Литична деструкция на костта. Лъчева и инструментална диагностика на патологията на гръбначния стълб. Гръбначни тумори. Разрушаване на раменната кост

Контурите на фокуса обикновено са нерязко очертани и неясни.

Обширна костна деструкция (разрушаване) на телата на прешлените с образуване на големи секвестри

Сравнително големи деструктивни огнища с диаметър над 5-6 mm лесно се откриват чрез рентгеново изследване. Способността за разпознаване на деструктивните огнища зависи не само от техния размер, но и от местоположението им в костта.

Фокусите, разположени в централните участъци на нормалната костна маса, могат да останат незабелязани дори при относително големите си размери, докато фокусите, разположени в кортикалната субстанция, са относително лесни за откриване. За успешното разпознаване на деструктивните огнища, особено в ранните фази на развитие, е необходимо задълбочено методично изследване на костта не само в две, но понякога и в допълнителни специални проекции. Особено полезно е томографското изследване.

В рентгеновото изображение деструкцията може да бъде с различна степен на фокусност, обширност и може да бъде разположена централно (вътре в костта) или повърхностно.

Огромни кухини (каверни) в бедрената кост и тибията с множество туберкулозни остеити

В зависимост от причината, която го е причинила, разрушаването се нарича възпалително, туморно и т.н. Разрушаването обаче е симптом и за да го идентифицирате правилно, първо трябва точно да установите диагнозата. Следователно е малко вероятно деструкцията да бъде етиологично характеризирана преди поставяне на диагноза. Трябва просто да опишете неговия размер, форма, контури, местоположение, реакция на околната кост.

Костните кухини или каверните се образуват с пълното разрушаване на всички костни греди в областта на деструктивния фокус с образуването на повече или по-малко ясно дефинирани стени. Те могат да имат различни форми и размери. Естествено, костните каверни се откриват по-лесно на рентгенови лъчи, отколкото малките деструктивни огнища, въпреки че и тук размерът на кухините и дълбочината на тяхното възникване в костта, както и дебелината на засегнатата кост са големи важност.

Видове разрушаване на костната тъкан

Фермин А. Каранца, Пауло М. Камарго и Хенри Х. Такей

Уважаеми читатели, за поддръжката на сайта работят 52 души. Оценете нашата работа с просто харесване, ние ще ви бъдем много благодарни:

Въпреки че пародонтитът е инфекция на тъканта на венците, промените, които настъпват в костта, са критични, тъй като разрушаването на костта води до загуба на зъби.

Височината и плътността на алвеоларната кост се поддържат благодарение на баланса между локалните и системните процеси, между процесите на костно образуване и резорбция. Когато резорбцията настъпи по-бързо от образуването на нова кост, височината и плътността на костта намаляват.

Костното ниво е следствие от патологични процеси, докато промените в меките тъкани на стената на джоба отразяват текущото възпалително състояние. Следователно, нивото на костна загуба не е задължително да корелира с дълбочината на пародонталните джобове, тежестта на язвата на джоба и наличието или отсъствието на гной.

Разрушаване на костите, причинено от продължително възпаление на тъканта на венците

Най-честата причина за загуба на костна маса при пародонтоза е разпространението на възпалението от маргиналната гингива към поддържащите тъкани на пародонта. Костното възпаление и последващата костна загуба бележи прехода от гингивит към пародонтит.

Пародонтитът винаги се предшества от гингивит, но гингивитът не винаги води до пародонтит. В някои случаи гингивитът никога не прогресира до пародонтит, а в други случаи, след кратък курс, гингивитът бързо преминава в пародонтит. Факторите, които са отговорни за включването на поддържащите структури във възпалителния процес (т.е. прехода на гингивит към пародонтит), понастоящем не са напълно изяснени.

Преходът от гингивит към пародонтит се дължи на промяна в състава на бактериалната плака. В по-късните стадии на заболяването броят на спирохетите и флагеларните микроорганизми се увеличава, а броят на коките и пръчиците намалява. С увеличаване на тежестта на лезията се променя и клетъчният състав на инфилтрираната съединителна тъкан. В стадий I на гингивит преобладават фибробластите и лимфоцитите; с напредването на заболяването броят на плазмените и бластните клетки постепенно се увеличава. Seymour et al., са описали стадий на "потиснат" гингивит, в който преобладават Т-лимфоцитите; ако В-лимфоцитите станат доминиращ тип клетки, тогава процесът започва да прогресира.

Heijl et al успяха да превърнат хроничния гингивит в прогресиращ периодонтит при експериментални животни чрез поставяне на копринена лигатура в гингивалния сулкус и завързването й около шийката на зъба. Това причинява улцерация на сулкуларния епител, промяна в клетъчния състав на възпалителния инфилтрат от предимно плазмени клетки към предимно полиморфонуклеарни левкоцити, както и остеокластична резорбция на алвеоларния гребен. Повтарянето на епизоди на остра травма с течение на времето може да доведе до прогресивна костна загуба при маргинален периодонтит.

Разпространението на възпалението към поддържащите структури на зъба зависи от патогенността на плаката и устойчивостта на организма гостоприемник. Резистентността включва имунологична активност и други тъканни механизми като степен на фиброза на венците, ширина на прикрепената гингива, реактивна фиброгенеза и остеогенеза, които се появяват в периферията на възпалителната лезия.

Възпалението на тъканите на венците се разпространява по снопчетата колагенови влакна, следва хода на кръвоносните съдове и след това в алвеоларната кост през съседните тъкани около нея (фиг. 14.1).

Фигура 14-1 A, Област на възпаление, простираща се от гингивата до подкостното ниво. B, Разпространение на възпалението по кръвоносните съдове и между колагеновите снопове.

Въпреки че възпалителният инфилтрат е концентриран в маргиналния периодонциум, реакцията е много по-дифузна, често достига до костта и предизвиква отговор, преди да настъпи резорбция на ръба или загуба на прикрепване.В областта на максиларните молари възпалението може да нахлуе в максиларния синус, което води до удебеляване на лигавицата на синусите.

Интерпроксималното възпаление се разпространява в съседната съединителна тъкан около кръвоносните съдове, през влакната и след това в костните кръвоносни канали, които проникват в центъра на алвеоларния гребен (фиг. 14-2),

Фигура 14-2. Възпаление, което се простира от областта на джоба (отгоре) между колагенови влакна, които са частично унищожени.

отстрани на билото (фиг.)

Фигура 14-3 A, Разпространение на възпалението към центъра на междузъбната преграда. Възпалението прониква през транссепталните влакна и навлиза в костната тъкан на центъра на преградата около кръвоносния съд. B, Кортикалния слой в горната част на част от преградата е разрушен, възпалението нахлува в пространството на костния мозък.

или под ъгъл от преградата. Освен това възпалението може да навлезе в костта през повече от един канал. По-рядко възпалението се разпространява от венеца директно към пародонталния лигамент, а оттам към междузъбната преграда (фиг. 14-4).

Фигура 14-4 Пътища на възпаление от гингивалните тъкани до поддържащите пародонтални тъкани при пародонтит. A, Интерпроксимално, гингива към кост (1), кост към периодонтален лигамент (2) и гингива към периодонтален лигамент (3). B, Вестибуларен и лингвален, от гингивата по външния периост (1), от периоста до костта (2) и от гингивата до периодонталния лигамент (3).

От вестибуларната и лингвалната страна възпалението на тъканта на венците се разпространява по външната периостална повърхност на костта (виж Фиг. 14-4) и прониква в медуларните пространства през съдовите канали във външната кортикална пластина.

Докато се разпространява от гингивата към костта, гингивалните и транссепталните влакна се разпадат на дезорганизирани гранулирани фрагменти, разпръснати възпалителни клетки и оток. Въпреки това има постоянно възстановяване на транссепталните влакна по целия гребен на междузъбната преграда по протежение на корена, докато костната деструкция напредва (фиг. 14-5).

Фигура 14-5. Реорганизация на транссепталните влакна. Мезиодисталният разрез през междузъбната преграда показва възпаление на тъканта на венците и загуба на костна тъкан. Новообразуваните транссептални влакна излизат над ръба на костта и участват частично във възпалителния процес.

В резултат на това транссепталните влакна присъстват дори в случаите на екстремна костна загуба.

Плътните транссептални влакна образуват твърдо покритие на костта и могат да се видят по време на операция на пародонтално ламбо след отстраняване на повърхностна гранулационна тъкан.

След като възпалението от тъканта на венците достигне до костта (фиг. 14-6)

Фигура 14-6. Поради разпространението на възпалението достигна повърхността на алвеоларния гребен на костта.

и медуларното пространство, костният мозък се замества от левкоцитен течен ексудат, нови кръвоносни съдове и пролифериращи фибробласти (фиг. 14-7).

Фигура 14-7 Междузъбна преграда, проба от човешка аутопсия. Обширен възпалителен инфилтрат прониква в костния мозък както от мезиалната, така и от дисталната част. Костният мозък е заменен от възпалителни клетки и фиброзен мозък.

Броят на многоядрените остеокласти и мононуклеарните фагоцити се увеличава и на повърхността на костта се появяват празнини на Howship (фиг. 14-8).

Фигура 14-8. Остеокласти и празнини на Хаушип по време на резорбция на гребена на костта.

В пространствата на костния мозък резорбцията настъпва отвътре, причинявайки изтъняване на околните костни трабекули и разширяване на пространството на костния мозък, последвано от разрушаване на костта и намаляване на височината на костта. По правило мастната тъкан на костния мозък е частично или напълно заменена от фиброзна тъкан в зоната на резорбция.

Костната деструкция при пародонтоза не е процес на костна некроза. Има клетъчна активност по протежение на жизнеспособната кост. Ако пародонтозата настъпи тъканна некроза и гноен процес, това се случва в стените на меките тъкани на пародонталния джоб, а не по протежение на зоната на резорбция на подлежащата кост.

Количеството на възпалителния инфилтрат корелира със степента на костна загуба, но не и с броя на остеокластите. Въпреки това, разстоянието от апикалната граница на възпалителния инфилтрат до алвеоларния гребен на костта корелира както с броя на остеокластите на алвеоларния гребен, така и с общия брой на остеокластите. Подобни резултати са получени при експериментален периодонтит при животни.

Радиус на действие

Garant и Cho предполагат, че местните фактори на костна резорбция трябва да присъстват в близост до повърхността на костта, за да упражнят своя ефект. Page и Schroeder, базирайки се на измерванията на Waerhaug върху проби от човешка аутопсия, заключиха, че обхватът на активност, при който бактериалната плака може да причини загуба на кост, е около 1,5-2,5 mm. Отвъд 2,5 мм няма ефект; интерпроксималните ъглови дефекти могат да се появят само в пространства, по-големи от 2,5 mm широки, тъй като по-тесните пространства са напълно унищожени. Тал потвърди този факт с измервания при хора.

