Wersja: Katalog chorób MedElement

Nagła śmierć sercowa, tak opisana (I46.1)

Kardiologia

informacje ogólne

Krótki opis

Nagła śmierć sercowa – Jest to śmierć bez przemocy spowodowana chorobą serca, objawiająca się nagłą utratą przytomności w ciągu 1 godziny od momentu jej wystąpienia. ostre objawy. Istniejąca wcześniej choroba serca może być znana lub nie, ale śmierć jest zawsze nieoczekiwana. Uwaga!

Nagła śmierć sercowa odnosi się do przypadków nieoczekiwanego ustania czynności serca, które charakteryzują się: następujące znaki:

Śmierć nastąpiła w obecności świadków w ciągu godziny od pierwszego zdarzenia niebezpieczne objawy;

Stan chorej przed śmiercią inni oceniali jako stabilny i nie budzący poważnych obaw;

Śmierć nastąpiła w okolicznościach wykluczających inne przyczyny (obrażenia, gwałtowna śmierć, inne śmiertelne choroby).

Klasyfikacja

W zależności od długości przerwy pomiędzy startami zawał serca i moment śmierci rozróżnia się:

Natychmiastowa śmierć sercowa (pacjent umiera w ciągu kilku sekund, czyli niemal natychmiast);

Szybka śmierć sercowa (pacjent umiera w ciągu 1 godziny).

Etiologia i patogeneza

Najczęstsze przyczyny nagłej śmierci sercowej u młodych ludzi:
- choroby zapalne mięsień sercowy;
- kardiomiopatia;
- zespół długiego QT;
- wady serca (w szczególności zwężenie ujścia aorty);
- anomalie aorty piersiowej w zespole Marfana;
- anomalie tętnice wieńcowe;
- zaburzenia rytmu i przewodzenia serca;
- rzadko - niezdiagnozowana miażdżyca naczyń wieńcowych. Uwaga!

Główne czynniki wywołujące nagłą śmierć sercową Pośród młodych ludzi:
- ekstremalny stres fizyczny (na przykład podczas zawodów sportowych);
- używanie alkoholu i narkotyków (na przykład kokaina powoduje silny i długotrwały skurcz tętnic wieńcowych, co prowadzi do rozwoju zawału mięśnia sercowego);
- ekscesy alkoholowe (zwłaszcza używanie substytutów alkoholu);
- biorę trochę leki(na przykład trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne mogą powodować znaczne spowolnienie przewodzenia pobudzenia);
- wyrażone zaburzenia elektrolitowe.

U osób powyżej 40. roku życia, szczególnie u osób starszych i starszych, główne czynnik etiologiczny Nagła śmierć sercowa to choroba niedokrwienna serca (CHD). W której mówimy o z reguły o ciężkiej zwężającej się miażdżycy dwóch lub trzech głównych tętnic wieńcowych.
Sekcje zwłok takich pacjentów zwykle ujawniają nadżerki lub pęknięcia w blaszkach miażdżycowych, oznakach aseptyczne zapalenie oraz niestabilność blaszki miażdżycowej, zakrzepica ciemieniowa tętnic wieńcowych i znaczny przerost mięśnia sercowego. U 25-30% pacjentów ogniska martwicy stwierdza się w mięśniu sercowym.

Podstawowe mechanizmy patofizjologiczne

Zaobserwowano specyficzny wzór nagłej śmierci sercowej ze względu na ścisłe współdziałanie elementów konstrukcyjnych i funkcjonalnych: pod wpływem zaburzeń funkcjonalnych następuje destabilizacja elementów konstrukcyjnych.

Naruszenia strukturalne włączać:
- zawał mięśnia sercowego (najczęstsza kategoria strukturalna);
- przerost mięśnia sercowego;
- kardiomiopatia;
- strukturalne zaburzenia elektryczne (dodatkowe ścieżki w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a).

Zaburzenia funkcjonalne:
- przejściowe niedokrwienie i perfuzja mięśnia sercowego;
- czynniki ogólnoustrojowe (zaburzenia hemodynamiczne, kwasica, hipoksemia, zaburzenia elektrolitowe);
- interakcje neurofizjologiczne (dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego regulującego pracę serca);
- skutki toksyczne(substancje kardiotoksyczne i prorytmiczne).

Niestabilność elektryczna mięśnia sercowego (migotanie lub trzepotanie komór) występuje, gdy czynniki ryzyka z kategorii zaburzeń strukturalnych oddziałują z jednym lub większą liczbą prowokujących czynniki funkcjonalne.

Mechanizmy mogące powodować nagłą śmierć sercową:

1. Migotanie komór- N najczęstszy mechanizm (odnotowany w 90% przypadków). Charakteryzuje się chaotycznym pobudzeniem poszczególnych włókien mięśniowych i brakiem skoordynowanych integralnych skurczów komór; nieregularny, chaotyczny ruch fali wzbudzenia.

2. - obserwuje się skoordynowane skurcze komór, ale ich częstotliwość jest na tyle duża (250-300/min.), że nie następuje skurczowy wyrzut krwi do aorty. Trzepotanie komór spowodowane jest stabilnym, okrężnym ruchem impulsu powrotnej fali wzbudzenia, który jest zlokalizowany w komorach.

3. Asystolia serca- całkowite ustanie czynności serca. Asystolia jest spowodowana dysfunkcją automatyzmu rozruszników serca I, II, III rzędu (osłabienie, zatrzymanie węzła zatokowego z wyczerpaniem lub brakiem funkcji podstawowych sterowników).

4. Elektromechaniczna dysocjacja serca - ustanie funkcji pompowania lewej komory z zachowaniem oznak aktywności elektrycznej serca (stopniowo wyczerpujące się zatoki, rytm węzłowy lub rytm przechodzący w asystolię).

Epidemiologia

Oznaki rozpowszechnienia: Powszechne

Stosunek płci (m/k): 2

Około 80% przypadków nagłej śmierci sercowej jest spowodowana chorobą niedokrwienną serca (Mazur N.A., 1999). Ten rodzaj nagłej śmierci można również nazwać nagłą śmiercią wieńcową (SCD).

Wyróżnić dwa związane z wiekiem typy nagłej śmierci sercowej:

Wśród noworodków (w pierwszych 6 miesiącach życia);
- u dorosłych (w wieku 45-75 lat).
Częstość występowania nagłej śmierci sercowej wśród noworodków wynosi około 0,1–0,3%.
W wieku od 1 do 13 lat tylko 1 na 5 nagłych zgonów jest spowodowanych chorobami serca; w wieku 14-21 lat odsetek ten wzrasta do 30%.
W wieku średnim i starszym nagłą śmierć sercową stwierdza się w 88% wszystkich przypadków nagłej śmierci.

Istnieją również różnice między płciami w częstości występowania nagłej śmierci sercowej.
U młodych i w średnim wieku mężczyzn nagła śmierć sercowa występuje 4 razy częściej niż u kobiet.
U mężczyzn w wieku 45-64 lata nagłą śmierć sercową odnotowuje się 7 razy częściej niż u kobiet.
W wieku 65-74 lat częstość występowania nagłej śmierci sercowej u mężczyzn i kobiet kształtuje się w stosunku 2:1.

Zatem częstość występowania nagłej śmierci sercowej wzrasta wraz z wiekiem i jest większa u mężczyzn niż u kobiet.

Czynniki i grupy ryzyka

Dzięki licznym badaniom populacyjnym udało się go zidentyfikować grupa czynników ryzyka nagła śmierć wieńcowa(VCS), które są częste w przypadku choroby niedokrwiennej serca (CHD):

Starszy wiek;

Męska płeć;

Historia rodzinna choroby wieńcowej;

Podwyższony poziom cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL);

Nadciśnienie;

Palenie;

Cukrzyca.

Czynniki ryzyka – niezależne predyktory VCS u pacjentów z chorobą wieńcową:

1. Zwiększone tętno spoczynkowe.

2. Wydłużenie i zwiększenie rozproszenia odstępu QT (dowody na niejednorodność elektryczną mięśnia sercowego, zwiększoną niejednorodność repolaryzacji i skłonność do migotania komór).

3. Zmniejszona zmienność rytmu serca (wskazuje na brak równowagi w regulacji autonomicznej przy zmniejszonej aktywności podział przywspółczulny i w konsekwencji obniżenie progu migotania komór).

4. Predyspozycje genetyczne (zespół długiego QT, zespół Brugadów, Kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna dysplazja prawej komory, katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy).

5. Przerost lewej komory (wyznacznikami są wiek, nadwaga budowa ciała i typ ciała, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, predyspozycje genetyczne).

6. Zmiany w EKG (kryteria napięciowe przerostu lewej komory, obniżenia odcinka ST i odwrócenia załamka T).

7. Nadużywanie alkoholu (prowadzi do wydłużenia odstępu QT).

8. Dieta (regularne spożywanie owoców morza zawierających ω-3-wielonienasycone kwasy tłuszczowe zmniejsza ryzyko VCS).

9. Nadmierne nadmierny wysiłek fizyczny(wzmaga działanie innych predyktorów).

Predyktory VCS związane z objawami klinicznymi choroby wieńcowej:

1. Niedokrwienie mięśnia sercowego i stany z nim związane (hibernacja lub ogłuszenie mięśnia sercowego).

2. Zawał mięśnia sercowego w wywiadzie (VCS może wystąpić u 10% pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego, a w ciągu następnych 2,5 roku, podczas ważny powód może wystąpić nowy epizod niedokrwienia).

3. Nieskuteczność terapii trombolitycznej w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego (drożność tętnicy wieńcowej po zawale, stopień 0-1 wg TIMI-1).

4. Zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory poniżej 40% i funkcjonalna klasa niewydolności serca (NYHA) III-IV.

