Нарушение на бронхиалната проходимост: лечение. Нарушение на бронхиалната проходимост, синдром Какво е значително нарушение на бронхиалната проводимост

Анамнестични данни.Когато събирате анамнеза от пациент, е необходимо да разберете следните точки.

1. Има ли нарушения на назалното дишане и заболявания на назофаринкса (ринит, тонзилит, синузит, фарингит и др.).

2. Тютюнопушене (опит, брой изпушени цигари на ден).

3. Професионални вредности (контакт с аерозоли от електро- и газово заваряване, прах от брашно), излагане на дим при използване на биологично гориво за отопление и готвене.

4. Наследствена предразположеност, вкл. и алергично неблагоприятна наследственост.

5. Честа хипотермия.

обективни данниоткрити при пациент с ХОББ.

При преглед, палпация на гръдния кош, перкусия на белите дробове с дълъг ход на заболяването се откриват признаци на белодробен емфизем (виж съответния раздел).

При аускултациябелите дробове могат да бъдат идентифицирани: трудно дишане, удължаване на издишването (с развитието на емфизем дишането става отслабено), сухи разпръснати хрипове с различни тембри, главно във фазата на издишване. Ниското хъркане се чува по-добре при вдишване, високото хъркане при издишване. При наличие на течни храчки в бронхите се чуват беззвучни влажни хрипове, чийто тембър зависи от калибъра на бронхите.

Откриват се признаци на синдром на бронхиална обструкция:

1) променливият характер на задуха и неговата зависимост от метеорологичните условия (температура на въздуха, влажност), времето на деня (влошаване през нощта), обостряне на белодробна инфекция;

2) затруднено издишване и неговото удължаване в сравнение с фазата на вдишване;

3) натрапчива кашлица, нарастващ задух;

4) гадене по време на задух хрипове в гърдите;

5) сухи хрипове с висок тон при тихо дишане или принудително издишване (открива се по време на аускултация на белите дробове);

6) при изследване на сърдечно-съдовата система може да се открие: синусова тахикардия, патологична епигастрална пулсация, сърдечен импулс, акцент на II тон над белодробната артерия - признаци на белодробна хипертония, хиперфункция и хипертрофия на дясната камера на сърцето.

6. Лабораторна и инструментална диагностика на ХОББ.

Данни от лабораторни методи за изследване.

1. Пълна кръвна картина: увеличаване на броя на червените кръвни клетки, повишаване на хематокрита над 55%, повишаване на хемоглобина, намаляване на ESR (признаци на хронична дихателна недостатъчност, неутрофилна левкоцитоза с промяна в ядрената формула на неутрофили вляво и повишаване на ESR (признаци на обостряне на заболяването).

2. Биохимичен анализ на кръвта: по време на обостряне на ХОББ - повишаване на нивото на протеините на острата фаза на възпалението.

3. Общ анализ на храчки: мукозен, мукопурулентен или гноен; вискозен; при микроскопия - броят на левкоцитите се увеличава главно поради неутрофили, понякога - еритроцити.

рентгеново изследване.

1. Деформация и укрепване на белодробния модел.

2. Разширяване и уплътняване на корените на белите дробове.

3. Признаци на емфизем.

Бронхоскопия:лигавицата на бронхиалното дърво е дифузно хиперемирана, едематозна, плаки от слуз и гной по стените, деформация, неравен диаметър и неравен вътрешен контур на бронхите, впоследствие - признаци на атрофия на бронхиалната лигавица..

Спирография и пневмотахография: възможно е намаляване на белодробния капацитет (VC), увеличаване на минутния респираторен обем (MOD) поради тахипнея - намаляване на принудителния експираторен обем през първата секунда (FEV I), намаляване на индекса на Tiffno.

7. Концепцията за синдрома на нарушена бронхиална проходимост и неговите клинични прояви.

Синдром на нарушение на бронхиалната проходимост (бронхиален обструктивен синдром)- това е патологично състояние, характеризиращо се с затруднено преминаване на въздуха през бронхите поради стесняване на техния лумен с увеличаване на съпротивлението на въздушния поток по време на вентилация на белите дробове.

Синдромът на нарушена бронхиална проходимост се основава на следните механизми.

