Общото периферно съдово съпротивление е нормално. Съдово съпротивление и хипертония. Какво е opss в кардиологията

Съпротивае обструкция на кръвния поток, която възниква в кръвоносните съдове. Съпротивлението не може да бъде измерено с никакъв директен метод. Може да се изчисли, като се използват данни за обема на кръвния поток и разликата в налягането в двата края на кръвоносния съд. Ако разликата в налягането е 1 mm Hg. Чл., а обемният кръвен поток е 1 ml / sec, съпротивлението е 1 единица периферно съпротивление (EPS).

Съпротива, изразено в CGS единици. Понякога единиците от системата CGS (сантиметри, грамове, секунди) се използват за изразяване на единици за периферно съпротивление. В този случай единицата за съпротивление ще бъде дин сек/см5.

Общо периферно съдово съпротивлениеи общо белодробно съдово съпротивление. Обемната скорост на кръвния поток в кръвоносната система съответства на сърдечния дебит, т.е. обемът на кръвта, изпомпана от сърцето за единица време. При възрастен това е приблизително 100 ml / s. Разликата в налягането между системните артерии и системните вени е приблизително 100 mm Hg. Изкуство. Следователно съпротивлението на цялото системно (голямо) кръвообращение, или, с други думи, общото периферно съпротивление, съответства на 100/100 или 1 EPS.

В ситуация, в която всичко кръвоносни съдовеорганизъм са рязко стеснени, общото периферно съпротивление може да се увеличи до 4 NPS. Обратно, ако всички съдове са разширени, съпротивлението може да спадне до 0,2 PSU.

В съдовата система на белите дробовекръвното налягане е средно 16 mm Hg. Чл., а средното налягане в лявото предсърдие е 2 mm Hg. Изкуство. Следователно общото белодробно съдово съпротивление ще бъде 0,14 PVR (приблизително 1/7 от общото периферно съпротивление) за типичен сърдечен дебит от 100 ml/sec.

Проводимост на съдовата системаза кръвта и нейната връзка с резистентността. Проводимостта се определя от обема на кръвта, протичаща през съдовете поради дадена разлика в налягането. Проводимостта се изразява в милилитри в секунда на милиметър живачен стълб, но може да се изрази и в литри в секунда на милиметър живачен стълб или в някаква друга единица за обемен кръвен поток и налягане.
Очевидно е, че проводимосте реципрочната стойност на съпротивлението: проводимост = 1 / съпротивление.

Незначителен промени в диаметъра на съдаможе да доведе до значителни промени в тяхното поведение. При условия на ламинарен кръвен поток леки промени в диаметъра на съдовете могат драстично да променят количеството обемен кръвен поток (или проводимостта на кръвоносните съдове). Фигурата показва три съда, чиито диаметри са съотнесени като 1, 2 и 4, а разликата в налягането между краищата на всеки съд е една и съща - 100 mm Hg. Изкуство. Скоростта на обемния кръвен поток в съдовете е съответно 1, 16 и 256 ml / min.

Моля, имайте предвид, че когато увеличаване на диаметъра на съдасамо 4 пъти обемният кръвен поток се увеличи в него с 256 пъти. Така проводимостта на съда нараства пропорционално на четвъртата степен на диаметъра в съответствие с формулата: Проводимост ~ Диаметър.

Физиологичната роля на артериолите в регулирането на кръвния поток

В мащаба на тялото общото периферно съпротивление зависи от тонуса на артериолите, който заедно с ударния обем на сърцето определя величината на кръвното налягане.

В допълнение, тонът на артериолите може да се промени локално, в рамките на даден орган или тъкан. Локална промяна в тонуса на артериолите, без да има забележим ефект върху общото периферно съпротивление, ще определи обема на кръвния поток в този орган. По този начин тонусът на артериолите е значително намален в работещите мускули, което води до увеличаване на тяхното кръвоснабдяване.

регулиране на тонуса на артериолите

Тъй като промяната в тонуса на артериолите в мащаба на целия организъм и в мащаба на отделните тъкани има напълно различно физиологично значение, има както локални, така и централни механизми за неговото регулиране.

Локално регулиране на съдовия тонус

При липса на регулаторни влияния изолирана артериола, лишена от ендотелиум, запазва определен тонус, който зависи от самите гладки мускули. Нарича се основен тон на съда. Той може да бъде повлиян от фактори на околната среда като pH и концентрация на CO 2 (намаляването на първото и увеличаването на второто води до намаляване на тонуса). Тази реакция се оказва физиологично целесъобразна, тъй като увеличаването на локалния кръвен поток след локално намаляване на тонуса на артериолите всъщност ще доведе до възстановяване на тъканната хомеостаза.

Системни хормони, които регулират съдовия тонус

Вазоконстрикторни и съдоразширяващи нерви

Всички или почти всички артериоли на тялото получават симпатична инервация. Симпатиковите нерви имат катехоламини (в повечето случаи норепинефрин) като невротрансмитер и имат вазоконстриктивен ефект. Тъй като афинитетът на β-адренергичните рецептори към норепинефрин е нисък, пресорният ефект преобладава дори в скелетните мускули под действието на симпатиковите нерви.

