Неврологични прояви на захарен диабет. Какви са възможните варианти на заболявания на нервната система като усложнения на захарния диабет и как се проявяват? Патологии на нервната система като последица от диабет

Коментари

S.P. Markin Воронежска държавна медицинска академия на името на. Н.Н.Бурденко

Едва ли е възможно да се назове заболяване, при което нервната система не е включена в патологичния процес. Водещо място заемат уврежданията на нервната система клинична картиназахарен диабет (ЗД). Според А. Василиев: „ЗД не винаги е следствие от сладкия живот.“ Терминът диабет обединява метаболитни нарушения с различна етиология, характеризиращи се с наличие на хронична хипергликемия с последващи нарушения на мастната, въглехидратната и белтъчната обмяна, развиващи се в резултат на дефекти в секрецията и/или действието на инсулина.

Опасност от диабет

В момента Световната здравна организация определя ситуацията с диабета като епидемия от незаразно заболяване. Така в Руската федерация, според редица изследователи, около 6-8 милиона души (или приблизително 4,2% от населението) страдат от диабет. Диабетът е една от десетте водещи причини за смърт. Общата смъртност на пациентите с диабет е 2,3 пъти по-висока от смъртността сред останалата част от населението. Освен това в 80% от случаите смъртността се дължи на сърдечно-съдови заболявания (предимно инфаркт на миокарда и мозъчен инсулт), докато не повече от 1% от пациентите умират от самия диабет (диабетни коми). В резултат на това редица западни кардиолози класифицират диабета като сърдечно-съдово заболяване. Инвалидността поради захарен диабет представлява 2,6% от общата структура на инвалидността.

В повечето европейски страни диабетът поглъща до 10% от националните здравни средства. Например в Германия годишните разходи, свързани с диабета, възлизат на 12,44 милиарда евро. Според Руска академиямедицински науки, у нас разходите за лечение на пациенти с диабет трябва да бъдат 30–40 милиарда долара. САЩ (т.е. 5 хиляди долара на 1 пациент).

Диабетът като хронично заболяване влияе върху качеството на живот на пациентите. В този случай основният фактор, определящ качеството на живот на пациента, е степента на увреждане на нервната система (развитие диабетна невропатия). В това отношение много драматичен е животът на известния художник Пол Сезан, който страда от диабет. Сезан пише: „Моята възраст и моето здраве няма да ми позволят да осъществя мечтата, към която съм се стремил през целия си живот. Смята се, че неговият „неясен“ стил е следствие от усложнения на диабета в очите (фиг. 1, 2).

Диабетна невропатия

Диабетната невропатия е комплекс от патологични промени в различни части и структури на нервната система, развиващи се в резултат на метаболитни нарушения, характерни за пациенти с диабет. Развива се в резултат на широко разпространено увреждане на невроните и техните процеси както в периферната, така и в централната нервна система. По-долу е съвременна класификациядиабетна невропатия.

1. Централна диабетна невропатия (енцефалопатия, миелопатия и др.).
2. Периферна диабетна невропатия:
   1. Дистална симетрична невропатия
      • с преобладаващо увреждане на сетивните нерви (сензорна форма),
      • с преобладаващо увреждане на двигателните нерви (моторна форма),
      • с комбинирано увреждане на нервите (сензомоторна форма),
      • проксимална амиотрофия;
   2. Дифузна автономна невропатия
      • сърдечно-съдова система (безболезнен инфаркт на миокарда, ортостатична хипотония, сърдечна аритмия),
      • стомашно-чревен тракт (стомашна атония, атония на жлъчния мехур, диабетна ентеропатия - нощна диария),
      • пикочно-половата система("нервен пикочен мехур" сексуална дисфункция),
      • други органи и системи (нарушен зеничен рефлекс, нарушено изпотяване, асимптоматична хипогликемия);
3. Фокална невропатия (черепни нерви, мононевропатия - горна или долните крайници, множествена мононевропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Развитието на диабетна невропатия може да предшества клиничната изява на основното заболяване. Когато заболяването продължава повече от 5-7 години, различни прояви на диабетна невропатия се откриват при почти всеки пациент (дори въпреки полезността на хипогликемичната терапия). В тази връзка някои автори разглеждат невропатията не като усложнение, а като неврологична проява на диабета. Микроангиопатията и метаболитните нарушения играят най-важната роля в патогенезата на диабетната невропатия.

Диабетна енцефалопатия

Сред централната диабетна невропатия, диабетната енцефалопатия заслужава внимание. Терминът "диабетна енцефалопатия" е предложен от R. de Jong през 1950 г. Според литературата честотата на тази патология варира от 2,5 до 78% (такива несъответствия в степента на откриване се дължат на хетерогенните популации на изследваните пациенти и методите за диагностициране на заболяването). Диабетната енцефалопатия се отличава със степента на проявление, скоростта на тяхното развитие (курс) и характеристиките на патогенезата.

Основните клинични прояви на диабетната енцефалопатия са неврозоподобни състояния, нарушена когнитивна функция и органични неврологични симптоми. В момента има 4 етапа на психологическа криза: първият е свързан с развитието на захарен диабет, вторият с развитието на усложнения, третият с предписването на инсулинова терапия и четвъртият с стационарно лечение. M. Bleuler (1948) комбинира психичните разстройства, които се припокриват с ендокринната патология, с концепцията за "ендокринен психосиндром".

Развитието на неврозоподобни разстройства (предимно депресия) се причинява от действието както на соматогенни фактори (хипогликемични реакции, увреждане на вътрешните органи и др.), така и на психогенни фактори (необходимостта от постоянна диета и лечение с лекарства, вероятността от тежка инвалидизация усложнения, импотентност, безплодие и др.). По време на първичния преглед депресивните симптоми се откриват при 35,4% от пациентите. В същото време 64,6% от пациентите с диабет съобщават за наличие на депресивни разстройства по време на заболяването.

Основните признаци на развитие на психични разстройства при диабет са: личностни акценти, психогенна природа на диабета, неблагоприятна микросоциална среда, незадоволителна компенсация на диабета, продължителност на заболяването повече от 10 години и наличие на инвалидизиращи усложнения.

В началните етапи на диабетната енцефалопатия микросимптомите на дисеминирана органични уврежданиямозък, което показва неговото дифузно увреждане. С напредването на заболяването могат да се развият груби органични симптоми, показващи наличието на лезия в мозъка.

I.A. Волчегорски и др. (2006) разработиха предиктори за диабетна енцефалопатия и алгоритъм за идентифициране на тази патология: F=0.031ba+0.143bb+1.724bv–1.558bg+0.179bd–0.207be–3.984, където a е възраст (години), b е телесна маса индекс (kg/m2), c – диенови конюгати (e.i.o.), d – липопротеинов холестерол с ниска плътност (mmol/l), e – ниво на кръвна захар (mmol/l) в 23.00 h, f – в 7.00 h.

Стойност на F, по-голяма от критичната стойност от 0,0245, показва наличието на DE.

Въз основа на скоростта на развитие DE се разделя на бързо и бавно прогресиращо. За хода на заболяването най-голямо влияниепричиняват хипогликемични епизоди (в резултат на неадекватна корекция на хипергликемия). Според литературата "в чиста форма" DE се среща само при пациенти с диабет тип 1 (в 80,7% от случаите), тъй като развитието му се дължи главно на неефективен метаболитен контрол. Смесена енцефалопатия се диагностицира при 82,7% от пациентите с диабет тип 2 поради преобладаващото патогенетично влияние на дисгемичните фактори (хиперлипидемия и артериална хипертония - хипертония).

Свързани лезии при диабет

Промените в липидния метаболизъм при диабет (особено тип 2) са толкова характерни, че се наричат ​​"диабетна дислипидемия", развива се в 69% от случаите. Компонентите на диабетната дислипидемия са повишено съдържаниетриглицериди и липопротеини с ниска плътност, както и намаляване на нивото на липопротеините с висока плътност. В резултат на това, според редица изследователи, пациентите с диабет изпитват ранно (10-15 години по-рано) развитие на атеросклероза.

Що се отнася до хипертонията, тя се среща 1,5-2 пъти по-често, отколкото при хора без нарушения на въглехидратния метаболизъм. Според литературата около 80% от пациентите с диабет страдат от хипертония, която е причина за смърт при повече от 50% от пациентите. Така е доказано, че повишаването на систолното кръвно налягане(BP) за всеки 10 mm Hg. Изкуство. свързано с 15% увеличение на смъртността. Основната причина за развитието (80%) на хипертония при пациенти с диабет тип 1 е диабетна нефропатия. Освен това най-често се проявява 15-20 години след началото на заболяването. При диабет тип 2 есенциалната хипертония се открива в 70-80% от случаите, което често предшества развитието на самия диабет.

Диабетът е един от основните рискови фактори за васкуларна деменция, която се среща при тази патология в 8,9% от случаите. Въпреки това, хипогликемията има по-негативен ефект върху когнитивната функция, отколкото хипергликемията. По този начин е доказано, че пациентите с чести епизоди на хипогликемия имат висок риск от развитие на деменция след 4-7 години.

В момента остава открит въпросът за включването на мозъчните инсулти, развили се на фона на диабета, в класификацията на диабетната невропатия. Някои невролози обаче разглеждат инсулта като проява на централна диабетна невропатия. Други смятат, че острите мозъчно-съдови инциденти са клиничен синдром на макроангиопатия, който се развива, когато нарушенията на въглехидратния метаболизъм продължават повече от 5-7 години. В образния израз на А. С. Ефимов „...диабетът започва като метаболитно заболяване и завършва като съдова патология“. Въпреки това, канадски изследователи са използвали архивни данни, за да съберат група от приблизително 12 200 възрастни над 30-годишна възраст, които наскоро са били диагностицирани с диабет тип 2. През следващите 5 години 9,1% от пациентите са били хоспитализирани с различни видове инсулт. Авторите пишат, че резултатите от тяхното изследване "разсейват представата, че макроваскуларните последици от диабета се появяват само в дългосрочен план".

При диабет по-често се развиват исхемични инсулти, които имат редица характеристики:

• често се развиват на фона на високо кръвно налягане;
• образуват се обширни лезии;
• често придружени от нарушения на съзнанието, декомпенсация на въглехидратния метаболизъм, застойна пневмония, цереброкарден синдром (в комбинация с миокарден инфаркт);
• неврологичните симптоми изчезват бавно;
• загубените функции, като правило, се възстановяват частично;
• смъртността е 40,3–59,3%.

Диабетна полиневропатия

Сред периферната диабетна невропатия първото място (70%) се заема от дисталната симетрична сензомоторна невропатия (по-късно диабетна полиневропатия). Диабетната полиневропатия (DPN) се среща средно в 40-60% от случаите (и има тенденция да се увеличава в зависимост от продължителността на диабета). DPN значително намалява качеството на живот на пациентите и е един от основните рискови фактори за развитие на синдром на диабетно стъпало.

Синдром на диабетно стъпало е инфекция, язва и/или разрушаване на дълбоките тъкани на стъпалото, свързани с неврологични разстройства и/или намаляване на основния кръвен поток в артериите на долните крайници с различна тежест.

Ориз. 5. Синдром на диабетно стъпало.

Въпреки факта, че разпространението на синдрома на диабетното стъпало сред пациентите с диабет е средно 4-10%, това представлява 40-60% от всички нетравматични ампутации на долните крайници. Така в Русия всяка година се извършват 12 хиляди високи ампутации поради диабетна гангрена.

Клинични стадии

Клиничната картина на DPN зависи от стадия на заболяването. По този начин на субклиничния етап няма оплаквания от пациента, няма промени при извършване на проста клинични изпитвания. По принцип диагнозата се поставя въз основа на данни, получени от електромиография (определя се намаляване на скоростта на разпространение на възбуждането по нервите). В началните стадии на заболяването преобладават симптомите на дразнене на сетивните влакна: дизестезия, парестезия, хипестезия, парене на краката, неспокойни крака, болка в крайниците с различна тежест (често се засилва през нощта, причинявайки нарушение на съня, често съчетано с появата на на болезнени тонични крампи в мускулите на прасеца (крампи), постепенно увеличаващи се нарушения във вибрационната, температурната, болковата и тактилната чувствителност). Това са така наречените „положителни симптоми“, показващи началния стадий на DPN и възможността за предоставяне на ефективна грижа на пациентите. Според повечето автори невропатичната болка се среща в 18-20% от случаите с DPN.

Вторият етап на DPN се характеризира с преобладаване на симптоми на загуба на различни видове чувствителност. В същото време броят на активно повдигнатите от пациента оплаквания парадоксално намалява. Това, което най-много тревожи тези пациенти, е чувството на изтръпване, най-силно изразено в дисталните части на крайниците (синдром на памучния крак). С прогресивната загуба на функциите на периферните нервни влакна се развива слабост на мускулите на стъпалото (пареза на стъпалото се открива в 2-4% от случаите) - „отрицателни симптоми“. Третият стадий на заболяването се характеризира с усложнения (предимно развитие на синдром на диабетно стъпало).

Проучване

За изследване на DPN се използват следните методи:

• оценка на тактилната чувствителност: с помощта на 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламент;
• оценка на прага на болката: с помощта на неврологична писалка (Neuropen) или зъбно колело (Pin-wheel);
• оценка на температурната чувствителност: с помощта на специално устройство - термичен накрайник (Thip-term);
• оценка на прага на вибрационна чувствителност (използвайки градуиран неврологичен камертон, вибриращ с честота 128 Hz, или биотезиометър).

Лекарствена терапия

Лечението на диабетна невропатия включва интервенции, насочени към основното заболяване (лекарства за диабет) и нормализиране метаболитни процеси(антиоксиданти). Въпреки това, при лечението на DPN, активирането на невралната регенерация (реинервация) и лечението на болката също играят важна роля. В този случай голяма роля в лечението се дава на невротропните витамини от група В, които имат мултимодален ефект. По този начин тиаминът активира въглехидратния метаболизъм, подобрява нервен импулс, има антиоксидантно действие. Пиридоксинът активира протеиновия метаболизъм, участва в биосинтезата на невротрансмитери и осигурява процеси на инхибиране в централната нервна система. Цианокобаламинът е необходим за синтеза на миелин и намалява болката, свързана с увреждане на периферната нервна система.

CompligamV

Понастоящем CompligamB се използва широко като комбинирано лекарство, съдържащо витамини от група В. Една ампула (2 ml) от лекарството съдържа като активно вещество: тиамин хидрохлорид 100 mg, пиридоксин хидрохлорид 100 mg, цианокобаламин 1 mg в комбинация с 20 mg лидокаин хидрохлорид. Според A.B. Danilov (2010), използването на CompligamV при лечението на невропатична болка надеждно води до намаляване на синдрома на болката.

Ефективността на лечението на DPN се увеличава значително, когато CompligamaB се комбинира с ипидакрин. Именно тази комбинирана терапия най-много допринася за възстановяването на нервните импулси по протежение на засегнатите нерви. Препоръчително е лечението да започне с интрамускулна инжекция 2 ml CompligamaB и 1 ml 0,5% разтвор на ипидакрин дневно в продължение на 10 дни, с последващо преминаване към по-редки инжекции на CompligamaB (2-3 пъти седмично) в комбинация с приемане на ипидакрин под формата на таблетки в дневна доза от 60 mg за 3 седмици Необходими са поне 3 курса през годината комбинирана терапия.

По този начин увреждането на нервната система е водещата причина за понижено качество на живот при пациенти с диабет. Включването на лекарството CompligamV в комплексното лечение на DPN е обещаващо по отношение на намаляване на риска от развитие на тежки усложнения от нервната система.

Литература 1. Балаболкин М.И., Чернишова Т.Е. Диабетна невропатия. Урок. М., 2003. 2. Редкин Ю.А., Богомолов В.В. Диабетна невропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качеството на живот. Лекарство. 2003 г.; 1:42–7. 3. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Увреждане на нервната система ендокринни заболявания. Минск, 1989. 4. Шубина А.Т., Карпов Ю.А. Възможности за предотвратяване на сърдечно-съдови усложнения при пациенти със захарен диабет тип 2. рус. пчелен мед. списание 2003 г.; 19: 1097–101.

