Какво е ССЗ: диагноза и етиологични фактори. Методи и начини. Симптоми и етапи

Цереброваскуларната недостатъчност (CVN) е патология на мозъчните съдове, която се развива под въздействието на различни екзогенни и ендогенни фактори. Поради развитието на това заболяване се нарушава мозъчното кръвообращение, което причинява цяла линиясмущаващи симптоми. Мозъчно-съдова недостатъчност може да бъде сериозна опасностза цял живот, ако лечението не започне навреме.

Какво причинява CVN?

Има много причини, поради които може да възникне мозъчно-съдова недостатъчност. Но основният фактор за развитието на съдова патология е промяната в стените на кръвоносните съдове под въздействието на холестерола. Холестеролните плаки, които се отлагат в капилярите, пречат на нормалното кръвообращение. Следователно това заболяване е типично за хора над 50 години.

Именно след 50 деформиращите и възпалителни процесив кръвоносните съдове, така нареченият васкулит, поради стесняване на засегнатите капиляри и разрушаване на тъканите. Церебралните съдови заболявания се класифицират според естеството на тежестта, местоположението и хода. Съответно симптомите на заболяването при пациентите могат да се различават, но като цяло картината на заболяването е ясна.

Рисковите фактори, при които може да се развие съдова патология, включват:

  • хипертония (редовно повишаване на кръвното налягане);
  • хипотония;
  • атеросклероза на мозъчните съдове;
  • излишък на холестерол;
  • лоши навици (тютюнопушене, злоупотреба с алкохол);
  • диабет;
  • наднормено тегло, затлъстяване;
  • стрес;
  • заседнал начин на живот;
  • нараняване на главата;
  • сърдечна исхемия;
  • продължителна употреба на орални контрацептиви;
  • възраст над 50 години;
  • генетично предразположение.

Съществуват и етиологични причини за мозъчно-съдовата недостатъчност. Те включват остеохондроза, поради което има нарушение на кръвоснабдяването на мозъка. Притиснати съдове в шийните прешлени могат да причинят хипоксия (недостатъчно снабдяване на мозъчните тъкани с кислород). Проблеми могат да възникнат поради нарушения на кръвосъсирването. При твърде гъста кръв възникват тромбоза и тромбоемболия, което също влияе негативно на мозъчното кръвообращение.

Клинична картина на заболяването

Симптомите и лечението зависят от стадия на заболяването. Невъзможно е да се определи заболяването само по описаните признаци. При всички подозрителни оплаквания и с резултатите от изследването трябва да се свържете с специалист. Ако забавите диагнозата и лечението, може да настъпи некроза, тоест смърт мозъчна тъканкоето ще доведе пациента до пълна инвалидизация. В началния стадий на мозъчно-съдова болест пациентът е загрижен за:

  • главоболие;
  • често замаяност;
  • безсъние;
  • астения;
  • кардиопалмус;
  • прекомерна нервност;
  • суха уста;
  • раздразнителност;
  • емоционална нестабилност;
  • лошо настроение (депресия);
  • усещане за топлина;
  • повишена умора;
  • намаляване на работоспособността;
  • шум в ушите;
  • зрително увреждане.

Тези симптоми понякога се появяват в здрави хорана фона на преумора или други заболявания. Можете да говорите за CVI, когато такива симптоми дразнят човек всеки ден за дълъг период от време. С нарастването на церебралната хипоксия възникват по-сериозни смущения. Трудно е човек да се концентрира, наблюдава се влошаване на паметта, мисленето и логиката са нарушени. Често пациентът се оплаква от липса на координация (залитане), постоянно главоболие, намалена работоспособност поради влошаване на умствените способности.

Емоционалните разстройства са придружени от депресия, фобии, страхове. Често се развиват неврози и психози. Пациентите стават егоцентрични или слабоумни.

В напреднали случаи се появяват конвулсии, припадък, тремор, нарушена говорна способност, загуба на чувствителност в крайниците.

С течение на времето физиологичните рефлекси изчезват и се развиват сериозни проблемис визия.

И най-пренебрегваната степен на заболяването се проявява:

  • инсулти;
  • пареза;
  • парализа на крайниците;
  • нарушения в работата на тазовите органи;
  • дисфагия;
  • силен смях или плач.

Това състояние се счита за остро нарушение на церебралната циркулация и изисква незабавна хоспитализация. Ако това не се направи, може да се развие исхемична атака. Това състояниепредставлява сериозна заплаха за човешкия живот.

Хронична форма на патология

При хронична мозъчно-съдова недостатъчност в първия стадий симптомите не са много тревожни за човек. Много прояви се дължат на обикновена умора и текущия ритъм на живот. Според класификацията се разграничават 3 етапа на цереброваскуларни патологии. Първият етап се проявява със симптоми, които са характерни за други заболявания. Пациентите в този случай не реагират на проявата на неразположение.

Вторият етап е придружен психични разстройства. На този етап от заболяването може да се определи увреждане, въпреки че човекът все още може да се обслужва сам. И третата степен причинява съдова деменция. Пациентът не може да се обслужва сам, тъй като не може да се движи и да се ориентира в пространството. Пациентът се нуждае от грижи, за да контролира поведението си. В най-много тежки случаинастъпва цереброваскуларна кома.

Симптомите при хроничен CVN се проявяват с подобни признаци. Пациентите са загрижени за главоболие, слабост, намалени интелектуални способности, нарушения на съня. По време на прегледа се наблюдава промяна в очното дъно (ангиопатия на ретината). Хроничната форма на заболяването е придружена от повишаване на кръвното налягане. ЕКГ също показва промени в работата на сърцето. С напредването на заболяването пациентите страдат от:

  • скованост при ходене;
  • трептене;
  • малки пропуски в паметта;
  • нарушения на абстрактното мислене.

На този етап е трудно човек да запомни информация, да брои, изражението на лицето е нарушено. Промените в очното дъно стават изразени. Развиват се признаци на склероза на прецеребралните съдове. На етапи 2 и 3 на хроничната форма на мозъчно-съдови нарушения пациентът може да получи инсулт или инфаркт на миокарда. Често сърдечният ритъм е нарушен (възникват аритмии).

Медицинска тактика

Определете симптомите и лечението тази болестсамо лекар може. Както бе споменато по-горе, много от признаците имат други заболявания, но не по-малко сериозни. Следователно самолечението в този случай е невъзможно. Дори лекарите не разчитат само на описанието на оплакванията на пациента. Веднага след като човек потърси помощ с описаните симптоми, му се предписва серия от прегледи, за да се установи диагнозата.