5. Niestabilna dławica piersiowa wysokie ryzyko.

6. Historia migotania komór.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Brak przytomności; brak oddechu lub nagłe pojawienie się agonalnego oddechu (głośny, szybki oddech); brak pulsu tętnice szyjne; rozszerzone źrenice (jeśli nie przyjmowano leków, nie wykonano neuroleptanalgezji, nie podano znieczulenia, nie stwierdzono hipoglikemii, zmiana koloru skóry, pojawienie się bladoszarej barwy skóry twarzy)

Objawy, oczywiście

Nieodwracalne zmiany w komórkach kory mózgowej zachodzą po około 3 minutach nagłe zatrzymanie krążenie krwi Z tego powodu diagnoza nagłej śmierci i leczenie opieka w nagłych wypadkach musi być natychmiastowe.

Migotanie komór zawsze pojawia się nagle. 3-4 sekundy od jego wystąpienia pojawiają się zawroty głowy i osłabienie, po 15-20 sekundach pacjent traci przytomność, po 40 sekundach pojawiają się charakterystyczne drgawki - pojedynczy toniczny skurcz mięśni szkieletowych. mięśnie. W tym samym czasie ( po 40 - 45 sekundach) źrenice zaczynają się rozszerzać, osiągając maksymalny rozmiar po 1,5 min.
Maksymalne rozszerzenie źrenic wskazuje, że minęła już połowa czasu, w którym możliwa jest odbudowa komórek mózgowych.

Częste i głośny oddech stopniowo staje się rzadsze i kończy się w 2. minucie śmierci klinicznej.

Diagnozę nagłej śmierci należy postawić natychmiast, w ciągu 10-15 sekund (nie należy tracić cennego czasu na mierzenie ciśnienie krwi, poszukiwanie tętna na tętnicy promieniowej, słuchanie tonów serca, rejestracja EKG).

Oznaczanie tętna przeprowadza się tylko na tętnicy szyjnej. W tym celu palec wskazujący i środkowe palce lekarze umieszczają się na krtani pacjenta, a następnie przesuwając się na bok, bez silnego nacisku, sondują powierzchnia boczna szyja na wewnętrznej krawędzi m.sternocleidomastoideus Mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy
na poziomie górnej krawędzi chrząstki tarczowatej.

Diagnostyka

W momencie śmierci klinicznej pacjenta na monitorze EKG rejestrowane są następujące zmiany.

1. Migotanie komór: chaotyczne, nieregularne, ostro zdeformowane fale o różnej wysokości, szerokości i kształcie, odzwierciedlające pobudzenie poszczególnych włókien mięśniowych komór.
Początkowo fale migotania mają zwykle dużą amplitudę i występują z częstotliwością około 600/min. Rokowanie dotyczące defibrylacji na tym etapie jest korzystniejsze w porównaniu z rokowaniem na kolejnym etapie.
Następnie fale migotania stają się falami o niskiej amplitudzie i częstotliwości fal do 1000 lub więcej na minutę. Czas trwania tego etapu wynosi około 2-3 minuty, po czym wydłuża się czas trwania fal migotania, zmniejsza się ich amplituda i częstotliwość (do 300-400/min.). Defibrylacja na tym etapie nie zawsze jest już skuteczna.
Migotanie komór jest w wielu przypadkach poprzedzone epizodami napadowego częstoskurczu komorowego Komorowy napadowy tachykardia(VT) – w większości przypadków jest to nagły początek i równie nagle kończący się atak wzmożonych skurczów komór do 150–180 uderzeń. na minutę (rzadziej – powyżej 200 uderzeń na minutę lub w granicach 100–120 uderzeń na minutę), zwykle przy zachowaniu prawidłowego, regularnego rytmu serca.
, czasami - dwukierunkowy częstoskurcz komorowy (typ piruetu). Przed wystąpieniem migotania komór często rejestruje się częste wielostawowe i wczesne skurcze dodatkowe (typu R do T).

2.Kiedy trzepotanie komór EKG rejestruje krzywą przypominającą sinusoidę z częstymi rytmicznymi, szerokimi, dość dużymi i podobnymi falami, odzwierciedlającymi pobudzenie komór. Izolacja zespołu QRS, odcinka ST, załamka T jest niemożliwa, nie ma izolinii. Zazwyczaj trzepotanie komór zamienia się w migotanie. Obraz EKG trzepotania komór przedstawiono na ryc. 1.

Ryż. 1. Trzepotanie komór

3. Kiedy asystolia serca EKG rejestruje izolinię; nie ma fal ani fal.

4.Kiedy elektromechaniczna dysocjacja serca W EKG może pojawić się rzadki rytm zatokowy, węzłowy, przechodzący w rytm, który następnie zastępuje asystolia. Przykład zapisu EKG podczas dysocjacji elektromechanicznej serca przedstawiono na ryc. 2.

Ryż. 2. EKG do elektromechanicznej dysocjacji serca

Diagnostyka różnicowa

Podczas środki reanimacyjne Należy wziąć pod uwagę, że obraz kliniczny podobny do objawów nagłej śmierci w przebiegu migotania komór można zaobserwować także w przypadku asystolii, ciężkiej bradykardii, dysocjacji elektromechanicznej na skutek pęknięcia i tamponady serca czy zatorowości płucnej (PE).

Jeśli EKG zostanie natychmiast zarejestrowane, należy podjąć akcję ratunkową diagnostyka różnicowa relatywnie łatwy.

Gdy migotanie komór Na EKG obserwuje się charakterystyczną krzywą. Do rejestracji całkowita nieobecność aktywność elektryczna serca (asystolia) i odróżnienie jej od fazy atonicznej migotania komór wymaga potwierdzenia co najmniej w dwóch Odprowadzenia EKG.

Na tamponada serca lub ostra forma TELA krążenie krwi zatrzymuje się, a aktywność elektryczna serca pozostaje niezmieniona przez pierwsze minuty ( dysocjacja elektromechaniczna), stopniowo zanikający.

Jeżeli natychmiastowa rejestracja EKG nie jest możliwa, kierują się sposobem wystąpienia śmierci klinicznej, a także reakcją na zamknięty masaż serca i sztuczną wentylację.

Na migotanie komór skuteczne skurcze serca nie są rejestrowane i śmierć kliniczna zawsze rozwija się nagle, jednocześnie. Klinicznemu początkowi towarzyszy typowy pojedynczy skurcz toniczny mięśnie szkieletowe. Oddychanie trwa 1-2 minuty przy braku przytomności i tętna w tętnicach szyjnych.
W przypadku zaawansowanej blokady SA lub AV obserwuje się stopniowy rozwój zaburzeń krążenia, w wyniku czego objawy wydłużają się w czasie: najpierw pojawia się splątanie, następnie pobudzenie ruchowe z jękami, świszczącym oddechem, następnie drgawki toniczno-kloniczne ( zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa).

Na ostra postać masywnej zatorowości płucnejŚmierć kliniczna następuje nagle, zwykle w momencie stresu fizycznego. Pierwszymi objawami są często zatrzymanie oddechu i silna sinica skóry górnej połowy ciała.

Tamponada serca z reguły obserwuje się na tle silnego bólu. Następuje nagłe zatrzymanie krążenia krwi, brak świadomości, brak tętna w tętnicach szyjnych, oddychanie utrzymuje się przez 1-3 minuty i stopniowo zanika, nie ma zespołu konwulsyjnego.

U pacjentów z migotaniem komór, w odpowiednim czasie i prawidłowe wykonanie resuscytacji krążeniowo-oddechowej (CPR) jest jasne pozytywna reakcja, z krótkotrwałym zaprzestaniem działań resuscytacyjnych - szybka dynamika ujemna.

U pacjentów z zespołem Morgagni-Adams-Stokesa masaż serca w odpowiednim czasie (lub rytmiczne uderzanie w mostek - „rytm pięści”) pomaga poprawić krążenie krwi i oddychanie, a świadomość zaczyna się odzyskiwać. Po zaprzestaniu resuscytacji pozytywne efekty utrzymują się przez pewien czas.

W przypadku PE reakcja na działania resuscytacyjne jest niejasna; aby uzyskać pozytywny wynik, z reguły wymagana jest dość długa RKO.

U pacjentów z tamponadą serca uzyskanie pozytywnego efektu w wyniku resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest niemożliwe nawet przez krótki czas; objawy hipostazy w podstawowych odcinkach szybko nasilają się.

Turystyka medyczna

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Leczenie za granicą

Jak najlepiej się z Tobą skontaktować?

Turystyka medyczna

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie za granicą

Jak najlepiej się z Tobą skontaktować?

Złóż wniosek o turystykę medyczną

Leczenie

Algorytm postępowania ratunkowego w przypadku nagłej śmierci sercowej

1. Jeżeli natychmiastowa defibrylacja nie jest możliwa, należy wykonać wstrząs przedsercowy.

2. Jeśli nie ma oznak krążenia krwi, wykonaj to masaż pośredni serca (60 razy na minutę przy stosunku czasu kompresji i dekompresji 1:1), po ułożeniu pacjenta na twardej, płaskiej powierzchni z głową odchyloną maksymalnie do tyłu i nogami uniesionymi do góry; należy upewnić się, że defibrylacja będzie możliwa tak szybko, jak to możliwe.

3. Należy zapewnić drożność dróg oddechowych: odchylić głowę pacjenta do tyłu, wypchnąć go do przodu żuchwa i otwórz usta; jeśli występuje spontaniczny oddech, odwróć głowę na bok.

4. Rozpocznij sztuczną wentylację płucną (ALV) metodą usta-usta lub przez specjalną maskę z użyciem worka Ambu (stosunek ruchów masujących i oddychania 30:2); nie przerywaj masażu serca i wentylacji mechanicznej na dłużej niż 10 sekund.

5. Cewnikuj żyłę centralną lub obwodową i zainstaluj system do dożylnego podawania leku.

6. Pod stałym nadzorem prowadzić działania reanimacyjne w celu poprawy zabarwienia skóry, zwężenia źrenic i pojawienia się ich reakcji na światło, wznowienia lub poprawy oddychania spontanicznego oraz pojawienia się tętna w tętnicach szyjnych.