1. Спазъм на гладката мускулатура на бронхите.

2. Възпалителен оток на бронхиалната лигавица.

3. Хипер- и дискриния на бронхиалните жлези с продукция на излишна слуз.

4. Фиброзни изменения в бронхите.

5. Хипотонична дискинезия на трахеята и големите бронхи.

6. Колапс на малки бронхи при издишване, в случай на емфизем и като фактор за неговото развитие.

Понастоящем групата заболявания, характеризиращи се с бронхообструктивен синдром, включва хронична обструктивна белодробна болест, бронхиална астма, облитериращ бронхиолит, белодробен емфизем и кистозна фиброза.

Клинични прояви на синдрома на нарушена бронхиална проходимост.

Оплаквания:

1) задух от експираторен характер, утежнен от физическо натоварване и под въздействието на различни дразнещи фактори (рязка промяна на температурата на въздуха, дим, остри миризми);

2) тежка непродуктивна кашлица с вискозни храчки; изхвърлянето на храчки носи облекчение на пациента (задухът намалява) - с изключение на случаите на тежък емфизем.

Инспекция, палпация на гръдната стена и перкусия на белите дробове: характерни признаци на емфизем (вижте съответния раздел).

Аускултация на белите дробове:трудно дишане с удължено издишване, сухо, с различен тембър в зависимост от нивото на обструкция, хрипове се чуват по-добре при издишване, отслабване на бронхофонията.

рентгеново изследване:признаци на емфизем.

Спирометрия, пневмотахография: намаляване на ФЕО 1; намаляване на измерванията на пиковия поток, намаляване на индекса на Tiffno (при здрав човек е поне 70%), намаляване на VC (признак на емфизем).

9. Синдром на повишена въздушност на белодробната тъкан: клиника, диагностика.

Синдром на повишена въздушност на белодробната тъкан(емфизем) е белодробно състояние, характеризиращо се с необичайно разширяване на въздушните пространства дистално от крайните бронхиоли.

Оплаквания:смесен задух, който се появява отначало само при значително физическо натоварване, след това става постоянен по време на физическо натоварване и след това в покой.

(лат. obstructio - пречка, пречка)

Патогенетичната основа е стесняването на лумена (запушване) на нивото на ларинкса и бронхите.

Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), която включва:

Хроничен обструктивен бронхит (механизъм на бронхиална обструкция: бронхоспазъм, възпалителен оток, хипертрофия на бронхиалните мускули, хиперкриния и дискриния, колапс на малките бронхи при издишване поради намаляване на еластичните свойства на белите дробове, фиброиди на стената и облитерация на бронхиалния лумен );

Бронхиална астма (механизъм на бронхиална обструкция: остър бронхоспазъм, подуване на бронхиалната лигавица, вискозен бронхиален секрет, склеротични промени в бронхите);

облитериращ бронхиолит;

Емфизем на белите дробове.

Подуване на бронхиалната лигавица със застой в белодробната циркулация;

Попадане на храна или чужди тела в трахеята;

Тумори на бронхите, ларинкса;

Спазъм на мускулите на ларинкса - ларингоспазъм и др.

Патогенеза

Сред механизмите, които нарушават вентилацията по време на обструкция, най-важните са следните:

1. Увеличаване на нееластичното аеродинамично съпротивление, т.е. съпротивление на въздуха в дихателните пътища (съпротивлението е обратно пропорционално на четвъртата степен на радиуса на бронха). Ако бронхът се стеснява 2 пъти, съпротивлението се увеличава 16 пъти.

2. Увеличаване на функционалното мъртво пространство поради разтягане на алвеолите и частично затваряне (особено при издишване) на тези алвеоли, които се вентилират през най-стеснените бронхи.

Съпротивлението на въздушната струя при такива пациенти в най-висока степен се усеща при издишване ( експираторна диспнея), тъй като при нормални условия бронхите при издишване донякъде утихват.

При обструкция вътребелодробното налягане по време на издишване може да се увеличи рязко и да компресира стените на малките бронхи, които нямат хрущялна рамка. Образува се своеобразен клапанен механизъм - експираторен колапс, "затръшване" на бронхите при издишване.