5. stroke.ahajournals.org

6. Маркин С.П. Рехабилитационно лечение на пациенти, претърпели инсулт. М., 2009. 7. Маркин С.П. Рехабилитационно лечение на пациенти със заболявания на нервната система. М., 2010. 8. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. Лечение на диабетна полиневропатия. рус. пчелен мед. списание 2001 г.; 7–8: 314–7.

9. Маркин С.П. Увреждане на нервната система при захарен диабет. Инструментариум. М., 2008.

Коментари (видими само за специалисти, проверени от редакционния екип на MEDI RU) Ако сте медицински специалист, влезте или се регистрирайте

medi.ru

Усложнения на захарния диабет върху нервната и сърдечно-съдовата система

Когато бях в училище, не разбирах колко е опасно високо нивокръвна захар (нормално на гладно нивото на глюкозата е не по-високо от 5,5 mmol/l, а след изследване със 75 g глюкоза - не по-високо от 11,1 mmol/l). „Само помислете - умерено висока захар! Не е фатално“, разсъждавах аз. И едва по време на обучението си в университета разбрах какви разнообразни усложнения върху основните органи и системи (нервна, очи, бъбреци, кръвоносни съдове и сърце) очакват тези пациенти с диабет, които небрежно следят нивата на кръвната си захар.

По-рано писах за механизмите на развитие на захарен диабет и диабетна кома- за това какви процеси протичат по време на краткотраен изразен излишък на глюкоза. Днес ще изброя най-честите, според мен, усложнения, които се развиват при продължително, но умерено превишаване на захарта в кръвта. Информация за по-редки усложнения трябва да се търси в интернет или в специализирана литература.

Увреждане на нервната система при захарен диабет

Диабетната невропатия е увреждане на нервните влакна (нерви). Наблюдава се при половината от пациентите, независимо от вида на диабета.

Видове диабетна невропатия:

1) ПОЛИНЕВРОПАТИЯ - едновременно увреждане на много нерви, това е най-честата форма на диабетна невропатия. Нервните лезии са предимно дистални (т.е. отдалечени от центъра на тежестта на тялото), симетрични и най-често се засяга чувствителността. За по-лесно запаметяване - „синдром на ръкавици и чорапи“ (опитвали ли сте някога да разпознаете обект чрез допир, докато носите ръкавици?). Диабетната полиневропатия се появява по-рано на краката (стъпалата), отколкото на ръцете. Пациентите са с нарушена вибрационна, тактилна, болкова и температурна чувствителност. (Блогът съдържа научни статии за класификацията и патогенезата на диабетната полиневропатия, както и нейното лечение. Лечима е, но лечението е скъпо).

Поради увреждане на нервите възникват невротрофични (от trophos - хранене) разстройства и язви: изтъняване на кожата, косопад, сухота или излишна влага на кожата. Няма да се спирам подробно на сравнително необичайната патология на кожата при захарен диабет (атрофични петна, липоидна некробиоза, диабетни ксантоми), ако желаете, можете да разгледате тези снимки в дерматологичния атлас на Фицпатрик (фиг. 15-2 до 15-6), но ще отбележа, че захарният диабет винаги води до увеличаване на гнойните и гнойни заболяваниявсички локализации. По отношение на кожата това са циреи, карбункули, гъбични заболявания на краката и ноктите (особено междупръстните пространства). По-често, отколкото при здрави хора, хората с диабет изпитват екзема и сърбеж, особено в областта на гениталиите. Следователно изброените условия изискват задължителен скрининг за диабет: това е най-малко кръвен тест на гладно. Нормално захарта на гладно е под 5,5 mmol/l; ако е над 6,7 mmol/l - захарен диабет; между тези числа е нарушен глюкозен толеранс.

При 15-20% от пациентите със захарен диабет тип 1, в рамките на 10-20 години от заболяването, се появява т.нар. Кожата на ръцете става суха, восъчна и удебелена. Поради увреждане на ставите е невъзможно да се изправят малките пръсти, а след това и другите пръсти. За по-лесно запомняне е измислен терминът „ръка на праведния“. Пациентът е помолен да постави дланите си една в друга, като държи предмишниците си успоредни на пода. При диабетна хейропатия палмарните повърхности на ръцете и пръстите не се затварят.

Ето как изглежда „ръката на праведния“.

2) МОНОНЕВРОПАТИЯ - увреждане на един нерв. Мононевропатията може да се счита за начален стадий на полиневропатия. Възможни са спонтанна болка, пареза (парезата е частична парализа, намаляване на мускулната сила поради увреждане на нервната система; запомнете термина), сензорни нарушения, загуба на рефлекси. Често се засягат черепните нерви, което се проявява:

• нарушена подвижност на очите с увреждане на III и IV двойки черепни нерви,
• силна болка в едната половина на лицето поради увреждане на тригеминалния нерв (V двойка),
• едностранна пареза на лицевите мускули поради увреждане на лицевия нерв (VII двойка). Напомня ми за инсулт.
• загуба на слуха с увреждане на VIII двойка.

3) ДИАБЕТНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ - нарушение на мозъка. При млади хора това е резултат от кома, при възрастни хора е резултат от диабетна микроангиопатия и тежка атеросклероза на мозъчните съдове. Паметта най-често страда, особено при млади хора след хипогликемични коми, по време на които нервните клетки умират в голям брой от липса на глюкоза. Има и повишена умора, раздразнителност, апатия, сълзливост и нарушения на съня.

4) АВТОНОМНА НЕВРОПАТИЯ - увреждане на нервите на вегетативната нервна система (тя регулира свиването на гладката мускулатура на вътрешните органи, кръвоносните съдове, жлезите и напречно набраздената мускулатура на сърцето). Автономната невропатия се среща при 30-70% от пациентите с диабет. Тъй като автономната нервна система регулира дейността на всички вътрешни органи, възникват усложнения в много системи на тялото.

Стомашно-чревния тракт:

• намалена перисталтика и тонус на сфинктерите на хранопровода и стомаха, тяхното разширяване; киселинност стомашен сокнамалена. Пациентите може да имат затруднено преглъщане (дисфагия), киселини и повръщане на храната, изядена предишния ден.
• диабетната ентеропатия се проявява, напротив, чрез повишена перисталтика на тънките черва и периодична диария, често през нощта и до 20-30 пъти на ден. Пациентите обаче обикновено НЕ губят тегло.

Атония Пикочен мехур: намаляване на тонуса му. Рядко (1-2 пъти на ден) и бавно уриниране. Остатъчната урина остава в пикочния мехур, което допринася за инфекция. Клиничната картина е много подобна на хиперплазия на простатата.

Импотентност (недостатъчна ерекция на пениса) се наблюдава при 40-50% от пациентите мъже и може да бъде първият признак на автономна невропатия. С времето импотентността винаги става постоянна. Безплодието при мъжете може да бъде свързано и с ретроградна еякулация, когато поради слабостта на сфинктерите на пикочния мехур сперматозоидите влизат в него „назад“.

Нарушение на изпотяването: първоначално - изпотяване, с течение на времето - суха кожа. За мнозина изпотяването се увеличава през нощта и в горната половина на тялото, което може да се обърка със симптоми на хипогликемия.

Това включва и диабетна автономна сърдечна невропатия, но повече за това по-долу.

Увреждане на сърдечно-съдовата система

При захарен диабет се засягат не само нервите, но и кръвоносните съдове. Всичко заедно води до висока смъртност. Какви видове сърдечно-съдови проблеми може да изпита диабетик?

• диабетна микроангиопатия,
• коронарна атеросклероза,
• диабетна миокардна дистрофия,
• диабетна автономна сърдечна невропатия.

Тъй като захарният диабет намалява устойчивостта към инфекции, такива пациенти са по-склонни да развият бактериален ендокардит и миокардни абсцеси. Поради нарушение водно-солевия метаболизъмс хронична бъбречна недостатъчност и кетоацидоза, има перикардит и хипокалиемичен миокардит.

Сега повече подробности.

1) ДИАБЕТНА МИКРОАНГИОПАТИЯ - поражение малки съдове(микро - малък, ангио - съд) при захарен диабет, което води до влошаване на кръвоснабдяването на околните тъкани (докато големите съдове са по-малко засегнати). Малките кръвоносни съдове се удебеляват, извиват се, в тях се появяват аневризми (разширения), появяват се кръвоизливи (разкъсване на съд с изтичане на кръв извън границите му). Очното дъно е единственото място в човешкото тяло, където кръвоносните съдове и нервите са отворени и достъпни за наблюдение.

Така изглеждат нормално съдовете в очното дъно.

И така – с диабета Повече за очите – следващия път.

Увреждането на нервите, кръвоносните съдове, кожата и ставите на краката води до развитие на ДИАБЕТНО СТЪПАЛО. Намалената нервна чувствителност допринася за повишена травма на краката (пациентите не изпитват болка), така че такива пациенти не трябва да ходят боси, а грижата за краката трябва да бъде изключително внимателна и внимателна. При диабет всякакви рани заздравяват по-бавно и гноят по-често. Язвите и лошото кръвоснабдяване могат да доведат до ампутация на крака.

2) КОРОНАРНА АТЕРОСКЛЕРОЗА (от лат. coronarius - коронарен): захарният диабет води до по-тежка и по-ранна поява на атеросклероза на големите артерии на сърцето.

Ето как изглежда луменът на големите артерии (отгоре надолу): 1) нормално, 2) при атеросклероза, стените се удебеляват,

3) запушване на съд от тромб при атеросклероза, притока на кръв напълно или частично спира.

3) ДИАБЕТНА МИОКАРДИОДИСТРОПИЯ - нарушение на храненето на миокарда при захарен диабет. По-рано писах (вижте „Как работи сърцето“), че най-ценният източник на енергия за сърцето е глюкозата. Но при захарен диабет няма достатъчно глюкоза в инсулинозависимите клетки, така че трябва да преминете към по-малко полезен прием на свободни мастни киселини. В резултат на това работата на сърцето намалява.

4) ДИАБЕТНА ВЕГЕТАТИВНА КАРДИАЛНА НЕВРОПАТИЯ – е една от проявите на диабетната невропатия.

За справка. Нека ви напомня за схемата на автономната инервация на сърцето (вижте 2 снимки по-долу). Парасимпатиковият ефект върху сърцето (отговорен за реакциите на релаксация, почивка; намаляване на сърдечната честота, намаляване на контрактилитета и възбудимостта на миокарда) идва чрез X (десетата) двойка черепни нерви - вагусния нерв (nervus vagus) от продълговатия мозък.

Симпатиковото влияние (реакции на стрес; повишена сърдечна честота, повишена миокардна възбудимост) идва от гръдната област гръбначен мозък. Обикновено парасимпатиковото влияние преобладава в покой, а симпатиковото влияние преобладава по време на тренировка.

Сърдечната невропатия има редица специфични симптоми:

• "фиксирана тахикардия". При диабета първо се нарушава парасимпатиковото влияние на вегетативната нервна система върху сърцето, което води до повишаване на сърдечната честота до 90-100 (до 130) удара в минута. Този повишен пулс е труден за лечение. Поради отслабването на парасимпатиковия ефект при пациентите, ЕКГ показва не само тахикардия, но и липса на респираторна синусова аритмия (обикновено трябва да има леко учестяване на сърдечната честота при вдишване и намаляване при издишване, а при диабетици пулсът е твърде гладка), писах повече за това в темата за проводната система на сърцето.
• След поражението на парасимпатиковата част на централната нервна система идва ред на симпатиковата. Нека ви напомня, че симпатиковата нервна система е отговорна за реакциите на тялото към стрес (учестен пулс, учестено дишане, разширяване на бронхите и зениците). В резултат на това, поради нарушена регулация на съдовия тонус и сърдечната дейност, пациентите с диабет могат да получат ортостатична хипотония - спадане на кръвното налягане в изправено положение. При изправяне пациентите изпитват световъртеж, причерняване пред очите, обща слабост, дори припадък.
• Увреждането на парасимпатиковите нерви се отдава и на рядко, но опасно усложнение - внезапна смърт поради сърдечно-белодробна недостатъчност при захарен диабет тип 1. Вдишването причинява смърт в повечето случаи обща анестезия(газ) по време на анестезия. Смята се, че смъртта е причинена от нарушение на автономната инервация, което води до спадане на кръвното налягане, влошаване на кръвоснабдяването на мозъка и спиране на дихателния център.
• Увреждането на нервите при диабет води до нарушена болкова чувствителност. В резултат на това при 42% от пациентите с диабет миокардният инфаркт протича атипично - без болка. При пациенти без диабет безболезнената форма се среща само в 6% от случаите (7-кратна разлика!). Признаците на инфаркт на миокарда при диабетици в този случай могат да включват: силна слабост, белодробен оток, безпричинно гадене и повръщане, рязко повишаване на нивото на захарта и кетонните тела в кръвта, сърдечни аритмии.

Ако имате диабет, рискът от инфаркт се удвоява. Диабетиците имат много висока смъртност от инфаркт – до 40% в първите дни и до 75% в следващите 5 години. Сърдечните удари имат следните характеристики:

• те са обширни, с висока смъртност,
• често има тромбоемболия (запушване на кръвоносен съд с кръвен съсирек - тромб),
• често има сърдечна недостатъчност (оток, задух, тахикардия),
• висок риск от повтарящи се инфаркти.

Като цяло сърдечно-съдовите заболявания са водещата причина за смърт при диабет тип 2. Често пациентите научават за диабет тип 2 едва след хоспитализация за инфаркт на миокарда. Пресният миокарден инфаркт в 70-100% от случаите е придружен от хипергликемия ( висока захаркръв), което е резултат от стрес, при който в кръвта се освобождават контраинсуларни хормони - глюкокортикоиди и (нито) адреналин. Този нарушен въглехидратен толеранс (преддиабет) винаги показва риск от развитие на диабет в бъдеще. Анализът показва, че през следващите няколко години диабет ще се развие при половината от пациентите.

Следващият път - за влиянието на диабета върху зрението и бъбреците (край).

Използвана литература: ръководство “Клинична ендокринология”, изд. Н. Т. Старкова, изд. "Петър", 2002 г.

Прочетете също:

www.happydoctor.ru

Нервна система при захарен диабет

В допълнение към неспецифичните лезии (радикулит, радикулоневрит и др.). наблюдавани при пациенти с диабет с леко повишена честота, различни части на периферната нервна система са засегнати при диабет толкова често, че много автори ги комбинират в обща концепциядиабетни невропатии, които дори смятат за специфични.

Най-характерните и важни промени в нервната система при диабет са тези, свързани с микроангиопатия, по-специално на съдовете, които захранват нервните образувания. Ролята на микроангиопатията се подкрепя по-специално от факта, че в огромното мнозинство от случаите диабетна невропатия възниква при тези пациенти, които имат ретинопатия или диабетна гломерулосклероза.

Диабетната невропатия може да се открие едновременно с диабета, но все пак най-често се проявява клинично при лошо лекувани пациенти, които са боледували дълго време. Според обширни обобщени данни от 1175 пациенти с диабет невропатията е отбелязана при 21% и тя корелира с ретинопатия и диабетна гломерулосклероза, но не и с атеросклеротични промени в кръвоносните съдове. Наблюдава се толкова по-често, колкото по-дълъг и по-тежък е диабетът. В случай на добра компенсация на диабета, невропатията се отбелязва в приблизително 10% от случаите, в случай на лоша компенсация - три пъти по-често. В патогенезата на диабетните невропатии микроангиопатията може да заема водещо място, но вероятно играят роля и други фактори - метаболитни, по-рядко инфекциозни и др.

Клиничната картина на невропатиите зависи от местоположението и вида на лезиите. Най-често се засягат перонеалните, феморалните и лакътните нерви, особено техните аферентни влакна. Чувствителността и дълбоките рефлекси са отслабени, предаването на импулси през моторните неврони е значително забавено, толкова повече, колкото по-дълго продължава диабетът. Пациентите отбелязват болка, често доста силна, особено през нощта, мускулни потрепвания, парестезия, понякога хипестезия, хипалгезия; Понякога се наблюдават трофични промени и намаляване на мускулната маса на отделни мускулни групи. Редките нарушения включват увреждане на черепните нерви, което води до пареза на екстраокуларните мускули (особено на външните ротатори), като някои пациенти изпитват болка във фронталната област и зад окото.