Големи дефекти над 2,5 mm от повърхността на зъба (както при агресивни видове пародонтит) могат да бъдат причинени от наличието на бактерии в тъканите.

Степента на загуба на костна маса

В проучване на пародонталното здраве на работници от чаена плантация в Шри Ланка, които са имали лоша хигиена на устната кухина и без достъп до зъболекарска помощ, Löe et al., установиха, че скоростта на костна загуба е средно около 0,2 mm на година за вестибуларната повърхност и около 0,3 мм на година за апроксималните повърхности, ако не се лекува пародонтит. Скоростта на загуба на костна маса обаче може да варира в зависимост от вида на заболяването. Löe et al., дефинира следните три подгрупи пациенти с пародонтално заболяване, въз основа на загуба на интерпроксимално прикрепване* и загуба на зъби:

Приблизително 8% от хората имат бързо прогресиращ пародонтит, характеризиращ се с годишна загуба на прикрепване от 0,1 до 1,0 mm.
Приблизително 81% от хората имат умерено прогресиращ пародонтит с годишна загуба на прикрепване от 0,05 до 0,5 mm.
. Останалите 11% от хората имат минимално или никакво прогресиращо заболяване (0,05-0,09 mm годишно).

* Загубата на привързаност може да се приравни със загуба на кост, въпреки че загубата на привързаност настъпва приблизително 6-8 месеца по-рано от загубата на кост.

периоди на разрушение

Пародонталната деструкция възниква епизодично, с периоди на ремисия и периоди на деструкция, които водят до загуба на колаген и алвеоларна кост и задълбочаване на пародонталния джоб.

Периодите на деструктивна активност са свързани с субгингивална язва и остра възпалителна реакция, водеща до бърза загуба на алвеоларна кост. Предполага се, че това се дължи на превръщането на лезия, доминирана от Т-лимфоцити, в лезия, доминирана от В-лимфоцити и плазмени клетки. Микробиологично се увеличава броят на неприкрепените, подвижни, грам-отрицателни микроорганизми в пародонталния джоб. Докато периодите на ремисия съвпадат с увеличаване на плътна, рохкава, неподвижна, грам-положителна флора с тенденция към минерализация.

Предполага се също, че началото на периоди на разрушаване съвпада с тъканна инвазия от един или повече бактериални видове и след това се активират местни защитни механизми.

Механизми на разрушаване на костната тъкан

Факторите, участващи в разрушаването на костта при пародонтоза, са бактериални и медиирани от гостоприемника. Продуктите от бактериална плака индуцират диференциацията на костните прогениторни клетки в остеокласти и стимулират освобождаването на медиатори, които имат подобен ефект. Плаковите продукти и възпалителните медиатори могат също така да действат директно върху остеобластите или техните предшественици, като инхибират тяхното действие и намаляват техния брой.

В допълнение, при бързо прогресиращи заболявания като агресивен пародонтит, бактериални микроколонии или единични бактериални клетки се откриват между колагеновите влакна и над повърхността на костта, което предполага директен ефект.

Няколко фактора на гостоприемника, освободени от възпалителни клетки, са в състояние да индуцират костна резорбция in vitro и да играят роля в развитието на пародонтит. Те включват простагландини и техните прекурсори, интерлевкин-1α (IL-1α), IL-β и фактор на туморна некроза алфа-α (TNF-α).

Когато се прилага интрадермално, простагландин Е 2 (PGE 2) предизвиква съдови промени, наблюдавани при възпаление. Когато се инжектира през повърхността на костта, PGE 2 индуцира костна резорбция в отсъствието на възпалителни клетки и няколко многоядрени остеокласти. В допълнение, нестероидните противовъзпалителни лекарства (НСПВС) като флурбипрофен и ибупрофен инхибират производството на PGE 2, забавяйки загубата на костна маса, която се случва при пародонтит при хора и кучета порода Бийгъл. Този ефект възниква, когато венците се възпалят и изчезва 6 месеца след спиране на лекарството.

Образуване на кост при пародонтоза

Местата на образуване на кост се откриват непосредствено до областите на активна костна резорбция и по трабекуларните повърхности за укрепване на останалата костна тъкан (подпомагане на образуването на кост). Този остеогенен отговор ясно се вижда при експериментално генерирана костна загуба при животни. При хората това е по-малко очевидно, но е потвърдено от хистометрични и хистологични изследвания.

Пробите от аутопсията при липса на лечение показват, че има области, където костната резорбция е спряла и се е образувала нова кост върху предишната ерозирана (корозирала) костна повърхност. Това потвърждава интермитентния характер на костната резорбция при пародонтоза и е в съответствие с различните скорости на прогресия, наблюдавани клинично при нелекуван периодонтит.

Периодите на ремисия и обостряне (или бездействие и активност) изглежда съвпадат с ремисия или обостряне на възпалението на венците, което се проявява в промени в степента на кървене, количеството на ексудата и състава на бактериалната плака.

Образуването на кост в отговор на възпаление, дори при активен пародонтит, оказва влияние върху резултата от лечението. Основната цел на лечението на пародонтита е да се премахне възпалението, за да се спре стимулирането на костната резорбция и преобладаването на конструктивните процеси.

Разрушаване на костта, причинено от оклузална травма

Друга причина за разрушаване на костта при пародонтоза е оклузалната травма, която може да възникне при липса или наличие на възпаление.

При липса на възпаление, промените, причинени от оклузална травма, варират от повишена компресия и разтягане на периодонталния лигамент и повишено разрушаване на алвеоларната кост до некроза на периодонталния лигамент, костта и резорбция на костни и зъбни структури. Тези промени са обратими, ако се елиминират травматичните сили. Въпреки това, персистиращата оклузална травма води до фуниевидно разширение на ръбеста част на периодонталния лигамент с резорбция на съседната кост. Тези промени, водещи до ъглов ръб, са адаптация на пародонталните тъкани да поемат повишени оклузални сили, но променената форма на костта отслабва опората на зъбите и ги кара да се движат.

В комбинация с възпаление, оклузалната травма изостря предизвиканото от възпаление костно разрушаване и води до преформатиране на костта.

Разрушаване на костите, причинено от системни заболявания

Физиологичният баланс се регулира от локални и системни фактори. Ако общата тенденция е към костна резорбция, може да има увеличение на костната маса, причинено от локални възпалителни процеси.

Това системно влияние върху реакцията на алвеоларната кост, както е посочено от Glickman в началото на 50-те години на миналия век, се среща във всички случаи на пародонтално заболяване. В допълнение към вирулентността на бактериалната плака, тежестта на пародонталното заболяване се влияе от естеството на системния компонент, а не от неговото присъствие или отсъствие. Тази концепция за ролята на системните защитни механизми е подкрепена от проучвания за човешки имунодефицит при деструктивни видове пародонтит.

През последните години беше идентифицирана възможна връзка между загубата на пародонтална тъкан и остеопорозата. Остеопорозата е физиологично състояние при жени в постменопауза, което води до загуба на костен минерален състав и структурни промени в костта. Пародонтитът и остеопорозата имат редица рискови фактори (например възраст, тютюнопушене, заболявания или лекарства, които забавят регенерацията). Някои проучвания показват връзката между плътността на скелета и костната плътност на устната кухина, както и между височината на билото и остатъчната резорбция на билото, както и връзката между остеопения и периодонтит, подвижността на зъбите и загубата на зъби.

Загубата на пародонтална кост може също да възникне при генерализирани заболявания (напр. хиперпаратироидизъм, левкемия или хистиоцитоза X) чрез механизми, които може да не са характерни за пародонтита.

Фактори, определящи костната морфология при пародонтални заболявания

Нормална вариабилност на алвеоларната кост

Морфологичните характеристики на нормалната алвеоларна кост имат значителна вариабилност, която засяга костните контури, причинени от пародонтит. Следните анатомични характеристики значително влияят върху структурата на костната деструкция при пародонтални заболявания:

Дебелина, ширина и ъгъл на междузъбните прегради
Дебелината на вестибуларната и лингвалната алвеоларна плоча
Наличие на дефекти
Подреждане на зъбите
Анатомия на корена и канала
Положението на корена в алвеоларния процес
Близост до друга зъбна повърхност

Например, ъглови костни дефекти не могат да се образуват в тънки вестибуларни или лингвални алвеоларни пластини, които имат малко или никаква пореста кост между външния и вътрешния слой на кортикалната пластина. В такива случаи целият гребен се разрушава и височината на костта се намалява (виж Фигура 14-9).

Фигура 14-9 може да бъде намерена на съпътстващия уебсайт www.expertconsult.com

екзостози

Екзостозите са костни израстъци с различни размери и форми. Палатинални екзостози (торус) се срещат при 40% от хората. Те могат да се появят като малки възли, големи възли, остри ръбове, издатини, подобни на шипове, или комбинация от тях (Фигури 14-10).

Фигура A, Вестибуларна екзостоза на горния втори премолар и молари. Б, палатинална екзостоза на първи и втори молари. Обърнете внимание и на кръговия дефект на втория молар (вляво).

Описани са случаи, при които след поставяне на свободни гингивални присадки се образуват екзостози.

Оклузално нараняване

Оклузалната травма може да бъде фактор при определяне на размера и формата на костните деформации. Може да има удебеляване на цервикалния ръб на алвеоларната кост или промени в костната морфология (напр. ъглови дефекти, втвърдяване на костта), които по-късно се наслагват от възпалителни промени.

Образуване на укрепваща костна тъкан

Образуването на кост е необходимо за укрепване на костните трабекули, отслабени от резорбцията. Ако този процес се случва в дебелината на челюстта, тогава той се нарича централно укрепване на костта. Ако се появи на външната повърхност на челюстта, това се нарича укрепване на периферната кост. Това може да доведе до промяна в контура на костта, което води до образуване на костни кратери и ъглови дефекти (фиг. 14-11).

Фигура 14-11. изпъкналост на вестибуларната костна тъкан. Укрепване на периферната кост по външната повърхност на вестибуларната кортикална плоча и гребен. Обърнете внимание на костната деформация, причинена от втвърдяване на костите и изпъкналост на лигавицата.

Влиянието на храната

Междузъбните костни дефекти често се появяват, когато проксималният контакт липсва или е деформиран. Натискът и дразненето на хранителния болус допринася за промяна в костната структура. В някои случаи липсата на проксимален контакт може да доведе до изместване на зъбите поради обширно костно разрушаване преди излагане на храна. При тези пациенти излагането на храна е по-скоро усложняващ фактор.

Агресивен пародонтит

Вертикален или ъглов модел на деструкция на алвеоларната кост може да се открие около първите молари при агресивен периодонтит. Причината за локализирано костно разрушаване при този тип пародонтално заболяване е неизвестна.

