Leczenie przewlekłej choroby niedokrwiennej serca. Przewlekła choroba niedokrwienna serca: nowości dotyczące leczenia

Nowoczesne metody leczenia choroby niedokrwiennej serca

NIEDOCHMIENIE SERCA

Niedokrwienie serca(CHD) to stan patologiczny charakteryzujący się całkowitym lub względnym zaburzeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego na skutek uszkodzenia tętnic wieńcowych.

Choroba niedokrwienna serca to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane zaburzeniem krążenia wieńcowego, wynikające z braku równowagi pomiędzy przepływem krwi wieńcowej a potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego.
Innymi słowy, mięsień sercowy potrzebuje więcej tlenu, niż dostarcza krew.
IHD może mieć postać ostrą (w postaci zawału mięśnia sercowego) lub przewlekłą (nawracające ataki dusznicy bolesnej).

LECZENIE IHD

Leczenie choroby wieńcowej składa się ze środków taktycznych i strategicznych. Zadanie taktyczne obejmuje zapewnienie pacjentowi doraźnej opieki i zatrzymanie ataku dusznicy bolesnej (zawał mięśnia sercowego zostanie omówiony w osobnym artykule), a działania strategiczne to w istocie leczenie choroby wieńcowej.
Nie zapominajmy o strategii postępowania z pacjentami z OZW.

I. Leczenie dusznicy bolesnej.
Ponieważ w zdecydowanej większości przypadków pacjent zgłasza się do lekarza z powodu bólu (obecność dławicy piersiowej), głównym zadaniem taktycznym powinno być wyeliminowanie tego ostatniego.
Lekami z wyboru są azotany (nitrogliceryna, diazotan izosorbidu). Nitrogliceryna (angibid, bezwodnik, nitrangina, nitroglin, nitrostat, trinitrol itp.), Tabletki do podawania podjęzykowego po 0,0005 każda, działanie łagodzące pojawia się po 1 - 1,5 minuty i utrzymuje się 23-30 minut. Wskazane jest, aby to przyjąć
pozycja siedząca, czyli z nogami opuszczonymi. Jeśli po 5 minutach jedna tabletka nie przyniesie efektu, możesz przyjąć drugą, potem trzecią, ale nie więcej niż 3 tabletki w ciągu 15 minut. W ciężkich przypadkach nitroglicerynę podaje się dożylnie.

Możesz użyć form policzkowych - płytek Trinitrolong, które nakłada się na błonę śluzową górnego dziąsła powyżej kłów i małych zębów trzonowych. Trinitrolong jest w stanie zarówno szybko zatrzymać atak dławicy piersiowej, jak i mu zapobiec. Jeśli trinitrolong zostanie zażyty przed wyjściem na zewnątrz, spacerem, dojazdem do pracy lub przed inną aktywnością fizyczną, może zapobiec atakom dławicy piersiowej.

Jeśli leki nitro są źle tolerowane, zastępuje się je namolzydominą (Corvaton).
Jeśli bólu nie można złagodzić, najprawdopodobniej nie jest to normalny atak dławicy piersiowej. Poniżej omówimy kwestię zapewnienia pomocy podczas nieuleczalnego ataku dławicy piersiowej (patrz „Strategia postępowania z pacjentami z OZW”).

Standardy opieki w nagłych przypadkach w przypadku dławicy piersiowej.
1. Podczas ataku dusznicy bolesnej:
- wygodnie posadzić pacjenta z opuszczonymi nogami;
- nitrogliceryna - tabletki lub aerozol 0,4-0,5 mg podjęzykowo 3 razy co 3 minuty (w przypadku nietolerancji nitrogliceryny - próba Valsalvy lub masaż tętnica szyjna);
- spokój fizyczny i emocjonalny;
- korekta ciśnienia krwi i tętna.

2. Jeśli atak dławicy piersiowej nie ustąpi:
- Terapia tlenowa;
- w przypadku dławicy wysiłkowej - anaprilin 10-40 mg podjęzykowo, z odmiana dławicy piersiowej- nifedypina 10 mg podjęzykowo lub w kroplach doustnie;
- heparyna 10 000 jednostek IV;
- niech żuć 0,25 g kwasu acetylosalicylowego.
3. W zależności od nasilenia bólu, wieku, stanu (bez przedłużania ataku!):
- fentanyl (0,05-0,1 mg) LUB promedol (10-20 mg) lub butorfanol (1-2 mg) lub analgin (2,5 g) z 2,5-5 mg droperydolu dożylnie powoli lub we frakcjach.
4. Z dodatkowymi skurczami komorowymi o 3-5 stopni:
- lidokaina IV powoli 1-1,5 mg/kg i co 5 minut 0,5-0,75 mg/kg aż do uzyskania efektu lub osiągnięcia dawki całkowitej 3 mg/kg.
Aby przedłużyć uzyskany efekt należy stosować lidokainę w dawce do 5 mg/kgv/m.

W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej lub podejrzenia zawału mięśnia sercowego u pacjenta występuje ACS. Poniżej opisano podejście do postępowania z takimi pacjentami.

Strategia postępowania z pacjentami z ACS.
Przebieg i rokowanie choroby w dużej mierze zależą od kilku czynników: objętości zmiany, obecności czynników obciążających, takich jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, podeszły wiek oraz w dużej mierze od szybkości i kompletności opieki medycznej. Dlatego też w przypadku podejrzenia ACS leczenie należy rozpocząć już na etapie przedszpitalnym.

Termin „ostry zespół wieńcowy” (OZW) wprowadzono do praktyki klinicznej, gdy stało się jasne, że decyzję o zastosowaniu niektórych aktywnych metod leczenia, w szczególności terapii trombolitycznej, należy podjąć przed ustaleniem ostateczna diagnoza- obecność lub brak dużego ogniskowego zawału mięśnia sercowego.

Jeżeli przy pierwszym kontakcie lekarza z pacjentem istnieje podejrzenie OZW, na podstawie objawów klinicznych i EKG, można je zaklasyfikować do jednej z dwóch głównych jego postaci.

Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST. Są to pacjenci, u których występuje ból lub inne nieprzyjemne odczucia (dyskomfort) w klatce piersiowej i utrzymujące się uniesienie odcinka ST lub „nowy” (nowy lub prawdopodobnie nowy) blok lewej odnogi pęczka Hisa w zapisie EKG. Utrzymujące się uniesienie odcinka ST odzwierciedla obecność ostrej całkowitej okluzji tętnicy wieńcowej. Celem leczenia w tej sytuacji jest szybkie i trwałe przywrócenie światła naczynia.
W tym celu stosuje się środki trombolityczne (w przypadku braku przeciwwskazań) lub bezpośrednią angioplastykę (jeśli jest to technicznie możliwe).

Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST. Pacjenci z bólem w klatce piersiowej i zmianami w EKG wskazującymi na ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, ale bez uniesienia odcinka ST. U tych pacjentów może wystąpić trwałe lub przemijające obniżenie odcinka ST, odwrócenie, spłaszczenie lub pseudonormalizacja załamka T. Zapis EKG przy przyjęciu może być prawidłowy. Strategia postępowania u takich pacjentów polega na eliminacji niedokrwienia i objawów, monitorowaniu poprzez wielokrotną (seryjną) rejestrację elektrokardiogramów i oznaczaniu markerów martwicy mięśnia sercowego (troponiny sercowe i/lub fosfokinaza kreatynowa MB CPK).

Leki trombolityczne są nieskuteczne i nie są stosowane w leczeniu takich pacjentów. Taktyka terapeutyczna zależy od stopnia ryzyka (ciężkości stanu) pacjenta.
W każdym konkretnym przypadku dopuszczalne są odstępstwa od zaleceń w zależności od Cechy indywidulane chory.
Lekarz podejmuje decyzję, biorąc pod uwagę wywiad chorobowy, objawy kliniczne, dane uzyskane podczas obserwacji pacjenta i badań podczas hospitalizacji, a także w oparciu o możliwości placówki medycznej.

Wstępna ocena pacjenta skarżącego się na ból w klatce piersiowej lub inne objawy sugerujące niedokrwienie mięśnia sercowego obejmuje dokładny wywiad i badanie fizykalne, ze szczególnym uwzględnieniem możliwej choroby zastawkowej serca ( zwężenie aorty), Kardiomiopatia przerostowa, niewydolność serca i choroby płuc.

Powinieneś zarejestrować EKG i zacząć Monitorowanie EKG do monitorowania rytmu serca (w celu monitorowania niedokrwienia mięśnia sercowego zaleca się wielokanałowe monitorowanie EKG).
Pacjenci z utrzymującym się uniesieniem odcinka ST w EKG lub „nowym” blokiem lewej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego są kandydatami do natychmiastowego leczenia przywracającego przepływ krwi przez zatkaną tętnicę (trombolityczne, PCI).

Leczenie farmakologiczne pacjentów z podejrzeniem OZW(z obecnością obniżenia odcinka ST/odwrócenia załamka T, fałszywie dodatniej dynamiki załamka T lub normalne EKG przy wyraźnym obrazie klinicznym ACS) należy rozpocząć od doustnej aspiryny 250-500 mg (pierwsza dawka to przeżucie tabletki niepowlekanej); następnie 75-325 mg, 1 raz dziennie; heparyna (UFH lub LMWH); b-blokery.
W przypadku ciągłego lub nawracającego bólu w klatce piersiowej azotany dodaje się doustnie lub dożylnie.
Podawanie UFH odbywa się pod kontrolą APTT (nie zaleca się stosowania oznaczania czasu krzepnięcia krwi w celu monitorowania leczenia heparyną), tak aby po 6 godzinach od rozpoczęcia podawania był on 1,5-2,5 razy większy niż zalecany kontrolny (normalny) wskaźnik dla laboratorium konkretnej placówki medycznej, a następnie mocno trzymał oś na tym poziomie terapeutycznym.
Dawka początkowa UFH: bolus 60-80 j./kg (ale nie więcej niż 5000 j.), następnie wlew 12-18 j./kg/h (ale nie więcej niż 1250 j./kg/h) i oznaczenie APTT po 6 godzinach, po czym dostosowuje się szybkość wlewu leku.
Oznaczenie APTT należy wykonać 6 godzin po każdej zmianie dawki heparyny. W zależności od uzyskanego wyniku należy dostosować szybkość (dawkę) infuzji, aby utrzymać APTT na poziomie terapeutycznym.
Jeżeli aPTT w 2 kolejnych pomiarach mieści się w granicach terapeutycznych, można go oznaczać co 24 h. Dodatkowo należy wykonać oznaczenie aPTT (i dostosowanie dawki UFH w zależności od jego wyniku) w przypadku wystąpienia znacząca zmiana (pogorszenie) stanu pacjenta - występowanie powtarzających się ataków niedokrwienie mięśnia sercowego, krwawienie, niedociśnienie tętnicze.

Rewaskularyzacja mięśnia sercowego.
W przypadku uszkodzenia miażdżycowego tętnic wieńcowych, które pozwala na wykonanie zabiegu rewaskularyzacji, rodzaj interwencji dobiera się na podstawie charakterystyki i rozległości zwężeń.
Ogólnie zalecenia dotyczące wyboru metody rewaskularyzacji w NST są podobne do ogólnych zaleceń dla tej metody leczenia. W przypadku wyboru angioplastyki balonowej z wszczepieniem stentu lub bez, można ją wykonać bezpośrednio po angiografii, w ramach jednego zabiegu.U pacjentów z chorobą jednonaczyniową podstawową interwencją jest PCI. CABG zaleca się u chorych z chorobą wieńcową głównej lewej tętnicy wieńcowej i chorobą trójnaczyniową, szczególnie przy dysfunkcji LV, z wyjątkiem przypadków, w których występują poważne choroby współistniejące stanowiące przeciwwskazanie do operacji.
W przypadku choroby dwunaczyniowej, a w niektórych przypadkach trójnaczyniowej, dopuszczalne jest zarówno CABG, jak i PTCA.
W przypadku braku możliwości przeprowadzenia rewaskularyzacji u chorych zaleca się leczenie heparyną (heparyny drobnocząsteczkowe – LMWH) do drugiego tygodnia choroby (w połączeniu z maksymalną terapią przeciwniedokrwienną, aspiryną i w miarę możliwości klopidogrelem). .

Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta należy rozważyć leczenie inwazyjne w innym szpitalu posiadającym odpowiednie możliwości.

II. Leczenie przewlekłej choroby wieńcowej.
Więc - ostry okres za. Strategiczne leczenie chorób przewlekłych niewydolność wieńcowa. Powinna być kompleksowa i mieć na celu przywrócenie lub poprawę krążenia wieńcowego, zahamowanie postępu miażdżycy, wyeliminowanie arytmii i niewydolności serca. Najważniejszym elementem strategii jest rozwiązanie kwestii rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Zacznijmy od cateringu.
Dieta takich pacjentów powinna być niskoenergetyczna.
Ilość tłuszczu ogranicza się do 60-75 g/dzień, a 1/3 z nich powinna być pochodzenie roślinne. Węglowodany - 300-400 g.
Unikaj tłustych mięs, ryb, tłuszczów ogniotrwałych, smalcu i tłuszczów mieszanych.

Stosowanie leków ma na celu łagodzenie lub zapobieganie napadom dusznicy bolesnej, utrzymanie prawidłowego krążenia wieńcowego oraz wpływanie na metabolizm w mięśniu sercowym w celu zwiększenia jego kurczliwości.
W tym celu stosuje się związki nitrowe, blokery receptorów b-adrenergicznych, CCB, leki przeciwadrenergiczne, aktywatory. kanały potasowe, dezagregatory.
Leki przeciw niedokrwieniu zmniejszają zużycie tlenu przez mięsień sercowy (obniżają częstość akcji serca, ciśnienie krwi, hamują kurczliwość lewej komory) lub powodują rozszerzenie naczyń. Informacje na temat mechanizmu działania leków omówionych poniżej znajdują się w załączniku.

Azotany działają rozluźniająco na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, powodując rozszerzenie dużych tętnic wieńcowych.
Azotany klasyfikuje się ze względu na czas działania. krótkie aktorstwo(nitrogliceryna do podawania podjęzykowego), przeciętny czas trwania działanie (tabletki sustak, nitrong, trinitrolong) i długotrwałe działanie (diazotan izosorbitolu 10-20 mg; plastry zawierające nitroglicerynę; erinit 10-20 mg).
Dawkę azotanów należy stopniowo zwiększać (miareczkować) aż do ustąpienia objawów lub pojawienia się działań niepożądanych (ból głowy lub niedociśnienie). Długotrwałe stosowanie azotanów może prowadzić do uzależnienia.
Po osiągnięciu kontroli objawów należy zastąpić azotany podawane dożylnie formami niepodawanymi pozajelitowo, zachowując pewien odstęp czasu bez azotanów.

Blokery receptorów β-adrenergicznych.
Celem doustnego przyjmowania p-blokerów powinno być osiągnięcie częstości akcji serca 50-60 na minutę. Beta-adrenolityków nie należy przepisywać pacjentom z ciężkimi zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego (blok RV I stopnia z PQ > 0,24 s, II lub III stopień) bez działającego sztucznego rozrusznika serca, przebytej astmy, ciężkiej ostra dysfunkcja LV z objawami HF.
Popularne następujące leki- anaprilin, obzidan, inderal 10-40 mg, dawka dzienna do 240 mt; Trazicor 30 mg, dawka dzienna – do 240 mg; kordanum (talinolol) 50 mg, do 150 mg na dobę.
Przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów: niewydolność serca, bradykardia zatokowa, wrzód trawienny, samoistna dławica piersiowa.

Blokery kanałów wapniowych dzieli się na leki działające bezpośrednio, wiążące wapń na błonach (werapamil, finoptyna, diltiazem) i leki działające pośrednio, które mają zdolność wywierania wpływu na błonę i wewnątrzkomórkowy przepływ wapnia (nifedypina, corinfar, felodypina, amlodypina).
Werapamil, izoptin, finoptyna są dostępne w tabletkach po 40 mg, dawka dzienna - 120-480 mg; nifedypina, korynfar, fenidyna 10 mg, dawka dzienna - 30-80 mg; amlodypina - 5 mg, dziennie - 10 mg.
Werapamil można łączyć z lekami moczopędnymi i azotanami, a leki z grupy Corinfar można także łączyć z b-blokerami.

Leki przeciwadrenergiczne działanie mieszane – amiodaron (kordaron) – mają działanie przeciwangialne i antyarytmiczne.

Aktywatory kanałów potasowych(nikorandyl) powodują hiperpolaryzację błony komórkowej, dają efekt azotanowy poprzez zwiększenie zawartości cGMP wewnątrz komórki. W rezultacie SMC rozluźnia się i zwiększa się „ochrona komórkowa mięśnia sercowego” podczas niedokrwienia, a także rozszerzenia naczyń wieńcowych i żylnych. Nikorandyl zmniejsza rozmiar zawału mięśnia sercowego podczas nieodwracalnego niedokrwienia i znacząco poprawia stan napięcia mięśnia sercowego po niedokrwieniu w przypadku przejściowych epizodów niedokrwienia.
Aktywatory kanałów potasowych zwiększają tolerancję mięśnia sercowego na powtarzające się uszkodzenia niedokrwienne. Pojedyncza dawka nikorandylu wynosi 40 mg, przebieg leczenia wynosi około 8 tygodni.
Zmniejszone tętno: nowe podejście do leczenia dusznicy bolesnej. Tętno wraz z kurczliwością i obciążeniem lewej komory są kluczowymi czynnikami determinującymi zużycie tlenu przez mięsień sercowy.
Tachykardia wywołana wysiłkiem fizycznym lub stymulacją serca może wywołać rozwój niedokrwienia mięśnia sercowego i wydaje się być przyczyną większości powikłań wieńcowych w praktyce klinicznej.
Kanały, przez które jony sodu/potasu dostają się do komórek węzeł zatokowy, odkryto w 1979 roku. Ulegają aktywacji w okresie hiperpolaryzacji błony komórkowej, ulegają modyfikacji pod wpływem cyklicznych nukleotydów i należą do rodziny kanałów HCN (aktywowanych hiperpolaryzacją, bramkowanych cyklicznymi nukleotydami).

Katecholaminy stymulują aktywność cyklazy adenylanowej i tworzenie cAMP, co sprzyja otwarciu kanałów f i zwiększeniu częstości akcji serca. Acetylocholina działa odwrotnie.

Pierwszym lekiem, który selektywnie oddziałuje z kanałami f, jest iwabradyna (Coraxan, Servier), która selektywnie zmniejsza częstość akcji serca, ale nie wpływa na inne właściwości elektrofizjologiczne serca i jego kurczliwość. Znacząco spowalnia depolaryzację błony rozkurczowej, nie zmieniając całkowitego czasu trwania potencjału czynnościowego. Schemat dawkowania: 2,5, 5 lub 10 mg dwa razy dziennie przez 2 tygodnie, następnie 10 mg dwa razy dziennie przez 2-3 miesiące.

Leki przeciwzakrzepowe.
Prawdopodobieństwo zakrzepicy zmniejszają inhibitory trombiny – bezpośrednie (hirudyna) i pośrednie (heparyna niefrakcjonowana lub heparyny drobnocząsteczkowe) oraz leki przeciwpłytkowe (aspiryna, tienopirydyny, blokery receptorów płytkowych glikoproteiny IIb/IIIa).
Heparyny (niefrakcjonowane i niskocząsteczkowe).
Zaleca się stosowanie niefrakcjonowanej heparyny (UFH).
Heparyna jest nieskuteczna wobec skrzepliny płytkowej i ma niewielki wpływ na trombinę, która jest częścią skrzepliny.

