Nesumnjivo je da se svi razvojni nedostaci moraju dijagnosticirati kod fetusa in utero. Važnu ulogu ima i pedijatar, koji će takvo dijete moći pravovremeno identificirati i uputiti dječjem kardiologu.

Ako ste suočeni s ovom patologijom, pogledajmo suštinu problema, a također ćemo vam reći detalje liječenja dječjih srčanih mana.

Urođene i stečene srčane mane zauzimaju drugo mjesto među svim razvojnim manama.

Kongenitalna srčana bolest novorođenčadi i njeni uzroci

Organi počinju da se formiraju u 4. nedelji trudnoće.

Mnogo je razloga za pojavu urođene srčane bolesti kod fetusa. Nemoguće je izdvojiti samo jednu.

Klasifikacija nedostataka

1. Sve urođene srčane mane kod djece dijele se prema prirodi poremećaja krvotoka i prisutnosti ili odsustvu cijanoze kože (cijanoze).

Cijanoza je plava promjena boje kože. To je uzrokovano nedostatkom kisika, koji se krvlju isporučuje u organe i sisteme.

Lično iskustvo! U mojoj ordinaciji je bilo dvoje djece sa dekstrakardijom (srce se nalazi desno). Takva djeca žive normalnim zdravim životom. Defekt se otkriva samo slušanjem srca.

2. Učestalost pojavljivanja.

1. Defekt ventrikularnog septuma javlja se u 20% svih srčanih mana.
2. Defekt atrijalnog septuma čini 5-10%.
3. Otvoreni ductus arteriosus čini 5-10%.
4. Plućna stenoza, stenoza i koarktacija aorte čine do 7%.
5. Preostali dio čine drugi brojni, ali rjeđi nedostaci.

Simptomi srčanih mana kod novorođenčadi

Kod novorođenčadi procjenjujemo čin sisanja.

Treba obratiti pažnju na:

Ako beba ima srčanu manu, siše usporeno, slabo, sa pauzama od 2-3 minute, pojavljuje se otežano disanje.

Simptomi bolesti srca kod djece starije od godinu dana

Ako govorimo o starijoj djeci, ovdje procjenjujemo njihovu fizičku aktivnost:

• Da li mogu da se popnu stepenicama na 4. sprat bez otežanog daha?Da li sjednu da se odmore tokom utakmica?
• Jesu li česte? respiratorne bolesti uključujući upalu pluća i bronhitis.

S defektima s osiromašenjem plućne cirkulacije, češći su upala pluća i bronhitis.

Klinički slučaj! Kod žene u 22. tjednu ultrazvukom srca fetusa otkriven je defekt ventrikularnog septuma i hipoplazija lijeve pretklijetke. Ovo je prilično složen porok. Nakon rođenja ovakvih beba, odmah se operišu. Ali stopa preživljavanja je, nažalost, 0%. Uostalom, srčane mane povezane s nerazvijenošću jedne od komora u fetusu teško se kirurški liječe i imaju nisku stopu preživljavanja.

Komarovsky E. O.: „Uvijek pazi na svoje dijete. Pedijatar možda neće uvijek primijetiti promjene u zdravstvenom stanju. Glavni kriterijumi za zdravlje deteta su: kako se hrani, kako se kreće, kako spava.”

Srce ima dvije komore, koje su odvojene pregradom. Zauzvrat, particija ima mišićni dio i membranski.

Mišićni dio se sastoji od 3 područja - ulaznog, trabekularnog i izlaznog. Ovo poznavanje anatomije pomaže doktoru da postavi dijagnozu tačna dijagnoza prema klasifikaciji i odlučiti o daljoj taktici liječenja.

Simptomi

Ako je kvar mali, onda nema posebnih pritužbi.

Ako je kvar srednji ili veliki, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• zaostajanje u fizičkom razvoju;
• smanjena otpornost na fizička aktivnost;
• česte prehlade;
• u nedostatku liječenja - razvoj zatajenja cirkulacije.

Defekti u mišićnom dijelu se sami zatvaraju zbog rasta djeteta. Ali to je podložno malim veličinama. Također, kod takve djece potrebno je imati na umu doživotnu prevenciju endokarditisa.

Kod velikih mana i razvoja srčane insuficijencije potrebno je poduzeti hirurške mjere.

Defekt atrijalnog septuma

Vrlo često je kvar slučajno otkriće.

Djeca sa defektom atrijalnog septuma često imaju respiratorne infekcije.

Kod velikih mana (više od 1 cm), dijete može doživjeti slabo povećanje tjelesne težine i razvoj zatajenja srca od rođenja. Djeca se podvrgavaju operaciji kada napune pet godina. Kašnjenje u operaciji je zbog vjerovatnoće spontanog zatvaranja defekta.

Otvoreni Botallov kanal

Ovaj problem prati prevremeno rođene bebe u 50% slučajeva.

Duktus botallus je žila koja povezuje plućnu arteriju i aortu u fetalnom životu bebe. Nakon rođenja se zateže.

Ako je veličina defekta velika, otkrivaju se sljedeći simptomi:

Na spontano zatvaranje kanala čekamo i do 6 mjeseci. Ako kod djeteta starijeg od godinu dana ostane nezatvoren, onda se kanal mora ukloniti kirurški.

Kada se dijagnostikuje u porodilištu, nedonoščad se daje lek indometacin, koji sklerozira (lepi) zidove krvnih sudova. Ovaj postupak nije efikasan za donošenu novorođenčad.

Koarktacija aorte

Ovo kongenitalna patologija povezana sa sužavanjem glavne arterije tijela - aorte. U tom slučaju stvara se određena prepreka protoku krvi, što formira specifičnu kliničku sliku.

Događa se! Devojčica od 13 godina žalila se na povišen krvni pritisak. Prilikom mjerenja pritiska na nogama tonometrom bio je znatno manji nego na rukama. Puls na arterijama donjih ekstremiteta bio je jedva opipljiv. Ultrazvuk srca otkrio je koarktaciju aorte. Već 13 godina dijete nikada nije pregledano zbog urođenih mana.

Obično se suženje aorte otkrije pri rođenju, ali se može pojaviti i kasnije. Takva djeca imaju čak i svoju posebnost u izgledu. Zbog slabog snabdijevanja krvlju donjeg dijela tijela, oni su prilično razvijeni ramenog pojasa i slabe noge.

Javlja se češće kod dječaka. U pravilu, koarktacija aorte je praćena defektom interventrikularnog septuma.

Normalno, aortni zalistak bi trebao imati tri kvržice, ali se dešava da ih od rođenja postoje dvije.

Djeca s bikuspidnim aortnim zaliskom se ne žale posebno. Problem može biti u tome što će se takav zalistak brže istrošiti, što će uzrokovati razvoj aortne insuficijencije.

Kada se razvije insuficijencija 3. stupnja, potrebna je hirurška zamjena zalistaka, ali to se može dogoditi u dobi od 40-50 godina.

Djecu s bikuspidnom aortnom valvulom treba pratiti dva puta godišnje i spriječiti endokarditis.

Sportsko srce

Redovna fizička aktivnost dovodi do promjena u kardiovaskularnom sistemu, koje se nazivaju “atletsko srce”.

Sportsko srce karakterizira povećanje šupljina srčanih komora i mase miokarda, ali srčana funkcija ostaje unutar starosne norme.

Atletski srčani sindrom je prvi put opisan 1899. godine, kada je američki doktor uporedio grupu skijaša i ljudi sa sjedilački način životaživot.

Promjene na srcu se javljaju 2 godine nakon redovnog treninga 4 sata dnevno, 5 dana u sedmici. Atletsko srce je češće kod hokejaša, sprintera i plesača.

Promjene u toku intenzivne fizičke aktivnosti nastaju zbog ekonomičnog rada miokarda u mirovanju i postizanja maksimalnih mogućnosti tokom sportskih aktivnosti.

Sportsko srce ne zahtijeva liječenje. Djecu treba pregledati dva puta godišnje.

Kod predškolskog djeteta zbog nezrelosti nervni sistem postoji nestabilna regulacija njegovog rada, pa se slabije prilagođavaju teškim fizičkim aktivnostima.

Stečene srčane mane kod djece

Najčešća stečena srčana mana je defekt zalistaka.

Naravno, deca sa neoperisanim stečenim defektom moraju biti pod nadzorom kardiologa ili terapeuta tokom celog života. Urođene srčane mane kod odraslih su važan problem koji treba prijaviti svom ljekaru.

Dijagnoza urođenih srčanih mana

1. Klinički pregled djeteta nakon rođenja kod neonatologa.
2. Fetalni ultrazvuk srca. Provodi se u 22-24 sedmici trudnoće, gdje se procjenjuju anatomske strukture srca fetusa
3. U 1 mjesecu nakon rođenja, ultrazvučni pregled srca, EKG.

   Najviše važan pregled U dijagnostici zdravstvenog stanja fetusa je ultrazvučni skrining u drugom tromjesečju trudnoće.

4. Procjena povećanja tjelesne težine kod novorođenčadi, obrasci hranjenja.
5. Procjena tolerancije vježbanja, fizičke aktivnosti djece.
6. Prilikom slušanja karakterističnog srčanog šuma, pedijatar upućuje dijete kod dječjeg kardiologa.
7. Ultrazvuk trbušnih organa.

U savremenoj medicini, ako imate potrebnu opremu, dijagnosticiranje urođene mane nije teško.

Liječenje urođenih srčanih mana

Bolesti srca kod djece mogu se izliječiti hirurški. Ali, treba imati na umu da ne treba sve srčane mane operisati, jer se mogu spontano zacijeliti i potrajati.

Odlučujuća taktika liječenja bit će:

Hirurška intervencija može biti minimalno invazivna ili endovaskularna, kada se pristup ne odvija kroz grudni koš, već kroz femoralnu venu. Tako se zatvaraju mali defekti, koarktacija aorte.

Prevencija urođenih srčanih mana

Budući da se radi o urođenom problemu, prevenciju treba započeti u prenatalnom periodu.

1. Uklanjanje pušenja i toksičnih efekata tokom trudnoće.
2. Konsultacija sa genetičarom ako postoje urođene mane u porodici.
3. Pravilna ishrana za buduću majku.
4. Liječenje hroničnih žarišta infekcije je obavezno.
5. Fizička neaktivnost pogoršava rad srčanog mišića. Obavezna je svakodnevna gimnastika, masaže i rad sa doktorom fizikalne terapije.
6. Trudnice bi svakako trebale da se podvrgnu ultrazvučnom pregledu. Srčane mane kod novorođenčadi trebaju biti pod nadzorom kardiologa. Ukoliko je potrebno, potrebno je hitno obratiti se kardiohirurgu.
7. Obavezna rehabilitacija operisane dece, psihička i fizička, u sanatorijsko-lečilišnim uslovima. Svake godine dijete mora biti na pregledu u kardiološkoj bolnici.

Srčane mane i vakcinacije

Treba imati na umu da je bolje odbiti vakcinaciju ako:

• razvoj zatajenja srca 3. stepena;
• u slučaju endokarditisa;
• za složene nedostatke.

Urođena srčana bolest je zastrašujuća dijagnoza. Posljednjih godina učestalost otkrivanja različitih srčanih mana kod fetusa, djece i adolescenata značajno se povećala zahvaljujući aktivnoj primjeni ehokardiografije (ultrazvuk srca). Pogledajmo najčešće urođene anomalije kardiovaskularnog sistema i saznajmo šta možemo očekivati ​​od njih.

Kongenitalna srčana mana br. 1: bikuspidni aortni zalistak

Normalno, aortni zalistak se sastoji od tri listića. Zalistak, koji se sastoji od dva listića, je urođena srčana mana i česta je srčana anomalija (nalazi se u 2% populacije). Kod dječaka se ovaj oblik urođene srčane bolesti razvija 2 puta češće nego kod djevojčica. Po pravilu, prisustvo bikuspidnog aortnog zaliska nema kliničke manifestacije(ponekad se čuju specifični šumovi u predelu srca) i slučajan je nalaz pri ehokardiografiji (ultrazvuk srca). Pravovremeno otkrivanje ove urođene srčane mane važno je sa stanovišta prevencije razvoja komplikacija kao što su infektivni endokarditis i aortna stenoza (insuficijencija), koja nastaje kao posljedica aterosklerotskog procesa.

Kod nekompliciranog toka ove urođene srčane mane liječenje se ne provodi, a fizička aktivnost nije ograničena. Obavezne preventivne mjere su godišnji pregled kod kardiologa, prevencija infektivnog endokarditisa i ateroskleroze.

Kongenitalna srčana mana br. 2: ventrikularni septalni defekt

Defekt ventrikularnog septuma je urođena malformacija septuma između desnog i lijevog dijela srca, zbog čega ono ima „prozor“. U ovom slučaju dolazi do komunikacije između desne i lijeve srčane komore, koja inače ne bi trebala postojati: arterijska i venska krv u tijelu zdrava osoba nikada ne mešati.

Ventrikularni septalni defekt je na 2. mjestu među urođenim srčanim manama po učestalosti. Otkriva se kod 0,6% novorođenčadi, često se kombinira s drugim anomalijama srca i krvnih žila, a javlja se s približno jednakom učestalošću kod dječaka i djevojčica. Često je pojava defekta ventrikularnog septuma povezana sa prisustvom dijabetes melitusa i/ili alkoholizma kod majke. Srećom, “prozor” se vrlo često spontano zatvara tokom prve godine djetetovog života. U ovom slučaju (normalni pokazatelji koji karakteriziraju funkcioniranje kardiovaskularnog sistema), beba se oporavlja: ne zahtijeva ni ambulantno promatranje kardiologa niti ograničenje fizičke aktivnosti.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih manifestacija i potvrđuje ehokardiografijom.

karakter liječenje ove urođene srčane mane ovisi o veličini defekta ventrikularnog septuma i prisutnosti njegovih kliničkih manifestacija. Ako je veličina defekta mala i nema simptoma bolesti, prognoza bolesti je povoljna - djetetu nije potrebno liječenje lijekovima ili kirurška korekcija. Takvoj djeci je indicirana profilaktička antibiotska terapija prije intervencija koje mogu dovesti do razvoja infektivnog endokarditisa (na primjer, prije izvođenja stomatoloških zahvata).

Ako postoji kvar u sredini i velika veličina u kombinaciji sa znacima zatajenja srca indicirana je konzervativna terapija uz primjenu lijekova koji smanjuju težinu srčane insuficijencije (diuretici, antihipertenzivi, srčani glikozidi). Hirurška korekcija ove urođene srčane mane indikovana je za velike veličine defekta, nedostatak efekta konzervativna terapija(trajni znaci zatajenja srca), u prisustvu znakova plućne hipertenzije. Obično se hirurško liječenje izvodi kada je dijete mlađe od 1 godine.

Ukoliko postoji mali defekt koji nije indikacija za operaciju, dijete je pod medicinskim nadzorom kardiologa i mora biti podvrgnuto preventivnoj terapiji infektivnog endokarditisa. Djecu koja su podvrgnuta operaciji za ispravljanje ove urođene srčane mane također treba redovno (dva puta godišnje) pregledati. pedijatrijski kardiolog. Stepen ograničenja fizičke aktivnosti kod djece sa različitim defektima ventrikularnog septuma utvrđuje se individualno, prema pregledu pacijenta.

Vaskularna kongenitalna bolest srca: otvoreni duktus arteriosus

Otvoreni ductus arteriosus je također česta urođena srčana mana. Otvoreni ductus arteriosus je žila kroz koju se u prenatalnom periodu krv iz plućne arterije izbacuje u aortu, zaobilazeći pluća (pošto pluća ne funkcionišu u prenatalnom periodu). Kada, nakon rođenja djeteta, pluća počnu ispunjavati svoju funkciju, kanal se prazni i zatvara. Obično se to događa prije 10. dana života donošenog novorođenčeta (češće se kanal zatvara 10-18 sati nakon rođenja). Kod prijevremeno rođenih beba, otvoreni duktus arteriosus može ostati otvoren nekoliko sedmica.

Ukoliko do zatvaranja aortnog kanala ne dođe u propisanom roku, doktori govore o nezatvaranju aortnog kanala. Stopa otkrivanja ove urođene srčane mane kod donošene djece je 0,02%, kod prijevremeno rođene djece i djece male tjelesne težine - 30%. Kod djevojčica se otvoreni aortni kanal otkriva mnogo češće nego kod dječaka. Često se ova vrsta urođene srčane mane javlja kod djece čije su majke imale rubeolu ili su zloupotrebljavale alkohol tokom trudnoće. Dijagnoza se postavlja na osnovu identifikacije specifičnog srčanog šuma i potvrđuje se ehokardiografijom sa dopler ultrazvukom.

Tretman otvoreni aortni kanal počinje od trenutka otkrivanja urođene srčane bolesti. Novorođenčadi se propisuju lijekovi iz grupe nesteroidnih protuupalnih lijekova (indometacin), koji aktiviraju proces zatvaranja kanala. U nedostatku spontanog zatvaranja kanala, vrši se hirurška korekcija anomalije, pri čemu se aortni kanal ligira ili ekscizira.

Prognoza Kod djece s korigiranom urođenom srčanom bolešću stanje je povoljno, takvim pacijentima nisu potrebna fizička ograničenja, posebna njega i opservacija. Prijevremeno rođene bebe s otvorenim ductus arteriosus često razvijaju kronične bronhopulmonalne bolesti.

Koarktacija aorte

Koarktacija aorte je urođena srčana mana koja se manifestuje sužavanjem lumena aorte. Najčešće je suženje lokalizirano na maloj udaljenosti od mjesta gdje aorta izlazi iz srca. Ova urođena srčana mana zauzima 4. mjesto po učestalosti pojavljivanja. Kod dječaka koarktacija aorte se nalazi 2-2,5 puta češće nego kod djevojčica. Prosječna starost djeteta u kojoj se dijagnostikuje koarktacija aorte je 3-5 godina. Često se ova urođena srčana mana kombinuje sa drugim anomalijama u razvoju srca i krvnih sudova (bikuspidni aortni zalistak, defekt ventrikularnog septuma, vaskularne aneurizme itd.).

DijagnozaČesto se otkrije slučajno pri pregledu djeteta na nekardiološko oboljenje (infekcija, ozljeda) ili prilikom ljekarskog pregleda. Sumnja na prisustvo koarktacije aorte javlja se prilikom identifikacije arterijska hipertenzija(visok krvni pritisak) u kombinaciji sa specifičnim šumovima u srcu. Dijagnozu ove urođene srčane mane potvrđuju rezultati ehokardiografije.

Tretman koarktacija aorte - hirurška. Prije operacije za otklanjanje urođene srčane mane, provodi se potpuni pregled djeteta i propisuje se terapija za normalizaciju krvnog tlaka. U prisustvu kliničkih simptoma, hirurško liječenje se provodi u najkraćem mogućem roku nakon postavljanja dijagnoze i pripreme pacijenta. Ako je defekt asimptomatski i nema pratećih srčanih anomalija, operacija se izvodi rutinski u dobi od 3-5 godina. Izbor hirurške tehnike zavisi od starosti pacijenta, stepena suženja aorte i prisutnosti pratećih anomalija srca i krvnih sudova. Učestalost ponovljenog suženja aorte (rekoarktacije) direktno zavisi od stepena početnog suženja aorte: rizik od rekoarktacije je prilično visok ako iznosi 50% ili više normalne vrednosti lumena aorte.