Костно разрушаване при пародонтоза

Пародонтитът, освен че намалява височината на алвеоларния процес, променя морфологичните характеристики на костта. Разбирането на природата и патогенезата на тези промени е важно за ефективната диагностика и лечение.

Хоризонтална костна загуба

Хоризонталната костна загуба е най-честата форма на пародонтоза. Костта намалява на височина, но ръбът на костта остава приблизително перпендикулярен на повърхността на зъба. Интерденталните прегради, вестибуларните и лингвалните кортикални плочи са засегнати, но не непременно в същата степен около един и същи зъб (Фиг. 14-12, А).

Фигура A, Хоризонтална костна загуба. Обърнете внимание на намаляването на височината на маргиналната кост, оголването на порестата кост, достигащо до фуркацията на втория молар. B, вертикална (ъглова) загуба на кост на дисталния корен на първия молар.

Костни деформации (костни дефекти)

Различни видове костни деформации могат да възникнат при пародонтоза. Срещат се по-често при възрастни, но се срещат и при ухапване от мляко. Наличието им може да се установи чрез рентгенова снимка, но е необходимо внимателно сондиране и хирургично експониране на тези зони, за да се определи точната им форма и размер.

Вертикални или ъглови дефекти

Вертикални или ъглови (ъглови) дефекти се образуват в наклонена равнина, оставяйки вдлъбнатина в костта близо до корена. Основата на дефекта е разположена по-апикално спрямо околната кост (фиг. B, и 14-14).

Фигура B, вертикална (ъглова) загуба на кост върху дисталния корен на първия молар.

Фигура 14-13. Ъглови (вертикални) дефекти с различна дълбочина.

Фигура 14-14. Ъглов дефект на мезиалната повърхност на първия молар. Обърнете внимание на участието на фуркацията.

В повечето случаи ъгловите дефекти са придружени от вътрекостни пародонтални джобове. От друга страна, при вътрекостен джоб винаги има ъглов дефект, лежащ в основата.

Ъгловите дефекти са класифицирани от Goldman и Cohen въз основа на броя на костните стени. Ъгловите дефекти могат да имат една, две или три стени (фиг. 18).

Фигура 14-15. Едно-, дву- и тристенни вертикални дефекти на десния страничен резец. А, три костни стени: дистална (1), лингвална (2) и вестибуларна (3). B, дефект с две стени: дистална (1) и лингвална (2). C, единичен стенен дефект: само дисталната стена (1).

Фигура 14-16. Хоризонтален разрез на средно ниво на молари на долната челюст, показващ двустенен костен дефект дистално от втория молар.

Фигура 14-17. Едностенен вертикален дефект на мезиалната повърхност на долен първи молар.

Фигура 14-18. Кръгъл вертикален дефект на горния премолар.

Броят на стените в апикалната част на дефекта често е по-голям, отколкото в оклузалната му част, в който случай се използва терминът комбиниран костен дефект (Фигура 14-19).

Фигура 14-19. Комбиниран тип костен дефект. Тъй като лицевата стена е ½ височина на дисталната (1) и лингвалната (2) стени, това е костен дефект с три стени в апикалната си част и две стени в оклузалната част.

Вертикалните дефекти в междузъбните пространства обикновено се виждат на рентгенова снимка, въпреки че ако има дебела кортикална плоча, това може да попречи на визуализацията. Ъглови дефекти могат да се появят и на вестибуларните, лингвалните или палатиналните повърхности, но тези дефекти не се виждат на рентгенова снимка. Хирургичното излагане е единственият надежден начин за определяне на наличието и конфигурацията на вертикални костни дефекти.

Вертикалните дефекти се увеличават с възрастта. Приблизително 60% от хората с междузъбни ъглови дефекти имат само един дефект. Според докладите вертикалните дефекти, открити рентгенографски, най-често се появяват на дисталните и мезиалните повърхности. Въпреки това, тристенните дефекти са по-чести по мезиалните повърхности на максиларните и долночелюстните молари.

Костни кратери

Костният кратер е кухина на гребена на алвеоларната кост, ограничена от вестибуларната и езиковата стена (фиг. 14-20).

Фигура 14-20. Схематично представяне на костния кратер в вестибуло-лингвалния участък между двата долни молара. Ляво, нормално очертание на костта. Точно така, костен кратер.

Установено е, че кратерите съставляват около една трета (35,2%) от всички дефекти и около две трети (62%) от мандибуларните дефекти и също са два пъти по-чести в задната, отколкото в предната част.

В 85% от случаите височината на вестибуларния и лингвалния ръб на кратера е еднаква, а в останалите 15% единият ръб (вестибуларен или лингвален) се издига над другия.

Предложени са следните причини за високата честота на междузъбните кратери:

В междузъбната зона се натрупва плака, която трудно се почиства.
Нормалната плоска или дори леко вдлъбната форма на вестибуларния интердентален септум в долните молари може да допринесе за образуването на кратери.
Съдовата структура на гингивалните тъкани и центъра на билото осигурява път за възпаление.

Контур на луковична кост

"Луковичният" костен контур представлява костни разширения, образувани от екзостози (виж Фиг. 14-10), адаптиране към стрес или чрез укрепване на костта. По-често се среща в горната челюст, отколкото в долната.

Промяна на структурата

Структурната промяна възниква поради загубата на междузъбна кост, включително вестибуларните и лингвалните кортикални пластини, без съпътстваща загуба на радикуларна кост, като по този начин се променя нормалната архитектура на костта (Фигури 14-21).

Фигура 14-21. Промяна в структурата. Лапката е повдигната, неравният ръб на костта се вижда.

Такива дефекти са по-чести в горната челюст.

Костен перваз

Издатината е платообразен ръб на костта, образуван от резорбция на удебелени костни пластини (фиг. 14-22).

Фигура 14-22. Костна издатина, образувана от интерпроксимална резорбция.

Има различни видове костна загуба при пародонтит, при един и същ пациент загубата на костна маса може да бъде различна в различните области. Вертикалната костна загуба е лечима чрез реконструктивна пародонтална хирургия с използване на различни остеокондуктивни материали, биоактивни молекули и мембрани. Често при обширни дефекти може да е необходимо да се използва повече от един материал, за да се получат добри резултати. При хоризонтална загуба на костна тъкан и наличие на костни кратери обикновено не се извършва възстановяване чрез консервативни методи; при тези лезии е необходима хирургия на клапата, комбинирана с костна хирургия.

Загубата на кост в областта на фуркацията е по-трудна за възстановяване от загубата в интерпроксималната област. При прогресиращо заболяване от III степен прогнозата може да е толкова лоша, че да се наложи изрязване възможно най-скоро, последвано от имплантиране, за да се запази максималното количество костна тъкан.

Засягане на фуркация

Под фуркационно засягане се разбира включването във възпалителния процес на бифуркация и трифуркация на многокоренови зъби. Въпреки това, броят на кътниците, засегнати от фуркация, не е ясен. Докато някои доклади съобщават, че първите кътници на долната челюст са най-често засегнати, а предкътниците на горната челюст са най-малко засегнати, други проучвания показват, че кътниците на горната челюст са по-често засегнати. С възрастта броят на засегнатите фуркации нараства.

Откритата фуркация може да е клинично видима или да е покрита от стената на джоба. Степента на засягане се определя чрез преглед с тъпа сонда, както и едновременно подаване на топъл въздух за улесняване на визуализацията (фиг. 14-23).

Фигура 14-23. А, Кътник с клинично възпалена гингива. Въпреки това има дълбок дистален джоб.

Фигура 14-23. B, Повдигнато ламбо, показващо значителна костна загуба и засягане на фуркация (с любезното съдействие на д-р Тери Фиори, Пало Алто, Калифорния).

Засягането на фуркацията се класифицира като клас I, II, III и IV, в зависимост от количеството засегната тъкан. Клас I - първоначална загуба на кост, клас II - частична загуба на костна тъкан (мъртва точка), клас III - пълна загуба на костна тъкан със сквозен дефект на фуркация. Клас IV е подобен на клас III, но с гингивална рецесия, разкриваща фуркацията.

Видът на деструкцията с засягане на фуркацията варира в различните случаи в зависимост от степента на засягане. Костната загуба около всеки отделен корен може да бъде хоризонтална или ъглова, често образувайки кратер в интеррадикуларната област (Фигури 14-25).

Фигура 14-25. Рентгенография (B) на различна степен на костна загуба на черепа. Засягане на фуркациите на първи и втори молар. Дълбока ъглова костна загуба в дисталния корен на първия молар. Интеррадикуларни и интердентални кратери на втория молар и съответно между втория и третия молар.

За да се определи наличието на разрушения, трябва да се извърши хоризонтално и вертикално сондиране около всеки корен и в зоната на кратера, за да се установи дълбочината.

Засягането на фуркацията е стадий на прогресиращ периодонтит и има същата етиология. Трудността, а понякога и невъзможността за овладяване на плаката обуславя наличието на обширни лезии в областта на фуркацията.

Ролята на оклузалната травма при формирането на фуркационни лезии е противоречива. Някои приписват ключова роля на травмата, вярвайки, че областта на фуркацията е най-чувствителна към увреждане от прекомерни оклузални сили. Други отричат иницииращия ефект на травмата и смятат, че възпалението и подуването, причинено от плака в областта на фуркацията, избутва малко зъба от гнездото, което след това води до травма и чувствителност.

Друг важен фактор е наличието на издатини на емайла при фуркацията, което се среща при приблизително 13% от многокореновите зъби, както и близостта на фуркацията до циментно-емайловото съединение, което се среща при 75% от засягането на фуркацията.

Наличието на допълнителни канали в зоната на фуркацията може да доведе до преминаване на възпалението от пулпата към областта на фуркацията. Тази възможност не трябва да се изключва, особено когато мезиалната и дисталната кост поддържат нормална височина. Допълнителни канали, свързващи дъното на пулпната камера с областта на фуркацията, са открити в 36% от първите кътници на горната челюст, 12% от вторите кътници на горната челюст, 32% от първите кътници на долната челюст и 24% от първите кътници на долната челюст.

Диагнозата засягане на фуркацията се поставя въз основа на клиничните признаци и внимателното сондиране със специално предназначена сонда. Рентгеновото изследване е полезно, но дефектът може да бъде невидим при индиректна проекция на изображението и поради радиографско затъмнение поради съседни структури.

Микроскопски, засягането на фуркацията няма уникални патологични характеристики. Това е просто етап на разширяване на кореновия канал поради пародонталния джоб. В ранните етапи се наблюдава разширяване на пародонталното пространство с клетъчна и ексудативна възпалителна ексудация, последвано от епителна пролиферация в зоната на фуркация от съседния пародонтален джоб. Разпространението на възпалението в костта води до резорбция и намаляване на височината на костта. Деструктивните процеси могат да доведат до хоризонтална загуба на тъкан или ъглови дефекти, свързани с вътрекостни джобове (фиг. 14-24).

