Промени в обема на циркулиращата кръв (CBV). Патофизиология на острата кръвозагуба Изчисляване на кръвозагубата спрямо BCC

Физиологията разграничава два вида хемодинамично натоварване на вентрикулите на сърцето: преднатоварване и следнатоварване.

Това е натоварването с обема кръв, който запълва кухината на вентрикула преди началото на изгнанието. В клиничната практика мярка за предварително натоварване е крайното диастолично налягане (EDP) в кухината на вентрикула (вдясно - KDDp, вляво - KDDl). Това налягане се определя само чрез инвазивен метод. Нормален KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

За дясната камера индиректен индикатор може да бъде стойността на централното венозно налягане (CVP). За лявата камера много информативен индикатор може да бъде налягането на пълнене на лявата камера (LVF), което може да се определи чрез неинвазивен (реографски) метод.

Повишено предварително натоварване

За увеличаване на предварителното натоварване (дясно или ляво) от всякакъв произход, вентрикулът се адаптира към новите условия на работа според закона на О. Франк и Е. Старлинг. E. Starling описва този модел по следния начин: "ударният обем е пропорционален на крайния диастоличен обем":

Същността на закона е, че колкото повече се разтягат мускулните влакна на вентрикула, когато е препълнен, толкова по-голяма е силата на тяхното свиване в последващата систола.

Валидността на този закон е потвърдена от множество изследвания, дори на клетъчно ниво (силата на свиване на кардиомиоцитите е функция на дължината на саркомера, преди да започне да се свива). Основният въпрос в закона на О. Франк и Е. Старлинг е защо свръхнормалното увеличаване на дължината на мускулното влакно увеличава силата на неговото свиване?

Тук е уместно да цитирам отговора на FZ Meyerson (1968). Силата на съкращението на мускулните влакна се определя от броя на актин-миозионните връзки, които могат да възникнат в мускулните влакна едновременно. Удължаването на влакното до определена граница променя взаимното разположение на актиновите и миозиновите нишки по такъв начин, че по време на свиване се увеличава или броят на актин-миозиновите връзки (по-точно скоростта на тяхното образуване), или контрактилната сила, която всяка такава връзка се развива.

До каква граница (лимит) действа адаптивната реакция на О. Франк и Е. Старлинг, когато промяната в дължината на влакното променя напрежението и променя силата на свиване?

Този закон е валиден, докато дължината на мускулното влакно се увеличи с 45% над обичайната дължина при нормално пълнене на вентрикула (т.е. приблизително 1,5 пъти). По-нататъшното повишаване на диастоличното налягане в вентрикула увеличава дължината на мускулните влакна в малка степен, т.к. влакната стават трудни за разтягане, тъй като процесът включва трудния за разтягане еластичен скелет на съединителната тъкан на самите влакна.

Клинично контролирана референтна точка за дясната камера може да бъде повишаване на CVP с повече от 120 mm H 2 O (нормално 50-120). Това е косвена препратка. Непосредствената насока е да се увеличи KDDp до 12 mm Hg. Референтната точка за лявата камера е повишаване на EDDL (LVL) до 18 mm Hg. С други думи, когато KDDp е в диапазона от 7 до 12 или KDDl е в диапазона от 12 до 18 mm Hg, тогава дясната или лявата камера вече работят според закона на О. Франк и Е. Старлинг.

С адаптивната реакция на О. Франк и Е. Старлинг, VR на лявата камера не зависи от диастолното кръвно налягане (DBP) в аортата, а систоличното кръвно налягане (SBP) и DBP в аортата не се променят . S. Sarnoff нарича тази адаптивна реакция на сърцето хетерометрична регулация (heteros на гръцки - друго; във връзка с темата на раздела - регулиране с помощта на различна дължина на влакното).

Трябва да се отбележи, че през 1882 г. Фик и през 1895 г. Бликс отбелязват, че „законът на сърцето е същият като закона на скелетните мускули, а именно, че механичната енергия, освободена по време на прехода от състояние на покой към състояние на свиването зависи от площта на "химически свиващите се повърхности", т.е. от дължината на мускулното влакно.

Във вентрикулите, както и в цялата съдова система, част от обема на кръвта се запълва и част се разтяга, което създава KDD.

Тъй като адаптивната реакция на сърцето, което се подчинява на закона, има определена граница, отвъд която този закон на О. Франк и Е. Старлинг вече не е валиден, възниква въпросът: възможно ли е да се засили действието на този закон? Отговорът на този въпрос е много важен за анестезиолозите и интензивистите. В проучванията на E.H. Sonnenblick (1962-1965) е установено, че при прекомерно предварително натоварване миокардът е в състояние значително да увеличи силата на свиване под въздействието на положителни инотропни агенти. Чрез промяна на функционалните състояния на миокарда чрез действието на инотропни агенти (Ca2, гликозиди, норепинефрин, допамин) със същия кръвен поток (същото разтягане на влакната), той получава цяло семейство от "криви на Е. Старлинг" с изместване нагоре от първоначалната крива (без инотропно действие).

Фигура 4. Графика на промяната в кривата на стрес без и с инотропен агент за една и съща дължина на мускулното влакно

Фигура 4 показва, че:

1. Увеличаването на напрежението (T2) при използване на инотропен агент и непроменена първоначална дължина на мускулното влакно (L1) за същия период от време (t1) е свързано с ускоряване на образуването на актиномиозинови връзки (V2> V1 );

2. С инотропно средство се получава същият ефект на стойността на Т1, както и без него, за по-кратък период от време - t2 (3).

3. С инотропно средство резултантният ефект на стойността на Т1 се постига така да се каже с по-къса дължина на влакното L2 (3).

Намалено предварително натоварване.

Дължи се на намаляване на притока на кръв към камерната кухина. Това може да се дължи на намаляване на BCC, вазоконстрикция в ICC, съдова недостатъчност, органични промени в сърцето (стеноза на AV клапите отдясно или отляво).

Първоначално са включени следните адаптивни елементи:

1. Увеличава се изтласкването на кръв от атриума към вентрикула.

2. Скоростта на релаксация на вентрикула се увеличава, което допринася за нейното пълнене, т.к. по-голямата част от кръвта навлиза във фазата на бързо пълнене.

3. Увеличава се скоростта на свиване на мускулните влакна и увеличаване на напрежението, поради което се поддържа фракцията на изтласкване и намалява остатъчният обем кръв във вентрикуларната кухина.

4. Скоростта на изтласкване на кръвта от вентрикулите се увеличава, което допринася за поддържане на продължителността на диастола и запълване на вентрикула с кръв.

Ако комбинацията от тези адаптивни елементи е недостатъчна, тогава се развива тахикардия, насочена към поддържане на CO.

Това е натоварване на съпротивление на кръвния поток, когато се изхвърля от кухината на вентрикула. В клиничната практика мярка за следнатоварване е стойността на общото белодробно съпротивление (RLR) за ICC, което обикновено е 150-350 dyn*s*cm-5, и общото периферно съдово съпротивление (OPVR) за BCC, което обикновено е 1200 -1700 дин*с *см-5. Косвен признак за промяна в следнатоварването на лявата камера може да бъде стойността на BPmean, която обикновено е равна на 80-95 mm Hg.

Във физиологията обаче класическата концепция за следнатоварване е налягането върху полулунните клапи преди изтласкването на кръвта от вентрикулите. С други думи, това е крайното диастолно налягане над полулунните клапи в белодробната артерия и аортата. Естествено, колкото по-голямо е периферното съдово съпротивление, толкова по-голямо е крайното диастолно налягане над полулунните клапи.

Повишено последващо натоварване.

Тази ситуация възниква при функционално стесняване на артериалните периферни съдове, дори в ICC, дори в BCC. Може да се дължи на органични промени в съдовете (първична белодробна хипертония или хипертония). Това може да се дължи на стесняване на изходния участък от дясната или лявата камера (субвалвуларна, клапна стеноза).

Законът, според който вентрикулът се адаптира към съпротивителното натоварване, е открит за първи път от G. Anrep (1912 г., лаборатория на Е. Старлинг).

По-нататъшните изследвания на този закон бяха продължени от самия Е. Старлинг и по-нататък от много известни физиолози. Резултатите от всяко проучване бяха опора и тласък за следващото.

Г. Анреп установи, че с увеличаване на съпротивлението в аортата, първо, обемът на сърцето се увеличава за кратко време (подобно на адаптивната реакция на О. Франк и Е. Старлинг). След това обаче обемът на сърцето постепенно намалява до нова, по-голяма от първоначалната стойност, след което остава стабилен. В същото време, въпреки увеличаването на съпротивлението в аортата, SV остава същата.

