Principi imunokorektivne terapije infektivnih i upalnih bolesti. Insuficijencija mitralne valvule, šta je to i kakva je prognoza za život sa cerebrovaskularnim infarktom? Uzroci patologije ventila

12. oktobar 2016

Nespecifičnu otpornost organizma karakteriše koncept “ status interferona“, koji služi kao integralni kriterijum funkcionalnog stanja IFN sistema.

Termin “interferonski status” predložio je F.I.Ershov 1986. godine. Istovremeno je razvijena metodologija za određivanje statusa IFN i predstavljeni su naučni dokazi o promjenama u različitim dijelovima IFN sistema u različitim oblicima patologije. U narednim godinama ova tehnika se široko koristila za određivanje parametara IFN sistema kod pacijenata sa virusnim hepatitisom, gripom i akutnim respiratornim virusnim infekcijama, herpesom, sa autoimunim, onkološkim i alergijskim oboljenjima i drugim oblicima patologije i kao rezultat toga prikazan je efekat na IFN status egzogenih IFN- lijekova.a, -b, -g i IFN induktora. Kako se pokazalo, smanjena interferonogeneza ukazuje na kroničnost bolesti i progresiju virusne infekcije. Sindromi nedostatka IFN-a sa potpunim ili djelomičnim gubitkom različitih karika IFN sistema (alfa ili gama IFN) su uzrok ili posljedica akutnih i kronično ponavljajućih virusnih infekcija, urođenih ili stečenih defekata koji prate stresore, autoimune, alergijske, onkološke bolesti i AIDS-a. . Treba napomenuti da se u 10-20% slučajeva, čak i kod praktički zdravih ljudi, utvrđuju različite vrste poremećaja formiranja interferona. Generalno, " status interferona", kao indikator funkcionalne aktivnosti interferonskog sistema, omogućava da se proceni imunoreaktivnost organizma in situ.

Trenutno se metoda za određivanje "statusa interferona" provodi mikrometodom koristeći tehniku ​​u virološkoj kutiji, uz promatranje sterilnih uvjeta. Za ispitivanje je korištena puna heparinizirana krv zdravih i bolesnih ljudi. Status IFN-a treba utvrditi na dan uzimanja uzorka krvi. Metoda za određivanje statusa IFN-a omogućava vam da odredite sljedeće glavne kvantitativne parametre (U/ml):

• cirkulirajući (serumski) IFN u krvi;
• nivo proizvodnje IFN-a od strane leukocita nakon stimulacije virusom Newcastle bolesti (NDV), sojem Kansas, i naknadnom inaktivacijom virusa induktora in vitro;
• nivo proizvodnje IFN-g od strane leukocita kada ih indukuje mitogenom - fitohemaglutininom (PHA R, Difco) u dozi od 10 μg/ml in vitro.
• nivo spontane proizvodnje IFN in vitro.

Utvrđivanje IFN statusa u više od 500 uzoraka pune krvi praktično zdravih osoba omogućilo je određivanje prosječne kvantitativne vrijednosti fiziološke norme indikatora statusa IFN. Dakle, za indikatore IFN-a u redu za odrasle uzeti vrijednosti od 640 U/ml, IFN-g – 128 U/ml, serumski IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме za djecu do 14 godina starosti vrijednosti su 320 U/ml, IFN-g – 64 U/ml, serumski IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.

Treba napomenuti da su gore navedene fiziološke norme utvrđene prije skoro 20 godina. Trenutno se ekološka situacija stalno pogoršava. Na primjer, trajna herpes virusna infekcija se otkriva kod gotovo svakog pojedinca, u društvu se povećava socio-psihološka napetost i stresne situacije, što postupno dovodi do smanjenja fizioloških normi statusa IFN-a.

Važan dodatak definiciji IFN statusa je kasnije razvijen identifikacija individualne osjetljivosti određenog pacijenta na lijekove koji induciraju IFN i imunomodulatore,što se procjenjuje povećanjem titara IFN-a i -g nakon izlaganja leukocita periferne krvi ovim lijekovima in vitro. Osjetljivost leukocita na lijekove procjenjuje se u zavisnosti od povećanja titra:

• Pri povećanju više od 4x, vrlo je izražen;
• Pri 3-4x uvećanju - izraženo;
• Uz 2-struko povećanje titara alfa-, gama-IFN pod utjecajem lijeka - slaba osjetljivost;
• Ako se vrijednost IFN-alfa, -gama ne promijeni pod utjecajem lijeka, postoji nedostatak osjetljivosti.

Prije početka terapije potrebno je propisati studiju IFN statusa s određivanjem osjetljivosti na lijekove kako bi se utvrdila optimalna osjetljivost leukocita u krvi na određene lijekove kod određenog pacijenta, što omogućava preporuku primjene najaktivnijih lijekova za terapiju. .

Procjena uočenih promjena može poslužiti kao smjernica u dijagnozi, liječenju i prognozi bolesti kako virusne tako i nevirusne etiologije. Uočavamo sljedeće indikacije za koje je neophodna studija IFN statusa:

1. virusne infekcije: akutni i kronični oblici;
2. alergijske i autoimune bolesti;
3. ponavljajuće oportunističke infekcije;
4. često bolesna djeca, starije osobe;
5. urođeni i stečeni defekti IFN sistema;
6. klinička ispitivanja IFN lijekova, IFN induktora i imunomodulatora;
7. klinička upotreba gore navedenih lijekova i procjena efikasnosti terapije;
8. razvoj individualnih režima liječenja IFN lijekovima, njegovim induktorima i drugim imunoaktivnim lijekovima.

Može se primijetiti sljedeće: stres, akutne virusne infekcije, alergijska stanja praćena su povećanjem razine cirkulirajućeg interferona i smanjenjem razine inducirane proizvodnje a- i g-IFN od strane leukocita. Kod bronhijalne astme, alergijskog rinitisa, atopijskog dermatitisa i urtikarije, nivo cirkulišućeg interferona često je u korelaciji sa težinom bolesti. Hronične virusne infekcije (gripa, herpes, hepatitis) praćene su supresijom svih pokazatelja statusa interferona. Isto je tipično za autoimune bolesti (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, multipla skleroza, ulcerozni kolitis, psorijaza). Akutna limfocitna leukemija i maligne formacije su praćene nedostatkom inducibilnih produkata, posebno interferona gama.

Treba napomenuti da se rezultati ispitivanja statusa interferona moraju uzeti u obzir u kombinaciji s drugim laboratorijskim i kliničkim anamnestičkim podacima. Smanjenje proizvodnje alfa i gama interferona, koji može biti i uzrok i posljedica akutnih i kroničnih virusnih bolesti, ukazuje na urođeni ili stečeni nedostatak interferonskog sistema i može se smatrati indikacijom za interferon-stimulirajuću terapiju.

Proučavanje parametara statusa interferona služi za odabir i procjenu efikasnosti terapije pri korištenju preparata egzogenog interferona, induktora interferona i imunomodulatora.

Tokom kliničkih ispitivanja IFN lijekova i njihovih induktora i/ili tokom njihove naknadne kliničke upotrebe, postoji potreba za proučavanjem praćenja indikatora statusa IFN-a kao kriterija za efikasnost predložene terapije.