Фигура 14-24. Различни степени на засягане на фуркация в проба от човешка аутопсия. Установено е засягане на фуркация и в трите молара, със силно засягане на втория молар и изключително тежко засягане на първия молар, като се разкрива почти целият мезиален корен.

Плака, зъбен камък и бактериални остатъци се натрупват върху откритата фуркация.

Процесът отнема много време, но в редки случаи унищожаването настъпва бързо.

В началните етапи разрушаването може да се сбърка с остеопороза. Само по време на цялостен преглед специалистът ще може да постави правилната диагноза и да започне своевременно лечение.

До какво води патологията? Ако проблемът бъде пренебрегнат, се образува силна кривина и нарушението на целостта на костната тъкан се развива в необратима деформация на гръбначния стълб, до парализа.

Заболяването може да се развие на фона на редица възпалителни заболявания.

Проблеми с врата

Деструктивните промени в шийните прешлени се характеризират с увреждане на нервните окончания, както и на съдовете, които осигуряват притока на кръв към мозъка.

мигрена;
световъртеж;
болка в ръцете и краката;
проблеми с налягането;
болки в крайниците при промяна на времето.

Тъй като процесът на нарушаване на целостта на костта обикновено протича бавно, е възможно да забележите промени в благосъстоянието на ранен етап. Когато се открият първите признаци, трябва да се свържете с специалист възможно най-скоро, за да предотвратите неприятни последици.

индивидуален случай

Разрушението е незначително. Протича на няколко етапа:

Диагностицира се само леко уплътняване, отбелязва се леко разрушаване на тялото на прешлените от едната страна.
Има тежко увреждане на ъглите на съседни кости на гръбначния стълб.
Засегнатият елемент е напълно деформиран, докато ъглите на прешлените, съседни на него, са унищожени, наблюдава се кифоза.
Установява се пълно изчезване на костната тъкан на 1-2 прешлена.

Как да диагностицираме

За диагностика се използват съвременни технологии, които помагат не само да се постави диагноза, но и да се определи стадият на заболяването. Проучването обикновено включва следните дейности:

Консултация с невролог, която ви позволява да оцените симптомите, да разпознаете степента на увреждане на нервите, да определите наличието на чувствителност на крайниците.
Компютърната томография показва състоянието на гръбначния стълб, наличието на тумори, прогресията на заболяването.
С помощта на ЯМР можете да видите състоянието на гръбначния мозък, връзките и междупрешленните дискове.
Ако има проблеми с мускулната тъкан, се използва диагностичен метод като електромиография.

Решение

Терапията се избира индивидуално, в зависимост от причината, която е провокирала проблема, и степента на увреждане на гръбначния стълб. Освен това се вземат предвид резултатите от изследването, както и тежестта на симптомите и общото състояние на пациента.

При лечението използвайте:

Медикаменти (наборът от лекарства и продължителността на употреба се предписват само от лекар);
лечебна гимнастика;
физиотерапевтични техники (електрофореза, магнитотерапия, лазерна терапия).

В екстремни случаи се прибягва до хирургическа интервенция, за да се замени прешлена с имплант. След това се провежда период на рехабилитация под наблюдението на лекар.

В началните етапи често можете да преминете с консервативен метод, а след това с поддържаща терапия. Ако разрушаването е причинено от възпалителен процес, тогава първо е необходимо да го елиминирате и след това да насочите сили за възстановяване на гръбначния стълб.

Невъзможно е да се самолекувате или да използвате само народни средства, тъй като това в най-добрия случай няма да доведе до никакви резултати, а само ще усложни ситуацията. Традиционната медицина може да се използва като допълнение към основната терапия и само след консултация с лекар. Бъдете внимателни към вашето здраве!

Между другото, сега можете да получите безплатно моите електронни книги и курсове, които ще ви помогнат да подобрите здравето и благосъстоянието си.

помошник

Вземете уроците от курса за лечение на остеохондроза БЕЗПЛАТНО!

Деструктивни промени в костната тъкан

Деструктивните промени в костната тъкан се появяват главно 4-5 месеца след началото на заболяването. Често обаче това е първият обективен признак на заболяването. Когато се появи лезия в костите, децата стават неспокойни, но оплаквания от болка в засегнатите области са отбелязани само при деца на възраст над 1,5 години. Първо се определят огнища на разрушаване под формата на плътен оток на костната тъкан с постепенно омекотяване от центъра към периферията. Например, ние даваме следната история на случая.

Лена С., родена на 08.03.1959 г. Дете от 1-ва бременност. Родителите са млади. Бременността и раждането са протекли нормално. Момиченцето се ражда с тегло 3200 гр. При раждането има промени по кожата (детето се ражда "цялото в люспите", които бързо изчезват).

Тя беше кърмена до 1 година и 1 месец, допълващи храни бяха въведени своевременно. Тя растеше и се развиваше правилно. На 3 месеца страда от гноен отит, който не се повлиява от антибактериално лечение. На 1 година от месец и половина детето повръщаше без видима причина.

Настоящото заболяване започва остро на възраст 1/2 години през октомври 1960 г. с повишаване на температурата до 39-39,7 ° C, болка в ушите, поява на дребен папулозен обрив по гърдите и гърба и лезии на лигавица (стоматит). Температурата се поддържа в продължение на 10 дни. Проведено е симптоматично лечение на кожни явления и лигавични лезии, възприемани като ексудативна диатеза и стоматит. Скоро се появи гноен секрет от ушите, имаше лезия на кожата на скалпа под формата на жълтеникави корички на фона на хиперемия. Roseolous-папулозни лезии с жълтеникави корички по кожата на тялото се разпространяват към корема, улавят външните срамни устни, лигавицата на външните полови органи. Имаше хиперемия и язва на мястото на лезията. Увреждането на лигавицата на половите органи е придружено от гноен секрет от влагалището и силна болка по време на уриниране. Установен е и язвен процес с некроза на венците. Деструктивни промени в костите на черепа са открити 5 месеца след острото начало на заболяването. При изследване на кръвта се установява лека левкоцитоза (до 1 mm) и ускорена СУЕ - до 30 mm/h.

Диагнозата на болестта на Letterer-Zieve се поставя въз основа на характерни кожни промени, лезии на лигавиците и появата на деструктивни промени в костите на черепа. Назначаването на периодични краткосрочни курсове на лечение с преднизолон за 3-5 дни и 7-14 дни даде временно подобрение със значително влошаване на състоянието, когато беше отменено, и само дългосрочно лечение със средни дози преднизолон даде положителен резултат.

За да илюстрираме постепенното развитие на болестта, представяме следното наблюдение.

Боря А., роден на 29 декември 1959 г. Бременност 1-ва. Родителите са млади и здрави. По време на бременността майката отбелязва постоянна болка в долната част на корема. По време на раждането се стимулира раждането.

Детето веднага изпищя. Тегло при раждане 3900 гр., ръст 53 см. През неонаталния период пъпната рана загноява около 20 дни. От 3 месеца той беше допълнен със сухи смеси. До 6 месеца детето расте и се развива нормално, не се разболява от нищо. На 6 месеца за първи път се разболява от гноен отит, който не се повлиява от антибиотична терапия. Появи се анорексия, спря да наддава, но психомоторно момчето се разви правилно. През този период от време детето два пъти е диагностицирано с ангина. На 1 годинка се появи бързо нарастващ оток зад ухото вдясно, който се оценяваше като дермоидна киста. Туморът е отстранен. Хистологичното изследване разкрива голям брой ретикуларни клетки, еозинофили и единични големи клетки с "пенеста" протоплазма. Хистологична диагноза: еозинофилен гранулом. В следоперативния период на мястото на белега се образува фистула, която се усложнява от гноен лимфаденит. На 17 години е извършена втора операция - изрязване на белега, последвана от рентгенова терапия в тази област.

След 1,5 месеца заболяването отново се влоши. В областта на гръдната кост и гърба се появява заострен розов сух обрив по кожата. Зад ухото, на мястото на следоперативния дефект, започва да се палпира мека изпъкналост с размери 3X4 см, забелязва се замъглен екзофталм вляво. Определя се съкращаването на перкуторния звук в интерскапуларната област. Хрипове не се чуват, черният дроб излиза на 4 см под ребрената дъга, слезката се палпира по ръба.

При изследване на кръвта се установява нормохромна анемия, СУЕ - 27 mm/h, холестерол в кръвта - 133 mg%. Рентгенографията на дясната париетална кост разкрива 2 дефекта с неравномерни контури с размери 3 × 3 и 1 × 1 см. В белите дробове се определя значително равномерно увеличение на съдовия и интерстициалния модел заедно с голям брой малки огнища.

Локализацията на обрива и неговия характер, наличието на екзофталм, костни дефекти, интерстициално белодробно увреждане, увеличен черен дроб и далак, деструктивни промени в плоските кости на черепа, както и данните от хистологичното изследване показват наличието на остра ретикуло-хистиоцитоза (болест на Letterer-Zieve). Детето е мъртво. Диагнозата е потвърдена от аутопсия.

По този начин в началния период на болестта на Letterer-Zive има някои характерни клинични симптоми, които се откриват по време на задълбочен разпит на родителите, при подробен преглед на детето.

Ретикуло-хистиоцитозата се характеризира с вълнообразен ход на заболяването с периоди на относително благополучие и влошаване. Дълго време процесът може да протича скрито, или да не се проявява, или да дава нехарактерни нарушения на общото състояние на тялото.

Деструктивни промени в костите - патология с необратими последици

Все още няма коментари. Бъдете първи! 7496 гледания

Разрушаването на костната тъкан е признак, показващ изразена патология в тялото, която може да повлияе негативно на хода на съпътстващите заболявания. В медицината този процес е известен като костна деструкция. В процеса на разрушаване (унищожаване) се нарушава целостта на костната тъкан, която се заменя с такива патологични образувания като туморни образувания, липоиди, дегенеративни и дистрофични промени, гранулации, хемангиоми на гръбначните тела. Това състояние води до намаляване на плътността на костите, увеличаване на тяхната крехкост, деформация и пълно разрушаване.

Характеристика на костната деструкция

Деструкцията е процесът на разрушаване на костната структура с нейното заместване с туморна тъкан, гранулации, гной. Разрушаването на костта само в редки случаи протича с ускорени темпове, в повечето случаи този процес е доста дълъг. Разрушаването често се бърка с остеопорозата, но въпреки постоянния факт на разрушаване, тези два процеса имат значителни разлики. Ако при остеопороза костната тъкан се унищожава със замяна с елементи, подобни на костта, т.е. кръв, мазнини, остеоидна тъкан, тогава по време на разрушаването настъпва замяна с патологична тъкан.

