлъчни киселини и хормони от стероиден тип, а неутралните липидни молекули енергизират всяка клетка на мембраната.

Чрез свързване с протеини с ниска молекулна плътност липидите се отлагат върху хороидеипод формата на липидно петно ​​с последващо образуване на атеросклеротична плака от него.

Състав на липопротеините

Липопротеинът (липопротеинът) се състои от молекула:

• Естерифицирана форма на холестерола;
• Неестерифицирана форма на холестерола;
• триглицеридни молекули;
• Протеинови и фосфолипидни молекули.

Компоненти на протеини (протеиди) в състава на липопротеиновите молекули:

• Аполипротеин (аполипротеин);
• Апопротеин (апопротеин).

Целият процес на метаболизма на мазнините е разделен на два вида метаболитни процеси:

• Ендогенен метаболизъм на мазнините;
• екзогенен липиден метаболизъм.

Ако липидният метаболизъм се осъществява с холестеролови молекули, които влизат в тялото с храната, тогава това е екзогенен метаболитен път. Ако източникът на липиди е техният синтез от чернодробните клетки, тогава това е ендогенен метаболитен път.

Има няколко фракции на липопротеините, от които всяка фракция изпълнява определени функции:

• Хиломикронни молекули (XM);
• Липопротеини с много ниска молекулна плътност (VLDL);
• Липопротеини с ниска молекулна плътност (LDL);
• Липопротеини със средна молекулна плътност (LPSP);
• Липопротеини с висока молекулна плътност (HDL);
• Триглицеридни (TG) молекули.

Метаболитният процес между липопротеиновите фракции е взаимосвързан.

Молекулите на холестерола и триглицеридите са от съществено значение:

• За функционирането на системата за хемостаза;
• Да образуват мембраните на всички клетки в тялото;
• За производството на хормони от ендокринните органи;
• За производството на жлъчни киселини.

Функции на липопротеиновите молекули

Структурата на липопротеиновата молекула се състои от ядро, което включва:

• Естерифицирани холестеролни молекули;
• Триглицеридни молекули;
• Фосфолипиди, които покриват ядрото в 2 слоя;
• аполипротеинови молекули.

Липопротеиновата молекула се различава една от друга по отношение на процентното съдържание на всички компоненти.

Липопротеините се различават от наличието на компоненти в молекулата:

• По размер;
• По плътност;
• По своите свойства.

Показатели за метаболизма на мазнините и липидните фракции в кръвната плазма:

липопротеин	съдържание на холестерол	аполипротеинови молекули	молекулна плътност мерната единица е грам на милилитър	молекулен диаметър
хиломикрон (XM)	TG	A-l;	по-малко от 1950	800,0 - 5000,0
		А-11;
		A-IV;
		B48;
		C-l;
		· C-l1;
		C-IIL.
остатъчна хиломикронова молекула (XM)	TG + етерен холестерол	B48;	по-малко от 1,0060	повече от 500.0
		д.
VLDL	TG	C-l;	по-малко от 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		C-IIL;
		Б-100;
		д.
LPSP	холестеролов естер + TG	C-l;	от 1.0060 до 1.0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		C-IIL;
		Б-100;
		д
LDL	TG и етер CS	Б-100	от 1.0190 до 1.0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + холестерол естер	A-l;	от 1.0630 до 1.210	50,0 - 120,0
		А-11;
		A-IV;
		C-l;
		· C-l1;
		С-111.

Нарушение на липидния метаболизъм

Нарушенията в метаболизма на липопротеините са нарушение на процеса на синтезиране и разграждане на мазнините в човешкото тяло. Тези отклонения в липидния метаболизъм могат да възникнат при всеки човек.

Най-често причината може да е генетично предразположениетялото до натрупване на липиди, както и недохранване с висок прием на мазни храни, съдържащи холестерол.

Важна роля играят патологиите на ендокринната система и патологиите на храносмилателния тракт и червата.

Причини за нарушения в липидния метаболизъм

Тази патологиядоста често се развива като следствие патологични разстройствав системите на тялото, но има наследствена етиология на натрупването на холестерол от тялото:

• Наследствена генетична хиломикронемия;
• Вродена генетична хиперхолестеролемия;
• Наследствена генетична дис-бета-липопротеинемия;
• Хиперлипидемия от комбиниран тип;
• Хиперлипидемия от ендогенен характер;
• Наследствена генетична хипертриглицеринемия.

Също така нарушенията в липидния метаболизъм могат да бъдат:

• първична етиология,което е представено от наследствена вродена хиперхолестеролемия, дължаща се на дефектен ген при дете. Едно дете може да получи анормален ген от един родител (хомозиготна патология) или от двамата родители (хетерозиготна хиперлипидемия);
• Вторична етиология на нарушения в мастната обмяна, причинени от смущения в ендокринната система, неправилно функциониране на чернодробните и бъбречните клетки;
• Хранителни причини за несъответствието между холестеролните фракции, идва от не правилното храненепациенти, когато менюто е доминирано от продукти от животински произход, съдържащи холестерол.

Неправилно хранене

Вторични причини за нарушения в липидния метаболизъм

Вторичната хиперхолестеролемия се развива на базата на съществуващи патологии в тялото на пациента:

• Системна атеросклероза. Тази патология може да се развие на базата на първична хиперхолестеролемия, както и от недохранване, с преобладаване на животински мазнини;
• Лоши навици - никотин и алкохолна зависимост. Продължителната употреба засяга функционалността на чернодробните клетки, които синтезират 50,0% от общия холестерол в тялото, а хроничната никотинова зависимост води до отслабване на артериалните мембрани, върху които могат да се отложат холестеролни плаки;
• Липидният метаболизъм също е нарушен при захарен диабет;
• При хроничен стадийнедостатъчност на чернодробните клетки;
• С патология на панкреаса - панкреатит;
• С хипертиреоидизъм;
• Заболявания, свързани с нарушена функционалност на ендокринните органи;
• С развитието на синдрома на Whipple в тялото;
• При лъчева болест, и злокачествени онкологични неоплазмив органите;
• Развитието на билиарен тип цироза на чернодробните клетки в етап 1;
• Отклонения във функционалността на щитовидната жлеза;
• Патология хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм;
• Приложение на мн лекарствакато самолечение, което води не само до нарушаване на липидния метаболизъм, но и може да предизвика непоправими процеси в организма.

Фактори провокатори на нарушения в липидния метаболизъм

Рисковите фактори за нарушения в метаболизма на мазнините включват:

• Полът на човек. Мъжете са по-податливи на нарушения на липидния метаболизъм. женско тялозащитени от натрупване на липиди от половите хормони в репродуктивна възраст. С настъпването на менопаузата жените също са склонни към хиперлипидемия и развитие на системна атеросклероза и патологии на сърдечния орган;
• Възраст на пациента. Мъже - след 40 - 45 години, жени след 50 години по време на развитие на менопаузален синдром и менопауза;
• Бременност при жена, повишаването на индекса на холестерола се дължи на естествени биологични процеси в женското тяло;
• хиподинамия;
• Неправилно хранене, при което в менюто има максимално количество храни, съдържащи холестерол;
• Висок индекс на АН - хипертония;
• Наднормено тегло - затлъстяване;
• патология на Кушинг;
• Наследственост.

