Esencijalna hipertenzija: specifičnosti bolesti, simptomi, dijagnoza i liječenje. Etiologija arterijske hipertenzije. Liječenje esencijalne hipertenzije

Razlozi za to su značajni uloga arterijske hipertenzije u razvoju kardiovaskularne patologije su određene fiziološki značaj krvni pritisak. Jedna je od najvažnijih determinanti hemodinamike, koja određuje opskrbu krvlju svih organa i sistema. Značajno brzo smanjenje krvnog tlaka dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju mozga, srca i bubrega, odnosno uzrokuje cirkulatorni kolaps. Preterano, posebno brzi uspon Krvni pritisak ugrožava integritet cerebralnih žila i uzrokuje akutno preopterećenje srca.

Stoga u tijelo Postoji složen mehanizam za regulaciju nivoa krvnog pritiska koji sprečava kritična stanja i oštre fluktuacije krvnog pritiska.

Za regulaciju cirkulacije krvi potrebno je stalno usklađivati ​​volumen krvi koju izbacuje srce i njen odljev kroz arteriole i kapilare. Obrasci hemodinamike odgovaraju Ohmovom zakonu, koji odgovara formuli BP = MO * PS, gdje je MO minutni volumen, a PS periferni otpor, ovisno o otporu protoku krvi u mikrožilama. MO se obezbeđuje sistolnim izlazom, otkucajima srca i količinom cirkulišuće ​​tečnosti, odnosno zapreminom ekstracelularne tečnosti (ECF). Periferni otpor je određen lumenom mala plovila, viskoznost krvi, ukočenost velikih arterija.

Sistem za regulaciju krvnog pritiska ima stimulativne i inhibitorne komponente. Upravljanje je određeno centralnim i lokalnim uticajima i prisustvom povratnih informacija. Stimulacija porasta krvnog tlaka provodi se direktnim simpatičkim utjecajima na srce i vaskularne vazomotore, oslobađanjem kateholamina, kao i lokalnim vazokonstriktivnim supstancama kao što su prostaglandini, tromboksan, vazokonstriktorni endotelni faktor i druge humoralne supstance.

Veoma značajno uloga Vazopresin igra ulogu u akutnoj hipotoničnoj situaciji, a uz dugotrajno smanjenje, ulogu igraju angiotenzin i aldosteron. Inhibicijski utjecaji, odnosno smanjenje visokog krvnog tlaka, ostvaruju se kao rezultat refleksne stimulacije sinokarotidne i aortne zone, stimulirajući tonus parasimpatički sistem, te djelovanje atrijalnog natriuretičkog hormona, kao i na periferiji utjecaja intravaskularnih depresorskih supstanci kao što su bradikinin, prostaciklin, endotelna vazodilatatorna supstanca.

Istražite najnovije decenijama omogućavaju nam da dobijemo ideju o etiologiji i patogenezi arterijske hipertenzije.

Opća shema etiopatogeneza arterijske hipertenzije može se predstaviti 9 u obliku dijagrama, iz čega proizilazi da je među etiološkim faktorima u nastanku arterijske hipertenzije nesumnjiv značaj nasljednosti, upotrebe velike količine kuhinjska so, alkohol, kao i prejedanje, gojaznost, dijabetes: Niska fizička aktivnost, pušenje, hiperlipidemija, odnosno faktori rizika za aterosklerozu, važni su u vidu otežavajućih faktora razvoja.

Provokativna uloga. Pored uloge stabilizatora arterijske hipertenzije, ulogu igra i stalni psihoemocionalni stres. G. F. Lang, a zatim A. L. Myasnikov stvorili su neurogenu teoriju razvoja arterijske hipertenzije, definirajući je kao "hipertenziju". Međutim, kasnije se pokazalo da ovi faktori nisu osnovni uzrok, već provokatori i stabilizatori arterijske hipertenzije.

ESENCIJALNA ARTERIJALNA HIPERTENZIJA (HIPERTENZIJA) (2. dio)

Uloga prekomjerne konzumacije soli u nastanku esencijalne arterijske hipertenzije potvrđuju podaci iz epidemioloških studija o povezanosti prevalencije ove bolesti i „slanog apetita“ (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Tako je kod nekih afričkih plemena i brazilskih Indijanaca koji unose manje od 60 mEq Na+ dnevno (sa stopom potrošnje od 150-250 mEq), arterijska hipertenzija rijetka, a krvni tlak se praktički ne povećava s godinama. Naprotiv, među stanovnicima sjevernog Japana, koji su donedavno apsorbirali više od 300 mEq Na+, prevalencija esencijalne arterijske hipertenzije znatno je veća nego u Europi. Poznata je činjenica o značajnom sniženju krvnog tlaka kod pacijenata s perzistentnom esencijalnom arterijskom hipertenzijom uz naglo ograničenje unosa soli. Ovaj efekat se, međutim, gubi kada se uzima više od 0,6 g dnevno. Osim toga, različiti pacijenti imaju različitu osjetljivost na smanjenje unosa soli.

Nesumnjiva je uloga nasljedne predispozicije kao važnog etiološkog faktora esencijalne arterijske hipertenzije. Tako su dobijene posebne linije laboratorijskih pacova sa spontanom pojavom arterijske hipertenzije kod svih osoba bez izuzetka nakon dostizanja zrelosti. Poznato je da se u određenim porodicama akumuliraju slučajevi esencijalne arterijske hipertenzije.

Mehanizmi za implementaciju nasljedne predispozicije nisu u potpunosti uspostavljeni. U odnosu na volumno-solni model patogeneze arterijske hipertenzije, sugerira se genetski uvjetovano smanjenje broja nefrona i povećanje reapsorpcije Na+ u distalnim bubrežnim tubulima.

Shema /7. Patogeneza esencijalne arterijske hipertenzije: koncept hiperaktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema

Volumetrijska teorija B. Folkova: uloga simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema. Prema ovom konceptu, zasnovan

Razvijena esencijalna arterijska hipertenzija nastaje zbog hiperaktivacije simpatiko-nadbubrežnog sistema, što dovodi do hiperfunkcije srca sa povećanjem MOS (hiperkinetički sindrom) i periferne vazokonstrikcije (Dijagram 17). Mogući etiološki faktori bolesti su: 1) mnoge stresne situacije i sklonost njihovom naglašavanju; 2) genetski uslovljena disfunkcija viših nervnih regulatora krvnog pritiska, što dovodi do njegovog prekomernog povećanja kao odgovora na fiziološke nadražaje; 3) starosno neuroendokrino restrukturiranje sa involucijom spolnih žlijezda i povećanom aktivnošću nadbubrežnih žlijezda.

Povećanje MVR, otkucaja srca, koncentracije norepinefrina u krvi i aktivnosti simpatičkih živaca skeletnih mišića prema mikroneurografiji otkriveno je kod pacijenata s graničnom arterijskom hipertenzijom i u ranim fazama esencijalne arterijske hipertenzije, ali nije tipično za utvrđenu hipertenziju. . Pretpostavlja se da u fazi konsolidacije hipertenzije važnu ulogu igra lokalni efekat pojačana adrenergička stimulacija - sužavanje aferentnih bubrežnih arteriola - i, kao posljedica toga, povećano oslobađanje renina, što nije praćeno značajnim povećanjem koncentracije norepinefrina u općem krvotoku.

Uloga humoralnih faktora – renin-angiotenzin-aldosteronski sistem. Povećanje aktivnosti renina u krvnoj plazmi opaženo je kod otprilike 15% pacijenata s esencijalnom arterijskom hipertenzijom. Ovaj takozvani hiperreninski oblik bolesti javlja se češće u relativno u mladosti i ima težak i maligni tok. Patogenetsku ulogu renin-angiotenzin-aldosteron sistema potvrđuje izražen hipotenzivni efekat ACE inhibitora u ovoj bolesti. Kod 25% pacijenata, češće od starijih pacijenata, aktivnost renina u krvnoj plazmi je smanjena (hiporeninska arterijska hipotenzija). Razlozi za ovaj fenomen ostaju nejasni.

Uloga poremećaja transporta Na+ kroz ćelijsku membranu. Na eksperimentalnim modelima i kod pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom, pokazano je smanjenje aktivnosti Na+-K+-ATPaze sarkoleme, što dovodi do povećanja sadržaja Na+ unutar ćelija. Kroz mehanizam izmjene Na+-Ca2+, ovo pomaže povećanju koncentracije unutarćelijskog Ca2+ i kao rezultat toga povećava tonus glatkih mišićnih ćelija arteriola i venula. Disfunkcija Na+-K+ pumpe je očigledno genetski određena i vjeruje se da je povezana s cirkulacijom njenog inhibitora u krvi, što, međutim, još nije otkriveno.

Drugi genetski marker i faktor rizika za esencijalnu arterijsku hipertenziju je povećanje N+-1L+ transmembranskog metabolizma, što također dovodi do povećanja koncentracije intracelularnog N3+ i Ca2+.

Arterijska hipertenzija i gojaznost: principi racionalne terapije

Consilium Medicum Volume 05/N 9/2003

Uvod

Poznato je da se gojaznost vrlo često kombinuje sa bolestima kao što su arterijska hipertenzija i dijabetes tipa 2. G. Reaven je 1988. godine prvi put uveo termin „metabolički sindrom X“. Ovaj sindrom karakteriše prisustvo prekomjerna težina tijela, arterijska hipertenzija, inzulinska rezistencija. Općenito je prihvaćeno da je gojaznost glavna karika koja objedinjuje metaboličke poremećaje u organizmu. Istovremeno, različiti pacijenti imaju različite stepene ozbiljnosti određenih poremećaja.

Prekomjerna težina i gojaznost su među najvažnijim problemima moderne medicine. Čak i neznatno povećanje tjelesne težine značajno povećava rizik od bolesti i sindroma kao što su dijabetes melitus tipa 2, kardiovaskularni poremećaji, arterijska hipertenzija, poremećaj metabolizma lipida itd. (Tablica 1), povećava rizik od smrtnosti i smanjuje očekivani životni vijek.

Najviše je proučavana veza između arterijske hipertenzije i gojaznosti. Veliki broj studija sprovedenih u zapadne zemlje, pokazala je prisutnost jake pozitivne korelacije između vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka (BPs i ABP) i tjelesne težine. Dokazano je da hipertenzija u kombinaciji sa gojaznošću u 100% slučajeva prethodi nastanku poremećaja koronarne cirkulacije. Prema Framinghamskoj studiji, kod 70% muškaraca i 61% žena visok krvni pritisak je povezan sa gojaznošću. Za svakih 4,5 kg (10 lb) tjelesne težine, sistolni krvni tlak se povećava za 4,5 mmHg. Art.

Prospektivne studije provedene u Sjedinjenim Državama na 40.000 žena pokazale su da su jasni prediktori razvoja arterijske hipertenzije:

Povećanje tjelesne težine;

Dob;

Konzumacija alkohola.

Trenutno u većini industrijaliziranih zemalja svijeta postoji brz rast broj ljudi koji imaju višak kilograma. U Sjedinjenim Državama više od 1/3 odrasle populacije pati od ove bolesti.

Posmatrano u U poslednje vreme Povećanje incidencije gojaznih pacijenata u populaciji nije samo problem samog pacijenta, već i medicinski, socijalni i javni problem. Nažalost, do danas popularizacija zdravog načina života, pravilne ishrane i drugih preventivnih mera nije dala značajan doprinos smanjenju incidencije gojaznosti.

Važan aspekt je veza između gojaznosti i dijabetes melitusa tipa 2 (slika 1). Gojaznost dovodi do razvoja insulinske rezistencije u perifernim tkivima, što ima ulogu okidača u nastanku dijabetes melitusa tipa 2. Kod dijabetes melitusa dolazi do smanjenja metaboličkih procesa u tkivima, što dovodi do pogoršanja gojaznosti. Ovaj odnos je posebno izražen kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom. Prema WHO (1998.), 2000. godine u svijetu bi trebalo biti više od 100 miliona ljudi koji boluju od dijabetes melitusa tipa 2, što je u korelaciji sa porastom incidence gojaznosti. Dokazano je da je gubitak težine najvažniji faktor u prevenciji razvoja dijabetesa tipa 2.

Definicija i klasifikacija gojaznosti

Gojaznost je nakupljanje viška masti u ljudskom tijelu. Gojaznost se obično klasifikuje u zavisnosti od njene težine. Postoje različite metode za procjenu težine gojaznosti, ali najčešće korištena metoda je izračunavanje indeksa tjelesne mase i mjerenje obima struka i kukova.

Indeks tjelesne mase (BMI) je jedan od najčešćih indikatora koji se koriste za određivanje stepena gojaznosti. Izračunava se pomoću sljedeće formule:

BMI (kg/m2) = težina osobe u kg/(njegova visina u m)2.

Gojaznost je klasifikovana prema BMI u skladu sa preporukama SZO (1998) (Tabela 2). Utvrđene su pozitivne korelacije između BMI i vrijednosti sistoličkog i dijastolnog tlaka.

Prema rezultatima istraživanja INTERSALT, sprovedenog u 52 grupe stanovništva, utvrđena je stroga veza između BMI i povišenog krvnog pritiska, bez obzira na količine kalijuma i natrijuma koje se unose hranom.

Povećanje BMI za 1 jedinicu je praćeno povećanjem medicinskih troškova za 7% kod žena i 16% kod muškaraca. Dodatni troškovi vezani za liječenje:

Arterijska hipertenzija;

dijabetes melitus.

Pokazalo se da je povećanje BMI na 27 kg/m2 ili više povezano s dijabetesom melitusom tipa 2 i dislipidemijom.

Mjerenje obima struka i kukova je važno za određivanje distribucije tjelesne masti, posebno za gojazne pacijente. Raspodjela masti oko struka naziva se androidna distribucija i povezana je s većim rizikom od bolesti nego distribucija masti oko bokova (ginoidna distribucija). Na osnovu mjerenja struka i obima kukova, izračunava se omjer struka i kukova (WHR):

WTB = obim struka u cm/obim kukova u cm.

Pokazalo se da je povećanje TTB-a za više od 0,85 kod žena i 1,0 kod muškaraca povezano sa poremećenim metaboličkim procesima u organizmu. U ovom slučaju, potrebno je osigurati da obim struka kod žena ne prelazi 80 cm, a kod muškaraca - 94 cm. Povećanje obima struka za više od 88 cm kod žena i više od 102 cm kod muškaraca povezano je sa veći rizik od kardiovaskularnih bolesti nego u populaciji općenito. U ovom slučaju, kontrolirani gubitak težine smanjuje rizik od ovih bolesti, smanjuje mortalitet i poboljšava kvalitetu života pacijenata.

Treba napomenuti da pretilih pacijenata karakterizira adaptacija na višak tjelesne težine. Stoga im je potreban umjeren, kontroliran gubitak težine; Međutim, u kliničkoj praksi, maksimalni učinak obično se opaža smanjenjem tjelesne težine za 5-10 kg. Osim toga, dokazano je da za pacijente sa dijabetesom mellitusom tipa 2 s BMI>25 kg/m2 smanjenje tjelesne težine po kilogramu produžava prosječni životni vijek za 3-4 mjeseca.

Centralni mehanizmi koji regulišu razvoj gojaznosti

Tjelesna težina osobe je pod kompleksnom kontrolom neurohumoralnih utjecaja, koji u konačnici određuju ozbiljnost motivacije hranom i nivo bazalnog metabolizma. Centri gladi i sitosti, kao i regulacije bazalnog metabolizma, nalaze se u supraoptičkim jezgrima hipotalamusa. Međutim, procesi sitosti, gladi i metabolizma su takođe pod kontrolom viših moždanih struktura: talamusa, limbičkog sistema i korteksa. Efektorski sistemi su hormoni štitaste žlezde, nadbubrežne žlezde, pankreasa, gonada i autonomnog nervnog sistema (tabela 3).

Aferentna regulacija. Do danas su biohemijski mehanizmi u osnovi regulacije osjećaja sitosti i osjećaja gladi slabo proučavani. Poznato je da centralni nervni sistem (CNS) reaguje na promene nivoa glukoze u krvi. Povećanje nivoa glukoze u krvi služi kao signal za oslobađanje niza neurotransmitera (serotonin, norepinefrin, itd.) i fiziološki aktivnih peptida (b-endorfina, neuropeptida Y itd.).

Sada se pokazalo da za centralni nervni sistem nije važan samo nivo glukoze u krvi, već i sadržaj laktata i piruvata u njemu. Visoke koncentracije laktata i piruvata potiskuju glad čak i pri niskim koncentracijama glukoze.

Aferentne informacije ulaze u centralni nervni sistem uz učešće drugih neurohemijskih sistema.

Ćelije gastrointestinalnog trakta proizvode holecistokinin, signal za proizvodnju je mehaničko istezanje. Holecistokinin se vezuje za A-receptore i blokira ih. Ovo služi kao aferentni signal jezgrama solitarnog trakta i amigdale, iz koje se prenosi u hipotalamus. Utvrđeno je smanjenje broja receptora za holecistokinin A kod gojaznosti.

Endostatin (pentapeptid koji proizvode crijevne stanice i uništava pankreasna lipaza) pojačava efekte holecistokinina. Slična akcija Drugi lokalni peptidi također posjeduju: bombezin i gastrininhibirajući peptid. Otkrivena je mutacija u genima koji kodiraju receptore bombesina kod životinja sklonih gojaznosti.

Leptin takođe igra značajnu ulogu u regulisanju sitosti. Proizvode ga masne ćelije (adipociti) i stimuliše oslobađanje neuropeptida Y i melanokortina od strane neurona u sinaptičku pukotinu. Utvrđeno je prisustvo mutacija receptora leptina kod gojaznih osoba. Neki autori teže da gojaznost smatraju bolešću koja je isključivo povezana sa promenama genetskog materijala u adipocitima. Razmatran je odnos koncentracije leptina i inzulinske rezistencije. Dokazano je da povećanje koncentracije leptina dovodi do pozitivnog energetskog bilansa (prevlasti dolazne energije nad utrošenom), što u konačnici može dovesti do pretilosti. Posebno bliska veza između nivoa leptina i gojaznosti ustanovljena je kod miševa, međutim, nisu svi gojazni ljudi pokazali povećanje nivoa leptina.

Hormoni pankreasa inzulin i glukagon smanjuju potrebu za hranom i ubrzavaju nastanak sitosti.

Centralna regulacija. Povećanje sadržaja serotonina i b-endorfina kortikalne strukture percipiraju kao „zadovoljstvo“. Pokazalo se da se pod uticajem leptina koji proizvode masne ćelije, ekspresija promelanokortina (glavnog prekursora opioidnih peptida u centralnom nervnom sistemu) stimuliše; b-endorfin i drugi endogeni opioidni peptidi mogu izazvati senzacije poput euforije.

Oslobađanje norepinefrina izaziva osjećaj snage, energije i povećava nivo bazalnog metabolizma.

Naprotiv, tokom posta i dijete dolazi do nedostatka oslobađanja serotonina, norepinefrina, b-endorfina i niza drugih bioloških aktivne supstance u krv. Smanjenje nivoa serotonina ljudsko tijelo može subjektivno percipirati kao stanje depresije, smanjenje koncentracije norepinefrina - gubitak snage, b-endorfina - nezadovoljstvo, nelagodu.