S obzirom na izraženu antitumogenu aktivnost g-IFN-a, njegovu blisku direktnu i povratnu vezu sa sistemom interleukina i prirodnih ćelija ubica, nedostatak proizvodnje g-IFN-a kod starijih osoba, u nedostatku drugih uzroka, može se smatrati pretkliničkim markerom. onkogenih bolesti. Često oboljela djeca i žene u fertilnoj dobi također mogu biti uključene u rizične skupine, posebno u prisustvu različitih ginekoloških bolesti povezanih s papilomom, herpesom, citomegalovirusom i klamidijskim infekcijama, s obzirom da su ove infekcije u pravilu latentne perzistentne prirode. .

Sve navedeno ukazuje na preporučljivost periodičnog testiranja IFN sistema kod ljudi. Prilikom utvrđivanja funkcionalne inferiornosti IFN sistema u različitim starosnim grupama sa povećanim rizikom i različitim patološkim stanjima neophodna je korekcija IFN sistema. Naučno zasnovana taktika preventivne i terapijske korekcije defekata u sistemu IFN upotrebom IFN lekova i njegovih induktora, kao i imunomodulatora, može povećati nespecifičnu otpornost organizma u različitim patološkim stanjima i, po pravilu, pokazuje korelaciju sa kliničkim rezultatima. . Normalizacija indikatora statusa interferona obično se vremenski poklapa s procesom oporavka.

Kao što je već spomenuto, egzogeni IFN (prirodni, a posebno njegovi rekombinantni oblici) je postao široko rasprostranjen u medicinskoj praksi. Treba napomenuti da dugotrajna upotreba interferonske terapije kod onkoloških bolesti, hepatitisa B i C, multiple skleroze, papilomatoze, dovodi do stvaranja antitijela koja mogu djelomično neutralizirati djelovanje lijeka (NAT-neutralizirajuća antitijela). Testiranje (detekcija i kvantifikacija) NAT-a je bitna komponenta skrbi za ove pacijente jer pruža informacije o jednom od najvažnijih faktora koji određuju klinički odgovor na terapiju IFN-om.

Perspektiva široke kliničke upotrebe induktora i imunomodulatora IFN-a kao prevencije i liječenja zahtijeva određivanje osjetljivosti njihovih leukocita na ove lijekove kod zdravih osoba i pacijenata sa različitim oblicima patologije i naučno utemeljeno praćenje efikasnosti njihovog djelovanja. Određivanje indikatora statusa IFN-a i njihova procjena omogućavaju provođenje takve kontrole, kao i izbor adekvatnih (preventivnih i terapijskih) režima za primjenu ovih i drugih biološki aktivnih lijekova.

Evaluating informativni sadržaj indikatora statusa IFN, može se uraditi zaključci:

• indikatori IFN statusa općenito omogućavaju procjenu imunoreaktivnosti organizma in situ;
• povećanje titra IFN-a u serumu može ukazivati ​​na akutnu fazu bolesti;
• postoji direktna veza između nivoa IFN tipova 1 i 2 i težine bolesti i inverzna veza sa količinom IFN u serumu;
• smanjenje proizvodnje IFN-a i IFN-g ukazuje na defekt u IFN sistemu (kongenitalni ili stečeni) i indikacija je za IFN-stimulirajuću terapiju;
• niska proizvodnja IFN-g ili njegovo odsustvo kod ljudi starijih od 60 godina u nedostatku drugih razloga može biti pretklinički marker raka;
• restauracija (normalizacija) indikatora statusa IFN obično se poklapa sa procesima oporavka;
• Određivanje IFN statusa tokom vremena pri korišćenju egzogenih IFN lekova, IFN induktora ili imunomodulatora može poslužiti kao kriterijum za efikasnost terapije kod pacijenata.

Značaj indikatori IFN statusa su visoki, posebno kada se procjenjuje kliničko stanje i zdrave osobe i bolesne osobe. Na osnovu ukupnosti indikatora statusa IFN-a, može se procijeniti jedan ili drugi stepen sistemske insuficijencije na osnovu sposobnosti stvaranja IFN-a od strane leukocita u krvi ili interpretirati povećan nivo cirkulirajućeg IFN-a u krvi i njegovu spontano proizvedenu sintezu.

Potrebno je uzeti u obzir važnu činjenicu da će blagovremeno propisani, individualno odabrani tretman uz preliminarni test za utvrđivanje osjetljivosti leukocita određene osobe na lijekove induktora i/ili imunomodulatora IFN naknadno dovesti do korekcije IFN statusa ove osobe. individualna i brža klinička stabilizacija/oporavak.

Uzimajući u obzir navedeno, treba napomenuti da su promjene u statusu IFN-a kod različitih oblika patologije uz nužnu naknadnu korekciju ovih poremećaja povezane s primjenom korektivnih lijekova, koji uključuju IFN lijekove, IFN induktore i imunomodulatore.

Književnost

• Grigoryan S.S., Mayorov I.A., Ivanova A.M., Ershov F.I. Procjena statusa humanog interferona korištenjem uzoraka pune krvi. Pitanja virusologije. 1988; 4: 433-436.
• Grigoryan S.S., Ospelnikova T.P., Ershov F.I. Određivanje individualne osjetljivosti ljudi na induktore interferona i druge lijekove (na osnovu efekta na status interferona). Smjernice. Moskva. 2000; 14s.
• Eršov F.I. Interferonski sistem je normalan i patološki. M., Medicina. 1996, 239 str.

Mitralna regurgitacija je nepotpuno zatvaranje zaliska u trenutku kada se u srcu pojavi sistola.

Rezultat ove patologije je povratak dijela krvotoka u atrij, koji se nalazi na lijevoj strani.

Istovremeno dolazi do povećanja pritiska i volumena krvi u atrijumu. U članku ćemo detaljnije objasniti o čemu se radi, koje vrste nedostatka postoje, kako se dijagnosticiraju i liječe.

Klasifikacija po stepenu

Potrebno je detaljnije objasniti do čega dolazi patologija. Nakon povećanja tlaka u lijevoj komori, krv iz nje se povlači u lijevu pretkomoru, povećavajući volumen krvi i pritisak tamo.

Nedostatak mokraćne kiseline dovodi do općeg povećanja tlaka, što rezultira stagnacijom krvi u plućnim žilama. Sve to je popraćeno regurgitacijom - kretanjem krvotoka u suprotnom smjeru.

Rijetko se bolest javlja kod pacijenata u čistom obliku. Broj takvih osoba je samo 5% oboljelih. Kod djece je rijedak čisti oblik nedostatka. Sama bolest najčešće je praćena drugim vrstama srčanih mana.

Moderna klasifikacija u medicini razlikuje tri stupnja patologije. Dijagnoza ovisi o tome koliko je pacijentova regurgitacija teška.

