Клетъчен трофизъм- набор от процеси, които осигуряват жизнената активност на клетката и поддържането на генетично присъщи свойства. Трофичното разстройство е дистрофия, развиващите се дистрофични промени представляват дистрофичен процес.

Невродистрофичен процестова е развиващо се трофично разстройство, което се причинява от загуба или промяна в нервните влияния. Може да се появи както в периферните тъкани, така и в самата нервна система.

Загубата на нервни влияния е:

При прекратяване на стимулацията на инервираната структура поради нарушение на освобождаването или действието на невротрансмитера;

При нарушаване на секрецията или действието на комедиатори - вещества, които се освобождават заедно с невротрансмитери и играят ролята на невромодулатори, които осигуряват регулирането на рецептора, мембраната и метаболитни процеси;

В нарушение на разпределението и действието на трофогените.

Трофогени(трофини) - вещества с различна, предимно протеинова природа, осъществяващи действителните трофични ефекти за поддържане на жизнената активност и генетично вградените свойства на клетката.

Източници на трофогени:

Неврони, от които трофогените навлизат с антерограден (ортогороден) аксоплазмен ток в реципиентните клетки (други неврони или инервирани тъкани по периферията);

Клетки от периферни тъкани, от които трофогените навлизат през нервите с ретрограден аксоплазмен ток в неврони (фиг. 5);

Глиални и Шванови клетки, които обменят трофични вещества с невроните и техните процеси.

Веществата, които играят ролята на трофогени, също се образуват от серумни и имунни протеини. Трофичните ефекти могат да имат някои хормони. Пептидите, ганглиозидите и някои невротрансмитери участват в регулирането на трофичните процеси.

ДА СЕ нормотрофогенивключват различни видове протеини, които насърчават растежа, диференциацията и оцеляването на неврони и соматични клетки, запазването на тяхната структурна хомеостаза (например фактор на растежа на нервите).

При условия на патология в нервната система се произвеждат трофични вещества, причиняващи стабилни патологични промени в реципиентните клетки - патогени(според Г. Н. Крижановски).

Патотрофогените се синтезират например в епилептични неврони - чрез навлизане в други неврони с аксоплазмения ток, те могат да индуцират епилептични свойства в тези реципиентни неврони.

Патотрофогените могат да се разпространяват през нервната система като чрез трофична мрежа, което е един от механизмите за разпространение на патологичния процес.

Патотрофогените се образуват и в други тъкани.

Дистрофичен процес в денервиран мускул.Веществата, синтезирани в тялото на неврона и транспортирани до терминала с аксоплазмения ток, се освобождават от нервните окончания и навлизат в мускулните влакна (виж фиг. 4), изпълнявайки функцията на трофогени.

Ефекти на невротрофогенитевидимо от експерименти с рязане двигателен нерв : колкото по-високо се прави разрезът, т.е. колкото повече трофогени са запазени в периферния сегмент на нерва, толкова по-късно денервационен синдром.

Невронът, заедно със структурата, която инервира (например мускулно влакно), се образува регионален трофичен контур (или регионална трофична система, виж Фиг. 4). Например, ако внедрите кръстосана реинервация на мускулитес различни първоначални структурни и функционални характеристики (реинервация на „бавните“ мускули от влакна от неврони, които инервират „бързите“ мускули, или обратното), тогава реинервираният мускул придобива до голяма степен нови динамични характеристики: „бавният“ става „бърз“ , и “бързо” - “бавно”.

Ориз. 4.Трофични връзки на моторни неврони и мускули. Веществата от тялото на двигателния неврон (МН), неговата мембрана 1, перикарион 2, ядро ​​3 се транспортират с антерограден аксоплазмен ток 4 до терминал 5. Оттук те, както и веществата, синтезирани в самия терминал 6, навлизат транссинаптично през синаптичната цепка (SC) към плочата (KP) и в мускулните влакна (MF). Част от неизползвания материал се връща от терминала към тялото на неврона с ретрограден аксоплазмен ток 7. Вещества, образувани в мускулни влакнаи крайната пластина, протичат транссинаптично в обратна посока на терминала и след това с ретрограден аксоплазмен ток 7 към тялото на неврона - към ядрото 8, към перикариона 9, към дендритната мембрана 10. Някои от тези вещества могат да дойдат от дендритите (D) транссинаптично към друг неврон през неговия пресинаптичен край (PO) и от този неврон по-нататък към други неврони.

Между неврона и мускула има постоянен обмен на вещества, които поддържат трофизма, структурната цялост и нормалната дейност на двете образувания. В този обмен участват глиални клетки (G). Всички тези образувания създават регионална трофична система(трофична верига)

В денервираните мускулни влакна се появяват нови трофогени, които активират растежа на нервните влакна ( поникване). Тези явления изчезват след реинервация.

Невродистрофичен процес в други тъкани.Между всяка тъкан и нейния нервен апарат съществуват взаимни трофични влияния.

При пресичане на аферентни нерви настъпват дистрофични промени в кожата. Трансекция на седалищния нерв (смесен нерв, съдържа сетивни и двигателни влакна), причинява образуването дистрофична язвав областта на скакателната става при плъх.

Класически опит на Ф. Магенди(1824), който служи началото на развитието на целия проблем на нервната трофика, се състои в трансекция на първия клон на тригеминалния нерв при заек. В резултат на операцията се развива улцерозен кератит, възниква възпаление около язвата, а съдовете от страната на лимба растат в роговицата, които обикновено липсват в нея. Врастването на съдовете е израз на патологично дезинхибиране на съдови елементи - в дистрофично променената роговица изчезва факторът, който нормално инхибира растежа на кръвоносните съдове в нея, и се появява фактор, който активира този растеж.

Изводът за съществуването на трофични нерви доведе до идеята за нервен трофизъм, а резултатите от трансекцията на тези нерви доведоха до идеята за неврогенни (денервационни) дистрофии.

По-късно мнението за съществуването на трофична функция на нервите беше потвърдено в трудовете на I.P. Павлова. Голямата заслуга на I.P. Павлов е, че той разширява учението за рефлексната дейност на нервната система до невротрофичните процеси, поставяйки и развивайки проблема за трофичните рефлекси.

Последвалите проучвания на K.M. Биков (1954) и A.D. Сперански (1955) задълбочи и разшири разбирането за трофичните разстройства и тяхната връзка с нервната система.

К.М. Биков получи данни, показващи функционална връзка между мозъчната кора и вътрешни органи, осигуряване на постоянството на вътрешната среда и нормалното протичане на трофичните процеси в организма. Нарушения на кортикалния контрол на висцералните функции различен произходможе да доведе до невродистрофични процеси в тъканите, например до появата на язви в стомашно-чревния тракт.

ПО дяволите. Сперански установи, че под действието на стимули може да възникне нарушение на невротрофичните процеси в организма. различно естествои увреждане на която и да е част от периферната или централната нервна система.