7. Adrenalinę należy podawać dożylnie w dawce 1 mg, przynajmniej raz na 3-5 minut.

8. Podłącz kardiomonitor i defibrylator, oceń rytm serca.

9. W przypadku migotania komór lub częstoskurczu komorowego:

Defibrylacja 200 J;

Wykonuj zamknięty masaż serca i wentylację mechaniczną w przerwach pomiędzy wyładowaniami;

Jeżeli nie ma efektu, powtórzyć defibrylację 300 J;

Jeżeli nie ma efektu, powtórzyć defibrylację 360 J po 2 minutach;

W przypadku braku efektu – amiodaron 300 mg dożylnie w 5% roztworze glukozy, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

W przypadku braku efektu po 5 minutach – amiodaron 150 mg dożylnie w 5% roztworze glukozy, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

- w przypadku braku efektu -lidokaina 1,5 mg/kg, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

W przypadku braku efektu po 3 minutach – lidokaina 1,5 mg/kg, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

Jeśli nie ma efektu – nowokainamid 1000 mg, po 2 minutach – defibrylacja 360 J.

Przy początkowym wrzecionowatym częstoskurczu komorowym konieczne jest powolne podawanie dożylnie siarczanu magnezu w dawce 1-2 g.

10. Z asystolią:

10.1 Jeżeli ocena czynności elektrycznej serca nie jest możliwa (nie można wykluczyć fazy atonicznej migotania komór, nie ma możliwości szybkiego podłączenia monitora EKG lub elektrokardiografu), należy postępować jak w przypadku migotania komór (pkt. 9).

10.2 W przypadku potwierdzenia asystolii w dwóch odprowadzeniach EKG, oprócz przeprowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej, należy podawać atropinę w dawce 1 mg co 3–5 minut do czasu uzyskania efektu lub całkowitej dawki 0,04 mg/kg. Należy jak najwcześniej wdrożyć stymulację przezklatkową lub przezżylną. 240-480 mg aminofiliny.

11. Jeżeli występują oznaki krążenia krwi, kontynuować wentylację mechaniczną (kontrolować co minutę).

Nie należy tracić czasu na próby zapewnienia natlenienia, jeśli lekarz obserwuje pacjenta w ciągu 1 minuty od zasłabnięcia. Natychmiastowy silny wstrząs w okolicy przedsercowej klatki piersiowej (defibrylacja wstrząsowa) jest czasami skuteczny i należy go podjąć. W w rzadkich przypadkach gdy przyczyną zapaści krążeniowej jest częstoskurcz komorowy, a pacjent do czasu przybycia lekarza jest przytomny, arytmię mogą przerwać silne ruchy kaszlowe.

Jeżeli nie można natychmiast przywrócić krążenia, należy podjąć próbę wykonania defibrylacji elektrycznej, nie tracąc czasu na rejestrację EKG za pomocą elektrokardiografu. W tym celu można wykorzystać przenośne defibrylatory, umożliwiające rejestrację EKG bezpośrednio przez ich elektrody.
Najlepiej stosować urządzenia z automatycznym doborem napięcia rozładowania w zależności od rezystancji tkanki. Pozwala to zminimalizować niebezpieczeństwa związane ze stosowaniem niepotrzebnie dużych wstrząsów, jednocześnie unikając nieskutecznie małych wstrząsów u pacjentów z większym niż oczekiwany oporem tkanek.
Przed zastosowaniem wyładowania jedną elektrodę defibrylatora instaluje się nad obszarem otępienia serca, a drugą - pod prawym obojczykiem (lub pod lewą łopatką, jeśli druga elektroda jest elektrodą rdzeniową). Zwilżone elektrody umieszcza się pomiędzy elektrodami a skórą. roztwór izotoniczny chusteczki z chlorkiem sodu lub użyj specjalnych past przewodzących.
W momencie wyładowania elektrody są mocno dociskane do elektrody klatka piersiowa(w ramach środków bezpieczeństwa należy wykluczyć możliwość dotykania pacjenta przez inne osoby).

Jeżeli powyższe działania nie przyniosą skutku, należy rozpocząć zewnętrzny masaż serca i przeprowadzić pełną resuscytację krążeniowo-oddechową Szybki powrót do zdrowia i utrzymanie dobrej drożności dróg oddechowych.

Zewnętrzny masaż serca

Zewnętrzny masaż serca opracowany przez Kouwenhovena ma na celu przywrócenie ukrwienia najważniejszych narządów poprzez kolejne ręczne uciśnięcia klatki piersiowej.

Ważne aspekty:

1. Jeżeli próby ożywienia pacjenta poprzez wołanie po imieniu i potrząsanie ramionami nie przynoszą skutku, należy pacjenta ułożyć na plecach na twardym podłożu (najlepiej na drewnianej desce).

2. Aby udrożnić i utrzymać drożność dróg oddechowych, należy odchylić głowę pacjenta do tyłu, następnie mocno dociskając czoło pacjenta, palcami drugiej ręki docisnąć dolną szczękę i popchnąć ją do przodu tak, aby podbródek uniósł się.

3. Jeżeli w ciągu 5 sekund nie będzie tętna w tętnicach szyjnych, należy rozpocząć uciskanie klatki piersiowej. Sposób wykonania: część bliższą dłoni jednej ręki umieszcza się w okolicy dolnej części mostka pośrodku, dwa palce powyżej wyrostka mieczykowatego, aby uniknąć uszkodzenia wątroby, następnie drugą rękę opiera się na pierwszym, zakrywając go palcami.

4. Mostek należy uciskać, przesuwając go o 3-5 cm, z częstotliwością 1 raz na 1 sekundę, tak aby wystarczyło czasu na wypełnienie komory.

5. Tułów resuscytatora musi znajdować się wyżej niż klatka piersiowa poszkodowanego, tak aby przyłożona siła wynosiła około 50 kg; Łokcie powinny być proste.

6. Uciskanie i rozluźnianie klatki piersiowej powinno zająć 50% całego cyklu. Zbyt szybki ucisk powoduje powstanie fali ciśnienia (wyczuwanej na tętnicy szyjnej lub tętnice udowe), ale wyrzucana jest niewielka ilość krwi.

7. Masażu nie należy przerywać na dłużej niż 10 sekund, ponieważ pojemność minutowa serca zwiększa się stopniowo podczas pierwszych 8-10 uciśnięć. Nawet krótka przerwa w masażu ma niezwykle negatywny wpływ.

8. Stosunek uciśnięć do wentylacji u dorosłych powinien wynosić 30:2.

Każdy zewnętrzny ucisk klatki piersiowej powoduje nieuniknione ograniczenie powrotu żylnego o określoną wartość. Zatem podczas masażu zewnętrznego jest to optymalnie osiągalne wskaźnik sercowy może osiągnąć maksymalnie 40% dolnej granicy wartości prawidłowych. Jest to wartość znacznie niższa od wartości obserwowanych u większości pacjentów po przywróceniu samoistnych skurczów komór. Z tego powodu szybki powrót do zdrowia Efektywne tętno ma fundamentalne znaczenie.

Zaprzestanie masażu serca jest możliwe tylko wtedy, gdy skuteczne skurcze serca zapewniają wyraźny puls i ogólnoustrojowe ciśnienie krwi.

Zewnętrzny masaż serca ma pewne wady, ponieważ może prowadzić do powikłań, takich jak złamania żeber, hemoperikardium i tamponada, krwiak opłucnowy, odma opłucnowa, zatorowość tłuszczowa, uszkodzenie wątroby, pęknięcie śledziony z rozwojem późnego ukrytego krwawienia. Ale niebezpieczeństwo podobne komplikacje można zminimalizować, jeśli zostaną przeprowadzone prawidłowo czynności resuscytacyjne, terminowe rozpoznanie i dalsze odpowiednie działania.

Podczas długotrwałej resuscytacji krążeniowo-oddechowej należy skorygować równowagę kwasowo-zasadową poprzez dożylne podanie wodorowęglanu sodu w początkowej dawce 1 mEq/kg. Połowę tej dawki należy podawać ponownie co 10-12 minut, zgodnie z wynikami regularnie oznaczanych wartości pH krwi tętniczej.

W przypadku przywrócenia efektywnego rytmu serca, ale ponownego szybkiego przekształcenia się w częstoskurcz komorowy lub migotanie komór, konieczne jest podanie dożylnego bolusa lidokainy w dawce 1 mg/kg, a następnie wlew dożylny z szybkością 1-5 mg/kg kg przez 1 godzinę, powtarzając defibrylację.

Ocena skuteczności działań resuscytacyjnych

O nieskuteczności prowadzonych działań resuscytacyjnych świadczy brak przytomności, spontaniczne oddychanie, aktywność elektryczna serca, a także maksymalnie rozszerzone źrenice bez reakcji na światło. W takich przypadkach zaprzestanie resuscytacji jest możliwe nie wcześniej niż 30 minut od momentu stwierdzenia nieskuteczności działań, ale nie od chwili nagłej śmierci sercowej.

Prognoza

Prawdopodobieństwo nawrotu nagłej śmierci sercowej wliczba pacjentów, którzy przeżyli, jest dość wysoka.

Zapobieganie

Pierwotna profilaktyka nagłej śmierci wieńcowej(VCS) u pacjentów z chorobą wieńcową obejmuje działania lecznicze i społeczne prowadzone u osób z grupy wysokiego ryzyka jej wystąpienia.

Zestaw podstawowych środków zapobiegawczych:

1. Wpływ na główne czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca i zastoinowej choroby serca.

2. Stosowanie leków nieposiadających właściwości elektrofizjologicznych wpływających na mechanizmy rozwoju VCS i wykazujących swoją skuteczność w badaniach klinicznych: Inhibitory ACE blokery receptora aldosteronu Aldosteron jest głównym hormonem mineralokortykosteroidowym kory nadnerczy u ludzi
, wielonienasycone kwasy tłuszczowe ω-3 (zmniejszają ryzyko VCS o 45%; działają antyarytmogennie w wyniku interakcji z kanałami sodowymi, potasowymi i wapniowymi; pomagają normalizować zmienność rytmu serca), statyny. W ostrym zawale mięśnia sercowego wskazane jest leczenie trombolityczne i leczenie przeciwzakrzepowe.

Data publikacji artykułu: 26.05.2017

Data aktualizacji artykułu: 21.12.2018

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest ostra (nagła) śmierć wieńcowa, jakie są przyczyny jej rozwoju, z jakimi objawami się rozwijają. Jak zmniejszyć ryzyko śmierci wieńcowej.

