Принципи на имунокорективна терапия при инфекциозни и възпалителни заболявания. Недостатъчност на митралната клапа, какво е това и каква е прогнозата за живота с мозъчно-съдов инцидент? Причини за патология на клапата

12 октомври 2016 г

Неспецифичната резистентност на организма се характеризира с понятието „ интерферонов статус“, служещ като интегрален критерий за функционалното състояние на IFN системата.

Терминът "статус на интерферон" е предложен от F.I. Ершов през 1986 г. В същото време е разработена методология за определяне на състоянието на IFN и са представени научни доказателства за промени в различни части на системата IFN при различни форми на патология. През следващите години тази техника се използва широко за определяне на параметрите на системата IFN при пациенти с вирусен хепатит, грип и остри респираторни вирусни инфекции, херпес, с автоимунни, онкологични и алергични заболявания и други форми на патология и в резултат на това Показан е ефектът върху IFN статуса на екзогенни IFN-лекарства a, -b, -g и IFN индуктори. Както се оказа, намалената интерфероногенеза показва хронифициране на заболяването и прогресиране на вирусната инфекция. Синдромите на дефицит на IFN с пълна или частична загуба на различни връзки на системата IFN (алфа или гама IFN) са причина или следствие от остри и хронично рецидивиращи вирусни инфекции, вродени или придобити дефекти, които съпътстват стресови фактори, автоимунни, алергични, онкологични заболявания и СПИН. . Трябва да се отбележи, че в 10-20% от случаите, дори при практически здрави хора, се определят различни видове нарушения на образуването на интерферон. В общи линии, " интерферонов статус",като индикатор за функционалната активност на интерфероновата система, той позволява да се прецени имунореактивността на организма in situ.

Понастоящем методът за определяне на „статус на интерферон“ се извършва с помощта на микрометод, използвайки техника във вирусологична кутия, като се спазват стерилни условия. За изследването се използва цяла хепаринизирана кръв на здрави и болни хора. IFN статусът трябва да се определи в деня на вземане на кръвна проба. Методът за определяне на статуса на IFN ви позволява да определите следните основни количествени параметри (U / ml):

• циркулиращ (серумен) IFN в кръвта;
• нивото на производство на IFN-a от левкоцитите при стимулиране с вирус на нюкасълската болест (NDV), щам Kansas и последващо инактивиране на вируса индуктор in vitro;
• нивото на продукцията на IFN-g от левкоцитите при индуцирането им с митоген - фитохемаглутинин (PHA R, Difco) в доза 10 μg/ml in vitro.
• ниво на спонтанно производство на IFN in vitro.

Установяването на IFN статус в повече от 500 проби от цяла кръв на практически здрави индивиди направи възможно определянето средни количествени стойности на физиологичната норма на индикаторите за състояние на IFN. Така за показателите на IFN-a глоба за възрастнивземете стойности от 640 U/ml, IFN-g – 128 U/ml, серумен IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме за децадо 14 години стойностите са 320 U/ml, IFN-g – 64 U/ml, серумен IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.

Трябва да се отбележи, че горните физиологични норми са определени преди почти 20 години. В момента екологичната ситуация непрекъснато се влошава. Например, персистираща херпесна вирусна инфекция се открива при почти всеки индивид, социално-психологическото напрежение и стресовите ситуации в обществото се увеличават, което постепенно води до факта, че физиологичните норми на IFN статуса намаляват.

Важно допълнение към определението за IFN статус е разработеният по-късно идентифициране на индивидуалната чувствителност на конкретен пациент към лекарства, които индуцират IFN и имуномодулатори,което се оценява чрез повишаване на титрите на IFN-a и -g след излагане на левкоцити от периферна кръв на тези лекарства in vitro. Чувствителността на левкоцитите към лекарства се оценява в зависимост от повишаването на титрите:

• При повече от 4x увеличение е много ясно изразен;
• При 3-4х увеличение - изразено;
• С 2-кратно увеличение на титрите на алфа-, гама-IFN под въздействието на лекарството - слаба чувствителност;
• Ако стойността на IFN-alpha, -gamma не се променя под въздействието на лекарството, има липса на чувствителност.

Преди началото на терапията трябва да се предпише изследване на статуса на IFN с определяне на чувствителността към лекарства, за да се определи оптималната чувствителност на кръвните левкоцити към конкретни лекарства при конкретен пациент, което позволява да се препоръча използването на най-активните лекарства за терапия. .

Оценката на установените промени може да служи като ръководство при диагностицирането, лечението и прогнозата на заболявания както с вирусна, така и с невирусна етиология. Отбелязваме следните индикации, за които е необходимо изследване на IFN статуса:

1. вирусни инфекции: остри и хронични форми;
2. алергични и автоимунни заболявания;
3. повтарящи се опортюнистични инфекции;
4. често болни деца, възрастни хора;
5. вродени и придобити дефекти на IFN системата;
6. клинични изпитвания на IFN лекарства, IFN индуктори и имуномодулатори;
7. клинична употреба на горните лекарства и оценка на ефективността на терапията;
8. разработване на индивидуални схеми на лечение с IFN лекарства, негови индуктори и други имуноактивни лекарства.

Може да се отбележи следното: стрес, остри вирусни инфекции, алергични състояния са придружени от повишаване на нивото на циркулиращия интерферон и намаляване на нивото на индуцираното производство на a- и g-IFN от левкоцитите. При бронхиална астма, алергичен ринит, атопичен дерматит и уртикария нивото на циркулиращия интерферон често корелира с тежестта на заболяването. Хроничните вирусни инфекции (грип, херпес, хепатит) са придружени от потискане на всички показатели за статус на интерферон. Същото е характерно и за автоимунните заболявания (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, множествена склероза, улцерозен колит, псориазис). Острата лимфоцитна левкемия и злокачествените образувания са придружени от дефицит на индуцируеми продукти, особено интерферон гама.

Трябва да се отбележи, че резултатите от изследването на интерфероновия статус трябва да се разглеждат заедно с други лабораторни и клинични анамнестични данни. Намаляването на производството на алфа и гама интерферон, което може да бъде както причина, така и следствие от остри и хронични вирусни заболявания, показва вроден или придобит дефицит на интерфероновата система и може да се счита за индикация за интерферон-стимулираща терапия.

Изследването на параметрите на интерфероновия статус се използва за избор и оценка на ефективността на терапията при използване на екзогенни интерферонови препарати, интерферонови индуктори и имуномодулатори.

По време на клиничните изпитвания на IFN лекарства и техните индуктори и/или по време на последващата им клинична употреба е необходимо да се изследва мониторингът на показателите за IFN статус като критерий за ефективността на предлаганата терапия.

