Симптоми и лечение на остра кръвозагуба

Вътрешен.

Настъпва кървене във вътрешни кухини или тъкани.

Скрити.

Нямат характерни прояви. Обикновено се появяват в коремните органи (напр. стомашно-чревния).

По обем

• Малък (0,5 - 10% bcc, средно - 0,5 l);
• Среден (11 – 20% от bcc, средно 0,5 – 1 l);
• Голям (21 – 40% от bcc, средно 1–2 l);
• Масивен (41 – 70% bcc, около 2–3,5 l);
• Смъртоносен (повече от 70% от bcc, обикновено над 3,5 l).

Според скоростта на развитие

• Остър (повече от 7% от bcc в рамките на един час);
• Подостра (5-7% от обема на кръвта в рамките на един час);
• Хроничен (по-малко от 5% от обема на кръвта в рамките на един час).

причини

1. Травми, рани, фрактури;
2. Операции;
3. Патологични промени в кръвоносните съдове (руптура на аневризма);
4. Менструални нередности кървене от матката, извънматочна бременност;
5. раждане;
6. Стомашно-чревно кървене поради язвени процеси;
7. Нарушаване на пропускливостта на съдовата стена в микроваскулатурата по време на радиационни увреждания, онкологични процеси, някои инфекции;
8. Намалена способност за съсирване на кръвта, което дори при леки наранявания може да доведе до тежка кръвозагуба.

Симптоми

1. бледност на кожата;
2. изпотяване;
3. Намалено кръвно налягане;
4. Тахикардия (учестен сърдечен ритъм, пулсът е слаб, трудно се палпира, ниско пълнене);
5. Намалена диуреза (отделяне на урина), олигурия и анурия;
6. Слабост, летаргия, потъмняване в очите, шум в ушите, депресия на съзнанието до загубата му.

Диагностика на степента

• В случай на външно или хирургично кървене обемът на кръвозагубата може да се оцени визуално.
• Има и средни стойности на загуба на кръв за различни наранявания или хирургични процедури(пример: фрактура на тазовата кост - 2-4 l, цезарово сечение - 0,5-0,6 l).
• В случаите, когато горните методи не са приложими, е много удобно да се определи тежестта на състоянието с помощта на индекса Algover, който се изчислява като съотношението на честотата на пулса към систоличното (горен показател) кръвно налягане. По този начин, колкото по-висок е пулсът и по-ниското налягане, толкова по-изразен е дефицитът на bcc.

Патологичен процес, причинен от увреждане на кръвоносните съдове и загуба на част от кръвта и характеризиращ се с редица патологични и адаптивни реакции.

Обща информация за голяма кръвозагуба

Остра загуба на кръв се развива, когато голям съд е повреден, когато настъпва много бързо спадане на кръвното налягане почти до нула. Това състояние се наблюдава при пълно напречно разкъсване на аортата, горните или долните вени или белодробния ствол. Обемът на загубата на кръв е незначителен (250-300 ml), но поради рязък, почти мигновен спад на кръвното налягане се развива аноксия на мозъка и миокарда, което води до смърт. Морфологичната картина се състои от признаци остра смърт, малко количество кръв в телесните кухини, увреждане на голям съд и специфичен признак - петна на Минаков. При остра кръвозагуба не се наблюдава кървене на вътрешните органи. При масивна кръвозагуба има сравнително бавен кръвен поток от увредените съдове. В този случай тялото губи около 50-60% от наличната кръв. В продължение на няколко десетки минути настъпва постепенно понижаване на кръвното налягане. Морфологичната картина е в достатъчноспецифичен. „Мраморна“ кожа, бледа, ограничена, островърха трупни петна, които се появяват на по-късна дата, отколкото при други видове остра смърт. Вътрешните органи са бледи, матови, сухи. В телесните кухини или на мястото на инцидента се открива голямо количество излята кръв под формата на съсиреци (до 1500-2500 ml). По време на вътрешен кръвоизлив са необходими достатъчно големи обеми кръв за насищане на меките тъкани около нараняването.

Патогенеза с голяма кръвозагуба

Основната връзка в патогенезата на кръвозагубата е намаляването на кръвния обем. Първичната реакция на загуба на кръв е спазъм на малки артерии и артериоли, който възниква рефлексивно в отговор на дразнене на рецептивните полета на кръвоносните съдове (барорецептори на аортната дъга, синокаротидна зона и тъканни хеморецептори, вторично включени в процеса) и увеличаване в тона на симпатиковия отдел на вегетативната система. нервна система. Благодарение на това, при малка степен на загуба на кръв и дори при голяма, ако протича бавно, е възможно да се поддържа нормална стойност на кръвното налягане. Общото периферно съдово съпротивление нараства в съответствие с тежестта на кръвозагубата. Последицата от намаляването на кръвния обем е намаляване на венозния поток към сърцето и минутния обем на кръвообращението (MCV). Увеличаването на сърдечната честота в началните етапи на кръвозагуба до известна степен поддържа IOC, впоследствие тя постоянно пада. За да се компенсира, силата на съкращенията на сърцето се увеличава и количеството на остатъчната кръв във вентрикулите му намалява. В терминалния стадий силата на сърдечните контракции намалява и остатъчната кръв във вентрикулите не се използва. Загубата на кръв претърпя промени функционално състояниесърдечен мускул - максимално постижимата скорост на свиване намалява при запазване на силата на свиване. С падането на кръвното налягане обемът на кръвния поток в коронарните артерии намалява в по-малка степен, отколкото в други органи. Появяват се промени в ЕКГ, характерни за прогресивна миокардна хипоксия, проводимостта е нарушена, което е важно за прогнозата, тъй като степента на координация на сърцето зависи от това. Когато настъпи загуба на кръв, артериовенозните шънтове се отварят и част от кръвта, заобикаляйки капилярите, преминава през анастомозите във венулите. В резултат на това кръвоснабдяването на кожата, бъбреците и мускулите се влошава, но връщането на кръвта към сърцето се улеснява и по този начин се поддържа сърдечният дебит, кръвоснабдяването на мозъка и сърцето (централизация на кръвообращението), кръвното налягане и тъканната перфузия също може да се поддържа известно време поради прехвърлянето на част от кръвта от системи с ниско налягане (вени, белодробна циркулация) в системата високо налягане. Така може да се компенсира намаление до 10% от кръвния обем без промени в кръвното налягане и сърдечната функция. Това е в основата на благоприятния ефект от кръвопускането при венозен застойи оток, включително белодробен оток. Друг механизъм, насочен към запазване на хемодинамиката, е, че течността от интерстициалните пространства и съдържащите се в нея протеини навлизат в кръвния поток (естествена хемодинамика), което спомага за възстановяване на първоначалния кръвен обем. Установено е, че обемът на плазмата се възстановява доста бързо (в рамките на първия ден). Процесът като цяло е насочен към прехода на циркулаторната хипоксия към анемия, която представлява по-малка опасност и е по-лесна за компенсиране. Загубата на кръв причинява нарушения на микроциркулацията. Когато кръвното налягане падне под 50 mm Hg. Изкуство. притока на кръв се забавя, отделни капиляринаблюдава се застой, броят на функциониращите капиляри е намален. В терминалния стадий се наблюдават микротромби в отделни капиляри, което може да доведе до необратими промени в органите и вторична сърдечна недостатъчност. При загуба на кръв възниква спазъм на интерлобуларните артерии и аферентните артериоли на гломерулите на бъбреците. Когато кръвното налягане спадне до 60-50 mm Hg. Изкуство. бъбречният кръвоток намалява с 30%, диурезата намалява, при 40 mm Hg. Изкуство. а под него спира напълно. Забавяне на бъбречния кръвоток и нарушена филтрация се наблюдават няколко дни след загубата на кръв. Ако голяма загуба на кръв не се компенсира напълно или късно, съществува риск от развитие на остра бъбречна недостатъчност. Чернодробният кръвоток намалява в резултат на загуба на кръв успоредно с намаляването на сърдечния дебит. Хипоксията по време на кръвозагуба има предимно циркулаторен характер; степента на неговата тежест зависи от хемодинамичните нарушения.