Nagła śmierć wieńcowa (SCD) to nieoczekiwana śmierć spowodowana zatrzymaniem krążenia, która następuje w krótkim czasie (zwykle w ciągu 1 godziny od wystąpienia objawów) u osoby z chorobą wieńcową.

Tętnice wieńcowe to naczynia dostarczające krew do mięśnia sercowego (miokardium). Jeśli zostaną uszkodzone, przepływ krwi może zostać zatrzymany, co prowadzi do zatrzymania akcji serca.

VCS rozwija się najczęściej u osób dorosłych w wieku 45–75 lat, u których najczęściej występuje choroba niedokrwienna serca (CHD). Częstość występowania śmierci wieńcowej wynosi około 1 przypadek na 1000 mieszkańców rocznie.

Nie należy sądzić, że wystąpienie zatrzymania krążenia nieuchronnie prowadzi do śmierci człowieka. Pod warunkiem prawidłowego udzielenia pomocy w nagłych przypadkach czynność serca można przywrócić, chociaż nie u wszystkich pacjentów. Dlatego bardzo ważna jest znajomość objawów VCS i zasad resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Przyczyny śmierci wieńcowej

VCS powstaje na skutek uszkodzenia tętnic wieńcowych, co prowadzi do pogorszenia dopływu krwi do mięśnia sercowego. Główną przyczyną patologii tych naczyń krwionośnych jest miażdżyca.

Miażdżyca jest chorobą, która prowadzi do powstawania blaszek na wewnętrznej powierzchni tętnic (śródbłonka), zwężając światło dotkniętych naczyń.

Miażdżyca zaczyna się od uszkodzenia śródbłonka, które może być spowodowane wysokim ciśnieniem krwi, paleniem tytoniu lub podwyższonym poziomem cholesterolu we krwi. W miejscu uszkodzenia ściany naczynie krwionośne cholesterol przenika, co po kilku latach prowadzi do powstania blaszki miażdżycowej. Płytka ta tworzy wybrzuszenie na ścianie tętnicy, które zwiększa się w miarę postępu choroby.

Czasami powierzchnia blaszki miażdżycowej zostaje rozdarta, co prowadzi do powstania w tym miejscu skrzepu krwi, który całkowicie lub częściowo blokuje światło tętnicy wieńcowej. Główną przyczyną VCS jest zaburzenie dopływu krwi do mięśnia sercowego, które następuje na skutek zablokowania tętnicy wieńcowej przez blaszkę i skrzeplinę. Brak tlenu powoduje niebezpieczne zaburzenia rytmu serca, które prowadzą do zatrzymania akcji serca. Najczęstszym zaburzeniem rytmu serca w takich sytuacjach jest migotanie komór, które powoduje zdezorganizowane i chaotyczne skurcze serca, którym nie towarzyszy uwolnienie krwi do naczyń. Pod warunkiem prawidłowego udzielenia pomocy, natychmiast po zatrzymaniu krążenia można przywrócić życie do życia.

Następujące czynniki zwiększają ryzyko VCS:

• Wcześniej cierpiał na chorobę mięśnia sercowego, zwłaszcza w ciągu ostatnich 6 miesięcy. 75% przypadków ostrej śmierci wieńcowej jest związanych z tym czynnikiem.
• Niedokrwienie serca. 80% przypadków VCS jest związanych z chorobą niedokrwienną serca.
• Palenie.
• Nadciśnienie tętnicze.
• Zwiększony poziom cholesterolu we krwi.
• Obecność chorób serca u bliskich krewnych.
• Pogorszenie kurczliwości lewej komory.
• Obecność niektórych rodzajów zaburzeń rytmu i przewodzenia.
• Otyłość.
• Cukrzyca.
• Uzależnienie.

Objawy

Nagła śmierć wieńcowa ma wyraźne objawy:

• serce przestaje bić, a krew nie jest pompowana po całym organizmie;
• utrata przytomności następuje niemal natychmiast;
• ofiara spada;
• brak tętna;
• bez oddychania;
• źrenice się rozszerzają.

Objawy te wskazują na zatrzymanie akcji serca. Główne z nich to brak tętna i oddychania, rozszerzone źrenice. Wszystkie te znaki mogą zostać wykryte przez osobę w pobliżu, ponieważ sama ofiara jest w tym momencie w stanie śmierci klinicznej.

Śmierć kliniczna to okres od zatrzymania krążenia do jego wystąpienia nieodwracalne zmiany w organizmie, po czym nie jest już możliwe ożywienie ofiary.

Tuż przed zatrzymaniem krążenia u niektórych pacjentów mogą wystąpić objawy ostrzegawcze, które obejmują szybkie bicie serca i zawroty głowy. VCS rozwija się przeważnie bez żadnych wcześniejszych objawów.

Udzielenie pierwszej pomocy osobie z nagłą śmiercią wieńcową

Ofiary z VCS nie mogą same udzielić pierwszej pomocy. Ponieważ zostało to przeprowadzone prawidłowo resuscytacja krążeniowo-oddechowa może przywrócić czynność serca u niektórych z nich, bardzo ważne jest, aby osoby w pobliżu poszkodowanego wiedziały i wiedziały, jak udzielić pierwszej pomocy w takich sytuacjach.

Kolejność działań w przypadku zatrzymania krążenia:

1. Upewnij się, że Ty i ofiara jesteście bezpieczni.
2. Sprawdź przytomność ofiary. Aby to zrobić, delikatnie potrząśnij jego ramieniem i zapytaj, jak się czuje. Jeśli ofiara odbierze, zostaw ją w tej samej pozycji i zadzwoń ambulans. Nie zostawiaj ofiary samej.
3. Jeśli pacjent jest nieprzytomny i nie reaguje, obróć go na plecy. Następnie połóż dłoń na jego czole i delikatnie odchyl głowę do tyłu. Palcami pod brodą wypchnij dolną szczękę w górę. Te działania otworzą drogi oddechowe.
4. Oceń, czy oddech jest prawidłowy. Aby to zrobić, pochyl się w stronę twarzy poszkodowanego i przyjrzyj się ruchom klatki piersiowej, poczuj ruch powietrza na policzku i wsłuchaj się w odgłos oddechu. Nie należy mylić normalne oddychanie z umierającymi oddechami, które można zaobserwować w pierwszych chwilach po ustaniu czynności serca.
5. Jeśli osoba oddycha normalnie, wezwij pogotowie i monitoruj poszkodowanego do czasu przybycia.
6. Jeśli poszkodowany nie oddycha lub jego oddech jest nieprawidłowy, wezwij pogotowie i rozpocznij masaż serca na zamkniętym obwodzie. Aby wykonać to poprawnie, połóż jedną rękę na środku mostka tak, aby tylko podstawa dłoni dotykała klatki piersiowej. Połóż drugą dłoń na pierwszej. Trzymając ręce wyprostowane w łokciach, uciskaj klatkę piersiową poszkodowanego tak, aby głębokość jej odchylenia wynosiła 5–6 cm. Po każdym ucisku (ucisku) pozwól klatce piersiowej całkowicie się wyprostować. Konieczne jest wykonanie zamkniętego masażu serca z częstotliwością 100–120 uciśnięć na minutę.
7. Jeśli wiesz jak to zrobić sztuczne oddychanie metodą usta-usta, następnie po każdych 30 uciśnięciach wykonaj 2 sztuczne oddechy. Jeśli nie wiesz jak lub nie chcesz wykonywać sztucznego oddychania, po prostu wykonuj w sposób ciągły masaż serca na zamkniętym podłożu z częstotliwością 100 uciśnięć na minutę.
8. Czynności te prowadź do czasu przybycia karetki, do momentu pojawienia się oznak czynności serca (poszkodowany zaczyna się poruszać, otwiera oczy lub oddycha) lub całkowitego wyczerpania.

Kliknij na zdjęcie aby powiększyć

Prognoza

Nagła śmierć wieńcowa to stan potencjalnie odwracalny, w którym pod warunkiem udzielenia pomocy w odpowiednim czasie możliwe jest przywrócenie czynności serca u niektórych ofiar.

Większość pacjentów, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia, ma pewien stopień uszkodzenia centralnego układu nerwowego, a niektórzy są w stanie głęboka śpiączka. Na rokowanie takich osób wpływają następujące czynniki:

• Ogólny stan zdrowia przed zatrzymaniem krążenia (na przykład obecność cukrzycy, raka i innych chorób).
• Odstęp czasu między zatrzymaniem krążenia a początkiem przewodzenia.
• Jakość resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Zapobieganie

Ponieważ główną przyczyną VCS jest choroba niedokrwienna serca spowodowana miażdżycą, ryzyko jej wystąpienia można zmniejszyć poprzez zapobieganie tym chorobom.

Zdrowa i zbilansowana dieta

Osoba musi ograniczyć spożycie soli (nie więcej niż 6 g dziennie), ponieważ zwiększa to ciśnienie krwi. 6 g soli to około 1 łyżeczka.

Kliknij na zdjęcie aby powiększyć

Istnieją dwa rodzaje tłuszczów – nasycone i nienasycone. Należy unikać pokarmów zawierających tłuszcze nasycone, ponieważ zwiększają one poziom tych kwasów we krwi złego cholesterolu. Obejmują one:

• pasztety mięsne;
• kiełbasy i tłuste mięsa;
• masło;
• saldo;
• sery twarde;
• Cukiernia;
• produkty zawierające olej kokosowy lub palmowy.

Zbilansowana dieta powinna zawierać tłuszcze nienasycone, które podnoszą poziom dobrego cholesterolu we krwi i pomagają redukować blaszki miażdżycowe w tętnicach. Pokarmy bogate w tłuszcze nienasycone:

1. Oleista ryba.
2. Awokado.
3. Orzechy.
4. Oleje słonecznikowy, rzepakowy, oliwkowy i roślinny.

Należy również ograniczyć spożycie cukru, ponieważ może on zwiększyć ryzyko zachorowania na cukrzycę, co znacznie zwiększa ryzyko choroby wieńcowej.