Компресията на бронхите, увеличавайки съпротивлението на въздушната струя, допринася за задържането на въздух в алвеолите и тяхното разтягане, като по този начин допълнително увеличава функционалното мъртво пространство с напредването на процеса.

Разглежданите нарушения се компенсират чрез увеличаване на минутния обем на дишане (MOD). Клинично това се проявява под формата на експираторна диспнея - най-голямото усилие на дихателните мускули за издишване, тъй като именно в тази фаза на дихателния акт съпротивлението на въздушната струя е най-голямо, образува се порочен кръг, тъй като принудително активното издишване води до повишаване на вътребелодробното налягане, затръшване (експираторен колапс) на бронхите и допълнително увеличаване на въздушното съпротивление.

Увеличаването на MOD се постига чрез постоянно напрежение на дихателния център и значително увеличаване на работата на дихателните мускули. Развива се увреждане на пациента, тъй като дори в покой дихателната мускулатура е изключително натоварена. С увеличаване на нуждата на тялото от кислород, например по време на тренировка, изтощените дихателни мускули не са в състояние да увеличат допълнително работата и се развива декомпенсация. Същото може да се случи при сърдечна или съдова недостатъчност, кръвозагуба, висока телесна температура, пневмония или белодробен оток и др.

При декомпенсация се развива алвеоларна хиповентилация: pO 2 спада в алвеоларния въздух и pCO 2 се повишава. Това от своя страна води до пълна дихателна недостатъчност - хипоксемия (намаляване на pO 2 в кръвта) и хиперкапния (повишаване на pCO 2 в кръвта) и газова ацидоза с всички съответни последици (виж "Нарушение на ASC").

Намаляването на pO 2 в алвеоларния въздух причинява спазъм на резистентните съдове на малкия кръг (рефлекс на Euler-Lilestrand) и хипертония на малкия кръг. Постепенно пациентът развива деснокамерна сърдечна недостатъчност: cor pulmonale syndrome. Дихателната недостатъчност е придружена от недостатъчност на кръвообращението.

При обструктивна DN се наблюдават промени в основните дихателни обеми:

VC, инспираторният резервен обем (RIV) и особено експираторният резервен обем (ERV) намаляват.

Остатъчен обем (RVR) и общ белодробен капацитет (TLC) - повишение.

Динамични показатели : MOD и дълбочината на дишане се увеличават - дихателният обем (TO), който се проявява с характерна експираторна диспнея, честотата на дишане може да остане нормална или дори да намалее в някои случаи, максималната вентилация на белите дробове (MVL) намалява.

Най-важният индикатор за обструкция е намаляването на форсирания VC (FVC)- Тест на Тифно (пациентът поема максимално въздух и изключително бързо максимално издишване - измерва се времето за издишване).

Ако за една секунда се издишва по-малко от 70% от VC, значи е налице обструкция, дори и при липса на оплаквания. Здравият човек трябва да издиша 80% от VC за 1 секунда.

По този начин обструктивните нарушения се характеризират с обща DN, експираторна диспнея и намаляване на динамичния индекс на FVC.

Обструктивният синдром се характеризира не само с нарушения вентилацияпод формата на хиповентилация (в алвеоларния въздух pO 2 е по-нисък, а pCO 2 е по-висок от нормалното) и пълна респираторна недостатъчност (хипоксемия, хиперкапния, газова ацидоза), но също и нарушения перфузия.

Белодробен кръвотоксе нарушава под формата на хипертония на малкия кръг поради системен спазъм на резистивните съдове на малкия кръг в отговор на намаляване на pCO 2 в алвеолите на малкия кръг (рефлекс на Euler-Lilestrand). Хипертонията на малкия кръг може да доведе до развитие на синдрома на "cor pulmonale" - деснокамерна недостатъчност. Ниското парциално налягане на кислорода в алвеоларния въздух предизвиква ефекта на функционален дясно-ляв шънт.

Дифузионна способностпри първична обструкция страда само от много напреднали лезии.