Основният принцип на лечението на мозъчно-съдовата недостатъчност е възстановяването на мозъчното кръвообращение. Затова лекарите предписват лекарства, които разширяват кръвоносните съдове. Комплексната терапия включва средства, които намаляват вискозитета на кръвта (разреждат кръвта). При нарушаване на липидния метаболизъм трябва да приемате лекарства, които намаляват нивата на холестерола.

За подобряване на когнитивните функции на пациента се предписват ноотропни лекарства. Мозъчното кръвообращение се стабилизира чрез приемане на блокери калциеви канали. IN медицинска терапиятрябва да се включат антиоксиданти и витамини. Ако причината за CVI е хипертония, на пациентите се предписват лекарства за намаляване на налягането. Някои пациенти трябва да приемат тези хапчета всеки ден.

Понякога дори при най-доброто лечение операцията не може да бъде избегната. В такива ситуации лекарите могат да препоръчат кюретаж на атеросклеротичната плака. Тази процедура се нарича ендартеректомия и е показана само при най-трудни обстоятелства. Друга важна хирургична процедура е ангиопластиката. Същността му се състои в това, че в лумена на съда се вкарва катетър, в който се поставя специален балон.

Веднага след като катетърът се постави в артерията, балонът се надува, поради което луменът на съда се разширява и кръвообращението се възстановява. Специалистите могат също да препоръчат стентиране. По време на тази операция в лумена на капиляра се поставя стент, който ще поддържа лумена на артерията отворен. Но такива хирургични процедуриса последна мярка, когато лекарствата не правят възможно постигането на стабилна ремисия.

Профилактика и прогноза

Като превантивна мярка лекарите препоръчват да наблюдавате здравето си от ранна възраст. Това означава, че трябва да се храните правилно, водете активно изображениеживот и се откажи лоши навици. Повечето млади хора не изпитват особени здравословни проблеми, така че често нарушават правилата за здравословен начин на живот. След 45-50 години някои свободи в младостта могат да се превърнат в истинско изпитание. Някои процеси вече са необратими и лекарите трябва само да поддържат пациента с помощта на лекарства.

Следователно всеки човек трябва да отдели време за спорт няколко пъти седмично преди началото на заболяването. Това важи особено за онези хора, които работят в офис. При правилно лечениеи изпълнението на всички препоръки на невролога, прогнозата е доста добра. Благодарение на приложението комплексна терапиявъзможно е да се намали рискът от инсулт, инфаркт, да се подобри състоянието на кръвоносните съдове в мозъка и да се спре развитието на атеросклероза.

Причината за развитието на хронична цереброваскуларна недостатъчност (CCVN) е влошаването на кръвоснабдяването на мозъка, исхемичната хипоксия, причинена от нарушена проходимост на атеросклерозата.
склеротично променени съдове и на първо място поради атеросклеротична стеноза на каротидните артерии.
Ранната екстракраниална атеросклероза включва промени в интимата и начални асимптоматични хемодинамично незначими атеросклеротични плаки в каротидните артерии. Терминът "ранен" не означава развитие на атеросклероза в ранна възраст, но показва, че пациентът има най-ранен стадий на съдова патология.
Нормалният кръвоток в мозъчните съдове е 40-60 ml/100g/min. Количеството кръвен поток в мозъчните съдове, намалено до 20 ml / 100 g / min, се нарича "исхемичен праг". В същото време се отбелязват първите признаци на липса на високоенергийни фосфати в клетките, леко повишаване на нивото на извънклетъчния калий, вазоконстрикторни средства и стимулатори на агрегацията на тромбоцитите в съдовете (фиг. 6.9). При този праг електроенцефалографските сигнали също изчезват. Въпреки това, всички тези промени все още остават напълно обратими и те са обект на прилагане на терапевтични ефекти.
В момента, за съжаление, няма лекарства, които селективно да действат върху мозъчното кръвообращение. В същото време редица лекарства, които имат обща спазмолитична активност, предизвикват вазодилатация и подобряват кръвообращението в различни телаи тъкани, могат до известна степен да повлияят положително кръвоснабдяването на мозъка, да увеличат снабдяването му с кислород, да засилят метаболитните му процеси и затова се използват широко при лечението на пациенти с CCVN.
В миналото еуфилинът е бил относително широко използван при мозъчно-съдови инциденти. От съвременните лекарства в тази група често се използва пентоксифилин (агапурин, трентал).
Разширете съдовете на мозъка никотинова киселина и лекарства, които я съдържат nikoverin, nikospan. Трябва да се обърне внимание и на способността никотинова киселинаимат хиполипидемичен ефект. Сравнително широко използван в CCVN, свързан с лекарства с никотинова киселина, ксантинол никотинат, пикамилон.

При пациенти с CCVN широко се използват препарати, съдържащи дихидратирани производни на ергоалкалоиди.
През последните години винпоцетин придоби известна популярност при лечението на мозъчно-съдови инциденти.
Значителен успех през последните години е създаването на активни церебрални вазодилататори от групата на калциевите антагонисти.
От голямо значение за подобряване на мозъчното кръвообращение са средствата, които нормализират метаболитните процеси на мозъка, включително ноотропни лекарства и церебролизин.
Естествено, с атеросклеротични лезии на мозъчните съдове положителен ефекттрябва да осигури антиатеросклеротични лекарства.
По-долу ще се спрем по-подробно на някои от най-съвременните и ефективни фармакологични средства, показани за корекция на CCVD.
Ерготаминовите алкалоиди и съдържащите ги препарати се използват успешно в клиниката повече от 30 години като средство за подобряване на мозъчното кръвообращение.
характерно свойствоерготаминовите алкалоиди е тяхната способност да блокират a-адренергичните рецептори, което причинява вазодилатация и е най-силно изразена при дихидроерготамина и хидрогенираните ерготоксинови производни. В тази връзка те се използват широко за лечение на нарушения на периферното и мозъчното кръвообращение като индивидуални препарати, и като част от редица комбинирани готови лекарства (Redergin, Sinepres, Christepin, Brinerdin и др.).
Обещаващо лекарствоТази група е вазобрал, който е комбинация от дихидроергокриптин А и кофеин. Притежавайки висока антагонистична способност по отношение на a-адренергичните рецептори и намалявайки агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите, vasobral има положителен ефект върху церебралния метаболизъм, повишава церебралния кръвоток и подобрява мозъчната функция при исхемични инсулти и изразени проявиХЦВН.
Вземете vasobral перорално 2-4 ml 2 пъти на ден по време на хранене малка сумавода.
Ницерголинът (сермион) според своята химическа структура е аналог на алкалоидите от мораво рогче, съдържащ в допълнение към ядрото на ерголин бром-заместен остатък от никотинова киселина. В допълнение към a-адренергичното блокиращо действие, ницерголинът има спазмолитично действие, особено по отношение на мозъчните съдове.
Показания за назначаване на ницерголин са остри и хронични церебрални съдови нарушения, особено когато ранни нарушениямозъчно кръвообращение.