Парасимпатиковите вазодилататорни нерви, чиито невротрансмитери са ацетилхолин и азотен оксид, се намират в човешкото тяло на две места: слюнчените жлези и кавернозните тела. В слюнчените жлези тяхното действие води до увеличаване на притока на кръв и повишена филтрация на течност от съдовете в интерстициума и след това до обилна секреция на слюнка, в кавернозните тела, намаляване на тонуса на артериолите под действието на вазодилатиращи нервите осигуряват ерекция.

Участие на артериолите в патофизиологичните процеси

Възпаления и алергични реакции

Най-важната функция на възпалителния отговор е локализирането и лизирането на чуждия агент, причинил възпалението. Функциите на лизис се изпълняват от клетки, които се доставят до фокуса на възпалението чрез кръвния поток (главно неутрофили и лимфоцити. Съответно се оказва целесъобразно да се увеличи локалният кръвен поток във фокуса на възпалението. Следователно веществата, които имат мощен съдоразширяващ ефект - хистамин и простагландин Е 2. от петте класически симптома на възпаление (зачервяване, подуване, топлина) се причиняват именно от вазодилатация. увеличаване на филтрирането на течност от тях - следователно, оток (обаче, увеличаването на пропускливостта на стените също участва в образуването му капиляри), увеличаване на потока на нагрята кръв от сърцевината на тялото - следователно, треска (въпреки че тук може би увеличаването на скоростта на метаболизма във фокуса на възпалението играе също толкова важна роля).

Въпреки това, хистаминът, освен защитна възпалителна реакция, е основният медиатор на алергиите.

Това вещество се секретира от мастоцитите, когато антитела, адсорбирани върху техните мембрани, се свързват с антигени от групата на имуноглобулините Е.

Алергия към дадено вещество възниква, когато срещу него се произвежда достатъчно голям брой такива антитела и те масово се сорбират върху мастоцитите в цялото тяло. След това, при контакт на субстанция (алерген) с тези клетки, те отделят хистамин, който причинява разширяване на артериолите на мястото на секреция, последвано от болка, зачервяване и подуване. По този начин всички варианти на алергия, от обикновена настинка и уртикария, до оток на Quincke и анафилактичен шок, са до голяма степен свързани с хистамин-зависим спад в тонуса на артериолите. Разликата е къде и колко масово се случва това разширяване.

Особено интересен (и опасен) вариант на алергия е анафилактичният шок. Това се случва, когато алерген, обикновено след интравенозно или интрамускулно инжектиране, се разпространи в тялото и предизвика секреция на хистамин и вазодилатация в цялото тяло. В този случай всички капиляри са пълни с кръв до максимум, но общият им капацитет надвишава обема на циркулиращата кръв. В резултат на това кръвта не се връща от капилярите към вените и предсърдията, ефективната работа на сърцето е невъзможна и налягането пада до нула. Тази реакция се развива в рамките на няколко минути и води до смъртта на пациента. Най-ефективната мярка за анафилактичен шок е интравенозното приложение на вещество с мощен вазоконстрикторен ефект - най-добре норепинефрин.

Глава 4
Приблизителни показатели за съдовия тонус и тъканния кръвен поток в системното кръвообращение

Определянето на тонуса на артериалните съдове на системното кръвообращение е необходим елемент в анализа на механизмите на промени в системната хемодинамика. Трябва да се помни, че тонусът на различните артериални съдове има различен ефект върху характеристиките на системното кръвообращение. По този начин тонусът на артериолите и прекапилярите осигурява най-голямо съпротивление на кръвния поток, поради което тези съдове се наричат ​​резистивни или съпротивителни съдове. Тонусът на големите артериални съдове има по-малък ефект върху периферното съпротивление на кръвния поток.

Нивото на средното артериално налягане, с известни резерви, може да се представи като продукт на сърдечния дебит и общото съпротивление на резистивните съдове. В някои случаи, например при артериална хипертония или хипотония, е важно да се идентифицира проблемът, от който зависи промяната в нивото на системното кръвно налягане - от промените в работата на сърцето или съдовия тонус като цяло. За да се анализира приносът на съдовия тонус към изразените промени в кръвното налягане, обичайно е да се изчислява общото периферно съдово съпротивление.

4.1. Общо периферно съдово съпротивление

Тази стойност показва общото съпротивление на прекапилярното легло и зависи както от съдовия тонус, така и от вискозитета на кръвта. Общото периферно съдово съпротивление (OPVR) се влияе от естеството на разклоняването на съдовете и тяхната дължина, така че обикновено колкото по-голямо е телесното тегло, толкова по-малко е OPSS. Поради факта, че изразяването на OPSS в абсолютни единици изисква преобразуване на налягането в дини / cm 2 (система SI), формулата за изчисляване на OPSS е следната:

Мерни единици OPSS - дин cm -5

Сред методите за оценка на тонуса на големите артериални стволове е определянето на скоростта на разпространение на пулсовата вълна. В този случай е възможно да се характеризират еластично-вискозните свойства на стените на съдовете както от предимно мускулен, така и от еластичен тип.