Heparyny drobnocząsteczkowe(LMWH) można podawać podskórnie w dawkach dostosowanych do masy ciała pacjenta i bez kontroli laboratoryjnej.

Bezpośrednie inhibitory trombiny.
Stosowanie hirudyny zaleca się w leczeniu pacjentów z małopłytkowością wywołaną heparyną.
Podczas leczenia antytrombinami mogą wystąpić powikłania krwotoczne. Niewielkie krwawienie zwykle wymaga po prostu przerwania leczenia.
Poważne krwawienie z przewodu pokarmowego objawiające się krwawymi wymiotami, smolistymi stolcami lub krwotokiem śródczaszkowym może wymagać zastosowania antagonistów heparyny. Zwiększa to ryzyko wystąpienia zjawiska odstawienia zakrzepowego. Działanie przeciwzakrzepowe i krwotoczne UFH jest blokowane przez podanie siarczanu protaminy, który neutralizuje działanie leku anty-IIa. Siarczan protaminy tylko częściowo neutralizuje aktywność anty-Xa LMWH.

Środki przeciwpłytkowe.
Aspiryna ( kwas acetylosalicylowy) hamuje cyklooksygenazę 1 i blokuje tworzenie tromboksanu A2. W ten sposób hamowana jest agregacja płytek krwi indukowana tym szlakiem.
Antagoniści receptora difosforanu adenozyny (tienopirydyny).
Pochodne tienopirydyny, tiklopidyna i klopidogrel, są antagonistami difosforanu adenozyny, prowadzącymi do hamowania agregacji płytek krwi.
Ich działanie następuje wolniej niż działanie aspiryny.
Klopidogrel ma znacznie mniej skutków ubocznych niż tyklopidyna. Skuteczne jest długotrwałe stosowanie skojarzenia klopidogrelu i aspiryny, rozpoczęte w ciągu pierwszych 24 godzin OZW.

Warfaryna. Warfaryna jest skutecznym lekiem zapobiegającym zakrzepicy i zatorowości. Lek ten jest przepisywany pacjentom z zaburzeniami rytmu serca, pacjentom po zawale mięśnia sercowego oraz osobom cierpiącym na przewlekłą niewydolność serca po operacje chirurgiczne w zakresie protetyki dużych naczyń i zastawek serca
i w wielu innych przypadkach.
Dawkowanie warfaryny jest bardzo odpowiedzialną procedurą medyczną. Z jednej strony niedostateczna hipokoagulacja (ze względu na małą dawkę) nie uwalnia pacjenta od zakrzepicy naczyń i zatorowości, z drugiej strony znaczne zmniejszenie aktywności układu krzepnięcia krwi zwiększa ryzyko samoistnego krwawienia.

Aby monitorować stan układu krzepnięcia krwi, określa się MHO (International Normalized Ratio, wyliczony na podstawie wskaźnika protrombiny).
Zgodnie z wartościami MHO wyróżnia się 3 poziomy nasilenia hipokoagulacji: wysoki (od 2,5 do 3,5), średni (od 2,0 do 3,0) i niski (od 1,6 do 2,0).
U 95% pacjentów wartość MHO mieści się w przedziale 2,0–3,0. Okresowe monitorowanie MHO umożliwia terminowe dostosowanie dawki przyjmowanego leku.

Przepisując warfarynę, dobór indywidualnej dawki zwykle rozpoczyna się od 5 mg/dobę. Po trzech dniach lekarz prowadzący na podstawie wyników MHO zmniejsza lub zwiększa ilość przyjmowanego leku i ponownie przepisuje MHO. Procedurę tę można powtórzyć 3–5 razy, zanim zostanie wybrana wymagana skuteczna i bezpieczna dawka. A więc z MHO
mniej niż 2, dawka warfaryny wzrasta, przy MHO powyżej 3, zmniejsza się. Zakres terapeutyczny warfaryny wynosi od 1,25 mg/dobę do 10 mg/dobę.
Blokery receptorów płytkowych glikoproteiny IIb/IIIa. Leki z tej grupy (szczególnie abciximab) charakteryzują się dużą skutecznością, podawane krótkotrwale dożylnie u pacjentów z OZW poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI).

Leki cytoprotekcyjne.
Nowe podejście w leczeniu choroby wieńcowej – cytoprotekcja mięśnia sercowego, polega na przeciwdziałaniu metabolicznym objawom niedokrwienia.
Nowa klasa cytoprotektorów - lek o działaniu metabolicznym trimetazydyna z jednej strony ogranicza utlenianie kwasów tłuszczowych, z drugiej wzmaga reakcje oksydacyjne w mitochondriach.
W rezultacie obserwuje się przesunięcie metaboliczne w kierunku aktywacji utleniania glukozy.
W odróżnieniu od leków typu „hemodynamicznego” (azotany, b-blokery, antagoniści wapnia) nie ma ograniczeń w stosowaniu u pacjentów w podeszłym wieku z stabilna dławica piersiowa.
Dodanie trimetazydyny do jakiejkolwiek tradycyjnej terapii przeciwdławicowej może poprawić skuteczność przebieg kliniczny chorób, tolerancję prób wysiłkowych i jakość życia chorych w podeszłym wieku ze stabilną dławicą piersiową, natomiast stosowanie trimetazydyny nie wiązało się z istotnym wpływem na główne parametry hemodynamiczne i było dobrze tolerowane przez chorych.
Trimetazydyna dostępna jest w nowej postaci dawkowania - trimetazydyna MBi, 2 tabletki dziennie, 35 mg, która zasadniczo nie różni się mechanizmem działania od postaci trimetazydyny 20 mg, ale posiada szereg cennych dodatkowych właściwości. Trimetazydyna MB, pierwszy inhibitor 3-CAT, powoduje skuteczne i selektywne hamowanie ostatniego enzymu w łańcuchu β-oksydacji.
Lek zapewnia lepszą ochronę niedokrwienie mięśnia sercowego przez 24 godziny, zwłaszcza we wczesnych godzinach porannych, ponieważ nowa postać dawkowania pozwala zwiększyć wartość minimalne stężenie o 31% przy oszczędzaniu maksymalne stężenie na tym samym poziomie. Nowa postać dawkowania pozwala na wydłużenie czasu utrzymywania stężenia
trimetazydyna we krwi utrzymuje się na poziomie nie niższym niż 75% wartości maksymalnej, tj. znacznie zwiększyć plateau stężenia.

Kolejnym lekiem z grupy cytoprotektorów jest Mildronian
Jest strukturalnym syntetycznym analogiem gamma-butyrobetainy, prekursora karnityny. Hamuje enzym hydroksylazę gamma-butyrobetainy, zmniejsza syntezę karnityny i transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez błony komórkowe, zapobiega akumulacji w komórkach aktywowane formularze nieutlenione kwasy tłuszczowe (w tym acylokarnityna, która blokuje dostarczanie ATP do organelli komórkowych). Ma działanie kardioprotekcyjne, przeciwdławicowe, przeciw niedotlenieniu, angioprotekcyjne.
Poprawia kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększa tolerancję wysiłku.
Na ostre i zaburzenia przewlekłe krążenie krwi sprzyja redystrybucji przepływu krwi do obszarów niedokrwionych, poprawiając w ten sposób krążenie krwi w obszarze niedokrwionym.
W przypadku dławicy piersiowej przepisuje się 250 mg doustnie 3 razy dziennie przez 3-4 dni, następnie 2 razy w tygodniu, 250 mg 3 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 1-1,5 miesiąca. W przypadku zawału mięśnia sercowego przepisuje się bolus dożylny 500 mg - 1 g raz dziennie, po czym przechodzi się na podawanie doustne w dawce 250 mg 2 razy dziennie przez 3-4 dni, następnie 2 razy w tygodniu, 250 mg 3 razy dzień.

Koronaroplastyka.
Rewaskularyzacja wieńcowa – PCI lub pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG) w przypadku CAD wykonuje się w celu leczenia nawracającego niedokrwienia oraz zapobiegania zawałowi serca i śmierci.

Wskazania i wybór metody rewaskularyzacji mięśnia sercowego zależą od stopnia i częstości występowania zwężeń tętnic oraz angiograficznej charakterystyki zwężeń. Ponadto należy wziąć pod uwagę możliwości placówki i doświadczenie w wykonywaniu zarówno zabiegów planowych, jak i awaryjnych.
Angioplastyka balonowa powoduje pękanie blaszki i może zwiększać jej zakrzepowość.
Problem ten został w dużej mierze rozwiązany poprzez zastosowanie stentów i blokerów receptorów płytkowych glikoproteiny IIb/IIIa. Śmiertelność związana z procedurami PCI w instytucjach o dużej liczbie zachorowań jest niska.
Wszczepienie stentu w leczeniu CAD może pomóc w mechanicznej stabilizacji pękniętej blaszki w miejscu zwężenia, szczególnie w przypadku obecności blaszki obarczonej wysokim ryzykiem powikłań. Po wszczepieniu stentu pacjenci powinni przez miesiąc przyjmować aspirynę i tyklopidynę lub klopidogrel.
Połączenie aspiryny i klopidogrelu jest lepiej tolerowane i bezpieczniejsze.

Operacja bajpasów wieńcowych.
Śmiertelność chirurgiczna i ryzyko zawału po CABG są obecnie niskie. Odsetki te są wyższe u pacjentów z ciężką, niestabilną dławicą piersiową.
Aterektomia (rotacyjna i laserowa) - usunięcie blaszki miażdżycowe ze zwężonego naczynia poprzez ich „wiercenie” lub niszczenie laserem. W różnych badaniach współczynniki przeżycia w przypadku przezskórnej angioplastyki balonowej i aterektomii rotacyjnej różnią się, ale nie występują statystycznie istotne różnice.

Wskazania do zabiegów przezskórnych i chirurgicznych. U pacjentów z chorobą jednonaczyniową należy na ogół poddać się przezskórnej angioplastyce, najlepiej z wszczepieniem stentu, wraz z podaniem blokerów receptora glikoproteiny IIb/IIIa.
Interwencja chirurgiczna u takich pacjentów jest wskazana, jeśli anatomia tętnic wieńcowych (silna krętość lub skrzywienie) nie pozwala na bezpieczną PCI.

U wszystkich pacjentów w ramach profilaktyki wtórnej uzasadnione jest agresywne i szerokie ukierunkowanie na czynniki ryzyka. Stabilizacja stanu klinicznego pacjenta nie oznacza stabilizacji leżącego u podstaw procesu patologicznego.
Dane dotyczące czasu gojenia pękniętej blaszki są niejednoznaczne. Według niektórych badań, pomimo stabilizacji klinicznej w trakcie leczenia farmakologicznego, zwężenie „odpowiedzialne” za zaostrzenie choroby wieńcowej zachowuje wyraźną zdolność do postępu.

I jeszcze kilka obowiązkowych zaleceń.
Pacjenci powinni rzucić palenie. W przypadku rozpoznania ChNS należy natychmiast rozpocząć leczenie hipolipemizujące (patrz rozdział) inhibitorami reduktazy HMG CoA (statynami), które znacząco zmniejszają śmiertelność i częstość występowania powikłań u pacjentów z wysokim i średnim stężeniem cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL). .
Zaleca się przepisanie statyn podczas pierwszej wizyty pacjenta, kierując się przy wyborze dawki poziomem lilidów w próbkach krwi pobranych przy przyjęciu.

Docelowe poziomy cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL powinny wynosić odpowiednio 5,0 i 3,0 mmol/l, jednak istnieje pogląd, że należy dążyć do wyraźniejszego obniżenia cholesterolu LDL.
Istnieją podstawy, aby sądzić, że inhibitory ACE mogą odgrywać pewną rolę w profilaktyce wtórnej choroby niedokrwiennej serca.Ponieważ miażdżyca i jej powikłania są spowodowane wieloma czynnikami, aby zmniejszyć częstość występowania powikłań sercowo-naczyniowych, należy zwrócić szczególną uwagę na wpływ na wszystkie modyfikowalne czynniki ryzyka.

Zapobieganie.
Pacjenci z czynnikami ryzyka rozwoju choroby wieńcowej wymagają stałego monitorowania, systematycznego monitorowania lustra lipidowego, okresowego EKG, szybkiego i odpowiedniego leczenia choroby współistniejące.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Dobra robota do serwisu">

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dniahttp:// www. wszystkiego najlepszego. ru/ 9

Wdyrygowanie

Serce jest jednym z głównych narządów człowieka. To nasz silnik, który pracuje bez wytchnienia i jeśli wcześniej u osób starszych zaobserwowano nieprawidłowości w jego działaniu, to w ostatnim czasie choroby serca stały się znacznie młodsze i znajdują się na szczycie listy chorób zagrażających życiu.

Znaczenie.Mimo współczesnego postępu medycyny, ostatnią dekadę charakteryzuje stały wzrost zachorowań na choroby układu krążenia w populacji. Miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie i ich powikłania zajmują pierwsze miejsce wśród przyczyn zachorowalności, niepełnosprawności, niepełnosprawności i umieralności w krajach rozwiniętych gospodarczo. W Rosji roczna śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych przekracza milion osób. Zawał mięśnia sercowego rozwija się u 0,9-1,4% mężczyzn w wieku 40-59 lat, u mężczyzn w starszej grupie wiekowej - 2,1% rocznie. Obserwuje się stały wzrost zachorowań wśród osób młodych i w średnim wieku. Pomimo spadku śmiertelności szpitalnej, śmiertelność ogólna z powodu tej choroby pozostaje wysoka i sięga 40-60%. Należy zauważyć że większośćśmierć następuje na etapie przedszpitalnym.

Liczne badania epidemiologiczne wykazały znaczną częstość występowania nadciśnienie tętnicze wśród dorosłej populacji. W krajach Unii Europejskiej liczba pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi sięga 20-30%, w Rosji - 30-40%. Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników ryzyka powstawania choroba wieńcowa serce, udar mózgu, niewydolność serca. Okoliczności te decydują o ogromnej wadze wprowadzania nowych osiągnięć kardiologii do praktycznej opieki zdrowotnej.

Celpraca- przestudiować podstawowe współczesne zasady leczenia choroby niedokrwiennej serca.

1. IszamIczeskawięcejmiwiedziećZmiserce

(IHD; łac. choroba niedokrwienny kordis ze starożytnej Grecji ?uchch - „powstrzymuję się, powstrzymuję” i b?mb - „krew”) --stan patologiczny, charakteryzujący się całkowitym lub względnym zaburzeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego z powodu uszkodzenia tętnic wieńcowych.

Choroba niedokrwienna serca to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane zaburzeniem krążenia wieńcowego, wynikające z braku równowagi pomiędzy przepływem krwi wieńcowej a potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego. Innymi słowy, mięsień sercowy potrzebuje więcej tlenu, niż dostarcza krew. IHD może mieć postać ostrą (w postaci zawału mięśnia sercowego) lub przewlekłą (nawracające ataki dusznicy bolesnej).

IHD jest chorobą bardzo powszechną, jedną z głównych przyczyn zgonów oraz czasowej i trwałej niepełnosprawności w rozwiniętych krajach świata. Pod tym względem problem ChNS zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród najważniejszych problemów medycznych XXI wieku.

W latach 80 Występowała tendencja do zmniejszania się umieralności z powodu IHD, niemniej jednak w rozwiniętych krajach Europy stanowiła ona około połowy całkowitej umieralności populacji, przy jednoczesnym zachowaniu znacznego nierównomiernego rozkładu pomiędzy grupami osób różnej płci i wieku. W USA w latach 80. Śmiertelność mężczyzn w wieku 35–44 lat wynosiła około 60 na 100 000 mieszkańców, przy stosunku zgonów mężczyzn do kobiet w tym wieku wynoszącym około 5:1. W wieku 65–74 lat ogólna śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca u obu płci osiągnęła ponad 1600 na 100 000 mieszkańców, a stosunek zmarłych mężczyzn i kobiet w tej grupie wiekowej spadł do 2:1.

Los pacjentów z chorobą wieńcową, którzy stanowią znaczną część obserwowanej przez lekarzy populacji, w dużej mierze zależy od adekwatności leczenia ambulatoryjnego, jakości i terminowości diagnostyki tych postaci klinicznych choroby, które wymagają natychmiastowej opieki lub pilna hospitalizacja.

Według statystyk w Europie choroba niedokrwienna serca i udar mózgu stanowią 90% wszystkich chorób układu sercowo-naczyniowego, która charakteryzuje chorobę niedokrwienną serca jako jedną z najczęstszych chorób.

1.1 EtiologiaIpatogeneza

Na występowanie CAD wpływa wiele czynników. Wśród nich na pierwszym miejscu należy umieścić nadciśnienie tętnicze, które stwierdza się u 70% pacjentów z chorobą wieńcową. Nadciśnienie przyczynia się do więcej szybki rozwój miażdżyca i skurcz tętnic wieńcowych serca. Cukrzyca, która przyczynia się do rozwoju miażdżycy na skutek upośledzonego metabolizmu białek i lipidów, jest także czynnikiem predysponującym do wystąpienia choroby wieńcowej. Podczas palenia rozwija się skurcz naczyń wieńcowych, a także zwiększa się krzepliwość krwi, co przyczynia się do wystąpienia zakrzepicy zmienionych naczyń wieńcowych. Nie bez znaczenia są czynniki genetyczne.Stwierdzono, że jeśli rodzice chorują na chorobę wieńcową, to u ich dzieci choroba ta występuje 4 razy częściej niż u osób, których rodzice są zdrowi. Hipercholesterolemia znacząco zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej, gdyż jest jednym z ważnych czynników przyczyniających się do rozwoju miażdżycy w ogóle, a zwłaszcza naczyń wieńcowych. W przypadku otyłości choroba wieńcowa występuje kilkukrotnie częściej niż u osób z prawidłową masą ciała. U pacjentów otyłych zwiększa się ilość cholesterolu we krwi, ponadto pacjenci ci prowadzą siedzący tryb życia, co również przyczynia się do rozwoju miażdżycy i choroby wieńcowej.

IHD jest jedną z najczęstszych chorób w krajach uprzemysłowionych. W ciągu ostatnich 30 lat częstość występowania choroby wieńcowej wzrosła dwukrotnie, co wiąże się ze stresem psychicznym. U mężczyzn IHD pojawia się około 10 lat wcześniej niż u kobiet. Osoby Praca fizyczna chorują rzadziej niż osoby pracujące umysłowo.

1.2 Patologicznyanatomia

Zmiany patologiczne zależą od stopnia uszkodzenia naczyń wieńcowych przez miażdżycę. W przypadku dławicy piersiowej, gdy nie ma zawału mięśnia sercowego, odnotowuje się tylko małe ogniska miażdżycy. Porażka jest konieczna co najmniej 50% powierzchni światła jednego z naczyń wieńcowych, aby rozwinąć się dławica piersiowa. Dławica piersiowa jest szczególnie ciężka, jeśli jednocześnie zajęte są dwa lub trzy naczynia wieńcowe. W przypadku zawału mięśnia sercowego martwica włókien mięśniowych występuje już w ciągu pierwszych 5-6 godzin po bolesnym ataku. 8-10 dni po pojawieniu się zawału mięśnia sercowego duża liczba nowo utworzone naczynia włosowate. Od tego momentu tkanka łączna w obszarach martwicy szybko się rozwija. Od tego momentu w obszarach martwicy zaczynają się blizny. Za 3-4 miesiące.

1.3 ObjawyIoznakiniedokrwiennychorobykiery

Pierwszymi objawami IHD są z reguły bolesne odczucia - to znaczy objawy są czysto subiektywne. Powodem skontaktowania się z lekarzem powinno być nieprzyjemne uczucie w okolicy serca, szczególnie jeśli jest ono nieznane pacjentowi. Podejrzewa się, że u pacjenta występuje choroba niedokrwienna serca, jeśli ból w okolicy klatki piersiowej pojawia się pod wpływem stresu fizycznego lub emocjonalnego i ustępuje po odpoczynku i ma charakter napadowy.