При тежка загуба на кръв, поради силно намаляване на IOC, доставянето и консумацията на кислород от тъканите намалява и се развива тежък кислороден глад, при който централната нервна система страда предимно. Тъканната хипоксия води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза, която се компенсира в началните етапи на кръвозагубата. Тъй като кръвозагубата се задълбочава, некомпенсирана метаболитна ацидозас намаляване на pH в венозна кръвдо 7,0-7,05, в артериалните - до 7,17-7,20 и намаляване на алкалните резерви. В терминалния стадий на кръвозагубата ацидозата на венозната кръв се комбинира с алкалоза. Съсирването на кръвта по време на загуба на кръв се ускорява, въпреки намаляването на броя на тромбоцитите и съдържанието на фибриноген. В същото време се активира фибринолизата. В този случай промените в компонентите на коагулационната система са от голямо значение: адхезивността на тромбоцитите и тяхната агрегационна функция, консумацията на протромбин, концентрацията на тромбин, повишаване на съдържанието на коагулационен фактор VIII на кръвта и намаляване на съдържанието на антихемофилен глобулин. Тъканният тромбопластин идва от интерстициалната течност, а антихепариновият фактор идва от разрушените червени кръвни клетки. Промените в хемостатичната система продължават няколко дни, когато общо времекръвосъсирването вече е нормализирано. Ако компенсаторните механизми са недостатъчни и при продължително понижаване на кръвното налягане, острата загуба на кръв преминава в необратимо състояние (хеморагичен шок), продължаващо с часове. При тежки случаи на загуба на кръв може да се появи тромбохеморагичен синдром, причинен от комбинация от бавен кръвен поток в капилярите с повишено съдържание на прокоагуланти в кръвта. Необратимото състояние в резултат на продължителна кръвозагуба се различава в много отношения от острата кръвозагуба и е близо до терминалния стадий на травматичен шок.

Симптоми на голяма загуба на кръв

Клиничната картина на кръвозагубата не винаги съответства на количеството загубена кръв. С бавно кървене клинична картинамогат да бъдат замъглени и някои симптоми може да липсват напълно. Тежестта на състоянието се определя преди всичко въз основа на клиничната картина. При много голяма загуба на кръв и особено при бърз кръвен поток, компенсаторните механизми може да са недостатъчни или да нямат време да се включат. В този случай хемодинамиката прогресивно се влошава в резултат на порочен кръг. Загубата на кръв намалява транспорта на кислород, което води до намаляване на консумацията на кислород от тъканите и натрупване на кислороден дълг; в резултат на кислородния глад централната нервна система е отслабена контрактилна функциямиокарда, IOC намалява, което от своя страна допълнително влошава транспорта на кислород. Ако този порочен кръг не бъде прекъснат, нарастващите нарушения водят до смърт. Повишена чувствителност към загуба на кръв е претоварване, хипотермия или прегряване, време на годината (през горещия сезон загубата на кръв се понася по-лошо), травма, шок, йонизиращо лъчение, съпътстващи заболявания. Полът и възрастта имат значение: жените са по-толерантни към загубата на кръв от мъжете; Новородените, кърмачетата и възрастните хора са много чувствителни към загуба на кръв.

Кръвозагубата е дефицит на обема на циркулиращата кръв. Има само два вида кръвозагуба - скрита и масивна. Скритата кръвозагуба е дефицит на червени кръвни клетки и хемоглобин, дефицитът на плазма се компенсира от организма в резултат на явлението хемодилуция. Масивната кръвозагуба е дефицит на обема на циркулиращата кръв, което води до дисфункция на сърдечно-съдовата система. съдова система. Термините „скрита и масивна кръвозагуба” не са клинични (свързани с пациента), това са академични (физиология и патофизиология на кръвообращението) образователни термини. Клинични термини: (диагноза) постхеморагичен Желязодефицитна анемиясъответства на скрита кръвозагуба, а диагнозата хеморагичен шок - на масивна кръвозагуба. В резултат на хронична скрита кръвозагуба можете да загубите до 70% от червените кръвни клетки и хемоглобина и да спасите живота си. В резултат на остра масивна кръвозагуба можете да умрете, като загубите само 10% (0,5 l) от обема на кръвта. 20% (1л) често води до смърт. 30% (1,5 l) от обема на кръвта е абсолютно фатална кръвозагуба, ако не се компенсира (протокол за военна полева хирургия на САЩ). Масивна кръвозагуба е всяка кръвозагуба над 5% от обема на кръвта. Обемът кръв, който се взема от донора, е границата между скритата и масивната кръвозагуба, тоест между тази, на която организмът не реагира и тази, която може да предизвика колапс и шок. Съдебните експерти отбелязват наличието на смъртни случаи с кръвозагуба от 450 ml при военнослужещи (практически здрави), механизмът на смъртта все още не е известен. Анестезиолозите и хирурзите често пренебрегват благоприятните условия на операционната зала, поради което оценяват различно опасността от загуба на кръв, което, за съжаление, намери своето място в медицинската литература.

Голям (1,0-2,0 л) 21-40% bcc. Средна степентежестта на хиповолемията, кръвното налягане се понижава до 100-90 mm Hg. Чл., изразена тахикардия до 120 удара/мин, дишането е много учестено (тахипнея) с ритъмни нарушения, рязка прогресивна бледност на кожата и видимите лигавици, устните и назолабиален триъгълникцианотичен, заострен нос, студена лепкава пот, акроцианоза, олигурия, помрачено съзнание, мъчителна жажда, гадене и повръщане, апатия, безразличие, патологична сънливост, прозяване (признак на кислороден глад), пулс - учестен, малък пълнеж, отслабено зрение, трептене петна и потъмняване на очите, помътняване на роговицата, треперене на ръцете.

Лечение на голяма загуба на кръв

Основната задача при лечението на хеморагичен шок е премахването на хиповолемията и подобряването на микроциркулацията. От първите етапи на лечението е необходимо да се установи струйна трансфузия на течности (физиологичен разтвор, 5% разтвор на глюкоза), за да се предотврати рефлексен сърдечен арест - синдром на празно сърце.

Незабавното спиране на кървенето е възможно само когато източникът на кървене е достъпен без анестезия и всичко, което придружава повече или по-малко обширна операция. В повечето случаи пациентите с хеморагичен шок трябва да бъдат подготвени за операция чрез вливане на различни плазмозаместващи разтвори и дори кръвопреливане във вената и да продължат това лечение по време и след операцията и да спрат кървенето.