дистрофични процеси в различни теласе появяват при раздразнение периферни нерви, и нервните ганглии, и самия мозък. Локализацията на първичното увреждане на нервната система въвежда само разлики в картината на неврогенните дистрофии, но механизмите на тяхното развитие се оказаха еднотипни. Следователно, процесът, който се развива след увреждане на която и да е част от нервната система, A.D. Име Сперански стандартен невродистрофичен процес. Тези факти послужиха като основа за формирането на важна за патологията позиция за съществуването на стереотипна форма на неврогенни трофични разстройства - невродистрофия.

И.В. Davydovsky (1969) смята невротрофичните разстройства за отговорни за появата на дистрофия, некроза и възпаление при бери-бери, проказа, язви на краката, болест на Рейно, рани от залежаване, измръзване и много други. патологични процесии болести.

Клинични проявленияневродистрофичен процес. Клиницистите са описали неврогенна атрофия по време на денервация на органи, особено на набраздени мускули, неврогенна трофични язвикоито се появяват с различни видове увреждания на нервната система. Установена е връзка с нервната система на трофични кожни нарушения под формата на променена кератинизация, растеж на косата, регенерация на епидермиса, депигментация, както и нарушения в отлагането на мазнини - липоматоза.

Установени са и трофични разстройства от нервен произход при заболявания като склеродермия, сирингомиелия, дорзален табест и др. Трофични разстройства са открити не само при нарушения на целостта на нервите, плексусите или мозъчни увреждания, но и при т.нар. нарушения на нервната система, например при неврози.

Допълнителни факториневродистрофичен процес.Факторите, участващи в развитието на невродистрофичния процес, включват: съдови променив тъканите, нарушения на хемо- и лимфомикроциркулацията, патологична пропускливост съдова стена, нарушение на транспорта на хранителни вещества и пластични вещества в клетката.

Важна патогенетична връзка е появата на нови антигени в дистрофичната тъкан в резултат на промени в генетичния апарат и протеиновия синтез, образуват се антитела срещу тъканни антигени, автоимунни и възпалителни процеси. Този комплекс от патологични процеси включва и вторична инфекция на язвата, развитие на инфекциозни лезии и възпаление. Като цяло невродистрофичните тъканни лезии имат сложна мултифакторна патогенеза.

Статията представя съвременни идеи, включително резултатите от нашите собствени клинични и експериментални изследвания, за ролята на нарушенията на невротрофичния контрол при формирането на неврални и мускулни нарушенияс вертеброгенна патология и други заболявания.

Ролята на нарушенията на невротрофичния контрол в вертебралната неврология

Статията описва съвременната гледна точка, включително резултатите от собствените клинични и експериментални изследвания за ролята на нарушенията на невротрофичния контрол при формирането на невронни и мускулни нарушения при вертебрална болест и други заболявания.

В момента има различни гледни точки относно механизмите на развитие на остеохондрозата на гръбначния стълб и неговата неврологични прояви. За предпочитане е в това качество да се вземе предвид комбинираният ефект различни фактори: микротравматизация, статодинамични натоварвания, инволютивни промени, наследствена предразположеност, автоимунни, съдови, метаболитни и ендокринни нарушения, както и различни инфекциозни и токсични ефекти. Каквито и да са механизмите на вертеброгенните заболявания, техният най-важен компонент е ефектът върху нервните елементи, предимно върху нервните стволове. Чрез тях се осъществява и въздействието върху мускулите, чието участие в осъществяването на цялото клинична картинаобществено знание.

В нашата клиника през последните 30 години е установена и подробно проучена ролята на нарушенията на невротрофичния контрол (NTC) в патогенезата на невронни и мускулни синдроми, както при остеохондроза на гръбначния стълб, така и при други заболявания.

Досега, според литературата, са разгледани две основни области на изследване на нервната трофика във връзка с мускулната активност: първата от тях е въпросът за адаптивно-трофичното влияние на симпатиковата нервна система върху мускула; Втората линия на изследване на нервния трофизъм разглежда по-тесен кръг от връзки, които съществуват между моторния неврон и мускулните влакна, инервирани от него. Включва въпросите: има ли моторният неврон специфични трофични ефекти върху мускулните влакна?; Дали трофичните въздействия на моторния неврон са медиирани от ефектите на мускулната активност или моторният неврон има два вида въздействия върху мускула: импулсно, носещо информация за необходимостта и естеството на мускулната контракция, и трофично, реализирано чрез трансфера на редица химични съединения от нерва до мускула?

По-нататъшното развитие на науката обаче постави под въпрос адаптивно-трофичното влияние на симпатиковата нервна система върху скелетни мускули, като на практика се предпочитат двигателните нерви. От края на 20-ти век проблемът за нервната трофика се разглежда във втората посока, т.е. изхождайки от разбирането на невротрофичните влияния като специфична връзка между двигателния неврон и инервираните от него мускулни влакна.

Задачата на невролозите е да обмислят възможността за анализиране на механизмите на невротрофични влияния при пациенти с вертеброгенна патология с помощта на електроневромиографски, тензометрични, биохимични методи и изследване на резултатите от диагностични биопсии.

Въобще законно ли е поставянето на такава задача? Може ли невролог, работещ в клиника, да се конкурира с експериментатор, който има способността да провежда най-добрите изследвания върху животни? Когато отговаряте, трябва преди всичко да запомните, че проблемът с нервната трофика винаги е бил традиционен за неврологичните клиницисти и е възникнал в дълбините на клиничната патология. От първите описания на екстравертебралните мускулно-тонични, невромиодистрофични и невроваскуларни синдроми се повдига и впоследствие непрекъснато се обсъжда въпросът: рефлексен или неврогенен произход имат те? Отговорът на този въпрос може да бъде получен чрез анализиране на резултатите от изследването на вертеброгенните компресионно-неврални и миофасциални болкови прояви с помощта на съвременни биохимични, хистоморфологични и електрофизиологични изследвания.

Преглед на невротрофичния контрол

Нервният трофизъм се разбира като невронни влияния, необходими за поддържане на нормалното функциониране на инервираните структури: неврони и соматични клетки. Терминът "нервен трофизъм" не е напълно точен, тъй като веществата, секретирани от нервните окончания и упражняващи трофичен ефект, не принадлежат към хранителните субстрати и не осигуряват хранене на целевата клетка. В по-голяма степен те регулират структурните и метаболитни процеси, поради което през последните години терминът "невротрофичен контрол" получи най-широко разпространение.

Когато възникне влиянието на неврон върху целева клетка, свързано с разкъсване на аксон, се нарушава или спира синаптичната проводимост и освобождаването на невротрансмитери и невромодулатори от нервните окончания, които осъществяват функционална стимулация на тъканните структури и влияят върху техния метаболизъм. Тези нарушения допринасят за развитието на трофични нарушения в целевите клетки. Нарушаването на действителните трофични влияния обаче се разбира като промени, свързани с прекратяването на действието на специални трофични фактори, образувани в невроните и инервираните структури - така наречените невротрофични фактори (NTF) или трофини.