Rozwój IHD trwa dziesięciolecia, w miarę postępu choroby jej formy, a co za tym idzie objawy kliniczne i objawy mogą się zmieniać. Dlatego przyjrzymy się najczęstszym objawom IHD. Należy jednak zaznaczyć, że u około jednej trzeciej chorych na chorobę wieńcową w ogóle nie występują żadne objawy choroby, a nawet nie wiadomo o jej istnieniu. Innym mogą dokuczać objawy choroby wieńcowej, takie jak ból w klatce piersiowej, lewym ramieniu, żuchwie, plecach, duszność, nudności, nadmierna potliwość, kołatanie serca czy zaburzenia rytmu serca.

Jeśli chodzi o objawy takiej postaci IHD, jak nagła śmierć sercowa: na kilka dni przed atakiem u osoby często pojawia się napadowy dyskomfort w klatce piersiowej, zaburzenia psycho-emocjonalne i strach przed rychłą śmiercią. Objawy nagły sercowy śmierć: utrata przytomności, zatrzymanie oddechu, brak tętna w dużych tętnicach (szyjnych i udowych); brak dźwięków serca; rozszerzone źrenice; pojawienie się bladoszarego odcienia skóry. Podczas ataku, który często ma miejsce w nocy podczas snu, komórki mózgowe zaczynają obumierać 120 sekund po jego rozpoczęciu. Po 4-6 minutach następują nieodwracalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. Po około 8-20 minutach serce zatrzymuje się i następuje śmierć.

2. Klasyfikacjachoroba niedokrwienna serca

1.Nagły sercowy śmierć(pierwotne zatrzymanie krążenia, śmierć wieńcowa) to najcięższy, błyskawiczny wariant kliniczny IHD. IHD jest przyczyną 85-90% wszystkich przypadków nagłej śmierci. Do nagłej śmierci sercowej zalicza się jedynie przypadki nagłego ustania czynności serca, gdy zgon następuje w obecności świadków w ciągu godziny od wystąpienia pierwszych objawów zagrażających. Ponadto przed śmiercią stan chorych oceniano jako stabilny i nie budzący niepokoju.

Nagła śmierć sercowa może być spowodowana nadmiernym stresem fizycznym lub neuropsychicznym, ale może również wystąpić w spoczynku, na przykład podczas snu. Bezpośrednio przed wystąpieniem nagłej śmierci sercowej u około połowy pacjentów występuje napad bólu, któremu często towarzyszy strach przed rychłą śmiercią. Najczęściej do nagłej śmierci sercowej dochodzi w warunkach pozaszpitalnych, co stanowi najczęstszy skutek śmiertelny tej postaci choroby wieńcowej.

2.Angina pectoris(dusznica bolesna) jest najczęstszą postacią choroby niedokrwiennej serca. Dławica piersiowa to napady bólu w klatce piersiowej o nagłym początku i zwykle szybko zanikające. Czas trwania ataku dusznicy bolesnej waha się od kilku sekund do 10-15 minut. Ból pojawia się najczęściej podczas wysiłku fizycznego, np. chodzenia. Jest to tak zwana dusznica bolesna. Rzadziej występuje podczas pracy umysłowej, po przeciążeniach emocjonalnych, podczas schładzania, po obfitym posiłku itp. W zależności od stadium choroby dławicę piersiową dzieli się na dławicę nowo rozpoznaną, dławicę stabilną (wskazującą klasę czynnościową od I do IV) i dławicę postępującą. Wraz z dalszym rozwojem choroby wieńcowej, dławica piersiowa jest uzupełniana przez dławicę piersiową w spoczynku, w której bolesne ataki występują nie tylko podczas wysiłku, ale także w spoczynku, czasem w nocy.

3.Zawał serca mięsień sercowy- poważna choroba, która może przekształcić się w długotrwały atak dławicy piersiowej. Ta postać ChNS spowodowana jest ostrą niewydolnością dopływu krwi do mięśnia sercowego, co powoduje pojawienie się w nim ogniska martwicy, czyli martwicy tkanek. Główną przyczyną rozwoju zawału mięśnia sercowego jest całkowite lub prawie całkowite zablokowanie tętnic przez skrzeplinę lub obrzęk blaszki miażdżycowej. Kiedy tętnica jest całkowicie zablokowana przez skrzeplinę, dochodzi do tak zwanego wielkoogniskowego (przezściennego) zawału mięśnia sercowego. Jeśli blokada tętnicy jest częściowa, w mięśniu sercowym rozwija się kilka mniejszych ognisk martwicy, co mówi o małym ogniskowym zawale mięśnia sercowego.

Inną formą manifestacji choroby niedokrwiennej serca jest tzw po zawale kardioskleroza. Kardioskleroza pozawałowa występuje jako bezpośrednia konsekwencja zawału mięśnia sercowego.

Po zawale kardioskleroza- jest to uszkodzenie mięśnia sercowego, a często także zastawek serca, na skutek rozwoju w nich tkanki bliznowatej w postaci obszarów o różnej wielkości i zasięgu, które zastępują mięsień sercowy. Kardioskleroza pozawałowa rozwija się, ponieważ martwe obszary mięśnia sercowego nie są przywracane, ale zastępowane przez tkankę bliznowatą. Objawy kardiosklerozy często obejmują niewydolność serca i różne zaburzenia rytmu.

Głównymi objawami miażdżycy są objawy niewydolności serca i arytmii. Najbardziej zauważalnym objawem niewydolności serca jest patologiczna duszność, która pojawia się przy minimalnej aktywności fizycznej, a czasami nawet w spoczynku. Ponadto objawy niewydolności serca mogą obejmować przyspieszenie akcji serca, zmęczenie i obrzęk spowodowany przez nadmierne opóźnienie płyny w organizmie. Objawem, który łączy różne rodzaje arytmii, są nieprzyjemne doznania związane z tym, że pacjent czuje bicie serca. W takim przypadku bicie serca może być szybkie (tachykardia), wolne (bradykardia), serce może bić z przerwami itp.

Jeszcze raz należy przypomnieć, że choroba wieńcowa rozwija się u pacjenta przez wiele lat, a im wcześniej zostanie postawiona prawidłowa diagnoza i podjęte zostanie odpowiednie leczenie, tym większe szanse pacjenta na pełne życie w przyszłości.

Bezbolesny niedokrwienie mięsień sercowy jest najbardziej nieprzyjemny i niebezpieczny gatunek IHD, ponieważ w przeciwieństwie do ataków dławicy piersiowej, epizody cichego niedokrwienia występują niezauważone przez pacjenta. Dlatego 70% przypadków nagłej śmierci sercowej występuje u pacjentów z cichym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Ponadto ciche niedokrwienie zwiększa ryzyko arytmii i zastoinowej niewydolności serca. Tylko kardiolog jest w stanie wykryć u pacjenta ciche niedokrwienie, stosując takie metody badawcze, jak długoterminowe monitorowanie metodą Holtera, testy wysiłkowe funkcjonalne i echokardiografia. W przypadku terminowego badania i prawidłowej diagnozy można skutecznie wyleczyć ciche niedokrwienie mięśnia sercowego

3. Diagnostykaniedokrwiennychorobykiery

udar choroby niedokrwiennej serca

Tylko kardiolog może postawić prawidłową diagnozę choroby niedokrwiennej serca, korzystając z nowoczesnych metod diagnostycznych. Tak wysoki odsetek umieralności z powodu ChNS w XX wieku częściowo tłumaczy się faktem, że ze względu na obfitość różnorodnych objawów i częste przypadki bezobjawowej IHD postawienie prawidłowej diagnozy było trudne. Współcześnie medycyna zrobiła ogromny krok naprzód w metodach diagnozowania choroby wieńcowej.

Ankieta pacjent

Oczywiście każda diagnoza rozpoczyna się od wywiadu z pacjentem. Pacjent musi jak najdokładniej zapamiętać wszystkie doznania w okolicy serca, których doświadcza i doświadczył wcześniej, ustalić, czy uległy one zmianie, czy pozostały niezmienione przez długi czas, czy ma objawy takie jak duszność, zawroty głowy, zwiększone bicie serca itp. Ponadto lekarza powinno interesować, na jakie choroby cierpiał pacjent w ciągu swojego życia, jakie leki zwykle przyjmuje i wiele więcej.

Kontrola pacjent

Podczas badania kardiolog słucha możliwy hałas w sercu, określa, czy u pacjenta występuje obrzęk lub sinica (objawy niewydolności serca)

Laboratorium badania

Podczas badania laboratoryjne Określa się poziom cholesterolu i cukru we krwi, a także enzymów pojawiających się we krwi podczas zawału serca i niestabilnej dławicy piersiowej.

Elektrokardiogram

Jedną z głównych metod diagnostyki wszystkich chorób układu krążenia, w tym choroby niedokrwiennej serca, jest elektrokardiografia. Metoda rejestracji elektrokardiogramu jest szeroko stosowana w diagnostyce kardiologicznej i jest obowiązkowym krokiem w badaniu pacjenta, niezależnie od wstępnej diagnozy. EKG wykorzystuje się także podczas badań klinicznych, badań profilaktycznych oraz podczas prób z aktywnością fizyczną (np. na ergometrze rowerowym). Biorąc pod uwagę rolę EKG w rozpoznawaniu choroby niedokrwiennej serca, badanie to pozwala wykryć odchylenia w funkcjonowaniu mięśnia sercowego, co może być istotne w rozpoznaniu choroby niedokrwiennej serca.

Holterowskie monitorowanie EKG

Monitorowanie elektrokardiogramu metodą Holtera to długoterminowa, często codzienna rejestracja EKG, która odbywa się w trybie offline, w warunkach szpitalnych lub ambulatoryjnych. W takim przypadku warunki badania powinny być jak najbardziej zbliżone do codziennego życia pacjenta, zarówno w spoczynku, jak i podczas różnego rodzaju stresu fizycznego i psychicznego. Pozwala to na rejestrację nie tylko objawów IHD, ale także warunków i przyczyn ich wystąpienia (w spoczynku, podczas wysiłku). Monitorowanie metodą Holtera pomaga kardiologowi określić poziom obciążenia, przy którym rozpoczyna się atak, po jakim okresie odpoczynku się kończy, a także zidentyfikować ataki dławicy piersiowej w spoczynku, które często występują w nocy. W ten sposób powstaje rzetelny obraz stanu człowieka na przestrzeni mniej lub bardziej długiego czasu, identyfikowane są epizody niedokrwienia i zaburzenia rytmu serca.

Obciążenie testy

Niezbędną metodą w diagnostyce dławicy piersiowej są także elektrokardiograficzne testy wysiłkowe. Istotą tej metody jest rejestracja EKG podczas wykonywania przez pacjenta dozowanej aktywności fizycznej. Przy aktywności fizycznej, dobranej indywidualnie dla każdego pacjenta, powstają warunki wymagające dużego dopływu tlenu do mięśnia sercowego: są to stany, które pomogą zidentyfikować rozbieżność pomiędzy potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego a zdolnością tętnic wieńcowych do zaopatrzenia wystarczający dopływ krwi do serca. Dodatkowo badanie EKG z aktywnością fizyczną można wykorzystać także do wykrycia niewydolności wieńcowej u osób, które nie zgłaszają żadnych dolegliwości, np. z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Za najpopularniejszy i najczęściej stosowany można uznać test na ergometrze rowerowym, który pozwala na precyzyjne dozowanie pracy mięśni w szerokim zakresie mocy.

Funkcjonalny próbki

Ponadto do diagnozowania choroby wieńcowej czasami stosuje się testy funkcjonalne, które wywołują skurcz tętnicy wieńcowej. Jest to test na zimno i test z ergometryną. Jednak pierwszy z nich daje wiarygodne wyniki tylko w 15-20% przypadków, a drugi może być niebezpieczny ze względu na rozwój poważnych powikłań, dlatego metody te są stosowane wyłącznie w wyspecjalizowanych instytucjach badawczych.

Ultradźwiękowy badanie kiery. EchoCG

W ostatnich latach bardzo powszechne stało się badanie ultrasonograficzne serca – echokardiografia. EchoCG umożliwia interpretację zjawisk akustycznych bijącego serca i uzyskanie ważnych objawów diagnostycznych większości chorób serca, w tym choroby wieńcowej. Na przykład echokardiografia ujawnia stopień dysfunkcji serca, zmiany w wielkości jam i stan zastawek serca. U niektórych pacjentów zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego nie są wykrywane w spoczynku, ale powstają dopiero w warunkach zwiększonego obciążenia mięśnia sercowego. W takich przypadkach stosuje się echokardiografię wysiłkową – technikę ultrasonograficzną serca, która rejestruje niedokrwienie mięśnia sercowego wywołane różnymi czynnikami stresowymi (na przykład dozowaną aktywnością fizyczną).

4. Nowoczesnymetodyleczenieniedokrwiennychorobykiery

Leczenie choroby wieńcowej wymaga wspólnej pracy kardiologa i pacjenta w kilku kierunkach jednocześnie. Przede wszystkim trzeba zadbać o zmianę stylu życia. Ponadto przepisuje się leczenie farmakologiczne i, jeśli to konieczne, stosuje się metody leczenie chirurgiczne.

Zmiany stylu życia i neutralizacja czynników ryzyka obejmują obowiązkowe zaprzestanie palenia, korektę poziomu cholesterolu (poprzez dietę lub leki) i utratę wagi. Pacjentom z chorobą wieńcową zaleca się stosowanie tzw. „diety śródziemnomorskiej”, obejmującej warzywa, owoce, lekkie dania z drobiu, ryb i owoców morza.

Bardzo ważny punkt leczenie niefarmakologiczne IHD to walka z w sposób siedzącyżycia poprzez zwiększenie aktywności fizycznej pacjenta. Oczywiście niezbędnym warunkiem skutecznego leczenia ChNS jest wstępne leczenie nadciśnienia lub cukrzyca jeśli rozwój IHD nastąpi na tle tych chorób.

Cele leczenia choroby niedokrwiennej serca definiuje się jako poprawę jakości życia pacjenta, czyli zmniejszenie nasilenia objawów, zapobieganie rozwojowi takich postaci choroby wieńcowej, jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, nagła śmierć sercowa, a także jako wydłużenie oczekiwanej długości życia pacjenta. Początkową ulgę w ataku dławicy piersiowej przeprowadza się za pomocą nitrogliceryny, która ma działanie rozszerzające naczynia. Pozostałą część leczenia choroby niedokrwiennej serca przepisuje wyłącznie kardiolog, na podstawie obiektywnego obrazu choroby. Wśród leków stosowanych w leczeniu choroby wieńcowej można wyróżnić leki, które pomagają zmniejszyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwiększyć objętość łożyska wieńcowego itp. Jednak głównego zadania w leczeniu choroby wieńcowej - uwolnienia zablokowanych naczyń - praktycznie nie rozwiązuje się za pomocą leków (w szczególności blaszki sklerotyczne praktycznie nie są niszczone przez leki). Ciężkie przypadki będą wymagały operacji.

Aspiryna od wielu lat uznawana jest za klasyczny lek w leczeniu choroby wieńcowej, wielu kardiologów zaleca nawet stosowanie jej profilaktycznie w małych ilościach (pół/jedna czwarta tabletki dziennie).

Współczesny poziom kardiologii dysponuje różnorodnym arsenałem leków mających na celu leczenie różnych postaci choroby wieńcowej. Jednak wszelkie leki mogą być przepisywane wyłącznie przez kardiologa i mogą być stosowane wyłącznie pod nadzorem lekarza.

W cięższych przypadkach choroby wieńcowej stosuje się metody leczenia chirurgicznego. Całkiem dobre wyniki daje operacja bajpasów wieńcowych, podczas której tętnicę zablokowaną przez blaszkę lub skrzeplinę zastępuje się „sztucznym naczyniem”, które przejmuje przepływ krwi. Operacje te prawie zawsze wykonywane są na nieczynnym sercu ze sztucznym krążeniem, po operacji bajpasów pacjent musi długo dochodzić do siebie po rozległym urazie chirurgicznym. Metoda bajpasów ma wiele przeciwwskazań, zwłaszcza u pacjentów z osłabionym organizmem, ale jeśli operacja się powiedzie, wyniki są zwykle dobre.

Najbardziej obiecującą metodą leczenia choroby niedokrwiennej serca jest obecnie Rozważana jest chirurgia wewnątrznaczyniowa (chirurgia rentgenowska). Termin „endowaskularny” tłumaczy się jako „wewnątrz naczynia”. Ta stosunkowo młoda dziedzina medycyny zyskała już silną pozycję w leczeniu choroby wieńcowej. Wszystkie zabiegi wykonywane są bez nacięć, poprzez nakłucia skóry, pod kontrolą RTG, do operacji wystarczające jest znieczulenie miejscowe. Wszystkie te cechy są najważniejsze dla tych pacjentów, u których tradycyjna interwencja chirurgiczna jest przeciwwskazana ze względu na współistniejące choroby lub ogólne osłabienie organizmu. Wśród metod chirurgii wewnątrznaczyniowej choroby wieńcowej najczęściej stosuje się angioplastykę balonową i stentowanie, które umożliwiają przywrócenie drożności w tętnicach dotkniętych niedokrwieniem. Przy zastosowaniu angioplastyki balonowej do naczynia wprowadza się specjalny balon, który następnie zostaje nadmuchany i „wypycha” na boki blaszki miażdżycowe lub skrzepy krwi. Następnie do tętnicy wprowadza się tak zwany stent - siatkową rurową ramę wykonaną z „medycznego” ze stali nierdzewnej lub stopy metali biologicznie obojętnych, zdolne do samodzielnego rozszerzania się i utrzymywania kształtu nadanego naczyniu.

Leczenie choroby niedokrwiennej serca zależy przede wszystkim od jej postaci klinicznej. Na przykład, chociaż w przypadku dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego stosuje się pewne ogólne zasady leczenia, to jednak taktyka leczenia, wybór schematu aktywności i specyficzne leki mogą się radykalnie różnić. Jednak są pewne wskazówki ogólne, ważne dla wszystkich postaci IHD.

1. Ograniczenie fizyczny masa. Podczas wysiłku fizycznego zwiększa się obciążenie mięśnia sercowego, co w efekcie powoduje zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze. Jeśli dopływ krwi do mięśnia sercowego zostanie zakłócony, potrzeba ta nie zostanie zaspokojona, co w rzeczywistości prowadzi do objawów choroby wieńcowej. Dlatego najważniejszym elementem leczenia każdej postaci choroby wieńcowej jest ograniczenie aktywności fizycznej i stopniowe jej zwiększanie w trakcie rehabilitacji.

2. Dieta. W przypadku choroby wieńcowej, w celu zmniejszenia obciążenia mięśnia sercowego, w diecie ogranicza się spożycie wody i chlorku sodu ( sól kuchenna). Ponadto, biorąc pod uwagę znaczenie miażdżycy w patogenezie choroby wieńcowej, wiele uwagi poświęca się ograniczaniu pokarmów przyczyniających się do rozwoju miażdżycy. Ważnym elementem leczenia choroby wieńcowej jest walka z otyłością jako czynnikiem ryzyka.

Należy ograniczyć lub, jeśli to możliwe, unikać następujących grup żywności.

Tłuszcze zwierzęce (smalec, masło, tłuste mięsa)

· Potrawy smażone i wędzone.

Produkty zawierające duże ilości soli (kapusta solona, słona ryba i tak dalej)

· Ogranicz spożycie produktów wysokokalorycznych, zwłaszcza szybko wchłanianych węglowodanów. (czekolada, słodycze, ciasta, ciasta).