Рентгенографията е метод на изследване, който ви позволява да разпознаете разрушителните промени в костта. В този случай, ако при остеопороза в изображенията можете да видите дифузни петнисти просветления, които нямат ясни граници, тогава деструктивните огнища ще бъдат изразени като костен дефект. На снимките свежите следи от разрушения имат неравномерни очертания, докато контурите на стари огнища, напротив, изглеждат плътни и равномерни. Разрушаването на костната тъкан не винаги протича по един и същи начин, те се различават по форма, размер, контури, реакция на околните тъкани, както и наличието на сенки вътре в деструктивните огнища и броя на огнищата.

В човешкото тяло често се наблюдава разрушаване на зъбната кост, телата на прешлените и други кости в резултат на недохранване, лоша хигиена, развитие на хемангиома и други съпътстващи заболявания.

Защо костта на зъба е разрушена?

Зъбните заболявания се отнасят до патология, която е придружена от разрушаване на костната тъкан. Сред различните зъбни заболявания, които причиняват деструктивни промени в костната тъкан, пародонтозата и пародонтитът се считат за най-често срещаните.

При пародонтит се разрушават всички пародонтални тъкани, включително венците, костната тъкан на алвеолите и самия пародонт. Развитието на патологията се причинява от патогенна микрофлора, която навлиза в плаката на зъба и венеца около него. Инфекцията е в плаката, където живеят грам-отрицателни бактерии, спирохети и други микроорганизми.

Активността на отрицателната микрофлора се провокира от следните фактори:

проблеми със захапката;
лоши навици;
протезиране на зъбите;
недохранване;
скъсяване на френулума на езика и устните;
неспазване на хигиената на устната кухина;
кариозни кухини, разположени в близост до венците;
нарушения на междузъбните контакти;
вродена пародонтална патология;
общи заболявания.

Всички горепосочени фактори са причините за развитието на пародонтит и допринасят за активирането на патогенната микрофлора, което има особено негативен ефект върху прикрепването на зъба към венеца.

Процесът на кариес при пародонтит

Пародонтитът е заболяване, при което се наблюдава разрушаване на ставите на зъбната тъкан и венците с образуване на пародонтален джоб.

Патологията причинява деструктивни промени в пародонталните костни тъкани и алвеоларните процеси. Развитието на остра форма на заболяването се причинява от ензими, които влияят негативно на междуклетъчната комуникация на епитела, който става чувствителен и пропусклив. Бактериите произвеждат токсини, които увреждат клетките, основното вещество, съединителнотъканните образувания, като същевременно се развиват хуморални имунни и клетъчни реакции. Развитието на възпалителния процес във венците води до разрушаване на костта на алвеолите, образуването на серотонин и хистамин, които засягат клетъчните мембрани на кръвоносните съдове.

Пародонталният джоб се образува в резултат на разрушаването на епитела, който прораства в съединителните тъкани, разположени едно ниво по-долу. С по-нататъшното прогресиране на заболяването съединителната тъкан около зъба започва постепенно да се разпада, което едновременно води до образуване на гранулация и разрушаване на костната тъкан на алвеолите. Без навременно лечение зъбната структура може напълно да се срути, което ще доведе до постепенна загуба на всички зъби.

Разрушителни промени в гръбначния стълб

Разрушаването на костите е опасен процес, чието по-нататъшно развитие трябва да се предотврати при първите признаци на патология. Разрушителните промени засягат не само костната тъкан на зъба, без подходящо лечение те могат да се разпространят и в други кости на тялото. Например, в резултат на развитието на спондилит, хемангиоми, деструктивните промени засягат гръбначния стълб като цяло или поотделно телата на прешлените. Патологията на гръбначния стълб може да доведе до нежелани последствия, усложнения, частична или пълна загуба на подвижност.

Спондилитът е хронично възпалително заболяване, вид спондилопатия. В процеса на развитие на заболяването се отбелязва патологията на гръбначните тела, тяхното разрушаване, което заплашва да деформира гръбначния стълб.

Има специфичен и неспецифичен спондилит. Специфичният спондилит се причинява от различни инфекции, които навлизат в кръвообращението и с негова помощ се разпространяват в тялото, като по пътя си засягат костите и ставите. Инфекциозните патогени включват микробактерии:

туберкулоза;
сифилис;
гонорейни гонококи;
коли;
стрептокок;
трихомонада;
златен стафилококус ауреус;
патогени на едра шарка, коремен тиф, чума.

Понякога заболяването може да провокира гъбични клетки или ревматизъм. Неспецифичният спондилит се среща под формата на хематогенен гноен спондилит, анкилозиращ спондилит или анкилозиращ спондилит.

Независимо от причината за заболяването, лечението трябва да започне веднага след диагностицирането.

Спондилитът е причина за развитието на деструкция на гръбначните тела

При туберкулозен спондилит се отбелязват лезии на гръбначните тела на цервикалната и гръдната област. Патологията води до развитие на единични гнойни абсцеси, порязвания, често необратима парализа на горните крайници, образуване на заострена гърбица, деформация на гръдния кош, възпаление на гръбначния мозък.

При бруцелозен спондилит има лезия на гръбначните тела на лумбалния гръбначен стълб. На рентгенови лъчи се забелязва дребнофокална деструкция на костните тела на прешлените. За диагностика се използва серологичен тест.

Сифилитичният спондилит е рядка патология, засягаща шийните прешлени.

При тифозната форма на патология са засегнати две съседни гръбначни тела и свързващият ги междупрешленен диск. Процесът на разрушаване в тораколумбалния и лумбосакралния сектор протича бързо, с образуването на множество гнойни огнища.

Поражението на периоста на телата на прешлените в гръдната област възниква с поражението на актиномикотичния спондилит. С развитието на патологията се образуват гнойни огнища, точковидни фистули, освобождават се белезникави вещества и се разрушава костната тъкан.

В резултат на нараняване на гръбначния стълб може да се развие асептичен спондилит, при който се отбелязва възпаление на гръбначните тела. Патологията е опасна, защото може да бъде безсимптомна за дълго време. В този случай пациентите могат да разберат за разрушаването на гръбначния стълб със закъснение, когато прешленът придобива клиновидна форма и в гръбначния стълб се появяват огнища на некроза.

Какво представлява гръбначният хемангиом?

Деструкцията е патология, която може да засегне както меките тъкани, така и костите, пациентите често имат хемангиоми на телата на прешлените.

Хемангиомът е доброкачествена неоплазма. Развитието на хемангиома може да се наблюдава при човек независимо от възрастта. Често патологията възниква при деца поради неправилно развитие на кръвоносните съдове в ембрионалния период.

Обикновено няма явни нарушения от новообразувания тумор, тъй като той не се проявява с никакви симптоми, но това зависи от неговия размер и местоположение. Дискомфорт, някои нарушения във функционирането на вътрешните органи, различни усложнения могат да причинят развитието на хемангиома в ушната мида, бъбреците, черния дроб и други органи.

Въпреки факта, че туморът е доброкачествено новообразувание, при деца се наблюдава ускорен растеж в ширина и дълбочина на меките тъкани без метастази. Има хемангиоми на лигавицата, вътрешната и костната тъкан (вертебрален хемангиом).

Хемангиомите на телата на прешлените при деца са изключително редки. Те се развиват в резултат на вродена непълноценност на структурата на кръвоносните съдове. Когато увеличеното натоварване пада върху засегнатия прешлен, възниква кръвоизлив, активиращ работата на клетките, които разрушават костната тъкан, така че настъпва разрушаване на телата на прешлените. На мястото на лезията се образуват тромби (кръвни съсиреци), а на мястото на разрушената костна тъкан се появяват нови съдове, отново дефектни. При ново натоварване върху увредената област на гръбначния стълб те отново се спукат, възниква кръвоизлив. Всички тези процеси един след друг водят до образуването на хемангиоми на телата на прешлените.

Лечение на хемангиома

При децата хемангиомът на външната обвивка е по-често срещан, отколкото на вътрешните органи или гръбначния стълб. В зависимост от структурата на тумора, патологията може да бъде:

Туморната неоплазма по никакъв начин не засяга по-нататъшното развитие на детето, изглежда като козметичен дефект. Но тъй като туморът има тенденция да расте бързо, лекарите препоръчват да се следи състоянието му през цялото време, в случай на активен растеж ще е необходимо незабавно лечение. За тези цели се използва:

криодеструкция;
склероза;
каутеризация;
хирургична интервенция.

Един от най-ефективните методи е криодеструкцията - премахване на капилярни повърхностни хемангиоми, които се срещат най-често при деца. Този метод може да се използва с активен растеж на тумора. Не можете да го използвате за лечение на кавернозни или комбинирани хемангиоми, тъй като върху кожата могат да останат следи от грозни белези. Криодеструкцията е метод за отстраняване на тумор с помощта на течен азот, който разрушава структурата му. За пълно отстраняване на неоплазмата е необходимо да се подложат на три лечебни сесии, след което увредените кожни тъкани ще започнат да се възстановяват отново.

Деструктивните промени в костната тъкан са патология, която изисква навременна диагностика и правилно лечение. Този подход към патологията ще помогне да се избегнат много заболявания на костната система и усложнения в бъдеще.

Какво е разрушаване на костите?

Процесът на разрушаване в структурата на костите, което постепенно води до заместването му със злокачествена тъкан, гранулация, гной - това е разрушаването на костта. Прогресивният патологичен процес е придружен от намаляване на костната плътност и увеличаване на тяхната крехкост. Хармонията в развитието на костната тъкан до двадесетгодишна възраст протича нормално, естествено. След тази възрастова граница образуването на такива тъкани става по-бавно и деструктивният процес само се засилва.

Костите са солиден орган в нашето тяло, техните функции са да осигуряват мускулно-скелетни и защитни функции. Те са съставени от хидроксиапатит, минерално вещество, около 60-70% от теглото на костите и органичен колаген тип I около 30-40%.

Когато този състав се промени, костната плътност намалява. Това е една от причините възрастните хора да се възстановяват по-трудно от всякакви наранявания, отколкото младите хора. Малките негативни външни фактори лесно могат да доведат до нараняване, тъй като слабите кости са по-податливи на въздействие. Редица фактори могат да ускорят този процес.

8 важни причини

Вътрешният източник на разрушаване на костната тъкан е остеопорозата. Това заболяване има системно прогресиращ характер. Това е обменен или клиничен синдром, характеризиращ се с намаляване на плътността, увеличаване на крехкостта. Метаболизмът на тази тъкан намалява, тя става по-малко издръжлива и нивото на фрактури се увеличава.

Това заболяване е открито за първи път сред индианците в Северна Америка, около н.е. Също така, характерната поза на това заболяване може да се види в картините на художници от Древен Китай и Гърция.

Степента на риска се определя, като се фокусира върху обективните данни от анамнезата и резултатите от изследванията.