Пациентите в напреднала възраст с диабет често изпитват парестезия на долните крайници, особено усещане за парене в краката, болка в мускулите на прасеца при ходене и намалена чувствителност към вибрации, тактилна и болка. Всички тези промени обикновено се причиняват от атеросклероза на съдовете на долните крайници и не са специфични за диабета.

Често при началните форми на диабет се наблюдава силна мускулна слабост и болки, особено през нощта, в прасеца и по-рядко в други мускули. Тези явления обикновено преминават с компенсиране на диабета, но често се налага продължително лечение с витамини от група В.

Различни части на вегетативната нервна система също могат да бъдат засегнати при диабет, като в зависимост от локализацията възникват различни симптоми - нарушени зенични рефлекси, промени в изпотяването, температурна чувствителност, а понякога и с увреждане на вегетативните нервни плексуси в коремна кухинаПоявяват се нарушения в чревната моторика - диария или запек. И накрая, импотентността също е следствие от увреждане на нервните стволове. При радикуларни лезии обикновено се наблюдава увеличение на количеството протеин в цереброспиналната течност до 50-100 mg%.

Редките заболявания включват диабетна миелопатия с дегенеративни промени в задните и страничните колони; симптомите на увреждане се определят от нивото на промени в определена част от гръбначния мозък.

Описано е диабетно увреждане на мускулите - амиотрофия, когато настъпва атрофия на отделни мускулни влакна без загуба на напречна ивица. Процесът често спира сам. Клинично се изразява с болка в бедрата, двустранна асиметрична проксимална слабост на долните крайници.

Протичането на различни диабетни лезии на периферната нервна система е дългосрочно, често прогресивно, особено при голямо нарушение на компенсацията на диабета. В тази връзка компенсацията на диабета е приоритет в лечението на невропатиите. Лечението с витамини от комплекс В е само от спомагателно значение, но трябва да се има предвид, че при всеки диабет има относителен дефицит на витамин В12.

Клиничните прояви на увреждане на периферните нерви, дори тежки, обикновено отзвучават в рамките на няколко месеца до една година.

vip-doctors.ru

Диабетна невропатия. Причини, симптоми, диагностика и лечение на невропатия

Диабетната невропатия е усложнение на диабета, което засяга нервната система. Диабетът разрушава тялото нервни клетки, разположени в мозъка, както и техните процеси, които изграждат нервните стволове.

Проявите на диабетната невропатия са много разнообразни. Те зависят от това коя част от нервната система е пострадала повече от останалите. Най-често хората се оплакват от изтръпване, загуба на чувствителност, силна болка в крайниците и импотентност. Но най-опасната последица е синдромът на диабетното стъпало. Човек не изпитва болка от леки наранявания на краката, те се превръщат в незаздравяващи язви, което може да доведе до гангрена и ампутация на крайника.

Повече от 330 ml от хората на планетата живеят с диабет. Диабетната невропатия е най-честото усложнение на диабета. Развива се при 60-90% от пациентите, приблизително 5-15 години след началото на заболяването. Хората с диабет тип 1 и тип 2 са еднакво изложени на риск. Фактори, които водят до появата на диабетна невропатия:

• повишени нива на кръвната глюкоза;
• високо кръвно налягане;
• генетично предразположение;
• пушене и пиене на алкохол.

Лечението на диабетната невропатия е продължително и скъпо. Но в повечето случаи е възможно да се възстанови функционирането на нервите и да се отървете от проявите на болестта. За да обясним същността на заболяването, нека си припомним как работи нервната система. Състои се от нервни клетки - неврони. Те имат тяло и 2 вида процеси: дълги аксони и къси разклонени дендрити.

Централната и периферната нервна система са анатомично разделени. Централният включва главния и гръбначния мозък, можем да кажем, че те се състоят от невронни тела. Периферната нервна система е нерви, състоящи се от процеси на нервни клетки. Те се разпространяват в тялото от главния и гръбначния мозък.

Съществува и разделение на нервната система на соматична и вегетативна. Ние контролираме соматичната нервна система съзнателно. Тя ръководи работата скелетни мускули. И тук вегетативна системарегулира работата на жлезите, както и на вътрешните органи, и не зависи от нашата воля.

Нервът се състои от хиляди тънки влакна - израстъци на нервни клетки, покрити с миелинова обвивка и ендоневриум от съединителната тъкан. За по-добро провеждане на сигналите влакната се събират в тънки снопове, свързани с обвивка от рехава съединителна тъкан - периневриум. Периневриумът съдържа артерии и вени, които осигуряват храненето на нерва. Тънките снопове се събират заедно и се покриват с плътна обвивка от съединителна тъкан, наречена епиневриум. Неговата функция е да предпазва нерва от увреждане. Цялата тази структура се нарича нервен ствол.

Нервите са три вида:

• Сетивни нерви. Състои се от чувствителни (аферентни) нервни клетки. Те имат чувствителни клетки в единия край – рецептори. Благодарение на което можем да чуваме, виждаме, усещаме температура, налягане, вибрации, болка, вкус и мирис. Когато рецепторът е изложен, в него възниква нервен импулс. Предава се по нерв, подобно на жица, до мозъка и се обработва там. Можем да предположим, че с мозъка виждаме, чуваме и чувстваме болка.
• Двигателните нерви са изградени от двигателни влакна. От мозъка импулсната команда се предава по нерва до всички наши мускули и органи. И те послушно отговарят, като се свиват или отпускат.
• Смесените нерви съдържат влакна от двигателни и сензорни нервни клетки и могат да изпълняват и двете функции.

Всяка секунда нашата нервна система осигурява функционирането на тялото и координира всички органи. Следователно всяко поражение води до сериозни последствия, опасни за здравето. При захарен диабет нивото на глюкозата в кръвта на човек не е стабилно. Когато падне, нервните клетки гладуват. А когато има твърде много глюкоза, това предизвиква образуването на свободни радикали. Тези вещества окисляват клетките и водят до кислороден шок. Повишените нива на глюкоза са придружени от натрупване на сорбитол и фруктоза в тъканите. Тези въглехидрати нарушават усвояването на вода и минерали в клетките, което води до подуване на нервните влакна. Ако човек има и високо кръвно налягане, тогава възниква спазъм в малките капиляри, които хранят нервния ствол. В резултат на това клетките изпитват кислороден глад и умират. През последните години се смята, че променен ген, който се наследява, играе основна роля в развитието на диабетна невропатия. Той прави невроните по-чувствителни към ефектите от повишените нива на глюкоза. Невронните процеси атрофират и не могат да предават сигнали. Разрушава се и миелиновата обвивка на аксоните, която е предназначена да изолира нервното влакно и да предотврати разсейването на импулса. Симптомите на диабетната невропатия зависят от това коя част от нервната система е най-засегната от заболяването. В тази статия разглеждаме само увреждания на периферната нервна система. Въпреки че диабетът също нарушава функционирането на централната нервна система и особено на кората на главния мозък. Това усложнение се нарича диабетна енцефалопатия. При засягане на периферната нервна система симптомите се появяват след няколко месеца. Това се дължи на факта, че в тялото има много нерви, първо здравите нерви поемат функциите на увредените. Ръцете и краката са първите, които страдат, защото повече области на увреждане се появяват по дългите нервни влакна. Сензорната невропатия е нарушение на сетивните нерви, което води до изкривени усещания симетрично на двата крака, ръцете или страните на лицето.

1. Повишена чувствителност към дразнители (хиперестезия) Проявява се с усещане за пълзене, изтръпване, парене или студени тръпки, периодична остра бодлива болка. Причината за това са смущения в нервите, които водят до неадекватно предаване на сигнали от кожните рецептори към мозъка.
2. Неадекватна реакция на стимули
   • В отговор на всяко дразнене на кожата (поглаждане, пощипване) може да се появи болка. И така, човек се събужда от болка поради докосване на одеяло.
   • В отговор на единичен стимул, например светлина, възникват много усещания: шум в ушите, вкус в устата и миризма. „Изолацията“ се нарушава в нервния ствол и възбуждането, което възниква в окото, се разпространява към други рецептори (обонятелни, вкусови, слухови).
3. Намалена или пълна загуба на чувствителност Първите прояви се появяват на краката и дланите, това явление се нарича "синдром на чорапи и ръкавици". Човек получава впечатлението, че опипва предмет, докато носи ръкавици и ходи не бос, а с вълнени чорапи. Многобройни лезии в различни части на нервния ствол пречат на сигнала от рецепторите да достигне до мозъка.

Моторна невропатия

Това е увреждане на двигателните нерви, които предават команди от мозъка към мускулите. Симптомите се развиват постепенно и се влошават по време на почивка и през нощта.

1. Загуба на стабилност при ходене Намалената чувствителност води до факта, че краката стават „колебливи“, мускулите не се подчиняват и постепенно започват да атрофират.
2. Нарушена координация на движенията Това е резултат от увреждане на черепните нерви, които предават данни към мозъка от вестибуларния апарат, който е отговорен за позицията на тялото в пространството.
3. Ограничаване на подвижността на ставите, те се подуват и деформират.Най-напред се засягат ставите на пръстите на краката и ръцете. На ръцете първо става трудно да се изправят малките пръсти, а след това и останалите пръсти. Колебанията в нивата на захарта нарушават микроциркулацията и метаболизма в ставите и костите, причинявайки възпаление и пролиферация.
4. Мускулна слабост и намалена сила в ръцете и краката За нормална мускулна функция те се нуждаят от добро кръвообращение и инервация. При диабет и двете условия са нарушени. Мускулите стават слаби и човекът престава да усеща движенията им. В началните етапи на заболяването мускулите се подуват и с течение на времето намаляват по обем и атрофират.

Автономна невропатия При този тип невропатия се нарушава функционирането на нервите на автономната нервна система, които са отговорни за функционирането на вътрешните органи. В резултат на това органите получават изкривени команди и доставката на кислород и хранителни вещества се влошава.

1. Нарушения на храносмилателната система
   • нарушение на гълтането;
   • Сфинктерите на стомаха са отпуснати, което причинява често оригване, киселини в стомаха;
   • стомашни спазми, водещи до повръщане;
   • намалена чревна подвижност – има хроничен запек;
   • Случва се, че чревната перисталтика се ускорява, тогава диарията се появява до 20 пъти на ден, по-често през нощта. Но в същото време човек не губи тегло, тъй като храната има време да се абсорбира.
   Функционирането на стомашно-чревния тракт постоянно изисква регулиране на нервната система, а смущенията в нервите водят до срив в процеса на храносмилане.
2. Нарушения на тазовите органи
   • импотентност. Желанието остава, но пълненето на пениса с кръв рязко се влошава. Това се дължи на нарушаване на инервацията и функционирането на кръвоносните съдове в кавернозните тела.
   • намален тон на пикочния мехур. Мускулите на пикочния мехур не получават сигнал за свиване и той се разтяга. Уринирането става рядко (1-2 пъти на ден) и бавно. Пикочният мехур не се изпразва напълно. В него постоянно остава урина и това води до размножаване на бактерии в него и развитие на цистит.
3. Сърдечни нарушения
   • кардиопалмус;
   • нарушение на сърдечния ритъм - аритмия;
   • тежка слабост при опит за изправяне, свързана с понижаване на кръвното налягане в изправено положение;
   • намалена чувствителност на сърцето към болка, дори инфарктът е безболезнен.
   Правилното функциониране на сърцето зависи от регулирането от автономните нерви. Някои от тях ускоряват работата на сърцето, когато повишено натоварване, докато други забавят сърдечната честота, позволявайки на сърцето да си почине. При диабетна невропатия балансът е нарушен и сърцето функционира нестабилно. В тази връзка рискът от голям инфаркт рязко нараства.
4. Кожни промени Функционалността е нарушена потни жлези. В началото се появява силно изпотяване, особено в горната половина на тялото през нощта. Лицето и краката също се потят много. Разширяването на подкожните капиляри води до зачервяване на кожата и руж по бузите. С време потни жлезиТе отделят недостатъчно пот поради спазъм на капилярите и кожата става суха. По него се появяват петна, където е концентриран много пигмент меланин и бледи участъци без него.

   Нарушено защитна функциякожата, а това води до появата на гнойно възпаление. Това може да доведе до гангрена и ампутация на крайник.

5. Зрително увреждане Увреждането на нервите води до дисрегулация на зеницата. Това се проявява чрез зрително увреждане, особено през нощта.

Снемане на анамнеза Много е важно неврологът да получи пълна информация за всички промени в тялото. За целта се използват специални скали и въпросници: Мичиганска скала за неврологични симптоми, Скала за неврологични симптоми, Скала за общи симптоми. Вашите подробни отговори ще ви помогнат да разберете кои нерви са засегнати и да определите степента на заболяването.

По време на прегледа лекарят изследва ставите на краката и дланите, чиято деформация показва диабетна невропатия. Определя дали има зачервяване, сухота и лющене по кожата. Особено внимание се обръща на краката, които са първите, които страдат. Сухотата или прекомерното изпотяване, мазоли, мазоли, зони на възпаление и язви заслужават специално внимание.

Тест за чувствителност към вибрации

Извършва се с градуиран камертон Rudel-Seiffer. Представлява стоманена вилица с пластмасов връх на дръжката. Зъбите се удрят и камертонът започва да вибрира.

Дръжката на вибриращ камертон се поставя върху големия пръст и други части на двата крака. Изследването се провежда три пъти. Ако не усетите честотата на вибрациите от 128 Hz, това показва намалена чувствителност и развитие на диабетна невропатия.

Определяне на тактилна чувствителност

Нивото на чувствителност се измерва с помощта на специално устройство - монофил. Този инструмент прилича на молив с прикрепено към него парче дебела въдица. Лекарят натиска кожата за 2 секунди с такава сила, че въдицата се огъва. Всяка точка се проверява 3 пъти. За същата цел се използват памучни тампони или памучни топки, с които се прекарват различни части на дланите и ходилата. Те първо докосват кожата на предмишницата ви, за да знаете какво да очаквате. След това ще бъдете помолени да затворите очи. Лекарят ще докосне кожата на долните крайници и ще разкажете за вашите усещания. Започнете от пръстите и вървете нагоре. По този начин определят къде няма чувствителност и къде е запазена. Това помага да се определи къде са увредени нервните влакна.

Определяне на температурна чувствителност

Пробата е направена с устройство, което наподобява малък цилиндър, единият край на който е метален, а другият пластмасов. Те последователно докосват кожата. Ако не усетите температурната разлика между метал и пластмаса, това потвърждава развитието на диабетна невропатия.

Определяне на чувствителността към болка

Болковата чувствителност се проверява с тъпа неврологична игла, клечка за зъби за еднократна употреба или специално зъбно колело. Лекарят ще ви помоли да затворите очи и да убодете кожата от големия пръст до коляното от вътрешната страна на крака. Ако почувствате само докосване, а не болка от инжектирането, това показва нарушение на нервните влакна.

Оценка на рефлексите при диабетна невропатия

• Коленен рефлекс. Лекарят удря сухожилието отдолу с неврологичен чук капачка на коляното. Ако квадрицепсът не се свие, това показва увреждане на нерва.
• Ахилесов рефлекс. Ще бъдете помолени да коленичите на дивана. Лекарят удря с чук ахилесовото сухожилие над петата. Обикновено кракът се огъва. Ако това не се случи, може да има невропатия.

Електроневрография и електромиография Често тези процедури се извършват едновременно за изследване на функционирането на нервите и мускулите. Електроневрографът се използва за изследване на скоростта на предаване на импулса по нерв и как различни мускулни влакна, инервирани от един и същи нерв, реагират на импулса. Резултатите от мускулните реакции се записват с помощта на електромиограф върху хартиена лента или друг носител. Сензори се прикрепят към кожата или тънки иглени електроди се вкарват в мускулите. Нервът се стимулира със слаб електрически ток и с помощта на датчици, прикрепени по-ниско по дължината на нерва, се изследва скоростта на неговото разпространение и отговормускули. Симптомите на диабетната невропатия са:

• забавяне на сигнала. Отнема повече време, докато се придвижи по увредения нервен ствол;
• в отговор на импулс не всички мускулни влакна, инервирани от даден нерв, се свиват.

Лечението на диабетната невропатия има три основни направления:

1. намаляване на нивата на кръвната глюкоза;
2. облекчаване на болката;
3. възстановяване на увредени нервни влакна.