NTF - група вещества с белтъчен характер, които осигуряват нормален живот, оцеляване, растеж, развитие и диференциация на неврони и определяне на невротрансмитерната природа на невроните. За разлика от невротрансмитерите, NTP не изпълняват функцията на синаптична сигнална трансдукция; те също така не модулират свързването на невротрансмитерите с рецепторите, както правят невромодулаторите. NTP осъществяват бавни несинаптични междуклетъчни взаимодействия и причиняват дългосрочни пластични промени в целевите клетки. Установено е, че ефектите на NTP се свързват главно с влиянието им върху процесите на транскрипция, транслация и посттранслационна модификация, което ги доближава по механизма на действие до пептидните и стероидните хормони.

Това са Главна информацияотносно НТК. Нека разгледаме по-подробно конкретен случай на NTC в системата "моторни неврони-мускулни влакна".

Невротрофичен контрол в системата "моторен неврон-мускулно влакно".

В нервно-мускулния синапс, секрецията от терминалите на ацетилхолин, взаимодействието му със специфични рецептори, вградени в постсинаптичната мембрана и цяла линияпоследващите събития водят до свиване на скелетните мускулни влакна. Целият процес се развива в рамките на десетки милисекунди. Невротрофичният контрол (NTC) се осъществява чрез същия синапс. За наличието му се съди по състоянието на параметрите, характеризиращи способността на мускулните влакна да изпълняват контрактилна функция. При липса на невромускулни синапси в скелетните мускулни влакна се развива синдром на денервация. Най-простият експериментален подход за доказване на NTC, реализиран чрез синапси, е денервация на мускула чрез прерязване на нервите.

NTC се различава значително от действителното синаптично предаване. Времето, необходимо за осъществяване на тези процеси, е милисекунди за действителното предаване и последващото свиване и десетки минути и часове за развитие на феномени, които показват наличието на невротрофично влияние на моторните неврони. Общи ефекти NTC - диференциация и поддържане на диференцираното състояние на мускулните влакна.

По отношение на разглеждания модел "моторни неврони-скелетни мускулни влакна", NTC може да се разбира като трайно въздействиемотоневрон към мускулни влакна, изразяващи се в поддържане на диференцирано състояние и осъществявани от пряка връзка със синаптично предаване и последващо двигателна активност. По този начин, за скелетните мускулни влакна, инструктиращите клетки, според дефиницията, са елементи на нервната система, а именно моторни неврони.

В тази връзка е необходимо да се акцентира върху две важни обстоятелства. Първо, в системата "моторни неврони-мускулни влакна" има двустранни трофични влияния, т.е. факторите, образувани в мускулните влакна, участват в поддържането на живота и регулирането на функцията на моторните неврони. Второ, трябва да се има предвид, че двигателният неврон се намира под NTC на други неврони - горният двигателен неврон на интерневроните, както и глиалните клетки, и тези елементи косвено, чрез влияние върху моторния неврон, също могат имат невротрофичен ефект върху мускулните влакна. Сензорните неврони прилагат NTK по отношение на интрафузални, а не екстрафузални влакна. По отношение на симпатиковата инервация има доста убедителни доказателства за липсата на директна синаптична инервация на мускулните влакна при бозайниците. Типични явления, наличието на които се използва за преценка на прекратяването на NTK на скелетните мускулни влакна, не се развиват при продължителна симпатична денервация на мускулите.

Според модерни идеи, както импулсивните, така и неимпулсивните механизми участват в осъществяването на трофичното влияние на нерва върху мускула. Има няколко експериментални подхода , което направи възможно убедително да се покаже значението на различните механизми на NTK за поддържане на диференцирано състояние на скелетните мускули.

1. Прерязване на двигателния нерв, при което мускулите са лишени както от електрически въздействия, така и от ефектите на NTF от моторния неврон. В същото време беше установено, че скоростта на развитие на денервационните промени във влакната на скелетните мускули зависи от нивото на трансекция: колкото по-близо до мускула се прави трансекцията, толкова по-бързи са денервационните промени.
2. Изследването на "приноса" на аксонния транспорт към NTC в експерименти, използващи блокадата на аксонния транспорт чрез прилагане на статокинетика към двигателния нерв (импулсацията по аксона не се нарушава в този случай).
3. Изследване на ролята на импулсната активност в осъществяването на НТК в експерименти с принуд електрическа стимулациямускули с нехарактерна за него честота.
4. Определяне на влиянието на така наречените бързи и бавни моторни неврони върху различни мускулни влакна в експерименти с кръстосана реинервация, когато "чужд" нерв е зашит към мускула.

Нека разгледаме отделните механизми на NTK в системата "моторни неврони-скелетни мускулни влакна". Основата на неимпулсивния механизъм на NTC е обменът на NTP между неврон и инервирано мускулно влакно. Както знаете, аксонът осигурява не само провеждането на възбуждане, но и транспортирането на различни вещества от тялото на неврона до нервния край и обратно. Има три вида аксонен транспорт:

1. Бърз антерограден транспорт. Скоростта му е приблизително 400 mm/ден. Бързият аксонен транспорт транспортира главно вещества и структури, необходими за синаптичната активност: митохондрии, пептидни медиатори и невромодулатори, ензими, необходими за синтеза на медиатора (по-специално ацетилхолин трансфераза), както и липидни и протеинови компоненти на мембраната.

2. Бавен антерограден транспорт, скоростта му е 1-5 mm/ден. Той осигурява транспорт за цитоскелетни компоненти (по-специално микротубулни и неврофиламентни субединици), някои ензими, необходими за междинния метаболизъм в аксона, и вероятно също повечето от NTP.

3. Бърз ретрограден транспорт. Скоростта му е 200-300 мм/ден. По този начин увредените компоненти на мембраните и органелите, както и абсорбираните екзогенни вещества, включително трофични фактори, идват от клетката на мускулните влакна.

Аксоналният транспорт се осигурява от компонентите на цитоскелета на аксона: микротубули, микрофиламенти, неврофиламенти. Бързият антерограден и ретрограден транспорт е енергийно зависим процес, който изисква наличието на ATP и Ca 2+ йони. Преносът на вещества се извършва във везикули, които се движат напред по протежение на микротубулите поради функцията на кинезин и динеин молекулни двигатели: първият осигурява движение далеч от клетъчното тяло (т.е. антерограден транспорт), вторият - в обратна посока (т.е. ретрограден транспорт). Механизмите, които осигуряват бавен антерограден транспорт, все още не са разбрани, но също предполагат участието на молекулярни двигатели.