Ницерголин (сермион) се приема перорално преди хранене под формата на таблетки от 10 mg 3 пъти на ден. Лечението се провежда дълго време (2-3 месеца или повече), в зависимост от тежестта на заболяването, ефективността на лечението и поносимостта. Ефектът се развива постепенно.
Винпоцетин (Кавинтон) - етилов естер на аповинкаминовата киселина, е полусинтетично производно на алкалоида девинкан. Вазодилатиращо действиеВинпоцетин се свързва с директен релаксиращ ефект върху гладкомускулните клетки на артериалната стена. Лекарството подобрява метаболизма на норепинефрин и серотонин в мозъчните тъкани, намалява вискозитета на кръвта и допринася за деформируемостта на еритроцитите.
Винпоцетин се използва за неврологични и психични разстройствасвързани с мозъчно-съдов инцидент. Приема се перорално под формата на таблетки (5 mg) по 1-2 таблетки 3 пъти на ден. Поддържаща доза 15 mg / ден. Прилагайте дълго време; подобрение обикновено се наблюдава след 1-2 седмици; курс на лечение за около 2 месеца или повече.
Калциевите антагонисти се използват по-често като антихипертензивни, антиангинални и антиаритмични лекарства, но сред тях има лекарства с относително селективен цереброваскуларен ефект.
Цинаризин (stugeron) има положителен ефект върху церебралната циркулация, подобрява микроциркулацията, повишава устойчивостта на тъканите към хипоксия, способността на червените кръвни клетки да се деформират и намалява повишения вискозитет на кръвта. Лекарството има директен спазмолитичен ефект върху кръвоносните съдове, намалява реакцията им към биогенни вазоконстрикторни вещества и потенцира ефекта на въглеродния диоксид върху съдовете на мозъка. Цинаризин не повлиява значително системното кръвно налягане, сърдечната честота, контрактилитета и проводимостта на сърцето.
Като цереброваскуларен агент, цинаризин се предписва при мозъчно-съдови инциденти, свързани с вазоспазъм, атеросклероза и инсулт.
Лекарството се приема перорално след хранене, обичайната доза е 75 mg / ден. Лекарството се използва дълго време (курсове от няколко седмици до няколко месеца).
Флунаризин (сибелиум), подобно на цинаризин, блокира калциевите канали, отпуска гладката мускулатура, подобрява кръвообращението и снабдяването на мозъка с кислород; подобрява кръвоснабдяването и снабдяването на мозъка с кислород; намалява вестибуларните нарушения. Флунаризин се предписва на възрастни в доза от 15-20 mg / ден; може да причини наддаване на тегло, сънливост.
Нимодипин (Нимотоп) е подобен по структура на нифедипин. Въпреки това, специфична характеристика на нимодипин е неговият преобладаващ ефект върху кръвоснабдяването на мозъка, способността да намалява
резистентност на церебралните резистивни съдове, увеличаване на церебралния кръвен поток, намаляване на хипоксичните явления. Нимодипин е намерил приложение като профилактично и терапевтично средство при исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение. Профилактично се предписва перорално на всеки 4 часа до 360 mg / ден.
Ноотропните лекарства са вещества, които активират висшата интегрална дейност на мозъка, възстановяват нарушените мнестични (свързани с паметта) и умствени функции, намаляват неврологичния дефицит и повишават устойчивостта на организма към екстремни въздействия.
Основните лекарства в тази група са пирацетам и редица негови аналози, както и някои лекарства, структурно свързани с гама-аминомасленакиселина (аминалон, фенибут, пикамилон) и някои други.
Особено важен в механизма на действие на ноотропите е ефектът върху метаболитните и биоенергийните процеси в нервната клетка: активиране на синтеза на протеини и РНК, подобрено използване на глюкозата, повишен синтез на АТФ, антихипоксичен и мембраностабилизиращ ефект.
Пирацетам (ноотропил) е основният представител на групата ноотропни лекарства. Има положителен ефект върху метаболитни процесии мозъчното кръвообращение, стимулира редокс процесите, подобрява усвояването на глюкозата, подобрява регионалния кръвоток в исхемичните области на мозъка. Подобряването на енергийните процеси под въздействието на пирацетам води до повишаване на устойчивостта на мозъчните тъкани към хипоксия и токсични ефекти. Има данни за увеличаване на синтеза на ядрена РНК в мозъка под въздействието на пирацетам.
IN неврологична практикапирацетам се предписва при атеросклероза и други заболявания със симптоми на CCVN. Прилага се вътре, като се започне с доза от 1,2 g / ден и се коригира дозата до 2,4-3,2 g / ден или повече. Терапевтичен ефектнаблюдавани, като правило, 2-3 седмици след началото на лечението. Впоследствие дозата се намалява до 1,2-1,6 g / ден (0,4 g 3-4 пъти на ден).
Cerebrolysin съдържа нискомолекулни биологично активни невропептиди, които преминават кръвно-мозъчната бариера и отиват директно към невроните. Лекарството има органоспецифичен мултимодален ефект върху мозъка, т.е. способен е на метаболитна регулация, невропротекция, функционална невромодулация и невротрофична активност.
Cerebrolysin повишава ефективността на анаеробния енергиен метаболизъм на мозъка, подобрява вътреклетъчния протеинов синтез, предотвратява образуването на свободни радикали, повишава жизнеспособността на мозъка и предотвратява смъртта на неврони в условия на хипоксия и