26.07.2011, 03:51

Здравейте, казвам се Георги и съм на 25 години.
Пушех 6 години не повече от кутия не евтини цигари на ден, спрях преди 4 месеца.
Височина 175см
Тегло 90кг
температура 36,5

Преди около една година имаше кашлица сутрин с отделяне на макроти.
Няколко месеца след събуждането белите дробове бяха напълно запушени със слуз, така че беше трудно да се диша, макротата се отдалечаваше трудно.
В момента всичко е много зле, дишането е повърхностно, хрипове, не е възможно да се издиша напълно.
Постоянно искам да кашля, сърбеж в гърлото ми
Кашлицата е мокра, макротата почти не изчезва и ако се случи такъв празник, тогава цветът му е бяло-жълтеникав.
Постоянна слабост сънливост.
Белите дробове сякаш се произвеждат слуз без спиране

Рентген: няма особености, нищо неразкрито.

Спирография: рязко нарушение на бронхиалната проходимост е повече в проксималните участъци, VC 62%

КТ на гръдния кош: патологични образувания и инфилтративни процеси в белите дробове не са открити.
Белодробният модел се засилва поради компонента на съединителната тъкан от типа на фината мрежа и повишената пневмотизация на белодробната тъкан.
Бронхи 1-3 поръчки проходими.
Стените им са уплътнени и удебелени.
Корените на двата бели дроба не са структурно разширени
Течността в двете плеврални кухини не се определя.
Медиастиналните лимфни възли не са увеличени.
Сърдечно-съдов сноп във възрастови параметри.
Заключения: признаци на хроничен бронхит.
Изследваната област включва черния дроб. Заслужава да се отбележи значително намаляване на плътността на чернодробния паренхим до +17 HU стеатоза?

Приемам: Speriva, Seretide, Beradual, Eufillin и Ambrahexal
Нищо не помага :c:
Честно казано вече съм се отчаяла, изобщо не знам какво да правя.
Ако това са само признаци на бронхит xp защо се чувствам толкова зле?
Изглежда все още млад .. но ето го ..
Моля, помогнете, кажете ми към кого да се обърна и какво да правя..и какво да пия.:sorry:

26.07.2011, 08:33

кажете ми към кого да се обърна

Дистанционна консултация с пулмолог.
Освен това бих искал да видя пълното спирографско заключение

26.07.2011, 11:21

ksologub благодаря, че се отзова:ab:, пулмоложката ме прати за този преглед, сега ще отида при нея след месец само с уговорка:ac:

Спирография: Рязко нарушение на бронхиалната проходимост в проксималните участъци и значително в дисталните с рязко намаляване на VC. ЖЕЛ 62, ФЖЕЛ 56, ОФИ 51.

Рентгенография: белодробните полета са прозрачни. Нормална граница на сърцето
Диафрагмата е висока.

ЕКГ синусова тахикардия сърдечна честота 100 - левокамерна хипертрофия
Умерено натоварване на дясното предсърдие.
Нарушения на метаболитните процеси.

26.07.2011, 11:35

ЕКГ ... Хипертрофия на лявата камера

Предвид младата възраст и факта, че не сте писали за оплаквания от сърдечно-съдовата система, има смисъл да направите ехокардиограма, за да потвърдите наличието на миокардна хипертрофия на лявата камера, както и да оцените състоянието на дясното сърце

26.07.2011, 11:52

Рязко нарушение на бронхиалната проходимост в проксималните участъци и значително в дисталните с рязко намаляване на VC. ЖЕЛ 62, ФЖЕЛ 56, ОФИ 51.

OFI - Имахте предвид OFV 1? Този показател (форсиран експираторен обем през първата секунда (FEV1, FEV 1) е необходим за установяване на тежестта на ХОББ, както и за изчисляване на индекса Tiffno (съотношение FEV 1 / FVC, изразено като процент), което позволява, между други неща, за идентифициране на обструкция.

26.07.2011, 12:56

Изложете резултатите от тестовете, изследванията под формата на сканиране (или снимки) - протокола за спирометрия, самата ЕКГ, а не преписа. В раздела за туберкулоза е написано как се публикуват рентгенови снимки.
Изследвани ли сте с бронходилататор? Правено ли е клинично изследване на храчки? Правили ли сте троен тест на храчки за AFB?
На вашата възраст все още е по-вероятна диагнозата - бронхиална астма, отколкото ХОББ, но това трябва да се потвърди с изследвания. Освен това са възможни и други варианти.
С лечението също не всичко е ясно, защо толкова много различни бронходилататори. За адекватна терапия е необходимо да се определи диагнозата.