Вещества, които разрушават микротубули и неврофиламенти (по-специално колхицин, винбластин и т.н.), липсата на АТФ и метаболитните отрови, които причиняват енергиен дефицит, нарушават аксоналния транспорт. Аксоналният транспорт е нарушен, когато аксоните са увредени поради дефицит на витамини B 1 и B 6, отравяне със соли на тежки метали, излагане на някои лекарства, както и диабет и притискане на нерв. В допълнение, аксоналният транспорт е нарушен при първичната лезия на моторния неврон и липсата на NTP, включително тези, произведени от инервирани клетки.

Нарушенията на STC са един от най-важните патогенетични фактори на много заболявания на централната и периферната нервна система. Водещата роля на NTC нарушенията в патогенезата на периферните невропатии е добре известна:

1. Мутациите в NTP гените или техните рецептори причиняват развитието на редица наследствени невропатии. По-специално, мутациите в гена Trk тип А причиняват развитието на някои форми на наследствена сензорна автономна невропатия (тип IV); нарушенията в експресията на нервния растежен фактор се считат за възможна причина за фамилна дисавтономия (синдром на Райли-Дей) и др.

2. Нарушеният синтез и транспорт на нервен растежен фактор е важен патогенетичен фактор при диабетна полиневропатия и нарушеният синтез на инсулиноподобен растежен фактор-1 може да причини свръхчувствителностнерви към различни неблагоприятни факторипри пациенти със захарен диабет.

3. И накрая, нарушението на аксоналния транспорт и, следователно, NTK е в основата на много токсични и лекарствени невропатии.

Горните примери демонстрират случаи на първично разрушаване на синтеза или транспорта на NTP. Въпреки това трябва да се има предвид, че при всяко увреждане на нервите се наблюдават вторични нарушения на аксоналния транспорт поради оток, компресия на аксони или метаболитни нарушения в тях, така че нарушението на NTC е неразделна патогенетична съставка на невропатиите от всякаква етиология.

Понастоящем е получена информация за ролята на нарушенията на аксоплазмения транспорт при заболявания на човешки периферни двигателни неврони и други невродегенеративни заболявания. Но до 90-те години на 20 век нямаше данни за ролята на увреждането на NTC при формирането на невронни и мускулни синдроми на остеохондроза на гръбначния стълб.

Основните механизми на нарушение на невротрофичния контрол при остеохондроза на гръбначния стълб

Има два основни механизма на увреждане на NTK при гръбначна остеохондроза. Първо, при условия на нарушаване на нормалната връзка между корена и диска е възможно изолирано нарушение на аксоплазмения транспорт при непокътнато предаване на импулси. Според концепцията за двойна компресия, формулирана от Upton и McComas (1973), въздействието върху корените може да наруши аксоналния транспорт, което поради метаболитни нарушения в аксона причинява повишена чувствителност на нервите към различни неблагоприятни фактори, по-специално, до травматични въздействия. Естествено е да се предположи, че в резултат на диско-радикуларния конфликт възниква изолирано нарушение на аксоплазмения транспорт с непокътнато предаване на импулси поради субклиничен ефект върху корените. Този ефект не е достатъчен за развитието на клинично значима радикулопатия, но нарушенията на аксоналния транспорт допринасят не само за повишена уязвимост на нервите, но и за образуването на екстравертебрални мускулни прояви в резултат на нарушение на NTC и пролапс.

Второ, възможен е и рефлексен механизъм на нарушен невротрофичен контрол по протежение на моторния нерв в резултат на промяна във функционалното състояние на моторните неврони под въздействието на патологични импулси от увредения сегмент на движение на гръбначния стълб от зони на невромиофиброза по време на постурални и вторични претоварвания .

Експериментален подход при обосноваване на рефлекторни нарушения на НТК при остеохондроза на гръбначния стълб

За да се изясни ролята на увреждането на NTK (с интактна импулсна проводимост) при формирането на тригерни зони на миофиброза, нашата клиника проведе експериментални изследвания върху животни, по време на които идентичността на клиничните, морфологичните, биохимичните и неврофизиологичните промени беше убедително демонстрирана в двете преки и рефлексно увреждане на аксоналния транспорт. Като експериментален модел е избран методът на приложение на цитостатичното вещество колхицин върху корена L 5, както и методът на рефлексно въздействие върху аксоплазмения транспорт. Колхицинът в определена концентрация, действайки върху корена, нарушава провеждането на аксоплазмения ток и, като същевременно поддържа импулсната проводимост, моделира някои възможни варианти на екстравертебрална патология с преобладаващо нарушение на аксонния ток.

При експериментални животни са създадени лезии 1) в радикуларния нерв L5, 2) междупрешленния диск и 3) мускула гастрокнемиус. Такава локализация на лезиите беше необходима за определяне на рефлексния ефект върху аксоплазмения ток с по-нататъшно увреждане на невротрофичния неимпулсен контрол. Ние взехме под внимание, че пациентите с комбинирани неврални и миодистрофични нарушения на лумбалната остеохондроза обикновено имат няколко лезии (най-малко две: вертебрални и екстравертебрални) и, моделирайки тази ситуация при експериментални животни, образуваха различни лезии.

В зависимост от вида на лезията, всички животни бяха разделени на групи: 1) с прилагане на колхицин върху корена L 5; 2) с повреден диск; 3) с прилагане на колхицин и засегнатите мускул на прасеца; 4) с увреждане на мускула и диска; 5) контролни животни.

Нашите проучвания потвърдиха добре известния факт, че цитостатичното средство (колхицин), причинявайки блокада на аксоплазмения транспорт (с непокътната проводимост на импулса), води до премахване на трофичния контрол. Ефектът от рефлексното действие върху мускула се оказа подобен в случая, когато в допълнение към стимулирането на рецепторите, междупрешленен дискживотното е претърпяло локално увреждане на периферията, изразяващо се в промяна в мускулния метаболизъм: 1) мускулът губи присъщото си ниво на диференциация, както се вижда от появата на области на перимизиум, възпалителни клетки около некротични влакна от тип I и тип II ; 2) има промяна в типичния хистохимичен състав - забавяне на "бързите" и ускоряване на "бавните" мускулни влакна, т.е. откриват се признаци на дедиференциация; 3) има промяна в изоензимния състав на спектъра на лактатдехидрогеназата (повишаване на активността на бързо мигриращия в "бързия" мускул и в "бавния" мускул, тенденция към повишаване на активността на LDH 2 изоформата); 4) има промяна в електрофизиологичните параметри поради преструктуриране на различни ниварегулиране на мускулната контракция, т.е. характеристиката на целия мускул зависи от етапите на процеса на денервация-реинервация - на ранни стадииима изместване на хистограмите наляво, намаляване на силата и скоростните характеристики на единична контракция, а в по-късните етапи те се увеличават и хистограмите се изместват надясно (признаци на разширяване на териториите на двигателните единици (MU) и увеличаване на броя на мускулните влакна в тях). Тези промени, наблюдавани в мускулите, са подобни на денервация.