Oslobađanje serotonina ključno je za stvaranje osjećaja sitosti. Postoje dva glavna mehanizma za stimulaciju sinteze serotonina, što dovodi do subjektivnog osjećaja sitosti (slika 2):

Unos iz proteinske hrane esencijalne aminokiseline triptofan, što dovodi do povećanja njegove koncentracije u krvnoj plazmi i stimulacije biosinteze serotonina iz triptofana u centralnom nervnom sistemu;

Unos glukoze iz hrane koja sadrži ugljikohidrate stimulira oslobađanje inzulina u krv iz b-ćelija Langerhansovih otočića gušterače. Inzulin stimuliše katabolizam proteina u tkivima, što dovodi do povećanja nivoa triptofana u krvi i stimulacije proizvodnje serotonina.

Tako je formiranje osjećaja sitosti usko povezano s inzulinom, a vrlo često (do 90% slučajeva) inzulinska rezistencija je povezana s metaboličkim poremećajima. Osim toga, kao što slijedi iz gore navedenog mehanizma, osjećaj sitosti javlja se samo kao odgovor na unos proteina i ugljikohidrata, ali ne i masne hrane. U međuvremenu, masna hrana zahtijeva manje energije za svoju probavu, ukusnija je, privlačnija, ne treba je temeljito žvakati, pa mnogi pacijenti, iz navedenih razloga, subjektivno mogu težiti konzumiranju masne hrane u količinama većim od preporučuju nutricionisti. Konzumiranje masne hrane dovodi do problema ponašanje u ishrani i taloženje viška masti u tijelu prema formuli:

Energetski unos – Potrošnja energije = Taloženje masti.

Imajte na umu da u nekim slučajevima pacijenti mogu iskusiti poremećaje u sintezi serotonina, što ih može spriječiti da razviju normalnu strukturu ponašanja u ishrani. Kršenje sinteze serotonina može biti urođeno ili stečeno. Trenutno su identificirani geni za koje se pretpostavlja da su odgovorni za motivaciju hrane i alkoholizam, koji kodiraju serotoninske receptore. Ustanovljene su dvije glavne alelne varijante ovih gena: A i G. Pokazalo se da se kod genotipova AA, AG, GG povećava sklonost alkoholizmu i gojaznosti.

U ljudskom tijelu serotonin se sintetizira iz esencijalne aminokiseline triptofana. Neuravnotežena prehrana koja dovodi do nedostatka triptofana, disbioze koja uzrokuje pojačano uništavanje triptofana u gastrointestinalnom traktu može dovesti do razvoja nedostatka serotonina. Treba imati na umu da tijelo ima nekoliko alternativnih puteva za metabolizam triptofana, a normalno je serotoninski put glavni. Međutim, u brojnim patološkim stanjima može doći do aktivacije alternativnih puteva. Očigledno je najvažnija aktivacija kinureninskog puta metabolizma triptofana, uočena tokom trudnoće i hiperreaktivnost imunog sistema. U ovom slučaju može doći do konkurencije između na razne načine metabolizam triptofana, što dovodi do razvoja nedostatka serotonina prilikom njegovog normalnog unosa u ljudski organizam.

Kod osoba sa urođenim ili stečenim defektima centralnog serotonergičkog sistema, subjektivne negativne reakcije na gladovanje, izražene u smanjenoj proizvodnji serotonina, mogu biti posebno izražene. Kod takvih ljudi čak i manji post može dovesti do razvoja teške depresije. Stoga takvi pacijenti ne jedu hranu za potrebe bazalnog metabolizma, već na osnovu stimulacije serotonergičke funkcije centralnog nervnog sistema, što može dovesti do prekomjerne konzumacije hrane i razvoja gojaznosti.

Poznato je da je centralni serotonergički sistem fundamentalan u regulaciji osjećaja gladi i sitosti. Eksperimenti na životinjama su pokazali da post dovodi do supresije ovog sistema. Naprotiv, povećana konzumacija hrane dovodi do povećanog vezivanja serotonina za receptore i povećava efikasnost njegovog ponovnog preuzimanja. Povećanje vezivanja serotonina dovodi do smanjenja njegove koncentracije u sinaptičkom pukotinu. Također, koncentracija serotonina u sinaptičkom pukotinu se smanjuje zbog aktivacije njegovog unosa. Dakle, razvoj gojaznosti je povezan sa smanjenjem nivoa serotonina u sinaptičkom pukotinu, što dovodi do razvoja depresivnog stanja. Kako bi se „olakšala depresija“ indukcijom sinteze serotonina, osoba je primorana da konzumira povećanu količinu hrane, što pogoršava razvoj gojaznosti. Dijagram “začaranog kruga” centralne serotonergičke regulacije kod gojaznosti prikazan je na Sl. 3.

Pored serotonergičkog sistema, u centralnoj regulaciji telesne težine čoveka učestvuju i drugi peptidergijski sistemi. Jedan od njih je sistem melanokortina. Prikazana je stimulacija ekspresije gena za promelanokortin (prekursor opioidnih peptida i melanokortina) pod uticajem leptina. Mutacije u genima koji kodiraju receptore melanokortina pronađene su kod 4% gojaznih pacijenata. Takve mutacije se ne javljaju kod osoba koje nisu gojazne.

Neuropeptid Y ima važnu ulogu u regulaciji ponašanja u ishrani. Pokazalo se da promjene u strukturi neuropeptidnih Y receptora mogu biti povezane sa odbijanjem hrane i gojaznošću.

Eferentna regulacija. Kod gojaznih pacijenata ustanovljena je neravnoteža autonomnog nervnog sistema: primećuje se prevlast tonusa simpatičkog nervnog sistema nad parasimpatičkim. Disfunkcija autonomnog nervnog sistema dovodi do povećanja broja ventrikularnih ekstrasistola, smanjenja varijabilnosti srčanog ritma i povećanog rizika od iznenadne koronarne smrti.

Kod gojaznih pacijenata pronađena je promjena u proizvodnji faktora tumorske nekroze (TNF)-a i njegovih gena. Gojazni pacijenti imaju više visoka koncentracija TNF-a u krvi nego kod osoba koje nisu gojazne. Pokazalo se da povećanje nivoa TNF-a može dovesti do insulinske rezistencije i kardiovaskularnih bolesti.

Osim toga, kod gojaznih pacijenata često se otkriva hormonska neravnoteža. To je prije svega inzulinska rezistencija, što je gore spomenuto. Gojaznost je često simptom endokrinoloških poremećaja - Itsenko-Cushing sindroma, hipotireoze itd.

Farmakološke osnove terapije gojaznosti

Kod izokalorične dijete energija koja ulazi u ljudsko tijelo u obliku hrane troši se na sljedeći način:

Bazalni metabolizam 60–70%;

Fizička aktivnost 25–30%;

Termogeneza 10%.

Dakle, propisivanje samo fizičke aktivnosti gojaznim pacijentima ne može postići značajne rezultate. Većina hipokaloričnih dijeta je neprihvatljiva za pacijente i uzrokuje im nelagodu. Brojne studije su dokazale da promjena načina života i prelazak na niskokaloričnu dijetu ne mogu djelotvorno utjecati na gojaznost: teško izgubljeni kilogrami vraćaju se u roku od 0,5-1 godine. Gojaznost je ozbiljna bolest, a njegovo liječenje moguće je samo uz korištenje kompleksa terapije lijekovima i normalne kalorijske dijete. Terapija lijekovima se preporučuje za BMI>27 kg/m2.

A među svim patologijama, krvni sudovi zauzimaju jedno od prvih mjesta koje postaju uzrok smrti pacijenata. Najčešće se dijagnosticira arterijska hipertenzija, ali postoji i esencijalna hipertenzija. Koja je razlika između ove dvije patologije, koji simptomi i metode liječenja postoje? Hajde da pogledamo ovo pitanje.

Šta je esencijalna hipertenzija?

Ova patologija je oblik arterijske hipertenzije. Pacijenti se konsultuju sa lekarom zbog visokog krvnog pritiska. Ako se očitanja samo povremeno podignu na 140 mm. Hg čl., prerano je govoriti o bolesti, ali uz stalni porast, liječnici postavljaju dijagnozu „esencijalne arterijske hipertenzije“. Za propisivanje terapije potrebno je utvrditi razloge koji su izazvali ovo stanje. Na izbor taktike liječenja također utiče oblik i stepen razvoja bolesti.

Mnogi ljudi imaju pitanje: "Koja je razlika između esencijalne hipertenzije i arterijske hipertenzije?" Specijalist može odgovoriti na ovaj način: prvi oblik je primarni, ali drugi se najčešće razvija u pozadini mnogih kroničnih patologija. Esencijalni oblik predstavlja veliku opasnost zbog stalnog napredovanja, što dovodi do oštećenja interni sistemi organi. Kod hipertenzije, dovoljno je da se riješite osnovne patologije kako biste uklonili simptome bolesti.

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti, esencijalna hipertenzija (ICD-10) također ima svoju šifru. Za termin efikasan tretman liječnik mora utvrditi uzrok patologije.

Etiologija bolesti

Tačni razlozi još nisu utvrđeni izaziva razvoj ove bolesti. Većina doktora je mišljenja da nastanak hipertenzije provociraju određeni faktori, a na prelazak bolesti u stabilan oblik utiču drugi. Esencijalna primarna hipertenzija može biti uzrokovana sljedećim razlozima:

• Promjene u tijelu povezane sa godinama. S godinama krvni sudovi postaju manje elastični.
• Stresne situacije.
• Menopauza kod žena.
• Zloupotreba alkohola.
• Pušenje.
• Greške u ishrani.

• Višak tjelesne težine.
• Konzumiranje puno soli.
• Spol (utvrđeno je da muška populacija mnogo češće pati od ove patologije).

Faktori rizika takođe uključuju:

• Uticaj nepovoljnih faktora okoline.
• Niska fizička aktivnost.
• Nasljedna predispozicija. Ako neko od vaših rođaka ima ovu bolest, rizik od razvoja bolesti se značajno povećava.

Ako faktorima rizika dodamo gore navedene razloge, onda sa gotovo 100% pouzdanošću možemo reći da će osoba definitivno razviti esencijalnu hipertenziju.

Simptomi bolesti

Vrlo često se ova patologija razvija asimptomatski, osim toga blagi porast krvni pritisak. Indikatori mogu doseći 140-150 mm. Hg Art. - gornji pritisak i 90-95 - donji.

Razgovarali smo o tome šta je esencijalna hipertenzija. Simptomi bolesti mogu biti sljedeći:

• Pojavljuje se glavobolja, najčešće je lokalizirana u stražnjem dijelu glave i čelu.
• Cardiopalmus.
• Postoji vrtoglavica.

• Čuje se buka u ušima.
• Dvostruki vid.
• Povećan umor.
• Razdražljivost.
• Razvija se hronični umor.

Ako ne obratite pažnju na ove simptome, bolest će postepeno početi da napreduje i unutrašnji organi će patiti.

Ciljni organi za esencijalnu hipertenziju

Bolest ima nekoliko faza razvoja, a svakako ćemo ih pogledati nešto kasnije, ali za sada ćemo navesti organe koji najčešće pate ako se kod osobe dijagnostikuje hipertenzija (esencijalna hipertenzija).

1. Srce. Tijekom razvoja patologije, srčani mišić doživljava jak stres, zbog čega zidovi lijeve klijetke postaju deblji. Srcu je potrebna povećana opskrba krvlju, a rezerva je smanjena zbog visokog krvnog tlaka. To može dovesti do infarkta miokarda, poremećaja srčanog ritma i drugih komplikacija.
2. Već u ranim stadijumima bolesti mozak počinje da pati od nedostatka kiseonika. Zbog toga pacijenti počinju osjećati buku i vrtoglavicu.
3. Patologija i bubrezi nisu pošteđeni. Razvija se skleroza bubrežnih sudova, što dovodi do poremećaja njihove funkcije. Kao rezultat toga, može se razviti zatajenje bubrega.
4. Krvni sudovi.

Ako ne preduzmete odgovarajuće mjere, ozbiljne posljedice se ne mogu izbjeći.

Faze razvoja hipertenzije

Esencijalna hipertenzija prolazi kroz nekoliko faza u svom razvoju:

1. U prvoj fazi pritisak ponekad raste, najčešće se to događa nakon teškog fizičkog napora ili emocionalnog stresa. Unutrašnji organi nisu zahvaćeni i praktično nema komplikacija. Ovaj period može trajati nekoliko godina.
2. Drugu fazu karakterizira uporno povećanje tlaka. Indikatori se vraćaju u normalu nakon uzimanja lijekova. Hipertenzivne krize se periodično posmatraju. Ciljani organi počinju da pate od visokog pritiska.
3. Treća faza je najteža; visoki krvni pritisak se može eliminisati samo kombinacijom različitih lekova. Često se dijagnosticiraju hipertenzivne krize, moždani udari, srčani udari i angina pektoris. Može doći do krvarenja u retini.

Pored stadijuma, bolest ima i stepene razvoja. Ima ih samo tri:

• Esencijalna hipertenzija 1. stepena. Indikatori variraju od 140 do 160 mm. Hg Art. (SBP) i od 90 do 99 (DBP).
• 2. stepen - od 160-180 (SBP) do 100-110 (DBP) mm. Hg Art.
• Treći stepen se dijagnosticira ako je gornji pritisak veći od 180 mm. Hg čl., a donji - više od 110.

Terapija se bira uzimajući u obzir i stadijum i obim bolesti.

Dijagnoza bolesti

Da bi terapija bila što uspješnija, potrebno je što prije kontaktirati specijaliste. Dijagnoza "esencijalne hipertenzije" ne postavlja se samo na osnovu razgovora s pacijentom - potrebno je proći niz studija koje će potvrditi sumnje liječnika.

Tokom razgovora, doktor sasluša pritužbe i sazna pod kojim okolnostima raste pritisak. Za specijaliste je vrlo važno da otkrije prisutnost provocirajućih faktora, kao što su loše navike, nasljedna predispozicija i navike u ishrani.

Pregled pacijenta je obavezan. Doktor mjeri krvni pritisak, osluškuje otkucaje srca kako bi otkrio šumove i poremećaje ritma, a zatim šalje pacijenta na pretrage:

• Opća analiza krvi. S razvojem hipertenzije, uočava se povećanje razine leukocita i ESR. Biohemijska analiza pokazaće nivo metaboličkih procesa.
• Analiza urina. Kada je funkcionisanje bubrežnih tubula bilo poremećeno, otkrivena je proteinurija.

Ne samo da testovi pomažu u dijagnosticiranju bolesti, već i neke istraživačke metode:

1. Kardiogram srca. Ona dozvoljava ranim fazama otkriti hipertrofiju lijeve komore.
2. Echo CG omogućava procjenu veličine srca, njegovu strukturu i analizu funkcionisanja zalistaka.
3. Rendgenski se otkrivaju aterosklerotične promjene i poremećaji u plućnom tkivu.
4. Svakodnevno praćenje krvnog tlaka provodi se pomoću posebnog uređaja koji je pričvršćen za pojas pacijenta i povezan s manžetnom na nadlaktici.
5. Oftalmolog vrši pregled fundusa.
6. Koronarna angiografija se propisuje ako pacijent ima anginu pektoris, kao i nakon infarkta miokarda.
7. MRI je neophodna ako postoji sumnja na neurogeno porijeklo bolesti. Na primjer, kod tumora mozga i ozljeda mozga, može se povećati arterijski pritisak.
8. Kompjuterska tomografija bubrega neophodna je ako postoji sumnja na tumor u ovom organu, kao i maligne patologije nadbubrežnih žlijezda.

Samo procjenom rezultata svih ovih studija i testova specijalista može postaviti (ili opovrgnuti) dijagnozu "esencijalne hipertenzije". Liječenje se propisuje uzimajući u obzir karakteristike tijela pacijenta, prateće bolesti, stadij i stupanj razvoja patologije.

Terapija esencijalne hipertenzije

Ako se bolest dijagnosticira, liječenje treba biti sveobuhvatno. Najčešće je to dugoročno, ponekad se računa ne mjesecima, već godinama. Terapija se provodi u nekoliko smjerova:

1. Promjene u životnom stilu.
2. Terapija lekovima.
3. Metode liječenja koje nisu lijekovi.
4. Etnoznanost.

Svako liječenje mora se provoditi pod nadzorom ljekara.

Mijenjamo stil života

Ako je esencijalna arterijska hipertenzija u početnoj fazi razvoja i manifestira se u blagom stupnju, tada, najvjerovatnije, liječnik neće žuriti s propisivanjem lijekova. Bilo kakva terapija je nemoguća ako ne prilagodite svoj životni stil. Trebali biste slijediti jednostavne preporuke:

1. Izbacite alkohol i nikotin iz svog života. Supstance sadržane u alkoholna pića i cigarete, negativno utiču na krvne sudove, narušavajući njihovu strukturu.
2. Ograničite konzumaciju kuhinjske soli: višak natrijum hlorida zadržava tečnost u organizmu, što dovodi do povećanja volumena cirkulišuće ​​krvi.
3. Obratite pažnju na prehranu: isključite dimljenu hranu, kisele krastavce, prženu i masnu hranu. U svoju prehranu unesite više svježeg povrća i voća, preporučljivo je jesti češće, ali u malim porcijama. Da biste smanjili loš holesterol, povećajte količinu biljne hrane.
4. Potrebna je jaka fizička aktivnost, čak i redovna tjelovježba može koristiti tijelu. Bilo kakve profesionalne sportske aktivnosti su dozvoljene samo uz odobrenje ljekara.
5. Vratite svoju tjelesnu težinu u normalu.

Ako se bolest tek razvija, onda često promjena načina života normalizira sve procese u tijelu i patologija ne napreduje.

Liječenje hipertenzije lijekovima

Ako bolest napreduje i uočava se oštećenje ciljnog organa, ne može se izbjeći efikasna terapija lijekovima. Doktori, ako je dijagnoza "esencijalne hipertenzije" potvrđena, propisuju se sljedeći lijekovi:

1. ACE inhibitori i ARA II. Jednostavno nezamjenjiv ako trebate zaštititi unutrašnje organe od visokog pritiska. Ova grupa lijekova uključuje: “Prestans”, “Zocardis”, “Lorista”.
2. Antagonisti kalcijuma i beta-blokatori. Ovi lijekovi, koji uključuju Nebilet i Betalok, smanjuju vaskularni tonus i smanjuju njihovu otpornost.
3. Ako postoji otok, onda ne možete bez diuretika, na primjer "Diuvera", "Arifon". Ovi lijekovi pomažu u uklanjanju višak tečnosti iz tela.
4. Lijekovi koji pomažu u borbi protiv posljedica angine, srčanog udara i drugih komplikacija.

Bilo koji lijekovi se propisuju uzimajući u obzir kontraindikacije i karakteristike svakog pacijenta, tako da ne postoji jedinstveni režim liječenja hipertenzije. Vrlo često se istovremeno propisuje nekoliko lijekova koji međusobno nadopunjuju djelovanje.

Svaki pacijent treba da shvati da ako ima esencijalnu hipertenziju, liječenje će biti u toku cijelog njegovog života. Pogrešno je prekinuti terapiju kada se pojave primjetna poboljšanja: u pravilu se nakon prestanka uzimanja lijeka stanje vrlo brzo ponovo pogoršava.

Tretmani bez lijekova

Metode koje ne uključuju upotrebu lijekova pružaju značajnu pomoć u liječenju:

• Akupunktura.
• Autotrening.
• Psihoterapijske sesije.
• Electrosleep.