W celu prawidłowej masy ciała szczególnie ważne jest monitorowanie stosunku energii pochodzącej ze spożywanego pokarmu do wydatku energetycznego w wyniku czynności organizmu. Aby utrzymać trwałą utratę wagi, deficyt musi wynosić co najmniej 300 kilokalorii dziennie. Osoba niewykonująca pracy fizycznej spędza średnio 2000-2500 kilokalorii dziennie.

3. Farmakoterapia Na IHD. Istnieje wiele grup leków, które mogą być wskazane do stosowania w tej czy innej postaci choroby wieńcowej. W USA istnieje przepis na leczenie choroby wieńcowej: „A-B-C”. Polega na stosowaniu triady leków, mianowicie leków przeciwpłytkowych, beta-blokerów i leków hipocholesterolemicznych.

Ponadto w przypadku współistniejącego nadciśnienia tętniczego konieczne jest zapewnienie osiągnięcia poziomów docelowych ciśnienie krwi.

Leki przeciwpłytkowe (A). Leki przeciwpłytkowe zapobiegają agregacji płytek krwi i czerwonych krwinek, zmniejszają ich zdolność do sklejania się i przylegania do śródbłonka naczyń. Leki przeciwpłytkowe ułatwiają deformację czerwonych krwinek podczas przechodzenia przez naczynia włosowate i poprawiają płynność krwi.

· Aspiryna – przyjmowana raz dziennie w dawce 100 mg, w przypadku podejrzenia zawału mięśnia sercowego pojedyncza dawka może osiągnąć 500 mg.

· Klopidogrel – przyjmowany raz dziennie, 1 tabletka 75 mg. Wymagane jest przyjmowanie go przez 9 miesięcy po zabiegach wewnątrznaczyniowych i CABG.

B-blokery (B) Blokery adrenergiczne, poprzez działanie na β-arenoceptory, zmniejszają częstość akcji serca, a co za tym idzie, zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Niezależne, randomizowane badania potwierdzają wydłużenie średniej długości życia w przypadku stosowania beta-adrenolityków oraz zmniejszenie częstości występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym nawracających. Obecnie nie zaleca się stosowania leku atenolol, gdyż według randomizowanych badań nie poprawia on rokowania. β-blokery są przeciwwskazane w przypadku współistniejącej patologii płuc, astma oskrzelowa, POChP. Poniżej przedstawiamy najpopularniejsze beta-blokery o udowodnionych właściwościach poprawiających rokowanie w chorobie wieńcowej.

· Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vasocardin);

· bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Karwedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statyny i fibraty (C). Leki obniżające poziom cholesterolu stosuje się w celu zmniejszenia tempa rozwoju istniejących blaszek miażdżycowych i zapobiegania powstawaniu nowych. Udowodniono pozytywny wpływ na długość życia, a leki te zmniejszają także częstotliwość i nasilenie zdarzeń sercowo-naczyniowych. Poziom docelowy cholesterol u chorych na chorobę wieńcową powinien być niższy niż u osób bez choroby wieńcowej i wynosić 4,5 mmol/l. Docelowy poziom LDL u pacjentów z chorobą wieńcową wynosi 2,5 mmol/l.

· lowastatyna;

· symwastatyna;

· atorwastatyna;

Rozuwastatyna (jedyny lek, który znacząco zmniejsza wielkość blaszki miażdżycowej);

Fibraty. Należą do klasy leków, które zwiększają przeciwmiażdżycową frakcję HDL, a jej spadek powoduje wzrost śmiertelności z powodu choroby wieńcowej. Stosowane w leczeniu dyslipidemii IIa, IIb, III, IV, V. Różnią się od statyn tym, że głównie zmniejszają poziom trójglicerydów (VLDL) i mogą zwiększać frakcję HDL. Statyny przede wszystkim zmniejszają LDL i nie mają znaczącego wpływu na VLDL i HDL. Dlatego w celu najskuteczniejszego leczenia powikłań makronaczyniowych wymagane jest połączenie statyn i fibratów. Dzięki zastosowaniu fenofibratu śmiertelność z powodu choroby wieńcowej zmniejsza się o 25%. Spośród fibratów tylko fenofibrat można bezpiecznie łączyć z dowolną klasą statyn (FDA).

fenofibrat

Pozostałe klasy: wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 (Omacor). W przypadku choroby niedokrwiennej serca służą do odbudowy warstwy fosfolipidowej błony kardiomiocytów. Przywracając strukturę błony kardiomiocytów, Omacor przywraca podstawowe (życiowe) funkcje komórek serca – przewodnictwo i kurczliwość, które zostały zaburzone w wyniku niedokrwienia mięśnia sercowego.

Azotany. Istnieją azotany do wstrzykiwań.

Leki z tej grupy to pochodne gliceryny, triglicerydów, diglicerydów i monoglicerydów. Mechanizm działania polega na wpływie grupy nitrowej (NO) na aktywność skurczową mięśni gładkich naczyń. Azotany działają głównie na ścianę żylną, zmniejszając obciążenie wstępne mięśnia sercowego (poprzez rozszerzenie naczyń łożyska żylnego i odkładanie się krwi). Skutkiem ubocznym azotanów jest obniżenie ciśnienia krwi i bóle głowy. Nie zaleca się stosowania azotanów, jeśli ciśnienie krwi jest niższe niż 100/60 mmHg. Sztuka. Ponadto obecnie niezawodnie wiadomo, że przyjmowanie azotanów nie poprawia rokowania u pacjentów z chorobą wieńcową, czyli nie prowadzi do zwiększenia przeżycia, a obecnie stosowane są jako lek łagodzący objawy dusznicy bolesnej. . Dożylne podanie nitrogliceryny w kroplówce może skutecznie zwalczać objawy dusznicy bolesnej, głównie na tle wysokiego ciśnienia krwi.

Azotany występują zarówno w postaci do wstrzykiwań, jak i w postaci tabletek.

· nitrogliceryna;

monoazotan izosorbidu.

Antykoagulanty. Antykoagulanty hamują pojawianie się włókien fibrynowych, zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, pomagają zatrzymać wzrost istniejących skrzepów krwi i wzmacniają działanie endogennych enzymów niszczących fibrynę na skrzepy krwi.

· Heparyna (mechanizm działania wynika z jej zdolności do specyficznego wiązania się z antytrombiną III, co znacznie zwiększa działanie hamujące tej ostatniej w stosunku do trombiny. W efekcie krew krzepnie wolniej).

Heparynę wstrzykuje się pod skórę brzucha lub dożylnie za pomocą pompy infuzyjnej. Zawał mięśnia sercowego jest wskazaniem do heparyny w profilaktyce zakrzepów krwi; heparynę przepisuje się w dawce 12 500 jm, wstrzykiwaną pod skórę brzucha codziennie przez 5-7 dni. Na OIT heparynę podaje się pacjentowi za pomocą pompy infuzyjnej. Instrumentalnym kryterium przepisywania heparyny jest obecność depresji Odcinek S-T na EKG, co wskazuje na ostry proces. Znak ten jest ważny z punktu widzenia diagnostyki różnicowej, na przykład w przypadkach, gdy pacjent ma objawy w EKG przebytych zawałów serca.

Diuretyki. Leki moczopędne mają na celu zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie objętości krążącej krwi w wyniku przyspieszonego usuwania płynu z organizmu.

Pętle zwrotne. Lek „Furosemid” w postaci tabletek.

Diuretyki pętlowe zmniejszają wchłanianie zwrotne Na +, K +, Cl - w grubej wstępującej części pętli Henlego, zmniejszając w ten sposób resorpcję (reabsorpcję) wody. Mają dość wyraźny, szybki efekt i są zwykle stosowane jako leki. pomoc w nagłych wypadkach(w przypadku wymuszonej diurezy).

Najpopularniejszym lekiem z tej grupy jest furosemid (Lasix). Dostępny w postaci zastrzyków i tabletek.

Tiazyd. Tiazydowe leki moczopędne są lekami moczopędnymi oszczędzającymi Ca 2+. Zmniejszając reabsorpcję Na + i Cl - w grubym odcinku wstępującej pętli Henlego i dział podstawowy W kanaliku dystalnym nefronu leki tiazydowe zmniejszają wchłanianie zwrotne moczu. Systematyczne stosowanie leków z tej grupy zmniejsza ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych przy współistniejącym nadciśnieniu tętniczym.

· hipotiazyd;

· indapamid.

Inhibitorykonwertujące angiotensynęenzym. Działając na enzym konwertujący angiotensynę (ACE), leki z tej grupy blokują powstawanie angiotensyny II z angiotensyny I, zapobiegając w ten sposób działaniu angiotensyny II, czyli niwelując skurcz naczyń. Zapewnia to utrzymanie docelowego poziomu ciśnienia krwi. Leki z tej grupy mają działanie nefro- i kardioprotekcyjne.

Enalapryl;

Lizynopryl;

kaptopril

Antyarytmicznenarkotyki. Lek „Amiodaron” jest dostępny w postaci tabletek.

Amiodaron jest III grupa leki antyarytmiczne, ma złożone działanie antyarytmiczne. Lek ten działa na kanały Na + i K + kardiomiocytów, a także blokuje receptory b- i b-adrenergiczne. Zatem amiodaron ma działanie przeciwdławicowe i przeciwarytmiczne. Według randomizowanych badań klinicznych lek regularnie zażywający wydłuża życie pacjentów. Podczas przyjmowania tabletek amiodaronu efekt kliniczny zaobserwowano po około 2-3 dniach. Maksymalny efekt osiąga się po 8-12 tygodniach. Jest to spowodowane długi okres okres półtrwania leku (2-3 miesiące). W związku z tym lek ten jest stosowany w zapobieganiu arytmii i nie jest leczeniem doraźnym.

Biorąc pod uwagę te właściwości leku, zaleca się następujący schemat jego stosowania. W okresie nasycenia (pierwsze 7-15 dni) amiodaron przepisuje się w dawce dziennej 10 mg/kg masy ciała pacjenta w 2-3 dawkach. W przypadku wystąpienia utrzymującego się działania antyarytmicznego, potwierdzonego wynikami codziennego monitorowania EKG, dawkę należy stopniowo zmniejszać o 200 mg co 5 dni, aż do osiągnięcia dawki podtrzymującej wynoszącej 200 mg na dobę.

Innygrupynarkotyki.

Etylometylohydroksypirydyna

Lek „Mexidol” w postaci tabletek. Metaboliczny cytoprotektor, przeciwutleniacz-przeciw niedotlenieniu, który ma kompleksowy wpływ na kluczowe ogniwa w patogenezie chorób układu krążenia: przeciwmiażdżycowe, przeciw niedokrwieniu, chroniące błony. Teoretycznie bursztynian etylometylohydroksypirydyny ma znaczące korzystne działanie, jednak obecnie brak jest danych na temat jego skuteczności klinicznej w oparciu o niezależne, randomizowane badania kontrolowane placebo.

· Meksyk;

· koronator;

· trimetazydyna.

4. Stosowanie antybiotyki Na IHD. Dostępne wyniki obserwacje kliniczne porównawcza skuteczność dwóch różnych cykli antybiotyków i placebo u pacjentów przyjętych do szpitala z ostrym zawałem mięśnia sercowego lub niestabilną dławicą piersiową. Badania wykazały skuteczność szeregu antybiotyków w leczeniu choroby wieńcowej. Skuteczność tego typu terapii nie ma uzasadnienia patogenetycznego, a technika ta nie jest objęta standardami leczenia choroby wieńcowej.

5. Wewnątrznaczyniowe Angioplastyka wieńcowa. Rozwija się zastosowanie interwencji wewnątrznaczyniowych (przezświetlnych, przezświetlnych) (angioplastyka wieńcowa) w różnych postaciach choroby wieńcowej. Do takich interwencji zalicza się angioplastykę balonową i stentowanie pod kontrolą koronarografii. W tym przypadku instrumenty wprowadza się przez jedną z dużych tętnic (w większości przypadków wykorzystuje się tętnicę udową), a zabieg przeprowadza się pod kontrolą fluoroskopową. W wielu przypadkach takie interwencje pomagają zapobiegać rozwojowi lub postępowi zawału mięśnia sercowego i uniknąć otwartej operacji.

Tą dziedziną leczenia choroby wieńcowej zajmuje się odrębna dziedzina kardiologii – kardiologia interwencyjna.

6. Chirurgiczny leczenie.

Wykonuje się operację pomostowania aortalno-wieńcowego.

W określonych stanach choroby niedokrwiennej serca pojawiają się wskazania do operacji pomostowania aortalno-wieńcowego – operacji, podczas której poprawia się ukrwienie mięśnia sercowego poprzez połączenie naczyń wieńcowych znajdujących się poniżej miejsca ich uszkodzenia z naczyniami zewnętrznymi. Najbardziej znaną metodą jest pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG), podczas którego aorta jest połączona z odcinkami tętnic wieńcowych. W tym celu często stosuje się przeszczepy autogenne (zwykle żyłę odpiszczelową wielką) jako zastawki.

Możliwe jest także zastosowanie balonowego rozszerzenia naczyń krwionośnych. Podczas tej operacji do naczyń wieńcowych wprowadza się manipulator poprzez nakłucie tętnicy (zwykle udowej lub promieniowej) i za pomocą balonu wypełnionego środkiem kontrastowym rozszerza się światło naczynia, co w zasadzie polega na , bougienage naczyń wieńcowych. Obecnie „czysta” angioplastyka balonowa bez późniejszej implantacji stentu praktycznie nie jest stosowana, ze względu na jej niską skuteczność w dłuższej perspektywie.

7. Inny nielecznicze metody leczenie

- Hirudoterapia. Hirudoterapia jest metodą leczniczą polegającą na wykorzystaniu przeciwpłytkowych właściwości śliny pijawki. Metoda ta jest alternatywą i nie została przebadana klinicznie pod kątem spełnienia wymogów medycyny opartej na faktach. Obecnie jest stosowany stosunkowo rzadko w Rosji, nie jest objęty standardami opieki medycznej w chorobie wieńcowej i jest stosowany z reguły na życzenie pacjentów. Potencjalne korzystne skutki tej metody obejmują zapobieganie powstawaniu zakrzepów krwi. Warto zaznaczyć, że przy leczeniu zgodnie z uznanymi standardami zadanie to realizowane jest przy zastosowaniu profilaktyki heparynowej.

- metodafala uderzeniowaterapia. Narażenie na fale uderzeniowe o małej mocy prowadzi do rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Pozaustrojowe źródło skupionej fali akustycznej umożliwia zdalne oddziaływanie na serce, powodując „terapeutyczną angiogenezę” (tworzenie naczyń) w strefie niedokrwienia mięśnia sercowego. Ekspozycja na promieniowanie UVT ma podwójny efekt – krótkoterminowy i długoterminowy. Po pierwsze, naczynia rozszerzają się i poprawia się przepływ krwi. Ale najważniejsze zaczyna się później - w dotkniętym obszarze pojawiają się nowe naczynia, które zapewniają długoterminową poprawę.

Fale uderzeniowe o niskiej intensywności powodują naprężenia ścinające ściana naczyń. Stymuluje to uwalnianie czynników wzrostu naczyń, powodując wzrost nowych naczyń zasilających serce, poprawiając mikrokrążenie mięśnia sercowego i zmniejszając dławicę piersiową. Wyniki podobne leczenie teoretycznie jest to zmniejszenie klasy funkcjonalnej dławicy piersiowej, zwiększenie tolerancji wysiłku, zmniejszenie częstości ataków i zapotrzebowanie na leki.

Należy jednak zaznaczyć, że obecnie nie przeprowadzono odpowiednich, niezależnych, wieloośrodkowych, randomizowanych badań oceniających skuteczność tej techniki. Badania przytaczane jako dowód skuteczności tej techniki są zwykle przeprowadzane przez same firmy produkcyjne. Albo nie spełniają kryteriów medycyny opartej na faktach.

Metoda ta nie jest powszechnie stosowana w Rosji ze względu na wątpliwą skuteczność, wysoki koszt sprzętu i brak odpowiednich specjalistów. W 2008 roku metoda ta nie była objęta standardem opieki medycznej w chorobie wieńcowej, a manipulacje te dokonywane były na zasadach komercyjnych, kontraktowych lub w niektórych przypadkach w ramach dobrowolnych umów ubezpieczenia zdrowotnego.

- Stosowanietrzonkomórki. Korzystając z komórek macierzystych, osoby wykonujące zabieg oczekują, że wprowadzone do organizmu pacjenta pluripotencjalne komórki macierzyste różnicują się w brakujące komórki mięśnia sercowego lub przydanki naczyniowej. Należy zaznaczyć, że komórki macierzyste faktycznie mają taką zdolność, jednak obecnie poziom nowoczesnej technologii nie pozwala nam na różnicowanie komórki pluripotencjalnej w potrzebną nam tkankę. Komórka sama dokonuje wyboru ścieżki różnicowania – często nie tej potrzebnej w leczeniu choroby wieńcowej.

Ta metoda leczenia jest obiecująca, ale nie została jeszcze przetestowana klinicznie i nie spełnia kryteriów medycyny opartej na faktach. Osiągnięcie efektu, jakiego oczekują pacjenci po wprowadzeniu pluripotencjalnych komórek macierzystych, wymaga lat badań naukowych.

Obecnie ta metoda leczenia nie jest stosowana w medycynie oficjalnej i nie jest objęta standardem leczenia ChNS.

- KwantterapiaIHD. Jest to terapia wykorzystująca promieniowanie laserowe. Skuteczność tej metody nie została udowodniona i nie przeprowadzono niezależnych badań klinicznych.

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca: nagła śmierć wieńcowa, dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca. Identyfikacja czynników ryzyka. Patogeneza choroby niedokrwiennej serca. Badania układu sercowo-naczyniowego. Leczenie zawału mięśnia sercowego.

streszczenie, dodano 16.06.2009


Występowanie postaci klinicznych choroby niedokrwiennej serca, płeć, wiek i psychologiczne aspekty chorób serca. Opracowanie programu psychokorekcyjnego mającego na celu poprawę dobrostanu psychicznego osób z chorobą niedokrwienną serca.

teza, dodano 20.11.2011


Klasyfikacja, obraz kliniczny objawów choroby niedokrwiennej serca. Znaczenie czynników genetycznych w rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Metody diagnostyki, leczenia. Modyfikacja stylu życia. Rola ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca.

praca magisterska, dodana 28.05.2015


Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca. Czynniki ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Dławica piersiowa: klinika; diagnostyka różnicowa. Łagodzenie ataku dusznicy bolesnej. Leczenie w okresie międzynapadowym. Żywienie medyczne z chorobą niedokrwienną serca. Zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca.

test, dodano 16.03.2011


Etiologia i patogeneza miażdżycy, jej przebieg kliniczny, funkcje lecznicze. Główne objawy choroby niedokrwiennej serca. Klasyfikacja typów chorób. Dławica piersiowa jest najłagodniejszą postacią choroby wieńcowej. Objawy choroby, leki i leczenie.

prezentacja, dodano 01.04.2011


Główny objaw choroby niedokrwiennej. Klinika zespołu, mechanizmy rozwoju (patogeneza). Kryteria diagnostyczne z wyłączeniem dławicy piersiowej. Badanie świadomości różnych grup wiekowych populacji na temat pierwszych objawów choroby niedokrwiennej serca.

praca na kursie, dodano 21.04.2015


Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca. Podstawowe azotany organiczne i grupy środków przeciwdławicowych. Farmakodynamika azotanów i ich wpływ na krążenie wieńcowe. Rozwój tolerancji (uzależnienia) od azotanów, metody zapobiegania.

prezentacja, dodano 21.10.2013


Wpływ czynników ryzyka na rozwój choroby niedokrwiennej serca, jej postaci (dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego) i powikłań. Miażdżyca jako główna przyczyna rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Diagnostyka i zasady farmakologicznej korekcji zaburzeń.

test, dodano 22.02.2010


Pojęcie choroby niedokrwiennej serca, jej rodzaje, objawy, leczenie i profilaktyka. Przyczyny upośledzenia przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Zachorowalność na choroby układu krążenia w Rosji i śmiertelność z ich powodu. Czynniki wpływające na predyspozycje.

praca na kursie, dodano 07.04.2015


Objawy choroby niedokrwiennej serca (CHD). Tradycyjne instrumentalne metody diagnostyki choroby niedokrwiennej serca. Elektrokardiografia (EKG) spoczynkowa, całodobowe monitorowanie EKG metodą Holtera. Możliwości diagnostyczne echokardiografii. Testy wysiłkowe, koronarografia.