Лекарства, които водят до патологични промени в липидния метаболизъм

Много лекарства провокират появата на дислипидемична патология. Развитието на тази патология може да се влоши от техниката на самолечение, когато пациентът не знае точния ефект на лекарствата върху тялото и взаимодействието на лекарствата помежду си.

Неправилната употреба и дозировка водят до повишаване на молекулите на холестерола в кръвта.

Таблица с лекарства, които влияят върху концентрацията на липопротеини в кръвната плазма:

име на лекарството или фармакологична групалекарства	повишаване на LDL индекса	повишен триглицериден индекс	намаляване на HDL индекса
диуретици от тиазиден тип	+
лекарство Циклоспорин	+
лекарство Амиодарон	+
Лекарството Розиглитазон	+
секвестранти на жлъчката		+
група лекарства от протеиназни инхибитори		+
лекарства ретиноиди		+
група глюкокортикоиди		+
група анаболни стероидни лекарства		+
лекарство Сиролимус		+
бета блокери		+	+
прогестин група			+
андрогенна група			+

Когато се използва хормонална заместителна терапия, хормонът естроген и хормонът прогестерон, които като част от лекарствата намаляват HDL молекулите в кръвта.

И също така намаляват високомолекулния холестерол в кръвта, оралните контрацептиви.

Други лекарства по време на продължителна терапия водят до промени в липидния метаболизъм и могат също да нарушат функционалността на чернодробните клетки.

Признаци на промени в липидния метаболизъм

Симптомите на развитие на хиперхолестеролемия с първична етиология (генетична) и вторична етиология (придобита) причиняват голям брой промени в тялото на пациента.

Много симптоми могат да бъдат идентифицирани само чрез диагностично изследванеинструментални и лабораторни методи, но има и такива прояви на симптоми, които могат да бъдат открити визуално и при използване на метода на палпация:

• По тялото на пациента се образуват ксантоми;
• Образуване на ксантелазма клепачии върху кожата;
• Ксантоми по сухожилията и ставите;
• Появата на холестеролни отлагания в ъглите на очните разрези;
• Увеличава телесното тегло;
• Има увеличение на далака, както и на чернодробния орган;
• Диагностицирани са очевидни признаци на развитие на нефроза;
• Формират се генерализирани симптоми на патология на ендокринната система.

Тази симптоматика показва нарушение на липидния метаболизъм и повишаване на индекса на холестерола в кръвта.

При промяна на липидния метаболизъм към намаляване на липидите в кръвната плазма се изразяват такива симптоми:

• Теглото и обемът на тялото намаляват, което може да доведе до пълно изтощение на организма – анорексия;
• загуба на коса от главата;
• Стратификация и чупливост на ноктите;
• Екзема и рани по кожата;
• Възпалителни процеси на кожата;
• Суха кожа и излющване на епидермиса;
• Патология на нефроза;
• Нарушаване на менструалния цикъл при жените;
• женско безплодие.

Симптомите на промени в липидния метаболизъм са същите при детско тялои в тялото на възрастен.

При децата по-често се проявяват външни признаци на повишаване на индекса на холестерола в кръвта или намаляване на концентрацията на липиди, а при възрастен организъм външни признацисе появяват с напредването на патологията.

Диагностика

да инсталираш правилна диагноза, лекарят трябва да прегледа пациента и да го насочи към лабораторна диагностикакръвен състав. Само в съвкупността от всички резултати от изследването е възможно да се постави точна диагнозапромени в липидния метаболизъм.

Основният метод за диагностика се извършва от лекаря при първото назначаване на пациента:

• Визуален преглед на пациента;
• Изследване на патологията не само на самия пациент, но и на генетични роднини, за да се идентифицира семейната наследствена хиперхолестеролемия;
• Събиране на анамнеза. Специално вниманиесе отдава на храненето на пациента, както и на начина на живот и зависимостите;
• Използването на метода на палпиране на предната стена на перитонеума, което ще помогне да се идентифицира патологията на хепатоспленомегалия;
• Лекарят измерва индекса на кръвното налягане;
• Пълен разпит на пациента за началото на развитието на патологията, за да може да се установи началото на промените в липидния метаболизъм.

Лабораторната диагностика на нарушения в липидния метаболизъм се извършва по следния метод:

• Общ анализ на кръвния състав;
• Биохимия на плазмения състав на кръвта;
• Общ анализ на урината;
• Лабораторен кръвен тест с метол липиден спектър- липограми;
• Имунологичен анализ на кръвния състав;
• Кръв за идентифициране на индекса на хормоните в тялото;
• Изследване на генетично откриване на дефектни и анормални гени.

Методи инструментална диагностикас нарушения на метаболизма на мазнините:

• ултразвук ( ехография) клетки на черния дроб и бъбреците;
• CT (компютърна томография) на вътрешни органи, които участват в липидния метаболизъм;
• ЯМР (магнитен резонанс) на вътрешните органи и кръвоносната система.

Как да възстановим и подобрим метаболизма на холестерола?

Корекцията на нарушенията на метаболизма на мазнините започва с преразглеждане на начина на живот и хранене.

На първо място, след като поставите диагноза, трябва незабавно:

• Откажете се от съществуващите лоши навици;
• Увеличете активността, можете да започнете да карате колело или да отидете да тренирате в басейна. 20 - 30 минути сесия на стационарен велосипед ще свърши работа, но карайте колело свеж въздух, за предпочитане;
• Постоянен контрол на телесното тегло и борба със затлъстяването;
• Диетична храна.

Диета в нарушение на липосинтезата е в състояние да:

• Възстановяване на липидния и въглехидратния метаболизъм при пациента;
• Подобрява работата на сърцето;
• Възстановяване на микроциркулацията на кръвта в мозъчните съдове;
• Нормализиране на метаболизма на целия организъм;
• Намалете нивото лош холестеролдо 20,0%;
• Предотвратява образуването на холестеролни плаки в главните артерии.

Възстановяване на липидния метаболизъм чрез хранене

Диетичното хранене с нарушение на метаболизма на липидите и липидоподобните съединения в кръвта първоначално е предотвратяване на развитието на атеросклероза и заболявания на сърдечния орган.

Диетата действа не само като независима част от нелекарствената терапия, но и като компонент на комплекса лечение с лекарствалекарства.

Принципът на правилното хранене за нормализиране на метаболизма на мазнините:

• Ограничете употребата на храни, съдържащи холестерол. Изключете от диетата храни, съдържащи животински мазнини - червени меса, мазни млечни продукти, яйца;
• Хранене на малки порции, но не по-малко от 5-6 пъти на ден;
• Въведете в ежедневната си диета храни, богати на фибри - пресни плодове и плодове, пресни и варени и задушени зеленчуци, както и зърнени и бобови храни. Свежи зеленчуциа плодовете ще запълнят тялото с цял комплекс от витамини;
• Яжте морска риба до 4 пъти седмично;
• Ежедневна употреба при готвене на растителни масла, които съдържат полиненаситени мастна киселинаОмега-3 - зехтин, сусам и ленено масло;
• Използвайте само нискомаслени сортове месо и гответе и яжте домашни птици без кожи;
• Млечните продукти трябва да са 0% мазнини;
• Въведете ядки и семена в ежедневното меню;
• Усилено пиене. Пийте най-малко 2000,0 милилитра чиста вода на ден.