Адаптивната реакция на сърцето според закона на G. Anrep и A. Hill с увеличаване на съпротивителното натоварване FZ Meyerson обяснява следното (1968): с увеличаването на съпротивителното натоварване се увеличава броят на актиномиозиновите връзки. И броят на свободните центрове, способни да реагират един с друг в актиновите и миозиновите влакна, намалява. Следователно при всяко нарастващо натоварване броят на новообразуваните актиномиозинови връзки намалява за единица време.

В същото време както скоростта на свиване, така и количеството механична и топлинна енергия, освободена по време на разпадането на актиномиозиновите връзки, намаляват, като постепенно се приближават до нула.

Много е важно броят на актиномиозиновите връзки да се увеличава и тяхното разпадане намалява. Това означава, че с увеличаване на натоварването се получава свръхконтракция на актиномиозиновите влакна, което ограничава ефективността на сърцето.

Така че, когато съпротивителното натоварване се увеличи с 40-50%, мощността и силата на мускулната контракция се увеличават адекватно. При по-голямо увеличаване на натоварването ефективността на тази адаптивна реакция се губи поради загубата на способността на мускула да се отпусне.

Друг фактор, който в крайна сметка ограничава тази адаптивна реакция, е, както беше установено от F. Z. Meyerson и неговите колеги (1968), намаляване на конюгацията на окисление и фосфорилиране с 27-28% в областта - "цитохром с" - "кислород" , докато количеството на АТФ и особено на креатин фосфата (СР) намалява в миокарда.

Това означава, че законът на G. Anrep и A. Hill осигурява адаптирането на сърдечния мускул към резистентно натоварване чрез увеличаване на мощността на вентрикула, което води до увеличаване на силата на свиване, без да се променя първоначалната дължина на мускулните влакна .

С. Сарноф нарече адаптивната реакция на Г. Анреп и А. Хил хомеометрична регулация (homoios на гръцки - подобно; във връзка с темата на раздела - регулиране с помощта на същата дължина на влакното).

Тук също е важен въпросът: възможно ли е да се засили действието на закона на Г. Анреп и А. Хил? Изследване на E.H. Sonnenblick (1962-1965) показа, че при прекомерно следнатоварване миокардът е в състояние да увеличи мощността, скоростта и силата на контракция под въздействието на положителни инотропни агенти.

Намалено последващо натоварване.

Свързва се с намаляване на налягането над полулунните клапи. При нормален bcc, намаляването на следнатоварването става възможно само при единственото обстоятелство - с увеличаване на обема на съдовото легло, т.е. със съдова недостатъчност.

Намаляването на налягането над полулунните клапи скъсява периода на повишаване на интравентрикуларното налягане и намалява самата стойност на това налягане преди началото на изхвърлянето на кръвта. Това намалява потребността на миокарда от кислород и неговата консумация на енергия за напрежение.

Всичко това обаче намалява линейната и обемната скорост на кръвния поток. В тази връзка венозното връщане също намалява, което влошава пълненето на вентрикулите. При такива условия единственият възможен адаптивен отговор е увеличаване на сърдечната честота, насочено към поддържане на CO. Веднага щом тахикардията стане придружена от намаляване на CO, тази адаптивна реакция става патологична.

Съвкупността от всички изследвания, извършени от О. Франк, Е. Старлинг, Г. Анреп, А. Хил и други физиолози от този период, позволяват да се разграничат два варианта за свиване на сърдечните влакна: изотонични и изометрични контракции.

В съответствие с това се разграничават два варианта на работата на вентрикулите на сърцето.

1. Когато вентрикулът работи предимно с обемно натоварване, той работи според изотоничния вариант на свиване. В същото време мускулният тонус се променя в по-малка степен (изотония), главно се променя дължината и напречното сечение на мускула.

2. Когато вентрикулът работи предимно с резистентно натоварване, той работи според изометричния вариант на свиване. В този случай мускулното напрежение (тонус) се променя главно, а неговата дължина и напречно сечение се променят в по-малка степен или почти не се променят (изометрия).

Когато вентрикулът работи с резистентно натоварване (дори при функционални промени в RLS или OPSS), миокардната нужда от кислород се увеличава многократно. Ето защо е изключително важно да се осигури такъв пациент на първо място с кислород.

Лекарите често трябва да увеличат работата на сърцето с инотропни средства. Във физиологията на кръвообращението (включително клиничната) инотропизмът се разбира (F.Z. Meyerson, 1968) за регулиране на скоростта на свиване и отпускане и следователно на мощността и ефективността на сърцето със същия размер на вентрикула.

Инотропизмът не е насочен към необичайно увеличаване на силата на контракциите на сърцето, а към поддържане на силата на контракциите, в най-добрия случай, близо до нормалното.

Инотропизмът се различава от закона на О. Франк и Е. Старлинг по това, че първоначалната дължина на миокардните влакна не се променя. Той се различава от закона на G. Anrep и A. Hill по това, че увеличава не само скоростта на контракция, но също (най-важното!) Скоростта на релаксация на миокардните влакна (което предотвратява свръхконтракцията или контрактурата на миокарда) .

Но при изкуствено инотропно регулиране на работата на сърцето чрез норепинефрин и други подобни средства може да има сериозна опасност. Ако въвеждането на инотропен агент е рязко и значително намалено или приложението му е спряно, то тонът на миокарда може рязко да намалее.

Има остра тоногенна дилатация на вентрикула. Неговата кухина се увеличава, интравентрикуларното налягане рязко намалява. При тези условия, за да се постигне предишната стойност на напрежението, е необходимо голямо количество енергия.

Процесът на изграждане на напрежение е най-важният консуматор на енергия в сърдечния цикъл. Освен това той отива първи. Има закон във физиологията, че първият процес винаги се опитва да използва възможно най-пълно наличната енергия, за да го завърши напълно и напълно. Останалата част от енергията се изразходва за следващия процес и т.н. (т.е. всеки предишен процес е като Луи XV: "след нас дори потоп").

Процесът на увеличаване на напрежението е последван от работата по придвижване на кръвта от вентрикулите към съдовете. Поради факта, че почти цялата налична енергия се изразходва за напрежение и не е достатъчно, за да се изхвърли, работата на вентрикулите за придвижване на кръвта започва да изостава от напрежението. В резултат на това общата ефективност на сърцето намалява. При всяко такова дефектно свиване, остатъчният обем кръв в кухината на вентрикула прогресивно се увеличава и в крайна сметка възниква асистолия.

Хематокритът или htc е един от показателите, определени при дешифрирането на пълна кръвна картина. Неговото изясняване е важно за идентифициране на редица различни патологии. Удобството на метода се състои в това, че този индикатор се определя автоматично с помощта на анализатора.

Норма hct

Нормалният показател hct зависи както от пола, така и от възрастта. Нормата за различни категории пациенти изглежда така:

• мъже от 18 до 45 години - 39-49%;
• мъже на 45 и повече години - 40–50%;
• жени от 18 до 45 години - 35-45%;
• жени на 45 и повече години - 35-47%;
• новородени деца - 33-65%;
• деца от 2 седмици до 1 година - 33-44%;
• деца от 1 до 5 години - 32-41%;
• деца от 6 до 11 години - 33-41%;
• юноши от 12 до 17 години: момчета - 35-45%; момичета - 34–44%.

Причини за повишаване на hct

Увеличаване на hct е възможно в следните случаи:

1. Продължителна хипоксия (липса на кислород): в този случай тялото се опитва да увеличи ефективността на транспортирането на кислород през кръвоносната система от белите дробове до всички клетки на тялото, увеличавайки количеството хемоглобин и абсолютното съдържание на червени кръвни клетки ( който съдържа хемоглобин). Проявява се при пушачи, туристи, които са били високо в планината, хора със заболявания на дихателната система, планинци.
2. Дехидратация (дехидратация): често се случва при наличие на инфекциозни заболявания на стомашно-чревния тракт, перитонит, обширни изгаряния.
3. Болести на кръвта и рак на бъбреците: Прекомерната плътност на кръвта може да показва наличието на левкемия или рак на бъбреците. Това увеличава образуването на еритропоетин. При съмнение за такива патологии трябва да се извърши допълнителен преглед.

Нивото на hct в кръвния тест може да се повиши в случай на увеличаване на броя на червените кръвни клетки в кръвта. Подобно състояние се наблюдава при такива заболявания и състояния:

1. Развитието на поликистоза на бъбреците или хидронефроза.
2. еритремия.
3. Дългосрочна терапия с глюкокортикостероиди.