Нормализиране на нивата на захарта при диабетна невропатия

Основната цел при лечението на диабетна невропатия е нормализиране на нивата на захарта. За да направите това, се използват лекарства, които понижават нивата на кръвната захар. Те са разделени на 3 групи:

1. Увеличаване на производството на инсулин в тялото:
   • меглитиниди: натеглинид, репаглинид;
   • сулфонилурейни производни: гликлазид, ликвидон, глимепирид;
2. Повишаване на чувствителността на тъканите към инсулин (сенсибилизатори):
   • тиазолидиндиони: розиглитазон, циглитазон, троглитазон, енглитазон;
   • бигуаниди: метформин, фенформин;
3. Нарушаване на абсорбцията на въглехидрати в червата:
   • алфа-глюкозидазни инхибитори: акарбоза, миглитол.
   Ендокринологът избира индивидуално лекарството за всеки пациент. Ако лечението е неефективно, се предписва инсулин. Трябва да се инжектира 1-3 пъти на ден, в зависимост от характеристиките на заболяването.

Случва се след нормализиране на нивата на глюкозата симптомите на диабетна невропатия да се засилят. Това състояние може да продължи до 2 месеца. Тази реакция на тялото показва, че в нервите настъпват обратни промени и те се възстановяват.

Лекарства за облекчаване на болката и възстановяване на нервната функция

Група лекарства	Представители	Механизъм на терапевтично действие	Характеристики на приемане
Препарати на α-липоева (тиоктова) киселина	Еспа-липон, Тиоктацид, Тиогамма, Тиолепта	Това са лекарства, базирани на синтезирани панкреатични хормони. Те понижават нивата на кръвната захар и помагат на тялото да съхранява излишните въглехидрати под формата на гликоген. Тиоктовата киселина регулира изтеглянето на вещества, предпазва нервните клетки от действието на свободните радикали и токсини.	Тиогамма се прилага 600 mg на ден интравенозно в продължение на 2 седмици или 1 таблетка веднъж дневно в продължение на 1-4 месеца. Приемайте 30 минути преди закуска с вода.
Невротропни средства	Milgamma, витамини B1, B6, B12	Облекчава възпалението в нервната тъкан, подпомага възстановяването на увредените нервни влакна и подобрява проводимостта на сигнала по нервите.	Milgamma (комплекс от витамини от група В) се приема по 1 таблетка 3 пъти дневно в продължение на 2-4 седмици. В бъдеще по 1-2 таблетки дневно.
Нестероидни противовъзпалителни средства	нимезулид индометацин	Облекчава възпалението и подуването на нервите, както и болезнените прояви на диабетна невропатия.	Приемайте по 1-2 таблетки 2 пъти на ден след хранене. Не е препоръчително да използвате тези лекарства повече от 2 седмици подред - това увеличава риска от странични ефекти.
Трициклични антидепресанти	Амитриптилин	Потиска провеждането на болкови импулси по нервите към мозъка. Благодарение на това действие лекарството произвежда силен аналгетичен ефект.	Приемайте по 1 таблетка (25 mg) 2-3 пъти дневно по време или след хранене. Ако е необходимо, лекарят може да увеличи дозата до 200 mg на ден. Курсът на лечение е 3-4 седмици. Ако се появят признаци на депресия, дозата на лекарството трябва да се намали.
Антиконвулсанти	Габапентин (Neurontin) и Прегабалин (Lyrica)	Тези лекарства предотвратяват конвулсивното свиване на мускулите и облекчават болката, която възниква в чувствителните рецептори.	Приемайте по 1 таблетка или капсула (300 mg) 3 пъти дневно, независимо от храненията, с достатъчно количество течност. Продължителността на лечението е до един месец. Необходимо е постепенно да се намали дозата на лекарството. Внезапното оттегляне може да причини гърчове.
Синтетични опиоиди	Залдиар Оксикодон	Лекарствата инхибират провеждането на болкови импулси. Те засягат рецепторите за болка и температура, което ги прави по-малко чувствителни. По този начин те имат аналгетичен и антипиретичен ефект.	Лекарствата се назначават и дозират само от лекар, ако няма ефект от други лекарства! Започнете с 1-2 таблетки на ден, независимо от храненията. Максимална доза 4 табл. Не се препоръчва да се използва дълго време, повече от 4 седмици, тъй като е възможно пристрастяване.
Антиаритмични лекарства	мексилетин	Това лекарство блокира натриевите канали, нарушавайки предаването на болковите импулси. Освен това нормализира сърдечния ритъм.	Приемайте по 1 капсула на всеки 6-8 часа. Капсулите се поглъщат без дъвчене и се измиват с достатъчно количество вода. Продължителността на курса е 4-6 седмици.
Местни анестетици	Версатис мехлем и лепенка с лидокаин Кетопрофен гел	Тези лекарства правят рецепторите за болка нечувствителни към дразнители.	Нанесете върху непокътната кожа. Пластирът се поставя върху чиста и суха кожа за 12 часа. След това 12 часа почивка. Геловете се прилагат върху кожата 2 пъти на ден, достатъчна е ивица от 2-3 см. Продължителността на лечението е до 14 дни.

Няколко от тези лекарства се използват за лечение на диабетна невропатия. Но не забравяйте, че опитен лекар трябва да състави режим на лечение. В крайна сметка всяко от лекарствата може да има сериозни странични ефекти или да бъде несъвместимо с други лекарства!

Народни средства	Метод на готвене	Начин на приложение	Ефектът от използването на продукта
Синя или зелена глина	Разредете 50-100 g глина, за да образувате пастообразна маса. Нанесете разредената глина на дебел слой върху тъканта.	Нанесете компреса върху болното място. Закрепете го с еластична превръзка и оставете, докато глината изсъхне напълно. Всеки ден приемайте нова порция глина. Курсът на лечение е 2 седмици.	Зелената глина съдържа сребро, калций, магнезий, силиций и калий. Тези и други компоненти се абсорбират в кожата и ускоряват възстановяването на нервите и подобряват работата на рецепторите. След първия курс трябва да направите почивка от 10 дни и да повторите лечението.
Камфор масло	За масаж на болното място вземете готово камфорово масло. Може да се купи в аптека.	Масажирайте засегнатия крайник с камфорово масло отдолу нагоре. След 15 минути, когато маслото малко попие, натрийте мястото с водка и го увийте с вълнена кърпа. Тази процедура се прави всяка вечер през нощта в продължение на месец.	Камфорът има дразнещо, аналгетично и ранозаздравяващо действие. Подобрява кръвообращението, премахва белези, които се образуват върху увредени нерви. Ускорява заздравяването на кожни рани.
Вливане на цветя от невен	2 с.л. Изсушени цветове от невен се заливат с 400 мл вряща вода. Оставете за 2 часа. Прецедете запарката.	Пийте по 100 мл през целия ден. на празен стомах. Използвайте 1-2 месеца до пълно възстановяване.	След 2-3 седмици употреба настъпва забележимо облекчение. Невенът има аналгетично и противовъзпалително действие. Благодарение на диуретичния си ефект, приемането на инфузията облекчава подуването на нервите.
Лимонова кора	Обелете лимона. Леко намачкайте кората в ръцете си, за да освободите етеричните масла от порите. Намажете външната жълта страна с растително масло.	Намажете краката си с лимонова кора, превържете ги и обуйте чорап. Повтаряйте тази процедура през нощта в продължение на 2-3 седмици.	Етерични маслалимонът подобрява функционирането на нервната система и стимулира растежа на нервните влакна.
Елеутерокок, мед и лимон	Пригответе отвара от елеутерокок: 1 супена лъжица. счукан сух корен на 300 мл вряща вода. Загрейте на водна баня за 15 минути. Добавете 1 ч.л. към чаша охладен бульон. мед и 2 с.л. лимонов сок. Вместо отвара можете да използвате фармацевтична тинктураЕлеутерокок: 30 капки от продукта на чаша вода. Добавете мед и лимон в същите пропорции.	Пийте продукта на малки глътки през целия ден. Курсът на лечение е 1 месец.	Съставът тонизира нервната система и подобрява провеждането на импулси от рецепторите към мозъка и обратно към мускулите, повишава имунитета и адаптогенните възможности на организма.
Коприва + лайка	Смесете сухи билки в съотношение 1:1. 2 чаени лъжички от сместа се заливат с чаша вода и се загряват на водна баня за 15 минути. Оставете за половин час, след което прецедете.	Запарката се приема на равни части 3 пъти през деня. Продължителността на лечението е 2-3 месеца.	Тази инфузия съдържа хормоноподобни вещества, които понижават нивата на кръвната захар и подобряват храненето на нервните клетки.

Нека ви напомним, че самолечението при диабетна невропатия е много опасно. Следователно традиционните методи трябва да действат като допълнение към лечението с лекарства. Развитието на диабетна невропатия може да бъде предотвратено. Основното е постоянният контрол върху нивата на кръвната захар. Именно високите нива на глюкоза са основният рисков фактор за увреждане на нервните клетки. Но има редица важни правила, които ще помогнат да се избегнат усложнения при диабет.

1. При първите признаци на диабет (постоянна жажда и глад, повишено количество урина, умора), свържете се с ендокринолог. Той ще избере подходящото лечение за вас.
2. Проверявайте редовно нивата на кръвната си захар с тест ленти или глюкомер. Честотата на измерванията зависи от вида на диабета и стадия на заболяването.
3. Следете кръвното си налягане, тъй като хипертонията причинява спазъм на капилярите и смущения в захранването на нервите.
4. Следвайте диета номер 9, консумирайте зеленчуци и плодове 3-5 пъти на ден. Това ще ви помогне да поддържате нивото на захарта и да се отървете от наднорменото тегло.
5. Избягвайте да пиете алкохол и да пушите. Алкохолът е отрова за нервната система и причинява разрушаване на невроните. Пушенето е честа причина за съдов спазъм и нарушено кръвоснабдяване на нервите и други органи.
6. Водете активен начин на живот. Необходими са ежедневни разходки поне 30 минути и поне 15 минути гимнастика на ден. Препоръчително е да ходите на фитнес или да правите физиотерапия 2-3 пъти седмично.
7. Посещавайте подотерапевт (специалист по краката) поне веднъж годишно. Обърнете специално внимание на хигиената на краката, не ходете боси и внимателно лекувайте всяко увреждане на кожата.

Диабетната невропатия се лекува успешно. Ако нормализирате нивата на кръвната захар и подобрите работата на нервите, тогава всички симптоми, включително опасното „диабетно стъпало“, ще изчезнат след няколко месеца.

Норма на гликиран хемоглобин при диабет

За оферта:Супонева Н.А., Пирадов М.А. Увреждане на периферната нервна система при захарен диабет // Рак на гърдата. 2006. № 23. С. 1649

Захарният диабет е една от най-честите причини за увреждане на периферната нервна система. Честотата на това усложнение зависи пряко от продължителността на основното заболяване. Средно една трета от пациентите с диабет имат клинични признаци, показващи дисфункция на PNS, често в комбинация с други основни усложнения на диабета - ретинопатия и нефропатия.