4.2. Скорост на пулсовата вълна и модул на еластичност на съдовата стена

Скоростта на разпространение на пулсовата вълна през съдовете от еластичен (S e) и мускулен (S m) тип се изчислява въз основа на синхронна регистрация на сфигмограми (SFG) на каротидните и феморалните, каротидните и радиалните артерии, или синхронен запис на ЕКГ и SFG на съответните съдове. Възможно е да се определят C e и C m с синхронна регистрация на реограми на крайниците и ЕКГ. Изчисляването на скоростта е много просто:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

където T e е времето на забавяне на пулсовата вълна в артериите от еластичен тип (определено например от забавянето на издигането на SFG на феморалната артерия спрямо издигането на SFG на каротидната артерия или от R или S вълната на ЕКГ до издигането на бедрената SFG); T m - времето на забавяне на пулсовата вълна в съдовете от мускулен тип (определено, например, от забавянето на SFG на радиалната артерия спрямо SFG на каротидната артерия или K вълната на ЕКГ); L e - разстоянието от югуларната ямка до пъпа + разстоянието от пъпа до импулсния приемник на феморалната артерия (когато се използва техниката на две SFG, трябва да се извади разстоянието от югуларната ямка до сензора на каротидната артерия от това разстояние); L m е разстоянието от сензора на радиалната артерия до югуларната ямка (както при измерване на L e, дължината до каротидния пулсов сензор трябва да се извади от тази стойност, ако се използва техниката на две SFG).

Модулът на еластичност на съдовете от еластичен тип (E e) се изчислява по формулата:

където E 0 - общо еластично съпротивление, w - OPSS. E 0 се намира по формулата на Wetzler:

където Q е площта на напречното сечение на аортата; T е времето на основната флуктуация на пулса на бедрената артерия (виж фиг. 2); С e - скоростта на разпространение на пулсовата вълна през съдовете от еластичен тип. E 0 може да се изчисли и но Брезмер и Банката:

където PI е продължителността на периода на изгнание. Н. Н. Савицки, приемайки E 0 като общо еластично съпротивление на съдовата система или неговия обемен модул на еластичност, предлага следното равенство:

където PD - пулсово налягане; D - продължителност на диастола; MAP - средно артериално налягане. Изразът E 0 / w може, с известна грешка, да се нарече също общо еластично съпротивление на стената на аортата и в този случай формулата е по-подходяща:

където T е продължителността на сърдечния цикъл, MD е механична диастола.

4.3. Регионален индекс на кръвния поток

В клиничната и експериментална практика често се налага изследване на периферния кръвен поток за диагностика или диференциална диагноза на съдови заболявания. В момента са разработени достатъчно голям брой методи за изследване на периферния кръвен поток. В същото време редица методи характеризират само качествените характеристики на състоянието на периферния съдов тонус и кръвния поток в тях (сфигмо- и флебография), други изискват сложно специално оборудване (електромагнитни и ултразвукови преобразуватели, радиоактивни изотопи и др.) или са осъществими само при експериментални изследвания (резистография). ).

В тази връзка значителен интерес представляват индиректните, достатъчно информативни и лесно приложими методи, позволяващи количествено изследване на периферния артериален и венозен кръвоток. Последните включват плетизмографски методи (VV Orlov, 1961).

Когато анализирате оклузалната плетизмограма, можете да изчислите обемната скорост на кръвния поток (VFR) в cm 3 /100 тъкан/min:

където ΔV е увеличението на обема на кръвния поток (cm3) за времето T.

При бавно дозирано повишаване на налягането в оклузалния маншет (от 10 до 40 mm Hg) е възможно да се определи венозният тонус (VT) в mm Hg / cm 3 на 100 cm 3 тъкан по формулата:

където MAP е средно артериално налягане.

За да се прецени функционалността на съдовата стена (главно артериоли), се предлага изчисляване на индекса на спазъм (PS), който се елиминира чрез определен (например 5-минутен исхемичен) вазодилатативен ефект (N.M. Mukharlyamov et al., 1981). ):

По-нататъшното развитие на метода доведе до използването на венозна оклузивна тетраполярна електроплетизмография, която направи възможно детайлизирането на изчислените показатели, като се вземат предвид стойностите на артериалния приток и венозния отток (D.G. Maksimov et al .; L.N. Sazonova et al. ). Съгласно разработената комплексна методика са предложени редица формули за изчисляване на показателите на регионалното кръвообращение:

При изчисляване на показателите за артериален приток и венозен отток стойностите на K 1 и K 2 се намират чрез предварително сравняване на данните от импедансния метод с данните от директни или косвени количествени методи за изследване, които вече са проверени и метрологично оправдано.

Изследването на периферния кръвен поток в системното кръвообращение също е възможно чрез метода на реографията. Принципите за изчисляване на индикаторите на реограмата са описани подробно по-долу.

Източник: Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология на системното кръвообращение. Формули и изчисления. Ростовско университетско издание, 1984. 88 с.

