2.2.3. Дуплексно сканиране на вътрешни югуларни и вертебрални артерии

2.2.4. Транскраниално дуплексно сканиране

2.2.4.1. Методология за изследване на мозъчните структури в b-режим

2.2.4.2, Техника за изследване на артериите на кръга на Уилис, гръбначните и задните долни церебеларни артерии

2.2.4.3. Оценка на функционалния резерв на мозъчното кръвообращение

2.2.4.4. Емболия на артериите на мозъка

2.2.4.5. Техника за изследване на дълбоките вени на мозъка и синусите на твърдата мозъчна обвивка

2.2.5. Ранни атеросклеротични промени в главните артерии

2.2.6. Оклузивни лезии на вътрешните каротидни артерии

2.2.6.1. Ултразвукови критерии за диагностициране на степента на оклузивни лезии

2.2.6.2. Структурата на атеросклеротичната плака

2.2.7. Изкривяване на вътрешните каротидни артерии

2.2.8. Възможности за дуплексно сканиране при оценка на анатомичните и физиологични особености на вертебралните артерии

2.2.9. Оклузивни лезии на артериите на вертебробазиларния басейн

2.2.10. Оклузивни лезии на артериите на кръга на Уилис

2.2.11. Интраоперативно проследяване на мозъчния кръвоток

2.2.12. Състояние на клоновете на аортната дъга след реконструктивни операции

2.2.13. Диабетна енцефалопатия

2.2.14. Артериовенозни малформации

2.2.15. Спазъм на мозъчните артерии

2.2.16. Остър период на исхемичен инсулт

2.2.17. Дуплексно сканиране на артериите на горните крайници

2.2.17.1. Методика

2.2.17.2. Сегментно измерване на налягането

2.2.17.3. Оклузивни артериални лезии

2.2.17.4. Ролята на дуплексното сканиране при оценката на адекватността на артериовенозна фистула за програмна хемодиализа

2.2.18. Гръдна аорта

2.2.18.1. Техники

2.2.18.2. Аортни аневризми

2.2.18.3. Коарктация на аортата

2.2.19. Дуплексно сканиране на коремна аорта и висцерални артерии

2.2.19.1. Методика

2.2.19.2. Аневризми на коремната аорта

2.2.19.3. Екстравазална компресия на целиакия ствол

2.2.19.4. Оклузивни лезии на целиакия трункус и горна мезентериална артерия

2.2.19.5. Бъбречна артериална хипертония

2.2.19.6. диабетна нефропатия

2.2.20. Дуплексно сканиране на главните артерии на долните крайници

2.2.20.1. Методика

2.2.20.1. Оклузивни лезии на артериите на долните крайници

2.2.20.2. Изолирана лезия на артериите на аортоилиачния сегмент

2.2.20.3. Изолирана лезия на артериите на феморално-поплитеалния сегмент

2.2.20.4. Изолирана лезия на артериите на подбедрицата и стъпалото

2.2.20.5. Оценка на резултатите от хирургично лечение на оклузивни лезии на артериите

2.2.21.2. Варикоцеле

2.2.21.3. Хронична венозна недостатъчност

2.2.21.4. Кисти на Бейкър

2.2.22. Ангиодисплазия

2.2.22.1. Артериовенозни фистули, макрофистулозна форма

2.2.22.2. Венозна дисплазия

2.2.23. Контрастни вещества в ултразвуковата диагностика

2.2.23.1. Резултати от клиничната употреба на ехоконтрастни препарати при ултразвуково изследване на кръвоносни съдове

2.2.24. Диагностични възможности на 3D ултразвук

2.2.6.2. Структурата на атеросклеротичната плака

Дуплексното сканиране позволява неинвазивно определяне на структурата на плаката и идентифициране на редица нейни усложнения - кръвоизливи, язви, което е изключително важно за определяне на тактиката за лечение на пациент и разработване на индикации за операция.

За първи път L.M. Reilly et al. (1983), въз основа на изследването на интензитета на ехо сигналите, отразени от структурата на плаката, предложи да се разграничат два ултразвукови варианта на плаката в зависимост от морфологичния състав - хомогенен и хетерогенен. Хомогенна плака съответства на фиброзна плака, чиято повърхност е покрита с тънък слой фибрин, под който има по-голямо количество липиди, гладкомускулни клетки и

макрофаги. Хетерогенна плака съответства на фиброзна плака с язва, кръвоизлив и атероматоза.

Чувствителността на ултразвука при диагностицирането на кръвоизлив е според различни автори от 72 до 94%, специфичността е от 65 до 88%.

Чувствителността на ултразвука при диагностицирането на язва, според различни автори, варира от 30 до 90% и намалява с увеличаване на степента на стеноза.

Към днешна дата в литературата няма единна класификация на атеросклеротичната плака, но повечето автори предпочитат нейната структурна характеристика. Представената по-долу класификация е цялостен подход за ултразвукова оценка на структурата на плаката и е обобщение на трудовете на редица автори [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ултразвукова плътност:

• средна плътност на ехото;

твърдо (калцинирано).

II. Структура на плаката:

хомогенен;

хетерогенен:

а) с преобладаване на хиперехогенни елементи (плътни, твърди компоненти);

б) с преобладаване на хипоехогенен елемент (мек компонент със средна плътност).

III. Състояние на повърхността

• груб;

  разязвени.

Ориз. 2.2. Хомогенна атеросклеротична плака на вътрешната каротидна артерия. Изображение в B-режим.

IV. Наличие на усложнения:

неусложнена;

сложно:

кръвоизлив;

разязвяване;

париетална тромбоза.

Хомогенен атеросклеротиченплаки- това са фиброзни плаки в различен стадий на формиране (фиг. 2.2).

мека плакасъответства на ехо-отрицателна формация, изпъкнала в лумена на артерията, доближаваща се по плътност до нейния лумен, разположена, като правило, ексцентрично. Идентификация

Ориз. 2.3. Триизмерна реконструкция на калцирана плака на вътрешната каротидна артерия.

такава плака се улеснява от изследвания в режим CFM и особено в енергиен режим на отразения доплеров сигнал. При В-режим тази плака не се диагностицира.

Плака със средна ехо плътностсъответства на образувание, доближаващо се по ултразвукова плътност до мускулни структури, морфологично представляващи фиброзни структури.

Плътна плакапо ехо-плътност се доближава до адвентициалния слой на артериалната стена.

твърда плакадава ултразвуков сигнал с висока интензивност и акустична „сянка“, която припокрива подлежащите тъкани, морфологично съответства на калцификация (фиг. 2.3).

Разнородни плаки- плаки в стадия на атероматоза и атерокалциноза, състоящи се от компоненти с различна ултразвукова плътност (фиг. 2.4, 2.5).

кръвоизливв плака се характеризира с наличието на ехо-отрицателна кухина в нейната тъкан, която разделя интималната плака от комплекса медиа-адвентиция.

Произходът на кръвоизлива е свързан с увреждане на съдовете на артериалната стена (vasa vasorum) с напредването на атеросклеротичния процес и изтичането на кръв в кухината на плаката. На-

Ориз. 2.4. Хетерогенна атеросклеротична плака на вътрешната каротидна артерия. Картина в B-режим.

разширяването на кръвоизлива допринася за увеличаване на степента на стеноза и може да доведе до разкъсване на повърхността на плаката, което води до образуване на тромби на нейната повърхност и емболия в церебралната артерия.

Фалшиво положителна диагноза на кръвоизливи в плаката може да се появи при наличие на калцификация, атероматоза.

Разязвяване на повърхността на плакатасе диагностицира при откриване на кратер с остри, подкопани ръбове, който трябва да се визуализира по време на надлъжно и напречно сканиране (фиг. 2.6).

При изследване в режим на цветен поток или EODS, кръвният поток се определя в купата на кратера. Доста често на повърхността му се визуализират ехо-отрицателни образувания - пресни тромботични отлагания, които се определят по време на изследване в режим CFM.

Грешки при диагностицирането на язви могат да възникнат при наличие на:

две плаки, разположени една до друга;

плаки с неравна, грапава повърхност без увреждане на покритието му.

Това е едно от най-опасните заболявания, което започва да се развива още в младостта, но до определено време не се разкрива. Симптомите обикновено се появяват в средна или дори по-напреднала възраст.

Какво представляват атеросклеротичните плаки?

Атеросклерозата започва от момента, в който се появят холестеролни отлагания по стените на артериите. Нормалният кръвен поток се осигурява от еластичността и гладкостта на вътрешната повърхност на съда - ендотела. С образуването на липиден слой луменът на артериите се стеснява, ендотелът се уврежда поради въвеждането на вреден холестерол в него, стените на съда стават твърди. Постепенно израстъците се увеличават и се образуват атеросклеротични плаки под формата на туберкули, които могат частично или напълно да блокират лумена. Освен холестерол, те съдържат калций и чужди вещества. По правило процесът на образуване на плаки в съдовете засяга цялото тяло.

причини

Точните причини за отлагания в артериите не са известни. Смята се, че основното е високото ниво на лошия холестерол (LDL) в кръвта. В допълнение, лекарите идентифицират редица фактори, които допринасят за прогресирането на заболяването и по-бързото образуване на атеросклеротични плаки:

• пушене;
• високо кръвно налягане;
• голямо количество животински мазнини в храната;
• малко количество зеленчуци, билки, плодове;
• наднормено тегло и отлагане на мазнини в корема;
• постоянно преяждане;
• повишени нива на кръвната глюкоза;
• хиподинамия;
• злоупотребата с алкохол;
• естествени процеси на стареене.

Образуване на плаки и техния състав

В здравите съдове образуването на натрупвания се предотвратява от париетални ензими, които разтварят мазнините. За да започне процесът на образуване на сложно съединение от мазнини, протеини и калций, са необходими определени условия: нарушение на защитните механизми, увреждане на съдовата стена, която се разхлабва.