Клинично при животни с приложение на колхицин върху спинален нерв, както и увреждане на мускула и диска при интактни мускули се установяват болезнени възли - т. нар. зони на миофиброза. По всяка вероятност механизмът на образуване на миофиброза се дължи на нарушение на невротрофичния неимпулсен контрол в резултат на блокадата на аксоплазмения транспорт. Очевидно образуването на миофиброза е вторично, в резултат на изключване на трофичното влияние на нервните влакна, което осигурява поддържането на диференцирано състояние на скелетните мускулни влакна.

Уверихме се, че признаците на процеса на денервация-реинервация са открити не само в експеримента, но и при пациенти с рефлексни миодистрофични синдроми. Може да се предположи, че причината за увреждане на ишиокруралните мускули (предната тибиална, медиална част на стомашно-чревния мускул) е „скритият“ или субклиничен стадий на компресия на корените L5 и S1, водещ до развитие на денервация- процес на реинервация и реорганизация на двигателните единици в мускула. Очевидно преструктурирането на двигателните единици, което може да бъде открито, се случва не само поради частична денервация на мускула, но и поради механизми, подобни на тези, които осигуряват „трансневронално“ активиране на спрутиране в мускули със запазена инервация. По всяка вероятност те се включват, когато синувертебралния рецидивиращ нерв на Luschka е раздразнен, в процеса на увреждане на сегмента на движение на гръбначния стълб и формирането на неадекватен двигателен стереотип.

Заключение

По този начин нашите проучвания показват, че в нарушение на дългосрочното невротрофично влияние, реализирано от аксоналния транспорт, както при експериментални животни (налагане на колхицин или рефлексен ефект върху аксоналния транспорт), така и при пациенти с комбинирани компресионно-неврални прояви при вертеброгенна патология, случва се следното: тетаничният индекс и площта на напречното сечение намаляват, „бързите“ мускулни влакна се забавят, а „бавните“ мускулни влакна се ускоряват. Това са признаци на дедиференциация. Изключването на импулсната активност заедно с атрофията на мускулните влакна води до повишаване на тетаничния индекс, придружено от удължаване на времето на контракция. При сравняване на получените данни се установява сходството на механомиографските, биохимичните и морфохистохимичните промени в експеримента и в разглежданата човешка патология. Изключенията са целевите влакна и преобладаващата атрофия на влакната тип II. Тези признаци липсват при животни от всички групи; те изглеждат непатогномонични за нарушен невротрофичен неимпулсен контрол. Общото между тези тенденции сочи определена роля на увреждането на аксоналния транспорт при формирането на миофасциални тригерни зони. Това нарушение, както следва от резултатите от експерименталните изследвания, е възможно без кореново пресичане, т.е. в резултат на рефлексен ефект върху аксонния транспорт.

Вероятно образуването на миофасциални тригерни зони по време на различни заболяванияима много общи патогенетични механизми. Първоначалните връзки на патологичния процес са различни. При пациенти с вертеброгенни лезии на периферната нервна система, първоначално, очевидно, има промени във функционалната морфология на двигателните единици. Тези промени причиняват денервационно-реинервационни промени и нарушения на невротрофичния неимпулсен контрол.

Резултатите от нашите проучвания показват, че вертеброгенните невромиодистрофични лезии се основават на промени в периферната нервна система, състоящи се в дисфункция и дегенерация на аксонални неврофиламенти и микротубули. Тези първични изменения могат да бъдат причинени от действието на цитостатик върху корена, а при наличие на периферно огнище тези изменения могат да настъпят и по рефлексен механизъм. В същото време в периферията, в мускулите, възникват вторични невродистрофични разстройства, дължащи се на промени в трофичните моторни невронни влияния.

С въведението съвременна теорияневротрофичен контрол в клинична практикае разработена напълно нова посока в изследването на механизмите на образуване на мускулни нарушения при различни заболявания. Както е известно, посттравматичните имобилизационни контрактури са сериозно усложнение при лечението на наранявания на опорно-двигателния апарат. В проучванията на нашия колега D.L. Галямов е доказано, че причинените от травма промени в нервната система водят до рефлекторно нарушение на синтеза на невротрофични фактори в сегментните двигателни неврони, в резултат на което се образува миогенният компонент на тези контрактури. Има основание да се смята, че преобладаването на денервационните промени в мускулите, особено по време на дълги периоди на бездействие, се дължи на инхибиторния ефект на супраспиналните структури не само върху сегментните моторни неврони, но и върху чувствителните. Освен това се нарушава добре установеният механизъм на супраспинално-сегментни взаимодействия, което се проявява под формата на фасцикулационен феномен. Същността му се състои в това, че инхибирането на активността на двигателната единица на пациента, която той доброволно активира, се случва трудно.

Намаляването на невротрофичната активност на моторните неврони се потвърждава от хистологично откриваеми промени в веществото Nissl, както и промяна в съдържанието на РНК в клетъчната сома. Този факт показва, че мотоневронът е целева клетка за трофично въздействие на други групи неврони.

Грубите денервационни промени, мускулната хипотрофия обикновено се комбинират с хипотония. В нашите проучвания пациентите показват повишаване на тургора на меките тъкани. Този факт обикновено се обяснява с развитието на миофиброза, но при банално бездействие на леглото (хипокинезия) също има увеличение на дела съединителната тъканпри липса на хипертония. За да се обясни това противоречие, е препоръчително да се използват феноменът на Гинецински-Орбели и тономоторният феномен. Известно е, че при перитонит коремните мускули образуват защитна защита. Способността на мускулите да устояват на умората за дълго време се обяснява с паралелната хиперактивност на симпатиковата нервна система, която има адаптивен ефект. Едновременната стимулация на двигателните и симпатиковите нерви усилва Ресинтез на АТФнеобходими за работата на актин-миозиновия комплекс. Това е възможно, вероятно поради повишената хидролиза на креатин фосфат, тъй като е доказано, че в първия ден след нараняване концентрацията на креатин фосфат в мускулите намалява значително, и в допълнение, ATP. В условията на нарушено невротрофично снабдяване на мускулните влакна и прехода от окислително декарбоксилиране на глюкозата към гликолитичния път, концентрацията на АТФ може да стане по-ниска от критичната и ще се развие така нареченото rigor mortis.

Струва ни се, че такъв начин за формиране на хипертонус на обездвижени мускули е възможен. Мускулният спазъм, причинен от болка, се трансформира в по-стабилно състояние и следователно нито анестезията, нито новокаиновите блокади възстановяват пълния обхват на движение.