Stepen	Kako izraziti
Prvo	NMC stepena 1 je okarakterisan kao umjeren. Izraz je da protok krvi koji ulazi u lijevu pretkomoru neće biti značajan niti opasan. Regurgitacija će biti otprilike 25% i koncentrisana samo u blizini same mitralne valvule. Za stupanj 1, liječenje i prognoza će biti pozitivni jer su simptomi manji.
	Simptomi se javljaju samo kod sistoličkih šumova. Druga manifestacija je blago proširenje srčane granice na lijevu stranu. Elektrokardiogram ne otkriva patološke promjene.
Sekunda	NMC stadijum 2 je 2. stepen mitralne insuficijencije. Protok krvi može doći do same sredine lijevog atrijuma. Refluks krvi može doseći i do 50% ukupnog protoka krvi. Ovdje se povećanje tlaka ne može izbjeći, jer bez toga atrij nema mogućnost izbacivanja krvi. Jedan od simptoma je formiranje plućne hipertenzije.
	Kada se već pojavi hipertenzija, pacijent osjeća kratak dah i kašalj. Broj otkucaja srca se povećava čak iu mirnom stanju. Elektrokardiogram će pokazati koliko se promijenila funkcionalnost atrija. Detaljan pregled pokazuje sistolni šum. Srčane granice se obično proširuju dva centimetra na lijevu stranu, a oko pola centimetra na desnu i gore.
Treće	Kada se zatajenje razvije do stepena 3, protok krvi može prodrijeti u atrijum sve do stražnjeg zida. Sistolni volumen može doseći 90%. Počinje dekompenzacija.
	Druga manifestacija je hipertrofija lijevog atrija, kada on gubi sposobnost da istisne svu nakupljenu krv.
	Na EKG-u se otkrivaju znaci mitralne regurgitacije stepena 3, koji pokazuje hipertrofiju mitralnog talasa i šum tokom sistole. Koristeći fonendoskop možete čuti zvukove.Širenje srčanih granica postaje očiglednije.

Simptomi

Simptomatski, insuficijencija mitralne valvule u početku nije izražena. Vlasnik patologije se ne osjeća loše, jer prirodna funkcionalnost srca nadoknađuje neuspjeh.

Dijagnoza se možda neće postaviti dugi niz godina zbog odsustva očiglednih znakova.

Obično se patologija otkriva slučajno - od strane terapeuta kada specijalista čuje karakteristične zvukove tokom pregleda. Ovi zvukovi se jasno čuju ako krv počne teći u atrijum zbog nepotpunog zatvaranja mitralne valvule.

Možete čuti koliko se lijeva komora intenzivno kontrahira, čak i ako je mitralna regurgitacija relativna, odnosno indikator volumena neće prelaziti 25%.

Lijeva komora postaje voluminoznija zbog istezanja, što je rezultat stalnog pumpanja viška krvi

Svaki otkucaj srca se javlja pod opterećenjem.Čak i kada leži na lijevoj strani, pacijent će osjetiti lupanje srca.

Zadatak atrija je da primi sav višak krvi koji dolazi iz lijeve komore. Stoga se njen obim povećava.

Kontrakcije se javljaju prebrzo i netačno sa fiziološke tačke gledišta.

MR karakterizira atrijalna fibrilacija. Funkcija srčanog mišića kao pumpe se mijenja zbog činjenice da organ kuca u pogrešnom ritmu.

Razlog kasnijeg razvoja zatajenja srca je teška regurgitacija. Kada je protok krvi poremećen, stvaraju se krvni ugrušci, što dovodi do pogoršanja oštećenja organa

Znakovi mitralne regurgitacije pojavljuju se u kasnijim fazama razvoja patologije.

Među njima su najočitiji:

• Cardiopalmus;
• Oticanje donjih ekstremiteta;
• Neizlječivi kašalj neproduktivnog tipa;
• Kratkoća daha u bilo kom stanju.

Navedeni simptomi nisu dovoljni za preciznu dijagnozu insuficijencije mitralne valvule. Slični znakovi se javljaju i kod NTK - insuficijencije trikuspidnog zaliska i kod insuficijencije bikuspidalnog zaliska. Za druge srčane mane, simptomi su jednako tipični.

Stepen ispoljavanja insuficijencije mitralne valvule direktno zavisi od kliničkog stadijuma bolesti u trenutku postavljanja dijagnoze.

Ukupno ima nekoliko faza:

• Faza kompenzacije;
• Faza subkompenzacije;
• Faza dekompenzacije.

Faza kompenzacije može trajati i do nekoliko decenija u odsustvu teških simptoma.

Samo neki pacijenti osjećaju nelagodu - slabost, hladni ekstremiteti, pretjerani umor. U ovoj fazi opasnost po život i zdravlje je mala.

Faza subkompenzacije nastaje kako napreduje valvularna mitralna insuficijencija u zalistcima. Ako se jave napadi reumatskog porijekla, kompenzacijski mehanizmi prestaju da se nose.

Kod značajnog fizičkog napora pacijent doživljava ubrzan rad srca i poremećen je srčani ritam.

Faza dekompenzacije nastaje kada simptomi postanu što je moguće jači. Zapažaju se iu aktivnom iu fazi mirovanja . Karakteristični napadi gušenja, praćeni kašljem. U naprednim slučajevima, faza dekompenzacije postaje terminalna.

Uzroci srčanog cerebrovaskularnog infarkta

Stručnjaci povezuju patogenezu insuficijencije mitralne valvule sa patologijama u sljedećim kardijalnim regijama:

• Mitralni ventil;
• miokard;
• Papilarni mišići.

Manja mitralna regurgitacija se može pojaviti i dalje razvijati, čak i ako zalistak funkcionira normalno. Razlog je nemogućnost takvog ventila da potpuno zatvori rupu. Istezanje rupe rezultat je povećanja volumena lijeve komore.

Do danas, istraživači su identificirali sljedeće uzroke insuficijencije mitralne valvule:

• Prethodne zarazne bolesti (endokarditis);
• Reumatske lezije;
• Lezije mitralnog prstena sa kalcifikacijama;
• Traumatske lezije listića mitralne valvule;
• Neke autoimune patologije;
• MVP (prolaps mitralne valvule);
• Infarkt miokarda;
• Kardioskleroza koja se razvija nakon srčanog udara;
• Arterijska hipertenzija;
• Srčana ishemija;
• miokarditis;
• Dilataciona kardiomiopatija.

Kako se dijagnosticira patologija?

Da bi posumnjao na insuficijenciju mitralne valvule, iskusni stručnjak obično treba samo da obavi početni pregled i uzme anamnezu.

Prilikom pregleda možete pronaći plavu boju udova, noktiju, usana i ušiju. U kasnijim fazama, cijanoza dodiruje lice. Udovi otiču, jasno se čuje sistolni šum.

Da bi se potvrdila insuficijencija, bit će potrebna diferencijalna dijagnoza, jer postoje simptomatske sličnosti s drugim patologijama ventila.

Biće potreban niz dodatnih istraživačkih postupaka, koji su, pored pregleda, glavne dijagnostičke metode:

• rendgenski snimak grudnog koša;
• Echo-KG.

Rendgenski snimak grudnog koša pokazuje koliko je povećana lijeva komora. EKG može dati isti rezultat, ali njegov nedostatak je vjerovatnoća grešaka tokom testiranja, dok će se povećanje vizualizirati na rendgenskom snimku. Echo-CG u ovom slučaju daje najinformativniji rezultat.

Ovdje možete vidjeti ne samo defekte mitralnog zaliska, već i odrediti u kojoj mjeri se insuficijencija razvila.

Terapija

Kardiolog propisuje liječenje ovisno o obimu i težini lezije. Važan faktor pri odabiru terapije je patogeneza bolesti kod pacijenta. Određene grupe lijekova propisuju se za uklanjanje simptoma.