Nakon operacije, pacijentima je potrebna sistematičnost posmatranje pedijatrijski kardiolog. Mnogi pacijenti koji se podvrgnu operaciji koarktacije aorte moraju nastaviti uzimati antihipertenzivne lijekove nekoliko mjeseci ili godina. Nakon što pacijent napusti adolescenciju, on se prebacuje pod nadzor „odraslog“ kardiologa, koji nastavlja da prati zdravlje pacijenta tokom njegovog (pacijentovog) života.

Prihvatljiv stepen fizička aktivnost određuje se individualno za svako dijete i zavisi od stepena kompenzacije urođene srčane mane, nivoa krvnog pritiska, vremena operacije i njenih dugoročnih posledica. Komplikacije i dugoročne posljedice koarktacije aorte uključuju rekoarktaciju i aneurizmu (patološko proširenje lumena) aorte.

Prognoza. Opći trend je sljedeći: što se ranije koarktacija aorte identificira i eliminira, to je duži životni vijek pacijenta. Ako se pacijent sa ovom urođenom srčanom manom ne operiše, prosječan životni vijek je otprilike 35 godina.

Sigurna urođena srčana mana: prolaps mitralne valvule

Prolaps mitralne valvule je jedna od najčešće dijagnostikovanih kardijalnih patologija: prema različitim izvorima, ova promjena se javlja kod 2-16% djece i adolescenata. Ova vrsta urođene srčane bolesti je savijanje klapki mitralne valvule u šupljinu lijevog atrijuma pri kontrakciji lijeve komore, što dovodi do nepotpunog zatvaranja klapki gornje valvule. Zbog toga u nekim slučajevima dolazi do obrnutog toka krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru (regurgitacija), što se inače ne bi smjelo dogoditi. Tokom protekle decenije, zbog aktivnog uvođenja ehokardiografskog pregleda, stopa detekcije prolapsa mitralne valvule značajno je porasla. Uglavnom - zbog slučajeva koji se nisu mogli otkriti auskultacijom (slušanjem) srca - takozvani "tihi" prolaps mitralne valvule. Ove urođene srčane mane, po pravilu, nemaju kliničke manifestacije i „nalaz“ se prilikom lekarskog pregleda zdrave dece. Prolaps mitralne valvule je prilično čest.

Ovisno o uzroku nastanka, prolaps mitralne valvule dijele se na primarne (koji nisu povezani sa srčanim oboljenjima i patologijom vezivno tkivo) i sekundarne (nastaju u pozadini bolesti vezivnog tkiva, srca, hormonalnih i metaboličkih poremećaja). Najčešće se prolaps mitralne valvule otkriva kod djece u dobi od 7-15 godina. Ali ako se prije 10. godine prolaps javlja podjednako često kod dječaka i djevojčica, onda se nakon 10 godina prolaps nalazi 2 puta češće kod ljepšeg spola.

Važno je da se incidencija prolapsa mitralne valvule povećava kod djece čije su majke imale komplikovanu trudnoću (naročito u prva 3 mjeseca) i/ili patološko rođenje(brz, brz porođaj, carski rez iz hitnih razloga).

Kliničke manifestacije kod djece s prolapsom mitralne valvule variraju od minimalnih do teških. Glavne tegobe: bol u predjelu srca, otežano disanje, osjećaj lupanja srca i zastoja u radu srca, slabost, glavobolja. Često se kod pacijenata s prolapsom mitralne valvule javljaju psihoemocionalni poremećaji (posebno u adolescenciji) - najčešće u obliku depresivnih i neurotičnih stanja.

Dijagnoza Prolaps mitralne valvule, kao što je već navedeno, dijagnosticira se na osnovu kliničke slike i rezultata auskultacije srca, a potvrđuje se ehokardiografijom. Ovisno o stupnju otklona zalistaka, kao i prisutnosti ili odsutnosti poremećaja intrakardijalnog krvotoka (intrakardijalna hemodinamika), razlikuju se 4 stupnja prolapsa mitralne valvule. Prva dva stupnja prolapsa mitralne valvule se najčešće otkrivaju i karakteriziraju ih minimalne promjene prema ultrazvuku srca.

Tijek prolapsa mitralne valvule je povoljan u velikoj većini slučajeva. Vrlo rijetko (oko 2%) komplikacije kao što je razvoj mitralna insuficijencija infektivni endokarditis, teška kršenja otkucaji srca itd.

Tretman Liječenje bolesnika s prolapsom mitralne valvule treba biti sveobuhvatno, dugoročno i individualno prilagođeno, uzimajući u obzir sve dostupne medicinske informacije. Glavni pravci u terapiji:

1. Usklađenost sa dnevnom rutinom (potreban je pun noćni san).
2. Borba protiv žarišta kronične infekcije (na primjer, sanitacija i, ako je potrebno, uklanjanje krajnika u prisutnosti kroničnog tonzilitisa) - kako bi se spriječio razvoj infektivnog endokarditisa.
3. Terapija lijekovima (usmjerena uglavnom na opšte jačanje organizma, normalizaciju metaboličkih procesa i sinhronizaciju centralnog i autonomnog nervnog sistema).
4. Terapija bez lijekova (uključuje psihoterapiju, auto-trening, fizioterapiju, tretmani vode, refleksologija, masaža).
5. Pokret. Budući da većina djece i adolescenata s prolapsom mitralne valvule dobro podnosi fizičku aktivnost, fizička aktivnost u takvim slučajevima nije ograničena. Preporučljivo je samo izbjegavati sportove koji uključuju nagle, trzave pokrete (skakanje, rvanje). Ograničavanju fizičke aktivnosti pribjegava se samo kada se otkrije prolaps s poremećenom intrakardijalnom hemodinamikom. U tom slučaju, kako bi se izbjegla detrening, propisuju se časovi fizikalne terapije.

Preventivni pregledi a pregled dece i adolescenata sa prolapsom mitralne valvule treba da se obavlja najmanje 2 puta godišnje od strane pedijatrijskog kardiologa.

O prevenciji urođenih srčanih mana

Urođene srčane mane, kao i druge malformacije unutrašnjih organa, ne nastaju niotkuda. Postoji oko 300 razloga koji ometaju razvoj malog srca, a samo 5% njih je genetski uvjetovano. Sve ostale urođene srčane mane su rezultat vanjskih i unutrašnjih utjecaja na buduću majku nepovoljni faktori. Ovi faktori uključuju:

• razne vrste zračenja;
• lijekovi koji nisu namijenjeni trudnicama;
• zarazne bolesti (posebno virusne, na primjer, rubeola);
• kontakt sa teškim metalima, kiselinama, alkalijama;
• stres;
• pijenje, pušenje i droge.

Definiraj urođene mane Razvoj srčanog mišića ili krvnih sudova moguć je već u 20. nedelji trudnoće - zato se svim trudnicama preporučuju rutinski ultrazvučni pregledi. Određeni ultrazvučni znakovi omogućavaju sumnju na prisutnost srčane patologije u fetusa i upućuju buduću majku na dodatni pregled u posebnu ustanovu koja dijagnosticira srčane patologije. Ako se dijagnoza potvrdi, liječnici procjenjuju težinu defekta i određuju moguće liječenje. Beba sa urođenom srčanom manom rođena je u specijalizovanoj bolnici, gde mu se odmah pruža kardiološka nega.

Dakle, radnje usmjerene na sprječavanje nastanka razvojnih mana, njihovo pravovremeno otkrivanje i liječenje pomoći će, u najmanju ruku, poboljšati kvalitet života djeteta i produžiti njegovo trajanje, a maksimalno spriječiti pojavu abnormalnosti kardiovaskularnog sistema. Vodite računa o svom zdravlju!

Urođene srčane mane kod djece su rijetke i možda se u početku ne pojavljuju spolja. Stoga pedijatri i roditelji ponekad ne obraćaju dužnu pažnju ovoj patologiji, koja u međuvremenu često zahtijeva hitnu pomoć. Morate znati o urođenim srčanim manama kako biste na vrijeme pomogli svojoj bebi.

Urođene srčane mane su anatomski defekti srca, njegovog zalistnog aparata ili krvnih sudova koji su nastali u maternici, prije rođenja djeteta. Javljaju se sa učestalošću od 6-8 slučajeva na hiljadu rođenih i zauzimaju prvo mjesto u mortalitetu novorođenčadi i djece prve godine života.

Tužno je ali istinito da čak i uz pažljivo praćenje trudnoće, doktori često propuste urođene srčane mane. To je zbog ne samo nedostatka dovoljnih kvalifikacija stručnjaka u ovoj oblasti (patologija je rijetka - malo je iskustva) i nesavršene opreme, već i zbog posebnosti fetalnog krvotoka.

Stoga, čak i ako je trudnoća dobro napredovala i obavljeni svi potrebni pregledi, potrebno je provjeriti srce bebe nakon rođenja. Nažalost, u sklopu medicinskog pregleda, spektar obaveznih skrining metoda pregleda na 1 mjesec uključuje samo elektrokardiografiju. Međutim, u ovoj dobi možda neće biti promjena na elektrokardiogramu čak i kod složenih urođenih srčanih mana. Osim toga, nemaju sve klinike osoblje koje je obučeno za uklanjanje EKG filma od dojenčadi. Prisutnost urođene srčane mane može se 100% isključiti pribjegavanjem studiji kao što je ehokardiografija ili ultrazvučni pregled srca. Ali pod jednim uslovom: ako ga izvodi iskusan doktor. Nemaju sve klinike takav uređaj i visoko kvalificiranog stručnjaka. Ako se posumnja na urođenu srčanu manu, pedijatar će uputiti dijete u drugu kliniku ili centar za kardiohirurgiju radi ove pretrage. Međutim, neke urođene srčane mane su asimptomatske u prvim mjesecima života, tj. nemaju manifestacije, ili su vrlo beznačajne. Kako bi bili sigurni u zdravlje bebe, roditelji mogu da urade ovaj test bez uputnice, uz naknadu, u medicinskom centru.

Šta može upozoriti doktora i roditelje?

• Šum u srcu. Lekar ga otkriva slušanjem bebinog srca. Ehokardiografija je u ovom slučaju obavezna. Šumovi mogu biti organski, koji su povezani sa srčanim oboljenjima, i neorganski ili funkcionalni.
  Funkcionalna buka kod djece je to norma. U pravilu su povezani s rastom komora i krvnih žila srca, kao i prisustvom dodatnog akorda ili trabekule u šupljini lijeve klijetke (srčana komora). Notohorda ili trabekula je vrpca koja se proteže od jednog zida ventrikula do drugog; oko nje se stvara turbulentan protok krvi, što rezultira sluhom karakteristične buke. U ovom slučaju možemo reći: „Puno buke oko ničega“, jer ova karakteristika nije urođena srčana mana i ne dovodi do srčanih bolesti.
• Slabo dobijanje na težini. Ako u prvim mjesecima života beba dobije manje od 400 g, to je razlog da se obratite pedijatrijskom kardiologu radi detaljnog pregleda, jer se mnoge srčane mane manifestuju kao zastoj u fizičkom razvoju djeteta.
• Dispneja (poremećena učestalost i dubina disanja) i povećan umor. Prerogativ je ljekara da uoči umjerenu otežano disanje, jer je za to potrebno dovoljno iskustva. Majka može primijetiti da je beba umorna dok sisa, beba jede malo po malo i često, potrebna mu je pauza da skupi snagu.
• tahikardija(kardiopalmus).
• Cijanoza(plavilo kože). Karakteristično za složene, takozvane „plave“ srčane mane. U većini slučajeva to je zbog činjenice da se arterijska krv, bogata kiseonikom (jarko crvena), koja žilama teče do kože i drugih organa, zbog defekta pomeša sa venskom krvlju, siromašnom kiseonikom (tamna, bliže ljubičastoj), koja bi trebala ući u pluća radi obogaćivanja kisikom. Cijanoza može biti blago izražena, tada je teško uočljiva čak i lekaru, ili može biti intenzivna. Uz umjerenu cijanozu, usne dobivaju ljubičastu nijansu, koža ispod noktiju djeteta postaje plava, a pete plave.

Ko je unapred upozoren, taj je naoružan
Veoma je važno na vrijeme prepoznati probleme. A to se može učiniti in utero ultrazvučnim pregledom fetusa. U ranim fazama () specijalistu je lakše identificirati urođenu srčanu manu transvaginalnim (transvaginalnim) ultrazvukom. Međutim, neke patologije srca i krvnih žila otkrivaju se kasnije, pa je, ako se posumnja na njih, potrebno uraditi transabdominalni pregled (preko prednjeg trbušni zid) Ultrazvuk srca fetusa u. Prije svega, one žene koje su imale spontani pobačaji i mrtvorođene djece, ima djece sa urođenim malformacijama, uključujući urođene srčane mane, kao i aritmije (poremećaji srčanog ritma). Pored toga, rizična grupa uključuje:

• žene koje su imale virusnu infekciju u ranim fazama trudnoće, posebno u prva dva mjeseca, kada se formiraju glavne strukture srca;
• porodice u kojima je budućim roditeljima ili bliskim rođacima dijagnosticirana i urođena srčana bolest;
• žene sa dijabetesom i drugim hroničnim bolestima koje su uzimale lekove tokom trudnoće;
• buduće majke starije od 37 godina;
• žene koje su koristile droge tokom trudnoće;
• žene koje žive u ekološki nepovoljnim područjima.

Treba napomenuti da se ultrazvuk srca fetusa, odnosno fetalna ehokardiografija, ne radi u svakoj antenatalnoj ambulanti i potreban je visokokvalifikovani specijalista koji može ispravno interpretirati dobijene podatke. Akušer-ginekolog treba trudnicu uputiti takvom specijalistu ako je tokom praćenja trudnoće utvrđen niz abnormalnosti u plodu: anomalije unutrašnjih organa, zaostajanje u razvoju ili hidrops ploda i, naravno, sumnja na abnormalno formiranje srca i poremećaji ritma fetusa.

Dodao bih da u prisustvu srčane mane možda nema niti jednog od ovih znakova ili će biti vrlo blago izraženi u prvim mjesecima djetetovog života, pa je preporučljivo uraditi ehokardiografiju svoj djeci. Nemoguće je govoriti o svim urođenim srčanim manama u jednom članku, ima ih oko 100. Osvrnimo se na najčešće. To uključuje otvoreni ductus arteriosus i defekt ventrikularnog septuma.

Otvoreni ductus arteriosus

Ovo je sud koji povezuje aortu ( veliko plovilo, koji se proteže od srca i nosi arterijsku krv) i plućnu arteriju (žila koja se proteže od desne komore i prenosi vensku krv u pluća).

Normalno, otvoreni ductus arteriosus postoji in utero i trebao bi se zatvoriti u prve dvije sedmice života. Ako se to ne dogodi, kažu da postoji srčana mana. Prisutnost ili odsutnost vanjskih manifestacija (kratkoća daha, tahikardija, itd.) ovisi o veličini defekta i njegovom obliku. Majka možda nema nikakve vanjske manifestacije koje su joj uočljive. jednogodišnja bebačak i kod velikih kanala (6-7 mm).

Respiratorni i otkucaji srca su normalni kod djece

Otvoreni ductus arteriosus ima zvučne simptome, a doktor, po pravilu, može lako da sasluša šum na srcu. Stepen njegovog intenziteta zavisi od prečnika kanala (što je kanal veći, buka je glasnija), kao i od starosti deteta. U prvim danima života teško se čuju čak i veliki kanali, jer je u tom periodu pritisak u plućnoj arteriji kod dece normalno visok i stoga nema velikog ispuštanja krvi iz aorte u plućnu arteriju (što određuje buku), jer su razlike u krvnom tlaku između krvnih žila male. Nakon toga, pritisak u plućnoj arteriji se smanjuje i postaje 4-5 puta manji nego u aorti, povećava se ispuštanje krvi, a buka se pojačava. Shodno tome, doktori u porodilištu možda neće čuti buku, ona će se pojaviti kasnije.

Dakle, kao rezultat funkcionisanja otvorenog ductus arteriosus, više krvi ulazi u sudove pluća nego što je normalno, od povećano opterećenje s vremenom se njihovi zidovi nepovratno mijenjaju, postaju manje savitljivi, gušći, lumen im se sužava, što dovodi do stvaranja plućne hipertenzije (stanje u kojem se povećava pritisak u žilama pluća). IN početnim fazama ove bolesti, kada su promjene na krvnim žilama pluća još uvijek reverzibilne, pacijentu se može pomoći operacijom. Osobe sa poslednjim stadijumima plućne hipertenzije imaju kratak životni vek i lošu kvalitetu života (kratak daha, pojačan umor, ozbiljno ograničenje fizičke aktivnosti, česte upalne bronhopulmonalne bolesti, nesvestica itd.). Plućna hipertenzija se razvija samo kod velikih kanala (više od 4 mm), a njeni ireverzibilni stadijumi obično se javljaju u adolescenciji. Uz malu veličinu kanala, plućna hipertenzija ne nastaje, ali postoji rizik od bakterijskog endokarditisa - uglavnom zbog činjenice da mlaz krvi pod visokim pritiskom „bije“ u zid plućne arterije, koji se mijenja. pod tim uticajem i podložniji je upali nego zdravo tkivo. Bakterijski endokarditis je posebna vrsta infekcije krvi koja zahvaća endokard (unutarnji sloj srca i krvnih žila) i zaliske. Prevencija ove bolesti sastoji se u suzbijanju hroničnih žarišta infekcije, koja uključuju: karijesne zube, hronični tonzilitis (upala krajnika), hronični adenoiditis (upala nazofaringealnog krajnika), upalne bolesti bubrega, furunkulozu itd. Čak i kod takvih intervencija kao što je, na primjer, vađenje zuba, potrebno je "pokrivati" antibioticima (ove lijekove propisuje liječnik).

U prvoj godini života moguće je smanjenje velikih kanala i spontano zatvaranje malih kanala. Kada je u pitanju operacija, roditelji se nalaze pred izborom. Operacija može biti dvije vrste. U jednom slučaju, kanal se ligira otvaranjem grudnog koša pomoću umjetne ventilacije (odnosno, mašina "diše" za dijete). U drugom slučaju, kanal se zatvara endovaskularno. Šta to znači? Kroz femoralnu žilu u otvoreni ductus arteriosus uvodi se provodnik, na čijem se kraju nalazi uređaj za zatvaranje i fiksira se u kanal. Za male kanale (do 3 mm) obično se koriste spirale, za velike kanale - okluderi (po obliku podsjećaju na gljivu ili zavojnicu, ovisno o modifikaciji). Ova operacija se obično izvodi bez vještačke ventilacije, djeca se otpuštaju kući 2-3 dana nakon operacije, nema ni šava. A u prvom slučaju, iscjedak se obično vrši 6-8 dana, a šav ostaje na stražnjoj strani leđa. Uz sve vidljive prednosti, endovaskularna intervencija ima i nedostatke: obično se ne radi kod djece sa jako velikim kanalima (više od 7 mm), ovu operaciju plaćaju roditelji, jer za razliku od prve, Ministarstvo zdravlja ne plaća platite to, štoviše, jer i nakon bilo kakve intervencije može doći do komplikacija, prije svega zbog činjenice da je potrebno da uređaj prilično velikog promjera prođe kroz male dječje posude. Najčešća od njih je tromboza (formiranje krvnog ugruška) u femoralnoj arteriji.