Aktywność fizyczna

Połączenie zdrowej diety z regularnymi ćwiczeniami to najlepszy sposób na utrzymanie prawidłowej masy ciała, co zmniejsza ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Regularne ćwiczenia poprawiają efektywność pracy układu sercowo-naczyniowego, obniżyć poziom cholesterolu we krwi, a także utrzymać poziom ciśnienia krwi w normalnych granicach. Zmniejszają także ryzyko zachorowania na cukrzycę.

Każdy skorzysta z 30 minut ćwiczeń aerobowych 5 dni w tygodniu. Należą do nich szybki marsz, jogging, pływanie i inne ćwiczenia, które powodują szybsze bicie serca i zużycie większej ilości tlenu. Im wyższy poziom aktywności fizycznej, tym więcej pozytywnych konsekwencji czerpie z niej dana osoba.

Udowodniono naukowo, że osoby prowadzące siedzący tryb życia są bardziej narażone na choroby serca, cukrzycę i nagłą śmierć wieńcową. Dlatego też należy robić krótkie przerwy od długotrwałego siedzenia w miejscu pracy.

Kliknij na zdjęcie aby powiększyć

Normalizacja i utrzymanie prawidłowej wagi

Najlepszym sposobem pozbycie się nadwagi – zbilansowana dieta i regularne ćwiczenia. Należy stopniowo redukować masę ciała.

Rzucić palenie

Jeśli ktoś pali, rzucenie tego złego nawyku zmniejsza ryzyko rozwoju choroby wieńcowej i śmierci wieńcowej. Palenie tytoniu jest jednym z głównych czynników ryzyka miażdżycy, powodującym większość przypadków zakrzepicy tętnic wieńcowych u osób poniżej 50. roku życia.

Ograniczanie spożycia alkoholu

Nie przekraczać maksymalnych zalecanych dawek alkoholu. Mężczyznom i kobietom zaleca się picie nie więcej niż 14 standardowych drinków tygodniowo. Surowo zabrania się spożywania dużych ilości napojów alkoholowych przez krótki czas lub do momentu zatrucia, gdyż zwiększa to ryzyko SCD.

Kontrola ciśnienia krwi

Możesz kontrolować swoje ciśnienie krwi, stosując zdrową dietę i regularnie ćwiczenia fizyczne, normalizując wagę i, jeśli to konieczne, przyjmowanie leków w celu jej zmniejszenia.

Należy starać się utrzymywać ciśnienie krwi poniżej 140/85 mmHg. Sztuka.

Kontrola cukrzycy

U pacjentów z cukrzyca wzrasta ryzyko uszkodzenia tętnic wieńcowych. W kontrolowaniu poziomu glukozy we krwi przydatna jest zbilansowana dieta, aktywność fizyczna, normalizacja masy ciała i stosowanie przepisanych przez lekarza leków hipoglikemizujących.

Nagła śmierć sercowa to zatrzymanie akcji serca, ostry zespół hemodynamiczny spowodowany całkowitym ustaniem funkcji pompowania mięśnia sercowego lub stan, w którym ciągła aktywność elektryczna i mechaniczna serca nie zapewnia skutecznego krążenia.

Częstość występowania nagłej śmierci sercowej waha się od 0,36 do 1,28 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie. Około 90% nagłych zgonów sercowych ma miejsce w warunkach pozaszpitalnych.

Należy zwrócić uwagę na to, aby następstwa nagłego zatrzymania krążenia miały lepsze rokowanie dzięki wczesnemu rozpoznaniu tej patologii (w ciągu kilku sekund) i natychmiastowemu rozpoczęciu właściwej resuscytacji.

Nagła śmierć sercowa obejmuje tylko przypadki charakteryzujące się następującymi objawami.

1. Śmierć nastąpiła w obecności świadków w ciągu 1 godziny od pojawienia się pierwszych objawów zagrażających (poprzednio okres ten wynosił 6 godzin).
2. Bezpośrednio przed zgonem stan pacjenta uznano za stabilny i nie budzący poważnych obaw.
3. Inne przyczyny są całkowicie wykluczone (gwałtowna śmierć i śmierć w wyniku zatrucia, uduszenia, urazu lub innego wypadku).

Według ICD-10 wyróżnia się:

• 146,1 – Nagła śmierć sercowa.
• 144-145 – Nagła śmierć sercowa spowodowana zaburzeniami przewodzenia.
• 121-122 – Nagła śmierć sercowa spowodowana zawałem mięśnia sercowego.
• 146,9 – Zatrzymanie krążenia, nieokreślone.

Niektóre warianty nagłej śmierci sercowej spowodowanej przez różne rodzaje Patologie mięśnia sercowego dzielą się na osobne formy:

• nagła śmierć sercowa o charakterze wieńcowym - zatrzymanie krążenia spowodowane jest zaostrzeniem lub ostrym postępem choroba wieńcowa kiery;
• Nagła śmierć sercowa o charakterze arytmicznym to nagłe zatrzymanie krążenia krwi spowodowane zaburzeniami rytmu lub przewodzenia serca. Początek takiej śmierci następuje w ciągu kilku minut.

Głównym kryterium diagnozy jest śmierć, co następowało w ciągu kilku minut w przypadkach, gdy sekcja zwłok nie wykazała zmian morfologicznych nie dających się pogodzić z życiem.

Kod ICD-10

I46.1 Nagła śmierć sercowa, tak opisana

Co powoduje nagłą śmierć sercową?

Według współczesnych koncepcji nagła śmierć sercowa jest uogólnioną koncepcją grupową, która łączy różne formy patologii serca.

W 85-90% przypadków do nagłej śmierci sercowej dochodzi w wyniku choroby niedokrwiennej serca.

Pozostałe 10-15% przypadków nagłej śmierci sercowej jest spowodowane:

• kardiomiopatie (pierwotne i wtórne);
• zapalenie mięśnia sercowego;
• wady rozwojowe serca i naczyń krwionośnych;
• choroby powodujące przerost mięśnia sercowego;
• alkoholowe uszkodzenie serca;
• wypadanie zastawki mitralnej.

Stosunkowo rzadkie przyczyny, które powodują stan taki jak nagła śmierć sercowa:

• zespoły preekscytacji komór i wydłużonego odstępu QT;
• arytmogenna dysplazja mięśnia sercowego;
• Zespół Brugadów itp.

Inne przyczyny nagłej śmierci sercowej to:

• zatorowość płucna;
• tamponada serca;
• idiopatyczne migotanie komór;
• jakieś inne warunki.

Czynniki ryzyka nagłego zatrzymania krążenia

Niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilność elektryczna i dysfunkcja lewej komory to główne triady ryzyka nagłego zatrzymania krążenia u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.

Niestabilność elektryczna mięśnia sercowego objawia się rozwojem „zagrażających arytmii”: zaburzeń rytmu serca, które bezpośrednio poprzedzają i przekształcają się w migotanie komór i asystolię. Długotrwała kontrola elektrokardiograficzna wykazała, że ​​migotanie komór jest najczęściej poprzedzone napadami częstoskurczu komorowego ze stopniowym wzrostem rytmu, przechodzącym w trzepotanie komór.

Niedokrwienie mięśnia sercowego jest istotnym czynnikiem ryzyka nagłej śmierci. Ważny jest stopień uszkodzenia tętnic wieńcowych. Około 90% tych, którzy nagle zmarli, miało miażdżycowe zwężenie tętnic wieńcowych o ponad 50% światła naczynia. U około 50% pacjentów nagła śmierć sercowa lub zawał mięśnia sercowego są pierwszymi klinicznymi objawami choroby niedokrwiennej serca.

Największe prawdopodobieństwo zatrzymania krążenia występuje w pierwszych godzinach ostry zawał serca mięsień sercowy. Prawie 50% wszystkich zgonów umiera w pierwszej godzinie choroby w wyniku nagłej śmierci sercowej. Należy zawsze pamiętać: im mniej czasu upływa od początku zawału mięśnia sercowego, tym bardziej prawdopodobne rozwój migotania komór.

Dysfunkcja lewej komory jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka nagłej śmierci. Niewydolność serca jest istotnym czynnikiem arytmogennym. Pod tym względem można go uznać za istotny marker ryzyka nagłej śmierci arytmicznej. Najbardziej znaczące zmniejszenie frakcji wyrzutowej do 40% lub mniej. Prawdopodobieństwo niekorzystnego wyniku wzrasta u pacjentów z tętniakiem serca, bliznami po zawale i klinicznymi objawami niewydolności serca.

Naruszenie autonomicznej regulacji serca z przewagą aktywności współczulnej prowadzi do niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego i zwiększonego ryzyka śmierci sercowej. Najbardziej znaczącymi objawami tego stanu są zmniejszenie zmienności rytmu zatokowego oraz wydłużenie czasu trwania i rozproszenie odstępu QT.

Przerost lewej komory. Jednym z czynników ryzyka nagłej śmierci jest ciężki przerost lewej komory u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i kardiomiopatią przerostową.

Przywrócenie czynności serca po migotaniu komór. Do grupy wysokiego ryzyka nagłej śmierci arytmicznej (tab. 1.1) zalicza się pacjentów resuscytowanych po migotaniu komór.

Główne czynniki ryzyka zgonu arytmicznego, ich objawy i metody wykrywania u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca

Najbardziej prognostycznie niebezpieczne jest migotanie, które występuje poza ostrym okresem zawału mięśnia sercowego. Istnieją sprzeczne opinie na temat prognostycznego znaczenia migotania komór występującego w przebiegu ostrego zawału mięśnia sercowego.

Ogólne czynniki ryzyka

Nagły zgon sercowy częściej odnotowuje się u osób w wieku 45–75 lat, a nagły zgon sercowy występuje 3 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. Jednak śmiertelność wewnątrzszpitalna podczas zawału mięśnia sercowego jest wyższa u kobiet niż u mężczyzn (4,89 w porównaniu z 2,54%).