Образуването на плака става постепенно. Първо, холестеролът се отлага, с течение на времето той обраства със съединителна тъкан и се появява изразена туберкулоза.

Плаката, състояща се от липиди и влакна на съединителната тъкан, е ядро ​​с външна обвивка. Ядрото съдържа холестерол и естери. Клетките му са заобиколени от макрофаги с пенеста структура, включително мазнини, които разрушават макрофагите и навлизат в ядрото. Външната част на плаката, разположена в лумена на артерията, е фиброзна мембрана, включваща еластин и колаген, чието съдържание определя вероятността от нейното разкъсване.

В началото на образуването си липидните израстъци имат полутечна структура, така че техните части могат да се отделят по всяко време, да започнат да се движат по съда и да затворят лумена му. Освен това през този период плаките все още могат да се разтворят, така че лечението е най-добре да започне в ранен стадий на заболяването.

Постепенно калцият се отлага в черупката на израстъка и тя става все по-плътна. Така се образува калцирана плака, която расте много бавно. Той пречи на притока на кръв и води до влошаване на кръвоснабдяването.

И така, образуването на плака става както следва:

1. Натрупване на мазнини в артериалната стена.
2. Включване в процеса на левкоцити, които образуват възпалителни реакции (моноцити, Т-лимфоцити).
3. Преходът на моноцитите в стените на кръвоносните съдове, образуването на макрофаги с пенеста структура, патологични промени във вътрешната повърхност на артерията.
4. Адхезия на тромбоцитите към увредената част на съдовата стена.
5. Имунен отговор под формата на секреция на защитни медиатори и клетъчни растежни фактори.
6. Производство и натрупване на еластин и колаген и появата на техните места в ендотела.
7. Увеличаване на натрупването по размер и неговото уплътняване.

Видове плаки

В зависимост от размера, структурата и структурата холестеролните плаки се делят на нестабилни и стабилни. Сложните форми включват разнородни.

Нестабилните се състоят главно от техните мазнини. Те са по-хлабави и склонни към разкъсване с образуване на кръвен съсирек и запушване на лумена в съда.

Стабилните съдържат много колагенови влакна, което означава, че са по-еластични, което предотвратява разкъсването. Тези плаки са постоянни и прогресират бавно. Калцифицираните израстъци са стабилни, по-малко опасни от полутечните, практически не улцерират, но не се разтварят.

Хетерогенният има вдлъбнатини и израстъци, има рохкава структура, склонен е към кръвоизливи и язви.

Атеросклеротичните плаки могат да се проявят по различни начини:

• Те остават в стената на артерията, растат бавно, след това спират да растат, не блокират пътя на кръвния поток, не се проявяват по никакъв начин.
• Бавно нараствайки в артериалния лумен, те могат напълно или частично да го запушат.
• Те могат да се спукат и кръвта да се съсири в съда. Ако се случи в сърцето, ще има инфаркт, ако в мозъка, инсулт.

Кои са опасни

Холестеролните плаки допринасят за развитието на сериозни заболявания, които могат да доведат до смъртта на човек:

• IHD (сърдечна исхемия). Плаките в съдовете на сърцето водят до ангина пекторис. С разкъсването им и образуването на кръвни съсиреци настъпва смърт на миокардна тъкан, тоест инфаркт (сърдечен удар).
• Разкъсването на плаките в мозъчните съдове води до инсулт и смърт на мозъчни клетки. ТИА (преходни исхемични атаки) се развиват с временно запушване на кръвоносните съдове без увреждане на мозъка. Това състояние е предвестник на инсулт.
• При стесняване на периферните артерии, например в краката, кръвообращението на долните крайници се влошава, докато се появява болка, раните зарастват лошо, може да се развие гангрена, което води до ампутация на краката.

Как да разберете, че има плаки в съдовете

Образуването на плаки и стенозата (стесняване на лумена) на артериите е дълъг процес и в ранен стадий няма признаци. Ако израстъците са стабилни, не се срутват, спират да растат и не затварят лумена на съда, тогава няма симптоми.

Ако плаките върху съдовете растат и все повече и повече затварят лумена, предотвратявайки притока на кръв, тогава основният симптом е болка на мястото на засегнатия съд, особено след физическо натоварване.

Симптомите се появяват, когато плаката се разпадне и нейните частици мигрират през кръвния поток. В този случай вероятността от образуване на кръвни съсиреци и развитие на инсулт и инфаркт е висока.

Като цяло клиничната картина може да се развие, както следва:

• От време на време има остра слабост.
• Усещане за пълзене в дясната или лявата страна на тялото или в едната ръка или единия крак.
• Внезапно изтръпване.
• Изтръпване на една ръка или един крак.
• Загуба на зрението на едно от очите.
• Объркана реч.

Симптомите могат да варират в зависимост от местоположението на патологичния процес.

В гръдната аорта

Има доста силни болки в областта на сърцето, зад гръдната кост, излъчващи се към врата, рамото, ръката, лопатката и не преминават от нитроглицерин. Може да се повиши кръвното налягане, да се появи задух и признаци на исхемия:

• главоболие;
• бледност на кожата на лицето;
• бърза умора;
• загуба на паметта;
• замъгляване на съзнанието;
• конвулсии.

Главоболието може да бъде един от симптомите на образуването на атеросклеротични плаки в съдовете на мозъка

в главата ми

При стеноза или запушване на паравертебралните, общите каротидни (OCA) и субклавиалните артерии, които кръвоснабдяват мозъка, обикновено се наблюдават психични разстройства:

• намаляване на работоспособността;
• бърза умора;
• загуба на паметта;
• депресивни настроения;
• налудно-тревожно състояние;
• нарушения на речта и слуха;
• деменция;
• удар.

Признаците се разделят в зависимост от етапа на развитие:

• Умора, намалена работоспособност, главоболие, намалено внимание, нарушение на паметта, капризност.
• Депресия, тревожност.
• Нарушения на речта и слуха, дезориентация в пространството, парези, инсулти, развитие на деменция.

Бързата умора и намалената работоспособност са ранни признаци на церебрална атеросклероза

В долните крайници

В началото на заболяването може да няма симптоми. Постепенно се появяват болки в мускулите на краката при ходене, куцота и по-късно трофични прояви:

• бледа кожа;
• косопад;
• трофични язви;
• атрофия на мускулната тъкан.

В коремната

Когато се появят плаки в коремната аорта, се появяват следните симптоми:

• лош апетит, загуба на тегло;
• болка в областта на пъпа;
• затруднено дефекация, метеоризъм;
• студени крайници;
• изтръпване на крайниците;
• периодична куцота;
• подуване на краката.

Последствия

Усложненията и последствията от атеросклерозата са непредвидими и зависят от местоположението и тежестта на лезията.

Най-честото усложнение на плаката в артериите на мозъка е инсулт, както и исхемична транзисторна атака. По-рядко заболяването води до деменция.

Диагностика

Схемата, по която се извършва диагностиката, е следната:

• Изследване на пациента.
• Събиране на анамнеза.
• Лабораторни изследвания на кръвта.
• Инструментални методи: съдов ултразвук (дуплексно сканиране и триплексно сканиране) дава представа за кръвния поток и структурата на съдовете; радиографията на аортата ви позволява да определите калцификация, разширяване на аортния прозорец, аневризма; ангиография - рентгеново изследване на кръвоносните съдове с въвеждането на контрастен агент.

При диагностицирането на холестеролни плаки е важно да ги разграничите от други патологии:

• с атеросклероза на мозъчните съдове - от наранявания на главата, неврастения, сифилис на мозъка и други;
• с увреждане на аортата - от заболявания на храносмилателната система и коремните органи;
• при запушване на съдовете на краката - от разширени вени, състояния след травми и др.

Ангиографията позволява да се идентифицират атеросклеротичните плаки, да се определи техният размер и локализация

Лечение

Атеросклерозата се лекува най-добре в ранните етапи. Особено добри резултати могат да се очакват с интегриран подход. Важно е да знаете, че е невъзможно напълно да се премахне запушването, но има шанс да се спре растежа на плаките или поне да се забави.

начин на живот

На първо място, трябва да премахнете рисковите фактори, свързани с лошите навици и храненето. Трябва да се откажете от пушенето, да се опитате да пиете алкохол възможно най-малко, да установите правилно хранене и да спортувате. В резултат на това вероятността от инсулт и инфаркт ще бъде намалена, въпреки че запушването ще остане.

Хранене

Без спазване на специална диета борбата с атеросклерозата няма да бъде успешна. На първо място, ще трябва да се откажете от храни с високо съдържание на холестерол или да ограничите диетата си:

Освен това трябва значително да намалите консумацията на сол, захар и сладкиши.

Животинските мазнини трябва да се заменят с растителни, които са богати на ненаситени мастни киселини. Диетата трябва да съдържа повече храни, съдържащи витамини от група В, аскорбинова киселина, йод. Те включват:

• карфиол;
• броколи;
• патладжан;
• тиквички;
• боб;
• ядки;
• морски водорасли;
• цитрусови плодове;
• горски плодове;
• диня (насърчава отстраняването на вредния холестерол от кръвта);
• зелен чай (благодарение на антиоксидантните свойства укрепва и тонизира съдовите стени).

Лекарства

Статините са основните лекарства за атеросклероза. Те не само намаляват производството на холестерол в черния дроб, но и подобряват метаболитните процеси в организма. Те включват:

В допълнение към статините, ако те не успеят да свършат работата си, могат да бъдат предписани други лекарства за понижаване на холестерола, фибрати:

Друго лекарство за холестерол е никотиновата киселина, която се предписва на кратки курсове поради странични ефекти.