исхемия.
Показано е лечение с церебролизин различни форминеврологична и психиатрична патология, включително при пациенти с исхемичен инсулт и CCVN.
Използва се само парентерално под формата на интрамускулни инжекции (до 5 ml) и интравенозни инфузии (10-60 ml). Дозите и продължителността на лечението зависят от естеството и тежестта на заболяването, както и от възрастта на пациента; стандартната продължителност на курса на лечение е 4 седмици.
хирургия. Установено е, че в повечето случаи исхемични нарушенияцеребрална циркулация поради атеросклеротични лезии на брахицефални съдове.
Важно е да се подчертае, че според повечето автори при 60-70% от пациентите инсултите се появяват внезапно без предшестващи неврологични симптоми, което потвърждава нецелесъобразността на изчаквателно лечение в случай на идентифицирана стеноза на каротидната артерия.
Проучванията ECST (European Carotid Surgery Trial) и NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) убедително демонстрират благоприятни резултати от каротидна ендартеректомия при пациенти със симптоми на скорошна фокална церебрална исхемия и тежка каротидна стеноза.
В повечето случаи резултатите хирургично лечениедобри и мозъчно-съдови инциденти вече не се повтарят. Според ултразвуковите данни след операцията TSC в каротидната артерия се повишава средно до 300 ml/min, пиковата систолна честота и цялата спектрограма се нормализират, на ултразвуковата ангиограма се записва праволинеен ход на реконструираната артерия.
В проучването ACAS (Asymptomatic Corotid Atherosclerosis Study) авторите стигат до важното заключение, че при стеноза на вътрешната каротидна артерия от 60% или повече, дори при липса на каквито и да е неврологични нарушения, хирургичното лечение е показано за пациента, тъй като резултатите от лечението с лекарства са значително по-лоши. При сравнителен анализрезултати от консервативно и хирургично лечение на пациенти с хемодинамично значими, но асимптоматични лезии на каротидните артерии, G. Moneta et al. показват статистически значимо намаляване на честотата на инсултите и преходните исхемични атаки в групата на оперираните пациенти.
При комбинираните форми на атеросклероза въпросът за целесъобразността от превантивна мозъчна реваскуларизация при асимптоматични лезии на брахицефалните артерии при пациенти с тежка ангина пекторис остава най-спорен. В тези случаи трябва да се основава на определянето на показанията и тактиката на хирургичното лечение
нови за клиничната картина на исхемия на сърцето и мозъка, както и данни инструментално изследване. Възстановяването на кръвообращението на мозъка и сърцето, благодарение на комбинирани едновременни или поетапни хирургични интервенции на коронарните и каротидните артерии, позволява не само да удължи живота на пациентите, но и да запази тяхната работоспособност. За пациенти, които са претърпели изолирана реконструкция на артериите на определен регион, е необходимо да се установи динамично наблюдение.
Доказано е, че аспиринът и дипиридамолът могат донякъде да намалят честотата на следоперативните преходни церебрални исхемични атаки, но най-добрият профилактичнонамаляване на честотата на постоперативните неврологични дефицити, авторите считат технически адекватно изпълнение на каротидна ендартеректомия.
Острият исхемичен инсулт заема едно от водещите места сред причините за инвалидност и смъртност сред населението, въпреки напредъка в разработването на методи за лечение и профилактика на мозъчно-съдови нарушения. Според Д. Нън годишно в САЩ се регистрират 400 000 случая на исхемичен инсулт, което струва на страната 1520 милиарда долара. Несъмнено подобна ситуация се развива и в Русия.
В момента има 4 клинични опцииостър исхемичен инсулт:

  1. преходни исхемични атаки;
  2. прогресиращ исхемичен инсулт;
  3. инсулт с обратно развитие (малък инсулт);
  4. пълен остър исхемичен инсулт, при който в първите дни няма по-нататъшно влошаване или подобряване на неврологичния дефицит.
необратимост исхемични променимозъчната тъкан започва да се развива с намаляване на кръвния поток в мозъчните съдове до около 10-15 ml / 100 g / min. Това е така нареченият „праг на некроза“, като най-важният патогенетичен механизъм в този случай е масивното навлизане на калциеви йони в клетката. В същото време рязко се увеличава разграждането на макроергичните фосфати, активират се липолизата и протеолизата. Митохондриите са препълнени с излишък от калций и това е съществена връзка в патогенезата на клетъчното увреждане по време на исхемия и хипоксия на мозъчната тъкан.
В предишни години се смяташе, че мозъчната тъкан умира по време на исхемия през първите 5-7 минути. Експерименталните данни обаче показват, че участъци от исхемична мозъчна тъкан могат да оцелеят дори при исхемия, продължаваща до 60 минути.
Понастоящем се използват тромболитични средства за възстановяване на мозъчната перфузия при оклузия и тромбоза на церебрални съдове.
и антитромботични средства (активатори на фибринолизата, антикоагуланти, антиагреганти).
Известна информация за възможната ефективност на стрептокиназата е получена в проучването MAST-I (Multicentric Acute Stroke Trial-Italy), когато е предписана или интравенозна инфузия на стрептокиназа или аспирин в доза от 300 mg / ден, или и двете лекарства, или нито едно от тях в първите 6 часа след инсулт.нито другото. Неврологичните нарушения са по-малко сред пациентите, получаващи тромболитична терапия.
Проучването на NINDS (Национален институт по неврологични заболявания и инсулт) показва това венозно приложениерекомбинантен тъканен плазминогенен активатор през първите 3 часа след остър исхемичен инсулт води до увеличаване на относителния брой пациенти с минимални неврологични и функционални нарушенияили без тях в рамките на 3 месеца от наблюдението. Въпреки това, както отбелязват авторите на това проучване, лечението с тъканен плазминогенен активатор увеличава риска от симптоматичен интрацеребрален кръвоизлив с фактор 10.
В друго проучване, когато се оценява ефективността хепарин с ниско молекулно теглопри пациенти с остър исхемичен инсулт, който се е развил в рамките на предходните 48 часа, е показано, че прилагането на хепарин с ниско молекулно тегло в доза от 4100 IU 2 пъти на ден намалява смъртността и честотата на инвалидизация за 6 месеца проследяване, без значителни разлики в честотата на усложненията в сравнение с групата на плацебо.
За да се отговори на въпроса кой метод за възстановяване на мозъчната перфузия при остър исхемичен инсулт е най-безопасният и най-ефективен, опитите на нови тромболитици, антикоагуланти и антиагреганти продължават.
Нимодипин като терапевтичен агент за ограничаване на зоната на некроза и инхибиране на прогресията на увреждане на мозъка се предписва веднага след началото на остра исхемия и продължава лечението в продължение на 5-14 дни. През първите 2 часа нимодипин се прилага интравенозно бавно, по 5 ml.
  1. 02% разтвор 2 пъти на час, след 2 часа дозата се увеличава до 2 mg (10 ml) за 1 час (средна скорост на инжектиране 30 μg / kg / час), като се наблюдават хемодинамичните параметри, за да се избегне рязък спадПО дяволите. Профилактично, нимодипин се предписва перорално по 30 mg на всеки 4 часа, като се започне от 4-ия ден от инсулта в продължение на 21 дни.
Cerebrolysin при остър исхемичен инсулт се препоръчва да се прилага като капкова инфузия в дневна доза от 10-60 ml в 100-250 ml физиологичен разтвор за 60-90 минути. Продължителност - курс на лечение 10-25 дни. В остатъчния период от инсулт лекарството се предписва интравенозно в поток от 5-10 ml бавно в продължение на 20-30 дни.
Аспиринът се предписва като антитромбоцитно средство за
профилактика на преходни мозъчно-съдови инциденти и инсулти, както и след каротидна ендартеректомия. Като антитромботично средство аспиринът се предписва при 300-325-375 mg на ден или през ден. IN напоследъкпредписан е аспирин по 75 mg на ден. Лечението се провежда дълго време под контрола на състоянието на системата за коагулация на кръвта.
Предварителните резултати от проучването CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events) подкрепят ефикасността на аспирина в превенцията на церебрална тромбоза, но антитромбоцитният агент клопидогрел има по-изразен положителен ефект върху преживяемостта на пациентите.
Тиклопидин (тиклид) се счита за селективен антиагрегант, превъзхождащ аспирина. Той инхибира агрегацията и адхезията на тромбоцитите и еритроцитите, има дезагрегиращ ефект, стимулира образуването на простациклин и подобрява микроциркулацията. Тиклопидин се използва за предотвратяване на тромбоза при CCVN, както и за вторична профилактикаисхемичен инсулт и преходни нарушения на мозъчното кръвообращение.
Назначете тиклопидин вътре по време на хранене, 250 mg 2 пъти на ден; отнема много време (2-6 месеца или повече).
Предотвратяването на CCVD и инсулт става особено ефективно, когато неговите дейности са патогенетично обосновани. От тази гледна точка значително постижение на съвременната ангионеврология е систематизирането на идеите за хетерогенността на исхемичния инсулт. В съответствие с тези данни, развитието на исхемични инсулти в 30-40% от случаите е свързано с атеросклеротични лезии на екстракраниалните и церебралните артерии, тяхната причина в 15-25% от случаите е кардиогенна емболия, 25-30% са церебрални инфаркти. в резултат на промени в интрацеребралните съдове с артериална хипертония, а 10% от исхемичните инсулти могат да бъдат причинени от хемореологични нарушения. Следователно инсултът може да бъде причинен от различни механизми, което изисква диференциран подход към неговата превенция.
При пациенти с несистемна каротидна стеноза, 60% или повече от профилактичната каротидна ендартеректомия, съчетана с активно управление на рисковите фактори, води до значително намалениесмъртност и брой усложнения.
Съвременни лекарства, използвани за лечение на пациенти артериална хипертония, в частност, АСЕ инхибитори, изобразяване благоприятно влияниевърху състоянието на миокарда, еластичността съдова стена. Предполага се, че тяхното използване може да има значителен ефект по отношение на предотвратяването на остри съдови инцидентии развитие на CCVN при пациенти с артериална хипертония.