Като се има предвид изразената антитуморна активност на g-IFN, тясната му пряка и обратна връзка със системата от интерлевкини и естествените клетки убийци, дефицитът на продукцията на g-IFN при възрастни хора, при липса на други причини, може да се разглежда като предклиничен маркер на онкогенни заболявания. Често болните деца и жените в детеродна възраст също могат да бъдат включени в рисковата група, особено при наличие на различни гинекологични заболявания, свързани с папилома, херпес, цитомегаловирус и хламидийни инфекции, като се има предвид, че по правило тези инфекции имат латентен персистиращ характер .

Всичко по-горе показва, че е целесъобразно периодичното изследване на IFN системата при хора. При идентифициране на функционална непълноценност на системата IFN в различни възрастови групи с повишен риск и при различни патологични състояния е необходима корекция на системата IFN. Научно обоснована тактика за превантивна и терапевтична корекция на дефекти в IFN системата с използване на IFN лекарства и неговите индуктори, както и имуномодулатори, може да повиши неспецифичната резистентност на организма при различни патологични състояния и като правило показва корелация с клиничните резултати . Нормализирането на индикаторите за статус на интерферон обикновено съвпада във времето с процеса на възстановяване.

Както бе споменато по-горе, екзогенният IFN (естествени и особено неговите рекомбинантни форми) е широко разпространен в медицинската практика. трябва да бъде отбелязано че продължителна употреба на терапия с интерферонпри онкологични заболявания, хепатит B и C, множествена склероза, папиломатоза, води до образуване на антитела, които могат частично да неутрализират ефекта на лекарството (NAT-неутрализиращи антитела). Тестване (откриване и количествено определяне) на NATе съществен компонент от грижата за тези пациенти, тъй като предоставя информация за един от най-важните фактори, определящи клиничния отговор на терапията с IFN.

Перспективата за широко клинично използване на IFN индуктори и имуномодулатори като профилактика и лечение изисква определяне на чувствителността на техните левкоцити към тези лекарства при здрави индивиди и пациенти с различни форми на патология и научно обосновано наблюдение на ефективността на тяхното действие. Определянето на показателите за състоянието на IFN и тяхната оценка позволяват извършването на такъв контрол, както и избора на адекватни (превантивни и терапевтични) схеми за употреба на тези и други биологично активни лекарства.

Оценяване информационно съдържание на индикаторите за статус на IFN, може да се направи заключения:

• индикаторите за IFN статус като цяло позволяват да се прецени имунореактивността на организма in situ;
• повишаването на серумните титри на IFN може да показва остър стадий на заболяването;
• има пряка връзка между нивата на IFN типове 1 и 2 и тежестта на заболяването и обратна връзка с количеството на серумния IFN;
• намаляването на производството на IFN-a и IFN-g показва дефект в IFN системата (вроден или придобит) и е индикация за IFN-стимулираща терапия;
• ниското производство на IFN-g или липсата му при хора над 60-годишна възраст при липса на други причини може да бъде предклиничен маркер за рак;
• възстановяването (нормализиране) на индикаторите за състояние на IFN обикновено съвпада с процесите на възстановяване;
• Определянето на IFN статуса във времето при използване на екзогенни IFN лекарства, IFN индуктори или имуномодулатори може да служи като критерий за ефективността на терапията при пациенти.

Значениепоказателите за IFN статус са високи, особено при оценка на клиничното състояние както на здрав индивид, така и на болен човек. Въз основа на съвкупността от показатели за състоянието на IFN може да се оцени една или друга степен на системна недостатъчност въз основа на способността за производство на IFN от кръвни левкоцити или да се интерпретират повишените нива на циркулиращия IFN в кръвта и неговия спонтанно произведен синтез.

Необходимо е да се вземе предвид важният факт, че своевременно предписаното, индивидуално подбрано лечение с предварителен тест за определяне на чувствителността на левкоцитите на дадено лице към лекарства на IFN индуктори и / или имуномодулатори впоследствие ще доведе до коригиране на IFN статуса на този индивидуална и по-бърза клинична стабилизация/възстановяване.

Като се има предвид горното, трябва да се отбележи, че промените в IFN статуса при различни форми на патология с необходимата последваща корекция на тези нарушения са свързани с употребата на коригиращи лекарства, които включват IFN лекарства, IFN индуктори и имуномодулатори.

Литература

• Григорян С.С., Майоров И.А., Иванова А.М., Ершов Ф.И. Оценка на статуса на човешки интерферон с помощта на проби от цяла кръв. Въпроси на вирусологията. 1988 г.; 4: 433-436.
• Григорян С.С., Оспелникова Т.П., Ершов Ф.И. Определяне на индивидуалната чувствителност на хората към индуктори на интерферон и други лекарства (въз основа на ефекта върху статуса на интерферон). Насоки. Москва. 2000 г.; 14s.
• Ершов F.I. Интерфероновата система е нормална и патологична. М., Медицина. 1996, 239 с.

Митралната регургитация е непълното затваряне на клапата в момента, в който настъпва систола в сърцето.

Резултатът от тази патология е връщането на част от кръвния поток в атриума, разположен от лявата страна.

В същото време се наблюдава повишаване на налягането и обема на кръвта в атриума.В статията ще обясним по-подробно какво представлява, какви видове дефицит съществуват, как се диагностицират и лекуват.

Класификация по степен

Необходимо е да се обясни по-подробно до какво води патологията. След като налягането в лявата камера се повиши, кръвта от нея се оттегля в лявото предсърдие, увеличавайки кръвния обем и налягането там.

Недостигът на пикочна киселина води до общо повишаване на налягането, което води до стагнация на кръвта в белодробните съдове. Всичко това е придружено от регургитация - движението на кръвния поток в обратна посока.

Рядко заболяването се среща при пациенти в чиста форма. Броят на такива хора е едва 5% от болните. При децата чистата форма на дефицит е рядка.Самото заболяване най-често се придружава от други видове сърдечни пороци.

Съвременната класификация в медицината разграничава три степени на патология. Диагнозата зависи от това колко тежка е регургитацията на пациента.