При атеросклероза трябва да приемате витамини:

Хирургично лечение

В тежки случаи, когато плаката, която запушва съда, стане заплаха за живота, са показани инвазивни методи на лечение:

• Стентиране. Това е най-честата процедура, при която се извършва сърдечна катетеризация и съдова ангиография. Балонният стент се вкарва в артерия на ръка или крак с помощта на тънка тръбичка, за да достигне до увредения съд, който може да се види на монитора на ангиографа. Балонът се надува, за да се разположи стента. Получената структура остава в съда, за да поддържа постоянен лумен.
• Аорто-коронарен байпас. Провежда се за възстановяване на нарушеното кръвообращение. Заобикаляйки запушените съдове с помощта на шънтове, се полага нов канал за кръв. Като шунт може да се използва здрав кръвоносен съд, например взет от крака.

Тези методи са опасни с усложнения, така че такова лечение се извършва само в крайни случаи.

Народни методи

В народа има много рецепти за понижаване на холестерола в кръвта. По-често се борят с плаки по съдовете с билкови препарати.

Рецепта 1

За да приготвите инфузията, ще ви е необходима смес от билки:

• 20 грама кимион и листа от зеленика;
• 40 грама коренище на глог;
• 60 грама бял имел.

Четири супени лъжици от сместа се заливат с вряща вода (0,5 л) и се оставят да се запари. Прецедете готовата инфузия и приемайте две чаши на ден през устата по всяко време.

Рецепта 2

Тази инфузия се приготвя на базата на цветя от арника (10 грама), жълт кантарион (50 грама) и билка бял равнец (20 грама). Три супени лъжици натрошени компоненти се изсипват в 0,4 литра вряща вода, настояват се, филтрират се и това количество се изпива през деня.

При холестеролни плаки се използват и алкохолни тинктури. Особено ефективен се счита чесънът, който се пие в продължение на месец три пъти на ден по 20 капки. За 150 грама обелен чесън трябва да вземете 150 грама алкохол. Смелете чесъна, залейте го с алкохол, затворете капака и поставете на тъмно място за две седмици. След това прецедете, течната част отново затворете и поставете на тъмно място за три дни. След този период извадете буркан с тинктура и, без да се разбърквате, изцедете течността, така че утайката да остане на дъното.

Прогноза

Прогнозата на атеросклерозата се дължи предимно на локализацията, както и на етапа на развитие. Смята се, че е по-благоприятно при аортни лезии и по-често лошо при запушване на коронарните артерии. Инвалидизацията обикновено настъпва в напреднали случаи и при наличие на усложнения. Винаги трябва да се помни, че атеросклеротичните плаки могат да доведат до тежки и смъртоносни заболявания - инфаркт и инсулт.

Всичко за атеросклеротичните плаки

При заболяване като атеросклероза, холестеролът започва да се отлага по стените на артериите. В резултат на това луменът на съдовете се стеснява, настъпва увреждане на ендотела. С течение на времето се образуват атеросклеротични плаки. Те са вид израстъци, частично или напълно запушващи лумена на съда. Съставът на неоплазмата съдържа холестерол, калций и други чужди вещества.

Трябва да се отбележи, че атеросклерозата може да се диагностицира при млади хора. Индивидуалните разновидности на заболяването са получили собствен код според международната класификация на болестите (МКБ 10):

• I70. 0 Атеросклероза на аортата.
• I70. 1 Атеросклероза на бъбречната артерия.
• I70. 2 Атеросклероза на артериите на крайниците.
• I70. 8 Атеросклероза на други артерии.

Генерализирана и неуточнена форма на атеросклероза получава код I70. 9.

Причини за появата на патология

Атеросклеротичната плака се образува под влияние на различни причини:

• Пушенето.
• Високо кръвно налягане.
• Наличието на наднормено тегло.
• Преобладаването в диетата на продукти, съдържащи мазнини от животински произход.
• Заседнал начин на живот.
• Прекомерно пристрастяване към алкохолни напитки.
• Напреднала възраст.

Плаките често се появяват при хора с високо съдържание на захар в организма.

Как се образуват атеросклеротичните плаки?

Трябва да се разграничат следните етапи на появата на плака:

• Определено количество холестерол се натрупва в стената на артерията.
• Моноцитите са включени в патологичния процес. Те проникват в стените на кръвоносните съдове.
• След това се образуват макрофаги. Те са клетки на тялото, които абсорбират различни чужди частици. Макрофагите имат пенеста структура. На този етап настъпват патологични промени по вътрешната повърхност на артерията.
• След това тромбоцитите се прикрепят към засегнатата област на съдовата стена.

Впоследствие много колаген и еластин се натрупват в ендотела, плаките постепенно се увеличават по размер.

Състав на неоплазмите

Структурата на атеросклеротичната плака е доста сложна. Състои се от липиди. Освен това плаката съдържа влакна от съединителна тъкан. Неоплазмата прилича на ядро, заобиколено от тънка мембрана. Ядрото съдържа естери и холестерол. Външната част на неоплазмата се намира в областта на лумена на артерията. Тази част е по същество фиброзна мембрана, която съдържа колаген и еластин.

Първоначално неоплазмите имат полутечна структура, в резултат на което могат да се отделят и да блокират лумена на съда. Следователно, ако при пациент се открият атеросклеротични плаки, лечението на патологията трябва да започне незабавно.

Тогава калцият се натрупва в черупката на липидния растеж. Поради това плаката става по-плътна, кръвоснабдяването на тялото се влошава значително.

Разновидности на неоплазми

Плаките могат да имат различна структура и размер. По структура всички израстъци са разделени на два вида: нестабилни и стабилни. Като част от нестабилните плаки има предимно мазнини. Такива неоплазми са по-хлабави. Ако човек има нестабилни плаки, има голяма вероятност от разкъсване с образуването на кръвен съсирек. В този случай луменът на съдовете е блокиран.

Стабилните израстъци съдържат много колагенови влакна. Имат еластичност. Такива израстъци бавно се увеличават по размер. Сложните форми включват хетерогенна атеросклеротична плака. Той има хлабава структура, така че пациентът може да получи кръвоизлив.

Диагностика на заболяването

Ако подозирате наличието на холестеролни плаки, се използват следните диагностични мерки:

• Изследване на пациента.
• Лабораторни изследвания на кръвта.
• Ултразвуково изследване на кръвоносните съдове, което дава пълна информация за структурата на кръвоносните съдове.
• Рентгенова снимка, показваща разширен аортен прозорец.
• Съдова ангиография.

Необходимо е да се разграничи холестеролната плака от други заболявания:

• Атеросклерозата на мозъчните съдове трябва да се диференцира от мозъчни травми, нервни заболявания.
• При наличие на плаки в коремната област е необходимо да се изследват по-подробно органите на храносмилателния тракт.
• В случай на запушване на съдовете на краката, човек може да почувства болка в крайниците. В този случай атеросклерозата трябва да се разграничава от разширените вени.

Какви са симптомите на холестеролната плака?

В ранните стадии на заболяването обикновено няма симптоми. С увеличаване на размера на холестеролната плака, човек изпитва дискомфорт на мястото, където се намира болният съд. Дискомфортът често се увеличава след интензивна физическа работа.

Следните симптоми могат да показват наличието на плака в тялото:

• Силна слабост.
• Зрителни смущения.
• Проблеми с говора.
• Усещане за изтръпване на едната ръка или крак.
• Влошаване на паметта.
• гърчове.

В тежки случаи човек може да загуби ориентация в пространството. Има намалена концентрация.

Новообразувания в областта на гръдната аорта

В областта на гръдната аорта могат да се образуват израстъци. В този случай човек има остра болка в областта на сърцето. Те дават на лопатката, ръката или рамото. Човек често има високо кръвно налягане, появява се тежък задух. Лицето става бледо.

Атеросклеротични плаки в областта на главата

При запушване на артериите, които захранват мозъка с кръв, се появяват различни неврологични аномалии. Ако холестеролната плака се намира в областта на главата, ефективността на пациента е значително намалена, той става тревожен и раздразнителен. Речта и слуха на пациента се влошават. Ако се появят тези симптоми, незабавно потърсете медицинска помощ. Плаката в областта на мозъка може да причини инсулт.

Образуване на неоплазми в долните крайници

В ранен стадий симптомите на заболяването обикновено отсъстват. Тогава човек има болки в мускулите при ходене, куцота. В по-късен стадий на заболяването се появяват и някои трофични нарушения. Пациентът започва да губи коса, мускулната тъкан атрофира. Някои пациенти развиват трофични язви.

Израстъци в областта на корема

С образуването на плаки в коремната аорта, човек има такива характерни симптоми:

• Подуване на крайниците.
• Дискомфорт в храносмилателните органи.
• подуване на корема.
• Проблеми с дефекацията.
• Усещане за изтръпване на крайниците.

Защо атеросклеротичните плаки са опасни?

С появата на израстъци състоянието на човек значително се влошава. Опасността от плаки е ясно показана в таблицата.

Лекарства за атеросклеротични плаки

При наличие на холестеролни плаки активно се използват статини. Лекарствата намаляват количеството холестерол, спомагат за ускоряване на метаболитните процеси в организма.

Тези лекарства включват:

В комплексната терапия на заболяването се използват и други средства за намаляване на холестерола. Те включват лекарства от категорията фибрати: клофибрат и ципрофибрат.

При лечението на атеросклероза се използва и никотинова киселина. Приема се на кратки курсове. При използване на никотинова киселина пациентът често има нежелани странични ефекти:

• замаяност
• Зачервяване на лицето.
• Намалено кръвно налягане.

Пациентът трябва не само да приема лекарства, но и да спазва строга диета. От дневното меню се препоръчва да се изключат яйца, шоколадови изделия, силно кафе, ястия от субпродукти и рибни консерви.