Таблица 6.14
Класификация на исхемията на долните крайници по R.Fontaine.


HANNK етап

клиничен признаки индикатор

Етап I

Протичането на исхемията на крайниците е асимптоматично, или безсимптомно, или безсимптомно, или пациентите чувстват умерен или нетипичен дискомфорт в краката и ходилата

Етап II

Пациенти с интермитентно накуцване, при които болката се развива при изминаване на определено разстояние и преминава в покой

Етап III

Пациенти с болки в краката в покой. Болката има различна сила, честота и локализация. Интензивността на болката се увеличава в хоризонтално положениеи намалява при спускане на крака. Болката нарушава съня и принуждава пациента да спи седнал.

Етап III-A

Болка в покой систолно наляганена глезена над 50 mm Hg. Изкуство. (при пациенти с диабет - над 30 mm Hg. чл.)

Етап III Б

Болка в покой, систолично налягане в глезена под 50 mm Hg. Изкуство. (при пациенти с диабет, под 30 mm Hg. чл.)

Етап IV

Силна болкав краката в покой, трофични нарушения на кожата на краката, наличие на язви, гангрена

Обобщавайки горното, е възможно да се определят реалистично приложими методи и начини за предотвратяване на мозъчно-съдови инциденти при сърдечно-съдови заболявания:

  1. Активно откриване и адекватно лечениепациенти с артериална хипертония, включително тези с лека форма.
  2. Профилактика на кардиоемболичен инсулт при пациенти със сърдечни аритмии (употреба на антикоагуланти или антиагреганти).
  3. При пациенти с каротидна стеноза, предотвратяване на развитието на CCVN, преходни исхемични атаки и инсулт.
Освен това има достатъчно доказателства, които предполагат, че употребата на лекарства за понижаване на липидите (статини) при индивиди с атеросклеротични лезии на каротидните артерии и дислипопротеинемия ще забави прогресията на атеросклерозата и ще намали риска от инсулт и CCVD.

Медицината познава редица състояния, които допринасят за развитието на исхемични заболявания, появата на инсулти. Най-тежката от тях е мозъчно-съдовата недостатъчност - патологично състояниехарактеризиращ се с увреждане, дисфункция на мозъчните съдове. В резултат на това се развива постоянен кислороден дефицит на мозъка, функционирането му се нарушава.

Една от основните причини за мозъчно-съдова недостатъчност е атеросклерозата. Именно това заболяване лекарите признават за най-вероятната причина. На второ място според лекарите е артериалната хипертония.

За това как се проявява цереброваскуларната недостатъчност, симптомите, лечението на това заболяване, както и някои народни средства, които ефективно допълват лечението - ще говорим с вас днес:

Симптоми на мозъчно-съдова недостатъчност

Редица признаци могат да показват появата на мозъчно-съдова недостатъчност: умора, умора, намалена работоспособност, депресия, депресия, залитане при ходене. Наблюдава се намаляване на паметта, появява се безсъние. Пациентите могат да изпитват прекомерна нервност.

Умственото увреждане може да бъде много сериозно, до появата на съдова деменция. Това състояние причинява сериозно увреждане на мозъчната дейност, лишава човек от способността да мисли нормално, да прави планове и да взема необходимите решения.

Пациентите се оплакват от чести главоболия, световъртеж, шум в ушите. Тези симптоми могат да бъдат придружени от мозъчни кризи. Тези опасни състояния нарушават функционирането на мозъка, нарушават функцията на говорния апарат, намаляват чувствителността, провокират патологични промениоргани на зрението.

Прогресирането на симптомите на мозъчно-съдова недостатъчност може да доведе до преходна исхемична атака, както и да провокира инсулт. Тези състояния представляват заплаха за живота на пациента или могат да доведат до увреждане.

Как се коригира мозъчно-съдовата недостатъчност? Лечение на състоянието

Първо се обръща към пациента медицински преглед, чиято цел е да се установи основната причина за развитието на мозъчно-съдова недостатъчност. След поставяне на диагнозата се предписва индивидуално лечение.