Степен	Как да изразя
Първо	Степен 1 ​​NMC се характеризира като умерена. Изразът е, че кръвният поток, влизащ в лявото предсърдие, няма да бъде значителен или опасен. Регургитацията ще бъде приблизително 25% и ще бъде концентрирана само близо до самата митрална клапа. За степен 1 ​​лечението и прогнозата ще бъдат положителни, тъй като симптомите са незначителни.
	Симптомите се проявяват само при систолични шумове. Друга проява е леко разширяване на сърдечната граница вляво. Електрокардиограмата не разкрива патологични промени.
Второ	NMC етап 2 е 2-ра степен на митрална недостатъчност. Кръвният поток е в състояние да достигне самата среда на лявото предсърдие. Рефлуксът на кръвта може да достигне до 50% от общия кръвен поток. Тук не може да се избегне повишаване на налягането, тъй като без това атриумът няма възможност да изтласка кръвта. Един от симптомите е образуването на белодробна хипертония.
	Когато вече се появи хипертония, пациентът изпитва задух и кашлица. Сърдечната честота се увеличава дори в спокойно състояние. Електрокардиограма ще покаже колко се е променила функционалността на атриума. При подробен преглед се установява систоличен шум.Сърдечните граници обикновено се разширяват с два сантиметра вляво и около половин сантиметър вдясно и нагоре.
трето	Когато недостатъчността се развие до степен 3, кръвният поток е в състояние да проникне в атриума чак до задната стена. Систолният обем може да достигне 90%. Започва декомпенсация.
	Друга проява е хипертрофия на лявото предсърдие, когато то губи способността да изтласква цялата натрупана кръв.
	На ЕКГ се откриват признаци на митрална регургитация степен 3, която показва хипертрофия на митралната вълна и шум по време на систола. С помощта на фонендоскоп можете да чуете шумове.Разширяването на сърдечните граници става по-очевидно.

Симптоми

Симптоматично недостатъчността на митралната клапа в началото не се изразява. Собственикът на патологията не се чувства зле, тъй като естествената функционалност на сърцето компенсира неуспеха.

Диагнозата може да не бъде поставена в продължение на много години поради липсата на очевидни признаци.

Обикновено патологията се открива случайно - от терапевт, когато специалист чува характерни шумове по време на среща. Тези шумове се чуват ясно, ако кръвта започне да тече в атриума поради непълно затваряне на митралната клапа.

Можете да чуете колко интензивно се свива лявата камера, дори ако митралната регургитация е относителна, т.е. индикаторът за обем няма да надвишава 25%.

Лявата камера става по-обемна поради разтягане, което е резултат от постоянно изпомпване на излишната кръв

Всеки удар на сърцето се случва при натоварване.Дори когато лежи на лявата страна, пациентът ще почувства сърцебиене.

Задачата на атриума е да поеме цялата излишна кръв, която идва от лявата камера. Следователно обемите му се увеличават.

Контракциите настъпват твърде бързо и неправилно от физиологична гледна точка.

MR се характеризира с предсърдно мъждене. Функцията на сърдечния мускул като помпа се променя поради факта, че органът бие в грешен ритъм.

Причината за последващото развитие на сърдечна недостатъчност е тежката регургитация. Когато кръвотокът е нарушен, се образуват кръвни съсиреци, което води до влошаване на увреждането на органите

Признаци на митрална регургитация се появяват на по-късните етапи от развитието на патологията.

Сред тях най-очевидните са:

• кардиопалмус;
• Подуване на долните крайници;
• Нелечима кашлица от непродуктивен тип;
• Недостиг на въздух при всяко състояние.

Изброените симптоми не са достатъчни за точното диагностициране на недостатъчност на митралната клапа. Подобни признаци се появяват при NTK - недостатъчност на трикуспидалната клапа и при недостатъчност на бикуспидалната клапа. За други сърдечни пороци симптомите са също толкова характерни.

Степента на проявление на недостатъчност на митралната клапа директно зависи от клиничния стадий на заболяването по време на диагнозата.

Има общо няколко етапа:

• Етап на компенсация;
• Етап на субкомпенсация;
• Етап на декомпенсация.

Етапът на компенсация може да продължи до няколко десетилетия при липса на тежки симптоми.

Само някои пациенти изпитват дискомфорт - слабост, студени крайници, прекомерна умора.На този етап опасността за живота и здравето е малка.

Етапът на субкомпенсация възниква, когато клапната митрална недостатъчност в платната на клапата прогресира. Ако възникнат атаки от ревматичен произход, компенсаторните механизми престават да се справят.

При значително физическо натоварване пациентът изпитва ускорен пулс и сърдечен ритъм е нарушен.

Етапът на декомпенсация настъпва, когато симптомите станат възможно най-тежки. Те се наблюдават както в активен стадий, така и в покой . Характерни пристъпи на задушаване, придружени от кашлица.В напреднали случаи етапът на декомпенсация става терминален.

Причини за сърдечно-мозъчно-съдов инцидент

Експертите свързват патогенезата на недостатъчност на митралната клапа с патологии в следните сърдечни области:

• Митрална клапа;
• миокард;
• Папиларни мускули.

Лека митрална регургитация може да се появи и да се развие допълнително, дори ако клапата функционира нормално. Причината е невъзможността на такъв клапан да затвори напълно отвора.Разтягането на дупката е резултат от увеличаване на обема на лявата камера.

Към днешна дата изследователите са идентифицирали следните причини за недостатъчност на митралната клапа:

• Минали инфекциозни заболявания (ендокардит);
• Ревматични лезии;
• Лезии на митралния пръстен с калцификация;
• Травматични лезии на платната на митралната клапа;
• Някои автоимунни патологии;
• MVP (пролапс на митралната клапа);
• Инфаркт на миокарда;
• Кардиосклероза, развиваща се след инфаркт;
• Артериална хипертония;
• Сърдечна исхемия;
• миокардит;
• Разширена кардиомиопатия.

Как се диагностицира патологията?

За да се подозира недостатъчност на митралната клапа, опитен специалист обикновено трябва само да проведе първоначален преглед и да снеме медицинска история.

По време на прегледа можете да откриете синьо оцветяване на крайниците, ноктите, устните и ушите.В по-късните етапи цианозата докосва лицето. Крайниците се подуват, ясно се чува систоличен шум.

За потвърждаване на недостатъчност ще е необходима диференциална диагноза, тъй като има симптоматични прилики с други клапни патологии.

Ще са необходими редица допълнителни изследователски процедури, които в допълнение към изследването са основните диагностични методи:

• Рентгенография на гръдния кош;
• Ехо-КГ.

Рентгеновата снимка на областта на гръдния кош показва колко е увеличена лявата камера. ЕКГ може да даде същия резултат, но неговият недостатък е вероятността от грешки по време на тестването, докато увеличението ще се визуализира на рентгенова снимка. Echo-CG в този случай осигурява най-информативния резултат.

Тук можете да видите не само дефекти на митралната клапа, но и да определите до каква степен се е развила недостатъчността.