Хирургично лечение на патология

В трудни случаи, когато плаката застрашава благосъстоянието на пациента, се извършва хирургична операция. По време на стентирането, стент, оборудван с балон, се вкарва в съответната артерия с помощта на малка тръба. Когато достигне засегнатия съд, на монитора на специално устройство се появява ясен образ. Балонът трябва да бъде надут, за да разположите стента. Полученият дизайн се оставя в областта на съда, за да разшири лумена му.

Целта на операция като коронарен байпас е възстановяване на кръвообращението. Шунтите са кръвоносни съдове, взети от друга част на тялото.

Ползите от билковата отвара срещу атеросклеротични плаки

За да намалите нивата на холестерола, можете да приготвите такава лечебна отвара:

• Трябва да вземете по 10 грама зеленика и листа от ким.
• Към тези съставки се добавят 30 грама корени от глог и 50 грама имел.
• Всички компоненти на лекарството се смесват старателно.
• Те трябва да се залеят с 500 мл вряща вода.
• Сместа трябва да се влива най-малко 30 минути.
• След това бульонът се филтрира с марля, увита на няколко слоя.

Готовият продукт се приема по 200 ml два пъти на ден. Продължителността на курса на лечение зависи от тежестта на заболяването.

Лечение на заболяването с алкохолна тинктура от чесън

В началния етап атеросклерозата се лекува с различни алкохолни тинктури. Лекът с чесън се приготвя по следната схема:

• 100 грама чесън се налива 150 мл водка. Преди да приготвите тинктурата, зеленчукът трябва да бъде добре нарязан.
• Сместа се затваря плътно с капак и се поставя за 14 дни на сухо място, защитено от слънчева светлина.
• След определеното време лекарството се филтрира.

Къде трябва да отидете, ако подозирате наличието на холестеролни плаки?

Пациентът трябва да отиде в клиниката по местоживеене и да си уговори среща с терапевт. В бъдеще може да се наложи да се консултира с тесни специалисти:

• Необходима е помощ от невролог, ако атеросклеротичните плаки се намират в областта на мозъка.
• Необходима е консултация с кардиолог при пациенти с изразена дисфункция на сърдечно-съдовата система.
• С появата на болка или тежест в долните крайници си струва да посетите флеболог. Този специалист също така провежда лечение на трофични язви, често образувани при атеросклероза.

MED24INFO

Карпов Р.С., Дудко В.А., Атеросклероза: патогенеза, клиника, функционална диагностика, лечение., 1998 г.

5.3.2. Възможността за регресия на атеросклеротичната плака под въздействието на лечението

Всички условия, които са необходими за регресия на плака, се основават на предположението, че мобилизирането на холестерол от атероми изисква създаването на обратен концентрационен градиент между артериалната стена и

плазма. Като се има предвид, че атероматозната плака е най-малко 25% холестерол, значително намаляване на този компонент на плаката може да доведе до функционално значително подобрение на кръвния поток в стенотичната артерия.

Идеалният вариант за обратното развитие на атеросклеротичните промени е връщането на артериалната стена в първоначалното й здраво състояние. Очевидно обратното развитие не се случва в такава степен дори при най-благоприятните условия.

За регресия на атеросклеротичните плаки, причинени от 18 месеца хиперхолестеролемия при маймуни, плазменият холестерол трябва да бъде намален до 150 mg/dl (3,9 mmol/l) и по-ниско за период от месеци. В същото време патологоанатомичните признаци на регресия включват намаляване на размера на плаката, нейното съдържание на липиди, намаляване на броя на пенестите клетки и намаляване на некротичната зона в центъра на плаката, както и увеличаване на в клетъчната плътност и съдържанието на колаген във фиброзната капсула. Освен това увеличаването на колагена е много бавно и никога не се връща на първоначалното си ниво.

По този начин, въпреки че регресията увеличава лумена на артерията, стените на съда остават склеротични.

Както стана известно, човешките артерии при атеросклероза претърпяват същия тип реорганизация: увеличава се морфологичната, биохимичната и функционалната хетерогенност на ендотелните и гладкомускулните клетки, които населяват интимата и медиите. В същото време молекулярната хетерогенност на LDL и VLDL се увеличава в циркулиращата кръв. Регионалната хетерогенност на клетките на съдовата стена, съчетана с хетерогенността на липопротеините, води до появата на качествено нови метаболитни ситуации, които никога не се срещат в здрав организъм. Използвайки клетъчната култура на човешката съдова стена, беше възможно да се намерят нови

подходи за оценка на атерогенността на липопротеиновите субфракции и това от своя страна доведе до разработването на нови методи за оценка на липидо-понижаващите лекарства и процедури за екстракорпорално отстраняване на излишните липопротеини.

Широкото клинично използване на екстракорпорални методи за лечение на хиперхолестеролемия дава надежда, че масивното отстраняване на холестерола и особено на LDL-C чрез възстановяване на микроциркулацията ще ускори липолизата на липопротеините и ще постигне регресия на атеросклеротичните плаки.

От проучванията, които използват метода на LDL-афереза ​​и повторна коронарна ангиография, трябва да се отбележи груповото проучване LARS, което лекува 37 пациенти. Преди началото на екстракорпоралната терапия средното ниво на LDL-C е 8,05 mmol/l, след афереза ​​спада до 1,87 mmol/l. При анализ на повторни ангиограми се наблюдава регресия на коронарните стенози при 14 пациенти, включително 4 с хомозиготна форма на заболяването.

Въпреки това, друго по-късно проучване показа, че въпреки че LDL-аферезата плюс симвастатин е по-ефективна от симвастатин и колестапол за понижаване на LDLR-C, тя не води до по-голям ефект върху коронарната атеросклероза, измерена чрез количествен ангиографски анализ.

Целта на едно от нашите изследвания беше да изследваме ефекта на плазмаферезата върху нивото на кръвните липиди и ехоморфоструктурата на атеросклеротичните плаки в каротидните артерии.

Изследвахме 19 пациенти с атеросклероза (всички мъже) с клинични признаци на хронична мозъчно-съдова недостатъчност I-IV степен, които според ултразвуково изследване са имали екстракраниална стеноза на поне една каротидна артерия, с начално ниво на общ холестерол 6,5 mmol/ l и по-горе.

Всички пациенти са подложени на ултразвукова ангиография на каротидните артерии в надлъжна и напречна проекция (техниката на изследване е описана в предишните раздели). Степента на стеноза на вътрешните каротидни артерии (ICA) беше определена и интензитетът на отразения сигнал беше измерен денситометрично, което беше използвано за преценка на плътността на структурите в зоната на интерес.

Въпреки различията в клиничните прояви на заболяването, степента на стенозата не надвишава 50% от вътрешния диаметър на ICA, докато при 14 пациенти лезията е едностранна, при 5 - двустранна. Атеросклеротични плаки от 1-ви тип (хлабави, „меки“) с интензитет на ехото под 18 dB са открити при 12 пациенти, при останалите

1. в случаите плаките са от тип 2-3 (хетерогенни и/или плътни) с широк диапазон на хистограмата от 19 до 33 децибела.

Всеки пациент претърпя 4 сесии плазмафереза ​​(V.M.Shipulin, S.D.Panfilov) с интервал от 1-2 дни на домашния плазмен сепаратор PF-05, използвайки вено-венозна верига чрез катетеризация на субклавиалните или кубиталните вени. При една процедура плазмата се отстранява с адекватно заместване с желатинол-реоглуманова смес с добавяне на хепарин в доза U/kg. Ултразвуковото изследване се повтаря съгласно стандартния протокол 3-5 дни след последната сесия на плазмафереза. В същото време се определят отново кръвните нива на общия холестерол, LDL-C, триглицеридите и фибриногена.

Както се очакваше, екстракорпоралното лечение доведе до изразено понижение на нивото на общия холестерол, LDL-C, триглицеридите и фибриногена съответно с 24, 25, 25,6 и 30,5%. (всички разлики са значителни).

При изследването на каротидните плаки преди лечението интензитетът на ехосигнала в цялата група е 21,6 + 1,8 dB, а след 4-кратна плазмафереза ​​се повишава с 18,8% (фиг. 5.2). При пациентите с ниска начална стойност на този показател (13,2±0,7 dB) уплътняването на плаката е по-значимо (с 31%). Не е без интерес, че при пациенти с относително висока плътност на ехосигнала преди лечението (28,9 ± 1,9 dB), след плазмафереза ​​се наблюдават подобни, макар и по-слабо изразени промени в плаките в каротидните артерии: интензитетът на ехото сигналът се увеличава с 12,5% ​​(рlt; 0,05).

Вътрешногрупов анализ установи, че при 5 пациенти с първоначален широк диапазон на интензитета на ултразвуковия сигнал (плаки тип 2), лечението с плазмафереза ​​води до значително, с 5-10 dB, и при един пациент, с 20 dB, увеличение на акустичната плътност , което може да се дължи само на структурни промени в атеросклеротичните плаки. В същото време не можем да не отбележим, че не установихме динамика в степента на стеноза на ICA.

Без да засягаме причините за явното намаляване на неврологичния дефицит според клиничния преглед на тези пациенти, което може да се свърже с коригиращия ефект на плазмаферезата върху хемореологичните нарушения и с възстановяването на церебралната микроциркулация, трябва да се приеме, че самото фактът на увеличаване на интензитета на ултразвуковия сигнал, който характеризира уплътняването на структурите в интересуващата област, е положителен и може да отразява процесите на делипидация и организация на свободни и фиброзни атеросклеротични плаки.

Все пак трябва да се отбележи, че липидите се отстраняват най-бързо от повърхностните слоеве на интимата (включително областта на атеросклеротичните плаки), докато резорбцията на липидите се извършва бавно от атероматозното ядро ​​на плаките, заобиколено от фиброзна тъкан.

Следователно интензивната липидопонижаваща терапия, ако не води до увеличаване на артериалната проходимост, тогава във всеки случай трябва да намали риска от тромбоемболични усложнения.