27.07.2011, 23:29

Здравейте на всички, благодаря за отговорите :)
ksologub скъп човек, много съм далеч от това, отписах всичко точно както беше написано в резултата. ЕХОКГ, ако е необходимо, няма да направя избор.

Chibi Нямам такива неща в ръцете си, само дешифриране, исках да ги взема, но не ми ги дават в ръцете.
анализът на макрото никога не е пропадал, никой не е предлагал :ac: и трикратният тембол не е пропадал.
Аз самият не разбирам защо има толкова много лекарства, но това не е целият списък.
Към пълния списък: Speriva, Seretide, Beradual при поискване, Pulmicort, Eufillin, Prednezalone, Ambroxol.
Отказах ефулин пулмикорт и преднезалон, след като взех тези лекарства 2 пъти, нямаше облекчение и главата и сърцето ми полудяха.
Направен е спирографски тест с beraduals с много малко увеличение на VC.
Къде мога да отида на пулмолог, който да ми помогне?
В клиниката има терапевт .. който за всякакви въпроси ме кара до пулмолог, който има час вече месец предварително .. Не мога да чакам толкова дълго .. Не мога.

Синдром на нарушение на бронхиалната проходимост (бронхиален обструктивен синдром)- това е патологично състояние, характеризиращо се с затруднено преминаване на въздуха през бронхите поради стесняване на техния лумен с увеличаване на съпротивлението на въздушния поток по време на вентилация на белите дробове.

Синдромът на нарушена бронхиална проходимост се основава на следните механизми.

1. Спазъм на гладката мускулатура на бронхите.

2. Възпалителен оток на бронхиалната лигавица.

3. Хипер- и дискриния на бронхиалните жлези с продукция на излишна слуз.

4. Фиброзни изменения в бронхите.

5. Хипотонична дискинезия на трахеята и големите бронхи.

6. Колапс на малки бронхи при издишване при емфизем и като фактор за неговото развитие.

Понастоящем групата заболявания, характеризиращи се с бронхообструктивен синдром, включва хронична обструктивна белодробна болест, бронхиална астма и кистозна фиброза.

Клинични прояви на синдрома на нарушена бронхиална проходимост.

Оплаквания:

1) задух от експираторен характер, утежнен от физическо натоварване и под въздействието на различни дразнещи фактори (рязка промяна на температурата на въздуха, дим, остри миризми);

2) тежка непродуктивна кашлица с вискозни храчки; изхвърлянето на храчки носи облекчение на пациента (задухът намалява) - с изключение на случаите на тежък емфизем.

Инспекция, палпация на гръдната стена и перкусия на белите дробове:характерни признаци на емфизем (вижте съответния раздел).

Аускултация на белите дробове:трудно дишане с удължено издишване, сухо, с различен тембър в зависимост от нивото на обструкция, хрипове, по-добре чути при издишване, отслабване на бронхофонията.

рентгеново изследване:признаци на емфизем.

Спирометрия, пневмотахография:намаляване на ФЕО 1; намаляване на измерванията на пиковия поток, намаляване на индекса на Tiffno (при здрав човек е поне 70%), намаляване на VC (признак на емфизем).

12. Синдром на повишена въздушност на белодробната тъкан: клиника, диагноза

Синдром на повишена въздушност на белодробната тъкан(емфизем) е белодробно състояние, характеризиращо се с необичайно разширяване на въздушните пространства дистално от крайните бронхиоли.

Оплаквания:смесен задух, който се появява в началото само при значително физическо натоварване, след това количеството физическо натоварване, което причинява задух, намалява и накрая задухът може да се притеснява и в покой.