Tradicionalna medicina protiv hipertenzije

Ako terapiju lijekovima dopunite tradicionalnim metodama liječenja hipertenzije, učinkovitost će se značajno povećati. Navedimo najpopularnije recepte:

1. Pomiješajte 800 ml soka od cvekle i meda u jednakim količinama, dodajte 1 litar votke. Ostavite dve nedelje na tamnom mestu. Uzimajte po 2 supene kašike tri puta dnevno.
2. Prije jela uzmite mješavinu koja se sastoji od soka od luka, meda i koricu limuna u jednakim razmerama.
3. Uzmite po 100 grama brusnice, meda i limuna, promiješajte i uzimajte dvije sedmice.

Uprkos sigurnosti tradicionalnih recepata, bolje je da se posavetujete sa svojim lekarom pre upotrebe, posebno ako imate hronične patologije.

Komplikacije bolesti

Ako liječenje bolesti ne shvatite ozbiljno, nećete morati dugo čekati na komplikacije esencijalne hipertenzije, a ima ih dosta:

1. Hipertenzivna kriza, u kojoj dolazi do naglog porasta krvnog pritiska. Štaviše, treba napomenuti da se kod nekih ovo stanje može pojaviti na očitanjima od 180 mm. Hg st, a za nekih 160 je dovoljno. Pored skoka pritiska, pacijenti prijavljuju jake glavobolje i zujanje u ušima.
2. Razvija se “hipertenzivno srce” sa zadebljanjem zidova mišića i smanjenjem kontraktilnosti. Povećava se rizik od razvoja srčanog udara i zatajenja srca.
3. Kod hipertenzije se oštećenje bubrega ne može izbjeći.
4. Nervni sistem je pogođen, a moždani udari nisu neuobičajeni.
5. Kao rezultat razvoja hipertenzije, pati fundus oka.
6. Plućni edem.

Ako se pacijentu dijagnosticira bilo koja od komplikacija, potrebna je hitna hospitalizacija. Najčešće se to događa ako pacijent ne poštuje preporuke liječnika ili neredovno uzima lijekove.

Kako spriječiti razvoj hipertenzije

Bilo koja bolest se može spriječiti, to se odnosi i na esencijalnu hipertenziju. Najvažnije je da stalno pratite krvni pritisak, a to se posebno odnosi na sledeće kategorije ljudi:

• pacijenti koji imaju česte glavobolje, vrtoglavicu i krvarenje iz nosa.
• Ženska polovina populacije tokom menopauze.
• Pacijenti nakon hirurških intervencija.
• Boluje od bolesti bubrega.
• Ljudi koji su pod stresom i prezaposleni.

Bolest se može spriječiti slijedeći ove preporuke:

• Uravnotežite svoju ishranu. Izbacite masnu i dimljenu hranu, životinjske masti, smanjite unos soli.
• Izbjegavajte teške fizičke aktivnosti.
• Voditi aktivan stil života.
• Odbiti loše navike.
• Pratite svoju tjelesnu težinu.
• Izbjegavajte psihoemocionalni stres.
• Pratite očitanja krvnog pritiska.

Proučavajući medicinsku literaturu, možete pronaći informacije o jednoj ili drugoj taktici za liječenje visokog krvnog tlaka, ali pravi stručnjak se nikada neće oslanjati na šablone. Terapiju treba odabrati svaki put pojedinačno, uzimajući u obzir ne samo težinu patologije i njen stupanj, već i osobne karakteristike tijela pacijenta.

Definicija i klasifikacija

Hipertenzija, kako je definirao Stručni komitet SZO, je stalno povišen SBP i/ili DBP.

Esencijalna hipertenzija (primarna hipertenzija, hipertenzija) je povišen krvni pritisak u odsustvu očiglednog razloga za njegovo povećanje.

Sekundarna hipertenzija (simptomatska) je hipertenzija kojoj se može utvrditi uzrok.

Termin "esencijalna hipertenzija" prvi put upotrijebio E. Frank 1911. godine da označi porast krvnog tlaka koji nije uzrokovan bolešću bubrega (Brightova bolest) ili drugom patologijom koja uzrokuje porast krvnog tlaka. Ovaj termin nije u potpunosti uspješan, budući da engleska riječ “essential” znači “esencijalan, neophodan” i stoga se pojam “esencijalne hipertenzije” može tumačiti kao povećanje krvnog tlaka neophodno za osiguravanje opskrbe krvlju tjelesnih tkiva. Stoga neki strani autori preferiraju termin „primarna hipertenzija“. Ekvivalent ovim nazivima je termin “hipertenzija” (HD), koji je uveo G.F. Lang 1922. i trenutno se koristi u zemljama ZND, posebno u Rusiji i Ukrajini. Uspješniji je od izraza "esencijalna hipertenzija", jer odražava suštinu povišenog krvnog pritiska kao bolno stanje, a ne kompenzacijski proces.

Hipertenzija se javlja kod 95% ljudi sa visokim krvnim pritiskom. U preostalih 5% krvni pritisak je povišen zbog razne bolesti- oštećenja parenhima bubrega, tumori nadbubrežne žlijezde, bolesti aorte (koarktacija, aortoarteritis), bubrežnih arterija i mnoge druge.

Tabela 1.1

Prema ovoj klasifikaciji, hipertenzija je povećanje SBP-a na 140 mm Hg. Art. i više ili DBP do 90 mm Hg. Art. i više, ako je takav porast stabilan, odnosno potvrđen ponovnim mjerenjem krvnog tlaka (najmanje 2-3 puta u različite dane u toku nekoliko sedmica).

Podjela nivoa krvnog pritiska na normalne i visoke je proizvoljna, jer ne postoji linija podjele između njih. Međutim, poznato je da su krvni pritisak i smrtnost od kardiovaskularnih bolesti u direktnoj vezi: što je krvni pritisak veći, veća je i smrtnost. Čak je i krvni pritisak 120/80 mm Hg. Art. je povezan sa značajnijim rizikom od razvoja kardiovaskularnih bolesti od, na primjer, krvnog tlaka 110/75 mm Hg. Art. Rizik se progresivno povećava kada krvni pritisak dostigne 140/90 mmHg. Art. i više.

Za utvrđivanje stadijuma hipertenzije koristi se klasifikacija u zavisnosti od oštećenja ciljnog organa (Tabela 1.2), koju preporučuje Ukrajinsko udruženje kardiologa (1999; 2004).

Tabela 1.2

1 Kriterijumi za LVH: prema EKG: Sokolov-Lyon indeks >38 mm, Cornell kriterijum >2440 mm/ms; prema ehokardiografiji: indeks mase miokarda LV ≥125 g/m2 kod muškaraca, ≥110 g/m2 kod žena.

2 Mikroalbuminurija: izlučivanje albumina 30-300 mg/dan. Proteinurija: izlučivanje albumina >300 mg/dan.

To je neznatno modificirana klasifikacija SZO (1996.) i razlikuje se od ove potonje po tome što ne uključuje: ultrazvučne manifestacije vaskularne ateroskleroze kao kriterij za stadijum II; angina pektoris i okluzivne arterijske bolesti kao kriterijum za III stadijum. Prisustvo vaskularne ateroskleroze karakteriše ozbiljnost aterosklerotskog procesa u mnogo većoj meri nego hipertenzija. Upotreba, na primjer, angine ili intermitentne klaudikacije kao kriterija za III stadijum hipertenzije može dovesti do neopravdanog precjenjivanja stadijuma bolesti.

Ovu klasifikaciju treba koristiti za utvrđivanje stadijuma i hipertenzije (esencijalne hipertenzije) i sekundarne hipertenzije.

Dijagnoza se formulira navodeći stadijum bolesti, njen stepen, prirodu oštećenja ciljnih organa, kao i rizik od komplikacija. Ako se postavi dijagnoza hipertenzije II stadijuma, potrebno je posebno naznačiti na osnovu čega se ovaj stadijum utvrđuje: prisustvo LVH ili hipertenzivne nefropatije, suženje retinalnih arterija. Dijagnozu III stadijuma hipertenzije takođe treba opravdati (prisutnošću srčane insuficijencije, prethodnog moždanog udara, itd.).

U skladu sa preporukama Ukrajinskog udruženja kardiologa, dijagnozu III stadijuma hipertenzije u prisustvu infarkta miokarda, moždanog udara ili drugih znakova ovog stadijuma treba postaviti samo u slučajevima kada su se ove komplikacije iz kardiovaskularnog sistema razvile u odnosu na pozadina dugotrajne hipertenzije, što potvrđuju dostupni objektivni podaci.znakovi hipertenzivnog oštećenja ciljnih organa (LVH, generalizirano suženje retinalnih arterija i dr.). U nedostatku takvih promjena, potrebno je individualno pristupiti određivanju prisutnosti glavobolje i njenog stadijuma. Povišen krvni pritisak zbog moždanog udara ili sindrom bola kod pacijenata sa IM može biti reaktivan i prolazan. Osim toga, hipertenzija (kao i sekundarna hipertenzija) može biti popratna bolest kod takvih pacijenata u početnoj fazi razvoja. U tim slučajevima postavlja se dijagnoza hipertenzije u I stadiju, uprkos akutnom ili prethodnom moždanom udaru, infarktu miokarda ili drugim bolestima karakterističnim za III stadijum hipertenzije.

Procjena rizika. Povišeni krvni pritisak je faktor rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti. Što je krvni pritisak veći, veći je rizik od moždanog udara, koronarne bolesti i prerane smrti. Dugotrajna hipertenzija dovodi do oštećenja ciljnih organa – srca, mozga i bubrega. Čak i neznatno povećanje krvnog pritiska predstavlja značajnu opasnost po zdravlje. Dakle, 60% komplikacija iz kardiovaskularnog sistema uočeno je kod pacijenata s umjerenim povećanjem DBP (ne više od 95 mm Hg). Ispod su podaci o uticaju krvnog pritiska na očekivani životni vek muškarca od 35 godina, izračunato od strane Američkog udruženja osiguravajućih kompanija (1979):

Postoji pozitivna korelacija između nivoa krvnog pritiska i ukupne smrtnosti: niži SBP ili DBP (u bilo kojoj dobi), niži mortalitet i obrnuto. Sa porastom krvnog pritiska za svakih 10 mm Hg. Art. rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti se povećava za 10%.

Strategija liječenja zasnovana na određivanju opšti rizik. Pod ovim posljednjim se podrazumijeva rizik od komplikacija koje pacijent ima zbog povišenog krvnog tlaka, oštećenja ciljnog organa, prisutnosti popratnih kardiovaskularnih bolesti i glavnih faktora rizika (tabela 1.3).

Tabela 1.3

Može se identifikovati nekoliko rizičnih grupa (Tabela 1.4).

Tabela 1.4

Metabolički sindrom je kombinacija 3 od sljedećih 5 faktora (vidi str. 228):

Abdominalna gojaznost;

Povećani nivoi glukoze natašte;

Krvni pritisak ≥130/85 mm Hg. Art.;

Smanjenje HDL holesterola;

Povećani nivoi TG.

Uobičajena rizična grupa uključuje osobe sa krvnim pritiskom ispod 140/90 mmHg. Art. bez dodatnih faktora rizika. Grupa ljudi koja ima dodatni (uza uobičajen) rizik od komplikacija, ali je relativno nizak, identificirana je kao grupa umjerenog rizika. Sastoji se od osoba sa pritiskom od 140–179/90–109 mm Hg. čl., koji nemaju više od 1-2 faktora rizika za aterosklerozu, bez oštećenja ciljnih organa, dijabetes melitusa ili drugih pokazatelja navedenih u tabeli. 1.3. Drugim riječima, radi se o pacijentima sa hipertenzijom I stadijuma, stepena 1-2, koji nemaju više od 2 faktora rizika. Porast krvnog pritiska na 180/110 mm Hg. Art. a veće povećava vjerovatnoću komplikacija i takvi pacijenti već formiraju grupu visokog rizika. U grupu visokog rizika spadaju i pacijenti sa hipertenzijom II stadijuma. Pacijenti sa III stadijumom hipertenzije predstavljaju grupu sa visokim rizikom.

Prema Framinghamskim kriterijima, pojmovi "nizak", "umjeren", "visok" i "veoma visok" rizik odnose se na 10-godišnju vjerovatnoću kardiovaskularnih događaja (fatalnih i nefatalnih)<15%, 15–20%, 20–30% и >30% shodno tome. Od 2003. godine u praksu evropske kardiologije uveden je još jedan model procjene rizika - SCORE skala, koja omogućava predviđanje vjerovatnoće fatalnih kardiovaskularnih događaja u periodu od 10 godina. Skala SCORE odgovara sljedećoj vjerovatnoći fatalnih kardiovaskularnih komplikacija:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% je veoma visok rizik.

Patogeneza

Postoji razlog za vjerovanje da je HD relativno nova bolest u historiji civilizacije. U njegovom razvoju učestvuju i genetski mehanizmi i spoljni faktori (tabela 1.5).

Tabela 1.5

Uloga genetskih faktora u nastanku hipertenzije. Nasljedna predispozicija za hipertenziju smatra se jednim od najpouzdanijih faktora rizika za nastanak i napredovanje bolesti i često se opaža kod bliskih srodnika. Kod 80% pacijenata sa hipertenzijom, bliski ili dalji rođaci takođe imaju povišen krvni pritisak. Prema modernim konceptima, ova predispozicija se ostvaruje u interakciji sa različitim faktorima okoline, vjerovatnoća nasljeđivanja hipertenzije je oko 30%.

Trenutno postoji nekoliko teorija nasljeđivanja predispozicije za hipertenziju.

Monogena teorija se zasniva na pretpostavci da svi pacijenti imaju zajednički defekt u kardiovaskularnom sistemu ili u mehanizmima regulacije krvnog pritiska, uzrokovan poremećajima na nivou jednog gena. Ovoj teoriji, međutim, suprotstavljaju se rezultati eksperimentalnih istraživanja: do danas je dobijeno nekoliko linija pacova sa genetski uslovljenom hipertenzijom, koji se značajno razlikuju u mehanizmima nasljeđivanja hipertenzije.

Poligenska teorija zasniva se na pretpostavci o defektu u nekoliko gena (kombinacija gena) koji kontrolišu razvoj kardiovaskularnog sistema (metabolizam vaskularnog zida koji određuje odgovor na regulatorne uticaje), odnosno grupe gena odgovornih za funkcionisanje sistemi za regulaciju cirkulacije, uključujući krvni pritisak. Moguće je da je kod određenog pacijenta neki genski defekt dominantan i određuje karakteristike nastanka, razvoja i ishoda hipertenzije.

Teorija modela praga genetska predispozicija na hipertenziju sugerira da povišeni krvni tlak odražava zbir poremećaja u aktivnosti različitih gena, od kojih nijedan nije dominantan.

Trenutno, nauka još nema dovoljno činjeničnih podataka da bi dala prednost jednoj ili drugoj hipotezi. Specifični mehanizmi implementacije nasljedne predispozicije za hipertenziju također nisu u potpunosti shvaćeni.

Najvažniji dokaz da su poligeni mehanizmi uključeni u povećanje krvnog pritiska dolazi iz biometrijske analize koja pokazuje postojanje korelacije između nivoa krvnog pritiska kod srodnika. Drugim riječima, vjerojatnije je da će roditelji s niskim krvnim tlakom imati djecu sa niskim krvnim pritiskom i obrnuto. Ova značajna veza se ne može objasniti prisustvom jednog glavnog posredničkog gena, već samo poligenskim sekvencama u kojima svaki gen utiče na krvni pritisak. Regije hromozoma ili geni koji utiču na krvni pritisak su definisani kao oni u kojima je molekularni identitet između braće i sestara povezan sa sličnim promenama krvnog pritiska koje se primećuju češće nego što se očekivalo prema teoriji verovatnoće. Sličnost se može utvrditi kvalitativno (na primjer, procjenom incidencije hipertenzije kod braće i sestara) ili kvantitativno (kao derivat brojčanih razlika u nivou krvnog tlaka među braćom i sestrama), au modernim studijama koriste se statističke metode za obje vrste procjene.

Postoji niz bolesti praćenih hipertenzijom, za koje su određene sekvence gena i vrsta nasljeđivanja (tabela 1.6).

Tabela 1.6

Ispod je lista agenasa određenih genima za koje se pretpostavlja da su odgovorni za razvoj hipertenzije ili izazivanje povećanja krvnog pritiska zbog mutacija:

6-fosfoglukonat dehidrogenaza;

APF;

angiotenzinogen;

Glukokortikoidni receptor;

Insulin receptor;

Komplement C3F;

β 2 -adrenergički receptor;

lipoprotein lipaza;

Dopaminski receptor tipa 1A;

α 1B adrenergički receptor;

Endotelna NO sintaza;

fosfolipaza pankreasa;

α2-adrenergički receptor;

Angiotenzin II receptor (AT 1);

G protein β 3 podjedinica;

Prostacyclin synthase;

Hormon rasta.

Uloga simpatičkog nervnog sistema u nastanku akutnog i hroničnog povećanja krvnog pritiska. U klasičnim djelima G.F. Lang je istakao da je inicijal patogenetsku vezu Hipertenzija je pretjerana tonična kontrakcija arteriola kao odgovor na pojavu žarišta kongestivne ekscitacije viši centri regulisanje krvnog pritiska. Njegov sljedbenik A.L. Myasnikov (1954) je potvrdio primat psihogene disfunkcije vazomotornog sistema u regulaciji krvnog pritiska. Potom je otkrivena bliska veza između simpatičkog nervnog sistema i drugih presornih mehanizama, u zavisnosti od stadijuma bolesti i odnosa presornih i depresorskih mehanizama u njenom napredovanju.

Rezultati istraživanja D.J. Reis i saradnici (1984; 1989) omogućili su utvrđivanje uloge različitih jezgara simpatičkog nervnog sistema u kratkoročnoj i dugotrajnoj regulaciji krvnog pritiska. Kontrola krvnog pritiska integrirana je u rostralno ventrolateralno jezgro (RVN) produžene moždine, koje se ponekad naziva vazomotorni kontrolni centar. Ćelijska tijela eferentnih simpatičkih neurona koji stimuliraju kardiovaskularni sistem nalaze se u podregiji C1, koja je u interakciji s različitim centrima centralnog nervnog sistema, primajući i šaljući nervne impulse od njih. Najvažniji signali u RVN dolaze iz susjednog nucleus tractus solitarius (NTS), koji prima aferentna vlakna od baromehanoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte (aortokarotidni barorefleksi). Signali iz NTS-a potiskuju simpatičku aktivnost RVN, smanjujući akutno povećanje krvnog pritiska.

Inhibicijski baroreceptorski sistemi kontrolišu aktivnost simpatičkog nervnog sistema: jedan od njih je odgovoran za regulaciju krvnog pritiska (aortokarotidni barorefleksi), drugi je odgovoran za promene srčanog volumena (kardiopulmonalni barorefleksi). Ova dva sistema rade zajedno, održavajući konstantan volumen krvi i krvni pritisak.