Терапия

Кардиологът предписва лечение в зависимост от степента и тежестта на лезията. Важен фактор при избора на терапия е патогенезата на заболяването при пациента. За премахване на симптомите се предписват определени групи лекарства.

Целта на операцията е възстановяване на клапата.Като мярка се използва опция като пластика на клапа. Това означава елиминиране на патологията на клапите и пръстените. В някои случаи клапаните могат да бъдат заменени.

Понякога клапата се отстранява напълно и на нейно място се монтира изкуствена. Този метод не винаги премахва регургитацията, но може значително да я намали.

Резултатът е подобрена структура на механизма на митралната клапа и предотвратяване на увреждане на камерите и предсърдията.

Предпочитаният метод е протезирането. Съвременната медицина позволява да се намали до минимум рискът от образуване на кръвни съсиреци след инсталиране на протеза.Но опасността все още остава, така че пациентът с протеза на митралната клапа приема антикоагуланти през целия си живот.

Лайфстайл с NMC

При поставяне на диагнозата пациентът задължително трябва да води здравословен начин на живот – в най-широкия му смисъл.

Напълно се премахват лошите навици и опасните за здравето храни. Необходимо е да се консумират по-малко течности и соли. Препоръчват се дълги разходки на чист въздух.

Бременност с дефицит на sUA е противопоказана само при тежки хемодинамични нарушения.

Съществува опасност от NMPK - нарушение на маточно-плацентарния кръвоток по време на бременност, в резултат на прекомерно натоварване на сърцето, което може да доведе до смърт както на плода, така и на пациента.

В други случаи жената трябва да бъде наблюдавана от своя лекар преди раждането. По време на процеса на раждане обикновено се използва цезарово сечение.

Видео: Митрална регургитация

Прогноза

Прогнозата няма да бъде благоприятна дори при липса на тежки симптоми. Болестта се характеризира с прогресия. Липсата на лечение води до необратими промени и смърт на пациента.

Съвременните технологии, съчетани с компетентно и навременно лечение, намаляват риска за пациента до минимум. Хирургическа намеса и прием на определени лекарства удължава живота и подобрява качеството му.

В кардиологичната практика често се среща сърдечен дефект като недостатъчност на митралната клапа. Движението на кръвта в кухината на сърцето зависи от функционирането на клапите. Бикуспидалната клапа се намира в левите части на органа. Намира се в областта на атриовентрикуларния отвор. Когато се затвори непълно, кръвта се втурва обратно в атриума, което води до разрушаване на органа.

Покажи всички

Клапна дисфункция

Митралната регургитация е придобит сърдечен порок, при който клапните платна не се затварят напълно, което води до обратен поток (регургитация) на кръвта в атриума. Това състояние води до появата на различни клинични симптоми (задух, оток). Изолираната форма на този дефект се диагностицира много рядко.

Той представлява не повече от 5% от всички случаи на тази патология. Най-често митралната регургитация се комбинира със стесняване на левия отвор между атриума и вентрикула, дефекти на аортната клапа, дефект на предсърдната преграда и преградата между вентрикулите. По време на профилактични сърдечни прегледи дисфункция на бикуспидалната клапа се открива при 5% от населението. В повечето случаи степента на отклонение е незначителна. Този дефект се открива с помощта на ултразвук.



Тежест на заболяването

Митралната недостатъчност може да бъде от няколко вида: исхемична, неисхемична, остра и хронична, органична и функционална. Исхемичната форма се причинява от липса на кислород в сърдечния мускул. Органичната патология се развива в резултат на увреждане на самата клапа или сухожилни връзки. Във функционалната форма на този дефект нарушаването на кръвния поток е свързано с увеличаване на кухината на лявата камера.



Има 4 степени на тази патология: лека, умерена, тежка и тежка. Този дефект включва 3 етапа. В етапа на компенсация обратният поток на кръвта в атриума не надвишава 20-25% от общия кръвен обем по време на сърдечна контракция. Това състояние не представлява опасност, тъй като се активират компенсаторни механизми (повишена работа на лявото предсърдие и лявата камера).

В стадия на субкомпенсация се наблюдава конгестия в белодробната циркулация (белите дробове). Левите части на сърцето са силно претоварени. Регургитацията на кръвта е 30-50%. Етап 3 неизбежно води до тежка сърдечна недостатъчност. От 50 до 90% от кръвта се връща обратно в атриума. С тази патология клапата започва да провисва.

Степента на увисване варира (от 5 до 9 mm). При оценка на състоянието на митралната клапа се взема предвид и размерът на отвора между атриума и вентрикула. При лека степен е под 0,2 cm², при средна степен е 0,2-0,4 cm², а при тежка степен има дупка, по-голяма от 0,4 cm². В последния случай лявото предсърдие е постоянно пълно с кръв.





Етиологични фактори на заболяването

Идентифицирани са следните причини за развитието на този придобит сърдечен дефект при деца и възрастни:

• ревматизъм;
• ендокардит с инфекциозна природа;
• остра форма на инфаркт на миокарда;
• отлагане на калциеви соли в областта на клапните клапи;
• издуване на клапите напред поради слабост на съединителната тъкан;
• автоимунни заболявания (лупус, склеродермия);
• коронарна болест на сърцето поради атеросклероза или тромбоза на коронарните артерии;
• разширена кардиомиопатия;
• миокардит;
• кардиосклероза.

Исхемичната форма на дефекта често се развива на фона на миокардна склероза след инфаркт. Понякога тази патология се превръща в проява на синдрома на Марфан и Елерс-Данлос. Разширяването на фиброзния пръстен и вентрикуларната кухина причинява развитие на относителна недостатъчност на бикуспидалната сърдечна клапа. Бикуспидалната клапа е структура на сърцето, изградена от съединителна тъкан. Намира се във фиброзния пръстен.

При здрав човек по време на свиване на левия стомах кръвта се влива в аортата. Движи се само в една посока (от лявото предсърдие към лявата камера и аортата). Ако клапата не е напълно затворена, възниква регургитация на кръвта (обратен рефлукс). Състоянието на клапните платна до голяма степен зависи от здравето на chordae tendineae. Това са структурите, които позволяват гъвкавост и движение на клапата. Когато възникне възпаление или нараняване, акордите се увреждат, което води до нарушаване на тонуса на клапите. Не се затварят напълно. Образува се малка дупка, през която кръвта тече свободно.





Клинични прояви в ранните етапи

Признаците на тази патология зависят от степента на регургитация. В първите два етапа са възможни следните симптоми:

• ускорен сърдечен ритъм;
• нарушение на сърдечния ритъм;
• бърза умора;
• слабост;
• неразположение;
• диспнея;
• болка в гърдите;
• кашлица;
• леко подуване на долните крайници.