Czynnikami ryzyka nagłej śmierci są palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze z przerostem mięśnia sercowego, hipercholesterolemia i otyłość. Wpływy i długotrwałe użytkowanie miękki woda pitna z niedoborami magnezu (predysponuje do skurczów tętnic wieńcowych) i selenu (zaburzona jest stabilność błon komórkowych, błon mitochondrialnych, zaburzony jest metabolizm oksydacyjny i upośledzone funkcje komórek docelowych).

Do czynników ryzyka nagłej śmierci wieńcowej zalicza się czynniki meteorologiczne i sezonowe. Dane badawcze wskazują, że wzrost częstości występowania nagłych zgonów wieńcowych następuje w okresach jesienno-wiosennych, w różnych dniach tygodnia, wraz ze zmianami ciśnienia atmosferycznego i aktywności geomagnetycznej. Połączenie kilku czynników powoduje kilkukrotny wzrost ryzyka nagłej śmierci.

Nagła śmierć sercowa w niektórych przypadkach może być spowodowana niewystarczającym stresem fizycznym lub emocjonalnym, stosunkiem płciowym, spożyciem alkoholu, nadmiernym spożyciem pokarmu i czynnikami drażniącymi na zimno.

Genetycznie zdeterminowane czynniki ryzyka

Część czynników ryzyka jest uwarunkowana genetycznie, co ma szczególne znaczenie zarówno dla samego pacjenta, jak i jego dzieci i bliskich. Z wysokim ryzykiem nagłej śmierci w w młodym wieku Zespół długiego QT, zespół Brugadów, zespół nagłej niewyjaśnionej śmierci, arytmogenna dysplazja prawej komory, idiopatyczne migotanie komór, zespół nagłej śmierci niemowląt i inne stany patologiczne są ze sobą ściśle powiązane.

Ostatnio dużym zainteresowaniem cieszy się zespół Brugadów – choroba charakteryzująca się młodym wiekiem chorych, częstym występowaniem omdleń na tle napadów częstoskurczu komorowego, nagłą śmiercią (głównie podczas snu) oraz brakiem objawów organicznej niewydolności mięśnia sercowego. uszkodzenia podczas sekcji zwłok. Zespół Brugadów ma specyficzny wzór elektrokardiograficzny:

• blok prawej odnogi pęczka Hisa;
• specyficzne uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach V1-3;
• okresowe wydłużenie odstępu PR;
• napady polimorficznego częstoskurczu komorowego podczas omdlenia.

Typowy obraz elektrokardiograficzny rejestruje się zwykle u pacjentów przed wystąpieniem migotania komór. Podczas wykonywania próby wysiłkowej i próby narkotykowej z użyciem sympatykomimetyków (isadryny) opisane powyżej objawy elektrokardiograficzne zmniejszają się. Podczas powolnego testu podanie dożylne leki antyarytmiczne, blokując prąd sodowy (ajmalina w dawce 1 mg/kg, prokainamid w dawce 10 mg/kg lub flekainid w dawce 2 mg/kg), zwiększa się nasilenie zmian elektrokardiograficznych. Stosowanie tych leków u pacjentów z zespołem Brugadów może prowadzić do rozwoju tachyarytmii komorowych (aż do migotania komór).

Morfologia i patofizjologia nagłego zatrzymania krążenia

Objawy morfologiczne nagłego zatrzymania krążenia u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca:

• zwężająca się miażdżyca tętnic wieńcowych serca;
• zakrzepica tętnic wieńcowych;
• przerost serca z poszerzeniem jamy lewej komory;
• zawał mięśnia sercowego;
• uszkodzenie przykurczu kardiomiocytów (połączenie uszkodzenia przykurczu z fragmentacją włókien mięśniowych służy jako kryterium histologiczne migotania komór).

Zmiany morfologiczne stanowią podłoże, na którym rozwija się nagła śmierć sercowa. U większości pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (90-96% przypadków), którzy zmarli nagle (w tym także pacjenci o przebiegu bezobjawowym), występują istotne zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych (zwężenie światła światła o ponad 75%) oraz liczne zmiany chorobowe łożysko wieńcowe wykrywa się podczas sekcji zwłok (co najmniej dwie gałęzie tętnic wieńcowych).

Blaszki miażdżycowe zlokalizowane głównie w proksymalnych obszarach tętnic wieńcowych są często powikłane, z cechami uszkodzenia śródbłonka i tworzeniem się skrzeplin ściennych lub (stosunkowo rzadko) całkowicie zamykających światło naczynia.

Zakrzepica występuje stosunkowo rzadko (w 5–24% przypadków). To naturalne, że im dłuższy jest okres od wystąpienia zawału serca do chwili śmierci, tym częstsze są zakrzepy krwi.

U 34-82% zmarłych stwierdza się miażdżycę, przy czym najczęstszą lokalizacją tkanki bliznowatej jest lokalizacja dróg przewodzenia serca (tylna przegroda).

Tylko u 10-15% pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, którzy zmarli nagle, wykrywa się makroskopowe i/lub histologiczne objawy ostrego zawału mięśnia sercowego, ponieważ makroskopowe powstawanie takich objawów wymaga co najmniej 18-24 godzin.

Mikroskopia elektronowa pokazuje początek nieodwracalnych zmian w strukturach komórkowych mięśnia sercowego 20-30 minut po ustaniu przepływu krwi wieńcowej. Proces ten kończy się 2-3 godziny po wystąpieniu choroby, powodując nieodwracalne zaburzenia metabolizmu mięśnia sercowego, jego niestabilność elektryczną i śmiertelne zaburzenia rytmu.

Punktami wyzwalającymi (czynnikami wyzwalającymi) są niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia unerwienia serca, zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego itp. Nagła śmierć sercowa występuje w wyniku zaburzeń elektrycznych lub metabolicznych w mięśniu sercowym,

Z reguły w większości przypadków nagłej śmierci nie występują ostre zmiany w głównych gałęziach tętnic wieńcowych.

Najczęstszą przyczyną zaburzeń rytmu serca jest występowanie stosunkowo małych ognisk niedokrwienia na skutek zatorowości małych naczyń lub tworzenia się w nich drobnych skrzepów krwi.

Początkowi nagłej śmierci sercowej najczęściej towarzyszy ciężkie regionalne niedokrwienie, dysfunkcja lewej komory i inne przemijające stany patogenetyczne (kwasica, hipoksemia, zaburzenia metaboliczne itp.).

Jak rozwija się nagła śmierć sercowa?

Bezpośrednimi przyczynami nagłej śmierci sercowej są migotanie komór (85% wszystkich przypadków), częstoskurcz komorowy bez tętna, aktywność elektryczna serca bez tętna i asystolia mięśnia sercowego.

Za mechanizm wyzwalający migotanie komór w nagłej śmierci wieńcowej uważa się wznowienie krążenia krwi w niedokrwionym obszarze mięśnia sercowego po długim (co najmniej 30-60 minut) okresie niedokrwienia. Zjawisko to nazywane jest zjawiskiem reperfuzji niedokrwionego mięśnia sercowego.

Wiarygodny wzór jest taki, że im dłuższe niedokrwienie mięśnia sercowego, tym częściej rejestruje się migotanie komór.

Arytmogenny efekt wznowienia krążenia krwi jest spowodowany biologicznym wypłukiwaniem krwi z obszarów niedokrwiennych do ogólnego krwioobiegu substancje czynne(substancje arytmogenne) prowadzące do niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego. Takimi substancjami są lizofosfoglicerydy, wolne kwasy tłuszczowe, cykliczny monofosforan adenozyny, katecholaminy, wolnorodnikowe związki nadtlenków lipidów itp.

Zazwyczaj podczas zawału mięśnia sercowego zjawisko reperfuzji obserwuje się wzdłuż obwodu, w strefie okołozawałowej. W przypadku nagłej śmierci wieńcowej strefa reperfuzyjna wpływa na większe obszary niedokrwionego mięśnia sercowego, a nie tylko na strefę graniczną niedokrwienia.

Prekursory nagłego zatrzymania krążenia

W około 25% przypadków nagła śmierć sercowa następuje natychmiast i bez widocznych objawów ostrzegawczych. W pozostałych 75% przypadków dokładna ankieta wśród krewnych ujawnia obecność objawów prodromalnych na 1–2 tygodnie przed nagłą śmiercią, wskazujących na zaostrzenie choroby. Najczęściej jest to duszność, ogólna słabość, znaczny spadek wydajności i tolerancji wysiłku, kołatanie serca i przerwy w pracy serca, nasilony ból serca lub zespół bólowy nietypowa lokalizacja itp. Bezpośrednio przed wystąpieniem nagłej śmierci sercowej u około połowy pacjentów występuje bolesny atak dusznicy bolesnej, któremu towarzyszy strach przed rychłą śmiercią. Jeśli nagła śmierć sercowa nastąpi poza obszarem stałej obserwacji bez świadków, lekarzowi niezwykle trudno ją ustalić dokładny czas zatrzymanie krążenia i czas trwania śmierci klinicznej.

Jak rozpoznaje się nagłą śmierć sercową?

W identyfikacji osób zagrożonych nagłą śmiercią sercową ogromne znaczenie ma szczegółowy wywiad i badanie kliniczne.

Anamneza. Z dużym prawdopodobieństwem nagła śmierć sercowa zagraża pacjentom z chorobą niedokrwienną serca, szczególnie tym, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego, mają dławicę pozawałową lub epizody ciche niedokrwienie mięśnia sercowego, objawy kliniczne niewydolności lewej komory i komorowe zaburzenia rytmu.

Instrumentalne metody badawcze. Monitorowanie metodą Holtera i długoterminowa rejestracja elektrokardiogramu pozwala na identyfikację groźnych zaburzeń rytmu, epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego, ocenę zmienności rytmu zatokowego i rozproszenia odstępu QT. Wykrywanie niedokrwienia mięśnia sercowego, zagrażających zaburzeń rytmu i tolerancji wysiłku można przeprowadzić za pomocą testów wysiłkowych: ergometrii rowerowej, badania na bieżni itp. Z powodzeniem stosuje się elektryczną stymulację przedsionków za pomocą elektrod przełykowych lub wsierdziowych oraz programowaną stymulację prawej komory.