Литература [покажи]

1. Александров A.L., Гусаров G.V., Егурнов N.I., Семенов A.A. Някои индиректни методи за измерване на сърдечния дебит и диагностика на белодробна хипертония. – В кн.: Проблеми на пулмологията. Л., 1980, бр. 8, стр.189.
2. Амосов N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. и др. Саморегулация на сърцето. Киев, 1969.
3. Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов n / a: Издателство Рост, У-та, 1971 г.
4. Брин В.Б. Фазова структура на систола на лявата камера по време на деаферентация на рефлексогенните зони на каротидния синус при възрастни кучета и кученца. - Потупване. физиол и експерт. терапия., 1975, № 5, стр. 79.
5. Брин В.Б. Свързани с възрастта характеристики на реактивността на пресорния механизъм на каротидния синус. - В книгата: Физиология и биохимия на онтогенезата. Л., 1977, с.56.
6. Брин В.Б. Влияние на обзидан върху системната хемодинамика при кучета в онтогенезата. - Фармакол. and Toxicol., 1977, № 5, стр. 551.
7. Брин В.Б. Влияние на алфа-блокера пироксан върху системната хемодинамика при вазоренална хипертония при кученца и кучета. - Бик. експерт биол. и медицина, 1978, № 6, стр. 664.
8. Брин В.Б. Сравнителен онтогенетичен анализ на патогенезата на артериалната хипертония. Резюме за състезанието уч. Изкуство. док. пчелен мед. Науки, Ростов n / D, 1979.
9. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазова структура на сърдечния цикъл при кучета в постнатална отногенеза. - Бик. експерт биол. и медицина, 1974, № 2, с. 15.
10. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функционалното състояние на сърцето и хемодинамиката на малкия кръг при дихателна недостатъчност. - В книгата: Дихателна недостатъчност в клиниката и експеримента. Тез. отчет Всес. конф. Куйбишев, 1977, с.10.
11. Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Промени в системната хемодинамика при експериментална реноваскуларна хипертония при кучета от различни възрасти. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, том 19, № 6, стр. 411.
12. Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Вегето-съдова дистония. М., 1981.
13. Guyton A. Физиология на кръвообращението. Минутен обем на сърцето и неговата регулация. М., 1969.
14. Гуревич M.I., Bershtein S.A. Основи на хемодинамиката. - Киев, 1979.
15. Гуревич M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. и др.. Определяне на сърдечния дебит чрез термодилуция. - Физиол. списание СССР, 1967, т. 53, № 3, с. 350.
16. Гуревич М.И., Брусиловски Б.М., Цирулников В.А., Дукин Е.А. Количествена оценка на сърдечния дебит чрез реографски метод. - Медицински бизнес, 1976, № 7, стр.82.
17. Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филипов М.М. Относно надеждността на определяне на сърдечния дебит чрез тетраполярна торакална импедансна реография. - Физиол. списание СССР, 1978, т. 24, № 18, с. 840.
18. Дастан Х.П. Методи за изследване на хемодинамиката при пациенти с хипертония. – В кн.: Артериална хипертония. Доклади на съветско-американския симпозиум. М., 1980, стр.94.
19. Дембо А.Г., Левина Л.И., Суров Е.Н. Стойността на определяне на налягането в белодробната циркулация при спортисти. - Теория и практика на физическата култура, 1971, № 9, с.26.
20. Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. Относно белодробната хипертония при чернодробна цироза и нейното определяне чрез графични методи. - Медицински бизнес, 1972, № 1, стр. 81.
21. Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Е., Цветков А.А. Изследване на регионалното кръвообращение с помощта на импедансометрия. - Терапевтичен архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
22. Заславская П.М. Фармакологични ефекти върху белодробната циркулация. М., 1974.
23. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Белодробна хипертония в детска възраст. М., 1977.
24. Зонис Б.Я. Фазова структура на сърдечния цикъл според кинетокардиография при кучета в постнатална онтогенеза. - Журн. еволюция. Биохимия и физиология, 1974, том 10, № 4, стр. 357.
25. Зонис Б.Я. Електромеханична активност на сърцето при кучета от различни възрасти в норма и при развитие на реноваскуларна хипертония, Реферат на дисертацията. дис. за състезанието ак.ст. Кандидат на медицинските науки, Махачкала, 1975 г.
26. Зонис Б.Я., Брин В.Б. Ефектът на еднократна доза алфа-адренергичен блокер пироксан върху кардио и хемодинамиката при здрави хора и пациенти с артериална хипертония, - Кардиология, 1979, т. 19, № 10, стр. 102.
27. Зонис Я.М., Зонис Б.Я. За възможността за определяне на налягането в белодробната циркулация чрез кинетокардиограма при хронични белодробни заболявания. - Терапевт. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
28. Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин Б.К. и др. Биомеханика на сърдечния мускул. М., 1981.
29. Карпман В.Л. Фазов анализ на сърдечната дейност. М., 1965
30. Кедров А.А. Опит за количествено определяне на централното и периферното кръвообращение чрез електрометричен метод. - Клинична медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
31. Кедров А.А. Електроплетизмографията като метод за обективна оценка на кръвообращението. Резюме дис. за състезанието уч. Изкуство. канд. пчелен мед. науки, Л., 1949.
32. Клинична реография. Изд. проф. В. Т. Шершнева, Киев, 4977.
33. Коротков Н.С. По въпроса за методите за изследване на кръвното налягане. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
34. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Белодробна циркулация. М., 1963.
35. Leriche R. Спомени от моя минал живот. М., 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Замени M.E. Клинични и физиологични аспекти на регионалната електроплетизмография на белите дробове. Новосибирск, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Сърдечна функция при здрави и болни пациенти. М., 1972.
38. Майерсън Ф.З. Адаптиране на сърцето към голямо натоварване и сърдечна недостатъчност. М., 1975.
39. Методи за изследване на кръвообращението. Под общата редакция на проф. Б. И. Ткаченко. Л., 1976.
40. Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксично увреждане на сърцето и кардиогенен шок. Киев, 1977.
41. Мухарлямов Н.М. Белодробно сърце. М., 1973.
42. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкар Ю.Т. Изследване на периферната циркулация с помощта на автоматизирана оклузална плетизмография, - терапевт. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
43. Oransky I.E. Кинетокардиография с ускорение. М., 1973.
44. Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
45. Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрията. М., 1980.
46. Парин В.В., Майерсън Ф.З. Есета по клинична физиология на кръвообращението. М., 1960.
47. Парин В.В. Патологична физиология на белодробното кръвообращение В книгата: Ръководство по патологична физиология. М., 1966, т.3, с. 265.
48. Петросян Ю.С. Сърдечна катетеризация при ревматични малформации. М., 1969.
49. Повжитков М.М. Рефлекторна регулация на хемодинамиката. Киев, 1175 г.
50. Пушкар Ю.Т., Болшов В.М., Елизаров Н.А. Определяне на сърдечния дебит по метода на тетраполярната торакална реография и неговите метрологични възможности. - Кардиология, 1977, т.17, № 17, с.85.
51. Радионов Ю.А. При изследване на хемодинамиката чрез метода на разреждане на багрилото. - Кардиология, 1966, т.6, № 6, с.85.
52. Савицки Н.Н. Биофизични основи на кръвообращението и клинични методи за изследване на хемодинамиката. Л., 1974.
53. Сазонова Л.Н., Болнов В.М., Максимов Д.Г. Съвременни методи за изследване на състоянието на резистивни и капацитивни съдове в клиниката. - Терапевт. архив, 1979, т. 51, № 5, с. 46.
54. Сахаров М.П., ​​Орлова Ц.Р., Василиева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента на вентрикуларния контрактилитет на сърцето и тяхното определяне въз основа на неинвазивна техника. - Кардиология, 1980, т.10, № 9, стр.91.
55. Селезнев С.А., Вашитина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексна оценка на кръвообращението при експериментална патология. Л., 1976.
56. Сивороткин М.Н. За оценка на контрактилната функция на миокарда. - Кардиология, 1963, т.3, № 5, с.40.
57. Тищенко M.I. Биофизични и метрологични основи на интегралните методи за определяне на ударния обем на човешката кръв. Резюме дис. за състезанието уч. Изкуство. док. пчелен мед. Науки, М., 1971.
58. Тишченко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Респираторни промени в ударния обем на лявата камера на здрав човек. - Физиол. списание СССР, 1973, т. 59, № 3, с. 459.
59. Tumanoveky M.N., Сафонов K.D. Функционална диагностика на сърдечни заболявания. М., 1964.
60. Wigers K. Динамика на кръвообращението. М., 1957.
61. Фелдман С.Б. Оценка на контрактилната функция на миокарда чрез продължителността на фазите на систола. М., 1965.
62. Физиология на кръвообращението. Физиология на сърцето. (Ръководство по физиология), Л., 1980.
63. Фолков Б., Нийл Е. Тираж. М., 1976.
64. Шершевски Б.М. Кръвообращението в тесен кръг. М., 1970.
65. Шестаков Н.М. 0 сложността и недостатъците на съвременните методи за определяне на обема на циркулиращата кръв и възможността за по-прост и бърз метод за неговото определяне. - Терапевт. архив, 1977, № 3, с.115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. За ролята на компонентите на формулата за определяне на ударния обем на кръвта по метода на интегралната телесна реография. - Терапевт. архив, 1978, т.50, ?4, с.87.
66. Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. и др. Измерване на обема на удара чрез vbecy. Aerospace Med., 1967, декември, стр. 1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, No. I, S.II.
69. Burstin L. -Определяне на налягането в белите дробове чрез външни графични записи. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Едълман Е.Е., Уилис К., Рийвс Т.Дж., Харисън Т.К. Кинетокардиограмата. I. Метод за регистриране на прекардиални движения. -Тираж, 1953, т.8, с.269
71. Fegler G. Измерване на сърдечния дебит при анестезирани животни чрез метод на термодилуция. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Фик А. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Франк M.J., Левинсън G.E. Индекс на контрактилното състояние на миокарда при човека. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. Хамилтън W.F. Физиология на сърдечния дебит. -Тираж, 1953, т.8, с.527
75. Хамилтън W.F., Райли R.L. Сравнение на метода на Fick и метода на разреждане на багрилото за измерване на сърдечния дебит при човек. -Амер.Дж. Physiol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Импедансна кардиография като неинвазивен метод за проследяване на сърдечната функция и други параметри на сърдечно-съдовата система. -Анн.Н.Й.акад. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. Омраза от повишаване на налягането в лявата камера. Непряко измерване и физиологично значение. -Acer. J. Cardiol., 1965, т.15, стр.660.
78. Ливайн Х.Дж., Макинтайър К.М., Липана Дж.Г., Цин О.Х.Л. Съотношения сила-скорост при неуспешни и неувредени сърца на субекти с аортна стеноза. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. Мейсън Д.Т. Полезност и ограничение на скоростта на нарастване на интравентрикуларното налягане (dp/dt) при оценката на икиокардния контрактилитет при човека. -Amer. J. Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Количествено определяне на контрактилното състояние на интактната човешка топлина. - Amer. J. Cardiol., 1970, т. 26, стр. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, no.51, s.981.
82. Рос Дж., Собел Б.Е. Регулиране на сърдечната контракция. -Амер. Rev. Physiol., 1972, v.34, p.47
83. Сакай А., Ивасака Т., Тауда Н. и др. Оценка на определянето чрез импедансна кардиография. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., p.104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Регулиране на работата на сърцето. -Amer.J.Med., 1961, v.30, p.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Изометрична връзка време-напрежение като индекс на контрактилитета на окарда. -Girculat.Res., 1963, v.12, p.597
86. Starr J. Изследвания, направени чрез симулиране на систола при аутопсия. -Тираж, 1954, т.9, с.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Оценка и количествено определяне на контрактилитета на миокарда при куче със затворен гръден кош. - Cardiologia (Базел), 1965, т.47, № 2, стр.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -Н.Шмид. Арх., 1937, Bd.184, S.482.