Arterijski baroreceptori igraju važnu ulogu u kronizaciji hipertenzije zbog svoje inherentne nesposobnosti da odgovore na dugotrajne promjene krvnog tlaka (fenomen poznat kao prebacivanje barorefleksa). U uslovima stalno povišenog krvnog pritiska, baroreceptori zadržavaju sposobnost da reaguju na kratkotrajne promene pritiska, ali ga ne mogu vratiti na normalne vrednosti. Posljedično, simpatički nervni sistem nije inhibiran u odgovarajućoj mjeri, čak ni kod visokog krvnog pritiska. Hronična neosetljivost baroreceptora povezana je sa starenjem, povećanom aktivnošću ovog sistema i prekomernim delovanjem angiotenzina II.

Može imati i smanjenu osjetljivost kardiopulmonalnih baroreceptora veliki značaj u održavanju dugotrajnog povećanja aktivnosti simpatičkog nervnog sistema i krvnog pritiska. Na to posebno ukazuje sljedeća činjenica: sa smanjenjem IOC-a kod osoba s graničnom hipertenzijom, aktivacija simpatičkih živaca je izraženija nego kod osoba s normotenzijom. U eksperimentima na psima s bubrežnom insuficijencijom i hipertenzijom, i aortokarotidni i kardiopulmonalni refleksi su bili odsutni za vrijeme opterećenja volumenom. Takođe je pokazano da oštećenje kardiopulmonalnih refleksa utiče na povećanje aktivnosti simpatičkog nervnog sistema sa godinama.

Uloga stresa u nastanku hipertenzije. Stimulacija simpatičkog nervnog sistema usled psihičkog ili fizičkog stresa izaziva prolazno povećanje proizvodnje norepinefrina i, shodno tome, povećanje krvnog pritiska. Najvažniji poticaji uključuju fizičke vežbe, koji nakratko povisuju krvni pritisak, ali uz redovno vežbanje doprinose razvoju kondicije i efektivno smanjenje bazalnu i stimulisanu aktivnost simpatičkog nervnog sistema i krvni pritisak i samim tim smanjuju rizik od kardiovaskularnih bolesti (slika 1.1).

Slika 1.1. Uloga CAC aktivacije

Još jedan važan stimulans simpatičkog nervnog sistema je pušenje: iako je porast krvnog pritiska nakon pušenja cigarete kratkotrajan, dugotrajno pušenje može uzrokovati dugotrajno povećanje krvnog pritiska.

Najjači faktori stresa koji uzrokuju nagli porast krvnog tlaka, često s razvojem kliničke hipertenzivne krize, uključuju opekotine, ozljede mozga, kirurške intervencije, opću anesteziju, od kojih svaki dovodi do izražene aktivacije simpatičkog nervnog sistema. Stres od hladnoće ili predoziranje određenim lijekovima (kao što su opioidi) također mogu uzrokovati oštru aktivaciju simpatičkog nervnog sistema i povećanje krvnog pritiska.

Od kasnih 70-ih godina dvadesetog veka. Predmet rasprave je hipoteza da su osobe s hiperreakcijom na stres u vidu značajnog povećanja krvnog tlaka i otkucaja srca i drugih kardiovaskularnih reakcija pod visokim rizikom od razvoja kronične hipertenzije. Studija CARDIA (J.H. Markovitz et al., 1998) obuhvatila je više od 3300 mladih ljudi izloženih emocionalnom stresu (video igrice). Period posmatranja je bio 5 godina. Uočeno je da je kod muškaraca sa hiperreagacijom na psihički stres u vidu značajnog povećanja SBP (za 10-30 mm Hg) postojao visok rizik od razvoja hipertenzije, dok kod žena takav obrazac nije pronađen. Ista veza pronađena je u studiji A. Steptoe, M. Marmot (2007) - kod normotenzivnih osoba sa odloženom normalizacijom SBP u periodu nakon napora (koristi se mentalni stres) u naredne 3 godine hipertenzija se razvila 3,5 puta češće nego kod osoba s normalnim padom krvnog tlaka tokom perioda oporavka.

RAAS je jedan od glavnih regulatora vaskularnog tonusa, ravnoteže vode i elektrolita i nivoa krvnog pritiska. Strukturno, predstavlja kaskadu „hormonske osi“, uključujući lanac enzimskih reakcija koje rezultiraju stvaranjem biološki aktivnih peptida - angiotenzina I, II i III. Ispitivanje sadržaja angiotenzina II u krvi pacijenata sa hipertenzijom nije pokazalo korelaciju između nivoa krvnog pritiska i koncentracije ovog peptida. Istovremeno, ustanovljeno je da inhibicija RAAS upotrebom lijekova koji blokiraju stvaranje ili djelovanje angiotenzina II uzrokuje značajno smanjenje krvnog tlaka kod većine pacijenata sa hipertenzijom (slika 1.2).

Slika 1.2. Sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Ovi kontradiktorni podaci su djelimično objašnjeni hipotezom koju su predložili J. Laragh et al (1973; 1980). Prema modelu volumen-vazokonstriktora koji su razvili, RAAS je na neki način uključen u sve vrste povećanja krvnog tlaka. Kod pacijenata sa hipertenzijom i visokom aktivnošću renina u plazmi, RAAS direktno utiče na vazokonstrikciju i glavni je faktor u održavanju hipertenzije. Kod pacijenata sa niskom aktivnošću renina, vodeći mehanizam za povećanje krvnog pritiska je zadržavanje natrijuma i vode; Aktivnost renina je smanjena zbog supresije njegovog lučenja povećanim volumenom krvi.

Kod pacijenata sa normalna aktivnost renin vazokonstriktor i volumetrijski mehanizmi su također uključeni u održavanje hipertenzije. Kod ovih pacijenata, iako su profili renin-natrijum u granicama normale, nivo renina je neprikladno visok za dato stanje ravnoteže natrijuma i dati nivo krvnog pritiska, odnosno postoji nesrazmeran odnos između vazokonstriktora i faktora zapremine, što može doprinijeti održavanju povišenog krvnog pritiska.

Sada je utvrđeno da je aktivacija RAAS, osim povećanja krvnog tlaka, faktor rizika za razvoj komplikacija hipertenzije. Prema J. Laraghu (1996), kod pacijenata sa hipertenzijom i istim nivoom krvnog pritiska, ali različitom aktivnošću renina u krvnoj plazmi, učestalost razvoj ishemijske bolesti srca ili moždani udar tokom 5 godina posmatranja je 11% u grupi pacijenata sa umerenim porastom aktivnosti renina i 14% sa njegovom značajnom aktivacijom, međutim, takve komplikacije se retko javljaju kod pacijenata sa niskim nivoom aktivnog renina u krvnoj plazmi. Povećana aktivnost RAAS-a je i nezavisan faktor rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti i njenih komplikacija. Očigledno, to je zbog značajne uloge RAAS-a u procesima aterogeneze, hipertrofije i patološkog remodeliranja miokarda. Utvrđeno je da angiotenzin II ima aterogeno dejstvo, stimulišući migraciju makrofaga i neutrofilni granulociti u vaskularni zid, povećavajući oksidaciju kolesterola i LDL-a. U konačnici, to dovodi do endotelne disfunkcije s poremećenim oslobađanjem NO i aktivacijom sinteze snažnog vazokonstriktornog agensa endotelina-1, citokina i faktora rasta koji igraju važnu ulogu u strukturnom remodeliranju srca i krvnih žila.

Eikozanoidi imaju ulogu i pro- i antihipertenzivnih supstanci. Njihov doprinos regulaciji krvnog pritiska ne može se jednoznačno tumačiti, kako zbog velikog broja ovih supstanci, tako i zbog njihovog višesmjernog biološkog djelovanja. Prohipertenzivni eikozanoidi uključuju, posebno, tromboksan A 2 (TxA 2) i prostaglandin H 2 (PGH 2). Mnoga istraživanja su pokazala da se promjene u sistemu prostaglandina (PG) klasa E 1 i F 2α otkrivaju čak iu stadijumu granične hipertenzije i karakteriziraju povećanje njihovog ukupnog nivoa i pomak u omjeru prema prevlasti presorske frakcije. Kako bolest napreduje, ukupni nivo gore navedenih frakcija se smanjuje, ali ostaje prevlast presorskih prostaglandina, a primjećuje se smanjenje modulirajućeg efekta PGE 1 na simpatičku neurotransmisiju.

Kod zdravih ljudi prekomjernoj aktivaciji gore navedenih prohipertenzivnih eikozanoida suprotstavlja se sistem antihipertenzivnih prostaglandina - PGE 2 i PGI 2.

Proizvodi metabolizma arahidonske kiseline imaju značajan uticaj na krvni sudovi i transport jona, modulacija i posredovanje djelovanja vazoaktivnih hormona. Dakle, oni su također dio sistema kontrole krvnog pritiska.

Sekundarni prenosioci djelovanja angiotenzina II su supstance lipoksigenaze, posebno 12-hidroksieikozatetraenska kiselina i njen produkt peroksidacije 12-hidroksieikozatetraenska kiselina, koji također mogu potisnuti sintezu PGI2.

Medijatori vaskularnog zida i hipertenzija. Poznato je da je endotel visoko aktivan stanični sloj koji obavlja mnoge metaboličke funkcije, a posebno regulaciju vaskularnog tonusa, hemostazu trombocita, procese koagulacije, migraciju i proliferaciju glatkih mišićnih stanica vaskularnog zida.

Endotelne ćelije su sposobne da proizvode i medijatore sa vazodilatatornom aktivnošću (dušikov oksid i prostaciklin) i vazokonstriktore (tromboksan A, endotelin). Posljedično, promjene u funkciji endotelnih stanica i njihovoj proizvodnji specifičnih medijatora mogu biti bitna karika u patogenezi disregulacije vaskularnog tonusa.

Početkom 80-ih godina dvadesetog veka. Bilo je izvještaja da su endotelne ćelije dobijene iz goveđe aorte i uzgojene u kulturi tkiva proizvele vazokonstriktorni peptid, koji je izolovan iz supernatanta kulture endotelnih ćelija i nazvan endotelin-1 (ET-1). Endotelini su porodica regulatornih peptida koja se sastoji od 21 aminokiseline i ima nekoliko izoforma: ET-1, ET-2, ET-3 i ET-β.

Endotelini su snažni vazokonstriktori koje proizvodi vaskularni endotel. Uloga ET u patogenezi hipertenzije još nije dovoljno proučena: neke studije su zabilježile normalan sadržaj ovih peptida u krvnoj plazmi kod eksperimentalne hipertenzije, kod drugih postoji paradoksalno smanjenje vaskularnog odgovora na njihovu primjenu. Međutim, većina istraživača vjeruje da efekti ET igraju važnu ulogu u patogenezi hipertenzije. Studije koje koriste inhibitore enzima koji konvertuje endotelin (ACE) ili blokatore ET receptora pokazuju da ET daju značajan doprinos održavanju povišenog krvnog pritiska (Luscher Th. et al., 1993). Međutim, razina cirkulirajućeg ET-1 ne određuje uvijek regulaciju vaskularnog tonusa kod hipertenzije, jer je glavni mehanizam njegovog djelovanja lokalni učinak na zid krvnih žila.

Uloga bubrega u nastanku hipertenzije. Nivo krvnog tlaka reguliraju bubrezi putem mehanizma tlak-natriureza: povećanje sistemskog krvnog tlaka (i, shodno tome, perfuzijskog tlaka u bubrezima) uzrokuje povećanje natriureze i diureze, zbog čega se povećava volumen ekstracelularne tekućine. , volumen krvi i minutni volumen srca se smanjuju na nivo koji osigurava povratak krvnog tlaka na prvobitni nivo. Prema A.S. Guyton et al., ovo je mehanizam dugoročne regulacije krvnog pritiska. Funkcioniše na principu povratne sprege, odnosno nivo krvnog pritiska utiče na natriurezu, koja zauzvrat određuje vrednost sistemskog krvnog pritiska.

Kod hipertenzije su funkcionalni parametri bubrega u odnosu na sistemski krvni pritisak značajno pomereni, pa je pun volumen izlučivanja vode i soli moguć samo uz povišen nivo krvnog pritiska. Smanjenje krvnog pritiska putem mehanizma povratne sprege aktivira presorske mehanizme, vraćajući ga na nivo potreban za održavanje homeostaze vode i soli, odnosno bubreg postaje faktor u održavanju stalno povišenog nivoa krvnog pritiska (Postnov Yu.V.) (Sl. 1.3).

Rice. 1.3. Bubrezi su i uzrok i žrtva hipertenzije

Relativno nedavno, B.M. Brenner i S. Anderson (1992) su predložili hipotezu koja objašnjava učinak bubrega na razvoj hipertenzije smanjenjem broja funkcionalnih nefrona, koji mogu biti urođeni ili stečeni kao rezultat kronične bolesti ili operacije. Smanjenje broja nefrona i povezano smanjenje izlučivanja natrija i vode neminovno dovode do povećanja volumena krvi i krvnog tlaka. Esencijalna hipertenzija je uzrokovana, barem djelomično, smanjenjem ukupne površine za filtriranje bubrega zbog smanjenja broja glomerula ili područja filtriranja u svakom glomerulu. Zadržavanje natrijuma u bubrezima i povišen krvni tlak, zauzvrat, dovode do povećanja pritiska u kapilarima glomerula i njihove skleroze. Potonji dodatno smanjuje područje filtriranja glomerula, zatvarajući začarani krug.

Svaki bubreg sadrži oko 1 milion nefrona. Njihov broj može da se kreće od 500 hiljada do 1,2 miliona.Novi nefroni se ne formiraju nakon rođenja, ali njihov broj počinje da se smanjuje tokom normalnog starenja nakon 30. godine. B.M. Brenner i S. Anderson smatraju da su ljudi rođeni sa relativno malim brojem nefrona (manje od 700 hiljada u svakom bubregu) predisponirani za razvoj hipertenzije, dok oni s brojem nefrona na gornjoj granici distribucije imaju najviše niske vrijednosti BP unutar fiziološka norma. Hipertenzija se može razviti čak i sa normalnim brojem funkcionalnih nefrona ako postoji smanjenje područja filtriranja u svakom nefronu. Smanjenje površine bazalne membrane (i, prema tome, područja filtracije) dovodi do zadržavanja natrija i vode i povećanja krvnog tlaka. Shodno tome, autori hipoteze smatraju glavnom patogenetskom determinantom esencijalne hipertenzije urođeno smanjenje broja funkcionalnih nefrona i/ili njihove filterske površine, što dovodi do smanjenja sposobnosti bubrega da izlučuju natrij i vodu, posebno u uslovima opterećenja soli. Sekundarna hipertenzija povezana s bolešću bubrega uzrokovana je stečenim smanjenjem broja funkcionalnih nefrona.

Klinika

Klinička slika hipertenzije je uzrokovana oštećenjem ciljnih organa: mozga, srca, krvnih sudova i bubrega. Oštećenje ovih organa je dugo asimptomatsko i zahtijeva posebne metode za njegovo otkrivanje: ehokardiografiju za procjenu LVH, ultrazvuk karotidne arterije za procjenu vaskularne hipertrofije i ateroskleroze, izračunavanje klirensa kreatinina i određivanje mikroalbuminurije za identifikaciju hipertenzivne nefropatije. Pacijent mora biti pažljivo pregledan kako bi se identificirale subkliničke lezije ciljnog organa, jer one određuju rizik od komplikacija i smrti i utiču na izbor liječenja. Dug period asimptomatskog oštećenja organa završava se razvojem komplikacija koje se mogu podijeliti u dvije velike grupe:

Prouzrokovane vaskularnim oštećenjem zbog dugotrajnog izlaganja visokom krvnom tlaku (hipertenzivne komplikacije);

Povezan s aterosklerotskim vaskularnim lezijama. Ove komplikacije se mogu razviti čak i uz normalne razine krvnog tlaka, ali prisutnost hipertenzije uzrokuje raniju pojavu i teži tok.

Vaskularne (hipertenzivne) komplikacije nastaju zbog direktnog mehaničkog djelovanja povećanog pritiska na srce i krvne žile. To uključuje: hipertenzivnu encefalopatiju, cerebralno krvarenje, subarahnoidno krvarenje, LVH, HF, hemoragiju retine, edem papile i gubitak vida, primarnu nefrosklerozu i zatajenje bubrega, disecirajuću aneurizmu aorte, fibrinoidnu nekrozu.

Tabela 1.7

Aterosklerotske komplikacije se manifestuju ishemijskom bolešću srca, uključujući infarkt miokarda i iznenadnu smrt, aterotrombotski moždani udar, aterosklerotske lezije perifernih arterija, stenozu bubrežne arterije itd. (Sl. 1.4).

Slika 1.4. Hipertenzija doprinosi razvoju ateroskleroze

Oštećenje mozga zbog povišenog krvnog pritiska nastaje iz sljedećih razloga:

Aterosklerotske lezije velikih arterija s naknadnom aterotrombozom i razvojem ishemijskog moždanog udara;

Hipertenzivno oštećenje malih arterija i arteriola, što dovodi do intracerebralnog krvarenja ili stvaranja lakunarnih cerebralnih infarkta ili razvoja vaskularne demencije;

Akutni poremećaj autoregulacije cerebralnog krvotoka zbog direktnom akcijom visok krvni pritisak na krvne sudove mozga, koji se manifestuje u akutnoj hipertenzivnoj encefalopatiji.

Moždani udar i ishemijska bolest srca trenutno ostaju glavni uzroci smrti pacijenata sa hipertenzijom. Dok je u razvijenim zemljama Evrope i Amerike stopa smrtnosti od moždanog udara značajno smanjena, u zemljama istočne Evrope, Azije, Afrike i Južne Amerike ona se katastrofalno povećava.

Smatra se da je 75% slučajeva moždanog udara povezano s trombozom ili masnom embolijom zbog ateroskleroze, 10-15% hemoragijskih moždanih udara povezano je s rupturama Charcot-Bouchardove aneurizme. Lakunarni udari obično nastaju zbog okluzije penetrantnih žila Willisovog kruga. Kod značajnog broja pacijenata, uzrok moždanog udara ostaje nepoznat (slika 1.5).

Rice. 1.5. Incidencija moždanog udara i IM kod pacijenata sa hipertenzijom

Trenutno se koriste različite strategije za smanjenje incidencije moždanog udara, ali nesumnjivo prioritet pripada identifikaciji faktora rizika i razvoju metoda za njihovu kontrolu. Glavni promjenjivi faktori rizika za moždani udar identifikovani su u epidemiološkim studijama (Tabela 1.8).

Tabela 1.8

∗ Niske doze alkohola štite od moždanog udara, dok je prekomjerna konzumacija alkohola faktor rizika.

Lakunarni cerebralni infarkti uzrokovani su okluzijom malih prodornih arterija zbog fibrinoidne nekroze ili (mnogo češće) hijalinske degeneracije, koja se naziva lipohialinoza. Lakunarni infarkt, koji se uočava 2-3 puta češće od cerebralnih krvarenja, ponekad je asimptomatski i otkriva se samo tokom slikovnih procedura (CT ili MRI). To su male, duboke lezije bijele tvari mozga, koje se pojavljuju kao praznine na tomogramima.

Male prodorne arterije mozga posebno su podložne štetnom dejstvu visokog krvnog pritiska, jer nastaju direktno iz glavnog arterijskog stabla. Ovo potiče stvaranje aneurizme, koje su prvi opisali Charcot i Bouchard 1868. Aneurizme ili pucaju ubrzo nakon formiranja, uzrokujući masivno krvarenje, ili se šire i zgušnjavaju. U budućnosti se u njima može stvoriti krvni ugrušak, što dovodi do okluzije arterije.