Изследване на гръдния кош:бъчвовиден гръден кош, повдигнати рамене, къса шия, при мъжете - намаляване на разстоянието между тироидния хрущял и дръжката на гръдната кост, изпъкналост на гръдната кост, увеличаване на епигастралния ъгъл, разширяване и изпъкване на междуребрените пространства, тяхното прибиране по време на вдъхновение, изглаждане или изпъкване на супраклавикуларните ямки, плитко дишане, участие в дишането на спомагателните мускули (при вдъхновение стегнатите стерноклеидомастоидни и скален мускули, при издишване - предните зъбчати мускули и коремните мускули). При издишване пациентите покриват устата си, издуват бузите си (издуват). Има ограничение на екскурзията на гръдния кош по време на дишане.

Палпация на гръдния кош:определя се скованост на гръдния кош, дифузно отслабване на гласа, треперене.

Перкусия на белите дробове:боксов звук, спускане на долната граница на белите дробове, намаляване на подвижността на долния ръб на белите дробове, увеличаване на височината на върховете на белите дробове, разширяване на полетата на Крениг, намаляване на размера или изчезване на абсолютната тъпота на сърцето.

Аускултация на белите дробове:диагностицира се отслабено везикуларно дишане ("памучно" дишане).

Лабораторна диагностика на емфизем.

1. Пълна кръвна картина: възможна еритроцитоза и повишаване на хемоглобина, намаляване на СУЕ.

2. Биохимичен анализ на кръвта: при първичен емфизем може да има намаляване на нивото на α -1-антитрипсин (нормата е 27-74 μmol / l).

Рентгеново изследване на белите дробове.Признаци на емфизем.

1. Повишена прозрачност на белодробните полета.

2. Разреждане и изчерпване на белодробния модел.

3. Ниско положение на диафрагмата и намаляване на нейната екскурзия.

4. Сплескване на диафрагмата и увеличаване на костофреничните ъгли.

5. Приближаване до хоризонталното положение на задните сегменти на ребрата и разширяване на междуребрените пространства.

6. Разширяване на ретростерналното пространство.

7. "Малко", "капещо", "висящо" сърце.

Изследване на функцията на външното дишане:намаляване на VC; увеличаване на остатъчния белодробен обем (ROL); намаляване на максималната вентилация на белите дробове (MVL).

Отвътре бронхът може да бъде стеснен (запушване, запушване) от чуждо тяло, тумор, възпалителен ексудат, гной, кръв, вискозна слуз и дори поради остър бронхоспазъм с подуване на лигавицата; външно се притиска, например, от остро подути коренови лимфни възли по време на инфекции, особено при деца. Има три степени на нарушение на бронхиалната проходимост:

1. При първа степен въздухът все още преминава през стесненото място както по време на вдишване, така и при издишване (фиг. 8, А) и, освен промяна в характера на дихателните шумове (твърдо, стридорно дишане), бронхоконстрикцията не предизвиква друга цел знаци.
2. При втора степен, с клапен (по аналогия на клапния пневмоторакс) запушване на бронха (Rubel) или клапна стеноза, въздухът навлиза през стеснено място само при вдишване (фиг. 8, B, 1), т.е. по време на разширяване на бронхите, а при издишване (фиг. 8, Б, 2), т.е. когато бронхът се свие, той не намира изход и, натрупвайки се по време на последващи дихателни актове, разтяга алвеолите на съответната област, което води до признаци на локален емфизем "(увеличаване на площта на белите дробове, голяма въздушност по време на рентгеново изследване, тимпанит или сянка на кутията, отслабено дишане).
3. И накрая, при третата степен на нарушение въздухът изобщо не влиза (фиг. 8, С), докато въздухът в алвеолите се абсорбира бързо и възниква ателектаза на белодробната област. Такава обструктивна или масивна ателектаза, дължаща се на затварянето на бронха, причинява редица последващи явления: намаляване на обема на ателектатичната област с нейния вдлъбнат ръб, конвергенция поради същата засилена еластична тяга на това място на съседни органи-ребра, медиастинум, диафрагма, едновременно разтягане при по-голяма проветривост и по-малка респираторна подвижност на съседната област и дори здрав бял дроб (загубеното пространство поради безвъздушната ателектична зона трябва да бъде заето от съседни органи :) (фиг. 9). В резултат на образуването на това „безвъздушно пространство, така да се каже“, както учи Боткин, „транссудация в кухината на алвеолите и малките бронхи и белите дробове след това се уплътнява“ (ателектатичен оток). Тези условия създават предпоставка за инфекция на ателектатичното място, освен това с анаероби, поради липса на кислород в алвеолите, често с образуване на абсцес, или до бързо поникване на излив с гранулиране и по-нататък фиброзно съединителната тъкан, т.е. до развитието на пневмосклероза.