Причини за намаляване на hct

Намаляването на hct е по-рядко срещано от повишаването на hct. Намаляване на hct е възможно в такива случаи:

1. Наличие на обилно кървене.
2. Бременност
3. С бавното образуване на червени кръвни клетки.
4. Наличието на анемия.
5. С увеличаване на обема на кръвта в тялото.
6. С бързата смърт на червените кръвни клетки.
7. Разреждане на кръвта.

Намаляването на хематокрита понякога показва наличието на такава патология като хипопластична анемия.

Хиперхидратацията не означава, че пациентът приема повишено количество течности, но в същото време в кръвта има прекомерно количество от тях. Причината за развитието на това състояние често е отравяне, бъбречна недостатъчност, наличие на вируси или други инфекциозни агенти в тялото. Всички тези фактори водят до отклонение на показателя hct от нормата.

Наличието на хиперпротеинемия показва, че протеинът в тялото интензивно абсорбира течност и това води до намаляване на плътността на кръвта. А увеличаването на количеството протеин в кръвта може да означава чернодробно заболяване.

Пълната кръвна картина помага да се определи нивото на хематокрита. Този резултат ще бъде изразен като процент на образуваните компоненти към общия обем кръв. Този показател също отразява съдържанието на еритроцити в кръвта, тъй като тези клетки съставляват по-голямата част от образуваните елементи. Понякога хематокритът се изразява в литри на литър.

Ниският хематокрит в анализа трябва да привлече специално внимание на пациентите, тъй като показва лошо здраве.

Днес този анализ се прави в различни диагностични центрове и специализирани клиники.

Има и други причини за намален hct:

1. Намаляване на стойността на hct може да възникне при наличие на възпалителни процеси в хронична форма.
2. Намаляването на хематокрита може също да показва появата на онкология.
3. Често индикаторът намалява при строга диета, гладуване или неправилна диета.
4. Индикаторът може да намалее при продължително спазване на почивката в леглото.
5. Стойността на hct може да бъде под нормата при заболявания на сърцето и бъбреците. При наличие на такива заболявания обемът на циркулиращата плазма се увеличава, което води до намаляване на хематокрита.

В случай на намаляване на нивото на hct, трябва да се подложите на цялостен преглед на тялото. Комплекс от диагностични мерки ще помогне да се установи причината за намаляване на хематокрита и своевременно да се идентифицира развитието на заболяването.

Понякога има случаи на неправилно определяне на индикатора hct. При дешифриране на кръвен тест този показател често се понижава. В този случай можем да кажем за фалшив показател за хематокрит.

Фалшиво намаляване на хематокрита е възможно в такива случаи:

1. При вземане на кръв за анализ пациентът е в легнало положение.
2. При продължително компресиране на вената с турникет.
3. В случай на разреждане на кръвта. Тази ситуация е възможна, ако се вземе кръв за анализ на мястото на скорошна инфузия.

ниво на hct по време на бременност

Хематокритът е мярка за количеството хемоглобин в кръвта на пациента. По време на бременност броят на червените кръвни клетки в кръвта се увеличава, тъй като общият й обем в тялото се увеличава. При посещение на гинеколог бременните жени трябва да направят тест за хематокрит. Ако при декодиране индикаторът му е намален, тогава това може да означава развитие на анемия. При липса на каквито и да било заболявания по време на бременност нивото на хематокрита се повишава и се нормализира през последния триместър на бременността.

Естествено, по време на бременност в тялото на жената настъпват значителни промени, които засягат кръвоносната система. По време на раждането жената може да загуби значително количество кръв. В случай на нисък хематокрит по време на раждането, жената може да се нуждае от кръвопреливане, за да избегне заплаха за живота си.

Признаци на патология и лечение

Намаляването на hct може да означава:

• редовна умора;
• повишен сърдечен ритъм (тахикардия);
• бледност на кожата;
• наличието на недостиг на въздух;
• косопад.

Признаците са по-изразени по време на бременност и при остра анемия.

При ниско ниво на хематокрит при декодирането на кръвен тест трябва да се отървете от причината за това състояние. Ако неправилната диета е довела до нарушения, на пациента се предписва прием на добавки с желязо, както и специална диета, която включва ядене на храни с високо съдържание на желязо. Тези храни включват: черен дроб, ядки, ябълки, яйца, плодове и червени меса. Можете да увеличите хематокрита с помощта на Hematogen.

Ако индикаторът е намалял поради приема на някакви лекарства, трябва да спрете да ги използвате. По време на бременност намаляването на нивото на hct не е свързано с болести, за да се увеличи, се предписват лекарства, които съдържат желязо.

Като цяло, премахването на патологията включва лечение на заболявания, които са довели до намаляване на хематокрита. Съответно лечението се предписва в зависимост от причината за такова състояние.

В заключение трябва да се каже, че нивото на хематокрита е доста важен показател при дешифрирането на кръвен тест, неговите отклонения от нормата могат да показват различни нарушения в организма. Трябва да се помни, че намаляването на нивото на hct може да означава наличието на заболявания като анемия, кървене и развитие на онкология. Ето защо е важно своевременно да се идентифицира подобно състояние и да се потърси помощ от специалист, за да се установи причината за възникването му.

Венозно налягане

Човешкото кръвно налягане е напрежението, упражнявано от кръвта върху стените на човешките съдове. Когато хората говорят за налягане, те често говорят за кръвно налягане (налягането, което кръвта упражнява върху артериите). Всеки знае неговата норма и мнозина имат механичен или електронен тонометър у дома, за да го измерват. В допълнение към кръвното налягане, човек определя венозното кръвно налягане.

Венозното кръвно налягане измерва силата, с която кръвта от вените притиска сърцето. Този показател е важен фактор за определяне на човешкото здраве и отклонението му от нормата може да показва наличието на сърдечни и белодробни заболявания.

Скоростта на кръвното налягане от вените към сърцето

Вените са съдове, които пренасят кръв към сърцето, за разлика от артериите, където тя пътува от сърцето към органите. В сравнение с други видове, налягането във вените се счита за най-голямо.

Индикаторите за венозно кръвно налягане се показват в милиметри от водния стълб. За нормално налягане се счита между 60 и 100 mm воден стълб. Изкуство. Това е среден показател, който се променя при всяко движение на човешкото тяло.

Централното венозно налягане се измерва, за да се определи кръвното налягане в дясното предсърдие.

Следните фактори могат да повлияят на притока на кръв във вените:

1. Общият обем на кръвта. При тежка дехидратация на тялото или значителна загуба на кръв пациентът изпитва рязко понижаване на налягането.
2. Тонус и еластичност на вените. Заболяванията на вените влияят негативно на притока на кръв поради модификацията на стените им.
3. Дихателен процес. Вените в гърдите на човека се променят всяка секунда по време на дишане. При издишване налягането се увеличава, а при вдишване намалява.
4. Свиване на сърдечните мускули. Когато сърцето бие, кръвта тече през вените. При силни и засилени контракции, свързани с физическа активност, обемът на кръвта се увеличава.
5. Работата на скелетните мускули. В процеса на физическо натоварване мускулите на човек активно се свиват, което повишава венозното налягане.

Измерването на венозно кръвно налягане е много важна процедура, която може да изрази общото състояние на пациента, както и да покаже дали предписаното вече лечение е подходящо за пациента.

Измерването на венозното налягане върху атриума е необходимо в такива ситуации:

1. преди сърдечна операция.
2. Ако е необходимо, пациентът трябва да бъде изкуствено вентилиран.
3. При значителна загуба на кръв на човек.

Техника на измерване

Измерването на венозното налягане се извършва чрез директни и индиректни методи. Първият метод показва точен резултат, тъй като при измерването му във вената на пациента се поставя катетър и налягането се измерва директно. Вторият (индиректен) метод показва по-малко точни и често надценени показатели.

Измерването на венозното налягане се извършва чрез директни и индиректни методи

За измерване на налягането чрез директен метод е необходимо да се постави катетър в горната или долната празна вена. Кухите вени са двете главни вени, които се вливат в човешкото сърце. Долната празна вена пренася кръвта от долните части на тялото - коремната кухина, долните крайници и тазовите органи, а горната - от главата, шията, гърдите и горните крайници.

Апаратът на Валдман се счита за един от най-точните методи за определяне на такова налягане. Това е най-популярният метод, който се използва при рехабилитационното лечение на пациенти, и няма да работи да го направите сами у дома.

За да определите налягането с апарата Waldmann, ще ви трябва:

• катетър;
• флеботонометър (стъклена тръба, свързана със статив, върху която има скала за измерване на налягането);
• изотоничен разтвор на натриев хлорид.