Пийте поне 2 литра чиста вода

Коригирането на нарушения липиден метаболизъм с помощта на лекарства дава най-добър резултатпри нормализиране на индекса общ холестеролв кръвта, както и възстановяване на баланса на липопротеиновите фракции.

Използвани лекарства за възстановяване на метаболизма на липопротеините:

група лекарства	LDL молекули	триглицеридни молекули	HDL молекули	терапевтичен ефект
група статини	намаление 20.0% - 55.0%	намаление 15.0% - 35.0%	увеличение 3.0% - 15.0%	показа добър терапевтичен ефект при лечението на атеросклероза, както и при първична и вторична профилактикаразвитие на церебрален инсулт и инфаркт на миокарда.
фибратна група	намаление 5,0% - 20,0%	намаление 20.0% - 50.0%	увеличение 5.0% - 20.0%	укрепване на транспортните свойства на HDL молекулите за доставяне обратно в чернодробните клетки на холестерола за неговото използване. Фибратите имат противовъзпалителни свойства.
секвестранти на жлъчката	намаление 10,0% - 25,0%	намаление 1.0% - 10.0%	увеличение 3.0% - 5.0%	добър лекарствен ефект със значително повишаване на триглицеридите в кръвта. Има недостатъци в поносимостта на лекарството от органите на храносмилателния тракт.
лекарство Ниацин	намаление 15,0% - 25,0%	намаление 20.0% - 50.0%	увеличение 15,0% 35,0%	повечето ефективно лекарствоза повишаване на HDL индекса, а също така ефективно намалява индекса на липопротеин А.
				Лекарството се е доказало в профилактиката и лечението на атеросклероза с положителна динамика на терапията.
лекарство езетимиб	намаление 15,0% - 20,0%	намаление 1.0% - 10.0%	увеличение 1.0% - 5.0%	има терапевтичен ефект, когато се използва с лекарства от групата на статините. Лекарството предотвратява абсорбцията на липидните молекули от червата.
рибена мазнина- Омега 3	увеличение 3,0% - 5,0;	намаление 30,0% - 40,0%	не се появяват промени	Тези лекарства се използват за лечение на хипертриглицеридемия и хиперхолестеролемия.

С помощта на народни средства

Лекувайте липидно нарушение лечебни растенияи билки, можете само след консултация с Вашия лекар.

Ефективни растения за възстановяване на метаболизма на липопротеините:

• Листа и корени от живовляк;
• цветя от безсмъртниче;
• Листа от хвощ;
• Съцветия от лайка и невен;
• Листа от Knotweed и жълт кантарион;
• Листа и плодове от глог;
• Листа и плодове от растения от ягоди и калина;
• Корени и листа от глухарче.

Рецепти от традиционната медицина:

• Вземете 5 супени лъжици цвят от ягода и ги запарете с 1000,0 милилитра вряща вода. Настоявайте за 2 часа. Приемайте 3 пъти дневно по 70,0 - 100,0 милиграма. Тази инфузия възстановява функционирането на клетките на черния дроб и панкреаса;
• Всяка сутрин и всяка вечер приемайте по 1 чаена лъжичка счукани ленени семена. Необходимо е да се пият 100,0 - 150,0 милилитра вода или обезмаслено мляко;
към съдържанието

Прогноза за цял живот

Прогнозата за живота е индивидуална за всеки пациент, тъй като неуспехът на липидния метаболизъм при всеки има своя собствена етиология.

Ако повредата се диагностицира навреме, метаболитни процесив тялото, тогава прогнозата е благоприятна.

атеросклероза- заболяване, характеризиращо се с удебеляване на стените на артериите поради отлагането на холестеролни плаки върху тях, стесняване на лумена на съдовете и влошаване на кръвоснабдяването на органите; артериосклероза.

атеросклероза(атеросклероза; атеро- + склероза) - хронично заболяванехарактеризиращ се с липоидна инфилтрация вътрешна обвивкаартерии от еластичен и смесен тип с последващо развитие в стената им съединителната тъкан; А. се проявява клинично с общи и (или) локални нарушения на кръвообращението, някои от които са разделени в отделни нозологични форми.

Речник на медицинските термини

Липиди(от гръцки lipos - мазнина) - обширна група от естествени органични съединениявключително мазнини и подобни на мазнини вещества. Простите липидни молекули се състоят от алкохол и мастни киселини, сложните липиди се състоят от алкохол, мастни киселини с високо молекулно тегло и други компоненти. Намира се във всички живи клетки. Липидите са един от основните компоненти биологични мембрани. Те формират енергийния резерв на тялото, участват в предаването нервен импулс, при създаването на водоотблъскващи и топлоизолационни покрития и др. Липидите включват някои мастноразтворими вещества, чиито молекули не включват мастни киселини, например терпени, стероли. Много липиди са хранителни продукти и се използват в промишлеността и медицината.

Голям модерен РечникРуски език. 2006, Ефремова Т.Ф.

Наследственост

Известно е, че повишаване на холестерола в кръвтачесто се среща в близки роднини. Това се дължи на същите условия на живот, същите хранителни навици, понякога придобити в детството. Но в някои семейства високите нива на холестерол се дължат на промени в един или повече гени. Особено важно е, че действието на тези гени може да се прояви под въздействието на фактори на околната среда, например хранене, консумация на големи количества Вредни храни. Чрез промяна на тези фактори, по-специално чрез нормализиране на естеството на храненето, е възможно да се гарантира, че наследственото предразположение изобщо не се проявява или се проявява само в много късна възраст.

затлъстяване

При затлъстяване, поради нарушен метаболизъм на мазнини (липиди) и въглехидрати, съдържанието на холестерол в кръвта се повишава, което допринася за развитието и прогресия на атеросклерозата. Според последните оценки на Световната здравна организация повече от милиард души по света имат наднормено тегло. В икономически развити странипочти 50% от населението е с наднормено тегло, от които 30% са със затлъстяване. В Русия приблизително 30% от хората в трудоспособна възраст страдат от затлъстяване и 25% са с наднормено тегло.

Хранене и развитие на атеросклероза

Най-ранните предшественици атеросклеротични плаки в съдовете - това са натрупвания на мазнини, наречени мастни петна. Мастните петна в аортата се появяват още в детството, а в коронарните (сърдечните) артерии - в юношеството. Истинските атеросклеротични плаки започват да се образуват между 13 и 19 години. Следователно профилактиката на атеросклерозата, нормализиране на процеса на хранене, трябва да започне още в детството.

Те принадлежат към един от основните рискови фактори за развитие на атеросклероза, тъй като в онези страни, където населението се храни предимно със зеленчуци и Морска храна, разпространението на такива разстройства е ниско (напр. Китай, Япония, средиземноморските страни). Освен това в тези страни няма епидемии от атеросклероза и свързаните с нея сърдечно-съдови заболявания, въпреки факта, че там, не по-малко, отколкото в други страни, пушат и страдат от високо кръвно налягане.