5. ОБЩО ПЕРИФЕРНО СЪПРОТИВЛЕНИЕ

Терминът "общо периферно съдово съпротивление" се отнася до общото съпротивление на артериолите. Въпреки това промените в тонуса в различните части на сърдечно-съдовата система са различни. В някои съдови области може да има изразена вазоконстрикция, в други - вазодилатация. Независимо от това, OPSS е важен за диференциалната диагноза на вида на хемодинамичните нарушения.

За да се представи значението на OPSS в регулацията на MOS, е необходимо да се разгледат два крайни варианта - безкрайно голям OPSS и липсата на неговия кръвен поток. При голям OPSS кръвта не може да тече през съдовата система. При тези условия, дори при добра сърдечна дейност, кръвотокът спира. При някои патологични състояния кръвният поток в тъканите намалява в резултат на повишаване на OPSS. Прогресивното увеличаване на последното води до намаляване на MOS. При нулево съпротивление кръвта може свободно да преминава от аортата към празната вена и след това към дясното сърце. В резултат на това налягането в дясното предсърдие ще стане равно на налягането в аортата, което значително ще улесни изхвърлянето на кръв в артериалната система, а MOS ще се увеличи 5-6 пъти или повече. Въпреки това, в жив организъм, OPSS никога не може да стане равен на 0, както и безкрайно голям. В някои случаи OPSS намалява (чернодробна цироза, септичен шок). С увеличаването си с 3 пъти, MOS може да намалее наполовина при същите стойности на налягането в дясното предсърдие.

Разделяне на кръвоносните съдове според тяхното функционално значение. Всички съдове на тялото могат да бъдат разделени на две групи: съпротивителни съдове и капацитивни съдове. Първите регулират стойността на OPSS, кръвното налягане и степента на кръвоснабдяване на отделните органи и системи на тялото; последните, поради големия си капацитет, участват в поддържането на венозното връщане към сърцето и, следователно, MOS.

Съдовете на "компресионната камера" - аортата и нейните големи клонове - поддържат градиент на налягането поради разтегливост по време на систола. Това омекотява пулсиращото изтласкване и прави притока на кръв към периферията по-равномерен. Прекапилярните съпротивителни съдове - малки артериоли и артерии - поддържат хидростатичното налягане в капилярите и тъканния кръвен поток. Те представляват по-голямата част от съпротивлението на кръвния поток. Прекапилярните сфинктери, променяйки броя на функциониращите капиляри, променят площта на обменната повърхност. Те съдържат a-рецептори, които, когато са изложени на катехоламини, причиняват спазъм на сфинктерите, нарушен кръвен поток и клетъчна хипоксия. a-блокерите са фармакологични средства, които намаляват дразненето на a-рецепторите и облекчават спазма на сфинктерите.

Капилярите са най-важните обменни съдове. Те осъществяват процеса на дифузия и филтрация - абсорбция. Разтворените вещества преминават през стената им в двете посоки. Те принадлежат към системата на капацитивните съдове и при патологични състояния могат да съдържат до 90% от обема на кръвта. При нормални условия те съдържат до 5-7% кръв.

Посткапилярните съпротивителни съдове - малки вени и венули - регулират хидростатичното налягане в капилярите, което води до транспортирането на течната част на кръвта и интерстициалната течност. Хуморалният фактор е основният регулатор на микроциркулацията, но неврогенните стимули също имат ефект върху пре- и посткапилярните сфинктери.

Венозните съдове, съдържащи до 85% от обема на кръвта, не играят съществена роля в съпротивлението, но изпълняват функцията на контейнер и са най-податливи на симпатикови влияния. Общото охлаждане, хиперадреналемията и хипервентилацията водят до венозен спазъм, който е от голямо значение за разпределението на кръвния обем. Промяната в капацитета на венозното легло регулира венозното връщане на кръвта към сърцето.

Шунтови съдове - артериовенозни анастомози - във вътрешните органи функционират само при патологични състояния, в кожата те изпълняват терморегулаторна функция.

6. КРЪВЕН ОБЕМ

Доста трудно е да се дефинира понятието "обем на циркулираща кръв", тъй като това е динамична стойност и постоянно се променя в широк диапазон. В покой не цялата кръв участва в кръвообращението, а само определен обем, който прави пълен кръговрат за сравнително кратък период от време, необходим за поддържане на кръвообращението. На тази основа понятието "обем на циркулиращата кръв" навлиза в клиничната практика.