В допълнение към апарата на Валдман, венозното кръвно налягане може да се измерва по следните начини:

• използване на манометър за водно налягане;
• с помощта на тензометър (тогава индикаторът за налягане ще се покаже на монитора).

По време на измерването на налягането пациентът трябва да е в легнало положение. Процедурата се извършва сутрин на празен стомах, след като пациентът е напълно отпуснат.

Опасност от високо кръвно налягане

При повишено налягане във вените пациентът има забележима пулсация на вътрешната югуларна вена, която се намира на шията на човек извън каротидната артерия. Ако резултатът от измерването на венозното налягане на пациента е показател, който е по-висок от 110 mm воден стълб. чл., тогава това показва възможни сърдечно-съдови заболявания на пациента.

Налягането във вените зависи от много фактори, включително възрастта.

Основните причини за повишен приток на кръв към дясното предсърдие са:

1. Хиперволемия.
2. Сърдечна недостатъчност.
3. аритмия.
4. Белодробна хипертония.
5. Инфаркт на миокарда.
6. Нарушаване на активността на дясната камера.

Повишеното венозно кръвно налягане в тялото може да бъде повлияно и от бъбречна дисфункция, при която има излишно количество течност в тялото (хиперхидратация). Сърдечната недостатъчност в тази ситуация често се показва от наличието на тахикардия или хипотония.

Тъй като индикаторът за венозния кръвен поток е променлива стойност, лекарят установява факта на повишено налягане, когато определя общата картина на хода на дадено заболяване. В случаите, когато пациентът се нуждае от кръвопреливане, по време на тази процедура винаги се следи нивото на кръвното венозно налягане, което може да достигне до 200 mm воден стълб. Изкуство.

Намален венозен кръвоток

Венозна хипотония при пациент възниква, когато индикаторът падне до 30 mm воден ъгъл. Изкуство. и по-долу. Може да възникне при физическо изтощение на пациента и загуба на мускулна маса, поради липсата на движение в хода на заболяването. Когато пациентът консумира голямо количество диуретици, които премахват течността, също има рязко намаляване на налягането във вените.

Повишено централно венозно налягане поради хиперволемия и сърдечна недостатъчност на дясното сърце

Ниското венозно налягане може да предполага следните процеси:

1. Инфекция на тялото чрез кръвта.
2. Нарушения в работата на нервната система на функциите, отговорни за кръвообращението и дишането.
3. Анафилактичен шок.
4. Тежко отравяне на тялото (с обилно повръщане и диария, има бърза загуба на течност).
5. Наличието на астения.
6. Използването на лекарства, които разширяват кръвоносните съдове.

Развитието на захарен диабет, заболявания на стомаха и бъбреците също могат да повлияят на намаляването на обема на венозната кръв в тялото.

Оценката на състоянието на пациента и неговия индикатор за налягане се извършва във връзка с резултатите от всички тестове и необходими изследвания.

Лечение на отклонения от нормата

Показателят за венозно налягане е важен фактор, влияещ върху общото състояние на човек. За разлика от артериалното налягане, венозното налягане не е симптоматично, за да се нормализира, е необходимо да се елиминира основната причина за отклонението на индикатора. Преди одобрението на лечението се извършва медицинска диагностика на пациента, която показва на лекаря обща картина на здравословното състояние на пациента. Когато предписва терапия, лекарят трябва да вземе предвид възможните противопоказания.

За обща профилактика на пациента могат да бъдат предписани флеботоници и ангиопротектори - лекарства, които влияят на общия тонус на вените, подобряват състоянието им и стимулират метаболизма на тялото. Най-често се предписват "Venoton", "Detralex", "Venosmin". При ниско ниво на налягане поради липса на циркулираща кръв, на пациента се прилага инфузия на инфузионни разтвори или кръвни заместители. Ниското кръвно налягане често е придружено от хипоксия, при която на човек се предписват лекарства за подобряване на мозъчното кръвообращение.

Ако пациентът има сърдечно-съдово заболяване или високо кръвно налягане, лечението трябва да е насочено към нормализиране на работата на сърдечния мускул. Често на пациента се предписват различни видове диуретици, АСЕ инхибитори, калциеви антагонисти и други хипертонични лекарства, които намаляват кръвното налягане.

Прогноза

Проблеми с венозния поток често възникват при тежки човешки заболявания, така че прогнозата за възстановяване зависи от самата причина за този спад.

1. Възстановяването от заболявания на сърцето и белите дробове зависи от конкретния ход на заболяването и неговата тежест.
2. При нисък обем венозна кръв е необходимо навреме да се запълни липсата на течност в тялото с помощта на интравенозни инфузии.

Повечето от причините, които влияят върху промяната на налягането във вените, ще бъдат положително прогнозирани с бързото предоставяне на медицинска помощ на пациента. Отлична превенция на сърдечни заболявания ще бъде правилното хранене и правилният режим на пиене за човек. Свежият въздух и умерените упражнения ще бъдат ключът към здраво сърце и кръвоносни съдове.

Навигация на публикации

Причини, симптоми, лечение на хиповолемичен шок

Редица фактори могат да причинят рязко и изразено намаляване на обема на кръвта, циркулираща в тялото, и такова нарушение провокира появата на хиповолемичен шок. Това критично състояние може да бъде провокирано от различни причини: масивна кръвозагуба, безвъзвратна загуба на плазма, пренасочване на част от кръвта в капилярите или повръщане или диария, водещи до дехидратация.

Обикновено в човешкото тяло присъства определено количество кръв. Около 80-90% от общия обем е циркулираща кръв, а 10-20% се отлага. Първата част изпълнява функциите на кръвта, а втората е един вид "резерв" и се натрупва в далака, черния дроб и костите.

Ако се загуби значителна част от циркулиращата кръв, тогава барорецепторите се дразнят и отложената част навлиза в кръвния поток. Това "попълване" помага на тялото да се справи с липсата на кръв и сърцето може да функционира нормално.

Ако обемът на депозираната кръв не е достатъчен за попълване на кръвния поток (например загубата на кръв е много масивна), тогава периферните съдове се стесняват рязко и кръвта циркулира само през централните съдове и се доставя до мозъка, сърцето и бели дробове. Други органи започват да страдат от хипоксия и циркулаторна недостатъчност, пациентът развива хиповолемичен шок и при липса на навременна помощ може да настъпи смърт.

По своята същност хиповолемичният шок е компенсаторна реакция. При определени условия той помага на тялото да се справи с намаляването на обема на циркулиращата кръв. Но ако пълната компенсация не е възможна, шоковата реакция се декомпенсира и причинява смъртта на пациента.

В тази статия ще ви преведем през причините, симптомите и леченията за хиповолемичен шок. Тази информация ще ви помогне да разпознаете това критично състояние навреме и да вземете необходимите мерки за отстраняването му.

причини

хиповолемия. Схематично представяне

Четири основни причини могат да причинят развитието на хиповолемичен шок:

• масивно външно или вътрешно кървене;
• загуба на кръвна плазма или нейната течна част при различни патологични процеси или наранявания;
• дехидратация с тежко повръщане или диария;
• прехвърляне на значителен обем кръв в капилярите.

Причините за загуба на кръв могат да бъдат масивно кървене, което възниква при тежки наранявания, фрактури, някои заболявания на стомашно-чревния тракт, дихателната, пикочно-половата система и други органи. Масивната загуба на плазма е по-характерна за обширни изгаряния и течност, подобна на плазма, може да бъде безвъзвратно загубена, натрупвайки се в червата, с чревна обструкция, перитонит или остър пристъп на панкреатит. Загубата на изотонична течност се провокира от тежко повръщане или диария, които се появяват при чревни инфекции: салмонелоза, холера, стафилококова интоксикация и др. И при травматичен шок и някои остри инфекции значителна част от кръвта може да се отложи в капилярите.