Svrha operacije je obnavljanje ventila. Kao mjera koristi se opcija poput plastične kirurgije ventila. To znači uklanjanje patologije ventila i prstenova. U nekim slučajevima ventili se mogu zamijeniti.

Ponekad se ventil potpuno ukloni i na njegovo mjesto se ugradi umjetni. Ova metoda ne eliminira uvijek regurgitaciju, ali je može značajno smanjiti.

Rezultat je poboljšana struktura mehanizma mitralnog zaliska i prevencija oštećenja ventrikula i atrija.

Preferirana metoda je protetika. Moderna medicina omogućava smanjenje rizika od nastanka krvnih ugrušaka nakon ugradnje proteze na minimum. Ali opasnost i dalje ostaje, pa pacijent s protezom mitralne valvule cijeli život uzima antikoagulanse.

Životni stil sa NMC

Prilikom postavljanja dijagnoze, pacijent mora nužno voditi zdrav način života – u njegovom najširem smislu.

Loše navike i hrana štetna po zdravlje potpuno se eliminiraju. Potrebno je unositi manje tečnosti i soli. Preporučuju se duge šetnje na svježem zraku.

Trudnoća s nedostatkom sUA je kontraindicirana samo u slučaju teških hemodinamskih poremećaja.

Postoji opasnost od NMPK - kršenja uteroplacentarnog krvotoka tijekom trudnoće, kao posljedica prekomjernog opterećenja srca, što može dovesti do smrti i fetusa i pacijenta.

U drugim slučajevima, ženu treba da nadgleda njen lekar pre porođaja. Tokom porođaja obično se koristi carski rez.

Video: Mitralna regurgitacija

Prognoza

Prognoza neće biti povoljna čak ni u odsustvu teških simptoma. Bolest se karakteriše progresijom. Nedostatak liječenja dovodi do nepovratnih promjena i smrti pacijenta.

Moderne tehnologije, zajedno sa kompetentnim i pravovremenim tretmanom, smanjuju rizik za pacijenta na minimum. Operacija i uzimanje određenih lijekova produžava život i poboljšava njegovu kvalitetu.

U kardiološkoj praksi često se susreće srčana mana kao što je insuficijencija mitralne valvule. Kretanje krvi u srčanoj šupljini ovisi o radu zalistaka. Bikuspidni zalistak se nalazi u lijevom dijelu organa. Nalazi se u području atrioventrikularnog otvora. Kada se nepotpuno zatvori, krv juri natrag u atrijum, što dovodi do poremećaja u radu organa.

Pokazi sve

Valvularna disfunkcija

Mitralna regurgitacija je stečena srčana mana u kojoj se zalisci ne zatvaraju u potpunosti, što dovodi do povratnog toka (regurgitacije) krvi u atrijum. Ovo stanje dovodi do pojave različitih kliničkih simptoma (otežano disanje, edem). Izolirani oblik ovog defekta dijagnosticira se vrlo rijetko.

To čini ne više od 5% svih slučajeva ove patologije. Najčešće se mitralna regurgitacija kombinira sa sužavanjem lijevog otvora između pretkomora i ventrikula, defektima aortnog zalistka, defektom atrijalne pregrade i septuma između ventrikula. Prilikom preventivnih pregleda srca, disfunkcija bikuspidnih zalistaka otkriva se kod 5% populacije. U većini slučajeva stepen odstupanja je beznačajan. Ovaj nedostatak se otkriva ultrazvukom.



Težina bolesti

Mitralna insuficijencija može biti nekoliko tipova: ishemijska, neishemična, akutna i kronična, organska i funkcionalna. Ishemijski oblik je uzrokovan nedostatkom kisika u srčanom mišiću. Organska patologija nastaje kao posljedica oštećenja samog ventila ili tetivnih konopca. U funkcionalnom obliku ovog defekta, poremećaj protoka krvi povezan je s povećanjem šupljine lijeve klijetke.



Postoje 4 stupnja ove patologije: blagi, umjereni, teški i teški. Ovaj nedostatak uključuje 3 faze. U fazi kompenzacije, povratni protok krvi u atrijum ne prelazi 20-25% ukupnog volumena krvi tokom srčane kontrakcije. Ovo stanje ne predstavlja opasnost, jer se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi (povećan rad lijevog atrija i lijeve komore).

U fazi subkompenzacije, kongestija se uočava u plućnoj cirkulaciji (pluća). Lijevi dijelovi srca su jako preopterećeni. Regurgitacija krvi je 30-50%. Faza 3 neizbježno dovodi do teške srčane insuficijencije. Od 50 do 90% krvi se vraća nazad u atrijum. S ovom patologijom, zalistak počinje padati.

Stepen opuštenosti varira (od 5 do 9 mm). Prilikom procjene stanja mitralne valvule uzima se u obzir i veličina otvora između atrija i ventrikula. Kod blagog stepena je manji od 0,2 cm², kod srednjeg stepena je 0,2-0,4 cm², a kod težeg stepena postoji rupa veća od 0,4 cm². U potonjem slučaju, lijeva pretkomora je stalno ispunjena krvlju.





Etiološki faktori bolesti

Identificiraju se sljedeći razlozi za razvoj ove stečene srčane mane kod djece i odraslih:

• reumatizam;
• endokarditis infektivne prirode;
• akutni oblik infarkta miokarda;
• taloženje kalcijevih soli u području klapni ventila;
• ispupčenje zalistaka prema naprijed zbog slabosti vezivnog tkiva;
• autoimune bolesti (lupus, skleroderma);
• koronarna bolest srca zbog ateroskleroze ili tromboze koronarnih arterija;
• proširena kardiomiopatija;
• miokarditis;
• kardioskleroza.

Ishemijski oblik defekta često se razvija u pozadini skleroze miokarda nakon srčanog udara. Ponekad ova patologija postaje manifestacija Marfan i Ehlers-Danlosovog sindroma. Širenje fibroznog prstena i ventrikularne šupljine uzrokuje razvoj relativne insuficijencije bikuspidalnog srčanog zalistka. Bikuspidalni zalistak je struktura srca napravljena od vezivnog tkiva. Nalazi se u fibroznom prstenu.

Kod zdrave osobe, prilikom kontrakcije lijevog stomaka, krv juri u aortu. Kreće se samo u jednom smjeru (od lijevog atrijuma prema lijevoj komori i aorti). Ako zalistak nije potpuno zatvoren, dolazi do regurgitacije krvi (reverzni refluks). Stanje klapni zalistaka u velikoj mjeri ovisi o zdravlju chordae tendineae. To su strukture koje omogućavaju fleksibilnost i kretanje ventila. Kada dođe do upale ili ozljede dolazi do oštećenja akorda, što dovodi do poremećaja tonusa zalistaka. Ne zatvaraju se u potpunosti. Formira se mala rupa kroz koju krv slobodno teče.





Kliničke manifestacije u ranim fazama

Znakovi ove patologije ovise o stupnju regurgitacije. U prve dvije faze mogući su sljedeći simptomi:

• ubrzan rad srca;
• poremećaj srčanog ritma;
• brza zamornost;
• slabost;
• malaksalost;
• dispneja;
• bol u prsima;
• kašalj;
• blago oticanje donjih ekstremiteta.