Defekt atrijalnog septuma

To je komunikacija između dvije pretkomore (srčane komore u kojima je krvni tlak nizak). Svatko ima takvu poruku (otvoreni ovalni prozor) u maternici. Nakon rođenja, zatvara se: u više od polovine - u prvoj sedmici života, u ostatku - do 5-6 godina. Ali postoje ljudi koji imaju otvoren ovalni prozor za cijeli život. Ako je njegova veličina mala (do 4-5 mm), onda to nema negativan učinak na rad srca i zdravlje ljudi. U ovom slučaju, otvoreni foramen ovale se ne smatra urođenom srčanom manom i ne zahtijeva kirurško liječenje. Ako je veličina defekta veća od 5-6 mm, onda mi pričamo o tome već o srčanim oboljenjima – defektu atrijalne pregrade. Vrlo često nema vanjskih manifestacija bolesti do 2-5 godina, a za male nedostatke (do 1,0 cm) - mnogo duže. Tada dijete počinje zaostajati u fizičkom razvoju, javlja se povećan umor, česte prehlade, bronhitis, upala pluća (pneumonija), otežano disanje. Bolest je uzrokovana činjenicom da "dodatna" krv ulazi u žile pluća kroz defekt, ali kako je pritisak u oba atrija nizak, ispuštanje krvi kroz rupu je malo. Plućna hipertenzija se razvija sporo, obično tek u odrasloj dobi (u kojoj dobi će se to dogoditi prvenstveno ovisi o veličini defekta i individualnim karakteristikama pacijenta). Važno je znati da defekti atrijalnog septuma mogu značajno smanjiti veličinu ili se spontano zatvoriti, posebno ako su manji od 7-8 mm u prečniku. Tada se hirurško liječenje može izbjeći. Štoviše, u pravilu se ljudi s malim defektima atrijalnog septuma ne razlikuju od zdravih osoba, njihov rizik od bakterijskog endokarditisa je nizak - isti kao i kod zdravih ljudi. Hirurško liječenje je također moguće u dvije vrste. Prvi je sa umjetnom cirkulacijom, srčanim zastojem i ušivanjem flastera ili šivanjem defekta atrijalnog septuma. Drugi je endovaskularno zatvaranje pomoću okludera koji se ubacuje u srčanu šupljinu pomoću žice vodiča kroz krvne žile.

Ventrikularni septalni defekt

Riječ je o komunikaciji između komora (komora srca), u kojima je, za razliku od atrija, pritisak visok, au lijevoj komori je 4-5 puta veći nego u desnoj. Prisutnost ili odsutnost kliničkih manifestacija ovisi o veličini defekta i u kojem području interventrikularnog septuma se nalazi. Ovaj defekt karakteriše glasan šum u srcu. Plućna hipertenzija se može brzo razviti, počevši od druge polovine života. Treba napomenuti da s nastankom plućne hipertenzije i povećanim pritiskom u desnoj strani srca, srčani šum počinje opadati, jer iscjedak kroz defekt postaje manji. To liječnik često tumači kao smanjenje veličine defekta (njegovo zarastanje), a dijete se i dalje prati u mjestu stanovanja bez upućivanja u specijaliziranu ustanovu. Kako plućna hipertenzija napreduje do svojih ireverzibilnih stadijuma, pritisak u desnoj komori postaje veći nego u lijevoj, a venska krv iz desnog dijela srca (noseći krv u pluća radi oksigenacije) počinje teći u lijevi (iz kojeg krv bogata kiseonikom šalje se u sve organe i tkiva). Kod pacijenta se javlja plavkasta koža (cijanoza), a fizička aktivnost se smanjuje. U ovom stanju pacijentu može pomoći samo transplantacija srca i pluća, što se kod nas ne radi za djecu.

S druge strane, defekti ventrikularnog septuma su skloni spontanom zatvaranju, što je povezano sa karakteristikama rasta intrakardijalnih struktura kod bebe, pa se obično ne žuri da se hirurški eliminišu odmah po rođenju. U prisustvu srčane insuficijencije, čije znakove određuje ljekar, propisati terapija lijekovima za podršku radu srca i praćenje dinamike razvoja procesa, pregled bebe svaka 2-3 mjeseca i provođenje ehokardiografije. Ako se veličina defekta smanji na 4-5 mm ili manje, tada se takvi defekti u pravilu ne operiraju, jer ne utječu na zdravlje i ne uzrokuju plućnu hipertenziju. Ako je riječ o operaciji, tada se defekti ventrikularnog septuma u velikoj većini slučajeva zatvaraju umjetnom cirkulacijom, srčani zastoj pomoću flastera. Međutim, u dobi od 4-5 godina, uz malu veličinu defekta i njegovu specifičnu lokalizaciju, moguće je endovaskularno zatvaranje pomoću okludera koji prolazi kroz krvne žile. Treba napomenuti da je bolje da se posmatra u srčanom centru vaskularna hirurgija(tamo doktori, uključujući i ehokardiografe, što je veoma važno, imaju više iskustva). Ako se veličina defekta smanji na 4-5 mm ili manje, tada se takvi defekti u pravilu ne operiraju, jer ne utječu na zdravlje i ne uzrokuju plućnu hipertenziju.

Srčana mana je upitna

Ukoliko se sumnja da dijete ima srčanu manu, potrebno je što prije zakazati s djetetom za konsultacije s dječjim kardiologom ili dječjim kardiohirurgom, po mogućnosti u centru za kardiovaskularnu hirurgiju, gdje je kvalitetna ehokardiografija i mogu se uraditi elektrokardiografske studije, a dijete će pregledati iskusni kardiolog. Indikacije i vrijeme operacije uvijek se određuju strogo pojedinačno. Tokom neonatalnog perioda i do šest mjeseci, rizik od komplikacija nakon operacije kod djece je veći nego u starijoj dobi. Dakle, ako mu stanje dozvoljava, daje mu se mogućnost da odraste, prepisuje se terapija lijekovima ako je potrebno, da se ugoji, za to vrijeme nervni, imunološki i drugi sistemi organizma sazrevaju, a ponekad se defekti zatvaraju, i dijete više ne mora biti operisano.

Osim toga, ako postoji urođena srčana mana, potrebno je dijete pregledati na prisustvo anomalija i poremećaja drugih organa, koji se često kombiniraju. Često se urođene srčane mane javljaju kod djece s genetskim i nasljedna patologija, pa je neophodna konsultacija sa genetičarom. Što se više zna o bebinom zdravlju prije operacije, manji je rizik od postoperativnih komplikacija.

U zaključku želim napomenuti da ako ipak dijete s manama o kojima smo govorili ne može izbjeći kirurško liječenje, u velikoj većini slučajeva nakon operacije dijete se oporavlja, ne razlikuje se od svojih vršnjaka, podnosi fizičku aktivnost. dobro, i neće imati ograničenja na poslu, školi i porodičnom životu.

Ekaterina Aksenova, pedijatar, dr. med. Nauke, NTsSSKh im. A.N. Bakulev RAMS, Moskva

Diskusija

Ako dijete ima otvoren foramen ovale, može se raditi fizičko vaspitanje

07.11.2018 07:52:28, Vikp

I mom sinu je dijagnosticirana srčana mana, poslani smo u Prvi dječji grad klinička bolnica u Sankt Peterburgu, pošto smo iz Lenjingradske oblasti, postoje samo 3 bolnice u Rusiji kojima bih verovao i jedna od njih je naravno naša. Vrlo je važno dobiti kvalitetan savjet od profesionalaca. Našao sam vrlo korisnu stranicu, obavezno je posjetite, tamo je opisan cijeli proces i sve što će biti potrebno za izvođenje operacije. Možete postavljati pitanja stručnjacima.

A u porodilištu sam čula da dete diše glasno i brzo, pitala sam pedijatra - rekli su mi da je tako. Prije otpusta ponovo sam zamolila neonatologa da je pregleda - sve je u redu, rekli su. Onda se požalila okružnom pedijatru da dijete bučno diše u snu - sve je u redu! a tek sa dva meseca kardiolog je ustanovio da imamo srčanu manu, VSD 5*6 mm, odnosno prag!!! Hvala Bogu, snašli smo se sa lekovima i posmatranjem, ali dete je moglo da se propusti!!!

Šta mislite o priči Vike Ivanove? U Indiji joj je urađena transplantacija srca, sve je prošlo dobro. I tako njena majka piše o tome [link-1] i kaže da postoji sponzor za operaciju. Čitati.

30.12.2015 20:50:16, Arianoanna

Rođena je sa samo jednom polovinom srca, a doktori joj nisu davali velike šanse da preživi. Do danas, devetogodišnja Bethan Edwards prošla je nekoliko teških operacija, uključujući tri u dobi od pet godina. Njena porodica kaže da je Betan ratnik koji se ne predaje.
Izvor: [link-1]

Recite mi kako možemo utvrditi srčane mane kod djece?Još u djetinjstvu su nam govorili da ima šumova? To nešto znači?

15.09.2009 14:52:47, Valeriya

Komentirajte članak "Tajne srca. Srčane mane kod djece"

Dijete sa srčanom manom. Medicina/djeca. Usvajanje. Diskusija o pitanjima usvajanja, oblicima smještaja djece u porodice Ako je dijete u Podmoskovlju ili u Moskvi, nema problema prema kvoti u Bakulevki. Ali samo doktor VAM može reći izglede i to tek nakon operacije.

Diskusija

provjerite dijagnozu. konsultovati, barem u odsustvu. Ja sam u Bakulevki. Za sada je sve u redu.

Ako je dijete u Podmoskovlju ili u Moskvi, može to učiniti prema kvoti u Bakulevki bez problema. Ali samo doktor VAM može reći izglede i to tek nakon operacije. Imam velikog dječaka koji nije operisao na vrijeme. Uradili smo to već kada je došao kod nas, bilo je jako teško. Ali oni to zaista rade za djecu cijelo vrijeme. I u suštini sve je u redu poslije.
Inače i moj je ove godine dobio drugu zdravstvenu grupu, ograničenja u opterećenju gotovo da i nema.

Konferencija "Druga djeca" "Druga djeca". Odjeljak: Daunyata (djete je umrlo od srčane mane u gradu Novoelnya). Umro novorođenče sa srčanom manom. Upravo smo otpušteni iz porodilišta sa teškim oblikom Dauna i teškom srčanom manom.

Diskusija

Hitno je krsti.

Da li je ovaj defekt operabilan kod novorođenčadi?
Ultrazvučni zaključak: Otvoren atrioventikularni kanal nedovršenog oblika,
Perimambrijalni defekt gastričnog septuma 0,8 cm,
Dekstropozicija aorte 45%,
deformacija mitralnog i 3... zaliska,
Insuficijencija mitralne valvule 1. stepena,
1. i 2. stepen nedostatka 3 (?) ventila,
globalna sistolna funkcija miokarda je zadovoljavajuća.
izvinjavam se na nespretnom prevodu. Nisam upoznat sa medicinskim terminima.

22.11.2008 19:41:03, Cosette

Bolesti srca kod djeteta: simptomi, dijagnoza, razvoj i liječenje. urođene srčane mane (CHD) u trudnice; ranije rođenje dece sa urođenom srčanom bolešću.A ako je dete u karličnom položaju onda mu se srce bolje čuje iznad pupka.

Srcane tajne. Srčane mane kod djece. Bolesti srca kod djeteta: simptomi, dijagnoza, razvoj i liječenje. Print verzija. Dječije srce. Formiranje djetetovog srca počinje u drugoj sedmici intrauterinog razvoja od dva nezavisna srčana...

Srčane mane kod djece. Ukoliko se sumnja na srčanu manu kod djeteta potrebno je što prije zakazati pregled kod djeteta za konsultaciju sa dječjim kardiologom ili dječjim kardiohirurgom, po mogućnosti.Neki ljudi cijeli život žive sa otvorenim ovalnim foramenom i...

Srčane mane kod djece. Bolesti srca kod djeteta: simptomi, dijagnoza, razvoj i liječenje. razvoj, pojačan umor, česte prehlade, bronhitis, upala pluća... Prehlada i kašalj.

Diskusija

Prehlada sama po sebi ne izaziva buku
ali visoka temperatura - da, zbog fizioloških promjena - tahikardija i povećanje brzine protoka krvi kroz komore srca
i prvo, prije odlaska na srčani ekco, (po savjetu Sokolova), bolje je nakon oporavka kontaktirati istog doktora koji je saslušao buku i uvjeriti se da je buka nestala
ako nije nestao, odvedite dijete u Ecco

Imao sam takvu operaciju, još težu. Imao sam defekt ventrikularnog septuma (rupa je uska i duga), a ovo je dublje u srcu i složenije. To mi je otkriveno kada sam imao 6 mjeseci, a do 11. godine moja majka se nije odlučila na operaciju, koja je konačno obavljena 1973. godine. Možete li zamisliti koliko je napredovalo? Čak i tada, defekt atrijalnog septuma je ispravljen bez upotrebe aparata za premosnicu srce-pluća. I imam AIC i srčanu insuficijenciju. I sve je prošlo dobro! Odrasla je, udala se, rodila dvoje djece (sama, inače, bez carskih reza). Istina, kad sam rodila prvi, otišla sam u područno porodilište, a oni su vikali na mene govoreći da je trebalo da se porodim u specijalizovanoj kardiološkoj ustanovi i uopšte da li je bilo moguće da se porodim sebe. Ali bilo je kasno za vikanje, sama se porodila. Drugo dete je već rodila u specijalizovanom porodilištu, ali i sama. Dakle, ne brinite, kvar nije komplikovan, ali operacija je neophodna. Nakon toga osoba postaje potpuno zdrava. Pa, posmatrali su me 5 godina nakon operacije i to je to. Sa 16 godina sam klizao i skijao, iako nikad nisam bio na satu fizičkog :)
Ako te još nešto zanima, pitaj, znam šta je i znam kako si zabrinut. Inače, nakon operacije sa 11 godina, pročitao sam Amosovljevu knjigu "Misli i srce" i počeo da shvatam šta se dogodilo. Predlažem.

Dijete ima strašnu srčanu manu, sa kojom se ništa nije radilo do njegove 4 godine i čudom je preživjelo, a onda su „nešto“ uradili. Recite mi molim vas da li je šum na srcu kod djeteta od 4 godine opasan? Irci, pravimo buku. Sve 4 godine radimo kardiogram, eho i još nešto.

Diskusija

Prije svega, to je razlog za pregled, a EKG nije dovoljan, ultrazvuk je zaista potreban. Nažalost, više od godinu dana su nam govorili da nema razloga za brigu, bilo je manjih zvukova, dajte nam vitamine, a onda smo otišli u Moskvu na pregled u Institut Bakulev i tamo nam je dijagnosticirano duplo srce. kvar (još mi je misterija, jer smo nekoliko puta radili ultrazvuk kod kuće, nije nam postavljena takva dijagnoza, vjerovatno je ultrazvučni aparat bio tako-tako...). Ne želim da vas plašim, ponekad stvarno nije ništa loše... Inače, dobro je i napraviti rendgenski snimak grudnog koša, obično i to rade.

Zdravo Lana!

Zdravo Lana!
Nema potrebe za panikom unaprijed. Neće pomoći. Kada sam se rodio, sumnjalo se da imam i urođenu srčanu manu. Nakon toga, sumnja nije potvrđena. Nemojte se unaprijed mučiti. Srećno, Tatjana.

Predavanje za doktore "Urgentne (hitne) situacije u pedijatrijskoj ehokardiografiji, ispravna dijagnoza je život." Drži predavanje u Federalnoj državnoj budžetskoj ustanovi Istraživački institut za kardiologiju Ruske akademije medicinskih nauka, Tomsk, A.A. Skolov.

UROĐENE SRČANE DEFEKCIJE

Urođene srčane mane nalaze se kod 1% djece rođene žive. Većina ovih pacijenata umire u djetinjstvu i djetinjstvo, a samo 5-15% preživi pubertet. Pravovremenom hirurškom korekcijom urođene srčane bolesti u djetinjstvu životni vijek pacijenata je značajno duži. Bez hirurške korekcije, pacijenti sa malim VSD (defekt ventrikularnog septuma), malim ASD (defekt atrijalne septuma), umerenom plućnom stenozom, malim otvorenim ductus arteriosusom, bikuspidnom aortalnom valvulom, manjom stenozom aorte, ispravljenom Ebsteinovom anomalijom obično prežive do odrasle dobi. velika plovila. Pacijenti sa tetralogijom Fallot-a i patentiranim AV kanalom imaju manje šanse da prežive u odrasloj dobi.

DEFEKT VENTRIKULARNOG SEPTALA

VSD (ventrikularni septalni defekt) je prisutnost komunikacije između lijeve i desne komore, što dovodi do patološkog pražnjenja krvi iz jedne komore srca u drugu. Defekti se mogu locirati u membranoznom (gornjem) dijelu interventrikularnog septuma (75-80% svih defekata), u mišićnom dijelu (10%), u izlaznom traktu desne komore (suprakrestalno - 5%), u ulazni trakt (defekti atrioventrikularnog septuma - 15%). Za defekte koji se nalaze u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma koristi se izraz "Tolochinov-Rogerova bolest".

Prevalencija

VSD (ventrikularni septalni defekt) je najčešća urođena srčana mana kod djece i adolescenata; rjeđe se javlja kod odraslih. To je zbog činjenice da se u djetinjstvu pacijenti podvrgavaju kirurškoj intervenciji; kod neke djece se VSD (defekt ventrikularnog septuma) zatvaraju sami (mogućnost samostalnog zatvaranja ostaje čak iu odrasloj dobi s malim defektima), a značajan dio djece sa velikim nedostacima umiru. Kod odraslih se obično otkrivaju defekti male i srednje veličine. VSD (defekt ventrikularnog septuma) se može kombinovati sa drugim kongenitalnim srčanim manama (u opadajućem redosledu učestalosti): koarktacija aorte, ASD (defekt atrijalne pregrade), otvoreni duktus arteriosus, subvalvularna stenoza plućne arterije, subvalvularna aortna stenoza, mitralna stenoza.

HEMODINAMIKA

Kod odraslih, VSD (defekt ventrikularnog septuma) perzistiraju zbog činjenice da ili nisu identifikovani u detinjstvu ili nisu operisani na vreme (Sl. 9-1). Patološke promjene u VSD (defekt ventrikularnog septuma) zavise od veličine otvora i otpora plućnih žila.