Патогенезата на диабетните невропатии не е напълно изяснена. Основният действащ фактор е хипергликемията. Според една теория увреждането на периферната нервна система е свързано с метаболитни нарушения в невроните и Швановите клетки. Друг механизъм е нарушение на реологичните свойства на кръвта и микроангиопатия на vasa neurorum с последващо исхемично увреждане и дегенерация на нервните влакна. Голямо значение се отдава на развитието на оксидативен стрес и автоимунни реакцииза диабетна невропатия. Според някои автори при захарен диабет има и наследствена предразположеност към развитие на невропатия.
Има десет основни подтипа диабетна невропатия (Таблица 1), повечето от които имат хроничен ход. Съществуват важни разлики не само между подтиповете невропатия, но и във вида на диабета, свързан с тях. Така при диабет тип 1 увреждането на периферните нерви настъпва само няколко години след диагностицирането. Най-ранните прояви са загуба на чувствителност към болка и автономна дисфункция; много по-късно може да се появи мускулна слабост в дисталните крайници. Некомпресивните фокални невропатии, като черепна невропатия, "диабетна амиотрофия", са редки при инсулинозависим диабет, обикновено след няколко години. Напротив, при диабет тип 2 невропатията често се открива още по време на основната диагноза. Невропатията е предимно сензорна по природа, но има голяма вероятност за участие в патологичния процес на моторни и дебели миелинизирани влакна. Подвидовете на диабетна невропатия са представени в таблицата.
Симетрични диабетни невропатии
1. Най-честите хронични дистални симетрични прогресиращи форми на диабетна невропатия са сензорна, сензомоторна и сензорно-вегетативна. Известно е, че през първите 5 години периферна невропатия се регистрира при 4-10% от пациентите с диабет. Полиневропатията може да бъде безсимптомна за дълъг период от време, по-често при захарен диабет тип 1. Обективни (клинични или електрофизиологични) признаци се откриват при 65-80% от всички пациенти с диабет. Електроневрографията регистрира намаляване на амплитудата на общия сензорен потенциал, нормални или умерено бавни скорости на разпространение на възбуждането. Аксоналните пръчки на периферните нерви са по-често увредени, което се потвърждава от резултатите от морфологичните изследвания, които показват намаляване на плътността на аксоните при моторно-сензорни невропатии, признаци на аксонална дегенерация, удебеляване на стените на капилярите, подуване на аксоните в дисталния участъци, увеличаване на количеството на колаген в околните съдове, особено колаген тип VI.
Клиничните прояви на сензорните невропатии са доста добре проучени и се характеризират предимно с различни сензорни нарушения с признаци на увреждане на тънки немиелинизирани влакна, които са включени първо, а по-късно и на дебели миелинизирани. Сензорните нарушения се проявяват с усещане за изтръпване, болка и парестезия в краката, под формата на усещане за студ, парене, изтръпване. Болката може да бъде пареща, режеща, пронизваща, появява се в покой, усилва се през нощта и значително намалява качеството на живот на пациентите. Участието на тънки немиелинизирани влакна води до нарушаване на повърхностните видове чувствителност (предимно болка), проявяващо се с пареща болка при липса на намаляване или загуба на сухожилни рефлекси. По-късно се появяват нарушения в температурната и тактилната чувствителност. Увреждането на дебелите миелинизирани нервни влакна води до нарушение на дълбоката чувствителност - вибрационна, мускулно-ставна, загуба на сухожилни рефлекси.
Участието на двигателните нерви в патологичния процес се случва, като правило, при дългосрочен диабет и се проявява с умерено изразена дистална мускулна слабост, включваща долната и много по-късно - Горни крайници. Стимулиращата електроневрография разкрива намаляване на амплитудата на М-отговорите и леко забавяне на скоростта на разпространение на възбуждането. Изследването на дисталните мускули на крайниците с иглени електроди регистрира денервационни явления - фибрилационни потенциали и положителни остри вълни.
Тъй като тестовете за скорост на разпространение на нервите оценяват функцията само на дебели миелинизирани влакна, функцията на проводимост може да бъде относително нормална. Патологията на тънките миелинизирани и немиелинизирани влакна, отговорни за болката, може да бъде открита само чрез извършване на специфични прагови сензорни тестове.
Захарният диабет също е най-честата причина за автономна невропатия в развиващите се страни. Клиничните симптоми се състоят от признаци на увреждане на симпатиковите и парасимпатиковите влакна и често са свързани с дистална сензомоторна полиневропатия. Субклинична автономна дисфункция може да възникне след 1 година при диабет тип 2 и две години при диабет тип 1. С увеличаване на продължителността на захарния диабет се увеличава смъртността, чието ниво при сърдечно-съдова автономна невропатия варира от 27 до 56% през първите 5-10 години.
. Сърдечно-съдовата автономна невропатия е безсимптомна при една пета от пациентите и се открива чрез изследване на вариабилността на сърдечната честота, използване на маневрата на Valsava и извършване на ортостатичен тест. Клинично се проявява с постурална хипотония, нарушен коронарен кръвоток и контрактилитет на миокарда поради симпатикова денервация, намалена вариабилност на сърдечната честота, тахикардия в покой поради парасимпатикова денервация и фиксиран пулс.
. Урогениталната невропатия се проявява чрез еректилна дисфункция (среща се при 30-75% от мъжете с диабет), ретроградна еякулация, дисфункция на изпразването на пикочния мехур (среща се при 50% от пациентите).
. Гастроинтестиналната форма на автономна полиневропатия може да обхване всички части на стомашно-чревния тракт и се проявява с гастропареза (под формата на гадене, повръщане, усещане за ранно ситост, дифузна болка в епигастричния регион, загуба на тегло), нощна диария, дисфункция на ректалните сфинктери.
. Судомоторните синдроми се проявяват предимно чрез суха кожа, хипохидроза, нарушена терморегулация и развитие на трофични язви и пукнатини.
2. Острите диабетни невропатии са почти винаги симетрични и се срещат много по-рядко от хроничните форми.
Острата болезнена диабетна невропатия най-често се появява при мъже с недиагностициран или лошо контролиран диабет (обикновено тип 1) и често придружава анорексия и бърза загуба на тегло, понякога след епизод на кетоацидоза. Проявява се като пареща болка в ходилата, която се засилва през нощта. При изследване на пациентите се откриват умерени дистални симетрични сензорни нарушения. Пълна регресия на синдрома на болката се наблюдава в рамките на 6-24 месеца. Двигателните нарушения се наблюдават рядко.
Острата обратима хипергликемична сензомоторна невропатия възниква поради повишени нива на кръвната захар при пациенти с новодиагностициран или новодиагностициран диабет. Клиничните прояви се характеризират с парестезия, парене и силна болка в краката, загуба на чувствителност на всички модалности. Засягат се предимно дисталните части на долните крайници. Симптомите регресират на фона на нормализиране на гликемичните нива. Стимулираната електроневрография разкрива умерено до силно забавяне на скоростта на нервната проводимост в горните и долните крайници. Резултатите от иглената електромиография обикновено зависят от естеството и тежестта на съществуващата хронична невропатия.
Асиметричните диабетни невропатии често имат остро или подостро начало.
По-малко от 0,1% от пациентите с диабет развиват лумбосакрална радикулоплексопатия. Клинично се проявява с асиметрична слабост и отслабване на мускулите на проксималните крака (най-често се засягат квадрицепсите, адукторите на бедрото и лумбалните мускули), както и дистална слабост в ходилата. Синдромът на болката често предшества развитието на пареза, може да бъде изразен и обикновено продължава до няколко месеца, локализиран в бедрата и задните части. При преглед се открива намаляване на чувствителността в дисталните части на краката. Електромиографията разкрива мултифокална денервация в параспиналните мускули и мускулите на краката. Електроневрографията разкрива признаци на аксонопатия, намаляване на амплитудата на М-отговорите и сензорните потенциали. При иглена електромиография денервационните потенциали се записват в параспиналните мускули и често се записват фасцикулации. Морфологичните находки показват признаци на васкулитна радикулоплексопатия. Лечението включва венозна пулсова терапия със солу-медрол, венозни имуноглобулини в доза 2 g на kg телесно тегло в продължение на 3 месеца. В рамките на 6-24 месеца след гликемичния контрол настъпва частично или пълно бавно възстановяване на загубените функции.
Остра или подостра полирадикулопатия-плексопатия (диабетна амиотрофия) е рядка, главно при диабет тип 2. Клинично се проявява като силна едностранна болка и проксимална слабост в единия крак, особено в квадрицепсите и мускулите на псоаса. Нарушенията на чувствителността обикновено не са изразени. Без внимателни електрофизиологични изследвания, проявите наподобяват невропатия на бедрения нерв. Иглената електромиография в ранните етапи разкрива изразена спонтанна активност на мускулните влакна, често без признаци на реинервация. Стимулационната електроневрография регистрира умерено увеличение на терминалната латентност и леко намаляване на амплитудата на М-отговора, типично за аксонален процес. Протичането на заболяването е монофазно, възстановяването продължава няколко месеца и може да настъпи дори без лечение.
Рядко може да възникне и мултифокална (множествена) диабетна невропатия, включваща увреждане на повече от един нерв. Често се наблюдава комбинация черепна невропатияс периферна мононевропатия или множествени компресионни невропатии. Започва подостро, клинично се проявява с болка и предимно дистална асиметрична слабост в краката. Може да се прояви в проксималните части на краката, в ръцете (лакътни, радиални нерви), гръдна радикулопатия. ENMG разкрива признаци на асиметрична загуба на аксони и нивата на протеини в цереброспиналната течност често са повишени. Морфологично се открива периваскуларно възпаление и кръвоизлив, в някои случаи васкулит, аксонална дегенерация и загуба на аксон.
Диабетната радикулопатия най-често засяга гръдните, лумбалните, сакралните и по-рядко шийните коренчета. Клиничните прояви се характеризират със синдром на остра болка, сегментарно нарушение на чувствителността, което по своята симптоматика може да наподобява прояви на постхерпетична невралгия. При засягане на предните коренчета се развива слабост на съответните мускули (интеркостални, коремни мускули, екстензори на ходилата и др.).
При захарен диабет могат да се появят мононевропатии. Най-често те са представени от тунелни синдроми и некомпресионни лезии на отделни нерви на фона на полиневропатия. Обикновено компресията на медианния нерв възниква в областта на карпалния тунел (синдром на карпалния тунел), улнарен нервна нивото на лакътната става (синдром на кубиталния тунел), перонеален нервна нивото на колянната става (синдром на фибуларния тунел). По-рядко е нарушена функцията на тибиалния, феморалния и латералния кожен нерв. От черепномозъчните нерви най-често се уврежда окуломоторният нерв, който е придружен от ретроорбитална болка, птоза, страбизъм и диплопия. Възстановяването продължава от няколко седмици до месеци. По-рядко се увреждат абдуценсът и трохлеарният нерв. Доказано е, че функцията на лицевия нерв е нарушена по-често при пациенти с диабет, отколкото в общата популация. При извършване на електроневромиография е важно да се сравнят показателите за проводимост на нерва, който се изследва от двете страни.
Много изследвания са посветени на лечението и профилактиката на увреждане на периферната нервна система при диабет. Настоящият арсенал от лекарства позволява до известна степен да контролира това усложнение на захарния диабет и допринася за подобряване на качеството на живот на пациентите.
Според модерни идеиКомплексното лечение на диабетна невропатия включва редица задължителни мерки и на първо място контрол на нивата на кръвната захар. Проучването за контрол на диабета и усложнения (DCCT) демонстрира пряка връзка между гликемичния контрол и диабетните усложнения за петгодишен период на проследяване при диабет тип 1. Струва си да се отбележи, че все още не е напълно ясно дали строгият гликемичен контрол влияе върху развитието на невропатия.
За да се осигури енергиен метаболизъм на нервната тъкан, е необходимо попълване на дефицита на тиамин (витамин В1). За да направите това, по-добре е да използвате неговата мастноразтворима форма, в комбинация с пиридоксин. а-липоевата киселина (Берлитион) е естествен кофактор на комплекса пируват хидрогеназа, който свързва и пренася ацилни групи от една част на комплекса към друга. Това лекарство има антиоксидантен, невротрофичен ефект и насърчава използването на глюкоза. В проучванията ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NeuropathY Trial) е показано, че интравенозното приложение на a-липоева киселина в продължение на 2 седмици подобрява температурната и вибрационната чувствителност и спомага за намаляване на тежестта на болката. Според резултатите от проучването ALADIN III, а-липоевата киселина в доза от 800 mg за 4 месеца при захарен диабет тип 2 води до намаляване на вегетативната дисфункция. Обикновено при диабетна невропатия а-липоевата киселина се прилага първо в доза от 600 mg дневно интравенозно в продължение на 5-10 дни (до 3-4 седмици), след това перорално в доза от 600 mg дневно в продължение на поне 1- 2 месеца.
Специално място заема симптоматичното лечение на прояви на диабетна невропатия. Корекцията на синдрома на болката причинява трудности. За тази цел се използват габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклични антидепресанти и локален капсаицин. В случай на "диабетна амиотрофия", за коригиране на синдрома на болката в началния стадий на заболяването, дори въвеждането на наркотични аналгетициили стероиди. Ако се развие мускулна слабост, са необходими ранни мерки за рехабилитация.
Автономните прояви на диабетна невропатия са доста трудни за лечение. За коригиране на ортостатичната хипотония се използват флудрокортизон и мидодрин. Тахикардията в покой изисква използването на бета-блокери, калциеви антагонисти и магнезиеви добавки. При диария се използват антибактериални лекарства широк обхватдействия. Еректилната дисфункция се коригира чрез предписване на силденафил и йохимбин.
При диабетна лумбосакрална радикулопатия, чието развитие се предполага, че се основава на основно участие на автоимунни механизми, има положителен опит с употребата на кортикостероиди и имуноглобулини от клас G.
При лечението на радикулопатия, радикулоплексопатия, мононевропатия, новокаиновите блокади се използват в комбинация с озонотерапия и други физиотерапевтични методи.

Литература
1. Левин О.С. "Полиневропатия", MIA, 2005 г
2. Жулев Н.В. "Невропатия", Санкт Петербург, 2005 г
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216
3. Meijer L. // Неврология 2000;55:83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010
5. Дикинсън П. Дж., Карингтън А. Л., Фрост Г. С., Бултън А. Дж. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579
8. Хамилтън Дж., Браун М., Силвър Р., Дейнман Д. // J Pediatr 2004; 144: 281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. //NEJM 2005;352:341-350

В момента диабетът се е превърнал в един от важните здравословни проблеми. Броят на хората с диабет се увеличава всяка година във всички страни и според СЗО в света има повече от 150 милиона пациенти, от които 85% са пациенти с диабет тип 2. Понастоящем, поради увеличаването на средната продължителност на живота на пациентите със захарен диабет тип 2, проблемите на профилактиката и лечението излизат на преден план. късни усложнениязаболявания. Различни лезии на нервната система се откриват при 30-90% от пациентите със захарен диабет тип 2.

Патогенеза на диабетна полиневропатия.Диабетната полиневропатия заема специално място сред късните усложнения на диабета не само защото първите клинични признаци могат да се появят още в ранните стадии на заболяването и като правило са придружени от субективни симптоми, които значително влияят върху качеството на живот (напр. , болка), но и защото диабетната невропатия може да бъде пряка причина за други хронични усложнения на диабета, като невропатични язви на краката и диабетна остеоартропатия. Специално трябва да се отбележи, че диабетната невропатия може да повлияе на хода на самия захарен диабет. Например невропатичната гастроентеропатия може да доведе до променлива абсорбция на храна (особено въглехидрати) и в резултат на това непредсказуеми колебания в кръвната захар след хранене.

Основните патофизиологични механизми на развитие на диабетна полиневропатия.Развитието на диабетна невропатия и други късни усложнения на захарния диабет се основава на комплекс от метаболитни, съдови и генетични фактори, сред които хроничната хипергликемия е от решаващо значение. Хипергликемия и инсулинов дефицит при пациенти със захарен диабет отключват цяла линиябиохимични промени, водещи до увреждане на централната и периферната нервна система. Промените протичат в две основни посоки – метаболитна и съдова, които взаимно се допълват. Те включват:

– активиране на полиолния шънт;

– развитие на оксидативен стрес;

– неензимно гликиране.

В някои случаи генетичните аберации, като мутации в гена, кодиращ активността на ензима алдоза редуктаза (ALR2), се превръщат в утежняващ фактор.

Заедно това води до стабилно намаляване на нивото на използване на енергия от клетката, инхибиране на анаболните процеси, структурни промениневрони, демиелинизация на нервните влакна и забавяне на провеждането на нервните импулси през тях, промени в структурата на хемоглобина, дисфункция на кръвните клетки, развитие на микро- и макроангиопатия, имунни нарушения, задействайки механизма на програмирана клетъчна смърт – апоптоза.

Класификация на диабетното увреждане на нервната система.Понастоящем няма общоприета класификация на диабетното увреждане на нервната система. Най-пълната класификация в момента може да се счита за класификацията на експертите на СЗО, която отчита както клиничните, така и електрофизиологичните признаци на заболяването, както и проявите на автономна дисфункция и лезии на главния и гръбначния мозък.

Субклиничен стадий на увреждане на нервната система

1. Невроелектрофизиологични промени: намаляване на скоростта на предаване на импулси по сетивните и двигателните влакна на периферните нерви; намалена амплитуда на нервно-мускулните предизвикани потенциали.

2. Наличие на нарушения на чувствителността: вибрация, тактилен тест, студен тест.

3. Наличието на промени в резултатите от функционалните тестове на автономната нервна система: дисфункция на синусовия възел и нарушение на ритъма на сърдечната дейност; промени в изпотяването и зеничния рефлекс.

Клиничен стадий на увреждане на нервната система

А. Централна: енцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферна: дифузна невропатия:

1. Дистална симетрична сензомоторна полиневропатия.

Първична невропатия на малките влакна.

– Първична невропатия на големи нервни стволове (големи влакна).

– Смесена невропатия.

– Проксимална амиотрофия.

2. Дифузна автономна невропатия.

– Нарушен зеничен рефлекс.

– Нарушено изпотяване.

– Автономна невропатия на пикочно-половата система (дисфункция на пикочния мехур и сексуална дисфункция).

– Автономна невропатия на стомашно-чревния тракт (стомашна атония, атония на жлъчния мехур, диария).

– Автономна невропатия на сърдечно-съдовата система.

– асимптоматична хипогликемия.

3. Локална невропатия.

– Мононевропатия.

– Множествена мононевропатия.

– плексопатия.

– Радикулопатия.

– Невропатия на черепните (черепните) нерви:

– обонятелен нерв;

- оптичен нерв;

– окуломоторни нерви(III, IV и VI двойки);

– тригеминален нерв;

– лицев нерв;

– слухови и вестибуларни нерви;

– глософарингеални и блуждаещи нерви.

Диабетна енцефалопатия.Централните форми на увреждане на нервната система при захарен диабет включват диабетна енцефало- и миелопатия.

Диабетната енцефалопатия трябва да се разбира като персистираща органична мозъчна патология, възникнала под въздействието на остри, подостри и хронични диабетни метаболитни и съдови нарушения. Както показва практиката, изолирането на "чиста" дисметаболитна форма на енцефалопатия при захарен диабет е много проблематично, тъй като церебралните съдови нарушения, причинени от развитието на диабетна ангиопатия, артериална хипертония и прогресивна автономна недостатъчност, се увеличават с хода на заболяването.

В момента, според нас, според патогенезата е препоръчително да се разграничат следните варианти на дисметаболитна енцефалопатия:

– дисметаболитна диабетна енцефалопатия;

- дисциркулаторна енцефалопатия, която не е усложнена от остри мозъчно-съдови инциденти, на фона на компенсиран захарен диабет;

- дисциркулаторна енцефалопатия, усложнена от остри нарушения на церебралната циркулация (включително преходни исхемични атаки), на фона на компенсиран захарен диабет;

диабетна енцефалопатия от смесен тип (дисметаболичен и дисциркуляторен произход), неусложнена от остри мозъчно-съдови инциденти;

- диабетна енцефалопатия от смесен тип (дисметаболичен и дисциркуляторен произход), усложнена от остри мозъчно-съдови инциденти (включително преходни исхемични атаки).

Диабетна миелопатия.Увреждане на гръбначния мозък (диабетна миелопатия) се развива едновременно с диабетна енцефалопатия при пациенти с дълга история на заболяването. Морфологично сред промените в гръбначния мозък при пациенти със захарен диабет могат да се разграничат следните групи дегенеративни промени:

– дегенерация на аксоните и миелиновите обвивки на предните и в по-голяма степен дорзалните коренчета на гръбначния мозък;

– смърт на неврони в предните рога и спиналните ганглии;

– дегенерация на аксоните на задните и по-рядко страничните колони на гръбначния мозък;

– промени в синаптичния апарат на гръбначния мозък.

Особено отбелязано е преобладаващото увреждане на дорзалните коренчета на гръбначния мозък в сравнение със засягането на задните му колони.

Диабетната миелопатия се открива по-често при хора с тежък, дълготраен нестабилен диабет (по-често при тези, които са страдали от хипогликемични състояния), при пациенти в напреднала възраст с тежка атеросклероза.

Клиничната картина на диабетната миелопатия е доста бедна. Често се диагностицира само с помощта на инструментални методи на изследване, протичащи субклинично. Това се дължи на факта, че преобладаващото и клинично по-изразено увреждане на периферните нерви и енцефалопатията маскират гръбначната патология, която се проявява с леки нарушения на сетивната проводимост, рефлекторна пирамидна недостатъчност, дисфункция на доброволното уриниране и дефекация. Нарушенията на потентността също са доста чести.