Кръвта, преминаваща бавно през ателектатичната област, не е достатъчно наситена с кислород; тази смес от венозна кръв към кръвта на лявото сърце причинява цианоза; нарушенията на кръвообращението с голяма ателектаза възпрепятстват работата на дясното сърце, понякога плъзгайки медиастинума със сърцето към засегнатата страна и притискайки тънкостенните предсърдия. Дишането, както беше споменато по-горе, също е значително нарушено.
По този начин бронхиалната обструкция има сериозно клинично значение и според съвременните възгледи заема видно място в патологията на редица страдания. Запушването на бронхите се улеснява от слабостта на перисталтиката на бронхите, повишената секреция на вискозна слуз, потискането на кашлицата, отслабването на силата на дихателните движения като цяло и екскурзиите на диафрагмата в частност, общата летаргия на пациентите, болезнеността на дихателните движения и пасивната позиция на тежко болни пациенти - с една дума, съвкупността от всички обстоятелства, които често се случват в следоперативния период или с нараняване на гръдния кош. Пълна обструкция на бронхите при лицево-челюстни наранявания възниква поради аспирация на хранителни маси, слюнка и секрет от раната.
Клиничната картина на обструктивна или масивна ателектаза се характеризира с внезапно начало (в следоперативни или травматични случаи, обикновено 12-36 часа след операция или нараняване, а понякога и малко по-късно), задух, цианоза, лека кашлица, тахикардия, треска . Болката в долната част на гръдния кош, често придружена от втрисане или втрисане, е почти постоянен симптом. Пациентът поддържа принудително положение (ортопнея), вероятно поради запушване на кръвообращението в резултат на изместване на сърцето и целия медиастинум към засегнатата страна, както може да се съди по местоположението на върховия удар; дишането на пациента е повърхностно, 40-60 в минута. Засегнатата част на гръдния кош има вид на хлътнал, сплескан; има изоставане и намаляване на дихателните екскурзии. Диафрагмата е издърпана нагоре, което може да се съди по високо разположената тъпота на черния дроб вдясно (понякога погрешно за плеврален излив) и голяма област на стомашно-чревен тимпанит вляво. Перкуторният звук над безвъздушна област е приглушен, дишането е отслабено или липсва. Също така се променя и бронхофонията. Бронхиалното дишане обикновено се чува едва по-късно, с развиваща се, като правило, пневмония, както и плеврално триене. При наличие на белодробен оток се отбелязват крепитантни и субкрепитативни хрипове.

(модул direct4)

Рентгеноскопията окончателно потвърждава диагнозата. От страната на лезията се вижда хомогенно потъмняване с рязко вдлъбнат ръб, но не толкова дебел, както при пневмония, с полупрозрачни ребра; ребрата се събират, диафрагмата се повдига; медиастинума и трахеята са изместени към лезията. При вдишване медиастинумът рязко се измества към ателектаза (признак на Holzknecht-Jacobson). Страданието е постоянно придружено от левкоцитоза при 10 000 -25 000.
В случай на голяма ателектаза, общото състояние на пациентите е тежко, но като правило възстановяването настъпва след около 3 седмици. За разлика от пневмонията, при ателектаза в първите дни няма шевове отстрани, типични храчки и херпес. Пневмококите или изобщо не се откриват, или се откриват неосновни видове пневмококи.
За предотвратяване на ателектаза е необходима изкуствена хипервентилация на белите дробове чрез, например, вдишване на 5-10% въглероден диоксид, смесен с кислород, веднага след операция или нараняване. Благодарение на такива инхалации летливият наркотик се отстранява по-бързо, периодът на безсъзнание се съкращава, бронхите се разширяват и натрупаната слуз се отделя по-лесно от тях.