Механизъм на развитие

Има три фази в развитието на хиповолемичен шок:

1. Под въздействието на горните фактори обемът на циркулиращата кръв намалява и в сърцето навлиза по-малък обем венозна кръв. В резултат на това се намалява ударният му обем и централното венозно налягане. В тялото се стартират компенсаторни механизми и част от интерстициалната течност навлиза в капилярите.
2. Рязкото намаляване на обема на циркулиращата кръв стимулира симпатоадреналната система и провокира дразнене на барорецепторите. В отговор на това се увеличава производството на катехоламини и значително се повишава нивото на адреналин и норепинефрин в кръвта. Под тяхно влияние периферните съдове рязко се стесняват и сърдечната честота се повишава. Такива промени водят до намаляване на кръвоснабдяването на мускулите, кожата и почти всички вътрешни органи. Тялото по този начин се опитва да компенсира липсата на кръв, а тя се доставя само до жизненоважни органи - сърцето, мозъка и белите дробове. За кратко време такава защита е ефективна, но продължителната циркулаторна недостатъчност в други тъкани и органи води до тяхната исхемия и хипоксия. С бързото възстановяване на кръвния обем след първата шокова реакция състоянието се нормализира. Ако този обем не се попълни бързо, тогава стесняването на периферните съдове се заменя с парализа и обемът на циркулиращата кръв намалява още повече поради прехода на течната част на кръвта в тъканите.
3. Този етап се нарича хиповолемичен шок. Поради постоянното намаляване на обема на кръвта, притокът му към сърцето става по-малък и кръвното налягане намалява. Всички органи започват да страдат от исхемия и се развива полиорганна недостатъчност. От липсата на кръв страдат тъканите и органите в следната последователност: кожата, скелетната мускулатура и бъбреците, коремните органи и не на последно място сърцето, мозъкът и белите дробове.

Може да се направи следният извод: хиповолемичният шок може да бъде компенсиран и декомпенсиран. Когато се компенсира, степента на намаляване на обема на кръвта ви позволява да поддържате нормално кръвоснабдяване на жизненоважни органи. Критичното намаляване на обема на кръвта причинява некомпенсирана шокова реакция, която при липса на навременно попълване на кръвния поток и реанимация бързо води до смъртта на жертвата.

Симптоми

Тежестта на клиничните симптоми при хиповолемичен шок зависи изцяло от обема и скоростта на кръвозагубата. В допълнение, ходът на това животозастрашаващо състояние може да зависи и от редица други допълнителни фактори: възрастта, конституцията на жертвата и наличието на сериозни заболявания (особено захарен диабет, патологии на сърцето, бъбреците или белите дробове) .

Основните симптоми на хиповолемичен шок са:

• увеличаване на сърдечната честота и слаб пулс;
• хипотония;
• световъртеж;
• сънливост;
• бледност с акроцианоза на устните и фалангите на ноктите;
• гадене;
• диспнея;
• промени в съзнанието (от летаргия до възбуда).

Ако се появят признаци на шок, се препоръчва незабавно да се обадите на линейката. Такава спешност се обяснява с факта, че шокът може да прогресира и е възможно да се премахнат причините за неговото развитие и да се попълни загубената течност или кръв само с помощта на лекар.

Продължителната липса на достатъчно количество кръв в тялото може да причини:

• необратимо увреждане на бъбреците и мозъка;
• сърдечен удар;
• гангрена на крайниците;
• смърт.

Експертите разграничават четири степени на тежест на хиповолемичния шок.

I степен

Наблюдава се при загуба на не повече от 15% от обема на циркулиращата кръв. В такива случаи, ако жертвата лъже, тогава той няма признаци на кръвозагуба. Единственият му симптом може да бъде тахикардия, която се появява, когато тялото се движи във вертикално положение - пулсът се увеличава с 20 удара.

II степен

Наблюдава се при загуба на 20-25% от циркулиращата кръв. Жертвата, която е в изправено положение, има следните симптоми на кръвозагуба:

• хипотония (систолично налягане не по-ниско от 100 mm Hg);
• тахикардия (не повече от 100 удара в минута).

В хоризонтално положение на тялото индикаторите за налягане се нормализират и общото благосъстояние се подобрява.

III степен

Наблюдава се при загуба на 30-40% от циркулиращата кръв. Пациентът развива бледност, кожата става хладна на допир, обемът на отделената урина намалява. Кръвното налягане пада под 100 mm Hg. Чл., И пулсът се ускорява до повече от 100-110 удара в минута.

IV степен

Наблюдава се при загуба на повече от 40% от циркулиращата кръв. Кожата на жертвата става бледа, мраморна и студена на допир. Налягането е значително намалено, а пулсът на периферните артерии не се палпира. Има нарушение на съзнанието (до кома).

Неотложна помощ

Хиповолемията от I степен се елиминира чрез пиене на подсолена вода или специални разтвори за рехидратация

Леките прояви на хиповолемия могат да бъдат елиминирани чрез приемане на леко подсолена вода (пийте я бавно, на малки глътки). При тежка диария, повръщане или висока температура, предизвикващи обилно изпотяване, пациентът трябва да пие колкото се може повече чай, плодови напитки, сокове, отвари или физиологични разтвори (Рингер, Регидрон и др.). Незабавната медицинска помощ при такива хиповолемични реакции също е задължителна.

Ако се открият по-тежки признаци на шок - значително понижаване на налягането, отслабване и ускорен пулс, бледност и охлаждане на кожата - е необходимо да се обадите на линейка и да започнете да оказвате спешна първа помощ:

1. Поставете пострадалия на равна повърхност, като повдигнете краката му с около 30 см. Осигурете му спокойствие и неподвижност. Ако жертвата е в безсъзнание, за да се предотврати задушаване с повръщане, главата трябва да се обърне на една страна.
2. Ако има съмнение за нараняване на гърба или главата, въздържайте се от преместване на пациента или извършвайте тези действия много внимателно и внимателно.
3. В случай на външно кървене, спрете го: обездвижване на крайника, притискаща превръзка или турникет (не забравяйте да посочите времето на прилагането му). При вътрешно кървене приложете компрес с лед върху мястото на източника.
4. При отворени рани ги почистете от видимо замърсяване, третирайте с антисептичен разтвор и нанесете превръзка от стерилна превръзка.
5. Осигурете оптимални температурни условия. Жертвата трябва да се държи на топло.

Какво да не правим

1. Предложете на пациента вода, чай или други течности, тъй като попадането им в дихателните пътища може да предизвика задушаване.
2. Повдигнете главата си, защото подобно действие ще доведе до още по-голямо изтичане на кръв от мозъка.
3. Отстранете предметите, заседнали в раната (нож, прът, стъкло и др.), тъй като подобно действие може да увеличи кървенето.

Медицинска помощ в доболничния етап

След пристигането на линейката започва инфузионна терапия, насочена към попълване на загубената кръв. За да направите това, вената на пациента се пробива и се инжектира физиологичен разтвор, 5% разтвор на глюкоза, албумин или реополиглюкин. Освен това се прилагат сърдечни гликозиди за подпомагане на сърдечната дейност и други средства за симптоматична терапия.

По време на транспортирането на пациента до болницата лекарите постоянно следят кръвното налягане и пулса. Те се измерват на всеки 30 минути.

Лечение

В зависимост от предварителната диагноза, пациент с хиповолемичен шок се хоспитализира в отделението за интензивно лечение на хирургическа институция или в отделението за интензивно лечение на отделението по инфекциозни заболявания. След диагнозата, чийто обем се определя от клиничния случай, се взема решение за необходимостта от хирургично лечение или се съставя план за консервативна терапия.

Целите на лечението на хиповолемичен шок са:

• възстановяване на обема на циркулиращата кръв;
• нормализиране на кръвообращението на мозъка, белите дробове, сърцето и премахване на хипоксията;
• стабилизиране на киселинно-базовия и електролитния баланс;
• нормализиране на кръвоснабдяването на бъбреците и възстановяване на техните функции;
• подкрепа за мозъчната и сърдечната функция.

хирургия

Необходимостта от хирургична операция възниква, когато е невъзможно да се елиминира причината за загуба на кръв по други начини. Методът и времето на интервенцията в такива случаи се определят от клиничния случай.

Консервативна терапия

Пациент с хиповолемичен шок е хоспитализиран в отделението за реанимация и интензивно лечение

След приемане в болницата и предварителна диагноза, за възстановяване на изгубената кръв от вената на пациента се взема кръв за определяне на групата и Rh фактора. Докато този показател е неизвестен, се поставя катетър в субклавиалната вена или се пробиват 2-3 вени за вливане на големи обеми течност и кръв. В пикочния мехур се поставя катетър, за да се контролира обемът на отделената урина и ефективността на корекцията на шоковото състояние.

За попълване на обема на кръвта може да се използва:

• кръвни заместители (разтвори на полиглюкин, реополиглюкин, албумин, протеин);
• кръвна плазма;
• единична кръв.

Обемът на инжектираните течности се определя индивидуално за всеки пациент.

За да се елиминира исхемията, водеща до кислородно гладуване на тъканите и органите, пациентът се подлага на кислородна терапия. За въвеждане на газовата смес могат да се използват назални катетри или кислородна маска. В някои случаи се препоръчва изкуствена вентилация.