Rice. 9-1. Anatomija i hemodinamika VSD (defekt ventrikularnog septuma). A - aorta; PA - plućna arterija; LA - lijevi atrijum; LV - lijeva komora; PP - desna pretkomora; RV - desna komora; IVC - donja šuplja vena; SVC - gornja šuplja vena. Kratka puna strelica ukazuje na defekt ventrikularnog septuma.

Uz VSD (defekt ventrikularnog septuma) male veličine (manje od 4-5 mm), takozvani restriktivni defekt, otpor protoku krvi kroz šant je visok. Plućni protok krvi se neznatno povećava, pritisak u desnoj komori i plućni vaskularni otpor također blago rastu.

Kod VSD srednje veličine (defekt ventrikularnog septuma) (5-20 mm), dolazi do umjerenog porasta tlaka u desnoj komori, koji obično ne prelazi polovinu tlaka u lijevoj komori.

Sa velikim VSD (većim od 20 mm, nerestriktivni defekt), nema otpora protoku krvi, a nivoi pritiska u desnoj i lijevoj komori su jednaki. Povećanje volumena krvi u desnoj komori dovodi do povećanog plućnog krvotoka i povećanog plućnog vaskularnog otpora. Sa značajnim povećanjem plućnog vaskularnog otpora smanjuje se istjecanje krvi s lijeva na desno kroz defekt, a kada plućni vaskularni otpor prevladava nad otporom u sistemskoj cirkulaciji, može doći do pražnjenja krvi s desna na lijevo s pojavom cijanoza. S velikim istjecanjem krvi s lijeva na desno razvija se plućna hipertenzija i ireverzibilna skleroza plućnih arteriola (Eisenmengerov sindrom).

Kod nekih pacijenata perimembranozni VSD (defekt ventrikularnog septuma) ili defekti u predjelu izlaznog trakta desne komore mogu se kombinirati s aortnom regurgitacijom kao rezultatom spuštanja krila aortnog zaliska u defekt.

Pritužbe

Defekti male veličine (restriktivni) su asimptomatski. VSD srednje veličine (defekt ventrikularnog septuma) dovodi do kašnjenja u fizičkom razvoju i čestih infekcija respiratornog trakta. Kod velikih defekata, u pravilu, pacijenti imaju znakove zatajenja desne i lijeve komore: otežano disanje pri naporu, povećanu jetru, oticanje nogu, ortopneju. Kada se pojavi Eisenmengerov sindrom, pacijenti počinju osjećati tešku otežano disanje čak i uz manju fizičku aktivnost, bol u grudima bez jasne veze s fizičkom aktivnošću, hemoptizu i epizode gubitka svijesti.

Inspekcija

Djeca sa VSD srednje veličine (defekt ventrikularnog septuma) obično su retardirana u fizičkom razvoju i mogu imati srčanu grbu. Iscjedak krvi s desna na lijevo dovodi do pojave promjena na prstima u vidu „bubaka“, cijanoze koja se povećava fizičkom aktivnošću i vanjskih znakova eritrocitoze (vidi poglavlje 55 „Tumori krvnog sistema“, Odjeljak 55.2 “Hronična leukemija”).

Palpacija

Sistoličko treperenje se detektuje u sredini sternuma, povezano sa turbulentnim protokom krvi kroz VSD (defekt ventrikularnog septuma).

Auskultacija srca

Najkarakterističniji znak je grubi sistolni šum duž lijeve ivice grudne kosti sa maksimumom u III-IV interkostalnim prostorima lijevo sa zračenjem u desnu polovinu grudnog koša. Ne postoji jasna korelacija između volumena sistoličkog šuma i veličine VSD (defekt ventrikularnog septuma) - tanak mlaz krvi kroz mali VSD može biti praćen glasnim zvukom (izreka „mnogo buke oko ničega“ je istinito). Veliki VSD možda uopće neće biti praćen bukom zbog izjednačavanja krvnog tlaka u lijevoj i desnoj komori. Osim šuma, auskultacija često otkriva cijepanje drugog zvuka kao rezultat produženja sistole desne komore. U prisustvu suprakrestalnog VSD (defekt ventrikularnog septuma), otkriva se dijastolni šum istovremene insuficijencije aortnog zalistka. Nestanak buke kod VSD znak je ne poboljšanja, već pogoršanja stanja, koje se javlja kao rezultat izjednačavanja pritiska u lijevoj i desnoj komori.

Elektrokardiografija

EKG sa malim defektima nije promijenjen. Kod VSD srednje veličine (defekt ventrikularnog septuma) postoje znakovi hipertrofije lijevog atrija i lijeve komore, devijacija električna osovina srca lijevo. Uz veliki VSD (defekt ventrikularnog septuma), EKG može pokazati znakove hipertrofije lijevog atrija i obje komore.

rendgenski snimak studija

Za male nedostatke, promjene nisu otkrivene. Uz značajno istjecanje krvi s lijeva na desno, otkrivaju se znaci povećanja desne komore, pojačan vaskularni uzorak zbog povećanja plućnog krvotoka i plućna hipertenzija. Kod plućne hipertenzije uočavaju se njeni karakteristični radiološki znaci.

Ehokardiografija

U 2D modu, VSD (defekt ventrikularnog septuma) može se direktno vizualizirati. Koristeći Doppler mod, detektuje se turbulentan protok krvi iz jedne komore u drugu, procjenjuje se smjer pražnjenja (s lijeva na desno ili zdesna na lijevo), a tlak u desnoj komori se određuje gradijentom tlaka između komora.

Kateterizacija šupljine srca

Kateterizacija srčanih šupljina omogućava otkrivanje visokog tlaka u plućnoj arteriji, čija je vrijednost ključna za određivanje taktike vođenja bolesnika (operativno ili konzervativno). Kateterizacijom je moguće odrediti odnos plućnog krvotoka i protoka krvi u sistemskoj cirkulaciji (normalno je taj odnos manji od 1,5:1).

LIJEČENJE

VSD (defekt ventrikularnog septuma) male veličine obično ne zahtijeva kirurško liječenje zbog povoljnog tijeka. Hirurško liječenje VSD (defekt ventrikularnog septuma) se također ne izvodi ako normalan pritisak u plućnoj arteriji (odnos plućnog krvotoka i protoka krvi u sistemskoj cirkulaciji je manji od 1,5-2:1). Hirurško liječenje (zatvaranje VSD) je indicirano za srednji ili veliki VSD (defekt ventrikularnog septuma) s omjerom plućnog i sistemskog protoka krvi većim od 1,5:1 ili 2:1 u odsustvu visoke plućne hipertenzije. Ako je otpor plućnih žila 1/3 ili manji od otpora u sistemskoj cirkulaciji, tada se progresija plućne hipertenzije nakon operacije obično ne opaža. Ako postoji umjeren ili izražen porast plućnog vaskularnog otpora prije operacije nakon radikalne korekcije defekta, plućna hipertenzija perzistira (može čak i napredovati). S velikim defektima i povećanim tlakom u plućnoj arteriji, rezultat kirurškog liječenja je nepredvidiv, jer, unatoč zatvaranju defekta, promjene na plućnim žilama traju.

Neophodno je sprovesti prevenciju infektivnog endokarditisa (videti Poglavlje 6 "Infektivni endokarditis").

PROGNOZA

Prognoza je obično povoljna uz pravovremeno hirurško liječenje. Rizik od infektivnog endokarditisa sa VSD (defekt ventrikularnog septuma) iznosi 4%, što zahtijeva pravovremenu prevenciju ove komplikacije.

Tetralogija Falota

Tetralogija Falota je urođena srčana mana koju karakteriše prisustvo četiri komponente: 1) veliki, visoko položen VSD (defekt ventrikularnog septuma); 2) stenoza plućne arterije; 3) dekstropozicija aorte; 4) kompenzatorna hipertrofija desne komore.

Prevalencija

Tetralogija Falota čini 12-14% svih urođenih srčanih mana.

HEMODINAMIKA

U tetralogiji Fallot, aorta leži iznad velikog VSD (defekt ventrikularnog septuma) i preko obje komore, što rezultira jednakim sistolnim pritiscima u desnoj i lijevoj komori (Slika 9-2). Glavni hemodinamski faktor je odnos između otpora na protok krvi u aorti i u stenoziranoj plućnoj arteriji.

Rice. 9-2. Anatomija i hemodinamika tetralogije Fallot-a. A - aorta; PA - plućna arterija; LA - lijevi atrijum; LV - lijeva komora; RA - desna pretkomora; RV - desna komora; IVC - donja šuplja vena; SVC - gornja šuplja vena. Kratka strelica označava defekt ventrikularnog septuma, duga strelica označava stenozu subvalvularne plućne arterije.

Uz mali otpor u plućnim žilama, plućni protok krvi može biti dvostruko veći od sistemske cirkulacije, a arterijska saturacija kisikom može biti normalna (acijanotička tetralogija Fallot-a).

Uz značajan otpor plućnom krvotoku, krv se kreće s desna na lijevo, što rezultira cijanozom i policitemijom.

Stenoza plućne arterije može biti infundibularna ili kombinovana, rjeđe valvularna (za više detalja vidi Poglavlje 8 “Stečene srčane mane”).

Tokom vježbanja, protok krvi u srce se povećava, ali se protok krvi kroz plućnu cirkulaciju ne povećava zbog stenotične plućne arterije, a višak krvi se izbacuje u aortu kroz VSD (ventrikularni septalni defekt), pa se cijanoza povećava. Pojavljuje se hipertrofija, što dovodi do pojačane cijanoze. Hipertrofija desne komore nastaje kao rezultat stalnog savladavanja prepreke u vidu stenoze plućne arterije. Kao rezultat hipoksije, razvija se kompenzacijska policitemija - povećava se broj crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Anastomoze se razvijaju između bronhijalnih arterija i grana plućne arterije. Kod 25% pacijenata nalazi se desna strana luka aorte i descendentne aorte.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Pritužbe

Glavna pritužba odraslih sa tetralogijom Fallot-a je nedostatak daha. Osim toga, bol u srcu koji nije povezan s fizičkom aktivnošću i palpitacije mogu biti uznemirujući. Pacijenti su skloni plućnim infekcijama (bronhitis i upala pluća).

Inspekcija

Primjećuje se cijanoza, čija težina može varirati. Ponekad je cijanoza toliko izražena da ne plave samo koža i usne, već i sluznica usne šupljine i konjuktive. Karakterizira ga zaostajanje u fizičkom razvoju, promjene na prstima („bubanj“), noktima („naočale za sat“).

Palpacija

Sistolni tremor se otkriva u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti iznad područja stenoze plućne arterije.

Auskultacija srca

Slušajte grubi sistolni šum stenoze plućne arterije u II-III interkostalnim prostorima lijevo od grudne kosti. Drugi ton iznad plućne arterije je oslabljen.

Laboratorija istraživanja

Kompletna krvna slika: visoka eritrocitoza, povećan sadržaj hemoglobina, ESR naglo smanjen (na 0-2 mm/h).

Elektrokardiografija

Električna os srca je obično pomaknuta udesno (ugao α od +90° do +210°), primjećuju se znaci hipertrofije desne komore.

Ehokardiografija

Ehokardiografija može otkriti anatomske komponente Fallotove tetralogije.

rendgenski snimak studija

Primjećuje se povećana transparentnost plućnih polja zbog smanjenja dotoka krvi u pluća. Konture srca imaju specifičan oblik „drvene klompe“: smanjen luk plućne arterije, naglašen „struk srca“, zaobljen i podignut vrh srca iznad dijafragme. Luk aorte može biti na desnoj strani.

KOMPLIKACIJE

Najčešće pojave su moždani udar, plućna embolija, teško zatajenje srca, infektivni endokarditis, moždani apscesi i razne aritmije.

LIJEČENJE

Jedina metoda liječenja je hirurška ( radikalna operacija- plastična operacija defekta, otklanjanje stenoze plućne arterije i pomaka aorte). Ponekad se hirurško liječenje sastoji od dvije faze (prva faza je otklanjanje stenoze plućne arterije, a druga sanacija VSD-a (defekt ventrikularnog septuma)).

PROGNOZA

U nedostatku kirurškog liječenja, 3% pacijenata sa tetralogijom Fallot-a preživi do 40 godina života. Smrtni ishodi nastaju zbog moždanog udara, moždanih apscesa, teškog zatajenja srca, infektivnog endokarditisa i aritmija.

PENTAD OF FALLOT

Pentada Fallot je urođena srčana mana koja se sastoji od pet komponenti: četiri znaka tetralogije Fallot-a i ASD-a (defekt atrijalnog septuma). Hemodinamika, klinička slika, dijagnoza i liječenje slični su onima kod tetralogije Fallot-a i ASD-a (defekt atrijalnog septuma).

DEFEKT ATRIJALNOG SEPTALA

ASD (defekt atrijalne pregrade) je prisustvo komunikacije između lijeve i desne pretklijetke, što dovodi do patološkog pražnjenja krvi (ranžiranja) iz jedne komore srca u drugu.

Klasifikacija

Prema anatomskoj lokaciji razlikuju se primarni i sekundarni ASD (defekt atrijalnog septuma), kao i defekt venskog sinusa.

Primarni ASD (defekt atrijalnog septuma) nalazi se ispod jame ovale i dio je urođene srčane mane koja se naziva otvoreni atrioventrikularni kanal.

Sekundarni ASD (defekt atrijalnog septuma) nalazi se u predjelu ovalne jame.

Sinus venosus defekt je komunikacija između gornje šuplje vene i oba atrija, koji se nalaze iznad normalnog interatrijalnog septuma.

Postoje i ASD (defekt atrijalnog septuma) drugih lokalizacija (npr. koronarni sinus), ali su izuzetno rijetke.

Prevalencija

ASD (defekt atrijalnog septuma) čini oko 30% svih urođenih srčanih mana. Češće se nalazi kod žena. 75% ASD (defekt atrijalnog septuma) je sekundarno, 20% je primarno, 5% su defekti venskog sinusa. Ovaj defekt se često kombinuje sa drugim - plućna stenoza, abnormalna drenaža plućnih vena, prolaps mitralne valvule. ASD (defekt atrijalnog septuma) može biti višestruka.

HEMODINAMIKA

Snažiranje krvi s lijeva na desno dovodi do dijastoličkog preopterećenja desne komore i povećanog protoka krvi u plućnoj arteriji (slika 9-3). Smjer i volumen krvi koja se ispušta kroz defekt ovise o veličini defekta, gradijentu tlaka između atrija i usklađenosti (proširivosti) ventrikula.

Rice. 9-3. Anatomija i hemodinamika ASD (defekt atrijalnog septuma). A - aorta; PA - plućna arterija; LA - lijevi atrijum; LV - lijeva komora; RA - desna pretkomora; RV - desna komora; IVC - donja šuplja vena; SVC - gornja šuplja vena. Kratka puna strelica ukazuje na defekt atrijalnog septuma.

Kod restriktivnog ASD-a (defekt atrijalnog septuma), kada je površina defekta manja od površine atrioventrikularnog otvora, postoji gradijent pritiska između atrija i krvnog pražnjenja s lijeva na desno.

Kod nerestriktivnog ASD-a (velike veličine), nema gradijenta tlaka između atrija i volumen krvi koja se šuntira kroz defekt je reguliran postupkom (proširivost) ventrikula. Desna komora je podložnija (tako da pritisak u desnoj pretkomori pada brže nego u lijevoj), a krv se kreće s lijeva na desno, uzrokujući proširenje desnih komora srca i povećanje protoka krvi kroz plućnu arteriju.

Za razliku od VSD (defekt ventrikularnog septuma), pritisak plućne arterije i plućni vaskularni otpor sa ASD (defekt atrijalnog septuma) dugo vremena ostaju niske zbog niskog gradijenta pritiska između atrija. Ovo objašnjava činjenicu da ASD (defekt atrijalnog septuma) u djetinjstvu obično ostaje neprepoznat. Klinička slika ASD (defekt atrijalnog septuma) manifestuje se sa godinama (preko 15-20 godina) kao rezultat povećanja pritiska u plućnoj arteriji i pojave drugih komplikacija - poremećaja srčanog ritma, zatajenja desne komore [u u posljednjem slučaju, rizik od plućne embolije i veliki krug(paradoksalna embolija) je visoka]. S godinama, kod velikog ASD-a (defekt atrijalnog septuma), može se pojaviti hipertenzija zbog povećanja perifernog vaskularnog otpora kao posljedica anatomskih promjena u plućnim žilama, a iscjedak krvi postupno postaje dvosmjeran. Rjeđe se može javiti iscjedak krvi s desna na lijevo.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Pritužbe

Pacijenti sa ASD-om (defekt atrijalnog septuma) već duže vrijeme nemaju nikakvih pritužbi. Anamnestički otkriva česta oboljenja respiratorni trakt - bronhitis, upala pluća. Kratkoća daha može biti zabrinjavajuća, javlja se u početku pri naporu, a zatim u mirovanju, brza zamornost. Nakon 30 godina bolest napreduje: razvijaju se palpitacije (supraventrikularne aritmije i atrijalna fibrilacija), znaci plućne hipertenzije (vidi poglavlje 14 „Plućna hipertenzija”) i zatajenje srca desnog ventrikularnog tipa.

Inspekcija

Pregled nam omogućava da utvrdimo određeno kašnjenje u fizičkom razvoju. Pojava cijanoze i promjena na terminalnim falangama prstiju u obliku "bubanjskih štapića" i noktiju u obliku "satnih naočala" ukazuju na promjenu smjera ispuštanja krvi s desna na lijevo.

Palpacija

Pulsacija plućne arterije (u slučaju plućne hipertenzije) određuje se u drugom interkostalnom prostoru lijevo od sternuma.

Auskultacija srca

Kada je defekt mali, auskultatorne promjene se ne otkrivaju, pa se obično dijagnosticira ASD (defekt atrijalnog septuma) kada se pojave znaci plućne hipertenzije.

Prvi srčani ton nije promijenjen. Drugi ton je podijeljen zbog značajnog zaostajanja plućne komponente drugog zvuka kao rezultat protoka velike količine krvi kroz desne dijelove srca (produženje sistole desne komore). Ovo razdvajanje je fiksno, tj. ne zavisi od faza disanja.

Preko plućne arterije čuje se sistolni šum kao rezultat izbacivanja povećanog volumena krvi iz desne komore. U slučaju primarnog ASD-a (defekt atrijalnog septuma) čuje se i sistolni šum relativne insuficijencije mitralnog i trikuspidnog zaliska na vrhu srca. Niskofrekventni dijastolni šum se može čuti preko trikuspidalnog zaliska zbog povećanog protoka krvi kroz trikuspidalni zalistak.

S povećanjem plućnog vaskularnog otpora i smanjenjem iscjedka krvi s lijeva na desno, auskultatorna slika se mijenja. Sistolički šum nad plućnom arterijom i plućna komponenta drugog zvuka se pojačavaju, obje komponente drugog zvuka se mogu spojiti. Osim toga, pojavljuje se dijastolički šum insuficijencije plućnih zalistaka.