Същите мерки се препоръчват при напреднала ателектаза. Кашлицата и дълбокото дишане са желателни и не трябва да се ограничават, тъй като понякога в пристъп на кашлица пациентите ще отделят лигавица, което води до спиране на ателектазата. Въглеродният диоксид се препоръчва да се дава в концентрация, близка до 10%, и вдишването му трябва да бъде кратко. Това обикновено води до пароксизмална кашлица, която завършва с отстраняване на запушалката. Чрез бронхоскопия понякога е възможно да се намери и отстрани запушалка от вискозна слуз с примес на фибрин. Вдишването на кислород е показано поради цианоза. Противопоказани са лекарства, които намаляват възбудимостта на дихателния център (морфин, хероин, кодеин). В някои случаи е отбелязан добър ефект в резултат на използването на изкуствен пневмоторакс. При повишена бронхиална секреция са показани атропин и калциев хлорид. Особено подходяща е ваго-симпатиковата блокада по Вишневски и интеркостална анестезия.
С появата на признаци на недостатъчност на дясното сърце, поради повишено съпротивление в белите дробове, се препоръчват кръвопускане, строфант и други сърдечни средства за улесняване на кръвообращението в малкия кръг. При съмнение за усложнение на инфекция, особено пневмококова инфекция, или като профилактично средство срещу пневмония се предписват пеницилинови или сулфонамидни препарати.
Ателектазата се появява по-рядко, отколкото може да се очаква въз основа на относително честото натрупване на слуз в бронхите. Това отчасти се дължи на наличието на наскоро установено кръгово (или съпътстващо) дишане, осъществявано чрез съобщения между алвеолите на съседни лобули на белите дробове.
От ателектаза, дължаща се на запушване на бронха (обструктивна, масивна ателектаза), трябва да се разграничи колапсът на белите дробове, т.е. компресия на белодробната тъкан без запушване на бронха и нарушена циркулация на кръвта и лимфата в компресираната област, например с ефузионен плеврит, терапевтичен пневмоторакс, когато зоната на колапс се изпълва с въздух след силни дихателни движения, преместване на пациента, отстраняване на плеврален излив и др.

Прикрепването на колапс към ателектазата значително намалява вредните ефекти от ателектазата. Следователно, при ранени в гръдния кош, въпреки наличието на хемоаспирационна ателектаза и едновременното развитие на хемо- или пневмоторакс, ателектазата протича сравнително доброкачествено.
Хипостазата на белите дробове се нарича стагнация на кръвта в плоските части на белите дробове (обикновено на гърба, близо до гръбначния стълб и над диафрагмата), обикновено се развива при наличие на ниско венозно налягане от вида на съдова недостатъчност при тежки инфекциозни пациенти.
Сърдечната недостатъчност води до препълване на всички части на белодробните съдове, разположени главно в корена на белия дроб, съответстващи на местоположението на по-големи, по-лесно разтегливи венозни стволове.
Острият белодробен оток е комплексно явление, което в различните случаи има различна и не напълно изяснена патогенеза. Схематично можем да различим:

1. Белодробен оток в резултат на остра лявосърдечна недостатъчност, разгледан по-подробно в раздела за болести на кръвообращението.
2. Възпалителен белодробен оток с токсично-химичен или токсико-инфекциозен характер, който се развива в резултат на отравяне с бойни химически вещества или при тежки инфекции. Отокът може да се развие бързо и често води до смърт дори преди развитието на самата пневмония (серозен белодробен оток или серозна пневмония).
3. Нервно-паралитичен белодробен оток, дължащ се на повишена бронхиална секреция, от пареза на симпатиковата или свръхраздразнение на парасимпатиковата нервна система (например при инсулинов шок). Това включва атонален белодробен оток, оток след пункция на плевралната кухина („серозна апоплексия на белите дробове“ от стари автори).

Неврогенен фактор от централен и периферен произход, той също е от първостепенно значение при други форми на остър белодробен оток, например при ангина пекторис, аортит (поради дразнене на аортните рецептори и други подобни механизми).
Острият белодробен оток се проявява със задух, цианоза, експекторация на обилно количество кърваво-пенеста течност. Дишането става бълбукащо (трахеални хрипове), съзнанието е помрачено.