3. LECZENIE

3.1. Ogólne zasady

Podstawą leczenia przewlekłej choroby niedokrwiennej serca jest modyfikacja możliwych do uniknięcia czynników ryzyka i kompleksowa terapia lekowa. Z reguły przeprowadzane są na czas nieokreślony.

DO metody nielekowe Leczenie obejmuje chirurgiczną rewaskularyzację mięśnia sercowego: pomostowanie tętnic wieńcowych i angioplastykę balonową ze stentowaniem tętnic wieńcowych. Decyzję o wyborze leczenia operacyjnego podejmuje lekarz prowadzący, radiolog endowaskularny i kardiochirurg, biorąc pod uwagę całkowite ryzyko powikłań, stan mięśnia sercowego i tętnic wieńcowych, życzenia pacjenta oraz możliwości placówki medycznej.

3.2. Modyfikacja możliwych do uniknięcia czynników ryzyka i edukacja

3.2.1.Informacja i szkolenie

Jest to niezbędny element leczenia, gdyż właściwie poinformowany i przeszkolony pacjent dokładnie przestrzega zaleceń lekarskich i może samodzielnie podejmować ważne decyzje.

Pacjent zostaje poinformowany w dostępnej dla niego formie o istocie choroby wieńcowej i charakterystyce rozpoznanej u niego postaci klinicznej choroby. Należy podkreślić, że przy właściwym przestrzeganiu zaleceń lekarskich można opanować objawy choroby, poprawiając jakość i długość życia oraz utrzymując zdolność do pracy.

Należy z pacjentem omówić perspektywy leczenia zachowawczego i operacyjnego stwierdzonej u niego postaci choroby wieńcowej, a także potrzebę i częstotliwość dalszych badań instrumentalnych i laboratoryjnych.

Mówi się o pacjentach typowe objawy chorób, uczy się prawidłowego stosowania planowej i doraźnej terapii lekowej w celu zapobiegania atakom dusznicy bolesnej i łagodzenia ich. Konieczne jest poinformowanie pacjenta o możliwych skutkach ubocznych przepisanych mu leków i możliwych interakcjach lekowych.

Mówią także o wskazaniach do wezwania karetki i wizyty u lekarza w przychodni. Przypomina o konieczności posiadania zawsze przy sobie nitrogliceryny szybka akcja(w tabletkach lub formie aerozolu), a także regularnie wymieniać przeterminowane leki na świeże. Pacjent powinien przechowywać zapisane EKG w domu w celu porównania z kolejnymi zapisami. Przydaje się także przechowywanie w domu kopii wypisów ze szpitali i sanatoriów, wyników przeprowadzonych badań oraz listy wcześniej przepisanych leków.

W rozmowie z pacjentem należy porozmawiać o najbardziej typowych objawach niestabilnej dławicy piersiowej, ostry zawał serca mięśnia sercowego i podkreślają znaczenie szybkiego szukania pomocy w przypadku ich wystąpienia.

W przypadku rozwoju ostrego zespołu wieńcowego pacjent powinien mieć jasny plan działania, obejmujący:

• Natychmiastowe podanie aspiryny i nitrogliceryny (najlepiej w pozycji siedzącej);
• Sposoby szukania pomocy medycznej w nagłych wypadkach;
• Adres i numery telefonów najbliższego szpitala medycznego z całodobową obsługą kardiologiczną.

3.2.2.Rzucenie palenia

Zaprzestanie palenia u pacjenta z chorobą wieńcową jest jednym z zadań lekarza prowadzącego. Badania wykazały, że nawet proste porady lekarza w wielu przypadkach pomagają pacjentowi rzucić palenie. Aby pomóc pacjentowi sobie z tym poradzić zły nawyk, lekarz musi:

• zapytaj o historię palenia;
• ocenić stopień uzależnienia od nikotyny i chęć pacjenta do rzucenia palenia;
• pomóż pacjentowi stworzyć plan zaprzestania palenia (jeśli to konieczne, zrób to razem z nim);
• omówić z pacjentem terminy i harmonogram kolejnych wizyt kontrolnych;
• w razie potrzeby zaproś bliskich pacjenta i porozmawiaj z nimi, aby zapewnić członkom rodziny wsparcie w rzuceniu palenia.

Jeżeli praca edukacyjna nie przynosi efektów, można zastosować nikotynową terapię zastępczą. Leki bupropion (Velbitrin, Zyban) i wareniklina stosowane w leczeniu uzależnienia od nikotyny są uważane za skuteczne i stosunkowo bezpieczne przepisywane pacjentom z chorobą wieńcową, ale wareniklina może powodować zaostrzenie dławicy piersiowej.

3.2.3.Dieta i kontrola masy ciała.

Głównym celem terapii dietetycznej w chorobie wieńcowej jest zmniejszenie nadwagi i stężenia całkowitego cholesterolu w osoczu. Podstawowe wymagania diety: 1) wartość energetyczna do 2000 kcal/dzień; 2) zawartość TC do 300 mg/dzień; 3) dostarczanie nie więcej niż 30% wartości energetycznej żywności z tłuszczów. Ścisła dieta może obniżyć poziom cholesterolu w osoczu o 10-15%. W celu ograniczenia hipertriglicerydemii można zalecić wzbogacanie diety o tłuste ryby lub wielonienasycone kwasy tłuszczowe N-3 zawarte w suplementach diety w dawce 1 g/dzień.

Spożycie alkoholu ogranicza się do umiarkowanych dawek (50 ml etanolu dziennie). Spożywanie alkoholu w dużych dawkach (zarówno regularne, jak i okazjonalne) może prowadzić do poważnych powikłań. W przypadku współistniejącej niewydolności serca, cukrzycy i nadciśnienia tętniczego zaleca się unikanie alkoholu.

Otyłość i nadwaga wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zgonu u pacjentów z chorobami układu krążenia. Stopień nadmiaru masy ciała (BW) ocenia się za pomocą wskaźnika Queteleta (BMI): BMI = masa ciała (kg)/wzrost (m)2. Korekcie masy ciała u pacjentów cierpiących na chorobę wieńcową, otyłość i nadwagę towarzyszy obniżenie ciśnienia krwi, normalizacja poziomu lipidów i cukru we krwi. Zaleca się rozpoczęcie leczenia dietą charakteryzującą się następującymi cechami:

• utrzymanie równowagi pomiędzy energią zużywaną w pożywieniu a energią wydatkowaną w codziennych czynnościach;
• ograniczenie spożycia tłuszczu;
• ograniczenie spożycia alkoholu (np. 100 g wódki zawiera 280 kcal; ponadto spożycie alkoholu „odhamowuje” odruch pokarmowy, mówiąc najprościej, znacznie zwiększa apetyt);
• ograniczenie, a w niektórych przypadkach wykluczenie łatwo przyswajalnych węglowodanów (cukru); udział węglowodanów powinien wynosić 50-60% dziennej kaloryczności, głównie z warzyw i owoców z ograniczeniem ziemniaków i owoców z dodatkiem wysoka zawartość glukoza - winogrona, rodzynki, melony, gruszki, słodkie śliwki, morele, banany;
• ograniczenie spożycia słodyczy, słodkich napojów bezalkoholowych, ostrych przypraw, przypraw;

Terapia dietetyczna mająca na celu redukcję masy ciała prowadzona jest pod nadzorem lekarza, z uwzględnieniem wskazań i przeciwwskazań lekarskich. Tempo utraty wagi powinno wynosić 0,5-1 kg na tydzień. Farmakoterapia otyłości jest przepisywana, gdy wskaźnik MT wynosi ≥30, a dieta jest nieskuteczna i jest prowadzona z reguły w wyspecjalizowanych szpitalach.

Jedną z głównych trudności w leczeniu otyłości jest utrzymanie osiągniętych efektów w utracie wagi. Dlatego utrata masy ciała nie jest środkiem „jednorazowym”, ale kształtowaniem motywacji mającej na celu utrzymanie osiągniętego wyniku przez całe życie.

W każdym programie mającym na celu redukcję masy ciała ważne miejsce zajmuje aktywność fizyczna, którą zaleca się łączyć z dietoterapią, ale zawsze po konsultacji z lekarzem.

Otyłość często łączy się z takim schorzeniem, jak bezdech senny – zatrzymanie oddechu podczas snu. U pacjentów cierpiących na bezdech senny ryzyko wystąpienia poważnych powikłań choroby wieńcowej i śmierci wieńcowej jest zwiększone. Dzisiaj są zabiegi bezdech senny stosując metodę terapii CPAP (od ang. Constant Positive Airway Pressure, CPAP), podczas której wytwarzane jest stałe dodatnie ciśnienie w drogi oddechowe pacjenta, zapobiegając bezdechowi sennemu. W przypadku stwierdzenia bezdechu sennego u pacjenta z chorobą wieńcową i nadwagą zaleca się skierowanie go do instytucja medyczna gdzie wykonywana jest terapia CPAP.

3.2.4.Aktywność fizyczna

Pacjent jest informowany o dopuszczalnej aktywności fizycznej. Bardzo przydatne jest nauczenie porównywania tętna maksymalnego podczas próby wysiłkowej (jeśli ją przeprowadzono) z tętnem podczas codziennej aktywności fizycznej. Informacja o dawkowanej aktywności fizycznej jest szczególnie istotna dla osób wracających do sprawności ruchowej po zawale mięśnia sercowego. W okresie pozawałowym rehabilitacja ruchowa prowadzona przez specjalistów jest bezpieczna i poprawia jakość życia. Pacjentom z dławicą piersiową zaleca się przyjmowanie nitrogliceryny bezpośrednio przed spodziewaną aktywnością fizyczną – często pozwala to uniknąć napadu dławicy piersiowej.

Dozowana aktywność fizyczna jest szczególnie przydatna u pacjentów z otyłością i cukrzycą, ponieważ na tle wysiłku fizycznego poprawia się ich metabolizm węglowodanów i lipidów.

Wszystkim pacjentom, u których zdiagnozowano chorobę wieńcową (za zgodą lekarza prowadzącego) zaleca się codzienny spacer w średnim tempie 30–40 minut.

3.2.5.Aktywność seksualna

Aktywność seksualna wiąże się z obciążeniem do 6 MET, w zależności od rodzaju aktywności. Zatem podczas intymnych kontaktów u pacjentów z chorobą wieńcową, w wyniku aktywacji układu współczulnego w wyniku zwiększenia częstości akcji serca i ciśnienia krwi, mogą zaistnieć warunki do rozwoju napadu dusznicy bolesnej z koniecznością przyjęcia nitrogliceryny. Należy o tym poinformować pacjentów i móc zapobiegać atakom dławicy piersiowej poprzez przyjmowanie leków przeciwdławicowych.

Zaburzenia erekcji są powiązane z wieloma czynnikami ryzyko kardiologiczne częściej u pacjentów z chorobą wieńcową. Powszechnym powiązaniem zaburzeń erekcji z chorobą wieńcową jest dysfunkcja śródbłonka i leczenie przeciwnadciśnieniowe, zwłaszcza beta-blokery i tiazydowe leki moczopędne, które nasilają zaburzenia erekcji.

Modyfikacje stylu życia (utrata masy ciała, aktywność fizyczna, rzucenie palenia) i interwencje farmakologiczne (statyny) zmniejszają zaburzenia erekcji. Pacjenci z zaburzeniami erekcji, po konsultacji z lekarzem, mogą stosować inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (sildenafil, wardanafil, tardanafil), biorąc pod uwagę tolerancję wysiłku i przeciwwskazania – przyjmowanie azotanów w dowolnej postaci, niskie ciśnienie krwi, niską tolerancję wysiłku. Pacjenci z niskim ryzykiem powikłań mogą zazwyczaj otrzymać to leczenie bez dalszej oceny za pomocą testu wysiłkowego. Nie zaleca się stosowania inhibitorów fosfodiesterazy typu 5 u pacjentów z niskim ciśnieniem krwi, CHF (klasa III–IV według NYHA), oporną na leczenie dławicą piersiową i niedawnym incydentem sercowo-naczyniowym.

3.2.6.Korekcja dyslipidemii

Korekta dyslipidemii jest ważna dla zapobiegania powikłaniom choroby wieńcowej i śmierci wieńcowej. Oprócz diety dyslipidemię leczy się lekami hipolipemizującymi, z których najskuteczniejsze są inhibitory syntezy cholesterolu – statyny. Zostało to udowodnione w licznych badaniach z udziałem pacjentów z różnymi objawami choroby wieńcowej. Szczegółowe przedstawienie zagadnień związanych z diagnostyką i leczeniem dyslipidemii zawiera V wersja zaleceń rosyjskich [2].

U pacjentów z chorobą wieńcową leczenie statynami należy rozpoczynać niezależnie od stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL. Docelowy poziom terapii hipolipemizującej oceniany jest na podstawie stężenia cholesterolu LDL i wynosi 1,8 mmol/l. lub poziomu cholesterolu niezwiązanego z cholesterolem HDL (cholesterol TC-HDL), czyli w przypadku gdy z różnych powodów nie można osiągnąć poziomu docelowego, zaleca się obniżenie wartości cholesterolu LDL lub cholesterolu niezwiązanego z cholesterolem HDL o 50% początkowej wartości. Z reguły pożądany efekt można osiągnąć monoterapią jedną ze statyn, jednak w niektórych przypadkach konieczne jest skorzystanie z Terapia skojarzona(z nietolerancją średnich lub wysokich dawek statyn). Ezetymib jest zwykle dodawany do leczenia statynami w celu dalszego obniżenia stężenia cholesterolu LDL.

Inne leki korygujące zaburzenia metabolizmu lipidów zarejestrowane w Rosji to fibraty, kwas nikotynowy i PUFA omega 3. Fibraty są przepisywane pacjentom z ciężką hipertriglicerydemią, głównie w celu zapobiegania zapaleniu trzustki. Wykazano, że u pacjentów z cukrzycą typu II podawanie fenofibratu osobom z podwyższony poziom TG i obniżony poziom cholesterolu HDL prowadzą do zmniejszenia powikłań sercowo-naczyniowych o 24%, co jest podstawą rekomendacji fenofibratu w tej kategorii pacjentów. Omega 3 PUFA w dawce 4-6 g mają działanie hipotriglicerydemiczne i stanowią po fibratach leczenie drugiego rzutu w celu korekcji hipertriglicerydemii. Kwas nikotynowy, a także środki maskujące kwasy żółciowe, w postaci dawkowania dopuszczalnej w leczeniu dyslipidemii, nie są obecnie dostępne na rosyjskim rynku farmaceutycznym.

Wykazano, że podanie atorwastatyny w dawce 80 mg przed przezskórną angioplastyką wieńcową ze stentowaniem zapobiega rozwojowi zawału serca w trakcie i bezpośrednio po zabiegu.

W przypadkach, gdy terapia hipolipemizująca nie jest skuteczna, można zastosować terapię pozaustrojową (plazmafereza, kaskadowa filtracja plazmy), zwłaszcza u pacjentów z chorobą wieńcową, która rozwinęła się na tle dziedzicznej hiperlipidemii lub u pacjentów z nietolerancją terapii lekowej.

3.2.7.Nadciśnienie tętnicze

Podwyższone ciśnienie krwi jest najważniejszy czynnik ryzyko rozwoju miażdżycy i powikłań choroby wieńcowej. Główny cel leczenia chorych na nadciśnienie tętnicze określony jest w Zaleceniach Krajowych GFOC i RMOAG [1] i polega na minimalizacji ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych i zgonu z ich powodu.

Podczas leczenia pacjentów z chorobą wieńcową i nadciśnieniem tętniczym ciśnienie krwi powinno być niższe niż 140/90 mm Hg

3.2.8.Naruszenia metabolizm węglowodanów, cukrzyca.

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej i cukrzyca zwiększają ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych u mężczyzn 3-krotnie, u kobiet 5-krotnie w porównaniu z osobami bez cukrzycy. Zagadnienia diagnostyki i leczenia cukrzycy zostały omówione w specjalnych wytycznych. W tej kategorii pacjentów kontrolę głównych czynników ryzyka, w tym ciśnienia krwi, dyslipidemii, nadwagi, małej aktywności fizycznej, palenia tytoniu, należy przeprowadzać ze szczególną ostrożnością:

Ciśnienie krwi powinno być poniżej 140/90 mmHg. Ze względu na to, że chorzy na cukrzycę mają realne zagrożenie uszkodzenie nerek; w celu skorygowania ciśnienia krwi przepisuje się im inhibitory ACE lub antagonistów receptora angiotensyny II.

Statyny są podstawą leczenia hipercholesterolemii. Jednocześnie u pacjentów z hipertriglicerydemią i niski poziom Cholesterol HDL (<0,8 ммоль/л) возможно добавление к статинам фенофибрата (см предыдущий раздел).

W zakresie kontroli glikemii obecnie zaleca się skupienie się na docelowym poziomie hemoglobiny glikowanej HbAIc, biorąc pod uwagę czas trwania choroby, obecność powikłań i wiek. Główne wytyczne dotyczące oceny docelowego poziomu HbAIc przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Algorytm indywidualnego doboru docelowego poziomu HbAIc w zależności od charakterystyki przebiegu cukrzycy i wieku pacjenta.

HbA1c* – hemoglobina glikowana

U pacjentów z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca, w połączeniu z cukrzycą typu I i II oraz objawami przewlekłej niewydolności nerek (GFR > 60-90 ml/min/1,73 m²) przepisywanie statyn nie wiąże się z żadnymi działaniami niepożądanymi. Jednakże w przypadku cięższej przewlekłej niewydolności nerek (GFR

3.2.9.Czynniki psychospołeczne

U pacjentów z chorobą wieńcową często występują zaburzenia lękowe i depresyjne; wiele z nich jest narażonych na działanie czynników stresowych. W przypadku klinicznie wyraźnych zaburzeń, pacjenci z chorobą wieńcową powinni być konsultowani przez specjalistów. Terapia przeciwdepresyjna znacząco zmniejsza objawy i poprawia jakość życia, jednak obecnie nie ma rygorystycznych dowodów na to, że takie leczenie zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych.

3.2.10 Rehabilitacja kardiologiczna

Zwykle przeprowadzane u osób, które niedawno przeszły zawał mięśnia sercowego lub po interwencjach inwazyjnych. Polecany wszystkim pacjentom ze zdiagnozowaną chorobą wieńcową, w tym także cierpiącym na stabilną dławicę piersiową. Istnieją dowody na to, że regularne wykonywanie prób wysiłkowych w ramach rehabilitacji kardiologicznej, zarówno w wyspecjalizowanych ośrodkach, jak i w domu, ma wpływ na śmiertelność ogólną i sercowo-naczyniową, a także liczbę hospitalizacji. Mniej udowodniony jest korzystny wpływ na ryzyko zawału serca i konieczność wykonywania zabiegów rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Istnieją dowody na poprawę jakości życia dzięki rehabilitacji kardiologicznej.