Kod insuficijencije mitralne valvule 1. stepena, pritužbe mogu izostati. Tijelo nadoknađuje ove povrede. Ova faza može trajati nekoliko godina. Najčešće se takvi pacijenti žale na hladne noge i slabost. U drugoj fazi (subkompenzacija) javljaju se prvi znaci zatajenja srca (kratak dah, tahikardija).

Kratkoća daha se javlja kod fizičkog napora. Njegov izgled može biti uzrokovan dugim hodanjem, podizanjem teških tereta ili penjanjem uz stepenice. Ne smeta mi kada je sama. Kratkoća daha je osećaj nedostatka vazduha. Srce takvih pacijenata počinje da kuca brže (80 ili više otkucaja u minuti). Srčani ritam je često poremećen, kao što je fibrilacija atrija.

Uz to, atrijumi su uzbuđeni i nasumično se skupljaju frekvencijom od 300-600 otkucaja u minuti. Dugotrajna aritmija može uzrokovati srčani udar, ishemijski moždani udar i vaskularnu trombozu. Kod insuficijencije mitralne valvule 2. stepena može se pojaviti edem na stopalima i nogama. Oba uda su zahvaćena simetrično. Srčani edem se pogoršava uveče. Plavkaste su boje, hladne na dodir i postepeno rastu.



Manifestacije u kasnoj fazi

Najizraženiji su simptomi insuficijencije mitralne valvule trećeg stupnja. Zbog značajne regurgitacije, venska krv stagnira u plućnom krugu, što dovodi do napada srčane astme. Najčešće se napadi javljaju noću. Karakteriziraju ih nedostatak zraka, otežano disanje i suhi kašalj. Simptomi su najizraženiji kada osoba leži. Takvi ljudi dišu na usta i teško govore.



U fazi 3 mitralne insuficijencije, tegobe postaju stalne. Simptomi su uznemirujući čak i u mirovanju. Takvi ljudi često razvijaju plućni edem. Ponekad se opaža hemoptiza. Sindrom edema je izražen. Otok se ne pojavljuje samo na udovima, već i na licu i drugim dijelovima tijela.

Poremećaj protoka krvi dovodi do stagnacije u jetri. Ovo se manifestuje kao bol u hipohondrijumu sa desne strane. Smanjenje srčanog mišića dovodi do zatajenja više organa. U pozadini mitralne ventrikularne insuficijencije, desna strana srca često pati. Razvija se insuficijencija desne komore. Uočavaju se sljedeći simptomi:

• povećanje volumena abdomena (ascites);
• akrocijanoza;
• ispupčene vene u predelu vrata.

Najozbiljnija komplikacija mitralne bolesti je fibrilacija atrija.



Kako se pacijenti pregledavaju?

Liječenje pacijenata počinje nakon postavljanja konačne dijagnoze. Dijagnostika uključuje:

• prikupljanje anamneze života i bolesti;
• identifikacija glavnih pritužbi;
• pregled;
• elektrokardiografija;
• Ultrazvuk srca;
• analiza srčanih šumova;
• imunološki test krvi;
• rendgenski snimak organa prsnog koša;
• Doplerografija;
• opšta analiza krvi i urina.



Po potrebi se radi koronarna angiografija (pregled koronarnih arterija pomoću boje) i spiralna kompjuterska tomografija. Kako bi se odredio pritisak u lijevoj strani srca, vrši se kateterizacija. Fizički pregled je veoma informativan. Kod mitralne insuficijencije otkrivaju se sljedeće promjene:

• prisustvo srčane grbe;
• povećan apikalni impuls;
• povećanje granica srčane tuposti;
• slabljenje ili izostanak 1 srčanog tona;
• sistolni šum na vrhu;
• cijepanje ili naglasak 2 tona u području plućne arterije.

Ultrazvuk srca može odrediti težinu mitralne regurgitacije. Ovo je glavna metoda za dijagnosticiranje ovog defekta. Prilikom ultrazvuka srca procjenjuje se stanje zalistaka, veličina atrioventrikularnog otvora, prisutnost patoloških inkluzija u području zalistaka, veličina srca i njegovih pojedinačnih komora, debljina stijenke i drugi parametri.

Taktike konzervativnog liječenja

Liječenje pacijenata sa ovim defektom može biti konzervativno ili hirurško. Potrebno je identificirati glavni uzrok ove patologije. Ako se insuficijencija bikuspidnog ventila razvila u pozadini reumatizma, tada liječenje uključuje primjenu glukokortikoida, NSAIL i imunosupresiva. Osim toga, mogu se propisati antibiotici. Potrebna je sanacija svih žarišta kronične infekcije.



U slučaju koronarne bolesti srca na pozadini ateroskleroze, potrebne su promjene načina života (odricanje od alkohola i duhanskih proizvoda, pridržavanje dijete, ograničavanje vježbanja, eliminacija stresa), korištenje statina (Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin). Ako je potrebno, propisuju se beta blokatori i antiagregacijski lijekovi.

Liječenje insuficijencije bikuspidalne valvule lijekovima uključuje upotrebu sljedećih lijekova:

• smanjenje vaskularnog otpora (ACE inhibitori);
• antiaritmički lijekovi (Cordarone, Novocainamide);
• beta blokatori (bisoprolol);
• diuretici (Veroshpiron, Indapamid);
• antikoagulansi (Heparin, Varfarin);
• antiagregacijski agensi (Thrombo ACC).

Diuretici smanjuju volumen krvi koja cirkulira u žilama. Nitrati su neophodni za smanjenje postopterećenja srca. U slučaju razvijenog zatajenja srca indikovana je primjena glikozida. U slučaju blage težine defekta i odsustva simptoma, terapija lijekovima nije potrebna.



Terapeutske akcije

Za umjerenu do tešku mitralnu regurgitaciju potrebna je hirurška intervencija.

U terminalnoj fazi operacija se ne izvodi. Najčešći zahvati su plastična hirurgija ili protetika. Ovaj tretman ima za cilj očuvanje srčanih zalistaka. Plastična hirurgija je indicirana u sljedećim situacijama:

• s prolapsom bikuspidnog zaliska;
• kada puknu strukture ventilskog aparata;
• kada se prsten ventila proširi;
• sa relativnom insuficijencijom bikuspidnog zaliska.

Hirurško liječenje se također provodi ako žena planira imati djecu. Protetika se organizuje kada je plastična hirurgija neefikasna ili kada dođe do velikih promena. Nakon ugradnje proteza potrebno je uzimati indirektne antikoagulanse. Moguće komplikacije nakon operacije uključuju razvoj atrioventrikularnog bloka, tromboemboliju i sekundarni infektivni endokarditis.



Ako se komplikacije (plućni edem) razviju u kasnijim fazama, tada se provodi dodatna terapija lijekovima. U slučaju otoka indikovana je opskrba kisikom. Koriste se diuretici i nitrati. Kod visokog krvnog pritiska propisuju se antihipertenzivi. Prognoza za život i zdravlje određena je stupnjem regurgitacije, dobi osobe i prisustvom prateće patologije.