Инфузионната терапия, насочена към елиминиране на хиповолемия, се провежда под контрола на централното венозно налягане, кръвното налягане, сърдечния дебит, общия периферно съпротивлениекръвоносни съдове и почасова диуреза. За заместителна терапияПри лечение на кръвозагуба се използват комбинации от плазмени заместители и консервирани кръвни продукти, в зависимост от обема на кръвозагубата.

За коригиране на хиповолемията широко се използват хемодинамични кръвни заместители: декстранови препарати (реополиглюкин, полиглюкин), желатинови разтвори (желатинол), хидроксиетил нишесте (рефортан, стабизол, инфукол), солеви разтвори(физиологичен разтвор, Рингер лактат, лактозол), захарни разтвори (глюкоза, глюкостерил). Най-често използваните кръвни продукти са опаковани червени кръвни клетки. прясно замразена плазма, албумин. При липса на повишаване на кръвното налягане, въпреки адекватното инфузионна терапияв рамките на 1 час се прилагат допълнителни лекарства като адреналин, норепинефрин, допамин и други вазоконстрикторни лекарства (след спиране на кървенето). При лечението на хеморагичен шок се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта: хепарин, камбанки, трентал, както и стероиди. След отстраняване на пациента от хеморагичен шок и елиминиране на непосредствената заплаха за живота се извършва корекция на нарушенията на отделните части на хомеостазата (киселинно-алкален състав, хемостаза и т.н.).

Етиология и патогенеза. Острата загуба на кръв може да бъде предимно от травматичен произход, когато са наранени съдове с повече или по-малко голям калибър. Може да зависи и от разрушаването на съда от един или друг патологичен процес: разкъсване на тръбата по време на извънматочна бременност, кървене от язва на стомаха или дванадесетопръстника, от разширени вени на долния сегмент на хранопровода с атрофична цироза на черния дроб, от разширени хемороидални вени. Белодробното кървене при пациент с туберкулоза, чревното кървене при коремен тиф също може да бъде много обилно и внезапно и да причини повече или по-малко анемия.

Просто изброяване на кръвозагуби с различна етиология предполага, че клиничната картина, курсът и терапията ще бъдат различни в зависимост от общото състояние на пациента преди началото на кървенето: здрав човек, който е бил ранен, преди това здрава жена след тръба разкъсване по време на извънматочна бременност, пациент със стомашна язва, който не е знаел за заболяването си преди, ще реагира по подобен начин на внезапно стомашно кървене. В противен случай пациентите с цироза ще страдат от загуба на кръв, Коремен тифили туберкулоза. Основното заболяване определя фона, от който до голяма степен зависи по-нататъшен курсанемия.

Острата загуба на кръв до 0,5 литра при здрав човек на средна възраст причинява краткотрайни леки симптоми: лека слабост, замайване. Ежедневният опит на институтите по кръвопреливане - кръводаряването от донори - потвърждава това наблюдение. Загубата на 700 ml кръв или повече причинява по-изразени симптоми. Смята се, че загубата на кръв над 50-65% от кръвта, или повече от 4-4,5% от телесното тегло, определено е фатална.

При остра кръвозагуба смъртта настъпва дори при по-малко количество пролята кръв. Във всеки случай острата загуба на повече от една трета от кръвта причинява припадък, колапс и дори смърт.

Скоростта на кръвния поток има значение. Загубата дори на 2 литра кръв за 24 часа все още е съвместима с живота (според Ferrata).

Степен на анемия, скорост на възстановяване нормален съставкръв зависи не само от количеството на загубата на кръв, но и от естеството на нараняването и наличието или отсъствието на инфекция. В случаите на анаеробна инфекция най-изразената и персистираща анемия се наблюдава при ранените, тъй като анемията от загуба на кръв е придружена от повишена хемолиза, причинена от анаеробна инфекция. Тези ранени имат особено висока ретикулоцитоза и пожълтяване на обвивката.

Наблюденията по време на войната върху хода на острата анемия при ранените изясниха нашите познания за патогенезата на основните симптоми на остра анемия и компенсаторните механизми, развиващи се по време на този процес.

Кървенето от повреден съд спира в резултат на сближаването на краищата на ранения съд поради рефлексното му свиване, поради образуването на кръвен съсирек в засегнатата област. Н. И. Пирогов обърна внимание на важни фактори, които помагат за спиране на кървенето: „налягането“ на кръвта в артерията, кръвоснабдяването и кръвното налягане в ранения съд намаляват, посоката на кръвния поток се променя. Кръвта се изпраща по други, „обходни“ пътища.

В резултат на обедняването на кръвната плазма на протеини и намаляването на броя на клетъчните елементи, вискозитетът на кръвта намалява и нейният обмен се ускорява. Поради намаляването на количеството кръв, артериите и вените се свиват. Пропускливостта на съдовите мембрани се увеличава, което подобрява потока на течност от тъканите в съдовете. Това е придружено от кръвоснабдяване от кръвни депа (черен дроб, далак и др.). Всички тези механизми подобряват кръвообращението и снабдяването на тъканите с кислород.

При остра анемия масата на циркулиращата кръв намалява. Кръвта се изчерпва от червени кръвни клетки, носители на кислород. Минутният обем на кръвта намалява. Кислородното гладуване на тялото възниква в резултат на намаляване на кислородния капацитет на кръвта и често остро развиващ се провалкръвообръщение

Тежкото състояние и смъртта при остър кръвоизлив не зависят главно от загубата голямо количествоносители на кислород - червени кръвни телца, и от отслабена циркулация на кръвта поради изчерпване на съдовата система с кръв. Кислородното гладуване при остра кръвозагуба е от хематогенно-циркулаторен тип.

Един от факторите, компенсиращи ефектите от анемията, също е повишаването на коефициента на използване на кислород от тъканите.

В. В. Пашутин и неговите ученици също изучават газообмена при остра анемия. М. Ф. Кандарацки вече показа в дисертацията си през 1888 г., че при висока степен на анемия газообменът не се променя.

Според М. Ф. Кандарацки 27% от общото количество кръв е достатъчно за минимални жизнени прояви. Нормално наличното количество кръв позволява на организма да задоволи нуждата от максимална работа.

Както показа И. Р. Петров, при големи загуби на кръв клетките на мозъчната кора и малкия мозък са особено чувствителни към липсата на кислород. Кислородното гладуване обяснява първоначалното възбуждане и последващото инхибиране на функциите на мозъчните полукълба.

В развитието на цялата клинична картина на анемията и компенсаторните и приспособителни реакции на организма, нервната система е от голямо значение.

Дори Н. И. Пирогов обърна внимание на влиянието емоционално безпокойствоотносно силата на кървенето: „Страхът, който причинява кървене на ранен човек, също пречи на кървенето да спре и често служи за връщането му отново.“ От това заключиха от Пирогов и посочиха, че „лекарят трябва преди всичко морално да успокои пациента“.

В клиниката трябваше да наблюдаваме пациент, чиято регенерация беше инхибирана след нервен шок.