3.2.11.Szczepienia przeciwko grypie

Coroczne sezonowe szczepienie przeciwko grypie zaleca się wszystkim pacjentom z chorobą wieńcową, zwłaszcza osobom w podeszłym wieku (w przypadku braku bezwzględnych przeciwwskazań).

3.2.12 Hormonalna terapia zastępcza

Wyniki dużych badań z randomizacją nie tylko nie potwierdziły hipotezy o korzystnym działaniu estrogenowej terapii zastępczej, ale także wskazały na zwiększone ryzyko chorób układu krążenia u kobiet po 60. roku życia. Obecnie hormonalna terapia zastępcza nie jest zalecana w pierwotnej ani wtórnej prewencji chorób układu krążenia.

3.3. Farmakoterapia

3.3.1 Leki poprawiające rokowanie w przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca:

• Leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel);
• statyny;
• Blokery układu renina-angiotensyna-aldosteron.

3.3.1.1. Środki przeciwpłytkowe

Leki przeciwpłytkowe hamują agregację płytek krwi i zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi tętnice wieńcowe Leczenie przeciwpłytkowe wiąże się jednak ze zwiększonym ryzykiem powikłań krwotocznych.

Aspiryna. U większości pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową preferuje się aspirynę w małych dawkach ze względu na korzystny stosunek korzyści do ryzyka, a także niski koszt leczenia. Aspiryna pozostaje podstawą profilaktyka narkotykowa zakrzepica tętnicza. Mechanizm działania aspiryny polega na nieodwracalnym hamowaniu cyklooksygenazy-1 płytek krwi i zakłóceniu syntezy tromboksanu. Całkowite zahamowanie wytwarzania tromboksanu osiąga się przy stałym długotrwałe użytkowanie aspiryna w dawkach ≥ 75 mg na dobę. Szkodliwe działanie aspiryny na przewód pokarmowy wzrasta wraz ze wzrostem dawki. Optymalny stosunek korzyści do ryzyka osiąga się stosując aspirynę w zakresie dawek od 75 do 150 mg na dobę.

Blokery receptora płytek krwi P2Y12. Do blokerów receptora płytek P2Y12 należą tienipirydyny i tikagrelor. Tienopirydyny nieodwracalnie hamują agregację płytek krwi indukowaną ADP. Podstawą dowodową stosowania tych leków u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową było badanie CAPRIE. W tym badaniu, które obejmowało pacjentów z grupy wysokiego ryzyka (niedawny zawał mięśnia sercowego, udar mózgu i chromanie przestankowe), klopidogrel był skuteczniejszy i miał lepszy profil bezpieczeństwa w zapobieganiu powikłaniom naczyniowym niż aspiryna w dawce 325 mg. Analiza podgrup wykazała korzyści ze stosowania klopidogrelu jedynie u pacjentów ze zmianami miażdżycowymi tętnic obwodowych. Dlatego klopidogrel należy uważać za lek drugiego rzutu przepisywany w przypadku nietolerancji aspiryny lub jako alternatywę dla aspiryny u pacjentów z rozległymi zmianami miażdżycowymi.

Tienopirydyna trzeciej generacji – prasugrel, a także lek o odwracalnym mechanizmie blokady receptora P2Y12 – tikagrelor, powodują silniejsze hamowanie agregacji płytek krwi w porównaniu z klopidogrelem. Leki te są skuteczniejsze niż klopidogrel w leczeniu pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi. Studia kliniczne Nie przeprowadzono badań dotyczących stosowania prasugrelu i tikagreloru u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową.

Podwójna terapia przeciwpłytkowa. Skojarzona terapia przeciwpłytkowa, obejmująca kwas acetylosalicylowy i tienopirydynę (klopidogrel), stanowi standard leczenia pacjentów po przebytym OZW, a także pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową poddawanych planowej przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI).

W dużym badaniu z udziałem stabilnych pacjentów z chorobą miażdżycową z wieloma łożyskami naczyniowymi lub wieloma czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego dodanie klopidogrelu do aspiryny nie zapewniło dodatkowych korzyści. Analiza podgrup w tym badaniu wykazała korzystny wpływ połączenia aspiryny i klopidogrelu jedynie u pacjentów z chorobą wieńcową, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego.

Zatem podwójna terapia przeciwpłytkowa przynosi korzyści tylko u niektórych kategorii pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia incydentów niedokrwiennych. Nie zaleca się rutynowego podawania tego leku pacjentom ze stabilną chorobą wieńcową.

Reaktywność resztkowa płytek krwi i farmakogenetyka klopidogrelu. Powszechnie wiadomo, że podczas leczenia lekami przeciwpłytkowymi występuje zmienność parametrów charakteryzujących resztkową reaktywność płytek krwi (RPR). W związku z tym interesująca jest możliwość dostosowania terapii przeciwpłytkowej w oparciu o wyniki badań czynności płytek krwi i farmakogenetykę klopidogrelu. Ustalono, że na wysoki ORT wpływa wiele czynników: płeć, wiek, występowanie OZW, cukrzyca, a także zwiększone spożycie płytek krwi, jednoczesne stosowanie innych leków i niskie przestrzeganie zaleceń przez pacjenta.

Specyficzne dla klopidogrelu jest przenoszenie polimorfizmów pojedynczych nukleotydów związanych ze zmniejszonym wchłanianiem leku w jelitach (gen ABC1 C3435T) lub jego aktywacją w wątrobie (gen CYP2C19*2). U chorych na OZW poddawanych leczeniu inwazyjnemu wykazano wpływ nosicielstwa tych wariantów genetycznych na wyniki leczenia klopidogrelem, brak jest podobnych danych u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową. Dlatego rutynowe badanie farmakogenetyki klopidogrelu i ocena ORT u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, m.in. nie zaleca się poddawania się planowej PCI.

Narkotyki:

• Kwas acetylosalicylowy doustnie w dawce 75-150 mg 1 raz/dobę
• Klopidogrel doustnie w dawce 75 mg 1 raz/dobę.

3.3.1.2. Statyny i inne leki obniżające poziom lipidów

Spadkowi poziomu cholesterolu we krwi towarzyszy znaczne zmniejszenie w populacji ogólnej śmiertelności i ryzyka wszystkich powikłań sercowo-naczyniowych. Długotrwała terapia hipolipemizująca jest obowiązkowa w przypadku wszystkich postaci IHD - na tle ścisłej diety obniżającej poziom lipidów (patrz wyżej).

Pacjenci ze stwierdzoną chorobą wieńcową należą do grupy bardzo wysokiego ryzyka; należy je leczyć statynami zgodnie z wytycznymi National Atherosclerosis Society (NAS) z 2012 r. dotyczącymi leczenia dyslipidemii. Docelowy poziom LDL-C<1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) или на >50% pierwotnego poziomu. W tym celu często stosuje się duże dawki statyn – atorwastatynę 80 mg lub rosuwastatynę 40 mg. Inne leki hipolipemizujące (fibraty, kwas nikotynowy, ezetymib) mogą zmniejszać stężenie LDL-C, jednak obecnie nie ma dowodów klinicznych, że towarzyszy temu poprawa rokowania.

3.3.1.3. Blokery układu renina-angiotensyna-aldosteron

Inhibitory ACE zmniejszają ogólną śmiertelność, ryzyko zawału serca, udaru mózgu i CHF u pacjentów z niewydolnością serca i powikłaną cukrzycą. Przepisanie inhibitorów ACE należy rozważyć u pacjentów z przewlekłą chorobą wieńcową, zwłaszcza ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym, frakcją wyrzutową lewej komory równą lub mniejszą niż 40%, cukrzycą lub przewlekłą chorobą nerek, chyba że są przeciwwskazania. Należy zaznaczyć, że nie we wszystkich badaniach wykazano wpływ inhibitorów ACE na zmniejszenie ryzyka zgonu i innych powikłań u pacjentów z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca z zachowaną funkcją lewej komory. W ogólnej próbie pacjentów z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca podczas długotrwałego leczenia donoszono o zdolności peryndoprylu i ramiprylu do zmniejszania łącznego ryzyka powikłań. U pacjentów z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca z nadciśnieniem zaleca się przepisanie terapii skojarzonej z inhibitorem ACE i dihydropirydynowym antagonistą wapnia, takim jak peryndopryl z amlodypiną lub benazepril z amlodypiną, których skuteczność została udowodniona w długotrwałych badaniach klinicznych. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE i blokerów receptora angiotensyny, ponieważ wiąże się to ze zwiększeniem liczby działań niepożądanych bez korzyści klinicznych.

W przypadku nietolerancji inhibitorów ACE przepisywane są blokery receptora angiotensyny, ale nie ma dowodów klinicznych na ich skuteczność u pacjentów z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca.

Narkotyki:

• Peryndopryl doustnie w dawce 2,5-10 mg 1 raz dziennie;
• Ramipril doustnie w dawce 2,5-10 mg 1 raz dziennie;

3.3.2. Leki łagodzące objawy choroby:

• Beta-blokery;
• Antagoniści wapnia;
• Azotany i leki azotopodobne (molsydomina);
• iwabradyna;
• Nikorandil;
• ranolazyna;
• Trimetazydyna

Ponieważ głównym celem leczenia przewlekłej choroby niedokrwiennej serca jest zmniejszenie zachorowalności i śmiertelności, każdy schemat farmakoterapii u pacjentów z organicznymi uszkodzeniami tętnic wieńcowych i mięśnia sercowego musi koniecznie zawierać leki o udowodnionym pozytywnym wpływie na rokowanie tej choroby – chyba że u konkretnego pacjenta istnieją bezpośrednie przeciwwskazania do ich przyjęcia.

3.3.2.1 Beta-blokery

Leki tej klasy wywierają bezpośredni wpływ na serce poprzez zmniejszenie częstości akcji serca, kurczliwości mięśnia sercowego, przewodzenia przedsionkowo-komorowego i aktywności ektopowej. Beta-adrenolityki są podstawą leczenia pacjentów z chorobą wieńcową. Wynika to z faktu, że leki tej klasy nie tylko eliminują objawy choroby (dławicy piersiowej), działają przeciw niedokrwieniu i poprawiają jakość życia pacjenta, ale mogą także poprawiać rokowanie po zawale serca i u pacjentów z niska frakcja wyrzutowa lewej komory i CHF. Zakłada się, że beta-adrenolityki mogą mieć działanie ochronne u pacjentów z przewlekłą chorobą wieńcową z zachowaną funkcją skurczową lewej komory, jednak nie ma dowodów z badań kontrolowanych na ten temat.

W leczeniu dławicy piersiowej przepisuje się beta-blokery w minimalnej dawce, którą w razie potrzeby stopniowo zwiększa się, aż do całkowitego opanowania ataków dławicy piersiowej lub osiągnięcia dawki maksymalnej. Podczas stosowania beta-adrenolityków maksymalne zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i zwiększenie przepływu wieńcowego osiąga się przy częstości akcji serca 50-60 uderzeń/min. W przypadku wystąpienia działań niepożądanych konieczne może być zmniejszenie dawki beta-blokerów lub nawet ich odstawienie. W takich przypadkach należy rozważyć przepisanie innych leków spowalniających rytm serca, werapamilu lub iwabradyny. Ten ostatni, w przeciwieństwie do werapamilu, można w razie potrzeby dodać do BB, aby poprawić kontrolę rytmu serca i zwiększyć skuteczność przeciw niedokrwienną. Najczęściej stosowanymi BB w leczeniu dławicy piersiowej są bisoprolol, metoprolol, atenolol, nebiwolol i karwedilol. Leki zalecane są w następujących dawkach:

• Bisoprolol doustnie 2,5-10 mg 1 raz/dzień;
• Bursztynian metoprololu doustnie 100-200 mg 1 raz/dzień;
• winian metoprololu doustnie 50-100 mg 2 razy dziennie (niezalecany przy CHF);
• Nebiwolol doustnie 5 mg 1 raz dziennie;
• Karwedilol doustnie 25-50 mg 2 razy dziennie;
• Atenolol doustnie zaczynając od 25-50 mg 1 raz dziennie, zwykle stosowana dawka to 50-100 mg (niezalecana w przypadku CHF).

W przypadku niewystarczającej skuteczności, a także braku możliwości zastosowania wystarczającej dawki beta-blokerów ze względu na niepożądane objawy, zaleca się łączenie ich z azotanami i/lub antagonistami wapnia (długo działającymi pochodnymi dihydropirydyny). W razie potrzeby można do nich dodać ranolazynę, nikorandyl i trimetazydynę.

3.3.2.2. Antagoniści wapnia

Aby zapobiec atakom dusznicy bolesnej, stosuje się antagonistów wapnia. Skuteczność przeciwdławicowa antagonistów wapnia jest porównywalna z BB. Diltiazem, a zwłaszcza werapamil, w większym stopniu niż pochodne dihydropirydyny, działają bezpośrednio na mięsień sercowy. Zmniejszają częstość akcji serca, hamują kurczliwość mięśnia sercowego i przewodzenie przedsionkowo-komorowe, działają antyarytmicznie. Pod tym względem są podobne do beta-blokerów.

Antagoniści wapnia wykazują najlepsze wyniki w zapobieganiu niedokrwieniu u pacjentów z dławicą naczynioskurczową. Antagoniści wapnia są również przepisywani w przypadkach, gdy beta-adrenolityki są przeciwwskazane lub nietolerowane. Leki te mają szereg zalet w porównaniu z innymi lekami przeciwdławicowymi i przeciwniedokrwiennymi i mogą być stosowane u szerszej grupy pacjentów z chorobami współistniejącymi niż BB. Leki tej klasy są wskazane w połączeniu stabilnej dławicy piersiowej z nadciśnieniem. Przeciwwskazania obejmują ciężkie niedociśnienie tętnicze; ciężka bradykardia, osłabienie węzła zatokowego, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (w przypadku werapamilu, diltiazemu); niewydolność serca (z wyjątkiem amlodypiny i felodypiny);

Narkotyki:

• Werapamil doustnie 120-160 mg 3 razy dziennie;
• Werapamil długo działający 120-240 mg 2 razy dziennie;
• Diltiazem doustnie 30-120 mg 3-4 razy dziennie
• Długo działający diltiazem doustnie 90-180 mg 2 razy dziennie lub 240-500 mg 1 raz dziennie.
• Nifedypina długo działająca doustnie 20-60 mg 1-2 razy dziennie;
• Amlodypina doustnie 2,5-10 mg 1 raz dziennie;
• Felodypina doustnie 5-10 mg 1 raz dziennie.

3.3.2.3. Azotany i środki azotopodobne

W leczeniu choroby wieńcowej tradycyjnie powszechnie stosuje się azotany, które zapewniają niewątpliwy efekt kliniczny, mogą poprawić jakość życia i zapobiec powikłaniom ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. Zalety azotanów obejmują różnorodne postacie dawkowania. Dzięki temu pacjenci o różnym nasileniu choroby mogą stosować azotany zarówno w celu łagodzenia, jak i zapobiegania atakom dławicy piersiowej.

Łagodzenie ataku dusznicy bolesnej. W przypadku wystąpienia dławicy piersiowej pacjent powinien zatrzymać się, usiąść i przyjąć krótko działający lek NTG lub ISDN. Efekt występuje 1,5-2 minuty po zażyciu tabletki lub inhalacji i osiąga maksimum po 5-7 minutach. W tym przypadku występują wyraźne zmiany w obwodowym oporze naczyniowym z powodu rozszerzenia żył i tętnic, zmniejszenia objętości wyrzutowej serca i skurczowego ciśnienia krwi, skrócenia okresu wyrzutu, zmniejszenia objętości komór serca, krwi wieńcowej zwiększa się przepływ i liczba funkcjonujących zabezpieczeń w mięśniu sercowym, co ostatecznie zapewnia przywrócenie niezbędnego przepływu wieńcowego i zanik ogniska niedokrwiennego. Korzystne zmiany w hemodynamice i napięciu naczyń utrzymują się przez 25-30 minut – czas wystarczający do przywrócenia równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego zaopatrzeniem w przepływie wieńcowym. Jeżeli napad nie zostanie zatrzymany w ciągu 15-20 minut, także po wielokrotnym podaniu nitrogliceryny, istnieje ryzyko rozwoju zawału serca.

Trójazotan izosorbidu (nitrogliceryna, NTG) i niektóre formy diazotanu izosorbidu (ISDN) są wskazane w łagodzeniu dusznicy bolesnej. Te krótko działające leki są stosowane w postaciach dawkowania podjęzykowego i w aerozolu. Efekt rozwija się wolniej (zaczyna się po 2-3 minutach, osiąga maksimum po 10 minutach), ale nie powoduje zjawiska „kradzieży”, ma mniejszy wpływ na częstość akcji serca, rzadziej powoduje bóle głowy, zawroty głowy, nudności i ma działanie drażniące. mniejszy wpływ na poziom ciśnienia krwi. Podczas przyjmowania ISDN podjęzykowo efekt może utrzymywać się przez 1 godzinę:

Narkotyki:

• Nitrogliceryna 0,9-0,6 mg podjęzykowo lub wziewnie 0,2 mg (2 naciśnięcia zaworu)
• Inhalacja diazotanu izosorbidu 1,25 mg (dwa naciśnięcia zaworów)
• Diazotan izosorbidu podjęzykowo 2,5-5,0 mg.

Każdy pacjent z chorobą wieńcową powinien zawsze mieć przy sobie szybko działający NTG. Zaleca się zażyć go natychmiast, jeśli atak dusznicy bolesnej nie ustąpi po wykluczeniu czynników prowokujących (stres fizyczny, stres psycho-emocjonalny, przeziębienie). W żadnym wypadku nie należy oczekiwać, że atak dławicy piersiowej ustanie sam. W przypadku braku efektu podanie NG można powtórzyć po 5 minutach, jednak nie więcej niż 3 razy z rzędu. Jeśli ból nie ustąpi, należy pilnie wezwać pogotowie lub aktywnie skonsultować się z lekarzem.

Zapobieganie atakowi dławicy piersiowej

Aby utrzymać wystarczające stężenie we krwi przez długi czas, stosuje się diazotan izosorbidu lub monoazotan izosorbidu, które są lekami z wyboru:

Narkotyki:

• Diazotan izosorbidu doustnie 5-40 mg 4 razy dziennie
• Diazotan izosorbidu długo działający doustnie 20-120 mg 2-3 razy dziennie
• Monoazotan izosorbidu doustnie 10-40 mg 2 razy dziennie
• Długo działający monoazotan izosorbidu doustnie 40-240 mg 1 raz/dzień

Przepisując azotany, należy wziąć pod uwagę moment rozpoczęcia i czas trwania ich działania przeciwdławicowego, aby zapewnić pacjentowi ochronę w okresach największego stresu fizycznego i psycho-emocjonalnego. Dawka azotanów dobierana jest indywidualnie.

Azotany można stosować w postaci przezskórnej: maści, plastry i krążki.

• Maść nitrogliceryna 2% nakładać 0,5-2,0 cm na skórę klatki piersiowej lub lewego ramienia
• Plaster lub krążek z nitrogliceryną 10, 20 lub 50 mg przyklejany na skórę na 18-24 godziny

Początek działania terapeutycznego maści z NTG następuje średnio po 30-40 minutach i trwa 3-6 godzin Należy wziąć pod uwagę znaczące indywidualne różnice w skuteczności i tolerancji leku, w zależności od charakterystyki i stanu skórę, krążenie krwi w niej i warstwie podskórnej, a także na temperaturę otoczenia. Przeciwdławicowe działanie azotanów w postaci krążków i plastrów występuje średnio 30 minut po aplikacji i utrzymuje się przez 18, 24 i 32 godziny (w dwóch ostatnich przypadkach tolerancja może pojawić się dość szybko).