При недостатъчност на митралната клапа от 1-ва степен може да липсват оплаквания. Тялото компенсира тези нарушения. Този етап може да продължи няколко години. Най-често такива пациенти се оплакват от студени крака и слабост. Във втория етап (субкомпенсация) се появяват първите признаци на сърдечна недостатъчност (задух, тахикардия).

Задухът се появява при физическо усилие. Появата му може да бъде причинена от дълго ходене, вдигане на тежести или изкачване на стълби. Не ме притеснява, когато е сама. Недостигът на въздух е усещане за липса на въздух. Сърцето на такива пациенти започва да бие по-бързо (80 или повече удара в минута). Сърдечният ритъм често е нарушен, като предсърдно мъждене.

При него предсърдията се възбуждат и съкращават произволно с честота 300-600 удара в минута. Дългосрочната аритмия може да причини инфаркт, исхемичен инсулт и съдова тромбоза. При недостатъчност на митралната клапа от 2-ра степен може да се появи оток на стъпалата и краката. Двата крайника са засегнати симетрично. Сърдечният оток се влошава вечер. Те са синкави на цвят, студени на пипане и нарастват постепенно.



Прояви в късен стадий

Симптомите на етап 3 недостатъчност на митралната клапа са най-изразени. Поради значителна регургитация, венозната кръв стагнира в белодробния кръг, което води до пристъп на сърдечна астма. Най-често атаките се случват през нощта. Те се характеризират с липса на въздух, задух и суха кашлица. Симптомите са най-силно изразени, когато лицето е в легнало положение. Такива хора дишат през устата и трудно говорят.



На 3 етап на митрална недостатъчност оплакванията стават постоянни. Симптомите са обезпокоителни дори в покой. Такива хора често развиват белодробен оток. Понякога се наблюдава хемоптиза. Синдромът на оток е изразен. Отокът се появява не само по крайниците, но и по лицето и други части на тялото.

Нарушеният кръвен поток води до стагнация в черния дроб. Това се проявява като болка в хипохондриума вдясно. Изчерпването на сърдечния мускул води до полиорганна недостатъчност. На фона на митрално-камерна недостатъчност често страда дясната страна на сърцето. Развива се деснокамерна недостатъчност. Наблюдават се следните симптоми:

• увеличаване на обема на корема (асцит);
• акроцианоза;
• изпъкнали вени в областта на шията.

Най-сериозното усложнение на митралната болест е предсърдното мъждене.



Как се изследват пациентите?

Лечението на пациентите започва след поставяне на окончателната диагноза. Диагностиката включва:

• събиране на анамнеза за живот и болест;
• идентифициране на основните оплаквания;
• физическо изследване;
• електрокардиография;
• Ултразвук на сърцето;
• анализ на сърдечен шум;
• имунологичен кръвен тест;
• рентгенова снимка на гръдни органи;
• Доплерография;
• общ анализ на кръв и урина.



При необходимост се извършват коронарография (изследване на коронарните артерии с багрило) и спирална компютърна томография. За да се определи налягането в лявата страна на сърцето, се извършва катетеризация. Физическият преглед е много информативен. При митрална недостатъчност се откриват следните промени:

• наличието на сърдечна гърбица;
• повишен апикален импулс;
• увеличаване на границите на сърдечната тъпота;
• отслабване или липса на 1 сърдечен тон;
• систоличен шум на върха;
• разцепване или акцент от 2 тона в областта на белодробната артерия.

Ултразвукът на сърцето може да определи тежестта на митралната регургитация. Това е основният метод за диагностициране на този дефект. По време на ултразвук на сърцето се оценява състоянието на клапите, размера на атриовентрикуларния отвор, наличието на патологични включвания в областта на клапата, размера на сърцето и отделните му камери, дебелината на стените и други параметри.

Консервативна тактика на лечение

Лечението на пациенти с този дефект може да бъде консервативно или хирургично. Необходимо е да се идентифицира основната причина за тази патология. Ако недостатъчността на бикуспидалната клапа се е развила на фона на ревматизъм, тогава лечението включва използването на глюкокортикоиди, НСПВС и имуносупресори. Освен това могат да се предписват антибиотици. Изисква се саниране на всички огнища на хронична инфекция.



В случай на коронарна болест на сърцето на фона на атеросклероза са необходими промени в начина на живот (отказ от алкохол и тютюневи изделия, спазване на диета, ограничаване на упражненията, премахване на стреса) и използване на статини (симвастатин, ловастатин, аторвастатин). При необходимост се предписват бета-блокери и антиагреганти.

Медикаментозното лечение на недостатъчност на бикуспидалната клапа включва използването на следните лекарства:

• намаляване на съдовата резистентност (ACE инхибитори);
• антиаритмични лекарства (Кордарон, Новокаинамид);
• бета-блокери (Бизопролол);
• диуретици (Верошпирон, Индапамид);
• антикоагуланти (хепарин, варфарин);
• антиагреганти (Thrombo ACC).

Диуретиците намаляват обема на кръвта, циркулираща в съдовете. Нитратите са необходими за намаляване на последващото натоварване на сърцето. В случай на развита сърдечна недостатъчност е показана употребата на гликозиди. При лека тежест на дефекта и липса на симптоми не се изисква лекарствена терапия.



Терапевтични действия

При умерена до тежка митрална регургитация е необходима хирургична интервенция.

В терминалния стадий операцията не се извършва. Най-честите процедури са пластична хирургия или протезиране. Това лечение е насочено към запазване на сърдечните клапи. Пластичната хирургия е показана в следните случаи:

• с пролапс на бикуспидалната клапа;
• при разкъсване на структурите на клапния апарат;
• когато пръстенът на клапана се разширява;
• с относителна недостатъчност на бикуспидалната клапа.

Хирургичното лечение се извършва и ако жената планира да има деца. Протезирането се организира при неефективност на пластичната хирургия или при груби промени. След инсталиране на протези трябва да приемате индиректни антикоагуланти. Възможните усложнения след операцията включват развитие на атриовентрикуларен блок, тромбоемболия и вторичен инфекциозен ендокардит.



Ако в по-късните етапи се развият усложнения (белодробен оток), тогава се провежда допълнителна лекарствена терапия. В случай на подуване е показано подаване на кислород. Използват се диуретици и нитрати. При високо кръвно налягане се предписват антихипертензивни лекарства. Прогнозата за живота и здравето се определя от степента на регургитация, възрастта на човека и наличието на съпътстваща патология.