Под влияние на загубата на кръв костният мозък се активира. При големи кръвозагуби жълтият костен мозък на дългите кости временно се превръща в активен - червен. В него рязко се увеличават огнищата на еритропоезата. Пункцията на костен мозък разкрива големи натрупвания на еритробласти. Броят на еритробластите в костния мозък достига огромни размери. Еритропоезата в него често преобладава над левкопоезата.

IN в някои случаирегенерацията на кръвта след загуба на кръв може да се забави поради редица причини, от които трябва да се подчертае недохранването.

Патологична анатомия. При секцио при ранна смърт на пациента се установява бледност на органите, слабо кръвонапълване на сърцето и кръвоносните съдове. Далакът е малък. Сърдечният мускул е блед (мътен оток, мастна инфилтрация). Има малки кръвоизливи под ендокарда и епикарда.

Симптоми. При остра масивна кръвозагуба пациентът става блед като чаршаф, сякаш в смъртен страх. Настъпва непреодолима мускулна слабост. IN тежки случаинастъпва пълна или частична загуба на съзнание, задух с дълбоки дихателни движения, мускулни потрепвания, гадене, повръщане, прозяване (церебрална анемия) и понякога хълцане. Обикновено се появява студена пот. Пулсът е учестен, едва забележим, кръвното налягане е рязко понижено. Има пълна клинична картина на шока.

Ако пациентът излезе от шока, ако не умре от тежка загуба на кръв, след което, след като дойде в съзнание, се оплаква от жажда. Пие, ако му дадат да пие, и пак изпада в забрава. Общото състояние постепенно се подобрява, появява се пулс, кръвното налягане се повишава.

Животът на тялото и неговото кръвообращение са възможни само с определено количество течност в кръвния поток. След загубата на кръв резервоарите за кръв (далак, кожа и други депа на червени кръвни клетки) незабавно се изпразват и течността от тъканите и лимфата навлиза в кръвта. Това обяснява основния симптом – жаждата.

Температура след остро кървенеобикновено не се увеличава. Понякога след кървене се наблюдават малки увеличения за 1-2 дни стомашно-чревния тракт(например при кървене от язва на стомаха и дванадесетопръстника). Повишаване на температурата до по-високи цифри възниква при кръвоизлив в мускулите и серозните кухини (плевра, перитонеум).

Бледността на обвивката зависи от намаляването на количеството кръв - олигемия - и от свиването на кожните съдове, което се случва рефлексивно и намалява капацитета на кръвния поток. Ясно е, че в първия момент след загубата на кръв през намаления канал ще тече кръв с повече или по-малко същия състав, наблюдава се олигемия в буквалния смисъл на думата. При изследване на кръв през този период се откриват броя на червените кръвни клетки, хемоглобина и обичайния цветен индикатор за пациента преди загубата на кръв. Тези показатели могат да бъдат дори по-големи, отколкото преди загубата на кръв: от една страна, с посоченото намаляване на кръвния поток, кръвта може да се сгъсти, от друга страна, кръвта, по-богата на формирани елементи, навлиза в съдовете от освободените кръвоносни съдове. Освен това, както беше посочено по-горе, когато кръвоносните съдове се свиват, от тях се изстисква повече плазма, отколкото профилирани елементи(последните заемат централна част"кръвен цилиндър").

Анемията стимулира функциите на хематопоетичните органи, така че костният мозък започва да произвежда червени кръвни клетки с по-голяма енергия и да ги освобождава в кръвта. В тази връзка в последващия период съставът на еритроцитите се променя. При повишено производство и освобождаване в кръвта на червени кръвни клетки, които са по-ниски по отношение на наситеността на хемоглобина, последните са по-бледи от нормалното (олигохромия), с различни размери (анизоцитоза) и различни форми(пойкилоцитоза). Размерът на червените кръвни клетки след кървене се увеличава леко (изместване на кривата на Price-Jones надясно). В периферната кръв се появяват по-млади червени кръвни клетки, които все още не са загубили напълно базофилията, полихроматофилите. Процентът на ретикулоцитите се повишава значително. По правило полихроматофилията и увеличаването на броя на ретикулоцитите се развиват успоредно, което е израз на засилена регенерация и повишено навлизане на млади червени кръвни клетки в периферната кръв. Устойчивостта на еритроцитите към хипотонични разтвори на готварска сол първо намалява за кратко време, а след това се увеличава поради освобождаването на по-млади елементи в периферната кръв. Може да се появят еритробласти. През този период цветният индекс намалява.

Скоростта на възстановяване на нормалния състав на кръвта зависи от количеството изгубена кръв, от това дали кървенето продължава или не, от възрастта на пациента, от здравословното му състояние преди кръвозагубата, от основното страдание, което е причинило кръвозагубата и , най-важното, върху навременността и целесъобразността на терапията.

Най-бързо се възстановява нормалният брой червени кръвни клетки. Количеството хемоглобин се увеличава по-бавно. Цветният индикатор постепенно се нормализира.

След голяма загуба на кръв при преди това здрав човек нормалният брой на червените кръвни клетки се възстановява за 30-40 дни, хемоглобинът за 40-55 дни.

При анемия от кръвозагуба, особено след наранявания, е важно да се установи периодът, изминал от нараняването и кръвозагубата. Така че, според Ю. И. Димшиц, 1-2 дни след проникваща рана гръден кош, придружен от кръвоизлив в плевралната кухина, в 2/3 от случаите се определят по-малко от 3,5 милиона червени кръвни клетки на 1 mm3. Анемията е хипохромна по природа: в 2/3 от случаите цветният индекс е по-малък от 0,7. Но след 6 дни броят на червените кръвни клетки под 3,5 милиона на 1 mm3 се наблюдава в по-малко от 1/6 от случаите (в 13 от 69 изследвани).

След кървене обикновено се наблюдава умерена неутрофилна левкоцитоза (12 000-15 000 левкоцити на 1 mm3), както и увеличаване на броя на тромбоцитите и повишено съсирване на кръвта в рамките на 10 минути).

Процентът на ретикулоцитите в костния мозък се увеличава значително. Форсел смята, че степента на ретикулоцитоза е най-финият показател за регенеративната способност на костния мозък.

Лечение. В случай на остра анемия, терапевтичната намеса трябва да бъде спешна. Тялото страда от недостиг на кръв и течности, които трябва незабавно да бъдат възстановени. Ясно е, че най ефективни средстваАко загубата на кръв е значителна, се извършва кръвопреливане.

Чрез кръвопреливане се постига попълване на загубените от организма течности и хранителни вещества, дразнене на костния мозък, укрепване на неговите функции, хемостатичен ефект, въвеждане на пълноценни червени кръвни клетки и ензим фибрин. Обикновено се преливат 200-250 ml кръв или по-големи дози. Ако кървенето продължи, дозата на повторно прелятата кръв се намалява до 150-200 ml.

При състояния на бойна травма и шок с кръвозагуба се влива 500 ml кръв. Ако е необходимо, тази доза се увеличава до 1-1,5 литра. Преди кръвопреливане се вземат всички мерки за спиране на кървенето.