Elektrokardiografija

Sa sekundarnim ASD (defekt atrijalnog septuma) bilježe se kompleksi rSR’ u desnoj strani grudni vodovi(kao manifestacija odgođene aktivacije posterobazalnih sekcija interventrikularnog septuma i širenja izlaznog trakta desne komore), devijacija električne ose srca udesno (sa hipertrofijom i dilatacijom desne komore). U slučaju defekta venskog sinusa uočava se AV blok prvog stepena i niži atrijalni ritam. Karakteristični su poremećaji srčanog ritma u vidu supraventrikularnih aritmija i atrijalne fibrilacije.

rendgenski snimak studija

Rendgenski pregled otkriva dilataciju desne pretklijetke i desne komore, dilataciju trupa plućne arterije i njene dvije grane, simptom „plesanja korijena pluća“ (pojačana pulsacija kao posljedica pojačanog plućnog krvotoka zbog do ispuštanja krvi).

Ehokardiografija

Ehokardiografija (slika 9-4) pomaže u otkrivanju dilatacije desne komore, desnog atrijuma i paradoksalnog pomicanja interventrikularnog septuma. Ako je veličina defekta dovoljna, može se otkriti u dvodimenzionalnom režimu, posebno jasno u subksifoidnom položaju (kada je položaj interatrijalne pregrade okomit na ultrazvučni snop). Prisutnost defekta potvrđuje se Doppler ultrazvukom, koji omogućava identifikaciju turbulentnog protoka šantovane krvi iz lijevog atrija u desnu ili, obrnuto, kroz interatrijalni septum. Otkrivaju se i znaci plućne hipertenzije.

Rice. 9-4. EchoCG za ASD (dvodimenzionalni režim, četvorokomorna pozicija). 1 - desna komora; 2 - lijeva komora; 3 - lijevi atrijum; 4 - defekt atrijalnog septuma; 5 - desna pretkomora.

Kateterizacija šupljine srca

Kateterizacija srčanih šupljina vrši se radi utvrđivanja težine plućne hipertenzije.

LIJEČENJE

U nedostatku teške plućne hipertenzije, radi se hirurško liječenje - reparacija ASD (defekt atrijalne pregrade). Ako postoje simptomi srčane insuficijencije, neophodna je terapija srčanim glikozidima, diureticima i ACE inhibitorima (za više informacija pogledajte Poglavlje 11 “Srčana insuficijencija”). Kod pacijenata sa primarnim ASD i defektom venskog sinusa preporučuje se profilaksa infektivnog endokarditisa (videti Poglavlje 6 “Infektivni endokarditis”).

PROGNOZA

Uz pravovremeno hirurško liječenje, prognoza je povoljna. Kod neoperisanih pacijenata smrtni slučajevi prije 20. godine su rijetki, ali nakon 40 godina smrtnost dostiže 6% godišnje. Glavne komplikacije ASD (defekt atrijalnog septuma) su atrijalna fibrilacija, zatajenje srca i rijetko paradoksalna embolija. Infektivni endokarditis sa sekundarnim ASD javlja se vrlo rijetko. U slučajevima male ASD, pacijenti dožive duboku starost.

OTVORENI ARTERIUS

Otvoreni ductus arteriosus je defekt koji se karakterizira nezatvaranjem žile između plućne arterije i aorte (ductus arteriosus) unutar 8 sedmica nakon rođenja; Kanal funkcionira u prenatalnom periodu, ali njegovo nezatvaranje dovodi do hemodinamskih poremećaja.

Prevalencija

Otvoreni ductus arteriosus je uočen u općoj populaciji sa incidencijom od 0,3%. On čini 10-18% svih urođenih srčanih mana.

HEMODINAMIKA

Najčešće ductus arteriosus povezuje plućnu arteriju i descendentnu aortu ispod ishodišta lijeve subklavijske arterije, rjeđe povezuje plućnu arteriju i silaznu aortu iznad ishodišta lijeve subklavijske arterije (Sl. 9-5) . 2-3 dana (rjeđe 8 sedmica) nakon rođenja, kanal se zatvara. Kod prijevremeno rođenih beba, s fetalnom hipoksijom, fetalnom rubeolom (u prvom tromjesečju trudnoće), kanal ostaje otvoren. Dolazi do ispuštanja (ranžiranja) krvi iz silazne aorte u trup plućne arterije. Daljnje manifestacije defekta zavise od prečnika i dužine otvorenog ductus arteriosus i otpora protoku krvi u samom kanalu.

Rice. 9-5. Anatomija i hemodinamika otvorenog duktus arteriozusa. A - aorta; PA - plućna arterija; LA - lijevi atrijum; LV - lijeva komora; RA - desna pretkomora; RV - desna komora; IVC - donja šuplja vena; SVC - gornja šuplja vena. Čvrsti dio strelice označava patološki protok krvi iz aorte u plućne arterije.

Uz malu veličinu kanala i visoku otpornost šanta, volumen ispuštene krvi je beznačajan. Protok viška krvi u plućnu arteriju, lijevu pretkomoru i lijevu komoru je također mali. Smjer pražnjenja krvi tokom sistole i dijastole ostaje konstantan (kontinuirano) - s lijeve (od aorte) na desno (do plućne arterije).

S velikim promjerom kanala, značajan višak krvi će teći u plućnu arteriju, što će dovesti do povećanja tlaka u njoj (plućna hipertenzija) i preopterećenja lijevog atrija i lijeve komore volumenom (posledica toga je dilatacija i hipertrofija lijeve komore). S vremenom se razvijaju ireverzibilne promjene na plućnim žilama (Eisenmengerov sindrom) i zatajenje srca. Potom se pritisak u aorti i plućnoj arteriji izjednačava, a zatim u plućnoj arteriji postaje veći nego u aorti. To dovodi do promjene smjera pražnjenja krvi - s desne (iz plućne arterije) na lijevo (u aortu). Nakon toga dolazi do insuficijencije desne komore.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Manifestacije defekta zavise od veličine otvorenog ductus arteriosus. Otvoreni ductus arteriosus sa malim iscjetkom krvi možda se neće manifestirati u djetinjstvu i može se manifestirati s godinama kao umor i nedostatak daha tokom fizičkog napora. Uz veliku količinu ispuštene krvi iz djetinjstva javljaju se tegobe na nedostatak zraka pri fizičkom naporu, znakove ortopneje, srčanu astmu, bol u desnom hipohondrijumu zbog povećanja jetre, oticanje nogu, cijanozu nogu (kao rezultat ispuštanja krvi s desna na lijevo u descendentnu aortu), cijanoza lijeve ruke (sa otvorenim ductus arteriosus iznad ishodišta lijeve subklavijske arterije).

Sa malim volumenom krvnog iscjedka s lijeva na desno spoljni znaci nema poroka. Kada se krv ispušta s desna na lijevo, pojavljuje se cijanoza nogu, promjene na prstima u obliku „bubanja“, promjene na prstima lijeve ruke u obliku „bubanja“.

Palpacija

Kod intenzivnog krvarenja s lijeva na desno, sistoličko drhtanje grudnog koša određuje se iznad plućne arterije i suprasternalno (u jugularnoj jami).

Auskultacija srca

Tipična auskultatorna manifestacija otvorenog ductus arteriosus je kontinuirani sistolno-dijastolni (“mašinski”) šum zbog stalnog jednosmjernog protoka krvi od aorte do plućne arterije. Ovaj šum je visoke frekvencije, pojačava se prema drugom tonu, bolje se čuje ispod lijeve ključne kosti i zrači u leđa. Osim toga, srednji dijastolički šum se može čuti na vrhu srca zbog povećanog protoka krvi kroz lijevi atrioventrikularni otvor. Zvučnost drugog tona može biti teško odrediti zbog glasnog šuma. Kada se izjednači pritisak u aorti i plućnoj arteriji, šum iz kontinuirane sistolo-dijastoličke prelazi u sistolni, a zatim potpuno nestaje. U ovoj situaciji, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji počinje jasno da se pojavljuje (znak razvoja plućne hipertenzije).

Elektrokardiografija

Ako je iscjedak malen, ne otkrivaju se patološke promjene. Kada su lijevi dijelovi srca preopterećeni velikim volumenom viška krvi, primjećuju se znakovi hipertrofije lijevog atrija i lijeve komore. U pozadini teške plućne hipertenzije, EKG otkriva znakove hipertrofije desne komore.

Ehokardiografija

Uz značajne veličine otvorenog ductus arteriosus, uočava se dilatacija lijevog atrija i lijeve komore. Veliki otvoreni duktus arteriosus može se otkriti u dvije dimenzije. U Doppler modu, turbulentan sistolno-dijastolni tok se određuje u plućnoj arteriji, bez obzira na veličinu kanala.

rendgenski snimak studija

Ako je šant mali, radiografska slika je obično nepromijenjena. Uz izražen iscjedak krvi, otkriva se povećanje lijeve komore srca i znaci plućne hipertenzije (ispupčenje trupa plućne arterije).

LIJEČENJE

Ako se pojave znaci srčane insuficijencije, propisuju se srčani glikozidi i diuretici (vidjeti Poglavlje 11 „Srčano zatajenje”). Preporučuje se prevencija infektivnog endarteritisa prije i šest mjeseci nakon hirurške korekcije defekta (vidjeti Poglavlje 6 “Infektivni endokarditis”).

Hirurško liječenje u vidu podvezivanja otvorenog duktusa arteriozusa ili okluzije njegovog lumena mora se provesti prije razvoja ireverzibilnih promjena na plućnim žilama. Nakon kirurškog liječenja, znaci plućne hipertenzije mogu perzistirati ili čak napredovati.

KOMPLIKACIJE

Kod otvorenog arterioznog duktusa mogu se javiti komplikacije: infektivni endarteritis, plućna embolija, duktalna aneurizma, njena disekcija i ruptura, kalcifikacija kanala, zatajenje srca. Infektivni endarteritis se obično razvija u plućnoj arteriji nasuprot otvorenom ductus arteriosus kao rezultat stalne traume zida plućne arterije strujom krvi. Incidencija infektivnog endarteritisa dostiže 30%.

PROGNOZA

Pravovremena operacija eliminira patološko ispuštanje krvi iz aorte u plućnu arteriju, iako znaci plućne hipertenzije mogu postojati tijekom cijelog života. Prosječan životni vijek bez kirurškog liječenja je 39 godina.

Za dijagnosticiranje koarktacije aorte važno je pravilno mjerenje krvnog tlaka u nogama. Da bi se to učinilo, pacijent se postavlja na stomak, manžetna se postavlja na donju trećinu bedra i auskultacija se izvodi u poplitealnoj jami tehnikom sličnom onoj pri merenju pritiska u rukama (uz određivanje sistolnog i dijastolni nivoi). Normalno, pritisak u nogama je 20-30 mm Hg. više nego na rukama. Kod koarktacije aorte, pritisak u nogama je značajno smanjen ili se ne detektuje. Dijagnostičkim znakom koarktacije aorte smatra se razlika u sistoličkom (ili srednjem) krvnom tlaku u rukama i nogama veća od 10-20 mmHg. Često se primjećuje da približno jednak pritisak na rukama i nogama, ali se nakon fizičke aktivnosti (traka za trčanje) utvrđuje značajna razlika. Razlika u sistolnom krvnom tlaku u lijevoj i desnoj ruci ukazuje na to da se ishodište jedne od subklavijskih arterija nalazi iznad ili ispod opstrukcije.

Palpacija

Utvrdite odsustvo ili značajno slabljenje pulsa na nogama. Možete otkriti povećane pulsirajuće kolaterale u interkostalnim prostorima, u interskapularnom prostoru.

Auskultacija srca

Naglasak drugog tona se otkriva preko aorte zbog visokog krvnog pritiska. Sistolni šum je karakterističan na Botkin-Erb tački, kao i ispod lijeve ključne kosti, u interskapularnom prostoru i na žilama vrata. Kod razvijenih kolaterala čuje se sistolni šum preko interkostalnih arterija. Daljnjim napredovanjem hemodinamskih poremećaja čuje se kontinuirani (sistoličko-dijastolni) šum.

Elektrokardiografija

Otkrivaju se znaci hipertrofije lijeve komore.

Ehokardiografija

Suprasternalni pregled aorte u dvodimenzionalnom režimu pokazuje znakove suženja. Dopler studijom se ispod mesta suženja određuje turbulentni sistolni tok i izračunava gradijent pritiska između proširenih i suženih delova aorte, što je često važno pri odlučivanju o hirurškom lečenju.

rendgenski snimak studija

Uz dugotrajno postojanje kolaterala, javlja se uzuracija donjih dijelova rebara kao rezultat kompresije njihovim proširenim i krivudavim interkostalnim arterijama. Da bi se razjasnila dijagnoza, radi se aortografija koja precizno identificira lokaciju i stupanj koarktacije.

LIJEČENJE

Radikalna metoda liječenja koarktacije aorte je kirurška ekscizija suženog područja. Terapija lijekovima provodi se ovisno o kliničkim manifestacijama defekta. Za simptome srčane insuficijencije propisuju se srčani glikozidi, diuretici i ACE inhibitori (za više detalja pogledajte Poglavlje 11 „Srčana insuficijencija“). Liječenje hipertenzije može biti potrebno.

PROGNOZA I KOMPLIKACIJE

Bez hirurškog lečenja, 75% pacijenata umire do 50. godine. Kao posljedica visokog krvnog tlaka mogu se razviti tipične komplikacije: moždani udar, zatajenje bubrega. Atipična komplikacija hipertenzije je razvoj neurološki poremećaji(na primjer, donja parapareza, otežano mokrenje) zbog kompresije korijena kičmene moždine proširenim interkostalnim arterijama. Rijetke komplikacije uključuju infektivni endoaortitis i rupturu proširene aorte.

KONGENITALNA AORTNA STENOZA

Kongenitalna stenoza ušća aorte je suženje izlaznog trakta lijeve komore u području aortnog zalistka. U zavisnosti od nivoa opstrukcije, stenoza može biti valvularna, subvalvularna ili supravavalularna.

Prevalencija

Kongenitalna aortna stenoza čini 6% svih urođenih srčanih mana. Najčešće se primjećuje stenoza zalistaka (80%), rjeđe subvalvularna i supravalvularna. Kod muškaraca, aortna stenoza se opaža 4 puta češće nego kod žena.

HEMODINAMIKA

Valvularna stenoza (vidi sliku 9-7). Najčešće je aortni zalistak bikuspidalan, sa otvorom koji se nalazi ekscentrično. Ponekad se ventil sastoji od jednog lista. Manje uobičajeno, ventil se sastoji od tri krila, spojena jednom ili dvije adhezije.

Rice. 9-7. Hemodinamika u stenozi plućne arterije. A - aorta; PA - plućna arterija; LA - lijevi atrijum; LV - lijeva komora; RA - desna pretkomora; RV - desna komora; IVC - donja šuplja vena; SVC - gornja šuplja vena.

Kod subvalvularne stenoze primjećuju se tri vrste promjena: diskretna membrana ispod aortnih zalistaka, tunel, suženje mišića (subaortna hipertrofična kardiomiopatija, vidi poglavlje 12 „Kardomiopatije i miokarditis“).

Supravalvularna stenoza ušća aorte može biti u obliku membrane ili hipoplazije ascendentne aorte. Znakom hipoplazije ascendentne aorte smatra se omjer promjera luka aorte i promjera ascendentne aorte manji od 0,7. Često se supravavalularna stenoza ušća aorte kombinuje sa stenozom grana plućne arterije.

Supravalvularna aortna stenoza u kombinaciji sa mentalnom retardacijom naziva se Williamsov sindrom.

Aortna stenoza se često kombinuje sa drugim urođenim srčanim manama - VSD (defekt ventrikularnog septuma), ASD (defekt atrijalne pregrade), otvoreni duktus arteriosus, koarktacija aorte.

U svakom slučaju, stvara se prepreka protoku krvi i razvijaju se promjene opisane u poglavlju 8 “Stečene srčane mane”. Vremenom se razvija kalcifikacija zalistaka. Karakterističan je razvoj poststenotskog proširenja aorte.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Pritužbe

Većina pacijenata sa manjom stenozom se ne žale. Pojava tegoba ukazuje na tešku stenozu ušća aorte. Postoje pritužbe na otežano disanje tokom vježbanja, umor (zbog smanjenog minutnog volumena), nesvjesticu (kao rezultat cerebralne hipoperfuzije) i bol u grudima tijekom vježbanja (zbog hipoperfuzije miokarda). Može doći do iznenadne srčane smrti, ali u većini slučajeva tome prethode tegobe ili promjene na EKG-u.

Inspekcija, udaraljke

Pogledajte "Aortna stenoza" u poglavlju 8, "Stečene srčane mane".

Palpacija

Sistolna vibracija se određuje duž desne ivice gornjeg dijela sternuma i preko karotidnih arterija. Kada je vršni gradijent sistoličkog pritiska manji od 30 mmHg. (prema ehokardiografiji) tremor se ne detektuje. Nizak pulsni pritisak (manji od 20 mmHg) ukazuje na značajnu težinu aortne stenoze. Kod valvularne stenoze detektuje se mali spor puls.

Auskultacija srca

Karakteristično je slabljenje drugog tona ili njegov potpuni nestanak zbog slabljenja (nestanka) aortne komponente. Kod supravalvularne stenoze ušća aorte, drugi zvuk je očuvan. Kod valvularne stenoze ušća aorte, čuje se rani sistolni klik na vrhu srca, kojeg nema kod supra- i subvalvularnih stenoza. Nestaje sa teškom valvularnom stenozom ušća aorte.

Glavni auskultatorni znak aortne stenoze je grub sistolni šum sa maksimumom u drugom interkostalnom prostoru desno i zračenjem u karotidne arterije, ponekad duž lijevog ruba sternuma do vrha srca. Kod subvalvularne stenoze ušća aorte uočavaju se razlike u auskultatornim manifestacijama: ne čuje se rani sistolni klik, bilježi se rani dijastolni šum insuficijencije aortnog ventila (kod 50% pacijenata).

Elektrokardiografija

Kod valvularne stenoze otkrivaju se znakovi hipertrofije lijeve klijetke. Kod supravavalularne stenoze ušća aorte, EKG se možda neće mijenjati. Kod subvalvularne stenoze (u slučaju subaortne hipertrofične kardiomiopatije) mogu se otkriti patološki valovi Q(usko i duboko).

Ehokardiografija

U dvodimenzionalnom režimu se utvrđuje nivo i priroda opstrukcije aortnog otvora (valvularna, subvalvularna, supravalvularna). U Doppler modu, procjenjuju se vršni gradijent sistoličkog pritiska (maksimalni gradijent pritiska kada se otvore krila aortnog ventila) i stepen stenoze aortnog ušća.