Nitroglicerynę stosuje się również w tak zwanych postaciach dawkowania podpoliczkowych:

• Nitrogliceryna przyłącza się do błony polimerowej błony śluzowej jamy ustnej w dawce 1 mg lub 2 mg

Po przyklejeniu folii NTG na błonę śluzową jamy ustnej efekt pojawia się po 2 minutach i utrzymuje się 3-4 godziny.

Zespół tolerancji i odstawienia azotanów. Zmniejszona wrażliwość na azotany często rozwija się w wyniku długotrwałego stosowania długo działających leków lub postaci dawkowania przezskórnego. Tolerancja ma charakter indywidualny i nie rozwija się u wszystkich pacjentów. Może objawiać się zmniejszeniem działania przeciw niedokrwiennemu lub jego całkowitym zanikiem.

Aby zapobiec tolerancji na azotany i ją wyeliminować, zaleca się sporadyczne przyjmowanie azotanów w ciągu dnia; przyjmowanie azotanów o średnim czasie działania 2 razy dziennie, azotanów długo działających - 1 raz dziennie; alternatywna terapia dla molsydominy.

Molsydomina jest zbliżona do azotanów pod względem mechanizmu działania przeciwdławicowego, ale nie przewyższa ich skutecznością, jest przepisywana w przypadku nietolerancji azotanów. Zwykle przepisuje się go pacjentom z przeciwwskazaniami do stosowania azotanów (z jaskrą), ze słabą tolerancją (silny ból głowy) azotanów lub tolerancją na nie. Molsydomina dobrze łączy się z innymi lekami przeciwdławicowymi, przede wszystkim z BB.

• Molsydomina doustnie 2 mg 3 razy dziennie
• Molsydomina o przedłużonym uwalnianiu doustnie 4 mg 2 razy dziennie lub 8 mg 1 raz dziennie.

3.3.2.4. Inhibitor węzła zatokowego iwabradyna

Przeciwdławicowe działanie iwabradyny opiera się na zmniejszeniu częstości akcji serca poprzez selektywne hamowanie przezbłonowego prądu jonowego If w komórkach węzła zatokowego. W przeciwieństwie do BB iwabradyna jedynie zmniejsza częstość akcji serca i nie wpływa na kurczliwość, przewodnictwo i automatyzm mięśnia sercowego, a także na ciśnienie krwi. Lek zalecany jest w leczeniu dławicy piersiowej u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową w rytmie zatokowym, przy przeciwwskazaniach/nietolerancji przyjmowania BB lub łącznie z BB, jeżeli działanie przeciwdławicowe jest niewystarczające. Wykazano, że dodanie leku do beta-blokera u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory i częstością akcji serca powyżej 70 uderzeń/min poprawia rokowanie w chorobie. Iwabradynę przepisuje się doustnie w dawce 5 mg 2 razy dziennie; w razie potrzeby po 3-4 tygodniach dawkę zwiększa się do 7,5 mg 2 razy dziennie

3.3.2.5. Aktywator kanału potasowego nikorandil

Nikorandyl, lek przeciwdławicowy i przeciw niedokrwieniu, ma jednocześnie właściwości organicznych azotanów i aktywuje zależne od ATP kanały potasowe. Rozszerza tętniczki i żyły wieńcowe, odtwarza ochronne działanie niedokrwiennego przygotowania wstępnego, a także zmniejsza agregację płytek krwi. Lek stosowany długoterminowo może pomóc w stabilizacji blaszki miażdżycowej, a w jednym z badań zmniejszył ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Nikorandyl nie powoduje rozwoju tolerancji, nie wpływa na ciśnienie krwi, częstość akcji serca, przewodność i kurczliwość mięśnia sercowego. Zalecany w leczeniu pacjentów z dławicą mikronaczyniową (w przypadku nieskuteczności BB i antagonistów wapnia). Lek stosuje się zarówno w celu łagodzenia, jak i zapobiegania atakom dławicy piersiowej.

Narkotyk:

• Nikorandyl podjęzykowo 20 mg w celu łagodzenia ataków dusznicy bolesnej;
• Nikorandyl doustnie 10-20 mg 3 razy dziennie w profilaktyce dławicy piersiowej.

3.3.2.6. Ranolazyna

Selektywnie hamuje późne kanały sodowe, które zapobiegają wewnątrzkomórkowemu przeciążeniu wapniem, niekorzystnemu czynnikowi niedokrwienia mięśnia sercowego. Ranolazyna zmniejsza kurczliwość i sztywność mięśnia sercowego, działa przeciw niedokrwieniu, poprawia perfuzję mięśnia sercowego i zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Wydłuża czas wysiłku fizycznego do pojawienia się objawów niedokrwienia mięśnia sercowego. Nie wpływa na tętno i ciśnienie krwi. Ranolazyna jest wskazana, gdy skuteczność przeciwdławicowa wszystkich głównych leków jest niewystarczająca.

• Ranolazyna doustnie 500 mg 2 razy dziennie. W razie potrzeby po 2-4 tygodniach dawkę można zwiększyć do 1000 mg 2 razy dziennie

3.3.2.7. Trimetazydyna

Lek jest przeciwniedokrwiennym modulatorem metabolicznym, jego skuteczność przeciwniedokrwienna jest porównywalna z propranololem 60 mg/dobę. Poprawia metabolizm i zaopatrzenie energetyczne mięśnia sercowego, zmniejsza niedotlenienie mięśnia sercowego, nie wpływając na parametry hemodynamiczne. Jest dobrze tolerowany i można go przepisywać z innymi lekami przeciwdławicowymi. Lek jest przeciwwskazany w zaburzeniach ruchowych (choroba Parkinsona, drżenie samoistne, sztywność mięśni, zespół niespokojnych nóg). Nie badano w długoterminowych badaniach klinicznych u pacjentów z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca.

• Trimetazydyna doustnie 20 mg 3 razy dziennie
• Trimetazydyna doustnie 35 mg 2 razy dziennie.

3.3.3. Cechy leczenia farmakologicznego dławicy naczynioskurczowej

Nie zaleca się stosowania beta-adrenolityków w przypadku dławicy naczynioskurczowej, jeśli tętnice wieńcowe są nienaruszone w angiografii. Aby zapobiec atakom dławicy piersiowej, takim pacjentom przepisuje się antagonistów wapnia, aby zatrzymać ataki, zaleca się przyjmowanie NTG lub ISDN zgodnie z ogólnymi zasadami.

W przypadkach, gdy skurcz tętnic wieńcowych występuje na tle zwężającej się miażdżycy, zaleca się przepisanie małych dawek beta-blokerów w połączeniu z antagonistami wapnia. Nie badano prognostycznego wpływu ASA, statyn i inhibitorów ACE na dławicę naczynioskurczową w obecności nienaruszonych angiograficznie tętnic wieńcowych.

3.3.4. Cechy leczenia farmakologicznego dławicy mikronaczyniowej

W przypadku tej postaci dławicy piersiowej zaleca się również stosowanie statyn i leków przeciwpłytkowych. Aby zapobiec zespołom bólowym, najpierw przepisuje się BB, a w przypadku niewystarczającej skuteczności stosuje się antagonistów wapnia i długo działające azotany. W przypadku uporczywej dławicy piersiowej przepisywane są inhibitory ACE i nikorandil. Istnieją dowody na skuteczność iwabradyny i ranolazyny.

3.4. Leczenie niefarmakologiczne

3.4.1. Rewaskularyzacja mięśnia sercowego w przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca

Planową rewaskularyzację mięśnia sercowego przeprowadza się za pomocą angioplastyki balonowej ze stentowaniem tętnicy wieńcowej lub poprzez pomostowanie aortalno-wieńcowe.

W każdym przypadku decydując się na rewaskularyzację w przypadku stabilnej dławicy piersiowej należy wziąć pod uwagę:

1. Skuteczność terapii lekowej. Jeżeli po przepisaniu pacjentowi kombinacji wszystkich leków przeciwdławicowych w optymalnych dawkach, nadal występują u niego napady dusznicy bolesnej z częstością nieakceptowalną dla tego konkretnego pacjenta, należy rozważyć kwestię rewaskularyzacji. Należy podkreślić, że skuteczność terapii lekowej jest kryterium subiektywnym i koniecznie musi uwzględniać indywidualny styl życia i życzenia pacjenta. U bardzo aktywnych pacjentów nawet dławica piersiowa klasy I może być nie do zaakceptowania, natomiast u pacjentów prowadzących siedzący tryb życia dławica o większym stopniu nasilenia może być całkiem akceptowalna.
2. Załaduj wyniki testu. Wyniki dowolnej próby wysiłkowej mogą ujawnić kryteria powikłań wysokiego ryzyka, które wskazują na złe rokowanie długoterminowe (tab. 7).
3. Ryzyko zakłóceń. Jeżeli oczekiwane ryzyko zabiegu jest niskie, a prawdopodobieństwo powodzenia interwencji duże, jest to dodatkowy argument przemawiający za rewaskularyzacją. Uwzględnia się anatomiczne cechy zmiany w tętnicy wieńcowej, charakterystykę kliniczną pacjenta i doświadczenie operacyjne placówki. Z reguły unika się zabiegu inwazyjnego w przypadkach, gdy szacowane ryzyko zgonu w trakcie zabiegu przewyższa ryzyko śmierci konkretnego pacjenta w ciągu 1 roku.
4. Preferencje pacjenta. Kwestię leczenia inwazyjnego należy szczegółowo omówić z pacjentem. Należy poinformować pacjenta o wpływie leczenia inwazyjnego nie tylko na obecne objawy, ale także na odległe rokowanie choroby, a także porozmawiać o ryzyku powikłań. Należy także wyjaśnić pacjentowi, że nawet po skutecznym leczeniu inwazyjnym będzie musiał kontynuować przyjmowanie leków

3.4.1.1 Leczenie wewnątrznaczyniowe: angioplastyka i stentowanie tętnic wieńcowych

W zdecydowanej większości przypadków angioplastyce balonowej jednego lub większej liczby odcinków tętnic wieńcowych (BCA) towarzyszy obecnie stentowanie. W tym celu stosuje się stenty z różnego rodzaju powłokami lekowymi, a także stenty bez powłoki lekowej.

Stabilna dławica piersiowa jest jednym z najczęstszych wskazań do skierowania na BCA. Należy jasno zrozumieć, że za główny cel BCA w tych przypadkach należy uznać zmniejszenie częstotliwości lub ustąpienie bolesnych napadów (dławicy piersiowej).

Wskazania do angioplastyki ze stentowaniem tętnic wieńcowych w stabilnej chorobie wieńcowej:

• Dławica piersiowa z niewystarczającym efektem maksymalnej możliwej terapii lekowej;
• Angiograficznie zweryfikowana zwężająca się miażdżyca tętnic wieńcowych;
• Istotne hemodynamicznie izolowane zwężenia 1-2 tętnic wieńcowych w odcinku bliższym i środkowym;

W przypadkach wątpliwych wskazania do BCA wyjaśnia się po wykonaniu obrazowej próby wysiłkowej (echokardiografii wysiłkowej lub wysiłkowej scyntygrafii perfuzyjnej mięśnia sercowego), która pozwala na identyfikację tętnicy wieńcowej związanej z objawami.

Długoterminowe rokowanie stabilnej dławicy piersiowej nie poprawia się lepiej w przypadku BCA niż w przypadku optymalnej terapii lekowej. Należy pamiętać, że nawet pomyślne wdrożenie BCA ze stentowaniem i w efekcie zmniejszenie/ustąpienie objawów dławicy piersiowej nie może być powodem do zaprzestania ciągłej terapii lekowej. W niektórych przypadkach „ładunek leku” w okresie pooperacyjnym może wzrosnąć (z powodu dodatkowego przyjmowania leków przeciwpłytkowych).

3.4.1.2. Pomostowanie aortalno-wieńcowe w leczeniu przewlekłej choroby niedokrwiennej serca

Wskazania do chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego ustala się na podstawie objawów klinicznych, danych CAG i ventriculografii. Skuteczne pomostowanie aortalno-wieńcowe nie tylko eliminuje objawy dławicy piersiowej i związaną z tym poprawę jakości życia, ale także znacząco poprawia rokowanie w chorobie, zmniejszając ryzyko niezakończonego zgonem zawału mięśnia sercowego i śmierci z powodu powikłań sercowo-naczyniowych.

Wskazania do pomostowania aortalno-wieńcowego w przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca:

• Zwężenie > 50% pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej;
• Zwężenie proksymalnych odcinków wszystkich trzech głównych tętnic wieńcowych;
• Miażdżyca naczyń wieńcowych o innej lokalizacji, obejmująca proksymalną część tętnic zstępujących przednich i okalających;
• wielokrotne niedrożności tętnic wieńcowych;
• połączenia miażdżycy naczyń wieńcowych z tętniakiem lewej komory i/lub uszkodzeniem zastawki;
• rozsiane dystalne, istotne hemodynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych;
• wcześniejsza nieskuteczna angioplastyka i stentowanie tętnic wieńcowych;

Zmniejszona funkcja skurczowa lewej komory (frakcja wyrzutowa lewej komory).<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

Znacząco upośledzona funkcja lewej komory (frakcja wyrzutowa lewej komory).<35%, конечное диастолическое давление в полости левого желудочка >25 mm. rt. Art.) w połączeniu z klinicznie istotną niewydolnością serca znacznie pogarszają rokowanie zarówno leczenia operacyjnego, jak i farmakologicznego, ale nie są obecnie uważane za bezwzględne przeciwwskazania do operacji.

W przypadku izolowanych zmian w tętnicach wieńcowych oraz wariantów zwężeń sprzyjających poszerzeniu, można wykonać zarówno operację bajpasów, jak i angioplastykę ze stentowaniem.

U pacjentów z okluzjami i mnogimi powikłanymi zmianami tętnic wieńcowych odległe wyniki leczenia operacyjnego są lepsze niż po stentowaniu.

Wskazania i przeciwwskazania do operacyjnego leczenia choroby wieńcowej ustalane są indywidualnie.

Najlepsze wyniki rewaskularyzacji mięśnia sercowego z wykorzystaniem bajpasów uzyskano przy maksymalnym wykorzystaniu tętnic piersiowych wewnętrznych jako bajpasów w warunkach sztucznego krążenia i kardioplegii, przy zastosowaniu precyzyjnej technologii. Operacje zaleca się przeprowadzać w szpitalach specjalistycznych, gdzie śmiertelność podczas planowych zabiegów u pacjentów z jasnym wywiadem jest mniejsza niż 1%, liczba zawałów okołooperacyjnych nie przekracza 1-4%, a częstość powikłań infekcyjnych w okresie pooperacyjnym jest mniejsza niż 3%.

3.4.2. Eksperymentalne nielekowe leczenie przewlekłej choroby niedokrwiennej serca

Sympatektomia, nadtwardówkowa stymulacja elektryczna kręgosłupa, przerywana terapia urokinazą, rewaskularyzacja laserem przezmięśniowym itp. nie są powszechnie stosowane, kwestia możliwości terapii genowej wciąż pozostaje otwarta. Nowe i aktywnie rozwijające się niefarmakologiczne metody leczenia przewlekłej choroby niedokrwiennej serca to kontrpulsacja zewnętrzna (ECP) i terapia pozaustrojową falą uderzeniową serca (ESWT), które są uważane za metody „nieinwazyjnej rewaskularyzacji serca”.

Kontrpulsacja zewnętrzna jest bezpieczną i atraumatyczną metodą leczenia, która zwiększa ciśnienie perfuzyjne w tętnicach wieńcowych w rozkurczu i zmniejsza opór skurczowego rzutu serca w wyniku zsynchronizowanego działania mankietów pneumatycznych zakładanych na nogi pacjenta. Głównym wskazaniem do kontrapulsacji zewnętrznej jest dusznica bolesna klasy III-IV, oporna na leczenie farmakologiczne, ze współistniejącą niewydolnością serca, jeśli nie ma możliwości wykonania inwazyjnej rewaskularyzacji mięśnia sercowego (pomostowanie lub BCA ze stentowaniem).

Pozaustrojowa terapia falą uderzeniową serca (ESWT) to nowe podejście do leczenia najcięższej grupy pacjentów z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca, kardiomiopatią niedokrwienną i niewydolnością serca, oporną na farmakoterapię, gdy nie ma możliwości wykonania inwazyjnej rewaskularyzacji mięśnia sercowego (pomostowanie bajpasowe). operacja lub BCA ze stentowaniem). Metoda CSWT opiera się na działaniu na mięsień sercowy energii generowanej pozaustrojowo fali uderzeniowej. Przyjmuje się, że metoda ta aktywuje angiogenezę wieńcową i sprzyja rozszerzeniu naczyń wieńcowych. Główne wskazania do CSWT: 1) ciężka stabilna dusznica bolesna klasy III-IV, oporna na leczenie farmakologiczne; 2) nieskuteczność konwencjonalnych metod rewaskularyzacji mięśnia sercowego; 3) objawy resztkowe po rewaskularyzacji mięśnia sercowego; 4) rozległe uszkodzenie dystalnych gałęzi tętnic wieńcowych, 5) zachowanie żywotnego mięśnia sercowego lewej komory.

Efekt tych nielekowych metod leczenia, prowadzonych w ramach przyjętych protokołów, wyraża się w poprawie jakości życia: zmniejszeniu nasilenia dławicy piersiowej i zapotrzebowania na azotany, zwiększeniu tolerancji wysiłku przy jednoczesnej poprawie perfuzji mięśnia sercowego i parametrów hemodynamicznych . Nie badano wpływu tych terapii na rokowanie w przewlekłej CAD. Zaletami kontrpulsacji zewnętrznej i metod ESWT jest ich nieinwazyjność, bezpieczeństwo i możliwość wykonania w warunkach ambulatoryjnych. Metody te nie są stosowane wszędzie, są przepisywane według indywidualnych wskazań w wyspecjalizowanych instytucjach.

Choroba niedokrwienna serca (CHD) jest jedną z głównych przyczyn czasowej i trwałej niepełnosprawności w rozwiniętych krajach świata. Pod tym względem problem ChNS zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród najważniejszych problemów medycznych XXI wieku.

Los pacjentów z chorobą wieńcową w dużej mierze zależy od prawidłowości leczenia ambulatoryjnego, jakości i terminowości diagnostyki tych postaci klinicznych choroby, które wymagają natychmiastowej opieki lub pilnej hospitalizacji.

O nowoczesnych metodach leczenia choroby niedokrwiennej serca mówił Aleksander Gorkow, kierownik oddziału rentgenowskich metod chirurgicznych diagnostyki i leczenia Okręgowej Przychodni Kardiologicznej (Surgut, Chanty-Manski Okręg Autonomiczny - Jugra).

P: Aleksandrze Igorevichu, czym jest IHD?

Choroba niedokrwienna serca charakteryzuje się całkowitym lub względnym zaburzeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego na skutek uszkodzenia tętnic wieńcowych serca. Innymi słowy, mięsień sercowy potrzebuje więcej tlenu, niż dostarcza krew. Gdyby IHD objawiała się jedynie objawami niedokrwienia, wystarczyłoby stale brać nitroglicerynę i nie przejmować się pracą serca. Termin choroba niedokrwienna serca obejmuje szereg chorób (nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca itp.), które mają jedną przyczynę – miażdżycę naczyń.

P: Czy ból serca i nitrogliceryna są częstym zjawiskiem u osób starszych?