При кървене преливането на прясна и консервирана кръв дава същия резултат. При необходимост улеснява допълнително операция(при стомашни язви, извънматочна бременност). Кръвопреливането е показано при кървене от коремен тиф и е противопоказано, ако кървенето е причинено от разкъсана аортна аневризма. При кървене от белите дробове при пациенти с туберкулоза кръвопреливането не дава ясни резултати и обикновено не се използва. За спиране на кървенето успешно се използва инфузия на кръвна плазма във вена.

Според Л. Г. Богомолова можете да използвате суха плазма, получена чрез сушене при ниска температура и разтворена в дестилирана стерилна вода преди инфузия.

Използваният физиологичен разтвор на натриев хлорид (0,9%) и различни смеси от солеви разтвори не са кръвозаместители. Значително по-добри резултати се получават при венозно инжектиране на солни смеси, към които се добавят колоиди, свързани с дадения организъм.

Въвеждането на кръвозаместващи течности и кръв във вената трябва да става бавно. Необходимата скорост на инфузия е 400 ml за 15 минути при здраво сърцеи здрава съдова система. При нарушения на кръвообращението е необходимо да се използва капков метод на приложение. Неспазването на тези правила може да доведе до нежелани реакции към инфузията и усложнения.

В по-късните етапи основният метод на лечение е използването на желязо. Арсенът е добра помощ.

Освен това е необходимо почивка на легло, добро хранене с достатъчно съдържание на витамини, по-специално витамин С. Както показват наблюденията, за бързо възстановяванеКръводарителите трябва да съдържат най-малко 50-60 mg аскорбинова киселина в дневната си дажба.

Интерес представляват методите за спиране на кървенето, използвани в миналото от руската народна медицина. Сок сурови морковии репичките се препоръчваха да се пият по време на

ЗАГУБА НА КРЪВ- патологичен процес, който възниква в резултат на увреждане на кръвоносните съдове и загуба на част от кръвта, характеризиращ се с редица патологични и адаптивни реакции.

Етиология и патогенеза

Physiol. К. се наблюдава по време на менструация, при нормално раждане и лесно се компенсира от организма.

Патол. К., като правило, изисква медицинска намеса.

Промените в К. могат условно да бъдат разделени на няколко етапа: начален, етап на компенсация и терминал. Задействащият механизъм, който причинява компенсаторни и патолични промени в тялото в резултат на загуба на кръв, е намаляването на обема на циркулиращата кръв (CBV). Първичната реакция на загуба на кръв е спазъм на малки артерии и артериоли, който възниква рефлексивно в резултат на дразнене на рецепторните васкуларни зони и повишаване на тонуса на симпатиковата част. н. с. Благодарение на това, дори и при голяма загуба на кръв, ако протича бавно, може да се поддържа. нормално нивоПО дяволите. Намаляването на лумена на малките артерии и артериоли води до увеличаване на общото периферно съпротивление, което се увеличава в съответствие с увеличаването на масата на загубената кръв и намаляване на обема на кръвта, което от своя страна води до намаляване на венозния поток към сърцето. Рефлекторно увеличаване на сърдечната честота в началния стадий на К. в отговор на понижаване на кръвното налягане и промени в химичните стойности. съставът на кръвта поддържа сърдечния дебит за известно време, но впоследствие той постоянно пада (при експерименти с кучета с изключително тежка К. е регистрирано 10-кратно намаляване на сърдечния дебит с едновременно спадане на кръвното налягане от големи съдоведо 0-5 mm Hg. Изкуство.). В етапа на компенсация, в допълнение към увеличаването на сърдечната честота, силата на сърдечните контракции се увеличава и количеството остатъчна кръв във вентрикулите на сърцето намалява. В терминалния стадий силата на сърдечните контракции намалява и остатъчната кръв във вентрикулите не се използва.

При К. функцията и състоянието на миокарда се променят и максимално постижимата скорост на свиване намалява. Реакцията на коронарните съдове към К. има свои собствени характеристики. В самото начало на К., когато кръвното налягане намалява с малко количество, обемът на коронарния кръвен поток не се променя; С падането на кръвното налягане намалява и обемът на кръвния поток в коронарни съдовесърцето, но в по-малка степен от кръвното налягане. По този начин, когато кръвното налягане спадне до 50% от първоначалното ниво, коронарният кръвен поток намалява само с 30%. Коронарният кръвоток се поддържа дори когато кръвното налягане спадне до каротидна артериядо 0. Промените в ЕКГ отразяват прогресивна миокардна хипоксия: първо има увеличение на ритъма, а след това, с увеличаване на загубата на кръв, забавяне, намаляване на напрежението на вълната I, инверсия и увеличаване на вълната Т , намаление S-T сегменти нарушения на проводимостта до появата на напречна блокада, блокада на краката на атриовентрикуларния сноп (ноп His), идиовентрикуларен ритъм. Последното е важно за прогнозата, тъй като степента на координация на сърцето зависи от функцията на проводимостта.

Има преразпределение на кръвта в органите; На първо място, кръвният поток в кожата и мускулите намалява, което осигурява поддържането на кръвния поток в сърцето, надбъбречните жлези и мозъка. G.I. Mchedlishvili (1968) описва механизъм, който прави възможно поддържането на намалено кръвообращение в мозъка за кратко време, дори когато кръвното налягане в големите съдове намалява до 0. В бъбреците кръвният поток се преразпределя от кората към мозъка според вида на юкстагломеруларния шънт (виж Бъбреци), което води до забавяне на кръвния поток, тъй като в медулата той е по-бавен, отколкото в кората; наблюдава се спазъм на интерлобуларните артерии и аферентните артериоли на гломерулите. Когато кръвното налягане спадне до 50-60 mm Hg. Изкуство. бъбречният кръвоток намалява с 30%. Съществени нарушениякръвообращението в бъбреците води до намаляване на диурезата и спадане на кръвното налягане под 40 mm Hg. Изкуство. води до спиране на образуването на урина, тъй като хидростатичното налягане в капилярите става по-малко от онкотичното налягане на плазмата. В резултат на спадане на кръвното налягане юкстагломеруларният комплекс на бъбреците увеличава секрецията на ренин (виж), а съдържанието му в кръвта може да се увеличи до 5 пъти. Под въздействието на ренин се образува ангиотензин (виж), който свива кръвоносните съдове и стимулира секрецията на алдостерон (виж). Намаляване на бъбречния кръвен поток и нарушена филтрация се наблюдават няколко дни след претърпяване на К. Остра бъбречна недостатъчност (виж) може да се развие при тежка К. в случай на забавено и непълно заместване на загубената кръв. Чернодробният кръвоток намалява успоредно с намаляването на сърдечния дебит.

Кръвоснабдяването на тъканите и кръвното налягане могат да се поддържат известно време поради преразпределението на кръвта в съдовата система и прехода на част от нея от системата с ниско налягане (вени, белодробна циркулация) към системата с високо налягане. Че. намаляване на обема на кръвта до 10% може да бъде компенсирано без промяна на кръвното налягане и сърдечната функция. В резултат на това венозното налягане леко намалява. Това е основата за благоприятния ефект на кръвопускането при венозен застой и отоци, включително белодробен оток.