Kada je vršni gradijent sistoličkog pritiska (sa normalnim minutnim volumenom) veći od 65 mm Hg. ili je površina aortnog otvora manja od 0,5 cm 2 / m 2 (normalno je površina aortnog otvora 2 cm 2 / m 2), stenoza aortnog otvora se smatra teškom.

Vrhunski gradijent sistolnog pritiska 35-65 mm Hg. ili površina aortnog otvora od 0,5-0,8 cm 2 / m 2 smatra se stenozom ušća aorte srednji stepen.

Kada je vršni gradijent sistoličkog pritiska manji od 35 mmHg. ili je površina aortnog otvora veća od 0,9 cm 2 / m 2, stenoza ušća aorte se smatra manjom.

Ovi pokazatelji su informativni samo ako je funkcija lijeve komore očuvana i nema aortne regurgitacije.

rendgenski snimak studija

Otkriva se poststenotska dilatacija aorte. Kod subvalvularne stenoze ušća aorte nema poststenotske dilatacije aorte. U projekciji aortnog zalistka moguće je otkriti kalcifikacije.

LIJEČENJE

U nedostatku kalcifikacije, radi se valvotomija ili ekscizija diskretne membrane. U slučajevima teških fibroznih promjena indicirana je zamjena aortnog zalistka.

PROGNOZA I KOMPLIKACIJE

Aortna stenoza obično napreduje bez obzira na nivo opstrukcije (valvularna, supravavalularna, subvalvularna). Rizik od razvoja infektivnog endokarditisa je 27 slučajeva na 10.000 pacijenata sa aortalnom stenozom godišnje. Sa gradijentom pritiska većim od 50 mm Hg. rizik od infektivnog endokarditisa se povećava 3 puta. Kod aortne stenoze moguća je iznenadna srčana smrt, posebno pri fizičkom naporu. Rizik od iznenadne srčane smrti raste sa povećanjem gradijenta pritiska – veći je kod pacijenata sa aortalnom stenozom sa gradijentom pritiska većim od 50 mm Hg.

STENOZA PLUĆNE ARTERIJE

Plućna stenoza je suženje izlaznog trakta desne komore u predjelu plućne valvule.

Prevalencija

Izolovana stenoza plućne arterije čini 8-12% svih urođenih srčanih mana. U većini slučajeva radi se o valvularnoj stenozi (treća najčešća urođena srčana mana), ali se može i kombinirati (u kombinaciji sa subvalvularnim, supravalvularnim stenozama i drugim urođenim srčanim manama).

HEMODINAMIKA

Suženje može biti valvularno (80-90% slučajeva), subvalvularno, supravalvularno.

Kod valvularne stenoze, plućni zalistak može biti unikuspidalni, bikuspidni ili trikuspidni. Karakteristična je poststenotska dilatacija trupa plućne arterije.

Izolovana subvalvularna stenoza karakterizira infundibularno (lijevkasto) suženje izlaznog trakta desne komore i abnormalna mišićna traka koja sprječava izbacivanje krvi iz desne komore (obje opcije se obično kombiniraju s VSD (defekt ventrikularnog septuma)).

Izolirana supravavalularna stenoza može biti u obliku lokalizirane stenoze, potpune ili nepotpune membrane, difuzne hipoplazije, višestrukih stenoza perifernih plućnih arterija.

Kada se plućno deblo sužava, dolazi do povećanja gradijenta pritiska između desne komore i plućne arterije. Zbog opstrukcije na putu protoka krvi dolazi do hipertrofije desne komore, a zatim do njenog zatajenja. To dovodi do povećanja pritiska u desnoj pretkomori, otvaranja ovalnog foramena i skretanja krvi s desna na lijevo uz razvoj cijanoze i zatajenja desne komore. Kod 25% pacijenata, stenoza plućne arterije je kombinovana sa sekundarnim ASD (defekt atrijalnog septuma).

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Pritužbe

Blaga plućna stenoza je u većini slučajeva asimptomatska. Kod teške stenoze, brzog zamora, kratkog daha i bolova u grudima tokom fizičke aktivnosti javljaju se cijanoza, vrtoglavica i nesvjestica. Dispneja sa plućnom stenozom nastaje kao rezultat neadekvatne perfuzije radnika perifernih mišića, uzrokujući refleksnu ventilaciju pluća. Cijanoza kod stenoze plućne arterije može biti periferna (rezultat niskog minutnog volumena srca) ili centralna (rezultat ispuštanja krvi kroz otvoreni foramen ovale) porijeklo.

Inspekcija

Možete otkriti pulsiranje proširene desne komore u epigastričnoj regiji. Kada se kao posljedica dekompenzacije desne komore javlja insuficijencija trikuspidalnog ventila, otkriva se oticanje i pulsiranje vratnih vena. Također pogledajte odjeljke “Pućna stenoza” i “Insuficijencija trikuspidnog zaliska” u Poglavlju 8, “Stečene srčane mane”.

Palpacija

Sistolni tremor se određuje u drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti.

Auskultacija srca

Drugi ton sa blagom i umjerenom valvularnom stenozom plućne arterije nije promijenjen ili je blago oslabljen zbog manjeg učešća plućne komponente u njegovom formiranju. Uz ozbiljnu stenozu i značajno povećanje pritiska u desnoj komori, drugi zvuk može potpuno nestati. Kod infundibularnih i supravalvularnih stenoza plućne arterije ton II se ne mijenja.

Kod valvularne stenoze plućne arterije u drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti čuje se rani sistolni klik u trenutku maksimalnog otvaranja klapki plućne valvule. Sistolni klik se povećava s izdisajem. Na drugim nivoima stenoze (supravalvularna, subvalvularna) sistolni klik se ne čuje.

Glavna auskultatorna manifestacija stenoze plućne arterije je grubi sistolni šum u drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti sa zračenjem ispod lijeve ključne kosti i u leđa. Kod supravavalularne stenoze, šum se širi u lijevu aksilarnu regiju i nazad. Trajanje sistoličkog šuma i njegov vrhunac koreliraju sa stepenom stenoze: kod umjerene stenoze, vrhunac šuma se bilježi u sredini sistole, a njegov kraj je prije aortne komponente drugog zvuka; kod teške stenoze, sistolni šum je kasniji i nastavlja se nakon aortne komponente drugog zvuka; kod supravalvularne stenoze ili periferne stenoze grana plućne arterije javlja se sistolni ili kontinuirani šum sa zračenjem u plućna polja.

Elektrokardiografija

Uz manju stenozu plućne arterije, promjene se ne otkrivaju na EKG-u. Kod umjerene i teške stenoze nalaze se znakovi hipertrofije desne komore. Kod teške stenoze plućne arterije pojavljuju se znaci hipertrofije (dilatacije) desne pretklijetke. Mogu se javiti supraventrikularne aritmije.

Ehokardiografija

Normalno, površina otvora ventila plućne arterije je 2 cm 2 / m 2. U slučaju stenoze valvularne plućne arterije, u dvodimenzionalnom modu detektuje se kupolasto izbočenje zadebljanih klapki zalistaka plućne arterije u deblo plućne arterije tokom sistole desne komore. Karakteristično je zadebljanje zida (hipertrofija) desne komore. Utvrđuju se i drugi nivoi opstrukcije plućne arterije i njihova priroda. Dopler mod vam omogućava da odredite stepen opstrukcije prema gradijentu pritiska između desne komore i plućnog trupa. Blaga plućna stenoza dijagnostikuje se kada je vršni gradijent sistoličkog pritiska manji od 50 mmHg. Gradijent pritiska 50-80 mm Hg. odgovara umjerenom stepenu stenoze. Sa gradijentom pritiska većim od 80 mm Hg. govore o teškoj stenozi plućne arterije (gradijent može doseći 150 mm Hg ili više u slučajevima teške stenoze).

rendgenski snimak studija

Kod valvularne stenoze plućne arterije otkriva se poststenotsko proširenje njenog debla. Ne postoji kod supra- i subvalvularnih stenoza. Karakteristično iscrpljivanje plućnog uzorka.

Kateterizacija šupljine srca

Kateterizacija srčanih šupljina omogućava vam da precizno odredite stepen stenoze gradijentom pritiska između desne komore i plućne arterije.

LIJEČENJE I PROGNOZA

Manja i umjerena valvularna stenoza plućne arterije obično teče povoljno i ne zahtijeva aktivnu intervenciju. Subvalvularna mišićna stenoza značajno napreduje. Supravavalularna stenoza obično sporo napreduje. Kada se gradijent pritiska između desne komore i plućne arterije poveća za više od 50 mm Hg. u slučaju valvularne stenoze radi se valvuloplastika (nakon valvotomije kod 50-60% pacijenata razvije se insuficijencija plućnih zalistaka). Ako dođe do zatajenja srca, liječi se (pogledajte Poglavlje 11 “Srčano zatajenje”). Preporučuje se prevencija infektivnog endokarditisa (vidi Poglavlje 6 „Infektivni endokarditis”), jer je rizik od njegovog razvoja prilično visok.

EBSTEIN ANOMALY

Ebsteinova anomalija je lokacija stražnjih i septalnih listića trikuspidalnog zaliska na vrhu desne komore, što dovodi do povećanja šupljine desne pretklijetke i smanjenja šupljine desne komore. Epsteinova anomalija čini oko 1% svih urođenih srčanih mana. Pojava ovog defekta povezana je sa unosom litijuma u fetus tokom trudnoće.

HEMODINAMIKA

Pomicanje mjesta pričvršćivanja dva krila trikuspidnog zaliska u šupljinu desne komore dovodi do činjenice da je potonja podijeljena na supravavalularni dio, koji je spojen sa šupljinom desne atrijuma u jednu komoru ( atrijalizacija šupljine desne komore) i smanjeni subvalvularni dio (sama šupljina desne komore) (sl. 9-8). Smanjenje šupljine desne komore dovodi do smanjenja udarnog volumena i smanjenja plućnog krvotoka. Budući da se desna pretkomora sastoji od dva dijela (sama desna pretkomora i dijela desne komore), električni i mehanički procesi u njoj su različiti (nisu sinkronizirani). Tokom sistole desne pretkomora, atrijalizovani deo desne komore je u dijastoli. To rezultira smanjenim protokom krvi u desnu komoru. Za vrijeme sistole desne komore dolazi do dijastole desne atrija uz nepotpuno zatvaranje trikuspidalnog zalistka, što rezultira pomjeranjem krvi iz atrijaliziranog dijela desne komore natrag u glavni dio desne pretklijetke. Dolazi do značajnog proširenja fibroznog prstena trikuspidalne valvule, izražene dilatacije desne pretklijetke (može primiti više od 1 litre krvi), povećanja pritiska u njemu i retrogradnog povećanja pritiska u donjoj i gornjoj veni cava. Proširenje šupljine desne pretklijetke i povećanje tlaka u njoj pomažu u održavanju ovalnog otvora otvorenim i kompenzacijskom smanjenju tlaka zbog ispuštanja krvi s desna na lijevo.

Rice. 9-8. Anatomija i hemodinamika Ebsteinove anomalije. A - aorta; PA - plućna arterija; LA - lijevi atrijum; LV - lijeva komora; RA - desna pretkomora (dimenzije šupljine su povećane); RV - desna komora; IVC - donja šuplja vena; SVC - gornja šuplja vena. Puna strelica označava pomak mjesta pričvršćivanja krila trikuspidalnog zaliska u šupljinu desne komore.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Pritužbe

Pacijenti se mogu žaliti na kratak dah tokom vježbanja, palpitacije zbog supraventrikularnih aritmija (opažene kod 25-30% pacijenata i često uzrokuju iznenadnu srčanu smrt).

Inspekcija

Cijanoza se otkriva kada se krv šutira s desna na lijevo, što je znaci insuficijencije trikuspidalnog zalistka (vidi Poglavlje 8 “Stečene srčane mane”). Karakteristični znaci zatajenja desne komore (dilatacija i pulsiranje vena vrata, uvećana jetra i edem).

Percussion

Granice relativne srčane tuposti su pomjerene udesno zbog uvećane desne pretklijetke.

Auskultacija srca

Prvi srčani ton je obično podijeljen. Moguća je pojava III i IV srčanih tonova. Sistolni šum je karakterističan u III-IV interkostalnim prostorima lijevo od grudne kosti i na vrhu zbog insuficijencije trikuspidalnog zaliska. Ponekad se čuje dijastolni šum povezan sa relativnom stenozom desnog atrioventrikularnog otvora.

Elektrokardiografija

EKG može pokazati znakove Wolff-Parkinson-White sindroma kod 20% pacijenata (češće su desni akcesorni putevi). Karakteristični znaci su blok desne grane snopa, prisustvo znakova hipertrofije desnog atrijuma u kombinaciji sa AV blokom 1. stepena.

Ehokardiografija

Identificirani su svi anatomski znaci Ebsteinove anomalije (sl. 9-9): abnormalna lokacija klapki trikuspidalnog zaliska (njihova distopija), uvećana desna pretkomora, mala desna komora. U Doppler modu detektuje se insuficijencija trikuspidalnog zaliska.

Rice. 9-9. Ehokardiogram za Ebsteinovu anomaliju (dvodimenzionalni mod, četverokomorni položaj). 1 - lijeva komora; 2 - lijevi atrijum; 3 - uvećana desna pretkomora; 4 - tricuspid ventil; 5 - desna komora.

rendgenski snimak studija

Primjećuje se kardiomegalija (karakteristična za sferni oblik sjene srca) uz povećanu transparentnost plućnih polja.

LIJEČENJE

Kada se pojave simptomi zatajenja srca, propisuju se srčani glikozidi (kontraindicirani u prisustvu Wolff-Parkinson-White sindroma) i diuretici. Hirurško liječenje se sastoji od zamjene ili rekonstrukcije trikuspidalne valvule.

PROGNOZA

Glavni uzroci smrti: teško zatajenje srca, tromboembolija, moždani apscesi, infektivni endokarditis.

Pogledajte i kupite knjige Medvedeva o ultrazvuku:

Dječje srčane mane, koje se zbog složenosti dijagnoze smatraju jednim od glavnih uzroka smrtnosti novorođenčadi, najčešće su uzrokovane negativnim nasljednim i nepovoljnim faktorima okoline. Uz uobičajene patološke promjene u organu kao što su defekti ventrikularnog septuma i stenoze, srčani defekti uključuju vaskularnu transpoziciju, Tolochinov-Rogetovu bolest i Fallotovu tetralogiju.

Srčane mane su patološke promjene u strukturi srca koje ometaju njegovu aktivnost. Urođene srčane mane kod djece nastaju tokom intrauterinog razvoja fetusa.

Defekti nastaju od 19. do 72. dana trudnoće, kada se srce fetusa iz male pulsirajuće kvržice pretvara u punopravni organ. Učestalost urođenih srčanih mana kod dojenčadi u odnosu na sve dječje bolesti u prvoj godini života iznosi 5-10%. Prema Naučnom centru za kardiovaskularnu hirurgiju im. A.N. Bakulev RAMS (2006), u Rusiji se svake godine rodi više od 25 hiljada djece sa urođenom srčanom bolešću, a učestalost urođenih srčanih bolesti je 9:1000 rođenih.

Više od polovine ove djece zahtijeva hitnu operaciju spašavanja života. Ako je dijete rođeno sa srčanom manom i nije mu pružena hitna hirurška nega, stopa mortaliteta u prvoj godini života iznosi 70%. Istovremeno, uz pravovremenu operaciju, 97% djece ne samo da preživi, ​​već se i zauvijek oslobodi bolesti.

Zašto se djeca rađaju sa srčanim manama: uzroci bolesti

Glavni uzroci srčanih bolesti kod djece su poremećaji normalan razvoj cirkulatornog sistema u embrionalnom periodu. Na njihov razvoj presudno utiče uticaj različitih faktora na embrion u periodu od treće do osme nedelje (od 18. do 40. dana) intrauterinog razvoja. U ovom trenutku dolazi do formiranja komora i septa srca.

Urođene srčane mane kod djece mogu nastati kada žena u prva tri mjeseca trudnoće boluje od virusnih bolesti - respiratorne virusne infekcije (ARVI, akutne respiratorne infekcije), herpesa. Gotovo polovina majki koje su rodile djecu sa urođenom srčanom bolešću je na početku trudnoće ukazala na blage i teške virusne bolesti.

Međutim, pojava urođenih mana ne može se povezati samo s oštećenjem embrija virusnom infekcijom. Ovdje su važni mnogi faktori - hronične bolesti majke, profesionalne bolesti, intenzivna upotreba raznih lijekova u trudnoći, alkoholizam roditelja, pušenje, nasljedna predispozicija.

Vjerovatnoća da će imati djece sa urođenim srčanim manama kod majki oboljelih od dijabetesa je 3-5%, a hroničnog alkoholizma 30%. Rizik od urođene srčane bolesti u porodici koja već ima bliskog rođaka sa srčanom manom iznosi 1-6%. Trenutno ih je poznato oko 90 kongenitalne anomalije kardiovaskularni sistem i veliki broj njihove različite varijacije.

Uzrok srčanih mana pri rođenju djeteta mogu biti i štetni efekti na fetus tokom formiranja unutrašnjih organa (zračenje, hemijsko zagađenje životne sredine, virusna oboljenja, posebno rubeola morbila kod trudnice, uzimanje hormonalni lekovi, pothranjenost, polno prenosive bolesti). Takođe, razlozi zbog kojih se deca rađaju sa srčanim manama mogu biti alkoholizam i dijabetes od roditelja, kao i njihove godine (preko 35-40 godina).

Urođene srčane mane kod djece mogu biti izolovane (prisutne u jednina) ili u kombinaciji, kao iu kombinaciji sa drugim razvojnim anomalijama. Najčešći defekti srca su: ventrikularni septalni defekt (12-30% slučajeva), defekt atrijalne pregrade (10-12% slučajeva), otvoreni ductus arteriosus (11-12% slučajeva), tetralogija Fallot-a (10-16). % slučajeva) u odnosu na sve urođene srčane mane.

Prevalencija određene urođene srčane mane značajno varira u različitim zemljama. starosne grupe. Ako se kod djece uzrasta od 1 do 14 godina s urođenim srčanim manama transpozicija velikih krvnih žila uočava u 0,6% slučajeva, onda kod djece prve godine života - u 14%.

U nastavku opisujemo kako odrediti srčanu manu kod djeteta, odnosno kako se bolest dijagnosticira.

Kako odrediti urođenu srčanu manu kod djeteta: dijagnoza bolesti

Utvrđivanje anatomskog defekta srčane mane (provođenje lokalne dijagnostike) je prilično teško. Za dijagnosticiranje urođenih srčanih mana kod djece, kardiolog vrši detaljan klinički pregled i postavlja preliminarnu dijagnozu mana. Zatim se koriste instrumentalne metode istraživanja, među kojima su najvažniji EKG, rendgenski pregled i ultrazvuk srca, koji omogućavaju razjašnjavanje postojećeg anatomskog defekta, detaljno utvrđivanje hemodinamskih poremećaja uzrokovanih defektom, te stepen zatajenja cirkulacije.