Echokardiografia pozwala ocenić funkcję kurczliwą lewej komory, wielkość jam serca, stopień zaawansowania przerostu lewej komory oraz określić obecność stref hipokinezy mięśnia sercowego. W celu wykrycia naruszeń krążenie wieńcowe Stosuje się radioizotopową scyntygrafię mięśnia sercowego i koronarografię.

Objawy bardzo wysokiego ryzyka wystąpienia migotania komór:

• w przeszłości epizody zatrzymania krążenia lub omdlenia (związane z tachyarytmią);
• wywiad rodzinny dotyczący nagłej śmierci sercowej;
• zmniejszona frakcja wyrzutowa lewej komory (poniżej 30-40%);
• tachykardia w spoczynku;
• mała zmienność rytmu zatokowego u osób po zawale mięśnia sercowego;
• późnych potencjałów komorowych u osób po zawale mięśnia sercowego.

Jak zapobiegać nagłej śmierci sercowej?

Zapobieganie nagłemu zatrzymaniu krążenia u osób z kategorii niebezpiecznych opiera się na wpływie na główne czynniki ryzyka:

• groźne arytmie;
• niedokrwienie mięśnia sercowego;
• zmniejszona kurczliwość lewej komory.

Metody profilaktyki narkotykowej

Cordarone jest uważany za lek z wyboru w leczeniu i zapobieganiu arytmiom u pacjentów z niewydolnością serca o różnej etiologii. Ponieważ istnieje wiele skutków ubocznych związanych z długotrwałym, ciągłym stosowaniem tego leku, lepiej jest przepisać go, gdy istnieją wyraźne wskazania, w szczególności zagrażające arytmie.

Beta-blokery

Wysoka skuteczność zapobiegawcza tych leków wiąże się z ich działaniem przeciwdławicowym, przeciwarytmicznym i bradykardycznym. Ciągła terapia beta-blokerami jest ogólnie akceptowana u wszystkich pacjentów po zawale, u których nie ma przeciwwskazań do stosowania tych leków. Preferowane są kardioselektywne beta-blokery, które nie wykazują działania sympatykomimetycznego. Stosowanie beta-blokerów może zmniejszyć ryzyko nagłej śmierci nie tylko u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, ale także z nadciśnieniem.

Antagoniści wapnia

Profilaktyczne leczenie antagonistą wapnia werapamilem u pacjentów po zawale bez objawów niewydolności serca może również pomóc w zmniejszeniu śmiertelności, w tym nagłej śmierci arytmicznej. Wyjaśnia to działanie przeciwdławicowe, przeciwarytmiczne i bradykardyczne leku, podobne do działania beta-blokerów.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę mogą korygować dysfunkcję lewej komory, co prowadzi do zmniejszenia ryzyka nagłej śmierci.

Chirurgiczne metody leczenia

Jeśli występują zagrażające życiu zaburzenia rytmu, którym nie można zapobiec terapia lekowa, pokazane metody chirurgiczne leczenie (wszczepienie rozruszników serca w przypadku bradyarytmii, defibrylatorów w przypadku tachyarytmii i nawracających migotań komór, przecięcie lub ablacja cewnikowa nieprawidłowych dróg w przypadku zespołów przedwczesne pobudzenie komór, zniszczenie lub usunięcie ognisk arytmogennych w mięśniu sercowym, stentowanie i pomostowanie aortalno-wieńcowe w chorobie niedokrwiennej serca).

Zidentyfikuj wszystkie potencjalne ofiary nagłej śmierci pomimo osiągnięć nowoczesna medycyna, kończy się niepowodzeniem. Nie zawsze można zapobiec zatrzymaniu krążenia u pacjentów ze znanym wysokim ryzykiem nagłego zatrzymania krążenia. W takich przypadkach najważniejszą metodą zwalczania śmiertelnych zaburzeń rytmu w celu ratowania życia pacjenta jest terminowe i kompetentne wdrożenie działań resuscytacyjnych w przypadku nagłej śmierci sercowej.

Kiedy nagle umiera całkowicie zdrowy człowiek, mówi się o nagłej, niewyjaśnionej śmierci. Na pytanie „dlaczego?” Lekarze bezradnie wzruszają ramionami, a bliscy zalewają się łzami. Ale w niektórych przypadkach tragedii można uniknąć, odzyskując z wyprzedzeniem kilka atutów złego losu!

3 sposoby na oszukanie losu

Według statystyk co 40 minut nagle umiera jedna osoba. W większości przypadków tragedia spotyka mężczyzn w wieku 45–54 lat, którzy nie narzekali na swoje zdrowie, żyli pełnią życia i snuli jasne plany na przyszłość. Śmierć przychodzi szybko, jak uderzenie pioruna. Dla bliskich zmarłego wydarzenie to jest szokiem. Jednak badając takie przypadki, lekarze doszli do wniosku, że przyczyną nagłej śmierci jest najczęściej zatrzymanie akcji serca. Jak to się dzieje, że serce pracujące bez przerwy od kilkudziesięciu lat nagle przestaje działać na zawsze?

Zmęczenie czy pobudka?

W większości przypadków przyczyną nagłej śmierci jest zawał mięśnia sercowego lub ciężka arytmia prowadząca do zatrzymania akcji serca. Są to objawy choroby niedokrwiennej serca (dławicy piersiowej) – stanu, w którym mięsień sercowy nie ma tlenu.

Taka choroba nie rozwija się nagle. Objawy śmiertelne poprzedzają miesiące i lata. Jeśli usłyszysz na czas dzwonek alarmowy i rozpocznij leczenie, unikniesz tragedii. Jeśli zrezygnujesz z objawów złego samopoczucia, kontynuując pracę, nie oszczędzając żołądka, prędzej czy później serce nie będzie już tego w stanie wytrzymać.

Objawy zbliżającego się zawału serca mogą obejmować:

• narastające zmęczenie, osłabienie i zmniejszona wydajność w ciągu 1-2 tygodni;
• okresowe przerwy w funkcjonowaniu serca, uczucie osłabienia, wzmożone drżenie w klatce piersiowej;
• duszność, uczucie braku powietrza;
• ból w klatce piersiowej, który może promieniować do brzucha, pleców, lewej łopatki, ramienia, żuchwy;
• drętwienie rąk.

Charakteryzuje się pogorszeniem samopoczucia podczas wysiłku fizycznego (wchodzenie po schodach, szybkie chodzenie), podniecenia, a także po paleniu.

Takich objawów nie można przypisać zmęczeniu, wiekowi ani burze magnetyczne. Zrezygnowanie z nich oznacza podpisanie własnego wyroku śmierci. Jeśli odczuwasz dyskomfort w okolicy serca, powinieneś usiąść lub położyć się i, jeśli to możliwe, rozpuścić tabletkę nitrogliceryny pod językiem. Natychmiast po poprawie skontaktuj się z opieka medyczna. Zawsze, gdy palący ból w klatce piersiowej należy jak najszybciej wezwać pogotowie i połknąć ½ tabletki aspiryny. Tak jest w przypadku, gdy minuta decyduje o losie.

To nie piwo zabija ludzi...

Według międzynarodowych badań alkohol znacznie zwiększa ryzyko nagłej śmierci wśród mężczyzn. I każdy może uchronić się przed tym ryzykiem! Nie tylko prowadzi to do fatalnych skutków. Nawet pojedyncza dawka może zabić zdrowego i silnego mężczyznę w kwiecie wieku.

Krew gęstnieje, procesy krzepnięcia zostają zakłócone, co przyczynia się do powstawania skrzepów krwi - skrzeplin. Poza tym osoba pijana zwykle zasypia niewygodna pozycja, nie czuje potrzeby przewracania się na drugi bok lub uwalniania zdrętwiałej ręki lub nogi. Ucisk naczyń krwionośnych podwaja ryzyko zakrzepicy. Budząc się z kacem, osoba gwałtownie się podnosi, skrzep pęka i odbywa śmiertelną podróż z żył dolne kończyny do naczyń płucnych. Zablokowanie tego ostatniego prowadzi do natychmiastowej śmierci - osoba po prostu się dusi.

Oprócz zakrzepicy ostre zatrucie alkoholem może powodować:

• toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego, co prowadzi do rozwoju zagrażający życiu zaburzenia rytmu i zatrzymanie akcji serca;
• paraliż ośrodka oddechowego, wówczas osoba zasypia i nigdy się nie budzi.

Stres: dobry lub zły

Czy można było zapobiec tej tragedii? Prawdopodobnie tak. Przecież dosłownie dzień przed incydentem obiecał żonie, że w końcu weźmie urlop i pojedzie na voucherze do Żeleznowodska. Czas jednak minął, a mężczyzna padł ofiarą przeciążenia nerwowego.

Niszczy organizm, ale podstawa jest prosta Reakcja chemiczna. Kiedy dana osoba boryka się z trudnościami, nadnercza wytwarzają hormony stresu: adrenalinę, noradrenalinę, kortyzol. Substancje te są tajną bronią, narkotykiem, który pozwala w razie potrzeby wykonać superzadania. Jeśli problem zostanie rozwiązany, poczujemy smak zwycięstwa, a nawet euforię związaną z sukcesem. Do krwi uwalniane są hormony radości: endorfiny i enkefaliny. Pod ich wpływem szybko regenerujemy się i jesteśmy gotowi na nowe osiągnięcia.

Zupełnie inaczej jest, gdy człowiek jest ciągle w stanie niepokoju. Gromadząc się w duże ilości hormony stresu działają destrukcyjnie na tkanki, zwężają naczynia krwionośne, przyspieszają bicie serca i zwiększają ciśnienie krwi. Osoba traci zdolność do radowania się, źle śpi, staje się agresywna i drażliwa. Podobny wyczerpanie nerwowe bardzo często kończy się katastrofą sercowo-naczyniową: udarem lub zawałem serca.

A co jeśli całe nasze życie jest ciągłym pokonywaniem? Możesz sprawić, że stres zadziała na Ciebie! Musimy znaleźć zastosowanie dla hormonów stresu i uwolnić adrenalinę. Najlepszym sposobem na to jest wychowanie fizyczne. Cele sportowe mogą być różne: trafić piłką do kosza do koszykówki, wybić wszystkie cele na strzelnicy lub zamatować sąsiada szachami. Najważniejsze, że w zaimprowizowanych konkursach musi być zwycięzca!