При млади мъже BCC е 70 ml / kg. Намалява с възрастта до 65 ml/kg телесно тегло. При млади жени BCC е 65 ml / kg и също има тенденция да намалява. Двегодишно дете има кръвен обем 75 ml/kg телесно тегло. При възрастен мъж обемът на плазмата е средно 4-5% от телесното тегло. Така при мъж с телесно тегло 80 kg средният обем на кръвта е 5600 ml, а обемът на плазмата е 3500 ml. По-точни стойности на кръвните обеми се получават, като се вземе предвид телесната повърхност, тъй като съотношението на кръвния обем към телесната повърхност не се променя с възрастта. При пациенти със затлъстяване BCC по отношение на 1 kg телесно тегло е по-малко, отколкото при пациенти с нормално тегло. Например при жени със затлъстяване BCC е 55-59 ml / kg телесно тегло. Обикновено 65-75% от кръвта се съдържа във вените, 20% в артериите и 5-7% в капилярите (Таблица 2).

Загубата на 200-300 ml артериална кръв при възрастни, равна на около 1/3 от обема му, може да причини изразени хемодинамични промени, същата загуба на венозна кръв е само 1/10-1/13 от нея и не води за всякакви нарушения на кръвообращението.

Таблица 2.

Разпределение на кръвните обеми в тялото

Намаляването на обема на кръвта при кръвозагуба се дължи на загуба на еритроцити и плазма, при дехидратация - загуба на вода, при анемия - загуба на еритроцити и при микседем - намаляване на броя на еритроцитите и обема на плазмата. Хиперволемията е характерна за бременност, сърдечна недостатъчност и полиглобулия.

Метаболизъм и кръвообращение. Съществува тясна връзка между състоянието на кръвообращението и метаболизма. Количеството кръвен поток във всяка част на тялото се увеличава пропорционално на нивото на метаболизма. В различни органи и тъкани кръвотокът се регулира от различни вещества: за мускулите, сърцето и черния дроб кислородът и енергийните субстрати са регулатори; за мозъчните клетки концентрацията на въглероден диоксид и кислород; за бъбреците нивото на йони и азотни отпадъци. Телесната температура регулира притока на кръв в кожата. Несъмнен обаче е фактът на висока степен на корелация между нивото на кръвотока във всяка част на тялото и концентрацията на кислород в кръвта. Увеличаването на тъканната нужда от кислород води до увеличаване на кръвния поток. Изключение прави мозъчната тъкан. Както недостигът на кислород, така и излишъкът от въглероден диоксид са еднакво мощни стимулатори на мозъчното кръвообращение. Клетките реагират различно на липсата на определени вещества, участващи в метаболизма. Това се дължи на различната нужда от тях, различното им оползотворяване и запаса им в кръвта.

Стойността на резерва на дадено вещество се нарича "коефициент на безопасност" или "коефициент на използване". Този резерв от веществото се използва от тъканите в извънредни условия и изцяло зависи от състоянието на MOS. При постоянно ниво на кръвен поток транспортът и използването на кислород може да се увеличи 3 пъти поради по-пълното освобождаване на кислород от хемоглобина. С други думи, кислородният резерв може да се увеличи само с фактор 3, без да се увеличи MOS. Следователно "коефициентът на безопасност" за кислорода е 3. За глюкозата той също е 3, а за други вещества е много по-висок - за въглеродния диоксид - 25, аминокиселините - 36, мастните киселини - 28, продуктите на белтъчната обмяна - 480 , Разликата между "коефициента на безопасност" на кислорода с глюкозата и други вещества е огромна.

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Основните параметри, характеризиращи системната хемодинамика са: системно артериално налягане, общо периферно съдово съпротивление, сърдечен дебит, сърдечна функция, венозно връщане на кръв към сърцето, централно венозно налягане, обем на циркулиращата кръв.

Системно артериално налягане

Интраваскуларното кръвно налягане е един от основните параметри, по които се съди за функционирането на сърдечно-съдовата система. Артериалното налягане е интегрална величина, компонентите и определящи са обемната скорост на кръвния поток (Q) и съпротивлението (R) на съдовете. Ето защо системно кръвно налягане(SBP) е получената стойност на сърдечния дебит (CO) и общото периферно съдово съпротивление (OPVR):

ГРАДИНА = ЮЗх OPSS

По същия начин, налягането в големите клонове на аортата (същистката артериална) се определя като

BP =Q х Р

По отношение на кръвното налягане има систолно, диастолно, средно и пулсово налягане. систолинещо- се определя по време на систола на лявата камера на сърцето, диамкапитал- по време на неговата диастола се характеризира разликата между стойността на систолното и диастолното налягане пулсналягане,а в опростен вариант средноаритметичното между тях е средно аритметичноналягане (фиг.7.2).

Фиг.7.2. Систолично, диастолично, средно и пулсово налягане в съдовете.

Стойността на вътресъдовото налягане, при равни други условия, се определя от разстоянието на точката на измерване от сърцето. Разграничете, следователно, аортно налягане, артериално налягане, артериолаnoe, капилярна, венозна(в малки и големи вени) и централна венозна(в дясното предсърдие) налягане.

В биологичните и медицински изследвания е общоприето кръвното налягане да се измерва в милиметри живачен стълб (mmHg) и венозното налягане в милиметри вода (mmH2O).