Хиподинамия

Намалената физическа активност допринася за наддаване на тегло и затлъстяване. Редовен физическа дейност, например плуване, ходене, бягане може да доведе до намаляване на съдържанието на "лошия" холестерол в кръвта, да допринесе за нормализирането кръвно наляганеи нормализиране на телесното тегло.

Диабет

Известно е, че метаболизмът на въглехидратите и мазнините е до известна степен взаимосвързан, следователно е естествено, че нарушението на въглехидратния метаболизъм, налично при захарен диабет, засилва промените в метаболизма на мазнините (и това отключва атеросклеротичния процес).

Захарният диабет е придружен от повишаване на холестерола в кръвта, липопротеините с ниска плътност, което води до повече. бързо развитиеатеросклероза.

Артериална хипертония

Той влияе пряко върху развитието и прогресията на атеросклерозата поради повишаване на пропускливостта на съдовата стена, растежа на вътрешната обвивка на артериите, склонност към спазъм на артериите и склонност към повишено съсирване на кръвта.

Пушенето

Следващия рисков фактор за атеросклерозапуши. дълго и често пушенепричинява промени в стените на кръвоносните съдове, което допринася за появата на атеросклероза. Намалява "добрия" холестерол. Ако пушачът има поне леко повишен холестерол, той има 9 пъти по-висок риск от развитие на атеросклероза, коронарна болестсърдечна честота в сравнение с непушачи с нормален холестерол. Хората под 44-годишна възраст, които пушат повече от 25 цигари на ден, умират от коронарна болест на сърцето 15 пъти повече от непушачите на същата възраст. Освен това сред хора, които пушатна възраст 25-34 години, тежестта на атеросклеротичните промени в аортата е 3 пъти по-голяма, отколкото при непушачите. Ако спрете да пушите, нивата на холестерола ще се нормализират в рамките на една година.

стрес

Стресът е реакция на организма, която се развива под въздействието на различни интензивни влияния. Стресът е необходим като способността на тялото да се адаптира заобикаляща среда. В този случай в тялото настъпват промени, които го подготвят за интензивна мускулна дейност (например битка или бързо бягане), което е необходимо в борбата за оцеляване. Повишаването на кръвната захар и мазнините, настъпили в тялото, позволи да се осигури необходимата активност на мускулите и сърдечно-съдовата система, участващи в тези натоварвания. Съвременните хора са много по-слаби и по-рядко използват мускулна активност, но психо-емоционалният стрес се е увеличил многократно. Механизмът на стреса обаче практически не се е променил и се получава непълна емоционална реакция. Психоемоционалните конфликти остават без физически действия, което допринася за натрупването на неизползвани вещества, произведени от тялото, които допринасят за стартирането на атеросклеротичния процес. Ето защо хората, занимаващи се със спорт или имащи професия, свързана с физическа дейност, много по-рядко получите атеросклерозаили заболявания, свързани с неговите усложнения (ангина пекторис, инфаркт, инсулт), отколкото тези с преобладаваща умствена работа или заседнал начин на живот.

полов фактор

Полът също играе роля в развитието на атеросклероза. До 50-60-годишна възраст заболеваемостта от атеросклероза рязко преобладава при мъжете. Женските полови хормони - естрогените - забавят развитието на атеросклерозата. По време на менопаузата (след края на менструалния цикъл) се наблюдава намаляване на нивата на естроген, повишаване на нивата на холестерола, липопротеините с ниска плътност в кръвта и повишен риск от атеросклероза. При жени с атеросклероза на коронарните артерии или със симптоми на ранна атеросклероза на артериите на мозъка е установено намаляване на производството на естроген.

Възраст

На възраст 40-49 години атеросклерозата се открива в 85,7% от случаите, от които тя е изразена - в 25,5%. С възрастта настъпва промяна в основните метаболитни процеси (мазнини, въглехидрати, витамини), определени нарушенияимунна система, ендокринни органи, система за коагулация на кръвта, промени в черния дроб, които допринасят за по-голяма проява на атеросклероза при възрастните хора.

Нарушения на липидния метаболизъм

Фактори, които повишават нивата на холестерола и като следствие от това - развитие на атеросклерозаразделени на подвижни и несменяеми. Премахваемите, на които човек може да повлияе, включват: повишено съдържание"лош" холестерол в кръвта; пушене; наднормено теглотяло и заседнал начин на живот; диабет; повишено кръвно налягане (повече от 140/90 mm Hg на всяка възраст); чест емоционален и психически стрес. Борейки се с тях, можете да намалите вероятността от развитие на патологични процеси в тялото.

някои фактори, влияещи върху липидния метаболизъм:

стресзасилва липолизата: освобождават се мастни киселини и глицерол, нивата на триглицеридите се повишават;

орални контрацептивиповишава съдържанието на триглицериди, холестерол и намалява концентрацията на "добър" холестерол. Следователно жените с повишени нива на холестерол, които имат анамнеза за наследствени заболявания на сърдечно-съдовата система, оралните контрацептиви трябва да се използват с повишено внимание или изобщо да не се използват;

рибена мазнина. Можете да намалите концентрацията на триглицериди, ако ядете масла, получени от мазна риба. Например диетата с масло от сьомга е по-ефективна за понижаване на холестерола и триглицеридите от обикновената нискокалорична диета;

етаж. Мъжете имат по-висок риск от атеросклероза и коронарна болест на сърцето, отколкото жените. Това се дължи на факта, че женските полови хормони (естрогени) са в състояние да намалят нивото на липопротеините с ниска плътност и да повишат нивото на липопротеините с висока плътност. Мъжките полови хормони имат обратен ефект.

Повишаване на концентрацията на общия холестерол в кръвта, и особено холестеролът с ниска плътност, е водещата причина за атеросклероза. Рискът от коронарна болест на сърцето (ИБС) се увеличава с повишаване на нивата на общия холестерол. Така че мъжете на 20 години с ниво на холестерол от 150-180 mg / dl в бъдеще рядко страдат от исхемия на сърцето, но с повишаване на нивата на холестерола рискът се увеличава рязко. Той е особено висок при нива над 240 mg/dl. В същото време проучванията показват, че мъжете също имат повишен риск от развитие на инсулт (при жените тази връзка не се проследява).

При жените са необходими мастни натрупвания по бедрата и задните части енергийни запасипредоставени от природата. Те са необходими по време на бременност и по време на кърменедете. В допълнение, в мастната тъкан на корема при жените се образуват полови хормони - естрогени.

Тъй като мастна тъканОсвен това произвежда други биологично активни вещества, подобни на хормоните на ендокринната система, от 1994 г. се отнася към органите на ендокринната система.

Пептидните хормони лептини, които се произвеждат от мастната тъкан, участват в поддържането на постоянството на кръвната захар. Лептинът контролира глада чрез хипоталамуса. Когато тялото натрупа излишно количествомазнини, повишава концентрацията на лептин в кръвта. В резултат на това апетитът намалява, нуждата от храна намалява и излишни мазнинирециклиран. Намалените нива на лептин в кръвта повишават апетита и насърчават натрупването на мазнини.