Da bi se olakšala dijagnoza srčanih mana kod djece, sve urođene srčane mane, prema prijedlogu pedijatra E. Taussiga (1948), dijele se u dvije grupe – „plave” i „bijele” („blijede”). Podjela se zasniva na prisutnosti ili odsustvu cijanoze (plavilo) kože, noktiju i sluzokože.

U „bijelu“ grupu spadaju defekti kod kojih ili nema šanta (patološka premosnica) između desnog i lijevog dijela srca (stenoza (suženje) ušća aorte, koarktacija aorte, izolirana stenoza plućne arterije) ili ako postoji šant, onda kroz njega oksigenirana krv teče pretežno iz lijevih šupljina srca u desnu ili iz aorte u plućnu arteriju (ventrikularni i atrijalni septalni defekti, otvoreni ductus arteriosus).

U "plavu" grupu spadaju defekti kod kojih dolazi do ispuštanja značajne količine venske krvi u arterijski krevet zbog prisustva vensko-arterijskog šanta (trijada, tetralogija i pentada Falota, atrezija trikuspidalne valvule itd.) ili kao rezultat ušća plućnih vena u desnu pretkomoru (nenormalna plućna venska drenaža). Ili do miješanja krvi dolazi zbog odsustva pregrada (trokomorno srce, zajedničko arterijsko stablo), ili kao rezultat transpozicije (pokretanja) velikih žila. Ovi poroci su mnogo opasniji i teži od bijelog tipa.

Klasifikacija urođenih srčanih mana kod djece (sa fotografijom)

Predloženo je nekoliko klasifikacija urođenih srčanih mana kod djece, čiji je zajednički princip podjela mana prema njihovom učinku na hemodinamiku. Najopštiju sistematizaciju defekata karakteriše njihovo kombinovanje, uglavnom prema njihovom uticaju na plućni krvotok, u 4 grupe.

Klasifikacija srčanih mana kod djece po grupama:

Defekti sa nepromenjenim (ili neznatno promenjenim) plućnim krvotokom: anomalije lokacije srca, anomalije luka aorte, koarktacija odraslog tipa, stenoza aorte, atrezija aortnog zalistka; insuficijencija plućnih zalistaka; mitralna stenoza, atrezija i insuficijencija mitralne valvule; triatrijalno srce, defekti koronarnih arterija i provodnog sistema srca.

Defekti sa hipervolemijom plućne cirkulacije: 1) nije praćena ranom cijanozom - otvoreni duktus arteriosus, atrijalni i ventrikularni septalni defekti, Lutambasheov sindrom, aortopulmonalna fistula, pedijatrijska koarktacija aorte; 2) praćena cijanozom - trikuspidalna atrezija sa velikim defektom ventrikularnog septuma, otvoreni duktus arteriosus sa teškom plućnom hipertenzijom i protokom krvi iz plućnog stabla u aortu.

Defekti sa hipovolemijom plućne cirkulacije:

1. nije popraćeno cijanozom - izolirana stenoza plućnog stabla;
2. praćena cijanozom - trijada, tetralogija i pentada Falota, trikuspidalna atrezija sa suženjem plućnog stabla ili defektom malog ventrikularnog septuma, Ebsteinova anomalija (pomeranje klapki trikuspidalnog zalistka u desnu komoru), hipoplazija desne komore.

Kombinirani defekti s poremećajem odnosa između različitih dijelova srca i velikih krvnih žila: transpozicija aorte i plućnog stabla (kompletna i korigirana), njihovo porijeklo iz jedne od komora, Taussig-Bingov sindrom, zajednički truncus arteriosus, trokomorno srce sa jednom komorom itd.

Navedena podjela defekta ima praktičan značaj za njihovu kliničku, a posebno Rentgenska dijagnostika, budući da odsustvo ili prisustvo hemodinamskih promjena u plućnoj cirkulaciji i njihova priroda omogućavaju da se defekt klasifikuje kao jedna od grupa I–III ili sugerira defekte grupe IV, čija dijagnoza obično zahtijeva angiokardiografiju. Neke urođene srčane mane (posebno IV grupa) su vrlo rijetke i samo kod djece. Kod odraslih, među defektima grupe I-II, češće su anomalije položaja srca (prvenstveno dekstrokardija), anomalije luka aorte, njegove koarktacije, stenoze aorte, otvoren duktus arteriosus, defekti interatrijalnih i interventrikularnih septa. otkriveno; od poroka Grupa III– izolovana plućna stenoza, trijada i tetralogija Fallot-a.

Kliničke manifestacije i tok određuju se vrstom defekta, prirodom hemodinamskih poremećaja i vremenom nastanka cirkulatorne dekompenzacije. Defekti praćeni ranom cijanozom (tzv. plavi defekti) pojavljuju se odmah ili ubrzo nakon rođenja djeteta. Mnogi nedostaci, posebno grupe I i II, duge godine imati asimptomatski, otkrivaju se slučajno tokom preventive medicinski pregled djeteta ili kada se prvi klinički znaci hemodinamskih poremećaja pojave u odrasloj dobi pacijenta. Defekti grupe III i IV mogu se relativno rano zakomplikovati srčanom insuficijencijom, što dovodi do smrti.

Dijagnoza se postavlja sveobuhvatnim pregledom srca. Auskultacija srca je važna za dijagnozu tipa defekta, uglavnom samo kod kvarova zalistaka sličnih stečenim, odnosno kod insuficijencije zalistaka ili stenoze otvora zalistaka, u manjoj mjeri - kod otvorenog arteriozusa i ventrikularnog septuma. . Primarni dijagnostički pregled ako se sumnja na urođenu srčanu manu, ona mora uključivati ​​elektrokardiografiju, ehokardiografiju i rendgenski pregled srca i pluća, koji u većini slučajeva omogućavaju identifikaciju kombinacije direktnog (sa ehokardiografijom) i indirektni znakovi određeni porok. Ako se otkrije izolirana lezija zalistaka, diferencijalna dijagnoza sa stečenim defektom. Kompletniji dijagnostički pregled pacijenta, uključujući, po potrebi, angiokardiografiju i sondiranje srčanih komora, provodi se u kardiohirurškoj bolnici.

Prikazana je fotografija “Klasifikacija srčanih mana kod djece”. različite vrste bolesti:

Defekt pri rođenju djeteta: defekt ventrikularnog septuma

Najčešća urođena srčana mana je defekt ventrikularnog septuma, koji rezultira istjecanjem krvi iz lijeve komore u desnu, što posljedično dovodi do preopterećenja plućne cirkulacije.

Desna komora se postepeno povećava u veličini (hipertrofije). Istovremeno, dijete se žali na slabost. Koža mu je blijeda, a u gornjem dijelu abdomena može se vidjeti pulsiranje. Pritužbe mogu uključivati ​​i nedostatak daha, kašalj, otežano disanje tokom hranjenja i plavu boju kože (cijanozu). Do 3 godine starosti jasno je izraženo kašnjenje u fizičkom razvoju. Nakon 3 godine smanjuje se veličina defekta ventrikularnog septuma i poboljšava se stanje djeteta.

Defekt je lokaliziran u membranskom ili mišićnom dijelu septuma, ponekad je septum potpuno odsutan. Ako se defekt nalazi iznad supraventrikularnog grebena na korijenu aorte ili direktno u njemu, tada je ovaj defekt obično praćen insuficijencijom aortnog zalistka.

Simptomi srčane bolesti kod djeteta sa velikim defektom javljaju se u prvoj godini života: djeca su zaostajala u razvoju, neaktivna, blijeda; Kako se plućna hipertenzija povećava, javlja se otežano disanje, cijanoza pri naporu i formira se srčana grba. U III–IV interkostalnim prostorima duž lijeve ivice grudne kosti detektiraju se intenzivan sistolni šum i odgovarajući sistolni tremor. Otkriva se povećanje i akcentuacija drugog srčanog tona preko plućnog trupa. Polovina pacijenata s velikim defektima septuma ne preživi duže od 1 godine zbog razvoja teške srčane insuficijencije ili dodatka infektivnog endokarditisa.

Uz mali defekt mišićnog dijela septuma (Tolochinov-Rogetova bolest), defekt može biti asimptomatski dugi niz godina (djeca se normalno psihički i fizički razvijaju) ili se manifestirati uglavnom kao česte upale pluća. U prvih 10 godina života moguće je spontano zatvaranje manjeg defekta; ako defekt ostane, plućna hipertenzija se postepeno povećava u narednim godinama, što dovodi do zatajenja srca.

Dijagnoza defekta ventrikularnog septuma postavlja se kolor dopler ehokardiografijom, lijevom ventrikulografijom i kateterizacijom srca. EKG promjene i rendgenski nalazi srca i pluća variraju s različitim veličinama defekta i različitim stepenom plućne hipertenzije; Oni pomažu da se ispravno pretpostavi dijagnoza samo uz očigledne znakove hipertrofije obje komore i teške hipertenzije plućne cirkulacije.

Liječenje malih defekata bez plućne hipertenzije često nije potrebno. Hirurško liječenje je indicirano za pacijente kod kojih je iscjedak krvi kroz defekt veći od 1∕3 volumena plućnog krvotoka. Operacija se poželjno izvodi u dobi od 4-12 godina, osim ako se radi ranije iz hitnih razloga. Mali defekti se šivaju; za velike defekte (više od 2∕3 površine interventrikularnog septuma) plastično se zatvaraju flasterima od autoperikarda ili polimernih materijala. Oporavak je postignut kod 95% operisanih pacijenata. Uz istovremenu insuficijenciju aortnog ventila, vrši se njegova zamjena.

Dijete je rođeno s urođenom otvorenom srčanom manom: simptomi i dijagnoza

Otvoreni ductus arteriosus je defekt uzrokovan nezatvaranjem žile koja povezuje fetalnu aortu sa plućnim trupom nakon rođenja djeteta. Povremeno se kombinuje sa drugim kongenitalnim defektima, posebno često sa defektom ventrikularnog septuma.

Otvoreni defekt ductus arteriosus karakterizira ispuštanje krvi iz aorte u plućnu arteriju i dovodi do preopterećenja plućne cirkulacije.

Hemodinamske poremećaje karakterizira ispuštanje krvi iz aorte u plućni trup, što dovodi do hipervolemije plućne cirkulacije i povećava opterećenje na obje srčane komore.

Simptomi s malim poprečnim presjekom kanala mogu biti odsutni duže vrijeme; djeca se normalno razvijaju. Što je veći poprečni presjek kanala, to se ranije javlja zaostajanje u razvoju djeteta, umor, sklonost respiratornim infekcijama i otežano disanje pri naporu. Kod djece s velikim volumenom ispuštanja krvi kroz kanal, rano se razvija plućna hipertenzija i srčana insuficijencija, otporna na liječenje. U tipičnim slučajevima pulsni krvni tlak značajno raste zbog povećanja sistoličkog, a posebno zbog smanjenja dijastoličkog krvnog tlaka. Glavni simptom je kontinuirana sistoličko-dijastolička buka („šum voza u tunelu“, „šum mašine“) u drugom međurebarnom prostoru levo od grudne kosti, tj. dubok udah slabi, a kada zadržite dah dok izdišete, pojačava se. IN u nekim slučajevimaČuje se samo sistolni ili samo dijastolni šum, a šum slabi kako se povećava plućna hipertenzija, a ponekad se i ne čuje. U rijetkim slučajevima ovog defekta, značajna plućna hipertenzija s promjenom smjera pražnjenja
Difuzna cijanoza se pojavljuje duž kanala, s pretežnom jačinom na prstima.

Dijagnoza je apsolutno potvrđena aortografijom (vidljivo je ispuštanje kontrasta kroz kanal) i kateterizacijom srca i plućnog stabla (primjećuje se porast krvnog tlaka i zasićenja kisikom u plućnom stablu), ali se može prilično pouzdano utvrditi bez ove studije koriste Dopler ehokardiografiju (registracija protoka šanta) i rendgenski pregled. Potonji otkriva povećanje plućnog obrasca zbog arterijskog korita, ispupčenje luka (širenje) plućnog stabla i aorte, njihovu pojačanu pulsaciju i povećanje lijeve klijetke.

Liječenje takve srčane mane kod djece sastoji se od podvezivanja otvorenog ductus arteriosus.

Bolest srca kod novorođenčeta: aortna stenoza

Stenoza aorte, ovisno o njenoj lokaciji, dijeli se na supravalvularnu, valvularnu (najčešća) i subvalvularnu (u izlaznom traktu lijeve komore).

Hemodinamski poremećaji nastaju opstrukcijom protoka krvi iz lijeve komore u aortu, stvarajući gradijent tlaka između njih. Od stepena stenoze zavisi stepen preopterećenja leve komore, koja dovodi do njene hipertrofije, au kasnijim fazama defekta – do dekompenzacije. Supravalvularna stenoza (sliči na koarktaciju) obično je praćena promjenama u intimi aorte, koje se mogu proširiti na brahiocefalne arterije i koronarne ostije, ometajući protok krvi u njima.

Simptomi valvularne stenoze i principi njene dijagnoze i liječenja isti su kao i kod stečenih aortna stenoza. Kod rijetke subvalvularne stenoze opisane su karakteristične promjene u izgledu pacijenata (nisko postavljene uši, isturene usne, strabizam) i znaci mentalne retardacije.

Simptomi kod djece rođene sa srčanim oboljenjima - plućna stenoza

Plućna stenoza je često izolirana i također se kombinira s drugim anomalijama, posebno defektima septuma. Kombinacija plućne stenoze sa interatrijalnom komunikacijom naziva se Falotova trijada (treća komponenta trijade je hipertrofija desne komore).

U većini slučajeva, izolirana stenoza plućnog trupa je valvularna; infundibularna (subvalvularna) izolirana stenoza i stenoza uzrokovana hipoplazijom valvularnog prstena su vrlo rijetke.

Hemodinamski poremećaji su determinirani visokim otporom na protok krvi u području stenoze, što dovodi do preopterećenja, hipertrofije, a zatim distrofije i dekompenzacije desne komore srca. Kako pritisak raste u desnoj pretkomori, otvaranje je moguće ovalni prozor s formiranjem interatrijalne komunikacije, ali češće je ovo potonje uzrokovano popratnim defektom septuma ili kongenitalnim foramen ovale.

Znakovi takve srčane mane kod djece javljaju se nakon nekoliko godina, tokom kojih se djeca normalno razvijaju. Relativno rani simptomi uključuju kratak dah pri naporu, umor, ponekad vrtoglavicu i sklonost nesvjestici. Nakon toga se javlja bol u grudima, palpitacije i otežano disanje. Kod izražene stenoze kod djece dolazi do ranog zatajenja desnog ventrikula s pojavom periferne cijanoze. Prisustvo difuzne cijanoze ukazuje na interatrijalnu komunikaciju. Objektivno se otkrivaju znaci hipertrofije desne komore (otkucaji srca, često srčana grba, palpabilna pulsacija ventrikula u epigastričnoj regiji); grubi sistolni šum i sistolni tremor u drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti, cijepanje drugog zvuka sa njegovim slabljenjem iznad plućnog trupa. EKG otkriva znakove hipertrofije i preopterećenja desne komore i atrijuma. Rendgenski snimak otkriva njihovo povećanje, kao i iscrpljivanje plućnog uzorka, ponekad i poststenotsko širenje plućnog stabla.

Dijagnoza se razjašnjava u bolnici za kardiohirurgiju kateterizacijom srca uz mjerenje gradijenta pritiska između desne komore i plućnog trupa i desnu ventrikulografiju.

Liječenje takve srčane mane kod djece je valvuloplastika, koja se u slučaju Fallotove trijade kombinuje sa zatvaranjem interatrijalne komunikacije. Valvotomija je manje efikasna.

Bolesti srca kod djece: tetralogija Falota: znaci bolesti

Falotova tetralogija je složena urođena srčana mana koju karakterizira kombinacija plućne stenoze s velikim ventrikularnim septalnim defektom i dekstropozicijom aorte, kao i teškom hipertrofijom desne komore. Ponekad se defekt kombinuje sa defektom atrijalnog septuma (Fallotova pentada) ili sa otvorenim duktus arteriozusom.

Hemodinamski poremećaji su determinirani plućnom stenozom i defektom ventrikularnog septuma. Karakteristična je hipovolemija plućne cirkulacije i ispuštanje venske krvi kroz septalni defekt u aortu, što uzrokuje difuznu cijanozu. Rjeđe (uz blagu stenozu trupa) krv se ispušta kroz defekt s lijeva na desno (tzv. blijedi oblik tetralogije Fallot-a).

Simptomi takve urođene srčane mane kod djeteta razvijaju se u ranoj dobi. Kod djece s teškim oblikom tetralogije Fallot-a, difuzna cijanoza se javlja u prvim mjesecima nakon rođenja: u početku uz plač i vrištanje, ali ubrzo postaje uporna. Češće se cijanoza javlja kada dijete počne hodati, ponekad tek u dobi od 6-10 godina (kasno pojavljivanje). Teški tok karakteriziraju napadi oštrog intenziviranja kratkoće daha i cijanoze, tijekom kojih su mogući koma i smrt od cerebrovaskularnih poremećaja. Istovremeno, Falotova tetralogija je jedan od rijetkih „plavih“ nedostataka koji se nalaze kod odraslih (uglavnom mladih). Pacijenti se žale na kratak dah, bol u grudima (osjećaju olakšanje u čučećem položaju) i sklonost nesvjestici. Otkrivaju se difuzna cijanoza, nokti u obliku satnih naočala, simptom bubnjića i zaostajanje u fizičkom razvoju. U drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti obično se čuje grubi sistolni šum, a ponekad se tamo detektiraju sistolički tremor; II ton iznad plućnog trupa je oslabljen. EKG pokazuje značajno odstupanje električne ose srca udesno. At rendgenski pregled utvrđuje se iscrpljeni plućni uzorak (sa dobro razvijenim kolateralima može biti normalan), smanjenje ili odsustvo luka plućnog debla i karakteristične promjene u konturama srčane sjene: u direktnoj projekciji ima oblik drvene cipele , u drugom kosom položaju mala lijeva komora smještena je u obliku kapice na uvećanim desnim dijelovima srca.

Dijagnozu upućuju karakteristične tegobe i izgled bolesnika kada anamneza ukazuje na pojavu cijanoze u rano djetinjstvo. Konačna dijagnoza defekta zasniva se na podacima angiokardiografije i kateterizacije srca.

Liječenje može biti palijativno - aortopulmonalna anastomoza. Radikalna korekcija defekta se sastoji u uklanjanju stenoze i zatvaranju ventrikularnog septalnog defekta.

Kako se bolest srca Tolochinov-Roger manifestira kod djece?

Prva, a ponekad i jedina manifestacija ovog defekta je sistolni šum u predelu srca, koji se obično javlja od prvih dana djetetova života. Buka je veoma glasna, čuje se ne samo u predelu srca, već se prenosi po grudima, pa čak i duž kostiju. Ova buka nastaje kada krv prolazi kroz uski otvor u septumu ispod visokog pritiska krv iz lijeve komore u desnu komoru.