Остеопорозата води до порьозност на костите. Няколко фактора също могат да повлияят негативно на този процес. Разрушаването на костите причинява:

заболявания, причинени от нарушение на една или повече жлези с вътрешна секреция - ендокринни, хронични заболявания;
липса на хранителни вещества, това са строителите на костите в тялото ни - магнезий, калий, витамин D, основната причина за дефицита е небалансираната диета;
последната независима менструация, тоест периодът на менопаузата;
липса на индикатор за тегло;
наличието на лоши навици, влошаване на тяхната прогресивност;
наследственост, застрашава хора, които имат кръвни роднини на възраст под петдесет години, които са били диагностицирани с това заболяване;
минали наранявания, които се влошават от фрактури;
професионалните спортисти също са изложени на риск, голяма част от физическата активност е причина за това заболяване;

важно! Остеопорозата в напредналите форми се лекува по-трудно. Трябва да се обърне повече внимание на профилактиката.

Това ще намали риска от увреждане, може да спаси от смърт. Рискът се крие в липсата на ясни симптоми, болезнени усещания, силен дискомфорт или проблеми с усещанията. Най-често те не бързат да отидат за помощ, поради "липса на изразени симптоми". И при фрактура, съответно при контакт със специалист, се откриват неприятни новини.

Разрушаване на костите на черепа

Най-често срещаното поражение. След дълъг период от време някои костни огнища се заменят с напълно различни. Рентгеновото изследване ще помогне да се идентифицира костен дефект.

Фокусите на разрушаване могат да бъдат с размери десет сантиметра и по-големи в диаметър. В такива случаи хората изпитват силно главоболие, болки в ушите. Усещанията за болка се наблюдават предимно през нощта при хора със засегнати тръбни кости.

Децата проявяват голяма пасивност през този период. Проявява се в намалена подвижност, отказ да вдигнете предмети с ръце или да ходите банално.

Формата на огнищата е продълговата, удължена по дължината на костта. Усложнение в областта на гръбначния стълб, човек спира да се движи.

Разрушаване на челната кост

Въздушното пространство вътре в него, поради възпалително заболяване, е патологично запълнено със съдържание. Пълнежът е серозен или гноен, едематозна лигавица или киста. Възможно е също така да се наруши хармоничното състояние на стените поради фрактури, туморни увреждания. Особено съмнителни случаи изискват използването на йодолипол и майодил, въведени в аксиларната част.

Разрушаване на челюстната кост

Възстановява действието си поради покълването на тумори. Те се развиват от епителната тъкан в устната лигавица. До десет процента е сарком, по-голям процент е рак. Аденокарциномът на млечната жлеза, щитовидната и простатната жлеза е една от причините за метастази.

важно! Рентгеновата интервенция ще помогне да се видят изолирани дефекти и различни видове лезии.

Разрушаване на бедрената кост

Последица от нарушения на кръвния поток и некротични елементи. Това заболяване се влошава от влиянието на повишената консумация на алкохол, употребата на кордиостероиди, наранявания на ставите и панкреатит. Възможността за ранна диагностика е възможна с помощта на томография.

Разрушаване на темпоралната кост

Най-добре се диагностицира с компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс. Такива методи са най-информативни, те са достъпни за повечето хора и това ви позволява да ограничите обема на търсенето.

В пирамидалната част на такава кост често се откриват тумори: невритома, фиброма, гломус, остеома. Най-често се засягат ушните зони.

Метастатичните лезии са възможни при ракови тумори на млечните жлези, белите дробове, бъбреците.

важно! Рентгенографски е възможно да се предвиди проявата на тумор в тази област, с подходящ размер. Необходимо е да се познават особеностите на структурата на костта, основите на анатомията за своевременно откриване на първите признаци от различен характер и подходите за тяхното елиминиране.

Разрушаване на раменната кост

Това е сериозно заболяване, което действа от костния елемент с появата на мъртви зони. След това се превръща в мастна тъкан. Това заболяване се нарича исхемична некроза. В основата на патологията е промяна в нормалното състояние на кръвоснабдяването на костите. В резултат на това тази тъкан е лишена от 100% хранене - тя бавно умира.

Най-лошото е, че това заболяване води до необратимост в състоянието на костите. Минималният процент на възстановяване на структурната част на костите.

важно! Преминаването от пациента на всички етапи на патологията става в рамките на няколко месеца до 1-1,5 години. Ако разрушаването на раменната кост е започнало своето действие, вече не е възможно да се спре този процес. Пациентът преминава през всички етапи, в резултат на което най-вероятно се стига до инвалидна количка.

Разрушаване на тазовите кости

Придружен от дългосрочно асимптоматично лечение. Най-често това е крилото на илиума до сакроилиачната става. Първият признак е промяна в костите, подуване. Децата и тийнейджърите са най-податливи на това заболяване. Прагът на болката е умерен, усещането има болезнен характер. От патологична гледна точка - липса на фрактури. Лекува се само оперативно - костна резекция. Големите размери образуват дефект и се проявяват чрез автопластични и алопластични замествания.

Мерки за превенция

Благодарение на специалния диагностичен метод е възможна по-голяма точност при откриване на промените в плътността.

Има ултразвукова техника, наречена денситометрия. Благодарение на тази техника може да се определи и най-малкото намаление на плътността. Други хардуерни интервенции в ранните етапи са неефективни. За сравнение: рентгеновият апарат ще покаже резултата при показател от двадесет и пет до тридесет процента.

Експертите обсъждат някои от признаците, които показват хода на това заболяване: намаляване на растежа с повече от десет милиметра, гръбначната част е огъната, долната част на гърба и гръдната част боли, особено при активна физическа активност, бързо се уморявате производителността е минимална.

Подвижният живот е най-добрата превантивна мярка за развитието на това заболяване. Това:

балансирано хранене: правилното съотношение на протеини, мазнини, въглехидрати, голямо количество пресни зеленчуци и плодове;
ходене на чист въздух;
сутрешна гимнастика, физическа подготовка, не за носене;
минимизиране на вредните навици под формата на пури, алкохолни напитки и употребата на кафе напитки;
релаксиращи и ободряващи масажи.

Забележка! Преди да изберете упражнения, подхождайте съзнателно, няма да е излишно да се консултирате с лекар или фитнес инструктор. В рамките на няколко месеца от комбинирането на балансирана диета плюс умерена физическа активност инертната маса се увеличава с няколко процента.

Медицинска терапия

Терапевтичните методи на лечение са подобни на превантивните мерки. Разликата е в по-голямата посока на действие. Самото заболяване се характеризира с продължителност и сложност.

Забележка! Всеки ден човек трябва да консумира рибено масло, прах от яйчени черупки, по-лесно се смила.

Лечението на костната деструкция се подпомага от лекарствена терапия. Осигурена ви е широка гама от лекарства. Специалистът предписва лечение на индивидуална основа.

Самолечението е безполезно, болестта води до влошаване на качеството на живот.

За да се сведе до минимум появата на заболяването, е по-добре да се използват превантивни мерки.

Как да забравим за болките в ставите...

Болките в ставите ограничават движението и живота ви...
Притеснявате се от дискомфорт, хрускане и системна болка ...
Може би сте опитали куп лекарства, кремове и мехлеми ...
Но съдейки по факта, че четете тези редове, те не ви помогнаха много ...

Видове разрушаване на костната тъкан

Фермин А. Каранца, Пауло М. Камарго и Хенри Х. Такей

Разрушаване на костите, причинено от продължително възпаление на тъканта на венците

Фигура 14-1 A, Област на възпаление, простираща се от гингивата до подкостното ниво. B, Разпространение на възпалението по кръвоносните съдове и между колагеновите снопове.

отстрани на билото (фиг.)

В резултат на това транссепталните влакна присъстват дори в случаите на екстремна костна загуба.

След като възпалението от тъканта на венците достигне до костта (фиг. 14-6)

Фигура 14-6. Поради разпространението на възпалението достигна повърхността на алвеоларния гребен на костта.

Фигура 14-8. Остеокласти и празнини на Хаушип по време на резорбция на гребена на костта.

Радиус на действие

Степента на загуба на костна маса

Приблизително 8% от хората имат бързо прогресиращ пародонтит, характеризиращ се с годишна загуба на прикрепване от 0,1 до 1,0 mm.
Приблизително 81% от хората имат умерено прогресиращ пародонтит с годишна загуба на прикрепване от 0,05 до 0,5 mm.
. Останалите 11% от хората имат минимално или никакво прогресиращо заболяване (0,05-0,09 mm годишно).

* Загубата на привързаност може да се приравни със загуба на кост, въпреки че загубата на привързаност настъпва приблизително 6-8 месеца по-рано от загубата на кост.

периоди на разрушение

Механизми на разрушаване на костната тъкан

Няколко фактора на гостоприемника, освободени от възпалителни клетки, са в състояние да индуцират костна резорбция in vitro и да играят роля в развитието на пародонтит. Те включват простагландини и техните прекурсори, интерлевкин-1α (IL-1α), IL-β и фактор на туморна некроза алфа-α (TNF-α).

Образуване на кост при пародонтоза

Разрушаване на костта, причинено от оклузална травма

В комбинация с възпаление, оклузалната травма изостря предизвиканото от възпаление костно разрушаване и води до преформатиране на костта.

Разрушаване на костите, причинено от системни заболявания

Фактори, определящи костната морфология при пародонтални заболявания

Нормална вариабилност на алвеоларната кост

Дебелина, ширина и ъгъл на междузъбните прегради
Дебелината на вестибуларната и лингвалната алвеоларна плоча
Наличие на дефекти
Подреждане на зъбите
Анатомия на корена и канала
Положението на корена в алвеоларния процес
Близост до друга зъбна повърхност

Фигура 14-9 може да бъде намерена на съпътстващия уебсайт www.expertconsult.com

екзостози

Описани са случаи, при които след поставяне на свободни гингивални присадки се образуват екзостози.

Оклузално нараняване

Образуване на укрепваща костна тъкан

Влиянието на храната

Агресивен пародонтит

Вертикален или ъглов модел на деструкция на алвеоларната кост може да се открие около първите молари при агресивен периодонтит. Причината за локализирано костно разрушаване при този тип пародонтално заболяване е неизвестна.

Костно разрушаване при пародонтоза

Хоризонтална костна загуба

Костни деформации (костни дефекти)

Вертикални или ъглови дефекти

Фигура B, вертикална (ъглова) загуба на кост върху дисталния корен на първия молар.

Фигура 14-13. Ъглови (вертикални) дефекти с различна дълбочина.

Фигура 14-17. Едностенен вертикален дефект на мезиалната повърхност на долен първи молар.

Фигура 14-18. Кръгъл вертикален дефект на горния премолар.