При затлъстяване концентрацията на лептини в кръвта се повишава и чувствителността към лептини намалява, поради което апетитът не намалява, а напротив, се увеличава. Това води до засилено храненеи повече натрупване на мазнини. В резултат на това се развива специална хормонална патология, наречена "синдром на нечувствителност към лептин". Този синдром се среща при 90% от хората с клинични формизатлъстяване.

Увеличаването на коремните мазнини води до производството на още повече хормони, които от своя страна причиняват повишаване на кръвното налягане, повишено съсирване на кръвта и т.н. Коремното затлъстяване, когато мазнините в големи количествасе натрупва в горната част на корема и талията, повишава риска от развитие на инсулинозависим захарен диабет, хипертония и бързо развиваща се атеросклероза.

Всеки знае, че "на нервите" можете да отслабнете. Това е така, защото при стресови ситуации в човешкото тяло се активира симпатико-надбъбречната система и активно се отделя адреналин. Но някои хора, особено тези, които са склонни към наднормено тегло, стресови ситуацииповишаване на апетита, което може да допринесе за наддаване на тегло. Често прекомерната пълнота показва, че човек е в състояние на хроничен стрес.

Когато човек преяжда, тялото му се уморява много бързо, което води до инхибиране на метаболитните и храносмилателните процеси. А това от своя страна води до интензивно натрупване на токсини в почти всички органи и тъкани.

Изобщо, липиди (мазнини)в тялото отчасти идват с храна (екзогенни), частично се синтезират в тялото (ендогенни) от клетките на черния дроб, червата и мастната тъкан. Независимо от това колко холестерол влиза в тялото с храната, средно 35 - 40% се абсорбират. А абсорбцията на триглицеридите (това са неутрални мазнини, производни на глицерол) надвишава 90%, т.е. почти всички мазнини, които влизат в тялото с храна, се абсорбират. Защо е необходим холестерол, беше казано по-горе. А триглицеридите са източник на енергия. Те съдържат мастни киселини, които се пренасят в кръвния поток до мускулите или се съхраняват като мазнини за бъдеща енергия, когато е необходимо.

Въз основа на клинични наблюдения учените са установили, че съдържанието на триглицериди в кръвта над 1,7 mmol / l (155 mg / dl) е нежелателно, а над 2,3 mmol / l (200 mg / dl) вече повишава риска развитие на коронарна артериална болести изисква известно лечение.

липиден метаболизъмсложно е биохимичен процесв клетките на организма, което включва разграждането, смилането, усвояването на липидите в храносмилателен тракт. Липидите (мазнините) влизат в тялото с храната.

Нарушение на липидния метаболизъмводи до широк спектър от заболявания. Най-важните сред тях са атеросклерозата и затлъстяването. Заболяванията на сърдечно-съдовата система са една от най-честите причини за смърт. предразположеност към развитие сърдечно-съдови заболяванияе основна причина за тестване. Хората в риск трябва внимателно да следят здравето си. Цяла линияболестта е причинена нарушения на липидния метаболизъм. Най-важните сред тях са атеросклероза и затлъстяване. Заболяванията на сърдечно-съдовата система, в резултат на атеросклероза, заемат първо място в структурата на смъртността в света.

Нарушение на липидния метаболизъм

Проява атеросклерозав поражение коронарни съдовесърца. Натрупването на холестерол в стените на кръвоносните съдове води до образуването на атеросклеротични плаки. Те, увеличавайки се по размер с течение на времето, могат да блокират лумена на съда и да попречат на нормалния кръвен поток. Ако в резултат на това се наруши притока на кръв в коронарни артерии, тогава има инфаркт на миокарда(или стенокардия). Предразположението към атеросклероза зависи от концентрацията на транспортните форми на кръвните липиди - плазмените алфа-липопротеини.

Натрупване холестеролв съдовата стена възниква поради дисбаланс между навлизането му в интимата на съдовете и излизането му. В резултат на този дисбаланс там се натрупва холестерол. В центровете на натрупване на холестерол се образуват структури - атероми. известен два факторакоито причиняват нарушения на липидния метаболизъм. Първо, промени в LDL частиците (гликозилиране, липидна пероксидация, фосфолипидна хидролиза, аро В окисление). Второ, неефективното освобождаване на холестерола от ендотела на съдовата стена чрез циркулация HDL в кръвта. Фактори, влияещи повишено ниво LDL при хора:

• Наситените мазнинив храненето;

  висок прием на холестерол;

  диета с ниско съдържаниевлакнести продукти;

  консумация на алкохол;

  бременност;

  затлъстяване;

• алкохол;

  хипотиреоидизъм;

  Болест на Кушинг;

• наследствени хиперлипидемии.

Нарушенията на липидния метаболизъм са най-важните рискови фактори за развитието атеросклерозаи свързани заболявания на сърдечно-съдовата система. Плазмената концентрация на общия холестерол или неговите фракции тясно корелира със заболеваемостта и смъртността от коронарна артериална болест и други усложнения на атеросклерозата. Следователно, характеризирането на нарушенията на липидния метаболизъм е предпоставка. ефективна профилактика сърдечно-съдови заболявания.Нарушенията на липидния метаболизъм могат да бъдат:

Първичен;

втори.

Има три вида липидни нарушения:

изолирана хиперхолестеролемия;

изолирана хипертриглицеридемия;

смесена хиперлипидемия.

Първично липидно нарушениеможе да се диагностицира при пациенти с ранно начало на атеросклероза (преди 60 години). Вторичното нарушение на липидния метаболизъм възниква, като правило, при населението на развитите страни в резултат на:

храна с холестерол;

пасивен начин на живот;

заседнала работа;

наследствени фактори.

Малък брой хора имат наследствени нарушения на липопротеиновия метаболизъм, изразяващи се в хипер- или хиполипопротеинемия. Причината за тях е нарушение на синтеза, транспорта или разцепването на липопротеините.

В съответствие с общоприетата класификация има 5 вида хиперлипопротеинемия.

1. Наличието на тип 1 се дължи на недостатъчна активност на LPL. В резултат на това хиломикроните се отстраняват много бавно от кръвния поток. Те се натрупват в кръвта, а нивото на VLDL също е по-високо от нормалното.
2. Хиперлипопротеинемия тип 2 се разделя на два подтипа: 2а, характеризиращ се с високо съдържаниев кръвта LDL и 2b (повишени LDL и VLDL). Хиперлипопротеинемията тип 2 се проявява с висока, а в някои случаи много висока хиперхолестеролемия с развитие на атеросклероза и коронарна болест на сърцето. Съдържанието на триацилглицероли в кръвта е в нормални граници (тип 2а) или умерено повишено (тип 2b). Хиперлипопротеинемия тип 2 е характерна за сериозно заболяване- наследствена хиперхолестеролемия, засягаща млади хора. При хомозиготната форма завършва със смърт в ранна възрастот миокардни инфаркти, инсулти и други усложнения на атеросклерозата. Хиперлипопротеинемията тип 2 е широко разпространена.
3. При хиперлипопротеинемия тип 3 (дисбеталипопротеинемия) се нарушава превръщането на VLDL в LDL и в кръвта се появяват патологични плаващи LDL или VLDL. В кръвта се повишава съдържанието на холестерол и триацилглицероли. Този вид е доста рядък.
4. При хиперлипопротеинемия тип 4 основната промяна е повишаването на VLDL. В резултат на това съдържанието на триацилглицероли в кръвния серум се повишава значително. Свързва се с атеросклероза на коронарните съдове, затлъстяване, диабет. Развива се предимно при възрастни и е много често.
5. Хиперлипопротеинемия тип 5 - повишаване на серумното съдържание на HM и VLDL, свързано с умерено намалена активност на липопротеин липаза. Концентрацията на LDL и HDL е под нормата. Съдържанието на триацилглицероли в кръвта е повишено, докато концентрацията на холестерол е в границите на нормата или умерено повишена. Среща се при възрастни, но не е широко разпространено.
Типизирането на хиперлипопротеинемията се извършва в лабораторията въз основа на изследване на кръвните нива на различни класове липопротеини чрез фотометрични методи.