Ako se poštuju sve preporuke lekara, petogodišnja stopa preživljavanja dostiže 80%. 6 od 10 ljudi živi 10 ili više godina.Najgora prognoza je kod ishemijskog oblika mitralne regurgitacije. Sa defektom blage do umjerene težine, bolesne žene mogu nositi dijete i rađati. Stoga je poremećaj bikuspidnog srčanog zaliska opasno stanje koje uzrokuje zatajenje srca i ranu smrt pacijenata.

Normalno, kod zdrave osobe, mitralni zalistak u potpunosti zatvara otvor između lijeve komore i atrija kako bi spriječio povratni protok krvi. Ako je ventil neispravan, rupa se ne zatvara u potpunosti i ostavlja prazninu. Tokom faze sistole, krv se vraća u lijevu pretkomoru (fenomen regurgitacije), gdje joj se povećava volumen i pritisak. Nakon toga krv ulazi u lijevu komoru, a volumen i pritisak se tamo također povećavaju.

Opis i uzroci patologije

Ova patologija više pogađa odrasle nego djecu. Često je mitralna regurgitacija praćena defektima krvnih sudova i stenozama (kompresija lumena). Izuzetno je rijedak u svom čistom obliku.

Ovaj nedostatak je rjeđe urođen, a češće stečen. Degenerativne promjene u nekim slučajevima zahvaćaju tkiva listića i zalistaka te strukture ispod njih. Kod drugih, akordi su zahvaćeni i prsten ventila je preopterećen.

Neki od uzroka akutne insuficijencije mitralne valvule su akutni infarkt miokarda, teška tupa ozljeda srca ili endokarditis infektivnog porijekla. Kod ovih oboljenja dolazi do kidanja papilarnih mišića, tetiva horda i otkidanja zalistaka.

Ostali uzroci mitralne insuficijencije:

• upala zglobova;
• restriktivna kardiomiopatija;
• neke autoimune bolesti.

Kod svih ovih sistemskih bolesti uočava se kronična insuficijencija mitralne valvule. Genetske bolesti s hromozomskim mutacijama, praćene defektima vezivnog tkiva sistemske prirode, dovode do insuficijencije mitralne valvule.

Ishemijska disfunkcija zalistaka javlja se u 10% slučajeva postinfarktne ​​srčane skleroze. Prolaps, kidanje ili skraćivanje mitralne valvule s produžavanjem tetiva horde i papilarnih ili papilarnih mišića također dovode do mitralne regurgitacije.

Regurgitacija mitralne valvule može se javiti i bez njenih strukturnih promjena kao rezultat dilatacije lijeve komore i fibroznog prstena. Ovo se može dogoditi kada:

• proširena kardiomiopatija;
• koronarne bolesti srca;
• srčani aortni defekti;
• miokarditis.

Vrlo rijetko, insuficijencija mitralne valvule je posljedica kalcifikacije valvula ili hipertrofične miopatije.

Kongenitalnu mitralnu regurgitaciju karakterizira prisustvo sljedećih bolesti:

• deformacija padobranskog ventila;
• cijepanje mitralnih zalistaka;
• umjetna fenestracija.

Simptomi patologije srčanih zalistaka

Simptomi ovog patološkog procesa se povećavaju kako se nedostatak razvija. Tokom perioda kompenzirane regurgitacije mitralne valvule, simptomi se možda neće pojaviti. Ova faza može trajati dugo (do nekoliko godina) bez ikakvih simptoma.

Subkompenzirani stepen nedostatka je praćen:

• razvoj kratkoće daha kod pacijenta;
• javlja se brzi zamor tokom fizičkog i mentalnog rada;
• slabost;
• ubrzan rad srca čak i u mirovanju;
• suhi kašalj i hemoptiza.

U procesu razvoja stagnacije u venskoj cirkulaciji razvija se srčana astma, koja se manifestira u obliku noćnog kašlja, pacijent „nema dovoljno zraka“. Bolesnici se žale na bol iza grudne kosti u predjelu srca, koji se širi u lijevo rame, podlakticu, lopaticu i šaku (anginozni bol).

Daljnjim tokom patologije razvija se zatajenje desne komore srca. Simptomi kao što su:

• akrocijanoza - plavilo ekstremiteta;
• oticanje nogu i ruku;
• vratne vene otiču;
• Razvija se ascites (nakupljanje tečnosti u trbušnoj šupljini).

Pri palpaciji se osjeća uvećana jetra. Uvećani atrijum i plućno deblo komprimiraju laringealni živac, što rezultira promuklostom - Ortnerov sindrom.

U dekompenziranom stadijumu, kod većeg broja pacijenata dijagnostikuje se atrijalna fibrilacija.

Vrste patologija mitralne valvule

Ovisno o toku patološkog procesa, javlja se akutna ili kronična mitralna insuficijencija.

Iz razloga nastanka razlikuju se ishemijska i neishemična insuficijencija mitralne valvule.

Ako se opaža patologija na dijelu strukture ventila, onda govore o organskoj mitralnoj regurgitaciji. U ovom slučaju, lezije utječu ili na sam zalistak ili na niti tetiva koje ga fiksiraju.

Kod bolesti srčanog mišića može doći do dilatacije lijeve komore zbog hemodinamskog prenaprezanja. Kao rezultat, razvija se relativna ili funkcionalna insuficijencija mitralne valvule.

Stepeni bolesti

Ovisno o veličini lumena i težini regurgitacije, određuju se klinički stupnjevi manifestacije mitralne regurgitacije:

• Insuficijencija mitralne valvule 1. stepena - kompenzovana - karakteriše se neznatnim protokom krvi (manje od 25%) i poremećajima samo u strukturi zaliska. Zdravstveno stanje se ne mijenja, nema simptoma i pritužbi. EKG dijagnostika ne otkriva patologiju u ovoj mjeri. Tokom auskultacije, kardiolog čuje blage zvukove tokom sistole kada se klapni zaliska zatvore; granice srca su nešto šire od normalnog.
• Mitralna regurgitacija 2. stepena, subkompenzirana, karakterizira se punjenjem atrija krvlju do gotovo polovice (do 25-50%). Da bi se atrij ispraznio od krvi, razvija se plućna hipertenzija. Osoba u ovom trenutku pati od kratkog daha, tahikardije čak i tokom mirovanja i suvog kašlja. EKG dijagnostikuje promjene u atrijumu. Tokom auskultacije, šumovi se otkrivaju tokom sistole, granice srca se povećavaju, posebno na lijevoj strani (do 2 cm).
• Insuficijencija mitralne valvule 3. stepena praćena je punjenjem lijevog atrijuma krvlju do 90%. Njegovi zidovi se povećavaju. Počinje dekompenzirana faza u kojoj se krv ne uklanja iz atrija. Javljaju se simptomi kao što su oticanje i povećanje veličine jetre nakon palpacije. Uočava se povećanje venskog pritiska. Dijagnostikuju se EKG znaci: povećanje leve komore, mitralni talas. Kod auskultacije - pojačani šumovi u sistoli, proširenje srčanih granica, posebno lijeve.
• Mitralna insuficijencija 4. stupnja naziva se distrofična. Dolaze do patoloških strukturnih promjena na zalistku i stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Simptomi trećeg stepena se značajno povećavaju. Hirurške operacije se u ovoj fazi vrlo široko koriste i daju povoljno rješenje.
• 5. stepen – terminal. Pacijenti se javljaju sa kliničkom slikom trećeg stadijuma kardiovaskularnog zatajenja. Stanje pacijenta je veoma teško i ne dozvoljava hirurške intervencije. Prognoza za tok patologije je izuzetno nepovoljna, najčešće se radi o smrti zbog komplikacija.