Напрежението на кислорода (pO 2) се променя слабо артериална кръви силно - във венозния; с тежка K. pO 2 пада от 46 до 23 mm Hg. чл., и в кръвта коронарен синусот 21 до 12 mm Hg. Изкуство. Промените в pO 2 в тъканите отразяват естеството на тяхното кръвоснабдяване. В експеримент в скелетни мускули pO 2 намалява по-бързо от кръвното налягане; pO 2 в стената тънко червои стомахът намалява успоредно с намаляването на кръвното налягане. В кората и подкоровите възли на мозъка, както и в миокарда, намаляването на pO 2 е по-бавно от намаляването на кръвното налягане.

За да се компенсират явленията на циркулаторна хипоксия в тялото, се случва следното: 1) преразпределение на кръвта и запазване на кръвния поток в жизненоважни органи чрез намаляване на кръвоснабдяването на кожата, храносмилателните органи и, вероятно, мускулите; 2) възстановяване на обема на циркулиращата кръв в резултат на притока на интерстициална течност в кръвния поток; 3) увеличаване на сърдечния дебит и скоростта на използване на кислорода с възстановяване на обема на циркулиращата кръв. Последните два процеса допринасят за прехода на циркулаторната хипоксия към анемия, която представлява по-малка опасност и е по-лесна за компенсиране.

Тъканната хипоксия, която се развива по време на К., води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза (виж), която първоначално се компенсира. Тъй като К. се задълбочава, се развива некомпенсирана ацидоза с намаляване на рН във венозната кръв до 7,0-7,05, а в артериалната кръв до 7,17-7,20 и спад на алкалните резерви. В терминалния стадий на К. ацидозата на венозната кръв се комбинира с артериална алкалоза (виж Алкалоза); в същото време рН в артериалната кръв не се променя или леко се измества към алкалната страна, но съдържанието и напрежението на въглероден диоксид (pCO 2) значително намалява, което е свързано както с спад на pCO 2 в алвеоларния въздух в резултат на повишена вентилация на белите дробове и с разрушаването на плазмените бикарбонати. В този случай респираторният коефициент става по-голям от 1.

В резултат на загуба на кръв кръвта се разрежда; намаляването на BCC се компенсира от тялото чрез навлизане на течност в кръвния поток от интерстициалните пространства и протеини, разтворени в него (виж Hydremia). В същото време се активира системата хипофизна жлеза - надбъбречна кора; секрецията на алдостерон се увеличава, което подобрява реабсорбцията на натрий в проксималната област бъбречни тубули. Задържането на натрий води до повишена реабсорбция на вода в тубулите и намалено образуване на урина. В същото време кръвното ниво се повишава антидиуретичен хормонзаден лоб на хипофизната жлеза. Експериментът установи, че след много масивна плазма възстановяването на обема става доста бързо и през първия ден обемът му надвишава първоначалната стойност. Възстановяването на плазмените протеини се извършва в две фази: в първата фаза, през първите два до три дни, това се случва поради мобилизирането на тъканните протеини; във втората фаза - в резултат на повишен протеинов синтез в черния дроб; пълното възстановяване настъпва след 8-10 дни. Протеините, които влизат в кръвния поток, имат качествена разлика от нормалните суроватъчни протеини (имат повишена колоидно-осмотична активност, което показва по-голямата им дисперсия).

Развива се хипергликемия, повишава се съдържанието на лактатдехидрогеназа и аспартат аминотрансфераза в кръвта, което показва увреждане на черния дроб и бъбреците; концентрацията на основните катиони и аниони в кръвната плазма се променя.При К. титърът на комплемента, преципитините и аглутинините намалява; повишава се чувствителността на организма към бактериите и техните ендотоксини; фагоцитозата се потиска, по-специално, фагоцитната активност на купферовите клетки на черния дроб намалява и остава нарушена няколко дни след възстановяване на обема на кръвта. Въпреки това е отбелязано, че незначителното повтарящо се кървене увеличава производството на антитела.

Съсирването на кръвта по време на К. се ускорява, въпреки намаляването на броя на тромбоцитите и съдържанието на фибриноген. В същото време се повишава фибринолитичната активност на кръвта. Повишен тонус на симпатиковата част c. н. с. и повишеното отделяне на адреналин несъмнено допринасят за ускоряване на съсирването на кръвта. Промените в компонентите на коагулационната система са от голямо значение. Адхезивността на тромбоцитите и тяхната способност за агрегиране, консумацията на протромбин, концентрацията на тромбин, съдържанието на фактор VIII се увеличават и съдържанието на антихемофилен глобулин намалява. Тъканният тромбопластин идва от интерстициалната течност, а антихепариновият фактор идва от унищожени червени кръвни клетки (виж Системата за коагулация на кръвта).

Промените в хемостатичната система продължават няколко дни, когато общото време на съсирване на кръвта вече е нормализирано. Броят на тромбоцитите се възстановява много бързо след загуба на кръв. В левкоцитната формула (виж) първо се открива левкопения с относителна лимфоцитоза, а след това неутрофилна левкоцитоза, която първоначално има преразпределителен характер и след това се причинява от активиране на хематопоезата, както се вижда от изместване на левкоцитната формула вляво.

Броят на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин намаляват в зависимост от обема на загубената кръв, докато Главна роляиграе последващото разреждане на кръвта с интерстициална течност. Минимална концентрацияхемоглобинът, необходим за поддържане на живота при възстановяване на обема на кръвта, е 3 g% (при експериментални условия). Абсолютният брой на червените кръвни клетки продължава да намалява в постхеморагичния период. В първите часове след загубата на кръв съдържанието на еритропоетин (виж) намалява, след това след 5 часа. започва да се увеличава. Най-високо съдържаниете се наблюдават на 1-ия и 5-ия ден. К., а първият пик е свързан с хипоксия, а вторият съвпада с активирането на костния мозък. Възстановяването на състава на кръвта също се улеснява от повишеното образуване на вътрешен фактор на Castle в стомашната лигавица (виж Фактори на Castle).

В осъществяването на компенсаторните реакции участват нервни, ендокринни и тъканни фактори. Сърдечните и съдовите реакции, водещи до преразпределение на кръвта, възникват рефлекторно, когато рецепторните зони (синокаротидна и аорта) са раздразнени. Възбуждане на симпатиковата част c. н. с. води до спазъм на артериалните съдове и тахикардия. Функцията на предния дял на хипофизната жлеза и надбъбречните жлези се засилва. Увеличава се освобождаването на катехоламини (виж), както и съдържанието на алдостерон, ренин и ангиотензин в кръвта. Хормоналните влияния поддържат съдов спазъм, променят тяхната пропускливост и насърчават притока на течност в кръвния поток.

Издръжливостта на K. варира сред различните животни, дори от един и същи вид. Според експериментални данни от школата на И. Р. Петров, болезнено нараняване, електрически наранявания, повишена температура заобикаляща среда, охлаждането и йонизиращото лъчение повишават чувствителността на тялото към K.

За човек загубата е ок. 50% от кръвта е животозастрашаваща, а загуба на повече от 60% е абсолютно фатална, освен ако няма навременна намеса на реаниматори. Обемът на загубената кръв не винаги определя тежестта на К., в много случаи К. може да бъде фатален дори при значително по-малък обем пролята кръв, особено ако кървенето се появи при нараняване на големите съдове. При много голяма загуба на кръв, особено след бързия й поток, може да настъпи смърт в резултат на церебрална хипоксия, ако компенсаторните механизми нямат време да се включат или са недостатъчни. При продължително понижаване на кръвното налягане може да възникне необратимо състояние.