Увреждане на автономната нервна система(автономна полиневропатия) определя високата честота на усложнения от сърдечно-съдовата система при пациенти със захарен диабет. В момента се разграничават генерализирани и локални форми, както и следните клинични форми на автономна невропатия.

ДиагностикаДиабетната полиневропатия е сложна и изисква общ неврологичен преглед, обстоен преглед на чувствителната зона (тактилна, болкова, температурна, вибрационна чувствителност, мускулно-ставен усет), сърдечно-съдови тестове (най-използвани са тестът на Валсалва, тестове с изометрична компресия). , ортостатичен тест, тестове с дълбоко дишане). Понастоящем в литературата са предложени голям брой скали и въпросници, които позволяват да се обективизират идентифицираните промени. Инструменталното изследване на състоянието на нервните влакна може да включва електроневромиография, изследвания на евокирани соматосензорни или евокирани кожни автономни потенциали. За да се обективизира състоянието на вегетативната сфера, е препоръчително да се проведат изследвания на вариабилността на сърдечната честота (със спектрален анализ на сърдечния ритъм).

Лечение на диабетни лезии на нервната система.Основата на лечението на увреждане на нервната система при пациенти с диабет е поддържането оптимални нива на кръвната захар, корекция на метаболитни нарушения, изравняване и профилактика на вторични усложнения. Важни са нефармакологичните мерки, като поддържане на адекватно ниво на физическа активност, нормализиране на теглото, както и коригиране на артериалната хипертония и повишените липиди в кръвта, които често съпътстват диабетната полиневропатия.

Патогенетична терапия в съвременната клинична практика той най-широко използва препарати от мастноразтворими производни на тиамин и алфа-липоева киселина. При комплексното лечение на диабетна полиневропатия добър ефект се постига чрез използване на комбинираното лекарство янтарна киселина + инозин + никотинамид + рибофлавин. Използвани наркотици гама-линоленова киселина, ацетил-L-карнитин, хемодеривати, лекарства инстенон, етофилин, етамиван, хексобендин. Възможно е да се използва почти цялата гама невропротективни лекарства, като се вземат предвид техните противопоказания и странични ефекти.

За нормализиране на реологичните свойства на кръвта се използва интравенозно капково приложение на пентоксифилин. Лекарството тиклопидин има добър ефект.

В момента широко се използват лекарства от групата на така наречените хепарин сулфати, например сулодексид. Статините могат да имат положителен ефект, тъй като засилват освобождаването на азотен оксид от ендотела. Трябва обаче да се отбележи, че самите статини при продължителна употреба могат да причинят дисметаболитна полиневропатия.

Симптоматично лечение включва корекция на синдрома на болката, автономна дисфункция, физични методилечение и използване на ортопедични устройства за поддържане на ежедневието двигателна активностпациенти.

Лечение синдром на болкае важна част от лечението на захарен диабет. Ефективността на употребата на широко използвани аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства в повечето случаи е недостатъчна. Те са се доказали добре, както и при други опции. невропатична болка, лекарства от групата на антидепресантите и антиконвулсантите (карбамазепин, габапентин).

Лидокаинът и неговият орален аналог мексилетин също се използват за намаляване на болката. Външно се използват капсаицин-съдържащи препарати, които са особено ефективни при повърхностни парещи болки. В случаи на силна болка може да се предпише кратък курс на опиоидни аналгетици.

За корекция периферна автономна недостатъчностизползвайте позиционно лечение и оптимизиране на диетата. Ако нефармакологичните мерки са неефективни, се предписват мидодрин, флудрокортизон или дихидроерготамин.

Като помощни средстваизползват се нестероидни противовъзпалителни средства, бета-блокери с присъща симпатикомиметична активност (пиндолол) и аналог на соматостатин (октреотид). Еректилната дисфункция се коригира със силденафил (виагра), йохимбин и интракавернозни инжекции на папаверин. При остеопороза е показана употребата на бифосфонати.

Физически лечения Диабетната полиневропатия също включва физиотерапевтични техники: диадинамични токове, синусоидални модулирани токове, интерферентни токове, транскраниална електрическа стимулация, дарсонвализация, ултратонотерапия, магнитотерапия, лазерна терапия, хидрокортизонова фонофореза, галванични вани, светлинна терапия, акупунктура, кислородни вани.

Лечението на неврологичните усложнения на захарния диабет трябва да бъде цялостно и продължително, а не само в редки курсове. лекарства.

Нервната система е засегната при много заболявания на вътрешните органи. По-горе са само някои от тях, при които увреждането на нервната система е най-значително. Извън обхвата на главата остават неврологичните усложнения при заболявания на кръвта и храносмилателните органи. Неврологичните синдроми при тези заболявания са описани подробно в съответните ръководства и монографии.

| |

В момента диабетът се е превърнал в един от важните здравословни проблеми. Броят на хората с диабет се увеличава всяка година във всички страни и според СЗО в света има повече от 150 милиона пациенти, от които 85% са пациенти с диабет тип 2. Понастоящем, поради увеличаването на средната продължителност на живота на пациентите със захарен диабет тип 2, проблемите с профилактиката и лечението на късните усложнения на заболяването излизат на преден план. Различни лезии на нервната система се откриват при 30-90% от пациентите със захарен диабет тип 2.

Патогенеза на диабетна полиневропатия.Диабетната полиневропатия заема специално място сред късните усложнения на диабета не само защото първите клинични признаци могат да се появят още в ранните стадии на заболяването и като правило са придружени от субективни симптоми, които значително влияят върху качеството на живот (напр. , болка), но и защото диабетната невропатия може да бъде пряка причина за други хронични усложнения на диабета, като невропатични язви на краката и диабетна остеоартропатия. Специално трябва да се отбележи, че диабетната невропатия може да повлияе на хода на самия захарен диабет. Например невропатичната гастроентеропатия може да доведе до променлива абсорбция на храна (особено въглехидрати) и в резултат на това непредсказуеми колебания в кръвната захар след хранене.

Основните патофизиологични механизми на развитие на диабетна полиневропатия.Развитието на диабетна невропатия и други късни усложнения на захарния диабет се основава на комплекс от метаболитни, съдови и генетични фактори, сред които хроничната хипергликемия е от решаващо значение. Хипергликемията и инсулиновият дефицит при пациенти със захарен диабет предизвикват редица биохимични промени, водещи до увреждане на централната и периферната нервна система. Промените протичат в две основни посоки – метаболитна и съдова, които взаимно се допълват. Те включват:

– активиране на полиолния шънт;

– развитие на оксидативен стрес;

– неензимно гликиране.

В някои случаи генетичните аберации, като мутации в гена, кодиращ активността на ензима алдоза редуктаза (ALR2), се превръщат в утежняващ фактор.

Заедно това води до стабилно намаляване на нивото на използване на енергия от клетката, инхибиране на анаболните процеси, структурни промени в невроните, демиелинизация на нервните влакна и забавяне на проводимостта на нервните импулси по тях, промени в структурата на хемоглобина , дисфункция на кръвните клетки, развитие на микро- и макроангиопатия, имунни нарушения, механизъм за стартиране на програмирана клетъчна смърт - апоптоза.

Класификация на диабетното увреждане на нервната система.Понастоящем няма общоприета класификация на диабетното увреждане на нервната система. Най-пълната класификация в момента може да се счита за класификацията на експертите на СЗО, която отчита както клиничните, така и електрофизиологичните признаци на заболяването, както и проявите на автономна дисфункция и лезии на главния и гръбначния мозък.

Субклиничен стадий на увреждане на нервната система

1. Невроелектрофизиологични промени: намаляване на скоростта на предаване на импулси по сетивните и двигателните влакна на периферните нерви; намалена амплитуда на нервно-мускулните предизвикани потенциали.

2. Наличие на нарушения на чувствителността: вибрация, тактилен тест, студен тест.

3. Наличието на промени в резултатите от функционалните тестове на автономната нервна система: дисфункция на синусовия възел и нарушение на ритъма на сърдечната дейност; промени в изпотяването и зеничния рефлекс.

Клиничен стадий на увреждане на нервната система

А. Централна: енцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферна: дифузна невропатия:

1. Дистална симетрична сензомоторна полиневропатия.

Първична невропатия на малките влакна.

– Първична невропатия на големи нервни стволове (големи влакна).

– Смесена невропатия.

– Проксимална амиотрофия.

2. Дифузна автономна невропатия.

– Нарушен зеничен рефлекс.

– Нарушено изпотяване.

– Автономна невропатия на пикочно-половата система (дисфункция на пикочния мехур и сексуална дисфункция).

– Автономна невропатия на стомашно-чревния тракт (стомашна атония, атония на жлъчния мехур, диария).

– Автономна невропатия на сърдечно-съдовата система.

– асимптоматична хипогликемия.

3. Локална невропатия.

– Мононевропатия.

– Множествена мононевропатия.

– плексопатия.

– Радикулопатия.

– Невропатия на черепните (черепните) нерви:

– обонятелен нерв;

- оптичен нерв;

– окуломоторни нерви (III, IV и VI двойки);

– тригеминален нерв;

– лицев нерв;

– слухови и вестибуларни нерви;

– глософарингеални и блуждаещи нерви.

Диабетна енцефалопатия.Централните форми на увреждане на нервната система при захарен диабет включват диабетна енцефало- и миелопатия.

Диабетната енцефалопатия трябва да се разбира като персистираща органична мозъчна патология, възникнала под въздействието на остри, подостри и хронични диабетни метаболитни и съдови нарушения. Както показва практиката, изолирането на "чиста" дисметаболитна форма на енцефалопатия при захарен диабет е много проблематично, тъй като церебралните съдови нарушения, причинени от развитието на диабетна ангиопатия, артериална хипертония и прогресивна автономна недостатъчност, се увеличават с хода на заболяването.

В момента, според нас, според патогенезата е препоръчително да се разграничат следните варианти на дисметаболитна енцефалопатия:

– дисметаболитна диабетна енцефалопатия;

- дисциркулаторна енцефалопатия, която не е усложнена от остри мозъчно-съдови инциденти, на фона на компенсиран захарен диабет;

- дисциркулаторна енцефалопатия, усложнена от остри нарушения на церебралната циркулация (включително преходни исхемични атаки), на фона на компенсиран захарен диабет;

диабетна енцефалопатия от смесен тип (дисметаболичен и дисциркуляторен произход), неусложнена от остри мозъчно-съдови инциденти;

- диабетна енцефалопатия от смесен тип (дисметаболичен и дисциркуляторен произход), усложнена от остри мозъчно-съдови инциденти (включително преходни исхемични атаки).

Диабетна миелопатия.Увреждане на гръбначния мозък (диабетна миелопатия) се развива едновременно с диабетна енцефалопатия при пациенти с дълга история на заболяването. Морфологично сред промените в гръбначния мозък при пациенти със захарен диабет могат да се разграничат следните групи дегенеративни промени:

– дегенерация на аксоните и миелиновите обвивки на предните и в по-голяма степен дорзалните коренчета на гръбначния мозък;

– смърт на неврони в предните рога и спиналните ганглии;

– дегенерация на аксоните на задните и по-рядко страничните колони на гръбначния мозък;

– промени в синаптичния апарат на гръбначния мозък.

Особено отбелязано е преобладаващото увреждане на дорзалните коренчета на гръбначния мозък в сравнение със засягането на задните му колони.

Диабетната миелопатия се открива по-често при хора с тежък, дълготраен нестабилен диабет (по-често при тези, които са страдали от хипогликемични състояния), при пациенти в напреднала възраст с тежка атеросклероза.

Клиничната картина на диабетната миелопатия е доста бедна. Често се диагностицира само с помощта на инструментални методи на изследване, протичащи субклинично. Това се дължи на факта, че преобладаващото и клинично по-изразено увреждане на периферните нерви и енцефалопатията маскират гръбначната патология, която се проявява с леки нарушения на сетивната проводимост, рефлекторна пирамидна недостатъчност, дисфункция на доброволното уриниране и дефекация. Нарушенията на потентността също са доста чести.

Увреждане на автономната нервна система(автономна полиневропатия) определя високата честота на усложнения от сърдечно-съдовата система при пациенти със захарен диабет. В момента се разграничават генерализирани и локални форми, както и следните клинични форми на автономна невропатия.

ДиагностикаДиабетната полиневропатия е сложна и изисква общ неврологичен преглед, обстоен преглед на чувствителната зона (тактилна, болкова, температурна, вибрационна чувствителност, мускулно-ставен усет), сърдечно-съдови тестове (най-използвани са тестът на Валсалва, тестове с изометрична компресия). , ортостатичен тест, тестове с дълбоко дишане). Понастоящем в литературата са предложени голям брой скали и въпросници, които позволяват да се обективизират идентифицираните промени. Инструменталното изследване на състоянието на нервните влакна може да включва електроневромиография, изследвания на евокирани соматосензорни или евокирани кожни автономни потенциали. За да се обективизира състоянието на вегетативната сфера, е препоръчително да се проведат изследвания на вариабилността на сърдечната честота (със спектрален анализ на сърдечния ритъм).

Лечение на диабетни лезии на нервната система.Основата на лечението на увреждане на нервната система при пациенти с диабет е поддържането оптимални нива на кръвната захар, корекция на метаболитни нарушения, изравняване и профилактика на вторични усложнения. Важни са нефармакологичните мерки, като поддържане на адекватно ниво на физическа активност, нормализиране на теглото, както и коригиране на артериалната хипертония и повишените липиди в кръвта, които често съпътстват диабетната полиневропатия.

Патогенетична терапия в съвременната клинична практика той най-широко използва препарати от мастноразтворими производни на тиамин и алфа-липоева киселина. При комплексното лечение на диабетна полиневропатия добър ефект се постига чрез използване на комбинираното лекарство янтарна киселина + инозин + никотинамид + рибофлавин. Използват се препарати на гама-линоленова киселина, ацетил-L-карнитин, хемодеривати, препарати инстенон, етофилин, етамиван, хексобендин. Възможно е да се използва почти цялата гама невропротективни лекарства, като се вземат предвид техните противопоказания и странични ефекти.

За нормализиране на реологичните свойства на кръвта се използва интравенозно капково приложение на пентоксифилин. Лекарството тиклопидин има добър ефект.

В момента широко се използват лекарства от групата на така наречените хепарин сулфати, например сулодексид. Статините могат да имат положителен ефект, тъй като засилват освобождаването на азотен оксид от ендотела. Трябва обаче да се отбележи, че самите статини при продължителна употреба могат да причинят дисметаболитна полиневропатия.

Симптоматично лечение включва корекция на синдрома на болката, вегетативната дисфункция, методите на физическо лечение и използването на ортопедични устройства за поддържане на ежедневната двигателна активност на пациентите.

Лечение синдром на болкае важна част от лечението на захарен диабет. Ефективността на употребата на широко използвани аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства в повечето случаи е недостатъчна. Както при други видове невропатична болка, лекарствата от групата на антидепресантите и антиконвулсантите (карбамазепин, габапентин) са се доказали като ефективни.

Лидокаинът и неговият орален аналог мексилетин също се използват за намаляване на болката. Външно се използват капсаицин-съдържащи препарати, които са особено ефективни при повърхностни парещи болки. В случаи на силна болка може да се предпише кратък курс на опиоидни аналгетици.

За корекция периферна автономна недостатъчностизползвайте позиционно лечение и оптимизиране на диетата. Ако нефармакологичните мерки са неефективни, се предписват мидодрин, флудрокортизон или дихидроерготамин.

Като помощни средства се използват нестероидни противовъзпалителни средства, бета-блокери с вътрешна симпатикомиметична активност (пиндолол) и аналог на соматостатин (октреотид). Еректилната дисфункция се коригира със силденафил (виагра), йохимбин и интракавернозни инжекции на папаверин. При остеопороза е показана употребата на бифосфонати.

Физически лечения Диабетната полиневропатия също включва физиотерапевтични техники: диадинамични токове, синусоидални модулирани токове, интерферентни токове, транскраниална електрическа стимулация, дарсонвализация, ултратонотерапия, магнитотерапия, лазерна терапия, хидрокортизонова фонофореза, галванични вани, светлинна терапия, акупунктура, кислородни вани.