Ако се спазват всички препоръки на лекаря, петгодишната преживяемост достига 80%. 6 от 10 души живеят 10 или повече години.Най-лошата прогноза се наблюдава при исхемичната форма на митрална регургитация. С дефект от лека до умерена тежест, болните жени могат да носят дете и да раждат. По този начин разрушаването на бикуспидалната сърдечна клапа е опасно състояние, което причинява сърдечна недостатъчност и ранна смърт на пациентите.

Обикновено при здрав човек митралната клапа напълно затваря отвора между лявата камера и атриума, за да предотврати обратния поток на кръвта. Ако вентилът е дефектен, дупката не се затваря напълно и оставя празнина. По време на систолната фаза кръвта се връща обратно в лявото предсърдие (феномен на регургитация), където нейният обем и налягане се увеличават. След това кръвта навлиза в лявата камера, обемът и налягането там също се увеличават.

Описание и причини за патологията

Тази патология засяга повече възрастните, отколкото децата. Често митралната регургитация е придружена от дефекти на кръвоносните съдове и стенози (компресия на лумена). Среща се изключително рядко в чист вид.

По-рядко този дефект е вроден и по-често придобит. Дегенеративните промени в някои случаи засягат тъканите на платната и клапата и структурите под нея. При други хордите са засегнати и вентилният пръстен е преразтегнат.

Някои от причините за остра недостатъчност на митралната клапа са остър миокарден инфаркт, тежка тъпа травма на сърцето или ендокардит с инфекциозен произход. При тези заболявания се разкъсват папиларните мускули, сухожилията на хордите и се откъсват клапите.

Други причини за митрална недостатъчност:

• възпаление на ставите;
• рестриктивна кардиомиопатия;
• някои автоимунни заболявания.

При всички тези системни заболявания се наблюдава хронична недостатъчност на митралната клапа. Генетичните заболявания с хромозомни мутации, придружени от дефекти на съединителната тъкан от системен характер, водят до недостатъчност на митралната клапа.

Исхемична клапна дисфункция се среща в 10% от случаите на постинфарктна кардиосклероза. Пролапси, разкъсвания или скъсяване на митралната клапа с удължаване на сухожилията на хордите и папиларните или папиларните мускули също водят до митрална регургитация.

Относителна регургитация на митралната клапа може да възникне без нейните структурни промени в резултат на дилатация на лявата камера и фиброзния пръстен. Това може да се случи, когато:

• разширена кардиомиопатия;
• коронарна болест на сърцето;
• сърдечни аортни дефекти;
• миокардит.

Много рядко недостатъчността на митралната клапа е следствие от калцификация на клапните платна или хипертрофична миопатия.

Вродената митрална регургитация се характеризира с наличието на следните заболявания:

• деформация на парашутната клапа;
• разцепване на митралните клапи;
• изкуствена фенестрация.

Симптоми на патология на сърдечната клапа

Симптомите на този патологичен процес се увеличават с развитието на дефицита. По време на период на компенсирана регургитация на митралната клапа симптомите може да не се появят. Този етап може да продължи дълго време (до няколко години) без никакви симптоми.

Субкомпенсираната степен на дефицит е придружена от:

• развитие на задух при пациента;
• появява се бърза умора по време на физическа и умствена работа;
• слабост;
• ускорен сърдечен ритъм дори в покой;
• суха кашлица и хемоптиза.

В процеса на развитие на стагнация във венозната циркулация се развива сърдечна астма, проявяваща се под формата на нощна кашлица, пациентът "няма достатъчно въздух". Пациентите се оплакват от болка зад гръдната кост в областта на сърцето, излъчваща се към лявото рамо, предмишницата, лопатката и ръката (ангинозна болка).

С по-нататъшния ход на патологията се развива недостатъчност на дясната камера на сърцето. Симптоми като:

• акроцианоза - посиняване на крайниците;
• подуване на краката и ръцете;
• вените на шията набъбват;
• Развива се асцит (натрупване на течност в коремната кухина).

При палпация се усеща увеличен черен дроб. Увеличеният атриум и белодробният ствол притискат ларингеалния нерв, което води до дрезгав глас - синдром на Ortner.

В декомпенсирания стадий по-голям брой пациенти са диагностицирани с предсърдно мъждене.

Видове патологии на митралната клапа

В зависимост от хода на патологичния процес възниква остра или хронична митрална недостатъчност.

По причини за възникване има исхемична и неисхемична недостатъчност на митралната клапа.

Ако се наблюдава патология от страна на клапната структура, тогава те говорят за органична митрална регургитация. В този случай лезиите засягат или самата клапа, или нишките на сухожилията, които я фиксират.

При заболявания на сърдечния мускул може да възникне дилатация на лявата камера поради хемодинамично пренапрежение. В резултат на това се развива относителна или функционална недостатъчност на митралната клапа.

Степени на заболяването

В зависимост от размера на лумена и тежестта на регургитацията се определят клиничните степени на проява на митрална регургитация:

• Недостатъчност на митралната клапа от 1-ва степен - компенсирана - характеризира се с незначителен кръвен поток (по-малко от 25%) и нарушения само в структурата на клапата. Здравословното състояние не се променя, няма симптоми и оплаквания. ЕКГ диагностиката не разкрива патология в тази степен. По време на аускултация кардиологът чува леки шумове по време на систола, когато клапите се затварят, границите на сърцето са малко по-широки от нормалното.
• Митралната регургитация от 2-ра степен, субкомпенсирана, се характеризира с пълнене на атриума с кръв до почти половината (до 25-50%). За да изпразните атриума от кръв, се развива белодробна хипертония. Човек в този момент страда от задух, тахикардия дори по време на почивка и суха кашлица. ЕКГ диагностицира промени в атриума. По време на аускултация се откриват шумове по време на систола, границите на сърцето се увеличават, особено вляво (до 2 cm).
• Недостатъчност на митралната клапа от 3-та степен е придружена от запълване на лявото предсърдие с кръв до 90%. Стените му се увеличават по размер. Започва декомпенсиран стадий, при който кръвта не се отстранява от атриума. Появяват се симптоми като подуване и увеличаване на размера на черния дроб при палпация. Наблюдава се повишаване на венозното налягане. Диагностицирани са ЕКГ признаци: уголемяване на лявата камера, митрална вълна. При аускултация - усилване на шума в систола, разширяване на сърдечните граници, особено лявата.
• Митрална недостатъчност от 4-та степен се нарича дистрофична. Настъпват патологични структурни промени в клапата и стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение. Симптомите на третата степен се увеличават значително. Хирургичните операции са много широко използвани на този етап и дават благоприятна резолюция.
• 5-та степен – терминална. Пациентите се представят с клинична картина на третия стадий на сърдечно-съдова недостатъчност. Състоянието на пациента е много тежко и не позволява оперативни интервенции. Прогнозата за хода на патологията е изключително неблагоприятна, най-често това е смърт поради усложнения.