При провеждане на лечение на първо място се използва лекарствена терапия: лекарства, намаляване на вискозитета на кръвта, подобряване на кръвообращението, понижаване нивата на холестерола. Използвайте инструменти, които предоставят допълнителна хрананервни тъкани.

Предписвайте лекарства-ноотропи, които подобряват, активират когнитивните функции, насърчават разширяването на мозъчните съдове. Блокерите на калциевите канали се използват за подобряване на мозъчното кръвообращение. Тези лекарства блокират функцията на определени мозъчни ензими. Присвояване на антиоксиданти, витаминни комплекси.

В случай, че причината за цереброваскуларна недостатъчност е хипертония, се предприемат мерки за нормализиране на нивото на кръвното налягане.

Съдовата терапия обикновено се извършва с помощта на лекарството Vinpocetine (Cavinton). Този е най-ефективният и безопасно лекарство, нормализира се венозно връщаненасърчава агрегацията на тромбоцитите.

В допълнение, при лечението на мозъчно-съдови заболявания се използват лекарства: Galidor, Holitilin. Използвани лекарства: Perineva, Piracetam, Donepizil и Amilonosar

Освен това пациентът трябва здравословен начин на животживот: откажете се от лошите навици, отървете се от наднормено теглоЯжте умерено със здравословна, балансирана диета.

Когато медицинската терапия е неуспешна, тежко протичанепатология, както и за да се предотврати развитието на инсулт, на пациента може да бъде предписано хирургично лечение.

Как се коригира мозъчно-съдовата недостатъчност от традиционната медицина? Алтернативно лечение

Традиционната медицина предлага свои собствени ефективни средства, които могат да бъдат много полезна помощ при основното лечение. Използването им ще помогне за облекчаване на общото негативно състояние, ускоряване на възстановяването. Ето една такава полезна рецепта:

Смелете в блендер или превъртете през месомелачка за 2 лимона и портокала заедно с кожата (отстранете семките). Сложете всичко в буркан, добавете половин чаша мед. Всичко се разбърква добре. Оставете буркана на нормална стайна температура за цял ден. След това съхранявайте на рафта на хладилника. Препоръчително е да приемате 1-2 с.л. л. 2-3 пъти на ден. Много полезно за приемане лечебна смесзаедно с зелен чай.

Не забравяйте да избягвате това опасно състояние, като признаци на мозъчно-съдова недостатъчност, чиято терапия разгледахме днес, е напълно възможна. За да направите това, трябва да контролирате своя артериално наляганеи нивата на холестерола в кръвта. Трябва да включите в диетата си повече растителни храни, богати на витамини, да наблюдавате собственото си тегло. Бъдете здрави!

Увреждането на мозъка с намалено кръвоснабдяване се нарича мозъчно-съдова недостатъчност. При хроничен процесразвива се дисциркулаторна енцефалопатия и острото разстройство се проявява с исхемичен инсулт или преходна атака. Пациентите показват промени емоционална сфера, двигателни и сетивни нарушения, намалени когнитивни функции на мозъка.

За лечение се използва комплексна лекарствена терапия и хирургично възстановяване на кръвния поток.

Прочетете в тази статия

Причини за мозъчно-съдова недостатъчност

Основният фактор за развитието на патологията е атеросклеротичното увреждане на артериите, особено когато се комбинира с хипертония.

Също водят до церебрална исхемия:

  • сърдечно заболяване с недостатъчност на контрактилитета;
  • (постоянен и пароксизмален) с намаляване на сърдечния дебит;
  • анормална структура на съдовете, които хранят мозъка (те са скрити преди или);
  • нарушение на венозния отлив;
  • компресия на кръвоносните съдове отвън (остеохондроза, тумор, мускулна хипертрофия);
  • отлагане на амилоиден протеин;
  • диабетик;
  • автоимунни заболявания със съдово увреждане;
  • заболявания на кръвта.

Симптоми на увреждане на мозъка

Цереброваскуларната недостатъчност се характеризира със стадиен процес на исхемия, прогресиращ ход и поява на неврологични нарушения.

начална фаза

На ранни стадиипроявите на церебрална исхемия не се различават по специфичност.Повечето пациенти имат депресия, като е характерно, че тя не се разпознава от самите пациенти като депресивно състояние, а протича под прикритието на много различни оплаквания относно:

  • главоболие или сърдечна болка;
  • шум в ушите;
  • нарушения на съня;
  • затруднено поддържане на вниманието;
  • ставни и мускулни болки;
  • бърза умора.

В същото време проучването не разкрива обективни промени в вътрешни органиили мускулно-скелетната система. Влошаването на състоянието настъпва с незначителна психотравматична ситуация или без очевидна причина. Признаците на емоционално разстройство включват:

  • внезапна промяна на настроението,
  • безпокойство,
  • раздразнителност,
  • сълзливост,
  • агресивност.

В началото на заболяването се появява типична проява на церебрална исхемия - загуба на паметта.При това основно се нарушава възпроизвеждането на текущи събития и се запазват спомени от минал живот. Пациентите трудно правят планове, организират работата, мисленето става бавно. Двигателните нарушения първоначално включват замаяност и нестабилност при ходене, по-рядко са придружени от гадене с внезапно завъртане на главата.

Разширена клинична картина

Тъй като кръвоснабдяването на мозъка се влошава, когнитивните (когнитивни) разстройства прогресират:

  • паметта и вниманието се влошават;
  • намалена интелигентност;
  • умствената работа е трудна за понасяне;
  • липсва критика към състоянието и поведението им;
  • пациентът надценява своите способности и способности;
  • загуба на ориентация в пространството и времето.

Значително увреждане на мисленето и смислените действия, личностни характеристикии поведението се комбинират в концепцията за деменция (придобита деменция). Това се случва на етапа на тежко исхемично увреждане на мозъка, води до загуба на трудови умения и след това до проблеми със самообслужването.

Пациентите в по-късните стадии на заболяването са апатични, губят интерес към другите, всяка дейност, събития, предишни хобита. Ходенето се забавя, обикновено стъпките са малки и тътрещи се, има падания.

В последния етап има патологични рефлекси, тежки нарушенияречева функция, треперене и слабост в ръцете и краката, нарушения на преглъщането, неволно уриниране, конвулсивен синдром.

Гледайте видеоклипа за мозъчно-съдов инцидент:

Остри и хронични форми

За исхемично уврежданена мозъка, характерно е, че острият и хроничният вариант на протичане могат да се редуват един с друг. и често се появяват вече на фона на енцефалопатия. Рязкото нарушение на кръвообращението причинява промени в мозъка, само някои от тях завършват в остър период.