Многоцентровите ангиографски изследвания, описани в предишния раздел, потвърдиха възможността за спонтанно подобрение на тежестта на коронарната стеноза и показаха, че интервенциите за понижаване на липидите увеличават броя на такива случаи. Основният извод от тези проучвания е, че намаляването на общия холестерол и LDL-C само забавя прогресията на стенозната атеросклероза. Тежестта на този ефект и продължителността на лечението, което това изисква, могат да се съдят по красноречивите резултати от проучването MAAS. Под въздействието на симвастатин, LDL-C намалява с 31%, а HDL-C се повишава с 9%. В същото време надеждна динамика на минималния диаметър на коронарната стеноза и средния диаметър на лумена на съда се открива само след 4 години непрекъсната липидо-понижаваща терапия.

Проучването ACAPS изследва ефекта на ловастатин върху хода на атеросклеротичните промени в каротидните артерии. Разликата между групите според каротидната ехография започва да се разкрива едва след 12 месеца лечение. В резултат на 3-годишно проследяване се оказа, че в групата на плацебо средната максимална дебелина на интима-медия се увеличава с 0,006 mm на година, докато в групата пациенти, лекувани с ловастатин, тази цифра намалява с 0,009 mm на година. С други думи, в сравнение с получаващите плацебо, при които промените в каротидните артерии прогресират, при лекуваните с ловастатин се наблюдава регресия (намаляване) на общата дебелина на интимата-медия на каротидните артерии.

По този начин са установени няколко много важни факта в многоцентрови, рандомизирани, плацебо-контролирани и дългосрочни проучвания на ефектите от липидо-понижаващата терапия.

1. Данните както от контролните, така и от интервенционните групи показват, че атеросклерозата е непрекъснато прогресиращ процес.
2. Намаляването на нивата на холестерола в кръвта под въздействието на липидопонижаващата терапия доведе до ясно забавяне на прогресията на атеросклерозата, както коронарна, така и други локализации.
3. Получено е потвърждение на позицията, че атеросклерозата е генерализиран процес и намаляването му на едно място (например в каротидните артерии) е придружено от косвени признаци на намаляване на тежестта в друг съдов басейн.
4. За проява на терапевтичен ефект при коронарна стеноза

артериите изискваше значително време, във всеки случай - поне две години.

В някои проучвания намаляването на нивата на холестерола е придружено от бързо намаляване на броя на сърдечно-съдовите клинични събития, по-бързо и по-изразено, отколкото би се очаквало въз основа на динамиката на стенозираща коронарна атеросклероза.

Последното заключение е наистина озадачаващо. Както подчертават G.Levine et al. , обръща внимание на несъответствието между лекото намаляване на коронарната стеноза, установено в много проучвания (средно с 1-2%) на фона на липидопонижаващата терапия и значителни положителни промени в клиничния ход на коронарната артериална болест. Как може да се обясни този парадокс?

Към днешна дата са натрупани достатъчно факти, за да се обяснят причините и механизмите за бързото подобряване на клиничното състояние на пациенти с атеросклероза в резултат на значително намаляване на нивото на общия холестерол и LDL-C под влияние на липидо-понижаваща терапия.

Въпреки това, на първо място, трябва да се припомни, че при атеросклероза развитието на остър исхемичен синдром (нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда) е свързано с прогресирането на хемодинамично незначими артериални стенози. „Младите“ атеросклеротични плаки, които образуват такива стенози, съдържат много липиди, имат тънка фиброзна капсула, богата на пенести клетки, и следователно са по-податливи на разкъсване на мембраната, последвано от контакт на липидното съдържание на атеромата с кръв, кръвоизлив в плака и тромбоза. В допълнение към тънката фиброзна мембрана, „младите“ или уязвими плаки имат изразен възпалителен отговор, а именно повишената активност на макрофагите, които секретират металопротеази, които могат да разрушат колагена, се смята, че е причина за разкъсвания на капсулата на атеросклеротичната плака.

Липидопонижаващите агенти, премахвайки холестеролните естери от тези плаки, спомагат за намаляване на липидното ядро, тежестта на възпалителната реакция и укрепват тяхната фиброзна капсула. Процесът на намаляване на вероятността от нарушаване на целостта на обвивката на плаката се нарича стабилизиране.

Така, според концепцията на B.Brown et al. , първата и основна причина за подобряване на клиничния ход на коронарната артериална болест по време на липидопонижаващата терапия е стабилизирането на атеросклеротичните плаки, които са най-податливи на руптура.

Както многократно посочихме по-горе, в патогенезата на атеросклерозата и тромбозата голяма роля (медиатор) се отрежда на функцията на ендотела.

лия. Още в ранните етапи на развитие на атеросклерозата, когато все още няма структурни промени в интимата, функционалното състояние на ендотела страда, както се вижда от нарушението на ендотелозависимата артериодилатация. Това се дължи на нарушение на синтеза на азотен оксид (NO)

• релаксиращ фактор на ендотела, който насърчава вазоконстрикцията, както и адхезията на тромбоцитите и левкоцитите към ендотелната повърхност. Смята се, че патологичните ангиоспастични реакции се основават на хиперактивност на гладкомускулните елементи на съдовата стена и намаляване на синтеза на локалния вазодилататор простациклин поради увреждане на съдовия ендотел. Ангиоспастичните реакции са патогенетично тясно свързани с процесите на тромбоза чрез механизма на нарушаване на баланса простациклин-тромбоксан. Намаляването на производството на простациклин от ендотела води до намаляване на антиагрегационната активност на съдовата стена, а намаляването на синтеза на тъканния плазминогенен активатор води до намаляване на антитромботичните свойства на ендотела.

Механизмите на положителния ефект на липидопонижаващата терапия върху ендотелната функция и миокардната перфузия не са напълно изяснени. Но вече е доказано, че интензивната терапия с ловастатин след 5,5 месеца от началото на лечението подобрява вазомоторната функция на ендотела при атеросклероза и възстановява способността на коронарните артерии да се разширяват. В допълнение, сравнително скорошни проучвания показват наличието на доста изразен антиагрегантен и антитромботичен ефект на някои липидо-понижаващи лекарства (по-специално статини). Освен това, в сравнение със симвастатин, правастатин намалява размера на тромбоцитния тромб в много по-голяма степен.

Обобщавайки гореизложеното, клиничното подобрение в хода на атеросклерозата и коронарната артериална болест под влияние на липидопонижаващото лечение понастоящем се обяснява със следните причини:

• стабилизиране на атеросклеротични плаки;
• подобряване и евентуално възстановяване на функционалното състояние на артериалния ендотел;
• подобряване на течливостта на кръвта, нейните вискозитетни свойства;
• нормализиране на функцията на тромбоцитите, намаляване на "тромботичния потенциал".

Сред възможните механизми за стабилизиране на атеросклеротичната плака с намаляване на нивото на LDL-C, следните се считат за най-реалистични: 1) забавяне на образуването на пенести клетки;

1. намалена активност на макрофагите и намален възпалителен отговор; 3) увеличаване на отстраняването на липидите от плаката и повишаване на нивото на HDL-C; 4) по-специално намаляване на нивото на цитотоксичните антигени

Въз основа на горните данни има всички основания за съвсем категорично заключение: интервенциите за понижаване на липидите водят до стабилизиране на стенотичния процес в артериите или дори до регресия на атеросклеротичните плаки, тоест те имат не само антиатерогенни (първично превантивно), но и антиатеросклеротично (терапевтично) действие. Следователно, пациентите с атеросклероза и коронарна артериална болест трябва да получават липидопонижаващо лечение, независимо от нивото на общия холестерол в кръвната плазма, критерият за ефективността на терапията, заедно с подобряването на клиничните параметри, може да бъде нивото на холестерол - LDL 100 mg / dl и по-ниски.

Калцифицирана атеросклеротична плака: какво е това, причини за образуване и лечение

Атеросклерозата е лидер в увреждането на кръвоносната система. Скоростта на разпространение е невероятна, а самото заболяване вече век е на първо място сред етиологичните фактори на смърт от сърдечно-съдова патология.

Заседналият живот, липсата на физическа активност, разрушаването на съдовата тъкан, висококалоричните и въглехидратни храни са основните причини за плака. Как да се предотврати такова състояние, как да се лекува и да живее с него дълго време?

Какво е това и защо се появява?

Атеросклерозата е заболяване, чийто основен симптом е отлагането на мастно-белтъчен детрит в мускулната и еластична мембрана на големи и средни съдове.

Последствията от такова натрупване ще бъдат както намаляване на еластичността на артериалната мембрана и нейната крехкост, така и стесняване на лумена, последвано от влошаване на кръвния поток и тъканна хипоксия.

Съществуват две съвременни теории за механизма на задействане на атеросклеротичните промени, които, въпреки повече от век история на изследване, все още не са проучени.

Един от тях показва първичното увреждане на хистиона от бактериален, химичен, физичен агент с последващото му превръщане в липидна маса.

Второто казва за наличието на чувствителни рецептори върху ендотелните клетки и ако човек има много от тях генетично, тогава вероятността от заболяване се увеличава.

Въз основа на тези данни бяха формирани рискови фактори - характеристики на условията на живот на хората, които статистически вероятно увеличават шанса за заболяване.