Oštećenje malih arterija zbog hipertenzije značajno se razlikuje od aterosklerotskih lezija velikih arterija – prvenstveno po tome što je difuzne prirode i pokriva medijalni sloj arterije, a ne njenu intimu, kao kod ateroskleroze. U tom slučaju dolazi do poremećaja normalne strukture žile, neravnomjerno atrofiraju glatki mišići, medijalna membrana posude postaje nekrotizirana, što dovodi do prodiranja komponenti krvne plazme (fibrina) i monocita u žilu i zatvaranja njenog lumen.

Lakunarni infarkt i intracerebralna krvarenja često kompliciraju tok hipertenzije kod istog bolesnika. Štaviše, mala krvarenja i lakunarni infarkt mogu se klinički ne razlikovati. Dijagnoza zahtijeva snimanje mozga i (rijetko) arteriografiju mozga.

Hipertenzivna encefalopatija. Promjene u sistemskom krvnom tlaku uzrokuju proširenje ili suženje moždanih krvnih žila, što pomaže u održavanju konstantnog nivoa cerebralnog krvotoka. Ovaj proces se naziva autoregulacija. Direktna mjerenja cerebralnog krvotoka u eksperimentima na životinjama pokazala su da je smanjenje sistemskog krvnog tlaka praćeno proširenjem moždanih krvnih žila. Ovaj odgovor ima za cilj prevenciju cerebralne hipoperfuzije. Povećanje krvnog tlaka, naprotiv, uzrokuje vazokonstrikciju, što sprječava hiperperfuziju mozga.

Naglo povećanje krvnog tlaka, znatno većeg od normalnog nivoa za datog pacijenta, može dovesti do poremećaja autoregulacije, njenog „proboja“: suženje žile postaje nedovoljno da spriječi cerebralnu hiperperfuziju. To je praćeno pojavom proširenih područja u malim arterijama, koje se izmjenjuju sa suženim - arterija poprima izgled brojanice ili kobasice. Petehijalna krvarenja, fokalno, a zatim i difuzno oticanje moždanog tkiva nastaju sa razvojem kliničke slike hipertenzivne encefalopatije, koja je teška komplikacija hipertenzije, koja u slučaju neefikasnog liječenja dovodi do smrti. Naprotiv, pravodobno liječenje počinje promicati potpuni preokret kliničkih simptoma i obnavljanje poremećenih funkcija.

Vaskularna demencija je rjeđa od moždanog udara, ali jednako teška komplikacija hipertenzije. U njegovom razvoju, uz hipertenziju, važnu ulogu imaju starost i hiperlipidemija, koja povećava viskoznost krvne plazme i usporava cerebralni protok krvi. Morfološki supstrat je oštećenje malih arterija (arterioskleroza), što uzrokuje hipoperfuziju subkortikalnih dijelova mozga. To doprinosi nastanku subkortikalne arteriosklerotične encefalopatije, čija je završna faza vaskularna demencija. Klinički se manifestira oštećenjem pamćenja, čija je posebnost iznenadni početak i valoviti tok u budućnosti. Pacijenti doživljavaju emocionalnu labilnost, nepokretnost, nesiguran hod i urinarnu inkontinenciju.

Hipertenzija je najznačajniji faktor rizika za razvoj vaskularne demencije. Smanjenje krvnog tlaka kod bolesnika s kroničnom hipertenzijom poboljšava cerebralnu perfuziju, ali pretjerano smanjenje krvnog tlaka može je pogoršati, jer je kod takvih bolesnika poremećena autoregulacija cerebralnog krvotoka. Brzo smanjenje SBP ispod 135–150 mm Hg. Art. može pogoršati pamćenje i kognitivna oštećenja. Uz antihipertenzivnu terapiju propisuje se acetilsalicilna kiselina: pokazalo se da stabilizira tok demencije i smanjuje rizik od moždanog udara za 25%. Pentoksifilin također može usporiti napredovanje vaskularne demencije smanjenjem viskoznosti krvi.

Oštećenje srca zbog hipertenzije je LVH, HF i ishemijska bolest srca. LVH kod pacijenata s hipertenzijom je kompenzacijski mehanizam suočavanja povećano opterećenje, što omogućava dugotrajno održavanje zadovoljavajućeg minutnog volumena srca. Njegov razvoj se smatra manifestacijom strukturne autoregulacije srčanog mišića do dugotrajnog povećanja krvnog pritiska. U uslovima akutnog, iznenadnog opterećenja, glavni mehanizam za održavanje pumpne funkcije je homeometrijska autoregulacija, odnosno povećanje kontraktilnosti miokarda. Kronično opterećenje dovodi do strukturnog restrukturiranja miokarda, koje se manifestuje povećanjem njegove mase – strukturna autoregulacija (slika 1.6).

Rice. 1.6. Strukturno restrukturiranje miokarda

Kako LVH napreduje, gubi svoju kompenzatornu vrijednost i postaje važan nezavisni faktor rizika za smrt i kardiovaskularne komplikacije.

Kompenzacijske promjene u geometriji LV nazivaju se remodeliranjem LV. Uključuje zadebljanje zida LV, s ciljem normalizacije njegove napetosti.

Smatra se da razvoj LVH ima za cilj održavanje konstantnog nivoa napetosti zida LV. Kod hipertenzije, povećanje naknadnog opterećenja povećava sistoličku napetost (stres) zida LV i dovodi do razvoja koncentrične LVH, koju karakterizira paralelno nakupljanje sarkomera u kardiomiocitima, zadebljanje zida LV uz održavanje ili smanjenje prethodne veličine. njegove šupljine. Ako se predopterećenje poveća, povećava se napetost dijastoličkog zida LV. Razvija se ekscentrični LVH, koji je karakteriziran uzastopnim nakupljanjem sarkomera i povećanjem LV šupljine.

Jedan od mnogih rane manifestacije disfunkcija hipertrofirane LV je kršenje dijastoličkog punjenja. Posljednjih godina postalo je očigledno da kongestivna HF može biti posljedica abnormalne dijastoličke funkcije, a ne smanjenih sistoličkih svojstava LV. Povećanje mase LV i razvoj intersticijalne fibroze dovodi do smanjenja njegove usklađenosti i poremećenog punjenja dijastole, doprinosi povećanju sistole atrija, a potom, zbog neznatnog kompenzacijskog potencijala lijevog atrija, povećanju njegove veličine. i povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji. Drugi faktor koji uzrokuje poremećaj dijastoličkog punjenja LV u uslovima njegove hipertrofije je pogoršanje relaksacije, poremećaj ATP-zavisnog procesa otvaranja aktomiozinske veze usled uklanjanja Ca 2+ iz troponin-aktomiozinskog kompleksa. Usporavanje ovog procesa ili povećanje broja otvorenih spojeva dovodi do nepotpunog opuštanja miofibrila, poremećene relaksacije LV, usporavanja i smanjenja volumena punjenja u ranoj fazi dijastola. Bolesnike s hipertenzijom karakterizira kombinacija odgođene relaksacije LV s povećanjem njegove dijastoličke elastičnosti i smanjenjem rastezljivosti.

Izuzetno važno sa klinička tačka Postavlja se pitanje koji od antihipertenziva najznačajniji doprinosi regresiji LVH. Utvrđeno je da gotovo svi antihipertenzivni lijekovi, uključujući blokatore receptora angiotenzina II, ACE inhibitore i antagoniste kalcija uzrokuju regresiju LVH. Međutim, direktni vazodilatatori - hidralazin i minoksidil - smanjuju masu miokarda LV kod manje od 50% pacijenata ili čak doprinose progresiji LVH. To je povezano s povećanjem BCC pod njihovim utjecajem, kao i s refleksnom stimulacijom baroreceptora i sekundarnim povećanjem razine kateholamina i renina u krvi. Diuretici, sa izuzetkom indapamida, uprkos svom izraženom antihipertenzivnom dejstvu, takođe ne doprinose uvek regresiji LVH. Očigledno je to zbog stimulacije SAS, kao i povećanja nivoa renina i angiotenzina u krvi. Blokatori β-adrenergičkih receptora su takođe manje efikasni od lekova koji blokiraju RAAS ili antagonista kalcijuma u smanjenju mase LV miokarda.

Na preokret LVH utiče ne samo vrsta tretmana, već i njegovo trajanje. Obično je potrebno oko 3 mjeseca za značajno smanjenje mase miokarda, iako postoje izvještaji o bržem postizanju ovog cilja.

Faktori koji imaju odlučujući uticaj na regresiju LVH nedavno su počeli da uključuju početnu težinu end-sistoličke napetosti (stresa) zida LV. Pacijenti s inicijalno normalnim stresom zida LV na terapiju odgovaraju smanjenjem mase miokarda, dok pacijenti s niskim stresom zida, odnosno s hipertrofijom miokarda nesrazmjerno visokom u odnosu na krvni tlak, na antihipertenzivnu terapiju odgovaraju progresijom LVH, unatoč sličnom smanjenju. u krvnom pritisku.

Oštećenje bubrega. Oštećenje bubrega zbog hipertenzije ili, preciznije, kao rezultat patoloških promjena u bubrežne arterije mali kalibar naziva se primarna nefroskleroza, za razliku od sekundarne nefroskleroze, koja nastaje kao posljedica bolesti bubrega kao što su glomerulonefritis, policistična bolest, opstruktivne bolesti itd. U stranoj literaturi se često koristi izraz „hipertenzivna nefropatija“ koji ima isto značenje kao i "primarna nefroskleroza".

Strukturne promjene u bubrezima, karakteristične za primarnu nefrosklerozu, sastoje se od razvoja parenhimske fibroze, oštećenja krvnih žila (uglavnom preglomerularnih malih arterija i arteriola) u vidu njihove hijalinoze, fibroplazije intime, zadebljanja medija. U kasnoj fazi, glomeruli postaju sklerotični, a tubuli atrofiraju. Pupoljci se smanjuju u veličini, naboraju se, a površina im postaje zrnasta. Slične, iako manje izražene, promjene na bubrezima se javljaju tokom fiziološkog starenja kod osoba s normalnim krvnim tlakom. Stoga mnogi istraživači smatraju razvoj hipertenzivne nefroskleroze ubrzanjem prirodnog procesa starenja bubrežne vaskulature. Za malignu hipertenziju razvoj nefroskleroze je jedna od ključnih karakteristika patogeneze, ali u ovom slučaju ima karakterističnu histološku sliku u vidu fibrinoidne nekroze malih arterija i arteriola.

Individualni rizik razvoj hroničnog zatajenja bubrega kod pacijenata sa hipertenzijom koja nije uzrokovana bolešću bubrega, vrlo je niska. Međutim, zbog izuzetno visoke prevalencije hipertenzije u populaciji, broj slučajeva kronične bolesti bubrega uzrokovanih hipertenzijom je prilično velik. Ovo je ozbiljan problem za pacijenta i za zdravstveni sistem. Pacijenti sa završnom bubrežnom insuficijencijom prolaze kroz hroničnu dijalizu, što je skupa procedura. Tako je u SAD 1997. godine potrošeno 13 milijardi dolara na hemodijalizu za 300 hiljada pacijenata, u Evropi - 10 milijardi, u Japanu - 9,5 milijardi (Remuzzi G., 2000). Sljedeća faza nakon dijalize, transplantacija bubrega, nije ništa manje problematična sa etičke i finansijske tačke gledišta. Jeftiniji način je prevencija i liječenje hipertenzije. Iako to ne garantuje izostanak komplikacija, čini ih mnogo manje vjerovatnim.

Povećanje krvnog pritiska ima značajan uticaj na ovaj proces. Postoji direktna korelacija između nivoa krvnog pritiska i brzine opadanja funkcije bubrega. Prema rezultatima studije sprovedene u Baltimoru, stopa opadanja funkcije bubrega i nivoa krvnog pritiska su direktno povezani, ali to se gubi kod ljudi sa prosečnim nivoom krvnog pritiska.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

Kod pacijenata s hipertenzijom rizik od razvoja kronične bubrežne insuficijencije raste s porastom krvnog tlaka: s krvnim tlakom 160/100–180/110 mm Hg. Art. 11 puta veći od optimalnog, i sa porastom krvnog pritiska >200/109 mm Hg. Art. rizik se povećava dvostruko (MRFIT studija).

Klinički markeri oštećenja bubrega. Ne postoje specifični klinički znakovi koji bi jasno ukazivali na prisustvo hipertenzivne nefropatije (primarne nefroskleroze). Često uznapredovala, histološki očigledna nefroskleroza nema kliničke manifestacije.

Relativno rane indikacije zahvaćenosti bubrega u patološkom procesu kod esencijalne hipertenzije su mikroalbuminurija, povećano izlučivanje β2-mikroglobulina mokraćom, N-acetilglukozaminidaze, povišeni nivoi mokraćne kiseline u krvnoj plazmi (Vermeer S.E. et al., 2002).

Proteinurijom se smatra nivo proteina u dnevnom urinu od 300 mg ili više, ako je konstantan (perzistentan). Sadržaj proteina u urinu u rasponu od 30-300 mg/dan se klasifikuje kao mikroalbuminurija. Potonji se registruje kod 10-30% pacijenata sa hipertenzijom. Vjeruje se da njegovo prisustvo ukazuje na ranu fazu bolesti bubrega. Mikroalbuminurija se smatra prediktorom očigledne nefropatije kod pacijenata sa dijabetes melitusom, kao i predznakom kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta kod osoba sa i bez dijabetes melitusa. Prema studiji MONICA, vjerovatnoća razvoja koronarne arterijske bolesti u prisustvu mikroalbuminurije je 2,4 puta veća nego kod normoalbuminurije. Značaj mikroalbuminurije u esencijalnoj hipertenziji nije potpuno jasan, ali se vjeruje da njeno prisustvo ukazuje na početno oštećenje bubrega i/ili rizik od progresivnog oštećenja bubrega u budućnosti. Postoje dokazi da mikroalbu minurija odražava oštećenu sposobnost bubrega da adekvatno reaguju na višak proteina koji se unose hranom. Također se vjeruje da je to marker renalne vaskularne endotelne disfunkcije (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002).

Izlučivanje β2-mikroglobulina se uglavnom povećava kod pacijenata sa teškom hipertenzijom. Enzim N-acetilglukozaminidazu proizvode bubrežne tubularne ćelije. Povećanje njegovog sadržaja u urinu kod pacijenata sa esencijalnom hipertenzijom ukazuje na zahvaćenost bubrega; Antihipertenzivna terapija smanjuje njen nivo. Nivo mokraćne kiseline je povišen kod 25% pacijenata sa neliječenom hipertenzijom; direktno korelira sa renalnom vaskularnom rezistencijom (Vermeer S.E. et al., 2002).

Karakteristično obilježje esencijalne hipertenzije je smanjenje bubrežnog krvotoka, otkriveno korištenjem radioizotopskih studija sa 123 I-ortojodohipuratom već u ranim stadijumima bolesti. Brzina glomerularne filtracije u početnim fazama bolesti ostaje normalna, postepeno (obično vrlo sporo) opada kako se trajanje i težina hipertenzije povećavaju.

Kasne manifestacije patologije bubrega uključuju proteinuriju i/ili povećanje kreatinina u krvnoj plazmi. Potonji simptom se pojavljuje kada se brzina glomerularne filtracije smanji za otprilike polovicu u odnosu na normu, odnosno kada se izgubi polovica funkcionalnih nefrona.

Za procjenu brzine glomerularna filtracija U općoj medicinskoj praksi koristi se izračunati klirens endogenog kreatinina (rCC), koji se može izračunati korištenjem različitih formula. Najrasprostranjenija formula je Cockcroft-Gault (1976).

E.P. Svishchenko, Yu.N. Sirenko "Arterijska hipertenzija"

Ispod arterijska hipertenzija razumiju uporni porast krvnog tlaka iznad normalnog.

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), sistolni tlak iznad 160 mmHg treba smatrati povišenim. a dijastolni iznad 95 mm Hg. (iako je s obzirom na promjene tlaka povezane sa godinama, nemoguće je naznačiti jasnu liniju između normalnog i visokog krvnog tlaka). Podaci dobijeni ispitivanjem velikih grupa stanovništva ukazuju da bi, po svemu sudeći, za gornju granicu normale trebalo uzeti 140/90 mm Hg kod mladih, 150/100 kod odraslih mlađih od 50 godina i 160/100 mm Hg. Art. kod odraslih starijih od 50 godina.

Klasifikacija arterijske hipertenzije:

1. Po minutnom volumenu:

2. Promjenom ukupnog perifernog otpora (TPR):

- sa povećanim OPS

- sa normalnim OPS

- sa smanjenim OPS

3. Po volumenu cirkulacije krvi (CBV):

4. Po vrsti visokog krvnog pritiska:

6. Prema kliničkom toku:

7. Po poreklu:

- primarna (esencijalna) hipertenzija

- sekundarna (simptomatska) hipertenzija.

Hipertenzija se može javiti ili sa povećanjem minutni volumen srca, bilo sa povećanim perifernim otporom ili kombinacijom ovih faktora.

Uzroci esencijalne hipertenzije, koja čini 90-95% svih slučajeva hipertenzije, nisu jasni.

OSNOVNE TEORIJE ETIOLOGIJE I PATOGENEZE ESENCIJALNE AH .

3. Guytonova teorija.

4. Uzrok razvoja esencijalne hipertenzije je patologija ćelijskih membrana. Ubrzanje izmjene Na + - H + u citoplazmatskoj membrani dovodi do pojačanog protoka Na + u ćelije i uklanjanja H + iz ćelije, tj. alkalizacija intracelularnog okruženja. Istovremeno je poremećen odliv Na+ iz ćelije kao rezultat prekomernog lučenja mineralokortikoida i natriuretskog faktora. Atrijalni natriuretski faktor (ANF) nastaje kada se poveća volumen ekstracelularne tečnosti. At urođena defekt bubrežnom regulacijom izlučivanja Na+ kod pacijenata sa hipertenzijom, ovaj kation se zadržava u tijelu, što zauzvrat prvo uzrokuje zadržavanje tekućine, a zatim stimulira lučenje PNUF-a. Ovaj hormon smanjuje reapsorpciju Na u bubrežnim tubulima inhibirajući Na + -K + -ATPazu u njihovim epitelnim ćelijama.

Klasifikacija arterijske hipertenzije Prema SZO:

Za hipertenziju se koristi klasifikacija koju je usvojila SZO (1962) koja predviđa identifikaciju stadijuma bolesti u zavisnosti od prisustva i težine promena u srcu i drugim ciljnim organima. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se benigni (sporo progresivni) i maligni (brzo progresivni) oblici. Zauzvrat, benigni oblik je podijeljen u 3 faze:

II (hipertrofija srca, vaskularne promjene)

III (otporan na tretman)

Klasifikacija hipertenzije koju je izvršio Američki nacionalni komitet za krvni pritisak (1993.) zasniva se na nivou krvnog pritiska utvrđenom kod pacijenta koji ne prima antihipertenzivnu terapiju (Tabela 1).

Klasifikacija krvni pritisak za odrasle od 18 godina i starije

Izvor http://studfiles.net/preview/5243419/page:8/

Esencijalna hipertenzija (hipertenzija, EG, hipertenzija, primarna hipertenzija)- oblik arterijske hipertenzije - hronična bolest, čiji je glavni klinički znak dugotrajno i trajno povećanje krvnog tlaka (hipertenzija), čija se dijagnoza postavlja isključivanjem svih sekundarnih hipertenzija. Morfološke promjene kod hipertenzije variraju u različitim periodima, ali prvenstveno pogađaju krvne sudove i srce.