Диагностика на патология на митралната клапа

Диагнозата на митралната регургитация трябва да се основава на следните комплексни мерки:

• разговор, преглед, палпация и перкусия, аускултация на пациента;
• ЕКГ данни (електрокардиограма);
• данни от рентгенография на гръдния кош;
• ехокардиографски данни;
• сърдечни ултразвукови данни;
• резултати от сондиране на сърдечните кухини;
• Вентрикулографски данни.

Компетентното събиране на анамнеза по време на обстоен разпит, преглед, палпация и перкусия на пациента може да координира лекаря за по-нататъшни изследвания за точна диагноза. Перкусията разкрива разширените граници на сърцето, особено от лявата страна. По време на аускултация, в зависимост от степента на митрална недостатъчност, се откриват систолични шумове с различна интензивност.

Според рентгеновите и ЕКГ данни се диагностицира дилатация на лявата камера и атриума.

Най-информативният диагностичен метод е ехокардиографията, тук можете да оцените дефекта и степента на увреждане на самата клапа. За по-специфична диагностика при наличие на предсърдно мъждене се използва транснутритивна ехокардиография.

Лечение на сърдечна патология

В случай на недостатъчност на митралната клапа, лечението трябва да се предписва само от кардиолог. Не можете да се самолекувате и да прибягвате до традиционни методи!

Лечението трябва да бъде насочено към елиминиране на причината, която е причинила митрална регургитация, т.е. към заболяването, предхождащо патологичния процес.

В зависимост от степента на митрална регургитация и тежестта на състоянието може да се проведе медикаментозно лечение, в някои случаи е необходима операция.

Леките и умерени степени изискват употребата на лекарства, чието действие е насочено към намаляване на сърдечната честота, вазодилататори (вазодилататори). Важно е да се води здравословен начин на живот, да не се пие и пуши, да се избягват състояния на физиологична умора и психологически стрес. Показани са разходки на открито.

В случай на недостатъчност на митралната клапа от 2-ра степен, както и при трета, се предписват доживотни антикоагуланти за предотвратяване на съдова тромбоза.

Хирургично решение на проблема

Започвайки от трета степен, с очевидни патологични промени, те прибягват до хирургично възстановяване на клапата. Това трябва да се направи възможно най-рано, за да се предотвратят необратими дегенеративни промени в лявата камера.

Има следните показания за операция:

• обратният поток на кръвта представлява повече от 40% от кръвта, изхвърлена от сърцето;
• няма положителен ефект при лечението на инфекциозен ендокардит;
• необратими склеротични промени в митралната клапа;
• тежка дилатация на дясната камера, дисфункция на систола;
• съдова тромбоемболия (една или много).

Извършват се реконструктивни операции на клапните платна и нейния пръстен. Ако такава операция е невъзможна, тогава клапата се реконструира - отстраняване на повредената и замяната й с изкуствена.

Съвременната медицина използва най-високотехнологичните ксеноперикардни и синтетични материали за протезиране на митралната клапа. Има и механични протези, които са направени от специални метални сплави. Биологичните протези включват използването на животинска тъкан.

В следоперативния период рискът от тромбоемболия се увеличава, така че се предписват подходящи лекарства. В редки случаи се получава увреждане на протезната клапа, тогава се извършва друга операция и се монтира втора синтетична клапа, която да я замени.

Прогноза и профилактика

Благоприятна прогноза за митрална регургитация от 1-2 степен се дава в почти 100% от случаите. Пациентът може да запази работоспособността си в продължение на много години. Важно е да бъдете под наблюдението на специалисти, да се подлагате на консултации и диагностични прегледи. В такива фази на заболяването е разрешена дори бременност и раждане. Разрешението за раждане в тези случаи се извършва чрез цезарово сечение.

По-тежките патологични промени с недостатъчност водят до тежки нарушения на кръвоносната система като цяло. Неблагоприятна прогноза обикновено се предполага, когато хроничната сърдечна недостатъчност е свързана със заболяването. Смъртността в тази категория е доста висока.

Митралната регургитация е сериозен дефект, така че нейното идентифициране, диагностика и лечение не трябва да се забавят.

Основните превантивни мерки за тази патология са насочени към предотвратяване на развитието на усложнения. На първо място това:

• здравословен начин на живот на пациента;
• умереност в храната;
• отказ от мазни и пикантни храни;
• отказ от алкохол и пушене.

Първичната профилактика започва в детството и включва елементи като втвърдяване, навременно лечение на инфекциозни заболявания, включително зъбен кариес и възпалителни заболявания на сливиците.

Вторичната профилактика включва прием на лекарства, които разширяват кръвоносните съдове (вазодилататори), подобряват притока на кръв и понижават кръвното налягане.

Митралната регургитация може да се повтори дори след операция. Ето защо трябва да се грижите за себе си, да приемате всички лекарства, предписани от лекаря, и да следвате неговите съвети.

Обратният кръвен поток в левите камери на сърцето нарушава нормалната помпена функция. Недостатъчността на митралната клапа от 1-ва степен се проявява с минимални симптоми, които не създават трудности в ежедневието. Тъй като клапната недостатъчност се влошава, клиничните прояви се увеличават, което изисква пълен набор от терапевтични и диагностични процедури. Тактиката на лечение и прогнозата за живота зависят от стадия на заболяването и наличието на сърдечни усложнения.

Причини за патология на клапата

Регургитацията е състояние на кръвообращението, когато на фона на неизправност на клапния апарат възниква възможността за нефизиологичен рефлукс на кръвта обратно в атриума (писахме повече за регургитацията в статията :). Основните причини за неправилното функциониране на митралната клапа са следните фактори:

• ревматично заболяване;
• сърдечни дефекти от вроден произход;
• инфекциозно-септичен ендокардит;
• исхемия на сърдечния мускул (CHD);
• системни видове патология (склеродермия, артрит, лупус);
• травматично увреждане на гладката мускулна тъкан или chordae tendineae;
• сърдечно-съдови заболявания, допринасящи за дилатация на лявата камера.

Най-честата причина за патологията е инфекцията. Цикатричните постинфламаторни промени в клапата между атриума и вентрикула образуват регургитантен кръвен поток и основните прояви на заболяването.