В тежки случаи при К. е възможно развитието на дифузна интраваскуларна коагулация поради комбинация от два фактора: забавяне на кръвния поток в капилярите и повишаване на съдържанието на прокоагуланти в кръвта. Необратимото състояние в резултат на продължителна К. се различава в много отношения от острия К. и се доближава до терминалния стадий на шок от друг произход (виж Шок). В същото време хемодинамиката непрекъснато се влошава в резултат на порочен кръг, който се развива по следния начин. При К. транспортът на кислород намалява, което води до намаляване на консумацията на кислород от тъканите и натрупване на кислороден дълг; в резултат на хипоксия контрактилната функция на миокарда е отслабена, минутният обем намалява, което от своя страна допълнително влошава преноса на кислород. Порочен кръг може да възникне и по друг начин; в резултат на намаляване на транспорта на кислород, централната нервна система страда, функцията на вазомоторния център е нарушена, вазомоторните рефлекси са отслабени или изкривени, последното води до още по-голям спад на налягането и намаляване на сърдечния дебит, което води до по-нататъшно нарушаване на регулаторното влияние на нервната система, влошаване на хемодинамиката и намаляване на транспорта на кислород. Ако порочният кръг не бъде прекъснат, увеличаването на нарушенията може да доведе до смърт.

Патологична анатомия

Патологичните промени зависят от скоростта и големината на кръвозагубата. За повтарящо се относително слабо кървене (например от матката с хеморагична метропатия, от хемороидии др.) промени, характерни за постхеморагична анемия(вижте Анемия). Тези промени се състоят в нарастваща дистрофия паренхимни органи, повишена регенерация на червения костен мозък, изместване на дългите кости от хемопоетични елементи на мастния костен мозък. Характерни са протеиново-мастна дегенерация на хепатоцити и мастна дегенерация на сърдечни миоцити; в същото време жълтеникави огнища на миокардна дистрофия, редуващи се с по-слабо променени области, създават особени ивици, напомнящи цветовете на тигрова кожа (така нареченото тигрово сърце). В клетките на извитите тубули на бъбреците се наблюдава пролиферация на ядра без разделяне на цитоплазмата с образуването на многоядрени симпласти, характерни за хипоксични състояния с различна етиология.

Патоанатомично увреждане на различни големи артериални и венозни съдове, разширени вени на хранопровода, съдова ерозия на стените на туберкулозната белодробна кухина, стомашни язви и др., както и кръвоизливи в тъканите в областта на може да се открие увреден съд и маси от излята кръв по време на вътрешно кървене. При стомашно кървене кръвта претърпява смилане, докато се движи през червата, превръщайки се в катранена маса в дебелото черво. Кръвта в съдовете на трупа в плевралната и коремната кухина частично коагулира или остава течна поради разпадането на фибриногена. При белодробен кръвоизлив белите дробове, поради хемаспирация в алвеоларните канали, придобиват особен мраморен вид поради редуването на светли (въздух) и червени (пълни с кръв) области на паренхима.

Макроскопски е възможно да се коригира неравномерното кръвоснабдяване на органите: наред с анемията на кожата, мускулите и бъбреците се наблюдава пълнокръвност на червата, белите дробове и мозъка. Далакът обикновено е малко увеличен по размер, отпуснат, конгестиран, с обилни остъргвания от среза. Нарушената капилярна пропускливост и промените в системата за коагулация на кръвта водят до широко разпространени петехиални кръвоизливи под серозните мембрани, в лигавиците на стомашно-чревния тракт. тракт, под ендокарда на лявата камера (петна на Минаков).

Микроскопски се откриват общи нарушения на кръвообращението в микроциркулационната система на вътрешните органи. От една страна, се наблюдават явления на дисеминирана интраваскуларна коагулация: агрегация на еритроцити (виж), образуване на фибрин и еритроцитни кръвни съсиреци (виж Тромб) в артериоли и капиляри, което рязко намалява броя на функциониращите капиляри: от друга страна , има рязко фокално разширение на капилярите с образуване на еритроцитна стаза (виж) и повишен кръвен поток с фокална конгестия на венозните колектори. Електронната микроскопия разкрива подуване на цитоплазмата на ендотелните клетки, изчистване на митохондриалната матрица, намаляване на броя на микропиноцитозните везикули и разширяване на междуклетъчните връзки, което показва нарушение на транспорта на вещества през цитоплазмата и повишена пропускливост на капилярите. стена. Промените в ендотелната мембрана са придружени от образуването на тромбоцитни конгломерати по вътрешната й повърхност, които са в основата на тромбозата. Промените в клетките на паренхимните органи съответстват на тези по време на исхемия (виж) и са представени от различни видове дистрофии (виж Дистрофия на клетки и тъкани). Исхемични промениПаренхимните клетки на вътрешните органи се появяват преди всичко в бъбреците и черния дроб.

Клинична картина

Клиничните прояви на К. не винаги съответстват на количеството загубена кръв. При бавен кръвен поток дори значителна загуба на кръв може да няма ясно изразени обективни и субективни симптоми. Обективни симптоми на значителна К.: бледа, влажна кожа със сивкав оттенък, бледи лигавици, хлътнало лице, хлътнали очи, ускорен и слаб пулс, понижено артериално и венозно налягане, учестено дишане, в много тежки случаи периодично, тип Чейн-Стокс (вижте дишането на Чейн-Стокс); субективни симптоми: замайване, слабост, потъмняване в очите, сухота в устата, силна жажда, гадене.

К. може да бъде остър и хроничен, с различна степен на тежест, компенсиран и некомпенсиран. От голямо значение за изхода и лечението е количеството изгубена кръв, скоростта и продължителността на нейния поток. По този начин при млади здрави хора може да настъпи загуба на 1,5 - 2 литра кръв с бавен поток без клинично значими симптоми. Важна роля играе предишното състояние: претоварване, хипотермия или прегряване, травма, шок, съпътстващи заболявания и др., Както и пол и възраст (жените са по-толерантни към К. от мъжете; новородени, кърмачета и деца са много чувствителни към К. възрастни хора).

Тежестта на K. може грубо да се класифицира според намаляването на кръвния обем. Умерена степен- загуба на по-малко от 30% от bcc, масивна - повече от 30%, фатална - повече от 60%.

Оценка на степента на кръвозагуба и методи за определянето й - виж Кървене.

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациента се определя преди всичко от клина, картината.

Лечение

Лечението се основава на укрепване на компенсаторните механизми, които тялото има, или тяхната имитация. Най-добрият начин за премахване както на циркулаторната, така и на анемичната хипоксия е трансфузията съвместима кръв(вижте Кръвопреливане). Заедно с кръвта, кръвозаместителните течности (вижте) са широко разпространени, чиято употреба се основава на факта, че загубата на плазма и следователно намаляването на кръвния обем се толерира от тялото много по-трудно от загубата на червено кръвни клетки. В случай на тежка К., преди определяне на кръвната група, лечението трябва да започне с инфузия на кръвозаместващи течности, ако е необходимо, дори на мястото на нараняване или по време на транспортиране. В леки случаи можете да се ограничите само до течности за заместване на кръвта. Преливане на кръв или червени кръвни клетки е необходимо, когато хемоглобинът падне под 8 g% и хематокритът е под 30. При остър K. лечението започва с струйна инфузия и едва след повишаване на кръвното налягане над критичното ниво (80 mm Hg) и подобрение състоянието на пациента се променя на капково. В случаи на повишено кървене и хипотония, които не могат да бъдат коригирани чрез преливане на консервирана кръв, е показано директно кръвопреливане от донор, което дава повече изразен ефектдори и с по-малък обем на инфузия.