Bolest se javlja od trenutka kada je depresorna funkcija bubrega iscrpljena. Manifestira se kao trajno kronično povećanje sistolnog i/ili dijastolnog tlaka.

Karakterizira ga učestalost od 15% do 45% u populaciji.

Etiologija

o genetska predispozicija: otprilike 50% pacijenata ima nasljednu predispoziciju za EG, uzrokovanu mutacijama gena angiotenzinogena, receptora za angiotenzin II, enzima koji konvertuje angiotenzin, renina, aldosteron sintetaze, β-podjedinice natrijumovih kanala osetljivih na amilorid. bubrežni epitel itd.

o pušenje: smanjuje vazodilataciju zavisnu od endotela, povećava aktivnost simpatičkog nervnog sistema i faktor je rizika za razvoj koronarne bolesti srca.

o prekomjerna konzumacija kuhinjske soli: višak natrijuma povećava volumen cirkulirajuće krvi, izaziva oticanje zidova arteriola i povećava osjetljivost vaskularnog zida na vazokonstriktorne faktore.

o nedovoljan unos kalcijuma i magnezijuma, elemenata u tragovima i vitamina iz vode i hrane

o zloupotreba alkohola

o gojaznost, prekomjerna težina

o niska fizička aktivnost, fizička neaktivnost

o psihoemocionalne stresne situacije

o umnožavanje patogenih mikroorganizama, posebno pojačano pod različitim stresnim uslovima, povezano sa izolovanom sistolnom hipertenzijom i sistoličko-dijastolnom hipertenzijom, replikacijom citomegalovirusa.

o pojava arterijske hipertenzije zavisi od starosti osobe. U mladoj dobi, uglavnom sekundarna hipertenzija - zbog pušenja, alkoholizma, droga, vertebrobazilarne insuficijencije, urođenih anomalija krvnih žila, bubrega, nadbubrežne žlijezde, hipofize. U srednjim godinama - zbog prekomjerne tjelesne težine, neuropsihičkog stresa ili ranijih bolesti sa oštećenjem srca, krvnih sudova i bubrega. A nakon 40. godine, to je gotovo uvijek rezultat sklerotičnih vaskularnih lezija.

OSNOVNE TEORIJE ETIOLOGIJE I PATOGENEZE ESENCIJALNE AG.

1. Dickinsonova cerebro-ishemijska teorija.

Kao odgovor na smanjenje volumetrijske brzine protoka krvi u žilama mozga ili njegovim pojedinim regijama (razlozi mogu biti obliteracija lumena žile aterosklerotskim plakovima, vertebrobazilarna insuficijencija, spazam cerebralnih žila, poremećeni venski odljev, itd.), aktivira se Cushingov refleks (refleks na ishemiju centralnog nervnog sistema). Oštar porast sistemskog krvnog pritiska omogućava, u određenoj meri, poboljšanje snabdevanja krvlju centralnog nervnog sistema, ali održavanje stabilnog visokog krvnog pritiska ne može se postići samo vazospazmom. Ishemija CNS-a je, očigledno, samo početna karika hipertenzije.

2.Neurogena teorija G.F. Langa-Myasnikova A.L. Prema ovoj teoriji, esencijalna hipertenzija je posljedica kroničnog neuro-emocionalnog stresa. Emocionalni stres izaziva aktivaciju simpatičkog nervnog sistema, što rezultira pojačanom funkcijom srca i naglim povećanjem vaskularnog tonusa, što dovodi do povećanja krvnog pritiska. Ne otkrivajući mehanizme, autori ukazuju na nasljednu predispoziciju za hipertenziju.

3. Guytonova teorija. Primarni faktor u nastanku hipertenzije je smanjenje ekskretorne funkcije bubrega („prebacivanje“ na područje visokog krvnog tlaka, čime se osigurava pravilan tlak filtracije i odgovarajući nivo izlučivanja tekućine za održavanje ravnoteže vode).

4. Teorija Yu.V. Postnova i S.N. Orlova. Uzrok razvoja esencijalne hipertenzije je patologija staničnih membrana. Ubrzanje izmjene Na + - H + u citoplazmatskoj membrani dovodi do pojačanog protoka Na + u ćelije i uklanjanja H + iz ćelije, tj. alkalizacija intracelularnog okruženja. Istovremeno je poremećen odliv Na+ iz ćelije kao rezultat prekomernog lučenja mineralokortikoida i natriuretskog faktora. Atrijalni natriuretski faktor (ANF) nastaje kada se poveća volumen ekstracelularne tečnosti. Uz urođeni defekt bubrežne regulacije izlučivanja Na+ kod pacijenata sa hipertenzijom, ovaj kation se zadržava u tijelu, što zauzvrat prvo uzrokuje zadržavanje tekućine, a zatim stimulira lučenje PNUF-a. Ovaj hormon smanjuje reapsorpciju Na u bubrežnim tubulima inhibirajući Na + -K + -ATPazu u njihovim epitelnim ćelijama.

Faktori rizika

Basic

o Starija dob: muškarci preko 55 godina i žene preko 65 godina

o Dislipidemija: ukupni holesterol u krvi > 6,5 mmol/l (250 mg/dl) ili LDL holesterol > 4,0 mmol/l (155 mg/dl) ili HDL holesterol 102 cm za muškarce i > 88 cm za žene

Dodatno

o Narušena tolerancija glukoze

o Niska fizička aktivnost

o Povećan fibrinogen

o Oštećenje ciljnog organa

o Hipertrofija lijeve komore

o Proteinurija (>300 mg/dan) i/ili blago povećanje koncentracije kreatinina u plazmi (1,2-2 mg/dL) ili mikroalbuminurija

o Znaci aterosklerotskih lezija karotidnih, ilijačnih i femoralnih arterija, aorte

o Generalizirano ili fokalno suženje retinalnih arterija

Klinička slika

Arterijska hipertenzija se odlikuje dugim asimptomatskim tokom. Obično se simptomi bolesti javljaju tokom hipertenzivnih kriza (glavobolja, vrtoglavica i dr. neurološki poremećaji, bol u grudima, kratak dah, osjećaj straha). Izraženija klinička slika se uočava kada se identifikuju lezije na ciljnim organima:

o Oštećenje srca: znaci koronarne bolesti srca i progresivne srčane insuficijencije;

o Oštećenje mozga: progresivni neurološki poremećaji, hipertenzivna encefalopatija, oštećenje vida;

o Oštećenje bubrega: znaci zatajenja bubrega;

o Poraz perifernih sudova: intermitentna klaudikacija.

Dijagnostika

Dijagnoza hipertenzije se zasniva na mjerenju krvnog tlaka. Za postavljanje dijagnoze hipertenzije potrebno je izvršiti najmanje tri nezavisna mjerenja na različitim sastancima sa zdravstvenim radnikom koristeći samo živin tonometar po metodi N. S. Korotkova, pri čemu se dobijaju povišene vrijednosti krvnog tlaka. Za dijagnozu sekundarnih oblika hipertenzije, kao i za identifikaciju lezija unutrašnje organe provode se dodatni pregledi: opšta analiza krvi, opšta analiza urina, specifične analize krvi i urina, ultrazvuk srca i unutrašnjih organa, EKG, razne pretrage itd.

Dnevno praćenje krvnog pritiska je istraživačka metoda koja uključuje stavljanje automatizovanog tonometra na pacijenta, snimanje krvnog pritiska tokom 24 sata, u intervalu određenom programom, obično od 30-60 minuta tokom dana do 60-120 minuta noću. Kao rezultat toga, dnevno se dobije nekoliko desetina rezultata. Na osnovu ovih podataka može se suditi o prosječnom pritisku tokom dana, prosječnom pritisku tokom noći i prosječnom pritisku tokom dana. Osim samih brojeva krvnog tlaka, moguće je dobiti podatke koji ne potvrđuju direktno dijagnozu hipertenzije. Na primjer, prisutnost ili odsustvo hipertenzije može se ocijeniti brzinom i veličinom pada krvnog tlaka noću ili brzinom njegovog porasta ujutro.

Tretman

Osnovni cilj liječenja bolesnika s hipertenzijom je minimiziranje rizika od razvoja kardiovaskularnih i drugih komplikacija i smrti od njih. Za postizanje ovog cilja potrebno je ne samo sniziti krvni pritisak na normalan nivo, već i korigovati sve faktore rizika: pušenje, dislipidemija, hiperglikemija, gojaznost, lečenje pratećih bolesti – dijabetes melitus i dr. Liječenje mora biti konstantno. dugi niz godina. Nestanak nelagodnost ne daje nikakav razlog za prekid liječenja!

Izvor http://infopedia.su/13xe3e.html

Umjereno značajna primarna arterijska hipertenzija je rezultat kako stalnog povećanja minutnog volumena cirkulacije krvi tako i stalnog povećanja ukupnog perifernog vaskularnog otpora (krvni tlak je direktna funkcija proizvoda minutnog volumena cirkulacije krvi i ukupnog perifernog vaskularnog otpora). Minutni volumen cirkulacije krvi kod pacijenata sa hipertenzijom je povećan zbog:

Povećanje srčane frekvencije i kontraktilnosti miokarda zbog aktivacije viših simpatičkih centara, što je pojačano povećanom aktivnom koncentracijom angiotenzina-II u cirkulirajućoj krvi.

Povećano predopterećenje srca uzrokovano venskim spazmom kao rezultat povećane sistemske adrenergičke stimulacije.

Višak unosa natrijuma hranom, koji može povećati ukupni sadržaj natrijum katjona u tijelu kao determinantu volumena ekstracelularne tekućine i intravaskularnog volumena. Kao rezultat povećanja intravaskularnog volumena, povećava se predopterećenje srca i minutni volumen cirkulacije krvi.

Kašnjenja u tijelu natrijuma zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije tijekom ontogeneze. Stopa opadanja glomerularne filtracije tokom ontogeneze je fenotipska osobina određena poligenski. Zadržavanje natrijuma povećava volumen ekstracelularne tečnosti, intravaskularni volumen i predopterećenje srca.

Zadržavanje natrijuma u tijelu zbog aktivacije mehanizma renin-angiotenzin-aldosteron.

Ukupni periferni vaskularni otpor kod pacijenata sa hipertenzijom povećava se za:

Spazam rezistivnih žila zbog povećane sistemske adrenergičke stimulacije i visoke radne koncentracije angiotenzina-II (djelovanje angiotenzina-II kao vazokonstriktora).

Hipertrofija glatkih mišićnih ćelija zida rezistivnih žila kao rezultat dejstva angiotenzina-II u povećanoj aktivnoj koncentraciji kao faktora u ćelijskom rastu ćelija glatkih mišića i kardiomiocita.

Rast sadržaja jonizovani kalcijum u citosolu glatkih mišićnih ćelija, što je povezano sa nasljedne karakteristike transmembranski transport jona kroz plazma membrana miociti. Vjerovatno se može pretpostaviti da djelovanje vazokonstriktora angiotenzina-II s nasljednom predispozicijom za primarnu arterijsku hipertenziju na nivou vanjske ćelijske membrane glatke mišićne ćelije dovodi do većeg povećanja joniziranog kalcija u citosolu miocita. .

Hipertrofija glatkih mišićnih ćelija u zidu rezistentnih sudova kao posledica hiperinzulinemije u gojaznosti (poligeni faktor osetljivosti na primarnu arterijsku hipertenziju).

Nedovoljna ekspresija genoma endotelnih ćelija endogenih vazodilatatora (fenotipska karakteristika koja se javlja tokom ontogeneze).

Posebnu ulogu u patogenezi primarne arterijske hipertenzije ima trajna aktivacija viših simpatičkih centara zbog kroničnog negativnog psiho-emocionalnog stresa i povećane aktivne koncentracije angiotenzina-II.

Povećanje koncentracije angiotenzina-II nastaje kao rezultat direktne neuralne adrenergičke stimulacije bubrežnog parenhima tokom hroničnog negativnog psihoemocionalnog stresa. Visoka aktivna koncentracija angiotenzina-II povećava nivo aktivacije viših simpatičkih centara.

Angiotenzin-II, djelujući kao vazokonstriktor i faktor rasta stanica glatkih mišićnih stanica vaskularnog zida i kardiomiocita, povećava ekspresiju genoma endotelnih stanica drugog vazoaktivnog peptida sličnih svojstava - endotelina-1. Endotel-1 je najmoćniji od endogenih vazokonstriktora. Izaziva izraženo povećanje sadržaja ioniziranog kalcija u citosolu glatkih mišićnih stanica eksperimentalnih životinja.

Ne može se poreći da se nasljedna predispozicija za hipertenziju može sastojati od:

Uzrokovana odgovarajućom mutacijom (vidi udžbenik „Klinička patofiziologija”), povećanom ekspresijom gena za angiotenzinogen.

Genetski određena visoka aktivnost enzima koji konvertuje angiotenzin.

Povećana osjetljivost ili ekspresija receptora tipa 1 na angiotenzin II.

Primarni aldosteronizam - Ovo je stanje uzrokovano povećanim lučenjem aldosterona od strane stanica benignog adenoma nadbubrežne žlijezde. U ovom slučaju, efektivna koncentracija raste nezavisno od bilo koje veze aktivacijom renin-angiotenzin-aldosteron mehanizma, odnosno bez povećanja aktivnosti renina u cirkulirajućoj krvnoj plazmi.

Utjecaj aldosterona na epitelne stanice tubula nefrona uzrokuje:

Povećana reapsorpcija natrijuma kao uzrok povećanja sadržaja natrijuma u tijelu i volumena ekstracelularne tekućine. Povećanje volumena ekstracelularne tekućine uzrokuje arterijsku hipertenziju.

Povećano izlučivanje kalija u urinu i hipokalemija. Hipokalemija može uzrokovati srčane aritmije.

Povećano izlučivanje protona i stvaranje bikarbonatnih anjona od strane epitelnih ćelija nefronskih tubula. Povećanje sadržaja bikarbonatnog anjona u ekstracelularnoj tekućini uzrokuje metaboličku alkalozu.

Odlučujuća karika u patogenezi Cushingovog sindroma je povećano lučenje kortizola. Kortizol djeluje permisivno na adrenergičke receptore srca i vaskularnog zida. Uz povećanu izloženost ovim kortizolskim receptorima, oni su najosjetljiviji na svoje endogene ligande (kateholamine). Kortizol ima mineralokortikoidna svojstva. Stoga se kod Cushingovog sindroma povećava ukupni učinak mineralokortikoida na epitelne stanice tubula nefrona, što nije povezano s aktivacijom mehanizma renin-angiotenzin-aldosteron, odnosno razvija se primarni aldosteronizam. Primarni aldosteronizam povećava volumen ekstracelularne tečnosti.

Izvor http://vuzlit.ru/941011/patogenez_pervichnoy_arterialnoy_gipertenzii_gipertonicheskoy_bolezni_essentsialnoy_arterialnoy_gipertenzii

U skladu sa neurogena teorija patogeneze(Lang G.F., 1950; A.L. Myasnikov, 1965) arterijska hipertenzija se odnosi na bolesti poremećene regulacije krvnog pritiska. Autori su prikupili opsežan klinički materijal koji ukazuje na ulogu psihoemocionalnog “prenaprezanja” u narušavanju aktivnosti viših nervnih centara koji regulišu vaskularni tonus. Prenaprezanje i poremećaj kortikalnih nervnih procesa ekscitacije i inhibicije dovodi do stvaranja kortikalno-subkortikalnog kompleksa (dominantne ekscitacije) uz uključivanje adrenergičkih struktura stražnjeg hipotalamusa, retikularne formacije, što dovodi do povećanja tonusa simpatikusa. i aktiviranje HPA ose. A. L. Myasnikov je pretpostavio da do disfunkcije presorskih centara mozga dolazi zbog poremećaja njihovog trofizma. Doista, ograničenje opskrbe krvlju i cerebralna ishemija dovode do povećanja krvnog tlaka.

Budući da psihoemocionalno prenaprezanje, u pravilu, dovodi do povećanja proizvodnje i oslobađanja KA u unutrašnje okruženje tijela, može se smatrati usko povezanom s ovom teorijom. koncept povišenog tonusa SNS kao vodećeg mehanizma za nastanak arterijske hipertenzije. Razlozi koji dovode do povećane aktivnosti simpatičkog odjela ANS-a mogu biti različiti. To, pored poremećaja centralnih mehanizama regulacije krvotoka, promjena osjetljivosti baroreceptora, poremećaja u metabolizmu NA u sinaptičkom pukotinu, porasta broja i (ili) povećanja osjetljivosti adrenoreceptora na membrane vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, poremećaji membrane samog vaskularnog endotela, pojačavanje njihovog konstriktorskog odgovora itd.

Drugi moderan koncept Patogeneza arterijske hipertenzije povezana je s poremećajima u metabolizmu jona kalcija u regulaciji krvnog tlaka. Ovo teorija "patologije ćelijskih membrana"(Yu. V. Postnova i S. N. Orlova, 1987). Suština ove teorije je da pacijenti sa primarnom arterijskom hipertenzijom imaju genetski determinisan defekt na ćelijskim membranama, što uzrokuje kršenje transmembranskog transporta monovalentnih kationa i nakupljanje kalcijuma u citoplazmi. Posljedica toga je povećanje sadržaja kalcija u neuronima simpatičkih ganglija, vaskularnim glatkim mišićnim ćelijama i kardiomiocitima. To dovodi do pojačanih simpatičkih utjecaja i povećane osjetljivosti vaskularnih glatkih mišićnih elemenata na presorske podražaje.

Razmatra se niz koncepata patogeneze povišen krvni tlak kao fiksna kompenzacijska reakcija usmjerena na smanjenu perfuziju određenih tkiva. Još 1940-ih. N. N. Savitsky je sugerirao da je arterijska hipertenzija način da se nadoknadi poremećeni protok krvi u vitalnim organima.

Prema cerebro-ishemijska teorija(Dickinson, 1965) smanjenje ukupnog cerebralnog krvotoka je početna karika u nastanku esencijalne hipertenzije. Prema ovoj teoriji, ateroskleroza ili produženi spazam glavnih arterija mozga dovodi do nedostatka opskrbe krvlju, što rezultira aktiviranjem mehanizama koji imaju za cilj normalizaciju cerebralnog krvotoka, posebno SNS-a, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. i kompenzacijsko povećanje protoka krvi u mozgu.

Teorije kršenja regulacijskih mehanizama krvnog tlaka kao uzroka razvoja arterijske hipertenzije uključuju teorija "prebacivanja bubrega".(Guyton, 1987). Osnova ovog koncepta su eksperimentalni i klinički podaci koji pokazuju razvoj hipertenzije na pozadini hipervolemije povezane sa zadržavanjem natrija i vode u tijelu. Drugim rečima, bubreg, koji radi u režimu „prekidanja“, vrši dovoljno izlučivanja vode i natrijuma samo pri povišenom krvnom pritisku.