Мнозинство неврологични проявиостават за дълъг период от време или до края на живота си. Преминават в хронична мозъчно-съдова недостатъчност.

Периодът след инсулт се характеризира с такива процеси в мозъка:

  • кръвно-мозъчната бариера е повредена;
  • микроциркулацията е нарушена;
  • защитната функция на имунната система намалява;
  • способността за устойчивост на увреждане на клетките (антиоксидантна защита) е изчерпана;
  • съдовият ендотел не предотвратява образуването на нови холестеролни плаки, а старите също растат;
  • отбеляза повишено съсирванекръв;
  • има вторични метаболитни нарушения.

Всички тези фактори увеличават церебралната исхемия, която е била преди инсулта, а прогресията на мозъчно-съдовата недостатъчност от своя страна води до повторни инсулти и деменция.

Усложнения на мозъчно-съдовата недостатъчност

При хронични разстройствацеребрална хемодинамика деменция, като правило, непрекъснато прогресира.Лекарствената терапия може да спре този процес, но пълно връщане към предишните умствени способности не се наблюдава. Загубата на способност за самообслужване, неволното отделяне на урина и изпражнения, развитието на рани от залежаване и пневмония при лежащо болни води до трайно увреждане на жизнените функции.

При инсулт често има оток на мозъчната тъкан и вклиняване на стволовата част във foramen magnum с фатален изход.

Причините за смъртта на пациентите са също белодробна емболия, тежка сърдечна недостатъчност, остри възпалителни процеси в белите дробове, бъбреците. След възстановяване често остават неврологични разстройства - неясна реч, затруднено движение, намалена чувствителност.

Методи за диагностика на състоянието

Важна роля при установяването на причината за мозъчно-съдов инцидент принадлежи на изясняването на основните заболявания - артериална хипертония, захарен диабет, в миналото увреждане на съдовете на долните крайници. Оплакванията на пациентите обикновено са неспецифични или не отразяват реалната картина на заболяването.

По време на медицински преглед се обръща внимание на пулсацията на съдовете на шията и крайниците, натиск върху двете ръце и крака, слушане на сърцето.

За потвърждаване на диагнозата мозъчно-съдова недостатъчност се предписва лабораторна и инструментална диагностика:

  • кръвен тест - общ, коагулограма, глюкоза, липиден спектър;
  • имунологични и острофазови параметри при съмнение за автоимунни заболявания;
  • , Ехокардиография за откриване на сърдечни заболявания, източник на образуване на тромби;
  • офталмоскопията отразява състоянието на съдовете при ангиопатия с диабетен, атеросклеротичен или хипертоничен произход;
  • радиография цервикаленна гръбначния стълб, ултразвукът в режим или триплекс помага да се установи причината за намален приток на кръв към мозъка (компресия при остеохондроза, кръвен съсирек, холестеролна плака);
  • MRI, CT (самостоятелно или в комбинация с контраст) помагат да се изследва структурата на кръвоносните съдове, да се определят аномалии в развитието, аневризми и наличието на байпасен път за хранене на мозъчни клетки.

Лечение на патология

За получаване устойчив резултатНеобходими са едновременни действия върху причината за недостатъчност на мозъчния кръвен поток, инхибиране на клетъчното разрушаване, предотвратяване на инсулт или неговото повторение и лечение на съпътстващи заболявания.

Те използват лекарства за намаляване на кръвното налягане, холестерола, подобряване на кръвния поток, метаболизма.

Антихипертензивни лекарства

Доказано, ако кръвното налягане се поддържа 140-150/90-95 mm Hg. Чл., тогава реакцията на артериалната стена към съдържанието на кислород в кръвта постепенно се възстановява и това води до нормализиране на храненето на мозъка.

Мерки за превенция

За да предотвратите нарушения на кръвообращението в мозъка, трябва:

  • , холестерол и кръвна глюкоза;
  • да се отървете от наднорменото тегло, пристрастяването към тютюнопушенето и алкохола;
  • спазвайте препоръките за хранене и приемане на лекарства;
  • отделяйте поне 30 минути дневно за дозирана физическа активност (ходене, плуване, гимнастика);
  • тренирайте паметта (четене, решаване на кръстословици, изучаване на песни, стихотворения, чужди езици).

Мозъчно-съдовата недостатъчност най-често се свързва с атеросклероза и хипертония.Може да възникне в остра форма- инсулт или преходен пристъп, както и хронична - дисциркулаторна енцефалопатия. Първите признаци на нарушения са неспецифични, с прогресирането на церебралната исхемия се развива деменция.

Лечението е насочено към предотвратяване на първичен или рецидивиращ инсулт и инхибиране на разрушаването на невроните. За да направите това, предписвайте лекарства и операции за възстановяване на проходимостта на артериите.

Прочетете също

Вертебробазиларната недостатъчност се среща както при възрастни хора, така и при деца. Признаци за наличие на синдрома са частична загуба на зрение, замаяност, повръщане и др. Може да се развие в хронична формаи без лечение водят до инсулт.

  • Назначаване шишаркиза съдовете понякога самите лекари. Почистването и лечението с отвара, тинктура ще помогне за стабилизиране на състоянието, подобряване на ефективността. Как върви процесът на събиране и подготовка?
  • Ако е предписано лекарството Vasonat, приложението е насочено към възобновяване и подобряване на кръвообращението. Дозировката се избира във всеки отделен случай. Понякога той и неговите аналози се използват от спортисти.
  • Вследствие на стрес, нелекувана хипертония и много други причини може да възникне церебрална хипертонична криза. То е съдово, хипертонично. Симптомите се проявяват чрез силно главоболие, слабост. Последици - инсулт, мозъчен оток.
  • При нарушения на кръвообращението може да възникне преходна исхемична атака. Причините за него се крият главно в атеросклеротичните отлагания. Пациентът се нуждае от спешна помощи лечение, в противен случай ефектите от преходна мозъчна атака могат да бъдат необратими.
  • Не всеки знае какво е ССЗ - диагноза, която представлява голяма опасност за болен човек.

    Мозъчно-съдовата болест е сборно понятие, което обединява различни заболявания на мозъчните съдове. Обща характеристиказа всички тях - нарушение на мозъчното кръвообращение. Човешкият мозък е част от централната нервна система. Той координира работата на всички органи и системи на тялото. Най-голямата опасност е такава патология като инсулт. Наред с миокардния инфаркт, инсултът е една от най-честите причини за смърт при пациенти. Помислете какви са етиологията, клиниката, лечението и диагностиката на мозъчно-съдовата болест.