Wcześniej tak uważano, ale obecnie choroba niedokrwienna serca nie omija także młodszego pokolenia. Na rozwój IHD ma wpływ wiele czynników współczesnej rzeczywistości: ekologia, dziedziczne predyspozycje, styl życia związany z paleniem, brak aktywności fizycznej i dieta bogata w tłuszcze.

P: Jakie skuteczne metody leczenia choroby niedokrwiennej serca pojawiły się w arsenale kardiologów na przestrzeni ostatnich dziesięcioleci?

Nowoczesny rozwój technologii towarzyszy także udoskonalaniu metod leczenia, jednak jego główna zasada pozostaje ta sama – przywrócenie przepływu krwi przez zwężoną lub zablokowaną tętnicę wieńcową w celu prawidłowego odżywienia mięśnia sercowego. Można to osiągnąć na dwa sposoby: za pomocą leków i operacji.

Farmakoterapia nowoczesnymi lekami o potwierdzonej skuteczności stanowi dziś podstawową podstawę leczenia przewlekłej choroby niedokrwiennej serca. Leczenie ma na celu poprawę jakości życia pacjenta, czyli zmniejszenie nasilenia objawów, zapobieganie rozwojowi takich postaci choroby wieńcowej, jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dusznica bolesna czy nagła śmierć sercowa.

W tym celu kardiolodzy mają w swoim arsenale różne leki, które zmniejszają zawartość „złego” cholesterolu we krwi, który odpowiada za powstawanie płytek na ścianach naczyń krwionośnych. Ponadto w leczeniu choroby niedokrwiennej serca stosuje się leki, które należy przyjmować raz dziennie: są to leki przeciwpłytkowe (rozrzedzające krew), leki przeciwarytmiczne, leki przeciwnadciśnieniowe i inne. Należy zauważyć, że tylko kardiolog może przepisać te leki na podstawie obiektywnego obrazu choroby.

W cięższych przypadkach choroby wieńcowej stosuje się metody leczenia chirurgicznego. Chirurgia wewnątrznaczyniowa jest uważana za najskuteczniejszą metodę leczenia choroby niedokrwiennej serca. Ta stosunkowo młoda dziedzina medycyny zyskała już silną pozycję w leczeniu choroby wieńcowej. Wszystkie zabiegi wykonywane są bez nacięć, poprzez nakłucie pod kontrolą RTG. Cechy te są ważne dla tych pacjentów, którzy są przeciwwskazani (ze względu na choroby współistniejące lub ogólne osłabienie organizmu) do tradycyjnej interwencji chirurgicznej.

Wśród metod chirurgii wewnątrznaczyniowej choroby wieńcowej stosuje się angioplastykę balonową i stentowanie, które umożliwiają przywrócenie drożności w tętnicach dotkniętych niedokrwieniem. Istota metody polega na tym, że do naczynia wprowadza się specjalny balon, następnie go nadmuchuje i „wypycha” na boki blaszki miażdżycowe lub skrzepy krwi. Następnie w tętnicy instaluje się cylindryczny stent (konstrukcja drutu wykonana ze specjalnego stopu), który jest w stanie utrzymać kształt nadawany naczyniu.

Ogólnie przyjętą i skuteczną metodą chirurgicznego przepływu krwi w zwężonej lub zablokowanej tętnicy jest pomostowanie aortalno-wieńcowe, podczas którego tętnicę zablokowaną przez blaszkę lub skrzeplinę zastępuje się „sztucznym naczyniem”, które przejmuje przepływ krwi. Operacje te prawie zawsze wykonuje się na nieczynnym sercu w warunkach sztucznego krążenia, dla czego istnieją jednoznaczne wskazania.

Jednakże pozytywny efekt leczenia chirurgicznego i endowaskularnego jest stabilny i długotrwały.

P: Aleksandrze Igorevichu, jaki jest powód wyboru zastosowanej metody?

Stan zdrowia człowieka, stopień uszkodzenia tętnic wieńcowych przez blaszki miażdżycowe lub skrzepy krwi, a jednym z ważnych wskaźników jest czas! W ramach efektywnej pracy w Chanty-Mansyjskim Okręgu Autonomicznym – Ugra projektu Yugra-Kor pacjenci z całego powiatu w pierwszych godzinach od wystąpienia bólu trafiają do jednego z trzech Ośrodków Kardiologii Interwencyjnej, m.in. Okręgowej Przychodni Kardiologicznej, a lekarzom udaje się udzielać pomocy chirurgicznymi metodami mało traumatycznymi. W 2012 roku ośrodek kardiologiczny wykonał około 1100 operacji angioplastyki, z czego około 300 wykonano u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym w ramach projektu Ugra-Kor.

P: Aleksandrze Igorewiczu, powiedz nam, jak powinno zmienić się życie osoby, u której zdiagnozowano chorobę niedokrwienną serca?

Leczenie choroby wieńcowej wymaga wspólnej pracy kardiologa i pacjenta w kilku obszarach. Przede wszystkim należy zadbać o zmianę stylu życia i zająć się czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Obejmuje to rzucenie palenia i skorygowanie poziomu cholesterolu poprzez dietę lub leki. Bardzo ważnym punktem w niefarmakologicznym leczeniu ChNS jest walka z siedzącym trybem życia poprzez zwiększenie aktywności fizycznej pacjenta. I, oczywiście, wstępne leczenie chorób współistniejących, jeśli rozwój IHD nastąpi na ich tle.

Nowoczesne metody leczenia choroby niedokrwiennej serca są dość skuteczne, pomagając ludziom żyć lepiej i dłużej. Ale zdrowie jest codziennym rezultatem pracy człowieka nad sobą. Skoncentruj swoją energię na utrzymaniu własnego zdrowia i zadbaj o zdrowie swojego serca!

Do głównych leków przeciwdławicowych należą azotany, beta-blokery i antagoniści wapnia.

Azotany. Powszechnie znana jest skuteczność azotanów w łagodzeniu ataków dusznicy bolesnej oraz stosowanych profilaktycznie przed wysiłkiem fizycznym. Jednak przy stałym przyjmowaniu azotanów, na przykład codziennie 3-4 razy dziennie, tolerancja na azotany występuje wraz ze zmniejszeniem lub zanikiem działania przeciw niedokrwiennemu. Aby zapobiec rozwojowi tolerancji, zaleca się zrobić w ciągu dnia przerwę wynoszącą co najmniej 10-12 godzin, tj. przepisuj azotany głównie na dzień lub tylko na noc (w zależności od konkretnej sytuacji), a do ciągłego stosowania stosuj leki z innych grup.

Należy pamiętać, że stosowanie azotanów nie poprawia rokowania, a jedynie eliminuje dusznicę bolesną, czyli tzw. jest symptomatyczne.

Beta-blokery. Beta-blokery są lekiem z wyboru w leczeniu dławicy piersiowej. Oprócz działania przeciwdławicowego oznaką wystarczającej blokady beta jest zmniejszenie częstości akcji serca o mniej niż 60 na minutę i brak wyraźnego tachykardii podczas wysiłku. W przypadku początkowej ciężkiej bradykardii, na przykład z częstością akcji serca mniejszą niż 50 na minutę, stosuje się beta-blokery o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (beta-blokery z ICA), na przykład pindolol (Wisken).

Antagoniści wapnia. Antagoniści wapnia są lekiem z wyboru w przypadku samoistnej („naczynioskurczowej”) dławicy piersiowej. W przypadku dławicy wysiłkowej antagoniści wapnia, tacy jak werapamil i diltiazem, są prawie tak samo skuteczni jak beta-blokery. Należy przypomnieć, że obecnie nie zaleca się stosowania krótko działających form nifedypiny. Preferowane są werapamil, diltiazem i przedłużone formy dihydropirydynowych antagonistów wapnia (amlodypina, felodypina).

Przepisanie innych leków jest uzasadnione w przypadku oporności na „standardową” terapię, obecności przeciwwskazań do stosowania określonej grupy leków przeciwdławicowych lub ich nietolerancji. Przykładowo, jeśli istnieją przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów i werapamilu, można spróbować zastosować kordaron.

Istnieją doniesienia o przeciwdławicowym działaniu aminofiliny: przyjmowanie aminofiliny zmniejsza objawy niedokrwienia podczas próby wysiłkowej. Mechanizm przeciwdławicowego działania aminofiliny wyjaśnia tzw. „Efekt Robin Hooda” - zmniejszenie rozszerzenia naczyń nienaruszonych tętnic wieńcowych (antagonizm z adenozyną) i redystrybucja przepływu krwi na korzyść niedokrwionych obszarów mięśnia sercowego (zjawisko przeciwne do „zjawiska kradzieży”). W ostatnich latach pojawiły się dowody na to, że dodanie leków cytoprotekcyjnych, łagodnego dronianu lub trimetazydii do terapii przeciwdławicowej może nasilać przeciwniedokrwienne działanie leków przeciwdławicowych. Ponadto leki te mają własne działanie przeciw niedokrwieniu.

Aby zapobiec zawałowi mięśnia sercowego i nagłej śmierci, wszystkim pacjentom przepisuje się aspirynę w dawce 75–100 mg/dobę, a jeśli jest ona nietolerowana lub istnieją przeciwwskazania – klopidogrel. Wielu ekspertów uważa, że ​​przepisywanie statyn jest również wskazane u wszystkich pacjentów z chorobą wieńcową, nawet przy prawidłowym poziomie cholesterolu.

Leki przeciwdławicowe

Narkotyk	Średnie dawki dzienne (mg)	Częstotliwość odbioru
Nitrogliceryna	W razie potrzeby
Nitrosorbid
Trinitrolong
Maść z nirogliceryną
Isoket (karkiet)-120
Opóźniacz Isoket (kardiet).
5-mononiran izosorbidu (monocinque, efox)
Plaster Nitroderm
Molsydomina (Corvaton, Dilasidom)
Beta-blokery
Propranolol (obzidan)
Metoprolol (Metocard, Corvitol)
Oksprenolol (Trazicor)
Pindolol (wrzący)
Nadolol (korgard)
Atenolol (tenormina)
Bisoprolol (konkor)
Karwedilol (Dilatrend)
Nebiwolol (nebilet)
Antagoniści wapnia
Werapamil (izoptina SR)
Nifedypina GITS (osmo-adalat)
Diltiazem (dilren)
Diltiazem (altiazem RR)
Isradypina (lomir SRO)
Amlodypina (Norvasc)
Dodatkowe leki
Kordaron
Eufilina
Mildronian (?)
Trimetazydyna (?)

Cechy leczenia różnych rodzajów dławicy piersiowej

Angina pectoris

U stosunkowo nieaktywnych pacjentów z umiarkowaną dławicą piersiową, szczególnie w starszym wieku, często wystarczy zalecić przyjmowanie nitrogliceryny w przypadkach, gdy napad nie ustępuje samoistnie po przerwie w wysiłku fizycznym na 2-3 minuty i/lub profilaktycznym podaniu diazotanu izosorbidu przed wysiłkiem fizycznym np. nitrosorbid 10 mg (pod język lub doustnie) lub 5-monoazotan izosorbidu 20-40 mg doustnie.

W przypadku cięższej dławicy wysiłkowej do leczenia dodaje się beta-blokery. Dawkę beta-blokerów dobiera się nie tylko ze względu na działanie przeciwdławicowe, ale także ze względu na wpływ na częstość akcji serca. Tętno powinno wynosić około 50 na minutę.

Jeżeli istnieją przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów lub leczenie beta-blokerami jest niewystarczające, stosuje się antagonistów wapnia lub długo działające azotany. Ponadto zamiast beta-blokerów można zastosować amiodaron. W przypadku dławicy piersiowej klasy III-IV często stosuje się kombinacje 2-3 leków, na przykład stałe stosowanie beta-blokerów i antagonistów wapnia oraz profilaktyczne stosowanie długo działających azotanów przed wysiłkiem fizycznym.

Jednym z najczęstszych błędów przy przepisywaniu leków przeciwdławicowych jest ich stosowanie w niewystarczających dawkach. Przed zmianą lub dodaniem leku należy ocenić działanie każdego leku w maksymalnej tolerowanej dawce. Kolejnym błędem jest przepisywanie stałego spożycia azotanów. Wskazane jest przepisywanie azotanów wyłącznie przed planowanym wysiłkiem fizycznym powodującym dusznicę bolesną. Ciągłe przyjmowanie azotanów jest bezużyteczne, a nawet szkodliwe, ponieważ... powoduje szybki rozwój tolerancji - postępujące zmniejszenie lub całkowity zanik działania przeciwdławicowego. Skuteczność leków jest stale monitorowana poprzez zwiększanie tolerancji wysiłku.

U chorych z uporczywą ciężką dławicą piersiową (FCIII-IV) pomimo leczenia farmakologicznego wskazana jest koronarografia w celu wyjaśnienia charakteru i rozległości uszkodzenia tętnic wieńcowych oraz oceny możliwości leczenia operacyjnego – balonowej angioplastyki wieńcowej lub pomostowania aortalno-wieńcowego.

Cechy leczenia pacjentów z zespołem X. Zespół X nazywany jest dusznicą bolesną u pacjentów z prawidłowymi tętnicami wieńcowymi (rozpoznanie ustala się na podstawie koronarografii). Przyczyną zespołu X jest zmniejszenie zdolności do rozszerzania małych tętnic wieńcowych – „dławicy mikronaczyniowej”.

U pacjentów z zespołem X leczenie chirurgiczne nie jest możliwe. Farmakoterapia zespołu X jest również mniej skuteczna niż u pacjentów ze zwężeniem tętnicy wieńcowej. Często stwierdza się ogniotrwałość na azotany. Działanie przeciwdławicowe obserwuje się u około połowy pacjentów. Leczenie farmakologiczne dobiera się metodą prób i błędów, przede wszystkim ocenia się skuteczność azotanów i antagonistów wapnia. U pacjentów ze skłonnością do tachykardii leczenie rozpoczyna się od beta-adrenolityków, a u pacjentów z bradykardią pozytywny efekt można zaobserwować przepisując aminofilinę. Oprócz leków przeciwdławicowych, w zespole X skuteczne mogą być leki blokujące receptory α-1, takie jak doksazosyna. Dodatkowo stosuje się takie leki jak Mildronian czy trimetazydyna. Biorąc pod uwagę, że pacjenci z zespołem X mają bardzo dobre rokowanie, podstawą postępowania leczniczego jest racjonalna psychoterapia wyjaśniająca bezpieczeństwo tej choroby. Dodanie imipraminy (50 mg/d) do leków przeciwdławicowych zwiększa skuteczność działań leczniczych.

Spontaniczna dławica piersiowa

Aby złagodzić ataki samoistnej dławicy piersiowej, stosuje się głównie podjęzykową nitroglicerynę. W przypadku braku efektu należy zastosować nifedypinę (przeżuć tabletkę).

Aby zapobiec nawracającym napadom samoistnej dławicy piersiowej, lekiem z wyboru są antagoniści wapnia. Antagoniści wapnia są skuteczni u około 90% pacjentów. Często jednak konieczne jest zastosowanie maksymalnych dawek antagonistów wapnia lub kombinacji kilku leków z tej grupy jednocześnie, aż do jednoczesnego stosowania wszystkich trzech podgrup: werapamil + diltiazem + nifedypina. Jeżeli efekt jest niewystarczający, do kuracji dodaje się długo działające azotany. W ciągu kilku miesięcy u większości pacjentów następuje wyraźna poprawa lub całkowita remisja. Szczególnie często szybki zanik tendencji do reakcji spastycznych i długotrwałą remisję obserwuje się u pacjentów z izolowaną dławicą samoistną, bez współistniejącej dławicy wysiłkowej (u pacjentów z prawidłowymi lub nieznacznie zmienionymi tętnicami wieńcowymi).

Beta-adrenolityki mogą zwiększać skłonność do reakcji naczynioskurczowych tętnic wieńcowych. Jeśli jednak u pacjenta z ciężką dławicą wysiłkową wystąpią napady samoistnej dławicy piersiowej, stosuje się antagonistów wapnia w skojarzeniu z beta-blokerami. Najbardziej odpowiednie zastosowanie nibiwololu. Istnieją doniesienia o dość dużej skuteczności kordaronu. U niektórych pacjentów skuteczne są doksazosyna, klonidyna lub nikorandyl.

Nocna angina

Istnieją 3 opcje: dławica piersiowa przy minimalnym wysiłku (dusznica bolesna występująca w pozycji na plecach - „dławica piersiowa odleżąca” i dławica piersiowa podczas snów ze wzrostem częstości akcji serca i ciśnienia krwi), dławica piersiowa spowodowana niewydolnością krążenia i dławica samoistna piersiowy. W pierwszych dwóch przypadkach dławica piersiowa jest odpowiednikiem napadowej duszności nocnej. W przypadku wszystkich 3 opcji skuteczne może być podawanie na noc długo działających azotanów (długo działające formy diazotanu i monoazotanu izosorbidu, plaster Nitroderma, maść nitroglicerynowa). Przy przypuszczalnej diagnozie dławicy piersiowej o niskim napięciu zaleca się ocenę działania beta-blokerów. W przypadku samoistnej dławicy piersiowej najskuteczniejsi są antagoniści wapnia. W przypadku niewydolności krążenia przepisywane są azotany i inhibitory ACE. Konsekwentnie oceniając skuteczność przepisywania różnych leków i ich kombinacji, wybierana jest najwłaściwsza opcja leczenia.

Chirurgiczne metody leczenia choroby wieńcowej

Głównym wskazaniem do leczenia operacyjnego choroby wieńcowej jest utrzymywanie się ciężkiej dławicy piersiowej (FC III-IV) pomimo intensywnego leczenia farmakologicznego (dławica oporna na leczenie). Już samo występowanie dławicy piersiowej klasy III-IV oznacza, że ​​farmakoterapia nie jest wystarczająco skuteczna. Wskazania i charakter leczenia operacyjnego wyjaśnia się na podstawie wyników koronarografii, w zależności od stopnia, częstości występowania i charakterystyki uszkodzenia tętnic wieńcowych.

Istnieją 2 główne metody chirurgicznego leczenia choroby wieńcowej: balonowa angioplastyka wieńcowa (CAB) i pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG).

Bezwzględnymi wskazaniami do CABG jest obecność zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej lub choroby trójnaczyniowej, szczególnie w przypadku zmniejszonej frakcji wyrzutowej. Oprócz tych dwóch wskazań, CABG jest wskazane u pacjentów z chorobą dwunaczyniową, jeśli występuje zwężenie bliższego odcinka lewej gałęzi zstępującej przedniej. Przeprowadzenie CABG u chorych ze zwężeniem głównej lewej tętnicy wieńcowej zwiększa oczekiwaną długość życia chorych w porównaniu z leczeniem farmakologicznym (przeżycie 5-letnie po CABG wynosi 90%, przy leczeniu farmakologicznym – 60%). CABG jest nieco mniej skuteczne w przypadku choroby trójnaczyniowej w połączeniu z dysfunkcją lewej komory.

Angioplastyka wieńcowa jest metodą tzw. kardiologia inwazyjna (lub interwencyjna). Podczas wykonywania angioplastyki wieńcowej z reguły do ​​tętnic wieńcowych wprowadza się stenty - metalowe lub plastikowe protezy wewnątrznaczyniowe. Przy zastosowaniu stentów zaobserwowano zmniejszenie częstości występowania reokluzji i restenozy tętnic wieńcowych o 20-30%. Jeżeli po PPR w ciągu roku nie nastąpi restenoza, rokowanie na kolejne 3-4 lata jest bardzo dobre.

Długoterminowe rezultaty WPR nie zostały jeszcze dostatecznie zbadane. W każdym razie u większości pacjentów obserwuje się efekt objawowy - zanik dławicy piersiowej.