Kod većine bolesne djece palpacijom u predjelu srca otkriva se sistolni tremor grudnog koša - gore opisano "mačje prede". Djeca dobro rastu i razvijaju se, razvoj nije praćen nikakvim tegobama.

Kod neke djece s Tolochinov-Rogetovom bolešću čuje se ne grub, već vrlo nježan sistolni šum, koji se s fizičkom aktivnošću smanjuje ili čak potpuno nestaje. Ova promjena buke može se objasniti činjenicom da se tijekom vježbanja, zbog snažne kontrakcije srčanog mišića, rupa u interventrikularnom septumu potpuno zatvara i protok krvi kroz nju prestaje. Kod ovog oblika defekta nema znakova zatajenja cirkulacije. EKG, u pravilu, ne izaziva nikakve tegobe. At rendgenski pregled utvrđuje se da su veličina i oblik srčane sjene normalni. Defekt ventrikularnog septuma otkriva se samo ultrazvukom srca.

Transpozicija velikih krvnih žila kod srčanih bolesti

Takvu srčanu manu kao što je transpozicija velikih žila karakterizira najteži tok među defektima s obogaćivanjem plućne cirkulacije, što je posljedica promjene tipične lokalizacije velikih krvnih žila (aorta dolazi iz desne komore i plućna arterija s lijeve strane).

U nedostatku pratećih kompenzacijskih komunikacija (patentni ductus arteriosus, defekti interatrijalnih i interventrikularnih septa), ovaj defekt nije kompatibilan sa životom, jer postoji odvajanje sistemske i plućne cirkulacije (u prenatalnom periodu ova činjenica ne utiče razvoj fetusa, budući da je plućna cirkulacija funkcionalno zatvorena).

U postnatalnom periodu, stupanj miješanja venske i arterijske krvi postaje presudan. Karakterističan je brzi razvoj srčane insuficijencije kao rezultat hranjenja miokarda hipoksičnom krvlju.

Potpuna transpozicija velikih krvnih žila je češća kod dječaka, od trenutka rođenja doživljavaju stalnu cijanozu. Prilikom perkusije dolazi do proširenja granica srca preko i prema gore, auskultatorna slika je drugačija i ovisi o vrsti kompenzacijskih komunikacija (u prisustvu istodobnog otvorenog ductus arteriosus ili defekta atrijalnog septuma, šum može izostati , sa defektima ventrikularnog septuma u III–IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti, čuje se sistolni šum). Karakteristično je smanjenje krvnog tlaka.

Kod značajnog dijela djece simptomi srčane insuficijencije utvrđuju se već od kraja prvog - početka drugog mjeseca života i teško se dojenje, te hranjenje na flašicu, zbog čega dolazi do izravnavanja krivulje težine i ranog razvoja pothranjenosti kod djeteta.

Rendgenski snimak otkriva povećanje vaskularnog uzorka pluća, vensku kongestiju i progresivno povećanje veličine srca. Vaskularni snop spljoštena u anteroposteriornoj projekciji i proširena u lateralnoj projekciji.

Elektrokardiografijom se utvrđuje pravi gram, znaci hipertrofije i preopterećenja desnih dijelova srca, rjeđe oba ventrikula. Mogući poremećaj intraventrikularne provodljivosti.

Vrijedne dijagnostičke metode koje se koriste za potvrđivanje dijagnoze uključuju ehokardiografiju. Veličina unutar atrijalnog defekta se obično određuje dvodimenzionalnim skeniranjem senzorima koji se nalaze na vrhu i ispod ksifoidnog nastavka.

Bolest srca izolovana stenoza plućne arterije

Kod srčane mane kao što je izolirana stenoza plućne arterije, nepodijeljeni zalistci dovode do sužavanja otvora ventila, smanjenja protoka krvi u plućnu cirkulaciju i preopterećenja desne komore. Manje uobičajeno je suženje izlaznog otvora desne komore. Hemodinamski poremećaji se mogu nadoknaditi produženjem sistole desne komore.

Kako se srčana bolest manifestuje kod djece u vidu stenoze plućne arterije? Tegobe pacijenta uključuju otežano disanje, au trećoj fazi, s razvojem zatajenja srca, cijanozu. Perkusiona slika je predstavljena proširenjem granica srca u poprečna veličina. Tokom auskultacije čuje se slabljenje drugog tona na plućnoj arteriji, akcenat prvog tona na vrhu; Grubi sistolni šum se otkriva u drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Krvni pritisak nije promijenjen.

Dijagnostika. Rendgenski pregled otkriva znakove hipertrofije desnog srca i poststenotsku dilataciju plućne arterije sa slabljenjem vaskularnog uzorka pluća.

Elektrokardiogram karakterizira pomak električne ose srca udesno, hipertrofija desne pretklijetke i ventrikula, često u kombinaciji s visokim šiljastim P talasima, i blokom desne grane snopa.

Dvodimenzionalna ehokardiografija može otkriti tešku deformaciju plućnih zalistaka, hipertrofiju desne komore, au kasnijim stadijumima bolesti i njenu disfunkciju.

Kateterizacija srca otkriva značajan gradijent sistolnog pritiska između desne komore i plućne arterije. Pritisak u potonjem ostaje u granicama normale ili je smanjen.

Desna ventrikulografija omogućava da se jasno identifikuje prepreka protoku krvi u plućnu arteriju. U ovom slučaju možete vidjeti da mlaz kontrastne krvi ulazi kroz suženi otvor zaliska u poststenotski prošireni dio plućne arterije. Često je moguće vidjeti njenu promijenjenu valvulu. Bilježe se i znaci subvalvularne hipertrofije izlaznog otvora desne komore, što stvara dodatne prepreke protoku krvi.

Komplikacije. Najčešće se anomalija komplikuje kongestivnim zatajenjem srca, koje je, međutim, tipično samo za teški slučajevi i djece u prvim mjesecima života. Kod teške stenoze, dijete razvija cijanozu zbog prolaska krvi s desna na lijevo kroz foramen ovale. Bakterijski endokarditis je rijetka komplikacija.

Prognoza. Ako postoje znaci preopterećenja desnog srca i progresivne respiratorne insuficijencije, prognoza je nepovoljna. Hirurško liječenje je indicirano.

Prevencija urođenih srčanih mana kod djece

Možete pitati: Kako zaštititi svoje dijete od učešća u ovoj „opakoj lutriji“? Naravno, 100% garancija rođenja zdravo dete niko neće dati, čak ni Gospod Bog. Ali 99% zdravlja nerođenog djeteta i dalje je u rukama njegovih roditelja, prvenstveno majke. Dakle, od žene i njenog načina života zavisi da li će njeno nerođeno dete upasti u „grupu visokog rizika“ ili ne.

Apsolutno nije dovoljno 1-2 godine pre očekivanog termina prestati sa konzumiranjem alkohola, upotrebom duvana, a posebno droga! Ako djevojka djevojka želi jednog dana da ima dijete zdravo dete, te strašne navike nikako ne bi trebalo da pusti u svoj život! Ništa ne prolazi nezapaženo reproduktivno zdravlje. Ako osjećaj odgovornosti žene prema budućoj djeci nije nastao iz kolijevke, već je došao s godinama, onda je bez mnogo razmišljanja potrebno raskinuti sa svime što bi moglo uništiti život njoj i njenom potomstvu. Što se prije ovo desi, to bolje!

Nakon što se rastavi od očiglednih faktora rizika, žena bi trebala početi više paziti na svoje zdravlje. Prije svega, ovo se tiče dostupnih hronične bolesti: potrebno ih je tretirati temeljno i potpuno.

Gore je spomenuto da je oko polovina majki djece sa urođenom srčanom bolešću na početku trudnoće bolovala od virusnih bolesti? Buduća majka treba da pokuša da se zaštiti od gripa i da se na vreme preventivno vakciniše, ne slušajući demagoge koji plaše ljude „horor pričama o vakcinaciji“.

Ako žena radi u opasnim industrijama, bavi se lakovima, bojama i drugim hemikalijama, mora se strogo pridržavati svih mjera stručne zaštite i ne zanemariti ih ni prije ni za vrijeme trudnoće.

Trudnica ne samo da sama ne puši, već i da ne bude pasivna pušač – odnosno da ne bude u zadimljenoj prostoriji ili pored pušača.

Kako bi se spriječile srčane mane kod djece, trudnicama se preporučuje česte i duge šetnje. Oni će ga zaštititi od razvoja hipoksemije i hipoksije (smanjenje količine kisika u krvi i tkivima).

Apsolutno je potrebno isključiti kontakt trudnice sa oboljelima od rubeole, posebno u prva tri mjeseca trudnoće. Prvu sugestiju o značaju rubeole kao uzroka urođenih srčanih mana dao je oftalmolog Gregg, koji je, posmatrajući veliku epidemiju rubeole, primijetio da ako trudnice imaju rubeolu u prvoj polovini trudnoće, onda mnoga njihova djeca rođeni sa urođenim srčanim manama, kongenitalna lezija oko (bilateralna katarakta), kongenitalna gluvoća. Kasnije je otkriveno da je pojava kongenitalnih malformacija uočena čak i kod one djece čije su majke u ranim fazama trudnoće imale kontakt sa oboljelima od rubeole, a da se i same nisu razbolile. Incidencija srčanih mana kod djece čije su majke imale rubeolu u ranoj trudnoći, prema brojnim autorima, iznosi 80-100%.

Čini se da je jedan od razloga koji doprinose nastanku urođenih srčanih mana medicinski pobačaji. Od 180 djece sa urođenom srčanom bolešću koju smo posmatrali, 38% je rođeno iz druge trudnoće, kojoj je prethodio abortus. Sa današnjim ogromnim izborom sredstava za sprečavanje neželjene trudnoće, samo neodgovorna i ravnodušna žena može namjerno dovesti situaciju do pobačaja.

Trudnica treba da pristupi upotrebi raznih lekova sa velikim oprezom i da ih koristi isključivo iz medicinskih razloga i po preporuci lekara. Ako na prehlade mogu bez droge, buduće majke moraju koristiti narodni lekovi– čaj sa malinama, borovnicama itd.

Rizik od rođenja djeteta sa urođenom srčanom bolešću je posebno visok u porodicama u kojima majka ili bliski srodnici imaju ovu patologiju. Zainteresujte se za „istoriju bolesti“ u svojoj porodici, a ako ustanovite da postoji presedan urođene srčane bolesti, obavezno o tome obavestite svog ginekologa. Takvim trudnicama je preporučljivo da se podvrgnu ultrazvuku srca fetusa – prenatalnoj ehokardiografiji. Ova metoda omogućava visok stepen tačnosti (98%) za dijagnosticiranje urođene srčane bolesti kod fetusa, ako se ona pojavi. Ove informacije će kardiologu dati priliku da napravi plan liječenja za dijete i prije porođaja.

Život djece s urođenim srčanim manama: pomoć i kliničke preporuke

Sva djeca s ovim defektima trebaju biti konsultirana sa kardiohirurgom što je prije moguće kako bi se odlučio o vremenu i načinu hirurškog liječenja.

Da bi prognoza života djece sa srčanim manama bila povoljna, moraju se operisati u ranom uzrastu (prije 1 godine). Trenutno, napredak u kardiohirurgiji, posebno u Rusiji, omogućava pružanje pomoći gotovo svoj djeci, a 97% djece operirane na vrijeme postaje potpuno zdravo. Žive koliko i njihovi vršnjaci rođeni zdravog srca, a istog kvaliteta (L. Bockeria, 2009).

Pomoć djetetu sa urođenom srčanom bolešću moguća je samo uz potpuno međusobno razumijevanje roditelja, pedijatra - kardiologa i kardiohirurga i jasan kontinuitet između kardiologa i hirurga. To je slučaj kada se kirurško i konzervativno liječenje integralno nadopunjuju. Kardiolog postavlja primarnu dijagnozu urođene srčane bolesti, po potrebi provodi konzervativno liječenje za prevenciju i liječenje cirkulatorne insuficijencije i daje roditeljima preporuke za pravilnu organizaciju motoričkog režima, dijetoterapije, te provodi preventivne mjere za sprječavanje razvoja komplikacija. Ako se komplikacije ne mogu izbjeći, liječi ih kardiolog, kao i liječenje pratećih bolesti. Pravovremeno upućivanje djeteta na konsultacije kardiohirurgu zavisi od kardiologa. Nakon operacije dijete ponovo dolazi pod nadzor kardiologa, a njegov glavni zadatak postaje potpuna rehabilitacija malog pacijenta. Zajedno sa roditeljima, doktor neće samo dati kliničke smjernice za dalje liječenje urođenih srčanih mana kod djece, ali će pomoći i „novorođenima“ da se prilagode raznim stresovima, odaberu profesiju i pronađu svoje mjesto u životu.

Kako liječiti srčane bolesti kod malog djeteta? Jedini radikalan način liječenja djece s urođenim srčanim manama je operacija. Moderna medicina je napravila ogroman napredak u liječenju djece sa ovim bolestima. Optimalno vrijeme Za hirurška intervencija odredi kardiohirurg, u pravilu najuspješniji za hirurška intervencija Uzrastom se smatra od 3 do 12 godina (druga faza bolesti). Ali ako je tok prve faze nepovoljan, odnosno razvoj zatajenja srca ili progresivnih napada hipoksemije koji nisu podložni konzervativnom liječenju, operacija je indicirana u ranoj dobi. U terminalnoj fazi operacija više ne donosi željeni učinak, budući da se bilježe ireverzibilne distrofične i degenerativne promjene u srčanom mišiću, plućima, jetri i bubrezima.

Briga o djeci sa urođenim srčanim manama

Ako je dijete rođeno s urođenom srčanom manom, potrebna mu je pažljiva njega uz stvaranje dnevne rutine, uključujući maksimalno izlaganje svježem zraku, odgovarajuće odabrane fizičke vježbe i metode očvršćavanja usmjerene na jačanje imuniteta.

Pružanje prve pomoći djeci sa svim urođenim srčanim manama je isto. Ako napad počne kod kuće, ne biste trebali ništa raditi sami. Neophodno je hitno pozvati lekara, a pre nego što on stigne, stavite dete u položaj koji mu je udoban. Klinika će nakon detaljnog pregleda propisati neophodan tretman. U većini slučajeva urođene srčane mane se liječe kirurški u dobi od 2-5 godina.

Dijete s utvrđenom dijagnozom mora biti evidentirano kod kardiologa uz obaveznu posjetu jednom u 3 mjeseca u prve 2 godine života. Neophodni su sistematski rendgenski i elektrokardiografski pregledi i praćenje krvnog pritiska.

Dijetoterapija je od velikog značaja, posebno u slučajevima zatajenja cirkulacije. Koristi se kod starije djece dani posta.

Kod njege djece sa urođenim srčanim manama, ishrana natašte u prisustvu cirkulatorne insuficijencije smatra se vrlo važnom i najefikasnijom, dok se kalorijski sadržaj hrane postepeno smanjuje i trebao bi biti oko 2000 kcal kod starije djece. Kod gojazne djece unos kalorija je smanjen za približno 30% i, obrnuto, kod pothranjenih pacijenata potrebno je povećati prilagodbu na naizgled normalnu težinu zbog edema i provoditi pojačan režim prehrane kao dio glavne dijete.

Kalorijski sadržaj pokrivaju visoko hranljive namirnice koje ne opterećuju probavne organe.

Sljedeća dijeta ima najveći učinak kod njege djece sa srčanim manama. Bolesna djeca dobijaju 860 g pečenog krompira, 600 g kefira, 200 g suvih šljiva ili grožđica, koji se mogu davati u bilo kom obliku. Dijeta sa kalijumom može se propisati 1-2 dana za redom, a zatim se prebacuje na sto br. 10. Po potrebi se periodično ponavljaju dani gladovanja. Umjesto navedenog dijeta na post Možete propisati voćno-šećerne ili šećerno-sirne dane.

Dijeta sa šećernom skutom prema Yarotskaya. Njegovo diuretičko djelovanje povezano je sa sadržajem kalcija i uree u svježem siru, kao i sa poboljšanjem funkcije miokarda pod utjecajem liječenja. U početku se propisuje 600 g svježeg sira i 100 g šećera za četiri doze dnevno uz dodatak kiselog vrhnja.

Za djecu prve godine života važno je ograničiti unos tekućine na 2/3 dnevna norma. Ima veliku prednost u odnosu na druge vrste ishrane majčino mleko– sadrži manje soli natrijuma. Treba pratiti učestalost hranjenja.

Šta učiniti ako dijete ima srčanu manu: kako liječiti bolest

Konzervativno liječenje se sastoji od dvije važne komponente:

• pružanje hitne pomoći u akutnim stanjima;
• tretman dece sa prateće bolesti i razne komplikacije.

Glavno mjesto od akutna stanja uzima razvoj akutnog ili subakutnog zatajenja srca.

Akutno zatajenje srca je patološko stanje u kojem srce nije u stanju opskrbiti organe i tkiva količinom krvi koja prenosi kisik i hranjive tvari potrebne za normalno funkcioniranje.

Klinički znaci razvoja srčane insuficijencije su simptomi kao što su otežano disanje, tahikardija (povećan rad srca), periferna i centralna cijanoza (plava boja kože), otok i pulsiranje vratnih vena. Kod dojenčadi se sindrom edema rijetko razvija, ali treba obratiti pažnju na mogućnost njegovog nastanka u vidu otoka u donjem dijelu trbuha, donjem dijelu leđa i preponama. Dojenčad također može doživjeti teška stolica, regurgitacija ili povraćanje, znojenje tokom dojenja.

Dispneja i tahikardija su najčešći simptomi akutnog zatajenja srca.

Akutna srčana insuficijencija kod dojenčadi i male djece može se razviti brzinom munje. Brzo povećanje zatajenja srca dovodi do oštrog poremećaja cirkulacije krvi, što je praćeno značajnim smanjenjem odljeva krvi iz srca, smanjenjem krvnog tlaka i gladovanjem tkiva kisikom. Ovo stanje se zove kardiogeni šok a manifestuje se djetetovim oštrim bljedilom, anksioznošću, čestim nitimastim pulsom, niskim, pretežno sistolnim (gornjim) pritiskom, cijanozom ekstremiteta i nasolabijalnog trokuta i smanjenjem volumena izlučenog urina (oligurija).

Šta treba učiniti ako dijete ima srčanu manu u kombinaciji sa akutnom srčanom insuficijencijom? Terapiju treba provoditi u bolničkom okruženju pod nadzorom specijalista. Kada se pojave prvi znaci zatajenja srca, roditelji treba da pozovu kardiološki tim hitne pomoći. Pre njenog dolaska dete treba staviti u krevetić sa uzglavljem podignutim za 30 stepeni, ograničiti unos tečnosti i po mogućnosti udisati 30-40% kiseonika.

IN kompleksan tretman urođene srčane mane, osim kirurške intervencije, u nekim slučajevima se provodi složeno konzervativno liječenje.

Ovaj članak je pročitan 9.569 puta.