За да се елиминират ефектите от хиповолемичния шок, могат да бъдат посочени следните лекарства:

• глюкокортикоиди - използвани в големи дози за премахване на спазъм на периферните съдове;
• разтвор на натриев бикарбонат - за премахване на ацидоза;
• Панангин - за премахване на дефицита на калий и магнезий.

Ако хемодинамичните параметри не се стабилизират, кръвното налягане остава ниско и през уринарния катетър се отделят по-малко от 50-60 ml урина за 1 час, тогава се препоръчва Mannitol за стимулиране на диурезата. А за поддържане дейността на сърцето се прилагат разтвори на Добутамин, Допамин, Адреналин и/или Норепинефрин.

Следните показатели показват елиминирането на хиповолемичния шок:

• стабилизиране на кръвното налягане и сърдечната честота;
• отделяне на урина при 50-60 ml на час;
• повишаване на централното венозно налягане до 120 mm воден стълб. Изкуство.

След стабилизиране на състоянието на пациента се предписва лечение за елиминиране на заболяването, което е причинило хиповолемичен шок. Неговият план се определя от данните от диагностичните изследвания и се съставя индивидуално за всеки пациент.

Хиповолемичният шок възниква при критично намаляване на обема на циркулиращата кръв. Това състояние е придружено от намаляване на ударния обем на сърцето и намаляване на пълненето на неговите вентрикули. В резултат на това кръвоснабдяването на тъканите и органите става недостатъчно и се развиват хипоксия и метаболитна ацидоза. Това състояние на пациента винаги изисква незабавна медицинска помощ, която може да включва операция за спиране на кървенето и консервативна терапия, насочена към елиминиране на причините и последствията от шока.

Оценката на тежестта на състоянието на пациента по време на кървене традиционно и напълно оправдано е от патофизиологични позиции, свързани с определяне на степента на кръвозагуба. Това е остра, понякога масивна кръвозагуба, която отличава патологичните процеси, усложнени от кръвоизлив, от редица нозологични форми на остра коремна хирургична патология, изискваща възможно най-бързите терапевтични мерки, насочени към спасяване на живота на пациента. Степента на нарушения на хомеостазата, причинени от кръвоизлив, и адекватността на тяхната корекция определя фундаменталната възможност, времето и характера на спешната хирургия. Диагнозата на степента на загуба на кръв и определянето на индивидуална стратегия за заместваща терапия трябва да се решава от хирурзите заедно с реаниматорите, тъй като тежестта на постхеморагичното състояние на тялото е основният фактор, определящ цялото по-нататъшно лечение и диагностични мерки. Изборът на рационална тактика на лечение е прерогатив на хирурзите, като се има предвид фактът, че тежестта на загубата на кръв е най-важният прогностичен признак за настъпването на смъртоносен изход.

По този начин смъртността сред пациентите, приети в състояние на хеморагичен шок в болница с клинична картина на гастродуоденално кървене, варира от 17,1 до 28,5% (Schiller et al., 1970; C. Sugawa et al., 1990). В допълнение, определянето на тежестта на кървенето има важна прогностична стойност при появата на рецидив на гастродуоденално кървене: на Помирителната конференция на Института по здравеопазване на САЩ (1989 г.) беше единодушно признато, че водещият фактор за появата на рецидив на улцеративното гастродуоденално кървене е точно количеството кръвозагуба преди приемане, според X. Mueller et al. (1994) шокът е най-информативният признак в прогнозата за повторно кървене и надхвърля ендоскопските критерии.

Понастоящем са известни повече от 70 класификации на тежестта на загубата на кръв, което само по себе си показва липсата на единна концепция в такъв неотложен проблем. През десетилетията приоритетите се променят по отношение на маркерите за тежестта на кръвозагубата, което до голяма степен показва еволюцията на възгледите за патогенезата на постхеморагичните нарушения на хомеостазата. Всички подходи за оценка на тежестта на постхеморагичните нарушения, които са в основата на класификациите на тежестта на острата кръвозагуба, са разделени на четири групи: 1) оценка на обема на циркулиращата кръв (CBV) и неговия дефицит чрез хематологични параметри или директни методи, 2) инвазивни мониторинг на централната хемодинамика, 3) оценка на транспортния кислород, 4) клинична оценка на тежестта на кръвозагубата.

Оценка на обема на циркулиращата кръв (CBV) и неговия дефицит чрез хематологични показатели или директни методи се използват за количествено определяне на хиповолемията и качеството на нейната корекция. Много автори смятат, че е особено важно да се прави разлика между дефицита на циркулираща плазма и дефицита на циркулиращи еритроцити. В същото време, на базата на дефицит на обема на циркулиращите еритроцити (така наречената "истинска анемия"), се извършва точното заместване на липсващия обем еритроцити с кръвопреливания.

A. I. Gorbashko (1974, 1982) използва определението за дефицит на BCC според дефицита на глобуларния обем (GO), открит чрез метода на полиглюкин, което позволява да се разграничат 3 степени на загуба на кръв:

I степен (лека) - с дефицит на GO до 20%,

II степен (средна) - с дефицит на GO от 20 до 30%,

III степен (тежка) - с дефицит на GO от 30% или повече.

Определянето на глобуларния обем от своя страна се извършва по формулата:

GO \u003d (OCP - ht) / (100- Ht), VCP=M x 100/C ,

Където М- количеството сух полиглюкин в mg (в 40 ml 6% разтвор на полиглюкин - 2400 mg сухо вещество), СЪС- концентрация на полиглюкин в плазмата в mg%, GCPе обемът на циркулиращата плазма.

П. Г. Брюсов (1997) предлага свой собствен метод за изчисляване на степента на загуба на кръв чрез дефицит на глобуларен обем под формата на формула:

Vkp \u003d BCCd x (GOd-GOf) / година ,

Където Vkp- обем на кръвозагуба, BCCd- правилно BCC, година- дължим глобуларен обем, GOf- действителен глобуларен обем.

Проучването на хематокрита в динамиката позволява да се прецени степента на постхеморагична автохемодилуция, адекватността на инфузионната и трансфузионната терапия. Смята се, че загубата на всеки 500 ml кръв е придружена от намаляване на хематокрита с 5 - 6%, както и кръвопреливането пропорционално увеличава този показател. Методът на Moore (1956) може да се използва като един от бързите и надеждни методи за определяне на обема на кръвозагубата въз основа на хематокрит:

Обемът на загуба на кръв \u003d BCCd x (( Htd - Htf) / htd,

където Htd е правилният хематокрит, Htf е действителният хематокрит.

Въпреки това, абсолютното значение на загубата на кръв и дефицита на BCC при остро гастродуоденално кървене не може да бъде идентифицирано. Това се дължи на няколко фактора. Първо, изключително трудно е да се установи първоначалният индикатор за BCC. Формулите за теоретично изчисляване на BCC според номограмите (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) дават само приблизителни стойности, без да вземат предвид конституционните характеристики на даден индивид, степента на първоначална хиповолемия, свързаните с възрастта промени в BCC ( при възрастните хора стойността му може да варира в рамките на 10-20% от дължимата) . Второ, преразпределението на кръвта с нейната секвестрация по периферията и паралелно развиващата се хидремична реакция, както и инфузионната терапия, започнала в доболничния етап и продължаваща в болницата, правят BCC много променлив при всеки отделен пациент.

Широко известен (но не широко използван в клиниката) директни методи за определяне на BCC , базиран на принципите: 1) плазмени индикатори - багрила, албумин I131, полиглюцин (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969); 2) глобуларни индикатори - еритроцити, маркирани с Cr51, Fe59 и други изотопи (Н. Н. Чернишева, 1962; А. Г. Караванов, 1969); 3) плазмени и глобуларни индикатори едновременно (N. A. Yaitsky, 2002). Теоретично са изчислени правилните показатели на BCC, обема на циркулиращата плазма и еритроцитите, създадени са номограми за определяне на волемия чрез хематокрит и телесно тегло (Жизневски Я. А., 1994). Използваните лабораторни методи за определяне на стойността на BCC или дори по-точен метод на интегрална реография отразяват стойността на BCC само в даден момент, докато не е възможно надеждно да се установи истинската стойност и съответно обемът на кръвозагубата . Следователно, методи за оценка на BCC и неговия дефицит в абсолютно изражениев момента представляват интерес за експерименталната, а не за клиничната медицина.