Костни кратери

Предложени са следните причини за високата честота на междузъбните кратери:

В междузъбната зона се натрупва плака, която трудно се почиства.
Нормалната плоска или дори леко вдлъбната форма на вестибуларния интердентален септум в долните молари може да допринесе за образуването на кратери.
Съдовата структура на гингивалните тъкани и центъра на билото осигурява път за възпаление.

Контур на луковична кост

Промяна на структурата

Фигура 14-21. Промяна в структурата. Лапката е повдигната, неравният ръб на костта се вижда.

Такива дефекти са по-чести в горната челюст.

Костен перваз

Издатината е платообразен ръб на костта, образуван от резорбция на удебелени костни пластини (фиг. 14-22).

Фигура 14-22. Костна издатина, образувана от интерпроксимална резорбция.

Засягане на фуркация

Фигура 14-23. А, Кътник с клинично възпалена гингива. Въпреки това има дълбок дистален джоб.

Плака, зъбен камък и бактериални остатъци се натрупват върху откритата фуркация.

Промени в структурата на костите могат да бъдат функционален (физиологичен)И патологични.

Физиологично преструктуриранена костната структура възниква, когато се появят нови функционални условия, които променят натоварването върху отделна кост или част от скелета. Това включва професионално преструктуриране, както и преструктуриране, причинено от промяна в статичното и динамично състояние на скелета по време на бездействие, след ампутации, по време на травматични деформации, по време на анкилоза и др. Новата архитектоника на костта се появява в тези случаи в резултат на образуването на нови костни греди и тяхното разположение според новите силови линии, както и в резултат на резорбцията на стари костни греди, ако те престанат да участват в функцията.

Патологично преструктуриранена костната структура възниква при нарушаване на баланса на създаване и резорбция на костната тъкан, причинено от патологичен процес. По този начин остеогенезата при двата вида преструктуриране е фундаментално еднаква - костните греди се разтварят (унищожават) или се образуват нови. Патологичното преструктуриране на костната структура може да бъде причинено от различни процеси: травма, възпаление, дистрофия, тумори, ендокринни нарушения и др.

Видовете патологични промени са:

остеопороза,
остеосклероза,
унищожение,
остеолиза,
остеонекроза и секвестрация.

Освен това трябва да се включи патологична промяна в костната структура нарушаване на нейната цялостпри счупване.

остеопороза- патологично преструктуриране на костта, при което се наблюдава намаляване на броя на костните греди на единица обем на костта.
Костният обем при остеопороза остава непроменен, освен ако не се появи. атрофия(виж по-горе). Изчезващите костни греди се заменят с нормални костни елементи (за разлика от разрушаването) - мастна тъкан, костен мозък, кръв. Причините за остеопороза могат да бъдат както функционални (физиологични) фактори, така и патологични процеси.

Рентгенова снимка на остеопороза.Броят на костните греди намалява, моделът на гъбестото вещество става голям, поради увеличаване на пространствата между гредите; кортикалния слой става по-тънък, става нишковиден, но поради увеличаване на общата прозрачна кост, контурите му изглеждат подчертани. Ендосталното назъбване, дължащо се на резорбция на вътрешната костна повърхност, може да се наблюдава при състояния, придружени от повишаване на костния метаболизъм.

Интракортикалната костна резорбция може да доведе до линейни набраздявания и тунелиране, предимно в субендостеалната зона. Тези промени се забелязват при различни метаболитни състояния с повишен костен обмен, като хиперпаратиреоидизъм, остеомалация, бъбречна остеодистрофия и остеопороза поради обездвижване или при симпатичен дистрофичен синдром, но също и при постменопаузална остеопороза, но не се наблюдават при заболявания с нисък костен метаболизъм, като сенилна остеопороза.

При субпериостална костна резорбция ръбовете на външната костна плоча са „замъглени“ и това е най-изразено при заболявания с висок костен метаболизъм, по-често при първичен или вторичен хиперпаратироидизъм, но може да се наблюдава и при други заболявания.

В напредналите стадии на остеопорозата кортикалния слой обикновено е много тънък с гладки ендостални повърхности.

Трабекуларната костна тъкан реагира по-бързо на метаболитни промени от кортикалната костна тъкан.

Смята се, че най-малко 20-40% от костната маса трябва да бъде загубена, преди намаляването на костната плътност да стане видимо на конвенционалните рентгенови снимки на гръдния и лумбалния гръбначен стълб, за ръцете, когато се оценява от опитен рентгенолог, тази цифра е

Остеопорозата може да бъде еднообразна ( дифузна остеопороза) и неравен ( петниста остеопороза). Петниста остеопороза обикновено се появява при остри процеси и впоследствие най-често става дифузна. Дифузната остеопороза е характерна за хроничните процеси. Освен това има т.нар хипертрофична остеопороза, при което намаляването на броя на костните греди е придружено от тяхното удебеляване. Това се дължи на резорбцията на нефункциониращи костни греди и хипертрофия на тези, които са разположени по нови линии на сила. Такова преструктуриране възниква при анкилоза, неправилно слети фрактури, след някои операции на скелета.

По разпространениеможе да има остеопороза

местенили местен;
регионален, т.е. заемащи произволна анатомична област (най-често ставната област);
широко разпространен- по целия крайник;
генерализиранили системен, т.е. обхващащ целия скелет.

Остеопорозата е обратим процес, но при неблагоприятни условия може да се превърне в разрушаване (виж по-долу).

остеосклероза- патологично преструктуриране на костта, при което се наблюдава увеличаване на броя на костните греди на единица обем на костта. В същото време междулъчевите пространства се намаляват до пълно изчезване. Така гъбестата кост постепенно се превръща в компактна. Поради стесняване на лумена на вътрекостните съдови канали възниква локална исхемия, но за разлика от остеонекрозата, не настъпва пълно спиране на кръвоснабдяването и склеротичната област постепенно преминава в непроменена кост.

остеосклероза, в зависимост от причинитеобаждащите се може би

физиологиченили функционален(в областите на растеж на костите, в ставните кухини);
под формата на варианти и аномалии на развитие(инсула компакта, остеопойкилия, мраморна болест, мелореостоза);
патологични(посттравматични, възпалителни, реактивни при тумори и дистрофии, токсични).

Рентгенографската картина на остеосклерозата се характеризира с фино примка, грубо трабекуларна структура на гъбестото вещество до изчезването на мрежестия модел, удебеляване на кортикалния слой отвътре ( еностоза), стесняване на медуларния канал, понякога до пълното му затваряне ( изгаряне).

По естеството на сенчестия дисплейможе да има остеосклероза

дифузенили униформа;
огнищна.

По разпространениеможе да има остеосклероза

ограничен;
широко разпространен- над няколко кости или цели участъци от скелета;
генерализиранили системен, т.е. покриващи целия скелет (напр. с левкемия, с мраморна болест).

Унищожаване- разрушаване на костната тъкан с нейното заместване с патологично вещество.
В зависимост от естеството на патологичния процес, унищожаването може да бъде възпалителен, тумор, дистрофиченИ от заместване с чуждо вещество.
При възпалителни процеси разрушената кост се заменя с гной, гранулации или специфични грануломи.

Разрушаването на тумора се характеризира със замяната на разрушената костна тъкан с първични или метастатични злокачествени или доброкачествени тумори.
При дегенеративно-дистрофични процеси (терминът е спорен) костната тъкан се заменя с фиброзна или дефектна остеоидна тъкан с области на кръвоизлив и некроза. Това е характерно за кистозни промени при различни видове остеодистрофии. Пример за разрушаване от заместването на костна тъкан с чуждо вещество е нейното изместване от липоиди по време на ксантоматоза.

Почти всяка патологична тъкан абсорбира рентгеновите лъчи в по-малка степен от околната кост и следователно в по-голямата част от случаите разрушаването на костта изглежда като просветление с различна интензивност. И само когато Ca соли се съдържат в патологичната тъкан, унищожаване може да бъде засенчен(остеобластичен тип остеогенен сарком).

Морфологичната същност на огнищата на деструкция може да бъде изяснена чрез техния внимателен скиологичен анализ (позиция, брой, форма, размер, интензивност, структура на огнищата, характер на контурите, състояние на околните и подлежащите тъкани).

Остеолиза- пълна резорбция на костта без последващо заместване с друга тъкан или по-скоро с образуването на фиброзна съединителна тъкан. Остеолиза обикновено се наблюдава в периферните части на скелета (дистални фаланги) и в ставните краища на костите.

Остеолизата се появява на рентгенови снимки под формата на дефекти по ръба, което е основната, но, за съжаление, не абсолютната разлика между него и унищожението.

Причината за остеолизата е дълбоко нарушение на трофичните процеси при заболявания на централната нервна система (сирингомиелия, табес), с увреждане на периферните нерви, със заболявания на периферните съдове (ендартериит, болест на Рейно), с измръзване и изгаряния, склеродермия, псориазис , проказа, понякога след наранявания (болест на Gorham).

При остеолизата липсващата кост никога не се възстановява, което също я отличава от унищожаването, при което възстановяването понякога е възможно дори при образуването на излишна костна тъкан.

остеонекроза- некроза на костта.

Хистологично некрозата се характеризира с лизиране на остеоцити, като същевременно се запазва плътна интерстициална субстанция. В некротичната област на костта специфичната маса на плътните вещества също се увеличава поради спиране на кръвоснабдяването, докато резорбцията се засилва в околната костна тъкан поради хиперемия. Според причините за костната некроза, остеонекрозата може да бъде разделена на асептиченИ септиченнекроза.

Асептична остеонекрозаможе да възникне от директна травма (фрактура на шийката на бедрената кост, раздробени фрактури), с нарушения на кръвообращението в резултат на микротравма (остеохондропатия, деформираща артроза), с тромбоза и емболия (кесонова болест), с вътрекостни кръвоизливи (некроза на костния мозък без костна некроза ).

до септична остеонекрозавключват некроза, възникваща по време на възпалителни процеси в костта, причинени от инфекциозни фактори (остеомиелит с различна етиология). На рентгеново изследване изглежда некротичната област на костта по-плътенв сравнение с околната жива кост. На границата на некротичната зона счупени костни гредии поради развитието на съединителната тъкан, която го отделя от живата кост, може да се появи просветна група. Остеонекрозата има същия образ на сянка като остеосклерозата - затъмнение. Подобна радиологична картина обаче се дължи на различна морфологична единица. Понякога е възможно да се разграничат тези два процеса, а именно при отсъствието на трите рентгенологични признака на некроза, само като се вземат предвид клиничните прояви и динамичното радиологично наблюдение.

Некротичната област на костта може да се подложи

резорбция с образуване на кухина на разрушаване или образуване на киста;
резорбция със заместване с нова костна тъкан - имплантация;
отхвърляне - секвестр.