Dijagnoza patologije mitralne valvule

Dijagnoza mitralne regurgitacije treba se temeljiti na sljedećim sveobuhvatnim mjerama:

• razgovor, pregled, palpacija i perkusija, auskultacija pacijenta;
• EKG podaci (elektrokardiogram);
• rendgenski podaci grudnog koša;
• ehokardiografski podaci;
• ultrazvučni podaci srca;
• rezultati sondiranja srčanih šupljina;
• Podaci ventrikulografije.

Kompetentno uzimanje anamneze tokom detaljnog ispitivanja, pregleda, palpacije i perkusije pacijenta može koordinirati doktora za dalja istraživanja radi tačne dijagnoze. Perkusijom se otkrivaju proširene granice srca, posebno na lijevoj strani. Tokom auskultacije, u zavisnosti od stepena mitralne insuficijencije, otkrivaju se sistolni šumovi različitog intenziteta.

Prema rendgenskim i EKG podacima dijagnostikuje se proširenje lijeve komore i atrijuma.

Najinformativnija dijagnostička metoda je ehokardiografija, ovdje možete procijeniti defekt i stupanj oštećenja samog ventila. Za precizniju dijagnozu u prisustvu atrijalne fibrilacije koristi se transnutritivna ehokardiografija.

Liječenje srčane patologije

U slučaju insuficijencije mitralne valvule, liječenje treba propisati samo kardiolog. Ne možete se samoliječiti i pribjegavati tradicionalnim metodama!

Liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka koji je izazvao mitralnu regurgitaciju, odnosno na bolest koja je prethodila patološkom procesu.

Ovisno o stupnju mitralne regurgitacije i ozbiljnosti stanja, može se provesti liječenje lijekovima; u nekim slučajevima je neophodna operacija.

Blagi i umjereni stupnjevi zahtijevaju primjenu lijekova čije je djelovanje usmjereno na smanjenje otkucaja srca, vazodilatatora (vazodilatatora). Važno je voditi zdrav način života, ne piti i pušiti, te izbjegavati stanja fiziološkog umora i psihičkog stresa. Prikazane su šetnje na otvorenom.

U slučaju insuficijencije mitralne valvule 2. stepena, kao i kod trećeg, propisuju se doživotni antikoagulansi za prevenciju vaskularne tromboze.

Hirurško rješenje problema

Počevši od trećeg stepena, s očiglednim patološkim promjenama, pribjegavaju hirurškoj restauraciji ventila. Ovo treba učiniti što je prije moguće kako bi se spriječile ireverzibilne degenerativne promjene u lijevoj komori.

Postoje sljedeće indikacije za operaciju:

• obrnuti tok krvi čini više od 40% krvi koju izbacuje srce;
• nema pozitivnog učinka u liječenju infektivnog endokarditisa;
• ireverzibilne sklerotične promjene na mitralnoj valvuli;
• teška dilatacija desne komore, disfunkcija sistole;
• vaskularna tromboembolija (jedna ili više).

Rekonstruktivne operacije se izvode na krilcima ventila i njegovom prstenu. Ako je takva operacija nemoguća, tada se ventil rekonstruira - uklanja se oštećeni i zamjenjuje se umjetnim.

Moderna medicina koristi najsavremenije ksenoperikardijalne i sintetičke materijale za zamjenu mitralne valvule. Postoje i mehaničke proteze koje se izrađuju od specijalnih metalnih legura. Biološke proteze uključuju upotrebu životinjskog tkiva.

U postoperativnom periodu povećava se rizik od tromboembolije, pa se propisuju odgovarajući lijekovi. U rijetkim slučajevima dolazi do oštećenja protetske valvule, zatim se radi još jedna operacija i ugrađuje se drugi sintetički ventil koji ga zamjenjuje.

Prognoza i prevencija

Povoljna prognoza za mitralnu regurgitaciju stepena 1-2 daje se u skoro 100% slučajeva. Pacijent može zadržati svoju radnu sposobnost dugi niz godina. Važno je biti pod nadzorom specijalista, podvrgnuti konsultacijama i dijagnostičkim pregledima. U takvim fazama bolesti dozvoljena je čak i trudnoća i rađanje djeteta. Dozvola za porođaj u ovim slučajevima se vrši izvođenjem carskog reza.

Teže patološke promjene sa insuficijencijom dovode do teških poremećaja cirkulacijskog sistema u cjelini. Nepovoljna prognoza se obično pretpostavlja kada je kronična srčana insuficijencija povezana s defektom. Stope mortaliteta za ovu kategoriju su prilično visoke.

Mitralna regurgitacija je ozbiljan defekt, tako da ne treba odlagati njeno identifikacija, dijagnoza i liječenje.

Glavne preventivne mjere za ovu patologiju usmjerene su na sprječavanje razvoja komplikacija. Prije svega, ovo:

• zdrav način života pacijenta;
• umjerenost u hrani;
• odbijanje masne i začinjene hrane;
• odustajanje od alkohola i pušenja.

Primarna prevencija počinje u djetinjstvu i uključuje elemente kao što su otvrdnjavanje, pravovremeno liječenje zaraznih bolesti, uključujući karijes zuba i upalne bolesti krajnika.

Sekundarna prevencija uključuje uzimanje lijekova koji proširuju krvne žile (vazodilatatora), poboljšavaju protok krvi i snižavaju krvni tlak.

Mitralna regurgitacija se može ponoviti čak i nakon operacije. Stoga morate voditi računa o sebi, uzimati sve lijekove koje vam je ljekar propisao i pridržavati se njegovih savjeta.

Povratni protok krvi u lijevim komorama srca remeti normalnu funkciju pumpanja. Insuficijencija mitralne valvule 1. stepena manifestuje se minimalnim simptomima koji ne stvaraju poteškoće u svakodnevnom životu. Kako se valvularna insuficijencija pogoršava, kliničke manifestacije se povećavaju, što zahtijeva čitav niz terapijskih i dijagnostičkih procedura. Taktika liječenja i prognoza za život zavise od stadijuma bolesti i prisutnosti srčanih komplikacija.

Uzroci patologije ventila

Regurgitacija je stanje cirkulacije krvi kada se u pozadini kvara zalistnog aparata javlja mogućnost nefiziološkog refluksa krvi natrag u atrij (više o regurgitaciji smo pisali u članku:). Glavni razlozi za kvar mitralnog zaliska su sljedeći faktori:

• reumatska bolest;
• srčane mane urođenog porijekla;
• infektivno-septički endokarditis;
• ishemija srčanog mišića (CHD);
• sistemske vrste patologije (skleroderma, artritis, lupus);
• traumatsko oštećenje glatkog mišićnog tkiva ili chordae tendineae;
• kardiovaskularne bolesti koje doprinose dilataciji lijeve komore.

Najčešći uzrok patologije je infekcija. Cicatricial post-inflamatorne promjene na zalistku između atrija i ventrikula formiraju regurgitantni protok krvi i glavne manifestacije bolesti.