Те включват:

1. Преобладаването на мазни храни и голямо количество въглехидрати в диетата. Тези вещества са необходими на тялото, за да функционира нормално, но когато се консумират прекомерно, съединенията нямат време да се превърнат в енергия и метаболити, натрупвайки се и навлизайки в свободно циркулиращия басейн. В допълнение, масата на входящите липиди конкурентно инхибира техните окислителни процеси, което води до още по-обширна инфилтрация.
2. Възраст и пол. Според проучвания най-често боледуват мъже над четиридесет години. Това се дължи на факта, че жените преди менопаузата произвеждат хормона естроген, който има антисклерозиращи свойства. Възрастта също влияе върху активността на антиоксидантните резерви и цялостната гъвкавост на съдовете, тъй като колкото по-възрастен е човек, толкова по-малко колагенови влакна има.
3. Диабет. Като генерализирано нарушение на въглехидратния метаболизъм, диабетът не може да не повлияе на метаболизма на мазнините, които се "изгарят" от пламъка на захаридите. Метаболитният котел прелива поради намаляване на скоростта на абсолютно всички ключови реакции, свързани с енергийния цикъл. Поради това много непълно преработени вещества и междинни продукти навлизат в плазмата. Те включват трансмазнини и лош холестерол.
4. Слаба физическа активност и стрес. Заседналият начин на живот, съчетан с ежедневен емоционален стрес, не може да остане незабелязан от сърцето. Инервацията от вазомоторния център е нарушена, силата на миокардните контракции отслабва и мускулната мембрана атрофира. След като слоят се разхлаби, не е необходимо да чакате дълго време за инфилтрация на ексудат.

Първоначално промените в сърдечно-съдовата система не могат да се видят макроскопски, без микроскоп. Но хистохимичният анализ показва подуване на ендотела, увеличаване на пропускливостта на техните мембрани. След това мазнините и холестеролът, поради дисбаланс на липопротеините с висока и ниска плътност, се втурват в клетката и я изпълват, надувайки я.

Сега това е разпенена мастна структура, неспособна да реагира адекватно на команди отгоре. При запълване на определен участък с холестеринов инфилтрат се образува жълто петно ​​или ивица - започнала е липидната фаза.

От този момент нататък лекарите говорят за образуването на атеросклеротичен ембол.

Цереброваскуларна болест и статини

Запушване на церебралната артерия поради тромбоза, емболия, хиалиноя

Нарушаване на реологичните свойства на кръвта с образуването на много микротромби

Критично намаляване на перфузията на част от мозъка в басейна на кръвоснабдяването от стенотичен съд (атеросклеротична плака) в резултат на намаляване на системното артериално налягане (BP)

Тромбоза на мястото на атеросклеротична плака - най-често се засягат общата или вътрешната каротидна артерия, средната мозъчна артерия

Емболия на по-малки съдове от фрагмент от плака или тромб на повърхността й - плаката може да бъде локализирана както в басейните на вътрешната или общата каротидна артерия, вертебробазиларния басейн, така и в аортната дъга и брахиоцефалния басейн

Богато на липиди и холестерол ядро

Тънка, нестабилна и възпалена плакова капачка

Ендотелна дисфункция в нейната област

Степента на стесняване на лумена на съда

Хомогенна хиподенза - "мека" (1)

Хетерогенен с преобладаване на хиподенсния компонент (2)

Хетерогенен с преобладаване на свръхплътния компонент (3)

Хомогенен хиперденсен - "плътен" (4)

Заключението е: "Статините трябва да се предписват рутинно на повечето пациенти с по-ниско ниво на съдов риск, отколкото се смята в момента."

2.2.6.2. Структурата на атеросклеротичната плака

Дуплексното сканиране позволява неинвазивно определяне на структурата на плаката и идентифициране на редица нейни усложнения - кръвоизливи, язви, което е изключително важно за определяне на тактиката за лечение на пациент и разработване на индикации за операция.

За първи път L.M. Reilly et al. (1983), въз основа на изследването на интензитета на ехо сигналите, отразени от структурата на плаката, предложи да се разграничат два ултразвукови варианта на плаката в зависимост от морфологичния състав - хомогенен и хетерогенен. Хомогенна плака съответства на фиброзна плака, чиято повърхност е покрита с тънък слой фибрин, под който има по-голямо количество липиди, гладкомускулни клетки и

макрофаги. Хетерогенна плака съответства на фиброзна плака с язва, кръвоизлив и атероматоза.

Чувствителността на ултразвука при диагностицирането на кръвоизлив е според различни автори от 72 до 94%, специфичността е от 65 до 88%.

Чувствителността на ултразвука при диагностицирането на язва, според различни автори, варира от 30 до 90% и намалява с увеличаване на степента на стеноза.

Към днешна дата в литературата няма единна класификация на атеросклеротичната плака, но повечето автори предпочитат нейната структурна характеристика. Представената по-долу класификация е цялостен подход за ултразвукова оценка на структурата на плаката и е обобщение на трудовете на редица автори [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ултразвукова плътност:

твърдо (калцинирано).

II. Структура на плаката:

а) с преобладаване на хиперехогенни елементи (плътни, твърди компоненти);

б) с преобладаване на хипоехогенен елемент (мек компонент със средна плътност).

III. Състояние на повърхността

Ориз. 2.2. Хомогенна атеросклеротична плака на вътрешната каротидна артерия. Изображение в B-режим.

IV. Наличие на усложнения:

Хомогенните атеросклеротични плаки са фиброзни плаки на различен етап на формиране (фиг. 2.2).

Меката плака съответства на ехо-отрицателна формация, изпъкнала в лумена на артерията, доближаваща се по плътност до нейния лумен, разположена, като правило, ексцентрично. Идентификация

Ориз. 2.3. Триизмерна реконструкция на калцирана плака на вътрешната каротидна артерия.

такава плака се улеснява от изследвания в режим CFM и особено в енергиен режим на отразения доплеров сигнал. При В-режим тази плака не се диагностицира.

Плака със средна плътност на ехото съответства на образуване, приближаващо се до мускулни структури в ултразвукова плътност, морфологично представляващи фиброзни структури.

Плътна плака с ехо-плътност се приближава до адвентициалния слой на артериалната стена.

Твърдата плака дава ултразвуков сигнал с висока интензивност и акустична „сянка“, която припокрива подлежащите тъкани, морфологично съответства на калцификация (фиг. 2.3).

Хетерогенни плаки - плаки в стадия на атероматоза и атерокалциноза, състоящи се от компоненти с различна ултразвукова плътност (фиг. 2.4, 2.5).

Кръвоизливът в плаката се характеризира с наличието на ехо-отрицателна кухина в нейната тъкан, която отделя интимната плака от медиа-адвентициалния комплекс.

Произходът на кръвоизлива е свързан с увреждане на съдовете на артериалната стена (vasa vasorum) с напредването на атеросклеротичния процес и изтичането на кръв в кухината на плаката. На-

Ориз. 2.4. Хетерогенна атеросклеротична плака на вътрешната каротидна артерия. Картина в B-режим.

разширяването на кръвоизлива допринася за увеличаване на степента на стеноза и може да доведе до разкъсване на повърхността на плаката, което води до образуване на тромби на нейната повърхност и емболия в церебралната артерия.

Фалшиво положителна диагноза на кръвоизливи в плаката може да се появи при наличие на калцификация, атероматоза.

Улцерацията на повърхността на плаката се диагностицира при откриване на кратер с остри, подкопани ръбове, който трябва да се визуализира с надлъжно и напречно сканиране (фиг. 2.6).

При изследване в режим на цветен поток или EODS, кръвният поток се определя в купата на кратера. Доста често на повърхността му се визуализират ехо-отрицателни образувания - пресни тромботични отлагания, които се определят по време на изследване в режим CFM.

Грешки при диагностицирането на язви могат да възникнат при наличие на:

две плаки, разположени една до друга;

плаки с неравна, грапава повърхност без увреждане на покритието му.

Атеросклеротичните плаки са в основата на атеросклерозата. Болестта е позната на мнозина, защото именно поради нея се развиват инфаркти, инсулти и редица други остри състояния. В допълнение, атеросклерозата „става по-млада“ всяка година, не само възрастните хора, но и хората на средна възраст, а понякога дори младите хора се разболяват.

Основната причина за тази тенденция е промяната в начина на живот на съвременния човек. Заседнала работа, дълги пътувания и командировки, бързо хранене, цигари и алкохол - всичко това далеч не е най-добрият ефект върху здравето на кръвоносните съдове.

И ако към този „букет“ добавите няколко заболявания (диабет, хипертония и др.), Вероятността от развитие на атеросклероза ще клони към 100%. Така болестта може да бъде избегната само от малцина. А за тези, които вече са се сблъскали с проблем, ще е необходимо продължително лечение и задължителна промяна на начина на живот.

В тази статия ще ви разкажем за атеросклеротичните плаки, които съставляват морфологичната основа на заболяването. Тяхната структура, свойства, последователни етапи на развитие и възможни усложнения - всичко това е важно за разбирането на същността на патологията. Разбира се, ще говорим и за основните области на диагностика и лечение, които в момента се използват от специалистите.

Какво представлява плаката и как расте?

Атеросклеротичната плака е повече или по-малко кръгла формация, образувана от липиди и локализирана от вътрешната страна на съда. Следователно, бидейки кръгла, плаката изпъква в лумена на кръвния поток и го припокрива до известна степен. Колко значимо е препятствието на кръвния поток зависи пряко от размера на образуванието. Тези образувания са склонни да растат и с течение на времето, като правило, увеличават размера си.

Атеросклерозата засяга главно артериите и поради това се образуват липидни отлагания в артериалните съдове. Защо в тях? Физиологично, артериалната кръв съдържа повече липопротеини и холестерол. Високата концентрация на тези съединения определя предразположението на артериалната връзка към атеросклеротичния процес.

В основата на плаката, както казахме по-горе, са мазнините (липидите). Но ако разгледаме по-подробно структурата на тези образувания, можем да различим следните структурни компоненти:

• ендотелни клетки;
• липопротеини с ниска и много ниска плътност;
• холестерол;
• пенести клетки;
• фибробласти и фиброцити.

По този начин съставът на плаката включва различни клетъчни елементи. Тъй като самата формация се образува върху увредения ендотел (вътрешната обвивка на съда), тя включва и ендотелни клетки. По-голямата част от плаката е различни фракции от съединения, съдържащи мазнини, включително холестерол.