Drugim ważnym krokiem jest nauczenie się cieszyć życiem we wszystkich jego przejawach. Zauważając przyjemne małe rzeczy, gromadzisz te same hormony radości, które pomagają wzmocnić podupadające zdrowie. Śmiech, życzliwość, miłość, czekolada i stara dobra komedia – to prosty przepis na radzenie sobie ze stresem!

I oczywiście trzecim sposobem na odpędzenie „kości” jest monitorowanie stanu zdrowia. Nadwaga, złe odżywianie, palenie, brak zaufania do lekarza i odmowa terminowe leczenie potrafi zrobić kiepski żart nawet najbardziej zagorzałemu optymiście!

Natalia DOLGOPOŁOWA,
lekarz
miasto „Stoletnik” nr 23, 2013

Nagła śmierć sercowa(SCD) to nagłe ustanie czynności serca, prawdopodobnie spowodowane wystąpieniem migotania komór lub asystolii serca (zatrzymanie krążenia). Śmierć uważa się za nagłą, jeżeli następuje w ciągu 6 godzin od wystąpienia pierwszych objawów choroby. Obecnie wielu badaczy proponuje, aby w przypadku nagłej śmierci sercowej czas od wystąpienia pierwszych objawów choroby do zgonu przyjmować nie dłuższy niż 1 godzinę.

SCD to śmierć z powodu patologii serca, którą poprzedza nagła utrata przytomności w ciągu godziny od wystąpienia ostrych objawów; Można rozpoznać istniejącą wcześniej chorobę serca, ale czas i sposób śmierci są nieoczekiwane

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

W zdecydowanej większości przypadków (85-90%) przyczyną SCD jest ChNS lub każdy jej wariant kliniczny, także przebieg bezobjawowy, gdy SCD jest pierwszą i ostatnią manifestacją kliniczną choroby.

Do grup największego ryzyka SCD zaliczają się:

• pacjenci z ostrym zawałem serca (szczególnie w pierwszej godzinie zawału);
• pacjenci z niestabilną dławicą piersiową;
• pacjenci po przebytym zawale mięśnia sercowego, zwłaszcza z kardiomegalią i zastoinową niewydolnością serca;
• pacjentów z chorobą niedokrwienną serca komorowe zaburzenia rytmu wysokie gradacje;
• pacjenci z chorobą wieńcową, u których występuje kilka głównych czynników ryzyka ( nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, palenie tytoniu, zaburzenia metabolizm węglowodanów itd.).

Przyczyny SCD według J. Ruskina

• Niedokrwienie serca;
• Kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• przerost lewej komory,
• Kardiomiopatia przerostowa;
• Nabyte wady serca;
• Wrodzone wady serca;
• Ostre zapalenie mięśnia sercowego;
• Anomalie w rozwoju tętnic wieńcowych;
• Sarkoidoza;
• Amyloidoza;
• nowotwory serca;
• Uchyłki lewej komory;
• zespół WPW;
• zespół długiego QT;
• Lekowa proarytmia;
• Zatrucie kokainą;
• Poważne zaburzenia równowagi elektrolitowej;
• Idiopatyczny częstoskurcz komorowy (VT);
• Predyktory SCD.

Sport zajmuje szczególne miejsce wśród przyczyn SCD. Oficjalna definicja „nagłej śmierci w sporcie” obejmuje przypadki śmierci, które powstają bezpośrednio w trakcie aktywności fizycznej, a także w ciągu 1–24 godzin od wystąpienia pierwszych objawów, które wymusiły zmianę lub zaprzestanie aktywności. Oto najczęstsze przyczyny SCD w sporcie:

• przyczyny sercowe;
• kontuzje;
• leki farmakologiczne (doping).

Najbardziej niebezpieczny gatunek sporty obejmują:

• Skoki Bize (skoki ze spadochronem z wieżowców i mostów);
• nurkowanie swobodne (nurkowanie bez sprzętu do nurkowania);
• nurkowanie w podwodnych jaskiniach;
• narciarstwo zjazdowe;
• windsurfing na dużych falach;
• Rower górski;
• alpinizm;

SCD w sporcie jest często spowodowane następującymi przyczynami:

Klinika

Około 1/4 przypadków SCD następuje natychmiastowo i bez widocznych objawów ostrzegawczych. Jednakże, jak wynika z ankiety przeprowadzonej wśród krewnych zmarłego, u pozostałych pacjentów na 1–2 tygodnie przed nagłą śmiercią obserwuje się różne, nie zawsze specyficzne, objawy prodromalne, wskazujące na zaostrzenie choroby: zwiększoną częstotliwość bólów serca ( czasami o nietypowej lokalizacji), duszność, ogólne osłabienie i znaczne zmniejszenie wydajności i tolerancji na aktywność fizyczną, kołatanie serca i zaburzenia pracy serca itp.

SCD może być wywołane nadmiernym stresem fizycznym lub psychicznym, ale może wystąpić w spoczynku, na przykład podczas snu. Bezpośrednio przed wystąpieniem SCD u około połowy pacjentów występuje bolesny atak dusznicy bolesnej, któremu często towarzyszy strach przed rychłą śmiercią.

Większość przypadków SCD (około 90%) ma miejsce w warunkach pozaszpitalnych – w domu, w pracy, w transporcie, co determinuje częsty zgon tej postaci IHD. Jeżeli pacjent przebywa w szpitalu, zwłaszcza na bloku intensywna opieka rozpoznanie SCD należy postawić w ciągu kilku sekund i natychmiast podjąć działania resuscytacyjne.

Natychmiast podczas nagle rozwiniętego migotania komór lub asystolii serca rozwija się stan pacjenta poważne osłabienie, zawroty głowy. Po kilku sekundach, w wyniku całkowitego ustania dopływu krwi do mózgu, pacjent traci przytomność, pojawiają się toniczne skurcze mięśni szkieletowych i głośny oddech.

W badaniu skóra jest blada z szarawym odcieniem i zimna w dotyku. Źrenice zaczynają szybko się rozszerzać. Nie wykrywa się tętna w tętnicach szyjnych, nie słychać tonów serca. Po około 1,5 minucie źrenice są maksymalnie rozszerzone. Nie ma odruchów źrenicowych i rogówkowych. Oddech szybko zwalnia, staje się agonalny i bardzo rzadko pojawiają się pojedyncze „konwulsyjne ruchy oddechowe”. Po 2,5–3 minutach oddech całkowicie ustaje. Należy pamiętać, że około 3 minuty od wystąpienia migotania komór lub asystoli w komórkach kory mózgowej zachodzą nieodwracalne zmiany.

Jeśli pacjent jest monitorowany EKG, w momencie nagłej śmierci sercowej można wykryć następujące zmiany:

Zapobieganie SCD

Zapobieganie SCD to działania medyczne i społeczne podejmowane u osób, które przeżyły zatrzymanie krążenia ( profilaktyka wtórna) lub istnieje wysokie ryzyko jej rozwoju (pierwotne).

Nowoczesne metody zapobiegania SCD:

— wszczepienie kardiowertera-defibrylatora;

— prowadzenie ciągłej farmakoterapii antyarytmicznej;
— wykonywanie ablacji komorowych zaburzeń rytmu prądem o częstotliwości radiowej;

— wykonanie rewaskularyzacji tętnic wieńcowych;

— chirurgia komorowe zaburzenia rytmu.

Zapobieganie SCD u sportowców.

• Stale poddawaj się badaniom lekarskim. Wykrycie choroby we wczesnym stadium zmniejsza ryzyko nagłej śmierci i pozwala na skuteczniejsze leczenie.
• Unikaj zbyt intensywnych ćwiczeń. Wszyscy sportowcy powinni być świadomi ryzyka SCD związanego z energiczną aktywnością sportową. Osoba musi wybrać sport odpowiedni dla swojego wieku i stanu ogólnego kondycja fizyczna. Osoby nietrenujące nie powinny rozpoczynać uprawiania sportów o dużej intensywności bez odpowiedniego okresu treningu. Tętno nie powinno być wyższe niż 170 uderzeń na minutę, zwłaszcza jeśli sportowiec ma ponad 35 lat. Aby przystosować się do aktywności fizycznej, sportowcy muszą przez cały okres ćwiczeń dobrze się rozgrzewać, rozgrzewać, a nie chłodzić ciało. Strategia ta pomoże zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia arytmii w okresie potreningowym.
• Reaguj na pierwsze sygnały. Pierwsze oznaki choroby, takie jak ból w klatce piersiowej czy wzmożone zmęczenie, poprzedzają nagłą śmierć sercową. Jeśli wystąpią takie objawy, należy natychmiast przerwać. aktywność fizyczna i zwrócić się o pomoc lekarską. Bardzo niepokojący jest nadmierny entuzjazm maratończyków i widzów, którzy zachęcają tych sportowców do pokonania bólu aż do mety. Nie należy zachęcać do takiego podejścia do sportowców, ponieważ jest to dla nich potencjalnie niebezpieczne. Należy również unikać intensywne obciążenia podczas przeziębień i chorób zakaźnych.
• Unikaj przegrzania organizmu. Ponieważ wysokie temperatury zwiększają tętno i mogą powodować arytmię, należy unikać gorących kąpieli i pryszniców bezpośrednio po ćwiczeniach. Należy również unikać ćwiczeń o dużej intensywności w wysokich temperaturach. środowisko, ponieważ czynniki takie jak utrata płynów i pierwiastków śladowych (Na, K) mogą odegrać śmiertelną rolę. Podczas zawodów wytrzymałościowych, takich jak maraton, sportowcy muszą w maksymalnym możliwym stopniu uzupełniać straty płynów i elektrolitów.
• Zakaz palenia. Wszyscy sportowcy powinni unikać palenia. Palenie nie tylko jest czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej, ale także powoduje wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy i zwiększa produkcję katecholamin, które mogą powodować arytmie bezpośrednio po wysiłku.