Лечението на неврологичните усложнения на захарния диабет трябва да бъде изчерпателно и продължително, а не да се ограничава до редки курсове на лекарства.

Нервната система е засегната при много заболявания на вътрешните органи. По-горе са само някои от тях, при които увреждането на нервната система е най-значително. Извън обхвата на главата остават неврологичните усложнения при заболявания на кръвта и храносмилателните органи. Неврологичните синдроми при тези заболявания са описани подробно в съответните ръководства и монографии.

| |

Актуалността на изучаването на захарния диабет (ЗД) като важен медицински и социален проблем се дължи на значителното разпространение на това заболяване, което е една от водещите причини за инвалидност и смъртност сред населението. Според експертите на ООН „диабетът е хронично, инвалидизиращо, скъпо и болезнено заболяване, което представлява голяма заплаха за семействата, държавите-членки и света“.

Световната диабетна федерация (IDF) отбелязва ежегодно значително увеличение на разпространението на диабета, достигайки 8,8% (415 милиона души) сред възрастното население през 2015 г., и прогнозира по-нататъшно увеличаване на броя на пациентите с диабет - до 642 милиона души до 2040 г. Според IDF в световен мащаб броят на смъртните случаи поради диабет през 2015 г. е 5 милиона.В Руската федерация, според експертите на IDF, разпространението на диабета през 2015 г. е достигнало 11,1% (12 милиона души), поради от диабет през 2015 г. са починали 186 хиляди граждани на Руската федерация.

Тези цифри се различават значително от данните, получени от местни изследователи. Според Държавния регистър на диабета към 1 януари 2015 г. условното разпространение на диабета в Руската федерация се изчислява на 3113,9 × 10 -5 (4 милиона души), а смъртността е 47,65 × 10 -5. Резултатите от проучването NATION показват, че разпространението на диабета през 2015 г. сред възрастното население на Руската федерация е 5,4% и, което е изключително важно, 54% от анкетираните не са знаели, че са болни. Очевидно е, че тези пациенти са били лекувани за диагнози на други заболявания или изобщо не са потърсили медицинска помощ.

Според специалисти в областта на ендокринологията, захарният диабет е група от метаболитни заболявания, характеризиращи се с хронична хипергликемия, която е резултат от нарушена секреция и (или) действие на инсулина. Хроничната хипергликемия при диабет води до увреждане на органите и системите на тялото. Най велик клинично значениеима нарушено зрение, бъбречна функция, нервна и сърдечно-съдова система.

Класификацията на СЗО позволява идентифицирането на първи и втори тип диабет, други специфични видове и гестационен диабет. Понастоящем развитието на диабет тип 1 се свързва главно с разрушаването на β-клетките на панкреаса, което обикновено води до абсолютен инсулинов дефицит. Диабет тип 2 се счита за мултифакторно заболяване. Според специалистите патологичният процес не се ограничава само до дисфункция на клетките на панкреаса, а засяга стомаха, дебелото и тънкото черво, черния дроб и бъбреците; дисфункцията на невротрансмитерите и развитието на имунно възпаление са важни. Диабет тип 2 може да възникне с преобладаваща инсулинова резистентност и относителен инсулинов дефицит или с преобладаващо нарушена инсулинова секреция със или без инсулинова резистентност. Други специфични типове диабет включват: 1) генетични дефекти във функцията на β-клетките; 2) генетични дефекти в действието на инсулина; 3) заболявания на екзокринния панкреас; 4) ендокринопатии; 5) диабет, предизвикан от лекарства или химикали; 6) инфекции; 7) необичайни форми на имунологично медииран диабет; 8) други генетични синдроми, понякога комбинирани с диабет. Сред ситуациите, когато диабетът може да бъде предизвикан от лекарства или химикали, от гледна точка на невролога е уместно да се приемат никотинова киселина, глюкокортикоиди, α-адренергични агонисти, β-адренергични агонисти, β-адренергични блокери, тиазиди, по-рядко в практиката на невролога може да се наблюдава диабет, индуциран от хормони на щитовидната жлеза, диазоксид, дилантин, пентамидин, вакор, α-интерферон и лекарства за лечение на HIV. Описан е диабет след трансплантация. Трябва да се отбележи, че ЗД може да се комбинира с генетично обусловени заболявания на нервната система (атаксия на Фридрих, хорея на Хънтингтън, миотонична дистрофия на Щайнерт) и хромозомни заболявания (синдром на Даун, синдром на Клайнфелтер, синдром на Прадер-Уили, синдром на Търнър). Свързани с диабета са синдромът на Лорънс-Мун-Бийдл, синдромът на Волфрам, порфирията и някои други заболявания.

Развитието на клиничните прояви на усложненията на диабета се основава на микроангиопатии и макроангиопатии. Диабетните микроангиопатии включват ретинопатия и нефропатия. Развитието на диабетна макроангиопатия, допринасяща за прогресирането на атеросклерозата, води до развитие на коронарна болест на сърцето (ИБС), заболявания на артериите на долните крайници и, което е особено важно за невролозите, мозъчно-съдови заболявания (ССЗ). Изброените по-горе заболявания не са директни усложнения на диабета, но именно диабетът води до ранното им развитие, задълбочава тежестта им, влошава протичането им и модифицира клиничните им прояви.

Най-значимите съпътстващи заболявания, чийто контрол е необходим при диабет, са затлъстяването, артериалната хипертония, дислипидемията и хроничната сърдечна недостатъчност. Комбинацията им с диабет повишава риска от развитие на мозъчно-съдови инциденти (CVA), включително прогресиране на хронични форми на CVA и развитие на повтарящи се остри CVA.

Специално внимание заслужават уврежданията на нервната система, пряко свързани с диабета, за които най-често в медицинската литература се използва терминът „диабетна невропатия“. Въпреки това, тълкуването му в чуждестранна и местна медицинска литература, в трудовете на ендокринолози и невролози може да се различава значително. От гледна точка на местните ендокринолози, диабетната невропатия (DN) е комплекс от клинични и субклинични синдроми, всеки от които се характеризира с дифузно или фокално увреждане на периферните и (или) автономни нервни влакна в резултат на диабет. Увреждането на централната нервна система (ЦНС) се разглежда като клинична изява на ССЗ.

Състоянията, характеризиращи се с комбинирано засягане на периферната нервна система (ПНС) и опорно-двигателния апарат под формата на прогресивна деструктивна артропатия, засягаща една или повече стави, се наричат ​​диабетна невроостеоартропатия.

Терминът "синдром на диабетно стъпало" се отнася до патологични промени в PNS, артериално и микроциркулаторно русло и костно-ставен апарат на стъпалото, които представляват непосредствена заплаха или развитие на улцерозно-некротични процеси и гангрена на стъпалото.

Сърдечно-съдовата автономна невропатия (CAN), която е една от формите на автономната DN, е дисрегулация на сърдечната дейност и съдовия тонус поради увреждане на нервните влакна на автономната нервна система (ANS), което може да доведе до смърт. Честотата на CAN при пациенти с диабет е около 25%.

За общопрактикуващите лекари и местните терапевти, чиято непосредствена задача е да идентифицират и наблюдават пациенти с диабет, е важно своевременно да се подозира диабетно увреждане на нервната система и (или) мозъчните съдове, тъй като разпознаването на тази патология в ранните етапи позволява корекция на лечение и избягване на сериозни усложнения, опасни за живота на пациента. Подобна задача обаче може да бъде предизвикателство, тъй като няма симптоми и признаци, специфични за диабетното неврологично заболяване и подробната оценка на неврологичния статус изисква специализирани умения. Ролята на невролога при скрининга на неврологичната патология при пациенти с диабет не е напълно дефинирана. Ендокринолозите активно тестват алтернативи на рутината неврологичен прегледскринингови методи с помощта на микрофиламенти, камертони, конфокална микроскопия на роговицата и др.

За да се помогне на амбулаторните лекари, се препоръчва да се използват прости скринингови диагностични скали, включително скор невропатия симптом (NSS), инструмент за скрининг на невропатия в Мичиган (MNSI) и скор невропатия инвалидност. , NDS), визуална аналогова скала (VAS) за оценка на болката.

От гледна точка на невролозите, за да се скринират усложненията, свързани с патологията на ПНС, по време на посещение при лекар на пациент с диабет е необходимо да се попита за наличието на оплаквания като болка, постоянни сензорни нарушения, слабост в един или повече крайници; увреждане и нестабилност при ходене. Необходимо е да се помни за възможната дисфункция на отделните черепни нерви (CNN) или гръбначните нерви (SCN), проявяваща се с оплаквания от двойно виждане, изтръпване и (или) асиметрия на лицето, нарушено преглъщане, постоянни сензорни нарушения под формата на ивици по тялото или крайниците.

Оплакванията от намалена памет, повишена умора, намалена толерантност към умствен и физически стрес и нарушен баланс и координация при пациенти с диабет при липса на съпътстваща патология трябва да сигнализират за увреждане на централната нервна система, свързано с диабета.

Информация от анамнезата, която показва: 1) късното диагностициране на диабета увеличава вероятността от развитие на неврологични усложнения; 2) епизоди на депресия или нарушение на съзнанието, включително коматозни състояния; 3) коморбидни заболявания на ПНС и ЦНС; 4) ниско придържане към лечението; 5) употребата на изброените по-горе лекарства, които допринасят за развитието или влошаването на клиничните прояви на диабета.

За да се диагностицира автономна (вегетативна) ДН, е необходимо да се попита пациентът за симптоми, свързани с дисфункция на сърцето, отделителната система, стомашно-чревния тракт, изпотяване и сексуална функция.

Също толкова труден за решаване проблем може да възникне в практиката на невролога, когато пациент дойде при него със симптоми и признаци на увреждане на PNS с неуточнена етиология. Разбира се, заедно с излагането на алкохол, невролозите винаги излагат диабета като една от първите и основни етиологични версии на развитието на полиневропатия, но периодът от време преди установяването на диагнозата диабет и предписването на адекватно лечение може да бъде много дълъг. Причината пациентите да се обърнат към невролозите често са оплаквания, характерни за увреждане на PNS (болка и изтръпване, нарушена функция при ходене). При обективен преглед специалистите откриват съответните признаци: нарушена чувствителност и (или) двигателни функции, потиснати рефлекси, мускулна атрофия и др. Невролозите често „случайно“ идентифицират клинични симптомии признаци на невропатия по време на активен преглед в случаите, когато причината за лечението на пациента са оплаквания, различни от увреждане на PNS, например главоболие, епизоди на депресия или нарушение на съзнанието, загуба на памет и др. В някои случаи невролозите са принудени да провеждат диференциална диагностика в продължение на няколко месеца или дори години, като изключват различни причини за увреждане на PNS, от време на време се връщат към версията на диабета.

Косвено доказателство за диабетна невропатия може да бъде: 1) хронологично свързани събития (развитие на симптомите на увреждане на PNS едновременно или след появата на клинични прояви или диагностициране на диабет); 2) положителен "отговор" на терапията, предписана за диабет, под формата на регресия на неврологични разстройства; 3) надеждно изключване на други причини за увреждане на PNS.

Особено трудни са ситуациите, когато версията на невролога за диабетно увреждане на нервната система е оправдана (и често впоследствие потвърдена), но диагнозата диабет от ендокринолога все още не е установена и пациентът продължава да бъде наблюдаван за нарушен глюкозен толеранс или нарушена гликемия на гладно.

Дебатът относно диагнозата диабетна енцефалопатия (DE) продължава. Като отделна нозологична форма на неврологични усложнения при диабет, той е описан от R. De Jong през 1950 г. В началото DE обикновено се проявява с оплаквания от обща слабост, главоболие, постоянна повишена умора, намалена работоспособност, емоционална лабилност и тревожност. Фокалните симптоми на тикове при DE се състоят от окуломоторни нарушения (анизокория, нарушения на конвергенцията), пирамидна недостатъчност, нарушения на равновесието и координацията и, най-важното, прогресивно когнитивно увреждане.

Понастоящем енцефалопатията, свързана с диабет, не се споменава в МКБ, с изключение на заглавието E16.1 Други форми на хипогликемия - „Енцефалопатия след хипогликемична кома“. В редица чуждестранни и местни публикации термините "диабетна енцефалопатия" и "диабетна централна невропатия" се използват като синоними за обозначаване на диабетно увреждане на централната нервна система, а когато се говори за "диабетна невропатия", те имат предвид увреждане на PNS при диабет. В други литературни източници използването на наименованието "диабетна невропатия" предполага всякакви прояви на увреждане на централната и (или) периферната нервна система, свързани с диабета, и предполага разделяне на централни и периферни форми.

Разбирането на патогенезата на диабета и неговите усложнения е изключително важно за разработването на мерки за профилактика и лечение на диабетно увреждане на нервната система. Очевидно е, че хроничната хипергликемия при диабет е ключовият патогенетичен механизъм, чието елиминиране ни позволява да се надяваме за предотвратяване на усложненията на диабета. Въпреки това, не във всички случаи, интензивният контрол и корекция на нивата на кръвната захар позволява пълно елиминиране на метаболитни и съдови нарушения в резултат на диабет и значително намаляване на тежестта на клиничните прояви на невропатия, микроангиопатия и макроангиопатия.

Повечето специалисти в областта на биохимията представят патогенезата на DN като многоетапен процес, включващ: 1) активиране на полиолния път за използване на глюкозата, което води до натрупване на сорбитол в нервната тъкан и намаляване на активността на протеин киназата ° С; 2) неензимно гликозилиране на протеини; 3) нарушение на метаболизма на мастни киселини (предимно дихомо-γ-линоленова и арахидонова); 4) нарушаване на синтеза на невротрофични фактори и (или) техните рецептори; 5) оксидативен стрес.

От гледна точка на неврофизиолозите, клиничните прояви на увреждане на PNS от всякаква етиология, включително диабет, се основават на универсални механизми: атрофия и дегенерация на аксона и сегментна демиелинизация, които по време на изследването могат да бъдат открити съответно под формата на нарушение на амплитудата и продължителността на М-отговора на стимулационните нерви (аксонопатия) и намаляване на скоростта на нервните импулси до развитието на пълна блокада (миелинопатия). При диабета тези механизми могат да се комбинират, но водещ е аксоналното увреждане.

Според съвременните представи, важна характеристика DN е, че в ранните стадии на развитие на диабета увреждането на нервните влакна може да бъде обратимо. В същото време DN се счита за най-често срещаното усложнение на диабета и често е причина за увреждане, ранна инвалидност и смърт на пациенти. Информацията за честотата на увреждане на PNS при диабет варира значително (от 15% до 100%), което очевидно зависи от избора на диагностичен метод. Според електроневромиографията (ENMG) честотата на откриване на невропатия при диабет е 70-90%, а до момента на поставяне на диагнозата диабет най-малко 25% от пациентите вече имат клинични прояви на невропатия. Честотата на увреждане на PNS при диабет зависи от продължителността, тежестта на заболяването и възрастта на пациентите.

Обичайно е да се разграничават три етапа на DN: предклинични, клинични прояви и усложнения. Това разделение обаче е много условно. Пациентите с диабет тип 1 с декомпенсация на въглехидратния метаболизъм имат максимален риск от развитие на ДН 3 години след началото на заболяването, а пациентите с диабет тип 2 - от момента на диагностициране на заболяването.

Систематизиране клинични форми DN се оказа много трудна задача; най-изчерпателната и удобна сред тях изглежда класификацията на диабетното увреждане на PNS, предложена от D. A. Greene, M. J. Brown (1987):

I. Симетрична дистална невропатия.

1. Смесена моторно-сензорна-автономна невропатия.
2. Предимно сензорна невропатия:
   а) с преобладаващо увреждане на дебели влакна;
   б) с увреждане на дебели и тънки влакна;
   в) с преобладаващо увреждане на тънки влакна.
3. Предимно моторна невропатия.
4. Предимно автономна невропатия.

II. Симетрична проксимална моторна невропатия.

III. Локални и множествени невропатии:

1. Асиметрична проксимална моторна невропатия.
2. Невропатия на черепните нерви.
3. Мононевропатия на междуребрените нерви и други мононевропатии.
4. Тунелна невропатия.