Ендотелните клетки, от своя страна, чрез абсорбиране на липиди се трансформират в пенести клетки, които са характерни за атеросклеротичните лезии. И накрая, с времето се развива склероза в състава на плаката: първо се появяват фибробласти, след това узряват във фиброцити, фиброзна тъкан расте, в резултат на което плаката се удебелява.

По-горе описахме общата структура, която характеризира атеросклеротичния процес. Но е важно да се има предвид, че появата на нови образувания е характерна за естествения ход на заболяването. Така един и същи пациент може да има както „млади“, така и „стари“ плаки. Тези структури ще се различават значително, тъй като плаките са склонни да растат и преминават през последователни етапи на своето развитие:

Така структурата на атеросклеротичната плака се променя с времето. Структурата на образованието отразява предписанието, както и пренебрегването на патологичния процес.

Какво представляват плаките?

Пациентите с диагноза "атеросклероза" доста често се подлагат на съдов ултразвук, след което в заключение се срещат с термини като хипоехогенни, хиперехогенни, хетерогенни плаки и др. Медицинските термини могат да изплашат или объркат пациента и затова решихме да ви разкажем за тях.

Списъкът по-долу се основава на ултразвуковите характеристики на откритите интраваскуларни лезии:

Много от нашите читатели активно използват добре познатия метод на базата на семена и сок от амарант, открит от Елена Малишева, за намаляване на нивото на ХОЛЕСТЕРОЛ в организма. Силно ви препоръчваме да се запознаете с този метод.

Хиперехогенните образувания често са хетерогенни, т.е. хетерогенни. Всички тези условия не трябва да плашат пациента, както и отлагането на калциеви соли във формацията. Всичко това са само характеристики, които е важно да вземе предвид лекуващият лекар, за да избере адекватно и ефективно лечение. В същото време такива структурни характеристики практически не влияят на хода на заболяването.

Опасни ли са плаките?

Разбира се, тези образувания са опасни и с хода на заболяването носят все по-голяма заплаха. Ако една условно „млада“ плака само леко ще възпрепятства притока на кръв, тогава „зрялата“ на свой ред вече значително ще я възпрепятства. На всеки етап заболяването ще причини увреждане на човешкото здраве, но най-голямата опасност е етапът на усложненията. Сред възможните усложнения на патологичния процес:

• тромбоза;
• емболия;
• спукване на кръвоносен съд.

Тромбозата, като правило, се развива, както следва. Плаката се разязвява, след което тромбоцитите започват да се утаяват на нейната повърхност. Образува се тромб, който освен че затваря язвата (компенсаторно-адаптивна реакция на кръвния поток), блокира и съдовия лумен. Резултатът ще зависи от размера, както и от продължителността на съществуването на кръвен съсирек.

Значителни размери на тромботични маси директно определят степента на исхемия, но тяхната продължителност зависи от редица фактори. Кръвният съсирек може да се разпадне сам или може би под въздействието на лекарствена терапия (лечение). От друга страна, кръвен съсирек, без да бъде елиминиран, може да расте и да се увеличава по размер.

Атеросклеротичните плаки също могат да бъдат усложнени от емболия. Говорим за емболия с атероматозни образувания. как става това В определен момент, след достигане на критичен обем, плаката може да започне да се разпада.

Неговата основа са мазнини, по това време те образуват свободни маси, които обикновено се наричат ​​атероматозни. Така че, когато плаката се унищожи, тези маси се освобождават в кръвния поток и се пренасят по-нататък. Те могат да причинят запушване на по-малки съдове. Това явление се нарича емболия, изключително опасно е поради възможността за развитие на остра исхемия.

Разкъсването на кръвоносен съд е може би едно от най-опасните усложнения. Когато се развие напреднал стадий на атеросклероза, стените на артериалните съдове на мястото на локализиране на плаката значително изтъняват. Всеки стресов фактор, свързан с повишено натоварване на съдовете (спазъм, скок на кръвното налягане и др.), Може да доведе до разкъсване с последващо развитие на животозастрашаващо кървене.

Обратна връзка от нашия читател - Виктория Мирнова

Не бях свикнал да вярвам на никаква информация, но реших да проверя и поръчах един пакет. Забелязах промени в рамките на една седмица: сърцето ми спря да ме притеснява, започнах да се чувствам по-добре, появиха се сила и енергия. Анализите показват намаляване на ХОЛЕСТЕРОЛА до НОРМА. Опитайте и вие, и ако някой се интересува, тогава по-долу има линк към статията.

Как да идентифицираме и лекуваме?

Съвременните подходи към диагностиката и лечението на атеросклерозата включват цял ​​набор от дейности. Сред ефективните диагностични методи:

• ултразвуково сканиране на кръвоносни съдове;
• рентгеноконтрастни изследвания;
• лабораторни изследвания.

В същото време компетентен специалист винаги започва диагнозата с преглед на пациента, разговор, събиране на оплаквания и всички налични данни. Едва след това лекарят съставя списък с необходимите изследвания, въз основа на резултатите от които ще бъде възможно да се избере правилното лечение. В някои случаи ултразвукът е достатъчен, а в други може да са необходими ангиография, CT и MRI.

Подходите за лечение (елиминиране) на плаките могат да бъдат разделени на две големи групи:

• консервативни методи;
• оперативни методи.

В същото време основата на лечението винаги е премахването на основната причина за патологията, както и промяната на начина на живот. Здравословна диета, дневен режим, упражнения, отказ от тютюнопушене - всички тези превантивни мерки поставят надеждна основа за последващо лечение.

Само в случаите, когато пациентът е готов да промени начина си на живот към по-добро, можем да очакваме правилната ефективност на лечебния процес.

Консервативната терапия се основава на приема на лекарства. Това са лекарства, които нормализират липидния спектър на кръвта, метаболизма, повишават съдовия тонус, а също така имат общ укрепващ ефект:

Да, не можете да разчитате, че можете да се излекувате само с едно лекарство, само интегрираният подход ви гарантира пълно възстановяване.

Хирургичното лечение е, разбира се, операция. Определено не трябва да се страхувате от това, защото днес са разработени съвременни, минимално инвазивни и максимално безопасни ендоваскуларни техники за елиминиране на плаките от кръвоносните съдове:

Но отново не бива да разчитате само на една операция. Пациентите, които планират операция, ще трябва да приемат редица специални лекарства, както преди, така и след операцията. Освен това трябва да се помни, че препоръките за промяна на начина на живот са еднакво подходящи за всички пациенти.

По този начин опасността от атеросклеротичните плаки, както и необходимостта от ранна диагностика и лечение са извън съмнение.

Все още ли смятате, че е невъзможно НАПЪЛНО ИЗЛЕКУВАНЕ?

Дълго време страдате от постоянно главоболие, мигрена, силен задух при най-малкото натоварване и плюс към всичко това изразена ХИПЕРТОНИЯ? Сега отговорете на въпроса: подхожда ли ви? Могат ли да се понасят ВСИЧКИ ТЕЗИ СИМПТОМИ? И колко време вече сте "изтекли" за неефективно лечение?

Знаете ли, че всички тези симптоми показват ПОВИШЕНО ниво на ХОЛЕСТЕРОЛ в тялото ви? Но всичко, което е необходимо, е да върнете холестерола в норма. В крайна сметка е по-правилно да се лекуват не симптомите на болестта, а самата болест! Съгласен ли си?

Повече от 80% от всички случаи на мозъчен инсулт са с исхемичен характер, основните причини за които са:
запушване на церебрална артерияпоради тромбоза, емболия, хиалиноя
нарушение на реологичните свойства на кръвтас образуването на много микротромби
критично намаляване на перфузиятачаст от мозъка в басейна на кръвоснабдяване от стенотичен съд (атеросклеротична плака) в резултат на намаляване на системното артериално налягане (BP)

Повечето исхемични инсулти възникват в резултат на атеросклеротично увреждане на съдовете, които доставят кръв към мозъка:
тромбоза на мястото на атеросклеротична плака - най-често се засягат общата или вътрешната каротидна артерия, средната мозъчна артерия
емболия на по-малки съдове с фрагмент от плака или тромб на повърхността - плаката може да бъде локализирана както в басейните на вътрешната или общата каротидна артерия, вертебробазиларния басейн, така и в аортната дъга и брахиоцефалния басейн

Всяка атеросклеротична плака в мозъчния съд на фона на понижено средно кръвно налягане и / или нарушени реологични свойства на кръвтаможе да служи като компонент на патогенетичния механизъм за образуване на остър локален дефицит на церебралната циркулация с образуването на мозъчен инфаркт - хемодинамичниили хемореологични подтипове на исхемичен инсулт.

Атеросклеротичните плаки могат да стеснят лумена на съда, намалявайки количеството кръв, навлизащо в мозъчното вещество за единица време (така наречената хемодинамично значима стеноза), или може да не повлияят на мозъчната перфузия, но в същото време да са склонни към разкъсване.

Има три основни причини за разкъсване на атеросклеротична плака:
богати на липиди и холестеролни естери
тънка, нестабилна и възпалена капачка на плака
ендотелна дисфункция в нейната област

Атеросклеротичната плака на главните артерии на главата се характеризира с няколко параметъра:
степента на стесняване на лумена на съда
структура
повърхностен релеф

В зависимост от структурата на плаките се разделят на четири вида:
хомогенен хиподенсен - "мек" (1)
хетерогенен с преобладаване на хиподенсния компонент (2)
хетерогенен с преобладаване на свръхплътния компонент (3)
хомогенен хиперденсен - "плътен" (4)

!!! Тъй като процентът на стенозата се увеличава, хетерогенността на плаката се увеличава. Колебанията в кръвното налягане, деформацията на артерията допринасят за нарушаване на целостта на капачката на плаката и увеличават риска от развитие на атеротромботичен подтип на исхемичен инсулт. В това отношение подтиповете плаки (1) и (2) са особено неблагоприятни прогностично.