Jedno od temeljnih otkrića posljednjih godina je definicija uloge endotelna disfunkcija u razvoju kardiovaskularne patologije i posebno u patogenezi arterijske hipertenzije. Endotelna disfunkcija se danas odnosi na gubitak sposobnosti endotela da reguliše tonus i debljinu krvnih sudova, kontroliše procese koagulacije i fibrinolize, te ima protuupalni učinak. U određenim situacijama - kod ishemije, hipoksije, povišenog krvnog tlaka dolazi do smanjenja proizvodnje NO i drugih faktora vazodilatacije endotelnim stanicama i povećanja sinteze vazokonstriktorskih supstanci - endotelina, tromboksana i dr., tj. razvija se endotelna disfunkcija. . Istovremeno se shodno tome intenziviraju procesi proliferacije, koagulacije i upale. Utvrđeno je da je najvažniji faktor endotelne disfunkcije hronična aktivacija RAAS-a, koji svoj uticaj ostvaruje preko glavnog efektorskog hormona angiotenzina II.

Dakle, postojeći patogenetski koncepti arterijske hipertenzije, zapravo, objedinjuju sve postojeće teorije i u velikoj mjeri objašnjavaju heterogenost prirode i raznolikost kliničkih oblika ove bolesti. Prema savremenim konceptima, arterijska hipertenzija je rezultat interakcije nasljednih faktora koji predisponiraju nastanak bolesti i različitih vanjskih utjecaja koji ovu mogućnost ostvaruju.

Izvor http://helpiks.org/9-14477.html

Esencijalna arterijska hipertenzija jedna je od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sistema. Prema Ekspertskom komitetu SZO (1984.), ona čini oko 96% svih slučajeva arterijske hipertenzije.

Šta uzrokuje esencijalnu arterijsku hipertenziju:

Etiologija esencijalne arterijske hipertenzije nije utvrđena. Pokušaji da se napravi model na životinjama također su bili neuspješni. Raspravlja se o ulozi različitih nervnih, humoralnih i drugih faktora uključenih u regulaciju vaskularnog tonusa, vaskularnog tonusa i centralnog nervnog sistema. Po svemu sudeći, esencijalna arterijska hipertenzija je polietiološka bolest (teorija mozaika), u čijem nastanku imaju ulogu neki faktori, au njenom postojanju drugi. Iako je koncept G.F. Langa - A.L. Myasnikova o nozološkoj izolaciji esencijalne arterijske hipertenzije (hipertenzije) dobio široko priznanje i prihvaćen od strane SZO, nastavlja se rasprava o mogućnosti heterogenosti ove bolesti. Prema pristašama ovog gledišta, u budućnosti će se raspasti u nekoliko zasebnih nozoloških jedinica različite etiologije.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom esencijalne arterijske hipertenzije:

Međutim, kako stvar trenutno stoji, to se čini malo vjerojatnim.
Klasični koncepti etiologije i patogeneze esencijalne arterijske hipertenzije uključuju neurogenu teoriju G. F. Langa, teoriju zapremine soli A. Taytona i teoriju volumena B. Folkova.
Neurogena teorija G. F. Langa (1922): uloga centralnog nervnog sistema. Prema ovoj teoriji, hipertenzija je klasična "bolest regulacije", čiji je razvoj povezan s dugotrajnom mentalnom traumom i prenaprezanjem s negativnim emocijama u sferi više nervne aktivnosti.

To dovodi do disfunkcije regulatora krvnog tlaka u korteksu moždane hemisfere i hipotalamičkih centara s povećanjem simpatičkih vazokonstriktornih impulsa duž eferentnih nervnih vlakana i, kao posljedicu, povećanjem vaskularnog tonusa. Preduslov za implementaciju uticaja ovih faktora sredine, prema G.F. Langu, je prisustvo određenih „konstitucijskih obeležja“, odnosno nasledne predispozicije. Dakle, razvoj hipertenzije, prema G.F. Langu, ne određuje jedan, već dva faktora.

Važna etiološka uloga psihoemocionalnih uticaja i njihova akcentuacija u nastanku ove bolesti takođe je naglašena u hipotezi B. Folkova. Eksperimenti i klinike su uvjerljivo dokazali pojavu spazma perifernih arteriola kao odgovor na emocionalne podražaje, a kada se oni često ponavljaju, razvoj hipertrofije medijskih stanica sa sužavanjem lumena krvnih žila, što dovodi do trajnog povećanja. u perifernom vaskularnom otporu.
A. Guytonova teorija zapremine soli: primarno kršenje ekskretorna funkcija bubreg Prema ovoj teoriji, razvoj esencijalne arterijske hipertenzije zasniva se na slabljenju ekskretorne funkcije bubrega, što dovodi do zadržavanja Na+ i vode u organizmu, a samim tim i do povećanja CP i MOS (Shema 16).

U ovom slučaju, povećanje krvnog tlaka je neophodno kako bi se osigurala adekvatna natriureza i digresija, odnosno ima kompenzatornu ulogu. Normalizacija volumena ekstracelularne tekućine i krvnog tlaka kao rezultat početka “diureze pritiska” dovodi do još većeg zadržavanja Na+ i vode u bubrezima, što, prema mehanizmu pozitivne povratne sprege, pogoršava početno povećanje CP. (vidi dijagram 16). Kao odgovor na povećanje MOS, lokalni mehanizmi samoregulacije krvotoka uzrokuju miogenu konstrikciju arteriola, što rezultira normalizacijom MOS zbog povećanja perifernog vaskularnog otpora, a time i krvnog tlaka. Povećanje težine i postojanosti ove konstriktorske reakcije je olakšano povećanjem vaskularne reaktivnosti zbog edema i akumulacije Na+ u njihovom zidu.

Tako se tokom vremena „izlazna hipertenzija“ sa svojstvenim hiperkinetičkim tipom hemodinamskih promena (povećan MVR sa nepromenjenim OPSS) transformiše u „hipertenziju rezistencije“ sa hipokinetičkim hemodinamskim profilom (povećan OPSS sa normalnim ili smanjenim MVR).

Iako ova teorija ne otkriva primarne razloge zbog kojih se bubreg „prebacuje“ na viši nivo krvnog pritiska, ona objašnjava glavni mehanizam za održavanje stabilne arterijske hipertenzije bilo kog porekla. Mogući etiološki faktori bolesti su prekomjerna konzumacija soli i (ili) genetski uvjetovano povećanje osjetljivosti na nju.

Osim toga, nasljedna predispozicija može igrati ulogu u implementaciji poremećene funkcije izlučivanja bubrega.
Ulogu prekomjerne konzumacije soli u nastanku esencijalne arterijske hipertenzije potvrđuju podaci epidemioloških studija o povezanosti prevalencije ove bolesti i „slanog apetita“ (INTERSALT Cooperative Research Group). Tako je kod nekih afričkih plemena i brazilskih Indijanaca koji unose manje od 60 mEq Na+ dnevno (sa stopom potrošnje od 150-250 mEq), arterijska hipertenzija rijetka, a krvni tlak se praktički ne povećava s godinama. Naprotiv, kod stanovnika sjevernog Japana, koji su donedavno apsorbirali više od 300 mEq Na+, prevalencija esencijalne arterijske hipertenzije znatno je veća nego u Europi. To je poznata činjenica značajno smanjenje razine krvnog tlaka kod pacijenata s perzistentnom esencijalnom arterijskom hipertenzijom uz oštro ograničenje unosa soli. Ovaj efekat se, međutim, gubi kada se uzima više od 0,6 g dnevno. Osim toga, različiti pacijenti imaju različitu osjetljivost na smanjenje unosa soli.

Nesumnjiva je uloga nasljedne predispozicije kao važnog etiološkog faktora esencijalne arterijske hipertenzije. Tako su dobijene posebne linije laboratorijskih pacova sa spontanim nastankom arterijske hipertenzije kod svih jedinki bez izuzetka nakon dostizanja zrelosti. Poznato je da se u određenim porodicama akumuliraju slučajevi esencijalne arterijske hipertenzije.

Mehanizmi za implementaciju nasljedne predispozicije nisu u potpunosti uspostavljeni. U odnosu na volumno-solni model patogeneze arterijske hipertenzije, sugerira se genetski uvjetovano smanjenje broja nefrona i povećanje reapsorpcije Na+ u distalnim bubrežnim tubulima.
Volumetrijska teorija B. Folkova: uloga simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema. Prema ovom konceptu, razvoj esencijalne arterijske hipertenzije zasniva se na hiperaktivaciji simpatičko-nadbubrežnog sistema, što dovodi do hiperfunkcije srca sa povećanjem MOS (hiperkinetički sindrom) i periferne vazokonstrikcije (Shema 17). Mogući etiološki faktori bolesti su: 1) mnoge stresne situacije i sklonost njihovom naglašavanju; 2) genetski uslovljena disfunkcija viših nervnih regulatora krvnog pritiska, što dovodi do njegovog prekomernog povećanja kao odgovora na fiziološke nadražaje; 3) starosno neuroendokrino restrukturiranje sa involucijom spolnih žlijezda i povećanom aktivnošću nadbubrežnih žlijezda.
Povećanje MVR, otkucaja srca, koncentracije norepinefrina u krvi i aktivnosti simpatičkih živaca skeletnih mišića prema mikroneurografiji otkriveno je kod pacijenata s graničnom arterijskom hipertenzijom i u ranim fazama esencijalne arterijske hipertenzije, ali nije tipično za utvrđenu hipertenziju. . Pretpostavlja se da u fazi konsolidacije hipertenzije važnu ulogu igra lokalni učinak pojačane adrenergičke stimulacije - sužavanje aferentnih bubrežnih arteriola - i, kao posljedica toga, pojačano oslobađanje renina, koje nije praćeno značajnim povećanje koncentracije norepinefrina u općem krvotoku.

Uloga humoralnih faktora - renin-angiotenzin-aldosteronski sistem. Povećanje aktivnosti renina u krvnoj plazmi opaženo je kod otprilike 15% pacijenata s esencijalnom arterijskom hipertenzijom. Ovaj takozvani hiperreninski oblik bolesti često se javlja u relativno mladoj dobi i ima težak i maligni tok. Patogenetsku ulogu renin-angiotenzin-aldosteron sistema potvrđuje izražen hipotenzivni efekat ACE inhibitora u ovoj bolesti. Kod 25% pacijenata, često starijih, aktivnost renina u krvnoj plazmi je smanjena (hiporeninska arterijska hipotenzija). Razlozi za ovaj fenomen ostaju nejasni.
Uloga poremećaja transporta Na+ kroz ćelijsku membranu. Na eksperimentalnim modelima i kod pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom, pokazano je smanjenje aktivnosti Na+-K+-ATPaze sarkoleme, što dovodi do povećanja sadržaja Na+ unutar ćelija. Mehanizmom izmjene Na+-Ca2+-o6 to doprinosi povećanju koncentracije unutarćelijskog Ca2+ i, kao rezultat, povećanju tonusa glatkih mišićnih ćelija arteriola i venula. Disfunkcija Na+-K+ pumpe je očigledno genetski određena i vjeruje se da je povezana s cirkulacijom njenog inhibitora u krvi, što, međutim, još uvijek nije otkriveno.
Još jedan genetski marker i faktor rizika za esencijalnu arterijsku hipertenziju je povećanje Na+ - Li+ - transmembranske izmjene, što također dovodi do povećanja koncentracije intracelularnog Na+ i Ca2+.

Uloga PNUF-a. Povećanje lučenja PNUF-a u prisustvu poremećenog izlučivanja Na+ bubrezima je važan mehanizam koji ima za cilj normalizaciju zapremine ekstracelularne tečnosti. Inhibicijom aktivnosti Na+-K+-ATPaze, ovaj peptid pomaže u povećanju sadržaja intracelularnog Na+, a time i Ca2+, što povećava tonus i reaktivnost vaskularnog zida. Postoje dokazi o povećanju sadržaja PNUF-a u krvi pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom, ali je njegova uloga u patogenezi ove bolesti očigledno sekundarna.

Uloga strukturnih promjena u vaskularnom zidu. Održivost povećanja vaskularnog tonusa određena je razvojem medijalne hipertrofije. Sa povećanjem omjera debljine stijenke arteriole i njenog unutrašnjeg radijusa, relativno malo skraćivanje glatkih mišićnih stanica dovodi do značajno većeg od normalnog povećanja vaskularnog otpora. Drugim riječima, u takvim slučajevima može se postići nagli porast vaskularnog otpora kao odgovor na relativno nizak nivo simpatičkih impulsa ili nisku koncentraciju vazopresorne supstance. Postoji razlog da se veruje da je hipertrofija medija vaskularnog zida, kao i miokarda leve komore, delimično reverzibilna uz odgovarajući tretman.

Patološki supstrat arterijske hipertenzije je kombinacija adaptivnih i degenerativnih (patoloških) promjena u srcu i krvnim žilama. Adaptivne promjene uključuju hipertrofiju lijeve komore, kao i hiperplaziju i hipertrofiju glatkih mišićnih ćelija medija i intime vaskularnog zida.

Degenerativne promjene u srcu povezane su s razvojem distrofije hipertrofiranog miokarda - " poleđina"proces hipertrofije. Važnu ulogu ima i njegovo koronarogeno oštećenje zbog ubrzanog razvoja popratne ateroskleroze koronarnih arterija koja se manifestuje kao difuzna skleroza i intersticijalna fibroza. Kao rezultat toga dolazi do srčane insuficijencije, koja je jedan od glavni uzroci smrti takvih pacijenata.

Degenerativne (distrofične) promjene arteriola povezane su s reakcijom na infiltraciju vaskularnog zida proteinima krvne plazme pod utjecajem povišenog hidrostatskog tlaka i razvojem raširene arterioloskleroze (Dijagram 18). Značajno suženje lumena aferentnih i eferentnih bubrežnih arteriola uzrokuje disfunkciju glomerula i tubula s postepenim zapuštanjem i atrofijom nefrona i proliferacijom vezivno tkivo. Kao rezultat, razvija se nefroskleroza (prvenstveno smežuran bubreg) koja je morfološki supstrat kroničnog zatajenja bubrega.

U mozgu se često nalaze mikroaneurizme malih arterija koje su glavni uzrok hemoragičnog moždanog udara.
Rana manifestacija arterioloskleroze retine je suženje cijelog arteriolarnog korita s povećanjem omjera promjera venskih i arterijskih žila (više od 3:2). Kod veće hipertenzije, kalibar arteriola postaje neujednačen s naizmjeničnim suženim i proširenim područjima. Njihova lokalna dilatacija uzrokovana je slomom lokalne samoregulacije, odnosno konstriktorskom reakcijom kao odgovorom na povećanje tlaka u posudi. Oko arteriola se pojavljuju eksudati u obliku vate, a ako je oštećen integritet zida, nastaju krvarenja. Eksudati i hemoragije su vrlo karakteristični za hipertenzivnu retinopatiju i znaci su fibrinoidne nekroze u njenom malignom toku. Slične promjene mogu biti uzrokovane i oštećenjem arteriola drugog porijekla (teška anemija, uremija, vaskulitis, infektivni endokarditis itd.).
Kriterijum za malignu arterijsku hipertenziju je i edem papile. Mehanizam njegovog razvoja nije sasvim jasan. Kod nekih pacijenata je uzrokovan općim cerebralnim edemom zbog narušavanja lokalne samoregulacije moždanih arteriola s razvojem cerebralne hiperperfuzije. Prisustvo krvarenja i edema papile indikacija je za hitno smanjenje krvnog pritiska.
Morfološki supstrat sindroma maligne arterijske hipertenzije je fibrinoidna nekroza arteriola i malih arterija. To je uzrokovano kršenjem integriteta endotela s naglim i značajnim povećanjem hidrostatskog tlaka s oštećenjem stanica medija tijekom prodiranja proteina krvne plazme, uključujući fibrin, što je povezano s karakterističnim bojenjem tijekom histološkog pregleda. Kao rezultat toga, dolazi do oštrog oticanja vaskularnog zida sa sužavanjem lumena, sve do okluzije.
Klinički, instrumentalni i laboratorijski pregled bolesnika sa arterijskom hipertenzijom ima 3 cilja: 1) utvrditi uzrok hipertenzije. Primarna (esencijalna) arterijska hipertenzija se dijagnostikuje isključivanjem sekundarne (simptomatske) hipertenzije – vidi tom 2; 2) utvrditi uticaj koji je povišen krvni pritisak imao na „najugroženije“ organe, odnosno utvrditi prisustvo i težinu oštećenja ciljnih organa – srca, bubrega, centralnog nervnog sistema, mrežnjače; 3) utvrdi prisustvo i težinu faktora rizika povezanih sa aterosklerozom.

Simptomi esencijalne arterijske hipertenzije:

Prije nego što se razviju komplikacije, bolest je često asimptomatska, a jedina manifestacija joj je porast krvnog tlaka. Pritužbe su odsutne ili su nespecifične. Pacijenti primjećuju periodične glavobolje, često u čelu ili potiljku, vrtoglavicu i zujanje u ušima.

Sada je dokazano da ovi simptomi ne mogu poslužiti kao pokazatelji visokog krvnog pritiska i vjerovatno imaju funkcionalno porijeklo. Javljaju se kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom ne češće nego u općoj populaciji i nisu u korelaciji s razinama krvnog tlaka.

Izuzetak je jaka glavobolja sa malignom arterijskom hipertenzijom uzrokovana cerebralnim edemom.
Simptomi i znaci srčanog oštećenja povezani su sa: 1) hipertrofijom lijeve komore, što je kompenzacijski odgovor usmjeren na normalizaciju povećane napetosti zida uslijed povećanog naknadnog opterećenja; 2) istovremena ishemijska bolest srca; 3) zatajenje srca kao komplikacija oba patološka procesa.
Nedavna istraživanja su dovela u sumnju "dobra kvaliteta" Hipertrofija lijeve komore kod arterijske hipertenzije. Bez obzira na nivo krvnog pritiska, povećava rizik od infarkta miokarda i iznenadne smrti za 3 puta, a kompleksno ventrikularne aritmije i zatajenje srca - 5 puta. Kako stepen porasta krvnog pritiska i njegovo trajanje nisu uvek u korelaciji sa težinom hipertrofije, sugerisano je da neki dodatni faktori, pored arterijske hipertenzije, igraju ulogu u njenom nastanku. Raspravlja se o patogenetskoj ulozi genetske predispozicije, humoralnih agenasa - renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema, kateholamina, prostaglandina i dr. Ove okolnosti su poslužile kao osnova za uvođenje pojma "hipertenzivno (hipertenzivno) srce" i utvrditi važnost razvoja metode za prevenciju obrnutog razvoja hipertrofije miokarda kod arterijske hipertenzije.

Klinički značaj “hipertenzivnog srca” povezan je sa poremećenom dijastoličkom funkcijom miokarda zbog povećanja njegove krutosti i razvoja relativne koronarne insuficijencije. Smanjenje dijastoličke usklađenosti lijeve klijetke dovodi do povećanja pritiska njenog punjenja i venske kongestije u plućima s nepromijenjenom sistolnom funkcijom. Pacijenti prijavljuju kratak dah kada fizička aktivnost, koji se povećava sa dodatkom sistoličkog zatajenja miokarda.
Kod dugotrajne arterijske hipertenzije mogu se otkriti simptomi oštećenja bubrega - niktipoliurija.
Kod nekomplikovane esencijalne arterijske hipertenzije, simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema su pretežno uzrokovani istovremenim aterosklerozom kranijalnih i ekstrakranijalnih arterija. To uključuje vrtoglavicu, smanjene performanse, pamćenje itd.
Anamneza. Tipični su početak bolesti u dobi od 30 do 45 godina i porodična anamneza esencijalne arterijske hipertenzije.