Като предиктор на атеросклеротични лезии на коронарните съдове, показателят за холестерол в състава на HDL е по-информативен. Още по-информативен е коефициентът, отразяващ съотношението на атерогенните лекарства към антиатерогенните лекарства.

Колкото по-висок е този коефициент, толкова по-голям е рискът от възникване и прогресиране на заболяването. При здрави индивиди той не надвишава 3-3,5 (при мъжете е по-висок, отколкото при жените). При пациенти с коронарна артериална болестдостига до 5-6 и повече единици.

Диабет - заболяване на липидния метаболизъм?

Проявите на нарушения на липидния метаболизъм са толкова изразени при диабет, че диабетът често се нарича заболяване на липидния, а не на въглехидратния метаболизъм. Основните нарушения на липидния метаболизъм при диабет са увеличаване на разграждането на липидите, увеличаване на образуването на кетонови тела и намаляване на синтеза на мастни киселини и триацилглицероли.

При здрав човек обикновено 50% от входящата глюкоза разгражда CO2 и H2O; около 5% се превръщат в гликоген, а останалите се превръщат в липиди в мастните депа. При диабет само 5% от глюкозата се превръща в липиди, докато количеството глюкоза, разлагаща се на CO2 и H2O, също намалява, а количеството, превърнато в гликоген, се променя леко. Резултатът от нарушен прием на глюкоза е повишаване на нивата на кръвната захар и отстраняването й с урината. Вътреклетъчният дефицит на глюкоза води до намаляване на синтеза на мастни киселини.

При нелекувани пациенти се наблюдава повишаване на плазмените нива на триацилглицероли и хиломикрони, като плазмата често е липемична. Увеличаването на нивото на тези компоненти води до намаляване на липолизата в мастните депа. Намаляването на активността на липопротеин липазата допълнително допринася за намаляване на липолизата.

липидна пероксидация

характеристика на липидите клетъчни мембрание тяхната значителна ненаситеност. Ненаситените мастни киселини лесно се подлагат на пероксидно разграждане - LPO (липидна пероксидация). Следователно реакцията на мембраната към увреждане се нарича "пероксиден стрес".

LPO се основава на механизъм на свободните радикали.
Патологията на свободните радикали е тютюнопушене, рак, исхемия, хипероксия, стареене, диабет, т.е. при почти всички заболявания има неконтролирано образуване свободни радикаликислород и засилване на LPO.
Клетката има система за защита срещу увреждане от свободните радикали. Антиоксидантната система на клетките и тъканите на тялото включва 2 връзки: ензимна и неензимна.

Ензимни антиоксиданти:
- SOD (супероксид дисмутаза) и церулоплазмин, участващи в неутрализирането на свободните кислородни радикали;
- каталаза, катализираща разлагането на водороден пероксид; глутатионова система, осигуряваща катаболизъм на липидни пероксиди, модифицирани с пероксид нуклеотиди и стероиди.
Дори краткосрочната липса на неензимни антиоксиданти, особено антиоксидантни витамини (токоферол, ретинол, аскорбат), води до трайно и необратимо увреждане на клетъчните мембрани.

Липидният метаболизъм е метаболизъм на липидите, това е сложен физиологичен и биохимичен процес, който протича в клетките на живите организми. Неутралните липиди като холестерол и триглицериди (TG) са неразтворими в плазмата. В резултат на това липидите, циркулиращи в кръвта, се свързват с протеини, които ги транспортират до различни тъкани за използване на енергия, отлагане под формата на мастна тъкан, продукти стероидни хормонии образуване на жлъчни киселини.

Липопротеинът се състои от липид (естерифицирана или неестерифицирана форма на холестерол, триглицериди и фосфолипиди) и протеин. Протеиновите компоненти на липопротеина са известни като аполипопротеини и апопротеини.

Характеристики на метаболизма на мазнините

Липидният метаболизъм се разделя на два основни метаболитни пътя: ендогенен и екзогенен. Това разделение се основава на произхода на въпросните липиди. Ако храната е източникът на липидите, тогава говорим сиза екзогенния метаболитен път, а ако черния дроб - за ендогенния.

Различават се различни класове липиди, всеки от които се характеризира с отделна функция. Има хиломикрони (XM), (VLDL), липопротеини със средна плътност (LDL) и плътност (HDL). Метаболизмът на отделните класове липопротеини не е независим, всички те са тясно свързани помежду си. Разбирането на липидния метаболизъм е важно за адекватното разбиране на проблемите на патофизиологията на сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) и механизмите на действие на лекарствата.

Холестеролът и триглицеридите са необходими на периферните тъкани за различни аспекти на хомеостазата, включително поддържане на клетъчните мембрани, синтез на стероидни хормони и жлъчни киселини и използване на енергия. Като се има предвид, че липидите не могат да бъдат разтворени в плазмата, техни носители са различни липопротеини, циркулиращи в кръвоносната система.

Основната структура на липопротеина обикновено включва ядро ​​от естерифициран холестерол и триглицериди, заобиколен от двоен слой от фосфолипиди, както и неестерифициран холестерол и различни протеини, наречени аполипопротеини. Тези липопротеини се различават по своя размер, плътност и състав на липиди, аполипопротеини и други характеристики. Важно е, че липопротеините имат различни функционални качества (таблица 1).

Таблица 1. Индикатори на липидния метаболизъм и физически характеристикилипопротеини в плазмата.

Липопротеин	Липидно съдържание	Аполипопротеини	Плътност (g/ml)	Диаметър
Хиломикрон (XM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Остатъчен хиломикрон	TG, холестеролов естер	B48,E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Холестерол етер, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Холестерол етер, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Холестерол етер, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Основни класове липопротеини, подредени в низходящ ред според размера на частиците:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL
• HDL.

Диетичните липиди навлизат в кръвоносната система, като се свързват с аполипопротеин (apo) B48, който съдържа хиломикрони, синтезирани в червата. Черният дроб синтезира VLDL1 и VLDL2 около apoB100 чрез набиране на липиди, присъстващи в кръвоносната система (свободни мастни киселини) или в храната (остатъчен хиломикрон). След това VLDL1 и VLDL2 се делипидизират от липопротеинова липаза, която освобождава мастни киселини за консумация от скелетните мускули и мастната тъкан. VLDL1, освобождавайки липиди, се превръща във VLDL2, VLDL2 се трансформира допълнително в HDL. Остатъчният хиломикрон, HDL и LDL могат да бъдат поети от черния дроб чрез рецептора.