Инвазивен мониторинг на централната хемодинамика. Най-простият метод за инвазивна оценка на степента на хиповолемия е измерването на централното венозно налягане (CVP). CVP отразява взаимодействието между венозното връщане и помпената функция на дясната камера. Показвайки адекватността на запълване на кухините на дясното сърце, CVP косвено отразява волемията на тялото. Трябва да се има предвид, че стойността на CVP се влияе не само от BCC, но и от венозния тонус, вентрикуларния контрактилитет, функцията на атриовентрикуларната клапа и обема на инфузия. Следователно, строго погледнато, показателят CVP не е еквивалентен на показателя за венозно връщане, но в повечето случаи корелира с него.

Въпреки това, чрез стойността на CVP можете да получите приблизителна представа за загубата на кръв: с намаляване на BCC с 10%, CVP (обикновено 2–12 mm воден стълб) може да не се промени; кръвозагубата на повече от 20% от BCC е придружена от намаляване на CVP със 7 mm aq. Изкуство. За откриване на латентна хиповолемия при нормална CVP се използва измерване с пациента в изправено положение; понижение на CVP с 4 - 6 mm aq. Изкуство. показва хиповолемия.

Показател, отразяващ с по-голяма степен на обективност преднатоварването на лявата камера, а оттам и венозното връщане, е клиновидното налягане в белодробните капиляри (PCWP), което нормално е 10 + 4 mm Hg. Изкуство. В много съвременни публикации DZLK се счита за отражение на волемията и е задължителен компонент на изследването, наречено хемодинамичен профил. Измерването на DZLK се оказва незаменимо, когато е необходима висока скорост на заместваща инфузионна терапия на фона на левокамерна недостатъчност (например при загуба на кръв при възрастни хора). Измерването на DZLK се извършва по директен метод чрез инсталиране на катетър Swan-Ganz в клона на белодробната артерия през централния венозен достъп и кухините на дясното сърце и свързването му към записващата апаратура. Катетърът на Swan-Ganz може да се използва за измерване на сърдечния дебит (СО), като се използва методът на болус термодилуция. Някои съвременни монитори (Baxter Vigilance) извършват автоматично непрекъснато измерване на сърдечния дебит. Редица катетри са снабдени с оксиметри, което позволява непрекъснато проследяване на кислородната сатурация на смесената венозна кръв. Заедно с това катетеризацията на белодробната артерия ви позволява да изчислите индекси, които отразяват работата на миокарда, транспорта и консумацията на кислород (Malbrain M. et al., 2005).

Идеята за цялостна оценка на хемодинамичния профил на пациента и крайната цел на хемодинамиката - транспорта на кислород - е отразена в т.нар. структурен подходкъм проблема с шока. Предложеният подход се основава на анализ на показатели, представени под формата на две групи: „налягане/кръвоток” – DPLC, сърдечен дебит (CO), общо периферно съдово съпротивление (TPVR) и „кислороден транспорт” – DO2 (доставка на кислород ), VO2 (консумация на кислород), концентрация на серумния лактат. Показателите на първата група описват водещите нарушения на централната хемодинамика в даден момент под формата на така наречените малки хемодинамични профили. В случай на хиповолемичен шок, централното хемодинамично нарушение ще се определя от намаляване на вентрикуларното пълнене (нисък DZLK), което води до намаляване на CO, което от своя страна причинява вазоконстрикция и повишаване на периферното съдово съпротивление (виж таблицата).

Таблица. Динамика на основните показатели на инвазивния хемодинамичен мониторинг при критични състояния.

Структурният подход за оценка на хемодинамиката е не само високоинформативен, но също така позволява контролирана корекция на волемичните нарушения, причинени от загуба на кръв. Степента и компенсацията на хиповолемията в този случай показват DZLK и SV, периферна вазоконстрикция - OPSS.

Оценка на транспорта на кислород. Съвременната концепция за хеморагичен шок, разглеждайки го като нарушение на системния кислороден транспорт, изисква разработването на нови критерии за динамична оценка на състоянието на пациента. Традиционният анализ на кръвните газове ви позволява бързо да получите информация за pO2, pCO2, pH на кръвта. По-усъвършенствани методи, като софтуерен пакет « Дълбоккартина", дава възможност за автоматично определяне на оксигенацията на кръвта в белите дробове, транспорта на кислород към периферията, потреблението му в тъканите според нивото на P50, което характеризира позицията на кривата на дисоциация на HbO2 и афинитета на хемоглобина на тази кръв към кислорода. Според последния показател способността за снабдяване на тъканите с кислород се изчислява при оптимално съдържание на хемоглобин. Изместването на кривата на дисоциация на оксихемоглобина обаче се определя, в допълнение към рН на кръвта, paCO2, 2, 3-DHF, взети под внимание, и от качествените характеристики на самия хемоглобин (съотношението на метхемоглобин, глюкозен хемоглобин), както и като чрез циркулиращи пептиди със средно молекулно тегло, LPO продукти. Ефектът от компенсаторното изместване в кривата на дисоциация на оксихемоглобина може да бъде толкова голям, че хипоксемията може да бъде компенсирана при рО2 от 40-50 torr и по-ниско. Непрекъснато неинвазивно измерване на нивото на периферна сатурация на хемоглобина с кислород SaO2 като критерий за транспорт на кислород стана възможно с почти повсеместното въвеждане на пулсова оксиметрия в клиниката. Въпреки това, в случай на хеморагичен шок, показанията на пулсовия оксиметър могат да бъдат много ненадеждни поради намаляване на импулсния обем на кръвта в периферните тъкани на мястото на инсталиране на сензора в резултат на вазоконстрикция и артериовенозен шунт. В допълнение, показанията ще бъдат почти еднакви при 80 torr и 200 torr paO2 поради нелинейността на кривата на дисоциация на HbO2. Пълна информация за промените в перфузията и органния транспорт на кислород също не се дава от изолираното използване на метода за транскутанно определяне на pO2, тъй като стойността на последното се влияе не толкова от промените в хемоциркулацията, а от адекватността на външния дишане.

Недостатъчната обективност при оценката на транспорта на кислород въз основа на изолиран анализ на един или повече показатели, както и разглеждането на аеробния метаболизъм като крайна цел на многостепенна саморегулираща се система за поддържане на хомеостазата, доведе до разработването и използването на интегрални стойности, включително параметри на хемоциркулацията, количеството и качеството на кислородния носител и тъканния метаболизъм. Тези интегрални стойности са:

1) доставяне на кислород, отразяваща скоростта на транспортиране на O2 от артериалната кръв ( DO2= ° С x CaO2 = ° С x (1, 34 x Hb х SaO2) х 10) , норма - 520-720 ml / (min-m),

2) консумация на кислород, което е снабдяването с кислород на тъканния метаболизъм ( VO2 = SI х ( CaO2- CvO2) = ° С x(1, 34 х hb) х ( SaO2- SvO2) , норма - 110 до 160 ml/(min-m),

3) коефициент на използване на кислорода, отразяваща съотношението на кислорода, абсорбиран от тъканите от капилярното легло (KUO2 = VO2 / DO2), норма - 22 - 32%,

където DO2 - доставка на кислород, VO2 - консумация на кислород, KUO2 - коефициент на използване на кислород, CI - сърдечен индекс (сърдечен дебит / телесна повърхност), Hb - кръвен хемоглобин, SaO2 - насищане на артериална кръв, SvO2 - насищане на венозна кръв, CaO2 - концентрация кислород в артериалната кръв, CvO2 - концентрация на кислород във венозна кръв.

Параметрите на "кислородния транспорт" оценяват ефективността на централната хемодинамика по отношение на тъканната оксигенация. Индикаторите DO2 и VO2 определят ефективността на механизмите за доставяне на кислород до тъканите чрез стойността на CO, съдържанието на кислород в артериалната и смесената венозна кръв. Допълнителен маркер за адекватността на оксигенацията на тъканите или тяхната исхемия с преобладаване на анаеробния метаболизъм е повишаването на концентрацията на лактат в кръвния серум. Въз основа на показателите за транспорт на кислород може да се определи какво е за предпочитане за елиминиране на тъканна исхемия при пациент в даден момент: увеличаване на сърдечния дебит или (и) компенсация за липсата на кислороден носител. Въпреки това, колкото и примамлива да е идеята (между другото, вече реализирана) за динамична оценка на кръвообращението чрез структурен подход, основан на хемодинамични формули и транспорт на кислород, поради прословутите обективни и субективни фактори на широкото му приложение в домашната клиника практика, няма да се очаква скоро.

Острата загуба на кръв води до кървене на тялото поради намаляване на обема на циркулиращата кръв. Това засяга преди всичко дейността на сърцето и мозъка.

Поради остра загуба на кръв пациентът развива замаяност, слабост, шум в ушите, сънливост, жажда, потъмняване в очите, тревожност и страх, чертите на лицето се изострят, може да се развие припадък и загуба на съзнание.