Плаките с ниска плътност съдържат повече кристали и естери на холестерола, клетъчен детрит, които дестабилизират атеромата. Хиперехогенните плаки са фиброзни елементи на съединителната тъкан и калциеви соли, имат плоска повърхност, което показва бавно прогресиране на процеса.

Като се има предвид горното, в момента при лечението на цереброваскуларна патология, както и за предотвратяване на първична и рецидивираща церебрална "катастрофа", е препоръчително да се използват статини, които чрез конкурентно потискане на HMG-CoA редуктазата повлияват процеса на атеросклерозата, предотвратявайки или забавяйки развитието й. Едно от най-изследваните лекарства за понижаване на липидите, които имат способността специфично да инхибират активността на HMG-CoA редуктазата, е симвастатин, чиято ефективност е доказана.

Употреба на симвастатинпри пациенти с мозъчно-съдова болест е перспективно и оправданопатогенетично направление на терапията, защото сигурното идваподобряване на кръвотока в редица кръвоносни съдове, захранващи мозъка, и намаляване на периферното съдово съпротивление в басейните на променени прецеребрални съдове.

Проучването за защита на сърцето (HPS) разработи модел за оценка на дългосрочната ефикасност на статините във връзка с нивата на съдов риск и възрастта. Самото проучване включва около 20 000 души на възраст 40-80 години, с ниво на общ холестерол най-малко 3,5 mmol / l и анамнеза за коронарна артериална болест, мозъчно-съдова болест, артериална оклузивна болест, диабет или (при мъже на 65 години от възраст и по-възрастни) хипертония. Всички участници са рандомизирани да получават симвастатин (40 mg/ден) или плацебо. Оказа се, че увеличаването на продължителността на живота и намаляването на разходите за лечение намалява с увеличаване на възрастта и намаляване на съдовия риск. По този начин, при лица на възраст 40-49 години с първоначален 5-годишен риск от големи съдови събития от 42% и 12%, очакваната продължителност на живота се е увеличила съответно с 2,49 и 1,67 години. Терапията със статин остава рентабилна при лица на възраст 35–85 години, с изходен 5-годишен риск от 5% или повече. Намаляването на разходите за хоспитализация надхвърли цената на терапията със статини в почти всички възрастови и рискови категории.
Заключението се прави: "Статините трябва да се дават рутинно на повечето пациенти с по-нисък съдов риск, отколкото се смята в момента."

Доскоро назначаването на статини за профилактика на инсулти се считаше за показано само за хора на средна възраст с анамнеза за коронарна артериална болест. След получени в хода на големи проспективни проучвания ПРОСПЕРИРАИ SPARCLАмериканските насоки за превенция на инсулт при пациенти с исхемичен инсулт или TIA през 2006 г. направиха значителни допълнения към употребата на статини при пациенти със ССЗ без клинични прояви на атеросклероза на коронарните артерии и големите съдове на долните крайници.

Употребата на статини при пациенти с нарушения на мозъчното кръвообращение без клинични прояви на атеросклероза на коронарните артерии и големите съдове на долните крайници

1. Пациенти с исхемичен инсулт или TIA, повишени нива на холестерол, съпътстваща CAD или други атеросклеротични съдови лезии трябва да бъдат лекувани в съответствие с Националната образователна програма за холестерол (NCEP), която включва промяна в начина на живот, диетично хранене и лекарствена терапия ( ).

2. Препоръчва се употребата на статини, като се поддържат целевите нива на LDL-C при наличие на CAD или симптоматично артериално заболяване под 100 mg/dL при индивиди с много висок риск с множество рискови фактори - под 70 mg/dL ( клас I, ниво на доказателства А).

3. Пациенти с исхемичен инсулт или TIA (вероятно с атеросклеротичен произход) без предишни показания за употреба на статини (нормално ниво на холестерол, без съпътстваща CAD или признаци на атеросклероза на други места) се препоръчва да бъдат лекувани със статини, за да се намали рискът от съдови събития ( клас IIa, ниво на доказателства B).

4. Пациенти с исхемичен инсулт или TIA, които имат нисък HDL холестерол, могат да бъдат лекувани с ниацин или гемфиброзил.

Изясняването на фармакологичните принципи на благоприятния ефект на статините и стратификацията на ефекта им върху различните видове инсулти ще оптимизира използването им в медицинската практика. Въпреки това, като се вземат предвид всички съвременни данни, получени според най-строгите данни на медицината, основана на доказателства, практикуващият лекар днес може уверено да предпише статини за профилактика не само на коронарни, но и на мозъчно-съдови усложнения.

Пита: Татяна, Ярославъл

женски пол

Възраст: 67

Хронични болести: неопределено

Здравейте, помогнете да дешифрирате MRI и UZDG. Много се притеснявам за майка ми, силно главоболие и световъртеж.
Описание: Патологични образувания, заемащи пространство в черепната кухина, не са открити. Кората и бялото вещество на мозъка са правилно развити и имат нормален интензитет на мр сигнала. В подкоровото бяло вещество перивентрикуларно-единични (до 2-4 мм) остатъчни, дисциркулаторен генезис, огнища.
Не са открити фокални промени в MR сигнала в мозъчния ствол и малкия мозък. Обикновено се намират средните структури на мозъка. Страничните вентрикули на мозъка са разширени: ширината на нивото на предните рога е 6,5 mm отдясно, 7 mm отляво; на нивото на отвора Монро отдясно 7 мм, отляво 7 мм, на нивото на телата отдясно 12 мм, отляво 13 мм; на нивото на задните рога отдясно 11 мм, отляво 14 мм. III вентрикул е разширен до 10 mm. Перивентрикуларни - леко хиперинтензивни "облачни" зони на левкареоза. Субарахноидалното пространство по протежение на конвекситалната повърхност на фронталните и париеталните лобове е разширено до 6-7 mm в диаметър. Конвекционните бразди в тези зони се разширяват и задълбочават. Страничните фисури са разширени, вляво с образуване на киста с ясни, равномерни контури с размери 10-13-23 мм. Турско седло с правилна форма, хипофизната жлеза не е променена. Параселарни структури - няма особености. В областта на церебелопонтинните ъгли не се установяват допълнителни образувания. Вътрешните слухови канали са неразширени и симетрични. Краниовертебрален преход - без особености. Интракраниалните артерии са разширени.
Заключение: Mr-картина на дисциркулаторна енцефалопатия I=II ст. Единични остатъчни, съдов произход, огнища в мозъчните хемисфери. Викарно разширение на страничните вентрикули. Локално разширяване на субарахноидалното пространство на мозъчните полукълба с образуване на арахноидна киста на левия темпорален лоб. Mr-признаци на атеросклеротични лезии на мозъчните съдове.
Описание на ултразвука:
BCA (PGS, POSA, VOC, PVSA, LVSA, PNSA, LNSA, PPA, LPA) на шията са проходими. При сканиране в B-режим, общите каротидни артерии с достатъчен диаметър, диференциацията на интимата-медия на общите каротидни артерии е нарушена, комплексът интима-медия е удебелен с 1,2-1,3 mm (в точката на стандартно измерване ), в бифуркационната зона на CCA вдясно са разположени хиперехогенни ASP, стенозиращи лумена до 30%, вляво до 35%.
Вътрешните каротидни артерии са с достатъчен диаметър, дясната и лявата са с S-образна деформация, без градиент на скоростта. В устието на лявата ICA - хиперехогенна ASP със стеноза на лумена до 30%. Тонусът на съдовата стена се повишава. Скоростни и спектрални характеристики на кръвотока в каротидните артерии: (дясна 76 cm/s, RI-0.75, лява - 84 cm/s, RI-0.72).
Вертебралните артерии с достатъчен диаметър (дясно - 3,5 mm, ляво - 3,6 mm), влизат в канала на напречните израстъци на шийните прешлени на нивото на C-6 прешлени, курсът - V-2 сегменти на десния и левия гръбначен прешлен артериите в гръбначния канал не са прави, без стеноза на лумена. При сканиране в режим Доплер не се намалява кръвотока през вертебралните артерии (LBF вдясно - 55 cm/s, вляво - 60 cm/s). Изтичането през вените на гръбначния плексус не се засилва. Диаметърът на дясната и лявата вътрешна югуларна вена на нивото на долните луковици не е увеличен.
Транскраниална доплерография
Артериите на основата на мозъка са проходими. Цветни картограми на кръвообращението на средните (М сегмент!) мозъчни артерии, интракраниални сегменти на вертебралните артерии (в V4 сегмент: десният нередуциран, симетричен 40 cm/s, RI-0,57, левият 39 cm /s, RI-0,59)? базиларна артерия, отдушник на Розентал от двете страни, директен синус.
Интрацеребрален кръвоток в MCA/ACA от двете страни в диапазона на възрастовите нормативни стойности (LBF отдясно -77 cm/s, RI-0.58, отляво -72 cm/s, RI-0.56). Кръвотокът в главната артерия (LSC-45 cm/s, RI-0.55) не е намален. Розенталовата вена е проходима отдясно и отляво, Доплеровият спектър на кръвотока е монофазен, псевдопулсацията е честа, V max не е увеличен. Притокът на кръв през вътречерепните вени е нормален.
Заключение: Ехографски признаци на стенозиращи атеросклеротични лезии на брахиоцефалните артерии: стеноза на дясната CCA с 30%, стеноза на лявата CCA с 35%, стеноза на лявата ICA с 30%. Хипертонична ангиопатия: S-образна деформация на дясна и лява ICA, без локални хемодинамични промени. Неправилност на хода на двете VA в цервикалната област (сегмент V-1-V2) без намаляване на кръвния поток в дисталните области.
Благодаря ви предварително. Помогнете ми моля. Това е сериозно? Какво да правя? Много притеснен.