Липопротеините с висока плътност се образуват в междуклетъчното пространство, където apoAI влиза в контакт с фосфолипидите, свободния холестерол и образува HDL частица с формата на диск. Освен това тази частица взаимодейства с лецитина и се образуват холестеролови естери, които образуват ядрото на HDL. Холестеролът в крайна сметка се консумира от черния дроб, а apoAI се секретира от червата и черния дроб.

Метаболитните пътища на липидите и липопротеините са тясно свързани помежду си. Въпреки факта, че в организма има редица ефективни лекарства за понижаване на липидите, техният механизъм на действие все още е слабо разбран. Необходимо е допълнително изясняване на молекулярните механизми на действие на тези лекарства, за да се подобри качеството на лечението на дислипидемия.

Ефектът на лекарствата върху липидния метаболизъм

• Статините повишават скоростта на екскреция на VLDL, LDL и LDL, а също така намаляват интензивността на синтеза на VLDL. В крайна сметка това подобрява липопротеиновия профил.
• Фибратите ускоряват клирънса на apoB частиците и засилват производството на apoAI.
• Никотиновата киселина намалява LDL и TG, а също така повишава HDL.
• Намаляването на телесното тегло спомага за намаляване на секрецията на VLDL, което подобрява метаболизма на липопротеините.
• Регулирането на липидния метаболизъм се оптимизира от омега-3 мастни киселини.

Генетични нарушения

Науката познава цял набор от наследствени дислипидемични заболявания, при които основният дефект е регулацията на липидния метаболизъм. Наследственият характер на тези заболявания в някои случаи се потвърждава от генетични изследвания. Тези заболявания често се идентифицират чрез ранен липиден скрининг.

Кратък списък на генетични форми на дислипидемия.

• Хиперхолестеролемия: фамилна хиперхолестеролемия, наследствен дефектен apoB100, полигенна хиперхолестеролемия.
• Хипертриглицеридемия: фамилна хипертриглицеридемия, фамилна хиперхиломикронемия, дефицит на липопротеин липаза.
• Нарушения в метаболизма на HDL: фамилна хипоалфалипопротеинемия, дефицит на LCAT, apoA-l точкови мутации, дефицит на ABCA1.
• Комбинирани форми на хиперлипидемия: фамилна комбинирана хиперлипидемия, хиперапобеталипопротеинемия, фамилна дисбеталипопротеинемия.

Хиперхолестеролемия

Фамилната хиперхолестеролемия е монозиготно, автозомно, доминантно заболяване, включващо аберантна експресия и функционална активност на LDL рецептора. Хетерозиготна проява на това заболяване сред населението се отбелязва в един случай от петстотин. Идентифицирани са различни фенотипове на базата на дефекти в синтеза, транспорта и рецепторното свързване. Този тип фамилна хиперхолестеролемия е свързана със значително повишаване на LDL, наличие на ксантоми и преждевременно развитие на дифузна атеросклероза.

Клиничните прояви са по-изразени при пациенти с хомозиготни мутации. Диагнозата на нарушенията на липидния метаболизъм често се поставя на базата на тежка хиперхолестеролемия с нормален TG и наличие на сухожилни ксантоми, както и при наличие на ранна ССЗ в семейната анамнеза. За потвърждаване на диагнозата се използват генетични методи. По време на лечението се използват високи дози статини в допълнение към лекарствата. В някои случаи е необходима LDL афереза. Допълнителни доказателства от скорошни проучвания подкрепят необходимостта от интензивни грижи за деца и юноши с висок риск. Допълнителни терапевтични възможности за трудни случаи включват чернодробна трансплантация и генна заместителна терапия.

Наследствен дефектен apoB100

Наследственият apoB100 генен дефект е автозомно заболяване, водещо до липидни аномалии, наподобяващи тези на фамилна хиперхолестеролемия. Клиничната тежест и подходът към лечението на това заболяване са подобни на тези при хетерозиготна фамилна хиперхолестеролемия. Полигенната холестеролемия се характеризира с умерено изразено повишаване на LDL, нормален TG, ранна атеросклероза и липса на ксантоми. Дефекти, включително повишен синтез на apoB и намалена рецепторна експресия, могат да доведат до повишен LDL.

Хипертриглицеридемия

Фамилната хипертриглицеридемия е автозомно доминантно заболяване, характеризиращо се с повишени триглицериди в комбинация с инсулинова резистентност и неспособност за регулиране на кръвното налягане и нивата на пикочната киселина. Мутациите в гена за липопротеин липаза, които са в основата на това заболяване, са отговорни за степента на повишаване на нивата на триглицеридите.

Фамилната хиперхиломикронемия е екстензивна форма на мутация на липопротеин липаза, водеща до по-сложна форма на хипертриглицеридемия. Липсата на липопротеин липаза е свързана с хипертриглицеридемия и ранна атеросклероза. Това заболяване изисква намаляване на приема на мазнини и използване на лекарствена терапия, за да се намали TG. Също така е необходимо да спрете да пиете алкохол, да се борите със затлъстяването и интензивно да лекувате диабета.

Неизправности в метаболизма на липопротеините с висока плътност

Фамилната хипоалфалипопротеинемия е рядко автозомно заболяване, включващо мутации в гена apoA-I и водещо до намаляване на липопротеините с висока плътност и ранна атеросклероза. Дефицитът на лецитин-холестерол ацилтрансфераза се характеризира с неуспех на естерификацията на холестерола върху повърхността на HDL частиците. В резултат на това се наблюдават ниски нива на HDL. В редица случаи са описани различни генетични мутации на apoA-I, включващи заместване на една аминокиселина.

Аналфалипопротеинемията се характеризира с натрупване на клетъчни липиди и наличие на пенести клетки в периферните тъкани, както и хепатоспленомегалия, периферна невропатия, ниски нива на HDL и ранна атеросклероза. Причината за това заболяване са мутации в гена ABCA1, водещи до клетъчно натрупване на холестерол. Повишеният бъбречен клирънс на apoA-I допринася за намаляването на липопротеините с висока плътност.

Комбинирани форми на хиперлипидемия

Честотата на наличието на фамилна комбинирана хиперлипидемия може да достигне 2% сред населението. Характеризира се с повишени нива на apoB, LDL и триглицериди. Това заболяване се причинява от прекомерен синтез на apoB100 в черния дроб. Тежестта на заболяването при конкретен индивид се определя от относителната липса на активност на липопротеин липаза. Хиперпобеталипопротеинемията е вид фамилна хиперлипидемия. Статините обикновено се използват за лечение на това заболяване в комбинация с други лекарства, включително ниацин, секвестранти на жлъчни киселини, езетимиб и фибрати.

Фамилната дисбеталипопротеинемия е автозомно рецесивно заболяване, характеризиращо се с наличието на два алела apoE2, както и с повишен LDL, наличие на ксантоми и ранно развитие на ССЗ. Неуспехът в екскрецията на VLDL и остатъчни хиломикрони води до образуването на VLDL частици (бета-VLDL). Тъй като това заболяване е опасно за развитие на ССЗ и остър панкреатит, е необходима интензивна терапия за намаляване на триглицеридите.