В резултат на установяването на миогенния компонент на посттравматичните и имобилизационните контрактури е променена стратегията на терапевтичните и рехабилитационни мерки. По този начин, използването на електрическа стимулация в комбинация с изометрична гимнастика на етапа на обездвижване на лечението на наранявания на дълги тръбести костипозволява да се намали тежестта на контрактурата в сравнение с контролната група и да се намали продължителността на лечението с две седмици както общо, така и в болницата. В нашата лаборатория M.B. Garifyanova е създадена за първи път експериментален моделвторични контрактури лицевите мускуличрез притискане на нерва и приложение на колхицин. Създаването на модели, най-близки до клиничните условия, позволи да се установи влиянието на невротрофичния контрол върху формирането на синдроми на вторични контрактури на мимичните мускули. В резултат на нашите изследвания стана възможно разработването на цялостен клиничен, електрофизиологичен и хистохимичен алгоритъм за ранна диагностика на вторична контрактура, както и предлагане на лечебни и рехабилитационни мерки.

С усилията на F.I. Девликамова, много миофасциални болкови синдроми не само са изследвани и описани, но и разбирани като нарушения на контрола на двигателните актове и интимните неврофизиологични и морфологични процеси в набраздената мускулатура.

Клиничните идеи в областта на вертеброневрологията и изследването на ролята на нарушенията на невротрофичния контрол в патогенезата на невралните и миофасциалните болкови синдроми направиха възможно задълбочаването на разбирането на обратната връзка от мускулно-скелетната система към центъра, на взаимодействието на анализаторите. Това осигури нови революционни подходи в лечението на пациенти с вертеброгенна патология.

Е. Хабиров

Казанска държавна медицинска академия

Хабиров Фарит Ахатович - доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по неврология и мануална терапия KSMA

Литература:

1. Айдаров, В.И. Физическа рехабилитацияПациенти с имобилизационни контрактури и тяхното ранно предупреждение: Резюме на дисертацията. дис. ... кандидат мед. Науки / V.I. Айдаров. - Казан, 1997. - 18 с.

2. Богданов, Е.И. Общи модели на промени в контрактилните свойства при патология нервна регулацияскелетни мускули: Ph.D. дис. … Д-р мед. Науки / Е. И. Богданов. - Казан, 1989. - 24 с.

3. Волков, Е.М. Невротрофичен контрол на функционалните свойства на повърхностната мембрана на мускулното влакно / Волков, E.M., G.I. Полетаев // Механизми на невронна регулация мускулна функция. - Л .: Наука, 1988. - С. 5-26.

4. Галямов, Д.Л. Нарушаване на невротрофичния контрол на мускулите при посттравматични имобилизационни контрактури: д.ф.н. … канд. пчелен мед. Науки / D.L. Галямов. - Казан, 1995. - 14 с.

5. Гарифянова, М.Б. Вторична контрактура на мимическа контрактура (клинични неврофизиологични и морфохистохимични аспекти. Патогенеза. Лечение): д.м.н. дис. … Доктор на медицинските науки / M.B. Гарифянова. - Казан, 1997. - 28 с.

6. Gecht, B.M. Трофичният потенциал на моторния неврон и проблемът на компенсаторната инервация в патологията / B.M. Хехт, Л.Ф. Касаткина, А.Г. Санадзе, И.А. Строков // Механизми на невронна регулация на мускулната функция. - Л .: Медицина, 1988. - С. 53-78.

7. Девликамова, Ф.И. Морфофункционална организация на скелетната мускулатура при миофасциални пациенти синдром на болка(клинични и патофизиологични изследвания): Ph.D. дис. … Д-р мед. науки / F.I. Девликамов. - Казан, 2004. - 25 с.

8. Попелянски, Я.Ю. Ортопедична неврология (вертеброневрология): ръководство за лекари / Я.Ю. Попелянски. - Казан, 1997. - Т. 1 - 554 с.

9. Улумбеков, Е.Г. Невротрофичен контрол на фазовите мускулни влакна / E.G. Улумбеков, Н.П. Резвяк // Нервен контрол на структурната и функционална организация на мускула. - Л .: Наука, 1980. - С. 84-104.

10. Хабиров, Ф.А. Нервно-мускулни трофични нарушения при лумбална остеохондроза: автореф. дис. Доктор на медицинските науки / F.A. Хабиров. - М., 1991. - 28 с.

11. Хабиров, Ф.А. Насоки за клинична неврология на гръбначния стълб / F.A. Хабиров. - Казан: Медицина. - 2006. - 518 с.

12. Rotshen-Ker., S. Трансневронната индукция на поникване и образуване на синапс в непокътнати мускули на мишка / S. Rotshen-Ker., M. Tal // J. Physiol., 1985. - Vol. 360. - С. 387-396.

13 Ъптън, А.Р. Двойният срив при синдромите на нервно прихващане / A.R. Ъптън, А. Дж. Мак Комас // Ланцет. - 1973. - кн. 2, № 7826. - С. 359-362.

Профилактика на централна невротрофични разстройства- проблемът е сложен и все още не е напълно решен. За това могат да се използват успокоителни. антипсихотични, антихолинергични и ганглийно блокиращи лекарства. В зависимост от това коя част от вегетативната нервна система - симпатикова или парасимпатикова - играе основна роля в патогенезата на заболяването, трябва да се предпочитат лекарства със симпатиколитично или антихолинергично действие. Например, за облекчаване на стомашно-чревни разстройства при инсулт е по-добре да се използват антихолинергици (атропин, циклодол и др.).

За да се предотврати ранна пневмония, е необходимо да се блокира потокът от патологични импулси от мозъка към белите дробове, да се подобри белодробната вентилация, да се бори с церебралния и белодробния оток и инфекцията. Терапевтичните и превантивните мерки се свеждат до назначаването на антибиотици, ганглийни блокиращи лекарства, отхрачващи средства, масаж на гръдния кош. Необходимо е да се обърнат пациентите (на всеки 30-40 минути), да се редуват позициите на флексия на крайниците (от здравата страна) с позицията на екстензора (на гърба), да се провеждат дълбоки дихателни сесии. С появата на нарушения на дихателния ритъм, увеличаване на хипоксемията, е необходимо преминаване към контролирано дишане.

Използването на патогенетична терапия в острия период на инсулт, придружен от хипергликемия, е възможно след задълбочена оценка на въглехидратния метаболизъм (многобройни тестове за кръвна захар през деня). При колебания в гликемията на ниско ниво е по-добре да се въздържате от употребата на инсулин, тъй като приложението му може да причини преходна хипогликемия и да влоши състоянието на пациента. В случай на развитие на остър диабетен синдром, неговото персистиране, през първите 3-5 дни след развитието на инсулт, трябва да се препоръча внимателно използване на адекватни дробни дози инсулин (8-12 IU) в комбинация с хипертоничен разтвор на глюкоза. . При персистиращ диабетен синдром в подостър и особено в периодите на възстановяване на инсулт е необходимо назначаването на диета, инсулин или други лекарства, понижаващи захарта.