Артериалното налягане се измерва чрез директни (кръвни) или индиректни (безкръвни) методи. В първия случай катетърът или иглата се вкарват директно в лумена на съда и настройките за запис могат да бъдат различни (от живачен манометър до усъвършенствани електроманометри, които се отличават с висока точност на измерване и крива на пулса). Във втория случай се използват маншетни методи за притискане на съда на крайника (звуков метод на Коротков, палпация - Riva-Rocci, осцилографски и др.).

При човек в покой най-средната от всички средни стойности се счита за систолично налягане - 120-125 mm Hg, диастолно - 70-75 mm Hg. Тези стойности зависят от пол, възраст, човешка конституция, условия на труд, географска зона на пребиваване и др.

Като един от важните интегрални показатели за състоянието на кръвоносната система, нивото на кръвното налягане обаче не позволява да се прецени състоянието на кръвоснабдяването на органите и тъканите или обемната скорост на кръвния поток в съдовете. Изразени преразпределителни промени в кръвоносната система могат да възникнат при постоянно ниво на кръвното налягане поради факта, че промените в периферното съдово съпротивление могат да бъдат компенсирани от противоположни промени в CO, а вазоконстрикцията в някои региони е придружена от тяхното разширяване в други. В същото време един от най-важните фактори, определящи интензивността на кръвоснабдяването на тъканите, е размерът на лумена на съдовете, количествено определен чрез тяхното съпротивление на кръвния поток. .

Общо периферно съдово съпротивление OPSS

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Този термин се разбира като общото съпротивление на цялата съдова система срещу потока кръв, изхвърлен от сърцето. Това съотношение се описва с уравнението:

OPSS \u003d ГРАДИНА /SW

който се използва във физиологичната и клиничната практика за изчисляване на стойността на този параметър или неговите промени. Както следва от това уравнение, за да се изчисли TPVR, е необходимо да се определи стойността на системното артериално налягане и сърдечния дебит.

Все още не са разработени директни безкръвни методи за измерване на общото периферно съпротивление и неговата стойност се определя от уравнението на Поазей за хидродинамиката:

R = 8lη / pr 4

Където Р - хидравлично съпротивление, л - дължината на плавателния съд, η - вискозитет на кръвта r е радиусът на съдовете.

Тъй като при изучаване на съдовата система на животно или човек радиусът на съдовете, тяхната дължина и вискозитетът на кръвта обикновено остават неизвестни, Франк, използвайки формална аналогия между хидравлични и електрически вериги, доведе уравнението на Поазей до следната форма:

R= (P 1 - P 2)/Q х 1332

Където П 1 — П 2 - разлика в налягането в началото и в края на участъка на съдовата система, Q - обем на кръвния поток през тази област, 1332 - коефициент на преобразуване на единиците съпротивление в системата CGS.

Уравнението на Франк се използва широко в практиката за определяне на съдовото съпротивление, въпреки че в много случаи то не отразява истинската физиологична връзка между обемния кръвен поток, кръвното налягане и съдовото съпротивление на кръвния поток при топлокръвни животни. С други думи, тези три параметъра на системата наистина са свързани с горното съотношение, но в различни обекти, в различни хемодинамични ситуации и по различно време промените в тези параметри могат да бъдат взаимозависими в различна степен. Така че при определени условия нивото на SBP може да се определи главно от стойността на OPSS или CO.

При нормални физиологични условия, OPSS може да варира от 1200 до 1600 dyn.s.cm -5; при хипертония тази стойност може да се увеличи два пъти спрямо нормата и да варира от 2200 до 3000 dyn.s.cm -5 .

Стойността на OPSS се състои от сумите (не аритметични) на съпротивленията на регионалните отдели. В този случай, в зависимост от по-голямата или по-малката тежест на промените в регионалното съдово съпротивление, те ще получат по-малък или по-голям обем кръв, изхвърлен от сърцето. Фигура 7.3 показва по-изразена степен на увеличаване на съпротивлението на низходящия торакален аортен басейн в сравнение с неговите промени в брахиоцефалната артерия по време на пресорния рефлекс.

В съответствие със степента на увеличаване на съпротивлението на съдовете на тези басейни, увеличаването на кръвния поток (по отношение на първоначалната му стойност) в брахиоцефалната артерия ще бъде относително по-голямо, отколкото в гръдната аорта. Този механизъм се основава на т.нар ефект на "централизация"въображение,осигуряване при трудни или застрашаващи състояния (шок, загуба на кръв и др.) посоката на кръвта, предимно към мозъка и миокарда.

В практическата медицина често се правят опити да се идентифицира нивото на артериалното налягане (или неговите промени) с термина "тонус" на кръвоносните съдове).

Първо, това не следва от уравнението на Франк, което показва ролята в поддържането и промяната на кръвното налягане и сърдечния дебит (Q).
Второ, специални проучвания показват, че не винаги има пряка връзка между промените в кръвното налягане и OPSS. Така че повишаването на стойностите на тези параметри при неврогенни влияния може да върви паралелно, но след това OPVR се връща към първоначалното ниво, а кръвното налягане все още е повишено (фиг. 7.4), което показва ролята на сърдечния дебит в поддръжката му.

Ориз. 7.4. Увеличаване на общото съпротивление на съдовете на системното кръвообращение и аортното налягане по време на пресорния рефлекс.

Отгоре надолу:
аортно налягане,
перфузионно налягане в съдовете на големия кръг (mm Hg),
белег на дразнене,
времеви печат (5 s).