Uzroci mitralne insuficijencije

Vrste bolesti

Ovisno o uzročnim faktorima, razlikuju se 2 grupe patologije mitralne valvule:

• reumatskog porijekla (direktno štetno djelovanje na zalistak);
• nereumatske patologije (patološke promjene u perivalvularnim strukturama - tetivnim konopcima, mišićnom tkivu ili prstenu zalistaka).

Važno je razlikovati anatomski i funkcionalni tip srčane patologije. U prvom slučaju, regurgitacija se javlja u pozadini organskih promjena na zalistku. Druga opcija je relativna insuficijencija uzrokovana prekomjernim istezanjem (dilatacijom) zalisnog prstena zbog miokarditisa, odnosno koronarne arterijske bolesti.

U zavisnosti od težine simptoma, razlikuju se 3 uzastopna stadijuma bolesti:

1. Kompenzatorni (1. stepen) – minimalne manifestacije bolesti;
2. Insuficijencija mitralne valvule 2. stepena (subkompenzacija) - problemi nastaju tokom fizičke aktivnosti;
3. Dekompenzacija (3 stepen) – simptomi se javljaju u mirovanju.

Hemodinamske promjene uzrokovane anatomskim defektom zaliska su od velikog značaja za kliničke manifestacije. U početnoj fazi bolesti, kada povećana količina krvi ulazi u lijevu pretkomoru (priliv iz vena i regurgitacija), dolazi do kompenzatorne hipertrofije koja osigurava odsutnost izraženih simptoma. Tada dolazi do hipertrofije srčanog mišića lijeve komore, koji mora naporno raditi kako bi osigurao adekvatan dotok krvi u aortu.

Faza 3 dekompenzacije ili insuficijencije mitralne valvule nastaje kada srce nije u stanju da obezbijedi sistemski protok krvi.

Simptomi insuficijencije ventila

Dugotrajno odsustvo manifestacija bolesti uzrokovano je sporim organskim promjenama i kompenzacijskim sposobnostima srčanog mišića. Primarni znakovi insuficijencije mitralne valvule javljaju se u pozadini ozbiljnog neočekivanog opterećenja i manifestiraju se sljedećim tegobama:

• teški nedostatak zraka (kratak dah);
• teška slabost sa brzim zamorom;

Kako se insuficijencija funkcije mitralne valvule povećava, simptomi se pojačavaju: javlja se oticanje nogu, gušenje, kašalj i otežano disanje u nedostatku pokreta mogu smetati.

Prognoza za oporavak ovisi o pravovremenosti posjete liječniku - optimalno je započeti terapiju u fazi kompenzirane vrste patologije.

Dijagnostički principi

Slušanje srčanih tonova (auskultacija) tokom inicijalnog pregleda omogućiće doktoru da sugeriše prisustvo patologije. Tipični auskultacijski znaci uključuju:

• pansistolni šum;
• slabljenje ili odsustvo prvog tona;
• treći ton, čije prisustvo ukazuje na tešku regurgitaciju;
• akcenat drugog tona preko plućne arterije.

Iskusni specijalista, nakon procjene auskultativnih znakova, postavit će preliminarnu dijagnozu i uputiti na dodatni pregled:

1. Elektrokardiografija, koja može otkriti znakove;
2. rendgenski snimak grudnog koša (otkrivanje uvećanog srca, identifikacija znakova plućne hipertenzije i zalistaka);
3. Ehokardiografija sa Doplerom (procjena anatomskih promjena, otkrivanje regurgitantnog krvotoka);
4. Kontrastna angiokardiografija (optimalna i najpouzdanija metoda za dijagnosticiranje patologije).

Ultrazvuk srca može procijeniti težinu mitralne regurgitacije.

Nakon kompenzacije, tipični će biti sljedeći ultrazvučni znaci:

• obrnuto bacanje ne više od 30%;
• površina defekta ventila nije veća od 0,2 cm2;
• regurgitantna krv ne dopire do sredine atrijuma.

U pozadini subkompenzacije:

• povratni protok krvi doseže sredinu atrija i iznosi do 50%;
• površina nezatvorene rupe je 0,2-0,4 cm2.

Kod dekompenzacije, regurgitantni refluks prelazi 50%, krv ispunjava cijeli atrij, a defekt zaliska je veći od 0,4 cm 2.

Važan faktor za odabir taktike liječenja je identificiranje uzroka patologije ventila: Terapija reumatskih lezija razlikuje se od funkcionalnih poremećaja povezanih s miokarditisom ili posljedicama koronarne arterijske bolesti.

Taktike liječenja

Izbor metode terapije određuje se prema sljedećim kriterijima:

• uzročni faktor patologije ventila;
• stadijum bolesti;
• prisutnost popratnih bolesti (hipertenzija, ishemijska bolest srca, endokrina patologija, ateroskleroza).

U slučaju insuficijencije mitralne valvule liječenje može biti medikamentozno i ​​kirurško.

Konzervativne metode

Glavni ciljevi terapije su smanjenje opterećenja na lijevim komorama srca i sprječavanje komplikacija. Za to se koriste sljedeće metode:

• antibiotska terapija;
• antimikrobna prevencija endokarditisa i relapsa reumatizma;
• ograničavanje fizičke aktivnosti;
• dijetalna terapija s ograničenjem soli;
• antikoagulansi;
• simptomatski lijekovi (hipotenzivi, diuretici i srčani glikozidi).

Neophodno je redovno posećivati ​​lekara čak i ako u početnoj fazi mitralne regurgitacije nema simptoma.

Operacija

U pozadini dekompenzacije s izraženim stupnjem regurgitacije, kada je terapija lijekovima neučinkovita, koriste se 2 opcije kirurškog liječenja:

• rekonstruktivna operacija zalistaka;
• zamena ventila.

Izbor metode je individualan - za svakog konkretnog pacijenta odabire se drugačija verzija operacije. Prognoza u velikoj mjeri ovisi o pravovremenosti izvršene hirurške intervencije. Moguće postoperativne komplikacije uključuju septički endokarditis, tromboemboliju i kvar proteze.

Rizik od opasnih komplikacija

U pozadini efikasne terapije iu dugotrajnom postoperativnom periodu moguće su neugodne posljedice i bolesti. Opasne komplikacije reumatske varijante valvularne insuficijencije su sljedeće patologije:

• kongestivno zatajenje srca lijeve komore;
• septički endokarditis;
• plućno srce sa tipičnim;
• vaskularna tromboembolija s visokim rizikom od iznenadne smrti.

Nakon operacije zalistaka, prognoza je bolja, a rizik od komplikacija manji nego kod korištenja umjetne proteze zaliska.

Glavni faktor u nastanku regurgitantnog krvotoka u lijevim komorama srca je reumatska oštećenja zalistnog aparata.

Na početku bolesti nema simptoma, ali kako bolest napreduje i povratni protok krvi u lijevu pretkomoru se povećava, manifestacije srčane patologije se povećavaju.

Osnova primarne dijagnoze je EKG i ehokardiografija. U teškim slučajevima, lekar će Vas uputiti na kontrastnu studiju (angiokardiografiju). Liječenje lijekovima će biti učinkovito ako se bolest rano otkrije. U pozadini dekompenzacije, bit će potrebna operacija kako bi se obnovile funkcije ventilskog aparata.