Увреждането на "дебелите" сензорни влакна води до развитие на безболезнена форма на сензорна DN, която клинично се проявява чрез нарушение на дълбоката чувствителност, развитие на чувствителна атаксия, намаляване на рефлексите, образуване на артропатия и трофични разстройства. Увреждането на „фините” сензорни фини влакна води до болезнена форма на сензорна ДН, която се характеризира с невропатична болка, парестезия и хипоестезия под формата на „чорапи” и „ръкавици”. Увреждането на автономните влакна медиира развитието на автономна DN с развитие на ортостатична хипотония и тахикардия в покой (сърдечно-съдова форма), гастропареза (стомашно-чревна форма), дизурия и импотентност (урогенитална форма), хипохидроза и други симптоми.

Класификацията на диабетното увреждане на централната нервна система, предложена от V. M. Prikhozhan (1981), заслужава внимание:

• дисфункция на централната нервна система при остри коматозни състояния;
• остри мозъчно-съдови инциденти;
• подостри нарушения на мозъчната дейност при бъбречна недостатъчност (уремия);
• неврозоподобни (психопатоподобни) състояния;
• диабетна енцефалопатия;
• диабетна миелопатия.

Диагнозата ДН се определя клинично. Трябва да се вземат предвид следните критерии: 1) наличие на захарен диабет; 2) наличие на симптоми и признаци на увреждане на PNS, най-често под формата на симетрична дистална сензомоторна полиневропатия; 3) наличие на хронична хипергликемия; 4) наличие на диабетна ретинопатия или нефропатия; 5) липса на други неврологични заболявания.

Пациентите може да не са достатъчно съвместими. Въпреки препоръката на невролог, те може да не се свържат с ендокринолог, за да потвърдят или изключат диабета, но ще продължат да посещават невролог, тъй като основните оплаквания ще останат болка, изтръпване или слабост в крайниците. Планът за рутинно изследване за диференциална диагноза на етиологията на невропатията включва: 1) клиничен кръвен тест; 2) комплекс биохимични изследваниякръв; 3) определяне на нивата на кръвната захар; 4) определяне на нивото на тироид-стимулиращия хормон (TSH) в кръвта; 5) определяне на нивото на витамин В 12 в кръвта. Неврологът трябва да е добре запознат с диагностичните критерии за диабет и да може да определи тази диагноза (Таблица).

Важно е да запомните, че само половината от пациентите съобщават за оплаквания, характерни за DN, при останалите заболяването протича безсимптомно. Поради тази причина е изключително важно неврологичният статус да се опише в детайли при първоначалното лечение на пациент със съмнение за ДН, насочвайки Специално вниманиеза наличие на болка и нарушения на болкова, температурна, вибрационна чувствителност; слабост и (или) мускулна атрофия, инхибиране на сухожилни рефлекси; нарушения на сърдечно-съдовата и пикочната система, стомашно-чревния тракт, нарушения на изпотяването и сексуалната функция.

В някои случаи резултатите от ЕНМГ стават решаващи при диагностицирането на диабетно увреждане на ПНС. От гледна точка на ендокринолозите индикацията за ENMG е неефективността на стандартната терапия за диабетна невропатия в продължение на 6 месеца за идентифициране на редки форми на увреждане на периферните нерви при диабет или съпътстваща неврологична патология. Въпреки това, от гледна точка на неврофизиолог, решаването на такива проблеми в практическите здравни заведения може да причини значителни трудности.

За диагностика на типична форма - диабетна сензомоторна полиневропатия (DSP), минимална диагностични критерии(Експертна група по диабетна невропатия в Торонто):

1. Възможен DSP: наличие на симптоми (намалена чувствителност, невропатична болка, главно в пръстите на краката, краката или краката) или признаци (симетрично намаляване на чувствителността в дисталните крайници, значително намаляване или загуба на ахилесовия рефлекс).
2. Вероятна DSP: комбинация от симптоми и признаци. Комбинация от два или повече симптоми и признаци (невропатична болка, симетрично намаляване на чувствителността в дисталните крайници, значително намаляване или загуба на ахилесовия рефлекс).
3. Потвърден DSP: намалена скорост на провеждане на импулса, наличие на един или повече симптоми, наличие на един или повече от изброените по-горе признаци.

Разработването на индивидуална програма за профилактика на ДН, разбира се, до голяма степен е от компетенцията на ендокринолога, който диагностицира ДН и трябва да осигури наблюдение на състоянието на нервната система за навременно откриване на симптомите и признаците на ДН. При прилагането на програма за профилактика на усложненията на диабета е важно придържането на пациентите към лечението. Последното до голяма степен зависи от запазването на когнитивните функции, които при пациентите с диабет могат да бъдат нарушени в най-ранните стадии. Някои експерти са склонни да считат това за проява на описаната по-горе диабетна енцефалопатия, други като проява на цереброваскуларна патология под формата на хронична церебрална исхемия на фона на диабетни макроангиопатии - фактор за ранното развитие и бързото прогресиране на атеросклерозата с увреждане до големи и средни артерии. Ето защо важно направление в лечението на пациенти с диабет е профилактиката на ССЗ, включително остри мозъчно-съдови инциденти.

Стратификацията на сърдечно-съдовия риск при диабет има своите особености. Не се препоръчва използването на скалата SCORE, както и на други скали, използвани за оценка на сърдечно-съдовия риск. Всички пациенти с диабет, които страдат от сърдечно-съдови заболявания (ССЗ), или имат признаци на увреждане на таргетните органи, или имат други рискови фактори (тютюнопушене, хиперхолестеролемия, артериална хипертония), принадлежат към групата с изключително висок сърдечно-съдов риск. Повечето други пациенти с диабет (с изключение на пациенти с диабет тип 1) младкоито нямат рискови фактори) принадлежат към групата на висок сърдечно-съдов риск. Основните цели по отношение на превенцията на ССЗ при пациенти с диабет са промяна в начина на живот и контрол на рисковите фактори, сред които следните рискови фактори за инсулт се считат за специфични за диабета: 1) хипергликемия; 2) хипогликемия; 3) албуминурия; 4) намаляване на скоростта на гломерулна филтрация; 5) инсулинова резистентност. При диагностиката на ССЗ се използват общоприети в неврологията методи. Профилактиката на макроваскуларните усложнения при пациенти с диабет се извършва от ендокринолог. Целевият диапазон на гликемия при пациенти със ССЗ не е напълно определен, но общият консенсус е, че при избора на режим на лечение трябва да се избягва хипогликемия, както остра, която провокира развитието на нарушения на сърдечния ритъм, така и хронична, която увеличава риска от развитие на когнитивни разстройства. Препоръчва се: 1) здравословен начин на живот (отказ от тютюнопушенето, редовно физическа дейност); 2) загуба на тегло; корекция на кръвното налягане (целево ниво на систолно кръвно налягане > 120 и ≤ 140, диастолично кръвно налягане > 70 и ≤ 85 mm Hg; 3) корекция на дислипидемия; 4) предотвратяване на хиперкоагулация и тромбоза. Ако се появи инсулт при пациенти с диабет, в много случаи е необходимо да се промени естеството на глюкозопонижаващата терапия. Показания за инсулинова терапия при пациенти с инсулт са: 1) всякаква степен на увреждане на съзнанието; 2) дисфагия; 3) парентерално хранене, хранене през сонда; 4) постоянно повишаване на гликемичните нива ≥ 10 mmol/l.

Важна насока при лечението на пациенти с диабет е да се вземат предвид съпътстващите заболявания, възможните странични ефекти на лекарствата, които могат да бъдат предписани за други състояния и могат да повлияят неблагоприятно на ефективността на лечението на диабета.

Успехът на профилактиката и лечението на диабетната невропатия до голяма степен зависи от ефективността на лечението на диабета и се състои от няколко направления. От гледна точка на много експерти, корекцията на гликемията чрез предписване хипогликемични лекарствае единственият начин за адекватно лечение на диабета и предотвратяване, контрол и дори обръщане на развитието на диабетна невропатия. В същото време постигането и поддържането на индивидуалните целеви показатели на въглехидратния метаболизъм се счита за основа за успешно лечение на DN.

Въпросът за патогенетичното лечение и други възможности за предотвратяване на ДН с други лекарства е широко дискутиран в литературата. Те изразяват гледна точка, че дори адекватната глюкозопонижаваща терапия, включително инсулинова терапия, не винаги гарантира положителен резултат по отношение на предотвратяването на DN или нейното прогресиране. Положителен ефект е отбелязан от приема на тиоктова киселина, витамини от група В и други лекарства. Въпреки това, повечето чуждестранни автори са склонни да вярват, че няма лекарства, различни от лекарства за понижаване на глюкозата с надеждно доказан ефект за профилактика и лечение на DN.

Второто направление служи за облекчаване на невропатична болка, лекарствата на избор са антидепресанти (венлафаксин, дулоксетин) или антиконвулсанти (прегабалин, габапентин). Едновременното приложение на тези лекарства от различни групи е напълно приемливо и често препоръчително, тъй като антиконвулсантите могат да неутрализират нежеланите ефекти, причинени от ефектите на антидепресантите. Важно е: 1) назначаването на точно изчислена адекватна терапевтична дневна и еднократна доза; 2) достатъчна продължителност на курса - най-малко 6 месеца; 3) правилна честота на употреба на наркотици. Употребата на опиоиди за лечение на болкови синдроми при DN в Руската федерация се препоръчва само ако няма ефект от други лекарства.

Третото направление има за цел да елиминира рисковите фактори за развитието както на неврологичните усложнения на самия захарен диабет, така и на ССЗ, медиирано от прогресията на диабетните макроангиопатии. Прилагането му се регламентира от съответния „Ред за оказване на медицинска помощ...”, приет у нас. Интегрираният подход към лечението на пациенти с диабет позволява да се осигури независимост на пациентите в ежедневието и да се забави развитието на инвалидизиращи усложнения.

Литература

1. Световен ден за борба с диабета. Резолюция 61/225, приета от Общото събрание на ООН на 20 декември 2006 г. https://documents-dds-ny.un.org/doc/UNDOC/GEN/N06/507/89/PDF/N0650789.pdf? OpenElement
2. Международна федерация по диабет. IDF Diabetes Atlas, 7-мо изд. Брюксел, Белгия: Международна федерация по диабет, 2015 г. http://www.idf.org/diabetesatlas (достъп на 28.03.2017 г.).
3. Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К.Държавен регистър на захарния диабет в Руската федерация: състояние през 2014 г. и перспективи за развитие // Захарен диабет. 2015 г.; 18 (3): 5-23.
4. Дедов И. И., Шестакова М. В., Галстян Г. Р.Разпространение на захарен диабет тип 2 сред възрастното население на Русия (проучване NATION) // Захарен диабет. 2016 г.; 19 (3): 104-112.
5. Алгоритми за специализирана медицинска помощ при пациенти с диабет. 8-ми брой / Ред. И. И. Дедова, М. В. Шестакова, А. Ю. Майорова // Захарен диабет. 2017 г.; 20 (1 S): 112 s.
6. Тесфайе С.и др. Диабетни невропатии: актуализация на дефиниции, диагностични критерии, оценка на тежестта и лечения // Диабетна грижа. 2010 г.; 33 (10): 2285-2293.
7. Балаболкин М. И., Креминская В. М.Диабетна невропатия // Вестник по неврология и психиатрия. 2000 г.; 10: 57-64.
8. Захарен диабет: остър и хронични усложнения/ Ед. И. И. Дедова, М. В. Шестакова. М., 2011; 480 стр.
9. Шишкова В. Н.Връзката между развитието на метаболитни и когнитивни разстройства при пациенти със захарен диабет, преддиабет и метаболитен синдром // Consilium medicum. Неврология и ревматология. 2010 г.; 1: 36-43.
10. Румянцева С. А., Ступин В. А.Съвременна стратегия за комплексна терапия на съдови и неврологични усложнения на захарен диабет // Атмосфера. Нервни заболявания. 2010; 3: 38-43.
11. Дели Г.и др. Диабетни невропатии: диагностика и лечение // Невроендокринология. 2013; 98: 267-280.
12. Малоун Дж.И.Диабетна централна невропатия: увреждане на ЦНС, свързано с хипергликемия // Диабет. 2016 г.; 65: 355-357.
13. Куан Д.Диабетна невропатия. Medscape. Актуализирано: 6 март 2017 г. http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall (достъп: 28.03.2017 г.).
14. Баринов А. Н.Неврологични усложнения на захарен диабет // Ефективна фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2012 г.; 5:28-34.
15. Воробьова А. А., Антонова К. В.Диабетна невропатия: състояние на проблема, перспективи // Рак на гърдата. 2016 г.; 24: 1639-1642.
16. Данилов А. Б.Клиника, диагностика и патогенеза на периферна вегетативна недостатъчност при пациенти със захарен диабет тип 1. дис. ...канд. пчелен мед. Sci. М., 1989. 161 с.
17. Котов С. В., Рудакова И. Г.Клиника и диагностика на диабетна автономна невропатия // Доктор. 2000 г.; 1:23-24.
18. Бърз скрининг за диабетна невропатия. Диабет Канада. http://guidelines.diabetes.ca/Browse/Appendices/Appendix8 (достъп на 28.03.2017 г.).
19. Есин Р. Г.и др. Диабетна енцефалопатия: патогенеза, клинични прояви, подходи към терапията // Клиницист. 2012 г.; 3-4: 33-38.
20. Котов С. В., Рудакова И. Г., Исакова Е. В.Енцефалопатия при пациенти със захарен диабет тип 2. Клиника и лечение // Неврологично списание. 2001 г.; 3: 35-37.
21. Строков И. А., Захаров В. В., Строков К. И.Диабетна енцефалопатия // Неврология, невропсихиатрия, психосоматика. 2012 г.; 4 (2 S): 30-40.
22. Фирсов А. А., Мащенко Е. А.Когнитивно увреждане при захарен диабет при възрастни хора // Архив на вътрешната медицина. 2014 г.; 4 (18): 26-31.
23. Данилова Л. И., Ярошевич Н. А.Захарен диабет и неговите усложнения: клинични опциидиабетна невропатия. Минск, 2009; 67 стр.
24. Воробьова А. А.Диабетна невропатия: някои въпроси на разпространението, патогенезата и лечението // Рак на гърдата. 2009 г.; 11:748.
25. Грийн Д. А., Браун М. Дж.Диабетна полиневропатия // Semin Neurol. 1987 г.; 7 (1): 18-29.
26. Енориашката В.М.Увреждане на нервната система при захарен диабет (основи на невродиабетологията). М., 1981; 296 стр.
27. Ажари Х.Периферна невропатия: диференциална диагноза и лечение // Американски семеен лекар. 2010 г.; 81:887-892.
28. Брил В., Пъркинс Б., Тот С.Невропатия // Can J Diabetes. 2013; 37: S142-S144.
29. Понселе А. Н.Алгоритъм за оценка на периферна невропатия // Am Fam Physician. 1998? 57 (4): 755764.
30. Ситкали И. В., Колоколов О. В., Фисун А.Б. Болкови синдроми при полиневропатия: диференциран подход към диагностиката и лечението // Лекуващ лекар. 2016 г.; 11: 82-87.
31. Алифирова В. М., Цыренжапова Р. Б., Столярова В. А.Съвременните подходи в ранна диагностикадиабетна невропатия // Siberian Medical Journal. 2011 г.; 26 (4): 28-35.
32. Войчик Е. А. Рогова Л. А.Диабетна невропатия: възможности за диагностика и лечение // Ефективна фармакотерапия. Ендокринология. 2011 г.; 3: 38-45.
33. Тириков И. В.Диабетна полиневропатия (рискови фактори, прогноза за развитие, възможности за клинично протичане). Автореферат. дис. ...канд. пчелен мед. Sci. Иркутск, 2012; 22 стр.
34. Брил В.и др. Насоки, базирани на доказателства: лечение на болезнена диабетна невропатия // Неврология. 2011 г.; 76 (20): 1758-1765.
35. Пониракис Г. NerveCheck: Евтино устройство за количествено сензорно изследване за пациенти с диабетна невропатия // Diabetes Res Clin Pract. 2016 г.; 113: 101-107.
36. Редкин Ю. А.Съвременни алгоритми за лечение на болезнени форми на дистална диабетна невропатия // Рак на гърдата. 2017 г.; 1:14-18.

О. В. Колоколов, Доктор на медицинските науки

FSBEI HE SSMU im. В. И. Разумовски, Министерство на здравеопазването на Руската федерация,Саратов