При дългосрочно понижаване на кръвното налягане кръвопреливането и кръвозаместителните течности може да са неефективни и трябва да се допълват лекарства(сърдечни лекарства, кортикостероиди, адренокортикотропен хормон, антихипоксанти), които нормализират метаболитните нарушения. Прилагането на хепарин и фибринолизин в тежки случаи и при късно започване на лечението предотвратява появата на тромбохеморагичен синдром, който се развива в случай на дифузна интраваскуларна коагулация (вижте Хеморагична диатеза). Лекарствата, които повишават съдовия тонус, особено пресорните амини, са противопоказани до пълното възстановяване на кръвния обем. Като увеличават съдовия спазъм, те само влошават хипоксията.

Дозата на приложената кръв и кръвозаместващи течности зависи от състоянието на пациента. Съотношенията на кръвните обеми и кръвозаместителните течности се приемат приблизително, както следва: при загуба на кръв до 1,5 литра се прилага само плазма или кръвозаместващи течности, при загуба на кръв до 2,5 литра - кръв и кръв- заместване на течности в съотношение 1: 1, с кръвозагуба на St. 3 л - кръв и кръвозаместващи течности в съотношение 3:1. По правило обемът на кръвта трябва да се възстанови, хематокритът трябва да бъде над 30, а съдържанието на еритроцитите трябва да бъде около. 3,5 милиона/µl.

Прогноза

Прогнозата зависи от общото състояние на пациента, количеството загубена кръв и особено от навременното лечение. При ранно и енергично лечение дори много тежък К., придружен от загуба на съзнание, тежко разстройстворитъм на дишане, изключително ниско кръвно налягане, завършва с пълно възстановяване. Възстановяването на жизнените функции е възможно дори при настъпване на клин, смърт (виж Терминални условия). Развитието на напречен сърдечен блок, нарушена интравентрикуларна проводимост, появата на екстрасистоли и идиовентрикуларен ритъм влошава прогнозата, но не я прави безнадеждна (виж Сърдечен блок). При своевременно лечение синусов ритъмсе възстановява. При лечение на значителен K. след възстановяване на bcc, показателите на киселинно-алкалния баланс се нормализират след възстановяване на хемодинамиката, но съдържанието на органични киселини става по-голямо, отколкото в края на K., което е свързано с тяхното измиване от тъканите. . Пациентите имат различни разстройствакиселинно-алкален баланс (виж) в продължение на няколко дни след замяната на тежка К. и лош прогностичен признак е промяната от ацидоза към алкалоза на 2-рия ден. след смяната му. К. дори със средна тежест, придружени от разпръснати вътресъдова коагулациякръв при забавено лечение може да стане необратимо. Основните знаци успешно лечениеК. са нормализиране на систоличното и особено на диастолното налягане, затопляне и порозовяване на кожата и изчезване на изпотяване.

Кръвозагуба в съдебната медицина

До медицинския съд На практика те обикновено се сблъскват с последствията от остър К., като ръбовете са основната причина за смърт при наранявания, придружени от масивно външно или вътрешно кървене. IN подобни случаисъдебномедицински изследването установява настъпването на смърт от остра К., наличието и естеството на връзката между увреждането и причината за смъртта, а също така (ако е необходимо) определя количеството пролята кръв. При оглед на трупа се установява картина на остра анемия. Обърнете внимание на бледността на кожата, трупните петна са слабо изразени, вътрешни органиа мускулите са анемични и бледи. Под ендокарда на лявата камера на сърцето се наблюдават кръвоизливи, характерни за смъртта от К. под формата на тънки петна и ивици, диагностична стойносткоито са създадени за първи път през 1902 г. от П. А. Минаков. Обикновено петната на Минаков са тъмночервени на цвят, добре контурирани, диаметър. 0,5 cm или повече. По-често те се локализират в областта на интервентрикуларната преграда, по-рядко - върху папиларните мускули в близост до фиброзния пръстен. Тяхната патогенеза не е напълно изяснена. П. А. Минаков свързва тяхното образуване със значително повишаване на отрицателното диастолно налягане в кухината на лявата камера с масивна загуба на кръв. Други автори обясняват появата им с дразнене на c. н. с. под влияние на хипоксия. Петната на Минаков се срещат в повече от половината от случаите на смърт от остър К., така че те се оценяват във връзка с други промени. В случаите, когато смъртта от К. настъпва бързо поради остро кървене от големи кръвоносни съдове(аорта, каротидна артерия, феморална артерия) или от сърцето, морфол, картината на остра анемия не се изразява, органите имат почти нормален цвят.

До медицинския съд практика голямо значениедава се за определяне на количеството пролята кръв както при вътрешно, така и при външно кървене. Ако големи кръвоносни съдове са наранени, смъртта е възможна, ако бърза загубаДОБРЕ. 1 литър кръв, което е свързано не толкова с общо кървене, колкото с рязък спад кръвно наляганеи анемия на мозъка. Количеството кръв, излята по време на външно кървене, се определя чрез определяне на сухия остатък на кръвта и след това превръщането му в течност. Сухият остатък се определя или чрез сравняване на теглото на участъци от петното от кръв и обекта-носител с еднаква площ, или чрез извличане на кръв от петното с алкален разтвор. Превръщането на сухия остатък в течна кръв се извършва въз основа на факта, че 1000 ml течна кръвсредно съответства на 211 g сух остатък. Този метод позволява определяне само с определена степен на точност.

В случай на кървене се взема предвид и степента на насищане на увредените меки тъкани, за да се реши въпросът за продължителността на живота на жертвата.

При експертизата трябва да се има предвид възможността за кървене в резултат на нарушения в системата за кръвосъсирване (проверява се чрез събиране на подробни анамнестични данни от близки на починалия).

Библиография:Авдеев M.I. Съдебномедицинска експертиза на труп, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровски В. М. Трансфузионна терапия при остра загуба на кръв, М., 1977, библиогр.; Weil M. G. и Sh u b i n G. Диагностика и лечение на шок, прев. от англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологична физиология на травма и шок, Л., 1978; Патологична физиология на екстремните условия, изд. П. Д. Горизонтова и Н. Н. Сиротинина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратими промениза шок и кръвозагуба, Л., 1972, библиогр.; Соловьов G. M. и P и d-z и в и l G. G. Загуба на кръв и регулиране на кръвообращението в хирургията, М., 1973, библиогр.; Прогрес в хирургията, изд. от M. Allgower a. о., с. 14, Базел, 1975 г.; Сандри тер В. а. L a s с h H. G. Патологични аспекти на шока, Meth. Ачиев. експ. Пътека, с. 3, стр. 86, 1967, библиогр.

В. Б. Козинер; Н. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (съд).