С намаляването на обема на циркулиращата кръв е тясно свързано със загубата на кръвно налягане; тялото реагира на това, като включва защитните механизми, разгледани по-горе.

Следователно, след спад на кръвното налягане се появяват:

• остра бледност на кожата и лигавиците (това е спазъм на периферните съдове);
• тахикардия (компенсаторна реакция на сърцето);
• задух (дихателната система се бори с недостиг на кислород).

Всички тези симптоми показват кръвозагуба, но за да се прецени нейната величина, не са достатъчни хемодинамични показания (данни за пулса и кръвното налягане), необходими са клинични кръвни данни (брой на еритроцитите, стойности на хемоглобина и хематокрита).

BCCе обемът на формените елементи на кръвта и плазмата.

Броят на еритроцитите при остра кръвозагуба се компенсира от освобождаването на еритроцитите, които преди това не са циркулирали, които са в депото, в кръвния поток.

Но още по-бързо е разреждането на кръвта чрез увеличаване на количеството плазма (хемодилуция).

Проста формула за определяне на bcc:

BCC = телесно тегло в kg, умножено по 50 ml.

BCC може да се определи по-точно, като се вземат предвид пол, телесно тегло и човешка конституция, тъй като мускулите са едно от най-големите кръвни депа в човешкото тяло.

Активният начин на живот също влияе върху стойността на BCC. Ако здрав човек е поставен на легло в продължение на 2 седмици, BCC се намалява с 10%. Дългосрочно болните хора губят до 40% от BCC.

Хематокрите съотношението на обема на образуваните елементи на кръвта към общия му обем.

В първия ден след загубата на кръв е невъзможно да се оцени стойността му чрез хематокрит, тъй като пациентът пропорционално губи както плазма, така и червени кръвни клетки.

И един ден след хемодилуцията, хематокритът е много информативен.

Шок индекс на Algoverе съотношението на сърдечната честота към систолното кръвно налягане. Обикновено е 0,5. При 1.0 настъпва заплашително състояние. На 1,5 - чист удар.

Хеморагичният шок се характеризира със сърдечна честота и кръвно налягане в зависимост от степента на шока.

Говорейки за загуба на кръв и загуба на BCC, трябва да знаете, че тялото не е безразлично какъв вид кръв губи: артериална или венозна. 75% от кръвта в тялото е във вените (система с ниско налягане); 20% - в артериите (система за високо налягане); 5% - в капилярите.

Загубата на кръв от 300 ml от артерията значително намалява обема на артериалната кръв в кръвния поток и хемодинамичните параметри също се променят. И 300 ml загуба на венозна кръв няма да предизвика голяма промяна в показателите. Организмът на донора сам компенсира загубата на 400 мл венозна кръв.

Децата и възрастните хора са особено устойчиви на загуба на кръв, тялото на жената се справя по-лесно със загубата на кръв.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Признаци на остра кръвозагуба" и други статии от раздела

Материалите се публикуват за преглед и не са рецепта за лечение! Препоръчваме ви да се свържете с хематолог във вашето лечебно заведение!

Хиповолемията е едно от опасните заболявания на хемопоетичната система, което може да доведе до смърт на човек. Какво е синдром на хиповолемия? Какво представлява болестта и какви са нейните разновидности? Помислете за причините, симптомите, видовете хиповолемия, методите на лечение.

Намаляването на обема на кръвообращението в хематологията се нарича хиповолемия. С развитието на това заболяване има нарушение на образуваните елементи в кръвната плазма. Обикновено обемът на циркулиращата плазма (VCV) в човешкото тяло варира около 69 ml/kg при мъжете и 65 ml/kg при жените. Хиповолемията се отнася до сериозни състояния, които, ако медицинската помощ не бъде предоставена навреме, могат да доведат до смъртта на човек. Това заболяване не е независимо, а се развива като усложнение на фона на вътрешни заболявания. Ето защо, след като човек има симптоми на хиповолемия, е важно да се установи етиологичният фактор и едва след това да се предприемат мерки за лечение. При хиповолемия възниква неправилно разпределение на вътреклетъчната течност, което води до намаляване на кръвообращението.

Хиповолемия - намален кръвен обем

Важно: Синдромът на хиповолемия може да се развие както при тежки патологии на вътрешните органи, така и при по-малко опасни състояния, така че е важно да се установят причините за хиповолемията и едва след това да се лекува.

причини

Намаляването на обема на циркулиращата кръв може да възникне по различни причини, но основно това състояние се проявява при следните заболявания:

1. Дехидратация на тялото.
2. Метаболитни нарушения: захарен диабет.
3. Бъбречно заболяване: гломерулонефрит, бъбречна недостатъчност.
4. Травма на вътрешните органи.
5. Усложнение след операция.
6. перитонит.
7. Вътрешен кръвоизлив.
8. Заболявания на стомашно-чревния тракт.
9. ендокринни нарушения.
10. Патологии на сърдечно-съдовата система.

Предразполагащи фактори за развитие на хиповолемия са:

1. Недостатъчен прием на вода.
2. Редовен стрес, депресия.
3. Изгаряния.
4. Кръвопреливане.
5. Многократно и обилно повръщане.
6. диария

Дехидратацията е една от причините за хиповолемия

Това не са всички причини, които могат да провокират развитието на хиповолемия. В редки случаи пациентите се диагностицират с хиповолемия на щитовидната жлеза, при която има не само намаляване на течността, но и намаляване на производството на хормони. По принцип това състояние се диагностицира изключително рядко и само след продължителна загуба на кръв.

Видове

В хематологията има три основни типа хиповолемия, всяка от които има свои собствени характеристики:

1. Нормоцитемичен - характеризира се с намаляване на циркулиращата кръв с персистиращ хематокрит. Основната причина за това състояние се счита за остра кръвозагуба, колапс и други сериозни състояния, водещи до намаляване на тока във вените и големите артерии.
2. Олигоцитемична хиповолемия - намаляване на количеството кръв и формирани елементи с намаляване на хематокрита. Основната причина за развитието на това състояние се счита за това, което се развива в резултат на дефицит на червени кръвни клетки или обширна хемолиза на червени кръвни клетки. Това състояние е характерно за изгаряния от 1-ва или 2-ра степен.
3. Полицитемична хиповолемия - причинява се от намаляване на обема на кръвта на фона на намаляване на количеството плазма.

Етапи на заболяването

Курсът на хиповолемия зависи пряко от количеството загуба на кръв, както и от симптомите, с които пациентът се е обърнал към лекарите.

Има три основни степени на хиповолемия, всяка от които има характерни черти:

1. Лесна степен.Загубата на кръв е средно не повече от 15% от общото кръвообращение. Пациентите имат понижаване на кръвното налягане, тахикардия, ускорен пулс и дишане. Кожата е бледа, горните и долните крайници са студени, има повишена сухота в устата, обща слабост.
2. Средна степен.Загубата на кръв е до 40%. Състоянието на пациента е доста тежко, кръвното налягане е под 90 mm Hg, ускорен пулс, тежко неравномерно дишане, прекомерно изпотяване, цианоза на устните, бледност, повишена сънливост, усещане за липса на въздух. В някои случаи може да има повръщане, припадък и намаляване на количеството на урината.
3. Тежка степен.Пациентът губи до 70% от общия обем кръв, налягането е под 60 mmHg, пулсът е едва чут, тежка тахикардия, объркване, възможни са конвулсии, дишането е затруднено. Това състояние е изключително опасно за човешкия живот, тъй като може да доведе до смърт.

Как се проявява хиповолемията?

Клиничните признаци на хиповолемия са доста изразени и са придружени от следните симптоми:

1. Намалена диуреза.
2. Повишена жажда.
3. Бледност на кожата.
4. Понижаване на телесната температура.
5. Увеличаване на сърдечната честота.
6. Отслабване.
7. Сухота и лющене на кожата.
8. Подуване на краката.
9. Повишена умора.
10. Намалено кръвно налягане.
11. Чести главоболия.
12. "Мухи" пред очите.

Диагностика и лечение

Ако се подозира хиповолемия, лекарят предписва серия от лабораторни изследвания, които ви позволяват да определите броя на червените кръвни клетки и кръвната плазма, а също така се предписва тест за урина. При намаляване на извънклетъчната течност се извършва кръвен тест заедно с протеинови разтвори, глюкозни и електролитни разтвори. Резултатите от изследването ви позволяват да създадете пълна картина на заболяването, да определите етапа, вида, да предпише подходящо лечение.