Вегетативните и трофичните нарушения, причинени от прекомерна секреция на един или друг хормон (иритативни синдроми на увреждане на ендокринните жлези), се лекуват с антипсихотици, транквиланти, новокаинова електрофореза и рентгенова терапия. Ако се основават на недостатъчна секреция на хормони, помагат заместващи лекарства (преднизолон, тиреоидин, паратироидин, префизон и др.). използвани операция: отстраняване на аденом на хипофизата (със синдром на акромегалия), надбъбречни жлези (със синдром на Иценко-Кушинг), реплантация паращитовидни жлези(при тетания) и DOXA таблетки (при синдром на адисонизъм) и др.

Прогнозата на невротрофичните разстройства при остри фокални лезии на мозъка (инсулт, травма на черепа, менингоенцефалит и др.) Като цяло е благоприятна. Промените във функциите на сърцето, бъбреците, червата, панкреаса, черния дроб са клинично леки и преходни. По-тежки са невротрофичните разстройства в белите дробове (следствие от тях е тежка пневмония) и стомаха (ерозия, язви, кръвоизливи).

Органичните и тъканни дистрофии при лезии на ендокринните жлези, въпреки че растат бавно, обикновено са по-тежки и само в сравнително ранните стадии на заболяването може да се постигне пълна компенсация на тези нарушения.

Ю. Мартинов, Е. Малкова, Х. Чекнева.

Трофичните процеси поддържат определено ниво на метаболизъм в органите и тъканите. Тези процеси се регулират от нервната система поради специални съединения, наречени "трофогени". Сред трофогените има полипептиди (фактор на растежа на нервите, невротрофичен фактор, синтезиран в мозъка, невротрофини-3 и 4), ганглиозиди, невропептиди (метенкефалин, субстанция Р, β-ендорфини и др.), хормони с протеинова природа (фрагменти на ACTH , инсулиноподобни фактори на растежа), невротрансмитери (ацетилхолин, катехоламини). Трофогените синтезират не само нервни клетки, но и клетки-мишени, което означава взаимно регулаторно влияние на нервната система и периферните тъкани. В допълнение, синтезът на трофогени се извършва в централните и аферентните неврони. Например аферентният неврон има трофичен ефект върху централния неврон и чрез него върху интеркаларния или еферентния неврон.
Според А.Д. Сперански, всеки нерв, независимо от функцията си, изпълнява и трофична функция. Нервната система е единна невротрофична мрежа, в която съседните и отдалечените неврони обменят не само импулси, но и трофични сигнали. Механизмите на регулаторния ефект на трофогените върху клетките-мишени са прякото участие на невротрофични фактори в метаболитните вътреклетъчни процеси и ефекта на трофогените върху генетичния апарат на клетките, което причинява експресията или потискането на определени гени. Очевидно с прякото участие на трофогени в метаболитни процесиинервираните клетки изпитват краткотрайни ултраструктурни промени. Промените в генетичния апарат на таргетната клетка под въздействието на трофогените водят до стабилни структурни и функционални нарушениясвойства на инервираната тъкан.

Невротрофичната функция може да бъде нарушена от различни патологични процеси както в самата нервна система, така и в периферните органи и тъкани. Има следните основни причини за нарушена невротрофична функция.

● Нарушаване на метаболизма на трофогените (както намаляване на количеството образувани вещества, така и промяна в спектъра на синтезираните невротрофични фактори, например с протеинов дефицит, увреждане на генетичния апарат на неврон).

● Нарушаване на транспорта на синтезирани трофогени до целевите клетки (нараняване на аксона).

● Нарушаване на освобождаването и навлизането на трофогени в прицелните клетки ( автоимунни процеси, нарушения на регулаторната функция на невротрансмитерите и др.).

● Неадекватно осъществяване на действието на трофогените, например при патологични процеси в инервираните тъкани (възпаление, тумор и др.).

Синдромът на денервация възниква, когато инервацията на тъкан или орган е прекратена в резултат на разрушаване на нервните проводници (травма, тумори, възпаление), увреждане нервни клетки. В същото време в денервираните тъкани възникват функционални, структурни и метаболитни нарушения. Те са свързани с нарушено действие на съответния невротрансмитер върху таргетните клетки, дефицит на трофогени, промени в микроциркулацията и органното кръвообращение, неотзивчивост на денервираната тъкан към ендокринни влияния и др.

Най-силно изразеният денервационен синдром се проявява в скелетни мускулипри прерязване на аксона или разрушаване на тялото на двигателния неврон. След денервация настъпва неврогенна (невротрофична, невротична) атрофия в набраздената мускулатура. Разкрива се значително (100-1000 пъти) повишаване на мускулната чувствителност към невротрансмитера ацетилхолин, други хуморални ефекти (закон на денервацията на Кенън) и разширяване на зоната на приемане около мионевралната пластина. Също така се наблюдава загуба на произволни движения (парализа) и поява на фибриларни мускулни потрепвания, свързани с повишаване на мускулната възбудимост. В същото време атрофиралите набраздени мускули са намалени по размер, кафеникави на цвят (кафява атрофия), количеството на междумускулната съединителна и мастна тъкан се увеличава. Микроскопски се отбелязва намаляване на броя на митохондриите, миофиламентите, намаляване на обема на ендоплазмения ретикулум, увеличаване на броя на автофагичните вакуоли, съдържащи фрагменти от вътреклетъчни структури (митохондрии, ендоплазмен ретикулум и др.). Част от клетъчните остатъци, които не са разцепени в автолизозомите, се запазват като остатъчни тела (например липофусцинови гранули). При голямо количество липофусцин тъканта става кафява на цвят. Биохимично процесът на невротрофична атрофия се причинява от дисбаланс между процесите на синтез и разпад. В допълнение, невротрофините, по-специално прекурсорът на нервния растежен фактор, могат да провокират апоптоза на денервирани клетки. Промените в генетичния апарат на клетките и появата на антигенни свойства на денервирана тъкан причиняват активиране имунна система(тъканна инфилтрация от лимфоцити, полиморфонуклеарни левкоцити, макрофаги, т.е. развитие на реакция на отхвърляне).

Нарушаване на нервната трофика. Невродистрофичен процес

Клетъчен трофизъм и дистрофичен процес.Клетъчният трофизъм е комплекс от процеси, които осигуряват неговата жизнена активност и поддържане на генетично включени свойства. Трофичното разстройство е дистрофия, развиващи се дистрофични промени дистрофичен процес.