Prilikom kliničkog pregleda najvažniji dijagnostički znak je povišen krvni pritisak. Da bi se izmjerilo što je moguće preciznije, moraju se poštovati brojna pravila (vidi Poglavlje 4). Mora se imati na umu da kada pacijent sjedi, krvni tlak može biti viši nego kada pacijent leži. Kako bi se izbjegla odstupanja povezana s aterosklerozom subklavijske arterije, krvni tlak treba izmjeriti na obje ruke i, ako se otkriju razlike, naknadno pratiti na istoj ruci.

Zbog nehotične psiho-emocionalne reakcije „anksioznosti“ tokom postupka mjerenja krvnog tlaka od strane zdravstvenog radnika u zdravstvenoj ustanovi, njen rezultat, posebno uz jedno određivanje, često je precijenjen u odnosu na podatke automatskog mjerenja u medicinskoj ustanovi. ambulantno okruženje (pseudohipertenzija). To može dovesti do pretjerane dijagnoze granične ili blage arterijske hipertenzije u gotovo 1/3 slučajeva. Stoga zaključak o povišenom krvnom pritisku treba da se zasniva na rezultatima 3 odvojena merenja tokom 3-4 nedelje, osim u slučajevima kada je potrebno hitno lečenje. Kada je krvni pritisak veći od 140/90 mm Hg. meri se 2-3 puta pri svakom terminu i uzima se prosečna vrednost za dalju procenu. Mjerenje krvnog tlaka obavlja kod kuće sam pacijent ili njegovi srodnici.

Posebno su efikasni u otklanjanju „alarmne reakcije“ novi automatski uređaji za indirektno merenje i snimanje krvnog pritiska tokom vremena, koji se mogu sprovoditi u ambulantnim uslovima. Nivoi takvog „ambulantnog“ krvnog pritiska kada se prate su ispod „bolničkog“ krvnog pritiska u 80% slučajeva i služe kao pouzdaniji kriterijum za dijagnostikovanje blage arterijske hipertenzije.

Klinički znaci oštećenja ciljnog organa. Fizikalnim pregledom kardiovaskularnog sistema mogu se otkriti znakovi hipertrofije lijeve komore, zatajenja lijeve komore i ateroskleroze različitih vaskularnih sistema. Kod hipertrofije lijeve klijetke apikalni impuls često postaje rezistentan, a smanjenje komplijanse njegove komore manifestira se pojavom S4 iznad vrha, što ukazuje na njegovu dijastoličku disfunkciju.
Klinički znaci oštećenja bubrega sa detaljnom slikom kroničnog zatajenja bubrega više su karakteristični za malignu arterijsku hipertenziju.
Znakovi oštećenja centralnog nervnog sistema obično su povezani sa komplikacijama arterijske hipertenzije i prateće cerebralne ateroskleroze.

Hipertenzivna retinopatija. Prema klasifikaciji retinalnih vaskularnih oštećenja i vaskularnih komplikacija arterijske hipertenzije po Keithu i Wageneru (N.Keith, H.Wagener, 1939), razlikuju se 4 stepena retinopatije.
I stupanj karakterizira minimalno sužavanje arteriola i neravnina njihovog lumena. Odnos promjera arteriola i venula se smanjuje na 1:2 (normalno 3:4).
Kod II stepena dolazi do izraženog suženja arteriola (arteriolno-venski odnos 1:3) sa područjima spazma. Karakteristično je istezanje venula i njihova kompresija na križanju sa arteriolama, s kojima se nalaze u istoj ovojnici vezivnog tkiva, zbog zadebljanja stijenke arteriole (simptom Salus-Hun križanja).
U III stupnju, na pozadini spazma i skleroze arteriola (arteriolno-venski omjer 1:4), otkrivaju se karakteristična višestruka krvarenja u obliku plamena i rastresitog eksudata koji podsjećaju na "mućenu vatu". Ovi eksudati predstavljaju područja retinalne ishemije ili infarkta u kojima se identificiraju otečena nervna vlakna. Eksudati nestaju nakon nekoliko sedmica. Gusti, mali, dobro definirani eksudati zbog taloženja lipida također se mogu naći, koji ponekad traju godinama. Oni su manjeg kliničkog značaja i ne ukazuju na akutno oštećenje arteriola.
Karakterističan znak retinopatije IV stepena je pojava papiledema, koji se pridružuje nekom od ove promjene i odražava ekstremnu težinu maligne arterijske hipertenzije. U tom slučaju mogu izostati krvarenja i eksudati.
U ranim fazama retinopatije vid nije oštećen. Opsežni eksudati i krvarenja mogu uzrokovati defekte vidnog polja i, ako je makula zahvaćena, sljepoću.

Retinopatija I-II stepena je karakteristična za „benignu“ esencijalnu arterijsku hipertenziju, a III-IV - za malignu. Kod akutnog razvoja maligne arterijske hipertenzije utvrđuju se krvarenja, eksudati i edem papile u odsustvu promjena na arteriolama. Kod retinopatije I i II stupnja, promjene krvnih žila zbog arterijske hipertenzije praktički se ne razlikuju od znakova njihove ateroskleroze i često su uzrokovane kombinacijom ova dva procesa.

Općeprihvaćena klasifikacija SZO (1962, 1978, 1993) prikazana je u tabeli. 36. Prema ovoj klasifikaciji, u zavisnosti od struja, razlikuju se "benigna" I maligni oblicima bolesti. „Benigna“ esencijalna arterijska hipertenzija se deli u tri stadijuma (I, II, III), koji približno odgovaraju njena tri oblika, određena nivoom krvnog pritiska, prvenstveno dijastolnog. Ovisno o pretežno zahvaćenom ciljnom organu, razlikuje se jedna ili druga klinička varijanta.

Klasifikacija esencijalne arterijske hipertenzije zasniva se na identifikaciji tri stadijuma bolesti. Njihove karakteristike su prikazane u tabeli. 37.

Faza I opaženo kod 70-75% pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom. Većina pacijenata nema nikakve ili nejasne pritužbe, uglavnom vezane za psihoemocionalno stanje. Povećanje krvnog tlaka, čiji nivo vrlo grubo odgovara blagom (blagom) obliku arterijske hipertenzije, nije praćen objektivnim znacima oštećenja ciljnog organa. Priroda hemodinamskih promjena u većini slučajeva odgovara hiperkinetičkom tipu. Spontana normalizacija krvnog pritiska je moguća, posebno prema ambulantnom praćenju, ali u kraćem periodu nego kod granične arterijske hipertenzije. Kod značajnog dijela pacijenata, bolest ima blago progresivni tok sa upornom stabilizacijom u stadijumu I tokom 15-20 godina ili više. Uprkos tome, dugoročna prognoza je nepovoljna. Kako su pokazali rezultati Framinghamske studije, rizik od razvoja srčane insuficijencije kod takvih pacijenata je povećan 6 puta, moždanog udara 3-5 puta, a fatalnog infarkta miokarda 2-3 puta. Općenito, smrtnost tokom dugotrajnih posmatranja bila je 5 puta veća nego kod osoba sa normalnim nivoom krvnog pritiska.

Faza II Nivo krvnog pritiska približno odgovara umjerenoj arterijskoj hipertenziji. Tok bolesti kod nekih pacijenata ostaje asimptomatski, ali pregled uvijek otkriva znakove oštećenja ciljnih organa uzrokovanih hipertrofijom lijevog ventrikula i zida arteriola (vidjeti tabelu 37). Karakteristične su hipertenzivne krize. U analizama urina često nema promjena, ali u roku od 1-2 dana nakon krize može se zabilježiti blaga prolazna proteinurija i eritrociturija. Može doći do umjerenog smanjenja glomerularne filtracije i znakova simetričnog smanjenja funkcije oba bubrega uz radionuklidnu renografiju. Hemodinamski profil pretežno odgovara normo(eu-)kinetičkom profilu.

Za Faza III Bolest karakteriziraju vaskularne komplikacije povezane kako s arterijskom hipertenzijom, tako i u velikoj mjeri s ubrzanim razvojem popratne ateroskleroze. Mora se imati na umu da s razvojem infarkta miokarda i moždanog udara krvni tlak, posebno sistolički, često uporno opada zbog pada krvnog tlaka. Ova vrsta hipertenzije naziva se “obezglavljena”. Ovo je karakterizirano hipokinetičkim hemodinamskim profilom.
Prema preporukama SZO i II Kongresa kardiologa bivšeg SSSR-a, kada se kod bolesnika sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom razvije infarkt miokarda, angina pektoris, kardioskleroza i kongestivna srčana insuficijencija, glavna bolest koja se nalazi na prvom mestu u kliničkoj dijagnozi. , smatra se ishemijskom bolešću srca. Dakle, „srčani oblik“ esencijalne arterijske hipertenzije u III stadijumu nema mesta u dijagnozi.

Treba napomenuti da stadijumi esencijalne arterijske hipertenzije prema klasifikaciji SZO u potpunosti odgovaraju gradacijama bolesti koje je identifikovao N.D. Strazhesko (1940). I stadij je okarakterisao kao funkcionalan, juvenilni, „tihi“, stadijum II kao organski, karakteriziran organskim promjenama u kardiovaskularnom i drugim sistemima, a stadijum III kao distrofičan.
Definirajući faze razvoja hipertenzije (esencijalne arterijske hipertenzije) prema patogenetskom principu, G.F. Lang (1947) je u svojoj klasifikaciji identificirao prehipertenzivno stanje, stadijum I - neurogen, stadijum II - prelazni i stadijum III - nefrogen. Naziv faze III odražava ideju znanstvenika o obaveznom sudjelovanju bubrežnih presorskih supstanci u konsolidaciji visokog krvnog tlaka. Činjenice prikupljene kasnijim istraživanjima nisu potvrdile ovaj stav, što je nagnalo učenika G.F. Langa A.L. Myasnikova da predloži novu klasifikaciju, koja je u to vrijeme postala široko rasprostranjena u našoj zemlji. Ova klasifikacija predviđa identifikaciju 3 stadijuma hipertenzije: I - funkcionalna, II - "hipertrofična" i III - sklerotična. Svaka od ovih faza uključuje 2 faze (A i B), koje su primljene sledeći naslovi: IA - latentna, ili prehipertenzivna; 1B - prolazni, ili prolazni; IIA - labilan, ili nestabilan; Sigurnost informacija - stabilna; IIIA - kompenzirana i ŠB - dekompenzirana.

Faze 1B i IIA odgovaraju stadijumu I po klasifikaciji SZO, PB-IIIA - stadijumu II i SB - stadijumu III esencijalne arterijske hipertenzije. Klasifikacija A.L. Myasnikova također predviđa identifikaciju srčanih, cerebralnih, bubrežnih i mješovitih varijanti u zavisnosti od preovlađujućeg oštećenja organa, a prema prirodi toka - brzoprogresirajuće (maligne) i sporo napredujuće varijante. Dakle, gradacije hipertenzije prema AHM Myasnikovu su prilično bliske moderna klasifikacija SZO, koja je trenutno jedina obavezna za praktičnu medicinu.

Posljednjih godina uvriježeno je razlikovanje varijanti esencijalne arterijske hipertenzije u zavisnosti od hemodinamskog i humoralnog profila, što, očekivano, ima određeni značaj za procjenu prognoze i diferenciran pristup liječenju. Istovremeno, sve ove opcije su u velikoj meri uslovne, jer se transformišu jedna u drugu, a teoretski zasnovane preporuke za optimalno lečenje nisu uvek efikasne u praksi.
Hemodinamski tip esencijalne arterijske hipertenzije - hiper-, eu- ili hipokinetički - određuje se na osnovu numeričkih vrijednosti MOS (SI) i OPSS prema reografiji ili ehokardiografiji ili, indirektno, prema prirodi arterijske hipertenzije. Dakle, hiperkinetički tip uglavnom odgovara sistoličkoj arterijskoj hipertenziji, a hipokinetički tip - dijastolnoj hipertenziji. Kliničke karakteristike svaka opcija je predstavljena u tabeli. 38.

S obzirom na važnu ulogu renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema u patogenezi esencijalne arterijske hipertenzije, u zavisnosti od aktivnosti renina u krvnoj plazmi, razlikuju se 3 varijante bolesti - g i per-, normo- i hiporenin, koje imaju određene karakteristike kliničkog toka i liječenja. Karakteristike ekstremnih varijanti - hiper- i hiporenin - prikazane su u tabeli. 39.
Vjeruje se da je hiporenin ili arterijska hipertenzija zavisna od volumena povezana s prekomjernim lučenjem mineralokortikoida. Budući da se praktički ne javlja kod pacijenata mlađih od 40 godina i opaže se kod više od 50% pacijenata starijih od 60 godina, pretpostavlja se da je ova varijanta arterijske hipertenzije određena faza prirodnog toka bolesti. . U ovom slučaju, smanjenje aktivnosti renina može biti sekundarno zbog "funkcionalna inhibicija" jukstaglomerularni aparat kao rezultat dugotrajnog izlaganja povišenom krvnom tlaku. Moguće je da je različita aktivnost renina posljedica nejednake osjetljivosti nadbubrežnih žlijezda na angiotenzin II: smanjenje osjetljivosti dovodi do povećanja lučenja renina, a povećanje dovodi do hiporeninemije. Hiperrenemija može biti sekundarna zbog povećane aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema.
Granična arterijska hipertenzija je funkcionalna bolest, uzrokovan uglavnom reverzibilnom disfunkcijom centralnih regulatora krvnog tlaka, što se manifestira povećanjem tonusa simpatikusa. Povećanje adrenergičkih impulsa u srce i vene dovodi do povećanja MOS-a zbog povećanja kontraktilnosti miokarda, srčane frekvencije i venskog priliva, a pojačani impulsi u arteriole sprječavaju njihovu kompenzatornu ekspanziju. Kao rezultat, samoregulacija krvotoka tkiva je poremećena i dolazi do relativnog povećanja perifernog vaskularnog otpora.
Identificiraju se sljedeći kriteriji za dijagnozu granične arterijske hipertenzije, koji se temelje na rezultatima tri mjerenja krvnog tlaka, po mogućnosti u ambulantnim uvjetima:

1. Krvni pritisak nikada ne prelazi granični nivo, odnosno 140-159/90-94 mm Hg. prema WHO (1993) ili 130-139/85-89 mm Hg. prema preporukama Zajedničkog nacionalnog komiteta SAD za definiciju, evaluaciju i liječenje visokog krvnog pritiska, 1992;
2. sa najmanje 2 mjerenja, vrijednosti dijastoličkog ili sistoličkog krvnog tlaka su u graničnoj zoni;
3. odsustvo organskih promjena u ciljnim organima (srce, bubrezi, mozak, fundus);
4. isključivanje simptomatske arterijske hipertenzije;
5. normalizacija krvnog pritiska bez antihipertenzivne terapije.

S obzirom na ulogu psihoemocionalnog faktora, pri svakom pregledu pacijenta preporučuje se mjerenje krvnog tlaka tri puta u kratkim intervalima i smatrati najniže vrijednosti istinitim.

Granična hipertenzija javlja se u 10-20% populacije i heterogena je u mnogim aspektima. Iako je glavni faktor rizika za razvoj esencijalne arterijske hipertenzije, ova tranzicija se javlja u najviše 20-30% pacijenata. Kod približno istog procenta pacijenata uočava se normalizacija krvnog tlaka i, konačno, u značajnom dijelu pacijenata granična arterijska hipertenzija traje neograničeno.

Hemodinamski profil takvih pacijenata je također heterogen.

Uz hiperkinetički tip, koji se uočava kod približno 50% pacijenata, eukinetički je određen u 30%, a hipokinetički u 20%. Promjenjivost toka i stanja hemodinamike očito je posljedica heterogenosti etioloških faktora granične arterijske hipertenzije. Trenutno je dokazana uloga nasljedne predispozicije i patologije ćelijskih membrana sa povećanjem intracelularnog sadržaja Na+ i Ca2+. Očigledno, postoje i drugi razlozi za nastanak granične arterijske hipertenzije i daljeg povećanja krvnog pritiska, koji još nisu utvrđeni.

U zavisnosti od najosjetljivijih populacija, mogu se razlikovati sljedeći klinički oblici granične arterijske hipertenzije: 1) juvenilni; 2) psihoneurološki; 3) menopauza; 4) alkoholičar; 5) granična arterijska hipertenzija sportista; 6) kada su izloženi određenim profesionalnim faktorima (buka, vibracije i sl.).
Faktori povećanog rizika od razvoja esencijalne arterijske hipertenzije kod pacijenata sa graničnom hipertenzijom su:

1. opterećena naslednost. U ovom slučaju, prijelaz na esencijalnu arterijsku hipertenziju opažen je u približno 50% pacijenata, au odsustvu ovog faktora - u 15%;
2. nivo krvnog pritiska. Što je krvni pritisak veći, veća je verovatnoća prelaska u esencijalnu arterijsku hipertenziju;
3. višak tjelesne težine;
4. pojava granične arterijske hipertenzije nakon 30. godine života.

Komplikacije esencijalne arterijske hipertenzije uzrokovane su vaskularnim oštećenjem vlastitog hipertenzivnog i aterosklerotskog porijekla. Hipertenzivne vaskularne komplikacije su direktno povezane s povišenim krvnim tlakom i mogu se spriječiti njegovim normalizacijom. To uključuje: 1) hipertenzivne krize; 2) sindrom maligne arterijske hipertenzije; 3) hemoragični moždani udar; 4) nefroskleroza i hronična bubrežna insuficijencija; 5) disecirajuća aneurizma aorte i djelimično kongestivno zatajenje srca sa “hipertenzivnim srcem”.
Prema figurativnom izrazu E.M. Tareeva, ateroskleroza prati hipertenziju, kao što senka prati osobu. Pridružene vaskularne komplikacije su vrlo česte kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom, ali se ne mogu spriječiti samo snižavanjem krvnog tlaka.

Oni uključuju: 1) sve oblike koronarne arterijske bolesti, uključujući kongestivno zatajenje srca i iznenadna smrt; 2) ishemijski moždani udar; 3) ateroskleroza perifernih sudova.

Hipertenzivna ili hipertenzivna kriza je nagli porast krvnog pritiska, praćen nizom neurohumoralnih i vaskularni poremećaji, uglavnom cerebralne i kardiovaskularne. U inostranstvu se ovaj termin koristi u užem smislu za cerebrovaskularne poremećaje i naziva se „hipertenzivna encefalopatija“.
Hipertenzivne krize su tipičnije za esencijalnu arterijsku hipertenziju nego za većinu simptomatskih i mogu biti prva klinička manifestacija bolesti. Prema A.L. Myasnikovu, oni su neka vrsta "kvintesencije" ili "ugruška" hipertenzije.

Hipertenzivne krize mogu se razviti u bilo kojoj fazi bolesti. Svi etiološki i predisponirajući faktori za esencijalnu arterijsku hipertenziju doprinose njihovom nastanku. To uključuje, prije svega, psiho-emocionalni stres, zloupotrebu slane hrane ili alkohola, nepovoljne faktore okoline, posebno smanjenje barometarskog tlaka s povećanjem temperature i vlažnosti. Nedostatak liječenja arterijske hipertenzije ili neadekvatan