Причини за митрална недостатъчност

Видове заболявания

В зависимост от причинните фактори има 2 групи патология на митралната клапа:

• ревматичен произход (директен увреждащ ефект върху клапата);
• неревматична патология (патологични промени в перивалвуларните структури - сухожилни връзки, мускулна тъкан или клапен пръстен).

Важно е да се разграничи анатомичният и функционалният тип сърдечна патология. В първия случай регургитацията възниква на фона на органични промени в клапата. Вторият вариант е относителна недостатъчност, причинена от преразтягане (дилатация) на клапния пръстен поради миокардит или коронарна артериална болест.

В зависимост от тежестта на симптомите има 3 последователни етапа на заболяването:

1. Компенсаторна (1-ва степен) - минимални прояви на заболяването;
2. Недостатъчност на митралната клапа от 2-ра степен (субкомпенсация) - проблеми възникват по време на физическа активност;
3. Декомпенсация (степен 3) – симптомите се появяват в покой.

Хемодинамичните промени, причинени от анатомичния дефект на клапата, имат голямо значение за клиничните прояви. В началния стадий на заболяването, когато в лявото предсърдие навлезе повишено количество кръв (приток от вените и регургитация), възниква компенсаторна хипертрофия, което гарантира липсата на изразени симптоми. Тогава сърдечният мускул на лявата камера хипертрофира, който трябва да работи усилено, за да осигури адекватен приток на кръв към аортата.

Етап 3 на декомпенсация или недостатъчност на митралната клапа възниква, когато сърцето не е в състояние да осигури системен кръвен поток.

Симптоми на клапна недостатъчност

Дългосрочната липса на прояви на заболяването се дължи на бавни органични промени и компенсаторни възможности на сърдечния мускул. Първичните признаци на недостатъчност на митралната клапа възникват на фона на сериозно неочаквано натоварване и се проявяват чрез следните оплаквания:

• тежка липса на въздух (задух);
• силна слабост с бърза умора;

С нарастването на недостатъчността на функцията на митралната клапа симптомите се засилват: появяват се отоци на краката, задушаване, кашлица и задух при липса на движение могат да бъдат притеснителни.

Прогнозата за възстановяване зависи от навременността на посещението при лекар - оптимално е да започнете терапията на етапа на компенсиран тип патология.

Диагностични принципи

Слушането на сърдечни звуци (аускултация) по време на първоначалния преглед ще позволи на лекаря да предположи наличието на патология. Типичните аускултаторни признаци включват:

• пансистоличен шум;
• отслабване или липса на първи тон;
• трети тон, наличието на който показва тежка регургитация;
• акцент на втория тон над белодробната артерия.

Опитен специалист, след като оцени аускултаторните признаци, ще постави предварителна диагноза и ще насочи за допълнителен преглед:

1. Електрокардиография, която може да разкрие признаци;
2. Рентгенография на областта на гръдния кош (откриване на разширено сърце, идентифициране на признаци на белодробна хипертония и клапа);
3. Ехокардиография с Доплер (оценка на анатомичните промени, откриване на регургитантен кръвоток);
4. Контрастна ангиокардиография (оптималният и най-надежден метод за диагностициране на патология).

Ултразвукът на сърцето може да оцени тежестта на митралната регургитация.

Когато са компенсирани, следните ултразвукови признаци ще бъдат типични:

• обратен каст не повече от 30%;
• площта на дефекта на клапана е не повече от 0,2 cm2;
• регургитантната кръв не достига до средата на атриума.

На фона на субкомпенсация:

• обратният кръвен поток достига средата на атриума и е до 50%;
• площта на незатворения отвор е 0,2-0,4 cm2.

При декомпенсация регургитантният рефлукс надвишава 50%, кръвта изпълва целия атриум и дефектът на клапата е повече от 0,4 cm 2.

Важен фактор за избора на тактика на лечение е идентифицирането на причината за патологията на клапата:Терапията за ревматични лезии се различава от функционалните нарушения, свързани с миокардит или последствията от коронарна артериална болест.

Тактика на лечение

Изборът на метод на лечение се определя от следните критерии:

• причинен фактор на клапната патология;
• стадий на заболяването;
• наличието на съпътстващи заболявания (хипертония, исхемична болест на сърцето, ендокринна патология, атеросклероза).

В случай на недостатъчност на функцията на митралната клапа, лечението може да бъде медикаментозно и хирургично.

Консервативни методи

Основните цели на терапията са да се намали натоварването на левите камери на сърцето и да се предотвратят усложнения. За това се използват следните методи:

• антибиотична терапия;
• антимикробна профилактика на ендокардит и рецидиви на ревматизъм;
• ограничаване на физическата активност;
• диетична терапия с ограничаване на солта;
• антикоагуланти;
• симптоматични лекарства (хипотензивни, диуретици и сърдечни гликозиди).

Необходимо е редовно да посещавате лекар, дори ако няма симптоми в началния стадий на митрална регургитация.

хирургия

На фона на декомпенсация с изразена степен на регургитация, когато лекарствената терапия е неефективна, се използват 2 варианта на хирургично лечение:

• реконструктивна клапна хирургия;
• смяна на клапан.

Изборът на метод е индивидуален - за всеки конкретен пациент се избира различен вариант на операцията. Прогнозата до голяма степен зависи от навременността на извършената хирургична интервенция. Възможните следоперативни усложнения включват септичен ендокардит, тромбоемболия и неизправност на протезата.

Риск от опасни усложнения

На фона на ефективната терапия и в дългосрочния следоперативен период са възможни неприятни последици и заболявания. Опасни усложнения на ревматичния вариант на клапна недостатъчност са следните патологии:

• левокамерна застойна сърдечна недостатъчност;
• септичен ендокардит;
• белодробно сърце с типичен;
• съдова тромбоемболия с висок риск от внезапна смърт.

След клапна операция прогнозата е по-добра и рискът от усложнения е по-малък, отколкото при използване на изкуствена клапна протеза.

Основният фактор за появата на регургитантен кръвен поток в левите камери на сърцето е ревматичното увреждане на клапния апарат.

В началото на заболяването няма симптоми, но с напредването на заболяването и увеличаването на обратния поток на кръвта в лявото предсърдие се увеличават проявите на сърдечна патология.

Основата на първичната диагноза е ЕКГ и ехокардиография. В трудни случаи лекарят ще ви насочи към контрастно изследване (ангиокардиография). Лечението с лекарства ще бъде ефективно, ако заболяването се открие навреме. На фона на декомпенсация ще е необходима операция за възстановяване на функциите на клапния апарат.