невродистрофичен процес.Това е развиващо се трофично разстройство, което се причинява от загуба или промяна в нервните влияния. Може да се появи както в периферните тъкани, така и в самата нервна система. Загубата на нервни влияния се състои в: 1) прекратяване на стимулацията на инервираната структура поради нарушение на освобождаването или действието на невротрансмитера; 2) в нарушение на секрецията или действието на комедиатори - вещества, които се освобождават заедно с невротрансмитери и играят ролята на невромодулатори, които осигуряват регулирането на рецепторните, мембранните и метаболитните процеси; 3) в нарушение на освобождаването и действието на трофогените. Трофогените (трофини) са вещества с различна, предимно протеинова природа, които осъществяват действителните трофични ефекти за поддържане на жизнената активност и генетично вградените свойства на клетката. Източникът на трофогени са: 1) неврони, от които трофогените навлизат с антерограден (ортограден) аксоплазмен ток в реципиентните клетки (други неврони или инервирани тъкани по периферията); 2) клетки от периферни тъкани, от които трофогените навлизат в невроните през нервите с ретрограден аксоплазмен ток (фиг. 21-3); 3) глиални и шванови клетки, които обменят трофични вещества с неврони и техните процеси. Веществата, които играят ролята на трофогени, също се образуват от серумни и имунни протеини. Трофичните ефекти могат да имат някои хормони. Пептидите, ганглиозидите и някои невротрансмитери участват в регулирането на трофичните процеси.

ДА СЕ нормотрофогенивключват различни видове протеини, които насърчават растежа, диференциацията и оцеляването на неврони и соматични клетки, запазването на тяхната структурна хомеостаза (например фактор на растежа на нервите).

При условия на патология в нервната система се произвеждат трофични вещества, причинявайки стабилна патология

Ориз. 21-3.Трофични връзки на моторни неврони и мускули. Веществата от тялото на двигателния неврон (МН), неговата мембрана 1, перикарион 2, ядро ​​3 се транспортират с антерограден аксоплазмен ток 4 до терминал 5. Оттук те, както и веществата, синтезирани в самия терминал 6, навлизат транссинаптично през синаптичната цепка (SC) към плочата (KP) и в мускулните влакна (MF). Част от неизползвания материал се връща от терминала към тялото на неврона с ретрограден аксоплазмен ток

7. Веществата, образувани в мускулното влакно и крайната пластина, навлизат транссинаптично в обратна посока на терминала и след това с ретрограден аксоплазмен ток 7 към тялото на неврона - към ядрото

8, към перикариона 9, към дендритната мембрана 10. Някои от тези вещества могат да преминат от дендритите (D) транссинаптично в друг неврон през неговия пресинаптичен край (PO) и от този неврон по-нататък към други неврони. Между неврона и мускула има постоянен обмен на вещества, които поддържат трофизма, структурната цялост и нормалната дейност на двете образувания. В този обмен участват глиални клетки (G). Всички тези образувания създават регионална трофична система (или трофичен контур)

промени в реципиентните клетки (патотрофогени,според Г.Н. Крижановски). Такива вещества се синтезират например в епилептични неврони - действайки с аксоплазмен ток в други неврони, те могат да индуцират епилептични свойства в тези реципиентни неврони. Патотрофогените могат да се разпространяват през нервната система, като чрез трофична мрежа, която е един от механизмите за разпространение на патологичния процес. Патотрофогените се образуват и в други тъкани.

Дистрофичен процес в денервиран мускул.Веществата, синтезирани в тялото на неврона и транспортирани до терминала с аксоплазмения ток, се освобождават от нервните окончания и навлизат в мускулните влакна (виж фиг. 21-3), изпълнявайки функцията на трофогени. Ефектите на невротрофогените се виждат от експерименти с трансекция на двигателния нерв: колкото по-висока е трансекцията, т.е. колкото повече трофогени се запазват в периферния сегмент на нерва, толкова по-късно възниква синдромът на денервация. Невронът, заедно със структурата, която инервира (например мускулно влакно), образува регионална трофична верига или регионална трофична система (виж Фиг. 21-3). Ако се извърши кръстосана реинервация на мускули с различни първоначални структурни и функционални характеристики (реинервация на „бавни“ мускули от влакна от неврони, които инервират „бързи“ мускули, и обратно), тогава реинервираният мускул придобива до голяма степен нова динамика характеристики: „бавно“ става „бързо“, „бързо“ - „бавно“.

В денервираното мускулно влакно се появяват нови трофогени, които активират растежа на нервните влакна. (поникване).Тези явления изчезват след реинервация.

Невродистрофичен процес в други тъкани.Между всяка тъкан и нейния нервен апарат съществуват взаимни трофични влияния. При пресичане на аферентни нерви настъпват дистрофични промени в кожата. Прерязването на седалищния нерв, което е смесено (сензорно и двигателно), предизвиква образуване на дистрофична язва в областта на скакателната става (фиг. 21-4). С течение на времето язвата може да се увеличи по размер и да покрие цялото стъпало.

Класическият експеримент на F. Magendie (1824), който служи като началото на развитието на целия проблем на нервната трофика, се състои в изрязване на първия клон на тригеминалния нерв в заек. Като резултат-

След такава операция се развива улцерозен кератит, възниква възпаление около язвата и в роговицата растат съдове от лимба, които обикновено липсват в нея. Врастването на съдовете е израз на патологично дезинхибиране на съдови елементи - в дистрофично променената роговица изчезва факторът, който нормално инхибира растежа на кръвоносните съдове в нея, и се появява фактор, който активира този растеж.

Допълнителни фактори на невродистрофичния процес.Факторите, участващи в развитието на невродистрофичния процес, включват: съдови промени в тъканите, нарушения на хемо- и лимфомикроциркулацията, патологична пропускливост на съдовата стена, нарушен транспорт на хранителни и пластични вещества в клетката. Важна патогенетична връзка е появата на нови антигени в дистрофичната тъкан в резултат на промени в генетичния апарат и синтеза на протеини, образуват се антитела срещу тъканни антигени и възникват автоимунни и възпалителни процеси. Този комплекс от патологични процеси включва и вторична инфекция на язвата, развитие на инфекциозни лезии и възпаление. Като цяло невродистрофичните тъканни лезии имат сложна многофакторна патогенеза (N.N. Zaiko).

Генерализиран невродистрофичен процес.При увреждане на нервната система могат да възникнат генерализирани форми на невродистрофичен процес. Един от тях се проявява под формата на увреждане на венците (язви, афтозен стоматит), загуба на зъби, кръвоизлив в белите дробове, ерозия на лигавицата и кръвоизлив в стомаха (често в пилорната област), в червата, особенно в

области на бугеновата клапа, в ректума. Тъй като такива промени се появяват сравнително редовно и могат да възникнат при различни хронични нервни увреждания, те се наричат стандартна форма на нервна дистрофия(А. Д. Сперански). Често тези промени настъпват при по-високи вегетативни центрове, по-специално хипоталамуса (с наранявания, тумори), в експеримента, когато стъклена топка се прилага върху турското седло.

Всички нерви (моторни, сензорни, автономни), независимо от функцията, която изпълняват, са едновременно трофични (A.D. Speransky). Важни са нарушенията на нервната трофика патогенетична връзказаболявания на нервната система и нервната регулация на соматичните органи, така че корекцията на трофичните промени е необходима част от комплексната патогенетична терапия.

НЕВРОННА ПАТОЛОГИЯ