Ако резорбираната кост е заменена с гной или гранули (със септична некроза) или съединителна или мастна тъкан (с асептична некроза), тогава фокус на разрушение. При така наречената коликвационна некроза настъпва втечняване на некротичните маси с образуването кисти. В някои случаи, при висок регенеративен капацитет на костта, некротичният участък претърпява резорбция с постепенно заместване с нова костна тъкан (понякога дори излишък), т.нар. имплантиране.

При неблагоприятен ход на инфекциозния процес в костта настъпва отхвърляне, т.е. секвестиране , некротичен участък, който по този начин се превръща в секвестиране , лежащи свободно в кухината на деструкцията, съдържащи най-често гной или гранули. На рентгенограмата вътрекостната секвестрация има всички признаци, характерни за остеонекроза, с задължително наличие на просветна лентапричинени от гной или гранули, околна, по-плътна зонаизлющена некротична кост. В някои случаи, когато една от стените на костната кухина е разрушена, малки секвестри заедно с гной през фистулния тракт могат се отделят в меките тъканиили напълно, или частично, в единия край, още докато е в него (т.нар. проникващ секвестър).

В зависимост от местоположението и естеството на костната тъкан се разграничават секвестрите гъбестИ кортикален. Спонгиозни секвестрисе образуват в епифизите и метафизите на тръбните кости (по-често при туберкулоза) и в гъбестите кости. Техният интензитет на снимките е много малък, имат неравни и размити контури и могат да се абсорбират напълно.

Кортикални секвестрисе образуват от компактен слой кост, на рентгенографиите имат по-изразен интензитет и по-ясни контури. В зависимост от размера и местоположението се различават кортикални секвестри обща сума- състоящ се от цялата диафиза и частично.

Частични секвестри, състоящи се от повърхностни плочи от компактен слой, се наричат кортикален; състояща се от дълбоки слоеве, които образуват стените на канала на костния мозък се наричат централен; ако се образува секвестър от част от обиколката на цилиндрична кост, се нарича проникващ секвестър.

В това ръководство се обсъждат основните промени, които настъпват в костта и се отразяват на рентгенографиите.

На първо място, това са процеси, свързани с намаляване на костната маса и придружени от намаляване на костната плътност на рентгенография на скелета (остеопороза, разрушаване, остеолиза, атрофия, остеомалация).

остеопорозапонастоящем се разглежда като метаболитно заболяване на скелета, придружено от намаляване на костната маса (костни трабекули) и съответно увеличаване на костната прозрачност. Остеопорозата се проявява предимно в гъбестата кост, по-забавено в компактната кост. Рентгенографски, остеопорозата на гъбестата кост се характеризира с намаляване на броя на костните трабекули на единица площ от костта, гъбестата кост придобива модел с голяма мрежа. Заедно с намаляването на броя на костните трабекули се наблюдава удебеляване на тези трабекули, които изпитват аксиално натоварване (така наречената хипертрофична остеопороза). Компактната кост става по-тънка при остеопороза. Това ясно се вижда в диафизата на късите и дългите тръбести кости. Обикновено най-голямата дебелина на компактния костен слой се среща в центъра на диафизата, в резултат на което медуларният канал в тази област е най-тесен. При остеопороза изтъняването на кортикалния слой води до факта, че дебелината му е почти еднаква навсякъде и каналът на костния мозък се разширява. При изразена остеопороза костните греди са слабо диференцирани, кортикалния слой рязко изтънява, но въпреки това се визуализира. В резултат на това възниква симптом на "стъклена кост", при който се разграничават само външните контури на костта. Остеопорозата в телата на прешлените води до визуализация на предимно надлъжни трабекули, акцентиране на крайните плочи ("феномен на рамката"), сближаване на интензитета на сянката на прешлените с интензитета на сянката на меките тъкани, деформация на гръбначния стълб тела под формата на клиновидни или „рибни прешлени“.

Остеопорозата се класифицира в първичен и вторичен. ДА СЕ първична остеопорозавключват остеопороза при жените постменопаузален период, сенилен остеопороза и идиопатична ювенилна остеопороза. Вторична остеопорозае резултат от голям брой заболявания на ендокринната система, дифузни заболявания на съединителната тъкан, хронична бъбречна недостатъчност, заболявания на храносмилателната системакакто и проява на странични ефекти на редица лекарства, включително кортикостероиди, антиконвулсантии т.н.

Ориз. 2. А - нормална костна структура, Б - остеопороза

Остеомалациякакто и остеопороза, тя е придружена от увеличаване на прозрачността на костта по време на рентгеново изследване. Остеомалацията се основава на недостатъчна минерализация на прекомерното присъствие на костни греди. Остеомалацията се характеризира с "замъгляване" на трабекуларната структура на костта, липса на силови линии на напрежение, което е характерно за остеопорозата.

Ориз. 3. Остеомалация

В резултат на остеомалация възниква костна деформация под формата на кривина на дълги тръбести кости. Добре познат симптом на остеомалация в класическите радиологични наръчници е деформацията на бедрената кост като овчарски крик. Остеомалация възниква, когато рахит, при хиперпаратироидизъм.

Разрушаване на костите- разрушаване на костни греди поради възпалителен или туморен процес. По време на деструкцията костта се заменя с патологична тъкан - гной, гранулации, туморни маси. В рентгеновото изображение разрушаването се характеризира с области на просветление, контурите на разрушената област на костта имат неясни замъглени граници или могат да бъдат уплътнени (склерозирани). В зависимост от степента на разпространение деструкцията може да бъде дребно- или едрофокална, локална или обширна, повърхностна и централна. Може да се причини разрушаване на костите възпалителни процесив костите ( остеомиелит, туберкулоза), туморпроцеси (доброкачествени и злокачествени) туморикак остеогенен, и не е остеогененпроизход). Зоните с липса на костна тъкан могат да бъдат резултат от атрофия от натиск или костна ерозия поради разрушаване на костта от образувания, разположени в меките тъкани, например активно пролиферираща синовиална мембрана (панус) при ревматоиден артрит, натрупвания на соли на пикочната киселина (тофи ) при подагра и др. d.

Ориз. 4. Разрушаване на костта. A - възпалителна деструкция, B - злокачествена остеобластна деструкция, C - злокачествена остеолитична деструкция

Остеолиза- патологичен процес, придружен от костна резорбция, при който костната тъкан напълно изчезва при липса на реактивни промени в околните тъкани.

Ориз. 5. Остеолиза

Ръбовете на запазената кост остават чисти, а формата на разрушената част от костта може да бъде различна. При остеолиза на крайните участъци на нокътните фаланги, последните стават заострени или заоблени. При вътреставна остеолиза формата на ставните краища на костите става странна и тяхната конгруентност се губи. Остеолизата е резултат от разстройства на нервната трофиченили комбинирано нарушение на съдовия и нервния трофизъмсъс заболявания като сирингомиелия, склеродермия, болест на Рейнои т.н.

костна атрофияе процес, съпроводен с намаляване на обема на цялата кост или част от нея. Костната атрофия възниква при намаляване на натоварването на съответния крайник или част от скелета. Костната атрофия често се комбинира с остеопороза, докато самата остеопороза не означава намаляване на обема на която и да е част от скелета. Класически пример за костна атрофия е намаляването на обема на бедрената кост. след туберкулозен коксит (артрит на тазобедрената става), костна атрофия след полиомиелит.

Деструкцията на прешлените е процесът на разрушаване на костната тъкан, който с течение на времето се заменя с патологични израстъци. В допълнение, често се появяват дистрофични промени (съдов тумор).

Процесът отнема много време, но в редки случаи унищожаването настъпва бързо.

В началните етапи може да се приеме за унищожаване. Само по време на цялостен преглед специалистът ще може да постави правилната диагноза и да започне своевременно лечение.

Заболяването може да се развие на фона на редица възпалителни заболявания.

Проблеми с врата

Симптоми на заболяването:

мигрена;
световъртеж;
болка в ръцете и краката;
проблеми с налягането;
болки в крайниците при промяна на времето.

индивидуален случай

Разрушението е незначително. Протича на няколко етапа:

Диагностицира се само леко уплътняване, отбелязва се леко разрушаване на тялото на прешлените от едната страна.
Има тежко увреждане на ъглите на съседни кости на гръбначния стълб.
Засегнатият елемент е напълно деформиран, докато ъглите на прешлените, съседни на него, са унищожени, наблюдава се кифоза.
Установява се пълно изчезване на костната тъкан на 1-2 прешлена.

Как да диагностицираме

Консултация с невролог, която ви позволява да оцените симптомите, да разпознаете степента на увреждане на нервите, да определите наличието на чувствителност на крайниците.
Компютърната томография показва състоянието на гръбначния стълб, наличието на тумори, прогресията на заболяването.
С помощта на ЯМР можете да видите състоянието на гръбначния мозък, връзките и междупрешленните дискове.
Ако има проблеми с мускулната тъкан, се използва диагностичен метод като електромиография.

Решение

При лечението използвайте:

Медикаменти (наборът от лекарства и продължителността на употреба се предписват само от лекар);
лечебна гимнастика;
(електрофореза, магнитотерапия, лазерна терапия).

В екстремни случаи се прибягва до хирургическа интервенция, за да се замени прешлена с. След това се провежда период на рехабилитация под наблюдението на лекар.

Подобни статии

Когато съпругът е против дете, как да забременеете без негово знание?

Понякога можете да забременеете по небрежност. За да не се случи това, е важно да знаете как можете да заченете дете случайно и какви средства можете да използвате, за да избегнете нежелана бременност. Също така в тази статия можете да намерите информация за...
Какви камъни и амулети са подходящи за Телец според хороскопа и датата на раждане Талисман на слон за Телец

Април-май Телците (21 април - 20 май) са премерени, не са суетливи и колосално продуктивни! Тяхната завидна упоритост може да доведе другите до дръжката, но те знаят точно какво правят и защо имат нужда от това. Сред положителните...
Ограничения за достъп до данни в роли 1c

Всички настройки на потребителските права, които ще направим в рамките на тази статия, се намират в раздел 1C 8.3 "Администриране" - "Настройки на потребител и права". Този алгоритъм е подобен в повечето конфигурации на ...
1c стартира тънък клиент вместо дебел

Платформи: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Конфигурации: Всички конфигурации2012-11-16 21362 Те се стартират чрез указване на специални ...
Доказателства за известни начини за кражба на ток Как да разберете кой краде ток

Повишаването на енергийните тарифи е една от поразителните характеристики на задълбочаващата се икономическа криза. В този контекст кражбата на електроенергия и проблемите, свързани с разкриването й, са от първостепенно значение.Начини за разкриване на кражба ...
Характеристики на монтаж на контакти и превключватели на различни повърхности

Поздрави на всички читатели на нашия блог Днес, скъпи читатели, искам да подчертая темата как да инсталирам гнезда. Тази процедура е много често търсена при подмяна на стар контакт с нов в случай на повреда, когато ...