    Характеристики на мозъчно-съдовата болест

    Тази патология се среща във всички страни по света. Всяка година в Русия инсултът се диагностицира повече от 400 хиляди пъти. Общо милиони хора страдат от това заболяване по целия свят. Малко по-рядко се диагностицира такава патология като интрацеребрален кръвоизлив. Често се откриват следните видове цереброваскуларна патология:

    • исхемичен инсулт;
    • хеморагичен инсулт;
    • стеноза на съдовете;
    • аневризма;
    • хипертонична енцефалопатия;
    • церебрален артериит;
    • тромбоза;
    • съдова оклузия.

    ССЗ има голямо социално значение поради факта, че често води до инвалидизация и смърт.Едва всеки пети претърпял остър инсултсе връща към нормален живот след лечението. Останалите развиват усложнения. Мозъчно-съдовата болест в повечето случаи се открива при хора на възраст над 40 години.

    Етиологични фактори

    Какви са причините за мозъчно-съдовата болест? Към днешна дата основните етиологични фактори са:

    • пушене;
    • наличието на хипертония;
    • злоупотребата с алкохол;
    • атеросклероза на мозъчните съдове;
    • нерационално хранене;
    • стрес;
    • нарушение на липидния метаболизъм;
    • наследственост;
    • наличието на диабет;
    • наличието на съдова тромбоза и склонност към тромбоза;
    • вродена патология на структурата кръвоносни съдовемозък;
    • остро кървене;
    • наличието на мозъчни тумори;
    • сърдечни заболявания;
    • пациентът има инфекциозни заболявания(сифилис, HIV инфекция);
    • заболявания на кръвоносната система;
    • мозъчни натъртвания;
    • преходни исхемични атаки;
    • антифосфолипиден синдром.

    Най-честите причини са атеросклероза и високо кръвно налягане. При артериална хипертонияс течение на времето може да възникне некроза на клетките на стените на кръвоносните съдове на мозъка и пропускливостта на съдовете се увеличава. Това може да причини кръвоизлив. В този случай луменът на съдовете може да намалее, което води до развитие на мозъчен инфаркт. Известно е, че мозъчните клетки са много чувствителни към липсата на кислород. Ако кръвотокът е прекъснат за няколко минути, може да има необратими променив тъканите.

    Повечето обща каузацеребралната исхемия е атеросклероза. Това заболяване се характеризира с увреждане на вътрешната стена на кръвоносните съдове и образуване на атеросклеротични плаки. При атеросклероза съдовете губят предишната си еластичност. Тромбозата при атеросклероза може да бъде безсимптомна. В случай на отделяне на тромб е възможно съдова оклузия и развитие на остър мозъчно-съдов инцидент.

    Клинични проявления

    Симптомите на мозъчно-съдовата болест зависят от основното заболяване. Въпреки това, при всяка форма на ССЗ се появяват следните клинични признаци:

    • двигателни нарушения;
    • нарушена когнитивна функция;
    • промяна в емоционалната сфера.

    Най-силно изразени когнитивни нарушения. Те включват загуба на паметта, развитие на депресия. Често ССЗ води до деменция (деменция). На късни етапипациентите с болестта стават напълно безпомощни. Те не са в състояние да се грижат за себе си. Двигателни нарушенияможе да се прояви с преходна пареза и парализа (често се включват мускулите на лицето). Нарушаването на церебралната циркулация причинява главоболие, световъртеж, нарушения на съня, повишена раздразнителност. Отбелязва се лабилност на артериалното налягане.

    В тежки случаи ССЗ води до нарушена реч, промени в чувствителността, увреждане на зрителния апарат. Ако горните симптоми не изчезнат дълго времетова може да означава инсулт. Други възможни прояви на ССЗ включват нарушено преглъщане, безпричинен смях или плач и дисфункция на тазовите органи.

    Установяване на диагноза

    При съмнение за ССЗ диагностиката включва медицински преглед, интервю с пациента, лабораторно и инструментално изследване. Необходим е неврологичен преглед. Инспекцията се показва и на всички рискови лица. Те включват хора с хипертония (особено с чести хипертонични кризи), захарен диабет, пациенти с атеросклероза.

    Диагнозата включва преглед от офталмолог. Едновременно с това се организира пълен офталмологичен преглед. Инструментални изследваниявключва извършване на електрокардиография, електроенцефалография, реоенцефалография. В последния случай се оценява кръвонапълването на артериите и вените на главата и шията.

    Важна роля в диагностиката играят Доплер ултразвук и ангиография. Диференциалната диагноза също е важна. Мозъчно-съдовата болест по своите клинични прояви е подобна на болестта на Алцхаймер, дисеминиран енцефаломиелит. Тази патология може да бъде изключена с помощта на MRI или CT на мозъка. В снимките с CVD е възможно да се определят областите на тихи инфаркти. Допълнителни функциивключват наличие на церебрална атрофия. За да се определят възможните етиологични фактори на заболяването, се организират следните диагностични мерки:

    • измерване на кръвното налягане;
    • общо и биохимичен анализкръв;
    • определяне на фракции на липопротеини (с висока и ниска плътност) в кръвта.

    Ако е необходимо, може да се наложи да се консултирате с нефролог, ендокринолог. За да се оцени сърдечната честота и да се открият аритмии, се препоръчва 24-часово ЕКГ мониториране. Оплакванията на пациента са от голямо значение за изясняване на CVB формата. Например, исхемичният инсулт се характеризира със следните характеристики: бавно начало, повишено налягане, липса на повръщане, слаб главоболие, възможна е краткотрайна загуба на съзнание, пареза на крайниците, нарушена реч.

    Терапевтични мерки

    Лечението трябва да е насочено към елиминиране на основния етиологичен фактор, нормализиране на кръвообращението в мозъка и премахване на основните симптоми.

    За подобряване на хемодинамиката могат да се използват блокери на калциевите канали ("нифедипин"), инхибитори на ензима фосфодиестераза. За предотвратяване на тромбоза са показани антикоагуланти и антиагреганти. Те могат да бъдат назначени доживотно. За подобряване на кръвообращението при условия на недостиг на кислород се препоръчва приема на пирацетам, церебролизин и витамини. Статините се използват за лечение на атеросклероза. Важно е и нормализирането на кръвното налягане.

    Първата помощ при инсулт включва осигуряване на пълна почивка на пациента, организиране на достъп свеж въздух, извикай линейка. Не се препоръчва да се дава храна или напитки на пациента преди пристигането на лекарите. При спиране на дишането и загуба на съзнание се извършва реанимация.

    По този начин мозъчно-съдовата болест представлява потенциална заплаха за човешкия живот. Прогнозата до голяма степен зависи от скоростта на изобразяване медицински грижи. Самолечението при ССЗ е неприемливо.



    Подобни статии