Нарушения на липидния метаболизъм - обща характеристика

• Наследствените нарушения на липопротеиновата хомеостаза водят до хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия и нисък HDL.
• В повечето от тези случаи има повишен риск от ранно ССЗ.
• Диагностиката на метаболитните нарушения включва ранен скрининг с липидограми, което е адекватна мярка за ранно откриване на проблеми и започване на терапия.
• За близките роднини на пациентите се препоръчва скрининг с липидограми, като се започне от ранна детска възраст.

Вторични причини, допринасящи за нарушаване на липидния метаболизъм

Малък брой случаи на абнормни нива на LDL, TG и HDL са причинени от съпътстващи медицински проблеми и лекарства. Лечението на тези причини обикновено води до нормализиране на липидния метаболизъм. Съответно при пациенти с дислипидемия е необходим преглед за наличие на вторични причини за нарушения на липидния метаболизъм.

По време на първоначалния преглед трябва да се направи оценка на вторичните причини за нарушения на липидния метаболизъм. Анализът на първоначалното състояние на пациенти с дислипидемия трябва да включва оценка на състоянието на щитовидната жлеза, както и чернодробни ензими, кръвна захар и биохимия на урината.

Нарушения на липидния метаболизъм при захарен диабет

Диабетът е придружен от хипертриглицеридемия, нисък HDL и наличие на малки и плътни LDL частици. В същото време се отбелязват инсулинова резистентност, затлъстяване, повишени нива на глюкоза и свободни мастни киселини и намалена активност на липопротеин липаза. Интензивният гликемичен контрол и намаляването на централното затлъстяване могат да имат положителен ефект върху нивата на общите липиди, особено при наличие на хипертриглицеридемия.

Нарушаването на глюкозната хомеостаза, наблюдавано при диабет, е придружено от високо кръвно налягане и дислипидемия, което води до атеросклеротични явления в организма. Исхемичната болест на сърцето е най-важният фактор за смъртността при пациенти със захарен диабет. Честотата на това заболяване е 3-4 пъти по-висока при пациенти с инсулинонезависим диабет, отколкото в нормата. LDL-понижаващата лекарствена терапия, особено със статини, е ефективна за намаляване на тежестта на ССЗ при диабетици.

Запушване на жлъчните пътища

Хроничната холелитиаза и първичната билиарна цироза са свързани с хиперхолестеролемия чрез развитие на ксантоми и повишен вискозитет на кръвта. Лечението на обструкция на жлъчните пътища може да допринесе за нормализиране на липидния метаболизъм. Въпреки че обикновено могат да се използват стандартни лекарства за понижаване на липидите при жлъчна обструкция, статините обикновено са противопоказани при пациенти с хронично чернодробно заболяване или холелитиаза. Плазмафорезата може да се използва и за лечение на симптоматични ксантоми и хипервискозитет.

заболяване на бъбреците

Хипертриглицеридемията е често срещана при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. В по-голямата си част това се дължи на намалена активност на липопротеин липаза и чернодробна липаза. Абнормни нива на триглицеридите често се наблюдават при лица, подложени на перитонеална диализа.

Предполага се, че намалената скорост на отделяне на потенциални липазни инхибитори от тялото играе ключова роля в развитието на този процес. Също така има повишено ниво на липопротеин (а) и ниско ниво на HDL, което води до ускорено развитие на ССЗ. Вторичните причини, допринасящи за развитието на хипертриглицеридемия, включват:

• Диабет
• Хронична бъбречна недостатъчност
• затлъстяване
• нефротичен синдром
• Синдром на Кушинг
• Липодистрофия
• Пушенето на тютюн
• Прекомерна консумация на въглехидрати

Направен е опит чрез клинични проучвания да се изясни ефектът от липидопонижаващата терапия при пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване. Тези проучвания показват, че аторвастатин не намалява комбинираната крайна точка от ССЗ, инфаркт на миокарда и инсулт. Беше отбелязано също, че розувастатин не намалява честотата на ССЗ при пациенти на редовна хемодиализа.

Нефротичният синдром е свързан с повишаване на TG и липопротеин (a), което се причинява от повишен синтез на apoB от черния дроб. Лечението на нефротичния синдром се основава на елиминирането на основните проблеми, както и на нормализирането на нивата на липидите. Използването на стандартна липидо-понижаваща терапия може да бъде ефективно, но е необходимо постоянно наблюдение за възможно развитие на странични ефекти.

Болести на щитовидната жлеза

Хипотиреоидизмът е придружен от повишени нива на LDL и триглицериди, като степента на тяхното отклонение от нормата зависи от степента на проблеми с щитовидната жлеза. Причината за това е намаляването на експресията и активността на LDL рецептора, както и намаляването на активността на липопротеин липазата. Хипертиреоидизмът обикновено се проявява с ниски LDL и TG.

затлъстяване

Централното затлъстяване е придружено от повишени нива на VLDL и триглицериди, както и нисък HDL. Загубата на тегло, както и диетичните корекции водят до положителни ефекти върху нивата на триглицеридите и HDL.

лекарства

Много съпътстващи лекарства причиняват дислипидемия. Поради тази причина първоначалната оценка на пациентите с аномалии в липидния метаболизъм трябва да бъде придружена от внимателен анализ на приеманите лекарства.
Таблица 2. Лекарства, повлияващи нивата на липидите.

Лекарство	Повишаване на LDL	Повишаване на триглицеридите	Намален HDL
Тиазидни диуретици	+
Циклоспорин	+
Амиодарон	+
Розиглитазон	+
Секвестранти на жлъчни киселини		+
Протеиназни инхибитори		+
Ретиноиди		+
Глюкокортикоиди		+
анаболен стероид		+
Сиролимус		+
Бета блокери		+	+
Прогестини			+
Андрогени			+

Тиазидните диуретици и бета-блокерите често причиняват хипертриглицеридемия и нисък HDL, когато се приемат. Екзогенният естроген и прогестерон, които са компоненти на хормонозаместителната терапия и оралните контрацептиви, причиняват хипертриглицеридемия и намаляване на HDL. Антиретровирусните лекарства за пациенти с ХИВ са придружени от хипертриглицеридемия, повишен LDL, инсулинова резистентност и липодистрофия. Анаболни стероиди, кортикостероиди, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиди, когато се използват, също водят до абнормен липиден метаболизъм.

Лечение на липидни нарушения

Корекция на липидния метаболизъм

Ролята на липидите в патогенезата на атеросклеротичните ССЗ е добре проучена и обоснована. Това доведе до активно търсене на начини за намаляване на нивото на атерогенните липиди и подобряване на защитните свойства на HDL. Последните пет десетилетия се характеризират с развитието на широк спектър от диетични и фармакологични подходи за коригиране на липидния метаболизъм. Редица от тези подходи са намалили риска от ССЗ, което е довело до широкото въвеждане на тези лекарства в практиката (таблица 3).
Таблица 3. Основни класове лекарства, използвани за лечение на липидни нарушения.

Фармацевтична група	LDL	Триглицериди	HDL